Диссертация Л В Веретило

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ ИМ. В.М. БЕХТЕРЕВА
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ
На правах рукописи
ВЕРЕТИЛО
Людмила Валентиновна
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ СО
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМ ТЕЧЕНИЕМ АЛКОГОЛЬНОЙ ЗАВИСИМОСТИ
Специальности: 14.01.27 – «Наркология»
19.00.04 – «Медицинская психология»
Диссертация
на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Научные руководители:
доктор медицинских наук, профессор
Крупицкий Евгений Михайлович,
доктор медицинских наук, профессор
Егоров Алексей Юрьевич
Санкт-Петербург
2014
2
ОГЛАВЛЕНИЕ
Стр.
Введение
3
ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
9
1.1. Злокачественный алкоголизм: определение, классификация
9
1.2. Клинические и психологические характеристики лиц со
13
злокачественным алкоголизмом
1.3. Злокачественный алкоголизм и органическая патология
17
мозга
1.4. ЭЭГ корреляты органического поражения мозга при алко-
21
голизме
1.5. Нейробиология злокачественного алкоголизма
23
1.6. Возрастной фактор в формировании злокачественного ал-
27
коголизма: клинические и психологические закономерности
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
36
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
41
3.1. Особенности формирования и клинические характеристики
41
заболевания у больных злокачественным (ЗА) и умереннопрогредиентным алкоголизмом (УПА)
3.2. Фактор органического поражения ЦНС в клинической кар-
46
тине алкоголизма
3.3. Данные клинико-психологического обследования
54
3.4. Варианты течения злокачественного алкоголизма
60
3.5. Коэффициент злокачественности алкоголизма
67
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
69
ВЫВОДЫ
82
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
85
ПРИЛОЖЕНИЯ
106
3
Введение
Актуальность проблемы. Алкогольная зависимость нередко характеризуется быстрым формированием основных клинических симптомов и синдромов болезни, а также ранним появлением и ускоренным нарастанием когнитивных нарушений, алкогольных изменений личности и социальной дезадаптации
(Егоров А.Ю., 2002; Сиволап Ю.П., Савченков В.А., 2007; Энтин Г.М. и др.,
2002; Babor T. et al., 1992; Moss H. et al., 2008). Такой вариант развития алкогольной болезни принято определять как злокачественный алкоголизм (ЗА)
(Бокий И.В., 1977; Бокий И.В., Удальцова М.С., 1981; Ерышев О.Ф. и др., 2006).
По клиническим наблюдениям ЗА возникает у сравнительно молодых людей
(как правило, в возрасте до 30 лет), причем такие больные наиболее резистентны к терапии и имеют наименьшие сроки ремиссии (Егоров А.Ю., 2002; Пивень
Б.Н., Шереметьева И.И., 2006).
За рубежом впервые дефиниция злокачественности появляется в классификации алкоголизма Е. Джеллинека (Jellinek E., 1960), который среди пяти типов описал дельта и гамма формы алкоголизма, отличавшиеся разными вариантами течения и злокачественности. В 1981 году К. Клонингер (Cloninger C.R. et
al., 1981; Cloninger C.R., 1987) выделил два варианта алкоголизма: 1-й тип с
ранним («early-onset») и 2-й тип поздним («late-onset») началом, причем первый
характеризовался выраженной наследственной отягощенностью. В последние
годы в генезе ЗА, наряду с наследственной отягощенностью, существенное значение придается раннему детскому стрессу: развод и смерть родителей, эмоциональная депривация, физическое и сексуальное насилие и т.д. (Arnow B.A.,
2004; Dom G. et al., 2007; Enoch M. A., 2011). В связи с относительно быстрым
развитием заболевания, молодым возрастом начала заболевания, резистентностью к терапии, а также достаточно широкой распространенностью, лечение ЗА
представляет собой важную и актуальную проблему в наркологии.
Ряд клинических особенностей отличает злокачественное течение алкогольной зависимости от умеренно-прогредиентного (Бокий И.В., Удальцова
4
М.С., 1981). Для ЗА характерно сокращение продолжительности начальной и
средней стадий алкоголизма, быстрое возникновение расстройств, свойственных поздним этапам развития зависимости от алкоголя, в частности, раннее
возникновение физической зависимости и органического поражения ЦНС
(Гордова Т.Н., 1958; Бохан Н.А., 1996). Состояние отмены алкоголя при ЗА характеризуется ранним появлением расстройств сна, галлюцинаторных эпизодов
и паранойяльной настроенности (Калина О.М., 1982; Ревенок А.А., 1990). Многие авторы отмечают острые психотические эпизоды и выраженные аффективные нарушения у больных ЗА (Сергеев В.А., 2004), компульсивное влечение к
алкоголю даже на начальных стадиях развития зависимости (Семке В.А., 2000),
ранее возникновение или изначальное присутствие алкогольной анорексии
(Воловик В.М., 1965; Братусь П.С., 1984), высокий риск алкогольного делирия
и судорожных припадков (Perälä J. et al., 2010; Eyer F. et al., 2011).
Традиционно основная роль в этиологии ЗА отводилась факторам органического поражения ЦНС (Корнилов А.А., 1981; Ревенок А.А., 1990; Бохан
Н.А., 1996; Энтин Г.М., 2002; Иванец Н.М., 2002; Сергеев В.А., 2004; Пивень
Б.Н., 2006; Hibbard M.R. et al., 1998). Показано, что алкоголизм после черепномозговой травмы протекает с более тяжелыми когнитивными расстройствами: у
данной категории больных отмечаются выраженные нарушения памяти и исполнительских функций (Ponsford G. et al., 2013). В клинической картине алкоголизма у таких пациентов отмечаются частые эпизоды возбуждения и агрессии,
а у их родственников особенно часто встречается созависимость (CastañoMonsalve B. et al., 2013).
Относительно взаимосвязи времени появления деструктивных воздействий на ЦНС (хроногенный фактор) и злокачественности течения алкогольной
зависимости существуют различные мнения. Некоторые авторы считают, что
чем позже появилось органическое поражение головного мозга, тем более злокачественное течение принимает алкоголизм (Гордова Т.Н., 1958; Сергеев В.А.,
2004). Другие авторы, напротив, считают, что наиболее злокачественно проте-
5
кает алкогольная зависимость у лиц, получивших ЧМТ в детском и пубертатном возрасте (Ревенок А.А., 1990).
Кроме того, ряд исследователей отмечает, что ЗА нередко встречается
при психопатиях и неврозах, коморбидных с алкогольной зависимостью (Воловик В.М., 1962; Гурьева В.А., Гиндикин В.Я., 1980; Братусь П.С., Сидоров П.И.,
1984; Smyth N., Washousky R., 1995; Di Sclafani V. et al., 2007; Stewart S.H.,
2007; Zikos L. et al., 2010), а также при наследственной отягощенности психическими и наркологическими заболеваниями (Корнилов А.А., 1981; Братусь
П.С., Сидоров П.И., 1984). Распространенность пьянства и алкоголизма у психопатических личностей достигает 40% (Дунаевский В.В., Стяжкин В.Д., 1991;
Grant B. et al., 2004). По данным зарубежных авторов, среди психопатий ЗА чаще всего встречается при антисоциальном, уклоняющемся, пограничном и параноидном (согласно DSM-IV) расстройствах личности (Morgenstern J. et al.,
1997; van den Bosch E. et al., 2001; Bottlender M. et al., 2006; Preuss U. et al., 2006;
2009). А.Г. Гофманом с соавторами (2009) было показано, что при сочетании
шизотипического расстройства с алкоголизмом последний протекает намного
злокачественнее.
Таким образом, известные на данный момент исследования посвящены
либо изучению клинической картины ЗА, либо изучению возможных этиологических факторов, лежащих в ее основе. При этом имеется сравнительно мало
комплексных исследований того, как выявленные этиологические факторы соотносятся с клиническими проявлениями злокачественного алкоголизма.
Цель исследования: комплексный многомерный клинико-психологический и нейрофизиологический анализ особенностей злокачественного алкоголизма.
Задачи исследования:
1. Клинический сравнительный анализ течения злокачественного и умеренно-прогредиентного алкоголизма.
6
2. Клиническое и нейрофизиологическое исследование роли органического поражения ЦНС в развитии клинической картины злокачественного алкоголизма.
3. Изучение взаимосвязи особенностей личности больных злокачественным алкоголизмом и клинической картины заболевания.
4. Выявление клинических особенностей типичных вариантов течения
злокачественного алкоголизма.
5. Выявление критериев прогноза и эффективности терапии злокачественного алкоголизма.
Научная новизна. Впервые комплексно проанализированы клинические,
нейрофизиологические и социально-психологические особенности больных
злокачественным и умеренно-прогредиентным алкоголизмом. В результате
многомерного анализа клинических характеристик и личностных особенностей
больных показано, что ведущим фактором злокачественного течения алкоголизма является резидуальная церебро-органическая недостаточность, возникающая вследствие ЧМТ, а также перинатальных осложнений. Выявлены нейрофизиологические (ЭЭГ) корреляты ЗА.
Впервые выявлены два типа течения ЗА – эксплозивный и астенический,
различающиеся по наличию наследственной отягощенности психическими заболеваниями, времени возникновения органического поражения ЦНС, особенностям личности больных, клинической картине заболевания и эффективности
терапии.
Впервые предложен коэффициент, позволяющий количественно оценить
злокачественность течения алкоголизма.
Практическая значимость. Практическая значимость работы заключается в возможности дифференцированного подхода к диагностике и терапии
злокачественного течения алкогольной зависимости. Учет в клинической практике выявленных типов течения ЗА позволяет индивидуализировать терапию
алкоголизма.
7
Предложенный коэффициент злокачественности алкоголизма позволяет
количественно оценить степень прогредиентности заболевания у конкретного
больного и, в зависимости от нее, разрабатывать дифференцированные стратегии терапии.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
1. Различия между злокачественным и умеренно-прогредиентным течением алкоголизма имеют биологическую основу, связаны с наличием, временем возникновения и выраженностью церебро-органической недостаточности,
и проявляются на ранних этапах формирования зависимости.
2. Ведущей причиной органического поражения ЦНС у больных ЗА являются тяжелые и средней тяжести ЧМТ. Кроме того, у них существенно чаще
встречается токсикоз второй половины беременности матери, недоношенность,
осложненные роды и асфиксия плода.
3. Нейрофизиологическими коррелятами органического поражения ЦНС
у больных ЗА являются локальные нарушения на ЭЭГ.
4. При сочетании отягощенности анамнеза ранним органическим поражением ЦНС и последующих ЧМТ алкогольная зависимость протекает наиболее
неблагоприятно как в группе больных ЗА, так и в группе больных умереннопрогредиентного алкоголизма (УПА).
5. Личностные характеристики больных ЗА отличаются от таковых у
больных с УПА. У больных ЗА чаще в детстве наблюдаются признаки синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), они чаще проявляют физическую агрессию по отношению к окружающим, у них более выражена подозрительность, обидчивость и враждебность, им более свойственно снижать
личностную значимость фрустрирующей ситуации.
6. Существуют два типа течения ЗА – эксплозивный и астенический, различающиеся по наличию наследственной отягощенности, времени возникновения повреждения ЦНС, особенностям личности больных, клинической картине
заболевания и эффективности терапии.
8
Апробация работы. Материалы работы доложены на 2-м междисциплинарном российском конгрессе «Человек, алкоголь, курение и пищевые аддикции (соматические и наркопсихиатрические проблемы)», Санкт-Петербург,
2008 г.; 5-м междисциплинарном российском конгрессе с международным участием «Человек и проблемы зависимостей: междисциплинарные аспекты»,
Санкт-Петербург, 2011 г.; Научно-практической конференции «Психиатрия
консультирования и взаимодействия», Санкт-Петербург, 2011 г.; Школах молодых ученых «Бехтеревские чтения – 2012» и «Бехтеревские чтения – 2014»,
Санкт-Петербург; 16-м Всемирном психиатрическом конгрессе, Мадрид, Испания, 2014 г.
По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из которых одно
пособие для врачей и 5 статей в российских рецензируемых научных журналах
из перечня ВАК, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук.
Внедрение результатов в практику. Результаты исследования внедрены
в практику отделения лечения больных алкоголизмом НИПНИ им. В.М. Бехтерева и Ленинградского областного наркологического диспансера, используются
в учебных циклах подготовки и усовершенствования специалистов в области
наркологии, проводимых в учебном центре НИПНИ им. В.М.Бехтерева и на
кафедре психиатрии и наркологии СЗГМУ им. И.И.Мечникова.
9
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Заболевания, вызванные употреблением алкоголя, на сегодня составляют
около 82% всех официально зарегистрированных случаев наркологической патологии в Российской Федерации (РФ) (Кошкина и др., 2013). Из них почти
90% составляют лица трудоспособного возраста – от 20 до 59 лет (Кошкина и
др., 2013). Все чаще зависимость от алкоголя диагностируется у сравнительно
молодых пациентов – в возрасте до 30 лет (Батаршев, 2005; Алтынбеков и др.,
2008).
Еще в 1907 году А.М. Коровин обнаружил, что у одних больных алкоголизм развивается быстро, а у других – медленно (цит. по Морозову, 1983). О
разных сроках формирования алкогольной болезни писали классики мировой и
отечественной психиатрии: Е. Блейлер, С.С. Корсаков, В.М. Бехтерев, П.Б.
Ганнушкин и др. Таким образом, уже более ста лет очевидно, что прогредиентность развития хронического алкоголизма как заболевания имеет различную
степень. В случаях ускоренного формирования болезни можно говорить о ее
высокопрогредиентном течении или ЗА. Вместе с тем, несмотря на очевидность
такой категории больных, дефиниция злокачественности течения алкоголизма
отсутствует и в МКБ –10 и в DSM –IV.
1.1. Злокачественный алкоголизм: определение, классификация
ЗА характеризуют быстрое (как правило, в течение 2-х лет и менее от
начала систематической алкоголизации) формирование основных клинических
симптомов и синдромов алкогольной болезни, а также раннее появление (в течение 1–3-х лет от начала систематической алкоголизации) и ускоренное нарастание интеллектуально-мнестического снижения (когнитивных нарушений),
алкогольных изменений личности и социальной дезадаптации. Такой вариант
алкоголизма принято определять как злокачественный (ЗА) (Бокий, 1977; Бокий,
Удальцова, 1981; Энтин и др., 2002). Иванец и Винникова (2002), классифицируя хронический алкоголизм по степени прогредиентности, выделяют как
наиболее злокачественный вариант высоко прогредиенттный алкоголизм, при
10
котором физическая зависимость с момента систематического употребления
алкоголя формируется менее чем за пять лет.
М. Шакит с коллегами (Schuckit M. et al., 1995) для оценки степени злокачественности алкоголизма предложил пользоваться следующими критериями
оценки:
1) количество выпитого;
2) постоянное опохмеление для избегания состояния отмены;
3) негативные медицинские, физические и социальные последствия для
больного.
Для оценки тяжести химической зависимости, включая алкогольную, в
США считается полезным использовать тест Индекс тяжести зависимости –
Addiction Severity Index (McLellan et al., 1992).
За рубежом также предлагались различные классификации алкоголизма с
учетом степени его злокачественности. Впервые дефиниция злокачественности
появляется в классификации алкоголизма Е. Джеллинека (Jellinek E., 1960), который среди пяти типов описал дельта и гамма формы алкоголизма, отличавшиеся разными вариантами течения и злокачественности. В 1981 К. Клонингер
(Cloninger C.R. et al, 1981) на основании анализа 862 историй болезни шведских
алкоголиков выделил два варианта алкоголизма: 1-й тип с раним («early–onset»)
и 2–й тип поздним («late–onset») началом, причем первый характеризовался
выраженной наследственной отягощенностью. Позже он писал, что у лиц с
ранним началом алкоголизма имеет место генетически обусловленные нарушения в системе награды, что лежит в основе «проалкогольных» поведенческих
паттернов (Cloninger C.R., 1987). Позже типологию Клонингера попытались перенести на женскую популяцию (Glenn, Nixon, 1991). Оказалось, что важнейшими отличительными характеристиками женщин алкоголиков 1-го и 2-го типа
являются: (1) демографические и психосоциальные характеристики, (2) тяжесть
злоупотребления алкоголем, (3) наследственность, (4) психопатологические
симптомы, и (5) употребление других психоактивных веществ (ПАВ).
11
В 1992 Т. Бабор с соавторами (Babor T. et al., 1992б; Litt M. et al., 1992) на
основании всестороннего анализа 321 случая предложили классифицировать
алкоголизм по 2 типам: А и Б. К типу А они отнесли пациентов, у которых отмечалось позднее формирование болезни, менее выраженная зависимость,
меньше травматических событий в детском возрасте, меньше проблем, связанных с приемом алкоголя, а также меньше коморбидной психопатологии. Пациентов с типом Б характеризовало наличие психотравм в детстве, наследственность по алкоголизму, раннее начало заболевания с появлением проблем, связанных с употреблением алкоголя, более выраженная зависимость, употребление различных ПАВ, более длительный период лечения, несмотря на более
ранний, по сравнению с типом А, возраст, больший удельный вес коморбидной
психопатологии и большое количество стрессов в течение жизни. При типе Б
отмечались также более низкий ответ на проводимую терапию, который оценивался через 12 и 36 месяцев. Пациенты с алкоголизмом типа А чаще лечатся
амбулаторно, в то время как пациенты с типом Б чаще вынуждены получать
стационарную помощь (Brown J. et al., 1994). С помощью опросника MMPI
(Minnesota Multiphasic Personality Inventory, Миннесотский многоаспектный
личностный опросник) было показано, что у алкоголиков типа В чаще встречается антисоциальное расстройство личности (Babor T. et al., 1992а), в связи с
чем алкоголизм позже стали классифицировать и по этому признаку – алкоголизм с антисоциальным расстройством и алкоголизм без антисоциального расстройства.
В рамках алкоголизма с ранним началом (2-й или тип Б) А. Меззич с сотрудниками (Mezzich A. et al., 1993) выделил два кластера больных. Большее
число больных относится к кластеру 2. Им свойственны нарушения контроля за
поведением наряду со сниженным настроением, что приводит к относительно
частым суицидальным попыткам. Именно у них отмечается более тяжелые
проблемы, связанные с употреблением алкоголя и других ПАВ, поведенческие
расстройства и коморбидная психопатология наряду с меньшей распространен-
12
ностью тревожных расстройств. У лиц, отнесенных к кластеру 1, отмечалось
преморбидное преобладание негативного аффекта.
В конце 90-х годов испанские исследователи (Rubio G. et al., 1998) на
группе из 198 мужчин-алкоголиков не смогли подтвердить этиологическую
(наследственную) типологию Клонингера показав, что наследственность в
группах и 1-го, и 2-го типов оказалась статистически сходной, в то время как
основные различия между группами выявились в большем количестве проблем,
связанных с алкоголем и другими ПАВ, большем удельном весе коморбидного
асоциального расстройства личности и раннем начале употребления алкоголя у
пациентов 2-го типа. Это стало свидетельством большей валидности типологии
А и Б алкоголизма Бабора, учитывавшего кроме наследственности и эти факторы. Позже релевантность такой классификации была подтверждена К. Карпентером и Д. Хасиным (Carpenter K., Hasin D., 2001) на большой (8 643 человек)
популяционной и специальной (664 больных) выборках.
Исследование эффективности терапии пациентов с алкоголизмом 1-го и
2-го типа по Клонингеру также не подтвердило значимость наследственного
фактора для терапии, а выявило, что худший эффект связан с раним началом
болезни (Penick E. et al., 1990). Более современная работа, целью которой было
мультицентровая эффективность терапии у лиц, рандомизированных в разные
группы в соответствии с различными классификациями: с типами 1 и 2 по Клонингеру, с ранним и поздним началом алкоголизма, алкоголизмом с анитисоциальным расстройством и без него, а также типами А и Б по Бабору (Epstein E. E.
et al., 2002). Было показано, что наиболее удачной является типология Барбора,
поскольку там учитываются несколько значимых факторов, важнейшим из которых является возраст начала болезни. Позже валидность типологии А/Б алкоголизма в отношении злокачественности течения и ответа на терапию
ондацетроном была подтверждена в исследовании Д. Роаше и сотрудников
(Roache D. et al., 2008).
И наконец, бразильские исследователи (Bau C.H. et al., 2001) высказали
мнение, что больные алкоголизмом составляют настолько гетерогенную группу,
13
что дихотомическое их деление явно недостаточно и требуется выделение трех
групп пациентов: при этом первые две похожи на группы с ранним и поздним
началом болезни, описанные предыдущими авторами. Третья группа похожа на
вторую, однако у этих больных меньше выражена агрессивность и брутальность, более позитивное восприятие жизненных событий, более высокий процент родственников-алкоголиков, менее частое употребление противотревожных препаратов и редко встречаются алкогольные психозы.
Таким образом, согласно зарубежным классификациям наиболее созвучным российскому определению ЗА представляется алкоголизм типа Б по Бабору, где основным предиктором злокачественности является возраст начала заболевания.
1.2. Клинические и психологические характеристики лиц со злокачественным алкоголизмом
Согласно зарубежным исследованиям, ЗА характеризуется резистентностью к терапии, длительностью заболевания, проблемой приверженности лечению, частыми рецидивами, а также количеством симптомов алкогольной болезни, имеющихся у конкретного больного (Moss H. B. et al., 2008).
По клиническим наблюдениям, больные ЗА наиболее резистентны к терапии и имеют наименьшие сроки ремиссии (Егоров А.Ю., 2002; Ерышев О.Ф.
и др., 2006; Пивень Б.Н., Шереметьева И.И., 2006). А.А. Портнов и И.Н. Пятницкая (2012) в качестве предикторов плохого прогноза указывали на раннее
начало злоупотребления, высокую изначальную толерантность к алкоголю,
быстрое появление компульсивного влечения в трезвом состоянии, а также
пьянство в микросреде.
Прогредиентность (злокачественность) алкоголизма может зависеть от
перенесенных в прошлом и сопутствующих алкоголизму соматических заболеваний: болезней печени и желудочно-кишечного тракта (например, состояние
после резекции желудка и двенадцатиперстной кишки), туберкулеза легких, перенесенных в детстве нейроинфекций, а также при эндокринной патологии –
14
акромегалии, черепно-мозговых травмах (ЧМТ) и иных поражениях (Воловик В.
М., 1965; Стрельчук И.В., 1973).
В последние годы в генезе ЗА, наряду с наследственной отягощенностью,
существенное значение придается раннему детскому стрессу: развод и смерть
родителей, эмоциональная депривация, физическое и сексуальное насилие и т.д.
(Arnow B.A., 2004; Dom G. et al., 2007; Enoch M. A., 2011). Так в частности, исследование 3592 бывших и настоящих алкоголиков в США показало детский
стресс в форме физического и сексуального насилия, был предиктором ранней
(до 14 лет) алкоголизации (Rothman E. F. et al., 2008).
Ряд клинических проявлений отличает злокачественное течение алкогольной зависимости от УПА. К ним, в частности, относится сокращение продолжительности начальной и средней стадии алкоголизма, а также быстрое
возникновение расстройств, свойственных поздним этапам хронической алкогольной интоксикации, т.е. раннее возникновение физической зависимости (Бохан Н. А., 1996; Энтин Г.М. и др., 2002). Состояние отмены алкоголя при ЗА
характеризуется ранним появлением расстройств сна, делириозных эпизодов,
паранойяльной настроенности (Калина О. М., 1982; Ревенок А. А., 1990) и сочетается с вестибулярными и психосенсорными явлениями (Сегал Б. М., 1967).
Многие авторы отмечают острые психотические вспышки и выраженные аффективные нарушения у больных ЗА (Сергеев В.А., 2004), компульсивное влечение к алкоголю даже на начальных стадиях (Семке В.А., 2000), ранее возникновение или изначальное присутствие алкогольной анорексии (Братусь Б.С.,
Сидоров П. И., 1984; Энтин Г.М. и др., 2002). Алкогольные психозы у больных
ЗА, как правило, протекают с выраженным нарушением сознания и массивными аментивными включениями, а деградация развивается быстро и достигает
значительной степени (Сегал Б. М., 1967). Ю.П. Сиволап и В.А. Савченков
(2007) отмечают, что при наследственной предрасположенности к алкоголизму
первое употребление алкоголя начинается рано (в юношеском или даже детском возрасте) с быстрым нарастанием его частоты и тяжести, ранним форми-
15
рованием АЗ с выраженным психическим и физическим компонентами и тенденцией к безремиссионному течению.
ЗА чаще встречается при психопатиях и неврозах, коморбидных с АЗ
(Братусь Б.С., Сидоров П.И., 1984; Пятницкая И.Н., 1988). Распространенность
пьянства и алкоголизма у психопатических личностей достигает 40% (Дунаевский В. В., Стяжкин В.Д., 1991). Практически те же цифры (39,5%) приводятся
и в более современных американских исследованиях (Grant B.F. et al., 2004).
Согласно разным клиническим и эпидемиологическим работам, распространенность психопатий при алкоголизме колеблется от 22% до 78% (Mellos E. et
al., 2010). У лиц с расстройством личности алкоголизм чаще приобретает злокачественное течение (Smyth N.J., Washousky R.C., 1995) и хуже поддается лечению (Zikos E. et al., 2010). Как показывают зарубежные исследования, лица с
коморбидными алкоголизмом и расстройством личности чаще обращаются за
медицинской помощью (Stewart S.H., 2007), получают меньший объем помощи
для лечения алкоголизма (Verheul R. et al., 2000). У них отмечается более злокачественное течение заболевания, чем у лиц с некоморбидным алкоголизмом
(Di Sclafani V. et al., 2007; Poldrugo F., Forti B., 1988). Общей чертой у лиц с коморбидным алкоголизмом и расстройством личности является повышенная импульсивность (Dom G. et al., 2006; Zikos E. et al., 2010). С. Дэйв с коллегами
(Dawe S. et al., 2004) высказал положение, что импульсивность самым непосредственным образом вовлечена в формирование аддикции как на начальном
этапе, так и на заключительной стадии. Известно, что такие мозговые структуры как передняя цингулярная и орбитофронтальная кора являются морфофункциональным субстратом импульсивного поведения (Rolls E.T., 2004). Нарушение функционирования этих регионов мозга лежит в основе как аддиктивной
патологии, так и других, связанных с нарушением контроля за импульсивными
действиями, в частности, при пограничном и антисоциальном расстройстве
личности. Соответственно сосуществование аддиктивных и личностных расстройств будет приводить к взаимному утяжелению друг друга (Lubman D.I. et
16
al., 2004; Seguin J.R., 2004; Berlin H.A.et al., 2005; Dom G. et al., 2005; Kalivas
P.W., Volkow N.D. , 2005).
Как показали работы классиков отечестенной психиатрии и наркологии,
среди лиц с расстройством личности, страдающих хроническим алкоголизмом,
в том числе часто со злокачественным течением болезни, чаще встречаются неустойчивые, эпилептоидные, циклоидные и астенические психопаты (Ганнушкин П.Б., 1933; Личко А.Е., 1985; 1989). По данным зарубежных авторов, среди
психопатий ЗА чаще всего встречается при антисоциальном, уклоняющемся,
пограничном и параноидном (согласно DSM-IV) расстройствах личности
(Morgenstern J. et al., 1997; Van den Bosch L.M. et al., 2001; Bottlender M. et al.,
2006; Preuss U.W. et al., 2006; 2009). Имеется и определенная гендерная специфика: у мужчин чаще алкоголизму сопутствует антисоциальное и нарциссическое расстройство личности, а у женщин – пограничное (Preuss U.W. et al.,
2009). А.Г. Гофманом с соавторами (2009) было показано, что при сочетании
шизотипического расстройства с алкоголизмом последний протекает намного
злокачественнее. О высокой коморбидности алкоголизма и пограничного расстройства личности (по разным данным от 12% до 69%) пишет и Т.Ю. Лясовская с соавторами (2013), отмечая атарактическую мотивацию приема алкоголя
наряду со склонностью к полисубстантному употреблению и неблагоприятным
течением болезни у этих лиц.
Часто злокачественное течение приобретает алкоголизм, если он сочетается с зависимостью от других ПАВ. Зарубежные исследования показывают,
что такая форма полисубстантной аддикции наиболее генетически детерменированы и имеют наихудший прогноз (Dick D.M. et al., 2007).
Из психологических особенностей следует отметить, что лица со злокачественным (2–го типа) алкоголизмом отличаются от алкоголиков 1–го типа по
своим копинг–стилям (стратегиям). Сравнительное изучение копинг стилей у
100 мужчин (61 – с алкоголизмом 1–го типа и 39 – с алкоголизмом 2–го типа) с
помощью опросника, включавшего восемь субшкал копинг-стилей показало,
что при втором типе алкоголизма отмечались достоверно более низкие значе-
17
ния по субшкале подавления и более высокие по субшкалам перестановки,
отображения и замещения, по сравнению с первым типом. В показателях
субшкал минимизации, поиска помощи, осуждения и изменения различий не
отмечалось (Moussas G. et al., 2006).
При ЗА сильнее нарушается социальное функционирование. Так в польском исследовании было продемонстрировано, что лица с более тяжелым течением алкоголизма достоверно менее активны в семейной поддержки, обучении,
лидерстве и субординации в семейных отношениях, сексуальной жизни, по
сравнению с больными менее злокачественным алкоголизмом. Социальное
функционирование у лиц со ЗА проявлялось также в снижении служебных обязанностей (Dabkowski M. et al., 1989 а, б).
