44

44
▪ материалы конференций ▪
с повышением степени дисплазии. В оча-
микроорганизмов, получившие название
говых инфильтратах по мере повышения
Helicobacter pylori, что отражает два их мор-
степени дисплазии также увеличивается со-
фологических признака — спиралевидные
держание бластов, проплазмоцитов и плаз-
(helical) in vivo и палочковидные (bacter)
моцитов.
in vitro. Helicobacter pylori рассматривает-
Таким образом, различные предраковые
ся в настоящее время как один из факторов
состояния желудка отличаются разным ха-
хронического воспаления желудка — хели-
рактером
инфильтрации.
кобактериоза, способствующего развитию
Распространенность инфильтратов зависит
гастритов, язвенной болезни и новообра-
от степени
патологического
зований желудка. Хеликобактерии приспо-
процесса. Также изменяется клеточный со-
соблены к длительной жизни в желудке,
став лейкоцитарных инфильтратов: по мере
устойчивы к действию агрессивных факто-
повышения степени дисплазии в них уве-
ров желудка и способны изменять его кис-
личивается количество бластов, активи-
лотность; следовательно, их можно считать
рованных
симбионтами.
лейкоцитарной
активности
лимфоцитов,
проплазмоцитов
Мутации,
происходящие
и плазмоцитов. Следовательно, характер,
под влиянием стрессов или неблагоприят-
распространенность и клеточный состав
ной экологической обстановки, способству-
лейкоцитарных инфильтратов при предра-
ют образованию новых патогенных штам-
ковых состояниях желудка служит важной
мов. Выявлены 2 язвообразующих штамма
характеристикой данных патологических
этой бактерии, способствующие высокому
процессов.
уровню секреции воспалительных цитокинов эпителиоцитами и лимфоидными клет-
ДЕЙСТВИЕ HELICOBACTER
ками [1].
PYLORI НА ЭФФЕКТОРЫ
Helicobakter pylori попадает в желудок
ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО
со слюной, загрязненной пищей, недоста-
ИММУНИТЕТА В СЛИЗИСТОЙ
точно стерилизованными медицинскими
ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА
инструментами. В желудке всегда присут-
Т.М. Косынкина
ствует небольшое количество мочевины,
ГОУ ВПО «Пермская государственная
медицинская академия
им. акад. Е.А.Вагнера Росздрава»,
г. Пермь, Россия
которая выводится из крови через желудок
и кишечник. Из мочевины при помощи собственного фермента уреазы хеликобактер
образует аммиак, который, имея щелочную
реакцию, нейтрализует соляную кислоту,
Хеликобактерии — род микроаэрофиль-
создавая благоприятные условия для микро-
ных бактерий желудочно-кишечного тракта
организма. Аммиак действует на эндокрин-
позвоночных. В 1982 году австралийские
ные клетки желудка, усиливая продукцию
ученые Уоррен и Маршалл впервые выде-
гастрина и снижая продукцию соматоста-
лили из слизистой оболочки желудка у боль-
тина, в результате усиливается секреция со-
ных язвенной болезнью чистые культуры
ляной кислоты. Другой фермент, продуци-
международный журнал экспериментального образования №8, 2010
45
▪ материалы конференций ▪
руемый бактерией — муциназа, разрушает
Таким образом, инфицирование H.pylori
белок муцин в желудочной слизи и разжижа-
приводит к увеличению риска развития
ет слизь. Благодаря этому Helicobakter pylori
не только язвенной болезни, но и рака же-
проникает в слой защитной слизи и прикре-
лудка. Колонизация H.pylori слизистой
пляется к эпителиоцитам слизистой оболоч-
оболочки желудка неизменно сопровожда-
ки. Микроорганизмы продуцирует веще-
ется возникновением воспаления и хрони-
ства, которые называются цитотоксинами.
ческого гастрита [6]. При хроническом хе-
Эти вещества вызывают повреждение кле-
ликобактерном гастрите происходит потеря
ток слизистой оболочки и могут привести
железистых структур слизистой оболочки
к развитию эррозии и язвы желудка. Если
желудка с формированием атрофического
хеликобактерии не выделяют этих веществ,
гастрита, развиваются кишечная метаплазия
то язва не образуется, и процесс останавли-
и дисплазия, что увеличивает риск развития
вается на стадии хронического гастрита [2].
рака желудка, особенно его дистального от-
Колонизация H.pylori желудка приво-
дела. Вероятно, исход инфекции определя-
дит к активации макрофагов и нейтрофилов
ется комбинированным влиянием факторов,
в слизистой оболочке. В ответ на длительное
включая вариабельность микроорганизмов
перманентное повреждение желудочного
и ответа хозяина на инфекцию, воздействие
эпителия усиливается и становится посто-
окружающей среды.
янной пролиферация эпителиальных клеток
Список литературы
в антральном отделе и в теле желудка [3].
1.
Аруин
Л.И.
