новый подход к интенсивной терапии травмы поджелудочной

УДК
616.37-001-002-085:617-001
НОВЫЙ ПОДХОД К ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТРАВМЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО
ПАНКРЕАТИТА ПРИ ПОЛИТРАВМЕ
А.А. ХИЖНЯК, Ю.В. В О Л К О В А , Е.Л. БОРИСОВА
Харьковский
государственный
медицинский
университет
Резюме. В статье предложена схема интенсивной терапии у больных с травмой поджелудочной
железы при политравме. Было проведено клинико-лабораторное обследование, дополненное исследо­
ванием антипанкреатических антител, эндогенного инсулина и триглицеридов в динамике. Доказано,
что применение альтернативных экзогенным углеводам ксшитолсодержащих растворов и методи­
ки комбинированного вегетативного блока у данной категории больных позволило уменьшить часто­
ту возникновения посттравматического панкреатита и тяжесть его течения.
Ключевые слова: травма поджелудочной
антитела, вегетативный блок.
железы,
В структуре современного политравматизма закры­
тая абдоминальная травма составляет 14-60,2 % [1-3].
Особое место при ней занимают повреждения подже­
лудочной железы (ПЖ) [4], встречающиеся в 1-54 %
случаев [2, 5], характеризующиеся тяжестью, сочетанностью, тенденцией к учащению, значительной часто­
той осложнений, высокой летальностью (20-75 % ) , что
обусловлено развитием острого посттравматического
панкреатита, возникающего наиболее часто при ушибе
органа, составляющем 77,8 % [6, 7]. Нами проведено
исследование, целью которого было повышение эффек­
тивности лечения травматического повреждения ПЖ у
больных с политравмой путем усовершенствования ме­
тодов обезболивания и интенсивной терапии.
Материалы и методы исследования
Нами были проанализированы результаты комп­
лексного клинико-лабораторного и инструментально­
го обследования и лечения 88 пострадавших с трав­
мой ПЖ, находившихся на стационарном лечении в
отделении политравмы Харьковской городской кли­
нической больницы скорой и неотложной медицинс­
кой п о м о щ и им. А.И. М е щ а н и н о в а с 2003 по 2006
годы. Условиями отбора пациентов для исследования
было отсутствие в анамнезе хронической патологии
панкреатодуоденобилиарной зоны, болезней крови,
отягощенной наследственности, заболеваний сердеч­
но-сосудистой системы в стадии декомпенсации, са­
харного диабета, алкоголизма, а также нарушений ге­
модинамики, требующих коррекции адреномиметиками. Всем пострадавшим была выполнена лапаротомия в условиях внутривенного программированно­
го ГОМК-кетаминового наркоза с ИВЛ на фоне вве­
дения миорелаксантов с полным объемом оператив­
ной коррекции. На фоне обнаруженных интраоперационно повреждений ПЖ в виде ушиба в 93,2 % слу­
чаев, разрыва в 5,7 %, размозжения в 1,1 % случаев
проводились интубация кишечника, холецистостомия, дренирование брюшной полости.
посттравматический
панкреатит,
политравма,
Растворы для инфузионно-трансфузионной терапии,
направленной на поддержание нормоосмии и проводи­
мой в режиме гиперволемической гемодилюции в пер­
вые сутки пребывания в стационаре с последующим пе­
реходом на нормоволемическую, подбирались на осно­
вании динамики показателей уровня гемоглобина, сред­
него объема эритроцита (MCV), средней концентрации
Нb в 100 мл эритроцитов (MCHC) с учетом общего со­
стояния пострадавших. При этом особое внимание уде­
лялось достижению нормогликемии ввиду значимости
показателя концентрации сывороточной глюкозы в диа­
гностике панкреатита при травме ПЖ. Из состава ин­
фузионно-трансфузионной терапии были исключены
препараты на основе гидроксиэтилкрахмала из-за их
способности повышать уровень амилазы крови [8]. С
третьих суток всем больным осуществлялось внутри­
венное введение растворов аминокислот под контролем
уровня общего белка и мочевины крови, при этом пред­
почтение мы отдавали препаратам, содержащим в сво­
ем составе ксилитол. Энтеральное питание назначалось
при появлении перистальтики кишечника и начиналось
с введения солевых растворов. При снижении уровня
общего белка до 55 г/л и ниже пациентам обеих групп
назначался метилурацил по 2 г в сутки.
