Бирюкбаева Галина Николаевна Пароксизмальные
advertisement
Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения Российской Федерации На правах рукописи Бирюкбаева Галина Николаевна Пароксизмальные расстройства сознания (клиника, диагностика, врачебно-лётная экспертиза в гражданской авиации) 14.01.11 – «Нервные болезни» Диссертация на соискание учёной степени доктора медицинских наук Научные консультанты: профессор д.м.н. О.С. Левин, профессор д.м.н. В.В. Книга Москва 2015 1 СОДЕРЖАНИЕ ВВЕДЕНИЕ ....................................................................................................................................6 Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.................................................................................................18 1.1. Проблемы расстройств сознания ....................................................................................19 1.2. Преходящие потери сознания (ППС) неэпилептогенного генеза (НЭП) ....................22 1.3. Синкопальные состояния (этиология, патогенез и классификация) ...........................24 1.4. Эпилепсия и эпилептические реакции (спровоцированные приступы) .....................44 1.4.1. Принципы современной классификации эпилептических приступов и синдромов...51 1.5. Синкопальные состояния при воздействии экстремальных факторов .......................57 1.6. Врачебно-лётная экспертиза в гражданской авиации ...................................................72 Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ......................................................86 2.1 О роли отдельных видов исследования в диагностике пароксизмальных расстройств сознания ........................................................................................................................................89 2.2 Другие методы исследования (лабораторные, ультразвуковые, исследования соматического статуса и др. используемые методики по показаниям) .................................98 2.3 Врачебно-лётная экспертиза по Федеральным авиационным правилам (ФАП МОГА 2002) 102 2.4 Методы статистической обработки информации........................................................104 Глава 3. ОБЪЁМ И ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА ....................................................110 3.1 Общая характеристика материала ................................................................................110 3.2 Разные категории авиационного персонала .................................................................115 3.2.1. Лётный состав ..................................................................................................................115 3.2.2. Диспетчера управления воздушным движением (2 подгруппа) .................................118 3.2.3. Курсанты лётных учебных заведений (3 подгруппа) ...................................................120 3.2.4. Подгруппа бортпроводников (4 подгруппа) .................................................................121 Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ...........................................................................126 4.1 Авиационный персонал с пароксизмальными расстройствами сознания неэпилептогенного генеза в сравнении с группой контроля ................................................127 4.1.1. Изменения биоэлектрической активности головного у 1 группы авиационного персонала с пароксизмальными расстройствами сознания неэпилептогенного генеза в сравнении с группой контроля. ................................................................................................ 136 4.1.2. Нейровизуализационные изменения в структурах головного мозга (1 группа авиационного персонала). .........................................................................................................142 2 4.1.3. Характер кардиальных нарушений в 1 группе авиационного персонала ..................146 4.2 Клинико-неврологическая характеристика 2 группы авиационного персонала с эпилептическими приступами. .................................................................................................150 4.3 Сравнительная клинико-неврологическая характеристика 1 и 2 группы авиационного персонала гражданской авиации .....................................................................164 Глава 5. ВРАЧЕБНО-ЛЁТНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВАХ СОЗНАНИЯ У АВИАЦИОННОГО ПЕРСОНАЛА ГРАЖДАНСКОЙ АВИАЦИИ .................................................................................................................................171 Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ................................................190 Глава 7. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ ....................................................................................207 ВЫВОДЫ 234 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 236 ЗАКЛЮЧЕНИЕ..........................................................................................................................238 Литература .................................................................................................................................239 3 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АВМ Артериовенозная мальформация АД Артериальное давление АП Авиационный персонал АЭП Антиэпилептические препараты БЭА Биоэлектрическая активность ВЛЭ Врачебно-лётная экспертиза ВЛЭК Врачебно-лётная экспертная комиссия ВСД Вегетососудистая дистония ВСА Внутренняя сонная артерия ВЭМ Велоэргометрическое мониторирование МЖП Межжелудочковая перегородка Гос. НИИГА Государственный научно-исследовательский Гражданской авиации ГА Гражданская авиация ГЧКС Гиперчувствителность каротидного синуса ГГТП Гамма –гамма –глутамилтранспептидаза КДР Конечный диастолический размер ДНПТ Давление в нижней половине тела в положении сидя Д УВД Диспетчер управления воздушным движением КП ППС Кратковременные пароксизмальные приступы потерь сознания КСР Конечный систолический размер ЛП Левое предсердие МРТ Магнитно резонансная томография НЭП Неэпилептические приступы ОГ Ортостатическая гипотензия ОИ Ортостатический индекс ПД Пульсовое давление ПМК Пролапс митрального клапана ПН ЖКНП Полиненасыщенные жирные кислоты низкой плотности институт 4 ПН ЖК ВП Полиненасыщенные жирные кислоты высокой плотности ППС Преходящая потеря сознания ПРС Пароксизмальное расстройство сознания ПС Пароксизмальное состояние СВД Синдром вегетативной дистонии СDT Карбогидрат-дефицитный трансферрин ССЗ Сердечно-сосудистое заболевание СССУ Синдром слабости синусового узла СС Синкопальное состояние СУБП Состояние угрожающее безопасности полётов СУП Степень учащения пульса ТИА Транзиторная ишемическая атака УВД Управление воздушным движением ФАП МОГА Федеральные авиационные правила медицинского освидетельствования в гражданской авиации ФР Функциональные резервы ЦВЛЭК Центральная врачебно-лётная экспертная комиссия ЦВЗ Цереброваскулярное заболевание ЦКБ ГА Центральная клиническая больница Гражданской авиации ЧМТ Черепномозговая травма ЧП Частота пульса ЧСС Частота сердечных сокращений ЭП Эпилептический припадок ЭЭГ Электроэнцефалограмма AV-блокада Атриовентрикулярная блокада ESC Европейское общество кардиологов ICAO Safety Management Manual Руководство по управлению безопасностью полётов 5 ВВЕДЕНИЕ Актуальность. В процессе профессиональной деятельности и конкретных условий труда авиационный персонал подвергается воздействию целого комплекса неблагоприятных факторов, имеющих особый, специфический характер. К ним относятся: высокие уровни авиационных шумов, вибрации, колебания атмосферного давления при взлётах, посадках, наборе высоты и снижении, пониженное парциальное давление кислорода (гипоксия), температурный дискомфорт, неудовлетворительный физический и химический состав вдыхаемого воздуха в кабинах; повышенное радиационное (фоновое) облучение; электромагнитные поля; «болтанки» в воздушной среде; воздействия знакопеременных перегрузок; СВЧ - излучения от наземного и бортового оборудования (В.Г.Дорошев,2000; В.А.Пономаренко, 2004; Н.А.Разсолов, 2012; В.В. Книга,2014). В таких условиях авиационный персонал подвергается высоким интеллектуальным, сенсорным, зрительным и слуховым нагрузкам, психоэмоциональному напряжению на фоне повышенной ответственности за безопасность полетов и личному риску, выраженной монотонности и нерегулярной сменностью работы, продолжительностью рабочего дня более 12 часов и деятельностью в ночное время. Экипажи дальнемагистральных самолетов выполняют беспосадочные полеты длительностью более 13 часов с общим рабочим временем, превышающим 16 часов по внутри российским и международным линиям. На средне - и ближнемагистральных самолетах совершаются более короткие рейсы, но с более частыми посадками, продолжительностью общего рабочего времени до 14 часов в сутки, причем полетное время может составлять до 10 часов. (З.И. Барбашова; 1975; А.В. Коробков,1975; Г.Л. Комендантов, 1983; Н.А. Разсолов, 2010; Незами А.,2009; Р.А. Вартбаронов с соавт., 2014). Влияние вредных факторов и напряжённый характер летного труда приводят к хроническому истощению функциональных резервов (ФР) организма и психики, снижению работоспособности и профессиональной 6 надежности. Исследования показывают, что степень снижения ФР и работоспособности пилотов прямо пропорциональна продолжительности полета и достигает 40% при пересечении более 3-х часовых поясов. Ежеквартально выявляется до 55% лиц летного состава, имеющих предпатологическое истощение ФР (В.Г.Дорошев,2000; В.А.Пономаренко, 2004). Это нередко расстройств, способствует проявляющихся развитию острых разнообразными дезадаптационных нервно-психическими нарушениями, в том числе пароксизмальными расстройствами сознания. Пароксизмальные нарушения сознания у лётного состава, вызывая внезапную утрату трудоспособности, представляют серьёзную угрозу для безопасности полётов. Как причина дисквалификации лётного состава гражданской авиации, пароксизмальные нарушения сознания занимают важное место среди нервно-психических заболеваний (Б.Х. Семёнов с соавт.,1978; Ю.К.Чурилов с соавт., 2004;2012; Г.Н. Бирюкбаева с соавт., 2008; 2012; 2013;2014; 2015; ICAO, 2012). Степень разработанности проблемы. Дифференциальная диагностика пароксизмальных расстройств сознания до настоящего времени остается одной из наиболее трудных проблем авиационной клинической медицины и требует проведения комплексного клинико-инструментального исследования, привлечения медицинских специалистов различного профиля (А.И.Болдырев, 1984; Г.А. Акимов с соавт.,1987; В.А.,Карлов 1990,2000,2001,2008; А.М. Вейн с соавт., 1987,1991,1994, 2000, 2014; Г.Н. Бирюкбаева с соавт. 2012; 2014; 2015; В.В. Книга с соавт., 2015). Системного изучения этиопатогенетических особенностей, структуры и распространённости пароксизмальных расстройств сознания у авиационного персонала гражданской авиации с позиции современных возможностей инструментальной диагностики и состояния науки не проводилось. Последние работы по совершенствованию врачебно-лётной экспертизы при вегетативно-сосудистых дисфункциях и прогнозированию 7 обморочных состояний, диагностике и экспертной оценки пароксизмальных расстройств сознания у лётного состава ГА датированы 1978-1986 гг. (Б.Х. Семёнов с соавт.,1978;1986). Учитывая влияние острых потерь сознания на обеспечение безопасности сравнительного анализа полётов, подобных необходимость отечественных обобщения и и зарубежных исследований, представляют большой теоретический и практический интерес. В практике врачебно-летной экспертизы заболеваний нервной системы, проводимой согласно расписаниям статей Федеральных авиационных правил от 2002 года (ФАП МОГА 2002) в статьях с 1 по 11, недостаточное внимание уделяется изучению клинических вариантов пароксизмальных состояний с потерей сознания, выявлению этиологических факторов и их связи с особенностями профессиональной деятельности различных категорий авиационного персонала, разработке адекватных профилактических мер, системы динамического медицинского наблюдения, а также научно-обоснованных методологических подходов к определению профессиональной пригодности. Вышеизложенное определяет актуальность данной проблемы в системе медицинского обеспечения безопасности полетов и врачебно-летной экспертизы. Цель исследования: улучшение медицинского обеспечения полётов путём усовершенствования принципов врачебно-лётной экспертизы и системы проводимого медицинского наблюдения и реабилитации у лиц из числа авиационного персонала гражданской авиации при кратковременных пароксизмальных состояниях с потерей сознания различного генеза. Задачи исследования: 1. Изучить частоту различных форм кратковременных состояний с потерей сознания у авиационного персонала гражданской авиации. 2. проявлений Провести дифференциальную диагностику клинических и систематизировать кратковременные состояния с потерей сознания (эпилептогенного и иного генеза) у авиационного персонала гражданской авиации. 8 3. Изучить катамнез и исходы экспертных оценок у лиц, перенесших кратковременные состояния с потерей сознания из числа авиационного персонала гражданской авиации. 4. Предложить алгоритм обследования, выявления факторов риска возникновения и рецидивов пароксизмальных расстройств сознания, профилактики и организации наблюдения у авиационного персонала гражданской авиации. 5. Разработать и предложить методы усовершенствования критериев врачебно-лётной экспертизы после перенесенных состояний с потерей сознания у авиационного персонала гражданской авиации. Научная новизна Полученные результаты длительного наблюдения клинических проявлений пароксизмальных состояний с потерей сознания у авиационного персонала гражданской авиации, применение комплекса диагностических методик, системная оценка этиопатогенеза и возможностей воздействия на регулируемые факторы риска, позволяют разрабатывать критерии эффективных методов экспертной оценки и индивидуального подхода при проведении медицинского освидетельствования, предложить методы врачебного наблюдения и медико-профессиональной реабилитации. Впервые, для обеспечения и улучшения медицинской безопасности полётов, разработана научная концепция патогенетических и клинических особенностей пароксизмальных расстройств сознания неэпилептогенного генеза (рефлекторных, при ятрогенном воздействии, дисметаболических, дисциркуляторных (симптоматических, и иных синкопов), однократно эпилептических спровоцированных приступов сосудистого, интоксикационного и иного генеза, криптогенного характера) у различных категорий авиационных специалистов гражданской авиации путём комплексного изучения клинических проявлений и инструментальных исследований. 9 Впервые получены показатели распространённости пароксизмальных состояний с потерей сознания различного генеза среди авиационного персонала гражданской авиации, число которых оказались значительно ниже, чем аналогичные показатели среди гражданского населения, составляя 0,393‰. Впервые систематизирована структура пароксизмальных состояний неэпилептогенного генеза (рефлекторных, при ятрогенном воздействии, дисметаболических, дисциркуляторных и иных синкопов) у авиационного персонала гражданской авиации, в которой преобладали синкопальные состояния рефлекторного типа на фоне профессионального психоэмоционального перенапряжения, переутомления, кардиоваскулярных заболеваний и метаболических нарушений в 77,91%. Предикторами пароксизмов неэпилептогенного генеза чаще служили: выявляемые признаки вегетативной недостаточности у лиц с признаками дизэмбриогенеза, дисплазий соединительнотканных структур: ПМК, миграцией водителя ритма и другими пороками сердца, нарушениями ритма сердечной деятельности, наблюдаемые в более молодом возрасте. Более редкими спровоцированных являлись пароксизмы эпилептических в приступов виде на однократных фоне острых интоксикаций (включая алкогольные), инфекций, черепно-мозговых травм, осложнений цереброваскулярных эпилептических пароксизмов чаще заболеваний. являлись Предикторами морфо-функциональные изменения в структурах головного мозга, сопровождаемые изменениями биоэлектрической активности или без таковых. Прогредиентные формы эпилепсии регистрировались в единичных случаях. Преобладали эпилептические приступы у диспетчеров УВД, что не исключает отрицательного влияния профессиональных факторов (длительное воздействие световых мониторов, работа в ночные смены, высокая напряженность труда и стрессогенный фактор при плотном графике воздушного движения, сменный график режима работы, а также 10 недостаточно качественная экспертная оценка при допуске к обучению курсантов, принимаемых для обучения на диспетчеров УВД). Доказана возможность возврата к профессиональной деятельности после однократно перенесенного неэпилептогенного пароксизма потери сознания, что подтверждено катамнезом частоты рецидивов в 0,71% случаев 5,38±3,4 лет, а также оценкой в год, что соответствует Международным стандартам < 1% (Руководство Manual of Civil Aviation Medicine (ICAO), 2012). Показана возможность возврата к профессиональной деятельности после однократного спровоцированного эпилептического приступа (катамнез 7,23±2,41лет), при частоте рецидивов 0,546% случаев в год, что также соответствует параметрам допустимого риска внезапной потери работоспособности и требований аварийной безопасности Международных стандартов ICAO 2012. Впервые предложены эффективные методы использования алгоритмов диагностики в комплексе с алгоритмами принятия экспертных решений, предполагающих учёт факторов риска и реализующих моментов, что исключает допуск при прогредиентном характере течения и позволило снизить число наблюдаемых пароксизмов расстройств сознания с 10,86% в 2000 году до 6,78% в 2013 году. Подобные методы отличаются от проводимых ранее дифференцированным подходом к оценке этиопатогенеза и прогноза течения заболевания (Б.Х.Семёнов 1978,1986 г., Г.Н. Бирюкбаева с соавт., 2014,2015). Теоретическая и практическая значимость работы Изучение пароксизмальных состояний с потерей сознания в группе авиационного персонала дополняют теоретические положения о влиянии особенностей профессиональной деятельности и сопутствующих факторов на этиопатогенетические механизмы их развития, характеристику клинических вариантов неврологической симптоматики, частоту рецидивов. Проведенный сравнительный анализ распространенности 11 пароксизмальных расстройств сознания в группе авиационного персонала и среди идентичного возрастного контингента гражданского населения показал эффективность профессионального отбора, медицинского наблюдения и профилактических мероприятий, направленных на снижение их уровня в системе гражданской авиации, путём ликвидации и уменьшения негативного влияния факторов риска, устранимых методами медицинской профилактики. Выявлены закономерности преобладания частоты возникновения пароксизмальных расстройств сознания (НЭП и ЭП) в наземных условиях, в том числе преобладание распространённости ЭП у диспетчеров УВД, что свидетельствует о значении влияния отдельных факторов риска рабочей среды в конкретных условиях труда и показывает роль предполётного медицинского освидетельствования для предотвращения приступов в полёте. Разработанные и использованные в исследовании алгоритмы диагностики в комплексе с алгоритмами проведения врачебно-лётной экспертизы (с оценкой влияния факторов риска, а также их взаимодействие с профессиональными вредностями), показали эффективность соответствующую Международным стандартам и могут быть рекомендованы к использованию в работе врачебно-лётных экспертных комиссий (более 40 ВЛЭК в Российской Федерации), в учебном процессе по подготовке специалистов по медицинскому обслуживанию лётного состава, в работе экспертов Управления лётной эксплуатации Росавиации, работе экспертов Межгосударственного авиационного комитета. Разработанные научные методологии диагностики и экспертной оценки позволили расширить возможности допуска к летной работе после перенесенных однократных пароксизмальных расстройств сознания и сохранить на летной работе высококлассных авиационных специалистов, что имеет важное экономическое значение. Основные положения, выносимые на защиту 1. Пароксизмальные состояния с потерей сознания у авиационного персонала гражданской авиации, составляя по распространённости 12 0,393‰, включали (рефлекторных, при синкопальные состояния ятрогенном дисциркуляторных и иных) различного воздействии, генеза дисметаболических, - 0,29‰, эпилептических приступов, различного генеза (симптоматических, однократно спровоцированных сосудистого, интоксикационного и иного генеза, криптогенного характера) - 0,103‰, не отличались по структуре, но отличались более редкой распространённостью и менее прогредиентным характером течения от таковых в общей популяции населения. 2. Преобладание в общей группе авиационных специалистов синкопальных состояний неэпилептогенного генеза (73,76%) свидетельствует о влиянии профессиональных гуморальной факторов регуляции, на систему что нейровегетативной подтверждается и высокой распространенностью дизрегуляторных сосудистых расстройств типа вегетативной дистонии (с проявлениями вегетативных дисфункций со стороны различных органов и систем, нейроциркуляторной дистонии) у авиационных специалистов в возрасте 20-30 лет и преобладанием признаков утомления и хронического переутомления. 3. Среди эпилептических приступов (26,24%) у авиационного персонала в 58,65% случаев наблюдались однократные спровоцированные в возрасте 30-50 лет, которые чаще возникали на фоне острых и хронических интоксикаций, осложнений ЦВЗ, инфекций и черепно-мозговых травм, а также органических изменений в структурах головного мозга резидуального характера, преобладая у диспетчеров УВД. Это не исключает влияния особенностей их деятельности, в которые входят: работа в ночные часы, длительное воздействие световых мониторов, высокая напряженность труда и стрессогенный фактор при плотном графике воздушного движения, сменный график работы, некачественная экспертиза при подборе абитуриентов. 4. Возможен допуск по индивидуальной оценке к летной работе, работе диспетчером УВД, обучению при адекватно подобранных методах 13 медико-профессиональной реабилитации после однократного эпизода потери сознания различного генеза (неэпилептогенного генеза и после однократно перенесенных спровоцированных эпилептических приступах), что подтверждено анализом катамнестического наблюдения. Рецидивы после синкопальных состояний, а также исходы восстановления после однократного спровоцированного эпилептического приступа составили менее 1% в год, что соответствует параметрам допустимого риска внезапной потери работоспособности и требований аварийной безопасности полётов, используемых по рекомендациям Международных стандартов (ICAO 2012). Внедрение результатов работы. Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры нервных болезней и кафедры авиационной и космической медицины ГБОУ ДПО МЗ РФ и используются в других учреждениях практического здравоохранения. Основные научные положения диссертации нашли практическое применение в ЦКБ ГА, работе ЦВЛЭК ЦКБ ГА, региональных ВЛЭК РФ, использованы в работе экспертов Управления лётной эксплуатации Росавиации, работе экспертов Межгосударственного авиационного комитета. Соответствие содержания диссертации паспорту специальности, по которой она рекомендуется к защите. В диссертационной работе, выполненной Бирюкбаевой Г.Н., в соответствии с формулой специальности 14.01.11 – Нервные болезни (Медицинские науки) и областям исследования, занимающимся изучением этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики заболеваний нервной системы анализирована клиника и структура пароксизмальных расстройств сознания у авиационного персонала гражданской авиации. В ходе работы доказано преобладание осложнений цереброваскулярных осложнений в числе причин эпилептических приступов.что соответствует п.3 – сосудистые заболевания нервной системы; проявления вегетативной дистонии различной локализации наблюдаются в 87,73% случаев у лиц с НЭП: п.9 – неврология вегетативных и невротических 14 расстройств. В комплексной оценке коморбидных заболеваний оценивалась патология сердечно-сосудистой системы, заболевания желудочно-кишечного тракта, ятрогении, заболевания крови, интоксикации, что соответствует п.10 – соматоневрология; п.17 - неврология токсических и ятрогенных поражений нервной системы. Ежегодное наблюдение 40246 ± 2473 числа лиц, подлежащих экспертной оценке профессиональной годности, позволило выявить случаи перенесенных пароксизмальных расстройств сознания, включая эпилептические приступы: п.13 - неврология эпилепсии и пароксизмальных расстройств сознания. Предложены методы медицинской реабилитации после однократного пароксизма потери сознания: п.20 лечение неврологических больных и нейрореабилитация; предложены методы усовершенствования методов профилактики и рецидивов пароксизмальных расстройств сознания, методы стандартизации врачебнолётной экспертной оценки у авиационного персонала гражданской авиации: п.21 - организация неврологической помощи. Апробация работы. Диссертация апробирована и рекомендована к защите на совместной научно-практической конференции кафедры неврологии и авиационной и космической медицины ГБОУ ДПО РМАПО 25.11.2015 г. (протокол №2). Исследование одобрено Комитетом по этике научных исследований ГБОУ ДПО РМАПО (Решение от 07 апреля 2014). Основные положения диссертации были представлены и обсуждены на конференциях, съездах и конгрессах: на межрегиональной научно-практической конференции (2008, Якутск); на V1 Международном научно-практическом конгрессе по авиационной и космической медицине (2008, Москва); на V11 Международный научно-практического конгрессе «Человек в экстремальных условиях: клинико-физиологические, психологические и санитарно- эпидемиологические проблемы профессиональной деятельности» (2010, Москва); на Международной конференции и заседании 32 (7-го выездного) 15 Координационно-консультативного Межгосударственного авиационного авиамедицинского комитета на тему: совета «Проблемы гармонизации и консолидации системы медико-санитарного обеспечения авиации, врачебно-лётной экспертизы, подготовки и повышения квалификации авиационных врачей гражданской авиации государств – участников соглашения о гражданской авиации и об использовании воздушного пространства и пути их решения» (2012, Киев); на конференции, посвящённой 20-летию открытия Федерального бюджетного учреждения «Центральная клиническая больница гражданской авиации» и V111 научнопрактической конференции «Медицинское обеспечение полётов и медицинское освидетельствование авиационного персонала гражданской авиации на современном этапе» (2012, Москва); на 3 международной конференции ESAM (2012, Лондон); на Международном конгрессе по авиационной и космической медицине ICASM (2013, Иерусалим); на заседании ECAM (2014, Бухарест); на Х Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Авиационная медицина: прошлое, настоящее, будущее», посвящённой 75-летию кафедры авиационной и космической медицины ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ (2014, Москва); на 35 заседании Координационно-консультативного Межгосударственного авиамедицинского совета авиационного комитета (2015, Москва); на 9 Международном научно-практическом конгрессе: «Человеческий фактор в системе управления безопасностью экстремальной профессиональной деятельности в проблеме оздоровления специалистов» (2015, Москва). Автор состоял в числе группы по работе с поправками к Федеральным авиационным правилам (Распоряжение Росавиации от 02.10.2012 г). Личный вклад автора. Автором осуществлены планирование и проведение исследований, сформулированы цели и задачи, определены объём и методы исследований, проведены клинические исследования, разработаны рекомендации для участвующих в реализации проекта медицинских работников. Автор лично участвовал в подборе и обследовании 16 лиц из группы контроля с текущей эпилептической болезнью среди гражданского населения, а также группы контроля из числа персонала ГА без пароксизмов потери сознания. Автором осмотрены все участвующие в исследовании пациенты, а также принято личное участие в проведении врачебно-лётной экспертизы при кратковременном пароксизмальном состоянии с потерей сознания. На основании анализа и обобщения полученных результатов исследования подготовлены и опубликованы методические рекомендации «Эпилептология» и учебное пособие «Пароксизмальные расстройства сознания, клиника, диагностика, врачебнолётная экспертиза у персонала гражданской авиации». Личное участие автора в сборе и обработке материала – до 80%, в анализе и внедрении результатов исследования до 90%. Публикации. По теме диссертации опубликовано 36 печатных работ, в том числе 15 в рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ источниках. Объём и структура диссертации: Работа изложена на 266 печатных страницах машинописного текста. Состоит из введения, 1 главы (обзора литературы), 6 глав, включающих описание применяемых методов исследования, результатов и обсуждения собственных исследований, клинических наблюдений, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 43 таблицами и 25 рисунками. Указатель литературы содержит 279 источников, в т.ч. 85 зарубежных авторов. 17 Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Практические врачи сталкиваются со значительными трудностями при выяснении причин внезапных нарушений сознания и выбора тактики ведения таких больных, что обусловлено не только эпизодическим характером обмороков, но также многообразием причин их возникновения. Внезапные нарушения сознания могут быть проявлениями различной церебральной и соматической патологии и, представляют собой одну из важнейших проблем клинической медицины (Болдырев А.И.1971,1984; Акимов Г.А. с соавт.,1987; Карлов В.А.,1990,2000,2001,2008; А.М. Вейн с соавт., 1987,1991,1994, 2000). Лишь очень незначительная часть больных обращается за медицинской помощью по поводу синкопе. В итогах Фрамингемского исследования было выявлено, что 44% участников (средний возраст составил 51 год; 20-96 лет) за медицинской помощью не обращались. Среди лиц молодого возраста количество обратившихся к врачу было ещё меньше (Рекомендации по диагностике и лечению синкопальных состояний, 2009). Научно-техническая революция вносит в трудовую жизнь человека ряд особенностей. К ним относятся изменения условий труда, которые ставят перед человеком требования, связанные с необходимостью активной умственной и физической деятельности в условиях гиподинамии, недостатка кислорода, ускорения и температурных колебаний во внешней среде. При изучении реакций организма в ответ на длительное действие экстремальных факторов, весьма информативным является определение одних и тех же параметров, выполненных на одной и той же популяции при равных методических условиях. Подготовка одного высококвалифицированного пилота в мире оценивается в один миллион долларов. Исходя из этого, авиационные компании России за счёт достигнутого лётного долголетия и сохранения профессиональной годности стажированного сотрудника, имеют экономию на подготовке лётных кадров не менее семи миллиардов долларов. Вынужденная посадка на фоне острого пароксизма отключения сознания 18 приводит к цепочке существенных затрат экономического и временного характера. Развитие гражданской авиации влечет за собой повышение спроса на квалифицированные кадры, улучшение их возрастной структуры, повышение уровня доходов работников гражданской авиации, сохранение рабочих мест в этой сфере, предотвращение оттока талантливой части авиационного персонала в другие страны (Разсолов Н. А., 2013). В данном разделе представлены данные из опубликованных ранее литературных источников по обсуждаемой теме. 1.1. Проблемы расстройств сознания Общим симптомом эпилептического приступа, обморока, пароксизмального расстройства сознания иного генеза является потеря сознания, которая внезапна, кратковременна и обратима (Сметнёв А.С. с соавт, 1988; Карлов В.А. 2000; Фонякин А.В., 2008;Е.Н. Гороховская с соавт., 2014; Сh., Symonds, 1950). Наиболее частым вариантом пароксизмальных расстройств сознания являются синкопальные (обморочные) состояния в виде приступов кратковременной потери сознания и нарушения постурального тонуса с последующим самостоятельным восстановлением. По данным популяционных исследований, около 30-50% взрослого населения имели хотя бы один обморок. При анализе данных 26-летнего наблюдения 5209 субъектов в рамках Фрамингемского исследования было отмечено возникновение, по меньшей мере, одного синкопа у 3% мужчин 3,5% женщин (5,39-7,01‰). Синкопе достаточно часто встречаются в общей популяции; появление первого эпизода характеризуется определёнными возрастными параметрами. Вазо-вагальные обмороки встречаются у 1% детей младшего возраста. Первый эпизод синкопе встречается, как правило, в возрасте 10-30 лет, наиболее часто среди лиц женского и мужского пола в возрасте 15 лет (приблизительно у 47% и 31% соответственно). Основная доля обмороков приходится на рефлекторные. В то же время частота ЭП в этом возрасте 19 намного ниже (<1%), синкопе по причине кардиальной аритмии встречается ещё реже. В исследуемой когорте лишь у 5% лиц первый эпизод синкопе случается в возрасте 40 лет и старше. У большинства людей рефлекторные синкопы случаются в подростковом периоде. Пик частоты синкопе приходится на возраст 65 лет как у мужчин, так и у женщин. Во Фрамингемском исследовании показано, что частота синкопе сильно возрастает среди лиц старше 70 лет, составляя 5,7 события /1000 пациентолет мужчин 60-69 лет и 11,1 – 70-79 лет (Рекомендации по диагностике и лечению синкопальных состояний, 2009). Существуют многочисленные классификации пароксизмальных состояний, что обусловлено отсутствием общепринятой классификации их патогенеза. (Акимов Г.А. с соавт.,1987; Пономаренко К.В., Чурилов Ю.К., 2004, Сологубова Т.А., 2004; Фонякин А.В.,2008; Барсуков А.В. с соавт., 2009; Kannel W.B. . аt al., 1983). По данным Международной противоэпилептической лиги, эпилепсия занимает третье место распространённостью в среди органических популяции 0,8-1,2%. заболеваний Одно из мозга с последних исследований, проведенных в РФ, выявило стандартизированное по полу и возрасту значение распространённости эпилепсии, которое составило 3,221чел./1000 (‰). В т.ч. среди мужчин – 4,004 чел./1000,(‰) среди женщин – 2,563чел./1000(‰) (Мильчакова Л. Е., 2008). Клинические сознания, варианты выявление пароксизмальных особенностей состояний этиологических с факторов потерей среди различных категорий населения, с особенностями профессиональной деятельности и системы медицинского наблюдения, представляют интерес для выработки адекватных профилактических мер, а также правильных подходов к определению профессиональной пригодности к работе в сфере транспорта (Гл.1,ст. 3 ТК РФ, 2002; ФАП МОГА, 2002; приказ Минздравсоцразвития № 302, 2011; приказ № 325, Минтранса РФ, 2014). Проблема диагностики и лечения расстройств сознания сложна, 20 объёмна и является неотъемлемой частью многочисленного числа медицинских дисциплин, требует комплексного подхода, участия ряда специалистов (Коровин А.М.,1973; Карлов В.А..2000, 2009; Коваленко А.П.,2003; Гусев Е.И.с соавт., 2009; Барсуков А.В., 2009). Пароксизмальный характер возникающих расстройств, невозможность для врача наблюдать приступы, существенно затрудняют диагностику. Несмотря на многообразие феноменологических проявлений пароксизмов, выделяют эпилептические и неэпилептические пароксизмальные расстройства сознания (Акимов Г.А. с соавт.,1987; Гусев Е.И. с соавт.,1999;Коваленко А.П., 2003; Барсуков А.В. с соавт.,2009; Бельская Г.Н. с соавт. 1991, 1997, 2009; Беляев О.В.,2005; Бирюкбаева Г.Н. с соавт.,2008,2009,2012, 2013, 2014, 2015; Броун Т.с соавт.,2006). Приступы (пароксизмы) – это симптомы, которые могут наблюдаться при остром заболевании (вызванные приступы), или при эпилепсии (неспровоцированные приступы), они являются следствием повышенной возбудимости мозговых нейронов. Пароксизмы – «эквифинальная» форма реагирования головного мозга и, как любой синдром, пароксизмы не патогномоничны (Бреже М.,1979; Карлов В.А.,1990, 2000,2008; Кисссин М.Я. 2009). Для проведения эпидемиологических исследований необходимы единые подходы в медицинской статистике, четкое разграничение понятий «заболеваемость» (inciedense) и «распространенность» (prevalense), точное определение критериев включения в анализ статистических исследований. При изучении эпидемиологии неинфекционных заболеваний заболеваемость отражает число новых случаев заболевания в году на 100000 человек. Показатели заболеваемости в различных странах варьируют от 11 до 134 на 100000. Распространенность – это соотношение числа лиц, у которых наблюдается изучаемое состояние у всех обследованных за определенный промежуток времени (общее количество больных данным заболеванием, зарегистрированных в популяции в данный момент). 21 Существует два основных показателя поражённости (превалентности): моментный (по результатам одномоментного обследования наблюдаемых) и показатель средней поражённости (по результатам текущего наблюдения за заболеваемостью). Распространённость рассчитывается по формуле: P = A : N x 1000, где Р – распространённость, А – число заболеваний, регистрируемых за наблюдаемый период. N - средняя численность населения (Р. Флетчер с соавт., 1998; Беляков В.Д. с соавт.,2001). 1.2. Преходящие потери сознания (ППС) неэпилептогенного генеза (НЭП) Обмороками или синкопальными состояниями (от греч. syncopto – обессиливать, истощать, уничтожать) называют эпизоды преходящей, кратковременной потери сознания, обусловленные острым расстройством метаболизма мозговой формирования ткани условий, сопровождаемый затрудняющих нарушеним сердечно-сосудистой и вследствие постурального дыхательной глубокой гипоксии утилизацию тонуса, или кислорода, расстройствами деятельности, короткой продолжительностью и спонтанным окончанием (Боголепов Н.К. с соавт.. 1968,1994; Акимов Г.А с соавт.,1987; Чурилов Ю.К. с соавт., 2011). Основными признаками, позволяющими отличить синкопальные состояния от других видов потери сознания, является внезапность, кратковременность и полная обратимость (Барсуков А.В., Диденко М.В., Янишевский С.Н. и др.,2009; Карлов В.А., 2009; Symonds Ch., 1950). Некоторые состояния могут напоминать обморок в двух разных аспектах. В одном случае может иметь место пароксизмальное состояние, механизм которого не связан с общей гипоперфузией мозга. К таким состояниям относится эпилепсия, ряд метаболических нарушений, включая гипоксию и гипогликемию, интоксикации и ТИА вертебробазилярного и каротидного бассейна. В другом аспекте сознание полностью не 22 утрачивается, как при катаплексии, синкопальном вертеброгенном синдроме, падениях, психогенных психообмороках или ТИА каротидного генеза. Обморок представляет собой тревожный симптом, т.к. даже кратковременная потеря сознания в определённых ситуациях (управление транспортным средством) весьма опасна; обморок может являться началом тяжёлого основного заболевания (опухоль, аневризма сосудов головного мозга, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца); у больных с обмороками повышен риск внезапной смерти (Акимов Г.А. с соавт.,1987; Бутченко Л.А., 1987; Гуков А.О. с соавт.,2000; Джанашия Л.Х., Шевченко Н.М., 2004; Барсуков А.В.с соавт.,2009; Густов А.В. с соавт., 2011; Kapoor W.N., 2000; Simons R.,2005). Неэпилептические приступы расстройств сознания - большая группа заболеваний, характеризующаяся относительно внезапно возникающим нарушением сознания и/или разнообразными двигательными, эмоционально-психическими, частыми пароксизмами вегетативными проявлениями. неэпилептического Наиболее происхождения, маскирующимися под эпилептическими приступами являются обмороки, психические расстройства, аффективно-респираторные приступы, мигрень, ночные страхи, головокружения, необычные реакции на стимулы, стереотипное поведение, необычные движения или внезапное прекращение двигательной активности. Формы синкопальных состояний различны, по рубрикам МКБ -10 кодируются следующим образом: психогенный обморок – F48.8; синокаротидный синдром – G 90.90; тепловой обморок – Т 67.1; ортостатическая гипотензия – I 95.1; в том числе неврогенная – G 90.3; приступ Адамс-Стокса – I 45. В Международной классификации МКБ -10 синкопе и коллапс имеют одинаковый шифр - R-55. Актуальность обсуждаемых вопросов отражают современные представления об эпизодах внезапной и кратковременной утраты сознания. До настоящего времени дифференциальная диагностика генеза расстройств 23 сознания затруднительна (Болдырев А.И.. 1984; Акимов Г.А. с соавт.,1987; Карлов В.А.,1990,2000;. Вейн А.М с соавт., 1994). Пароксизмальные состояния являются поводом обращения к врачу во всех возрастных периодах, но чаще в юношеском и в первом периоде зрелого возраста. Пять процентов населения переносят хотя бы один приступ в течение жизни (Вейн А.М. с соавт.. 2000; Kannel W.B. et al., 1983). Наиболее обычными факторами провокации припадков являются депривация сна, алкоголь, нарушение приёма АЭП, гипоксия (Карлов В.А., 2001). 1.3. Синкопальные состояния (этиология, патогенез и классификация) Синкопальными состояниями (СС) называют эпизоды преходящей кратковременной утраты сознания, обычно сопровождающиеся снижением постурального тонуса с падением. Слово синкопе имеет греческое происхождение. В русском языке термины синкопе и обморок являются синонимичными (Вейн А.М. с соавт., 2004). Литературные немногочисленны. данные По о частоте отдельным синкопальных публикациям, частота состояний повторных синкопальных состояний среди 10000 обследованных,у детей 11-12 лет встречаются до 5% и у детей до 15 лет – в 11-12% случаев. Частота повторных обмороков имеет также большие колебания – от единичных случаев до нескольких в течение года. Существуют семейные случаи обмороков, обусловленные однотипными эмоциональными реакциями (Боголепов Н.К.,1968; Акимов Г.А. с соавт, 1987; Стаховская Л.В.,1997; Коваленко А.Н.,2003, Мильчакова Л.Е., 2008; Чурилов Ю.К., 2011; Бирюкбаева Г.