ЗАГОРОДНИКОВ Н.И. ДИСБИОЗЫ КИШЕЧНИКА ПРИ

ЗАГОРОДНИКОВ Н.И.
ДИСБИОЗЫ КИШЕЧНИКА ПРИ ДЕРМАТОЗАХ
Кафедра дерматовенерологии
Кемеровской государственной медицинской академии, г. Кемерово
Научный руководитель – к.м.н., доцент Т.В. Каминская
Непосредственно с заболеваниями кожи связано 10–15 % обращений
к врачам общей практики. В 38 случаях из 100, пациенты имеют те или
иные изменения кожи, но первичным поводом для их обращения служат
жалобы на нарушение деятельности других органов и систем. Нередко сами пациенты связывают неблагополучие в состоянии кожных покровов с
нарушениями деятельности кишечника, часть пациентов отмечает, что
ухудшение в течение кожной патологии развилось после появления проблем в функционировании желудочно-кишечного тракта [2, 3].
Цель работы – Изложить суть данного явления, объяснить его патогенез и возможные причины появления.
Материал и методы
Анализ научных статей по данному вопросу.
Результаты и их обсуждение
Кожа человека является своеобразным «зеркалом», которое отражает
состояние внутренних органов и является индикатором явных и скрытых
нарушений в деятельности последних. Патологические изменения кожи,
волос, ногтей могут возникать и в тех случаях, когда избыток или недостаток определенного нутриента приводит к дисбалансу обменных процессов,
что, безусловно, находит в этом «зеркале» свое отражение [4].
На кожу могут оказывать влияние многочисленные экзогенные факторы и целый ряд эндогенных причин, в том числе состояние и функциональная активность органов желудочно-кишечного тракта и микробиоценоза кишечника. Многообразие функций нормобиоты желудочнокишечного тракта подтверждает взаимосвязь микробиоценоза кишечника и
состояния кожи [2].
Дисбиоз, в широком понимании, является проявлением нарушения
различных микробиот организма, которое приводит к изменению их функционирования и сопровождается определенными симптомами, ассоциированными с различными патологическими состояниями [7, 9]. При развитии
дисбиоза защитная микробиота кишечника перестает полноценно выполнять свои функции, что может приводить к формированию патологических
состояний либо усугубить течение существующей патологии. В результате
экологическое равновесие в системе (организм человека — его микробиота
— окружающая среда) нарушается: измененные микробные ассоциации не
в состоянии выполнять свои функции, что немедленно отражается на жизнедеятельности макроорганизма, который дополнительно еще и лишается
защиты от внешних средовых воздействий [2, 12]. Насколько разнообраз-
ны функции кишечной нормобиоты, настолько при дестабилизации ее состава многочисленны различные дисфункциональные нарушения. Рекомендовано различать следующие степени микробиологических нарушений:
I степень — характеризуется снижением количества бифидобактерий
или/и лактобактерий на 1–2 порядка. Возможно снижение или повышение
содержания кишечных палочек.
II степень — характеризуется снижением количества бифидобактерий или/и лактобактерий, повышением содержания гемолитических эшерихий или одного другого вида условнопатогенных микроорганизмов.
III степень — регистрируется при выявлении в анализе обильного
роста ассоциаций условно патогенной микробиоты.
IV степень — бактериемия, сепсис.
Следует отметить, что не всегда имеет место корреляция между степенью дисбиотических нарушений в кишечнике с клиническими проявлениями, поэтому различают следующие фазы течения дисбактериоза кишечника: латентная (субклиническая) и клиническая. Также выделяют стадии течения синдрома: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная [6].
В зависимости от жизнедеятельности кишечной нормобиоты находятся: увлажненность кожи, тургор кожи, липидный обмен в коже, пигментация кожи, состояние сосудистого микрорусла (дисбаланс играет роль
в развитии купероза, варикоза), физиологическое состояние придатков
(ногтей, волос), относительное постоянство собственной микробиты кожи,
иммунный статус кожи, развитие аллергических и воспалительных реакций [2, 3, 10]. Следовательно, рациональным решением части дерматологических проблем является комплексный подход к диагностике и лечению,
включающий выявление и коррекцию вероятных дисбиотических нарушений.