Б о л ь н ы е были р а з д е л е н ы на две группы (конт­
рольную и основную) по принципу выбора экзогенно­
го источника углеводов и профилактики пареза ЖКТ.
Так, все пациенты контрольной группы с момента по­
ступления получали 5% и 10% раствор глюкозы с одно­
временным введением инсулина 1 ЕД на 4 г глюкозы.
С первых часов послеоперационного периода в обе­
их, группах проводилась балльная оценка интенсивнос­
ти перистальтики, представленная графически на рис. 1.
Ее стимуляция у пациентов данной группы осуществля­
лась общепринятыми методами, а при отсутствии, начи­
ная с 3-х суток пребывания в стационаре, пациентам осу­
ществлялась катетеризация перидурального простран­
ства на уровне T h 6 - T h l 0 с последующим введением
0,25% раствора бупивакаина 8 мл через каждые 8 часов.
Результаты
исследований
и их о б с у ж д е н и е
В основной группе в первые 3 суток как альтерна­
тиву углеводам применяли ксилитолсодержащий ра­
створ в дозировке 10-15 мл/кг, при этом другие возмож­
ные растворы — источники углеводов, в том числе на
основе сорбитола, нами использованы не были. Инсу­
лин в этой группе вводился отдельным больным, уро­
вень гликемии которых достигал 10 ммоль/л и выше.
Профилактику пареза кишечника проводили с помощью
методики комбинированного вегетативного блока [9],
состоящей из двух этапов. Первый выполнялся хирур­
гом и представлял собой медикаментозную денервацию
органа путем инфильтрирования парапанкреатической
клетчатки 40 мл 0,25% раствора бупивакаина. Второй
выполнялся анестезиологом и заключался в катетери­
зации эпидурального пространства на уровне Th6-Thl 0
в операционной с последующим введением через 8 ча­
сов после окончания операций 0,25% раствора бупива­
каина в перидуральное пространство в количестве 0,285 ±
± 0,029 мг/кг массы тела (вне зависимости от исполь­
зования симпатомиметиков) с интервалом каждые 12
часов при условии наличия центрального венозного
давления (ЦВД) не ниже минимального, принятого нами
за 60 мм вод.ст., темпа диуреза 50 мл/кг/час и более и
САД не менее 80 мм рт.ст., что у 32,1 % пациентов тре­
бовало применения дофамина. Объем инфузии позво­
лил уже через 2 часа после оперативного вмешатель­
ства достичь исчезновения у больных клинических при­
знаков гиповолемии и к началу проведения второго эта­
па комбинированного вегетативного блока добиться
уровня ЦВД 50 ± 11,95 мм вод.ст. Инфузия ксилитолсодержащего раствора проводилась со скоростью
0,58 ± 0,06 мл/кг/час в количестве 13,98 ± 1,48 мл/кг/сутки.
Всем пациентам для достижения цели данного ис­
следования диагностическая схема была дополнена
определением уровня эндогенного инсулина и антипан­
креатических антител твердофазным иммуноферментным методом с использованием тест-систем фирм
DRG Instruments GmbH (Германия) и Navina (Россия)
на спектрофотометре STAT FAX 303 PLUS.
Полученные данные обрабатывались с помощью статис­
тических программ Microsoft Excel XP Для оценки досто­
верности различий использовали t-критерий Стьюдента.