Таким образом, у лиц со ЗА отмечаются более тяжелая и полиморфная
клиника болезни на фоне наследственной отягощенности, раннего начала и высокой прогредиентности, более частая коморбидная психическая патология,
особенно в форме расстройства личности, импульсивность и выраженное
нарушение социального функционирования.
1.3. Злокачественный алкоголизм и органическая патология мозга
На протяжении многих лет основная роль в этиологии ЗА отводилась факторам
органического поражения ЦНС (Гордова Т.Н., 1958; Воловик В.М., 1965; Корнилов А.А., 1981; Калина О.М., 1982; Whelan-Goodinson R. et al., 2009). Среди
органического поражения ЦНС различного генеза чаще всего со злокачественным течением АЗ сочетается посттравматическое поражение головного мозга,
затем – постинфекционное и сосудистое (гипертонического и вертеброгенного
генеза) (Ревенок А.А., 1990; Бохан Н.А., 1996; Бохан Н.А. и др., 1998; Hibbard
M.R. et al., 1998; Бойко Е.О., 2002; Пивень Б.Н., Шереметьева И.И., 2002).
В зависимости от характера сопутствующего органического поражения
головного мозга, имеется определённая специфика клинической картины болезни и социальных последствий пьянства. Так, например, у лиц с посттравматическим и сосудистым поражением головного мозга чрезвычайно ярко выражен аффективный компонент опьянения, который может спровоцировать со-
18
стояние аффекта и совершение криминальных действий в этом состоянии, что,
как правило, не наблюдается у больных с органическим поражением головного
мозга постинфекционного или другого генеза (Гордова Т.Н., 1958). У больных с
сосудистым заболеванием головного мозга чаще отмечаются одновременно амнестические формы опьянения и интолерантность (сниженная переносимость
алкоголя), что, по мнению И.В. Стрельчука (1973), является следствием органических изменений лимбических структур мозга под влиянием алкогольной
интоксикации.
Опьянение у лиц с органической патологией в анамнезе (например, фебрильные судороги в детстве) может протекать с психотическими эпизодами,
например, с нарушением сознания, с тяжёлыми аффективными разрядами и амнезией. Причём изменённые формы опьянения могут наблюдаться у них до
формирования развёрнутой стадии болезни. Модифицирование картин опьянения ведёт к изменению поведения больных, к совершению ими агрессивных
действий против окружающих. На атипичные формы опьянения со значительным возбуждением, жестокостью и агрессией, вплоть до правонарушений у лиц
с органическим поражением ЦНС, страдающих алкоголизмом, указывают О.М.
Калина (1982), В.А. Семке (2000) и другие авторы.
Н.А. Бохан (1996) отмечал осложненные формы острой алкогольной интоксикации у больных с последствиями ЧМТ, характеризующиеся совокупностью цефалгических, вазовегетативных, дискоординантно-атактических расстройств.
Наблюдаются различия в психотической готовности у пациентов с различными видами органического поражения головного мозга: при цереброорганической недостаточности отмечается повышенный уровень психотической готовности, а в случаях с приобретенной ЧМТ – её отсроченное появление,
что характеризует приобретенный характер патологии с накоплением дефицитарности по мере течения заболевания (Братусь Б.С., Сидоров П.И., 1984).
Состояние отмены алкоголя (СОА) у больных алкоголизмом, осложнённое органическим поражением головного мозга, характеризуется интенсивны-
19
ми головными болями, ранним появлением расстройств сна, галлюцинаторных
эпизодов, выраженными вегетативными и неврологическими проявлениями,
аффективными нарушениями, чаще дисфорического характера. При этом всегда имеется высокая вероятность развития судорожного синдрома и делирия
(Perälä J. et al., 2010; Eyer F. et al., 2011). Выраженные и стойкие нарушения
эмоциональной сферы и тонуса, сопряжённые с патологическим влечением к
алкоголю, длительное время сохраняются в постабстинентном периоде (Пятницкая И.Н., Портнов А.А., 2012). По данным О.Ф. Ерышева и соавторов (2006)
у этих больных в постабстинентном периоде преобладают дисфорические состояния независимо от давности формирования СОА.
Частота органического поражения головного мозга вследствие ЧМТ по
различным данным составляет около 25% от общей популяции больных (Шумский Н.Г., 1983). При этом речь идёт о ЧМТ, перенесенных при уже сформировавшейся АЗ. Среди стационарных больных, по данным О.Ф. Ерышева и соавторов (2006) в анамнезе у 41,6% (у 116 из 279 мужчин) отмечались ЧМТ, нередко повторные. При этом большинство из исследованных больных не предъявляли каких–либо жалоб, связанных с приобретенной ЧМТ. Лишь у около 10%
больных отмечались отчётливые отдалённые последствия ЧМТ в виде головных болей, метеотропности, судорожных припадков, нарушений памяти, астенических расстройств (физической и психической истощаемости, раздражительности, эмоциональной лабильности), вегетативных нарушений (тремор,
потливость, тахикардия, усиленный дермографизм).
Большинство исследователей отмечают у зависимых от алкоголя больных
с органическим поражением ЦНС быстрое нарастание и более массивное проявление интеллектуально–мнестических расстройств. О.М. Калина (1982) отмечает у таких больных уже на ранних стадиях АЗ обратимые расстройства памяти, внимания, истощаемость когнитивных процессов, почти без следа проходящие при последующей абстиненции. Показано, что алкоголизм после ЧМТ протекает с более тяжелыми когнитивными расстройствами: у данной категории
больных отмечаются выраженные нарушения памяти и исполнительских функ-
20
ций (Ponsford J. et al., 2013). В клинической картине алкоголизма у таких пациентов отмечаются частые эпизоды возбуждения и агрессии, а у их родственников особенно часто встречается созависимость (Castaño-Monsalve B. et al., 2013).
Низкий уровень мотивации к лечению, отмечающийся у больных алкоголизмом с ЧМТ, может быть связан со структурными нарушениями мозга в регионах, вовлеченных в формирование когнитивных, эмоциональных и социальных навыков. Эти поражения мозга могут реализовываться в нарушении критических способностей и сказываться на принятии решений, исполнительских и
когнитивных функциях (Le Berre A.P.et al., 2013).
Относительно взаимосвязи давности вредных воздействий на ЦНС (хроногенный фактор) и злокачественности течения АЗ есть разные мнения. Некоторые авторы считают, что чем позже появилось органическое поражение головного мозга, тем более злокачественное течение принимает алкоголизм (Гордова Т.Н., 1958; Сергеев В.А., 2004). Другие исследователи, напротив, полагают,
что наиболее злокачественно протекает АЗ у лиц, получивших ЧМТ в детском
и пубертатном возрасте (Ревенок А.А., 1990; Личко А.Е., Битенский В.С., 1991).
А.А. Ревенок (1990) установил наличие прямой зависимости между тяжестью
ЧМТ и прогредиентностью алкоголизма. Чем тяжелее проявления ЧМТ, тем
выше прогредиентность алкоголизма. Он наблюдал при этом не только ускорение сроков формирования различных алкогольных проявлений, но и усложнение клинической картины, сочетающей признаки обоих заболеваний. Известно
также, что алкогольная интоксикация, формирующая токсическую энцефалопатию, в свою очередь, усугубляет последствия ЧМТ.
Очевидно, что даже легкая ЧМТ может вызвать нарушения когнитивных
функций, что может ухудшить прогноз алкоголизма (Graham D.P., Cardon A.L.,
2008). Сочетанное нейротоксическое воздействие алкоголя и ЧМТ на мозг приводит к большим нарушениям работы нейрональных цепей, модулирующих систему награды, настроение и исполнительские функции (Jorge R.E. et al., 2005).
21
1.4. ЭЭГ корреляты органического поражения мозга при алкоголизме
ЭЭГ исследования больных с алкогольной зависимостью проводятся не
одно десятилетие. Так еще в 40-е годы ХХ века было показано, что прием
больших доз алкоголя связан увеличением мощности альфа-ритма и замедлением его частоты (Davis P.A. et al., 1941; Engel G.L., Rosenbaum M., 1944). На сегодня господствующим является мнение, что типичных ЭЭГ признаков, характерных для суммарной электрической активности мозга алкоголиков в настоящее время не выделено, так же как и не существует однозначного мнения на
счет особенностей ЭЭГ при алкоголизме.
Наиболее информативными изменениями для констатации органического
поражения головного мозга являются нарушения корковой ритмики локального
характера. Нарушения пароксизмального характера позволяют судить о степени
судорожной готовности и используются преимущественно для оценки функционального состояния головного мозга у больных эпилепсией. Диффузные изменения ЭЭГ диагностически менее значимы и считаются неспецифическими.
(Зенков Л.Р., 2002). Снижение частоты альфа-ритма отражает снижение функционального состояния головного мозга. Обычно это происходит в группах с
организованным (Жирмунская Е.А., 1996; Зенков Л.Р., 2002) и умеренно дезорганизованным альфа-ритмом, но при органических поражениях головного мозга встречается значительно чаще (Мисюк Н.Н., 2006).
Тем не менее, на сегодня выявлены ряд коррелятов как самого алкоголизма, так и органического поражения головного мозга, характерного для алкогольной зависимости. Было показано, что усиление бета-активности на ЭЭГ характерно и для наркомании (более выраженное), и для алкоголизма, что возможно отражает активацию тех звеньев общего патогенеза зависимости, которые являются определяющими в режиме работы подкрепляющих систем. При
наркомании максимальные сдвиги наблюдаются в высокочастотном поддиапазоне тета-активности, а при алкоголизме - в узкополосных поддиапозонах альфа-активности (Свидерская Н.Е. и др., 2003).
22
У алкоголиков отмечается инверсия зонального распределения альфаритма, с преобладанием его в лобных областях, снижение частоты альфа-ритма,
увеличение тета-активности и значительное снижение синхронности альфаколебаний в левом полушарии головного мозга (Иваницкая Л.Н., Пустовая О.В.,
2009). Те же авторы исследовали особенности реакций на функциональные
нагрузки (фотостимуляцию и гипервентиляцию) у людей, страдающих алкоголизмом. У людей с алкогольной зависимостью выявлены достоверные изменения ЭЭГ-показателей при функциональных нагрузках. Резонансные частоты у
обследованных лиц с хронической алкогольной интоксикацией более медленные, чем в контроле. Собственная частота альфа-ритма у них снижена по сравнению с контролем. При гипервентиляции наблюдается дезорганизация альфаритма, что проявляется в достоверном увеличении мощности альфа-активности,
а при фотостимуляции выявляется резонанс частот альфа-1 диапазона и тетадиапазона (Иваницкая Л.Н. и др., 2010).
Снижение мощности альфа-ритма (8–12 Гц) и усиление бета-активности
(12–30 Hz) у больных алкоголизмом обнаружено и в зарубежных исследованиях (Saletu-Zyhlarz G.M. et al., 2004; Rangaswamy M. et al., 2002). Некоторые авторы одним из ЭЭГ коррелятов называли присутсвие именно низкоамплитудных быстрых (бета) колебаний (<20 мВ, 14–30 Гц) (Kiloh L.G. et al., 1981; Niedermeyer E. et al., 1982). Такой низкоамплитудный быстроволновой десинхронизированный характер ЭЭГ свидетельствует о гиперактивации мозговых
структур (Saletu-Zyhlarz G.M. et al., 2004). Гиперактивация ЦНС характеризуется присутствием сверхбыстрой активностью (19,5–39,8 Гц), которая может
использоваться в качестве ЭЭГ предиктора рецидива у алкоголиков, находящихся в ремиссии (Bauer L.O., 1994; 2001), а также дифференцирования больных, находящихся в ремиссии и потребляющих алкоголь (Saletu-Zyhlarz G.M. et
al., 2004).
В исследованиях показано, что усиление патологического влечения к алкоголю сопровождается усилением спонтанной и вызванной специфическим
раздражителем (запах алкоголя) дельта-активности (Альтшулер В.Б., Кравченко
23
С.Л., 2003). Повышенная спектральная мощность в диапазоне медленных дельта (0–4 Гц) и быстрых бета волн (20–35 Гц) была выявлена и у лиц, злоупотребляющих алкоголем без признаков зависимости (Courtney K.E., Polich J., 2010).
Позже К. Энрю и Г. Фейн (Andrew C., Fein G., 2010) высказали предположение, что фронтальная синхронизация медленноволновой тета активности в
ответ на специфическую стимуляцию у алкоголиков, находящихся в ремиссии,
является своеобразным биомаркером алкоголизма.
Имеется работа, где описываются изменения биоэлектрической активности в зависимости от степени прогредиентности алкогольной зависимости. При
ЗА выше степень медленных колебаний ЭЭГ (тета, дельта диапазона), но ниже
колебания волн высоких частот (бета, альфа), что может быть нейробиологическим маркером высоко прогредиентных дегенеративных процессов в корковых
структурах и субкортикальных центрах (Глазкова В.А., Свидерская Н.Е., 2006).
Таким образом, нейрофизиологические исследования в ряде случаев позволяют выявить ЭЭГ корреляты, которые могут косвенно указывать на степень
прогредиентности алкоголизма, объем и уровень органического поражения
мозга и даже возможность рецидива болезни при ремиссии.
1.5. Нейробиология злокачественного алкоголизма
Органическую неполноценность у больных со ЗА подтвердили нейровизуализационные исследования (КТ и МРТ), которые выявили у них снижение объема
серого и белого вещества мозга с максимальной редукцией в лобных долях, медиальной височной и теменной коре, субкортикальных структурах (таламусе,
хвостатом ядре), а также в мозолистом теле, мосте и мозжечке (Chanraud S. et
al., 2007).
В развитии зависимостей и алкоголизма, в частности, большую роль уделяют дофаминовой (ДА) нейромедиаторной системе, поскольку ДА является
медиатором, непосредственно активирующим систему награды. Современные
исследования показывают, что у лиц с алкоголизмом отмечается недостаток ДА
в подкорковых образованиях, формирующих систему награды (Nutt D. J., Nestor
L.J., 2013; Tupala E., Tiihonen J., 2004). Еще в середине 90-х годов изучались
24
функции ДА системы, где в качестве маркера выступал гормон роста, который
выделяется в ответ на введение агониста ДА апоморфина. У больных алкоголизмом отмечалось сниженная реакция, что свидетельствует о гипофункции ДА
системы (Schmidt L.G. et al., 1996). В другом исследовании было показано, что
снижение реакции гормона роста коррелирует с ранним рецидивом у больных
хроническим алкоголизмом (Heinz A. et al., 1995). В посмертных исследованиях
исследовалось связывание ДА в кортикальных областях и прилежащем ядре у
больных алкоголизмом 1 и 2-го типов по Клонингеру, по сравнению с контролем. Оказалось, что плотность рецепторов выше в височных отделах у алкоголиков 2-го типа. При этом, если в норме наблюдается положительная корреляция плотности ДА рецепторов в корковых структурах и прилежащем ядре, то у
алкоголиков 2-го типа эта корреляция носит отрицательный характер, что может объяснить, по мнению авторов, антисоциальное поведение этой категории
больных (Tupala E. et al., 2006).
Известно, что в этиологии алкоголизма генетические факторы играют
существенную роль – более 50% по своей значимости в генезе заболевания
(Goldman D. et al., 2005). Так близнецовые исследования и изучение приемных
детей выявили наследственный риск алкоголизма порядка 50–60 % (Kendler K.S.
et al., 1997; Prescott C.A., Kendler K.S., 1999). Одним из факторов, потенцирующих развитие алкоголизма, является высокая активность нейропептида Y.
Именно у лиц с более злокачественным алкоголизмом 2-го типа было обнаружено снижение числа лейцин/пролин гетерозигот, что говорит о генетической
предрасположенности к злокачественному течению болезни, поскольку именно
пролин замещает нейропептид Y (Ilveskoski E. et al.,2001).
Кроме нарушений в ДА системе обнаружены нарушения и в серотониновой (С) системе: в передней цингулярной коре было выявлено снижение плотности серотониновых рецепторов, что может быть связано с нарушением регуляции эмоций и планирования действий (Mantere T. et al., 2002). Особенно это
снижение плотности С рецепторов отмечалось у алкоголиков 1-го типа по Клонингеру (Storvik M. et al., 2009).
25
По всей видимости именно с этим и связан разный эффект от терапии
больных алкоголизмом с разным типом антидепрессантами селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). Так еще в середине 90-х
годов было показано, что эффект флуоксетина не превышал плацебо у алкоголиков А типа по Бабору, а у алкоголиков Б типа результаты лечения оказались
достоверно хуже плацебо (Kranzler H.R. et al., 1996). Сертралин оказался достоверно лучше плацебо в плане снижения алкоголизации у больных А типа, но не
у больных с Б типом алкоголизма (Pettinati H.M. et al., 2000).
В 2004 году Д. Чик с сотрудниками (Chick J. et al., 2004) опубликовали
повторный анализ результатов лечения больных алкоголизмом, получавших
флувоксамин. Предварительные данные не были опубликованы, т.к. много пациентов выбыло из исследования из-за плохой переносимости препарата. Эффекта терапии, по сравнению с плацебо, также не отмечалось. При повторном
анализе больных разделили на группы с алкоголизмом 1-го и 2-го типов по
Клонингеру в соответствии с его тридименсиональным личностным опросником (Cloninger C.R., 1987a), а также на группы с ранним и поздним началом болезни. Оказалось, что в группах с разными типами болезни, получавших плацебо, разницы не было. Эффект от флувоксамина оказался значимо хуже в группах с ранним началом болезни и с алкоголизмом 2-го типа. Таким образом, лечение СИОЗС может ухудшить прогноз у больных с ранним началом алкоголизма, а также 2-го и Б типов, т.е. у категории пациентов с более злокачественным течением болезни.
Была показана роль гена переносчика С как регулятора С нейромедиаторной системы, а также маркера тяжести течения и эффективности терапии алкоголизма. Ген SLC6A4, расположенный в хромосоме 17q11.1–q12, кодирует переносчик С в геноме человека и обладает полиморфизмом в виде длинной формы и короткой формы (Ramamoorthy S. et al., 1993). Лица, у которых имеется
длинна форма гена переносчика С страдают более злокачественным течением
алкоголизма (Johnson B.A. et al., 2008). Именно у этой категории больных аго-
26
нист С рецепторов онданцетрон, используемый для лечения алкоголизма, оказывается наименее эффективным (Johnson B.A. et al., 2011).
Эндогенная опиоидная система вовлечена в патофизиологию алкоголизма,
поскольку она модулирует подкрепляющие свойства этанола посредством активации мю-опиоидных рецепторов (МОР) в вентральной области покрышки и
прилежащем ядре которые в свою очередь регулируют секрецию ДА в мезолимбической системе (Gianoulakis C., 2009; Koob G.F., Kreek M.J., 2007). Ген
A118G, обеспечивающий полирфизм МОР, модулирет гедонистический эффект
этанола, но не его седативное и аверсивные эффекты. У лиц с тяжелыми формами алкоголизма отмечаются более выраженные анксиолитические эффекты
(Ray L.A. et al., 2013). Исследования полиморфизма генов МОР объяснили разную фармакогенктику налтрексона (Heilig M. et al., 2011; Heilig M. et al., 2010).
Так в частности, у пациентов с G-аллелью гена отмечается лучший клинический эффект при действии препарата (Anton R.F. et al., 2008; Oslin D.W. et al.,
2003).
Кроме вышеперечисленных нейромедиаторных систем, этанол оказывает
влияние и на ГАМК-ергическую систему, через которую реализуются седативный и анксиолитический эффекты, подобный действию бензодиазепинов и барбитуратов. Исследование ГАМК-А рецепторов с помощью меченного флунитразепама у больных алкоголизмом 1-го т 2-го типов по Клонингеру показало
достоверное снижение его связывания у больных, по сравнению со здоровыми.
У алкоголиков 2-го типа плотность ГАМК-А рецепторов оказалась достоверно
меньше в бледном шаре, зубчатой извилине и гиппокампе, у алкоголиков 1-го
типа плотность рецепторов достоверно отличалась от контроля только в бледном шаре и гиппокампе. Достоверной разницы в плотности ГАМК-А рецепторов у больных алкоголизмом 1-го и 2-го типов выявлено не было (Laukkanen V.
et al., 2013).
Таким образом, подытоживая проанализированные исследования, можно
заключить, что ЗА имеет доказанную нейробиологическую основу на генетическом и морфофункциональном уровне.
27
1.6. Возрастной фактор в формировании злокачественного алкоголизма: клинические и психологические закономерности
По определению А.Е. Личко и В.С. Битенского (1991) ранний (или подростковый) алкоголизм формируется в возрасте от 13 до 18 лет и подразумевает
развитие хотя бы первой стадии заболевания. Тем не менее, алкоголизм у подростков встречается относительно редко, поскольку алкоголизм как заболевание развивается в течение определенного промежутка времени и не успевает
сформироваться к совершеннолетию. Поэтому наиболее актуальной проблемой
в этом возрасте является ранняя алкоголизация. Ранняя алкоголизация – это
знакомство со спиртным до 16 лет и регулярное его употребление в старшем
подростковом возрасте. Раннюю алкоголизацию А.Е. Личко (1985; 1991) считал
проявлением аддиктивного поведения подростков, которое, в свою очередь, является одной из форм подросткового девиантного поведения.
А.Е. Личко и В.С. Битенский (1991) утверждают, что для подростков термин аддиктивное поведение представляется наиболее адекватным, поскольку
указывает на то, что речь идет не о болезни, а о нарушениях поведения. Авторы
выделяют два пути, по которым развивается аддиктивное поведение. В первом
случае подростки пробуют различные ПАВ: бензин, клей, затем алкогольные
напитки, не гнушаясь при этом таблеток или сигарет с марихуаной. Последовательность употребления может быть различной, экспериментирование продолжается до того момента, пока не будет окончательно выбрано наиболее предпочитаемое вещество. Иногда злоупотребление обрывается раньше. Во втором –
наблюдается злоупотребление только одним каким-нибудь ПАВ (бензин, алкоголь и др.). Ранее сосредоточение на одном наркотике обычно связано с недоступностью других, реже происходит произвольный выбор. Особенностью аддиктивного поведения является то, что оно по существу не является заболеванием. Медикаментозное лечение в этих случаях может быть направлено на детоксикацию, если в этом есть необходимость, а психотерапевтические приемы
используются с целью психопрофилактики. Главным же при аддиктивном поведении авторы считают не медицинские, а воспитательные меры.
28
Проблема злокачественности раннего алкоголизма неоднозначна. Традиционным является представление, что ранняя алкоголизация в подростковом
возрасте неминуемо ведет к злокачественному алкоголизму (Стрельчук И.В.,
1964; Лукомский И.И., 1970; Гурьева В.А., Гиндинкин В.Я., 1980 и др.). В то же
время, в последние десятилетия преобладает точка зрения, что злокачественное
течение алкоголизма отмечается только у подростков с преморбидной отягощенностью (Ураков И.Г., Куликов В.В., 1977; Личко А.Е., 1985; Пятницкая
И.Н., 1988; Личко А.Е., Битенский В.С., 1991; Шабанов П.Д., 1999; Портнов
А.А., Пятницкая И.Н., 2012). У таких пациентов наблюдаются наследственная
отягощенность психическими заболеваниями, тяжёлые соматические заболевания и нейроинфекции в раннем возрасте, органическая церебральная недостаточность, судорожный синдром, умственное недоразвитие, психический инфантилизм и другие аномалии (Сидоров П.И., Митюхляев А.В., 1999). Сама по
себе ранняя алкоголизация является лишь формой девиантного поведения, а не
болезнью и чаще не переходит в алкоголизм (Личко А.Е., Битенский В.С., 1991).
По степени прогредиентности развития А.В. Худяков (2003) выделяет два
типа течения аддиктивного поведения: благоприятный (транзиторный) и неблагоприятный (прогредиентный) варианты. При благоприятном (транзиторном)
типе течения ведущим критерием является социальный критерий частоты
группового употребления ПАВ. При этом спиртное или иное психоактивное
вещество является осознанным средством достижения прагматических целей
несовершеннолетнего, поэтому АП выступает как копинг-поведение. При обучении другим (альтернативным) способам достижения цели потребность в
ПАВ отпадает, и транзиторный вариант АП редуцируется. При прогредиентном
течении АП определяющим признаком является совокупность нарастающих по
степени тяжести социальных, психологических и клинических критериев. При
этом алкоголь или иное ПАВ становится ведущим мотивом потребления и отрывается от начальной мотивации. Социально-психологическими факторами,
влияющими на формирование прогредиентного типа течения аддиктивного
поведения, являются: неполная семья; нарушенные отношения между ее чле-
29
нами, включая дефицит родительской эмпатии, отсутствие доверительных отношений с ребенком, воспитание по типу гипоопеки или противоречивой
направленности родительских установок; преобладающий круг общении подростка с потребителями ПАВ в сочетании с различными формами девиантного
или криминального поведения; невозможность удовлетворить свои актуальные
потребности в сочетании с отсутствием устойчивых позитивных увлечений,
склонностью к азартным играм и неспособностью к организации досуга; ранние половые связи, негативное отношение к учебе.
Мнения зарубежных ученых по вопросу изначальной злокачественности
возрастного фактора тоже разделились. Так некоторые считают, что если начало потребления алкоголя падает на предподростковый возраст в 10-12 лет, то он
становится наиболее уязвимым периодом для раннего формирования алкоголизма и связанного с этим насилия, травм, езды в состоянии опьянения, отказа
от посещения школы и рабочей деятельности, а также сочетанного потребления других ПАВ. Если начало потребления алкоголя откладывается на 13 и более лет, то это уже снижает риск алкогольной зависимости в будущем (Gruber E.
et al., 1996). По мнению ряда других исследователей, подростки с ранним алкоголизмом представляют достаточно гетерогенную группу, поэтому говорить об
изначальной злокачественности возрастного фактора не совсем корректно
(Mezzich A. et al., 1993; Tarter R. et al., 1994). С этим согласен и А.В. Копытов
(2012; 2013), показавший, что лица подросткового и молодого возраста, страдающие алкоголизмом, представляют собой неоднородный контингент, отличающийся различным участием факторов в формировании алкоголизма и проживающие в определенных условиях с различной «алкогольной нагрузкой».
Д. Грант и коллеги (Grant J. D. et al., 2006) считают, что ранняя алкоголизация связана с более поздней зависимостью от алкоголя и других ПАВ, однако
это не может быть объяснено исключительно генетическими и семейными факторами, а является комплексного воздействия факторов среды, определяющих
этот переход от привычки (раннее употребление) в болезнь (зависимость).
30
Тем не менее, очевидно, что возраст начала алкоголизации имеет значение для дальнейшего течения болезни вплоть до формирования ЗА. Исследование Р. Хингсона с сотр. (Hingson R.W. et al., 2006) Показало, что начало потребления алкоголя в детском возрасте связано с формирование алкогольной зависимости через 10 лет после начала алкоголизации, т.е. в возрасте до 25 лет. Для
такой зависимости характерно неблагоприятное хроническое рецидивирующее
течение, семейный алкоголизм. Часто раннее знакомство со спиртным сочеталось с антисоциальным поведением, депрессией и наследственностью по алкоголизму. В более поздней работе Р. Хингсон и В. Жа (Hingson R.W., Zha W.,
2009) писали, что чем раньше подростки начинают употреблять алкоголь, тем
более вероятно, что во взрослом возрасте у них будет диагностироваться зависимость/злоупотребление, употребление более 5 стандартных доз в день, не
реже одного раза в неделю вождение автомобиля в нетрезвом виде. В состоянии опьянения они чаще будут попадать в ситуации, угрожающие их здоровью
или они будут опасны для окружающих. Более чем у трети лиц, получивших
травмы в возрасте до 25 лет, находились в состоянии опьянения.
На тяжесть алкоголизма и других форм химической зависимости в молодом возрасте оказывает влияние не только регулярное и массивное употребление алкоголя в подростковом возрасте, но и курение (Riala K. et al., 2004). Помимо возраста начала алкоголизации на формирование алкогольной болезни в
будущем оказывает влияние факт ранней алкоголизации вне семейного круга
(Warner L.A., White H.R., 2003).
Согласно данным исследования 180 немецких подростков в возрасте 1218 лет, в группе, имевшей проблемы с алкоголем, достоверно чаще отмечались
нарушения поведения (например, агрессивность/делинквентность), отвержение
со стороны родителей и отсутствие эмоциональных связей в семье. Кроме того
высокий уровень потребления алкоголя подростками коррелировал с употреблением ПАВ их родителями. У этих подростков также чаще выставлялись диагнозы расстройства поведения и антисоциальное расстройство личности
(Barnow S. et al., 2002).
31
Как правило, ранний алкоголизм свидетельствует об изначальной психопатичности. По данным разных авторов число случаев психопатии при алкоголизме колеблется от 25 до 52 % (Сидоров П.И., Митюхляев А.В., 1999). По данным А.Е. Личко и В.С. Битенского (1991), наиболее часто ранний алкоголизм
формируется у неустойчивых и эпилептоидных психопатов. У неустойчивых
формирование происходит медленно - как следствие регулярных выпивок, часто в асоциальных компаниях. Параллельно алкоголизации происходит нарастание делинквентности. При эпилептоидной психопатии путь иной: после тяжелых первых опьянений с агрессией и аутоагрессией может пробудиться компульсивное влечение пить "до отключки". Это одно из проявлений нарушения
влечений при эпилептоидной психопатии. Эпилептоидные психопаты легко переходят к алкоголизации в одиночку. Деньги при этом вымогают у близких и
сверстников. С другой стороны, при психастенической и сенситивной психопатии ранняя алкоголизация встречается крайне редко.