Н. с соавт. 2014, 2015). Предположительно рецидивирующие до синкопальные 6% взрослого состояния. населения Синкопальные имеют состояния являются поводом обращения и в периоде зрелого возраста. В юношеском возрасте синкопальные состояния примерно на 15% чаще встречаются у девушек, а в первом периоде зрелого возраста – примерно, на 15% чаще у 24 мужчин (Коровин А.М., 1973; Коровин А.М., Селиверстова Т.А., 1986; Акимов Г. А.,. Ерохина Л.Г, Стыкан О.А., 1987; Вейн А.М. с соавт., 1994; Сологубова Т.С, 2004; Engel, 1962; Kannel W.B. . еt al., 1983). Периоды обмороков: 1. Пресинкопальный (липотимия, предобморок) продромальный период предвестников; длящийся от нескольких секунд до нескольких минут и включающий в себя разнообразную симптоматику: чувство лёгкости в голове, тошноту, потливость, общую слабость, визуальные эффекты, предупреждающие о приближении обморока; 2. Собственно обморок – отсутствие сознания длительностью от 5 сек. до 4-5 минут (в подавляющем большинстве случаев не более 22 сек.); 3. Постсинкопальный – длительностью в несколько секунд, редко – до нескольких минут. После выхода из обморока почти мгновенно возвращается адекватная реакция и ориентация. Причина обморока - внезапно развившееся нарушение перфузии головного мозга. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60-100 мл/100 г в минуту, быстрое снижение его до 20 мл/100 г в минуту, равно как и быстрое снижение оксигенации крови приводит к потере сознания. Обморок может развиться уже на шестой секунде прекращения мозгового кровотока. Снижение систолического АД до 60 мм рт. ст. может быть достаточно для развития критической ишемии мозговых структур, а в случае наличия значимых артериальных стенозов, препятствующих мозговому кровотоку, даже незначительная артериальная гипотензия способна привести к расстройству сознания. Неотъемлемым признаком обморока является потеря сознания, пусть даже кратковременная. Коллаптоидное состояние характеризуется резким падением артериального давления, которое не всегда сопровождаться потерей сознания. 25 Классификация пароксизмов кратковременной утраты сознания Классификация пароксизмальных состояний согласно МКБ - 10 ориентирована прежде всего на эпидемиологические аспекты обмороков. Клиницистам приходится сталкиваться с проблемами дифференциального диагноза синкопе и других эпизодов потери сознания. Существовало несколько вариантов подходов к классификации синкопальных эпизодов. многокомпонентность Опубликованные патогенеза и классификации недостаточную показывают разработанность проблемы (Боголепов Н.К. с соавт., 1968; Коровин А.М., 1973; Акимов Г. А., 1987; Engel G.L.,1962). Классификация, предложенная Г.А. Акимовым с соавторами основана с учётом этиологии, патогенеза и клинических проявлений синкопальных состояний, вероятности их повторного возникновения с учётом ведущих факторов риска и, по возможности, их предотвращения, с учётом ожидаемой эффективности лечебно-профилактических мероприятий (Акимов Г.А. соавт., 1987). Таблица 1 Классификация синкопальных состояний (СС) (Акимов Г.А. с соавт., 1987) № Подкласс СС Основные факторы Ведущие факторы риска патогенеза Неврогенные 1 Психогенные Эмоциогенный стресс на Значительные а)эмоциогенные стадии страх тревоги, боль, патогенные психогении. Интенсивные эмоциогенные воздействия. Неврозы и неврозоподобные состояния. 26 № Подкласс СС Основные факторы Ведущие факторы риска патогенеза б) ассоциативные Патологические Стимулы вызывающие условно-рефлекторные патогенные ассоциации реакции с пережитым ранее симптомокомплексом обморока 2 Ирритативные Патологические Раздражение безусловные рецепторных зон вегетативно- сосудистые синокаротидной рефлексы на фоне области, блуждающего гиперсенситивности систем нерва, вестибулярного неврогенной аппарата регуляции кровообращения 3 Дезадаптационные Недостаточность эрготропной Быстрое функции ночное вегетативного вставание, вставание, отдела длительное нервной системы стояние, физические перегрузки. Гипертермия и другие неблагоприятные условия обитания 4 Дисциркуляторные Острая циркуляторная Заболевания гипоксия обусловленная и мозга, патологические его состояния, региональной ишемией. сопровождающиеся ангиоспазмом, компрессией, застойным полнокровием 27 № Подкласс СС Основные факторы Ведущие факторы риска патогенеза церебральных сосудов Соматогенные 1 Кардиогенные Снижение сердечного Аритмии выброса в связи с резким сердца, и блокады миокардиты, нарушением сердечного миокардиодистрофии, ритма или ослаблением ишемическая 2 Вазодепрессорные болезнь сократительной сердца и другие способности миокарда заболевания сердца Резкое падение тонуса Гипотонические периферических вен и состояния сосудов и коллаптоидные реакции (при инфекциях, интоксикациях и аллергии) в вертикальном положении тела. 3 Анемические Гемическая гипоксия в Болезни связи с крови и уменьшением кроветворных органов количества эритроцитов и гемоглобина в крови 4 Гипогликемические Значительное снижение Гиперинсулинизм концентрации глюкозы в функциональной крови 5 Респираторные Лёгочная и органической природы гипоксия, Заболевания органов гипокапния, дыхания с обтурацией дыхательный алкалоз воздухоносных путей, значительным 28 № Подкласс СС Основные факторы Ведущие факторы риска патогенеза снижением ЖЕЛ, гипервентиляция лёгких Синкопальные состояния при экстремальных воздействиях 1 Гипоксические Экзогенная Значительный гипоксическая гипоксия недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе (пребывание на высоте, в герметизированной камере и т.п.) 2 Гиповолемические Циркуляторная Интенсивные ускорения гипоксия, обусловленная в резким объёма снижением голова, крови Интоксикационные Нейротоксическое, наркотическое, ноги- декомпрессия в нижней половины тела, церебральных сосудах 3 направлении массивные кровопотери Острые отравления бытовыми, гипоксическое или иное промышленными патогенное и действие прочими ядами экзогенных ядов 4 Медикаментозные Гипотензивное или Применение в лечебных гипогликемическое побочное дозах действие нейролептических, некоторых медикаментов ганглиоблокирующих, гипотензивных, гипогликемизирующих и других лекарственных препаратов 29 № Подкласс СС Основные факторы Ведущие факторы риска патогенеза 5 Гипербарические Резкое повышение Дыхание давления под в избыточным давлением воздухоносных путях Редко встречающиеся полифакторные синкопальные состояния 1 Никтурические Ортостатическая Вставание в ночное сосудистая гипотония на время , натужиание и фоне исходной мочевыведение парасимпатикотонии ирритации в и вертикальном рецепторов положении тела блуждающего нерва и др. 2 Кашлевые Повышение Затяжные внутригрудного кашля приступы давления, недостаточный возврат крови к сердцу, нарушение вентиляции лёгких, патогенные безусловнорефлекторные влияния с раздражением дыхательных путей и др. Подразделение обмороков на отдельные варианты основано на преобладающих патофизиологических механизмах их развития. Этиопатогенетические варианты синкопальных состояний На сегодняшний день описаны несколько основных этиопатогенетических вариантов синкопальных состояний, в их числе: 1. дисциркуляторные синкопы, обусловленные недостаточностью кровообращения в вертебро-базилярном бассейне (в результате чего возникает ишемия ствола и выключение сознания); ТИА в 30 вертебробазилярном и каротидном бассейнах, артериовенозные мальформации и аневризмы сосудов головного мозга, 2. синкопы при ортостатической гипотензии (причиной служит центральная или периферическая вегетативная недостаточность), 3. нейрорефлекторные (связанные с рефлекторными изменениями активности вегетативной нервной системы), например, при острой боли, заборе (или просто виде крови), 4. соматогенные (кардиогенные - вследствие заболеваний сердца, гипогликемические, анемические, респираторные), 5. дисметаболические (возникающие при нарушении обмена веществ), при воздействии экстремальных факторов (гипертермии, гипоксии, гравитационных перегрузок и ряда других), 6. психогенные нарушения сознания (как проявление обусловленные действием невротических реакций), 7. лекарственные обмороки, лекарственных препаратов. Обмороки вследствие цереброваскулярных расстройств С индром под кл ючичного обкрадывания Рисунок 1. Синдром подключичного обкрадывания (схема, Е.В. Шмидт с соавт.,1976) 31 К синкопе, возникающим на фоне патологии сосудов, питающих головной мозг относится синдром обкрадывания - перераспределение кровотока из пораженного сосудистого бассейне в смежный, обычно более сохранный. Синдром мозгового обкрадывания возникает как вследствие парциального расширения сосудов и повышения мозаичности мозгового кровотока, так и в результате артериальной гипотензии, вызванной иными причинами. Редкой причиной обмороков может быть так называемый «синдром подключичной артерии»: при закупорке подключичной артерии на определенном уровне (до отхождения позвоночной артерии) кровоснабжение в пораженной руке восполняется за счет позвоночной артерии, что приводит к развитию синдрома обкрадывания головного мозга (Рис.1. Шмидт Е.В. с соавт., 1976; Верещагин Н.В.,1980). Пароксизмы несинкопального генеза могут быть вызваны транзиторными ишемическими атаками, нарушением тонуса и рефлекторным спазмом при наличии артериовенозных мальформаций или аневризм сосудов головного мозга. Причинами резкого падения кровотока могут быть: рефлекторное снижение тонуса артерий и (или) снижение сердечного выброса; уменьшение объёма циркулирующей крови, вызванное гиповолемией или избыточным венозным депонированием; нарушение сердечного ритма (бради - и тахиаритмии, эпизоды асистолии). Миграция водителя ритма – это вид аритмии (любой ритм сердца, отличный от нормального ритма здорового человека), характеризующийся постоянным перемещением импульса возбуждения, вызывающего сокращения сердца, в пределах правого предсердия. При этом источник возбуждения сердца постепенно перемещается от синусового узла по предсердиям к атриовентрикулярному узлу. Миграция водителя ритма может возникнуть при наличии заболевания сердца, так и у здоровых. Пролапс митрального клапана в 4-6% осложняется обмороками, которые могут быть первыми, а порой и единственными проявлениями пролапса, а также предшествовать внезапной смерти в результате 32 фибрилляции желудочков. В тоже время клиника может сопровождаться с другими неврологическими проявлениями ПМК: мигренозными головными болями, вегетативно-сосудистыми симпатоадреналовой вертебробазилярном выявляются нарушениями активности, бассейне. ТИА, При множественные с преобладанием преимущественно обследовании диспластические у таких стигмы, в больных астеническое телосложение, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, боли в области сердца, сердцебиения, одышка при физической нагрузке (Барсуков А.В. с соавт., 2009; Бова А.Н. с соавт.,2011). Ортостатические обмороки могут быть обусловлены: 1. Первичной вегетативной недостаточностью. 2. Вторичной вегетативной недостаточностью Отсутствие видимых причин развития ортостатической гипотензии может навести недостаточности, на а мысль о наличии сочетание ее с идиопатической тремором, автономной экстрапирамидными нарушениями, ангидрозом (нарушением потоотделения) и атрофией мышц, что позволяет заподозрить синдром Шая-Дрейджера. Часто явления ортостатической гипотензии встречаются при болезни Паркинсона, алкогольной, диабетической и амилоидной нейропатиях. Ортостатические реакции могут также развиться на фоне приема алкоголя и при применении ряда гипотензивных препаратов, как блокирующих симпатическое влияние на сосуды (альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия), так и вызывающих уменьшение объема циркулирующей крови (диуретики) или депонирующих кровь в венозном русле (доноры ортостатические психотропных NO-группы, в частности, реакции возможны препаратов, включая при нитраты). Кроме применении нейролептики, того, некоторых трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО. В последние годы много внимания уделялось риску ортостаза при приеме ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (препаратов для лечения 33 эректильной дисфункции), в особенности в сочетании с препаратами группы доноров оксида азота (нитратами) и алкоголем. Другой причиной могут быть: снижение объема циркулирующей крови при упорной рвоте, тяжелых поносах, острой надпочечниковой недостаточности, в результате потери жидкости при парацентезе, плевральной пункции, кровотечении, гипергидрозе; к относительной гиповолемии может привести депонирование крови в варикозно расширенных венах при переходе пациента в вертикальное положение или при сдавлении нижней полой вены беременной маткой. К повышению риска ортостаза приводит длительное пребывание на жаре, когда к развитию обморока приводят гипергидроз с развитием гиповолемии в сочетании с рефлекторным расширением сосудов. Кардиогенные обмороки, в свою очередь, могут быть различными. Аритмогенные обмороки. Могут возникнуть: 1. При брадикардии на фоне: синдрома слабости синусового узла (ССУ), атриовентрикулярной блокады (АВ), дисфункции искусственного водителя ритма; 2. При тахикардии: суправентрикулярной, желудочковой; 3. При лекарственно-индуцированной аритмии – синдром приобретенного интервала QT (на фоне приёма амиодарона, дизопирамида, кларитромицина, эритромицина, азитромицина, галоперидола, дроперидола, домперидона, индапамида и др.). Обмороки, связанными со структурными поражениями сердца: 1.клапанными пороками сердца; 2.острым коронарным синдромом; 3.гипертрофической кардиомиопатией; 4.внутрисердечными объёмными образованиями (миксома, опухоли); 5.перикардит (тампонада сердца); 6.врождённые аномалии развития коронарных артерий; 7.дисфункцией протеза клапана; 34 8.ТЭЛА, острая легочная гипертензия, расслоение аневризмы аорты. Нарушения сознания на фоне расстройств сердечного ритма связаны с быстро возникающим уменьшением ударного или минутного объемов. Причинами уменьшения ударного или минутного объёма могут быть: нарушение функции синусового узла, атриовентрикулярная блокада, пароксизмальные тахиаритмии, сопровождающиеся критическим снижением сердечного выброса. Не исключением являются аритмии, возникающие при врожденных синдромах (Романо-Уорда, Джервелла-Ланге-Нильссена, Вольфа–Паркинсона-Уайта, Бругада и др.) или развивающиеся вследствие приема лекарств препаратов, с проаритмогенным удлиняющих интервал потенциалом QT), а (в особенности также нарушения работоспособности имплантированного ранее кардиостимулятора. Из всех синкопальных состояний, обмороки аритмического происхождения наиболее опасны для больного, так как очевиден риск смертельного исхода. Нейрокардиоингибиторный (вазовагальный) обморок. Развивается в вертикальном положении; характерен период предвестников. В объективном статусе: бледность кожных покровов, расширение зрачков, похолодание рук и ног, редкий пульс и снижение АД. При затянувшемся обмороке возможны подёргивания мышц вокруг рта и клонические судороги рук, непроизвольное мочеиспускание. Придание пациенту горизонтального положения с приподнятыми ногами, ведёт к полному восстановлению сознания больного через 20-30 сек. После выхода из обморока кожа больного становится тёплой и влажной. Вазовагальный обморок, по-видимому, встречается наиболее часто. Его механизм заключается в следующем: в результате длительного стояния происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, что вызывает усиление его работы; стимуляцию механорецепторов сердца, вызывает активацию парасимпатической нервной системы, что сопровождается снижением сосудистого тонуса и брадикардией и может стать причиной обморока. 35 Синдром гиперчувствительности каротидного синуса. Возникает чаще у мужчин пожилого возраста, страдающих атеросклерозом и артериальной гипертензией. Развивается при раздражении синокаротидной зоны у больного, находящегося в вертикальном положении (галстуком, тугим воротничком, во время бритья). При осмотре в момент обморока выявляют брадикардию и (или) артериальную гипотензию. Ситуационные мочеиспускании, кашле, обмороки. чихании, Возникают глотании и при дефекации, др. Повышение внутригрудного давления и раздражение рецепторов трахеи, бронхов и легких наблюдается при проведении пробы Вальсальвы, мочеиспускании, а также во время затяжного приступа кашля (в этом случае говорят о беттолепсии). Возникающее при этом механическое снижение венозного возврата к сердцу ведет к снижению сердечного выброса, АД и преходящей ишемии головного мозга. Обморок при кашле (беттолепсия). Чаще возникает у мужчин среднего возраста, страдающих ожирением и злоупотребляющих алкоголем. Предсинкопальный период отсутствует. Возникновение обморока не зависит от положения тела больного. Во время кашля, предшествующего развитию обморока, у больного наблюдается цианоз лица, набухание шейных вен, гипергидроз. Обмороки при мочеиспускании. Чаще развивается у мужчин в возрасте 40-50 лет и старше, страдающих ожирением и плохим физическим развитием. Возникают в ночное время, связаны с мочеиспусканием, развиваются нередко после приёма алкоголя. Обморок вследствие ортостатической гипотензии. Чаще возникает у лиц пожилого возраста: после длительного пребывания в постели, при длительном стоянии, а также на фоне применения некоторых лекарственных средств. Характерен мгновенный обморок при переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение. 36 В момент обморока возникает снижение АД при отсутствии брадикардии. В горизонтальном положении больные быстро приходят в себя, после выхода из обморока кожные покровы сухие. Для подтверждения можно провести активную ортостатическую пробу, более чувствительный тилт-тест (или велоэргометрическую пробу). В основе патогенеза ортостатической (постуральной) гипотензии лежит падение тонуса сосудов и снижение АД при переходе больного из горизонтального в вертикальное положение вследствие депонирования крови в венах нижних конечностей, таза и брюшной полости. В норме, у человека при переходе в вертикальное положение из горизонтального, частота сердечных сокращений может снизиться на 20 ударов в минуту, АД – на 15 мм рт. ст. Такое снижение бывает коротким и компенсируется в течение нескольких секунд естественными механизмами, обеспечивающими поддержание сосудистого тонуса в этих обстоятельствах (активация симпатической нервной системы в результате изменения импульсации с барорецепторов дуги аорты и каротидной зоны, рефлекторный спазм артерий и артериол, увеличение венозного возврата к сердцу, тахикардия). Снижение эффективности компенсаторных механизмов приводит к развитию ортостатической гипотензии и обморока. По тому же механизму может развиться обморок и у здоровых лиц, длительно стоящих на месте (обмороки в очередях, у солдат на плацу). Синдром нарушения ортостатической толерантности. Синдром, проявляющийся симптомами гипоперфузии мозга (головокружение, слабость, предобморочное состояние, нечёткость зрения) и симптомами вегетативной активации (сердцебиение, дрожь, тошнота, похолодания в конечностях), которые появляются при ощущение переходе в вертикальное положение и регрессируют в горизонтальном положении. Разновидностью синдрома нарушения ортостатической толерантности является синдром постуральной тахикардии, при котором в момент вставания отмечается увеличение ЧСС на 30 и более уд. в мин., пульс 37 превышает 120 в мин. У части больных отмечается тенденция к повышению диастолического АД и снижению пульсового давления. В лечении используются бета-блокаторы (пропранолол, метопролол и др.) при тахикардии или клонидин при повышении диастолического АД, увеличение потребления жидкости и соли, ношение эластичных чулок. Обмороки при нарушении ритма и проводимости. Чаще возникают у лиц пожилого возраста вследствие ишемии миокарда с поражением проводящей системы сердца. Причинами могут быть: остро развившаяся брадикардия с частотой сердечных сокращений 30-35 уд. в мин., и пароксизмальная тахикардия с частотой сердечных сокращений предшествующих симптоматике. Диагноз устанавливается с помощью ЭКГ, в некоторых случаях – проведения суточного ЭКГ-мониторирования. Обморок при аортальном стенозе. Как правило, развивается при нагрузке, может сопровождаться приступом стенокардии. При объективном исследовании наблюдается: бледность кожи, мягкий неполный пульс, низкое АД, значительная гипертрофия левого желудочка сердца с усиленным верхушечным толчком и грубый нарастающий систолический шум на аорте, распространяющийся на сонные артерии. Появление обмороков при аортальном стенозе - плохой прогностический признак. Причиной внезапной смерти может быть фибрилляция желудочков или асистолия. Обморок при миксоме (тромбе) левого предсердия. Возникает вследствие закрытия митрального отверстия опухолью (тромбом). Возникает нередко при перемене положения тела или во время нагрузки. Может наблюдаться вариабельность аускультативной картины (непостоянный систолический шум на верхушке) и преходящие нарушения ритма. Диагноз устанавливается при проведении ЭхоКГ. Обмороки при инфаркте миокарда. Развиваются по механизму синдрома малого выброса и острой ишемии головного мозга на этом фоне. У некоторых больных (с выраженным атеросклерозом, сахарным диабетом) 38 синкопальное состояние бывает единственным проявлением острой коронарной патологии. Обморок при перикардите. Обусловлен снижением сердечного выброса вследствие недостаточного заполнения желудочков. Тампонада сердца может быть заподозрена на основании клинической картины: артериальной гипотензии, тахикардии, пародоксального пульса, признаков кардиомегалии, глухости сердечных тонов, низкого вольтажа ЭКГ. По данным ЭхоКГ может обнаруживаться жидкость в перикарде, коллабирование правого желудочка, уменьшение размеров левого желудочка и спадение нижней полой вены менее чем на 50%. Обморок при тромбоэмболии легочных артерий. Может быть начальным или основным признаком ТЭЛА, не зависит от физической нагрузкой и положения тела пациента. Часто сопровождается одышкой, болью в грудной клетке, цианозом, гипотензией. На ЭКГ обнаруживаются признак перегрузки правых отделов сердца (Коровин А.М.,1973;Акимов Г.А. с соавт., 1987; Коваленко А.П.,2003). Экспертами предложена Европейского удобная с общества практической кардиологов точки зрения (ЕSC) была классификация синкопальных состояний и сходных с ним эпизодов утраты сознания, представляющей подробный перечень их причин Согласно рекомендации общества кардиологов, синкопальное состояние (обморок) - это преходящая потеря сознания (ППС) вследствие общей гипоперфузии мозга, характеризующаяся быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным окончанием. В этом определении синкопальное состояние дифференцируется от других ППС (термин, применяемый кратковременной потерей для всех сознания) состояний, характеризующихся (Рекомендации по лечению и диагностике синкопальных состояний, 2009). 39 Таблица 2 Синкопальные состояния, классификация (ESС,2001, 2004,2009) Î.Рефлекторные (Нейрогенно-обусловленные синкопальные синдромы): 1) Вазовагальные: - вследствие эмоционального стресса: боль, боязнь крови, медицинских манипуляций и инстументария; -ортостатические нагрузки. 2) ситуационные: -чихание, кашель; -стимуляция ЖКТ: глотание, дефекация, висцеральная боль; -реакция на мочеиспускание; - после физической нагрузки; - постпрандиальные (после приёма пищи); -прочие (смех, игра на духовых инструментах, подъём тяжести); - раздражение каротидного синуса; - атипичные (неуточнённый триггер или атипичные проявления). ÎÎ. Обмороки вследствие ортостатической гипотензии: 1) Первичная вегетативная недостаточность: - чистая вегетативная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативной недостаточностью, деменция Леви; 2) Вторичная вегетативная недостаточногсть: - сахарный диабет, амилоидоз, уремия, травма спинного мозга; 3) ортостатическая гипотензия, спровацированная химическими веществами/медикаментами: - алкоголь, диуретики, вазодилятаторы, фенотиазиды, антидепрессанты; 4) дефицит объёма циркулирующей крови (ОЦК): - кровотечение, рвота и пр. 40 ÎÎÎ. Кардиогенные обмороки: 1) аритмогенные (первичная причина): а) брадикардия: - дисфункция синусового узла, включая синдром тахи-бради; - нарушения АВ – проводимости; - дисфункция имплантируемого водителя ритма; б) тахикардия: - суправентикулярная; -желудочковая (идиопатическая, патология ионных каналов, вследствие структурной кардиальной патологии); в) лекарственно-индуцированные бради-и тахиаритмии; 2) структурная патология: а) кардиальная: клапанные пороки сердца, острые коронарные синдромы, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные образования (опухоли, миксомы и пр.), перикардит/тампонада, врождённая аномалия развития коронарных артерий, дисфункция протеза клапана и т.д.; б) прочие: эмболии малого круга кровообращения, острое расслоение аневризмы аорты, легочная гипертензия. В клинической практике имеются пароксизмальные состояния, которые часто расцениваются как обморочные. Подразделение обмороков на отдельные варианты основано на преобладающих патофизиологических механизмах их развития. Согласно рекомендациям Рабочей группы ESС, ППС подразделяют на травматические и нетравматические. ППС нетравматического генеза подразделяются на синкопальные состояния (обмороки), эпилептические припадки, психогенные псевдообмороки, и редкие случаи разнообразного происхождения. Состояния, ложно диагносцируемые, как ППС включают: а) состояния частичной или полной ПС без общей гипоперфузии мозга: 41 - эпилепсия; - метаболические расстройства, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией; - интоксикация; - вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака (ТИА); б) состояния без нарушения сознания: - катаплексия; - синкопальный вертебральный синдром; - падения; -функциональные состояния (психогенные псевдообмороки); -ТИА каротидного генеза. Дифференциальный диагноз этих состояний важен для клинициста, сталкивающегося с внезапной ПС (истинной или ложной) вследствие причин, не ассоциированных с глобальной мозговой гипоперфузией, таких как судороги или конверсионная реакция. Для авиационной медицины данное подразделение важно в контексте проведения ВЛЭ с учётом воздействия экстремальных факторов, что делает более приемлемыми акцент на классификационные подходы Акимова Г.А. с соавт., 1987 г. Рефлекторные синкопальные состояния (синкопальные состояния, обусловленные нервными влияниями). Под рефлекторными обмороками подразумевают гетерогенную группу состояний, при которых сердечно-сосудистые рефлексы, в норме призванные контролировать адекватное кровообращение, временно проявляются неадекватно, в ответ на соответствующий триггер, приводя к вазодилятации и/или брадикардии и, следовательно, снижению АД и общей мозговой гипоперфузии. Рефлекторные обмороки обычно классифицируются на основании причин опосредующих эфферентные влияния: симпатических или парасимпатических. Термин «вазодепрессорный тип» обычно используют, 42 если преобладает гипотензия вследствие снижения вазоконстрикторного постурального тонуса. Кардиоингибиторный тип – обморок вследствие преобладающей брадикардии или асистолии. В развитии обмороков смешанного типа играют роль оба механизма. Рефлекторные обмороки также можно классифицировать на основании причин их вызвавших (триггеров), т.е. на основании афферентной части рефлекса. Триггерные ситуации могут варьировать у одного и того же субъекта или у разных субъектов. Знания о разных триггерах необходимо, т.к. их распознавание может быть ключевым моментом в распознавании обмороков. - Вазовагальный синкопе (ВВС), также известный как обычный обморок, индуцируется эмоциональной или ортостатической нагрузкой. Обычно им предшествуют продромальные симптомы. - Ситуационный обморок обычно связан с рефлекторным обмороком, ассоциированным с определёнными обстоятельствами. Обморок после физической нагрузки может возникать у спортсменов молодого возраста в виде рефлекторного синкопе и у лиц среднего и пожилого возраста как раннее проявление вегетативной недостаточности ещё до развития ортостатической гипотензии. - Обмороки каротидного синуса потенцируются механическим воздействием на каротидные синусы. При более распространённой их форме механические триггеры выявить не удаётся, а диагноз устанавливается при массаже каротидного синуса. - Термин «атипичные формы» используется для описания тех ситуаций, когда рефлекторный обморок развивается при неясных провоцирующих факторах или их отсутствии. Диагноз в таком случае основывается на анамнезе и исключении других причин синкопального состояния (отсутствие структурной кардиальной патологии) и на попытке воспроизвести подобные симптомы при пробе с наклонной доской. Подобные неясные случаи могут сочетаться с обмороками известного 43 происхождения у одних и тех же пациентрв («Рекомендации по диагностике и лечению синкопальных состояний», 2009). 1.4. Эпилепсия и эпилептические реакции (спровоцированные приступы) Эпилепсия проявляющееся хроническое - заболевание повторными головного спонтанными мозга, приступами, неспровацированными какими-либо определяемыми причинами. Термин «эпилепсия» («epilambandein» в переводе с греческого означает «схватывание, что-то внезапное, нападающее на человека») в сущности является сборным, мультидисциплинарным понятием, который отражает общие представления о патогенезе заболевания и механизмах возникновения судорожного синдрома. На различных этапах течения заболевания проблемами лиц, страдающих эпилепсией, занимаются преимущественно неврологи, психиатры, нейрохирурги, психологи, а в последние годы эпилептологи. Социальная значимость проблемы определяется её распространённостью, молодым возрастом больных, когда особую роль играют ограничение жизнедеятельности в периоде, когда решаются вопросы обучения, выбора профессии (Гусев Е.И., Бурд Г.С.,1994; Гусев Е.И. с соавт.,1997,1999; Карлов В.А., cоавт,1999,2000,2002;2004,2005,2006; 1990, 2000; Гехт А.Б. Hauser W.A.,1978,1982,1993,1995; c Shorvon S.,1995). Эпидемиологические исследования со стандартизированным подходом к определению диагноза, классификационным признакам были предприняты в последние годы в различных регионах. По данным исследований были определены цифры заболеваемости и распространённости (Скипетров А.И. с соавт, 1964; Скрябин Г.И. с соавт, 1967; Бориневич с соавт., 1967; Иноземцева В.С., 1971; Меграбян А.А. с соавт., 1980; Мецов П.Г.,1982; Морозов В.И., Керимов А.Г., 1984; Сбруева С.Р., 1988; Куралбаев К.Б.,1992; Хамитова Г.Р.,1996; Тойтман Л.Л. с соавт., 2000; Горский с соавт,2001; Громов с соавт.,1997, 2003; Гехт с соавт. 1999,2004; Данилов с соавт, 2001; 44 Кабаков Р.А., 2002; Голованова И.В., 2003; Бирюкбаева Г.Н.,2006,2008; Беляев О.В., 2005; Архипенко И.В. с соавт., 2005; Баишева Г.М., 2005; Балханова Р.Б., 2006; Мильчакова Л.Е., 2008; Бельская с соавт, 2009). Исследования эпидемиологии эпилепсии были проведены в различных странах (James A. et al,1989; Loiseau J. et al.,1990, Bourgeois B.,1994; Hauser W.A., 1978; Hauser W.A. et al., 1991,1993, Olafsson E. et al, 1999; Sridharan R.,2002; Marini C. et al., 2003; Forgsen L. et al., 2005; E.A. Petroso et al.,2006; Velez A. et al., 2006). Эпилептический приступ – клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга (Коровин А.М..1973; Карлов В.А.,1990; Зенков Л.Р.,2002, 2004; Зефиров А.Л.,2009; Мухин К.Ю. с соавт.,2000,2008). Клиническая картина патологическими представлена феноменами внезапными (изменения и сознания, транзиторными двигательные, чувствительные, вегетативные, психические симптомы, отмеченные больным или наблюдателем). Эпилептические приступы всегда служат признаком патологического процесса, но не каждый судорожный приступ – это признак эпилепсии. Комиссия по Эпидемиологии ILAE разработала критерии определения острых симптоматических приступов, которые заключаются в следующем (Beghi E. et al., 2008). Cогласно данным рекомендациям, приступы, возникающие в течение первой недели после цереброваскулярного инсульта или травматического повреждения головного мозга, должны быть расценены как острые симптоматические, в то время как более поздние их аналоги считаются неспровоцированными. Подобное различие установлено и для приступов, связанных с инфекциями ЦНС (менингитом или энцефалитом). Если приступы манифестируют в течение первой недели с момента выявления инфекционного заболевания или даже в более поздние сроки в случае персистирования инфекционного поражения, приступы относят к острым симптоматическим. Приступы, связанные с метаболическими или токсическими состояниями, труднее подлежат классификации в силу отсутствия чёткой трактовки метаболических 45 расстройств. Гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, а могут также уремия быть гипонатриемия, связаны с острыми симптоматическими приступами. Острые симптоматические приступы, связанные с прекращением приёма алкоголя, должны включать: сведения о хроническом употреблении алкоголя, данные о длительной алкоголизации с внезапным её прекращением, генерализованный тонико-клонический приступ, возникающий в период от 7 до 48 часов от последнего приёма алкоголя, а также прочую симптоматику абстиненции (Panayotopulos C.P., 2005; Tompson T., 2009). В настоящее время в МКБ отсутствует отдельная нозологическая категория «алкогольная эпилепсия». Судорожные и бессудорожные припадки, возникшие в связи с употреблением алкоголя, рассматриваются в рамках абстинентного синдрома: «Абстинентное состояние с судорожными припадками» (F 10.31). Вместе с тем, в литературе понятие «алкогольная эпилепсия» может использоваться при определении нескольких патологических состояний: эпилептической реакции, эпилептического синдрома и истинной алкогольной эпилепсии. Эпилептическая реакция - однократные или эпизодические приступы, которые возникают на фоне разных (разовых) алкогольных эксцессов у людей, не страдающих хроническим алкоголизмом. Обычно приступ возникает на следующий день после употребления спиртного. После исчезновения признаков похмелья приступы прекращают. Эпилептический синдром распространён шире алкогольной эпилепсии. Наблюдается при хроническом алкоголизме. Характеризуется возникновением неоднократных приступов. Сопровождается психическими и соматическими нарушениями, свойственными алкоголизму. Алкогольная эпилепсия развивается редко, обычно на фоне длительного постоянного употребления спиртных напитков (от 10 и более лет) и составляет около 10% от общего числа эпилептических припадков, обусловленных употреблением алкоголя. Приступы обычно возникают во время абстинентного синдрома и нередко переходят в 46 алкогольный психоз. (Чуркин А.А., Мартюшов А.Н., 2000; Книга В.В. с соавт., 2015). Кратковременные применение ПЭП может быть оправдано в отдельных случаях симптоматических приступов, длительный приём не обоснован ввиду низкого риска развития рецидивов по происшествию острой фазы (Panayotopulos C.P., 2005; Tompson T., 2009). Судорожный очаг является результатом органического или функционального повреждения участка мозга, вызванного любым фактором (недостаточность кровообращения – ишемия, гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, перенесенными осложнениями травмы головы, соматическими или инфекционными заболеваниями, опухолями и аномалиями развития головного мозга, нарушениями обмена веществ, инсульт, токсическим воздействием различных веществ). На месте структурного повреждения может возникнуть рубец или повторяющийся острый отёк вещества мозга, поэтому вызывается раздражение нервных клеток (Гусев Е.И., Бурд Г.С.,1994; Гусев Е.И. с соавт.,1997,1999,2000; Карлов В.А.,1990,2000; Петрухин Ф.С., 2000; Юрьева Ю.В.,2005; Суслина З.А.,2006; Петров А.К. с соавт.,2011; Trostle J.A., 1989; Arroyo S. et al.,2002; Battaglia G. et al.,2006; Kotsopulos I.,2002,2005; Kwan P.,2000,2002,2004; Leventer R.I.et al.,2008). Судорожная готовность – это вероятность увеличения патологического (эпилептиформного) возбуждения в коре головного мозга сверх уровня (порога), на котором функционирует противосудорожная система мозга. Она может быть высокой или низкой. При высокой судорожной готовности даже небольшая активность в очаге может привести к появлению развёрнутого судорожного приступа (Коровин А.М., 1973; Карлов В.А.,2000; Avanzini D. et al.,2004). Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) отражает не наличие диагноза эпилепсии, а функциональное состояние головного мозга и может быть 47 нормальной даже при частых приступах (Зенков Л.Р.,2002; Жирмунская Е.А. 1987,1993). Эпилептический припадок – иктальное событие, представленное уникальным субстратом. патофизиологическим Комиссией предложены механизмом Международной специальные и анатомическим противоэпилептической диагностические схемы для лиги больных с эпилептическими приступами. Эпилепсия является общей хронической мозговой дисфункцией, при которой непосредственное повторение неспровоцированных приступов является главным симптомом. Синдром эпилепсии определяется группами признаков и симптомов (возраст начала, этиология, тип приступа, тяжесть течения, семейный анамнез, неврологический статус, данные электроэнцефалографии, результаты методов нейровизуализации), обычно наблюдаемых сочетанно. В случае повторения приступа эта информация имеет важное значение для правильной классификации эпилепсии, решения вопросов о терапевтическом подходе, определения прогноза и генетических факторов (Гусев Е.И.,Гехт А.Б.,2009; Карлов В.А. 1999; Власов П.Н.,2004,2007; Hauser W.A. et al., 1993) Все клинические формы эпилепсии делятся по этиологии, клиническим симптомам и прогнозу. Эпилепсия является сложным клиническим проявлением разнообразных патологических процессов в мозге. Она характеризуется внезапным (пароксизмальным), чрезмерным и патологическим разрядом нейронов, что может отражаться клинически, электроэнцефалографически или тем и другим одновременно. Пароксизмальные разряды нейронов происходят в результате снижения порога возбудимости нейрональной мембраны, когда исчерпываются мембраностабилизирующие механизмы внутри клетки. Атака может быть локальной и ограничиваться исключительно местом своего возникновения (фокусом) или распространяться на другие участки мозга. Когда количество патологически активных клеток достигает значительного предела, 48 развивается клиническая картина судорог. В том случае, когда возбуждение не распространяется, оставаясь ограниченным, нарушение электрической активности мозга протекает необходимо, чтобы в достаточно большая безсимптомно. патологический область Для процесс мозга. появления оказалась Патологическая судорог вовлечена активность регистрируется в виде острых волн, медленных волн и пик-волн (Коровин А.М., 1973; Карлов В.А.,1999,2000; Сологубова Т.А., 2004; Baulak M.,2006). Существует значительное число факторов, способствующих возникновению эпилепсии, при этом этиология заболевания не всегда может быть уточнена. Все эти факторы (наследственные и экзогенные) определяют так называемую "предрасположенность", так как каждый из факторов создаёт предпосылки для развития эпилепсии и повышает риск её возникновения. Выделяют несколько видов предрасположенности: 1. Приобретенная предрасположенность является следствием предшествовавших заболеваний головного мозга (ЧМТ, нейроинфекция, сосудистые заболевания головного мозга и др.), после которых образуется эпилептогенный очаг (Брагина Л.К.,1967;.Кадыков А.С. с соавт.,2006; Каймовский И.А. с соавт., 2008; Бирюкбаева Г.Н.с соавт.,2010,2012; Власов П.Н., 2007). 2. Врождённая предрасположенность – разнообразные патологические воздействия на плод в период беременности и родах, приводящие к дизонтогенезу, эктопиям, корковой дисплазии (Богданов Э.И. с соавт.,2009; Dubeau F. et al.,1995; Barcovich A.J.et al.,2005). 3.Немаловажная роль принадлежит наследственной предрасположенности. Это чаще связано с полигенным типом наследования (Ortrud K.,2003). Однако в большинстве случаев эпилепсия не является наследственной болезнью. Сегодня эпилепсию принято подразделять по этиологии на идиопатическую и симптоматическую. Идиопатическая эпилепсия имеет 49 чисто наследственную основу, а симптоматическая представляет собой следствие экзогенных воздействий на мозг и его структурных поражений. При некоторых формах симптоматических эпилепсий причиной развития заболевания является повреждение головного мозга, вследствие врождённых аномалий его развития, внутриутробных инфекций, хромосомных синдромов, наследственных болезней обмена веществ, родовых повреждений центральной нервной системы, инфекций нервной системы, черепномозговой травмы, опухолей (Утин А.В., 1982; Громов С.А.,1987,1997; Власов П.Н.. 2004; Зенков Л.Р.. 2002; Мухин К.Ю. с соавт.,2000,2005,2008; Баишева Г.М.,2005; Никанорова М.Ю., 2002; Phillips H.A.,1995;Shefer I et al, 1995; Brodie M.J. et al,1997,2000,2002; Picard F. et al, 2000; Berg A.T.et al, 2003; Schwartwarsbaum J.et al,2005; Velez A. et al,2006.). Эпилепсия является одним из наиболее распространенных заболеваний нервной системы и значимой медико-социальной проблем (Hauser W.A. et al., 1993). Эпилепсия оказывает влияние на все стороны жизни больного, и понимание этих проблем важно с медицинской и социальной точки зрения (Gilliam F., 2002). Hесмотря на оптимальное использование современных препаратов, более чем у 30% пациентов с эпилепсией при использовании противоэпилептических лекарств ремиссия никогда не достигается (Kwan P., Brodie M.J., 2000). Эти больные при большом риске психосоциальной дисфункции имеют низкое качество жизни, повышенную заболеваемость и смертность (Kwan P., Brodie M.J., 2002). Влияние эпилепсии на больных достаточно велико; заболевание затрагивает такие сферы, как межличностные отношения, общее состояние, возможность трудоустройства и качество жизни в целом. (Jacoby A., 2000;Morrell M.J., 2002). Безусловно, можно оказывать влияние на снижение числа осложнений и появления симптоматических форм эпилепсии мерами борьбы с уменьшением числа нейроинфекций, улучшением мер безопасности на дорогах, улучшением акушерской помощи и мер общественного 50 здравоохранения, направленных на ликвидацию паразитарных и бактериальных причин болезни. Поскольку причины и типы эпилепсии многообразны, вряд ли удастся найти «панацею» от всех типов эпилепсии. Наследственные формы эпилепсии должны частично регулироваться мерами медико-генетического консультирования, методами генной инженерии. В Медицинской классификации болезней (МКБ – 10) различные формы эпилепсии и эпилептические синдромы кодируются главным образом в рубрике G 40 («Эпилепсия»). 