При проведении сравнительного
анализа было установлено, что паци­
енты контрольной и основной групп
достоверно не различались по воз­
расту, антропометрическим данным,
характеру и степени т я ж е с т и по­
вреждений, механогенезу травмы,
срокам с момента поступления в ста­
ционар. При этом среднее артериаль­
ное давление у больных контрольной
группы было 84,89 ± 12,16 мм рт.ст.,
ЧСС — 96,38 ± 10,22 удара в мину­
ту, Р-дозировки дофамина получали
3,4 %, а-дозировки — 6,8 % пациен­
тов, в основной группе эти цифры
составили 83,84 ± 11,62 мм рт.ст.,
96,04 ± 11,05, 5,7 % и 13,6 % соответственно. У всех
пострадавших, получавших дофамин в дозировке бо­
лее 10 мкг/кг, на фоне повреждения ПЖ развился пост­
травматический панкреатит, причем тяжесть его те­
чения прямо пропорционально зависела от длитель­
ности применения препарата. Корреляции между фак­
том применения симпатомиметиков и степенью дефи­
цита циркулирующей крови выявлено не было. В обе­
их группах длительность инфузии дофамина не пре­
вышала 60 часов с момента поступления. Анализ за­
висимости развития панкреатита от применения сим­
патомиметиков выявил среднюю положительную связь
между ними, что показывает коэффициент корреляции,
составляющий у пациентов контрольной и основной
групп 0,48 и 0,43 соответственно. При этом в конт­
рольной группе посттравматический панкреатит раз­
вился у 100 % пострадавших, получавших инфузию
симпатомиметиков, в основной группе — лишь у 50 %,
что свидетельствует в пользу более правильного под­
хода к интенсивной терапии у последних.
Учитывая, что сроки развития посттравматическо­
го панкреатита в зависимости от характера травмы ПЖ
соответствуют управляемой стадии травматической
болезни и колеблются в среднем от 12 до 72 часов,
достигая иногда 7 суток, нами был изучен MCV у по­
страдавших в динамике. При проведении сравнитель­
ного анализа на момент поступления статистически
значимого различия данного показателя между обеи­
ми группами выявлено не было, при этом среднее зна­
чение его не выходило за пределы нормы. В течение
первых 72 часов пребывания в стационаре MCV пре­
высил н о р м а л ь н ы е показатели у п а ц и е н т о в конт­
рольной группы, достигнув нормы на 5-е сутки. В ос­
новной группе на протяжении 7 суток он находился в
пределах нормы, достигая в первые 24 часа верхней
ее границы. При этом средний показатель MCV у по­
страдавших обеих групп достоверно (р < 0,05) отли­
чался в течение всего периода его исследования. При
проведении сравнительного анализа MCHC на момент
поступления статистически значимого различия меж­
ду обеими группами не выявлено, при этом среднее
значение его не выходило за пределы нормы. В тече-
ниє первых 72 часов пребывания в стационаре MCHC
держалась меньше нижней границы нормы, достигая
ее к 5-м суткам у пострадавших контрольной группы.
В основной группе на протяжении всего периода ис­
следования она оставалась в пределах нормы, досто­
верно (р < 0,001) отличаясь на 3-й сутки от таковой в
контрольной группе. Можно отметить менее выражен­
ные признаки гипотонических нарушений в основной
группе. Корреляции между уровнем Hb и показателя­
ми MCV и MCHC выявлено не было, что подтвержда­
ет зависимость последних от состава инфузионнотрансфузионной терапии. Постановка диагноза пост­
травматического панкреатита основывалась на комп­
лексе неспецифических и специфических параметров,
дополненном исследованием уровня эндогенного ин­
сулина как показателя инкреторной недостаточности
ПЖ, антител как маркера объема деструкции панкре­
атической паренхимы и т р и г л и ц е р и д о в . По этому
принципу пациенты обеих групп по факту нами были
разделены на две подгруппы. Принимая во внимание
исключение из исследования одного пациента, скон­
чавшегося на 11-е сутки от ТЭЛА, пострадавшие кон­
трольной и основной групп (далее также группа 1 и
группа 2) были разделены на подгруппы по 13 (под­
группа 1а), 18 (подгруппа 16) и 34 (подгруппа 2а), 22
(подгруппа 26) человека соответственно.