Б.С. Братусь и П.И. Сидоров (1984) описали 4 типа развития алкоголизма
у подростков: психоорганический (на фоне резидуального органического поражения головного мозга), психопатический (с быстрой социальной дезадаптацией), метаболический (у перенесших гепатит) и наследственный (особенно злокачественный вследствие дефекта этанол окисляющей системы). Для последнего при опьянениях характерно быстрое развитие сопора и комы даже от небольших доз алкоголя.
Подчеркивая разные мотивы ранней алкоголизации при различных акцентуациях характера, А.Е. Личко (1983; 1985) писал, что наиболее часто в
подростковый алкоголизм вовлекаются неустойчивые акцентуанты, при том,
что у эпилептоидов он протекает злокачественнее. А.Ю. Егоров (2002; 2003)
изучал особенности акцентуаций при ранней алкоголизации и алкоголизме у
подростков конца 90-х – начала 2000-х гг. и обнаружил, что чаще всего в этом
поколении встречались гипертимные, эпилептоидные и истероидные личности,
в то время как неустойчивые занимали лишь четвертое место в этом списке.
Это частично перекликается с данными итальянских исследователей, изучав-
32
ших особенности темпераментов при алкоголизме 1-го и 2-го типов (Harnic D.
et al., 2010). Авторы показали, что среди зависимых от алкоголя чаще других
встречается гипертимный тип темперамента. Более того, у алкоголиков 2-го типа чаще отмечалось избегание тесных взаимоотношений с окружающими.
Исследования Н.Н. Иванцова, Е.С. Меньшиковой (цит. по Завьялову ,
1988) позволили выделить четыре характерологические группы лиц с различной динамикой развития алкоголизма:
1 группа лиц – самая многочисленная. Им свойственны общительность,
хорошая приспособляемость к жизни, преимущественно приподнятое настроение, сангвинические черты характера. Эти люди спокойно, раскованно чувствуют себя в любом обществе, легко вступают в контакт, заводя новые знакомства. Имеют много приятелей, друзей. Они стараются не ставить перед собой сложные проблемы, их внутренний духовный мир обычно обеднен, интересы просты, физиологичны, как правило, направлены на удовлетворение «плотских радостей», материальное благополучие. Перечисленные черты характера
часто сочетаются со стремлением избегать самостоятельных решений. Они
подвержены влиянию окружающих, личностно неустойчивы. Систематически
употреблять алкоголь начинают в возрасте 20–25 лет. Сам же алкоголизм формируется в сроки 6–15 лет.
2 группа лиц. К ней можно отнести астенические личности, которые характеризуются ранимостью, утомляемостью, раздражительностью, склонностью к ипохондрии, затруднениями в общении. Они склонны подолгу обдумывать свои действия, предпочитают уединенные занятия. В обществе чувствуют
себя неуверенно. Внимательно следят за своими телесными ощущениями, обращаются с этим к знакомым, посещают врачей. Незначительные психогенные
травмы сказываются на их настроении, снижают работоспособность, затрудняют выполнение обычных повседневных дел. Систематически употреблять алкоголь начинают в возрасте 18–23 года. Основные симптомы алкоголизма у них
формируются медленнее, чем у лиц 1 группы.
33
3 группа лиц. В нее входят подростки со стеническими чертами характера
– энергичные, собранные, дисциплинированные, со стремлением обязательно
достичь поставленную цель. Их отличает уверенность в своих силах и способностях, повышенная самооценка, самостоятельность, постоянная забота о своей
репутации, нетерпимость к суждениям, которые их не удовлетворяют своим содержанием. Эти юноши и девушки работоспособны, ответственны, активны,
легко находят оригинальные способы решения профессиональных проблем,
стремятся справиться с ними самостоятельно, часто в ущерб личному времени.
Они достаточно общительны, легко находят контакт с «нужными» людьми.
Этап систематического употребления алкоголя приходится у них на возраст 22–
26 лет. Основные симптомы алкоголизма обнаруживаются не ранее, чем через
15 лет.
4 группа лиц. Ее составляют люди с истероидно–возбудимыми чертами
характера. Для них характерны: демонстративность поведения, стремление обратить на себя внимание, эмоциональная неустойчивость, сниженный контроль
за своими поступками, беспечность, легкость в решении любых вопросов, повышенное самомнение. Свои желания они стремятся выполнить в кратчайшие
сроки, без адекватного учета окружающей обстановки. Индивидуальной особенностью этих подростков является открытое пренебрежение к принятым в
обществе моральным нормам. Систематическое употребление алкоголя у них
начинается 17–20 лет. Основные симптомы алкоголизма формируются в очень
короткие сроки – от 1,5 до 3 лет.
Видно, что и в приведенном исследовании подтверждается мысль, что
именно личностные особенности подростков (4-я группа) являются той почвой,
на которой возникает ранний алкоголизм, впоследствии приобретающий злокачественное течение.
По данным А.В. Копытова (2012) к психологическим феноменам, способствующим развитию раннего алкоголизма, относятся низкая стрессоустойчивость, особенности эмоционального реагирования, высокая коммуникативная
импульсивность, склонностью к поиску новых ощущений и нового опыта,
34
алекситимия, доминирование копинг–стратегий бегства, а также совокупность
специфических личностных факторов. Нейропсихологические феномены, заинтересованные в формировании алкоголизма у лиц мужского пола подросткового и молодого возраста, включают: низкие показатели социального интеллекта;
изменения когнитивного функционирования (низкие показатели психомоторных (когнитивных) реакций, несостоятельность функций оперативной памяти и
непроизвольного внимания); склонность к неоправданному риску, азарту, рефлексивной импульсивности.
В случае развития у человека проблемного пьянства и алкоголизма зарубежные исследователи выделяют социально-психологические детерминанты
его возникновения, которые обнаруживаются уже в подростковом возрасте. К
ним относятся серьезные проблемы во внутрисемейных отношениях и плохое
психосоциальное функционирование. Детерминантами умеренного употребления алкоголя является социализирующая мотивация его употребления (Colder
C.R., Chassin L., 1999). Эти данные перекликаются с более поздним исследованием, показавшим, что лица с тяжелым алкоголизмом в подростковом возрасте
демонстрировали эмоциональные и поведенческие проблемы, приводившие к
снижению психосоциального функционирования. (Steinhausen H.C. et al., 2008).
Таким образом, известные на данный момент исследования посвящены
либо изучению клинической картины ЗА, либо изучению возможных этиологических факторов, лежащих в основе ЗА. При этом имеется существенная нехватка комплексных данных о том, как выявленные этиологические факторы
соотносятся с клиническими проявлениями злокачественного алкоголизма. По
совокупности причин (широкое распространение, молодой возраст, резистентность к терапии) лечение пациентов, больных ЗА, сегодня представляет собой
особо сложную проблему в наркологии. Сложная многофакторная этиология
злокачественного течения алкоголизма требует для обеспечения оптимального
результата лечения учёта всех факторов, влияющих на формирование и течение
заболевания у конкретного пациента. Однако в современной наркологии имеются пробелы в разработке дифференцированных лечебных подходов, осно-
35
ванных на выделении отдельных типов или клинических вариантов злокачественного течения алкогольной болезни.
36
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В исследовании приняли участие 88 больных наркологического стационара с диагнозом «Синдром зависимости от алкоголя». Больные были разделены на две группы: 48 больных, алкогольная зависимость которых расценивалась как имеющая злокачественное течение (ЗА); 40 больных, алкогольная зависимость которых расценивалась как имеющая умеренно-прогредиентное течение (УПА). Критерием злокачественности являлась скорость формирования
состояния отмены алкоголя (СОА) – 2 года или менее с момента начала систематического (чаще 2-ух раз в неделю) употребления алкоголя (Бокий И.В.,
1979; Бокий И.В., Удальцова М.С., 1981).
В исследование включались больные мужского пола европеоидной расы в
возрасте от 20 до 50 лет. Средний возраст больных основной исследуемой
группы составил 30,21±6,7 (M±SE) лет, группы сравнения – 44,15±6,8 лет
(р<0,01). Статистически значимых различий в возрасте больных изучаемых выборок избежать не удалось в силу специфики изучаемых феноменов.
Различия по основным социальным и демографическим показателям
между больными изучаемых групп отсутствовали.
В исследование включались больные, не имеющие сопутствующих заболеваний, таких как шизофрения, шизоаффективное расстройство, шизотипическое расстройство, а также биполярное аффективное расстройство и реккурентное депрессивное расстройство. Из исследования также исключались больные с
выраженной соматической патологией.
Больные были обследованы с помощью батареи клинических, психологических и нейрофизиологических методик не ранее 10-го дня после последнего
употребления алкоголя.
Клинико-анамнестическое обследование проводилось с помощью специально разработанного структурированного интервью (Приложение 1). Дифференцированно оценивались:
1) характеристики клинической картины и течения АЗ;
37
2) наследственная отягощенность психическими и наркологическими заболеваниями;
3) наличие в анамнезе ЧМТ, причем учитывалось их количество и тяжесть.
С помощью клинико-анамнестического интервью у ближайших родственников больного выявлялась информация, касающаяся отдаленных факторов резидуального органического поражения головного мозга, в том числе, возникшего в пренатальном периоде и родах, и особенности раннего развития. Ретроспективно оценивалось количество и качество ремиссий.
Экспериментально-психологические методы были направлены на верификацию проявлений органической патологии головного мозга и других предикторов развития ЗА в поведении и эмоциональной сфере. Выявлялось искажение механизма поведенческой регуляции с целью отслеживания изменений,
формирующих алкогольную зависимость, также для изучения компенсаторного
действия ПАВ. Иными словами, оценивались психологические факторы, формирующие зависимость, на основании которых, потом можно было спрогнозировать по какому типу будет развиваться болезнь – злокачественному или умеренно-прогредиентному. Особое внимание при выборе экспериментальнопсихологических методик уделялось учёту психологических коррелятов органического поражения головного мозга как основы формирования ЗА.
Оценивались:
1) признаки наличия в детстве синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) по шкале SNAP-IV – Swanson, Nolan and Pelham
Questionnaire (Swanson J. et al., 1992). Шкала заполнялись ближайшими родственниками пациента;
2) индивидуально-психологических особенностей личности с помощью
теста Кеттелла (Кеттелл Р., Эбер Г.У., Тацуока М.M., 1970). Опросник предназначен для измерения 16 факторов личности – личностных черт, свойств, отражающих относительно устойчивые способы взаимодействия человека с окружающим миром и самим собой. Выявляются эмоциональные, коммуникатив-
38
ные, интеллектуальные свойства, а также свойства саморегуляции, обобщающие информацию человека о самом себе. В нашем исследовании использовалась версия С теста Кеттелла (адаптированный вариант), состоящий из 105 вопросов (Капустина А.Н., 2001). Для данного экспериментального исследования
форма С была выбрана потому, что она по сравнению с другими формами, в
частности с формой А, обладает рядом преимуществ: она проводится за более
короткое время (30–40 мин), и сами вопросы в этой форме составлены более
обобщенно;
3) характеристики агрессивности с помощью опросника Басса–Дарки (Батаршев А.В., 2005). Опросник предназначен для диагностики агрессивных и
враждебных реакций. Под агрессивностью понимается свойство личности, характеризующееся наличием деструктивных тенденций, в основном в области
субъектно-объектных отношений. Враждебность понимается как реакция, развивающая негативные чувства и негативные оценки людей и событий;
4) копинг–стратегии – с помощью теста Лазаруса (Крюкова Т.Л., Куфтяк
Е.В., 2007). Тест Лазаруса предназначен для определения способов (копинг механизмов, копинг стратегий) преодоления трудностей в различных сферах (работа, обучение, общение, любовь и т.д.). Преодоление трудностей возможно с
помощью 8-ми стратегий (стилей поведения). Тест показывает, насколько часто
используется каждая из копинг стратегий и насколько эффективно.
Нейрофизиологический метод заключался в качественном экспертном
анализе электроэнцефалограмм (ЭЭГ), где оценивалась биоэлектрическая активность (БЭА) головного мозга (наличие диффузных, локальных и сосудистых
нарушений). Запись ЭЭГ производилась на фоне полной отмены лекарственной
терапии не менее, чем за сутки до обследования, с 16-ти отведений на компьютерном электроэнцефалографе «Телепат 104-Д» фирмы «Потенциал» монополярным методом с использованием стандартной международной схемы наложения электродов «10-20» (активные электроды налагались в точках Fp1, Fp2,
F3, F4, C3, C4, P3, P4, O1, O2, F7, F8, T3, T4, T5, T6; индифферентные – на мочках левого и правого уха). Частота оцифровки сигналов составляла 250 Гц. Ис-
39
следование проводилось в затемненной комнате, испытуемые размещались в
кресле, в положении полулежа с фиксацией головы подголовником. ЭЭГ регистрировалась в состоянии пассивного бодрствования при закрытых глазах на
протяжении 20 минут, что определялось необходимостью получения 3минутной записи, не содержащей артефактов.
Обработку данных проводили с помощью специально разработанного пакета программ (Корсакова Е.А. и др., 2004). Материалом для анализа служили
сигналы отведений F3, F4, C3, C4, P3, P4, O1, O2, F7, F8, T3, T4, T5, T6. Математической обработке подвергались 3-х минутные участки ЭЭГ, не содержащие
физиологических и физических артефактов.
Выбранный фрагмент ЭЭГ с помощью программного обеспечения преобразовывался в текстовый формат ASCII. Дальнейшая обработка полученных
рядов первичных данных проводилась пакетом программ MATLAB 6.5., на базе
которого осуществлялся фрактальный анализ. Фрактальный анализ проводился
в двух частотных диапазонах флуктуаций мощности ритмов со спектром вида
1/fⁿ, а численными характеристиками его результатов являлись b1 – фрактальный индекс низкочастотных (0,1–1,5 Гц) флуктуаций мощности ритма и b2 –
фрактальный индекс среднечастотных (1,5–4,0 Гц) флуктуаций мощности ритма.
При оценке ЭЭГ у больных с алкогольной болезнью, прежде всего, учитывались следующие моменты:
– отсутствие специфики изменений БЭА, напрямую связанных с данной
нозологией;
– значительное влияние преморбидных и коморбидных факторов на характер изменений БЭА головного мозга: перинатальные вредности, соматические заболевания, последствия ЧМТ, разного рода интоксикации и т.д.;
– влияние возрастной и инволюционной динамики на картину ЭЭГ;
– различная степень выраженности тех или иных феноменов, наблюдаемых у большинства больных с алкогольной болезнью.
40
Статистическая обработка данных производилась с помощью пакета
SPSS 11.0 for Windows. Для оценки различий между группами использовался
непараметрический критерий Манна–Уитни для количественных признаков и
точный односторонний критерий Фишера для качественных признаков, рассчитывали парные коэффициенты корреляции Спирмена, проводили факторный
анализ (варимакс-вращение, метод главных компонент) психодиагностических
данных. Число факторов определяли с помощью критерия Кайзера и критерия
«каменистой осыпи» («scree-test»). Для каждого количественного признака рассчитывали: M – выборочное среднее, SЕ – стандартную ошибку среднего, р –
уровень статистической достоверности различий. Для качественных признаков
рассчитывали N – абсолютную частоту встречаемости и процентное соотношение от выборки. Различия считались статистически значимыми при р<0,05.
Исследование было одобрено этическим комитетом СПб НИПНИ им.
В.М. Бехтерева. Все пациенты подписывали информированное согласие на участие в исследовании.
41
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Особенности формирования и клинические характеристики заболевания у больных злокачественным (ЗА) и умеренно-прогредиентным
алкоголизмом (УПА)
Больные группы ЗА оказались моложе, чем больные группы УПА (M±SE,
30,21±6,7 и 44,15±6,8 года соответственно, р<0,01), поэтому дальнейший анализ
данных проводился с поправкой на возраст. Значимые различия по основным
социальным и демографическим показателям (число госпитализаций, уровень
образования, трудовая занятость на момент включения в исследование, уровень
дохода, семейный статус) между больными изучаемых групп отсутствовали, за
исключением наличия детей – у больных с УПА было существенно больше детей (таблица 1).
Таблица 1 – Социально демографические показатели у больных с ЗА и УПА
Больные с УПА
Больные с ЗА
Кол-во
Процент
Кол-во
Процент
(N)
(%)
(N)
(%)
28
70,0
32
66,7
Госпитали- Первичная
зации
Повторная
12
30,0
16
33,3
неполное среднее
0
0
8
16,7
Среднее, среднее специальное
18
45,0
28
58,3
Образование
Незаконченное высшее
4
10,0
0
0
Высшее
18
45,0
12
25,0
Рабочий (пром., с/х)
8
20,0
8
16,7
ИТР
4
10,0
6
12,5
Характер
Служащий
16
40,0
8
16,7
работы
Военнослужащий
4
10,0
0
0
Временно не работает
8
20,0
26
54,2
Холост, не замужем
2
5,0
18
37,5
Женат, замужем
30
75,0
16
33,3
Семейное
положение
Разведен, разведена
8
20,0
10
20,8
Вдовец, вдова
0
0
4
8,3
Нет детей
6
15,0
28
58,3*
Один ребенок
18
45,0
16
33,3
Наличие
детей
Двое детей
16
40,0
2
4,2*
Трое и более детей
0
0
2
4,2
Примечание. Статистическая достоверность различий между группами (критерий
Фишера): * – p<0,05, ** – p<0,01, *** – p<0,001.
42
Изучение особенностей формирования алкогольной зависимости показало, что первые пробы алкоголя и начало эпизодической алкоголизации как у
больных ЗА, так у больных УПА происходили примерно в одном и том же возрасте (таблица 2; рисунок 1). В нашем исследовании группообразующим фактором служила скорость формирования СОА. Но на этапе, предшествующем
развитию СОА, уже определялись достоверные различия – у больных ЗА переход от эпизодической алкоголизации к систематической происходил в более
молодом возрасте, чем у больных УПА (р=0,0074).
Рисунок 1 – Возраст начала алкоголизации у больных с ЗА и УПА.
Общая длительность заболевания у больных изучаемых групп статистически значимо не различалась (таблица 2).
Как видно из данных, приведенных в таблице 2, для больных ЗА характерно интенсивное развитие зависимости от алкоголя – возраст начала систематической алкоголизации, утраты количественного контроля и защитного рвотного рефлекса различаются весьма незначительно. У больных УПА развитие
заболевания идет постепенно и средний возраст начала систематической алкоголизации и утраты количественного контроля достоверно отличаются от таковых в группе ЗА (таблица 2).
Несмотря на то, что средние показатели общей длительности заболевания
у больных обеих групп не обнаруживают статистически достоверных различий,
43
таковые различия имеются в длительности ремиссий, как наступивших в результате лечения (терапевтических), так и спонтанных. В группе больных УПА
средний показатель суммарной продолжительности периодов трезвости, наступивших после обращения за медицинской помощью, больше чем в четыре раза
превышает аналогичный показатель в группе больных ЗА (таблица 2). Суммарный показатель для периодов трезвости без предшествующей медицинской
помощи (так называемые «спонтанные ремиссии») в группе больных ЗА меньше в девять раз по сравнению с больными УПА (таблица 2).
Относительно толерантности в пересчете на 40% этанол получены следующие данные: начальная и актуальная толерантность значимо не различаются в изучаемых группах больных, а максимальная толерантность достоверно
выше в группе больных ЗА – р<0,05 (таблица 2; рисунок 2).
Рисунок 2 – Толерантность к 40% этанолу у больных с ЗА и УПА.
44
Таблица 2 – Характеристики формирования алкогольной зависимости
Больные ЗА
Возраст начала эпизодической алкоголизации
(годы)
Возраст начала систематической алкоголизации (годы)
Скорость формирования СОА (годы)
Продолжительность заболевания (годы)
Возраст утраты количественного контроля
(годы)
Возраст утраты защитного рвотного рефлекса
(годы)
Возраст появления соматовегетативного компонента СОА (годы)
Возраст появления психического компонента
СОА (годы)
Продолжительность терапевтических ремиссий (годы)
Продолжительность спонтанных ремиссий
(годы)
Начальная толерантность к водке с 40% этанола (граммы)
Максимальная толерантность
(в граммах 40% этанола)
Актуальная толерантность
(в граммах 40% этанола)
Больные
УПА
М
SE
М
SE
16,7
0,35
17,2
0,68
20,1**
1,12
25,8
2,8
1,4***
8,01
0,24
3,76
5,2
10,42
0,83
6,14
21,3**
1,26
32,7
3,8
21,7**
0,87
35,6
4,23
22,5**
2,3
33,4
6,02
22,7**
2,9
34,2
5,73
1,2**
0,4
5,8
2,3
0,3**
0,1
2,7
1,8
300
135
220
80
1 115*
400
980
310
720
270
640
190
Примечание. Статистическая достоверность различий между группами (U-тест Манна-Уитни): * – p<0,05, ** – p<0,01, *** – p<0,001.
У больных изучаемых групп обнаружены различия в протекании СОА. В
группе ЗА реже, чем в группе УПА, встречалось преобладание соматовегетативного компонента в структуре СОА. И наоборот, психический компонент в
структуре СОА чаще встречался в группе больных ЗА, чем в группе УПА (таблица 3). В обеих группах встречались больные без выраженного преобладания
одного из компонентов структуры СОА, причем разница между ними была недостоверной.
45
Больные изучаемых групп различались в своих предпочтениях алкогольных напитков. В группе УПА предпочтения больных между слабоалкогольными напитками (до 10%), алкоголем крепостью от 10% до 30% и крепким алкоголем свыше 30% разделились фактически равномерно. В то время как большинство больных ЗА предпочитают слабоалкогольные напитки крепостью до
10%, немногие отдают предпочтение алкоголю средней крепости и совсем мало
больных, для которых алкогольным напитком выбора является крепкий алкоголь (таблица 3).
Любопытно, что, несмотря на предпочтения слабоалкогольных напитков,
в группе больных ЗА, по сравнению с группой больных УПА, достоверно выше
частота алкогольных палимпсестов и амнезий. Обращает на себя внимание, что
измененные формы алкогольного опьянения отмечались только у больных со
злокачественным алкоголизмом. Как правило, это была дисфорическая форма
опьянения. По частоте психотических эпизодов в опьянении различия между
группами отсутствуют (таблица 3).
Таблица 3 – Характеристики клинической картины алкогольной зависимости
Больные ЗА
В СОА преобладает соматовегетативный компонент
В СОА преобладает психический компонент
В СОА нет выраженного преобладания одного из
компонентов
Предпочитают слабоалкогольные напитки (≤10%)
Предпочитают среднекрепкие алкогольные напитки
(10 % – 30%)
Предпочитают крепкие алкогольные напитки (≥30%)
Имеются алкогольные палимпсесты
Имеются алкогольные амнезии опьянения
Психотические эпизоды в опьянении
Измененное опьянение
Больные
УПА
N
%
25
62
7
18
N
14
27
%
28**
57**
7
15
8
20
33
68**
15
37,5
10
21,5*
13
31,5
5
27
18
2
6
10,5*
56,3**
37,5**
4,1
12,5**
12
14
6
1
0
31
35
15
2,5
0
Примечание. 1. N – количество больных. 2. Статистическая достоверность различий
между группами (критерий Фишера): * – p<0,05;** – p<0,01.
46
3.2. Фактор органического поражения ЦНС в клинической картине
алкоголизма
Факторы органического поражения ЦНС представлены в таблице 4. Среди коморбидной органической патологии у больных ЗА существенное место
занимали последствия черепно-мозговых травм – у таких больных значительно
чаще, чем у больных умеренно-прогредиентным алкоголизмом, отмечались
ЧМТ средней степени тяжести или повторные ЧМТ легкой степени. У больных
ЗА имелись тяжелые ЧМТ в анамнезе, отсутствовавшие у больных с УПА (таблица 4; рисунок 3).
Таблица 4 – Данные о наличии церебро-органической недостаточности
N
24
10
34
35
4
10
%
50,0***
20,8**
70,8***
72,9**
8,3***
20,8
Больные
УПА
N
%
3
7,5
2
5,0
5
12,5
6
15
18
45,0
8
20,0
32
66,7**
14
35,0
2
4,2**
0
0
Больные ЗА
Токсикоз второй половины беременности
Недоношенность
Осложненные роды
Асфиксия плода
Не имеют ЧМТ в анамнезе
1-2 ЧМТ легкой степени
3 и более ЧМТ легкой степени и/или 1-2
ЧМТ средней степени
Имеют в анамнезе ЧМТ тяжелой степени
Примечание. 1. N – количество больных. 2. Статистическая достоверность различий
между группами (критерий Фишера): ** – p<0,01, *** – p<0,001.
В группе больных с УПА ЧМТ, учитываемые в данном анализе, как правило, возникали на фоне уже сформировавшейся алкогольной зависимости.
Большинство из обследованных больных не предъявляли каких-либо жалоб,
связанных с приобретенной ЧМТ. Лишь у около 10% больных отмечались отчётливые отдалённые последствия ЧМТ в виде головных болей, метеотропности, нарушений памяти, астенических расстройств (физической и психической
истощаемости, раздражительности, эмоциональной лабильности), вегетативных
нарушений (тремор, потливость, тахикардия, усиленный дермографизм).
47
А
Б
Рисунок 3 – Доля пациентов с ЧМТ у больных ЗА (А) и УПА (Б).
48
Помимо ЧМТ, в анамнезе у больных со злокачественным течением алкогольной
зависимости
достоверно
чаще,
чем
у
больных
умеренно-
прогредиентным алкоголизмом, встречались другие факторы раннего поражения головного мозга – токсикоз второй половины беременности матери; недоношенность; осложненные роды; асфиксия плода (таблица 5; рисунок 4).
Рисунок 4 – Перинатальные осложнения у больных с ЗА и УПА.
Выявленные у значительной части больных ЗА факторы резидуальноорганического поражения ЦНС в анамнезе отчасти нашли свое отражение и в
данных электроэнцефалографического исследования (таблица 5). Локальные
нарушения БЭА коры головного мозга в 2 раза чаще встречаются в группе
больных ЗА, чем у больных УПА (таблица 5). При этом в группе больных ЗА
имеется прямая корреляционная связь локальных нарушений на ЭЭГ с наличием в анамнезе ЧМТ (коэффициент корреляции Спирмена r=0,683) (р<0,01). Сосудистые нарушения больше выражены в группе больных УПА (различие между группами статистически значимо, р=0,008, критерий Манна-Уитни).
49
Таблица 5 – Данные ЭЭГ исследования у больных со злокачественным и
умеренно прогредиентным течением алкоголизма
Больные ЗА
Локальные
нарушения
на ЭЭГ
Диффузные
нарушения
на ЭЭГ
Сосудистые
нарушения
на ЭЭГ
Отсутствуют
Слабо выражены
Выражены
Отсутствуют
Слабо выражены
Выражены
Отсутствуют
Слабо выражены
Выражены
N
5
4
39
13
16
19
23
16
9
%
10,42
8,33
81,25***
27,08
33,34
39,58
47,92
33,34
18,75***
Больные
УПА
N
%
18
45,0
15
37,5
7
17,5
10
25,0
15
37,5
15
37,5
3
7,5
14
35,0
23
57,5
Примечание. 1. N – количество больных. 2. Статистическая достоверность различий
между группами (критерий Фишера): ** - p<0,01, *** - p<0,001.
Между больными изучаемых групп отсутствовали различия в выраженности диффузных нарушений БЭА коры головного мозга. Общая тенденция при
анализе ЭЭГ пациентов с УПА заключалась в снижении мощности основного
ритма, зачастую – «уплощенный» («гипоталамический») вариант ЭЭГ-паттерна
с повышением уровня активации коры (часто – признаками неустойчивости
функционального состояния коры), умеренно выраженной межполушарной
асимметрией, выраженным сосудистым рисунком (возможны признаки нерезкой системной гипоксии), также умеренно выраженными признаками диффузно-органических изменений, нарастающими по мере течения заболевания, с
признаками остаточной интоксикации в виде ирритативных изменений с включением сигма-веретен, признаками стволовой дисфункции с преобладанием на
уровне диэнцефальных отделов ствола, со склонностью к вовлечению глубоких
медиобазальных структур (рисунок 5).
50
Рисунок 5 – Пример записи ЭЭГ больного с УПА. Больной К-ский, 1969
г.р.
Ниже приводится пример изменения ЭЭГ у больного ЗА (рисунок 6).
Рисунок 6 – Пример записи ЭЭГ больного с ЗА. Больной Т-в, 1959 г. р.
Видно, что на ЭЭГ регистрируются выраженные общемозговые изменения БЭА по органическому типу с убедительным и устойчивым преобладанием
в правом полушарии, с признаками корковой ирритации, характер которой не
51
исключает влияние хронической интоксикации, при заметно сниженной функциональной реактивности корковых процессов. Имеется также выраженное сосудистое сопровождение. Нельзя исключить наличие системной гипоксии. Признаки довольно выраженной стволовой дисфункции, преимущественно диэнцефального уровня. На этом фоне в покое выявляются существенно выраженные локальные изменения ирритативно-органического характера в правой лобно-височной области, при нагрузке усиливающиеся и приобретающие условно
эпилептиформный характер, что не исключает наличие в данной области фокуса патологической активности. В контексте клинической картины, данные ЭЭГ
не исключают, наличие исходной резидуально – органической патологии.
По данным корреляционного анализа в группе больных ЗА длительность
формирования СОА отрицательно коррелирует с наличием ЧМТ в анамнезе
(коэффициент корреляции Спирмена r= –0,726) (р<0,01). В группе больных НА
взаимосвязи между скоростью формирования СОА и наличием ЧМТ в анамнезе
не выявлено.