1.4.1. Принципы современной классификации эпилептических приступов и синдромов Современная классификация приступов, принятая Международной Лигой борьбы с эпилепсией (Киото,1981,таб.3) учитывает как клинические, так и нейрофизиологические (ЭЭГ) критерии эпилептических приступов. Классификация эпилептических приступов на локальные, подразделяет парциальные локализационно-обусловленные), неклассифицируемые. Также, выделяют большинства (очаговые, видов все виды фокальные, генерализованные приступы, и обусловленные циклическими гормональными изменениями (менструальная эпилепсия), и большая группа рефлекторных приступов. В отличие от предыдущей ньюйоркской классификации 1969 года уточнено понятие простых и сложных парциальных приступов. Под сложными парциальными приступами следует понимать пароксизмы не с изменением, как ранее, а с выключенным сознанием (отсутствие речевого контакта во время приступа; невыполнение пациентом команд; амнезия приступа). Классификация 1981 года предусматривает, что у одного пациента может быть несколько различных типов приступов, т. е. простой парциальный приступ может рансформироваться в сложный парциальный, а затем во вторичногенерализованный (Таблица 3). 51 Таблица 3 Классификация эпилептических припадков, принята Международной Лигой борьбы с эпилепсией (Киото,1981) Î.Парциальные ÎÎ.Генерализованные (фокальные,локальные) припадки припадки А. Простые парциальные припадки А. Абсансы 1. Моторные припадки: 1. Типичные абсансы: а) фокальные моторные без марша; а) только с нарушением сознания; б) фокальные моторные с маршем б) (джексоновские); компонентом; в) адверсивные; в) с атоническим компонентом; г) постуральные; г) с тоническим компонентом; д) фонаторные; д) с автоматизмами; 2. Сенсорные припадки: е) с вегетативным компонентом. а) соматосенсорные;слуховые; 2.Атипичные абсансы б) зрительные; а) изменения более выражены, в) слуховые; чем при типичных абсансах; г) обонятельные; б) д)вкусовые; припадков е) с головокружением; внезапно, а постепенно. 3. Вегетативно-висцеральные припадки Б. Миоклонические припадки. с лёгким начало и/или клоническим прекращение происходит не 4. Припадки с нарушением психических В. Клонические припадки. функций: Г. Тонические припадки. а) афатические; Д. б) дисмнестические; припадки. г) эмоционально-аффективные; Е. Атонические (астатические д) иллюзорные; припадки). Тонико-клонические е) галлюциаторные 52 Б. Комплексные парциальные Неклассифицируемые припадки припадки. 1. Начало с простых парциальных припадков с последующим нарушением сознания: а) начало с простого парциального припадка с последующим нарушением сознания; б) начало с простого парциального припадка с последующим нарушением сознания и двигательными автоматизмами. 2. Начало с нарушения сознания: а) только с нарушением сознания; б) с двигательными автоматизмами. В. Парциальные припадки с вторичной генерализацией. 1. Простые парциальные припадки (А), ведущие к генерализованным судорожным припадкам. 2. Комплексные парциальные припадки (Б), ведущие к генерализованным судорожным припадкам. 3. Простые парциальные последующим генерализованных припадкис возникновением судорожных припадков. Классификация эпилептических синдромов представлена в международной классификации эпилепсии, эпилептических синдромов и схожих заболеваний (Нью-Дели , 1989). 53 Эпилептические синдромы определяются как отдельные, самостоятельные формы эпилепсии, характеризующиеся лимитированным возрастом дебюта приступов, наличием особого вида приступов, специфичных изменений на ЭЭГ (характерных для данного синдрома), закономерностями течения и прогноза. Классификация эпилептических синдромов базируется на следующих принципах: 1. Принцип локализации: локализационно - обусловленные (фокальные, локальные, парциальные) формы эпилепсии; генерализованные формы; формы, имеющие черты как парциальных, так и генерализованных. 2. Принцип этиологии: симптоматические, криптогенные, идиопатические. 3. Возраст дебюта приступов: формы новорождённых; младенческие; детские; юношеские. 4. Основной вид приступов, определяющий клиническую картину синдрома: абсансы; миоклонические абсансы; инфантильные спазмы и др. 5. Особенности течения и прогноза: доброкачественные формы; тяжёлые злокачественные. Классификация симптоматические, подразделяет все идиопатические эпилептические и синдромы криптогенные. на Под симптоматическими формами подразумеваются эпилептические синдромы с известной этиологией и верифицированными морфологическими нарушениями (опухоли, рубцы, глиоз, кисты, дизгенезии и др.). При идиопатических формах отсутствуют заболевания, которые могут быть причиной эпилепсии, и эпилепсия является как бы самостоятельным заболеванием. В настоящее время установлена генетическая детерминированность идиопатических форм эпилепсии. Для них характерна высокая частота этого заболевания среди родственников поражённого пробанда, отсутствие у пациентов симптомов органического поражения ЦНС и структурных изменений в головном мозге по данным нейровизуализации. 54 Термин «криптогенный» относится к тем синдромам, причина которых остаётся скрытой, неясной. Данные синдромы не удовлетворяют критериям идиопатических форм, но нет доказательств их симптоматического характера (Мухин К.Ю, Петрухин А.С., 2000). Рабочая группа по классификации ILAE активно работала с 1997 года и создала предложение для диагностической схемы больных эпилепсией, которая как промежуточный вариант была принята Генеральной Ассамблеей ILAE в Буэнос-Айресе в 2001 г. За последующие 4 года Рабочая группа активно рассматривала вопрос об адекватных методах создания научно значимой таксономии и в её последнем сообщении озвучен доказательный подход, устанавливающий «измеримые обьективные критерии для диагностики типов эпилептических приступов и эпилептических синдромов как уникальных диагностических единиц или естественных классов, которые могут быть разделены друг от друга». Согласно этой классификации приступов, внимание будет уделяться патофизиологически различным моделям дебюта фокальных приступов и их распространению по локальным связям в противоположность длинным связям. С учётом синдромов, предложение 2006 года только с небольшим дополнением повторяет список известных синдромов 2001 года, но синдромологическая классификация также находится в процессе функциональной анатомии обсуждения. Превалируют три основных аспекта: - вопрос генотипов и фенотипов; – новые открытия, касающиеся «генерализованных» эпилепсий; - роль сенсорных и когнитивных триггеров в генерализованном иктогенезе. Новая комиссия по Классификации и Терминологии ILAE в настоящее время ориентируется на новые открытия.В настоящее время классификации ILAE, т.е. ICES и ICE всё ещё действуют (Wolf P., 2006). 55 Подходы к лечению эпилепсии. Развитие нейрофармакологии в последние десятилетия, синтез новых высокоэффективных антиэпилептических лекарственных препаратов, создание синдромологической классификации эпилепсии, кардинальный пересмотр многих принципов её лечения – всё это позволило в настоящее время отнести эпилепсию к курабельным заболеваниям (Петрухин А.С,. Мухин К.Ю; Aicardi J., Arzimanoglou A., 1996;Scott R.A.,2001). Применение противоэпилептических препаратов (ПЭП), как правило, показано после второго эпилептического приступа. Эта рекомендация основана на данных о том, что повторный приступ в течение 5 лет переносит только треть больных с одним приступом в анамнезе и три четверти – с двумя или тремя (Hauser W.A. et al., 1998). Широко известны данные ВОЗ (1990), которые актуальны и в настоящее время. Согласно этим данным здоровье современного человека (рождаемость, заболеваемость, продолжительность жизни и смертность) зависит: на 50% от условий и образа жизни; на 20-22% - от состояния окружающей среды; на 20% - от состояния генетического аппарата и на 810% - от уровня развития здравоохранения. Следует помнить, что результаты отрицательного воздействия человека на окружающую среду губительны для нашей экологической системы (многовидовая биологическая система, сообщество видов). Такое воздействие значительно снижает резервы здоровья человека на индивидуальном уровне (в том числе молекулярном и хромосомном), так и популяционном уровне, способствует степени тяжести психического, врождённой соматического и наследственной и генетического патологии, напряжения, появлению новых росту форм наследственных, экологических и профессиональных болезней. Согласно положениям ФАП МОГА 2002, приём любых противоэпилептических препаратов несовместим с лётной работой, работой диспетчером УВД, поступлением в лётное учебное заведение. 56 1.5. Синкопальные состояния при воздействии экстремальных факторов Резкое изменение условий внешней среды запускает сложную адаптивную реакцию организма, основой регуляторной системы, которой является вегетативная нервная система. В случае воздействия факторов, которые по интенсивности или характеру воздействия стоят на крайних границах или за пределами возможностей реагирования систем организма, развивается вегетативный дисбаланс, клиническим выражением которого является синкопальное состояние. Механизмы развития синкопальных состояний в этом случае могут быть различными (Акимов Г.А. соавт., 1987; Вейн А.М. с соавт.,1991). Прогресс авиационной техники, а также средств и служб, обеспечивающих успешные условия полёта, диктуют соответствующие усложнения методов медицинского обеспечения полётов на летательных аппаратах ближайшего будущего. Роль физиологических и психологических факторов, оказывающих авиатранспортной системы влияние на (пилотов, работоспособность диспетчеров УВД, оператора инженерно- технических работников и руководителей разного уровня авиационной системы), обнаружение ошибочных действий при расследовании авиационных происшествий является началом поиска того, что толкнуло человека на ошибочное решение или действие (Барбашова З.И., 1975; Коробков А.В,1975; Комендантов Г.Л, 1983,1985, 1989; Незами А.2008; Разсолов Н.А, 2010,2013). Возникновение внезапных расстройств сознания в полёте известны с первых лет воздухоплавания. Вначале были описаны так называемые «высотные обмороки», обусловленные пребыванием воздухоплавателей в условиях разряжённой атмосферы. По мере развития авиации, обнаружилось патогенное влияние на организм лётчика других факторов полёта, в их числе, выраженные перепады барометрического давления, перегрузки различных видов и направлений, шум и вибрация, эмоционально–психологическое 57 напряжение, острые стрессовые ситуации, температурный режим на борту воздушного судна, переутомление и др. (Пономаренко В.А., 1991; Чурилов Ю. К. с соавт. , 2011; Бирюкбаева Г.Н. с соавт., 2014, 2015). В процессе своей профессиональной деятельности лётчик подвергается неблагоприятному воздействию ряда факторов полёта, а также условий труда, что приводит к напряжению механизмов гомеостаза. Возникающие при этом нарушения нервно-психических функций и, связанные с ним, кратковременный перерыв или ослабление контроля лётчика за полётом, всегда представляли интерес для специалистов авиационной медицины, работающих в системе ВЛЭ, а в последнее время – и в области науки авиационной клинической медицины (Чурилов Ю.К. с соавт.,2007, 2011). Авиационный труд является «вредным и опасным». Несомненно, лица, имеющие непосредственное отношение к пилотированию, в наибольшей степени испытывают воздействие вредных факторов. Их работу отличает напряжение в связи с операторским характером деятельности, стресс при принятии ответственных решений, «информационный невроз», напряжение зрительного и слухового анализаторов и повышенная ответственность за жизнь людей. Для труда пилотов и штурманов характерно длительное вынужденное сидячее положение, провоцирующее болезненные процессы в опорно-двигательном аппарате и способствующее развитию тромбозов и эмболий. В остальном спектр вредных воздействий на организм для кабинного экипажа и бортпроводников совпадает (Подзолкова Н.М.с соавт., 2004). Наиболее синкопальное частыми состояние экстремальными (факторами факторами, риска), вызывающими являются: перегрузки (ускорения) при взлёте и посадке; гипоксические, стато-кинетические, гиповолемические, гипербарические, интоксикационные, гравитационные, гипертермические, гиперкапнические, после физических нагрузок, эмоциональные (Подзолкова Н.М.с соавт., 2004). 58 Согласно анализа острой потери работоспособности в порядке частоты упоминания, связаны: с неконтролируемыми функциями кишечника в 21% и «другими» желудочно-кишечными синдромами в 54% случаев (75%); болью в ушах/блокировка ушного канала в 8%; обморочных состояниях в 7% случаев; головными болями, включая мигрень в 6%; головокружением и потерей ориентировки в 4% случаев (ICAO, 2012). Т.е. частота потерь работоспособности по неврологическим заболеваниям и симптомам составляет 17%. Второе место по частоте занимают обмороки. Публикаций в зарубежной литературе, посвящённых эпидемиологии и диагностике ПРС среди специализированного контингента, найдено не так много. О попытках разработки электроэнцефалографических критериев определения пригодности курсантов к лётной работе сообщается в исследованиях, проведенных в школе авиационной медицины ВВС США на военно-воздушной базе Рандольф (Техас) и военно-морской авиационной станции (Пенсакола, Флорида). В большинстве своём они оказались неудачными, но предполагалось, что ЭЭГ может оказаться эффективным методом для выявления скрытой эпилепсии или других мозговых нарушений. С начала 1965 до конца 1969 г. 2947 старших курсантов военно-воздушной академии ВВС в Колорадо подверглись электроэнцефалографическому исследованию при использовании гипервентиляционной пробы и метода фотостимуляции. Патологическая активность на ЭЭГ была обнаружена в 3% случаев. Этот процент необычно низкий по сравнению с процентом, зарегистрированным у обычного населения, что может частично объясняться тем, что в число нормальных регистраций было включено большинство ЭЭГ регистраций молодых взрослых испытуемых, характеризующихся медленными волнами в затылочных отведениях. (Richter P.L. et al, 1971). В настоящем сообщении описано три случая эпилепсии у лётного состава. При посадке четырёхдвигательного самолёта (после окончания полёта в целях аэрофотосъёмки) у бортинженера, занимавшего кресло второго пилота, развился эпилептический припадок, в результате чего он 59 нажал на педаль управления рулём направления и включил два правых двигателя. Происшествие удалось предотвратить. Следующий случай связан с появлением судорог у стюардессы, совпавший со временем наблюдения в иллюминатор непрерывно меняющих свою окраску облаков (от тёмной к светлой). Третий случай произошёл с лётчиком гражданской авиации у которого наблюдалась нехарактерная потеря сознания, а опухоль мозга, послужившая причиной этой потери, была обнаружена 8 лет спустя в момент острого повышения внутричерепного давления. В двух случаях из трёх, на ЭЭГ каких - либо специфических изменений не было выявлено. Медицинский метод обнаружения вероятной эпилепсии пока ещё не разработан: заявления курсантов могут быть ненадёжными, клиническое освидетельствование - чаще всего отрицательным. В случаях потери сознания даже при отсутствии очевидных признаков эпилепсии, необходимо провести наиболее тщательное обследование. Проблема идиопатической эпилепсии остаётся нерешённой, что может неблагоприятно влиять на безопасность полётов (J.Lavernhe et al.,1971). О роли температурного режима на борту воздушного судна в качестве причины, влияющей на частоту синкопальных состояний, перенесенных в полёте, приводятся сведения из исследования, проведенного в 2005 году Ries Simons и Hans de Ree (Нидерланды). Путём заполнения анкет были опрошены пассажиры многочасовых межконтинентальных рейсов. Анализировано 1625 анкет (79% из всего числа опрошенных). Риск синкопов в полёте составил 3-9% на 1000 пассажиров (в зависимости от типа воздушного судна). Из комментариев авторов: наибольшее число синкопов носили характер вазовагальных или ортостатических. Гипоксия является основной причиной обмороков на борту, барометрическое давление и температура влияют на частоту развития синкопов. Риск возникновения обмороков возрастает у лиц с ослабленной вентиляцией лёгких, гастроинтестинальными нарушениями. Кардиальная причина синкопов выявлялась в 9,5% случаев. Гипоксия в полёте может способствовать 60 развитию синкопа, а повышение температуры на борту может быть триггером данного синкопа. По отдельным литературным источникам, по описанию авторов данного сообщения, частота синкопов составляет от 15,2% до 22%, по мнению отдельных авторов до 35%. Наибольшая частота синкопов наблюдались после 4,5 часов полёта, когда после приёма пищи, кровоток максимально отвлекался в область брюшной полости, а также после длительного сидения, когда возникала необходимость встать. (Ries Simons et al, 2008). Заслуживают внимания данные эпидемиологических исследований, проведённых в организованных, в том числе военных популяциях. Так, при опросе 3000 добровольцев из числа военнослужащих военно-воздушных сил США в возрасте от 17 до 46 лет было установлено, что 27% опрошенных хотя бы один раз в жизни перенесли эпизод потери сознания. При анализе сходных данных у контингента военно-воздушных сил L.Lamb (1960) приводил цифру 20%. В более поздних работах B.D. Murdoch (1980) встречались сведения об указании в анамнестических сведениях военнослужащих в возрасте 17-26 лет о 25% подобных случаев. Несмотря на многочисленность сведений, относительно частоты встречаемости утрат сознания, применение этих данных в клинической практике ограничено из-за особенностей контингента обследованных и потенциального многообразия причин потери сознания (Барсуков А.В. с соавт., 2009). В ноябрьском номере за 2013 г. журнала Ежемесячный доклад медицинского наблюдения, издаваемого Центром наблюдения за здоровьем вооруженных сил США, опубликован анализ обморочных состояний у активного компонента вооруженных сил США за 15 лет (1998-2012 гг., с. 59). За указанный период наблюдения зарегистрировано 322 823 случая обмороков (15,1‰ в год) у 153 172 человек (7,2‰ в год), из которых у 65% это был единственный эпизод, у 16% отмечено 2 эпизода, у 7% - три. Отмечается заметный рост частоты развития обморочных состояний за 15 лет 61 с 4,6‰ в 1998 г. до 8,6‰ в 2012 г. Особенно часто обмороки развиваются у лиц моложе 20 лет (18‰). Затем по мере взросления их частота быстро снижается: в возрастном диапазоне 20-24 года - 8,3‰ , 25-29 - 5,8‰ , 30-34 4,8‰, однако после сорока лет их частота вновь повышается - 5,6‰ . У женщин обмороки встречаются намного чаще: 15 против 6 у мужчин. Наиболее часто обмороки отмечаются в Армии (8,2‰), реже всего в военноморском флоте и корпусе береговой охраны (6,1‰). Рядовой состав страдает чаще офицерского: 7,7‰ против 4,3‰. Особенно подвержены обморочным состояниям новобранцы: 30‰ против 7 у остального личного состава. Из военных специальностей чаще всего обмороки наблюдаются у медиков (8,3‰), реже всего у пилотов и членов экипажей военно-воздушных сил (3,6‰). Травмы, связанные с обмороком, отмечаются в 4% случаев (в общей сложности около 13 тыс.). Иногда это достаточно тяжелые травмы. Например, зарегистрировано 2547 открытых травм черепа, 584 перелома костей, в т. ч. 119 переломов костей черепа и 91 перелом позвонков. Одновременно с обмороками иногда диагностируется ряд нарушений функций органов и систем организма, которые можно рассматривать в качестве предрасполагающих к обморокам состояний. По убыванию частоты эпизодов обмороков эти нарушения располагаются так: аритмии с артериальными гипертензиями и респираторные инфекции - по 7%, мигрень и головные боли - 4%, дегидратация - 23%. Особо анализируются постиммунизационные обмороки, частота которых составляет примерно 1 обморок на 10 тыс. прививок. В редакционном комментарии отмечается, что представленная выше статистика обмороков, лишь со значительным недостатком отражает реальную. Подчеркивается, что в немалом числе случаев обмороки и связанный с ними травматизм можно предотвратить. Например, путем организации обязательного наблюдения за иммунизируемым в течение, хотя бы 15 мин. после прививки. Особенно, если принять во внимание быстрое 62 нарастание вероятности развития обморочного состояния у военнослужащих, у которых в анамнезе уже был один или тем более 2—3 эпизода обмороков за период службы (Военно-медицинский журнал, 2013). «Рабочее место - опасная среда», этими словами начинается Глобальная стратегия ВОЗ «Медицина труда для всех», в которой среди 10ти приоритетов есть « разработка стандартов медицины труда, основанной на научной оценке риска». Среди опасных для здоровья факторов, воздействующих на организм авиаторов уже перечисленных ранее, можно ещё раз отметить: перегрузки (ускорения) при взлёте и посадке, при болтанке воздушного судна; колебания барометрического давления; гипоксию; неблагоприятные микроклиматические факторы; ионизирующие тепловые и радиочастотные излучения; электрические и магнитные поля, атмосферное электричество; шумы звукового диапазона, инфра- и ультразвуки; вибрацию; токсические воздействия; переакклиматизацию при перелётах на большие расстояния; смену часовых поясов при трансмедианных перелётах; большую продолжительность рабочих смен, нарушение ритма сна и бодрствования; ночные полёты; физические нагрузки и переутомление; психологическое напряжение, особенно значительное в условиях аварийной ситуации. Во внештатной ситуации - травмы, действие угрожающей жизни вибрации, поражение молнией, гипоксия и критическое снижение барометрического давления при разгерметизации и пр. В современной гражданской авиации ускорения (перегрузки) не превышают предел переносимости для человека. Только при аварийных ситуациях они могут быть весьма значительными и смертельно опасными. В основном перегрузки, испытываемые экипажем, так и пассажирами можно классифицировать как «малые», их влияние на организм невелико. Механизм действия ускорений на живые организмы известен. Разнонаправленные ускорения приводят к перераспределению жидкостей в организме, например к изменению венозного возврата или ликвородинамики, деформации 63 различных участков тела, смещению относительно друг друга тканей с различной плотностью и подвижных органов, что приводит к активации механорецепторов. Возникающие при этом потоки нервных импульсов модифицируют систему воротного контроля на уровне желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга, приводят к изменению активирующих и тормозных процессов на всех уровнях центральной нервной системы (ЦНС) (особенно в лимбико-ретикулярном комплексе), изменению тонуса вегетативной нервной системы и вегетативного обеспечения деятельности. Обычно фаза усиления возбудимости нейронов в ЦНС сменяется фазой торможения (Комендантов Г.Л.,1983, 1989). Не исключено и весьма вероятно, что рефлекторное влияние хронически испытываемых малых перегрузок на гипоталамическую область, лимбическую систему, а также изменение модифицировать кровообращения гонадотропную головного функцию мозга способны или активность гипофиза гипоталамических ядер. Другим механизмом действия перегрузок на организм является формирование силовых, (а не механических) «препятствий», например току крови или дыханию, в момент действия ускорения. У женщин систематические перегрузки, особенно в направлении «верх-низ», могут приводить к изменению венозного тока в органах малого таза и системе почечных вен, венозному застою и развитию при наличии анатомических предпосылок оварико-варикоцеле с последующим нарушением функционирования половых желёз. (Подзолкова Н.М. с соавт., 2004). Все современные пассажирские самолёты имеют герметичные кабины и салон микроклимат в которых создаётся искусственно на вентиляционном принципе. Повышенное барометрическое давление создаётся за счёт разницы между количеством нагнетаемого компрессированного воздуха и количеством воздуха, выпускаемого в атмосферу. Безопасное для человека снижение барометрического давления возможно до определённого предела. Установлена минимальная величина общего барометрического давления для 64 кабин и салонов в 567мм рт. ст., соответствующая разрежению атмосферы на высоте 2400 метров над уровнем моря. Такое барометрическое давление обеспечивает парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, равное 118 мм рт. ст. Такие показатели барометрического давления и парциального давления кислорода, обычно, достаточны для нормального свамочувствия здоровых людей или пассажиров с небольшими отклонениями в состоянии сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем. Также установлен максимальный градиент давления между воздухом, окружающим самолёт и внутри него. В диапазоне высот, где градиент давления в салоне и за бортом не достигает значительной величины, в самолёте сохраняется давление, равное наземному. На больших высотах оно начинает снижаться (не ниже 567 мм рт. ст.). Полёт на большой высоте всегда сопровождается кислородным голоданием (гипоксической гипоксией) (Букина Т.Н., 1999). Наиболее вероятно, что систематическое в течение ряда лет попадание в условия пониженного барометрического давления и гипоксии является фактором, нарушающим состояние здоровья, усиливая влияние других воздействий на организм. Показано, что кислородное голодание снижает устойчивость к перегрузкам (Комендантов Г.Л., 1989). Температура в салоне поддерживается в интервале 17-25 градусов. Влажность воздуха не кондиционируется. Относительная влажность воздуха снижается с момента взлёта с течением времени, поскольку из-за особенностей регуляции микроклимата в салон и кабину поступает воздух из-за борта, а его влажность значительно ниже, чем на поверхности Земли. Уровень относительной влажности воздуха в кабине пилота может через 2,53 часа полёта снижаться до 5-10%. Источником влаги в кабине и салоне являются только люди. Особенности воздухообмена приводят к тому, что в кабину и салон может иметь доступ атмосферного озона (Бабийчук А.Н., 1980). Известно, что количество разнообразных йонов в воздухе возрастает в месте скопления людей при воздействии радиации и электромагнитных полей (Дударев А.А., Турубаров В.И., 2002), что типично для салонов 65 авиалайнеров во время полёта. Йоны, а также озон, активно вступают в окислительно-восстановительные реакции, вызывая повреждение клеточных мембран. Воздействие на организм электромагнитных полей в последнее время изучается в связи с развитием не столько транспорта, сколько средств связи, компьютерной и бытовой техники. Получены данные об изменении под воздействием низкоамплитудного электромагнитного излучения метаболизма ГАМК в головном мозге, модификации катехоламинергической нейрональной активности, а также на механизм памяти у лабораторных животных (Крылова И.Н. с соавт., 1994). Как ГАМК, так и катехоламины, являясь нейромедиаторами ЦНС, играют роль в регуляции гипоталамических гормонов, а также уровня регуляции тонуса вегетативной нервной системы. Ионизирующее излучение является спутником любого полёта, интенсивность которого зависит от эшелона, географической широты и сохранности озонового слоя атмосферы в месте, где находится самолёт. Чем выше летит авиалайнер, тем меньше защитное действие на экипаж и пассажиров оказывает расположенный над ним озоновый слой, экранирующий космическую и, в первую очередь солнечную радиацию. Увеличение крейсерской высоты с 11 до 12,5 км может привести к увеличению дозы облучения в 2 раза по сравнению с исходной. При высотных полётах радиационный фон может в 30-150 раз превышать естественный фон у поверхности Земли (а при мощных солнечных вспышках - в 100 – 10000 раз). Наибольшую радиационную нагрузку испытывает экипаж самолёта, летящего в полярных областях – до 50 мБэр в час (Ушаков И.Б. с соавт.,1996,2001; Oksanen P.J.,1998). Это связано с тем, что частицы «солнечного ветра» отклоняются магнитным полем Земли к её полюсам, а толщина атмосферы в этих зонах минимальная. Облучение межуточной области головного мозга способно стать причиной развития гипоталамического или гипофизарного гипогонадизма. Профессиональная деятельность авиаторов происходит в условиях воздействия интенсивного широполосного шума. В результате работы двигателей, бортовых систем и 66 турбулентной струи генерируются звуки слышимого спектра, инфра- и ультразвуки. Основными мишенями действия шумов являются слуховой анализатор, центральная нервная система, сердечно-сосудистая система. Лица, длительно работающие в условиях интенсивного шума, склонны к формированию вегетативной дистонии. Возможно даже развитие так называемого инфразвукового криза с сенсорными и соматовегетативными симптомами. Это так называемые соматовегетативные эффекты воздействия шума (Бабийчук А.Н., 1980). В результате хронического действия шумов возможно развитие «инфразвукового диенцефального синдрома» (Куралесин Н.А.,1997). Диенцефальный синдром мало чем отличается от диенцефального синдрома другого происхождения, то есть включает среди прочих симптомов нарушение функции половых желёз, надпочечников и обмена веществ. В этих условиях особую роль имеет «защита временем», то есть перерывы в работе, во время которых физиологические функции восстанавливаются. Общеизвестно, что действие вибрации на живой организм зависит от её частоты, интенсивности и области приложения (локальная, общая). В тоже время с течением времени наступает фаза генерализованных клинических проявлений, включающая поражение сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы, поражение опорнодвигательного аппарата. (Артамонова В.Г. с соавт., 1975).Токсические воздействия на организм экипажа более характерны для транспортной, военной или сельскохозяйственной авиации, когда применяют или перевозят опасные для здоровья вещества (инсектекциды, дефолианты и пр.). Однако в воздухе кабин и салонов любых самолётов обнаруживают моноокись углерода, окислы азота, метан, аэрозоли смазочных масел, формальдегид, бензол, акролеин и др. При этом ПДК могут быть превышены в несколько раз. Эти вещества могут вызывать явления общей интоксикации, оказывать канцерогенное, тератогенное и эмбриотоксическое действие. Биоритмологический аспект работы авиаторов играет значительную роль в развитии патологических процессов в организме. Биоритм – 67 универсальное свойство и способ самодвижения живой материи. Благодаря наличию биоритмов осуществляется адаптация организма к меняющимся параметрам окружающей среды. На сегодняшний день принята классификация биологических ритмов, предложенная F.Halberg и A.Reinberg. В основе её классификации лежат различия ведущего параметра биологического ритма – его частоты. Ритмы высокой частоты с периодом от тысячной доли секунды до 1. секундных и минутных волн (осцилляции на молекулярном уровне ЭЭГ, ЭКГ, дыхание, перистальтика кишечника). Ритмы средней частоты – ультрадианные с периодом более 20 2. минут и менее 20 часов (колебания концентрации главных компонентов крови, мочи и пр.); циркадианные с периодами 20-28 часов (сон, бодрствование, температура тела, АД, клеточное деление); инфрадианные с периодом свыше 28 часов (метаболические процессы). Ритмы низкой частоты – циркасептадианные с периодом около 1 3. недели; циркабигинтидианные с периодом около 21 дня; циркатригинтидианные с периодом около 1 месяца; циркануальные с периодом около 1 года. Человеческий организм «настроен» на циркадианный ритм в 25 часов. «Водителем ритма» циркадианной системы является супрахиазматические ядра гипоталамуса. Влияние на активность этой области оказывают многие факторы, но стимулами, основное – полученными режим от освещённости. зрительного Модифицированная анализатора, нейрональная активность головного мозга воздействует на секреторные процессы в гипофизе. В ночное время вырабатывается большое количество мелатонина. Концентрация мелатонина в крови возрастает при наступлении темноты. Искусственная освещённость также оказывает влияние на этот основной процесс в регуляции циркадианных ритмов. Мелатонин является регулятором многих процессов, в первую очередь воздействует на сон, артериальное давление, водно-солевой обмен, обмен инсулина и глюкозы, 68 циркадианные ритмы эндокринной суперсистемы. Воздействие на метаболизм мелатонина и применение препаратов самого этого гормона могут решить некоторые специфические проблемы в сфере здоровья у авиаторов (Dille J., 1996, 2000). Нарушение биологических ритмов проявляется состоянием десинхроноза. Физиологи выделяют два типа людей, по разному - реагирующих на нарушение биологических ритмов, биологически подвижные и биоритмологически инертные (болезненно и длительно приспосабливающиеся к новым условиям) (А.Н. Бабийчук с соавт., 1980). Все системы органов человека могут пострадать при нарушении биоритмов. Среди образований ЦНС в наибольшей степени изменения касаются гипоталамуса, эпифиза, образований лимбико- ретикулярного комплекса, а среди периферических органов – эндокринных желез. Работа лётного состава и диспетчеров УВД связана с большой продолжительностью рабочих смен и трудом в ночное время. Нарушение режима сопровождается дезадаптацией с преимущественным нарушением сон-бодрствование. При этом нейроэндокринной системы, отмечена регуляция дисфункция которых звеньев связана с фотопериодичностью, отдыхом и сном. Наступает извращение ритма активности надпочечников (Дедов И.И. с соавт., 1992). Труд лётного состава по своему характеру является смешанным, умственно-физическим трудом и относится к числу напряжённых, эмоционально насыщенных и ответственных. Такой труд требует хорошего здоровья, физической выносливости и высокой нервно-эмоциональной устойчивости. От состояния здоровья и работоспособности членов экипажа зависит не только качественное пилотирование воздушного судна, но и безопасность полёта в целом (Онищенко В.Ф., Бабчинский Ф.В., 1988) Управление воздушным движением (УВД) – сложный вид деятельности. Ведущая роль в функционировании этой системы отводится человеку (диспетчеры УВД), активно воздействующему на порядок и 69 характер работы системы в целом. Работа специалиста УВД имеет особое значение в плане обеспечения безопасности полётов и по напряжённости и сложности приравнивается к лётному труду. Особенностью этой деятельности, отличающие её от других видов операторской деятельности, является: получение и обработка большого количества информации, поступающей по различным каналам связи в ограниченные временные сроки; необходимость принятия решения при неполной или недостаточной информации в системах УВД любого уровня; работа в ритме и режиме, определяемом ситуациями недетерминированного, динамического характера; частота и непредвиденная возможность возникновения экстремальных ситуаций и особых условий работы; выраженная профессиональная гиподинамия, высокие рабочие нагрузки, недостаточное обеспечение оптимального взаимодействия диспетчера с техническими средствами УВД, сменность работы (Брусничкина Р.И., Карлов В.Ф., 1988; Канискин А.П.,2009; Колесникова Е.В., 2009; Ревенко Н.Э.с соавт.,2012). Одной из важнейших задач медицинской службы авиационного училища является укомплектование училища курсантами (пилотами), состояние которых отвечает требованиям, предъявляемым к будущим пилотам. С первых дней поступления курсантов за ними должно быть установлено тщательное медицинское наблюдение, от которого зависит успех освоения теоретических дисциплин и лётной программы (Бабийчук А.Н., 1980,1988) Служба бортпроводников во время полётов проходит при воздействии тех же неблагоприятных факторов внешней среды, как и у лиц лётного состава, к состоянию их здоровья предъявляются повышенные требования. На организм бортпроводника в процессе полёта воздействуют различные неблагоприятные факторы - гипоксия, ускорение, пересечение часовых поясов и климатических зон, шум, вибрация, изменение атмосферного давления, температура, повышенная скорость движения воздуха, повышенная влажность, дискомфорт и др.. В воздухе буфетов-кухонь и у 70 кресел, могут присутствовать примеси окиси углерода, окиси азота, углеводорода, озона, эпихлоргидрана, аэрозолей смазочных масел, сернистого ангидрида, пыли, углекислого газа (Каминская Г.Д., 1988). Вегетативная дистония – полиэтиологический синдром (симптомокомплекс), который часто выявляется среди освидетельствуемого контингента. В Международной классификации болезней (МКБ 10) нет таких заболеваний, как вегето-сосудистая дистония (ВСД) и нейроциркуляторная дистония (НЦД). По этой причине часто ВСД определяют в составе другого заболевания, симптомы которого проявляются и обозначаются в МКБ 10. При ВСД по гипертоническому типу могут поставить диагноз артериальная гипертензия (ГБ). Код при этом – I 10 (первичная гипертензия) или I 15 (вторичная гипертензия). симптомокомплекс, Очень характерный часто для ВСД определяется соматоформнойй как дисфункции вегетативной нервной системы. В этом случае код по МКБ 10 будет F 45.3, в этом случае диагноз ставит психиатр или психоневролог. Также часто ВСД определяют как «Другие симптомы и признаки, относящиеся к эмоциональному состоянию» (код R 45.8).В этом случае консультация психиатра не обязательна. Говоря о соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы, в МКБ 10 существует следующее описание. «Симптоматика подобна той, что возникает при повреждении органа или системы органов, преимущественно или полностью регулируемой или контролируемой вегетативной нервной системой, т.е., сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, дыхательной или мочеполовой. Симтомы бывают двух типов, ни один из которых не указывает на нарушение конкретного органа или системы». В рамках вегетативной дистонии, речь может идти о нейроциркуляторной дистонии, – заболевании функциональной природы, в значительной мере генетически обусловленное, появлящееся кардиалгиями, лабильностью пульса и артериального давления, дыхательными расстройствами, низкой толерантностью к физическим 71 нагрузкам и психоэмоциональному стрессу при доброкачественном течении и благоприятном прогнозе (В.И. Маколкин; С.А. Аббакумов, 1985). Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает в себя проявление всех форм вегетативной регуляции. Анализируя СВД учитывается ряд факторов: 1) характер вегетативных нарушений; 2) перманентность и пароксизмальность их; 3) поли - и моносистемный характер их; 4) генерализованные системные и локальные нарушения; 5) внутри СВД выделяется три ведущих вегетативных синдрома: а) психовегетативный; б) синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности; в) вегетативнососудисто-трофический синдром (Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. с соавт.,1991). 1.6. Врачебно-лётная экспертиза в гражданской авиации Авиационная медицина – специальная область знаний. Её задача – изучение комплекса проблем и отдельных направлений, связанных с лётной профессией. Авиационная медицина истоками связана с работами по исследованию влияния пониженного атмосферного давления на организм человека. Авиационная медицина как область знаний начала почти одновременно развиваться в России, Германии и Франции (А.А. Сергеев, 1962). 14 июля 1909 г. считается датой зарождения авиационной медицины в России. В качестве первого в мире экспертного документа, регламентирующего работу по отбору и допуску лётного состава к полётам, следует признать приказ Царского Военного Ведомства № 481 от 11 октября 1911 г. В соответствии с его требованиями была образована первая врачебнолётная комиссия при Санкт – Петербургском клиническом военном госпитале под председательством главного врача госпиталя В.С. Сергиева и 5 членов. Первым неврологом созданной комиссии был невропатолог В.В. Срезневский. Этим приказом впервые в России и в мире вводилось ежегодное медицинское переосвидетельствование лётчиков в особых 72 комиссиях. Предельный возраст службы «на аэропланах» устанавливается в 45 лет, на «аэростатах» - в 58 лет. С появлением военной авиации начинается первое освидетельствование лётчиков. Медицинское освидетельствование пилотов соответствовало требованиям годности к строевой службе. В Царской России военно-врачебная экспертиза находилась в системе Министерства внутренних дел (экспертиза военнообязанных) и в Военном министерстве (экспертиза военнослужащих). Результаты уже первых предварительно обобщённых медицинских наблюдений показали, что может летать далеко не каждый человек и что лётная профессия требует особых личных качеств. В 1921 г. приказом Революционного Военного Совета от 10 ноября за № 2537 при Главном санитарном управлении армии создаётся специальная комиссия по изучению и разработке вопросов, связанных с лётной профессией. Позже, в 1924 г., создаётся Центральная научно-исследовательская лаборатория под руководством Н.М. Добротворского, в штате которой предусматривается специальная врачебно-лётная экспертная комиссия (председатель комиссии. С.А. Минц). На комиссию С.А. Минца была возложена непосредственная медицинского обеспечения полётов ГВФ. Она подготовила «Правила выдачи пилотских свидетельств», утверждённые в 1922 году. 16 февраля 1924 года вышло первое положение по врачебно-лётной экспертизе «Инструкция для медицинского освидетельствования лётчиков, поступающих на службу гражданского воздушного флота». Особое внимание в этой инструкции уделялось авиационной кардиологии. С.Е. Минц впервые в СССР научно обосновал требования, предъявляемые к состоянию здоровья пилотов, и ввёл ежегодное медицинское освидетельствование. Авторы первых научных разработок (Е. С. Дилигенская, С.Ф. Филипович – 1933,1936гг.) пришли к выводу, что даже при наличии большого стажа работы у лётчиков со стороны сердечно-сосудистой системы не было выявлено изменений, связанных с особенностями лётного труда (Самтер Я.Ф.,1944,1950). 