Для отождествления антипанкреатических антител
как основного маркера диагностики посттравматичес­
кого панкреатита мы провели сравнительный анализ
их титра у пострадавших обеих групп в динамике. С
момента поступления содержание антипанкреатичес­
ких антител в крови пострадавших с травмой ПЖ на­
ходилось на одном уровне. У пациентов подгрупп 16
и 26 среднее значение данного показателя находилось
в пределах нормы первые 7 и 9 суток с момента по­
ступления соответственно, при этом у каждого из них
за период пребывания в стационаре было отмечено
повышение его уровня выше 0,2 нг/мл. При проведе­
нии сравнительного анализа содержания антител к
ткани ПЖ на фоне развившегося посттравматическо­
го панкреатита были выявлены статистически значи­
мые различия их содержания в крови при нарастаю­
щем титре в течение всего раннего периода травмати­
ческой болезни. Так, у пострадавших подгруппы 16 на
7-е сутки было выявлено достоверное (р < 0,05) по­
вышение их уровня по сравнению с подгруппой 26. В
дальнейшем данная тенденция сохранялась, и начиная
с 9-х суток этот показатель достоверно (р < 0,01) от­
личался в 1,5 раза, принимая максимальные значения
на 14-й день госпитализации с последующим сниже­
нием титра с достоверной (р < 0,01) разницей в 2 раза
к 21-м суткам пребывания в стационаре. При нараста­
нии титра до 9-х и 7-х суток в подгруппах Ia и 2а со­
ответственно сравнительный анализ динамики цирку­
ляции антител у больных выявил статистически дос­
товерно (р < 0,05) значимые различия их содержания
в крови, начиная с середины раннего периода травма­
тической болезни. При этом, несмотря на повышение
у о т д е л ь н ы х п а ц и е н т о в данного показателя выше
0,2 нг/мл, за период исследования средние значения его
ни разу не превысили верхнюю границу нормы. Адек­
ватность распределения обследуемых подтверждают
обнаруженные идентичные друг другу изменения в
контрольной и основной группах: начиная с 5-х суток
послеоперационного периода была установлена дос­
товерная (р < 0,001) тенденция к росту титра антител
в течение всего времени проведения интенсивной те­
рапии. Учитывая статистически значимые различия
частоты встречаемости посттравматического панкре­
атита у пострадавших контрольной и основной групп
на фоне зависимости его развития от индекса тяжести
п о в р е ж д е н и й в виде сильной (г = 0,71) и средней
(г = 0,53) положительных связей соответственно, мы
провели у всех пострадавших с травмой ПЖ корреляци­
онный анализ между величиной ISS и уровнем анти­
тел, принятых нами за основной маркер объема де­
струкции панкреатической паренхимы, при сравнении
которых нами были выявлены слабые положительные
связи. Так, среднее значение коэффициента корреля­
ции в подгруппах Ia и 2а составило г = 0,408 ± 0,272 и
г = 0,311 ± 0,102,1 б и 2 6 — г = 0,430 ± 0,079, г = 0,306 ±0,213
соответственно. На основании полученных данных
можно сделать вывод, что тяжесть сочетанной травмы
не оказывает значимого влияния на процессы в пер­
вично травмированной панкреатической паренхиме,
динамика которых обусловливает форму и характер те­
чения посттравматического панкреатита, определяе­
мые по клинико-статистической классификации ост­
рых панкреатитов [10]. Учитывая, что верхней грани­
цей нормы является содержание 0,2 нг/мл антипанк­
реатических антител в крови, мы провели сравнитель­
ный анализ их сывороточной концентрации в динами­
ке с целью определения объема пораженной панкреа­
тической паренхимы. У пациентов подгрупп Ia и 2а, у
которых, несмотря на травму ПЖ, посттравматичес­
кий панкреатит не развился, зарегистрированный мак­
симальный уровень антител был 0,22-0,23 нг/мл (у
