Патологии эмбрионов вследствие алиментарной недостаточности
advertisement
ÃÎIJÂËß УДК 636.5053:616.39 Прокудина Н.А., кандидат ветеринарных наук, эксперт по инкубации и эмбриональной патологии ПКФ "Григ Лтд" Приведены данные алиментарной недостаточности у птиц: механизм действия у взрослого поголовья, патологоанатоми5 ческие изменения у эмбрионов, превентивная терапия молод5 няка. П роблема полноценного кормления родительского стада является актуальной прак2 тически во все периоды развития промышленного птицеводства. В настоящее время, в период миро2 вого экономического кризиса, в глобальном масштабе, и непо2 средственно в условиях Украины эта проблема остается животре2 пещущей [12]. Как известно, самой важной проблемой в птицеводстве явля2 ются заболевания, связанные с нарушением обмена веществ (50260% всех заболеваний и паде2 жа птицы). При этом наиболее распространена витаминная недо2 статочность [6]. С одной стороны, нарушения витаминного кормления взросло2 го поголовья в большинстве слу2 чаев приводят не только к внеш2 ним или внутренним патологичес2 ким изменениям в организме пти2 цы родительского стада, но и вле2 кут за собой появление эмбрио2 нальной дистрофии, различным ее проявлениям и сочетаниям, снижающим, в свою очередь, по2 казатели инкубации, качество су2 точного молодняка. Итог – недо2 получение прибыли. С другой сто2 роны, птица, переболевшая в эмб2 риональный период, хуже растет и развивается, часто не в состоянии проявить в дальнейшем хорошую мясную и яичную продуктивность [9,12,13,18]. При этом авитаминозы, как та2 ковые, весьма распространены в птицеводстве, нанося большой экономический ущерб. Авитами2 нозы возникают при отсутствии или недостатке витаминов и про2 витаминов, при заболеваниях же2 лудочно2кишечного тракта, при которых происходит нарушение всасывания витаминов в кишечни2 ке и усвоение их организмом [12]. В настоящее время изучено более 202ти витаминов и провита2 минов, обеспечение которыми в промышленном птицеводстве при интенсивных условиях и кормле2 нии полнорационными комбикор2 мами производится за счет введе2 ния их гарантированных добавок в виде премиксов. Однако, в фер2 мерском и приусадебном птице2 водстве при кормлении смесями и влажными мешанками, приготов2 ленными на месте, проблема оста2 ется весьма актуальной. При этом в практике чаще встречаются гипо2 витами2 нозы и значительно реже гипер2 и авитаминозы. Наиболее распрост2 раненными и опасными в птице2 водстве являются гиповитамино2 зы А, D3, Е и группы В [15]. Витамины – биологически ак2 тивные, жизненно необходимые организму вещества. В организме витамины выполняют роль биоло2 гических катализаторов, входят в состав ферментов, принимают участие в построении биологичес2 ких мембран. Для птицы особенно важными являются жирораствори2 мые витамины, количество кото2 рых в кормах, как правило, недо2 статочно для удовлетворения фи2 зиологических потребностей. Ис2 ходя из того, что жирораствори2 мые витамины являются регулято2 рами многих биологических реак2 ций, их используют для оптимиза2 ции условий основных физиологи2 ческих процессов: роста, разви2 тия, продуктивности и резистент2 ности животных. В условиях со2 временного птицеводства жиро2 растворимые витамины являются незаменимым элементом кормле2 ния. Потребность в них зависит от многих фак2 1-2 (86-87) 2010 Патологии эмбрионов вследствие алиментарной недостаточности 17 ÑÓ×ÀÑÍÅ ÏÒÀÕ²ÂÍÈÖÒÂÎ ÃÎIJÂËß торов: вида птицы, ее возраста, пола, условий содержания, соста2 ва рациона, срока использования. При этом достижение птицей вы2 сокой продуктивности возможно только в случае оптимальной обеспеченности ее жирораствори2 мыми витаминами [4]. Жирорастворимые витамины накапливаются в печени птицы, а после этого передаются в снесен2 ное яйцо. Многие авторы считают, что одним из основных объектов контроля должна быть птица роди2 тельского стада, поскольку от ее обеспеченности витаминами зна2 чительно зависит биологическая полноценность инкубационных яиц и, как следствие, качество и жизнеспособность молодняка в первые дни жизни [4,5,7,12,19]. К болезням эмбрионов, появ2 ляющимся в результате алимен2 тарных нарушений, отнесены и бо2 лезни, возникающие при патологи2 ческих изменениях в обмене ве2 ществ вследствие неполноценнос2 ти запасов питания в яйце. По2 скольку наличие питательных ве2 ществ в яйце непосредственно свя2 зано с питанием птицы2матери и нарушается при недостатке тех или иных компонентов, термин "али2 ментарные" наиболее полно харак2 теризует ряд эмбриональных забо2 леваний с такой этиологией [13]. Одним из признаков заболева2 ний эмбрионов при неполноцен2 ном питании родительского стада является повышенная смертность в средний период инкубации за счет "замерших" зародышей. К заболе2 ваниям эмбрионов, связанным ис2 ключительно с неправильным пита2 нием родительского стада, относят эмбриональные дистрофии, кути2 кулиты, перозис и атаксии суточ2 ного молодняка (рис. 1). Алиментарная дистрофия Относится к бытовым заболе2 ваниям как алиментарного, так и технологического порядка, так как является следствием недостатка кормов и полноценности рациона, недостаточного фронта кормле2 ния, когда часть птицы, лишенная 18 возможности нормально потреб2 лять корм, слабеет и теряет жиз2 неспособность. У такой птицы на2 рушаются гуморальные процессы, рост скелета и мускулатуры, сни2 жение количества гемоглобина в крови и гликогена в печени, разви2 вается атрофия или дистрофия почти всех органов и систем, на2 ступает прогрессирующее исто2 щение, которое заканчивается смертью [1,2,3]. Эмбриональные дистрофии – это целый ряд патологических от2 клонений в эмбриональном разви2 тии, характерных для витаминно2 минеральной и белковой недоста2 точности яиц и нарушенного обме2 на веществ. Это заболевание яв2 ляется комплексом близких по происхождению заболеваний, встречающихся у птицы и характе2 ризующихся отставанием темпа роста и развития эмбрионов. У них наблюдается непропорциональ2 ное телосложение: укороченные, часто кривые ноги, расширенный череп, укороченный клюв. Кожа – с большими скоплениями жидкости в подкожной клетчатке. Печень плотная, перерожденная, серого цвета, часто крошится при сдавли2 вании. Почки увеличены (рис. 2,3,4), иногда в них заметны отло2 жения солей [13,14]. У эмбрионов в старшем возра2 сте наблюдается искривление шеи и ног, зачастую укороченных, де2 формация суставов. При некото2 рых формах эмбриональной дис2 трофии наблюдается "попугаев" клюв, когда нижняя его половина недоразвита, а верхняя – загнута книзу. Оперение, особенно на шее, животе и пояснице – "курчавое", то есть перьевые сосочки не распус2 каются в пух, а имеют вид бугорков и колечек. Белок плохо использо2 ван, амниотическая жидкость вяз2 кая и не проникает в кишечный тракт (липкость). Желток густой, мажущийся. Встречается отек мозговых оболочек. Большинство зародышей, пораженных эмбрио2 нальной дистрофией, не доживают до вывода. При слабой степени за2 болевания молодняк выводится, но он явно непригоден для выра2 щивания. Кривая эмбриональной смертности приобретает конфигу2 рацию с наличием третьего подъе2 ма в средине инкубации [9,13]. Эмбрионы отстают в росте и раз2 витии; замершие эмбрионы в сере2 дине срока инкубации (до 20230%); запаздывание с выводом; большое количество больных с недоразви2 тым оперением и атаксией. Патологоанатомические изме) нения: • ноги укорочены, кривые; мышцы атрофированы; • расширенный череп; • укороченный клюв; • покровы тела отекшие, большое скопление жидкости в подкожной клетчатке; • печень перерождена (жи2 ровая инфильтрация), консистен2 ция плотная, цвет серый или зеле2 новатый; • почки увеличены, серого цвета, иногда из2под капсулы про2 сматриваются кристаллы солей. Для того молодняка, кото2 рый вывелся из биологически не2 полноценных инкубационных яиц, важным моментом является часто2 та кормления, фронт кормления, освещенность кормушек с первых дней жизни молодняка, чтобы они в первые 223 дня активно начали потреблять корм и воду, а также усиленная витаминная диета. Поскольку в одной работе не2 возможно подробно изложить осо2 бенности действия на родитель2 ское стадо всех витаминов, их вли2 яние на эмбриональное развитие и пути устранения возможных по2 следствий недостатка этих биоло2 гически активных веществ у молод2 няка, то в данной статье описаны только характеристики недостаточ2 ности некоторых основных витами2 нов, используемых в птицеводстве. Недостаток витамина А Витамин А поступает в орга2 низм в двух основных формах: в виде своего предшественника β–каротина (из растительных кор2 мов) и в виде ретинола (из кормов Рис. 1. Перозис у суточного индюшонка Рис. 2. Эмбрион нормальный (слева), эмбрион с признаками общей эмбриональной дистрофии (справа) Рис. 3. Отложение мочекислых солей при эмбриональной дистрофии Рис. 4. Отложение уратов в мочеточниках (мочекислый диатез) Рис.5. "Ложно" неоплодотворенное яйцо при