У детей с кожными проявлениями пищевой аллергии всегда выявляется дисбиоз, степень которого коррелирует с тяжестью течения аллергодерматоза. Дисбиоз кишечника обнаруживается у 25 % больных первичным рожистым воспалением и у 75 % больных рецидивирующим, что существенно отягощало ее течение [6, 10]. При заболеваниях слизистой оболочки рта, таких как красный плоский лишай, афтозный стоматит, лейкоплакия, десквамативный глоссит и др., дисбактериоз I, II и III степеней выявили в 81 % случаев. Причем, микробиологический статус пациентов с
патологией слизистой оболочки рта имеет непосредственное влияние на
течение, исход и прогноз заболевания, а коррекция микробиологических
нарушений является обязательным элементом в комплексной терапии.
Наиболее часто (в 81–86 % случаев) сочетание дисбиоз кишечника сочетался с дерматозом. При этом у 82 % пациентов выявляли дисбиоз кишеч-
ника II или III степени с изменениями количественного и качественного
анаэробной биоты [10, 11].
У 80–90% больных атопическим дерматитом диагностируется дисбиоз кишечника. При развитии дисбиоза защитная микробиота кишечника
перестает полноценно выполнять свои функции, что может приводить к
формированию патологических состояний либо усугублению течения существующей патологии [5, 8]. Наряду с дефицитом лактобактерий и бифидобактерий наблюдается избыточный рост Staphylococcus aureus,
Escherichia coli с измененными свойствами, грибов рода Candida. Наличие
патогенной микробиоты вызывает аутосенсибилизацию организма с развитием иммуноаллергических реакций в основном по IgE-зависимому типу.
Помимо этого определенные штаммы S. aureus выделяют токсины, которые выступают в роли суперантигенов, способных активировать до 10%
лимфоцитов. В то же время отмечается усиление пищевой сенсибилизации
из-за нарушений барьерной функции кишечника. Безусловно, все эти факторы в значительной степени утяжеляют течение АтД, приводят к торпидности процесса. Это подтверждается многочисленными исследованиями, в
результате которых выявлена корреляция между степенью выраженности
дисбиоза и тяжестью клинических проявлений АтД, а также данными о
повышении эффективности проводимого лечения при целенаправленном
воздействии на микробиоту кишечника [8, 11].
До сих пор дискутируется вопрос: что первично — атопический дерматит или дисбиоз кишечника? Многие исследователи в своих наблюдениях пытались ответить на этот вопрос, однако противоречия существуют до
настоящего времени. Например, у младенцев с АД чаще, чем у здоровых
детей, обнаруживается повышение содержания бактероидов и пониженный
уровень бифидобактерий в фекалиях [3, 11]. Тот факт, что различия в микробиоте у здорового ребенка и с аллергией определяются еще на доклинической стадии, свидетельствует о том, что изменения микробиоты являются первичными, а не вторичными по отношению к аллергии.
Возможно, что в развитии феномена «атопический дерматит + дисбиоз кишечника» принимает участие также вегетативная нервная система
[10]. У детей школьного возраста АД в двух третях случаев сопровождается синдромом вегетативной дистонии. Как правило, при выраженных вегетовисцеральных изменениях присутствуют функциональные нарушения со
стороны желудочно-кишечного тракта (учащение стула, усиление перистальтики кишечника), затем наслаивается вторичная ферментная недостаточность, нарушения всасывания, расстройства питания, что, в свою очередь, ухудшает течение заболевания. Частым спутником вегетовисцеральных дисфункций является синдром повышенной нервно-рефлекторной
возбудимости, который поддерживается упорным зудом. Таким образом, у
ребенка с АД создается порочный круг: гиперсенсибилизация — зуд —
нервно-рефлекторная возбудимость — вегетовисцеральные нарушения —
дисфункция ЖКТ — гиперсенсибилизация [4].
Прямыми или косвенными причинам развития дисбиоза могут быть:
1. искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка;
2. нехватка пищеварительных ферментов приводящая к тому, что
непереваренные остатки пищи подвергаются брожению и служат
субстратом для роста болезнетворных микробов;
3. недостаток веществ в рационе, служащий субстратом для роста
полезных микробов или присутствие некоторых продуктов, способствующих их гибели.