отдельных пациентов в течение одних суток во вто­
рой половине раннего периода травматической болез­
ни). В подгруппе 16, где применялась традиционная
схема интенсивной терапии панкреатита, который раз­
вился у 59,4 % больных, уже на 5-й день госпитализа­
ции у 39 %, на 7-й — у 55,6 %, на 9-й — у 94 %, на
14-й — у 89 %, на 21-й — у 78 % из них титр антител
превышал верхнюю границу нормы, причем повыше­
ние его более чем в 3 раза было отмечено у 38,9 % по­
страдавших. Максимальное значение данного показа­
теля достигало 0,71 нг/мл. В подгруппе 26, где приме­
нялась разработанная нами схема лечения посттрав­
матического панкреатита, который осложнил травму
ПЖ у 39,3 % пациентов, у 54,5 % из них содержание
антител в крови, едва превышающее верхнюю грани­
цу нормы, начало регистрироваться в конце первой не­
дели пребывания в стационаре. На 9-й день повышен­
ное содержание данного показателя было выявлено у
72,7 % пострадавших, что составило наибольшую ча­
стоту встречаемости в этой подгруппе за весь период
исследования. В дальнейшем, к окончанию раннего
периода травматической болезни, появилась тенден­
ция к уменьшению титра антител, и на 14-е сутки их
уровень, превышающий 0,2 нг/мл, был отмечен уже у
54,5 %, на 21-е — у 36,4 % больных. Сывороточная
концентрация 0,58 нг/мл была максимальной в данной
подгруппе и была определена у одного пациента на 14-й
день лечения. Повышение уровня антител в 2 раза
наблюдалось у 27,3 % больных. Увеличение его в 3
раза и более не было зарегистрировано ни у одного
пострадавшего. Принимая во внимание, что панкре­
атит при травме ПЖ имел место в подгруппе 26 у
39,3 % пациентов в отличие от 59,4 % в подгруппе
16, и учитывая приведенную выше динамику титра
антител, можно сделать вывод: при применении пред­
ложенной нами схемы интенсивной терапии частота
возникновения посттравматического панкреатита
уменьшилась на 20,1 % на фоне снижения степени
тяжести его течения, что подтверждается уменьше­
нием времени пребывания в стационаре, а также ко­
личества осложнений и процента летальности.
Принимая во внимание, что одним из принципи­
альных отличий схемы лечения пострадавших основ­
ной группы было применение у них методики комби­
нированного вегетативного блока, направленной на
послеоперационное обезболивание, коррекцию крово­
тока органов спланхнической зоны и профилактику
пареза ЖКТ, мы проанализировали состояние перис­
тальтики у больных обеих групп в динамике, исполь­
зуя данные рис. 1.
При сопоставлении приведенных на нем графиков
видно, что наиболее ранняя активность отмечается у
пациентов подгруппы 2а. В пользу значимого влияния
на кишечную перистальтику нашей методики свиде­
тельствует идентичная скорость ее восстановления у
п о с т р а д а в ш и х подгрупп Ia и 26, а также наличие
слабой отрицательной связи между ней и титром ан­
тител у последних однократно на 3-й день лечения. У
пациентов подгруппы 16 признаки пареза ЖКТ сохра­
нялись до 4-х суток пребывания в стационаре с после­
дующим медленным их восстановлением, причем весь
ранний период травматической болезни прослежива­
лась их зависимость от патологического процесса в
ткани ПЖ в виде слабой отрицательной связи. Таким
образом, можно сделать вывод, что комбинированный
вегетативный блок способствует более раннему вос­
становлению активности кишечной перистальтики и
более легкому течению посттравматического панкре­
атита, что обусловлено созданием «режима щажения
органа» за счет блокады plexus hepaticus и plexus
lienalis, и позволяет нивелировать патологические ве­
гетативные реакции в ближайшем послеоперационном
периоде.