гиповитаминозе А (справа) Рис.6. "Кровяное кольцо" при недостатке витамина А Рис. 7. Отложение мочекислых солей в тонком и толстом отделах кишечника у эмбриона черного африканского страуса Рис. 8. Отложение мочекислых солей на аллантоисе и желточном мешке у эмбриона черного африканского страуса Рис. 9. Кутикулит (эрозии и язвы) Рис.10. Кератоконъюктивит Рис. 11. Недостаток витамина А (левый эмбрион с плохой пигментацией пуха) Рис. 12. Бесскорлупное яйцо при недостатке витамина D3 1-2 (86-87) 2010 ÃÎIJÂËß 19 ÑÓ×ÀÑÍÅ ÏÒÀÕ²ÂÍÈÖÒÂÎ ÃÎIJÂËß 20 Рис. 13. Эмбриональная микседема при недостатке витамина D3 Рис.14. Проявления авитаминоза В2 Рис. 15. Проявления авитаминоза В2 Рис. 16. Проявления недостатка витамина В2 Рис. 17. Парезис при недостатке витамина В2 Рис.18. Миоатрофия при недостатке витамина В12 Рис. 19. Беломышечная болезнь при недостатке витамина Е Рис. 20.Отложение мочекислых солей на почках и сердечной сорочке животного происхождения). Каро2 тин и каротиноиды находятся в растительных кормах – именно из них птица восполняет свою по2 требность в каротине, который она превращает в витамин А и откла2 дывает в печени и желтке яиц. При этом витамин А необходим для нормального развития молодняка птицы, процессов воспроизводст2 ва, снесения и выводимости яиц. Он берет участие в фосфорном, углеводном и липидном обмене, в окислительно2восстановительных процессах. Действие витамина А распро2 страняется, в основном, на эпите2 лиальные и мезенхимные ткани, однако существуют доказательст2 ва его влияния на ткани нейроген2 ной природы. По механизму дейст2 вия витамин А ведет себя как фак2 тор регуляции процессов гистоге2 неза, влияя на процессы пролифе2 рации, дифференциации функции клеток, при этом затрагивая кле2 точные процессы, как на генном, так и на мембранном уровнях. При авитаминозе и гиповита2 минозе А снижается общая резис2 тентность организма, энергия рос2 та, нарушается деятельность желез желудка и кишечника, понижается антимикробная активность эпите2 лия дыхательных путей и желудоч2 но2кишечного тракта, возникают дегенеративные изменения в кле2 точных структурах центральной и периферической нервной системы, снижается оплодотворенность и выводимость яиц. Характерными признаками авитаминоза А являют2 ся: резкое отставание в росте, ис2 тощение, конъюнктивит, керато2 конъюнктивит, желтоватый или бе2 ловатый налет на языке и в гортани. При вскрытии наблюдается атро2 фия мышц, дистрофия печени, не2 фрит, воспаление слизистых обо2 лочек носа, трахеи, гортани, просо2 видные узелки на слизистой обо2 лочке пищевода [1,2,3,4,5, 7,12]. При недостатке витамина А птичьи зародыши отстают в росте и развитии с первых дней инкуба2 ции. Много эмбрионов гибнет еще до закладки в инкубатор. При вскрытии яиц обнаруживается: бледный желток; зародышевые диски и оболочки отстают в диф2 ференцировке; нарушается разви2 тие скелета, нервной системы; за2 держивается формирование кро2 веносной системы желточного мешка, что не обеспечивает нор2 мальную циркуляцию крови; уве2 личивается смертность в первые дни инкубации в виде "ложно" нео2 плодотворенных яиц (рис. 5); уве2 личивается количество "кровяных колец" с характерными для недо2 статка витамина А признаками: краевая вена бледная, тонкая, не2 замкнутая (рис.6). При А2гипови2 таминозе рост и развитие эмбрио2 нов замедляются. Задерживается формирование кровеносной сис2 темы и отмечается общая анемия. Нарушаются сегментация осевой мезодермы, смыкание нервной трубки и образование мозговых пузырей. В последующие перио2 ды, вплоть до вывода рост эмбри2 она и эмбриональных оболочек задерживается [1,2,3,4,5,7,12,22]. У зародышей на более поздних стадиях развития наблюдается от2 ложение мочекислых солей в поч2 ках и мочеточниках (рис.4). Чаще всего поражаются почки. Они уве2 личены, пронизаны белыми крис2 таллами, достигающими размера макового зерна. Мочеточники рас2 ширены и заполнены белой массой – солями мочевой кислоты (урата2 ми). При сильной степени заболе2 вания наблюдается отложение со2 лей в перикарде, на брыжейке и, даже на желточном мешке (рис. 7,8). Имеют место кутикулиты в различной степени их проявления от язв и эрозий до полного отслое2 ния кутикулярного слоя (рис.9). В тоже время, витамин А необ2 ходим не только для процессов воспроизводства, яйценоскости и выводимости яиц, но и для нор2 мального развития молодняка птицы. Его уровень в яйце влияет как на показатели инкубационных качеств яиц, так и на