73 Сотрудники лаборатории, изучая физиологические реакции организма на воздействие экстремальных факторов, рассматривали вопросы влияния недостатка кислорода на высшую нервную деятельность. При подъёме на высоту наблюдалось значительное снижение памяти, дезинтеграции нервнопсихической деятельности, выражающееся в угнетении функции коры, замедлении интеллектуальных процессов, повышения самооценки, импульсивности, склонности к принятию нецелесообразных решений. Все эти данные привели В.В. Стрельцова к выводу о том, что центральную роль в реакциях организма на кислородное голодание играет кора головного мозга. Со временем разрабатывались принципы требования, предъявляемые к состоянию здоровья. По положению ВЛЭ от 1940 года для абитуриентов оставалось требования безукоризненного состояния сердечно-сосудистой системы (Самтер Я.Ф., 1944. 1950; Крапивницкая Т.А.,2006). Отсев кандидатов в авиашколах по причине несоответствия требованиям нервной системы составил 21%, что расценивалось низким. По публикациям данных Г. Армстронга, среди лётчиков со стажем от 1 до 18 лет, «аэроневрозом» страдало 11% пилотов. Развитие обморочных состояний в полете наблюдается относительно редко в силу высокоэффективного медицинского отбора и допуска к полетам летчиков, имеющих достаточно высокий уровень необходимого для этого профессионального здоровья, определяемого системой существующего медицинского освидетельствования. Вторым, не менее важным фактором, является надежные, постоянно совершенствующиеся, средства защиты летчика от неблагоприятного воздействия факторов авиационного полета. На протяжении многих десятилетий медицинские критерии допуска к летной работе лиц, перенесших обморок, были неоднозначны. Изучение этиологии, клиники, патогенеза, определение прогностических исходов, принятие решения о лечебной тактике, проведение объективной врачебнолётной экспертизы остаются по-прежнему актуальными в каждом случае 74 перенесенного пароксизмального расстройства сознания у авиационных специалистов. По данным литературных источников ни один из авторов, за исключением Мартимонова П.Д (1971 г.), не рассматривал эти вопросы в плане врачебно-лётной экспертизы Методическими рекомендациями по диагностике и экспертной оценке пароксизмальных расстройств сознания у лётного состава гражданской авиации, разработанными ГНИИГА (Б.Л.Гельман,1978), были описаны подходы к экспертным решениям, после перенесенных обмороков. Основной принцип их состоял в подразделении на группы: 1 группа – обмороки у здоровых; 2 группа - обмороки с функциональными расстройствами нервной системы; 3 группа – обмороки с текущим органическим заболеванием. Принимаемые при этом экспертные решения представлены в табл. 4. Таблица 4 Клинико-экспертная классификация (1978 г.) Клиническая группа обмороков Экспертное решение 1 Обмороки у здоровых Допускаются к лётной работе 2 У лиц с функциональными Допускаются к лётной работе расстройствами нервной системы (экспертиза проводится после (рефлекторные, вазовагальные) лечебно-оздоровительных мероприятий) а) у лиц с кратковременными нарушениями вегетативной регуляции и сохранными адаптационно-компенсаторными возможностями ЦНС б) у лиц с длительным, выраженным нарушением вегетативной регуляции и 75 стойким ограничением адаптационно- Отстраняются от лётной компенсаторных возможностей ЦНС работы 3 У больных с текущими органическими Степень годности заболеваниями (симптоматические определяется основным обмороки) заболеванием Подобная тактика экспертных подходов остаётся актуальной и на сегодняшний день. В расписании болезней от 1955 года, состоящем из 117 статей, нервные и психические болезни были представлены 12 статьями (Крапивницкая Т. А.,2006). В 60-е годы интенсивное развитие получили различные методы функциональной диагностики, как раздел врачебно-лётной экспертизы. Для выявления скрытой недостаточности тонуса периферических сосудов, склонности к ортостатическим коллапсам была введена ортопроба в различных модификациях. С 1986 года Kenny с соавт. рекомендовали для выявления НЦД, нарушений ритма применять пробу – тилт - тест. Введение ортостатической пробы связано с тем, что изменение положения тела из горизонтального в вертикальное обуславливает перемещение крови из грудной области в нижние конечности, что приводит к уменьшению венозного оттока и содержанию углекислоты. При неадекватности компенсаторных механизмов резкое снижение АД может привести к синкопе. Существует два метода оценки ответа на изменение положения. Один из них – это активная ортостатическая проба (описана в методах исследования, как наиболее используемая). Второй метод – это пассивная ортостатическая проба. (head up tilt) с углом наклона от 60 до 70 градусов (Кучинская Е.А. с соавт., 2004). В дальнейшем появляются возможности изучения нарушений БЭА головного мозга (ЭЭГ с проведением функциональных проб, ЭЭГ с депривацией сна, мониторинг ЭЭГ) (Книга В.В.,2004). Тилт-тест позволяет воспроизвести нейроопосредованный рефлекс в лабораторных условиях. Скопление крови и уменьшение венозного оттока 76 вследствие ортостатической нагрузки и неподвижносности вызывает данный рефлекс. В результате гипотензии сопутствующему снижению ЧСС ассоциируются с повреждённой сосудосуживающей способностью вследствие торможения симпатических импульсов и гиперактивности вагуса. Показаниями к тилт-тесту являются рефлекторные синкопе с неуточнённым диагнозом. Нет необходимости в тилт-тесте у пациентов, у которых уточнён диагноз, в случае еденичных или редких приступов синкопе. Известно, что пассивная ортостатическая проба может быть информативной у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых событий или синкопе аритмогенного генеза. Однако, должна быть исключена кардиоваскулярная причина. У пациентов с преходящей потерей сознания, ассоциированной с судорогами, ортостатическая проба может помочь отдифференцировать синкопе эпилептического генеза. Результаты тилт-теста могут указывать либо на рефлекторную гипотензию/брадикардию, либо на позднюю ОГ, ассоциированную с пресинкопальными или синкопальными сотояниями. Характер ответа на вызванный рефлекс определяют в зависимости от доминирующего компонента-вазодепрессорного или кардиоингибиторного (соответственно кардиоингибиторный, вазодепрессорный ответ или смешанного типа). Врачебно-лётная экспертиза в авиационной медицине России В гражданской авиации была создана стройная система медицинского обеспечения полётов и медицинского обслуживания авиационного персонала, эффективность которой в несколько раз превосходит систему медицинского обеспечения полётов стран Запада и США. «Отказы здоровья» в виде острого инфаркта миокарда, стенокардии, пароксизмального нарушения сердечного ритма, внутреннего кровотечения, острого психоза, эпилептического припадка в России наблюдаются у 0,18%, а летальные исходы по болезни регистрируются у 0,07% лиц лётного состава, имеющих сертификат пригодности к лётной реализации используемых адаптивных механизмов работе. Следовательно, качество врачебно-лётной 77 экспертизы в России в 4 раза выше европейского стандарта и в 8 раз выше стандарта ИКАО 2008 г. Лётное долголетие в России на 7-8 лет продолжительнее, чем в мировом лидере по авиаперевозкам США и европейской стране Норвегии. Лётное долголетие достигнуто системой медицинского обеспечения полётов и стационарной врачебно-лётной экспертизой. (Быстрова А.Г., 2008; Незами А., 2009; Разсолов Н, А., 2010; 2013; 1999,2006; Книга В.В., 2014). Качество врачебно-лётной экспертизы достигается комиссионным способом медицинского освидетельствования пятью врачами-экспертами, стационарой экспертизой и широким использованием всех достижений медицинской науки. Зарубежная экспертиза, включая США, осуществляется одним врачом–экспертом (экзаменатором) Качество врачебно-лётной экспертизы представлено в таблице 5. (Незами А., 2009; Разсолов Н.А.,2013). Таблица 5 Качество врачебно-лётной экспертизы Показатели Страна РФ Средний возраст освобождения США Норвегия Иран 56,9 48,6 48,3 49,8 0,18 0,93 0,57 1,23 0,07 0,67 от лётной работы «Отказы здоровья» в % от числа признанных годными к работе Летальность в % от Нет данных 0,62 количества лётного состава Перспективность внедрения в практику гражданской авиации системы управления безопасностью полётов связывается, прежде всего, с широким 78 использованием стратегий, направленных на контроль факторов риска состояний, угрожающих безопасности полётов (СУБП). Роль медицинской службы в данном отношении чрезвычайно важна, а проводимая работа по идентификации и коррекции системы управления безопасности факторов риска и коррекции СУБП может рассматриваться в качестве компонента глобальной программы управления безопасностью полётов. В Руководстве по управлению безопасностью полётов (Safety Management Manual. Doc 9859-AN/174. Third Edition. ICAO, 2012) понятие «фактор риска» определяется как «прогнозируемая вероятность и серьёзность последствий или результатов, вызванных существующим опасным фактором или ситуацией». Фактически риск представляет собой определённый диапазон возможности развития какого-либо события, так и степени его неблагоприятного влияния на авиационную систему (Книга В.В. с соавт., 2014). В исследовании, проведенном на тренажёре, имитирующем лётную деятельность, изучены исходные (психологические, психофизиологические, физиологические и биохимические) характеристики функционального состояния их динамики у здоровых добровольцев с различной, оцениваемой по величине ошибки деятельности, операторской работоспособностью в условиях моделируемого эмоционально-стрессового воздействия. Анализ и интерпритация совокупности сдвигов, регистрируемых на психологическом, психофизиологическом, физиологическом и биохимическом уровнях интеграции, дали основание считать, что и на этапе ожидания и на стадии проведения напряжённого эмоционально-значимого эксперимента, для стресс-активируемых добровольцев были характерны умение заблоговременно настроиться на предстоящее воздействие, большая скорость реализации используемых адаптивных механизмов, включение нескольких однонаправленных механизмов, поддерживающих друг друга и препятствующих истощению каждого. Напротив, у стресс – дезорганизуемых лиц были отмечены инерционность адаптивных процессов, их 79 несбалансированность обусловило и дискоординированность, что, вероятно, и в конечном итоге низкие показатели их операторской деятельности. Делается предположение, что детерминантой вариабельности адаптивных реакций на моделируемое воздействие является неодинаковый в обеих группах характер их регуляции (Бадыштов Б.А. с соавт.,2012). До настоящего времени нет единой концепции, которая рассматривала бы функциональное состояние пилота как соотношение психологического состояния и различных преходящих, либо постоянных соматических нарушений. Врачи-эксперты должны правильно интерпретировать, прогнозировать динамику развития предболезни и болезни, соотношение адаптации и дезадаптации. Сложность дифференциальной диагностики этих состояний вызывает постоянную необходимость поиска таких критериев, которые позволили бы надёжно оценить органические изменения или функциональные состояния пилота и, принять решение о годности (негодности) к профессиональной деятельности с учётом психического и соматического здоровья, определения приемлемого диапазона факторов риска и возможностью влияния на этот диапазон лечебными и профилактическими мероприятиями. Основным инструктивным циркуляром для врачебно-лётной экспертизы являются ФАП МОГА 2002, а также дополняющие приказы №125, 2003 г. и № 325, 2014 г. Министерства транспорта РФ. В современном мире повсеместно производится медицинский отбор работников опасных, вредных для здоровья и опасных профессий (военнослужащие, пилоты, лётчики, космонавты, моряки, водители транспорта и др.), а также при наборе новых сотрудников во многих отраслях промышленности в процессе предварительного медицинского осмотра. «Трудовой Кодекс РФ» провозглашает недопустимость дискриминации в сфере труда, но одновременно допускает предпочтения (ограничения) которые определяются свойствами труда (Гл. 1,ст. 3 ТК РФ, 2002). 80 Из всех видов профессионального медицинского отбора наиболее качественным является врачебно-лётная экспертиза лётного состава и космонавтов. Эта экспертиза имеет большой опыт, хорошо исследована, выработала организационные и экспертные принципы, разработала медицинские стандарты пригодности. Для сохранения лётных кадров и обеспечения лётного долголетия в гражданской государственной и экспериментальной авиации и в пилотируемой космонавтике РФ создана и успешно функционирует система медицинского обеспечения полётов (МОП). Эта система, кроме решения вопроса о годности к лётной работе, осуществляет комплекс профилактических, реабилитационных, лечебных мероприятий (Разсолов Н.А.,2006, 2010, 2013, Книга В.В., 2014). Особое значение в оценке прогноза профессиональной пригодности лиц летного состава с синкопальными (обморочными) состояниями в анамнезе имеют данные катамнестического наблюдения. По имеющимся литературным данным рецидивы обмороков в течение последующих трех лет наблюдения составляют около 35% (Kapoor W. еt al., 1987). В тоже время, отдельные авторы считают, что в целом ряде случаев синкопальные состояния, развившиеся у лиц молодого возраста (менее 45 лет) без заболевания сердца и с нормальной ЭКГ, имеют относительно благоприятный прогноз и остаются годными к летной работе. Для более подробного изучения этого вопроса был проведен анализ катамнестических сведений за 20 летний период наблюдения за летным составом (151 человек), допущенного к летной работе после первичного однократного синкопального состояния (Чурилов Ю.К. с соавт., 2006). При повторном стационарном медицинском освидетельствовании признано годными к летной работе 112 (74,2%) человек. Экспертное решение, в этой группе, осталось прежним у половины обследуемых, расширение допуска к летной работе получили 17(15,2%) человек, ограничение летной работы - 11(9,8%), признано негодными к летной работе – 39 (25,8%) из-за повторных обмороков: - в барокамере 7(17,9%) человек, 81 при медицинских манипуляциях (забор крови) – 1(2,5%), при ОДНТ – 1(2,5%), в наземных условиях – 1(2,5%). В последующем продолжали летную работу в течение 5 лет – 88,1% из них, от 6 до 10 лет – 13,8%, от 11 до 15 лет - 5,9%, от 16 до 20 лет - 0,99%. Полученные данные свидетельствуют о возможности сохранения профессионального долголетия у летчиков с синкопальными состояниями лишь в течение ближайших 5 лет.У летчиков с синкопальными состояниями, признанных после повторного обследования годными к летной работе с диагнозом «здоров» (44 человека), в течение последующих лет диагностированы следующие заболевания: невротические расстройства у 13 (29,5%), НЦД у 1 (2,3%), ГБ –1 (2,3%), миокардиодистрофия - у 6 (13,6%), гастрит - у 4(9,1%), увеличение щитовидной железы у 1 (2,3%), понижение слуха у 1(2,3%). Следует заметить, что указанные заболевания развились преимущественно в течение первых 5 лет после допуска к летной работе у 15 человек, от 6 до 10 лет - у 11 человек, от 11 до 15 лет - у 3 человек, от 16 до 20 лет - у 2 человек. Преобладание соответствовала расстройств, при присоединившихся клинической которых невротических характеристике неврозоподобные расстройств цереброваскулярных синдромы встречаются относительно часто, что подтверждается исследованиями многих авторов. Для определения прогноза при синкопальных состояниях важно определить два момента: риск смерти или развития жизнеугрожающих состояний и риск рецидива синкопа или физического повреждения. У пациентов с синкопе, факторами риска сердечной смерти, как правило, являются структурная патология сердца или первичная электрическая нестабильность миокарда. ОГ ассоциируется с риском смерти в 2 раза большим в связи с тяжестью коморбидных состояний по сравнению с общей популяцией. И, наоборот, для молодых пациентов с синкопальными состояниями, у которых была исключена структурная патология сердца и электрическая нестабильность миокарда, характерен благоприятный прогноз. 82 Необходимы исследования для определения клинических исследований – предикторов исхода. В исследованиях популяции (в рамках Фрамингемского исследования) было выявлено, что приблизительно у 1/3 пациентов случается рецидив синкопе в следующие 3 года. На вероятность развития рецидива синкопе влияет количество эпизодов в течение жизни. Например, у лиц с неустановленным диагнозом, низким риском, младше 40 лет, имевшим в анамнезе 1 или 2 эпизода синкопе, вероятность повторного синкопе составляет 15-20% в течение 1-2 лет соответственно (Рекомендации по диагностике и лечению синкопальных состояний, 2009). Резюме. В главе рассмотрены проблемы расстройств сознания, описанные в ряде литературных источников, представлены современные классификации эпилептических пароксизмов и приступов неэпилептогенного характера. Специфика труда различных категорий авиационных специалистов связана с воздействием ряда экстремальных факторов и неблагоприятных условий производства. Подчёркнута роль и особенности проведения врачебно-лётной дисквалификации при статистические сведения распространённости популяционных экспертизы пароксизмах и изучаемой группах и потери решении сознания. сравнительные патологии, при при выявляемые настоящем вопросов Представлены характеристики в различных исследовании. Анализ распространённости по сведениям из различных литературных источников, а также отдельные итоги проведённого настоящего исследования, опубликованные ранее, представлены в табл. 6 . Таблица 6. Распространённость пароксизмальных расстройств сознания (чел/1000; ‰) по данным различных исследований № Исследование (состав Распространённость Объём выборки 83 обследуемых) ‰;%. (человек), сроки проведения) 1 Фрамингемское исследование 7,1‰-35‰ ежегодно 5209 человек (с (гражданское население) (3,0-3,5%) 1948 г по настоящее время) 2 Нидерланды (гражданское 48,56% (30-90%) население в полёте) 2059 чел. - гражданское население, (2005 г.) 3 США (вооружённые силы), 7,2 -15,1‰ 40246 человек ежегодно в том числе: армия; 6,1- 8,2‰ ВМФ; 4,6 -8,6‰ (1998-2012гг.) военные медики; 8,3‰ ВВС 4 Авиационный 3,6‰ персонал 40246±2473 гражданской авиации РФ (в ежегодно полёте (2000 - 2013гг) и в наземных условиях), 0,393‰ в том числе: бортпроводники; курсанты; 1,268‰ 0,77‰ диспетчера УВД; 0,26 – 0,4‰ лётный состав 0,21‰ 84 85 Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ По общим положениям Федеральных авиационных правил (ФАП МОГА 2002), в состоящего из состав АП ГА включены: члены лётного экипажа, командиров воздушных судов, линейных пилотов авиакомпаний, штурманов, бортинженеров, бортмехаников, бортрадистов, лётчиков-наблюдателей; диспетчеры управления воздушным движением; бортпроводники, а также курсанты авиационных учебных заведений. Углублённому анализу подвергнуты результаты исследования, полученные у лиц из числа персонала ГА, подлежащего ежегодному периодическому осмотру во врачебно-лётных экспертных комиссиях (ВЛЭК) и Центральной врачебно-лётной экспертной комиссии (ЦВЛЭК). Критерием включения для углублённого обследования и анализа служило пароксизмальное состояние с расстройством сознания (ПРС) зарегистрированное во время выполнения полётного задания или в наземных условиях. При пароксизме в присутствии медицинского персонала или находящихся при этом очевидцах, необходимым условием является составление акта с описанием эпизода, до - и постприступного состояния. Самостоятельное обращение с предъявлением жалоб на потерю сознания требовали сбора сведений от родственников, а также описания состояния со слов пациента. Возраст обследуемых составил от 16 до 65 лет, подлежащих ВЛЭ. После перенесенного эпизода пароксизмального состояния следовало отстранение от выполнения профессиональных обязанностей и стационарное обследование в отделении экспертизы ЦКБ ГА. Из статистического анализа исключались лица с вариантами пароксизмальных состояний нарушенного сознания при психических заболеваниях (сумеречные состояния сознания, особые состояния сознания). Ниже описаны наиболее часто применяемые методики при пароксизмальных расстройствах сознания. Методы обследования включали клинические, инструментальные, лабораторные, а также экспертные. 86 Клинико-неврологическое обследование Изучалась представленная медицинская документация: акт с места события, медицинская карта со дня поступления в лётное учебное заведение до момента проведения исследования с данными ежегодно проводимых клинических осмотров специалистами, лабораторными и инструментальными исследованиями, проводился личный осмотр пациента с рекомендацией проводимого алгоритма диагностики. Клинико- неврологическое обследование проводилось по общепринятой схеме (Гусев Е.И., 1994), подробный сбор анамнеза у пациентов и их родственников, включая детальное изучение описания приступов, выяснение их характера и частоты, особенностей постприступного периода, динамики развития заболевания, длительности и эффективности терапии (все применяемые ранее препараты, их дозы, наличие побочных эффектов, причины отмены препаратов), детальный анализ соматического и неврологического статусов. Кратность обследования: при первичном осмотре, при последующих визитах для оценки эффективности лечения и определения появления положительных или отрицательных изменений в соматическом и неврологическом статусах наблюдаемых больных. По показаниям использовались консультации психолога, психиатра, эпилептолога и других специалистов. Для оценки вегетативного статуса применялась унифицированная для целей ВЛЭ схема, разработанная в ФАМ Гос. НИИГА (Б.Х.Семёнов,1978,1986). В основу этой схемы работы Вейн А.М.(1971). Эта схема переработана в нашем исследовании, вместо оценки клиностатического и ортостатического компонента введена оценка активной ортостатической пробы, а также включены сведения о наличии эректильной дисфункции (учитывая преобладающее количество мужчин). Оценка проводилась в баллах: 1-степень выраженности вегетативной дисфункции лёгкая – 3-5 симптомов; умеренная 6-10 симптомов; выраженная -10-15 симптомов; 87 2. Преобладающий тонус в.н.с.: ваготония – число парасимпатических симптомов превышает симпатические на два и более. Нормотония – число парасимпатических и симпатических симптомов не превышает еденицы. Методы психологического обследования. Изучение интеллекта осуществлялось с помощью классических тестов Г. Айзенка (1947) в адаптации Ф.Д. Горбова (1975) в компьютерном варианте, разработанном Л.Н Собчик. Производилась оценка коэффициента интеллекта «зрительно-пространственным» (IQ1), «числовым» (IQ2) и «вербально-перцептуальным» или «словесным» (IQ3) тестами. «Словесный», «числовой» и «зрительно-пространственный» тесты определяли преобладающий стиль восприятия обследуемых лиц и позволяли сопоставить индивидуальные типы мышления между собой. Для изучения интеллектуальных способностей отдельных лиц в целях изучения профессионально важных личностных свойств эти тесты были признаны более эффективными, чем другие (Собчик Л.Н., 1990, 1997). Стандартизированный многофакторный метод исследования личности (СМИЛ) использован в модификации, разработанной Л.Н. Собчик (1990). У сохранной личности в рамках ситуационных расстройств высота профиля отражала степень дезадаптации. Для врачебно - лётной экспертизы важно выявление стресса и дезадаптации. Метод портретных выборок (адаптированный тест восьми влечений Сонди) позволил сопоставлят. результаты с данными наблюдения и результатами исследований другими психодиагностическими методиками и помогал выявлению состояний эмоциональной напряжённости, близкой к дезадаптивному состоянию. Психиатрическое обследование применялось в случаях выявления изменений когнитивной сферы и изменений выявляемых при психологическом обследовании. Для исследования использовались методики MMSE для выявления когнитивного дефицита, исследования при отклонениях по данным наркотестов: с использованием контроля CDT 88 (маркёр лабораторной оценки хронического употребления алкоголя в норме < 2,5% от общего трансферрина); оценка уровня гамма – глютаминтранспептидазы (ГГТП) – в норме у мужчин -10,4-33.8МЕ/л, у женщин -8.8-22 МЕ/л), оценка представляемой производственной характеристики и подробное изучение анамнеза, внешнего вида и поведения пациента при собеседовании. Консультация перенесенного эпилептолога эпилептического использована приступа с во всех оценкой случаях проведенных инструментальных исследований, а также проведения видеомониторинга по показаниям. 2.1 О роли отдельных видов исследования в диагностике пароксизмальных расстройств сознания Электроэнцефалография Электроэнцефалограмма представляет запись электрической активности мозга со скальповых электродов и отражает активность экстраклеточных токов от поверхностных слоёв коры и потенциалов дальнего поля от глубинных источников. Диагностическими возможностями и областями применения метода ЭЭГ являются: диагностика эпилепсии и дифференциальный диагноз пароксизмальных состояний эпилептической и неэпилептической природы; оценка деструктивных нарушений, связанных с очаговыми процессами; оценка диффузных изменений мозга метаболической, токсической, нейродегенеративной, воспалительной и другой природы, приводящих к энцефалопатии, деменции и прочим синдромам, диагностика заболеваний, связанных с нарушением уровня сознания, сна и бодрствования (Гнездицкий В.В., 2004). Изменения ЭЭГ во время эпилептических припадков значительно различаются в зависимости от типа припадка. Наиболее важное диагностическое значение имеет внезапное возникновение генерализованных гиперсинхронных волн, как правило, однотипных по частоте медленных волн 89 или сочетаний пик-медленная волна и др. При этом, в отличие от синкопальных состояний, нарушение сознания совпадает с началом этих пароксизмальных расстройств. Информированность ЭЭГ в межприступный период могут не дать оснований для верификации характера приступов, ни для распознавания их природы (Акимов Г.А. с соавт., 1987; Жирмунская Е.А., 1993; Зенков Л.Р.,2002; 2004). В случае отсутствия в фоновой ЭЭГэпилептиформных проявлений используются различные способы провокации эпилептической активности с помощью функциональных нагрузок, главными из которых являются ритмическая фотостимуляция и гипервентиляция (Л.Р. Зенков, 2002). В некоторых случаях электрическая активность мозга при эпилепсии под влиянием мелькающего света приобретает авторитмический характер самоподдерживающегося эпилептического разряда, независимо от частоты стимуляции. Разряд эпилептической активности может продолжаться после прекращения стимуляции и иногда переходит в малый или большой эпилептический приступ. Рядом работ показано, что интенсивное глубокое дыхание в течение нескольких минут может провоцировать у больных эпилепсией появление ауры или развёрнутого эпилептического приступа. У здоровых взрослых ЭЭГ оказывается более резистентной к гипервентиляции. В большинстве случаев на ЭЭГ взрослых при гипервентиляции визуальная оценка не выявляет значительных изменений, за исключением небольшого увеличения амплитуды. Провокацию эпилептической активности можно получить депривацией сна в течение одной или двух ночей. Эффект в данном случае обусловлен тем, что лишение сна приводит к повышению синхронизации на ЭЭГ, а это является фактором, благопрепятствующим развитию эпилептических потенциалов в мозге. 90 Клиническая электроэнцефалография после ряда лет упадка, в настоящее время переживает новый виток своего подъёма. В основном это связано с распространением методов картирования (Жирмунская Е.А., 1993). Результаты частной ЭЭГ имеют важное диагностическое значение для проведения врачебно-трудовой экспертизы (ВТЭ) (Поворотинский А.Г. с соавт., 1987). ЭЭГ включалось в алгоритм обследования всех больных в настоящем исследовании. При этом использованы основные системы отведений ЭЭГ: международная система «10-20» в моно-и биполярном монтаже, а также модифицированные схемы с уменьшенным количеством электродов. В процессе регистрации ЭЭГ использовался стандартный калибровочный сигнал и стандартная скорость записи, а именно 50 мкВ на 7 мм отклонения от изоэлектрической линии и 30 мм/с. В целях наиболее полного анализа регистрированной ЭЭГ использовались моно- и биполярные отведения. В монополярных отведениях от точек правого и левого полушарий применяют референтные электроды в виде клипсов, крепящихся на ипсилатеральных мочках ушей. Референтные ушные электроды применяют как не спаренные, что позволяет дифференцировать локальную латерализованную активность в одном из полушарий головного мозга. Монополярные отведения позволяют зарегистрировать не искаженную форму электрического потенциала, однако определение локализации источника потенциала ограничено. С помощью компъютерного энцефалографа путем математических преобразований, осуществлялись различные типы биполярных отведений из монополярных, что обеспечивает более полный пространственный анализ ЭЭГ. Использование монополярных и биполярных отведений, позволяет с одной стороны, исследовать не искаженную форму электрических колебаний мозга и с другой выяснить распределение источников этих потенциалов по поверхности головы и, соответственно, локализацию в мозге (Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991; Зенков Л.Р., 1996). 91 В соответствии с существующими стандартами, «фоновая» запись ЭЭГ проводилась в течение 10-20 минут (в ряде случаев более 20 минут) в светои звукоизолированном помещении, положение пациента - полулежа в удобном кресле. В процессе регистрации проводились стандартные функциональные нагрузки: фотостимуляция и гипервентиляция. Для фотостимуляции использованы короткие (порядка 150 мкс) вспышки света, близкого по спектру к белому, высокой интенсивности (0,1-0,6 Дж). Расстояние от глаз пациента до фотостимулятора составляет 25-30 см. Стимуляция производится при закрытых глазах испытуемого одиночными и сериями вспышек различной частоты и продолжительности. Гипервентиляция проводилась в конце исследования в течение 3 минут. Частота дыхания 16-20 в 1 минуту с максимальной глубиной вдоха и выдоха. Запись ЭЭГ ведётся как во время нагрузки, так и в течение 3 минут после ее окончания. Серия гипервентиляции составляла 3 минуты, затем еще 2-3 минуты (для возможного провоцирования пароксизмальной активности под контролем записи ЭЭГ и субъективных ощущений больного). Анализ ЭЭГ осуществлялся в соответствии с «системой описания и классификации ЭЭГ» (Жирмунская Е.А. и др., 1984) с выделением пяти типов ЭЭГ. Также анализ зарегистрированной ЭЭГ складывается из трех взаимосвязанных компонентов, а именно, оценки качества записи и дифференциации артефактов, частотной и амплитудной характеристики ЭЭГ с выделением физиологической и и локализацией характерных патофизиологической графоэлементов, интерпретации данных с формулированием диагностического заключения (Зенков Л.Р., Ронкин М.А. 2004; Зенков Л.Р., 2002). ЭЭГ - исследование проводилось в динамике у всех пациентов на момент первого визита и в дальнейшем неоднократно на фоне коррекции терапии, в случаях возникновения побочных эффектов от терапии, при учащении и/или утяжелении приступов и их трансформации с целью дополнительного контроля за эффективностью лечения. 92 Методы исследования черепа и мозга Рентгенографическое обследование черепа стало существенно реже применяться с распространением КТ и МРТ. Однако есть много заболеваний, которые прямо или косвенно диагносцироваться с его помощью. Интрацеребральные кальцификаты могут встречаться как в норме, например, в шишковидной железе и хориоидальных сплетениях, так и патологических случаях, таких Обызвествления как в токсоплазмоз, тканях опухоли цитомегалия часто и цистецеркоз. обнаруживаются при олигодендрогиомах, менингеомах, краниофарингеомах. Боковое смещение обызвествлённой шишковидной железы рассматривается как признак внутричерепного объёмного образования. Декальцинация турецкого седла может являться общим признаком увеличения внутричерепного давления. Увеличение турецкого седла свидетельствует об аденоме гипофиза. Остеолитические поражения встречаются при многих заболеваниях, как доброкачественных, так и злокачественных. Компьютерная томография Когда в апреле 1972 г. компьютерная томография (КТ) была впервые представлена научной общественности, стало ясно, что нейрорадиологи получили в руки революционный диагностический инструмент. Пневмоэнцефалография и вентрикулография стали быстро терять своё значение. Современная спиральная КТ позволяет получать серии срезов через весь головной мозг менее чем за одну минуту. Создание трёхмерных конструкций превратилось в рутинную и быструю манипуляцию. Стала реальностью КТ - ангиография с введением рентгенконтрастных средств. В эру магнитного резонанса КТ благодаря её скорости и доступности остаётся важнейшей методикой диагностики при всех заболеваниях . В случаях травм КТ является методом выбора, решая вопрос необходимости нейрохирургического вмешательства. 93 МРТ следует за КТ только в том случае, если необходима более тонкая оценка аномалий в паренхиме мозга, лучшая топографическая характеристика или для попыток типизации патологического процесса. Магнитно-резонансная томография используется в нейрорадиологии более десяти лет. МРТ превосходит КТ в обнаружении и оценке поражений в белом веществе головного мозга. Кроме того, МРТ – метод выбора для выявления патологических процессов в ЗЧЯ, а также поражений, расположенных вблизи средней линии или основании черепа. Основным недостатком МРТ является трудность визуализации свежих кровоизлияний и обезиствлений. Важно осознавать тот факт, что МРТ является в основном морфологической методикой. Как морфологический метод, МРТ обладает определёнными преимуществами перед КТ и обеспечивает хорошие возможности для анализа без использования дополнительных контрастных средств. К другим достоинствам МРТ следует отнести хороший мягкотканый контраст без использования дополнительных контрастных средств. Сосудистые зажимы и скобки, сделанные из магнитных материалов, являются абсолютным противопоказанием к проведению обследования с помощью МРТ. Серое вещество головного мозга содержит на 10 -15% больше воды, чем белое, где сравнительно больше содержание липидов. Эти отличия обеспечивают высокий контраст между ними. Серое вещество имеет более продолжительное, а спинномозговая жидкость ещё более продолжительное по сравнению с белым веществом время релаксации. Поскольку патологические процессы в ЦНС чаще всего проявляются изменением содержания воды (отёк), и так как МРТ более чувствительна к изменениям в содержании воды, чем КТ, то чувствительность МРТ оказывается выше. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) снизит потребность в проведении рентгенконтрастной ангиографии (Общее руководство по радиологии,1995). Для нейровизуализации в данном исследовании использовались методы компьютерной томографии, магнитнорезонансной томографии, в 94 некоторых случаях - методики с контрастированием. МРТ и КТ (в меньшей степени) являются обязательными методами исследования у больных с парциальными эпилепсиями (симптоматическими и криптогенными), в случае наличия парциального компонента в начале припадка, а также, в случаях начала заболевания не в детском возрасте. МРТ исследование входит в стандарт обследования больных эпилепсией. В нашем исследовании методы нейровизуализации использованыво всех случаях перенесенных кратковременных расстройств сознания. МРТ является процедурой выбора для выявления очагов небольших размеров, гиппокампального склероза, кортикальных дисплазий, гетеротопий, низкодифференцированных опухолей (low-grade и небольших по размеру глиом), кавернозных гемангиом, а также, небольших по размерам субкортикальных ишемических очагов. Магнитно-резонансная томография проводилась на магнитно- резонансном томографе Magnetom Concerto фирмы Siemens (Германия) (индукция магнитного поля 0,2 Тесла). Выполнялись стандартные последовательности в аксиальной, корональной и сагиттальной плоскостях. Толщина среза составляет 2,5-3 мм без зазоров при пространственном разрешении 0,8 мм. Оптимальная чувствительность прибора для больного эпилепсией является 1,5-Tesla. Применяются фронтальные, саггитальные и корональные срезы в Т1 и Т2 режимах. При подозрении на изменения в гиппокампальной области применяются корональные срезы с шагом 1,5 мм. Т1 взвешенные срезы применяются для дифференцировки строения белого и серого вещества. В случае изменений в области гиппокампа могут быть следующие находки – унилатеральная атрофия (включая расширение височного рога), изменение внутренней архитектоники, усиление сигнала в Т2 взвешенных срезах, снижение сигнала в Т1 взвешенных срезах. КТ менее информативно для больных эпилепсией, чувствительность метода оправдана при подозрении на опухоли больших размеров, артериовенозные мальформации, 95 мальформации больших размеров, инсульты, инфекционные очаги (абсцессы), кальцинаты, гематомы, костные образования. Электрокардиография. Электрокардиография является обязательным методом освидетельствования лиц лётного состава гражданской авиации. Электрокардиография проводилась по общепринятой методике, регистрация ЭКГ в 12 отведениях осуществлялась на аппарате Philips Page Writer 300 pi (Канада). Эхокардиография. Показаниями для назначения ЭхоКГ в практике ВЛЭ являются подозрения на поражение клапанного аппарата сердца; подозрения на изменение формы и размеров сердца; изменение сегмента ST регистрируемые на ЭКГ; нарушения ритма; артериальная гипертония. При пароксизмальных состояниях с потерей сознания алгоритм обследования в обязательном порядке включал проведение ЭхоКГ всем пациентам. Исследование проводилось на аппарате Sonos-4500(США) с определением параметров структуры и строительной функции левых отделов сердца в одно- и двухкамерных режимах, в реальном масштабе времени. Использовались датчики с электронной развёрсткой, с углом сканирования 90 градусов, рабочей частотой 2,4; 3,5 мГц и максимальной глубиной сканирования 21 см. Эхокардиографическое исследование проводилось в положении пациента на левом боку при поднятой на 30 градусов верхней части туловища. Изучалось состояние гемодинамики левых отделов сердца из левого парастернального доступа по длинной оси. Измерялись размеры левого желудочка: конечный диастолический размер (КДР) (N max=5,7см), конечный систолический размер (КСР) (N=3,7 см), левое предсердие (ЛП) (N=4.0-4,8см), стенок левого желудочка: межжелудочковая перегородка (МЖП) (N=1,2 см), задняя стенка левого желудочка (ЗСЛЖ) (N=1,2 см); объём левого предсердия ((N-65 мл); правый желудочек (ПЖ) ((N до 3,6 см); размеры аорты (N до 4 см); расхождение створок аортального клапана (N не менее 14 мм). При ЭхоКГ выявляется сократительная способность левого желудочка, рассчитывается фракция выброса, особенности регургитации. 96 Суточное мониторирование ЭКГ Длительное (24-часовое) мониторирование ЭКГ выполнялось с помощью холтермониторной системы «Икар ИН-21» (Россия). Регистрация ЭКГ на магнитную ленту осуществлялась параллельно на двух (или трёх) каналах с использованием соответствующим биполярных модифицированным прекардиальных отведений, и отведениям. V4(V5) V2 Показаниями для проведения мониторирования ЭКГ служат: появление на ЭКГ, ВЭМ патологических зубцов Q без клинического подтверждения инфаркта в анамнезе; ишемическая депрессия сегмента ST при ВЭМ; нарушение сердечного ритма и проводимости (нарушение функции синусового узла, синоатриальные, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые нарушения проводимости). К группе экспертно неблагоприятных форм аритмий относили: выраженную синусовую брадикардию с частотой сердечных сокращений менее 40 уд в 1 мин.; синдром тахи-брадикардии с непосредственным переходом от тахикардии к брадикардии и наоборот; синоаурикулярную блокаду 2 степени; эпизоды ареста синусового узла с паузой 2 сек. и более; пароксизмы мерцательной аритмии с брадисистолией желудочков. В группу риска относили лиц с синдромом перевозбуждения желудочков, протекающих с тахиаритмиями; пациентов с заболеваниями сердечной мышцы, приводящими к атриовентрикулярной блокаде 2-3 степени; преходящими внутрижелудочковыми блокадами, а также лиц с осложнёнными формами пролапса митрального клапана; идиопатическими гипертрофическими субаортальными стенозами и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы (Хоботнев В.Н.,1999). Суточное мониторирование АД (СМАД). Суточное мониторирование проводилось по стандартной методике на мониторе МД-1.Оценивались показатели: 1) максимальные, минимальные и средние величины систолического (САД), диастолического (ДАД) и среднего (СрАД) артериального давления, а также ЧСС; 2) суточный индекс (СИ), 97 представляющий отношение средних значений АД в дневное и ночное время в процентах. За норму принималось значение 10-22%. 3) временной индекс (ВИ), показывающий в каком проценте измерении АД было выше нормального (норма для дневного времени АД не выше 135 и 85 мм РТ. ст., а для ночного времени – систолическое АД – в пределах – 80-120 мм РТ. ст., диастолическое АД- 50-80 мм РТ. ст.). В целом исследование включало не менее 17 измерений САД и ДАД в дневные часы и не менее 7 измерений в ночные (Рогоза А.И., 2004). 2.2 Другие методы исследования (лабораторные, ультразвуковые, исследования соматического статуса и др. используемые методики по показаниям) С учётом специфики лётного труда для оценки соматического статуса здоровья, физической выносливости, оценки адаптивных механизмов вегетативной нервной психоэмоциональной системы, физической устойчивости выносливости рекомендуется и проведение функциональных нагрузочных проб – модифицированная проба Вальсальвы, пробу с задержкой дыхания, велоэргометрическую пробу, а также модифицированную активную ортопробу. Ортостатическая проба - служит для характеристики функциональной полноценности регуляторных механизмов регуляции гемодинамики и оценки возбудимости центров симпатической иннервации; характеризует возбудимость симпатического отдела вегетативной нервной системы. Её суть заключается в анализе изменений частоты сердечных сокращений и артериального давления в ответ на переход тела из горизонтального в вертикальное положение (длительного ортостаза). Относительными показаниями для отстранения от выполнения ортопробы являются: жалобы на ухудшение состояния здоровья; нарушение режима отдыха и питания; факт употребления алкоголя накануне или в день полёта; наличие острого или обострения хронического заболевания; повышение температуры тела выше 36,9 градуса; приём лекарственных 98 средств без назначения врача. Модифицированная активная проба проводится из положения лёжа с последующим быстрым подъёмом в положение сидя. Осуществляется регистрация сердечного ритма минуту в положении лёжа и - в положении стоя. В модификации отделения функциональной диагностики ЦКБ ГА регистрация производиться на 1, 5, 10. 