В целом, было выявлено, что при сочетании отягощенности анамнеза
ранним органическим поражением ЦНС и последующих ЧМТ алкогольная зависимость протекает наиболее неблагоприятно как в группе больных ЗА, так и
в группе больных УПА (массивная алкоголизация, большое количество алкогольных палимпсестов и амнезий, ранняя (относительно формирования СОА)
утрата или изначально сниженный количественный контроль, меньшее количество/продолжительность ремиссий или безремиссионное течение).
Ниже приводится описание клинического случая больного с УПА.
Больной К-н В.Г. 1941 г. р.
Наследственность отягощена по линии матери - дед страдал алкогольной зависимостью. Беременность и роды протекали без особенностей. Рос и развивался соответственно
возрасту. ДДУ не посещал, так как находился на воспитании бабушки. По окончании средней школы поступил в Ленинградский фармацевтический институт, в настоящее время работает в ГНЦ «Особо чистых биопрепаратов», старший научный сотрудник. Женат повторно,
имеет взрослых сыновей в обоих браках. Проживает вместе с семьей.
Алкоголь употребляет с 17 лет, до 40 лет – умеренное употребление. СОА сформировался к 40 годам. После 40 лет - запои по 2-3 дня, светлые промежутки - до 2-3 недель. С
1994 по 1998 год (5 лет) не употреблял алкоголь - “кодировался” на 5 лет. В 2002 году – «кодирование» на 1 год, ремиссия – 1 год. В последний год произошло утяжеление заболевания:
запои до 2 недель (истинные), светлые промежутки длятся несколько дней, толерантность 0,5
52
л водки. Амнезии опьянения, судорожные припадки и психозы отрицает. Перед поступлением длительность запоя: с 03.05.2003 года по 17.05.2003года.
При поступлении: настроение снижено, жалобы на общий дискомфорт, вялость,
нарушения сна и аппетита, выраженный тремор рук. В процессе лечения вегето- соматический компонент редуцировался к 4 дню. Стабилизировался фон настроения, улучшилась
критика заболевания, укрепилась установка на отказ от алкоголя. Выписывается домой в
удовлетворительном состоянии.
Лечение: дезинтоксикация, витамины, сульфат магния, феназепам, леривон 30 мг/сут,
сонапакс 30 мг/сут, эрисода - 3600000 ед в/м.
Данные инструментальных и лабораторных исследований:
ЭКГ от 03.06.03: ритм синусовый, правильный. Передневерхний полублок.
Лабораторные данные: ACT 108,8 - 76,5 - 50,8 Е/л, АЛТ 115,0 - 81,7 - 64,6 Е/л, билирубин общий 35,50 - 10,2 - 11,7 мкмоль/л, билирубин прямой 7,78 мкмоль/л, глюкоза крови
6,1 - 5,0 - 5,3 ммоль/л, белок общий 73,2 г/л, тимоловая проба 0,55 ед. Анализы на СПИД,
RW, BL, диз. группу отрицательные. HBs Ag, HVC не обнаружены.
Основной диагноз: Алкогольная зависимость. Умеренно-прогредиентное течение. Запойная форма. F 10.26.
Осложнение основного диагноза: Токсический гепатит.
Сопутствующий диагноз: Мочекаменная болезнь.
А этот клинический пример демонстрирует особенности ЗА.
Больной Ч-в С.Б., 1971 г.р.
Наследственность отягощена алкоголизмом отца и дяди по материнской линии. Отец
умер, когда пациенту было 9 лет. Посещал ДДУ, где мать работала воспитателем. В школе до
4 класса учился хорошо. Затем успеваемость снизилась, так как стал прогуливать занятия,
проводя время в компаниях, часто участвовал в драках, занимался борьбой. Неоднократно
имел приводы в милицию, состоял на учёте. В компаниях любил быть главным, старался занять позицию лидера, но не прилагал особых усилий. Неоднократные ЗЧМТ, в том числе с
потерей сознания, рвотой. Имел судимость за драку, получил 2,5 года «условно» с привлечением к труду. Работал 1 год на «химии» в Череповце, в 1992г. в возрасте 21 года был освобожден по амнистии.
В СА не служил. Окончил училище, получил специальность слесаря, затем окончил
курсы газосварщика, работал грузчиком, получил права, с тех пор работает водителем автопогрузчика. Холост, детей нет. Проживает один в коммунальной квартире.
Преморбидно: спокойный, рассудительный, добрый, любил порядок, был аккуратен.
В опьянении возбудимый, агрессивный.
С 14 лет начал часто употреблять пиво в компаниях, с 18 лет предпочтение крепленому вину. С 20 лет стал употреблять водку и суррогаты алкоголя. В возрасте 21 года сформировался СОА, в этот период на фоне отмены алкоголя перенес панический приступ, после
которого прекратил употреблять алкоголь на протяжении 8 месяцев и отказался от курения
на 6 месяцев. С тех пор, в состоянии СОА испытывает тревогу и напряжение. Первые 3 года
после первичного приступа боялся ездить в метро. Трижды обследовался и лечился в неврологических отделениях разных клиник с диагнозом «Посттравматическая энцефалопатия,
посттравматический, астено-невротический синдром». Полного купирования приступов не
произошло, возобновил алкоголизацию с быстрым ростом толерантности до 1,5 литров крепкого алкоголя. Сформировался запойный ритм пьянства с длительностью 3-4 дня, с удлинением до 4-х недель. Перерывы между запоями составляли максимально до 3-х месяцев, среднее воздержание составляло 1 месяц. В структуре СОА стал преобладать астенический компонент, для купирования данного состояния самостоятельно принимал феназепам по 2 таблетки в день, что приносило незначительное кратковременное облегчение. Неоднократно делал имплантации «Эспераль» и в/в введение препаратов на разные сроки от 1 года до 3-х лет,
53
максимальная ремиссия 1 год при имплантации, 10 месяцев при в/в введении «запретительного» препарата.
Считает себя больным с 1993 года (21 год), когда появились разнообразные страхи, в
том числе открытого пространства, езды в транспорте, метро, тревожность, приступообразные головные боли, выраженные нарушения сна, непостоянное, преходящее головокружение.
С этого возраста стал замкнутым, работал непостоянно, проблемы с установлением новых
контактов, а также поддержание прежних отношений.
Госпитализирован повторно на отделение неврологии НИПНИ им. В.М. Бехтерева
07.2011 г. При поступлении на отделение отмечались явления СОА: напряжение, сумрачность, слабость, вялость, иногда фон настроения приобретал дисфорический оттенок. Отмечает постепенное ухудшение памяти на текущие и прошедшие события, сохраняются нарушения сна.
При осмотре: Сознание не помрачено, ориентирован верно, полностью. Фон настроения с дистимическим оттенком. В беседе эмоционально лабилен, раздражителен. Сон неустойчивый, затруднено засыпание. Аппетит не нарушен. Когнитивные функции изменены
по органическому типу: выраженная неустойчивость и истощаемость аттентивномнестических процессов, ригидность мышления, обстоятельность. Личностно изменен по
органическому типу. Продуктивная психотическая симптоматика и опасные тенденции не
определяются. Сомато-неврологически без видимой патологии.
Данные инструментальных и лабораторных исследований:
АЛТ
АСТ
Общий билирубин
Прямой билирубин
Глюкоза крови
При поступлении
33,5 Е/л
57,4 Е/л
31,11мкмоль/л
8,04 мкмоль/л
5,9 ммоль/л
При выписке
21,5 Е/л
30,1 Е/л
4,29 мкмоль/л
5,1 мкмоль/л
4,0 ммоль/л
МРТ от 22.04.2005 года.
На серии МР томограмм головного мозга в трёх проекциях, в режиме Т1, Т2 ВИ очагов изменённого МР сигнала в веществе мозга не выявлено.
Боковые и третий желудочки расширены. Срединные структуры не смещены. Борозды субарахноидальных пространств визуализируются, диффузно расширены, в большей степени в лобных и теменных долях. Извилины сглажены. Сильвиевы щели расширены. Цистерны основания не изменены.
Турецкое седло в размерах не увеличено. Гипофиз однородной структуры, положение
хиазмы зрительных нервов и ножки гипофиза нормальное.
Заключение: Атрофия мозговых структур перивентрикулярной локализации, коры.
Субкортикальных отделов мозга, преимущественно лобных и теменных долей.
ЭЭГ от 19.07.2011 года.
Регистрируются умеренно выраженные общемозговые изменения БЭА мозга в виде
некоторой неустойчивости функционального состояния коры с преобладанием склонности к
снижению уровня ее активации, с признаками неглубоких диффузно-органических изменений с перемежающимся зональным и межполушарным акцентом. С элементами корковой
ирритации, характер которой может указывать на массивное медикаментозное влияние. Имеется также массивное сосудистое и вегетативное сопровождение.
Признаки стволовой дисфункции с преобладанием на мезодиэнцефальном уровне, с
некоторым усилением восходящих синхронизирующих влияний, с существенным усилением
возбудимости глубоких медиобазальных структур.
54
ЭЭГ от 20.04.2005 года.
Запись электроэнцефалограммы проведена в режиме моно, биполярной записи и с
усреднением с 20-тиотведений с поверхности головного мозга.
Заключение: Регистрируются стойкие, диффузные нарушения БЭА коры головного
мозга.
Регистрируется ирритация коры по конвекситальной поверхности, наиболее стойко
эти нарушения отмечаются в лобных областях коры. Дисфункция со стороны регуляторных
структур головного мозга, неустойчив функциональный тонус коры.
Преходящее раздражение в лобно-центральных областях левого полушария, при РФС.
Раздражение в стволовых диэнцефальных отделах.
Без пароксизмальных нарушений. Не исключается сосудистая природа изменений.
Основной диагноз: Энцефалопатия смешанного генеза (посттравматическая, токсическая) с умеренным гидроцефально-гипертензионным синдромом, церебральной ангиодистонией с ВБ недостаточностью – «малый диаметр» левой ПА, органическим расстройством
личности с эмоциональной неустойчивостью.
Сопутствующий диагноз: Болезнь Фара. ДДЗП, остеохондроз грудного, поясничного
отделов позвоночника, радикулопатия. Хронический гепатоз. Хронический панкреатит (вне
обострения).
3.3. Данные клинико-психологического обследования
Данные, полученные с помощью шкалы SNAP–IV, ретроспективно выявляющей признаки дефицита внимания с гиперактивностью в детстве представлены в таблице 4. У больных ЗА средние оценки показателей «Невнимательность», «Гиперактивность» и «Оппозиционные расстройства» (упрямство, негативизм) значимо выше, чем у больных УПА. В связи с этим мы можем утверждать, что помимо ЧМТ, полученных при уже сформировавшейся зависимости
от алкоголя, у больных ЗА ретроспективно выявлены ранние признаки резидуально-органической недостаточности (таблица 6; рисунок 7).
Таблица 6 – Оценка признаков СДВГ с помощью шкалы SNAP-IV
Больные ЗА
Невнимательность
Гиперактивность
Импульсивность
Оппозиционные расстройства
М
1,08*
1,04**
0,74
1,00**
SЕ
0,51
0,37
0,46
0,47
Больные
УПА
М
SЕ
0,82
0,40
0,78
0,38
0,64
0,48
0,73
0,38
Примечание. Статистическая достоверность различий между группами (U-тест МаннаУитни): * – p<0,05, ** – p<0,01.
55
Рисунок 7 – Признаки синдрома дефицита внимания с гиперактивностью
у больных с ЗА и УПА.
Результаты теста агрессивности Басса-Дарки демонстрируют качественные и количественные характеристики агрессивности как индивидуального
свойства у зависимых от алкоголя больных (таблица 7). Согласно полученным
данным, больные ЗА достоверно чаще, чем больные УПА, проявляют физическую агрессию по отношению к окружающим, у них более выражена подозрительность и обидчивость, а также враждебность по отношению к окружающим,
что также может являться проявлениями церебро-органической недостаточности (рисунок 7).
Таблица 7 – Оценка агрессивности с помощью теста Басса-Дарки
Больные ЗА
Физическая агрессия
Косвенная агрессия
Раздражение
Негативизм
Обида
Подозрительность
Вербальная агрессия
М
6,50**
4,96
6,29*
2,96
5,25
5,88**
8,04
SЕ
1,54
1,90
2,36
1,35
1,73
1,63
2,43
Больные
УПА
М
SЕ
5,32
1,74
4,95
2,04
5,42
1,75
2,89
1,23
4,84
1,28
4,21
2,27
8,53
2,29
56
Больные ЗА
Чувство вины
Индекс враждебности
Индекс агрессивности
М
7,33
11,17**
20,83
SЕ
1,33
2,52
4,72
Больные
УПА
М
SЕ
6,89
2,08
9,05
3,13
19,26
4,43
Примечание. Статистическая достоверность различий между группами (U-тест Манна-Уитни): * – p<0,05, ** – p<0,01.
Рисунок 8 – Оценка агрессивности по тесту Басса-Дарки у больных с ЗА
и УПА.
Относительно использования больными УПА и ЗА копинг-стратегий
(тест Лазаруса) различия обнаружены только относительно копинга «Дистанцирование» (таблица 8; рисунок 8). Этот копинг–механизм представляет собой
когнитивные усилия, направленные на отдаление от ситуации и, тем самым,
уменьшение ее значимости. Больным ЗА больше свойственно снижать личностную значимость фрустрирующей ситуации.
Таблица 8 – Оценка копинг-стратегий с помощью теста Лазаруса
57
Больные ЗА
Самоконтроль
Поиск соц. поддержки
Принятие ответственности
Планирование решений
Положительная переоценка
Дистанцирование
Бегство
Конфронтация
М
9,58
10,08
14,21
11,92
8,42
12,83*
10,83
11,75
SЕ
3,04
2,95
3,10
2,51
2,96
4,05
2,85
3,39
Больные
УПА
М
SЕ
9,21
2,58
9,63
3,54
13,84
2,31
12,89
3,22
7,84
2,59
11,11
3,73
11,63
2,96
11,53
3,73
Примечание. Статистическая достоверность различий между группами (U-тест Манна-Уитни): * – p<0,05, ** – p<0,01.
Рисунок 9 – Оценка механизмов совладания со стрессом по тесту Лазаруса у больных с ЗА и УПА.
Общее представление о структуре личности больных изучаемых групп были
получены с помощью тест Кеттелла (средние групповые данные представлены
на рисунок 9). По данным теста Кеттелла (рисунок 9) больные ЗА имели достоверно более низкие оценки, по сравнению с больными УПА, по таким факторам,
как фактор B (способность к абстрактному мышлению), фактор C (эмоциональ-
58
ная зрелость), фактор G (способность соблюдать правила, следовать социальным нормам), а также фактор Q3 (развитость самоконтроля).
Кроме того, больные ЗА имели достоверно более высокие показатели, по
сравнению с больными УПА, по таким факторам, как фактор L (настороженность, подозрительность и предубежденность в межличностных контактах),
фактор N (грубость, прямолинейность, низкие способности к дипломатии),
фактор O (тревожность, неуверенность в себе).
Рисунок 10 – Усредненные групповые профили больных изучаемых
групп (тест Кеттелла 16PF).
Примечание. Статистическая достоверность различий между группами (U-тест Манна-Уитни): * – p<0,05, ** – p<0,01.
Факторный анализ психологических характеристик больных и их личностных свойств, полученных с помощью экспериментально-психологических
методик, позволяют выделить два типа личностных особенностей, характерных
для больных со злокачественным течением алкоголизма. Факторному анализу
59
подверглись данные шкалы SNAP–IV, теста агрессивности Басса-Дарки, копинг-теста Лазаруса, личностного теста Кеттелла.
В результате факторного анализа было выделено 2 фактора, что позволило разделить массив полученных данных на две части. Личностные типы больных, описываемые каждым из этих факторов, соответствуют вариантам злокачественного течения алкоголизма.
Первый фактор, который получил условное название «фактор эксплозивности» (ФЭ) составили: показатель шкалы SNAP–IV «Негативизм»,
показатели теста Басса-Дарки «Общий индекс агрессивности», «Вербальная
агрессия», «Физическая агрессия», а также копинг-стратегия «Поиск социальной поддержки» с отрицательным знаком и показатели теста Кеттелла: факторы
H, Е, А, L, F. Для таких больных в детском и подростковом возрасте характерны проявления негативизма, а во взрослом – высокая агрессивность, прямо
проявляющаяся вовне (как вербально, так и физически). Копинг-стратегии таких больных характеризует нежелание/неумение получать действенную, информационную или эмоциональную поддержку от окружающих. Личность таких больных характеризует нечувствительность к угрозе, смелость, решительность, тяга к риску и острым ощущениям, склонность к быстрым необдуманным решениям, быстро забывание неудач без надлежащих выводов (фактор H),
доминантность, агрессивность, упрямство, напористость, склонность к авантюрам, стремление к самоутверждению и независимости, игнорирование социальных условностей и авторитетов, агрессивно отстаивание своих прав, желание
«принимать вызовы» и чувствовать превосходство над другими (фактор Е),
подверженность бурным аффектам и сильным колебаниям настроения (фактор
А), подозрительность, недоверчивость, ревнивость, склонность к соперничеству
(фактор L), отсутствие заботы о будущем, жизнь по принципу «авось пронесет»
(фактор F).
Второй фактор, получивший название «фактор астеничности» (ФА), составили: показатель шкалы SNAP–IV «Невнимательность», показатели теста
Басса–Дарки «Общий индекс враждебности», «Чувство вины», «Обида», «Кос-
60
венная агрессия», «Подозрительность», а также показатели теста Кеттелла:
фактор G с отрицательным знаком, фактор F с отрицательным знаком, фактор
Q4. Для таких больных в детстве характерна невнимательность. Во взрослом
возрасте им свойственно враждебное отношение к окружающим и не прямые, а
косвенные проявления агрессивности – подозрительность, обидчивость, завистливость, а также аутоагрессивные проявления – чувство вины и угрызения совести. Личность этих больных также характеризует слабоволие, недостаток
внутренних регуляторов поведения (низкие значения фактора G), озабоченность, склонность все усложнять, ригидность, жесткое следование привычкам,
невозможность быстро принимать решения в конкретной ситуации (низкие
значения фактора F). Для них характерны часто фрустрированность, напряженность, состояние возбуждения, а также различные проявления астении – такие
больные с трудом переключаются, часто чувствуют разбитость, усталость, им
не удается отдохнуть. Кроме того, для них характерна эмоциональная неустойчивость с преобладанием пониженного настроения, раздражительность по пустякам, непереносимость критики, трудности со сном (фактор Q4).
По каждому из выявленных факторов для каждого больного ЗА было рассчитано факторное значение, что позволило разделить группу больных ЗА на 2
подгруппы. В первую вошли больные ЗА (25 человек – 52%), у которых значения ФЭ превышали средние нормализованные, вторую составили больные ЗА
(23 человека – 48%), у которых значения ФА превышали средние нормализованные. Между показателями ФЭ и ФА существовала обратная корреляционная
связь (коэффициент ранговой корреляции Спирмена r = –0,89, p<0,0001) – для
пациентов с высокими значениями ФЭ были характерны низкие значения ФА, и
наоборот – пациенты с высокими значениями ФА имели низкие значения ФЭ.
3.4. Варианты течения злокачественного алкоголизма
Анализ полученных данных показал ряд статистически значимых различий между выделенными подгруппами в клинических феноменах ЗА (таблица
9).
Таблица 9 – Значимые различия в клинических феноменах у разных групп ЗА
61
Клинический феномен
Толерантность к алкоголю (литр)
ЧМТ в анамнезе
Наследственная отягощенность психическими
заболеваниями
Перинатальные осложнения (баллы)
ЭЭГ изменения по локальному типу (баллы)
ЭЭГ изменения по диффузному типу (баллы)
Спонтанные ремиссии
(месяцы)
Подгруппа ЭЗА
Подгруппа АЗА
М
SЕ
М
SЕ
0,3
0,01
0,2*
0,02
3,92
0,4
1,5*
0,1
4,43
0,06
2,3*
0,2
1,8
0,2
3,2*
0,09
2,45
0,07
1,3*
0,2
0,6
0,04
2,1*
0,08
1,3
0,07
4,8*
0,2
Примечание. Статистическая достоверность различий между группами (U-тест Манна-Уитни): * – p<0,05.
Больные ЗА, составившие подгруппу ФЭ (эксплозивный тип злокачественного алкоголизма – ЭЗА), характеризовались высокой начальной толерантностью к алкоголю – в среднем 0,3±0,01 литра (M±SE) в пересчете на 40%
алкоголь, в то время как больные ЗА, составившие подгруппу ФА (астенический тип злокачественного алкоголизма – АЗА), характеризовались низкой или
средней начальной толерантностью к алкоголю – в среднем 0,2±0,02 литра в
пересчете на 40% алкоголь (р=0,04). Низкая толерантность и, как следствие,
употребление алкоголя дробными дозами позволяют больным ЭЗА поддерживать состояние легкого алкогольного опьянения в течение длительных временных промежутков, тем самым обеспечивая постоянно приподнятое настроение,
активность. При этом в нашем исследовании максимальная толерантность в пересчете на 40% алкоголь у больных ЗА была выше, чем у больных УПА, что
может объясняться объемом (общим количеством) алкоголя, потребляемого за
один эпизод алкоголизации. Таким образом, сниженная толерантность к алкоголю у больных алкоголизмом с органическим поражением ЦНС, которая отмечалась многими авторами, оказалась характерной не для всех больных со ЗА,
а лишь для подгруппы АЗА.
62
Также обнаружены различия в протекании СОА при разных вариантах ЗА.
У больных АЗА достоверно чаще в структуре СОА преобладает психический
компонент 14 больных (60,9 %), в подгруппе ЭЗА 5 больных (20 %). Различия
статистически достоверны (р=0,03). В психический компонент включалось выраженное в СОА беспокойство, тревога, тревожные опасения, немотивированный страх, некоторые нарушения восприятия, идеи отношения, преследования,
виновности. Оценка преобладающего компонента в структуре СОА опиралась
на экспертное мнение лечащего врача, варианты (преобладает психический
компонент СОА, преобладает соматовегетативный компонент СОА, нет выраженного преобладания одного из этих компонентов в СОА).
В нашем исследовании психический компонент СОА был представлен у
этих больных, главным образом, психосенсорными расстройствами и проявлениями психоорганического синдрома, а также аффективной неустойчивостью с
раздражительностью, немотивированной агрессивностью, напряжением и тревогой, быстрой сменой настроения от повышенного до субдепрессии.
Больные подгруппы ЭЗА, по сравнению с больными подгруппы АЗА
имели большее количество ЧМТ в анамнезе, в том числе тяжелых, – среднее
количество ЧМТ составило 3,92±0,4 против 1,5±0,1 (М±SE) соответственно
(р=0,036), а также большее количество случаев наследственной отягощенности
психическими заболеваниями – средняя оценка 4,43±0,06 против 2,3±0,2
(р=0,035). У больных подгруппы АЗА, по сравнению с больными подгруппы
ЭЗА, имелось большее количество признаков патологии беременности матери:
совокупные средние значения (по 1 баллу за присутствие признака) по таким
показателям, как токсикоз второй половины беременности, недоношенность,
осложненные роды и асфиксия плода, составили 3,2±0,09 баллов и 1,8±0,2 баллов (М±SE) соответственно (р=0,048).
По результатам анализа ЭЭГ получены следующие статистически значимые различия: у больных подгруппы ЭЗА по сравнению с больными подгруппы
АЗА на ЭЭГ регистрировались более выраженные нарушения биоэлектрической активности (БА) по локальному типу – 2,45±0,07 баллов и 1,3±0,2 баллов
63
по шкале 3-балльной выраженности (р=0,05). При этом у больных подгруппы
АЗА по сравнению с больными подгруппы ЭЗА на ЭЭГ регистрировались более выраженные нарушения БА по диффузному типу – 2,1±0,08 баллов и
0,6±0,04 баллов (М±SE) по шкале 3-балльной выраженности соответственно
(р=0,04).
Для подгруппы больных с АЗА при анализе ЭЭГ выявлялось существенное преобладание изменений БЭА ГМ функционального характера в виде высокой неустойчивости коркового тонуса с частыми спонтанными сменами
функционального состояния коры (возможная выраженная межполушарная
асимметрия по фону), снижение и высокая истощаемость функциональной реактивности при выполнении функциональных проб, усиление «стволовой»
симптоматики вплоть до появления генерализованных стволовых вспышек (рисунок 11).
Рисунок 11 – Пример ЭЭГ больного с астенической формой ЗА. Б-ной Пов Н.С., 1977 г.р.
При анализе ЭЭГ подгруппы больных с ЭЗА на первый план выходили
признаки
диффузно-органического
поражения,
как
коркового,
так
и
подкоркового уровней, в том числе – в виде последствий перинатальных
вредностей, признаки высокой корковой ирритации, инверсии зонального
распределения ритмов ЭЭГ (вплоть до дезорганизации паттерна), выраженные
64
нарушения реакций на функциональные пробы, а также – появление локальных
изменений
БЭА
органического,
ирритативного
и
даже
условно
эпилептиформного характера, чаще в лобных, теменных и височных
отведениях одного из полушарий (рисунок 12).
Рисунок 12 – Пример ЭЭГ больного с эксплозивной формой ЗА. Б-ной Бев П.П., 1990 г.р.
Больные ЗА, составившие подгруппу ЭЗА, имели менее длительные
спонтанные ремиссии по сравнению с больными ЗА, составившими подгруппу
АЗА – средние показатели в месяцах составили 1,3±0,07 и 4,8±0,2 (M±SE) соответственно (р=0,04). Относительно терапевтических ремиссий следует отметить,
что больные ЭЗА, по сравнению с больными АЗА, лучше выдерживали сроки,
определяемые процедурой плацебо – опосредованной суггестии – 7,2±0,09 месяцев и 5,6±0,4 месяцев соответственно (р=0,05).
Таким образом, на основании результатов, полученных с помощью факторного анализа, мы можем описать 2 различных клинических варианта ЗА –
эксплозивный и астенический. Данные варианты течения злокачественного алкоголизма имеют общую нозологическую основу, проявляющуюся в быстром
и «сверхбыстром» возникновении физической зависимости и формировании
СОА в кратчайшие сроки от начала систематического пьянства. При этом для
65
эксплозивного варианта ЗА характерно наличие множественных ЧМТ в
анамнезе, высокие показатели начальной толерантности к алкоголю, короткие
спонтанные ремиссии или их отсутствие, хороший ответ на плацебо – опосредованную суггестию в рамках терапевтических ремиссий. Для астенического
варианта ЗА характерны низкие или средние уровни начальной толерантности к
алкоголю, наследственная отягощенность психическими заболеваниями, наличие признаков антенатального и интранатального повреждения ЦНС.
Суммарная характеристика вариантов ЗА представлена в таблице 10.
Таблица 10 – Характеристики эксплозивного и астенического вариантов злокачественного алкоголизма
Эксплозивный вариант ЗА (ЭЗА)
Астенический вариант ЗА (АЗА)
– характерна наследственная отягощен- – редко встречается наследственная
ность психическими заболеваниями
отягощенность психическими заболеваниями
– как правило, беременность матери
– часто признаки патологии беременно-
спокойная, без патологий
сти матери: переношенность, осложненные роды, асфиксия
– множественные ЧМТ, в том числе
– редкие ЧМТ, как правило, не тяжелые
тяжелые, госпитализации по поводу
ЧМТ
– высокая начальная толерантность к
– начальная толерантность к алкоголю
алкоголю, как следствие – ранняя и
низкая или средняя, при этом происхо-
быстрая утрата количественного кон-
дит ранняя утрата ситуационного кон-
троля, более частые амнезии опьянения
троля и употребление суррогатов
– преобладание в СОА сомато-
– преобладание в СОА психического
вегетативного компонента: головные
компонента с астено-депрессивной
боли, боли в сердце, головокружение,
симптоматикой, легкие дереализацион-
повышение давления, тремор рук и все- ные и деперсонализационные расстройго тела, нарушения сна и аппетита
ства, высокая умственная утомляемость, трудности сосредоточения вни-
66
мания
– эффект терапии проявляется в
– спонтанные и терапевтические ремис-
относительно стойких ремиссиях, при
сии сопоставимы по длительности и ча-
этом спонтанные ремиссии случаются
стоте
редко и крайне непродолжительны
– к «запретительным» методам прибе-
– часто проявляют высокую настроен-
гают реже, но лучше выдерживают сро- ность и готовность к лечению АЗ при
ки, определяемые аверсивной процеду-
помощи плацебо-опосредованной суг-
рой
гестии
– наряду с локальными нарушениями,
– на ЭЭГ, как правило, присутствуют
на ЭЭГ часто присутствуют нарушения
нарушения биоэлектрической активно-
биоэлектрической активности головно-
сти головного мозга и по локальному, и
го мозга по сосудистому типу
по диффузному типу
– личность характеризуется силой вле-
– личность характеризуется мягкостью,
чений и чувств, активностью, агрессив-
пассивностью, податливостью, фруст-
ностью и склонностью к доминирова-
рированностью
нию
– в детстве характерна невниматель-
– в детском и подростковом возрасте
ность, трудности сосредоточения и
характерны проявления негативизма
схватывания главного
(отрицание норм и правил, стремление
– во взрослом возрасте характерна эмо-
делать «назло»)
циональная неустойчивость с преобла-
– во взрослом возрасте характерна экс-
данием пониженного настроения, обид-
плозивная взрывчатость и резкие коле-
чивость и чрезмерная сензитивность в
бания настроения, выраженное стрем-
межличностных контактах, склонность
ление к самоутверждению, импульсив-
все усложнять, ригидность, слабоволие,
ность, пренебрежение социальными
недостаток внутренних регуляторов по-
нормами, тяга к риску и острым ощу-
ведения
щениям
3.5. Коэффициент злокачественности алкоголизма
67
В результате анализа клинических данных был разработан «коэффициент
злокачественности» (КЗ), который рассчитывается по формуле:
KЗ = 1 − (
p
n
∗ r1 + ∗ r2 )
m
q
где:
n – длительность формирования СОА (годы);
m – возраст больного (годы);
p – сумма всех ремиссий (годы);
q – давность формирования СОА (годы);
ri – значимость показателя, рассчитывающаяся в соответствии с правилом
Фишберна при условии ранжирования показателей в порядке убывания значимости по формуле:
ri =
2( N − i + 1)
( N + 1) N
где N – количество показателей. Для данной конкретной модели N=2, соответственно r1 = 0,67, r2 = 0,33.