жизнеспособ2 ность молодняка. Недостаток витамина А и каро2 тиноидов в яйце приводит к тому, что вывод запаздывает. Среди су2 точного молодняка много слабых, с плохой пигментацией пуха. Ха2 рактерным признаком являются частные конъюнктивиты, керато2 конъюнктивиты (рис.10), слипши2 еся веки, слезотечение и выделе2 ние слизи из носовых отверстий, под веками накапливается творо2 жистая масса. У "задохликов" и су2 точных цыплят кожа и пух слабо пигментированы (рис. 11). Кроме этого, врожденный авитаминоз А обуславливает повышенную вос2 приимчивость к инфекции. По мне2 нию некоторых авторов гиповита2 миноз А вызывает у цыплят угнете2 ние синтеза антител, обусловлен2 ное, очевидно, снижением антиген специфической пролиферации Т2 лимфоцитов, причем, нарушение иммунного ответа проявляется раньше, чем другие симптомы за2 болевания. В целом, у птицы сни2 жается подвижность, наблюдается слабость, отсутствие аппетита, происходит массовая гибель на 324 сутки после вывода [3,9,13,14]. В свое время была установле2 на прямая зависимость между уровнем витамина А в корме роди2 тельского стада и витаминной обеспеченностью суточных цыплят (по содержанию его в желтке и пе2 чени). Коэффициент корреляции для суточных цыплят при этом со2 ставил 0,961 [10]. Подытоживая изменения в об2 мене веществ у птицы, и в частно2 сти у молодняка, в условиях А2ви2 таминной недостаточности следу2 ет назвать наиболее существен2 ные из них: –метаплазия эпителия, вклю2 чая замену функционального эпи2 телия плоским, многослойным, ке2 ратинизирующимся; – нарушение ремодуляции ко2 стной ткани; – нарушение морфогенеза в эмбриональный период; – повышенное давление цере2 бральной жидкости; – нарушение структуры и функции мембран [5]. Основная превентивная мера – это обеспечение взрослой птицы витамином А и каротиноидами за счет введения в рационы витамин2 ных кормов и синтетических пре2 паратов. Для повышения уровня витамина А у взрослой птицы пле2 менного стада, молодняка, а также промышленного стада подойдет такой комплексный водораствори2 мый препарат, как, LOVIT AD3E FORTE LIQUID (Lohmann animal health, Германия) – из расчета 25021000 мг/л воды. Кроме этого можно использовать и другие ана2 логичные витаминные комплексы: – LOVIT VA+Se LIQUID (Lohmann animal health, Германия) методом выпаивания в дозировке 50021000 мл/л воды; – Гидровит ™ АD3Е (Рон2Пу2 ленк Энимал Нютришн, Франция) выпаивают с питьевой водой в те2 чение 325 дней в дозе: цыплятам – 40 мл/100 голов; при авитамино2 зах курам2несушкам – 40 мл/100кг живой массы; – Витасол Мульти (Дофарма Ресирч Б.В, Нидерланды) из рас2 чета 0,220,4 мл/л воды в течение 527 дней. Для повышения уровня каро2 тиноидов в комбикорме птицы ре2 комендуется введение биомассы β2каротина в виде препарата Вита2 тон (ООО "Вита2Маркет", Запоро2 жье). Витатон – комплексный пре2 парат, полученный из биомассы гриба Blakeslea Trispora для кор2 мовых и ветеринарных целей. Кро2 ме β2каротина, содержание кото2 рого составляет 527% в 1 кг препа2 рата, биомасса содержит другие витамины – Е, В1, В2, В3, В5 и ами2 нокислоты, что увеличивает его биологическую ценность в птице2 водстве, особенно в осенне2зим2 ний период, когда наблюдается большой дефицит витаминов. 1-2 (86-87) 2010 ÃÎIJÂËß Недостаток витамина D Витамин D 2 кальциферол – антирахитический витамин, стой2 кий к воздействию высоких темпе2 ратур, стимулирует всасывание из кишечника кальция, фосфора, магния. Основная функция вита2 мина D – обеспечение нормально2 го роста и развития костей, преду2 21 ÑÓ×ÀÑÍÅ ÏÒÀÕ²ÂÍÈÖÒÂÎ ÃÎIJÂËß 22 преждение рахита и остеопороза. Он регулирует минеральный об2 мен и способствует отложению кальция в костной ткани, препятст2 вуя размягчению костей. При этом витамин D действует как витамин и гормон. Как витамин поддержи2 вает уровень неорганического Р и Са в плазме крови выше гранично2 го значения. Повышает всасыва2 ние Са в тонком кишечнике. Как гормон действует активный мета2 болит витамина D 2 1,252диоксихо2 лекальциферол. При недостатке витамина D обнаруживается ис2 кривление костей грудной клетки [4,6,11]. При вскрытии трупов взрос2 лой птицы обнаруживается порис2 тость и искривление трубчатых ко2 стей, утолщение и деформация эпифизов и суставов, размягчение и искривление грудной кости, раз2 ращение костных выступов в тазо2 вых костях со стороны брюшной полости [15]. Кроме этого, для этой формы дистрофии характерна тонкая, хрупкая скорлупа яиц. При силь2 ной степени авитаминоза