При проведении сравнительного анализа данных
диаграммы видно, что максимально раннее появление
перистальтики было в подгруппе 2а, у всех пациентов
которой активность ее имела тенденцию к повышению
и уже к окончанию острого периода травматической
болезни достигала 2 баллов. У пострадавших подгрупп
26 и Ia балльная оценка и динамика данного показа­
теля были практически идентичны. При этом, несмот­
ря на отсутствие у последних посттравматического
панкреатита на фоне травмы ПЖ, у 15,4 % из них с
целью борьбы с парезом кишечника была вынужден­
но применена перидуральная блокада. У 22,2 % паци­
ентов подгруппы 1 б в первые 24 часа послеопераци­
онного периода перистальтика была расценена как
сомнительная, у остальных — отсутствовала. К 3-м
суткам пребывания в стационаре уровень ее в 1 балл
имели 27,8 % больных, при этом катетеризация перидурального пространства была осуществлена у 38,9 %
пострадавших. На 4-й день госпитализации аускультативные признаки пареза кишечника имели 44,4 %
пациентов и центральная регионарная блокада была
начата еще у 16,7 % из общего их количества. К 5-м
суткам перистальтика была расценена как сомнитель­
ная у 5,6 %, вялая — у 50 %, удовлетворительная — у
16.7 % больных, при этом на фоне ее отсутствия у
27.8 % пострадавших было начато перидуральное вве­
дение 0,25% раствора бупивакаина по известной ме­
тодике. Таким образом, в контрольной группе с целью
борьбы с парезом кишечника длительная перидураль­
ная блокада была применена у 53,1 % пациентов, из
которых 46,9 % вошли в подгруппу 16 и составили
83,3 % от общего ее количества. При этом в раннем
послеоперационном периоде обезболивание осуществ­
лялось посредством введения НПВС по схеме в зави­
симости от периода их действия с параллельным вве­
дением 59,4 % из них наркотических анальгетиков при
резко выраженном болевом синдроме. Необходимость
введения наркотических анальгетиков у пациентов
основной группы отсутствовала.
Выводы
1. Использованное нами исследование титра органоспецифических антипанкреатических антител в ди­
намике у пострадавших с травмой ПЖ при политрав­
ме оказалось высокоточным патогномоничным тестом
в диагностике посттравматического панкреатита.
2. Предложенная схема интенсивной терапии по­
зволила: снизить частоту возникновения посттравма­
тического панкреатита на фоне травмы ПЖ при по­
литравме на 20,1 % на фоне снижения тяжести его те­
чения, в том числе у больных, получавших а-дозировки дофамина, что подтверждается уменьшением вре­
мени пребывания больных в стационаре, количества
осложнений и процента летальности; уменьшить вы­
раженность признаков гипотонических нарушений у
данных пациентов ввиду более позитивного влияния
на их параметры свойств используемых инфузионных
растворов; достичь оптимального обезболивания в
послеоперационном периоде, добиться ранней акти­
вации кишечной перистальтики, полностью исключить
использование наркотических анальгетиков, что спо­
собствовало адекватному восстановлению объема ле­
гочной вентиляции, активизации больных, уменьше­
нию частоты возникновения посттравматической пнев­
монии в 2 раза и тяжести течения посттравматическо­
го панкреатита; путем увеличения объема инфузион­
ной терапии в первые 8 часов до 100-120 мл/кг массы
тела уменьшить выраженность интоксикации в остром
периоде травматической болезни, что подтверждает­
ся более быстрым восстановлением нормального ко­
личества лимфоцитов в крови; отличить стрессовую
гликемию от панкреатогенной, что дало возможность
использовать в диагностическом процессе информа­
тивные и недорогие тесты на уровень сахара в крови;
/. Антонюк М.Г. Аналіз летальності при тяжкій за­
критій торакоабдомінальній травмі // Клінічна хірур­
гія. — 2003. —№ 10. — C 26-28.
2. Антонюк М.Г. Епідеміологія закритоїторакоабдомінальної травми // Український журнал екстремальної
медицини імені Г.О. Можаєва. — 2002. — Т. З, № 4. —
C 23-27.
3. Бисенков Л.И., Бебия Н.В., Вельских А.Н. и др. Не­
отложная хирургия груди. — СПб.: Logos, 1995. — 309 с.
4. Хижняк А.А., Павленко А.Ю., Сафронов Д.В., Вол­
кова Ю.В. Методика комбинированной вегетативной бло­
кады у больных с повреждением поджелудочной железы
в клинике политравмы //Біль, знеболювання і інтенсивна
терапія. — 2003. —№2 (д). — C 237-239.
5. Бойко В.В., Щербаков В.И., Кузнецов А.В., Маке­
ев СИ., Гербенко Г.И., Гончаренко Л.И., Соханева И.Л.
Диагностика и
профилактика посттравматического
панкреатита//Неотложная медицинская помощь. Выпуск
6: Сб. ст. ХГКБСНП /Под ред. А.Е. Зайцева, В.В. Никонова. — Харьков: Основа, 2003. — 400 с.