Различия в количественной оценке злокачественности течения алкогольной зависимости, определяемой в соответствии с предложенной нами формулой КЗ, выявили следующие статистически значимые различия между больными изучаемых групп: у больных с УПА средняя величина КЗ составила
КЗ=0,86±0,02 (M±SE), а в группе больных с ЗА – KЗ=0,92±0,01 (М±SE)
(р<0,05).
В величине КЗ внутри группы больных ЗА (в соответствии с выделенными подгруппами) не было выявлено статистически значимых различий.
Для подсчета предлагаемого нами КЗ необходимы переменные, стандартно определяемые для каждого больного алкоголизмом (возраст больного, длительность формирования СОА, суммарная длительность периодов ремиссии за
все время заболевания и давность формирования СОА), что делает подсчет коэффициента несложным в рутинной клинической практике. Использование
данного коэффициента позволяет получить количественную оценку злокачественности течения алкогольной зависимости, важную как для индивидуальной
работы с пациентами, так и для скрининговых обследований.
68
Таким образом, больные с ЗА отличаются от больных с УПА по ряду
клинических, психологических и нейрофизиологических параметров. Данные
настоящего исследования подтверждают ряд существенных отличий ЗА от
УПА, ранее упомянутых в литературе. Внутри группы больных с ЗА выделены
2 варианта течения АЗ – эксплозивный и астенический, различающихся по клиническим и психологическим характеристикам. Эти характеристики могут служить дифференциальными критериями для диагностики качественно различных вариантов ЗА. Результаты исследования позволяют дать комплексную (качественную и количественную) оценку феномена ЗА. Предлагаемый КЗ позволяет количественно оценивать злокачественность течения АЗ.
69
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Существенных различий в социально-демографических показателях
групп пациентов с ЗА и УПА, за исключением возраста начала заболевания и
количества детей, в нашем исследовании выявлено не было. Отсутствие таких
различий, в первую очередь, свидетельствует о валидности выборки, включенной в исследование. Данные о более молодом возрасте в группе ЗА, по сравнению с группой УПА, были ожидаемыми, поскольку непосредственными критериями диагностики ЗА были сроки (до 2-х лет и менее) его формирования (Бокий И.В., Удальцова М.С., 1981). Согласно многочисленным зарубежным данным, формирование злокачественных форм АЗ происходит в более молодые
годы (Babor T.F. et al., 1992б; Cloninger C.R., 1987; Cloninger C.R. et al, 1981;
Glenn S.W., Nixon S.J., 1991; Litt M.D. et al., 1992), что полностью подтвердилось и в нашей работе.
Еще один из отличавшихся социально-демографических показателей касался количества детей у пациентов исследуемых групп. Меньшее количества
детей у больных ЗА, по сравнению с больными УПА, может объясняться как
непосредственно возрастным фактором – они были моложе, так и большими
социальными последствиями непосредственно самого ЗА, одним из которых
является нарушение семейных связей (Портнов А.А., Пятницкая И.Н., 2012;
Dabkowski M. et al., 1989 а,б; Moussas G. et al., 2006).
Существенные различия были выявлены в особенностях клиники заболевания. Интенсивность формирования АЗ, которая определялась возрастом
начала систематической алкоголизации, утратой количественного контроля и
защитного рвотного рефлекса, оказалась быстрее при ЗА, что не вызывает сомнений, поскольку именно скорость формирования стержневых симптомов является диагностическим критерием прогредиентности заболевания.
Клиника СОА различалась у больных ЗА и УПА. Преобладание психического компонента над соматовегетативным в структуре СОА у больных ЗА, по
сравнению с УПА, где наблюдалась обратное соотношение, также согласуется с
70
ранее полученными литературными данными (Ерышев О.Ф. и др., 2006; Пятницкая И.Н., Портнов А.А., 2012; Eyer F. et al., 2011; Perälä J. et al., 2010).
В плане предпочтения алкогольных напитков больные ЗА существенно
чаще употребляли слабоалкогольные, в то время как пациенты с УПА разделились примерно пополам в своем выборе: часть предпочитала крепкие, а часть слабоалкогольные напитки. Причины, по которым больные ЗА в большей степени, чем больные УПА, предпочитают слабый алкоголь, на наш взгляд, могут
быть как социально-психологическими, так и биологическими. К первым относятся ориентированная на молодежь реклама пива и других слабоалкогольных
напитков, а также менее выраженное негативное отношение со стороны общества к употребляющим слабоалкогольные напитки, по сравнению с употребляющими крепкий алкоголь, их более низкая стоимость (Егоров А.Ю., 2003). Ко
вторым следует отнести особенности усвоения и переносимости слабоалкогольных напитков (Немцов А.В., Орлов А. В., 2013).
Существенные отличия между группами обнаружились и в самой клинике алкогольного опьянения. Более выраженные нарушения памяти (палимпсесты, амнезии) наряду с измененными (как правило, дисфорическими) формами алкогольного опьянения при ЗА, по сравнению с УПА, также вполне согласуются с данными литературы об измененных формах опьянения при тяжелом
алкоголизме, особенно на органически неполноценной почве (Бохан Н.А., 1996;
Семке В.А., 2000). Вероятно, это связано с тем, что сочетанное нейротоксическое воздействие алкоголя и ЧМТ на мозг приводит к большим нарушениям
работы нейрональных цепей, модулирующих систему награды, настроение и
исполнительские функции (Jorge R.E.et al., 2005). Известно также, что изменение картины алкогольного опьянения наблюдается при второй (наркотической)
и третьей (исходной) стадиях болезни (Пятницкая И.Н., 1988; Шабанов П.Д.,
1999), то есть при прогредиентном развитии.
Для больных ЗА, по данным литературы, характерна сниженная толерантность к алкоголю (Бохан Н.А., 1996; Братусь Б.С., Сидоров П.И., 1984;
Гордова Т.Н., 1958). Однако, по нашим данным, снижение толерантности ока-
71
залась характерным далеко не для всех больных с ЗА. Наоборот, максимальная
толерантность в пересчете на 40% алкоголь оказалась выше у больных с ЗА, по
сравнению с УПА. Возможно, это связано с предпочтением ими легких алкогольных напитков. Как было показано ранее, суточное потребление в пересчете
на абсолютный алкоголь у лиц, предпочитающих слабоалкогольные напитки,
оказывается выше, чем у предпочитающих дистилляты, из–за высокой кратности приема алкоголя в течение дня (Егоров А.Ю., 2002; 2003).
В нашем исследовании в группе пациентов с ЗА оказалось достоверно
больше случаев органического поражения головного мозга, по сравнению с
группой УПА. Действительно, фактор органического поражения, в первую очередь как результат ЧМТ, давно считается одним из основных предикторов развития злокачественного течения АЗ (Бойко Е.О., 2002; Бохан Н.А., 1996; Воловик В.М., 1965; Калина О.М., 1982; Личко А.Е., Битенский В.С., 1991; Ревенок
А.А., 1990; Семке В.А., 2000; Ponsford J. et al., 2013; Whelan-Goodinson R. et al.,
2009). Увеличивают риск возникновения алкоголизма во взрослом возрасте и
ЧМТ, полученные в детском и подростковом возрасте (Timonen M. et al., 2002).
Частота органического поражения головного мозга вследствие ЧМТ у больных
алкоголизмом встречается, согласно оценкам отечественных экспертов, от 25%
до 41,6% (Шумский Н.Г., 1983; Ерышев О.Ф. и др., 2006).
В нашем исследовании число лиц, имевших ЧМТ в анамнезе, оказалось
выше, чем сообщалось ранее отечественными авторами, и составило 94,4% у
больных ЗА и 55% - в группе УПА. Наши данные по распространенности ЧМТ
оказались близки к американским результатам исследования алкогольных проблем с помощью опросников CAGE и Краткого Мичиганского скрининг-теста
на алкоголизм (BMAST) у лиц после ЧМТ, где были получены цифры 81 %86% (Ashman T.A. et al., 2004).
Высокий процент лиц с ЧМТ в группе ЗА, прежде всего, связан с особенностями самой группы, где органический фактор как раз является причиной неблагоприятного течения болезни. Кроме того, в группе лиц с ЗА число и тяжесть ЧМТ была существенно выше, чем в группе УПА. Кроме ЧМТ как ос-
72
новной причины органической патологии головного мозга, в группе ЗА отмечалось большее число антенатальных и перинатальных осложнений, таких как патология беременности у матери, недоношенность, осложненные роды, асфиксия
плода, что также согласуется с ранее высказывавшимися положением о разных
причинах органической патологии при прогредиентном течение алкоголизма
(Пятницкая И.Н., 1988; Сегаль Б.М., 1967; Стрельчук И.В., 1973).
Ранее было показано, что алкоголизм после ЧМТ протекает с более тяжелыми когнитивными расстройствами: у данной категории больныx отмечаются
выраженные нарушения памяти и исполнительских функций (Ponsford J. et al.,
2013), что может быть связано со структурными нарушениями мозга в регионах, вовлеченных в формирование когнитивных, эмоциональных и социальных
навыков. Эти поражения мозга могут реализовываться в нарушении критических способностей и сказываться на принятии решений, исполнительских и когнитивных функциях (Le Berre A.P. et al., 2013). Это подтверждается нейровизуализационными исследованиями, которые выявили у больных с тяжелым алкоголизмом снижение объема серого и белого вещества мозга с максимальной
редукцией в лобных долях, медиальной височной и теменной коре, субкортикальных структурах (таламусе, хвостатом ядре), а также в мозолистом теле, мосте и мозжечке (Chanraud S. et al., 2007).
Наличие органической патологии как основы формирования злокачественного течения АЗ было продемонстрировано нами и в данных ЭЭГ исследования. Отсутствие различий в группах ЗА и УПА по степени выраженности
диффузных нарушений может объясняться тем, что эти нарушения вторичны
по отношению к алкогольной болезни и возникают как следствие токсического
поражения головного мозга (Свидерская Н.Е. и др., 2003). Обнаруженное нами
снижение мощности основного ритма, зачастую – «уплощенный» («гипоталамический») вариант ЭЭГ-паттерна с повышением уровня активации коры (часто – признаками неустойчивости функционального состояния коры) и умеренно выраженной межполушарной асимметрией, более характерный для больных
с УПА, перекликается с ранее полученными отечественными и зарубежными
73
данными по особенностям БЭА при алкоголизме (Иваницкая Л.Н., Пустовая
О.В., 2009; Kiloh L.G. et al., 1981; Niedermeyer E. et al., 1982; Kiloh L.G. et al.,
1981; Niedermeyer E. et al., 1982). Более тяжелые ЭЭГ изменения – локальные –
были характерны именно для больных с ЗА, что совпадает с имеющимися данными о наличие локальных нарушений ЭЭГ, типичных для более тяжелого органического поражения мозга, в том числе и алкогольной этиологии (Глазкова
В.А., Свидерская Н.Е., 2006; Мисюк Н.Н., 2006; Andrew C., Fein G., 2010).
Именно локальная медленноволновая (преимущественно в дельта диапазоне)
активность возможно является нейробиологическим маркером высоко прогредиентных дегенеративных процессов в корковых структурах и субкортикальных центрах (Глазкова В.А., Свидерская Н.Е., 2006).
Существенные различия были найдены при анализе данных экспериментально–психологического обследования. Исследование, проводившееся на выявление признаков СДВГ в детстве с помощью родителей пациентов, обнаружило у лиц с ЗА невнимательность, гиперактивность, оппозиционность, по
сравнению с лицами с УПА. Признаки СДВГ также косвенно свидетельствуют
о резидуально–органических нарушениях у лиц с неблагоприятным течением
алкоголизма, поскольку СДВГ чаще развивается у детей на фоне уже имеющейся органической патологии (см. Макаров, 2013). Ранее было показано, что у
значительного числа пациентов с алкоголизмом отмечались признаки СДВГ в
детстве (Ponce Alfaro A.G. et al., 2000), что подтверждает полученные нами
данные. Работ, посвященных изучению связи тяжести течения алкоголизма и
проявлений СДВГ, мы в доступной литературе не обнаружили.
Наряду с этим пациенты с ЗА отличаются повышенной агрессивностью,
подозрительностью, обидчивостью и враждебностью, что является проявлением повышенной импульсивности данной категории больных. На повышенную
импульсивность как на фактор, способствующий неблагоприятному развитию
алкоголизма, исследователи ранее уже обращали внимание (Копытов А.В.,
2012; Dawe S. et al., 2004; Jakubczyk A. et al., 2013; Rubio G. et al., 2008).
74
Исследование копинг механизмов выявило различия только по одной
стратегии – «Дистанцирование», которая оказалась достоверно сильнее выражена у больных ЗА. Этот копинг-механизм представляет собой когнитивные
усилия, направленные на отдаление от ситуации и, тем самым, уменьшение ее
значимости. То есть больным ЗА больше свойственно снижать личностную
значимость фрустрирующей ситуации, и это, в свою очередь, может отражать
более выраженное, по сравнению с больными УПА, снижение уровня притязаний в рамках алкогольных изменений личности. Поскольку при ЗА изменения
личности формируются быстрее, то начинают превалировать механизмы психологической защиты, более характерные для поздних стадий развития болезни,
такие как мотивационная рационализация и обесценение (Бехтель Э.Е., 1984).
Исследование структуры личности по результатам 16-ти факторного теста Кеттелла показало, что по сравнению с больными УПА, больные ЗА имели
достоверно более низкие оценки по таким факторам, как фактор B (способность
к абстрактному мышлению), фактор C (эмоциональная зрелость), фактор G
(способность соблюдать правила, следовать социальным нормам), фактор Q3
(развитость самоконтроля) и более высокие показатели по фактору L (настороженность, подозрительность и предубежденность в межличностных контактах), фактору N (грубость, прямолинейность, низкие способности к дипломатии), фактору O (тревожность, неуверенность в себе). Наши данные частично
перекликаются с результатами зарубежных коллег, также обнаруживших сниженные показатели в тесте Кеттелла по факторам A, H, С, Q3, наряду с повышением показателей по факторам G, O, I, N, Q2 – у больных алкоголизмом
(Tuite D.R., Luiten J.W., 1986). Необходимо подчеркнуть, что усредненные
групповые профили не отражают индивидуальные характеристики больных той
или иной группы, а лишь дают обобщенное представление о типичных различиях между группами в целом.
Более углубленный факторный анализ данных теста Кеттелла позволил
выделить два наиболее значимых фактора: 1) «фактор эксплозивности» (ФЭ),
75
который составили следующие показатели E+, G-, H+, L+, Q3-, и 2) «фактор
астеничности» (ФА), который составили показатели C-, E-, H-, L-, O+, Q2-.
Выделение двух наиболее значимых факторов позволило провести новую
типологию вариантов ЗА: по каждому из выявленных факторов для каждого
больного было рассчитано факторное значение, что позволило разделить группу больных ЗА на 2 подгруппы. Оказалось, что между показателями ФЭ и ФА
существовала высоко достоверная обратная корреляционная связь – для пациентов с высокими значениями ФЭ были характерны низкие значения ФА, и
наоборот – пациенты с высокими значениями ФА имели низкие значения ФЭ.
Группа больных ЗА оказалась неоднородной не только по своим психологическим характеристикам, на основании которых эта неоднородность сперва
была выявлена, но и по клиническим и нейрофизиологическим показателям.
Для больных из подгруппы с эксплозивным типом злокачественного алкоголизма (ЭЗА) были характерны нечувствительность к угрозе, решительность,
тяга к риску и острым ощущениям, склонность к авантюрам, быстрое забывание неудач без надлежащих выводов, упрямство, стремление к самоутверждению и независимости, игнорирование социальных условностей и авторитетов,
подверженность бурным аффектам и сильным колебаниям настроения, ревнивость, склонность к соперничеству, отсутствие заботы о будущем и планирования жизненной перспективы.
Напротив, больных с АЗА характерными чертами были слабоволие, дефицит внутренних регуляторов поведения, озабоченность, склонность все
усложнять, ригидность, жесткое следование привычкам, невозможность быстро
принимать решения в конкретной ситуации, частая фрустрированность, напряженность, эмоциональная неустойчивость с преобладанием пониженного
настроения. Следует отметить, что черты, которые отмечались при обоих выявленных нами типах ЗА, описывались ранее исследователями как свойственные
лицам с АЗ (Братусь П.С., Сидоров П.И., 1984; Копытов А.В., 2012; Dawe S. et
al., 2004).
76
Попытки провести типологию больных из группы алкоголизма с ранним
началом по К. Клонингеру предпринимались и ранее. Так А. Меззич с сотрудниками (Mezzich A. et al., 1993) выделил два кластера таких больных. Для
большинства больных одного кластера были свойственны нарушения контроля
за поведением наряду со сниженным настроением, что приводит к относительно частым суицидальным попыткам. Именно у них отмечается более тяжелые
проблемы, связанные с употреблением алкоголя и других ПАВ, поведенческие
расстройства и коморбидная психопатология наряду с меньшей распространенностью тревожных расстройств. У лиц, отнесенных к другому кластеру, отмечалось преморбидное преобладание негативного аффекта. Видно, что у лиц из
первого кластера имеются определенные общие черты с предложенным нами
ЭЗА, а у другого кластера – с АЗА.
О большой гетерогенности группы больных алкоголизмом писали и бразильские исследователи (Bau C.H. et al., 2001), которые выделили три группы
пациентов: при этом первые две похожи на группы с ранним и поздним началом болезни по К. Клонингеру, а третья группа похожа на вторую, однако у
этих больных меньше выражена агрессивность и брутальность, более позитивное восприятие жизненных событий, более высокий процент родственниковалкоголиков, менее частое употребление противотревожных препаратов и редко встречаются алкогольные психозы.
Гетерогенность клинико-психологических характеристик и, как следствие,
разный прогноз лечения у больных алкоголизмом является их неотъемлемой
характеристикой во всех возрастных группах. Так сегодня доминирует точка
зрения, что и подростки с ранним алкоголизмом представляют достаточно гетерогенную группу, поэтому говорить об изначальной злокачественности возрастного фактора не совсем корректно (Mezzich A. et al., 1993; Tarter R. et al.,
1994). Неоднородность молодежной популяции, злоупотребляющей алкоголем,
объясняется различием и удельным весом факторов, участвующих в формировании алкоголизма в этом возрасте (Копытов А.В., 2012; 2013). Гетерогенность
77
клиники и исходов продемонстрирована и в отношении лиц с поздним алкоголизмом (Егоров А.Ю., 2006; Dom G. et al., 2006; Schutte K.K. et al., 2001).
Резюмируя вышеизложенное, следует подчеркнуть, что ЗА, безусловно,
имеет гетерогенную структуру, а предложенная нами типология отражает существующую клиническую реальность.
Как уже упоминалось выше, у больных при разных типах ЗА были обнаружены разные ЭЭГ корреляты. Так для больных с эксплозивным типом были
более характерны локальнее изменения на ЭЭГ, в то время как у больных с
астеническим типом преобладали диффузные изменения. Можно предположить,
что для больных подгруппы ФА ведущая роль в формировании церебральноорганической недостаточности принадлежит раннему повреждению ЦНС (антенатальное и перинатальное повреждение), а для больных ЗА подгруппы ФЭ –
полученным позднее посттравматическим повреждениям головного мозга, как
правило, множественным ЧМТ. В пользу этого свидетельствует преобладание
диффузных изменений на ЭЭГ у больных АЗА, которые, как известно, менее
значимы и считаются неспецифическими, хотя часто отмечаются (до 70% всех
больных, направляемых на ЭЭГ обследование) у больных с органическими поражениями, полученными в перинатальном периоде. (Зенков Л.Р., 2002). Кроме
того, об этом говорят и анамнестические данные о большем удельном весе
ЧМТ в генезе органического фактора ЦНС в группе ЭЗА и анте– и перинатального – в группе АЗА.
Различия в протекании СОА при разных вариантах ЗА заключались в том,
что у больных АЗА чаще в структуре СОА преобладает психотический компонент (р=0,03). В отличие от имеющихся в литературе данных о наличии при ЗА
в СОА продуктивных психопатологических расстройств (Воловик В.М., 1962;
Ревенок А.А., 1990; Семке В.А., 2000), в нашем исследовании психотический
компонент СОА был представлен у этих больных, главным образом, психосенсорными расстройствами и проявлениями психоорганического синдрома, а
также аффективной неустойчивостью с раздражительностью, немотивированной агрессивностью, напряжением и тревогой, быстрой сменой настроения от
78
повышенного до субдепрессии. Отсутствие психопродуктиваных расстройств у
наших пациентов можно отчасти объяснить особенностью выборки, где находились лишь пациента, получавшие адекватную и своевременную терапию в
условиях специализированного клинического отделения.
Меньшее число спонтанных ремиссий при наличии достаточно стойких
терапевтических ремиссий, большая склонность к аверсивной терапии отличала
подгруппу с ЭЗА. У больных с АЗА отмечалось примерно равное количество и
длительность спонтанных и терапевтических ремиссий наряду со склонностью
к плацебо-опосредованной суггестии в качестве метода терапии. Любопытно,
что большая эффективность аверсивной терапии при лечении алкоголизма была
ранее продемонстрирована И.Н. Коноводовой (1998) именно у эпилептоидных
и эмоционально-неустойчивых личностей, а плацебо методы терапии (типа
«кодирования») - у психастеников и шизоидов. Все это свидетельствует о необходимости разработки дифференцированных терапевтических стратегий для
больных алкоголизмом с разным типом течения. В пользу этого говорят и данные о различной эффективности фармакотерапии агонистами-антагонистами
опиоидных рецепторов (налтрексон) у больных с ранним и поздним началом
алкоголизма (Oslin D.W. et al., 2003). Это же оказалось справедливым и в отношении различной эффективности антидепрессантов из группы СИОЗС при лечении алкоголизма разного типа (Chick J. et al. 2004; Kranzler H.R. et al., 1996;
Pettinati H.M. et al., 2000).
Предложенный нами коэффициент для подсчета прогноза злокачественности
течения алкоголизма показал свою валидность как для ЭЗА, так и для АЗА.
Формально при подсчете коэффициента мы не учитывали такие предикторы ЗА
как возраст начала потребления алкоголя, наличие ЧМТ, коморбидных психических расстройств и др. Однако все эти предикторы лишь опосредованно влияют на временные показатели, значения которых включены в предложенную
нами формулу: давность и длительность формирования СОА и длительность
ремиссий. Использование предложенного КЗ позволяет получить сравнительно
простую количественную оценку злокачественности течения алкоголизма, важ-
79
ную как для индивидуальной работы с пациентами в плане прогноза и выработки индивидуальных подходов к терапии, так и для скрининговых обследований.
Таким образом, больные со злокачественным течением АЗ отличаются от
больных с УПА по ряду клинических, психологических и нейрофизиологических параметров, причем эти различия проявляются уже на ранних этапах формирования заболевания.
Интенсивность формирования АЗ, которая определялась возрастом начала систематической алкоголизации, утратой количественного контроля и защитного рвотного рефлекса, оказалась быстрее при ЗА. В структуре СОА у
больных ЗА отмечается преобладание психотического компонента над соматовегетативным, по сравнению с УПА. Больные ЗА существенно чаще употребляют слабоалкогольные напитки, в то время как пациенты с УПА разделились
примерно пополам в своем выборе: часть предпочитала крепкие, а часть – слабоалкогольные напитки. В клинике алкогольного опьянения при ЗА наблюдаются более выраженные нарушения памяти (палимпсесты, амнезии) наряду с
измененными (чаще других, дисфорической) формами алкогольного опьянения.
Главной причиной злокачественного течения алкоголизма является церебрально-органическая недостаточность. Причинами органического поражения
ЦНС у больных ЗА являются тяжелые и средней тяжести ЧМТ, а также анте- и
перинатальные осложнения: токсикоз второй половины беременности у матери,
недоношенность, осложненные роды и асфиксия плода. Нейрофизиологическими коррелятами органического поражения при ЗА являются локальнее нарушения на ЭЭГ.
Больные с разной динамикой прогредиентности заболевания отличались
и по своим психологическим характеристикам. У больных ЗА, по сравнению с
больными УПА, в детстве чаще наблюдаются признаки СДВГ, такие как невнимательность, гиперактивность, оппозиционность; они чаще проявляют физическую агрессию по отношению к окружающим, у них сильнее выражена подозрительность, обидчивость и враждебность, больше свойственно снижать личностную значимость фрустрирующей ситуации.
80
Изучение личностной структуры больных с высоко прогредиентной динамикой болезни позволило выделить два наиболее значимых индивидуальнопсихологических фактора, определяющих типологию вариантов ЗА: фактор
эксплозивности (ФЭ) и фактор астеничности (ФА). ФЭ характеризуют нечувствительность к угрозе, решительность, тяга к риску и острым ощущениям,
склонность к авантюрам, быстрое забывание неудач без надлежащих выводов,
упрямство, стремление к самоутверждению и независимости, игнорирование
социальных условностей и авторитетов, подверженность бурным аффектам и
сильным колебаниям настроения, ревнивость, склонность к соперничеству, отсутствие заботы о будущем и планирования жизненной перспективы. ФА характеризуют слабоволие, дефицит внутренних регуляторов поведения, озабоченность, склонность все усложнять, ригидность, жесткое следование привычкам, невозможность быстро принимать решения в конкретной ситуации, частая
фрустрированность, напряженность, эмоциональная неустойчивость с преобладанием пониженного настроения. Выделение этих двух наиболее значимых
факторов позволило провести новую типологию вариантов ЗА.
Внутри группы больных со ЗА выделены 2 варианта течения АЗ – эксплозивный и астенический, различающиеся по клиническим и психологическим
характеристикам. Для больных из подгруппы с эксплозивным типом ЗА были
характерны нечувствительность к угрозе, решительность, тяга к риску и острым
ощущениям, склонность к авантюрам, быстрое забывание неудач без надлежащих
выводов, упрямство, стремление к самоутверждению и независимости, игнорирование социальных условностей и авторитетов, подверженность бурным аффектам
и сильным колебаниям настроения, ревнивость, склонность к соперничеству,
отсутствие заботы о будущем и планирования жизненной перспективы. На ЭЭГ у
этой группы больных наряду с локальными нарушениями часто присутствуют
нарушения биоэлектрической активности по сосудистому типу. Напротив, у
больных с АЗА характерными чертами являются слабоволие, дефицит внутренних
регуляторов поведения, озабоченность, склонность все усложнять, ригидность,
жесткое следование привычкам, невозможность быстро принимать решения в
81
конкретной ситуации, частая фрустрированность, напряженность, эмоциональная
неустойчивость с преобладанием пониженного настроения. На ЭЭГ у этой категории пациентов присутствуют нарушения биоэлектрической активности головного мозга и по локальному, и по диффузному типу,
Полученные в работе характеристики групп больных с различными типами алкоголизма могут служить дифференциальными критериями для диагностики качественно разных вариантов злокачественного течения АЗ. Предлагаемый КЗ позволяет количественно измерить степень прогредиентности течения
алкоголизма. Результаты исследования в целом позволяют дать комплексную
(качественную и количественную) оценку феномена ЗА.
82
ВЫВОДЫ
1. Различия между злокачественным алкоголизмом и умеренно прогредиентным алкоголизмом отмечаются уже на раннем этапе формирования зависимости. Злокачественное течение алкоголизма определяется наличием, временем
возникновения и выраженностью церебрально-органической недостаточности.
2. Причинами органического поражения ЦНС у больных злокачественным алкоголизмом являются тяжелые и средней тяжести ЧМТ, а также перинатальные осложнения: токсикоз второй половины беременности у матери, недоношенность, осложненные роды и асфиксия плода. Нейрофизиологическими
коррелятами органического поражения при злокачественном алкоголизме являются локальные нарушения на ЭЭГ.
3. При сочетании раннего органического поражения ЦНС и последующих
ЧМТ алкогольная зависимость протекает наиболее неблагоприятно как в группе больных со злокачественным алкоголизмом, так и в группе больных с умеренно-прогредиентным алкоголизмом и характеризуется массивной алкоголизацией, большим количеством алкогольных палимпсестов и амнезий, ранней
(относительно формирования состояния отмены алкоголя) утратой или изначально сниженным количественным контролем, а также меньшим количеством
и продолжительностью ремиссий либо безремиссионным течением.