птица сносит яйца без скорлупы (рис. 12). Белок разжижен. Преобладает отечная форма эмбриональной дистрофии, так называемая эмб2 риональная микседема. Кожа утол2 щена, пропитана серозной жидко2 стью, часто гиперемирована. Око2 стенение скелета задерживается. Скопление жидкости наблюдается под кожей и в полости тела. Ноги могут быть укороченными, кривы2 ми, но без угловых изгибов (рис. 13). Печень плотная, серо2желтого цвета, крошится. Почки сильно увеличены [1,2,3,22]. У зародышей, гибнущих от D2 авитаминоза на ранних стадиях инкубации, описаны случаи непра2 вильного развития сердца, умень2 шенные размеры мозга и незакры2 тие спинномозгового канала. У за2 родышей, доживших до вывода, наблюдаются и другие признаки эмбриональной дистрофии: "лип2 кость", "курчавость", деформация суставов, гидроцефалия [3,9,13]. Меры профилактики и лечения – обеспечение птицы витаминами группы D, главным образом D2 (кальциферол) и D3 (холекальци2 ферол), который в 20230 раз ак2 тивнее витамина D2, например FORTE LIQUID LOVIT AD3E (Lohmann animal health, Германия) из расчета 25021000 мг/л воды или другие аналогичные препараты [10]. Эффективно также примене2 ние ультрафиолетового облучения молодняка с помощью ртутно2 кварцевых ламп ПРК22 и ПРК24. В предстартовые и стартовые ком2 бикорма добавляют дополнитель2 ное количество костного концент2 рата, монокальцийфосфата, три2 кальцийфосфата или таблетиро2 ванную форму глюконата кальция. Авитаминозы группы В (полиневриты) Характерное заболевание нервной системы и обмена ве2 ществ. Витамины группы В входят в состав ферментов, не синтези2 руются и почти не накапливаются в организме. При комплексном ави2 таминозе В нарушается белковый, углеводный, жировой и водный об2 мен, а также обмен марганца и цинка, развиваются дегенератив2 ные изменения в миелиновых во2 локнах периферических нервов преимущественно двигательных и задних столбов спинного мозга. У птицы отмечается общая сла2 бость, коматозное состояние, рас2 слабление сухожилий, смещение суставов (скользящий сустав), дрожание конечностей, потеря ко2 ординации движения, перозис и параличи ног, крыльев и шеи с ха2 рактерным запрокидыванием го2 ловы на спину, задержка роста и прогрессирующее истощение. Резко снижается устойчивость к пуллорозу, паратифу, развиваются желудочно2кишечные расстройст2 ва, конвульсии. Среди эмбрионов и суточного молодняка появляют2 ся особи с курчавым оперением ("булавовидный пух" – недостаток витамина В2) и признаками миоат2 рофии – недостаток витамина В12 [1,2,3,4,7,13,22]. У взрослой птицы нарушается процесс яйцеобразования и спер2 матогенеза, снижается яйценос2 кость, ухудшаются морфологичес2 кие и инкубационные качества яиц, снижаются воспроизводи2 тельные качества. При вскрытии обнаруживается увеличение сердца, кровоизлия2 ния на сердечной мышце, жировое перерождение печени, увеличение надпочечников, переполнение желчного пузыря, гиперемия голо2 вного мозга, катаральное воспа2 ление слизистой кишечника, деге2 неративные изменения почек и нервных стволов [1,2,3,13,18]. Недостаток витамина В2 Данный витамин интенсифи2 цирует процессы обмена веществ в организме, беря участие в мета2 болизме белков, жиров и углево2 дов. Рибофлавин необходим для образования красных кровяных те2 лец и антител. Он влияет на слизи2 стые оболочки пищеварительного тракта. При недостатке витамина В2 у кур2несушек наблюдается вы2 сокая эмбриональная смертность на 102122й день инкубации [6]. При гипорибофлавинозе про2 исходит замедленное развитие аллантоиса. Вследствие наруше2 ния в использовании белка часто отмечается "липкость" (повышен2 ная вязкость амниотической жид2 кости). Желток обычно густой, плохо используется, иногда зеле2 новатый. Желчный пузырь увели2 чен. Происходит изменение фор2 мы печени, в особенности ее ле2 вой доли. Цвет печени различный – от светло2желтого до коричнево2 го и темно2зеленого. В почках час2 то откладываются кристаллы мо2 чекислых солей [8,13,16]. При недостатке витамина В2 рост эмбриона задерживается и ча2 сто непропорционален. Ноги корот2 кие, суставы их деформированы, пальцы искривлены. Шейный отдел позвоночника искривлен. Очень ча2 сто наблюдается гидроцефалия за счет отека мозговых оболочек, в ре2 зультате чего голова расширена. Кожа, чаще всего в области нижней челюсти, на животе и пояснице, отечна. В этих же местах, а иногда по всему телу недоразвивается пух. Из2за ороговения эпидермиса (ги2 перкератоза) происходит недораз2 