4. дефицит в рационе человека кисломолочных продуктов и растительной клетчатки лишает полезную боту питательной среды;
5. снижение тонуса или спазм гладких мышц кишечника (вегетовисцеральные нарушения, дискинезия, вегетососудистая дистония);
6. присутствие в кишечнике паразитов (глисты, простейшие), губительно влияющих на полезную микробиоту;
7. прием современных лекарственных средств, снижающих желудочную секрецию, которые также способны, хотя и косвенно, снизить резистентность естественной кишечной микробиоты;
8. применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих иммунорезистентность организма.
Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на
микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями
служат снижение бифидолактобактерий, снижение или увеличение эшерихий, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов и клостридий более 103 КОЕ/л. В анализах возможны
различные сочетания указанных сдвигов [6].
Следует особо подчеркнуть, что при наличии дисбиоза кишечника
течение дерматозов отличается торпидным течением, резистентностью к
традиционным методам лечения, тенденций к хронизации и частым рецидивам. У 70 % пациентов длительность заболевания составляет более трех
лет [9, 12]. Своевременная диагостика позволяет правильно оценить ситуацию и назначить как этиопатогенетическое лечение основной патологии, так и коррекцию микроэкологических нарушений. Это приводит не
только к повышению эффективности лечения, но и позволяет снизить
стоимость лечения и избежать полипрагмазии [1].
Выводы
Таким образом, нарушения микробиоценоза при дерматозах могут
быть следствием различных причин. Большинство врачей общей практики
очень часто лечат «дисбиоз», не учитывая (или просто не диагностируя) ни
основную патологию, приведшую к его развитию, ни истинный характер
изменения микробиоценоза. Подбор терапии осуществляется чисто эмпирическим путем, что приводит к низкой эффективности лечения и выводит
на первый план фармакоэкономический аспект проводимого лечения.
Список литературы
1. Ардатская М. Д., Минушкин О. Н. Современные принципы диагностики и фармакологической коррекции // Гастроэнтерология, приложение к журналу Consilium Medicum. 2006. T. 8. № 2.
2. Боткина А. С., Бельмер С. В. Дерматологические проявления заболеваний ЖКТ. Материалы XIV Конгресса детских гастроэнтерологов
России. М., 2007.
3. Галлямова Ю.А. Атопический дерматит и дисбактериоз. Дерматовенерология №10/10
4. Здоровая кожа: Пособие для врачей / Под общ. ред. А. Н. Разумова.
М.: МВД, 2007. 60 с.
5. Круглова Л.С. Симптомокомплекс дисбиоза у больных атопическим
дерматитом и методы его коррекции. Дерматовенерология №05/12
6. Мухина Ю. Г. Диагностика и коррекция дисбактериоза у детей //
РМЖ. 1999, т. 7, № 11.
7. Николаев В. Г. Энтеросорбция: состояние вопроса и перспективы на
будущее // Вестник проблем биологии и медицины. 2007, № 4, с. 7–17.
8. Плаксина И. А. Распространенность и клинико-иммунологические
особенности течения атопического дерматита, сопровождающегося
дисбиозом кишечника. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Краснодар,
2007. 21 с.
9. Ратникова Л. И., Пермитина. Энтеросорбция в лечении интоксикационного синдрома // Материалы III Ежегодного Всероссийского конгресса по инфекционным болезням. Москва, 28–30 марта 2011. 306–
307.
10.Супрун И. М., Макарова В. И., Плаксина Н. Ю. Вегетативный гомеостаз и функциональное состояние пищеварительного тракта у детей
школьного возраста с атопическим дерматитом. Череповец: Издательский дом «Череповец»,2007. 32 с.
11.Тучков Д. Ю. Синдром диареи при атопическом дерматите у детей
раннего возраста. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Оренбург, 2004. 20
с.
12.Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А., Соколова Н. В., Бережкова Т. В.
Энтеросорбция — роль энтеросорбентов в комплексной терапии острой и хронической гастроэнтерологической патологии. Пособие для
врачей. М., 2008. 24 с.