15, 25, 30 минуте, с перерывами каждые 5 минут. Вставать стоит как можно резче. В процессе обследования должны быть исключены помехи (шум, разговоры). Пациента следует предупредить, чтобы он не отвлекался, не делал лишних движений. У здоровых лиц через – 6 сек. после быстрого подъёма частота сердечных сокращений возрастает на 20-35%. Сердечный ритм стабилизируется через 10-20 сек, но частота его выше, по сравнению с частотой сердечных сокращений в положении сидя. При нарушении функционального состояния в связи с заболеванием или после воздействия экстремальных факторов частота сердечных сокращений при проведении этой пробы увеличивается на 40% и более (в отдельных случаях до 55-65%). При этом время, необходимое для стабилизации частоты сердечных сокращений, достигает минуты и более (в зависимости от функционального состояния обследуемого). При оценке результатов 30-минутной ортостатической пробы может быть определён тип реакции на подобное ортостатическое воздействие (Москаленко В.А. с соавт., 1995). Тип возможной реакции: физиологический; первичный гиперсимпатико-тонический; вторичный гиперсимпатико-тонический; гипоили асимпатико-тонический; симпатико-астенический. Ортостатическая проба («ОИ» ортостатический индекс) оценивается по формуле, предложенной Бурхардом – Киргофом (в модификации Москаленко Н.П., 1995) ОИ = АД мах. лёжа Х АД мин. стоя Х ЧП стоя АД мах. стоя АД мин. лёжа ЧП лёжа 99 Трактовка пробы: в норме ортостатический индекс составляет 1,0-1,6 относительных единиц. При хроническом утомлении ОИ = 1,7-1,9, при переутомлении ОИ = 2 и более. Возбудимость центров симпатической иннервации определяется по степени учащения пульса (СУП), полноценность вегетативной регуляции по времени стабилизации пульса. В норме (у молодых лиц) пульс возвращается к исходным значениям на 3 минуте (табл. 7). Таблица 7 Оценка переносимости ортостатической пробы Показатели ЧСС Переносимость пробы хорошая удовлетворительная неудовлетв. Учащение>11уд. Учащение на 12-18 Учащение на 19 уд. уд. и более Не меняется Сист. АД Повышается Не меняется Диаст. АД Повышается Не изменяется или Повышается несколько повышается Пульсовое Повышается Не меняется Снижается Отсутствуют Потливость Потливость, давление Вегетативные реакции шум в ушах Триплексное ультразвуковое сканирование сосудов головного мозга проводилось на аппарате "Voluson 730" и "Logic – 700" с объемной реконструкцией в В-режиме. Исследование проводилось линейным датчиком 5-7 МГц. Прослеживался ход сонных артерий, ход позвоночной артерии, перемещая датчик от угла нижней челюсти до верхнего края ключицы, кнутри от грудино-ключично-сосцевидной мышцы. При плохой визуализации использовали боковой доступ по наружному краю грудиноключично-сосцевидной мышцы. Определяли проходимость ОСА, ВСА, 100 позвоночных артерий, линейную скорость кровотока и его симметричность. Оценивали спектр кровотока в устье, костном канале и дистальном отделе ПА. Лабораторные методы включали: клинические анализы крови с определением содержания моноцитов, эозинофилов, гематокрита, среднего лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, базофилов, эритроцитов, гемоглобина, объёма эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроците, морфология эритроцитов, тромбоцитов, размеры тромбоцитов, проводимые на гистологических анализаторах Cell-Dyn 3700 фирмы “Ebbot” (США). Анализ крови на глюкозу, определение гликозилированного гемоглобина на анализаторах Bio-Rad Dia-Stat. Биохимический анализ крови включал: определение содержания глюкозы, липидов (общего холестерина, триглицеридов, ПН ЖКНП, ПН ЖКВП, фактор атерогенности, АЛТ, АСТ, содержание билирубина, ГГТ, щелочной фосфатазы и др.) проводился с помощъю биохимического анализатора “Spectrum”, фирмы “Ebbot” (США). По показаниям проводилось исследование коагулограммы с определением состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем на коагулометре BF 11, фирмы “Bochringer Maunheim” (Германия). Спектр исследований, в некоторых случаях включал исследование гормонального фона, иммунологических показателей. Анализ мочи проводился на мочевом анализаторе “Miditron Unior” фирмы “Bochringer Maunheim”(Германия). Проведены исследования по выявлению сопутствующего фона соматических заболеваний: (помимо записи ЭКГ, Эхо КГ, суточное мониторирование ЭКГ, АД) проводилось исключение заболеваний лёгких, ЖКТ, почек, лёгких, эндокринной системы. Всем пациентам проведено ультразвуковое исследование экстракраниальных и интракраниальных сосудов с целью исключения стенозирующего атеросклероза, мальформаций 101 мозговых сосудов, выявления особенностей строения сосудов и признаков ангиодистонии сосудов, нарушений венозного оттока. У больных синкопальными состояниями неясного генеза длительная пассивная ортостатическая проба позволяет индуцировать приступы потерь сознания в 43%, а велоэргометрическая проба в 41% случаев (Певзнер А.В. с соавт., 2004). В исследовании для диагностики использована велоэргометрическая проба, поскольку проведение пассивной пробы (тилттест), рекомендована к использованию ФАП МОГА - 2002 только при диагностике у лётчиков-испытателей, которых не было в нашем наблюдении. По показаниям использовалось проведение ортопробы, вестибулярной пробы, отоневрологическое, психологическое обследование и консультации специалистов специализированного профиля (Книга В.В.,2004). 2.3 Врачебно-лётная экспертиза по Федеральным авиационным правилам (ФАП МОГА 2002) Задачей медицинского освидетельствования и лётной экспертизы является определение годности по состоянию здоровья к управлению воздушным движением при выявлении ранних форм заболевания, факторов риска и функциональных отклонений в состоянии здоровья, а также прогнозирование возможности развития острого пароксизмального (кризового) расстройства здоровья во время работы на период допуска к профессии (Вядро М.Д. с соавт. 1986; Воронков Ю.И., 2002; Разсолов Н.А., 2010; Вартбаронов В.А с соавт., 2014). Освидетельствование на наличие медицинских противопоказаний к управлению транспортным средством - вид медицинского освидетельствования, который проводится согласно ст. 65 Федерального закона об охране здоровья граждан Российской Федерации Врачебно-лётная экспертиза у сотрудников гражданской авиации проводится врачебно-лётными экспертными комиссиями, которых на территории Российской Федерации около 40. Для принятия окончательного решения при спорных и наиболее трудных экспертных ситуациях, действует 102 Центральная Врачебно-лётная экспертная комиссия. Стандартом, регламентирующим медицинское освидетельствование лиц, работающих в сфере гражданской авиации, являются «Федеральные авиационные правила. Медицинское освидетельствование лётного, диспетчерского состава, бортпроводников, курсантов и кандидатов, поступающих в учебные заведения гражданской авиации» (ФАП МОГА 2002). Приступ пароксизмального расстройства сознания, независимо от причины, представляет угрозу для безопасности полётов и влечёт за собой проведения внеочередного медицинского освидетельствования. Разработаны критерии допуска или отстранения от профессиональной деятельности лиц, перенесших пароксизмальное расстройство сознания. В случае допуска к профессиональной деятельности определены сроки и кратность наблюдений, динамические контрольные исследования, для чего используются повторные амбулаторные и стационарные методы обследования, включающие: неврологический осмотр, контроль ЭЭГ, ЭКГ и другие методы по показаниям. Специфика профессиональной деятельности, которая связана с угрозой безопасности полётов, в авиационной медицине рекомендует учитывать выявляемые изменения БЭА головного мозга, даже при отсутствии клиники зафиксированного пароксизма потери сознания. Это связано с фактами сокрытия некоторых клинических проявлений освидетельствуемыми, а также оценивается как фактор риска развития пароксизма. При этом экспертное решение принимается с максимальной ответственностью и требует тщательного обследования и наблюдения. Весь спектр обследования, как и при зарегистрированном пароксизмальном расстройстве сознания, проводится у курсантов и стажированных лётных лиц в стационарных условиях. В нашем исследовании статистически обработаны лишь зарегистрированные эпизоды ПРС. Для оценки вегетативного сиатуса использована унифицированная схема обследования вегетативной нервной системы для целей врачебно-лётной экспертизы (Семёнов Б.Х. с соавт., 1978), которая включает 22 параметра оценки, в их числе: положение 103 глазных яблок; оценка зрачков; блеск глаз; саливация; глоточный рефлекс; отложение жира (ИМТ); сальность кожи; цвет кожи и сосудистый рисунок; дермографизм; акроцианоз; потоотделение, температура конечностей на ощупь; температуратела; аллергические реакции; сон; темперамент; анализ крови; дыхание; АД; ЧСС и не была усовершенствована длительное время. С учётом особенностей и появившихся возможностей, а также для усовершенствования, схема была дополнена дополнительными параметрами и сведениями о наличии тазовых нарушений, эректильной дисфункции, модификации проводимых исследований, наличии расстройств памяти, когнитивного статуса и др. Используемая шкала основана на оценке вегетативного статуса по рекомендациям Вейна. А.М. 2.4 Методы статистической обработки информации Данные пациентов суммированы для расчета изучаемых показателей. Для выборочного среднего и выборочной доли включали границы 95% доверительного интервала (ДИ 95%) или стандартное отклонение. Расчет доверительных интервалов стандартизированных показателей осуществлять по методике Пуассона. При сравнении значений непрерывных величин использовали критерий Стьюдента (для независимых или повторных измерений). Для проверки формы распределения использовались методы описательной статистики. При сравнении долей применяли Z-критерий χ2 для таблиц сопряженности признаков (Сергиенко В.И. 2000; Афифи А. 1982). Также применяли непараметрические критерии: при сравнении двух независимых выборок - U критерий Манна-Уитни, при сравнении более двух независимых выборок - медианный тест. Проверка статистических гипотез проводить при уровне значимости 0,05. Для сравнения отдельных групп показателей использован коэффициент корреляции Пирсона с критерием оценки по шкале Чеддока: 0,1<r,0,3-слабая степень; степень; 0,3<r3<0,5- умеренная 0,5<r,<0,7- заметная; 0,7<r<0,9- высокая;0,9<r<1 весьма высокая степень корреляции. 104 Для расчетов использовать программные продукты MS Excel 2003, Statistica 6.0.(Афифи А. с соавт., 1982; Ллойд Э. с соавт., 1989; Сергиенко В.И. с соавт.,2000). Резюме В главе лабораторных описаны методов методы клинических, исследования, инструментальных использованных в и алгоритме диагностики у авиационных специалистов при ПРС (Табл. 8). Таблица 8 Методы исследования, использованные у авиационного персонала ГА при пароксизмальных расстройствах сознания № Исследования Количество % Цель диагностики 221 Выявление очаговой и . Клинические 1 Неврологический 100 осмотр вегетативной неврологической симптоматики 2 Терапевтический 221 100 осмотр 3 Психологическое Отклонения со стороны соматического статуса 221 100 тестирование Определение уровня основных психических функций с когнитивной оценкой сферы, зрительно-моторной координации, логического мышления, дезадаптации 4 Кардиолог 124 56,11 С целью исключения значимой патологии со 105 стороны сердечно- сосудистой системы 5 Психиатрическая 67 30,32 диагностика Для исключения акцентуации, тревожнодепрессивных и иных изменений психической деятельности; MMSE; уровень СДТ; ГГТП 6 Другие специалисты 145 65,61 Нейрохирург, эндокринолог, эпилептолог, для окулист исключения органического поражения гол. мозга и тактики ведения, факторов риска эпилепсии, нейроэндокринных нарушений, ангиохирург . Инструментальные 221 100 Для исключения А) МРТ гол. мозга 221 100 очаговых, сосудистых Б) КТ гол. мозга 24 10,732 поражений гол. мозга, 1. Нейровизуализация В) КТ в режиме 54 24,43 Электроэнцефалография 221 - атрофических изменений ангиографии 2. гидроцефально 100 Выявление изменений биоэлектрической активности головного мозга 106 А) Электроэнцефалография 221 с 100 проведением Скрининг для выявления эпилептоидной функциональных проб активности, повышенной чувствительность к гипоксии. Б) Электроэнцефалография 161 72,85 на фоне депривации сна Подтверждение эпилептоидной готовности и снижения порога судорожной готовности, провокация эпилептоидной активности В) Мониторинг ЭЭГ 56 25,34 Выявление БЭА изменений головного при мозга многочасовой записи. 3 Исследование функции 221 сердца и 100 уровня Выявление аритмии, нарушения артериального проводимости, давлении\ функциональной А) Электрокардиография 221 100 сохранности сердечной Б) Эхокардиография 221 100 деятельности и суточных В) Мониторирование ЭКГ 163 73,75 колебаний АД Г) Суточное 175 79,2 221 100 мониторирование АД 4 Функциональные нагрузочные пробы А) Активная ортопроба Оценка вегетативного состояния: 54 24,43 симпатикотония, парасимпатикотония, 107 смешанный вариант; для определения функциональных резервов Б) Пассивная ортопрба 3 1,35 (тилт-тест) Выявление слабости синусового узла В) Велоэргометрическая 164 74,21 проба Для оценки функциональной способности сердечно сосудистой системы (физической работоспособности); при заболеваниях; оценке эффективности проводимого лечения (гипотензивного) 5. Ультразвуковые исследования 221 100 сосудов Выявление гипоплазии артерий, изменение ЛСК; головного мозга стенозирующих поражений в сканирование магистральных и магистральных артерий экстракраниальных головы артериях головы А) Дуплексное Б) Транскраниальное 221 163 100 73,75 Стенозирующие дуплексное поражения сканирование внутримозговых сосудов, обнаружение «функционального ангиоспазма»; 108 подозрение контроль на АВМ; получаемой терапии. . Лабораторные методы 1 Клинические и 221 биохимические анализы 100 Выявление отклонений в формуле крови, биохимических параметрах V. Врачебно-лётная экспертиза Комиссионное обсуждение с целью определения профессиональной годности в должности авиационного специалиста согласно положениям ФАП МОГА 2002 и других ведомственных регламентирующих положений. 109 Глава 3. ОБЪЁМ И ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА Углубленному анализу подвергнуты результаты исследования у лиц из числа авиационного персонала, подлежащего ежегодному обследованию с последующей врачебно-лётной экспертизой по допуску к профессиональной деятельности. 3.1 Общая характеристика материала Подлежало ежегодному осмотру в период с 2000 по 2013 гг. от 49151 до 34770 человек (40246 ±2473,43) (Рисунок 2) Рисунок 2. Количество персонала гражданской авиации, освидетельствованного с 2000 по 2013 гг. За наблюдаемый период в числе освидетельствованных зарегистрирован 221 эпизод, сопровождавшийся потерей сознания с нарушением постурального тонуса, все случаи наблюдались впервые (Таблица 9). 110 Таблица 9 Число эпизодов пароксизмальных расстройств сознания у авиационного персонала гражданской авиации (с 2000 по 2013 гг.) год Всего Доля эпизодов 1 группа Доля 2 группа Доля (НЭП) (ЭП) (а.ч.) (%) (а. ч.) (%) (а. ч.) (%) 2000 24 10,86 15 9,2 9 15,517 2001 19 8,598 5 3,067 14 24,138 2002 14 6,33 10 6,135 4 6,896 2003 11 4,997 8 4,91 3 5,172 2004 13 5,88 10 6,135 3 5,172 2005 26 11,76 21 12,88 5 8,6207 2006 18 8,14 16 9,816 2 3,45 2007 13 5,88 7 4,2944 6 10,34 2008 16 7,24 14 8,59 2 3,45 2009 10 4,525 8 4,91 2 3,45 2010 11 4,99 10 6,136 2 3,45 2011 17 7,69 12 7,362 4 6,896 2012 14 6,33 13 7,975 1 1,724 2013 15 6,78 14 8,59 1 1,724 сумма 221 100 163 100 58 100 Все случаи с зарегистрированным эпизодом потери сознания были разделены на 2 группы. Количество ПРС, составляя группу в 221(100%) человек, включала 163(73,76%) пациента с НЭП -1 группа и 58(26,24%) пациента с ЭП – 2 группа (таблица 9, рисунок 3). 111 Таблица 10 Состав по полу пол Пароксизмы Неэпилептические Эпилептические N=221 пароксизмы приступы N=163 N=58 М Ж М Ж М Ж Аб. ц 159 62 107 56 52 6 % 28,0 65,6 34,4 89,65 10,35 72,0 В числе наблюдаемых женщин было 62 (28,054%), мужчин -159 (71,946%). Преимущественное число женщин - 60 (27,149%), составили бортпроводники, 2 (0,905%) женщины наблюдались в группе курсантов– диспетчеров УВД. Имеющиеся соотношения по полу связаны со спецификой авиационного труда (табл. 10). Рисунок 3. Структура пароксизмальных расстройств сознания у авиационного персонала гражданской авиации (с 2000 по 2013 гг.) Типы ПРС, регистрируемые у авиационного персонала представлены на рисунке 3. ПРС неэпилептогенного генеза преобладают, составляя по соотношению к эпилептическим приступам 2,81: 1. 112 Средний возраст 1 группы АП с НЭП составил 30,39±11,8. Возраст 2 группы с ЭП составил 38,19±10,32. Полученные цифры распространённости (чел/1000 в год) различных типов ПС среди различных категорий специалистов из числа авиационного персонала (АП) ГА представлены на рис.4. Распространённость ПРС составила 0,393‰, преобладая у бортпроводников - 1,268‰; у диспетчеров УВД - 0,26‰, у курсантов - 0,77‰; у лётного состава - 0,21‰. Распространённость ЭП составила 0,103‰, преобладая у диспетчеров УВД 0,16‰; у бортпроводников – 0,108‰: у лётного состава - 0,09‰ у курсантов – 0,042‰. НЭП по распространённости составили 0,29‰ и преобладали у бортпроводников -1,16‰; у курсантов – 0,73‰, у лётного состава – 0,12‰, и реже встречались у диспетчеров УВД - 0,1‰ (рис.4) Рисунок 4. Распространённость пароксизмальных расстройств сознания у авиационного персонала гражданской авиации ( ‰) Ряд 1– неэпилептические пароксизмальные расстройства сознания; ряд 2 – эпилептические приступы. Для сравнительной оценки были сформированы группы контроля из 246 человек. 1 группа контроля состояла из авиационного персонала с преобладанием соматической патологией, была сопоставима по полу, 113 профессиональной пароксизмальных принадлежности, состояний с но потерей без зарегистрированных сознания. Средний возраст анализируемого состава из контрольной группы 1 (154 чел.) составил 38,1±21,5. Мужчин было 103 (66,88%), женщин – 51 (33,12%). Авиационный персонал из группы сравнения обследован в отделении экспертизы ЦКБ ГА по тому же алгоритму, что и 1 группа АП с НЭП (таб.11). 2 группа контроля включала 92 человека из числа гражданского населения с подтверждённой эпилептической болезнью, обследованных по требуемым стандартам в рамках исследования эпидемиологии эпилепсии в регионах РФ (Бирюкбаева Г.Н. с соавт, 2008; Мильчакова Л.Е.,2008), по алгоритму совпадющему с настоящим исследованием. Сравнение проведено со 2 группой АП после перенесенного ЭП. Средний возраст пациентов контрольной группы 2 с текущей эпилепсией составил 38,45±3,04. Количество обследованных – 92 человека, среди них мужчин 77 чел. (89,13%), женщин 10 чел. (10,87%) (таб.11). Среди категорий АП – летный состав (1 подгруппа) и диспетчера УВД (2 подгруппа); прочий состав: курсанты (3 подгруппа) и бортпроводники (4 подгруппа) сравнивались между собой. Таблица 11 Сравниваемые группы авиационного персонала (1и 2)и группы контроля Группа Группа % с неэпилептическими приступами % контроля 1 женщин 56 34,35* 51 33,12* мужчин 107 65,64* 103 66,88* всего 163 100 154 100 Средний 30,39± 11,8 - 38,1±21,5 - возраст 2 группа с эпилептическими % Группа % 114 приступами контроля 2 женщин 6 10,34* 10 10,87* мужчин 52 89,65* 82 89,13* всего 58 100 92 100 38,19 ± 10,32* - 38,45±3,04* - Средний возраст *данные сопоставимы 3.2 Разные категории авиационного персонала 3.2.1. Лётный состав Общее число лётного состава (ЛС) ежегодно освидетельствованного в ЦВЛЭ, составляло от 39029 до 19566 человек (25538± 9995; ДИ 95% 32,76399) (рис. 2). В этот состав входили: члены лётного экипажа, состоящего из командиров воздушных судов, линейных пилотов авиакомпаний, штурманов, бортинженеров, бортмехаников, бортрадистов, лётчиков-наблюдателей. В соответствии с ФАП МОГА(2002). ЛС проходят освидетельствование по 2 и 3 графе требований к состоянию здоровья (Приложение 3, ФАП МОГА, 2002). Максимальное число наблюдаемых в возрастной категории 40-49 лет, составляло 19252 (±5711); следующая группа по количеству в возрасте 50-59 лет, составляла 11844 (± 87). Наименьшее количество наблюдалось в возрасте старше 60 лет, составляя 872 (±70) (Табл.12). Таблица 12 Лётный состав, подлежащий ежегодному освидетельствованию в ЦВЛЭК по возрастному составу с 2000 по 2013 гг. (1 подгруппа) Лётный До 29 30-39 40-49 50-59 >60 25538 4621 5935 19252 1184 872 (±70,0) (±9995) (± 13,6) (±2339,9) (±5710,9) (± 86,97) состав 115 В 1 подгруппе ЛС количество ПРС составило 76 случаев, в том числе 43(56,58%) с НЭП и 33(43,42%) с ЭП. Максимальная доля ЭП -17 (51,51%) выявлялась у пилотов, минимальное количество у штурманов 3(9,09%) (Таб. 13). Таблица 13 Пароксизмальные расстройства сознания у лётного состава гражданской авиации (1 подгруппа) должность Общее число Всего 76 % 1 группа % 2 группа % (НЭП) (ЭП) 100 43 56,58 33 43,42 Рисунок 5. Пароксизмальные расстройства сознания у лётного состава гражданской авиации (N=76). В 1 подгруппе ЛС пароксизмальные расстройства сознания составили 76 случаев и максимально представлены среди пилотов, равняясь 37(48,68%), далее следуют командиры воздушных судов (КВС) - 13 (17,105%); бортмеханики-12 (15,79%); штурманы -8(10,53%); реже всего встречались у бортинженеров - 6(7,895%). ЭП в 33(43,42%), а НЭП составили 43(56,58%) случаев (рисунок 5). В возрасте до 29 лет ПРС не наблюдались (табл. 14, рис.7). Максимальное число НЭП наблюдалось в возрасте 30-39 лет – 13 (30,23%); минимальное число – в возрасте старше 60 лет, составляя -1(2,32%). Максимальное число ЭП в 1 подгруппе ЛС наблюдалось в возрасте 30-39 лет, 116 составляя 14 (42,42%); минимальное число - 1(3,03%) в возрасте старше 60 (рис.5). Таблица 14 Типы пароксизмальных расстройств сознания у лётного состава гражданской авиации (1 подгруппа) должность Общее % число 1 группа % 2 (НЭП) группа % (ЭП) Командиры 13 17,105 9 20,93 4 12,12 Пилоты 37 48,68 20 46,51 17 51,51 Штурманы 8 10,53 5 11,63 3 9,1 Б/инженеры 6 7,895 2 4,65 4 12,12 Б/механики 12 15,79 7 16,28 5 15,15 Всего лётного 76 100 43 100 33 100 воздушных судов состава Таблица 15 Количество пароксизмальных расстройств сознания по возрастным категориям у лётного состава Возраст До % 30- % 40- 29 39 49 59 12 15,79 27 35,53 23 30,26 12 15,79 2 2,63 Неэпилептические 10 23,26 13 30,23 11 25,58 8 18,6 1 2,33 42,42 12 36,36 4 12,12 1 3,03 Всего % 50- % > % 60 пароксизмов (n=76) (n=43) Эпилептические 2 6,061 14 (n=33) 117 Рисунок 6. Пароксизмальные расстройства сознания у лётного состава по возрастам В возрасте до 29 лет ПРС не наблюдались (табл. 14, рис.6). Максимальное число НЭП наблюдалось в возрасте 30-39 лет – 13 (30,23%); минимальное число – в возрасте старше 60 лет, составляя -1(2,32%). Максимальное число ЭП в 1 подгруппе ЛС наблюдалось в возрасте 30-39 лет, составляя 14 (42,42%); минимальное число - 1(3,03%) в возрасте старше 60 (рис.6). Таким образом, пароксизмальные в подгруппе расстройства лётного сознания состава преобладают неэпилептогенного генеза, максимально представленные у пилотов - 48,68%. Соотношение НЭП : ЭП = 1,3:1. Максимальное число приступов наблюдалось в наиболее трудоспособном возрасте от 30 до 49 лет (табл.14,15). 3.2.2. Диспетчера управления воздушным движением (2 подгруппа) Подлежало ежегодному осмотру диспетчеров УВД от 10850 до 7230 человек; (9078 ±1206 чел., ДИ 95% -9,1) (2 подгруппа - Д УВД). В соответствии с ФАП МОГА (2002) диспетчеры УВД проходят освидетельствование по 4 графе требований к состоянию здоровья (Приложение 3 к ФАП МОГА, 2002). 118 Таблица 16 Диспетчеры управления воздушным движением, подлежащие ежегодному освидетельствованию по возрастам (2 подгруппа) Д УВД До 29 30-39 40-49 50-59 >60 9078 1168 1092 3383 3078 357 (±1206) (± 155) (± 145) (± 450) (± 409) (± 47) Таблица 17 Пароксизмальные расстройства сознания у диспетчеров управления воздушным движением должность Общее % число 1 группа 2 группа % (НЭП) % (ЭП) пароксизмов Диспетчер УВД 26 100 10 38,46 16 61,54 Таблица 18 Пароксизмальные расстройства сознания по возрастным категориям у диспетчеров управления воздушным движением (2 подгруппа) Возраст ПРС До % 30- % 40- 29 39 49 59 лет лет лет лет 3 % 50- % > 60 % 11,54 9 34,615 8 30,78 4 15,38 2 7,7 НЭП(n=10) 1 10 6 60 2 20 - - 1 10 ЭП(n=16) 12,5 3 18,75 6 37,5 4 25 1 6,25 (n=26) 2 При максимальном числе наблюдений у диспетчеров УВД в возрастном составе 40-49 лет (3383±450), пароксизмальные расстройства сознания преобладали в возрасте 30-49 лет (34,615%), при этом НЭП чаще наблюдались до 39 лет (60%), а ЭП в возрасте 40-49 лет (37,5%). Соотношение НЭП:ЭП составило 1: 1,6 (Табл. 16,17,18; рисунок 7). 119 Рисунок 7. Пароксизмальные расстройства сознания у диспетчеров управления воздушным движениям по возрастным категориям. 3.2.3. Курсанты лётных учебных заведений (3 подгруппа) Подлежало ежегодному освидетельствованию курсантов от 5766 до 2187 человек, (4384±1514; ДИ 95% -16,94) (3 подгруппа). В соответствии с ФАП МОГА (2002) курсанты проходят освидетельствование по 1,2;3 и 4 графам требований к состоянию здоровья (Приложение 3 к ФАП МОГА, 2002). Таблица 19 Возрастной состав курсантов (3 подгруппа) Курсанты До 29 30-39 40-49 50-59 >60 4384 4379 5 - - - (±1514) (±1514) Таблица 20 Пароксизмальные расстройства сознания у курсантов лётных учебных заведений по возрастам (3 подгруппа) Возраст До лет 29 % 3039 % 40-49 лет % 50-59 лет % > % 60 лет 120 Всего 37 100 - - - - - - - - НЭП(n=35) 35 100 - - - - - - - - ЭП(n=2) 2 100 - - - - - - - - (n=37) Все ПРС у курсантов наблюдались в возрасте до 29 лет. Количество ЭП составило 2(5,405%), количество НЭП 35(94,59%). Соотношение НЭП: ЭП 17,5:1 (Табл.19,20). 3.2.4. Подгруппа бортпроводников (4 подгруппа) Подлежало ежегодному освидетельствованию бортпроводников от 11014 до 2000 человек, (5871, ± 2588; ДИ 95%- 25, 83 051 94), (4 подгруппа). В соответствии с ФАП МОГА 2002 бортпроводники проходят освидетельствование по 3 графе требований к состоянию здоровья (Приложение 3 к ФАП МОГА 2002). Таблица 21 Возрастной состав бортпроводников, подлежащих освидетельствованию (4 подгруппа) Бортпроводни До 29 30-39 40-49 50-59 >60 ки 5871 3809 1143 686 228 5 (± 2588) (±1680) (± 509) (± 297) (± 100) (±2) Таблица 22 Пароксизмальные расстройства сознания у бортпроводников (4 подгруппа) должность Всего % 1 группа % (НЭП) Б/проводник 82 100 75 2 группа % (ЭП) 91,46 7 8,54 121 Таблица 23 Возрастной состав бортпроводников с пароксизмальными расстройствами сознания (4 подгруппа Б) Возраст До % 30- 29 39 56 68,29 21 25,61 4 4,9 1 1,2 - - НЭП(n=75) 51 68 26,67 3 4 1 1,33 - - ЭП(n=7) 71,43 1 - - ПРС % 40- % 49 50- % 59 > % 60 (n=82) 5 20 14,285 1 14,285 - - Максимальное число бортпроводников наблюдалось в возрасте до 29 лет, составляя 3809 (±1680) человек. Меньше всего наблюдений в возрасте старше 60 лет, составляя 5 (±2) человек (Табл. 23). В этой группе преобладали НЭП (91,46%). НЭП также чаще наблюдались в возрасте до 29 лет, составляя 51(68%) случаев. ЭП чаще встречались в возрасте до 29 лет, составляя 5(71,43%) случаев (Табл.21; 22;23, рисунок 8). Соотношение НЭП:ЭП в группе бортпроводников составило 10,7:1 Рисунок 8. Пароксизмальные расстройства сознания у бортпроводников по возрастам 122 Резюме Количество пароксизмальных расстройств сознания у наблюдаемых категорий АП за период с 2000 по 2013 годы составил 221 случай. В их числе: 1 группа с пароксизмами неэпилептогенного генеза - 163 (73,76%), 2 группа с эпилептическими приступами - 58 (26,24%) человек. Распространённость НЭП приступов преобладала у бортпроводников, составляя 1,16‰, наименьшее количество НЭП наблюдалось у диспетчеров УВД, составляя 0,1‰. ЭП преобладали в группе диспетчеров УВД, составляя 0,16‰, наименьшее количество зарегистрировано у курсантов, составляя 0,042‰ (рис.4). Несмотря на соотношение НЭП:ЭП в числе наблюдений, которое составило 2,81:1, наблюдались различия по соотношению структуры выявленных пароксизмов в разных подгруппах АП (Цифры получены при количественном соотношении абсолютных цифр наблюдений) (таб. 24). Среди авиационного персонала преобладают неэпилептические пароксизмы, 2, 81: 1. Среди лётного состава данные соотношения составляют 1,3:1. У курсантов и бортпроводников преобладают неэпилептические приступы, составляя 17,5 и 10,7:1, скорее это связано с наблюдаемым возрастным составом курсантов и, преобладанием женщин в группе бортпроводников. Только в группе диспетчеров управления воздушным движением преобладают ЭП -0,625: 1. Таблица 24 Соотношение структуры пароксизмов среди авиационного персонала Персонал Абс.ч % 1 группа % 2 группа % Соотношение (1группа:2 группа) Авиационный 221 100 163 73,76 58 28,24 2,81:1 76 100 43 56,58 33 43,42 1,3:1 персонал (всего) Лётный состав 123 Диспетчеры 26 100 10 38,46 16 61,54 0,62:1 37 100 35 94,6 5,4 17,5:1 Бортпроводники 82 75 8,54 10,7:1 управления движением Курсанты Рисунок 9. Возрастной 2 91,46 7 состав авиационного персонала с пароксизмальными расстройствами сознания по группам в %. Пароксизмальные расстройства неэпилептогенного генеза максимально представлены у бортпроводников и курсантов в возрасте до 29 лет, ЛС и диспетчеров УВД в возрасте 30-39 лет (рис.9). Полученные цифры распространённости пароксизмальных расстройств сознания в разных категориях авиационного персонала и по структуре (НЭП иЭП) представлены в таблице 25. 124 Таблица 25 Распространённость (‰) пароксизмальных расстройств сознания среди авиационного персонала гражданской авиации Типы Всего Лётный Диспетчеры Курсанты Бортпроводники пароксизмов состав управления воздушным движением Неэпилептические 0,29 0,12 0,1 0,73 1,16 0,103 0,09 0,16 0,042 0,108 0,393 0,21 0,26 0,7736 1,268 пароксизмы (N=163) Эпилептические приступы (N=58) Всего (N=223) 125 Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Проведённые методы обследования включали в себя клинические, а также инструментальные виды исследований. Клиническое исследование включало неврологический осмотр не только, для выявления очаговой неврологической симптоматики, а также степени выраженности вегетативной дисфункции с преобладанием симпатикотонии, парасимпатикотонии, смешанного варианта с помощью модифицированной схемы исследования А.М. Вейна. Методы психологического тестирования включали оценку основных психических функций (высокий, средний, низкий уровень), оценку уровня основных адаптационно-компенсаторных механизмов и признаков эмоциональной неустойчивости. После психологического обследования и неврологического осмотра определялась необходимость консультации психиатра для определения степени психических отклонений в виде акцентуации личности, тревожно-фобических расстройств, симптомов когнитивных нарушений. В данной главе представлены результаты исследования, полученные в разных подгруппах авиационного персонала в сравнении между собой и с группами контроля (рис.10). Рисунок 10. Сравнение с группами контроля. 126 4.1 Авиационный персонал с пароксизмальными расстройствами сознания неэпилептогенного генеза в сравнении с группой контроля Число приступов неэпилептогенного генеза составило 163(73,756%) пациента - 1 группа. Включены в эту категорию синкопальные состояния различного генеза (неэпилептогенные приступы). Длительность катамнестического наблюдения за ситуациями после НЭП составила – 5,38±3,4 (ДИ 95% - 4,48) лет (от 2 до 13 лет). Отдельные параметры этой группы сравнивались с группой контроля 1 (рис. 10). В клинической картине НЭП наблюдались периоды: липотимии, включающие в себя разнообразную симптоматику: чувство лёгкости в голове, тошноту, потливость, общую слабость, визуальные эффекты, предупреждающие о приближении обморока; собственно ПРС - отсутствие сознания длительностью от 5 сек. до 4-5 минут (в подавляющем большинстве случаев не более 22 сек.). После выхода из обморока почти мгновенно возвращается адекватная реакция и ориентация. Предсинкопальный (липотимический) период продолжительностью в несколько секунд наблюдался в 107 (65,6%) случаях. Потеря сознания с падением длилась от нескольких секунд, реже до нескольких минут. В 10 случаях (6,1%) приступ сопровождался судорожным подёргиванием конечностей, что затрудняло оценку характера приступа от эпилептического только по клиническим проявлениям. Сознание восстанавливалось полностью без амнезии доприступного и спутанности в послеприступном периоде в 149 (91,4%) случаев. При обнаружении неврологической симптоматики, учитывались клинические симптомы, которые в сравниваемых группах были представлены рассеянной неврологической микросимптоматикой (разница глазных шелей, лёгкая асимметрия лица, девиация языка, анизорефлексия, рефлексы орального автоматизма и др.), а также признаками вегетативной дисфункции, включая парасимпатикотонию, симпатикотонию, смешанным 127 вариантом поражения вегетативной нервной системы. Психологическое тестирование оценивалось высоким уровнем основных психических функций, средним уровнем основных психических функций, низким уровнем основных психических функций, а также признаками дезадаптации основных адаптационно-компенсаторных механизмов и признаков эмоциональной неустойчивости. По результатам психиатрической диагностики по оценке шкалы MMSE в 1 группе АП в 96,3% преобладают нормативные показатели (28-30 баллов); в 3,7 % - оценка баллов 24-27 баллов. В группе контроля у 6,1% оценка баллов 24-27 баллов. Из коморбидных заболеваний в 1 группе авиационного персонала: с атеросклерозом сосудов головного мозга было 3 (1,84%) пациента; с ГБ15(3,068%); НЦД – 6(3,68%). ПМК 0-1 степени у 38(23,31%); миграция водителя ритма у 33 (20,245%); аритмии разной степени выраженности у 53(32,5%). С заболеваниями желудочно-кишечного тракта 20(12,7%). Заболевания крови выявлены у 6 (3,681%). Общепринятой классификации частоты желудочковых экстрасистол в настоящее время нет. Классификация, предложенная после исключения патологии у лётчиков ВВС США (включающей катетеризацию сердца и коронарную ангиографию), относит к редкой экстрасистолии у практически здоровых людей менее 0,1% сокращений, к частой 1-10%, очень частой – более 10% сокращений (2001). На основании данных суточного мониторирования ЭКГ у лиц лётного состава гражданской авиации нашей страны, имевших хотя бы одну желудочковую экстрасистолу на ЭКГ покоя или при велоэргометрическом исследовании, предложена классификация по её выраженности. Единичная или редкая за сутки (за час) – до 200(10); умеренно выраженная – до 2000(100); значительно выраженная – до 4000 (до 140); частая – более 4000(200 и более). Значение этой классификации состоит во введении единого для ВЛЭ понимания и терминологии и вопросов о граничных значениях нормы. Предложено считать нормой 128 экстрасистолию менее 200 в час, если она имеет не более двух морфологических форм и редкие эпизоды спаренных экстрасистол. Она не требует специального обследования, если является единственным симптомом, выявленном при обязательном обследовании. У больных с воспалительными заболеваниями сердца, миокардиопатией, аортальным стенозом, ПМК, при синдроме удлинённого QT появление даже редкой желудочковой экстрасистолии с аллоритмиями и спаренными экстрасистолами повышает риск тахиаритмий и внезапной смерти: такие освидетельствуемые подлежат отстранению от работы (Турецкая А.С., 2004). Группа контроля была сопоставима по полу, профессиональной принадлежности, но по возрасту старше, чем 1 группа АП, - 38±21,5 (30,39±11,8 в 1 группе). В неё вошли: 72(46,75%) пациента с атеросклерозом аорты; 28 (18,2%) лиц с атеросклерозом сосудов головного мозга, 28 (18,2 %) различных форм ГБ (симптоматическая гипертония -5(3,24%); ГБ 1 – 11(7,14%); ГБ11 – 9(5,8%); 22(14,3%) - с НЦД. В этой группе преобладали лица с цереброваскулярными заболеваниями, но отсутствовали эпизоды отключения сознания. В группе контроля диагносцирован ПМК 0-1 ст. у 16 (10,39%) пациентов; миграция водителя ритма регистрирована у 30 (14,9%), аритмии различной степени у 30 (19,5%) пациентов. 42(27,59%) пациента были с заболеваниями ЖКТ. Заболевания крови выявлены у 3(1,948%). Сравнение клинической симптоматики в 1 группе и группе контроля продемонстрировали незначительные отличия по данным оценки неврологического статуса и оценки психиатра (с коэффициентом корреляции r=0,996 и 0,994; t<0,001), психологического тестирования (r=0,959; t<0,001). Из заболеваний соматического профиля сравнивалась патология сердечно-сосудистой системы (r=0,93; t<0,001) заболевания желудочнокишечного тракта (r=0,99 t<0,001), заболевания крови (r=0,99; t<0,001), эндокринная патология (r=0,99). 129 Оценка клинических проявлений, данных инструментальных и лабораторных исследований позволили систематизировать перенесенные пароксизмальные расстройства сознания у авиационного персонала по этиопатогенетическому принципу, что представлено в таблице 26, рис. 11. Таблица 26 Этиопатогенетические сознания неэпилептогенного варианты генеза пароксизмальных у авиационного потерь персонала гражданской авиации Í.Рефлекторные 127(77,91%) 1. Вазо-вагальные 101(61,96%) На фоне воздействия 21 12,88% эмоционального фактора На фоне голодания На фоне 20 воздействия 15 12,27% 9,2 болевого раздражителя При перегревании 7 4,3 Ирритативные 1 0,61 1 0,61 2 1,23 повышенной 3 1,84 воздействия на фоне язвенной болезни Ирритативные воздействия на фоне гепатита Ирритативные воздействия на фоне обструктивного бронхита При температуре 130 На фоне воздействия 31 19,02 сочетания факторов Всего 101 61,96% 2. По типу ортостатического коллапса 26 (15,95%) При проведении ВЭП 6 В сочетании с пороком 3 3,681% 1,84% сердца На фоне нарушения 8 4,91% ритма сердца При AV-блокаде, 4 2,454% Мобитц 1 При укорочении PQ 5 3,067% Всего 26 15,951% ÍÍ. При ятрогенном воздействии 5 (3,07%) Приём колдрекса 1 0,61% Приём колдакта 1 0,61% Приём атаканда 1 0,61% Проведение прививки от 2 1,23% жёлтой лихорадки Всего 5 3,06% ÍÍÍ. Дисметаболические 13 (7,97%) При сахарном диабете 2 1,23% На фоне анемии 4 2,45% При эритроцитозе 1 0,61% отравлении 1 0,61% При бытовым газом Злоупотребление 4 2,454% 1 0,613% алкоголем Отравление никотином 131 Всего 13 7,97% ÍV. Дисциркуляторные 13 (7,97%) На фоне ТИА, ОНМК 11 (каротидный 6,75% бассейн, ВБС) При мальформации 2 1,23% сосудов Всего 13 7,97% V. Другие причины 5 (3,067%) Внезапные падения 1 0,61% (синдром Унтерхарншейдта) Другие (в сочетании с 4 аномалией Киари - 2,454% Арнольда2 чел.; не выявлена причина – 2 чел. ) Всего 5 3,067% Всего 163 100 132 Пароксизмы по типу ортостатического коллапса (N=26) Вазовагальные пароксизмы (N=101) Рис.11. Пароксизмальные расстройства сознания рефлектогенного генеза (N 127) в группе авиационного персонала гражданской авиации с неэпилептогенными пароксизмами(N 163). 133 Преимущественное число ПРС неэпилептогенного генеза наблюдались в наземных условиях. Их число составило 158 (96,93%). Из этого числа отстранения на предполётном осмотре по выявлению плохого самочувствия составили - 35(21,47%). Все остальные эпизоды произошли в быту – 123 (75,46%), зафиксированы по самообращению, либо после наблюдения эпизода посторонними свидетелями. Всего в 5(3,07%) случаях ПРС (НЭП) наблюдались при выполнении полётного задания. В 2(1,23%) из них - у пилотов. В первом из них эпизод ПРС наблюдался во время перелёта из Китая в Россию, на фоне гастроинтестинальных проявлений (разница во времени составляла 13 часов). На фоне погрешности в диете появился неоднократный жидкий стул, потеря сознания случилась в туалете, при этом отмечено появление липкого пота, бледность кожных покровов, снижение АД. При последующем обследовании в ЦКБ ГА диагносцировано: обострение гастродуоденита, хронического гепатита. 2 случай произошёл при выполнении рейса по маршруту Керман (Иран) - Дамаск (Сирия). Из-за возникшего пароксизма у члена экипажа, была совершена посадка на запасном аэродроме Мешхед (Иран). Первичное обследование и помощь получены в госпитале г. Мешхеда, затем эшелоном (пассажиром) доставлен в Россию и продолжил обследование в ЦКБ ГА. Состояние расценено как вегетативно-сосудистый криз, возникший на фоне переутомления в сочетании с воздействием высокой температуры и влажности окружающей среды. 3(1,84%) случая ПРС при выполнении полёта наблюдались у бортпроводников. В одном случае – во время полёта из Ростова-на Дону в Анталию развился пароксизм, потребовавший вынужденной посадки. У пациента при последующем обследовании в ЦКБ ГА был обнаружен сахарный диабет. В 1(0,61%) случае рецидивирующие синкопы наблюдались у бортпроводницы при перелёте из Москвы во Владивосток (ночной рейс, имелся факт переутомления). Ещё 1 случай (0,61%) - при перелёте из 134 Новокузнецка в Москву, после перенесенной кишечной инфекции и имеющих место погрешностей в диете. 58 (35,58%) эпизодов ПРС наблюдались при работе в Обьединённых Арабских Эмиратах (Дубай); Турции (Анталия); Испании (Барселона), Иране, когда температурный режим достигал + 45 градусов. НЭП в подгруппе ЛС преобладали в возрастном периоде 30-39 лет, составляя по распространённости 0,156‰. В остальных возрастных группах наблюдалось снижение показателей распространённости, с возрастанием старше 60 лет до 0,082‰, что не противоречит данным по оценке колебаний распространённости, полученными другими исследователями. Лётный состав значительно уменьшается с возрастом (выход на пенсию) и все случаи зарегистрированных заболеваний уходят для наблюдения в общую популяцию населения (таблица 27). Таблица 27 Распространённость неэпилептических приступов у авиационного персонала по возрастам(‰) Лётный Диспетчеры Курсанты Бортпроводники состав УВД До 29 лет - 0,061 0,799 1,17 30-39 0,156 0,458 - 1,43 40-49 0,041 0,084 - 0,4 50-59 0,05 0,046 - 0,4 0,082 - - - >60 В подгруппе диспетчеров УВД максимальное число пароксизмов наблюдалось также в возрасте 30-39 лет, составляя 0,458‰, далее идёт постепенно снижение распространённости, при отсутствии в возрасте старше 60 лет, возможно, это связано с количеством наблюдений (355±47) человек (таблица 17, таблица 27). 