витие перьевых сосочков: они була2 вообразные или в виде колечек. Яв2 ление это получило название "кур2 чавости" (рис. 14, 15, 16). При слабой степени гипорибо2 флавиноза молодняк выводится, но для него характерны дефекты конечностей и оперения, параличи ног и шеи, а также парезис –голова закинута кверху (рис. 17). Недостаток витамина В12 Витамин В12 – цианкобаламин, имеет выраженное липотропное действие, которое предупреждает жировую инфильтрацию печени, повышает потребление кислорода при острой и хронической гипо2 ксии. Играет важную роль в регу2 лировании функции кроветворных органов [6]. Акобаламиноз – недостаток витамина В12. При этом заболева2 нии у индюшиных зародышей по2 вышена смертность на 212232и, у куриных на 172182е сутки инкуба2 ции. Характерные патологоанато2 мические изменения – отставание в росте, общая отечность, атрофия мышц, кровоизлияния в желточ2 ном мешке, аллантоисе, печени и сердце, неправильной формы и расширенное сердце, ноги у эмб2 рионов тонкие, темно2красные – признаки миоатрофии (рис. 18). Меры профилактики и лечения – обеспечение птицы витаминами группы В за счет введения в рацион кормов, богатых витамином В (пе2 карских дрожжей, проращенного зерна, соевой и люцерновой муки, зелени) и препаратов тиамина, ри2 бофлавина, пиридоксин2гидрохло2 рида. В настоящее время сущест2 вует ряд витаминных комплексов, содержащих значительные дозы витаминов группы В, например, та2 кие как Чиктоник (ИНВЕСА, Италия) (122 мл/л воды в течение 5 дней), Комплекс Б (ИНВЕСА, Италия) (122 л препарата на 1000 л питье2 вой воды в течение 324 дней). Авитаминоз Е (кормовая энцефаломаляция) Витамин Е синтезируется в растениях, дрожжах, водорослях. Участвует в процессе сперматоге2 неза, развитии зародыша в пери2 од эмбриогенеза, в обмене жи2 ров, углеводов и минеральных ве2 ществ, является активным естест2 венным антиоксидантом, способ2 ствует сохранению и усвоению других витаминов [1,2,3,4,7, 14]. Витамин Е опосредованно влияет на всасывание и накопле2 ние витамина А и каротиноидов, защищая в процессе обмена ве2 ществ последние от воздействия кислорода воздуха, т.е. играет роль антиоксиданта [4]. Подобно ретинолу, недоста2 точность витамина Е приводит к нарушению лизосомальных мемб2 ран печени, семенников и почек. Мембраны эндоплазматической сетки также чувствительны к Е2ви2 таминной недостаточности. При этом установлено, что морфоло2 гические изменения и активность оксидаз, структурно2связанных с микросомальными мембранами, нормализуются при добавлении токоферола [21]. Недостаток витамина Е вызы2 вает поражение центральной нервной, мышечных тканей, осо2 бенно мышечного желудка и поло2 вой системы организма, снижает оплодотворенность и выводи2 мость яиц, вызывает гибель эмб2 рионов на ранних стадиях эмбрио2 генеза, увеличивает количество "кровяных колец" [1,2,3,4,7,14]. После 24 часов инкубации яиц кур, которые потребляли дефицит2 ный по витамину Е рацион, наблю2 дается задержка роста и диффе2 ренцировки эмбриона. В сосудис2 том поле вокруг зародыша образу2 ется летальное кольцо, которое нарушает капиллярные анастомо2 зы желточного мешка [4, 8]. В принципе, исходя из знаний о механизме действия витамина Е на биологический объект, можно сделать частичное, затрагиваю2 щее только птицу, обобщение, ха2 рактеризующее патологические процессы, вызванные недостат2 ком токоферола Е у молодняка: – энцефаломаляция у молод2 няка; – экссудативный диатез у мо2 лодняка с отеками и кровоизлия2 ниями в подкожную жировую клет2 чатку. Экссудативный диатез возни2 кает из2за того, что структура ка2 пиллярных стенок нарушена, и ее проницаемость значительно уве2 личивается, что вызывает слабые кровоизлияния и способствует прохождению плазмы через стен2 ки кровеносных сосудов. Плазма, окрашенная лизированными эрит2 роцитами, накапливается под ко2 жей, особенно в области груди, шеи и подгрудка, а также в полости околосердечной сорочки и меж2 мышечном пространстве. Мышеч2 ная дистрофия также часто сопро2 вождается экссудативным диате2 зом. При вскрытии трупов, обнару2 живаются дегенерированные и не2 кротизированные волокна, кото2 рые образуют белые ряды в груд2 ной мышце (рис. 19), а также в стенках мышечного желудка, осо2 бенно у индюшат [20]. Основной профилактической мерой является: скармливание взрослой птице и молодняку доб2 рокачественных кормов как расти2 тельного, так и животного проис2 хождения, включение в рацион вы2 сококачественной травяной муки, проращенного зерна и зелени, на2 личие в рационе достаточного ко2 личества селена и витамина Е. С лечебной целью молодняку вводят, например, препарат LOVIT VA+Se LIQUID (Lohmann animal health, Гер2 мания) методом выпаивания в до2 зировке 50021000 мл/л воды; пре2 парат Ганасупервит (ИНВЕСА, Ис2 пания) из расчета 1 г/2 л воды или 1 г/кг корма в течение 527 дней или другие препараты2аналоги. 