6. Вашетко Р.В., Толстой АД., Курыгин А.А., Стой­
ко Ю.M., Краногоров В.Б. Острый панкреатит и трав­
мы поджелудочной железы: Руководство для врачей. —
СПб.: Питер, 2000. — 320 с.
7. Филин В.И. и др. Травматический панкреатит/Под
ред. Г.П. Гидирим, АД. Толстой, Р.В. Вашетко. —Киши­
нев: Штиинца, 1990. — 199 с.
8. Беляев А.В. Выбор препарата для коррекции гиповолемии: кристаллоидно-коллоидная и коллоидно-колло­
идная дилемма // Мистецтво лікування. — 2004. —
№ 7 (13). — С. 53-56.
9. Пат. 68300 UA, МПК А61К31/00. Спосіб лікування
хворих з посттравматичним панкреатитом / Харківсь­
кий
державний
медичний
університет.
—
№20031210913; Заявл. 02.12.03; Опубл. 15.07.04.
10. БерезницкийЯ.С, Бойко В.В., Брусницина М.П. и др.
Клинические рекомендации для врачей по вопросам
организации и оказания медицинской помощи больным с
острыми хирургическими заболеваниями органов живота
(ведомственная инструкция). —Киев, 2004. — 352 с. П
Н О В И Й П І Д Х І Д Д О І Н Т Е Н С И В Н О Ї ТЕРАПІЇ Т Р А В М И
ПІДШЛУНКОВОЇ З А Л О З И ТА ПОСТТРАВМАТИЧНОГО
ПАНКРЕАТИТУ ПРИ ПОАІТРАВМІ
N E W A P P R O A C H Т О INTENSIVE THERAPY O F T R A U M A
O F P A N C R E A S A N D P O S T T R A U M A T I C PANCREATITIS
IN PATIENTS WITH P O L Y T R A U M A
сократить до минимума экзогенное введение инсули­
на, дробное введение которого извне повышает его иммунореактивность и резистентность.
Литература
А.А. ХИЖНЯК, КЭ.В. Волкова, О.А. Борисова
Харківський державний медичний університет
A.A, Khizhnyak, Yu. V. Volkova, E.L. Borisova
Kharkov State Medical University
Резюме. У статті запропонована схема інтенсивної терапії у
хворих із травмою підшлункової залози при політравмі. Було
проведено клініко-лабораторне обстеження, доповнене
дослідженням антипанкреатичних антитіл, ендогенного інсуліну
та тригліцеридів у динаміці. Доведено, що застосування
альтернативних екзогенним вуглеводам розчинів, які містять
ксилітол, та методики комбінованого вегетативного блоку в даної
категорії хворих дозволило зменшити частоту виникнення
посттравматичного панкреатиту та тяжкість його перебігу.
Ключові слова: травма підшлункової залози, посттравматич­
ний панкреатит, політравма, антитіла, вегетативний блок.
SUMMARY. THE INTENSIVE THERAPY ALGORITHM OF THE PATIENTS WITH
THE TRAUMA OF PANCREAS WITH POLYTRAUMA WAS OFFERED. THE CLINICOLABORATORY EXAMINATION, COMPLEMENTED BY RESEARCH OF
ANTIPANCREATIC ANTIBODIES ENDOGENOUS INSULIN AND TRIGLICERIDES IN A
DYNAMICS WAS CONDUCTED. IT WAS PROVED THAT USING OF XYLITOLCONTAINING SOLUTIONS AS THE ALTERNATIVE FOR EXOGENOUS CARBOHYDRATES,
AND THE METHOD OF COMBINED VEGETATIVE BLOCK IN THIS GROUP OF
PATIENTS ALLOWED TO DECREASE THE FREQUENCY OF POSTTRAUMATIC
PANCREATITIS AND ITS SEVERITY.
KEY WORDS: TRAUMA OF PANCREAS, POSTTRAUMATIC PANCREATITIS,
POLYTRAUMA, ANTIBODIES, VEGETATIVE BLOCK.