135 Полученные цифры распространённости свидетельствуют о повышенной частоте наблюдений пароксизмальных расстройств в наиболее трудоспособном возрасте от 30 до 50 лет (Табл. 27, рисунок 9). 4.1.1. Изменения биоэлектрической активности головного у 1 группы авиационного персонала с пароксизмальными расстройствами сознания неэпилептогенного генеза в сравнении с группой контроля. Для экспертизы трудоспособности большое значение имеет оценка степени нарушений БЭА. При этом обращалось внимание на следующие положения. Сохранённый симметричный α – ритм даже при наличии негрубых очаговых изменений, но с нормальными ответными реакциями на нагрузки свидетельствует об отсутствии нарушений БЭА мозга. Такие ЭЭГ расцениваются как незначительно изменённые или имеющие лёгкие нарушения. Появление негрубой асимметрии α-ритма, диффузное его распределение с нарушением зональности, редкие вспышки θ – и дельта – ритма умеренной амплитуды , снижение амплитуды α-ритма по 15-20 мкВ при сохранности нормального индекса или повышении до 100 мкВ, искажение α-ритма диффузной высокочастотной низкоамплитудной до (35мкВ) активностью при нормальной реакции ЭЭГ – свидетельствуют о лёгких нарушениях БЭА. Углубление нарушений ЭЭГ при проведении функциональных нагрузок указывают на недостаточную компенсацию и нарушение функций. Частичная редукция α-ритма, снижение его индекса до 40-50% с замещением его медленной полиморфной активностью или плоской ЭЭГ, наличие дизритмии умеренной амплитуды - указывает на умеренные нарушения БЭА. Резкое снижение индекса α-ритма (ниже 10%)или полное отсутствие его, доминирование плоской ЭЭГ, полиритмия амплитудой до 25 мкВ, доминирование низкочастотного β- ритма средних амплитуд (2025мкВ), увеличение амплитуды α-ритма свыше 100мкВ со снижением частоты его ниже 9гЦ с переходом его в спектр α-подобного θ- ритма, а также с наличием очаговых проявлений или вспышек медленных ритмов – 136 можно рассматривать как нарушения средней тяжести. Значительные сдвиги в сторону патологических проявлений при воздействии функциональных нагрузок, особенно триггерной фотостимуляции (ТФС), указывают на декомпенсацию, на состояние субкомпенсации, на неустойчивость компенсаторных процессов (Поворотинский А.Г., Заболотных В.А., 1987) . В настоящем исследовании изменения, регистрируемые на ЭЭГ показали вариант нормы и лёгкие изменения БЭА в 80 случаях (49,08%). В группе умеренных на грани со значительными изменениями на фоне диффузных изменений регистрировались элементы межполушарной асимметрии, неспецифической пароксизмальной активности непостоянного характера, медленноволновую активность. Грубые изменения не исключали регистрации эпилептиформной активности, стойкой пароксизмальной активности. Изменения БЭА зарегистрированные в 1 группе и группе контроля представлены в таблице 28. Таблица 28 Изменения БЭА головного мозга в 1 группе авиационного персонала и группе контроля Вариант нормы Лёгкие изменения Умеренные изменения Значительные и грубые изменения Всего 1 группа (N=163) Абс. ц. % 29 17,79 51 31,29 55 33,74 Контроль (N=154) Абс. ц. % 34 22,08 47 30,52 42 27,27 28 17,18 31 20,13 163 100 154 100 Первые сведения о характере ЭЭГ во время обморока впервые получены H.Berger (1934), который обнаружил появление медленных волн повышенной амплитуды одновременно с потерей сознания обследуемым в герметичной камере с ограниченной полезной площадью. 137 Согласно исследованию О.А. Стыкан с соавт.(1984) при обработке данных ЭЭГ 74 обследованных с помощью ЭВМ были получены данные: вариант нормы у 7,8%, лёгкие изменения у 26,6%, умеренные – у 25,5%, значительные нарушения у 33,5%, грубые нарушения – у 6,6% (Акимов Г.А. с соавт.,1987). В 1935 г.F.A. Gibbs,W.G. Lenn описали однотипные изменения ЭЭГ при обмороках, во время вздыхания чистого азота и при асфиксии у здоровых лиц, в виде снижения частоты колебаний и возрастания амплитуды волн. При этом потеря сознания возникала на фоне появления медленных волн (Стыкан О.А. с соавт.,1984). По наблюдениям Н.А.Неймарка (1960), Г.А.Акимова, О.А. Стыкан (1974, 1984) и других исследователей, во время предобморочных состояний на ЭЭГ отмечается синхронизация основного ритма. На стадии собственно обморока на ЭЭГ нарастает синхронизация и диффузно регистрируются высокоамплитудные медленные волны. В группе авиационного персонала с НЭП преобладали изменения варианта нормы и лёгких изменений в 80(49,08%) случаев; умеренные и значительные изменения БЭА головного мозга регистрировались у 74(45,4%), грубые изменения регистрировались у 9(5,52%). На фоне диффузных изменений БЭА, пароксизмальная активность неспецифического характера, регистрировалась у 19 (11,66%) пациентов; межполушарная асимметрия – у 15 (9,2%); фокальные изменения – у 1(0,61%), медленноволновая активность зарегистрирована в 52(39,2%) случаях. Преобладание умеренных и значительных изменений в 1 группе авиационного персонала могут быть связаны с тем, что исследование проводилось в межприступном периоде, возможны другие разрешающие способности оборудования, на котором проводилась запись ЭЭГ, не исключены различия в возрастном составе обследуемых (молодой возраст 1 группы исследуемых – в среднем 30 лет). Регистрация медленноволновой активности в 39,2% случаев не исключают ухудшения параметров 138 регистрации во время приступа. Каких - либо существенных различий в подгруппах исследованных не обнаружено. При проведении сравнения изменений ЭЭГ у группы контроля без наблюдаемых ПРС, получены результаты, представленные в таблице 28,29. Таблица 29 Изменения биоэлектрической активности головного мозга в сравниваемых группах с неэпилептогенными пароксизмами Группа Вариант контроля нормы Лёгкие Умеренные Значитель Грубые Всег изменения изменения ные изменен о ия 1 1 группа 29 51 55 19 9 163 34 47 42 20 11 154 <0,05 < 0,005 < 0,001 < 0,01 < 0,05 АП Контроль * Изменения, регистрируемые на ЭЭГ в группе контроля, свидетельствуют о наличии варианта нормы в 34 (22,1%) и лёгких изменений в 47(30,52%) случаев (различия не достоверны). Умеренные в 42(27,27 %) случаев; умеренные на грани со значительными в 20 случаях (12,99%); грубые изменения зарегистрированы в 11 (7,14%) случаев (различия достоверны). В этой группе преобладали лица с нормальными и лёгкими изменениями БЭА головного мозга – 81(52,6%); с умеренными общемозговыми изменениями и умеренными на грани со значительными регистрируемыми на ЭЭГ у 62(40,62%) человек. Грубые изменения регистрировались у 11(7,14%) освидетельствуемых (таблица 29, рисунок 10). В группе контроля наблюдались лица с различными формами ГБ, атеросклерозом сосудов головного мозга, заболеваниями лёгких (бронхиты), поражением ЖКТ. На фоне преобладания значительных изменений 139 пароксизмальная активность регистрировалась реже и составляла 8(5,195%), медленноволновая активность зарегистрирована в 29(18,8%) случаев. Преобладали фокальные нарушения в 8(5,195%). Таким образом, из особенностей изменений БЭА головного мозга по данным ЭЭГ, следует назвать умеренные изменения БЭА головного мозга с преобладанием медленноволновой активности, межполушарной асимметрии и пароксизмальной активности у 1 группы лиц с ПРС. В группе контроля 1, в которой преобладали лица с ССЗ и ЦВЗ (более старшего возраста), больше выявлено лиц с очаговыми фокальными нарушениями на фоне преобладания лёгких диффузных изменений (табл. 29; рисунок 12). 140 Рисунок 12. Изменения биоэлектрической активности головного мозга при пароксизмах неэпилептогенного генеза 141 4.1.2. Нейровизуализационные изменения в структурах головного мозга (1 группа авиационного персонала). Таблица 30 Изменения, выявленные при нейровизуализации в структурах головного мозга у пациентов 1 группы авиационного персонала и группе контроля № 1 1 группа (НЭП) Регистрируемые изменения Без Аб. ц. 1 группа контроля Уровень значимости % Аб. ц. % 63,8 131 85,06 <0,01 6,75 - - <0,05 6 3,681 - - <0,05 признаков 104 морфофункциональных изменений структур гол. мозга (норма) 2 Легко выраженные 11 локальные атрофические изменения (до 10Х18мм) 3 Умеренно выраженные локальные атрофические изменения 4 Атрофия мозжечка 2 1,23 - - <0,05 5 Наличие 10 6,13 - - <0,05 немногочисленных очагов в белом веществе головного 142 мозга (до 3-4) 6 Многочисленные 3 1,84 - - < 0,05 2 1,23 - - < 0,05 4,9 - - < 0,05 0,61 - - < 0,05 6,13 - - < 0,05 1,84 - - < 0,05 1 0,61 - - < 0,05 13 Вариант Арнольда- 2 1,23 - - < 0,05 - 11 7,14 < 0,05 очаги в белом веществе головного мозга (более 4) 7 Мальформация сосудов (АВМ) 8 Гипоплазия ПА c 8 регистрацией пароксизмальной активности неспецифического характера 9 Гипоплазия ПМА 10 Ликворные 1 кисты 10 небольших размеров 11 Посттравматические 3 изменения 12 Расщепление прозрачной перегородки Киари 2 14 Диффузные - гидроцефальноатрофические изменен в сочетании с немногочисленными 143 очагами глиоза 15 Лакунарные - - 12 7,79 <0,05 изменения 14 Всего 163 154 Рисунок 13. Изменения, выявленные при нейровизуализации в структурах головного мозга у пациентов 1 группы авиационного персонала гражданской авиации. При нейровизуализации у пациентов 1 группы отсутствовали изменения структур головного мозга в 104 (63,8%) случаев; легко выраженные локальные церебральные гипатрофические изменения – в 11 (6,75%); умеренно выраженные локальные церебральные гипатрофические изменения – 6 (3,68%) эпизодах. Немногочисленные очаги глиоза в белом веществе головного мозга в 10 (6,135%) случаях; многочисленные очаги -3 (1,84%) мальформация сосудов - 2 (1,23%); гипоплазия ПА - у 8(4,91%) пациентов; расщепление резидуально-органические прозрачной перегородки) изменения – в (ликворные 11 (6,75%) кисты, случаев; посттравматические рубцовые изменения – в 3 (1,85%) (табл. 30; рисунок 13). 144 Обращает внимание количество выявленных при нейровизуализации пациентов 1 группы с изменениями в виде синуситов, аденоидов, кист Торнвальда при нормальной структуре головного мозга, которые наблюдались у 14 (8,58%) пациентов. В этом случае существуют нарушения, способствующие гипоксии вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, которые могут усугубляться при воздействии гипоксии на высоте или при воздействии других триггерных факторов (высокая температура, обезвоживание, способствующие сухости слизистых, низкое барометрическое давление и др.). В 1 группе АП с ПРС выявлены: структурные поражения головного мозга цереброваскулярного генеза в 16 (9,8%), в т.ч.: при атеросклерозе сосудов головного мозга в 4 (2,45%); гипертонической болезни в 4 (2,45%), артериовенозных мальформациях в 2 (1,22%); при дисциркуляциях в вертебробазилярной системе и ТИА в каротидном бассейне в 6 (3,68%) случаях в виде лакунарных инфарктов, локальных и диффузных выявлены диффузные гидроцефально-атрофических изменений. В группе контроля 1 значительно чаще гидроцефально-атрофические изменения – в 11 (7,14%); лакунарные изменения в 12(7,79%). В остальных случаях – 131(85,06%) наблюдался вариант нормы (табл. 30). Отсутствовали изменения по данным нейровизуализации в 1группе в 63,8%, а в группе контроля в 85,06% пациентов косвенно может свидетельствовать о более частом вовлечении структур ЦНС в патологический процесс у лиц с ПРС. Преобладание более диффузных изменений структур головного мозга, возможны, на фоне гемодинамических нарушений в группе контроля 1, наблюдаемой в более старшем возрасте и с преобладанием сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. 145 4.1.3. Характер кардиальных нарушений в 1 группе авиационного персонала По данным клинико-кардиологического обследования в 1 группе АП выявлено: ПМК в 23,3%, аритмии разной степени в 32,5%, миграция водителя ритма в 20,2%, депрессия ST в 8,5%, косовосходящая ST в 3,06%, AV блокада в 3,06%, укорочение PQ в 3,06%, Мобитц 1 –в 1,23% случаев. Отсутствие изменений: по данным ЭКГ в 84,66%, по данным ЭхоКГ – в 69,93%, по данным суточного монитора ЭКГ – в 26,4% случаев. Клинико – кардиологические показатели контрольной группы без потерь сознания выявили аритмию в 30 (19,8%); в 16 (10,39%) - ПМК; миграция водителя ритма - у 23 (14,9%). Синдром WPW в 7 (4,54%) случаях, митрально-аортальный порок выявлен у 1(0,65%) пациента, аортальный порок у 1 (0,65%) (табл.31). Оценка клинико-кардиологических показателей показала различные диагностические возможности проводимых методик (ЭКГ, ЭхоКГ, суточный монитор ЭКГ) и необходимость их комплексной оценки, используя ЭКГ, как скрининговый метод. Оценка вегетативной дисфункции, определяемая различными методами также различалась. Синдромы вегетативной дисфункции по данным инструментальных исследований (ЭКГ, ЭХОКГ, СМАД) в 1 группе АП обнаружены у 87,73%, тогда как в группе контроля у 64,9% пациентов. При этом: ПМК в 1 группе с НЭП у 23,3% пациентов, тогда как в группе контроля выявлен у 10,37%. Значительно чаще регистрируются аритмии в 1 группе АП, составляя 53(32,5%) случаев. НЦД в группе контроля выявлялась в 14,3% случаев, в 1 группе сравнения - в 3,68%. Обращает внимание достоверное (p< 0,001; r=0,97) преобладание миграции водителя ритма в группе АП с ПРС - 20,2% (табл.31). Оценка вегетативной симптоматики по унифицированной шкале обследования для целей ВЛЭ (по 24 параметрам) в 1 группе составила 69,9%, в группе контроля 62,99 (t=0,001). По данным оценки активной ортостатической пробы признаки вегетативной дисфункции выявляются в 146 33,13% случаев, а в группе контроля – 31,82%. При этом у АП парасимпатикотония – в 46,3% наблюдений; симпатикотония составила -29,63%, смешанный вариант – 18,5% случаев. В группе контроля симпатикотония составила - 69,4%, парасимпатикотония в 2,04% случаев, смешанный вариант – в 28,57% случаев. Т.е., в 1 группе выявлено значительно больше наблюдалось диспластических стигм в виде соединительнотканных дисплазий, признаков вегетативной дистони (87,73%) с преобладанием парасимпатикотонии (46,3%), регистрации миграции единичными экстрасистолами, водителя ритма, ПМК, аритмий с что лишь частично объясняется более молодым возрастом группы. Цифры вегетативной дистонии, выявляемые различными методиками, в 1 группе составили от 69,9%, 87,73%, с достоверностью (r<0,001) превышая подобные исследования группы контроля (64,9%,62,99%). Более низкая частота признаков вегетативной дистонии, выявляемая с помощью активной ортопробы, может найти объяснение в том, что для проведения исследования в остром периоде существуют противопоказания. В этих случаях она проводится только после получения лечебнооздоровительных мероприятий и для выявления нарушения адаптационнокомпенсаторных возможностей критического уровня в целях ВЛЭ, что подтверждается более частыми показателями хронического утомления и перектомления по показателям ОИ у АП с наблюдаемыми ПРС. Анализ и статистическая обработка результаты клинических и инструментальных исследований в 1 группе авиационного персонала и группе контроля представлены в таблице 31. Наиболее значимые для дифференциальной диагностики пароксизмов неэпилептогенного неврологических генеза и исследований, группы контроля неврологических являлись симптомов результаты (r=0,004; t<0,001), включая оценку вегетативного статуса (r=0,4; t<0,001); результатов ЭЭГ, (r = 0,89; t<0,001) при коэффициенте корреляции по остальным 147 клиническим и диагностическим критериям более 0,9 но достоверной значимостью статистических различий – t<0,001;0,02, кроме наблюдений сахарного диабета, t<0,2 (табл.31). Таблица 31 Результаты клинико-инструментальных исследований 1 группы АП и группы контроля (N=163; N=154) Оцениваемый параметр Клинические симптомы по данным клиникоинструментальных исследований 1) Неврологические симптомы Микросимптоматика (разница гл. щелей, лёгкая ассиметрия лицевой мускулатуры, симметричное снижение или повышение рефлексов и др.) Очаговые симптомы (анизорефлексия по гемитипу, анизокория, расстройства координации, патологические знаки и др.) 2) Признаки вегетативной дисфункции по данным инструментальных исследований: ЭКГ, ЭхоКГ; 1 группа (N=163) Контроль (N=154) t r Абс.ц 163 % 100 Абс. ц. 154 5 100 0,001* 0,4 163 100 154 100 0,001* 0,004 124 76,1 133 86,4 0,001* 0 0 21 13,63 0,001* 143 87,73 100 64,9 0,001* 148 мониторирование АД др.) ПМК аритмии МВР 3) По клиническим проявлениям (унифицированной шкале обследования для целей ВЛЭ по 24 позициям) 4) По данным оценки активной ортостатической пробы ОИ АД max. АД min. ЧCC max ЧCC min. Переносимость хорошая - удовлетворительная - плохая Нормотония Парасимпатикотония Симпатикотония Смешанный 5) БЭА по данным ЭЭГ Регистрация медленноволновой активности Грубые изменения в виде фокальных изменений 6) Соматическая патология А.Кардиальная (НЦД, пороки, АVблокада, укорочение PQ, 38 53 23,31 32,5 16 30 10,37 19,5 0,001* 0,001* 33 114 20,24 69,9 23 97 14,9 62,99 0,001* 0,001* 54(163) 33,13(100) 49 31,82 0,001* 2,19±0,34 117,6±11,8 82,09±11б88 101,5 ±16.5 81,54±6,7 36(67) 22,08 1,25±0,35 132,5±7,5 84,5±4,5 81,54±6,69 105±21 47 95,9 0,001* 8(24) 10(30) 3(9) 25(75) 16(48) 10(31) 163 14,8 18,5 5,5 46,3 29,63 18,5 100 0 2 0 1(3) 34(107) 14(44) 154 0 4,1 0 2,04 69,4 28,57 100 0,001* 0,001* 0,02* 0,001* 0,001* 0,001* 0,001* 0,89 52 39,2 29 18.8 0,001* 9 5,5 11 7,1 0,001* 119 73,01 154 (191) 95 58,3 139 0,001* 90,25 0,001* 149 аритмии, атеросклероз аорты) Б. Заболевания ЖКТ 4 2,46 45 В. Сахарный диабет 2 1,23 0 Г.Другие 18 7 11,04 (заболевания крови, лёгких, ятрогении. отравления, интоксикации и др.) Статистически значимые различия P*< 0,001; 0,02 29,22 0,001* 0 4,54 0,2** 0,001* Незначимые различия P** <0,2. r – коэффициент корреляции (N=1). Таким образом, в 1 группе АП преобладают клинические проявления вегетативной дистонии различной степени выраженности (до 87,73%), со значительным преобладанием изменений со стороны вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы, что при неблагоприятном сочетании длительного воздействия профессиональных факторов рабочей среды и на фоне обнаруживаемой соматической отягощённости, соединительно-тканных дисплазий: ПМК – 23,3%; миграции водителя ритма - в 20,24%; аритмии - в 32,5%;выявляют большую степень истощения функциональных резервов (по результатам оценки ОИ), что приводит к развитию дезадаптационных расстройств в виде приступов потери сознания, чаще наблюдаемых в наземных условиях. 4.2 Клинико-неврологическая характеристика 2 группы авиационного персонала с эпилептическими приступами. Число ЭП, перенесенных АП составило 58(26,24%) пациентов - 2 группа с ЭП. Отдельные параметры этой группы сравнивались с результатами группы контроля 2, состоящей из лиц с текущим эпилептическим заболеванием (рис. 10). 4 (6,9%) перенесены во время выполнения полётного задания, в 54 (93,1%) - приступы перенесены в наземных условиях. Противосудорожные препараты, приём которых 150 запрещён инструкциями ФАП 2002, до регистрируемого события не принимались В клинической картине эпилептического приступа имело место потеря сознания, длительностью не менее 2-5 минут, падение, сопровождаемое криком, тонико-клоническими судорогами, постиктальной спутанностью сознания, иногда амнезией события. В некоторых случаях имел место прикус языка, мочеиспускание. Длительность наблюдения со времени дебюта на момент подсчёта во 2 группе составила 7,23 ± 2,41 лет (ДИ 95%- 4,56). Наследственная отягощённость по эпилепсии отсутствовала у 57(98,27%), была неизвестна у 1 (1,72%). Ночные генерализованные приступы наблюдались у 10 (17,24%) чел., в остальных случаях приступы были дневными. Приступ, развившийся во время полётного задания на больших высотах, наблюдался членами экипажа воздушного судна Б-747, на маршруте из Пунто-Кана в Москву в 5 утра (через 4,5 часа полёта). «У пациента в возрасте 41 год, в кресле 2 пилота развился приступ, при котором наблюдалась потеря сознания, крик, судорожное дыхание, пена изо рта при открытых, но закатанных глазах. Упал на штурвал. Длительность приступа составила - 5-7 мин.». До пункта посадки летел пассажиром. Постиктальную амнезию пациент отрицает. До начала приступа, со слов пациента: «наблюдался эффект «стробоскопа» (заходящее солнце вызвало появление бликов на лобовом стекле, что может являться фотостимулирующим фактором). Накануне не отрицает употребления алкоголя в небольших дозах. Утром перед вылетом ощущал тошноту, общее недомогание, однократно – рвота, промывал желудок содовым раствором. О плохом самочувствии никому не сообщил. В последние 2-3 года в свободное от работы время, постоянно употреблял алкоголь в небольших количествах для «снятия стресса и напряжения». За 2 месяца до пароксизма, стал отмечать плохую переносимость алкоголя, поэтому самостоятельно обратился к наркологу и прошёл лечение. 151 Cтационарно в ЦКБ ГА обследован спустя 3 месяца после перенесенного эпилептического приступа. Комплекс диагностических процедур выявил токсический гепатит. При ДС МАГ обнаружена впервые атеросклеротическая бляшка в устье левой ВСА 15-20%, стабильная, не оказывающая влияние на линейную скорость кровотока. По данным ЭЭГ исследования обратило на себя внимание усиление β-1 активности в лобноцентральных отделах, что может косвенно свидетельствовать о приёме нейротропных препаратов на фоне значительных диффузных изменений ЭЭГ. Психологическим тестированием отмечается неврастенический тип личности.Уточнённый диагноз: Хронический гепатит токсической этиологии в фазе обострения. Впервые возникший спровоцированный эпилептический приступ (токсического генеза). Атеросклероз сосудов головного мозга. Решением ЦВЛЭК был признан негодным к профессиональной деятельности с возможностью возврата после выздоровления (ст.7.2; 6.2). 3 эпилептических приступа перенесены на малых высотах (вертолёт). Приступы протекали с клиникой генерализованного эпилептического припадка со всеми присущими фазами потери сознания, тонико-клоническим компонентом, амнезией эпизода после употребления алкоголя и сокрытия факта черепно-мозговой травмы в 1 случае. 93,1% случая с клиникой генерализованных эпилептических приступов наблюдались в наземных условиях при большом скоплении свидетелей (в учебной аудитории, столовой, в бухгалтерии, при прохождении ВЛЭК, во время проведения нагрузочных проб при записи ЭЭГ, физической нагрузкой при проведении ВЭП). Среди авиационного персонала простые парциальные эпилептические приступы с вторичной генерализацией наблюдались в 56(96,55%) случаев. Генерализованные эпилептические приступы наблюдались в 2(3,45%), в т.ч. абсансы - в 1(1,7%). Криптогенная височная эпилепсия диагносцирована в 1(1,72 %) случае. Симптоматическая эпилепсия имела место у 23 чел.(39,65 %). 152 Эпилептические приступы расценены как спровоцированные у 34 (58, 6%) пациентов (Рис. 14). ЭП у лётного состава чаще наблюдались в возрасте 30-39 лет, составляя 0,23‰. Распространённость ЭП в возрасте 16-29 лет - 0,12‰; 30-39 – 0,23‰; 40-49 – 0,1‰; 50-59 – 0,05‰. При анализе изменений БЭА по данным ЭЭГ во 2 группе АП (ЭП) зарегистрированы следующие изменения (таб. 32). Таблица 32 Изменения ЭЭГ у пациентов 2 группы (ЭП) N=58 № Регистрируемая ЭЭГ 2 группа с ЭП % 1 Вариант нормы - - 2 Лёгкие диффузные изменения 5 8,62 3 Умеренные общемозговые 19 32,76 изменения 4 Умеренные на грани со 21 36,21 диффузные 13 22,41 значительными изменения 5 Значительные изменения 6 Всего 58 100 Вариант нормы в этой группе отсутствовал. Лёгкие диффузные изменения зарегистрированы в 5(8,62%) случаях; умеренных общемозговых изменений в 19 случаях (32,76%); умеренные на грани со значительными - в 21 (36,21%) случаев; значительные изменения у 13 (22,41%). Межполушарная асимметрия в сочетании с пароксизмальной активностью регистрировалась у 20 (34,48%), фокальные изменения регистрировались у 15 (25,86%). Дизритмия с регистрируемой медленноволновой активностью наблюдалась у 7 (12,07%) пациентов. Генерализованная активность зарегистрирована в 5 (8,62%) случаях, в т.ч. генерализованные вспышки «острая-медленная волна», пик волновая активность в 2 (3,45%) случаях. 153 Группа авиационного персонала (N=58) криптогенная височная эпилепсия симптоматическая эпилепсия спровоцированные эпилептические приступы Группа контроля(N=92) криптогенная эпилепсия симптоматическая эпилепсия Рисунок 14. Типы эпилептических синдромов в группе авиационного персонала (N=58) и группе контроля (N=92). 154 Фокальные изменения, выявляемые при ЭЭГ в 15 (25,86%) случаях локализовались в височной области – в 7 (38,8%) случаях; лобной – в 4 (26,7%); теменно-затылочной -2 (13,3%); лобно-височной – 1(6,7%); височнотеменной -1 (6,7%), затылочной- 1 (6,7%) областях. Проведение ЭЭГ с депривацией сна в 26 (50%) случаях. Выявлены признаки пароксизмальной активности в 6 (10,34%) случаях; проведение видеомониторинга рекомендовано в 10 (17,24%) случаях, при этом зарегистрированы признаки эпилептической активности, не обнаруженные при предыдущих исследованиях в 4 (6,9%) случаях. При нейровизуализации в этой группе выявлено преобладание отсутствия изменений в 26 (44,3%) случаях; умеренно выраженные церебральные гипатрофические изменения у 18 (31,03%); очаги в белом веществе головного мозга – 9 (15,2%); мальформация сосудов - в 3 (5,12%); аденома гипофиза -1 (1,72%); гипоплазия позвоночной артерии - 1 (1,72%) (табл.34). Очаговые изменения локализовались в области лба - в 3 (33,3%); латерального виска - в 2 (22,2%) случаях; лоб-темя – 1 (11,1%); лоб-висок – 1 (11,1%), затылка в 2(22,2%). По данным клинико-кардиологического обследования (при анализе ЭКГ, ЭхоКГ и суточного монитора ЭКГ, проводимой ортопробы): признаки атеросклероза аорты выявлены у 16(27,6%); аритмия - у 20 (34,48%), миграция водителя ритма - у 8(13,8%), депрессия сегмента ST у 3(5,17%), косовосходящую ST у 2(3,45%) , укорочение PQ у 1(1,7%) пациента. 2-х створчатый аортальный клапан в 1(1,7%), комбинированный митральноаортальный порок в 1(1,7%), митральный стеноз в 1(1,72%), дилятация правого предсердия в 1(1,7%) случаев. Оценка ЭКГ как вариант нормы наблюдалась у 63,8% пациентов; по данным ЭхоКГ без патологии -53,45%,по данным суточного монитора 41,37% расценивались как вариант нормы, т.е. диагностические критерии были неравнозначны. Больше отклонений выявлялось по данным суточного 155 мониторирования ЭКГ. Ортопроба в 3(5,1%) случаях оценена как отрицательная. Этиология перенесенных судорожных приступов во 2 группе была неизвестна в 10 (17,24%) случаях; сосудистая патология выявлена – 8(13,79%); образования (опухоли + сосудистые аневризмы) обнаружены у 4 (6,89%) пациентов; пери - и неонатальная патология – у 4 (6,89%); нейроинфекции – 4 (6,89%); осложнения на фоне хронического алкоголизма – 4 (6,89%); последствия ЧМТ в 3 (5,2%) случаях; интоксикация инсектецидами -2 (3,45%); рассеянный склероз - 1 (1,72%). В 18 (31,03%) случаях одним из факторов риска спровоцированного эпилептического приступа у АП было указание на эпизодическое (разовое) употребления алкоголя в больших количествах (на фоне сочетания с другими рисками: десинхроноз, смена климатических и временных поясов и др.; сопутствующих заболеваний с морфофункциональными поражениями головного мозга). В контрольной группе пациентов из числа гражданского населения с эпилептической болезнью, сопоставимой по полу и возрасту (таб. 11, рис.11), эпилептические приступы имели рецидивирующий характер на фоне постоянного приёма противосудорожных препаратов, только у 7 (7,6%) наблюдалась текущая ремиссия более 5 лет. Длительность заболевания в группе контроля на момент подсчёта составила 12,97 лет, что более чем в 2 раза превышает период наблюдения за лицами из числа АП. Фокальная (симптоматическая, или возможно симптоматическая) эпилепсия была диагностирована у 76 (82,6%) пациентов, тогда как генерализованная эпилепсия - у 16 (17,39%) больных, что значительно выше этих показатели в 1 группе АП (рис. 13). Наиболее часто у пациентов контрольной группы встречались парциальные приступы с вторичной генерализацией у 47(51,09%), несколько типов парциальных приступов 17(18,48%). Ночные приступы встречались в 72 (78,26%) случаях, что также превышает аналогичный показатель в группе 156 сравнения. Наследственная отягощённость выявлена у 9 (9,78%) пациентов; отсутствие отягощённой по эпилепсии наследственности у 49 (53,26%); неизвестно у 36 (39,13%) пациентов. Стандартизированная по полу и возрасту распространённость эпилепсии в исследуемой группе контроля из числа гражданского населения с подтверждённой эпилепсией составила 4,57 ‰ и была выше - 5,12‰ среди мужчин, чем среди женщин - 4,09‰. В контрольной группе с эпилепсией распространённость с учётом возраста была максимальной в возрасте 50-59 лет, составляя 6,6‰. Распространённость эпилепсии в контрольной группе с учётом возраста составила: 16-29 лет - 4,37‰; 30-39 лет - 3,07‰; 40-49 лет – 5,4‰; 50-59 лет - 6,66‰; 60 и старше – 2,98‰. В группе контроля 2 (ЭП) по данным ЭЭГ нормальных показателей загистрировано не было; лёгкие диффузные изменения регистрировались у 9 (9,78%) пациентов; в 42 (45,65%) случаях регистрировались умеренные общемозговые изменения без эпилептической активности; умеренные на грани созначительными у 10(10,87%). Генерализованная активность зарегистрирована у 31 (33,69%), что достоверно выше, чем в группе АП. Сравниваемые параметры биоэлектрической активности головного мозга авиационного персонала и группы контроля с эпилептическими приступами представлены на рис.15. Фокальные изменения регистрировались у 16 (17,39%) и локализовались в височной области у 3 (18,75%); темя-затылок – у 7 (43,75%); лоб-висок – у 3(18,75%); висок-темя – 2 (12,5%); лоб -1 (6,25%), т. е., как и в группе сравнения преобладали в различных зонах височной области. Проведение сравнения 2 группы АП с группой контроля 2 демонстрирует различия в тяжести состояния с наблюдаемыми в течение более 10 лет рецидивирующими эпилептическими приступами на фоне приёма противосудорожных препаратов. У АП в 34(58,6%) случаях зарегистрирован впервые возникший эпилептический приступ, расцененный 157 как спровоцированный. Дебют заболевания в группе контроля 2 наблюдался в более раннем возрасте. Наблюдаемые приступы в этой группе отличаются разнообразием. Изменения, зарегистрированные при проведении ЭЭГ исследований, демонстрируют значительно более грубые изменения в виде эпилептиформной активности у 31(33,69%) пациента из группы контроля 2 ( t=0,001; r=0,66). Рис.15. Изменения биоэлектрической активности головного мозга при эпилептических приступах. 158 По данным нейровизуализации у 71(77%) из 92 пациентов, выявлялись морфофункциональные изменения в виде гидроцефалии у 43 (46,74%); признаков посттравматических глиозно-кистозных изменений у 11(11,96%); диспластических изменений (гетеротопия, пахигирия серого вещества головного мозга) в 3 (3,26%), признаков туберозного склероза в 1(1,0875) случае. Этиологические причины эпилептических приступов у авиационного персонала и в группе контроля представлены в таблице 33. Таблица 33 Этиология эпилептических приступов в группе авиационного персонала (2 группа) и группе контроля № Этиологический 1 2 группа Контроль фактор Абс.ц % Абс.ц % Черепно-мозговая 2 3,45 25 27,17 15 25,86 10 10,87 4 6,9 2 2,17 травма 2 Цереброваскулярные заболевания 3 Хронический алкоголизм 4 Нейроинфекция 2 3,45 4 4,43 5 Интра- 4 6,9 11 11,9 2 3,45 0 0 1 1,724 0 0 перинатальная патология 7 Мальформации сосудов 8 Интоксикация инсектецидами 159 9 Корковая дисплазия 1 10 Туберозный 0 1,72 3 3,26 0 1 1,08 3,45 2 2,17 склероз 11 Опухоль головного 2 мозга 12 Инсульт 0 0 1 1,08 13 Сочетание 19 32,76 0 0 14 Рассеянный склероз 1 1,7 0 0 15 Неизвестна 5 8,62 33 35,87 Всего 58 100 92 100 факторов риска и провоцирующих моментов Коэффициент корреляции 0,77 Этиологические причины эпилептических приступов у авиационного персонала и в группе контроля различались (коэффициент корреляции r = 0,77; t<0,001). Наиболее частой причиной эпилепсии в группе контроля были ЧМТ, осложнения которых наблюдались у 27,17% пациентов (это подтверждается картиной нейровизуализационных изменений, которые выявлены в группе контроля в 11,96%, а у АП – в 3,45%); интраперинатальной патологии, признаков корковой дисплазии, а также неизвестных причин (криптогенные формы), которые преобладали в группе контроля. Осложнения ЦВЗ чаще регистрировались в группе авиационного персонала, составляя 25,86%, при аналогичных цифрах в группе контроля 10,87% (t<0,001). 160 Таблица 34 Результаты сравнения клинических исследований во 2 группе авиационного персонала и группе контроля 2 Оцениваемый параметр 1. Неврологические группа Контроль (N=58) Абс.ц r t 0,53 0,001 (N=92) % Абс. % ц Неврологические 52 87,93 63 68,4 симптомы Вегетативная 38 65,52 67 72,3 0,001 дисфункция Симпатикотония 21 36,35 15 16,31 Парасимпатикотония 17 29,3 52 56,52 Нормотония 20 34,55 25 27,17 58 100 92 100 0,94 0,001 56,89 92 100 0,98 0,001 100 92 100 58,62 28 30,43 0,96 0.001 0,99 0,001 2. Психологическое 0,001 тестирование 3. Психиатрическая 33 диагностика 4. Терапевтический 58 профиль А) Сердечно-сосудистая 34 патология Б) Заболевания ЖКТ 16 27,59 23 25 В) Заболевания крови 1 1,72 5 5,43 Г)Эндокринная 6 10,34 7 7,608 0,001 0,99 0.001 патология 5. Результаты ЭЭГ Вариант нормы 0,66 0 0 0 0 161 Лёгкие изменения 5 8,62 0 0 0,001 Умеренные изменения 19 32,76 43 46,65 0,001 Значительные 21 36,21 0 0 0.001 13 22,41 0 0 0,001 Электроэнцефалография 10 17,24 7 7,608 0.001 изменения Грубые изменения на фоне депривации сна Всего 58 100 92 100 0,66 0.001 Мониторинг ЭЭГ 6 10,34 41 44,56 0,66 0,001 5 Генерализованная 5 8,62 31 33,69 0,66 0,001 7 12,07 0 0 0,66 0,001 Фокальные нарушения 15 25,86 16 17,39 0,66 0,001 Межполушарная 20 30,34 0 0 0,66 0,001 100 71 77 0,93 0,001 26 44,3 5 6,5 0,001 18 31,03 8 10,39 0,001 в 18 31,03 6 7,8 0,001 5,12 0 0 0,02 активность Медленноволновая активность асимметрия 6. Нейровизуализац 58 ия Отсутствие изменений Умеренновыраженные церебральные гипатрофические Очаги белом глиоза веществе мозга Мальформация 3 162 сосудов Аденома гипофиза 1 1,72 Гидроцефалия Посттравматическ ие 0 0 >0,5 43 46,74 0 0 11 11,96 0,001 0 0 3 3,26 0,02 0 0 1 1,3 >0,5 глиозно- кистозные изменения Диспластические изменения (гетеротопия, пахигирия) Туберозный склероз P*< 0,001 статистически значимы Преобладание распространённости эпилептических приступов у диспетчеров УВД возможны на фоне влияния профессиональных факторов, также обращает внимание преобладание количества подтверждённых случаев злоупотребления алкоголем на фоне сменного графика работы (табл.26,33). Количество эпилептических приступов среди бортпроводников, вероятно, связаны с менее жёсткими требованиями, предъявляемыми к состоянию здоровья бортпроводников, отсутствием периода наблюдения за состоянием здоровья, которое имеет место у курсантов лётных учебных заведений в период учебного процесса. Таким образом, основными критериями диагностики и оценки приступа как эпилептического, был комплексный анализ клинических проявлений, этиологических факторов, анализ данных изменений, обнаруживаемых при ЭЭГ исследовании, нейровизуализационной картины, оценки соматического статуса, а также факторов риска, предшествующих острому состоянию. Предикторами эпилептических приступов служило 163 наличие морфофункциональных изменений структур головного мозга, наблюдаемых в старшей возрастной категории авиационных специалистов наблюдаемых при осложнениях сопутствующих заболеваний (табл. 34) значительно реже, чем в других популяциях населения. Прогредиентное течение после впервые перенесенного спровоцированного ЭП наблюдалось реже, так как не наблюдались рецидивы приступов в течение 2 и более лет (катамнез до 20 лет) противоэпилептических при отсутствии препаратов. необходимости Случаи приёма прогредиентных симптоматических форм эпилепсии, диагносцированных у лётного состава, чаще были связаны с имеющимися морфо-функциональными изменениями структур головного мозга, нарушениями БЭА, причинами которых были ЧМТ, органические заболевания ЦНС, присоединившиеся с возрастом (на фоне ССЗ и ЦВЗ). Случаи однократных спровоцированных эпилептических приступов были чаще связаны с осложнениями цереброваскулярных заболеваний и интоксикациями. 4.3 Сравнительная клинико-неврологическая характеристика 1 и 2 группы авиационного персонала гражданской авиации Сравнение клинических и инструментальных исследований, полученных при диагностике пациентов 1 и 2 группы авиационного персонала, представлены в таблице 35. Таблица 35 Результаты сравнения клинических и инструментальных исследований в 1 группе и 2 группе авиационного персонала 1 группа 2 группа (N=163) Коэффициент корреляции (N=58) (r) 1.Неврологические Абс. % ц Неврологические 94 Абс. % 0,8 87,93 0,27 ц 57,67 52 164 симптомы Вегетативная дисфункция 143 87,73 38 65,52 Симпатикотония 102 62,6 21 55,263 Парасимпатикотония 41 25,15 17 44,737 Нормотония 20 12,25 54 58,7 163 100 58 100 0,76 34 20,85 33 56,89 0,63 100 34 58,62 0,95 2. Психологическое тестирование 3. Психиатрическая диагностика 9 4. Терапевтический профиль А) Сердечно-сосудистая 163 патология Б) Заболевания ЖКТ 20 12,27 16 27,59 0,9 В) Заболевания крови 6 3,681 1 1,72 0,99 Г) Эндокринная патология 15 9,202 6 10,34 0,99 5. Результаты ЭЭГ 163 100 58 100 0,52 Вариант нормы 29 17,79 0 0 Лёгкие изменения 53 31,29 5 8,62 Умеренные изменения 55 33,74 19 32,76 Значительные изменения 19 11,66 21 36,21 Грубые изменения 9 5,52 13 22,41 Электроэнцефалография 113 69,32 10 17,24 0 0 58 100 на фоне депривации сна Мониторинг ЭЭГ 5 22 13,49 6 6. Результаты 163 100 0, 93 нейровизуализации 165 Основные диагностически значимые различия при обследовании 2 групп пациентов из числа АП с различными типами расстройств сознания выявлялись при оценке различий вегетативной дисфункции – r =0,8; результатов ЭЭГ - r = 0,52; психиатрической диагностики r = 0,63; психологического тестирования r = 0,76. Все остальные параметры составили по коэффициенту корреляции r более 0,9. Различия по клинической оценке неврологического статуса r=0,27 были менее значимыми. Резюме: В данной главе рассмотрены основные клинические различия, а также результаты, выявленные при инструментальных исследованиях в 1(таблица 31), 2 (таблица 34) группах авиационного персонала в сравнении с группами контроля, а также в сравнении между собой (таблица 35). На основе анализа систематизированы неэпилептогенного этипатогенетических пароксизальные генеза (таблица 26), механизмов расстройства оценена сознания распространённость приступов по возрастам (таблица 27), систематизированы этиологические причины эпилептических приступов (таблица 33). После анализа клинических и инструментальных исследований в группах пациентов с ПРС различного генеза (НЭП и ЭП) предложен алгоритм диагностики с включением обязательных клинических и инструментальных исследований, а также дополнительных – по показаниям. После чего проводится уточнение диагноза для представления к проведению врачебно-лётной экспертизы с включением обязательных клинических и инструментальных исследований, а также дополнительных, по показаниям с последующим (рис.16). В некоторых случаях включения исследований по показаниям не требуется, когда оценка прогноза (прогредиентностъ течения с высоким риском угрозы безопасности полётов) возможна. Сравнительный анализ проведенного исследования показал, что распространённость пароксизмальных расстройств сознания, наблюдаемая у авиационного персонала гражданской авиации РФ, составила 0,393‰, что значительно меньше, чем в других популяционных группах населения. 166 Наибольшими дифференциальной диагностически диагностике значимыми в группах с параметрами при пароксизмальными расстройствами различного генеза были: клинические проявления и различия в неврологическом статусе (r = 0,8; t=0,001), результаты психологического тестирования (r = 0,76; t=0,001), психиатрической диагностики (r = 0,63; t=0,001), а также различия биоэлектрической активности головного мозга (r = 0,52; t=0,001). Предикторами НЭП, чаще регистрируемых в подгруппах курсантов и бортпроводников, служили более частые изменения диспластического характера, соединительнотканные дисплазии, признаки вегетативной нестабильности (миграция водителя ритма, ПМК, , аритмии разной степени выраженности), регистрируемые в более молодом возрасте наблюдаемых. Предикторами эпилептических приступов служило наличие морфофункциональных изменений структур головного мозга, наблюдаемых в старшей возрастной категории авиационных специалистов на фоне осложнений цереброваскулярных заболеваний и других органических поражений мозга (таб. 34). Преобладание диспетчеров УВД распространённости возможны на эпилептических фоне влияния приступов у профессиональных включающий стрессогенный фактор, воздействие светового раздражения от большого количества световых раздражений от мониторов экранов. Ночной график работы и др. Также обращает внимание преобладание количества подтверждённых случаев злоупотребления алкоголем на фоне сменного графика работы (таб.26,33). Основными критериями диагностики и оценки приступа как эпилептического, был комплексный анализ клинических проявлений, этиологических факторов, анализе данных изменений, обнаруживаемых при ЭЭГ исследовании, нейровизуализационной картины, оценки соматического статуса, психологическая и психиатрическая диагностика, а также оценка факторов риска, провоцирующих моментов, предшествующих эпизоду. 