1-2 (86-87) 2010 ÃÎIJÂËß Мочекислый диатез (подагра) Возникает при скармливании недоброкачественных кормов, белковом перекорме, недостатке витаминов А, D, С и группы В, нару2 23 ÑÓ×ÀÑÍÅ ÏÒÀÕ²ÂÍÈÖÒÂÎ ÃÎIJÂËß 24 шении кислотных и щелочных эле2 ментов в рационе (кислые рацио2 ны), нарушении соотношения кальция и фосфора, натрия и ка2 лия, недостатке в рационе йода, цинка и марганца. При этом нару2 шается деятельность почек, рас2 пад и выведение солей из орга2 низма, повышается количество солей в сыворотке крови и увели2 чивается отложение мочекислых солей в органах и тканях. Мочекис2 лый диатез может возникать также при отравлениях птицы грибами, токсинами и поваренной солью. Внешними клиническими при2 знаками мочекислого диатеза у взрослой птицы является пониже2 ние аппетита, затруднение движе2 ний, воспаление и опухание суста2 вов. Особи садятся или подолгу лежат, снижается яйценоскость птицы и выводимость яиц. При вскрытии эмбрионов от2 мечается неиспользованный бе2 лок, отложение солей в провизор2 ных органах (аллантоисе и амнио2 не), почках и серозных оболочках. У молодняка при висцеральном мочекислом диатезе (висцераль2 ной подагре) обнаруживаются ха2 рактерные меловидные наложе2 ния на покровах печени, почек, сердца, брюшины, кишечника, мо2 четочниках (рис. 20). При сустав2 ном диатезе – опухание и затвер2 дение суставов, в полости которых находятся рыхлые или плотные меловидные отложения, отмечает2 ся бледность слизистых оболочек. Меры профилактики: тщатель2 ное балансирование рациона по питательным веществам, кислым и щелочным элементам, витаминам и микроэлементам, недопущение скармливания недоброкачествен2 ных и пораженных токсинами кор2 мов, избытка поваренной соли. При лечении, в первую оче2 редь, исключить источник заболе2 вания и фактор, вызывающий по2 дагру, ввести в рацион морковь, зелень и травяную муку. При моче2 кислом диатезе и воспалительных процессах мочевыделительной системы можно использовать пре2 парат ВИТУРОЛ (СООО "Биовет", Львов) из расчета: молодняку в первые дни выращивания по 0,5 г/л воды в течение 325 дней; птице старше 42недельного возраста – по 1г/л воды в течение 729 дней. С целью нивелирования при2 знаков мочекислого диатеза сле2 дует давать воду суточным цыпля2 там за 3 часа до раздачи корма. В первые дни жизни цыплят выдер2 живать температуру питьевой во2 ды согласно рекомендациям (30°С и далее постепенное понижение), так как холодная вода, помимо меньшего ее потребления и вса2 сывания, способствует уменьше2 нию интенсивности выведения мо2 чевой кислоты из организма [14]. Кутикулит (диетическая болезнь мышечно2 го желудка) Кутикулит – воспаление кути2 кулы мышечного желудка с язвен2 но2некротическим поражением ее и слизистой оболочки железисто2 го желудка. Причинами кутикулита могут быть как инфекционные, ин2 вазионные заболевания, так и на2 рушения в кормлении и поении птицы: скармливание недоброка2 чественных и испорченных кор2 мов, пораженных токсинами, ще2 лочами и кислотами, солями тяже2 лых металлов, ядохимикатами, выпаивание недоброкачественной питьевой воды с различными при2 месями. Часто кутикулит отмеча2 ется у эмбрионов с 182202го дня развития. Клиническими признаками ку2 тикулита являются: угнетенное со2 стояние птицы, общая слабость, отсутствие аппетита, взъерошен2 ность оперения, диарея, истоще2 ние, атаксия, судорожная ригид2 ность шеи. Помет темного цвета, нередко содержит непереварен2 ные остатки корма. При вскрытии кутикула легко отслаивается, под ее складками обнаруживают эро2 зию, язвы и кровоизлияния раз2 личной формы и величины. Кутикулит у эмбрионов харак2 теризуется недоразвитием, вос2 палением, а часто просто отсутст2 вием микроворсинок, вызывается недостатком комплекса витами2 нов – А, Е, К, холина и аскорбино2 вой кислоты в рационе родитель2 ского стада. В норме кутикула яв2 ляется защитным барьером, по2 крывающим эпителиальные клет2 ки, выстилающие кишечник, воз2 духоносные мешки, канальцы по2 чек и т. д. Для лечения и профилактики у молодняка можно использовать препарат ВИТУРОЛ (СООО "Био2 