4. В клинической картине алкоголизма у больных со злокачественным
алкоголизмом, по сравнению с больными с умеренно-прогредиентным алкоголизмом, существенно чаще отмечаются более молодой возраст, предпочтение
слабоалкогольных напитков, преобладание в структуре состояния отмены алкоголя психотическго компонента над соматовегетативным, чаще регистрируются
палимпсесты и амнезии опьянения, случаи измененных форм алкогольного
опьянения, более высокая максимальная толерантность к спиртному, а также
меньшее число и продолжительность спонтанных и терапевтических ремиссий.
5. Больные
со
злокачественным
алкоголизмом
и
с
умеренно-
прогредиентным алкоголизмом имеют существенные психологические различия. По сравнению с больными с умеренно-прогредиентным алкоголизмом, у
83
больных со злокачественным алкоголизмом чаще в детстве наблюдаются признаки синдрома дефицита внимания и гиперактивности (такие как невнимательность, гиперактивность, оппозиционность), они чаще проявляют физическую агрессию по отношению к окружающим, у них сильнее выражена подозрительность, обидчивость и враждебность, им также более свойственно снижать личностную значимость фрустрирующей ситуации.
6. Выявлены два наиболее значимых индивидуально-психологических
фактора, определяющих типологию вариантов злокачественного алкоголизма:
фактор эксплозивности и фактор астеничности. Фактор эксплозивности характеризуют нечувствительность к угрозе, решительность, тяга к риску и острым
ощущениям, склонность к авантюрам, быстрое забывание неудач без надлежащих выводов, упрямство, стремление к самоутверждению и независимости, игнорирование социальных условностей и авторитетов, подверженность бурным
аффектам и сильным колебаниям настроения, ревнивость, склонность к соперничеству, отсутствие заботы о будущем и планирования жизненной перспективы. Фактор астеничности характеризуют слабоволие, дефицит внутренних регуляторов поведения, озабоченность, склонность все усложнять, ригидность,
жесткое следование привычкам, невозможность быстро принимать решения в
конкретной ситуации, частая фрустрированность, напряженность, эмоциональная неустойчивость с преобладанием пониженного настроения.
7. Описаны два типа злокачественного алкоголизма – эксплозивный злокачественный алкоголизм и астенический злокачественный алкоголизм. Для
эксплозивного типа характерны отягощенная психическими заболеваниями
наследственность, множественные ЧМТ (в том числе тяжелые), высокая
начальная толерантность к алкоголю, ранняя и быстрая утрата количественного
контроля,
более
частые
амнезии
опьянения,
преобладание
сомато-
вегетативного компонента в состоянии отмены алкоголя; на ЭЭГ наряду с локальными нарушениями часто присутствуют нарушения биоэлектрической активности по сосудистому типу; личность больных отличается значительной силой влечений и чувств, активностью, агрессивностью и склонностью к домини-
84
рованию; эффект терапии проявляется в относительно стойких ремиссиях, при
этом спонтанные ремиссии случаются редко и непродолжительны. Для астенического типа характерны патология беременности у матери, начальная толерантность к алкоголю низкая или средняя, ранняя утрата ситуационного контроля, употребление суррогатов, преобладание психического компонента в состоянии отмены алкоголя; на ЭЭГ присутствуют нарушения биоэлектрической
активности головного мозга как по локальному, так и по диффузному типу;
личность характеризуется мягкостью, пассивностью, податливостью, склонностью к фрустрации; спонтанные и терапевтические ремиссии сопоставимы по
длительности и частоте.
8. С помощью разработанного коэффициента злокачественности можно
количественно оценить степень прогредиентности течения алкоголизма.
Практические рекомендации
В практической работе врача психиатра-нарколога злокачественность течения алкоголизма следует учитывать при разработке и реализации индивидуальных лечебных и реабилитационных программ.
Рекомендуется использование коэффициента злокачественности для количественной оценки прогредиентности течения заболевания у больных алкоголизмом.
85
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Алкогольная и наркотическая зависимость: практическое руководство
для врачей / Г. М. Энтин, А. Г. Гофман, А. П. Музыченко, Е. Н. Крылов. – М.:
Медпрактика, 2002. – 328 с.
2. Алтынбеков К. С. Типология, клиническая динамика и терапия аффективных расстройств при алкоголизме с коморбидным экзогенно-органическим
поражением головного мозга / К. С. Алтынбеков, Н. А. Бохан, Е. Д. Счастный //
Сибирский вестник психиатрии и наркологии. – 2008. – № 3. – С. 64 – 65.
3. Альтшулер В. Б. Топографическое картирование ЭЭГ при обострениях
патологического влечения к алкоголю у больных алкоголизмом / В. Б. Альтшулер, С. Л. Кравченко // Наркология. – 2003. – № 2. – С. 21 – 25.
4. Батаршев А. В. Диагностика агрессивности (тест Басса – Дарки) // Базовые психологические свойства и профессиональное самоопределение личности / А. В. Батаршев. – СПб.: Речь, 2005. – С. 49 – 54.
5. Белов В. Г. Взаимоотношения с родителями и алкоголизация подростков / В. Г. Белов, Н. Н. Туманова // Наркология. – 2011. – № 12. – С. 69 – 72.
6.
Бехтель Э. Е. Психологические защитные механизмы в клинике алко-
голизма / Э. Е. Бехтель // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 1984. – Т. 84, № 2. – С. 244 – 249.
7. Бойко Е. О. Алкогольная зависимость у лиц с органическим поражением центральной нервной системы (клинико-статистический анализ и социальные аспекты): автореф. дис. … канд. мед. наук / Е. О. Бойко; НИИ наркологии. – М., 2002. – 19 с.
8. Бокий И. В. Прогнозирование ремиссий у больных алкоголизмом /
И.В. Бокий, М. С. Удальцова // 7-й Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров, Москва, 27-30 мая 1981 г.: материалы съезда. – М., 1981. – Т. 1. – С. 206 –
207.
9. Бокий И. В. Типы течения алкоголизма / И. В. Бокий; Ленинградский
науч. – иссл. психоневрол. ин-т им. В.М. Бехтерева. – Л., 1977. – 128 с. – Деп. в
ВНИИМИ 30.11.1977, № 15564.
86
10. Бокий И. В. Алкогольный абстинентный синдром / И. В. Бокий, И. П.
Лапин. – Л.: Медицина, 1976. – 119 с.
11. Бокий И. В. О роли некоторых психотерапевтических факторов для
реабилитации больных алкоголизмом в условиях промышленного предприятия
/ И. В. Бокий, В. В. Бойко, Б. М. Гузиков, Л. Ф. Соболева //Лечение и реабилитация больных алкоголизмом: сб. науч. трудов НИПНИ им. В. М. Бехтерева. –
Л., 1977. – Т. 84. – С. 16 – 23.
12. Бокий И. В. Применение психотропных средств для купирования алкогольного абстинентного синдрома как один из подходов к исследованию его
патогенеза / И. В. Бокий, И. П. Лапин //Лечение и реабилитация больных алкоголизмом: сб. науч. трудов НИПНИ им. В. М. Бехтерева. – Л., 1977. – Т. 84. – С.
71 – 77.
13. Бохан Н. А. Клинико-патодинамические закономерности и терапия
алкоголизма с коморбидным экзогенно-органическим поражением головного
мозга: автореф. дис. … д-ра мед. наук / Н. А. Бохан; НИИПЗ СО РАМН. –
Томск, 1996. – 46 с.
14. Бохан Н. А. Преморбид больных алкоголизмом с коморбидной черепно-мозговой травмой: особенности и прогностическое значение / Н. А. Бохан, В.
Я. Семке, А. П. Агарков // Научно-организационные основы психиатрической и
психологической помощи в регионе Сибири и Дальнего Востока: материалы
конф. – Сургут-Томск, 1998. – С. 122 – 125.
15. Братусь Б. С. Психология, клиника и профилактика раннего алкоголизма / Б. С. Братусь, П. И. Сидоров. – М.: Изд-во МГУ, 1984. – 143 с.
16.Воловик В. М. Клиника и течение злокачественных форм алкоголизма:
автореф. дис. … канд. мед. наук / В. М. Воловик; 1-й Ленингр. мед. ин-т им.
акад. И. П. Павлова. – Л., 1965. – 18 с.
17. Ганнушкин П. Б. Клиника психопатий, их статика, динамика, систематика / П. Б. Ганнушкин. – М.: Север, 1933. – 143 с.
87
18. Глазкова В. А. Гендерные различия при хроническом алкоголизме по
данным ЭЭГ / В. А. Глазкова, Н. Е. Свидерская // Журнал ВНД им. И. П. Павлова. – 2006. – Т. 56. № 5. – С. 597 – 602.
19. Гордова Т. Н. Некоторые особенности состояния опьянения у лиц с
органическим поражением мозга / Т. Н. Гордова // Вопросы клинической и организационной психоневрологии: Межобл. науч. сессия психиатров и невропатологов: тезисы докл. – Томск, 1958. – С. 68 – 69.
20. Гофман А. Г. Малопрогредиентная шизофрения (шизотипическое расстройство), сочетающаяся с алкоголизмом / А. Г. Гофман, И. В. Шлёмина, Е. С.
Лошаков, К. Д. Малков // Независимый психиатрический журнал. – 2009. – № 1.
– С. 21 – 25.
21. Гурьева В. А. Юношеские психопатии и алкоголизм / В. А. Гурьева, В.
Я. Гиндикин. – М.: Медицина, 1980. – 272 с.
22. Дунаевский В. В. Наркомании и токсикомании / В. В. Дунаевский, В.
Д. Стяжкин. – Л.: Медицина, 1991. – 214 с.
23. Егоров А. Ю. Алкоголизация и алкоголизм в подростковомолодежной среде: личностные особенности, клинические проявления, половые различия / А. Ю. Егоров // Вопросы психического здоровья детей и подростков. – 2003. – Т. 3, № 1. – С.10 – 16.
24. Егоров А. Ю. Алкоголизм в позднем возрасте: гендерный аспект / А.
Ю. Егоров // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 2006. – Т.
106, № 9. – С. 17 – 21.
25. Егоров А. Ю. Расстройства поведения у подростков: клиникопсихологические аспекты/ А. Ю. Егоров, С. А. Игумнов. – СПб.: Речь, 2005. –
436 с.
26. Егоров А. Ю. Рано начинающийся алкоголизм: современное состояние проблемы / А. Ю. Егоров // Вопросы наркологии. – 2002. – № 2. – С. 50–54.
27. Жирмунская Е. А. В поисках объяснения феноменов ЭЭГ / Е. А.
Жирмунская. – М.: НФП Биола, 1996. – 117 с.
88
28. Зенков Л. Р. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии): Руководство для врачей. – 4-е изд. / Л. Р. Зенков. – М.: МЕДпрессинформ. 2002. – 405 с.
29. Иванец Н. Н. Вопросы классификации наркологических заболеваний /
Н. Н. Иванец, М. А. Винникова // Руководство по наркологии: В 2 т. / под ред.
Н. Н. Иванца. – М.: Медпрактика-М, 2002. – Т. 1. – С. 189 – 197.
30. Иваницкая Л. Н. Исследование влияния хронической алкогольной интоксикации на показатели биоэлектрической активности головного мозга / Л. Н.
Иваницкая, О. В. Пустовая // Валеология. – 2009. – № 3. – С.67 – 75.
31. Иваницкая Л. Н. Исследование ЭЭГ-реакций на функциональные
нагрузки у лиц, злоупотребляющих алкоголем / Л. Н. Иваницкая, М. И. Леднова,
О. В. Пустовая // Валеология. – 2010. – № 3. – С. 57 – 61.
32. Калина О. М. Психоорганические нарушения при алкоголизме: автореф. дис. … канд. мед. наук / О. М. Калина; НИПНИ им. В. М. Бехтерева. – Л.,
1982. – 24 с.
33. Капустина А. Н. Многофакторная личностная методика Р. Кеттелла /
А. Н. Капустина. – СПб.: Речь, 2001. – 100 с.
34. Kеттел Р. Руководство по pаботе с вопpосником по 16 личностным
фактоpам (16-PF) в клинической, педагогической, пpомышленной и исследовательской психологии с использованием всех фоpм теста / Р. Kеттел, Г. У. Эбеp,
М. M. Тацуока. – М., 1970. – Цит. по: Кабанов М. М. Методы психологической
диагностики и коррекции в клинике / М.М. Кабанов, А. Е. Личко, В.М. Смирнов. – М.: Медицина, 1983.
35. Коноводова И. Н. Значение учета личностных особенностей при лечении алкоголизма / И. Н. Коноводова // Врачебное дело. – 1998. – № 1. – С. 152 –
154.
36. Копытов А. В. Алкогольная зависимость у подростков и молодых людей мужского пола (социально-психологические аспекты) / А. В. Копытов.–
Минск: БГУ, 2012. – 400 с.
89
37. Копытов А. В. Границы возрастного континуума быстропрогредиентного формирования синдрома зависимости у мужчин в Республике Беларусь / А.
В. Копытов, В. Г. Объедков, И. М. Голоенко // Наркология. – 2013. – № 1. – С.
33 – 39.
38. Корнилов А. А. О взаимном влиянии хронического алкоголизма и
травмы черепа (по данным сравнительного клинико-социального исследования)
/ А. А. Корнилов // Алкоголизм (клинико-терапевтический, патогенетический и
судебно-психиатрический аспекты): сб. науч. трудов / под ред. Г. В. Морозова.
– М.: ВНИИ общ. и суд. психиатрии им. В. П. Сербского, 1981. – С. 32 – 38.
39. Корсакова Е. А., Хоршев С. К., Фотеев В. Б. Способ диагностики различных стадий эпилептогенеза (патент РФ № 2297791). 2004. – [Электронный
ресурс]. – Режим доступа: http://www.freepatent.ru/patents/2297791.
40. Кошкина Е. А. Основные показатели деятельности наркологической
службы в Российской Федерации в 2011 – 2012 годах / Е. А. Кошкина, В. В.
Киржанова, О. В. Сидорюк и др. // Статистический сборник ФГБУ ННЦН МЗ
РФ,
2013.
–
[Электронный
ресурс].
–
Режим
доступа:
http://www.nncn.ru/2_525.html.
41. Крюкова Т. Л. Опросник способов совладания (адаптация методики
WCQ) / Т. Л. Крюкова, Е. В. Куфтяк // Журнал практического психолога. – 2007.
– № 3. – С. 93 –112.
42. Личко А. Е. Подростковая наркология: Руководство для врачей / А. Е.
Личко, В.С. Битенский. – М.: Медицина, 1991. – 303 с.
43. Личко А. Е. Подростковая психиатрия / А. Е. Личко. – Л.: Медицина,
1985. – 416 с.
44. Личко А.Е. Психопатии и акцентуации характера у подростков / А. Е.
Личко. – М.: Медицина, 1983. – 256 с.
45. Лукомский И. И. Алкоголизм и алкогольные психозы / И. И. Лукомский. – М.: Медицина, 1963. – 451 с.
46. Макаров И. В. Клиническая психиатрия детского и подросткового
возраста / И. В. Макаров. – СПб.: Наука и Техника, 2013. – 416 с.
90
47. Мисюк Н. Н. Диагностическая эффективность и основные принципы
классификации электроэнцефалограмм / Н. Н. Мисюк // Медицинские новости.
–
2006.
–
№
1.
–
[Электронный
ресурс].
–
Режим
доступа:
http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=421.
48. Морозов Г. В. Классификация алкоголизма основные клинические
характеристики заболевания / Г. В. Морозов // Алкоголизм: Руководство для
врачей / под ред. Г. В. Морозова, В. Е. Рожнова, Э. А. Бабаяна. – М.: Медицина,
1983. – С. 64 – 75.
49. Немцов А. В. Спиртные напитки больных алкоголизмом / А. В.
Немцов, А. В. Орлов // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.
М. Бехтерева. – 2013. – № 2. – С. 37 – 41.
50. Пивень Б. Н. Алкоголизм и экзогенно-органические поражения головного мозга у мужчин и женщин: сравнительный анализ / Б. Н. Пивень, И. И.
Шереметьева // Вопросы наркологии. – 2006. – № 3. – С. 36 – 42.
51. Портнов А. А. Клиника алкоголизма. – 2-е изд. / А. А. Портнов, И. Н.
Пятницкая. – М.: Медицина, 1973. – 368 с.
52. Прогнозирование длительности ремиссии при восстановительном лечении больных алкогольной зависимостью на этапе становления ремиссии: методические рекомендации / НИПНИ им. В. М. Бехтерева; авторы-сост.: О. Ф.
Ерышев, Л. А. Дубинина, Б. В. Иовлев и др. – СПб., 2006. – 20 с.
53. Пятницкая И. Н. Злоупотребление алкоголем и начальная стадия алкоголизма / И. Н. Пятницкая. – М.: Медицина, 1988. – 288 с.
54. Распространенность, диагностика и клиника пограничного расстройства личности / Т. Ю. Ласовская, Ц. П. Короленко, Ю. В. Сарычева, С. В. Яичников. – Новосибирск. Изд-во ООО «Печатный дом Новосибирска», 2013. – 157
с.
55. Ревенок А. А. Структурно-динамическая характеристика алкоголизма
и особенности алкогольного опьянения у лиц, перенесших черепно-мозговую
травму: автореф. … дис. канд. мед. наук / А. А. Ревенок; ГНЦ соц. и суд. психиатрии им. В. П. Сербского. – М., 1990. – 24 с.
91
56.Свидерская Н. Е. Многопараметрический сравнительный анализ ЭЭГ
при алкоголизме и наркомании / Н. Е. Свидерская, Л. С. Бутиева, В. Р. Агаронов, В. А. Глазкова // Журнал ВНД им. И. П. Павлова. – 2003. – Т. 53, № 2. – С.
156 – 164.
57. Сегал Б. М. Алкоголизм: клинические, социально-психологические и
биологические проблемы / Б. М. Сегал. – М.: Медицина, 1967. – 578 с.
58. Семке В. А. Клинические особенности ремиссий и рецидивов у больных алкоголизмом с коморбидным травматическим поражением головного мозга: автореф. … дис. канд. мед. наук / В. А. Семке; НИИПЗ СО РАМН. – Томск,
2000. – 16 с.
59. Сергеев В. А. Сравнительное исследование больных с различными
клиническими проявлениями ЧМТ, формирующихся на фоне хронического алкоголизма / В. А. Сергеев // Российский психиатрический журнал. – 2004. – № 3.
– С. 44 – 46.
60.Сиволап Ю. П. К проблеме психопатологии аддиктивных расстройств
/ Ю. П. Сиволап // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. –
2007. – № 11. – С. 4 – 6.
61.Сидоров П. И. Ранний алкоголизм / П. И. Сидоров, А. В. Митюхляев. –
Архангельск: Изд-во АГМА, 1999. – 306 с.
62.Стрельчук И. В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем / И. В.
Стрельчук. – М.: Медицина, 1973. – 384 с.
63. Ураков И. Г. Хронический алкоголизм / И. Г. Ураков, В. В. Куликов.
– М.: Медицина, 1977. – 168 с.
64. Худяков А. В. Клинико-социальный анализ формирования и профилактика зависимости от психоактивных веществ у несовершеннолетних: автореф. дис. … д-ра мед. наук / А. В. Худяков; ГНЦ соц. и суд. психиатрии им. В.
П. Сербского. – М., 2003. – 48 с.
65. Шабанов П. Д. Руководство по наркологии. 2-е изд. / П. Д. Шабанов. –
СПб.: Изд-во "Лань", 1999. – 352 с.
92
66. Шереги Ф. Э. Оценка наркоситуации в среде детей, подростков и молодежи: Доклад / Ф. Э. Шереги, А. Л. Арефьев. – М.: Изд-во «Оптим Груп»,
2003. – 87 с.
67. Шумский Н. Г. Симптоматический алкоголизм / Н. Г. Шумский // Алкоголизм: Руководство для врачей / под ред. Г. В. Морозова, В. Е. Рожнова, Э.
А. Бабаяна. – М.: Медицина, 1983. – С. 149 – 162.
68. Addiction Severity Index / A. T. McLellan, L. Luborski, J. Cacciola, et al.
– Philadelphia: University of Pennsylvania; Center for Studies of Addiction, 1992. –
10 p.
69. Andó B. Direct and indirect symptom severity indicators of alcohol dependence and the personality concept of the biosocial model / B. Andó , S. Rózsa, E.
Kurgyis et al. // Substance Use & Misuse. – 2013, Early Online: 1–9, DOI:
10.3109/10826084.2013.841250Oct 4.
70. Andrew C. Induced theta oscillations as biomarkers for alcoholism / C.
Andrew, G. Fein // Clin. Neurophysiol. – 2010. – Vol. 121(3). – P. 350–358.
71. Anton R. F. An evaluation of mu-opioid receptor (OPRM1) as a predictor
of naltrexone response in the treatment of alcohol dependence: results from the Combined Pharmacotherapies and Behavioral Interventions for Alcohol Dependence
(COMBINE) study / R. F. Anton, G. Oroszi, S. O’Malley, et al. // Arch. Gen. Psychiatry. – 2008. – Vol. 65. – P. 135 – 144.
72. Arnow B. A. Relationships between childhood maltreatment, adult health
and psychiatric outcomes, and medical utilization / B. A. Arnow // J. Clin. Psychiatry.
– 2004. – Vol. 65(Suppl. 12). – P. 10 – 15.
73. Ashman T. A. Screening for substance abuse in individuals with traumatic
brain injury / T. A. Ashman, M. E. Schwartz, J. B. Cantor, et al. // Brain. Inj. –
2004. – Vol. 18(2). – P. 191 – 202.
74. Babor T. F. Types of alcoholics, I. Evidence for an empirically derived typology based on indicators of vulnerability and severity / T. F. Babor, M. Hofmann,
F. K. DelBoca, et al. // Arch. Gen. Psychiatry. – 1992. – Vol. 49 (8). – P. 599–608
(б).
93
75. Babor T. F. Types of alcoholics: concurrent and predictive validity of some
common classification schemes / T. F. Babor, Z. S. Dolinsky, R. E. Meyer, et al. // Br.
J. Addict. – 1992. – Vol. 87 (10). – P. 1415–1431 (а).
76. Barnow S. The importance of a positive family history of alcoholism, parental rejection and emotional warmth, behavioral problems and peer substance use
for alcohol problems in teenagers: a path analysis / S. Barnow, M.A. Schuckit, M.
Lucht, et al. // J. Stud. Alcohol. – 2002. – Vol. 63 (3). – P. 305 – 315.
77. Bau C. H. Heterogeneity in early onset alcoholism suggests a third group
of alcoholics / C. H. Bau, A. Spode, A.C. Ponso, et al. // Alcohol. – 2001. – Vol. 23
(1). – P. 9 – 13.
78. Bauer L. O. Electroencephalographic and autonomic predictors of relapse
in alcohol – dependent patients / L. O. Bauer // Alcohol. Clin. Exp. Res. – 1994. –
Vol. 18. – P. 755–760.
79. Bauer L. O. Predicting relapse to alcohol and drug abuse via quantitative
electroencephalography / L. O. Bauer // Neuropsychopharmacology. – 2001. – Vol.
25. – P. 332 – 340.
80. Berlin H. A. Borderline personality disorder, impulsivity, and the orbitofrontal cortex / H. A. Berlin, E. T. Rolls, S. D. Iversen // Am. J. Psychiatry. – 2005. –
Vol. 162. – P. 2360 – 2373.
81. Bottlender M. Association of personality disorders with Type A and Type
B alcoholics / M. Bottlender, U. W. Preuss, M. Soyka // Eur. Arch. Psychiatry Clin.
Neurosci. – 2006. – Vol. 256(1). – P. 55 – 61.
82. Brown J. The type A/type B distinction. Subtyping alcoholics according to
indicators of vulnerability and severity / J. Brown, T. F. Babor, M. D. Litt, H. R.
Kranzler // Ann. NY Acad .Sci. – 1994. – Vol. 708. – P. 23 – 33.
83. Carpenter K. M. Reliability and discriminant validity of the Type I/II and
Type A/B alcoholic subtype classifications in untreated problem drinkers: a test of
the Apollonian-Dionysian hypothesis / K. M. Carpenter, D. S. Hasin // Drug Alcohol.
Depend. – 2001. – Vol. 63(1). – P. 51–67.
94
84. Castaño-Monsalve B. [Alcohol and drug use disorders in patients with
traumatic brain injury: neurobehavioral consequences and caregiver burden] / B.
Castaño-Monsalve, M. Bernabeu-Guitart, R. López, et al. // Rev. Neurol. – 2013. –
Vol. 56(7). – P. 363 – 369. [Article in Spanish].
85. Cattell R. B. Handbook for the Sixteen Personality Factor Questionnaire
(16 PF) in Clinical, Educational, Industrial and Research Physiology / R. B. Cattell,
H. W. Eber, M. M. Tatsuoka. – Champaign, Illinois: Institute for Personality and
Ability Testing, 1970.
86. Chanraud S. Brain morphometry and cognitive performance in detoxified
alcohol-dependents with preserved psychosocial functioning / S. Chanraud, C. Martelli, F. Delain, et al. // Neuropsychopharmacology. – 2007. – Vol. 32. P. 429 – 438.
87. Chick J. Efficacy of fluvoxamine in preventing relapse in alcohol dependence: a one-year, double-blind, placebo-controlled multicentre study with analysis by
typology / J. Chick, H. Aschauer, K. Hornik // Drug Alcohol Depend. – 2004. – Vol.
74. – P. 61 – 70.
88. Claus E. D. Behavioral control in alcohol use disorders: relationships with
severity / E. D. Claus, S. W. Feldstein Ewing, F. M. Filbey, K. E. Hutchison // J. Stud.
Alcohol. Drugs. – 2013. – Vol. 74(1). – P. 141 – 151.
89. Clinical Electroencephalography. – 4th ed. / ed. by L. G. Kiloh, A. J.
McComas, J. W. Osselton, A. R. M. Upton. – London: Butterworths, 1981. – 292 p.
90.
Cloninger C. R. A systematic method for clinical description and classi-
fication of personality variants: a proposal / C. R. Cloninger // Arch. Gen. Psychiatry.
– 1987a. – Vol. 44. – P. 573 – 588.
91. Cloninger C. R. Inheritance of alcohol abuse. Cross-fostering analysis of
adopted men / C. R. Cloninger, M. Bohman, S. Sigvardsson // Arch. Gen. Psychiatry.
– 1981. – Vol. 38(8). – P. 861 – 868.
92. Cloninger C. R. Neurogenetic adaptive mechanisms in alcoholism / C. R.
Cloninger // Science. –1987б. – Vol. 236. – P. 410 – 416.
95
93. Colder C. R. The psychosocial characteristics of alcohol users versus problem users: data from a study of adolescents at risk / C. R. Colder, L. Chassin // Dev.
Psychopathol. – 1999. – Vol. 11 (2). – P. 321 – 348.
94. Courtney K. E. Binge drinking effects on EEG in young adult humans / K.
E. Courtney, J. Polich // Int. J. Environ. Res. Public Health. – 2010. – Vol. 7 (5). – P.
2325 – 2336.
95. Dabkowski M. [Severity of alcohol dependence and social functioning of
male patients with alcoholism. I. Functioning in the sharing of marital roles] / M.
Dabkowski, M. Rogiewicz, M. Ziółkowski, J. Rybakowski // Psychiatr. Pol. 1989 а. –
Vol. 23 (4). – P. 287 – 293. [Article in Polish].
96. Dabkowski M. [Severity of alcohol dependence and social functioning of
male patients with alcoholism. II. Functioning in parental, employee's and autonomous roles] / M. Dabkowski, M. Ziółkowski, M. Rogiewicz, J. Rybakowski // Psychiatr. Pol. –1989б. – Vol. 23 (4). – P. 294 – 299. [Article in Polish].
97. Davis P. A. The effects of alcohol upon the electroencephalogram (brian
waves) / P. A. Davis, F. A. Gibbs, H. Davis, et al. // Q. J. Stud. Alcohol. – 1941. –
Vol. 1. – P. 626 – 637.
98. Dawe S. Reward drive and rash impulsiveness as dimensions of impulsivity: Implications for substance misuse / S. Dawe, J. G. Matthew, N. J. Loxton //
Addict. Behaviors. – 2004. – Vol. 29. – P. 1389 – 1405.
99. Di Sclafani V. Psychiatric comorbidity in long-term abstinent alcoholic individuals / V. di Sclafani, P. Finn, G. Fein // Alcohol Clin. Exp. Res. – 2007. – Vol.
31. – P. 795 – 803.
100. Dick D. M. Alcohol dependence with comorbid drug dependence: genetic
and phenotypic associations suggest a more severe form of the disorder with stronger
genetic contribution to risk / D. M. Dick, A. Agrawal, J. C. Wang, et al. // Addiction.
– 2007. – Vol. 102(7). – P. 1131 – 1139.
101. Dom G. Behavioural aspects of impulsivity in alcoholics with and without a cluster–B personality disorder / G. Dom, B. De Wilde, W. Hulstijn, W. van den
Brink, B. Sabbe // Alcohol. Alcohol. – 2006. – Vol. 41 (4). – P. 412 – 420.
96
102. Dom G. Differences in impulsivity and sensation seeking between earlyand late-onset alcoholics / G. Dom, W. Hulstijn, B. Sabbe // Addict. Behaviors. –
2006. – Vol. 31 (2). – P. 298 – 308.
103. Dom G. Substance use disorders and the orbitofrontal cortex: systematic
review of behavioral decision-making and neuroimaging studies / G. Dom, B. Sabbe,
W. Hulstijn, W. van den Brink // Br. J. Psychiatry. – 2005. – Vol. 187. – P. 209 – 220.
104. Dom G. Traumatic experiences and posttraumatic stress disorders: differences between treatment-seeking early- and late-onset alcoholic patients / G. Dom, B.