167 Как показали наблюдения, сознания, перенесенных в число проксизмальных расстройств условиях полёта составило: 4,07% (9) наблюдений, в их числе НЭП в 3,07% (5) случаев; ЭП - 6,9% (4) случаев. В наземных условиях пароксизмы потерь сознания наблюдались в 95,93% (212) случаях. Преобладание признаков вегетативной дисфункции (87,73 в 1 группе и 65,52% во 2 группе) в группах наблюдения у авиационного персонала, перенесшего пароксизм потери сознания, а также учитывая предикторы развития пароксизмов, можно профессиональных факторов предпосылки нарушения для предполагать, труда и авиационного срыва что воздействие персонала создаёт адаптационно-компенсаторных механизмов. Специфических причин формирования эпилептического мозга в условиях полёта у АП нет. К провоцирующим моментам стоит отнести все профессиональные факторы (гипоксия, пониженное барометрическое давление, десинхроноз, смена часовых и климатических зон, вибрация, малоподвижность и др.). Факторами риска можно считать обострение имеющихся сопутствующих заболеваний, имеющиеся вегетативные нарушения различного характера, присоединившееся острое заболевание, переутомление, воздействие эмоционально-болевого раздражителя, голодание, интоксикации, ятрогении, световой раздражитель и др. К реализующим (триггерным) факторам можно отнести любое воздействие из двух вышеперечисленных групп, которое оказало последнее, реализующее влияние и вызвало состояние дезадаптации функциональных резервов с последующим развитием пароксизмального расстройства сознания. Учитывая преобладание ЭП у диспетчеров УВД, занятых трудом в наземных условиях, следует учитывать имеющиеся сочетания факторов риска в условиях полёта и на земле. Учёт имеющегося сопутствующего фона хронических и острых заболеваний, фактора переутомления, организации труда и отдыха персонала имеет большое знаение в проводимых 168 мероприятиях оздоровления и профилактики, входящих в медицинское обеспечение безопасности полётов. 169 Пароксизмальные расстройства сознания Неэпилептогенные параксизмы Эпилептические приступы Подлежат госпитализации в отделение экспертизы ЦКБ ГА Осмотр невролога, терапевта, психолога Нейровизуализация ЭЭГ ЭКГ УЗИ магистральных артерий головы Лабораторные и биохимические анализы крови и мочи ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Кардиолог, Нейрохирург, Эпилептолог, Психиатр методики с контрастированием ЭЭГ с депривацией сна Мониторинг ЭЭГ Видеомониторинг ЭЭГ Холтер ЭКГ Суточный монитор артериального давления Исследование гормонального профиля и другие ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПО ПОКАЗАНИЯМ Уточнение диагноза Врачебно-летная экспертиза Рисунок 16. Алгоритм диагностических исследований при пароксизмальных расстройствах сознания у авиационного персонала гражданской авиации для проведения врачебно-лётной экспертизы. 170 Глава 5. ВРАЧЕБНО-ЛЁТНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВАХ СОЗНАНИЯ У АВИАЦИОННОГО ПЕРСОНАЛА ГРАЖДАНСКОЙ АВИАЦИИ В данной главе анализированы результаты врачебно-лётной экспертизы у авиационного персонала ГА после пароксизмальных расстройств сознания, проводимой с учётом факторов риска и результатов катамнеза по истечении 5,38±3,4 (от 20 до 2 лет). При проведении врачебно-лётной экспертизы использованы рекомендации Федеральных авиационных правил (2002) в части оценки неврологических состояний – статьи с 1 по 11 (Таблица 36). Таблица 36 Применяемые статьи (ФАП МОГА 2002) при экспертной оценке пароксизмальных расстройств сознания (N=221) № Статья ФАП Количество % МОГА, 2002 освидетельствованных 1 2 3 1,36 2 3 4 1,81 3 4 2 0,9 4 5 36 16,29 5 6 17 7,7 6 7 24 10,86 7 8 4 1,81 8 9 82 37,1 9 11 49 22,17 221 100 Всего Наиболее часто используемая статья при пароксизмальных расстройствах сознания – статья 9, которая подразумевает различной степени вегетативные синдромы с реализацией в виде пароксизма потери сознания 82 (37,1%) случаях. Следующая статья – статья 11, которая подразумевает 171 обморок – 49(22,17%) на фоне отсутствия изменений клинического статуса и инструментальных исследований. В случаях первичной причины ПРС при ЦВЗ, ЧМТ, объёмном образовании или ССС заболевании, интоксикации, применяется статья соответствующего профиля в сочетании с неврологической. В случаях эпилептических припадков, имеющих риск прогредиентного течения, применяется ст. 5, предусматривающая негодность к профессии во всех случаях (16,29%) (табл.36). При принятии экспертного решения после ПРС НЭП учитывался ряд факторов: клинические проявления, оценивались этиологические факторы возникшего пароксизма, учитывались провоцирующие моменты и сопутствующие факторы риска (рис.17). К провоцирующим моментам стоит отнести все профессиональные факторы (гипоксия, пониженное барометрическое давление, десинхроноз, смена часовых и климатических зон, вибрация, малоподвижность и др.). Влияние на уровень и степень воздействия этих моментов может заключаться в регулировании переутомления (путём регламентрования продолжительности рабочего времени, отдыха, т.е. нормированием санитарно-гигиенических нормативов); профилактическом оздоровлении и тренировке для уменьшения чувствительности к гипоксии, смене барометрического давления, и др. Факторами сопутствующих различного риска заболеваний, характера, переутомление, можно считать имеющиеся присоединившееся воздействие обострение имеющихся вегетативные нарушения острое эмоционально-болевого заболевание, раздражителя, голодание, интоксикации, ятрогении, световой раздражитель и др. Эта зона, которая может быть управляемой с помощью реабилитационных оздоравливающих и медикаментозных воздействий, рекомендаций здорового образа жизни. К реализующим (триггерным) факторам можно отнести любое воздействие из двух вышеперечисленных групп, которое оказало последнее, 172 реализующее влияние и вызвало состояние дезадаптации функциональных резервов с последующим развитием пароксизмального расстройства сознания (рис.17). Пароксизмальные расстройства сознания у авиационного персонала ГА (N=221) Неэпилептические приступы (N=163) 73,76% Эпилептические приступы (N=58) 26,24% УПРАВЛЯЕМЫЕ Провоцирующие моменты Факторы риска НЕ УПРАВЛЯЕМЫЕ Реализующий фактор Рисунок 18. Факторы, учитываемые при принятии экспертного решения после пароксизмального расстройства сознания. 173 Для оценки сохранности функциональных резервов и адекватности компенсаторных функций сохранности АД, использовалась оценка активной ортостатической пробы ( таб.34,37). Таблица 37 Оценка параметров активной ортостатической пробы у авиационного персонала Параметры ОИ АД макс АД мин ЧСС макс ЧСС мин 1 группа 2,19± 117,634± 82,09± 101,54± 81,54± (N=54) 0,34 11,78 11,88 16,148 6,69 Группа 1,25± 132,5± 84,5± 126± 105± контроля1 0,35 7,5 4,5 26 21 (N=49) Возможность проведения ортостатической пробы ограничена наличием обострения сопутствующих заболеваний или острого состояния на момент обследования. Параметры первой группы АП после ПРС неэпилептогенного генеза по оценке ортостатического индекса (ОИ) составила 2,19±0,34, что свидетельствует о тенденции к преобладанию хронического переутомления (N=1,0-1,6), ведущего к снижению адаптационно-компенсаторных возможностей организма. Оценка переносимости ортостатической пробы как хорошая, является дополнительным положительным фактором при принятии экспертного решения. При переносимости – удовлетворительная или плохая, решение о допуске не принималось (Табл. 38). Возврат к принятию положительного экспертного решения возможен после проведения лечебно-оздоровительных мероприятий, после контрольных исследований и нормализации показателей активной ортостатической пробы. 174 Результаты оценки переносимости ортостатической пробы представлены в таблице 38. Таблица 38 Преносимость ортостатической пробы № Оценка переносимости ортопробы 1 хорошая 1 % группа АП 36 66,67 Группа контроля 1 47 % Всего 95,92 83 2 удовлетворительная 8 14,81 2 4,08 10 3 плохая 10 18,52 0 0 10 4 Всего 54 100 49 100 103 При оценке преобладания типа реагирования и оценки ортостатической пробы использовано преобладание реакции АД, ЧСС, оценки вегетативного статуса по внешнему виду (Подробное описание оценки ортостатической пробы представлено в главе 2). Хорошая переносимость ортостатической пробы со значительной достоверностью преобладает в группе контроля, где не наблюдались приступы потерь сознания. Таблица 39 Преобладание типа реакции по данным ортостатической пробы № Типы реагирования 1 группа АП Группа Всего контроля 1 1 Преобладание Абс. ц % Абс. ц % Абс. ц 16 29,63 34 69,39 59 57,28 25 46,3 1 2,04 16,51 % симпатикотонии 2 Преобладание 17 парасимпатикотонии 3 Смешанный вариант 10 18,52 14 28,57 24 23,3 4 Физиологический 3 5,55 0 0 3 2,91 5 Всего 54 100 49 100 103 100 175 Таким образом, в группе АП с неэпилептическими пароксизмами преобладает реакция по типу хронического переутомления. По типу реагирования в 25(46,3%) случаях - преобладание парасимпатикотонического реагирования, в 16(29,63%) реагирования, смешанный преобладание - вариант - в симпатикотонического 10(18,5%); физиологическое реагирование в 3(5,55%) случаях. Переносимость ортопробы расценена как хорошая в 36(66,67%) случаях; удовлетворительная в 8(14,8%); плохая – в 10(18,5%) случаях (табл. 38,39). В группе контроля ОИ составил 1,25±0,35, что приближено к нормативным показателям. Оценка типа реагирования представлена преобладанием симпатикотонического - в 34(69,39%); смешанный вариант – в 14(28,57%) случаях; парасимпатикотонический вариант- 1(2,04%). Переносимость ортопробы оценена как хорошая в 47 (95,9%)случаях; в 2 (4,1%) – плохая. Принятые экспертные решения после НЭП ПРС представлены в таб. 40. Таблица 40 Экспертные решения при перенесенных пароксизмальных расстройствах сознания неэпилептогенного генеза (1 группа АП) Категория годен % негоден % Всего % КВС 4 3,7 1 1,82 5 3,07 Пилоты 18 16,67 8 14,54 26 15,95 Штурманы 1 0,92 2 3,64 3 1,84 Бортинжен. 1 0,92 1 1,82 2 1,23 Бортмехан. 5 4,63 2 3,64 7 4,3 Бортпровод. 60 55,56 15 27,27 75 46,01 Д УВД 6 5,56 4 7,27 10 6,13 специалиста 176 Курсанты 13 12,04 22 40 35 21,47 Всего 108 100 55 100 163 100 В 108 случаях (66,26%) из 163 эпизодов ПРС НЭП были приняты решения о годности к профессиональной деятельности. В 55(33,74%) случаях были вынесены решения о негодности. При принятии экспертного прогноза нередко использовались подходы этапного решения. 1. После ПРС в 1 группе пациентов, у которых, по данным стационарного обследования, не выявлялись какие-либо отклонения клинических, лабораторных, инструментальных исследований, через 1 месяц после перенесенного эпизода, после контрольных исследований, в которые входили клинический осмотр, ЭЭГ, ЭКГ, проводилась внеочередная ВЛЭК с признанием допуска к профессиональной деятельности с диагнозом «здоров». (Назначались контрольные исследования через 6 мес. Лечебнореабилитационные лечебную мероприятия физкультуру для включали улучшения закаливающие показателей процедуры, ортостатической стабильности). Эта группа составила 22,7% пациентов. 2. После ПРС в 1 группе пациентов, у которых, по данным стационарного обследования, вегетативного статуса, выявлялась проявляющаяся декомпенсация изменениями со стороны ЭЭГ, плохой переносимостью активной ортостатической пробы, нарушением сердечного ритма, не стабильным АД, обострением сопутствующего заболевания, назначались лечебно-оздоровительные мероприятия сроком до 3 месяцев с соответствующим лечением. В этом случае использовалась ст. 9.2 и 11– группа составила 37,1% пациента. 3. При повторном обследовании после лечебно-оздоровительных мероприятий проводились контрольные исследования: ЭЭГ, ЭКГ, Эхо-КГ, активной ортопробы, ВЭП, мониторирование ЭКГ, АД, другие необходимые 177 исследования. При стабилизации показателей, могло быть принято решение о годности с применением соответствующих статей в сочетании. Если проводимые исследования после реабилитационного периода не соответствовали стабилизации, выносилось решение о негодности. В этом случае, реабилитационные при допуске мероприятия, рекомендовались которые включали: дальнейшие закаливающие процедуры, лечебную физкультуру, ортостатические тренировки, плавание в бассейне, курсы медикаментозной терапии, контрольных исследований со сроками проведения через 3-6 месяцев. При этом могли быть рекомендованы повторные стационарные обследования. 4. При наличии морфофункциональных изменений (факторы, которые являются высоким риском рецидивирования) и при отсутствии стабилизации адаптационно-компенсаторных возможностей после лечения, в большинстве случаев, принимается решение о негодности с применением соответствующих статей в 55(33,7%) случаях. 5. Остальная часть освидетельствуемых находилась на лечении менее 3 месяцев, более 1 мес. После оценки приступа, как эпилептического, во всех случаях принимались решения о негодности. После первичного стационарного обследования в 34 (58,6%) случаях, приступы расценивались как спровоцированные (рисунок 14). В тех случаях, когда эпилептический приступ был расценен как спровоцированный однократный, следовало отстранение от профессии с возможностью восстановления не ранее чем через 2 года наблюдения неврологом и эпилептологом по месту жительства через этап стационарного обследования в отделении экспертизы ЦКБ ГА и признании освидетельствуемого здоровым (табл. 41). 178 Таблица 41 Принятые экспертные решения после эпилептического приступа у авиационного персонала Категория Негоден (n=58) специалиста Абс.ч % Абс.ч % КВС 4 6,9 4 6,9 Пилоты 17 29,3 17 29,3 Штурманы 3 5,17 3 5,17 Бортинжен. 4 6,9 4 6,9 Бортмехан. 5 8,621 5 8,621 Бортпровод. 7 12,069 7 12,069 Д УВД 16 27,59 16 27,59 курсанты 2 3,45 2 3,45 Всего 58 100 58 100 Проводилось Всего (n=58) повторное стационарное обследование после представления данных наблюдения эпилептологом с места жительства. Перерыв в профессиональной деятельности не менее 2 лет соответствует применяемым рекомендациям ICAO (ICAO, 2012). Обязательным условием было отсутствие противоэпилептических рецидивов препаратов, приступов, отсутствие нормальные приёма показатели ЭЭГ, сохранность уровня психологических и психических функций. После 2 лет отстранения возвращены к профессиональной деятельности 14 человек (41,176%) из 34 пациентов со спровоцированным однократным судорожным приступом в анамнезе. До принятия положительного решения были стационарно обследованы в институте судебно-медицинской экспертизы 2 человека, НИИ психиатрии – 1 человек; наблюдались эпилептологом -14, отделении экспертизы ЦКБ ГА 11 человек (таб. 42). 179 Таблица 42 Восстановлены в профессии лица с однократным спровоцированным эпилептическим приступом в анамнезе (после 2 лет отстранения) Категория Годен после 2 лет отстранения и признания специалиста здоровым (n=14) Абс.ч % КВС - - Пилоты 1 7,14 Штурманы 1 7,14 Бортинженер 2 14,3 Бортмеханик 1 7,14 Бортпроводник 2 14,3 Д УВД 6 42,84 Курсанты 1 7,14 Всего 14 100 Важнейшим критерием принятия решения о негодности являлся учёт факторов риска рецидивов и обнаруженные отклонения БЭА, морфофункциональные изменения структур головного мозга, признаки психологической декомпенсации. Данные катамнеза случаев допуска после однократных ПРС сроком 5,38±3,4 (от 20 до 2 лет) показали наличие рецидивов НЭП в 10(9,26%) из 108 человек, признанных годными к профессиональной деятельности (таблица 37) отсутствие рецидивов в 98(90,74%). Рецидивы приступов возникали при сочетании обострения и усугубления кардиальных проявлений на фоне терапевтической патологии – признаки сочетания стойкой гипотонии и ПМК в 5 (50%) случаях; при наличии аритмии более 2000 в 1 минуту в 3(30%) случаях и др. 180 Данные катамнеза при допуске (после 2 лет перерыва лётной деятельности и признания здоровым при повторном обследовании), в случае однократного спровоцированного эпилептического приступа показали рецидивирование у 1(7,1% из 14 допущенных), отсутствие рецидивов у 13(92,9%). Этиологическим фактором рецидивирования эпилептических приступов было возобновление алкоголизации. Принятые подходы к экспертным решениям позволили снизить частоту пароксизмальных расстройств сознания с 10,86% (распространённость 0,57‰) в 2000 году до 6,78% (распространённость 0,37‰) в 2013 году (рис. 18). Таким образом, в 75,86% (44 чел.), после случаев наблюдавшихся ЭП, вынесено решение о негодности без права восстановления в професии. В 24,14% (14 чел.) вынесено решение о восстановлении в профессии, в их числе 42,84% диспетчеров УВД, в 14,3% бортпроводники и бортинжеры (таб.41,42). 181 Рисунок 18. Распространённость пароксизмальных расстройств сознания у авиационного персонала гражданской авиации с 2000 по 2013 гг. (Цифры в ‰). 182 Для оценки всех принятых экспертных решений и данных катамнестического наблюдения (с 2000 года), применялись подходы к принятию экспертных решений при ПРС различного генеза (табл. 43, рис.20, рис.19,20). Таблица 43 Подходы к принятию экспертного решения при пароксизмальных расстройствах сознания Эпилептический приступ № Клиническая группа пароксизма Экспертное решение 1 Лица с установленным диагнозом «симптоматическая эпилепсия», «генуинная эпилепсия», «криптогенная эпилепсия». Отстраняются от допуска к обучению, лётной работе и управлению движением транспортом без права восстановления. 2 У лиц после перенесенного эпилептического приступа однократно, при уточнённой причине (нейроинфекция, опухоль, АВМ, ЧМТ, интоксикация, в т.ч. алкоголем и др.) и отсутствии изменений по данным ЭЭГ. Принимается решение о негодности по соответствующей статье. Восстановление в профессии возможно после не менее 2 и более лет наблюдения, повторного стационарного обследования, после заключения эпилептолога. В данном случае необходимо учитывать необходимость назначения противосудорожных препаратов и характер проведенного лечения и осложнений. 3 У лиц, с эпилептической реакцией, однократно, при уточнении причины и факторов риска, при наличии признаков эпилептиформной активности по данным ЭЭГ на момент проведения экспертизы (даже при отсутствии Для обучения негодными. признаются Отстраняются от лётной работы. Восстановление в профессии возможно после длительного периода наблюдения (от 6 мес. и 183 рецидивов). более) по выздоровлению. Пароксизмальные расстройства сознания неэпилептогенного генеза 1 При отсутствии изменений по данным инструментальных исследований После проведения лечебнооздоровительных мероприятий сроком до 1 мес., могут быть признаны годными в профессии без ограничений с диагнозом «здоров». Кратность наблюдения неврологом – каждые 6 мес. По показаниям инструментальные исследования. 2 При выявленных клинических отклонений и по данным инструментальных исследований, уточнении и устранении факторов риска, вызвавших пароксизм После проведения лечебнооздоровительных мероприятий, сроками до 3 мес., при купировании или компенсации проявлений острого периода, могут быть признаны годными, но с указанием статьи основного заболевания, или ст. 9.2, при наличии остаточных минимальных изменений со стороны вегетативной нервной системы. Кратность наблюдения неврологом – ежеквартально. По показаниям назначаются инструментальные исследования, включая: ЭЭГ, ортопробу, ЭКГ, ВЭП, нейровизуализацию, в некоторых случаях повторное стационарное обследование. 3 При рецидивах ПРС неуточнённой этиологии. Принимается решение о негодности к обучению и профессиональной деятельности. 184 4 При выявлении тяжёлого органического заболевания ЦНС (опухоль, АВМ, прогрессирующего заболевания н.с., последствий ЧМТ, гидроцефалии и др.), вызвавшего ПРС. Принимается решение о негодности к обучению и профессиональной деятельности по основному заболеванию. Предлагаемые подходы не исключают индивидуальной оценки в каждом конкретном случае с учётом комплексной оценки риска рецидивов ПРС, которые могут быть реализованы при сочетании факторов в виде имеющихся у каждого индивида особенностей и реализующих моментов, возникающих на борту воздушного судна, оценки изменений, полученных при проведении инструментальных исследований. 185 Пароксизмальные расстройства сознания неэпилептогенного генеза Без угрозы рецидивирования С риском рецидивирования С высоким риском рецидивирования - негодность в профессии Годность после 1 месяца отстранения с диагнозом "Здоров" Годность после 3 месяцев лечебнооздоровительных мероприятий с восстановлением адаптационных резервов Отсутствие компенсации Отсутствие компенсации адаптпционных резервов - – адаптационных резервов предусматривает негодность в негодность в профессии профессии Рисунок. 19. Алгоритм принятия экспертного решения после пароксизмального расстройства сознания неэпилептогенного генеза при проведении врачебно-лётной экспертизы. 186 Эпилептический приступ Прогредиентное течение Негодность в профессиональной деятельности без права восстановления Рисунок 20. Алгоритм Однократный спровоцированный Лечение заболевания, являющегося причиной рецидивирующих приступов принятия решения Возможность восстановления в профессии после 2 лет перерыва при нормальных показателях контрольных инструментальных исследований и дальнейшем наблюдении после перенесенного эпилептического приступа при проведении врачебно-лётной экспертизы у авиационного персонала гражданской авиации. 187 Факторы риска рецидивирования: Рисунок 21. Факторы риска рецидивирования пароксизмальных расстройств сознания неэпилептогенного генеза и эпилептических приступов у авиационного персонала гражданской авиации 188 Резюме: В данной главе рассмотрены подходы к экспертной оценке профессиональной годности после перенесенных пароксизмальных расстройств сознания различного генеза. Данные катамнеза после допуска при однократных пароксизмальных расстройствах сознания показали наличие рецидивов НЭП в 10 (9,26%) из 108 человек, признанных годными к профессиональной деятельности (табл.40). Рецидивы приступов возникали при сочетании кардиальных проявлений на фоне признаков стойкой гипотонии и ПМК в 5 (50%) случаев; при аритмии > 2000 в 1 час в 3 (30%) случаев и другие факторы риска. Восстановленные в профессии после 2 лет перерыва в профессиональной деятельности и повторного обследования в стационаре отделения экспертизы ЦКБ ГА после однократного спровоцированного эпилептического приступа, показали рецидивы в 1 (7,1% из 14 допущенных) случае. Этиологической причиной рецидивирования было возобновление алкоголизации. 189 Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ В процессе своей профессиональной деятельности лётчик подвергается неблагоприятному воздействию ряда факторов полёта, а также условий труда, что приводит к напряжению механизмов гомеостаза. Возникающие при этом нарушения нервно-психических функций и связанные с ним кратковременный перерыв или ослабление контроля лётчика за полётом всегда представляли интерес для специалистов авиационной медицины и, в частности, для специалистов, работающих в системе ВЛЭ, а в последнее время – и в области науки авиационной клинической медицины (Чурилов Ю.К. с соавт.,2007, 2011), при расследовании авиационных происшествий. Анализ и наблюдение за всеми вариантами пароксизмальных расстройств сознания с 2000 года (221 эпизод) у авиационных специалистов гражданской авиации, включающих лётный состав, диспетчеров УВД, курсантов и бортпроводников (по официальному расписанию номенклатур по ФАП МОГА 2002), позволили систематизировать все виды перенесенных пароксизмов по структуре и типам. Количество ежегодно освидетельствованных составляло от 34740 до 49 151 (табл.9; рис. 2). В группах исследуемого контингента по специфике работы преобладают мужчины, которых было 71,95%, женщин 28,05%. В числе лиц с неэпилептическими приступами мужчины составили 65,64%, с эпилептическими приступами - 89,65% (табл.12). По структуре выделены: пароксизмальные расстройства сознания неэпилептогенного генеза – 1 группа, которая составила 73,76% и лица с эпилептическими приступами - 2 группа, которая составила 26,24% (рис.3). Дифференциальная диагностика синдромов и заболеваний, проявляющихся синкопальными состояниями, до настоящего времени остаётся одной из наиболее трудных проблем клинической медицины. Основные причины синкопальных состояний не диагносцируются (Акимов Г.А. с соавт.,1987). Диагностика пароксизмальных расстройств сознания в большинстве случаев требует подключения специалистов различного 190 профиля и многоплановых исследований. Необходимо помнить, что при обследовании больного, страдающего приступами потери сознания, в, первую очередь, следует исключить угрожающие жизни патологические состояния, при которых симптомы являются вторичными (Суворов П.М.с соавт,1996; Барсуков А.В. с соавт., 2009; Бирюкбаева Г.Н. с соавт. 2014, 2015гг; Книга В.В. с соавт. , 2015). Внезапные нарушения сознания могут быть проявлениями различной церебральной и соматической патологии и, представляют собой одну из важнейших проблем клинической медицины (Болдырев А.И.1971; Акимов Г.А. с соавт.,1987; Карлов В.А.,1990,2000,2001,2008; А.М. Вейн с соавт., 1987,1991,1994, 2000;Бирюкбаева Г.Н. с соавт. 2014,2015). В настоящем исследовании для дифференциальной диагностики пароксизмальных расстройств сознания у авиационных специалистов применялся комплекс обследований, включающий клинические, инструментальные и лабораторные методы (табл. 8). Литературные данные о частоте синкопальных состояний у авиационного персонала немногочисленны. По данным исследований Акимова Г.А. с соавт. (1987) частота повторных синкопальных состояний составила до 7% среди группы населения 10 тысяч человек, у детей до 11 лет встречаются до 5%, и у детей до 15 лет – в 11-12% случаев. Катамнез за 20-летний период наблюдения за лётным составом (151 чел.) допущенных после однократного приступа потери сознания составил 74,2% (Чурилов Ю.К. с соавт., 2011). В настоящем исследовании число допущенных после ПРС составило 55,2%, в том числе после НЭП – в 66,26%, ЭП – в 24,14% случаев. Одно из последних исследований, проведенных в РФ, выявило стандартизированное по полу и возрасту значение распространённости эпилепсии, которое составило 3,221чел./1000 (‰). В т.ч. среди мужчин – 4,004 чел./1000,(‰) среди женщин – 2,563чел./1000(‰) (Мильчакова Л. Е., 2008). 191 По данным анализа обморочных состояний у активного компонента вооруженных сил США за 15 лет сообщается, что особенно часто обмороки развиваются у лиц моложе 20 лет – 18‰. По мере взросления, их частота быстро снижается, составляя в возрастном диапазоне 20-24 года - 8,3‰, в 2529 - 5,8‰ , 30-34 - 4,8‰, однако после сорока лет их частота вновь повышается - 5,6‰. У женщин, обмороки встречаются намного чаще, - 15‰ против 6‰ у мужчин. Особенно подвержены обморочным состояниям новобранцы:-30‰ против 7 ‰ у остального личного состава. Из военных специальностей чаще всего обмороки наблюдаются у медиков - 8,3‰, реже всего у пилотов и членов экипажей военно-воздушных сил -3,6‰ (Обмороки у личного состава вооружённых сил США, 2013) (табл.6). Распространённость пароксизмальных потерь сознания различного генеза у специалистов из числа АП ГА (НЭП и ЭП) составила 0,393‰, преобладая у бортпроводников - 1,268‰; у курсантов - 0,77‰; у диспетчеров УВД - 0,26‰; у лётного состава - 0,21‰ (рис.4). Неэпилептогенные пароксизмы по распространённости составили 0,29‰ и преобладали у бортпроводников -1,16‰; у курсантов – 0,73‰, у лётного состава – 0,12‰, и реже встречались у диспетчеров УВД - 0,1‰ (Табл. 25,рис.4). Распространённость эпилептических приступов составила 0,103‰, преобладая у диспетчеров УВД - 0,16‰; у бортпроводников – 0,108‰: у лётного состава - 0,09‰ у курсантов – 0,042‰ (Табл. 25,рис.4). Из обследованных категорий АП у лётного состава преобладают пароксизмальные расстройства сознания неэпилептогенного генеза, максимально наблюдаемые у пилотов - 48,68% (табл.13;14;15;рис. 5,6,9). Соотношение неэпилептогенных пароксизмов к эпилептическим приступам составило 2,81:1 (таб.24). НЭП в подгруппе ЛС преобладали в возрастном периоде 30-39 лет, составляя по распространённости 0,156‰ . В остальных возрастных группах наблюдалось снижение показателей распространённости, с возрастанием старше 60 лет до 0,082‰, что 192 соответствует данным по оценке колебаний распространённости по возрастам, полученными другими исследователями. Лётный состав значительно уменьшается с возрастом (выход на пенсию) и все случаи зарегистрированных популяцию заболеваний населения уходят (табл.12, 27; для рис.6) наблюдения в в общелечебной общую сети. Соотношение НЭП:ЭП у лётного состава 1,3:1 (таб.24). У диспетчеров УВД максимальное число пароксизмов наблюдалось также в возрастном периоде 30-39 лет, составляя 0,458‰, далее идёт постепенно снижение распространённости при отсутствии в возрасте старше 60 лет, возможно это связано с количеством наблюдений (355±47) человек (таб. 17;18, таб. 27). При максимальном числе наблюдений у диспетчеров УВД в возрастном составе 40-49 лет (3383±450), пароксизмальные расстройства сознания преобладали в возрасте 30-49 лет (34,615%), при этом НЭП чаще наблюдались до 39 лет (60%), а ЭП в возрасте 40-49 лет (37,5%). Соотношение НЭП:ЭП составило 0,625:1 (Таб. 24; рис. 6,7). Распространённость пароксизмов у курсантов во всех случаях наблюдалась до 29 лет, т.к. почти весь состав наблюдался в этом возрасте. Количество ЭП у курсантов составило 5,41%, количество НЭП 94,59% случаев. Соотношение НЭП: ЭП - 17,5:1 (Таб.19;24). У бортпроводников максимальные цифры распространённости ПРС наблюдались в возрасте до 39 лет (Табл. 21; 22; 25; рис.8,9). В этой группе преобладали НЭП в 91,46%. Вероятнее всего это связано с количеством работающих женщин (табл.10), что не отличается от данных других исследований. ЭП у бортпроводников также чаще встречались в возрасте до 29 лет, составляя 71,43%случаев (Табл. 24;25,27; рис. 8). Соотношение НЭП:ЭП составило 10,7:1. Анализ патогенетических факторов и провоцирующих моментов неэпилептогенных пароксизмов показал преобладание нейрогенных рефлекторных механизмов в 77,91% случаев. В их числе - вазовагальные: на фоне признаков вегетативной недостаточности в 87,73% случаев, на фоне 193 эмоционального фактора 14,1% случаев; голодания с целью снижения веса в 12,27%; болевого раздражителя в 9,2%, на фоне перегревания в 4,29%, ирритативные синдромы при язвенной болезни 12-п кишки – 0,61%; на фоне обструктивного бронхита в 1, 23% случаев, на фоне температурной реакции в 1,84% случаев. Сочетание нескольких факторов наблюдалось в 19,02% случаев. Синкопы по типу ортостатического коллапса наблюдались в 15,95% случаях при этом спровоцированы проведеним велоэргометрической пробы в 3,681%; на фоне аритмий в 4,91%; на фоне AV- блокады, Мобитц 1 в 2,45%; при укорочении PQ в 3,07% случаев (рис. 11). ПРС на фоне метаболических нарушений в 4,29%, в т.ч. при сахарном диабете в 1,22% случаев; при железодефицитной анемии в 2,45%, в 0,61% при эритроцитозе; при интоксикации бытовым газом - 0,61% случаев. Ятрогенное воздействие выявлено в 3,08% случаев на фоне неадекватного приёма гипотензивных, противовоспалительных препаратов (вызваны приёмом колдрекса, колдакта - 2, атаканда - 1, введением вакцины от жёлтой лихорадки- 2 (табл. 26). Все вышеперечисленные патогенетические механизмы отнесены к факторам риска, учитываемым при экспертной оценке допуска к профессиональной деятельности после перенесенного пароксизмального расстройства сознания не зависимо от характера приступа. Из коморбидных заболеваний в 1 группе авиационного персонала с неэпилептогенными пароксизмами: с атеросклерозом сосудов головного мозга наблюдались 1,84% пациента; с ГБ1- 3,068%; НЦД – 3,68%. С заболеваниями желудочно-кишечного тракта 12,7%. Заболевания крови выявлены у 3,681% пациентов. Обнаружен ПМК 0-1 степени у 23,31% освидетельствуемых; миграция водителя ритма у 20,245%; аритмии разной степени выраженности у 32,5%. Можно предпологать, что клинические проявления вегетативной дистонии на предуготованном фоне, будут проявляться чаще. 194 Группа контроля была сопоставима по полу, профессиональной принадлежности, но возраст был старше, чем в 1 группе АП, составляя 38±21,5 (30,39±11,8 в 1 группе). В этой группе, где отсутствовали эпизоды отключения сознания, преобладали лица с цереброваскулярными заболеваниями (табл.11; рис.10). Синдром вегетативной дистонии включает в себя проявление всех форм нарушения вегетативной регуляции. В последние годы этому термину отдаётся предпочтение перед «синдромом вегетососудистой дистонии», так как это даёт возможность говорить и о синдроме вегетативно-висцеральной дистонии, а последняя может быть разделена на многообразные системные дистонии (вегето-кардиальные, вегето-гастральные и т.д.). Вегетативная дистония является синдромом потому, что, как правило, вегетативные расстройства – это вторичные проявления самых различных форм патологии (Вейн А. М.с соавт.,1991). 96,93% пароксизмов неэпилептогенного генеза наблюдались в наземных условиях. Из этого числа отстранения на предполётном осмотре по выявлению плохого самочувствия в 21,47% случаев. Все остальные эпизоды потери сознания произошли в быту. 75,46% случаев зафиксированы по самообращению, либо после наблюдения очевидцами. Всего в 3,07% случаев неэпилептические приступы наблюдались при выполнении полётного задания. Лишь в 1,23% случаев из них у пилотов. Резкое изменение условий внешней среды запускает сложную адаптивную реакцию организма, основой регуляторной системы, которой является вегетативная нервная система. В случае воздействия факторов, которые по интенсивности или характеру воздействия стоят на крайних границах или за пределами возможностей реагирования систем организма, развивается вегетативный дисбаланс, клиническим выражением которого является синкопальное состояние, механизмы развития синкопальных состояний при этом могут быть различными (Вейн А.М. с соавт.,1991). 195 По данным проведённого ранее клинического наблюдения 200 человек Гос. НИИ ГА в 1978 году, болевые обмороки наблюдались у 52(26%), эмоциогенные у 28(14%), ортостатические у 36(18%), гипоксические у 24 (12%), тепловые у 20(10%) лиц лётного состава. В целом рефлекторные вазовагальные обмороки отмечались у 172(86%) лиц с кратковременными приступами пароксизмальных потерь сознания. (Семёнов Б.Х. с соавт., 1978). Настоящее наблюдение демонстрирует некоторые отличия в оценке этиопатогенеза и частоты синкопов с преобладанием других типов пароксизмов, не рефлекторных. По всей вероятности, это связано с появившимися диагностическими возможностями в оценке преимущественно соматического фона, а также более детального ЭЭГ контроля и возможностей нейровизуализации. Сравнение клинической симптоматики в 1 группе авиационного персонала (при неэпилептогенных пароксизмах) и группе контроля продемонстрировали незначительные отличия по данным оценки неврологического статуса и оценки психиатра при коэффициенте корреляции r=0,99. Чаще выявлялось число дезадаптаций у лиц с неэпилептическими пароксизмами в 1 группе АП при психологическом обследовании (коэффициент корреляции r=0,96; табл. 31), что подтверждается данными оценки ОИ по данным ортостатической пробы. Из заболеваний терапевтического профиля в 1 группе сравнивались с контрольной: патология сердечно-сосудистой системы (r=0,93); группа заболеваний желудочно-кишечного тракта (r=0,99), заболевания крови (r=0,99), эндокринная патология (r=0,99) . Заметных отличий по числу заболеваний в сравнении с группой контроля не получено (табл.31). Из особенностей изменений БЭА головного мозга по данным ЭЭГ, следует назвать преобладание умеренных изменений БЭА головного мозга с преобладанием медленноволновой активности, межполушарной асимметрии и пароксизмальной активности у 1 группы лиц с ПРС. В группе контроля 1, в которой преобладали лица с ССЗ и ЦВЗ (более старшего возраста), выявлено 196 больше лиц с очаговыми фокальными нарушениями ЭЭГ на фоне преобладания лёгких диффузных изменений (табл. 29; рисунок 12). Полученные данные не отличаются от результато, полученных в других исследованиях. Отсутствовали изменения по данным нейровизуализации в 1 группе в 63,8%, а в группе контроля в 85,06% пациентов, что косвенно может свидетельствовать о более частом вовлечении структур ЦНС в патологический процесс у лиц с ПРС. Увеличение числа диффузных изменений структур головного мозга в группе контроля 1 можно связать с числом наблюдений в старшем возрасте у лиц с преобладанием сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (табл.30; рис.13). Активная дискуссия ведётся до настоящего времени вокруг терминов «синдром вегетативной дистонии» и «нейроциркуляторная дистония». Терапевты, кардиологи хотят увидеть в НЦД не синдром, а самостоятельное заболевание. Врач, диагностировав НЦД, начинает лечить эту «болезнь», завершив необходимый в этой ситуации поиск причин, обусловивших этот синдром. Второй ряд возражений складывается из ошибочности представления, что при НЦД мы имеем нарушения исключительно в кардиоваскулярной системе. Третье возражение касается того, что вступив на путь выделения НЦД, мы должны дать дорогу и таким синдромам, как гипервентиляционный, нейрогастральной дистонии, нейрогенной терморегуляции и др. (Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. с соавт.,1991). При проведении экспертной оценки при допуске к профессиональной деятельности и учёбе прогностические значения различных изменений, обнаруженных при инструментальных исследованиях, различны. Например, прогностические значения различных изменений на ЭКГ у лиц, не предъявляющих жалоб, показали, что некоторые изменения не имеют существенного значения для прогнозирования сердечно-сосудистых заболеваний, и, являются по существу, редкими вариантами нормы. 197 Отклонения ЭКГ, относящиеся к вариантам нормы: синусовая брадикардия и синусовая аритмия; синусовые задержки менее 2-3 сек.; миграция водителя ритма; эктопический предсердный или узловой ритм (<100 сокращений в мин.); неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости (при QRS<120 мс во всех отведениях); неполная блокада правой ножки пучка Гиса; замедление атриовентрикулярной проводимости (1 степень атриовентрикулярной блокады); подъём сегмента ST вследствие ранней реполяризации желудочков; образец rSR* в V1/V2 отведениях с интервалом QRS менее 120 мс; R>S в V1 без других проявлений гипертрофии правого желудочка; суправентрикулярные или желудочковые выскакивающие сокращения; редкая изолированная суправентрикулярная или желудочковая экстрасистолия (Турецкая А.С., 2004). При проведении врачебно-лётной экспертизы с преобладанием изменений кардиального характера (учитывая степень выраженности частоты, выраженности параметров), применяется термин НЦД и по соответствующей статье терапевтического профиля выносится заключение. Распространённость эпилептических приступов, составляя 0,103‰, преобладала у диспетчеров УВД - 0,16‰; у бортпроводников – 0,108‰: у лётного состава - 0,09‰ у курсантов – 0,042‰ (табл.25;рис.4). ЭП у лётного состава чаще наблюдались в возрасте 30-39 лет, составляя 0,23‰, в возрасте 16-29 лет - 0,12‰; 40-49 – 0,1‰; 50-59 – 0,05‰ . Криптогенная височная эпилепсия диагностирована у авиационных специалистов в 1,72 % случаев. Симптоматическая эпилепсия имела место у в 39,65 % случаев. Эпилептические приступы расценены как спровоцированные у 58, 6% пациентов (Рис. 14). Ночные генерализованные приступы наблюдались у 17,24% чел., в остальных случаях приступы были дневными. Во время выполнения лётного задания приступы развились в 6,9% случаев. Противосудорожные препараты до регистрируемого события не принимались. 198 Эпилептические приступы всегда служат признаком патологического процесса, но не каждый судорожный приступ – это признак эпилепсии. Комиссия по Эпидемиологии ILAE разработала критерии определения острых симптоматических приступов (эпилептических). Согласно данным рекомендациям, приступы, возникшие на первой неделе острого состояния, должны быть расценены как острые симптоматические, в то время как более поздние их аналоги считаются неспровоцированными (Beghi E. et al., 2008). Острые симптоматические приступы, связанные с прекращением приёма алкоголя, должны включать: сведения о хроническом употреблении алкоголя, данные прекращением, о длительной алкоголизации генерализованный с внезапным тонико-клонический её приступ, возникающий в период от 7 до 48 часов от последнего приёма алкоголя, а также прочую симптоматику абстиненции (Panayotopulos C.P., 2005; Tompson T., 2009; Книга В.В.с соавт., 2015). Этиология перенесенных судорожных приступов во 2 группе была неизвестна в 17,24% случаев. Цереброваскулярные заболевания выявлены – в 13,79% случаев; образования (опухоли + сосудистые образования) обнаружены у 6,89% пациентов; пери - и неонатальная патология – у 6,89%; нейроинфекции – 6,89%; осложнения на фоне хронического алкоголизма – 6,89%; последствия ЧМТ- 5,2% случаев; интоксикация инсектецидами 3,45% случаев; рассеянный склероз - 1,72% случаев (табл.33). В 31,03% случаев одним из провоцирующих факторов риска однократного эпилептического приступа у АП было эпизодическое употребления алкоголя в больших количествах при сочетании с другими рисками (десинхроноз, смена климатических и временных поясов и др., сопутствующие заболевания с имеющимися морфофункциональными поражениями головного мозга). В 2014 году Росавиация выявила 22 случая употребления спиртного или психоактивных веществ членами экипажей воздушных судов гражданской авиации. Это вдвое больше, чем в 2013 году, и максимальный 199 показатель с 2010 года. Главной характеристикой пилота, как и любого специалиста потенциально профессиональная опасной надежность, которая профессии, наряду с является его профессиональной готовностью, профессиональной работоспособностью и профессионально важными качествами включает в себя уровень духовного развития (Козлов В.