вет", Львов) по схеме, как и при подагре. В комбикорме следует увеличить количество витамина К в 2 раза. Авитаминозы по другим вита2 минам встречаются реже, так как они или синтезируются в организ2 ме птицы (никотиновая и фолие2 вая кислоты, Н, С) или содержать2 ся в достаточном количестве в кормах (витамин К и другие). В со2 временных условиях, при широ2 ком применении гарантированных добавок витаминов в виде премик2 сов авитаминозы по этим витами2 на не являются большой пробле2 мой. Гипервитаминозы в обычных условиях не наблюдаются и могут возникать при неквалифицирован2 ном введении синтетических пре2 паратов в рационы птицы или на2 рушении технологии приготовле2 ния комбикормов. В частности, из2 вестны случаи, когда при недо2 статке в кормах каротиноидов, стремясь обеспечить птицу вита2 мином А, в рацион вводятся слиш2 ком большие дозы его синтетичес2 ких препаратов, вызывая наруше2 ние нормального соотношения между каротиноидами и витами2 ном А и резкое снижение выводи2 мости яиц. Кроме этого для лечения и профилактики а2 и гиповитамино2 зов вообще, существует значи2 тельное количество зарегистриро2 ванных на территории Украины ви2 таминных препаратов, каждый из которых имеет свои особенности фармокинетики, лечебные и про2 филактические свойства. ÃÎIJÂËß 1. Болезни птиц /сост. В.А. Бакулин. – СПб: Издатель Бакулин, издательский код по ОКВЭД 22.11.1. – 2006. – С.5352566. 2. Болезни птицы: перевод с англ. О.В. Мищихи и О.А. Поперной. – М.: Агропроимиздат. – 1985. – 344 с. 3. Болезни сельскохозяйственных птиц: справочник /Сост. А.А. Лимаренко, И.С. Дубов, А.А. Таймасуков и др. – СПб.: Из2во "Лань", 2005. – 448с. 2 (Учебники для вузов. Специальная литература). 4. Вальдман А.Р., Сурай П.Ф., Ионов И.А., Сахацкий Н.И. Витамины в питании животных. – Харьков: РИП "Оригинал", 1993. – 423 с. 5. Кукленко Т.В., Сурай П.Ф. Физиолого2биохимические основы контроля А2витаминной обеспеченности сельскохозяйственных птиц: научно2методическое пособие. – Харьков, 1996. – 24 с. 6. Кулугеряну В. Навіщо потрібні вітаміни //Наше птахівництво. – 2009. – №5. – С. 31233. 7. Маслиева О.И. Витамины в кормлении птицы. – М.: Колос, 1975. – С. 1522176. 8. Орлов М.В. Биологический контроль в инкубации. – М.: Россельсхозиздат, 1987. – С. 1052121. 9. Отрыганьев Г.К., Бессарабов Б.Ф., Исаев Ю.В. Болезни эмбрионов птиц. – М.: Россельхозиздат, 1981. – 136 с. 10. Позднякова Н.С. Оценка качества суточных цыплят: Автореф. дис... канд. с.2х. н. – М., 1985. – 26 с. 11. Пономаренко Н.П., Краснощок В.Г. Хвороби перепелів та їх профілактика //Сучасне птахівництво. – 2007. – №10211 (59260). – С. 36240. 12. Прокудина Н.А., Бондаренко В.К. Недостаток витамина А. Механизм действия, патология у родительского стада, проблемы инкубации, заболевания эмбрионов, диагностика, лечение и профилактика //Ефективне птахівництво. – 2009. – № 2(50). – С. 37243. 13. Прокудина Н.А., Рябоконь Ю.А., Рябоконь В. В. Инкубация яиц сельскохозяйственной птицы. Монография. 2 Харків: НТМТ, 2008. – С. 2002207. 14. Прокудіна Н.О. Морфо2функціональні зміни у ембріогістогенезі та ранньому онтогенезі при надлишковому вживанні курми ретинолу та –2токоферолу: Дис… канд. вет. наук: 16.00.02 /УААН. 2 Харків, 1997. – 182 с. 15. Разведение индеек /Под ред. Ю.А. Рябоконя. – Харьков: НТМТ, 2008. – С. 3532446. 16. Справочник по инкубации яиц / Сост. Г.К. Отрыганьев: Под. ред. Ю.Н Владимировой. – М.: Колос, 1983. – 176 с. 17. Тесля М.А. Технологические причины возникновения мочекислого диатеза у кур //Сучасна ветеринарна медицина. – 2008. – №12. – С. 13214. 18. Хукцермайер Ф. Болезни страусов и других бескилевых. – Днепропетровск: АОЗТ "Агро2Союз", 2006. – 282 с. 19. Штеле А.Л. Куриное яйцо: вчера, сегодня, завтра. – М.: Агробизнесцентр, 2004. – 196 с. 20. El Boushy A.R. Part 2 of the role of vitamin E. What causes stress //Poultry. – 1990. –Vol.6, № 1. – P. 26227. 21. Mc. Cay P.B., Pfeifer P.M., Stip W.H. Vitamin E protection of membrane lipids during electron transport func2 tion //Ann. N.Y. Acad. Sci. – 1972. – Vol.203. – P. 53261. 22. Wilson H. R. Your quick guide to nutritional effects // International Hatchery Practice. – 1992. – Vol.6, №5. 2 P. 43245. 1-2 (86-87) 2010 Література Пропонуємо розмістити на сторінках журналу “Сучасне птахівництво” інформацію вашого підприємства у рубриці “Вам пропонують” Комерційні пропозиції у рубриці “Вам пропонують” — 300,00 грн. за кожні 260 знаків (публікація у двох номерах) 25