De Wilde, W. Hulstijn, B. Sabbe // Compr. Psychiatry. – 2007. –Vol. 48 (2). – P. 178
– 185.
105. Engel G. L. Studies of the elctroencephalogram in acute alcoholic intoxication / G. L. Engel, M. Rosenbaum // Proc. Cent. Soc. Clin. Res. – 1944. – Vol. 17.
– P. 62 – 63.
106. Enoch M.–A. The role of early life stress as a predictor for alcohol and
drug dependence / M. –A. Enoch // Psychopharmacology (Berl.). – 2011. – Vol. 214
(1). – P. 17 – 31.
107. Epstein E. E. A multi-site study of alcohol subtypes: classification and
overlap of unidimensional and multi-dimensional typologies / E. E. Epstein, E. Labouvie, B. S. McCrady, et al. // Addiction. – 2002. – Vol. 97 (8). – P. 1041 – 1053.
108. Eyer F. Risk assessment of moderate to severe alcohol withdrawal - Predictors for seizures and delirium tremens in the course of withdrawal / F. Eyer, T.
Schuster, N. Felgenhauer, et. al. // Alcohol. Alcoholism. – 2011. – Vol. 46 (4). – P.
427 – 433.
109. Gianoulakis C. Endogenous opioids and addiction to alcohol and other
drugs of abuse / C. Gianoulakis // Curr. Top. Med. Chem. – 2009. – Vol. 9. – P. 999 –
1015.
110. Glenn S. W. Applications of Cloninger's subtypes in a female alcoholic
sample / S. W. Glenn, S. J. Nixon // Alcohol. Clin. Exp. Res. – 1991. – Vol. 15 (5). –
P. 851 – 857.
97
111. Goldman D. The genetics of addictions: uncovering the genes / D. Goldman, G. Oroszi, F. Ducci // Nat. Rev. Genet. – 2005. – Vol. 6. – P. 521 – 532.
112. Graham D. P. An update on substance use and treatment following traumatic brain injury / D. P. Graham, A. L. Cardon // Ann. NY Acad. Sci. – 2008. – Vol.
1141. – P. 148 – 162.
113. Grant B. F. Co-occurrence of 12-month alcohol and drug use disorders
and personality disorders in the United States: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions / B. F. Grant, F. S. Stinson, D. A. Dawson, et al. // Arch. Gen. Psychiatry. – 2004. – Vol. 61(4). – P. 361 – 368.
114. Grant J. D. Adolescent alcohol use is a risk factor for adult alcohol and
drug dependence: evidence from a twin design / J. D. Grant, J. F. Scherrer, M. T.
Lynskey, et al. // Psychol. Med. – 2006. – Vol. 36(1). – P. 109 – 118.
115. Gruber E. Early drinking onset and its association with alcohol use and
problem behavior in late adolescence / E. Gruber, R. J. Di Clemente, M. M. Anderson,
M. Lodico // Prev. Med. – 1996. – Vol. 25(3). – P. 293 – 300.
116. Gueorguieva R. Baseline Trajectories of Heavy Drinking and their Effects on Post-Randomization Drinking in the COMBINE Study: Empirically Derived
Predictors of Drinking Outcomes During Treatment / R. Gueorguieva, R. Wu, D. Donovan, B. R. Rounsaville, et al. //Alcohol. – 2012. – Vol. 46(2). – P. 121 – 131.
117. Harnic D. [Temperament and attachment in alcohol addicted patients of
type 1 and 2] / D. Harnic, V. Digiacomantonio, M. Innamorati, et al. // Riv. Psichiatr.
– 2010. – Vol. 45(5). – P. 311 – 319. [Article in Italian].
118. Heilig M. Pharmacogenetic approaches to the treatment of alcohol addiction / M. Heilig, D. Goldman, W. Berrettini, C. P. O’Brien // Nat. Rev. Neurosci. –
2011. – Vol. 12. – P. 670 – 684.
119. Heilig M. Translating the neuroscience of alcoholism into clinical treatments: from blocking the buzz to curing the blues / M. Heilig, A. Thorsell, W. H.
Sommer, et al. // Neurosci. Biobehav. Rev. – 2010. – Vol. 35. – P. 334 – 344.
98
120. Heinz A. Blunted growth hormone response is associated with early relapse in alcohol-dependent patients / A. Heinz, M. Dettling, S. Kuhn, et al. // Alcohol.
Clin. Exp. Res. –1995. – Vol. 19 (1). – P. 62 – 65.
121. Hibbard M. R. Axis I psychopathology in individuals with traumatic
brain injury / M. R. Hibbard, S. Uysal, K. Kepler, et al. // J. Head Trauma Rehabil. –
1998. – Vol. 13(4). – P. 24 – 39.
122. Hingson R. W. Age at drinking onset and alcohol dependence: age at onset, duration, and severity / R. W. Hingson, T. Heeren, M. R. Winter // Arch. Pediatr.
Adolesc. Med. – 2006. – Vol. 160. – P. 739 – 746.
123. Hingson R. W. Age of drinking onset, alcohol use disorders, frequent
heavy drinking, and unintentionally injuring oneself and others after drinking / R. W.
Hingson, W. Zha // Pediatrics. – 2009. – Vol. 123(6). – P. 1477 – 1484.
124. Ilveskoski E. Association of neuropeptide y polymorphism with the occurrence of type 1 and type 2 alcoholism / E. Ilveskoski, O. A. Kajander, T.
Lehtimäki, et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. – 2001. – Vol. 25(10). – P. 1420 – 1422.
125. Jakubczyk A. Psychosocial predictors of impulsivity in alcoholdependent patients / A. Jakubczyk, A. Klimkiewicz, K. Mika, et al. // J. Nerv. Ment.
Dis. – 2013. – Vol. 201(1). – P. 43 – 47.
126. Jellinek E. M. Alcoholism, a genus and some of its species / E. M. Jellinek // Can. Med. Assoc. J. – 1960. – Vol. 83. – P. 1341 – 1345.
127. Johnson B. A. Pharmacogenetic approach at the serotonin transporter
gene as a method of reducing the severity of alcohol drinking / B. A. Johnson, N. AitDaoud, C. Seneviratne, et al. // Am. J. Psychiatry. – 2011. – Vol. 168(3). – P. 265 –
275.
128. Johnson B. A. Can serotonin transporter genotype predict serotonergic
function, chronicity, and severity of drinking? / B. A. Johnson, M. A. Javors, J. D.
Roache, et al. // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. – 2008. – Vol. 32(1).
– P. 209 – 216.
99
129. Jorge R. E. Alcohol misuse and mood disorders following traumatic brain
injury / R. E. Jorge, S. E. Starkstein, S. Arndt, et al. // Arch. Gen. Psychiatry. – 2005.
– Vol. 62(7). – P. 742 – 749.
130. Kalivas P. W. The neural basis of addiction: a pathology of motivation
and choice / P. W. Kalivas, N. D. Volkow // Am. J. Psychiatry. – 2005. – Vol. 162. –
P. 1403 – 1413.
131. Kendler K. S. Temperance board registration for alcohol abuse in a national sample of Swedish male twins, born 1902 to 1949 / K. S. Kendler, C. A. Prescott, M. C. Neale, N. L. Pedersen // Arch. Gen. Psychiatry. –1997. – Vol. 54. – P. 178
– 184.
132. Koob G. F. Stress, dysregulation of drug reward pathways, and the transition to drug dependence / G. F. Koob, M. J. Kreek // Am. J. Psychiatry. – 2007. – Vol.
164. – P. 1149 – 1159.
133. Kranzler H. R. Fluoxetine treatment seems to reduce the beneficial effects
of cognitive-behavioral therapy in type B alcoholics / H. R. Kranzler, J. A. Burleson,
J. Brown, T. F. Babor // Alcohol. Clin. Exp. Res. – 1996. – Vol. 20(9). – P. 1534 –
1541.
134. Laukkanen V. Decreased GABA(A) benzodiazepine binding site densities in postmortem brains of Cloninger type 1 and 2alcoholics / V. Laukkanen, M.
Storvik, M. Häkkinen, et al. // Alcohol. – 2013. – Vol. 47(2). – P. 103 – 108.
135. Le Berre A. P. Readiness to change and brain damage in patients with
chronic alcoholism / A. P. Le Berre, G. Rauchs, R. La Joie, et al. // Psychiatry Res. –
2013. – Vol. 30(3). – P. 202 – 209.
136. Litt M. D. Types of alcoholics, II. Application of an empirically derived
typology to treatment matching / M. D. Litt, T. F. Babor, F. K. DelBoca, et al. // Arch.
Gen. Psychiatry. – 1992. – Vol. 49 (8). – P. 609 – 614.
137. Lubman D. I. Addiction, a condition of compulsive behaviour? Neuroimaging and neuropsychological evidence of inhibitory dysregulation / D. I. Lubman, M. Yücel, C. Pantelis // Addiction. – 2004. – Vol. 99. – P. 1491 – 1502.
100
138. Mantere T. Serotonin transporter distribution and density in the cerebral
cortex of alcoholic and nonalcoholic comparison subjects: a whole-hemisphere autoradiography study / T. Mantere, E. Tupala, H. Hall, et al. // Am. J. Psychiatry. – 2002.
– Vol. 159. – P. 599 – 606.
139. Mellos E. Comorbidity of personality disorders with alcohol abuse / E.
Mellos, I. Liappas, T. Paparrigopoulos // In Vivo. – 2010. – Vol. 24 (5). – P. 761 –
769.
140. Mezzich A. Subtypes of early age onset alcoholism / A. Mezzich, R.
Tarter, L. Kirisci, et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. – 1993. – Vol. 17(4). – P. 767 –
770.
141. Morgenstern J. The comorbidity of alcoholism and personality disorders
in a clinical population: prevalence rates and relation to alcohol typology variables /
J. Morgenstern, J. Langenbucher, E. Labouvie, K. J. Miller // J. Abnorm. Psychol. –
1997. – Vol. 106(1). – P. 74 – 84.
142. Moss H. B. DSM-IV criteria endorsement patterns in alcohol dependence: relationship to severity / H. B. Moss, C. M. Chen, H. Y. Yi // Alcohol. Clin.
Exp. Res. – 2008. – Vol. 32. – P. 306 – 313.
143. Moussas G. Coping styles of type I and type II alcohol-dependent men
undergoing treatment / G. Moussas, G. Dandouti, A. Botsis, L. Lykouras // Compr.
Psychiatry. – 2006. – Vol. 47 (1). – P. 63 – 68.
144. Nutt D. J. Addiction / D. J. Nutt, L. J. Nestor. – Oxford, UK: Oxford
University Press, 2013. – 104 p.
145. Oslin D. W. A functional polymorphism of the mu-opioid receptor gene
is associated with naltrexone response in alcohol-dependent patients / D. W. Oslin, W.
Berrettini, H. R. Kranzler, et al. // Neuropsychopharmacology. – 2003. – Vol. 28. – P.
1546 – 1552.
146. Penick E. C. Examination of Cloninger's type I and type II alcoholism
with a sample of men alcoholics in treatment / E. C. Penick, B. J. Powell, E. J. Nickel,
et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. – 1990. – Vol. 14 (4). – P. 623 – 629.
101
147. Perälä J. Alcohol-induced psychotic disorder and delirium in the general
population / J. Perälä, K. Kuoppasalmi, S. Pirkola, et al. // Br. J. Psychiatry. – 2010. –
Vol. 197. – P. 200 – 206.
148. Pettinati H. M. Sertraline treatment for alcohol dependence: interactive
effects of medication and alcoholic subtype / H. M. Pettinati, J. R. Volpicelli, H. R.
Kranzler, et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. – 2000. – Vol. 24 (7). – P. 1041 – 1049.
149. Pettinati H. M. The use of selective serotonin reuptake inhibitors in treating alcoholic subtypes / H. M. Pettinati // J. Clin. Psychiatry. – 2001. – Vol. 62. – P.
26 – 31.
150. Poldrugo F. Personality disorders and alcoholism treatment outcome / F.
Poldrugo, B. Forti // Drug Alcohol. Depend. – 1988. – Vol. 21. – P. 171 – 176.
151. Ponce A. G. [Attention-deficit hyperactivity disorder and vulnerability to
the development of alcoholism: use of the Wender-Utah Rating Scale for retrospective diagnostic of ADHD in the childhood of alcoholic patients] / A. G. Ponce, C. R.
Rodríguez-Jiménez, R. J. A. Pérez, et al. // Actas Esp. Psiquiatr. – 2000. – Vol. 28 (6).
– P. 357 – 366. [Article in Spanish].
152. Ponsford J. The relationship between alcohol and cognitive functioning
following traumatic brain injury / J. Ponsford, L. Tweedly, J. Taffe // J. Clin. Exp.
Neuropsychol. – 2013. – Vol. 35 (1). – P. 103 – 112.
153. Prescott C. A. Genetic and environmental contributions to alcohol abuse
and dependence in a population-based sample of male twins / C. A. Prescott, K. S.
Kendler // Am. J. Psychiatry. – 1999. – Vol. 156. – P. 34 – 40.
154. Preuss U. W. Personality Disorders in Alcohol-Dependent Individuals:
Relationship with Alcohol Dependence Severity / U. W. Preuss, M. Johann, C. Fehr,
et al. // Eur. Addict. Res. – 2009. – Vol. 15(4). – P. 188 – 195.
155. Preuss U. W. Suicidal behavior in alcohol-dependent subjects: the role of
personality disorders / U. W. Preuss, G. Koller, S. Barnow, et al. // Alcohol. Clin.
Exp. Res. – 2006. – Vol. 30. – P. 866 – 877.
156. Ramamoorthy S. Antidepressant and cocaine-sensitive human serotonin
transporter: molecular cloning, expression, and chromosomal localization / S. Rama-
102
moorthy, A. L. Bauman, K. R. Moore, et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1993. –
Vol. 90(6). – P. 2542 – 2546.
157. Rangaswamy M. Beta power in the EEG of alcoholics / M. Rangaswamy,
B. Porjesz, D. B. Chorlian, et al. // Biol. Psychiatry. – 2002. – Vol. 52. – P. 831 – 842.
158. Ray L. A. Subjective response to alcohol among alcohol-dependent individuals: effects of the µ-opioid receptor (OPRM1) gene and alcoholism severity / L.
A. Ray, S. Bujarski, J. MacKillop, et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. – 2013. – Vol. 37,
Suppl. 1. – P. E1116 – E1124.
159. Riala K. Teenage smoking and substance use as predictors of severe alcohol problems in late adolescence and in young adulthood / K. Riala, H. Hakko, M.
Isohanni, et al. // J. Adolesc. Health. – 2004. – Vol. 35 (3). – P. 245 – 254.
160. Roache J. D. Prediction of serotonergic treatment efficacy using age of
onset and Type A/B typologies of alcoholism / J. D. Roache, Y. Wang, N. Ait-Daoud,
B. A. Johnson // Alcohol. Clin. Exp. Res. – 2008. – Vol. 32 (8). – P. 1502 – 1512.
161. Rolls E.T. The functions of the orbitofrontal cortex / E.T. Rolls // Brain
and Cognition. – 2004. – Vol. 55. – P. 11 – 29.
162. Rothman E. F. Adverse childhood experiences predict earlier age of
drinking onset: results from a representative US sample of current or former drinkers
/ E. F. Rothman, E. M. Edwards, T. Heeren, R. W. Hingson // Pediatrics. – 2008. –
Vol. 122. – P. 298 – 304.
163. Rubio G. Clinical significance of Cloninger's classification in a sample of
alcoholic Spanish men / G. Rubio, G. León, F. F. Pascual, J. Santo-Domingo // Addiction. – 1998. – Vol. 93 (1). – P. 93 – 101.
164. Rubio G. The role of behavioral impulsivity in the development of alcohol dependence: a 4-year follow-up study / G. Rubio, M. Jiménez, R. RodríguezJiménez, et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. – 2008. – Vol. 32 (9). – P. 1681 – 1687.
165. Saletu B. Advances in Pharmaco-EEG / B. Saletu // Pharmacodynamics
and EEG / ed. by F. Krijzer, W. M. Herrmann. – Berlin: Zentrale Universitätsdruckerei; Freie Universität, 1996. – P. 187 – 204.
103
166. Saletu B. Visualizing the living human brain. The techniques and promise
of EEG and event-related potentials mapping / B. Saletu // Bibl. Psychiatr. – 1997. –
Vol. 167. – P. 54 – 62.
167. Saletu-Zyhlarz G. M. Differences in brain function between relapsing and
abstaining alcohol-dependent patients, evaluated by EEG mapping / G. M. SaletuZyhlarz, O. Arnold, P. Anderer, et al. // Alcohol. Alcoholism. – 2004. – Vol. 39. – P.
233 – 240.
168. Schmidt L. G. Reduced dopaminergic function in alcoholics is related to
severe dependence / L. G. Schmidt, M. Dettling, K. J. Graef, et al. // Biol. Psychiatry.
– 1996. – Vol. 39 (3). – P. 193 – 198.
169. Schuckit M. A. An evaluation of type A and B alcoholics / M. A.
Schuckit, J. E. Tipp, T. L. Smith, et al. // Addiction. – 1995. – Vol. 90 (9). – P. 1189
– 1203.
170. Schutte K. K. Successful remission of late-life drinking problems: a 10year follow-up / K. K. Schutte, F. E. Byrne, P. L. Brennan, R. H. Moos // J. Stud. Alcohol. – 2001. – Vol. 62 (3). – P. 322 – 334.
171. Seguin J. R. Neurocognitive elements of antisocial behavior: relevance of
an orbitofrontal cortex account / J. R. Seguin // Brain and Cognition. – 2004. – Vol.
55. – P. 185 – 197.
172. Smyth N. J. The coping styles of alcoholics with axis II disorders / N. J.
Smyth, R. C. Washousky // J. Subst. Abuse. – 1995. – Vol. 7(4). – P. 425 – 435.
173. Steinhausen H. C. Frequency, course and correlates of alcohol use from
adolescence to young adulthood in a Swiss community survey / H. C. Steinhausen, S.
Eschmann, A. Heimgartner, C. W. Metzke // BMC Psychiatry. – 2008. – Vol. 8 (5). –
P. 1 – 12.
174. Stewart S. H. Alcoholics in acute medical settings have increased risk for
other drug, mood, and personality disorders / S. H. Stewart // Int. J. Psychiatry Med.
– 2007. – Vol. 37. – P. 59 – 67.
175. Storvik M. 5-HT (1A) receptors in the frontal cortical brain areas in Cloninger type 1 and 2 alcoholics measured by whole-hemisphere autoradiography / M.
104
Storvik, M. Häkkinen, E. Tupala, J. Tiihonen // Alcohol. Alcoholism. – 2009. – Vol.
44 (1). – P. 2 – 7.
176. Swanson J. SNAP-IV – 1992 / J. Swanson, E. Nolan, W. Palham. –
[Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.myadhd.com/snap-iv-616018sampl.html.
177. Tarter R. Heterogeneity of adolescent alcoholism / R. Tarter, L. Kirisci, A.
Hegedus, et al. // Ann. NY Acad. Sci. – 1994. – Vol. 708. – P. 172 – 180.
178. Timonen M. The association of preceding traumatic brain injury with
mental disorders, alcoholism and criminality: the Northern Finland 1966 Birth Cohort
Study / M. Timonen, J. Miettunen, H. Hakko, et al. // Psychiatry Res. – 2002. – Vol.
113 (3). – P. 217 – 226.
179. Tuite D. R. 16 PF research into addiction: meta-analysis and extension /
D. R. Tuite, J. W. Luiten // Int. J. Addict. – 1986. – Vol. 21 (3). – P. 287 – 323.
180. Tupala E. Visualization of the cortical dopamine transporter in type 1 and
2 alcoholics with human whole hemisphere autoradiography / E. Tupala, P. Halonen,
J. Tiihonen // Eur. Neuropsychopharmacol. – 2006. – Vol. 16 (8). – P. 552 – 560.
181. Tupala E. Dopamine and alcoholism: neurobiological basis of ethanol
abuse / E. Tupala, J. Tiihonen // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. –
2004. – Vol. 28. – P. 1221 – 1247.
182. Van den Bosch L. M. Substance abuse in borderline personality disorder:
clinical and etiological correlates / L. M. van den Bosch, R. Verheul, W. van den
Brink // J. Personal. Disord. – 2001. – Vol. 15. – P. 416 – 424.
183. Verheul R. Co-occurrence of Axis I and Axis II disorders in substance
abusers / R. Verheul, H. R. Kranzler, J. Poling et al. // Acta Psychiatr. Scand. – 2000.
– Vol. 101. – P. 110 – 118.
184. Warner L. A. Longitudinal effects of age at onset and first drinking situations on problem drinking / L. A. Warner, H. R. White // Subst. Use & Misuse. –
2003. – Vol. 38 (14). – P. 1983 – 2016.
105
185. Whelan-Goodinson R. Psychiatric disorders following traumatic brain injury: their nature and frequency / R. Whelan-Goodinson, J. Ponsford, L. Johnston, F.
Grant // J. Head Trauma Rehabil. – 2009. – Vol. 24 (5). – P. 324 – 332.
186. Zikos E. Personality disorders among alcoholic outpatients: prevalence
and course in treatment / E. Zikos, K. J. Gill, D. A. Charney // Can. J. Psychiatry. –
2010. – Vol. 55 (2). – P. 65 – 73.
106
ПРИЛОЖЕНИЯ
107
Приложение 1
КАРТА ИССЛЕДОВАНИЯ ДЛЯ БОЛЬНЫХ СО ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМ АЛКОГОЛИЗМОМ
Код
группы
Код
пациента
злокачественная
форма (01)
озлокачествленная
форма (02)
люцидная форма (03)
ФИО
Код группы.
Порядковый номер
пациента в данной
группе
Род занятий в
настоящее время
Образование
начальное (1)
неполное среднее (2)
среднее, среднеспециальное (3)
незаконченное высшее (4)
высшее (5)
рабочий (пром., с/х) (1)
ИТР (2)
служащий (3)
учащийся (4)
военнослужащий (5)
пенсионер (6)
временно не работает (7)
инвалид (8)
холост, незамужем (0)
женат, замужем (1)
разведен, разведена (2)
вдовец, вдова (3)
Токсикоз 2
пол. бер-ти
Многоплод.
бер-ть
да (1)
нет (0)
да (1), нет (0)
да (1), нет (0)
да (1)
нет (0)
Дав-ть
первой
ЧМТ
Дав-ть
последней
ЧМТ
нет (0)
один ребенок (1)
два (2)
более трех детей (3)
монголоида (1), европеоида (0)
Патология беременности матери
Вредности
НедоноПереново время
шенность
шенность
бер-ти
да (1)
нет (0)
да (1)
нет (0)
да (1)
нет (0)
нет (0)
алкоголизм в первой степени
родства (мать, отец) (1)
алкоголизм в второй степени
родства (братья, сестры) (2)
да (1)
годы от
годы от
да (1)
текущего
текущего
нет (0)
дни
Возраст
мужской (1)
женский (0)
полных лет
Наличие в роду
психических
больных
Наличие в роду суицидных попыток
нет (0)
да (1)
нет (0)
да (1)
Роды
ослож.
Роды затяж.
Роды стремит
Угроза выкидыша
Асфиксия
плода
да (1)
нет (0)
да (1)
нет (0)
да (1)
нет (0)
да (1)
нет (0)
да (1)
нет (0)
Острые
неалк.
интоксикации
Сосудистые
кризы
Характеристика черепно-мозговых травм и прочие характеристики
max
длит-ть
Госп-ции
Количество ЧМТ
Нал. судорожных
госппо поводу
с потерей сознаИндекс ЧМТ
припадков
ции по
ЧМТ
ния
поводу
ЧМТ
нет (0)
Пол
первичная (0)
повторная (1)
Социальные характеристики и Наследственность
Наследственная
Семейное полоПрисутствие этКоличество детей
отягощенность алжение
нических черт
коголизмом
Токсикоз 1
пол. бер-ти
Количество
ЧМТ
Госпитализация
F 10.XX
Общ. пат-я
бер-ти матери
Наличие
в
анамнезе
ЧМТ
Общие данные о больном
Диагноз
Сопутствующие
заболевания
основной
Кол-во
суд.
припадков
Нал.
алк.
псих-в
(0) – отсутствие
да (1)
да (1)
да (1)
да (1)
ЧМТ;
нет (0)
нет (0)
нет (0)
нет (0)
108
момента
момента
(1) – наличие 1-2
ЧМТ легкой степени
тяжести
(2) – наличие 3-ех и
более легких ЧМТ
или 1-2 ЧМТ средней
степени тяжести;
(3) - наличие ЧМТ
тяжелой степени
Характеристика алкоголизации
Дав.
эпиз.
алк.
годы
Дав.
сист.
алк.
Выраженность ПВА
Скорость
форм. СОА
Нал.
изм.
опьянения
годы
только ситуационно
обусловленное (1);
спонтанное с борьбой
мотивов (2)
спонтанное компульсивное (3)
спонтанное неосознаваемое (4)
месяцы
да (1)
нет (0)
Преобладающий комп.
в СОА
(0) – отсутствие
субъективно
оцениваемых
признаков СОА
(1) – преобл.
сом-вегет. компонента; (2) –
Наличие
алк.
палимсестов
да (1)
нет (0)
Наличие
алк.
амнезий
опьянения
Ситуационный
контроль
да (1)
нет (0)
сохранен (0)
частично
сохранен (1)
полностью
утрачен (2)
Изм. формы пьянства
(0) – хар-р
последнего
употр. алк.
сохр-ся на
протяжении
более 12 мес.
(1) – менялся
Начал
ьная
толерантность
литр
Max
суточная
доза
Актуальная
толерантность
литр
40% алк.
литр
Лечение в
прошлом
нет (0)
амбулаторное (1)
стационар (2)
амбулаторное и
стационар (3)
Наличие
спонтанных
ремиссий
да (1)
нет (0)
Утрата
количественного
контроля
Дав.
утра
ты
кол.
конт.
да (1)
нет (0)
годы
Кол-во
спонтанных
ремиссий
Средняя
длит-ть
спонтанных ремиссии
месяцы
Утрата
качеств.
контроля
Давность
утраты
качеств.
контроля
Утрата
защитного
рвотного
рефлекса
Дав.
утраты
защ.рв.
реф.
Давн.
появл.
псих.
комп. в
ААС
Дав. появл. сомвег. ком.
ААС
да (1)
нет (0)
годы
да (1)
нет (0)
годы
годы
годы
Прим.
химзащ. в
прошлом
да (1)
нет (0)
Коэффициент
«аверсивная тропность»
х\у
Х – общ. колво хим. защит
У – кол-во
выдержанных
хим. защит
Кол-во
терапевт.
ремиссий
Средняя
длит-ть терапевт. ремиссий
Коэффициент
«злокачественности»
А\В
месяцы
А – общ. сумма всех
ремиссий в мес.
В – время от начала
системат. употребления до формирования
ААС (формир-е 2-ой
стадии)
109
преобл. псих.
комп-та
в теч. посл. 12
мес.
Сом-вег.