Пищевод
Баретта
Важное значение в стимуляции пролифера-
и Helicobacter pylori. // — 2000 — №2. —
ции имеет лимфоцитарная инфильтрация,
Прил.10. — С.9.
которая после эрадикации H.pylori умень-
2. Баженов Л.Г. Helicobacter pylori при га-
шается медленно — по мере естественной
стродуоденальной патологии: выделение,
элиминации клона лимфоцитов. После эра-
микроэкология и чувствительность к анти-
дикации H.pylori снижается степень вос-
микробным факторам // Дисс. д-ра мед.
паления и атрофии в слизистой оболочке
наук. — Ташкент. — 1998. — С.222
антрального отдела желудка, но кишечная
3. Баженов Л.Г., Баженова Т.Л. Регрес-
метаплазия сохраняется на прежнем уровне
сия злокачественных опухолей с помощью
[4]. Гиперплазия и метаплазия желудочно-
микроорганизмов и перспективы использо-
го эпителия значительно увеличивают риск
вания этого феномена в медицинской прак-
развития рака желудка и MALT-лимфомы
тике // В кн.: Новые технологии в медици-
[5]. Результаты множества эпидемиологиче-
не. — Санкт-Петербург. — 2005. — С.111
ских исследований показали, что этот риск
особенно велик, когда H.pylori-инфекция
4. Рак. Информационный бюллетень
ВОЗ N°297. — 2006. — C.66
была приобретена в детстве. ВОЗ опреде-
5. Роккас Ф. Инфекция Helicobacter pylori
лил данный микроорганизм как канцероген
как фактор риска рака желудка: современ-
1-го типа.
ные доказательства // Росс. журнал гастромеждународный журнал экспериментального образования №8, 2010
46
▪ материалы конференций ▪
энтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. —
стемы, основная функция которых направ-
№3. — С. 70.
лена на элиминацию микробов из орга-
7. Шкитин В.А., Шпирна А.И., Старо-
низма. Препараты этой группы усиливают
войтов Г.Н. Роль Helicobacter pylori в па-
функциональную активность данных кле-
тологии человека // Клин. микробиол.
ток, стимулируя фагоцитоз и микроби-
и антимикробная химиотерапия. — 2002. —
цидность,
активируя
цитотоксическую
№2. — С. 145.
функцию
макрофагов.
Активированные
моноциты и макрофаги синтезируют циВОЗДЕЙСТВИЕ
токины: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-3, фак-
ИММУНОМОДУЛЯТОРОВ
тор некроза опухолей (ФНО-α) и другие,
НА ЭФФЕКТОРЫ ВРОЖДЕННОГО
что приводит к активации как гуморально-
ИММУНИТЕТА
Э.В. Пудилова
ГОУ ВПО «Пермская государственная
медицинская академия им.
акад. Е.А.Вагнера Росздрава»,
г. Пермь, Россия.
го, так и клеточного звена иммунитета [1].
Иммуномодуляторы эндогенного происхождения представляют группу олигопептидов, которые могут активировать иммунную систему путем усиления пролиферации
и функции иммунокомпетентных и акцессорных клеток. Главной мишенью для имму-
Иммуномодуляторы (ИМ) — обладающие
номодуляторов тимического происхождения
иммунотропной активностью лекарствен-
являются Т-лимфоциты. Они увеличивают
ные средства, которые в терапевтических
количество Т-клеток и их функциональную
дозах восстанавливают функции иммунной
активность. Повышают уровень цикличе-
системы (эффективную иммунную защиту).
ских нуклеотидов по аналогии с эффектом
ИМ применяют при заболеваниях иммун-
тимусного гормона тимопоэтина, что ведет
ной системы: иммунодефицитах, аллерги-
к стимуляции дифференцировки и проли-
ческих и аутоиммунных процессах.
ферации предшественников Т-клеток в зре-
Классификация иммуномодуляторов:
лые лимфоциты [2]. Цитокины регулируют
1) Экзогенные ИМ: препараты микроб-
межклеточные взаимодействия при разви-
ного происхождения (рибомунил, имудон
тии реакций клеточного иммунитета, а так-
и др.).
же
в морфофункциональной
интеграции
2) Эндогенные ИМ: пептидные препара-
иммунной системы с другими системами
ты (Т-активин, миелопид, тимоген и др.),
организма. Наиболее известные цитоки-
цитокины и препараты на их основе (интер-
ны — интерлейкины, интерфероны (ИФН),
фероны, интерлейкины).
колониестимулирующие факторы. Имму-
3) Синтетические препараты (полиоксидоний, ликопид и др.);
номодуляторы увеличивают продукцию интерферонов и интерлейкинов, увеличивают
Основной мишенью действия препара-
выработку антител, ускоряют репапаратив-
тов микробного происхождения служат
ные процессы в поврежденных тканях. Ин-
клетки моноцитарно-макрофагальной си-
терлейкины (около 12), являются главными
международный журнал экспериментального образования №8, 2010