компонент
СОА
Псих. расстройства в
СОА
Смена ведущего компонента в СОА
нет (0)
выражен (1)
крайне выражен (2)
нет (0)
выражен (1)
крайне выражен (2)
да (1)
нет (0)
Состояние больных в стационаре
Внутреннее
Тревога в станапряжение в
ционаре
стационаре
Влечение к
алкоголю в
стационаре
нет (0)
эпизодическое (1)
постоянное (2)
нет (0)
слабо-выраженная (1)
выраженная (2)
Снижение
настроения в стационаре
нет (0)
слабовыраженная (1)
выраженная (2)
нет (0)
слабо-выраженная (1)
выраженная (2)
Астенические
расстройства в
стационаре
нет (0)
слабо-выраженная (1)
выраженная (2)
Критика к
болезни
отсутствует (0)
частичная (1)
полная (2)
Установка на
трезвость
нет (0)
формальная (1)
твердая (2)
Показатели методик
ЭЭГ медленная
волна
ЭЭГ комплекс пикволна
LAZ
Самоконтроль
Bass-Dark
Физическая
агрессия
Cattell
A
Cattell
B
ЭЭГ пароксизмальная
акт-ть
LAZ
Поиск социальной поддержки
Bass-Dark
Косвенная
агрессия
Cattell
C
ЭЭГ
Пароксизмоподобная активность
LAZ
Принятие ответственности
Bass-Dark
Раздражение
Cattell
E
Cattell
F
SNAPP
Гиперактивность
Показатели методик (продолжение)
LAZ
LAZ
Планирование
Положительная
решения пропереоценка
блемы
Bass-Dark
Негативизм
Cattell
G
SNAPP
Невнимательность
Сигмаритм
Cattell
H
Bass-Dark
Обида
Cattell
I
Bass-Dark
Подозрительность
Cattell
L
Cattell
M
SNAPP
Импульсивность
LAZ
Дистанцирование
Bass-Dark
Вербальная
агрессия
Cattell
N
Cattell
O
LAZ
Бегство
Bass-Dark
Чувство вины
Cattell
Q1
SNAPP
Оппозиционные расстройства
LAZ
Конфронтация
Bass-Dark
Индекс
враждебности
Cattell
Q2
Cattell
Q3
Bass-Dark
Индекс агрессивности
Cattell
Q4
Cattell
SD
110
Приложение 2
SNAPP [DSM IV]
ФИО ________________________________________________________________________
Дата рождения ______________________________
Пол ________________________________________
Образование __________________________________________________________________
Дата заполнения _____________________________
Насколько часто Ваш ребенок в детстве:
1. Отвлекался на посторонние стимулы
2. При отсутствии контроля со стороны
взрослых отвлекался при выполнении
каких-либо заданий
3. Отвлекался в играх
4. Не слышал, что ему/ей говорят
5. Терял мысль при выполнении заданий
в школе или дома
6. Отсутствовало сосредоточенное внимание на деталях школьных или домашних заданий
7. Испытывал трудности в самоорганизации при необходимости целенаправленной деятельности
8. Бросал одно дело незаконченным и
переключался на другое
9. Покидал свое место в классе или в
другой ситуации, где все должны сидеть на своих местах
10. Начинал действовать, не подумав
11. Испытывал трудности в групповых
играх при необходимости дождаться
своей очереди
12. Начинал отвечать на вопросы, не
дослушав их до конца
13. Испытывал трудности при необходимости играть спокойно и не шумно
14. Вертелся и вскакивал в ситуациях,
когда это не принято
15. Предпринимал необдуманные действия, могущие привести к физическим травмам
16. Совершал непроизвольные движения
руками или ногами, вертелся направо/налево
17. Перебивал других или вторгался в
чужие игры
18. Был чрезмерно говорлив/а
19. Глядел в потолок и отвечал невпопад
Никогда
Нечасто
Довольно
часто
Очень
часто
111
Насколько часто Ваш ребенок в детстве:
20. Выглядел заторможенным, сонным,
медлительным, с пониженным тонусом
21. Забывал о своих ежедневных обязанностях
22. Выглядел апатичным и безразличным к целенаправленной деятельности
23. Терял мысли, не доведя их до конца
24. Испытывал затруднения в сосредоточении внимания на выполнении
школьных или домашних заданий
25. Испытывал трудности в выполнении
правил игры
26. Выкрикивал с места в классе или
других местах, где необходима тишина
27. Испытывал затруднения в выполнении целенаправленной деятельности
28. Нуждался в усиленном контроле со
стороны взрослых
29. Был чрезмерно подвижен, даже во
сне
30. Находился весь в движении, как заведенный мотор
31. По невнимательности допускал
ошибки в школьной или другой работе
32. У него/нее падало настроение
33. Спорил со взрослыми
34. Игнорировал замечания взрослых
или отказывался выполнять их требования или иные правила
35. Совершал непроизвольные движения, которые раздражали других
36. Перекладывал вину за ошибки или
проступки на других
37. Его/ее раздражали другие
38. Сердился и приходил в негодование
39. Бывал/а злобным и мстительным
40. Произносил ругательства или непристойные выражения
41. Говорил/а неправду
42. Командовал другими или задирал
кого-либо
43. Затевал потасовки со своими домашними
Никогда
Нечасто
Довольно
часто
Очень
часто
112
Приложение 3
Тест Кеттелла (Кеттелла). 16-ти факторный личностный опросник Кеттелла.
Шкалы: замкнутость - общительность, конкретное мышление - абстрактное мышление, эмоциональная нестабильность - эмоциональная стабильность, подчиненность доминантность, сдержанность - экспрессивность, низкая нормативность поведения высокая нормативность поведения, робость - смелость, реализм - чувствительность, подозрительность - доверчивость, практичность - мечтательность, прямолинейность - проницательность, спокойствие - тревожность, консерватизм - радикализм, зависимость от группы
- самостоятельность, низкий самоконтроль - высокий самоконтроль, расслабленность эмоциональная напряженность.
Назначение теста.
Оценка индивидуально-психологических особенностей личности.
Инструкция.
Вам предлагается ряд вопросов, которые помогут определить некоторые свойства Вашей
личности. Здесь не может быть ответов «правильных» или «ошибочных». Люди различны,
и каждый может высказать свое мнение.
Отвечая на каждый вопрос, Вы должны выбрать один из трех предлагаемых ответов - тот,
который в наибольшей степени соответствует Вашим взглядам, Вашему мнению о себе.
Отвечать надо следующим образом: в соответствующей клеточке на бланке для ответов
ставьте крестик (левая клеточка соответствует ответу «а», средняя - ответу «б», а клеточка
справа - ответу «с»).
Если Вам что-нибудь не ясно, спросите экспериментатора. Отвечая на вопросы, все время
помните:
1. Не нужно тратить много времени на обдумывание ответов. Давайте тот ответ, который
первым придет Вам в голову.
Конечно, вопросы часто будут сформулированы не так подробно, как Вам хотелось бы. В
таком случае старайтесь представить себе «среднюю», наиболее частую ситуацию, которая соответствует смыслу вопроса и, исходя из этого, выбирайте ответ. Отвечать надо как
можно точнее, но не слишком медленно.
2. Старайтесь не прибегать к промежуточным, неопределенным ответам (типа «не знаю»,
«нечто среднее» и т. п.) слишком часто.
3. Обязательно отвечайте на все вопросы подряд, ничего не пропуская. Возможно, некоторые вопросы покажутся Вам не очень точно сформулированными, но и тогда постарайтесь
найти наиболее точный ответ. Некоторые вопросы могут показаться Вам личными, но Вы
можете быть уверены в том, что ответы не будут разглашены. Ответы могут быть расшифрованы только с помощью специального «ключа», который находится у экспериментатора. Причем ответы на каждый отдельный вопрос вообще не будут рассматриваться:
нас интересуют только обобщенные показатели.
В самом вопроснике ничего не пишите и не подчеркивайте!
4. Не старайтесь произвести хорошее впечатление своими ответами, они должны соответствовать действительности. В этом случае Вы сможете лучше узнать себя и очень поможете нам в нашей работе. Заранее благодарим Вас за помощь в отработке методики.
Вопросы
1. Я думаю, что моя память сейчас лучше, чем была раньше.
а) да
б) трудно сказать
с) нет
2. Я вполне мог бы жить один, вдали от людей.
а) да
б) иногда
с) нет
113
3. Если предположить, что небо находится «внизу» и что зимой «жарко», я должен был бы
назвать преступника:
а) бандитом
б) святым
с) тучей
4. Когда я ложусь спать, то:
а) быстро засыпаю
б) когда как
с) засыпаю с трудом
5. Если бы я вел машину по дороге, где много других автомашин, я предпочел бы:
а) пропустить вперед
б) не знаю
с) обогнать идущие впереди машины
6. В компании я предоставляю возможность другим шутить и рассказывать всякие истории.
а) да
б) иногда
с) нет
7. Мне важно, чтобы во всем окружающем не было беспорядка.
а) верно
б) трудно сказать
с) неверно
8. Большинство людей, с которыми я бываю в компаниях, несомненно, рады меня видеть.
а) да
б) иногда
с) нет
9. Мне больше нравятся:
а) фигурное катание
б) затрудняюсь сказать
с) борьба и регби и балет
10. Меня забавляет несоответствие между тем, что люди делают, и тем, что они потом
рассказывают об этом.
а) да
б) иногда
с) нет
11. Читая о каком-либо происшествии, я интересуюсь всеми подробностями.
а) всегда
б) иногда
с) редко
12. Когда друзья подшучивают надо мной, я смеюсь вместе со всеми и не обижаюсь.
а) верно
б) не знаю
с) неверно
13. Если мне кто-нибудь нагрубит, я могу быстро забыть об этом.
а) верно
б) не знаю
с) неверно
14. Мне больше нравится придумывать новые способы в выполнении какой-либо работы,
чем придерживаться испытанных приемов.
а) верно
б) не знаю
с) неверно
114
15. Когда я планирую что-нибудь, я предпочитаю делать это самостоятельно, без чьейлибо помощи.
а) верно
б) иногда
с) нет
16. Думаю, что я - менее чувствительный и менее возбудимый, чем большинство людей.
а) верно
б) затрудняюсь ответить
с) неверно
17. Меня раздражают люди, которые не могут быстро принимать решения.
а) верно
б) когда как
с) неверно
18. Иногда, хотя и кратковременно, у меня возникало чувство раздражения по отношению
к моим родителям.
а) да
б) не знаю
с) нет
19. Я скорее раскрыл бы свои сокровенные мысли:
а) своим хорошим
б) не знаю
с) в своем дневнике друзьям
20. Я думаю, что слово, противоположное по смыслу противоположности слова «неточный», - это:
а) небрежный
б) тщательный
с) приблизительный
21. У меня всегда хватает энергии, когда мне это необходимо.
а) да
б) трудно сказать
с) нет
22. Меня больше раздражают люди, которые:
а) своими грубыми шутками вгоняют людей в краску
б) затрудняюсь ответить
с) создают неудобства, когда опаздывают на условленную встречу со мной
23. Мне очень нравится приглашать к себе гостей и развлекать их.
а) верно
б) не знаю
с) неверно
24. Я думаю, что:
а) можно не все делать одинаково тщательно
б) затрудняюсь сказать
с) любую работу следует выполнять тщательно, если Вы за нее взялись
25. Мне обычно приходится преодолевать смущение.
а) да
б) иногда
с) нет
26. Мои друзья чаще:
а) советуются со мной
б) делают то и другое
с) дают мне советы поровну
115
27. Если приятель обманывает меня в мелочах, я скорее предпочту сделать вид, что не заметил этого, чем разоблачу его.
а) да
б) иногда
с) нет
28. Я предпочитаю друзей:
а) интересы которых имеют деловой и практический характер
б) не знаю
с) которые отличаются философским взглядом на жизнь
29. Не могу равнодушно слушать, как другие люди высказывают идеи, противоположные
тем, в которые я твердо верю.
а) верно
б) затрудняюсь сказать
с) неверно
30. Меня волнуют мои прошлые поступки и ошибки.
а) да
б) не знаю
с) нет
31. Если бы я одинаково хорошо умел делать и то и другое, я бы предпочел:
а) играть в шахматы
б) затрудняюсь сказать
с) играть в городки
32. Мне нравятся общительные, компанейские люди.
а) да
б) не знаю
с) нет
33. Я настолько осторожен и практичен, что со мной случается меньше неприятных
неожиданностей, чем с другими людьми.
а) да
б) затрудняюсь сказать
с) нет
34. Я могу забыть о своих заботах и обязанностях, когда мне это необходимо.
а) да
б) иногда
с) нет
35. Мне бывает трудно признать, что я не прав.
а) да
б) иногда
с) нет
36. На предприятии мне было бы интереснее:
а) работать с машинами и механизмами и участвовать в основном производстве
б) трудно сказать
с) беседовать с людьми, занимаясь общественной работой
37. Какое слово не связано с двумя другими?
а) кошка
б) близко
с) солнце
38. То, что в некоторой степени отвлекает мое внимание:
а) раздражает меня
б) нечто среднее
с) не беспокоит меня совершенно
39. Если бы у меня было много денег, то я:
116
а) жил бы, не стесняя себя ни в чем
б) не знаю
с) позаботился бы о том, чтобы не вызывать к себе зависти
40. Худшее наказание для меня:
а) тяжелая работа
б) не знаю
с) быть запертым в одиночестве
41. Люди должны больше, чем сейчас, соблюдать нравственные нормы.
а) да
в) иногда
с) нет
42. Мне говорили, что ребенком я был:
а) спокойным и любил оставаться один
в) трудно сказать
с) живым и подвижным и меня нельзя было оставить одного
43. Я предпочел бы работать с приборами.
а) да
в) не знаю
с) нет
44. Думаю, что большинство свидетелей на суде говорят правду, даже если это нелегко
для них.
а) да
в) трудно сказать
с) нет
45. Иногда я не решаюсь проводить в жизнь свои идеи, потому что они кажутся мне неосуществимыми.
а) верно
в) затрудняюсь ответить
с) неверно
46. Я стараюсь смеяться над шутками не так громко, как большинство людей.
а) верно
в) не знаю
с) неверно
47. Я никогда не чувствовал себя таким несчастным, чтобы хотелось плакать.
а) верно
в) не знаю
с) неверно
48. Мне больше нравится:
а) марш в исполнении духового оркестра
в) не знаю
с) фортепианная музыка
49. Я предпочел бы провести отпуск:
а) в деревне с одним или двумя друзьями
в) затрудняюсь сказать
с) возглавляя группу в туристском лагере
50. Усилия, затраченные на составление планов:
а) никогда не лишни
в) трудно сказать
с) не стоят этого
51. Необдуманные поступки и высказывания моих приятелей в мой адрес не обижают и не
огорчают меня.
а) верно
117
в) не знаю
с) неверно
52. Удавшиеся дела кажутся мне легкими.
а) всегда
в) иногда
с) редко
53. Я предпочел бы работать:
а) в учреждении, где мне пришлось бы руководить людьми и все время быть среди них
в) затрудняюсь ответить
с) в одиночестве, например архитектором, который разрабатывает свой проект
54. Дом относится к комнате, как дерево:
а) к лесу
в) к растению
с) к листу
55. То, что я делаю, у меня не получается:
а) редко
в) время от времени
с) часто
56. В большинстве дел я предпочитаю:
а) рискнуть
в) когда как
с) действовать наверняка
57. Вероятно, некоторые люди считают, что я слишком много говорю.
а) скорее всего, это так
в) не знаю
с) думаю, что это не так
58. Мне больше нравится человек:
а) большого ума, даже если он ненадежен и непостоянен
в) трудно сказать
с) со средними способностями, но зато умеющий противостоять всяким соблазнам
59. Я принимаю решения:
а) быстрее, чем многие люди
в) не знаю
с) медленнее, чем большинство людей
60. На меня большое впечатление производят:
а) мастерство и изящество
в) трудно сказать
с) сила и мощь
61. Я считаю себя человеком, склонным к сотрудничеству.
а) да
в) не знаю
с) нет
62. Мне больше нравится разговаривать с людьми изысканными, утонченными, чем с откровенными и прямолинейными.
а) да
в) не знаю
с) нет
63. Я предпочитаю:
а) сам решать вопросы касающиеся меня лично
в) затрудняюсь ответить
с) советоваться с моими друзьями
118
64. Если человек не отвечает на мои слова, то я чувствую, что, должно быть, сказал какую-нибудь глупость.
а) верно
в) не знаю
с) неверно
65. В школьные годы я больше всего получил знаний
а) на уроках
в) не знаю
с) читая книги
66. Я избегаю общественной работы и связанной с этим ответственности.
а) верно
в) иногда
с) неверно
67. Если очень трудный вопрос требует от меня больших усилий, то я:
а) начну заниматься другим вопросом
в) затрудняюсь сказать
с) еще раз попытаюсь решить этот вопрос
68. У меня возникают сильные эмоции: тревога, гнев, приступы смеха и т. д., казалось бы,
без определенных причин.
а) да
в) иногда
с) нет
69. Иногда я соображаю хуже, чем обычно.
а) верно
в) не знаю
с) неверно
70. Мне приятно сделать человеку одолжение, согласившись назначить встречу с ним на
время, удобное для него, даже если это немного неудобно для меня.
а) да
в) иногда
с) нет
71. Я думаю, что правильное число, которое должно продолжить ряд 1, 2, 3,6,5, ... – это:
а) 10
в) 5
с) 7
72. Иногда у меня бывают непродолжительные приступы тошноты и головокружения без
определенной причины.
а) да
в) очень редко
с) нет
73. Я предпочитаю скорее отказаться от своего заказа, чем доставить официанту или официантке лишнее беспокойство.
а) да
в) иногда
с) нет
74. Я живу сегодняшним днем в большей степени, чем другие люди.
а) верно
в) трудно сказать
с) неверно
75. На вечеринке мне нравится:
а) принимать участие в интересной деловой беседе
в) затрудняюсь ответить
119
с) отдыхать вместе со всеми
76. Я высказываю свое мнение независимо от того, кто меня слушает:
а) да
в) иногда
с) нет
77. Если бы я мог перенестись в прошлое, я хотел бы встретиться с:
а) Ньютоном
в) не знаю
с) Шекспиром
78. Я вынужден удерживать себя от того, чтобы не улаживать чужие дела.
а) да
в) иногда
с) нет
79. Работая в магазине, я предпочел бы:
а) оформлять витрины
в) не знаю
с) быть кассиром
80. Если люди плохо думают обо мне, я не стараюсь переубедить их, а продолжаю поступать так, как считаю нужным.
а) да
в) трудно сказать
с) нет
81. Если я вижу, что мой старый друг холоден со мной и избегает меня, я обычно:
а) сразу же думаю: «У него плохое настроение»
в) не знаю
с) начинаю думать о том, какой неверный поступок я совершил
82. Многие неприятности происходят из-за людей:
а) которые стараются во все внести изменения, хотя уже существуют
удовлетворительные способы решения этих вопросов
в) не знаю
с) которые отвергают новые, многообещающие предложения
83. Я получаю большое удовольствие, рассказывая местные новости.
а) да
в) иногда
с) неверно
84. Аккуратные, требовательные люди не уживаются со мной.
а) верно
в) иногда
с) неверно
85. Мне кажется, что я менее раздражителен, чем большинство людей.
а) верно
в) не знаю
с) неверно
86. Я могу легче не считаться с другими людьми, чем они со мной.
а) верно
в) иногда
с) неверно
87. Бывает, что все утро я не хочу ни с кем разговаривать.
а) часто
в) иногда
с) никогда
120
88. Если стрелки часов встречаются ровно через каждые 65 минут, отмеренных по точным
часам, то эти часы:
а) отстают
в) идут правильно
с) спешат
89. Мне бывает скучно:
а) часто
в) иногда
с) редко
90. Люди говорят, что мне нравится все делать своим оригинальным способом.
а) верно
в) иногда
с) неверно
91. Я считаю, что нужно избегать излишних волнений, потому что они утомительны.
а) да
в) иногда
с) нет
92. Дома в свободное время я:
а) отдыхаю от всех дел
в) затрудняюсь ответить
с) занимаюсь интересными делами
93. Я осторожно отношусь к завязыванию дружеских отношений с незнакомыми людьми.
а) да
в) иногда
с) нет
94. Я считаю, что то, что люди говорят стихами, можно так же точно выразить прозой.
а) да
в) затрудняюсь ответить
с) нет
95. Мне кажется, что люди, с которыми я нахожусь в дружеских отношениях,
могут оказаться отнюдь не друзьями за моей спиной.
а) да
в) иногда
с) нет
96. Мне кажется, что самые драматические события уже через год не оставят в моей душе
никаких следов.
а) да
в) не знаю
с) нет
97. Я думаю, что интереснее:
а) работать с растениями
в) не знаю
с) быть страховым агентом
98. Я подвержен суевериям и беспричинному страху по отношению к некоторым вещам,
например, к определенным животным, местам, датам и т.д.
а) да
в) иногда
с) нет
99. Я люблю размышлять о том, как можно было бы улучшить мир.
а) да
в) трудно сказать
с) нет
121
100. Я предпочитаю игры:
а) где надо играть в команде или иметь партнера
в) не знаю
с) где каждый играет за себя
101. Ночью мне снятся фантастические и нелепые сны.
а) да
в) иногда
с) нет
102. Если я остаюсь в доме один, то через некоторое время ощущаю тревогу
и страх.
а) да
в) иногда
с) нет
103. Я могу своим дружеским отношением ввести людей в заблуждение, хотя на самом
деле они мне не нравятся.
а) да
в) иногда
с) нет
104. Какое слово не относится к двум другим?
а) думать
в) видеть
с) слышать
105. Если мать Марии является сестрой отца Александра, то кем является Александр по
отношению к отцу Марии?
а) двоюродным братом
в) племянником
с) дядей
122
Приложение 4
ОПРОСНИК Басса-Дарки
Прочитав утверждение, пожалуйста, ответьте, верно ли оно по отношению к Вам (да)
или неверно (нет).
1.
Временами я не могу справиться с желанием причинить вред другим
да
нет
2.
Иногда сплетничаю о людях, которых не люблю
да
нет
3.
Я легко раздражаюсь, но быстро успокаиваюсь
да
нет
4.
Если меня не попросят по-хорошему, я не выполню
да
нет
5.
Я не всегда получаю то, что мне положено
да
нет
6.
Я не знаю, что люди говорят обо мне за моей спиной
да
нет
7.
Если я не одобряю поведение друзей, я даю им это почувствовать
да
нет
8.
Когда мне случалось обмануть кого-нибудь, я испытывал мучительные угрызения совести
да
нет
9.
Мне кажется, что я не способен ударить человека
да
нет
10. Я никогда не раздражаюсь настолько, чтобы кидаться предметами
да
нет
11. Я всегда снисходителен к чужим недостаткам
да
нет
12. Если мне не нравится установленное правило, мне хочется нарушить его
да
нет
13. Другие умеют почти всегда пользоваться благоприятными обстоятельствами
да
нет
14. Я держусь настороженно с людьми, которые относятся ко мне несколько более дружественно, чем я ожидал
да
нет
15. Я часто бываю не согласен с людьми
да
нет
16. Иногда мне на ум приходят мысли, которых я стыжусь
да
нет
17. Если кто-нибудь первым ударит меня, я не отвечу ему
да
нет
18. Когда я раздражаюсь, я хлопаю дверями
да
нет
19. Я гораздо более раздражителен, чем кажется
да
нет
20. Если кто-то воображает себя начальником, я всегда поступаю ему наперекор
да
нет
21. Меня немного огорчает моя судьба
да
нет
22. Я думаю, что многие люди не любят меня
да
нет
23. Я не могу удержаться от спора, если люди не согласны со мной
да
нет
24. Люди, увиливающие от работы, должны испытывать чувство вины
да
нет
25. Тот, кто оскорбляет меня и мою семью, напрашивается на драку
да
нет
26. Я не способен на грубые шутки
да
нет
27. Меня охватывает ярость, когда надо мной смеются
да
нет
28. Когда люди строят из себя начальников, я делаю все, чтобы они не зазнавались
да
нет
29. Почти каждую неделю я вижу кого-нибудь, кто мне не нравится
да
нет
30. Довольно многие люди завидуют мне
да
нет
31. Я требую, чтобы люди уважали меня
да
нет
32. Меня угнетает то, что я мало делаю для своих родителей
да
нет
123
33. Люди, которые постоянно изводят вас, стоят того, чтобы их "щелкнули по носу"
да
нет
34. Я никогда не бываю мрачен от злости
да
нет
35. Если ко мне относятся хуже, чем я того заслуживаю, я не расстраиваюсь
да
нет
36. Если кто-то выводит меня из себя, я не обращаю внимания
да
нет
37. Хотя я и не показываю этого, меня иногда гложет зависть
да
нет
38. Иногда мне кажется, что надо мной смеются
да
нет
39. Даже если я злюсь, я не прибегаю к "сильным" выражениям
да
нет
40. Мне хочется, чтобы мои грехи были прощены
да
нет
41. Я редко даю сдачи, даже если кто-нибудь ударит меня
да
нет
42. Когда получается не по-моему, я иногда обижаюсь
да
нет
43. Иногда люди раздражают меня одним своим присутствием
да
нет
44. Нет людей, которых бы я по-настоящему ненавидел
да
нет
45. Мой принцип: "Никогда не доверять "чужакам"
да
нет
46. Если кто-нибудь раздражает меня, я готов сказать, что я о нем думаю
да
нет
47. Я делаю много такого, о чем впоследствии жалею
да
нет
48. Если я разозлюсь, я могу ударить кого-нибудь
да
нет
49. С детства я никогда не проявлял вспышек гнева
да
нет
50. Я часто чувствую себя как пороховая бочка, готовая взорваться
да
нет
51. Если бы все знали, что я чувствую, меня бы считали человеком, с которым нелегко работать
да
нет
52. Я всегда думаю о том, какие тайные причины заставляют людей делать что-нибудь приятное
для меня
да
нет
53. Когда на меня кричат, я начинаю кричать в ответ
да
нет
54. Неудачи огорчают меня
да
нет
55. Я дерусь не реже и не чаще чем другие
да
нет
56. Я могу вспомнить случаи, когда я был настолько зол, что хватал попавшуюся мне под руку
вещь и ломал ее
да
нет
57. Иногда я чувствую, что готов первым начать драку
да
нет
58. Иногда я чувствую, что жизнь поступает со мной несправедливо
да
нет
59. Раньше я думал, что большинство людей говорит правду, но теперь я в это не верю
да
нет
60. Я ругаюсь только со злости
да
нет
61. Когда я поступаю неправильно, меня мучает совесть
да
нет
62. Если для защиты своих прав мне нужно применить физическую силу, я применяю ее
да
нет
63. Иногда я выражаю свой гнев тем, что стучу кулаком по столу
да
нет
64. Я бываю грубоват по отношению к людям, которые мне не нравятся
да
нет
65. У меня нет врагов, которые бы хотели мне навредить
да
нет
66. Я не умею поставить человека на место, даже если он того заслуживает
да
нет
67. Я часто думаю, что жил неправильно
да
нет
68. Я знаю людей, которые способны довести меня до драки
да
нет
124
69. Я не огорчаюсь из-за мелочей
да
нет
70. Мне редко приходит в голову, что люди пытаются разозлить или оскорбить меня
да
нет
71. Я часто только угрожаю людям, хотя и не собираюсь приводить угрозы в исполнение
да
нет
72. В последнее время я стал занудой
да
нет
73. В споре я часто повышаю голос
да
нет
74. Я стараюсь обычно скрывать свое плохое отношение к людям
да
нет
75. Я лучше соглашусь с чем-либо, чем стану спорить
да
нет
125
Приложение 5
Копинг-тест LAZARUS
№ ___________________
ФИО ________________________________________________________________________
Возраст ______________
Образование ______________________________________
Прочитайте, пожалуйста, эти утверждения и отметьте, насколько часто вы поступаете так или иначе в трудных жизненных ситуациях и при возникновении каких-либо проблем.
ОКАЗАВШИСЬ В ТРУДНОЙ СИТУАЦИИ, Я…
1. …сосредотачивался на том, что мне
нужно делать дальше – на следующем
шаге
2.
…начинал что-то делать, зная, что это
все равно не будет работать, главное делать хоть что-нибудь
3.
…пытался склонить вышестоящих к
тому, чтобы они изменили свое мнение
4.
… говорил с другими, чтобы больше
узнать о ситуации
5.
… критиковал и укорял себя
6. …пытался не сжигать за собой мосты,
оставляя все, как оно есть
7.
…надеялся на чудо
8.
…смирялся с судьбой: бывает, что мне
не везет
9.
…вел себя, как будто ничего не произошло
10. …старался не показывать своих чувств
Нико-
Ред-
Ино-
Ча-
гда
ко
гда
сто
126
11. …пытался увидеть в ситуации что-то
положительное
12. …спал больше обычного
13. …срывал свою досаду на тех, кто
навлек на меня проблемы
14. …искал сочувствия и понимания у кого-нибудь
15. …во мне возникала потребность выразить себя творчески
16. …пытался забыть все это
17. …обращался за помощью к специалистам
18. …менялся или рос как личность в положительную сторону
19. …извинялся или старался все загладить
20. …составлял план действий
21. …старался дать какой-то выход своим
чувствам
22. …понимал, что сам вызвал эту проблему
23. …набирался опыта в этой ситуации
24. …говорил с кем-либо, кто мог конкретно помочь в этой ситуации
25. …пытался улучшить свое самочувствие едой, выпивкой, курением или лекарствами
Нико-
Ред-
Ино-
Ча-
гда
ко
гда
сто
127
26. …рисковал напропалую
27. …старался действовать не слишком
поспешно, доверяясь первому порыву
28. …находил новую веру во что-то
29. …вновь открывал для себя что-то важное
30. …что-то менял, что все улаживалось
31. …в целом избегал общения с людьми
32. …не допускал это до себя, стараясь об
этом особенно не задумываться
33. …спрашивал совета у родственника
или друга, которых уважал
34. …старался, чтобы другие не узнали,
как плохо обстоят дела
35. …отказывался воспринимать это
слишком серьезно
36. …говорил о том, что я чувствую
37. …стоял на своем и боролся за то, чего
хотел
38. …вымещал это на других людях
39. …пользовался прошлым опытом – мне
приходилось уже попадать в такие ситуации
40. …знал что надо делать и удваивал свои
усилия чтобы все наладить
41. …отказывался верить, что это действительно произошло
Нико-
Ред-
Ино-
Ча-
гда
ко
гда
сто
128
42. …я давал обещание что в следующий
раз все будет по другому
43. …находил пару других способов решения проблемы
44. …старался чтобы мои эмоции не
слишком мешали мне в других делах
45. …что-то менял в себе
46. …хотел, чтобы это все скорее как-то
образовалось или кончилось
47. …представлял себе, фантазировал, как
все это могло бы обернуться
48. …молился
49. …прокручивал в уме, что мне сказать
или сделать
50. …думал о том, как бы в данной ситуации действовал человек, которым я восхищаюсь и старался подражать ему
Нико-
Ред-
Ино-
Ча-
гда
ко
гда
сто
129
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АЗ – алкогольная зависимость
АЗА – астенический злокачественный алкоголизм
БЭА – биоэлектрическая активность
ГАМК – гамма-аминомасляная кислота
ЗА – злокачественный алкоголизм
КЗ – коэффициент злокачественности
МКБ-10 – международная классификация болезней
МОР - мю-опиоидных рецепторов
ПАВ – психоактивные вещества
СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
СОА – состояние отмены алкоголя
УПА – умеренно-прогредиентный алкоголизм
ФА – фактор астеничности
ФЭ – фактор эксплозивности
ЭЗА – эксплозивный тип злокачественного алкоголизма
ЭЭГ – электроэнцефалограмма
DSM - IV – Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders (руководство
по диагностике и статистике психических расстройств)