В., 2013; Книга с соавт., 2015). Алкоголь негативно влияет на мозг, глаза и внутреннее ухо – три крайне важных органа для пилота. Воздействие на мозг выражается в замедленном времени реакции, мышления, оценки и памяти. Известно, что алкоголь понижает способность мозга к оксигенации. Данное неблагоприятное влияние может быть усилено в результате одновременного воздействия высоты, когда снижается парциальное давление кислорода. Если наряду с этим добавляются другие факторы, такие как недосыпание, усталость, употребление лекарственных препаратов, высотная гипоксия, осуществление полета ночью или в плохую погоду негативное влияние алкоголя значительно увеличивается. Так же есть данные о том, что причиной развития судорожного синдрома является нарушение суточных биоритмов. Все перечисленные факторы предполагают, что у пилотов помимо эпилептического злоупотребления алкоголем, синдрома может в результате развиться постоянного спровоцированный эпилептический приступ на фоне разовых алкогольных эксцессов. Это важно учитывать при назначении лечения и определении профессионального прогноза (Федеральные авиационные правила, 2002). В контрольной группе пациентов из числа гражданского населения с эпилептической болезнью, сопоставимой по полу и возрасту (таб. 3), эпилептические приступы имели рецидивирующий характер на фоне постоянного приёма противосудорожных препаратов, только у 7,6% наблюдалась текущая ремиссия более 5 лет. Длительность заболевания в группе контроля на момент подсчёта составила 12,97 лет, что более чем в 2 раза превышает период наблюдения за лицами из числа АП. 200 Фокальная (симптоматическая, или возможно симптоматическая) эпилепсия была диагностирована у 82,6% пациентов, тогда как генерализованная эпилепсия - у 17,39% больных, что значительно выше этих показатели в 1 группе АП (Рисунок 14). Наиболее часто у пациентов контрольной группы встречались парциальные приступы с вторичной генерализацией у 51,09%, несколько типов парциальных приступов в 18,48% случаев, первично - генерализованные, тонико - клонические в 8,7% случаев. Ночные приступы встречались в 78,26% случаев, что также превышает аналогичный показатель в группе сравнения. Наследственная отягощённость выявлена у 9,78% пациентов контрольной группы; отсутствие отягощённой по эпилепсии наследственности у 53,26% пациентов; неизвестно у 39,13% пациентов. Стандартизированная по полу и возрасту распространённость эпилепсии в исследуемой группе контроля из числа гражданского населения с подтверждённой эпилепсией составила 4,57 ‰ и была выше - 5,12‰ среди мужчин, чем среди женщин - 4,09‰. В контрольной группе с эпилепсией распространённость с учётом возраста была максимальной в возрасте 50-59 лет, составляя 6,6‰. Распространённость эпилепсии в контрольной группе с учётом возраста составила: 16-29 лет - 4,37‰; 30-39 лет - 3,07‰; 40-49 лет – 5,4‰; 50-59 лет - 6,66‰; 60 и старше – 2,98‰. В группе контроля 2 (ЭП) по данным ЭЭГ регистрировались в 45,65% случаев умеренные общемозговые изменения без регистрируемой эпилептической активности. Генерализованная активность зарегистрирована у 33,69%, что достоверно выше, чем в группе АП. Фокальные изменения регистрировались в 17,39% случаев и локализовались в височной области в18,75%; темя-затылок – в 43,75%; лоб-висок – в 18,75%; висок-темя – 12,5%; лоб -6,25%, т. е., как и в группе сравнения преобладали в различных зонах височной и лобной области. Сравнение клинических исследований показали более выраженные проявления у больных с текущей эпилептической болезнью (табл. 36), а также знчительно более выраженные изменения, выявляемые при 201 проведении ЭЭГ и нейровизуализации и менее прогредиентным характером течения у АП ( в сравнении с группой контроля). Врачебно-лётная экспертиза (ВЛЭ) занимает особое место в системе медицинского обеспечения полётов. ВЛЭ решает задачи определения годности по состоянию здоровья к лётной работе, управлению воздушным движением, обучению в учебных заведений гражданской авиации; выявлении ранних форм заболевания, факторов риска и функциональных отклонений в состоянии здоровья с целью назначения оздоровительных мероприятий. Экспертными принципами являются нагрузочное тестирование, применение индивидуальной оценки, лицензирование по квалификации, допуск к лётной работе на определённый срок (принцип прогнозирования), стандартизация экспертных требований к состоянию здоровья, методов исследования и экспертных заключений, заключений о негодности (принцип отказа) и другие (Разсолов Н.А., Быстрова А.Г., Крапивницкая Т.А. с соавт.,2006). Проведение ВЛЭ при пароксизмальных расстройствах сознания у авиационного персонала гражданской авиации является не простой задачей. Анализ проведенных наблюдений и систематизация различных типов пароксизмальных расстройств сознания (НЭП и ЭП) за период с 2000 по 2013 гг. у АП ГА показал, что наиболее часто используемые статьи при пароксизмальных расстройствах сознания: статья 9, которая подразумевает различной степени вегетативные синдромы с реализацией в виде пароксизма потери сознания - 82 (37,1%) случаев. Следующая статья – статья 11, которая подразумевает обморок – 49(22,17%) на фоне отсутствия изменений клинического статуса и инструментальных исследований (табл.38). В случаях первичной причины ПРС при ЦВЗ, ЧМТ, объёмном образовании, резидуально-органическом изменении головного мозга или СС заболевании, интоксикации, применяется статья соответствующего профиля в сочетании с неврологической. В случаях эпилептических припадков, имеющих риск прогредиентного течения, применяется ст. 5, предусматривающая негодность 202 в профессии во всех случаях - 16,29% (табл.36). При принятии экспертного решения учитывался ряд факторов, включающий клинические проявления, этиологические факторы, результаты инструментальных исследований, провоцирующие моменты, факторы риска и реализующие факторы (рис. 17). Проведение нагрузочной ортостатической пробы при экспертной оценке НЭП у АП показывают тенденцию преобладания хронического переутомления по оценке ОИ = 2,19±0,34, превышающего показатели группы контроля (лица без парксизмов, ОИ = 1,25±0,35), что свидетельствует о снижении адаптационно-компенсаторных возможностей организма. В группе с НЭП удовлетворительная переносимость пробы выявлена в 14,81%, плохая переносимость в 18,52% случаев, при удовлетворительной переносимости и отсутствии плохой переносимости в группе контроля (табл.39). По преобладанию типа реагирования в 1 группе, парасимпатикотония наблюдается в 46,3% случаев, симпатикотония в 29,63%, смешанный вариант в 5,55% случаев. В группе контроля преобладает симпатикотония в 69,39% случаев, смешанный вариант в 28,57%, парасимпатикотония в 2,04%, физиологического реагирования не наблюдалось (табл. 37,38,39). Переносимость ортопробы в группе АП расценена как хорошая в 66,67%, удовлетворительная в 14,8%, плохая в 18,5% случаев. В группе контроля переносимость оценена как хорошая в 95,9% случаев, в 4,1% - плохая. Таким образом, в группе АП преобладает парасимпатикотоническая реакция по типу хронического переутомления, что ведёт к расстройствам адаптационнокомпенсаторных возможностей с реализацией в виде пароксизма расстройства сознания (табл. 38,39,40). При вынесении экспертного прогноза после НЭП с использованием алгоритма (рис. 19, таб.41) в 66,26% случаях были приняты решения о годности. Наблюдение рецидивов после перенесенных НЭП показали наличие рецидивов у 9,26% случаев за 13 лет наблюдения. Проведённые в нашей стране и за рубежом исследования показали, что аварийная ситуация возникает лишь при внезапной потере 203 работоспособности командиром воздушного судна на этапе посадки. Во всех остальных случаях Специальные второй расчёты пилот показали, способен что по осуществить требованиям посадку. медицинской безопасности полётов будут выполнены при вероятности острой потери работоспособности (не обязательно в полёте) не выше 1% в год. Эта величина обоснована авиационными кардиологами Великобритании и вошла в международную литературу и медицинские стандарты стран Европейского сообщества под названием «правило 1%». Значение правила 1% заключается в том, что оно связывает допустимый риск авиационной аварийности с допустимым риском внезапной потери работоспособности командиром воздушного судна. Оценка риска внезапной потери работоспособности человеком является уже сугубо медицинской задачей (Стронгин Г.Л., 2004). Резюме. Неэпилептогенные пароксизмы у авиационных специалистов по этиопатогенетическим механизмам не отличаются от таковых среди других категорий населения. Преобладание признаков вегетативной дистонии у пациентов при пароксизмальных расстройствах сознания, число которых составили профессиональных 87,73%, факторов. скорее связано с воздействием Распространённость пароксизмов неэпилептогенного генеза среди авиационного персонала ГА значительно ниже, чем цифры, выявленные у обследованных в ВВС США и среди гражданского населения РФ (таблица 6). Данные особенности связаны со спецификой труда в гражданской авиации, где другой уровень скоростного режима, режима набора высоты, графики труда и отдыха, дальность полётов и другие профессиональные вредности. Также имеет значение организованная система медицинского отбора для профессионального допуска к обучению и работе с системой последующего наблюдения за состоянием здоровья лётных лиц и других категорий авиационных специалистов. Предикторами НЭП, чаще регистрируемых в подгруппах курсантов и бортпроводников, служили более частые выявления изменений дисплазии соединительнотканных структур: миграция водителя ритма, ПМК, 204 признаки вегетативной выраженности, нестабильности, регистрируемые в аритмии молодом разной возрасте степени наблюдаемых. Наибольшие отличия в этиологических причинах эпилептических приступов в последствиях перенесенных ЧМТ, интраперинатальной патологии, признаков корковой дисплазии, а также неизвестных причин (криптогенные формы), которые преобладали в группе с текущей эпилептической болезнью. Осложнения ЦВЗ чаще регистрированы у авиационного персонала. Предикторами эпилептических реакций у лиц лётного состава являлись приобретенные морфофункциональные изменения головного мозга после перенесенных цереброваскулярных заболеваний, черепно-мозговых травм, интоксикаций, новообразований, нейроинфекций и др., наблюдаемых в старшей возрастной группе, преобладая у диспетчеров УВД (0,16‰). Основные значимые различия в критериях диагностики с учётом коэффициента корреляции при обследовании групп пациентов из числа авиационного персонала ГА с различными типами пароксизмов расстройств сознания (НЭП, ЭП) выявлялись при оценке клинически выявляемых неврологических психологического симптомов; тестирования. максимально различались психиатрической Из диагностики; инструментальных исследований данные ЭЭГ (с коэффициентом корреляции r=0,52); данные нейровизуалиции значимы (r=0,93). Повышенная частота наблюдений пароксизмальных расстройств в наиболее трудоспособном возрасте от 30 до 50 лет (таб. 28, рис.8.9) требуют максимального внимания при проведении ежегодного освидетельствования, диспансеризации и проводимом предполётном медицинском осмотре этих возрастных категорий АП. Катамнез экспертных случаев допуска при неэпилептогенных пароксизмах после проведения ВЛЭ с применением алгоритмов диагностики и экспертной оценки, показал количество рецидивов 0,71% в год. Катамнез экспертных случаев при восстановлении после спровоцированных однократно перенесенных эпилептических приступах (с отстранением и 205 наблюдением в течение 2 лет) показал рецидивирование эпилептических приступов 0,546% в год . Использование применяемых алгоритмов диагностики (рис 16) в сочетании с алгоритмами экспертной оценки (рис.19,20) и учётом факторов риска рецидивирования пароксизмальных расстройств сознания (рис.17,21), позволило достигнуть снижения частоты пароксизмальных расстройств сознания с 10,86% до 6,78% за наблюдаемый период (рис. 18) 2000-2013 гг. и цифр рецидивирования при допуске к профессиональной деятельности (0,71% и 0,546%), что по требованиям медицинской безопасности полётов выполняются при вероятности острой потери работоспособности (не обязательно в полёте) не выше 1% в год. 206 Глава 7. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ Для демонстрации наблюдаемых случаев, представляем несколько клинических примеров. Клинический пример 1. Больной Ш. Возраст: 21 год, курсант выпускного курса БЛУГА Общее летное время 150 часов. Анамнез заболевания: °Курсант выпускного курса БЛУГА предыдущее медицинское освидетельствование проходил с заключением: "Здоров". По данным представленных документов: в помещении бюро пропусков, у курсанта развилось пароксизмальное расстройство сознания. При этом в течение 10 минут наблюдался судорожный припадок – «его всего выворачивало, трясло, он «прихрапывал». После прекращения судорог, был осмотрен медицинским работником - при осмотре отмечалась спутанность сознания, заторможенность, дезориентировка во времени, в пространстве. АД 120/80 мм рт ст., ЧСС 88 в 1 мин. В неврологическом статусе отмечался мидриаз, замедленная реакция зрачков на свет, покачивание в позе Ромберга, тремор рук. Машиной СП был доставлен в МСЧ. При осмотре сохранялась дезориентировка во времени, пространстве и собственной личности, на заданные вопросы отвечал не по существу, описывал несуществующие события. Эпизод дезориентировки сохранялся на протяжении 5 часов. Курсанту проведено исследование мочи на наличие метаболитов психоактивных веществ - тест отрицательный; исследование паров алкоголя в выдыхаемом воздухе - тест отрицательный. С диагнозом: "Состояние после эпилептического припадка (возможно на фоне органического поражения головного мозга) был направлен на обследование для уточнения диагноза в целях ВЛЭ в экспертное отделение ЦКБ ГА. Перенесенные ранее заболевания и травмы: простудные, детские инфекции. Лечение в течение последних 12 мес.: отрицает. Наследственные заболевания в семье: отсутствуют. 207 Аллергологический анамнез: не отягощен. Постоянный приём лекарственных препаратов отсутствует. Вредных привычек нет. Данные объективного обследования: Общее состояние удовлетворительное. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Влажность кожи нормальная. Тургор кожи сохранен. Видимые слизистые обычной окраски. Питание достаточное. Индекс массы тела: 24,0 Отеки отсутствуют. Лимфатические узлы не увеличены. Костно-мышечная система без видимых изменений. Дыхание через нос свободное. Обе половины грудной клетки участвуют в акте дыхания равномерно. Перкуторный звук над легочными полями ясный легочный. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Границы относительной сердечной тупости не расширены. Тоны сердца звучные, ритмичные. Шумы сердца не выслушиваются. Пульс 76 уд. в мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения АД: правая рука 120/70 мм рт.ст., левая рука 120/75 мм рт.ст. Язык чистый, влажный. Зубы санированы. Зев чистый. Миндалины не увеличены. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется. Симптом Ортнера отрицательный. Селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме. Щитовидная железа не увеличена. Симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвига отрицательны. Сознание ясное. Ориентирован правильно. Эмоциональная сфера - без особенностей. ЧН: Зрачки D=S. Фотореакции живые. Лицо симметричное. Девиации языка: нет. Фонация, глотание не нарушены. Двигательных, трофических нарушений нет. Сухожильно-периостальные рефлексы живые, D=S. Брюшные рефлексы удовлетворительные, D=S. Патологические рефлексы отсутствуют. Чувствительность сохранена. Статика и координация не нарушена. Вегетативная НС - лёгкий дистальный гипергидроз, тремор пальцев рук. 208 КОНСУЛЬТАЦИЯ ПСИХОЛОГА: Установлен средний уровень основных психических функций. Импульсивно - индивидуалистический тип личности. Психической дезадаптации нет. При осмотре окулиста – патологии не выявлено. Глаз спокоен, передняя камера средней глубины, роговица прозрачна, зрачки OD=OS=3,0 мм в диаметре, реакция на свет живая, хрусталики прозрачны Глазное дно: ДЗН бледно-розовые контуры четкие, ML-рефлексы выражены, артерии и вены нормального калибра, MZ без очагов видимой патологии ЭКГ: Ритм синусовый с ЧСС 56 уд./мин. ЭОС нормальное положение. По ЭхоКГ: Патологии не выявлено. СУТОЧНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ: Ритм синусовый, синусовая аритмия с частотой в среднем 62 уд/мин. Мин ЧСС 39 уд/ми (во время сна). Макс ЧСС 126 уд/ми (утром). Вариабельность ритма в пределах возрастной нормы. Единичные суправентрикулярные экстрасистолы. Периодически отмечается изменения з. Т от (+) до 2-х фазного, слабо (-) без выраженной динамики сегмента ST. СМАД: За сутки 47 регистраций АД. В период бодрствования колебания АД от 94/47 мм.рт.ст. до 148/95 мм.рт.ст. Максимальное АД 148/95 мм.рт.ст.(TV) В среднем АД 118/72 мм.рт.ст., ЧСС 62 уд/мин. Гипертоническая нагрузка САД 3,4%, ДАД 5,8% Эпизоды гипотонии в 20:33,10,10-10:14 АД 94-99/47-54 мм рт. ст. Ночное снижение САД на 5,6%, ДАД 4,7 %. В среднем АД 111/69 мм.рт.ст., ЧСС 53 уд/мин. Гипертоническая нагрузка САД 9,2% , ДАД 61,3 %. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Суточный профиль АД соответствует нормотонии со склонностью к гипотонии. Повышена величина и скорость утреннего подъема ДАД. Повышен гипертонический ИВ ДАД в ночное время. УЗИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ, МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ И ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ от 17.07.2015г. Заключение: Ультразвуковых признаков патологии не выявлено. 209 Эндокринная система: УЗИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Заключение: УЗ признаков патологии не выявлено. ТРИПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ МАГ: C-образные извитости обеих общих и внутренних сонных артерий. C-образные извитости обеих позвоночных артерий в проксимальных частях экстравертебральных отделов. ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ: В фоновых ЭЭГ альфа-активность среднего индекса, А до 60 мкВ, частотой 8-9 Гц, преобладает в затылочных областях, дезорганизована. Модуляции нечеткие, зональные различия сглажены, форма отдельных волн деформированная. Бета-активность низкой частоты значительно усилена в лобноцентральных областях, в виде веретен, А до 40 мкВ. Бета-активность высокой частоты регистрируется диффузно, преобладает в лобно-центральных областях, А до 10 мкВ. Тета - активность и дельта- активность умеренно усилены диффузно, А до 30 мкВ. При открывании глаз реакция активации хорошо выражена. При фотостимуляции - первоначальная депрессия альфа-активности. При гипервентиляции - усиление бета-1 активности в лобных областях асинхронно, А до 70 мкВ, ухудшение зональных различий. Заключение: Умеренные диффузные общемозговые изменения ЭЭГ с признаками дисфункции структур лимбико-ретикулярного комплекса, стволово-диэнцефальных. Веретенообразная бета- активность в лобных отделах (медикаментозное влияние?). Эпилептиформная активность не зарегистрирована. Электроэнцефалография на фоне депривации сна: В фоновых ЭЭГ альфа-активность среднего индекса, А до 70 мкВ, частотой 8- 9 Гц, несколько преобладает в затылочных областях, умеренно дезорганизована. Модуляции нечеткие, зональные различия несколько сглажены, форма отдельных волн деформированная. 210 Бета-активность низкой частоты усилена в лобно-центральных областях в виде веретен А до 40 мкВ. Бета-активность высокой частоты регистрируется диффузно, преобладает в лобно-центральных областях, А до 10 мкВ. Тета - активность умеренно усилена диффузно, А до 30 мкВ. Дельта - активность легко усилена диффузно, А до 25 мкВ. Дважды зарегистрированы вспышки комплексов "пик - волна " А до 250 мкВ диффузно, с преобладанием в лобных областях, с амплитудным акцентом справа, длительностью чуть более 1 сек. При открывании глаз реакция активации хорошо выражена.При фотостимуляции гипервентиляции первоначальная - депрессия зарегистрированы - 4 альфа-активности. описанных ранее При эпизода пароксизмов. Заключение: Умеренные диффузные изменения ЭЭГ с признаками дисфункции стволово-диэнцефальных структур. Эпилептиформная активность, исходящая из глубоких отделов полушарий мозга. Мониторирование ЭЭГ: Длительность исследования 6 часов. В фоновых ЭЭГ альфа-активность среднего индекса, А до 70 мкВ, частотой 9 Гц, несколько преобладает в затылочных областях, умеренно дезорганизована. Модуляции нечеткие, зональные различия сглажены, форма отдельных волн заостренная, деформированная. Бета-активность регистрируется в виде веретен в лобно-центральных отведениях А до 70 мкВ. В левой височной области трижды зарегистрированы одиночные комплексы «пик-волна» А до 150 мкВ. Зарегистрировано 13 эпизодов билатерально-синхронных диффузных вспышек групп комплексов «пик - волна» А до 250 мкВ, преобладающих по амплитуде в правой лобной области, длительностью до 1,5 сек. Фотостимуляция и гипервентиляция провоцировали описанную генерализованную активность (рис.23). 211 Заключение: На фоне умеренных диффузных изменений ЭЭГ с признаками дисфункции стволово-диэнцефальных структур зарегистрирована эпилептиформная активность, исходящая из глубоких отделов полушарий мозга. (Зарегистрированы одиночные комплексы «пик волна» в левых височных отведениях, группы идентичных комплексов «пик волна» диффузно, преобладающих по амплитуде в правой лобной области). МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: Исследование выполнено в трех взаимно перпендикулярных плоскостях, толщиной срезов 3-5 мм, без контрастного усиления. На уровне ножек мозга, в медиально-базальном отделе левой височной доли визуализируется микрополость, овальной формы, размерами 5х6х7 мм (ШхВхГ), заполненная ликвором, без перифокального отёка и массэффекта. Иных патологических очагов и образований в суб- и супратенториальном пространствах не обнаружено. Гипофиз не увеличен. Желудочковая система и субарахноидальные конвекситальные щели не деформирована, размеры в пределах нормы. Пневматизация околоносовых пазух не нарушена. Заключение: Микрокиста медиально-базального отдела левой височной доли (рис.22). КОНСУЛЬТАЦИЯ НЕВРОЛОГА – ЭПИЛЕПТОЛОГА. (Московский научно-исследовательский "Федеральный институт медицинский психиатрии исследовательский центр филиал ФГБУ психиатрии и наркологии им. Сербского МЗ РФ). Диагноз: Вегето-сосудистая дисфункция. Микрокиста медио- базального отдела левой височной доли (по МРТ головного мозга, ранее обследование не проводилось). В анамнезе однократный эпилептиформный припадок от 13.07.2015г.). Рекомендации: ЭЭГ в динамике через 3 месяца. Консультация эпилептолога в динамике. Пикамилон 50 мг по 1т. х 3 р. в день Соблюдение режима дня и бодрствования. Результаты нейровизуализационных изменений и обнаруженныхЭЭГ изменений пациента Ш. представлены рисунками 23 и 24. 212 Рис. 22. Магниторезонансная томограмма пациента Ш.,1994 года : Микрокиста - базального отдела левой височной доли. 213 Рис. 23. Фрагменты ЭЭГ пациента Ш.,1994 года с регистрацией эпилептиформной активности. 214 При проведении врачебно-лётной экспертизы освидетельствуемого Ш., учтены клинические проявления (перенесенный судорожный припадок впервые в возрасте 21 год) при наличии факторов риска: в виде органического изменения головного мозга – микрокиста медиобазальных отделов левой височной области, наличие эпилептиформной активности по данным ЭЭГ на фоне депривации сна и при мониторировании ЭЭГ. Заключение невролога - эпилептолога, свидетельствующего о необходимости динамического контрольного наблюдения для вынесения заключительного диагноза. Принято решение о признании негодным к лётной работе коммерческим пилотом, учитывая высокий риск развития эпилепсии. Клинический пример 2. Пилот Н., 1966 года рождения (на момент осмотра 47 лет), командир воздушного судна Аirbus-320. При обследовании и подготовке к очередному медицинскому освидетельствованию в целях врачебно - летной экспертизы жалоб не предъявлял, при осмотре неврологической симптоматики не было выявлено. В анамнезе имелись указания на гипертоническую болезнь с 2009 года (последние 4 года). Пилоту проводилась антигипертензивная терапия (Моноприл 10 мг в сутки). С 2009 года регистрируются изменения при ультразвуковом исследовании магистральных артерий головы (УЗИ МАГ) в виде утолщения комплекса интима-медиа (КИМ) бифуркации левой общей сонной артерии (ОСА) до 1,4 мм. Спектральные скоростные характеристики кровотока симметричны, в диапазоне возрастных нормативных значений. В 2010 году при УЗИ отмечается утолщение КИМ в левой ОСА до 1,7 мм. За период 2010-2011 гг. данные без существенной динамики по результатам УЗИ. В 2012 г. появился стенотический тип кровотока в левой подключичной артерии (ПКА) с увеличением линейной скорости кровотока до 300 см/сек. Визуализировать отделы левой ПКА не удавалось. Регистрировался ретроградный ускоренный постишемической нагрузкой кровоток остаточного слева положительный. типа. Тест с Субъективных 215 изменений в состоянии здоровья пилот не отмечал, клинической неврологической симптоматики не выявлено. Заключение по данным УЗИ: Атеросклероз магистральных артерий головы. Субтотальный стеноз? Экстравазальная компрессия левой подключичной артерии (ПКА)? Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания слева. Для уточнения диагноза была выполнена КТ- ангиография БЦА (10.01.2013 г.). В левой ПКА отмечено сужение в проксимальном сегменте на протяжении 10 мм с неровным контуром гомогенной циркулярной атеросклеротической бляшкой (стеноз более 75%). Остаточный просвет 1,6 х 2,9 мм. Диагностирован стеноз проксимального сегмента левой ПКА более 75%. Согласно полученным данным признан негодным к летной работе и рекомендовано проведение лечебно-оздоровительных мероприятий. 23.05.2013 г. пациенту было проведено оперативное лечение в отделении сосудистой хирургии и флебологии в г. Эссен (Германия), выполнена транспозиция левой ПКА в левую ОСА (рис. 16). Послеоперационный период протекал без осложнений. В послеоперационном периоде рекомендован прием статинов и аспирина. С августа 2013 г. был прекращён приём назначенных препаратов. В августе 2013 г. проведено стационарное обследование в отделении экспертизы и восстановительного лечения лиц летного состава ЦКБ ГА. Установлен диагноз: Атеросклероз аорты, сосудов головного мозга, нижних конечностей. Гипертоническая болезнь ÌÌ стадии, достигнутая артериальная нормотензия (на фоне приёма Моноприла 10 мг/сутки). Состояние после операции транспозиции левой подключичной артерии в левую общую сонную артерию от 23.05.2013 г. (рис. 24). Рекомендовано продление лечебно-оздоровительных мероприятий с возобновлением приёма статинов, Кардиомагнила 75 мг и проведение немедикаментозных мероприятий (нормализации массы тела и отказа от курения). В течение последующих 6 месяцев проводилось динамическое амбулаторное наблюдение без возобновления трудовой деятельности. По 216 данным биохимических анализов крови от 27.02.2014 г. достигнут уровень общего холестерина 3, 63 ммоль/л на фоне проводимой терапии. В коагулограмме - без отклонений от должных величин. При дуплексном сканировании (ДС) МАГ от 26.02.2014 г. отмечалось утолщение КИМ до 1,21,4 мм. При мультиспиральной компьютерной томографии головного мозга от 29.01.2014 г. признаков значимых стенозов не выявлено, состояние после транспозиции левой ПКА в левую ОСА. При осмотре у психолога установлен средний уровень основных психических функций. По данным суточного мониторирования артериального давления (АД) суточный профиль соответствует нормотонии с достаточной степенью снижения ночного АД. Переносимость ортопробы хорошая. При чреспищеводной эхокардиографии потенциальных источников кардиоэмболии не обнаружено. По данным УЗИ артерий нижних конечностей отмечалось утолщение КИМ до 1,4 мм. У пилота Н. имелись системные проявления атеросклероза с поражением артерий нижних конечностей, аорты и преимущественным поражением атеросклероза сосудов головного обусловлено мозга. наличием Прогрессирующее нескольких факторов течение риска: гипертонической болезни, ожирения, курения. Так называемый «синдром подключичной артерии» возникает у пациентов при закупорке подключичной артерии на определенном уровне (до отхождения позвоночной артерии). При этом кровоснабжение в пораженной руке при физической нагрузке восполняется за счет позвоночной артерии, что приводит к развитию синдрома обкрадывания головного мозга. При синдроме «мозгового обкрадывания» происходит перераспределение кровотока из пораженного сосудистого бассейна в смежный, обычно более сохранный - возникает как следствие парциального расширения сосудов и повышения мозаичности мозгового кровотока. Синдром обкрадывания, возникающий на фоне патологии сосудов, питающих головной мозг может быть причиной обмороков. 217 В наблюдаемом случае регистрировался ретроградный кровоток в левой позвоночной артерии при обнаруженном стенозе проксимального сегмента подключичной артерии слева. Оперативная коррекция позволила избежать развёрнутой клиники, которая могла проявляться обмороками, транзиторными ишемическими атаками, инсультом вертебробазилярной локализации, картиной ишемии верхней конечности. Наиболее частый механизм формирования этих симптомов – это любое серьёзное ограничение потока крови из-за критического стеноза или эмболии магистрального артериального сосуда в результате изьязвления атероматозной бляшки. Профессиональный прогноз был оценен как положительный, учитывая отсутствие изменений со стороны органов-мишеней, поражение сосудистого бассейна слева. Пилот допущен к работе в составе многочленного экипажа вторым пилотом (рис.1; 24). 218 Рис. 24 . Контрольная КТ - ангиография больного Н. после реконструктивной операции Стрелкой указано место транспозиции левой ПКА в ОСА. 219 Клинический пример 3. Больной Р., 1953 г.р. (58 лет), бортмеханик МИ 8, на лётной работе в ГА с 1979 г., общее лётное время 13279 часов. Госпитализирован в связи с плановым очередным обследованием по возрасту 58 лет в отделение экспертизы и восстановительного лечения лётного состава в апреле 2011 года. В анамнезе: 16.08.1983 года (в 30-летнем возрасте) в зубоврачебном кресле при лечении пульпита, потерял сознание на 1-2 мин. При этом наблюдались тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание. После стационарного обследования в ЦКБ ГА на ЭЭГ выявлены лёгкие диффузные изменения. Психологом по личностным методикам отмечена эмоциональная лабильность, склонность к волнениям, тенденция к переживаниям. На рентгенограмме черепа изменений не выявлено. После тщательного стационарного обследования соматического и неврологического статуса с диагнозом: вегетативно-сосудистая дистония, однократная потеря сознания на болевой раздражитель, был признан негодным к лётной работе (ст. 9 «б» ФАП). В 1984 году после обследования был допущен к лётной работе. 19.08.1998 года (в возрасте 35 лет) при проведении РЭГ, после приёма ¼ таблетки нитроглицерина, повторно кратковременно терял сознание. Приступ сопровождался тоническим напряжением мышц. Пришёл в себя самостоятельно, врачебной помощи не потребовалось. После приступа самочувствие хорошее, очаговой неврологической симптоматики не выявлено. Продолжал лётную работу в должности бортмеханика. В 2008 году прошёл этап комплексного планового стационарного обследования в возрасте 55 лет на базе отделения экспертизы и восстановительного лечения лётного состава ЦКБ ГА. При осмотре неврологом 13.03.2008 года отмечено равномерное сужение зрачков с вялой реакцией на свет. Arcus senilis. Лёгкая асимметрия лица, положителен хоботковый рефлекс; лёгкий тремор пальцев рук, снижение брюшных рефлексов. Психологом установлен центральный 220 диапазон среднего уровня основных психических функций. По данным ТСМАГ: ОСА, ВСА, НСА проходимы; неравномерное утолщение уплотнение интима-медиа в правой ОСА до 1,1 и 1,3 мм. По данным мультиспиральной томографии головного мозга данных за очаговый процесс не получено. Был выписан с диагнозом: Гипертоническая болезнь 1 стадии 1 степени. Атеросклероз; атеросклероз аорты, сосудов головного мозга с достаточной сохранностью нервно-психических функций. Хронический гастродуоденит в фазе ремиссии. Симптоматический эутиреоидный зоб 1 ст. Сложный гиперметропический астигматизм. Пресбиопия. При очередном стационарном обследовании в апреле-мае 2011 г., в возрасте 58 лет, на фоне постоянного приёма диротона 5мг., в неврологическом статусе отрицательной динамики, в сравнении с осмотром в 55 летнем возрасте, не выявлено. Психологом установлен центральный диапазон среднего уровня основных психических функций. ТСМАГ: атеросклероз сосудов головного мозга без динамических препятствий кровотоку. На ЭЭГ от 26.04.2011года выявлены умеренные диффузные изменения преимущественно за счёт дисфункции срединных структур. При обследовании окулистом на компьютерной периметрии выявлено сужение полей зрения в нижнее - внутреннем сегменте на 20 градусов на ОD и на 30 градусов на OS, что послужило основанием для направления на МРТ гол мозга. При этом обнаружена средних размеров функционирующая мешотчатая аневризма СМА на границе М1-2 сегментов слева (Рис. 25). Последующее проведение МСКТ ангиографическое исследование церебральных и брахиоцефальных артерий от 05.05.2011 подтвердило наличие средних размеров многокамерной аневризмы в развилке левой СМА. Виллизиев круг разобщён (гипоплазия ЗСоА слева). Консультирован нейрохирургом: рекомендовано хирургическое лечение (клипирование шейки аневризмы или эндоваскулярное тромбирование). После проведенного обследования соматического и неврологического статуса был выписан с диагнозом: Мешотчатая аневризма левой СМА. 221 Атеросклероз: атеросклероз аорты, атеросклероз сосудов головного мозга. Гипертоническая болезнь 2 ст, достигнутая артериальная нормотензия. Нисходящая атрофия зрительных нервов с сужением полей зрения. Хронический гастродуоденит в фазе ремиссии. Ксантома желудка. Узловой эутиреоидный зоб 1ст. Аневризма сосудов головного мозга - это локальное расширение артерий, чаще всего артериального круга большого мозга (виллизиева круга). Аневризма представляет собой ограниченное выпячивание стенки артериального сосуда. Имеет вид небольшого тонкостенного мешка, в котором различают дно, среднюю часть и шейку. В стенке аневризмы мышечный слой отсутствует, а в области дна стенка заметно истончена, при определённых условиях может разрываться. Наиболее частой локализацией аневризмы является бифуркация сосудов: места отхождения передней и средней от внутренней сонной мозговой артерии; места соединения передней соединительной и передней мозговой артерии, внутренней сонной и задней соединительной артерии. Иногда встречаются множественные аневризмы сосудов основания мозга. Размер их различен – от просяного зерна до лесного ореха. Нередко в стенке аневризмы обнаруживаются очажки обезыствления; в аневризматическом мешке находят пристеночные тромбы. Главным этиологическим фактором в развитии аневризмы является врождённый дефект сосудистой системы – врождённые аномалии развития стенки сосудов. Приобретенные аневризмы обусловлены патологическими процессами, вызывающими деструкцию сосудистой стенки (атеросклероз, сифилитический эндартериит, микотические эмболии, инфекционные васкулиты, травмы и др). Аневризма сосудов основания вызывают различные клинические синдромы: дисциркуляторные нарушения при медленно растущей и расслаивающей аневризме, геморрагический синдром при её разрыве. Псевдотуморозный – при сдавлении окружающих черепномозговых нервов и вещества мозга. часто возникают головные боли,головокружение, шум в голове, преходящие зрительные расстройства, диплопия и другие 222 симптомы. Редко удаётся обнаружить шум при выслушивании черепа. Кровоизлияние в стенку аневризмы с её расслоением даёт кратковременные пароксизмальные кризы, характеризующиеся головной болью, рвотой, обморочным состоянием, эпилептическим припадком. В данном случае имеем наблюдение, когда с 1983 года у лётного лица дважды происходит пароксизмальное расстройство сознания, (в 30-летнем и 35 летнем возрасте) и лишь в 2011 году, в возрасте 58 лет, уточняется диагноз. По всей вероятности за это время произошло развитие образования, по счастливой случайности не приведшее к развитию сосудистой катастрофы. Не исключена манифестация процесса эпизодом потери сознания в 1983 году (приступ можно расценивать как эпилептиформный), течение заболевания носит псевдотуморозный характер со сдавлением структур зрительного тракта. Согласно ФАП МОГА 2002, по ст. 6.1, предусматривающей возникновение острых состояний патологии сосудов головного мозга, влияющих на безопасность полётов, был отстранён от лётной работы с рекомендацией специализированного лечения у нейрохирурга (рис. 25). 223 Рис. 25. Аневризма сосудов головного мозга у пациента с 2 пароксизмальными расстройствами сознания в анамнезе. 224 Клинический случай 4. Больной Н, 1975 г.р., должность: КВС. На летной работе с 1997 года. До 2014 года медицинское освидетельствование проходил с заключением: «Здоров». Обследован по направлению региональной ВЛЭК после впервые возникшего судорожного припадка. Из анамнеза известно, что наследственность психопатологически отягощена — отец пациента страдал алкоголизмом, оставил семью, когда обследуемому было 1,5 года. Пациент ранее к неврологам, психиатрам, наркологам не обращался. Психотические расстройства, депрессивные и тревожные расстройства, суицидальные мысли и попытки, эпилептические приступы и любые расстройства сознания ранее данного случая отрицает. На учете у психиатра, нарколога по месту жительства не состоит. Предоставлены заключения о состоянии здоровья из Республиканских Наркологического и Психоневрологического диспансеров о том, что не выявлено медицинских противопоказаний для работы с источниками повышенной опасности. Направление на консультацию к психиатрунаркологу связано с тем, что 3 месяца назад перенес судорожный припадок. Со слов пациента, 3,5 месяца назад после развода с женой взял очередной отпуск и поехал в г. Краснодар к друзьям на 10 дней. В период отпуска в течение 7 дней злоупотреблял алкоголем, после этого резко прекратил алкоголизацию. т. к. через 3 дня должен был приступить к работе. При вылете из г. Краснодара (на 3-й день отмены алкоголя) перенес судорожный припадок, был снят с рейса медиками здравпунка МСЧ, доставлен в Краснодарскую краевую больницу № 1, где был поставлен диагноз: «Состояние после впервые возникшего судорожного синдрома». В последующие двое суток возникло возбуждение, тревога, бессонница. Отмечался тремор рук, оживление глубоких рефлексов, повышение 225 артериального давления до 150/90 мм рт. ст., тахикардия до 100 сокращений в минуту. О перенесенном состоянии ничего не помнил. На фоне седативной и дезитоксикационной терапии состояние нормализовалось. Через 5 дней с начала госпитализации был выписан из стационара. В настоящее время проходит обследование в стационаре ЦКБ ГА для уточнения диагноза. Предоставлена производственная характеристика, в которой отмечено, что в последнее время у Н. наблюдалось снижение профессионального уровня, были случаи неявки на разборы в авиаэскадрилью. Заключение невролога: однократный судорожный припадок интоксикационного генеза. Заключение МРТ головного мозга: данных за очаговое поражение вещества головного мозга и мозжечка не получено Заключение ЭЭГ: умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга регуляторного характера. Очаговой, эпилептиформной активности не выявлено. Заключение психолога: установлен низкий уровень основных психических функций. Эмотивный тип личности. Психическое состояние: Выглядит соответственно возрасту. Аккуратно одет и причесан. На щеках и крыльях носа отмечаются признаки купероза. Сидит в однообразной позе, на вопросы отвечает тихим, слабомодулированным голосом. Темп речи нормальный, словарный запас соответствует уровню образования. Сознание ясное, верно ориентирован во всех сферах. Жалоб активно не предъявляет. Злоупотребление алкоголем отрицает, утверждает, что алкоголь употребляет «как все - по праздникам». Излишне детализируя, обстоятельно рассказывает о ситуации, которая стала причиной отстранения от полетов. Чрезмерное употребление алкоголя перед эпилептическим приступом связывает с разводом и тяжелым моральным состоянием. В разводе винит жену. Отрицательную производственную характеристику, объяснительные коллег по происшедшему считает 226 «придирками», «завистью», старается представить себя в выгодном свете, очернить коллег. Отмечает ухудшение памяти на текущие события, трудности концентрации внимания «в последнее время приходится по несколько раз перечитывать текст, делать заметки». Из названных врачом 10 слов запомнил 6. Объясняет это общей усталостью, астенией. Психотических расстройств не выявлено. Настроение несколько снижено в связи со сложившейся ситуацией. Сон и аппетит не нарушены. Суицидальные мысли отрицает. Критика к перенесенному состоянию формальная, считает себя здоровым, готовым к выполнению профессиональных обязанностей. Диагностика: Очень трудно, а иногда и невозможно диагностировать алкоголизм, если больной находится в состоянии ремиссии, и отсутствуют объективные анамнестические сведения о проявлениях заболевания в прошлом. В данном случае пациент категорически отрицает злоупотребление алкоголем. Предоставлены справки из Наркологического диспансера, Психоневрологического диспансера об отсутствии диспансерного учета и противопоказаний для выполнения профессиональных обязанностей. Сбор объективных анамнестических сведений затруднен (пациент проживает в отдаленном регионе), субъективный анамнез не достоверен, т. к. больной не заинтересован в лечении, малодоступен, старается скрыть факт злоупотребления алкоголем. В данном случае в качестве объективных данных можно принять сведения, полученные из производственной характеристики, в которой отмечено, что в последнее время у Н. наблюдалось «снижение профессионального уровня, были случаи неявки на разборы в авиаэскадрилью». В субъективном анамнезе существенными являются данные, подтверждающие снижение (потерю) количественного контроля над дозой выпиваемых спиртных напитков (человек, начиная пить, не может вовремя остановиться, что приводит к развитию средних и тяжелых степеней опьянения) - пациент не отрицает употребления больших доз алкоголя в 227 течение 7 дней. Здесь же следует отметить, что ситуационный контроль сохранен (человек может остановиться под давлением каких-либо внешних обстоятельств)- прекращение запоя из-за необходимости возвращения к работе. Форма употребления алкоголя в этот период обычно эпизодическая, по типу однократных алкогольных эксцессов с интервалом в несколько дней или недель. Между ними алкоголь или не употребляется, или употребляется в небольшом количестве. В рассматриваемом случае косвенным признаком злоупотребления алкоголем является купероз кожи - заболевание, вызванное нарушением микроциркуляции крови вследствие расширения и ломкости мелких сосудов кожи лица. Известно, что алкоголь является провоцирующим фактором развития купероза. Также к косвенным признаком злоупотребления алкоголя в данном случае относится повышение артериального давления до 150/90 мм рт. ст., тахикардия до 100 сокращений в минуту на фоне отмены алкоголя. Известно, что наиболее частая причина попадания больных начальной стадией алкоголизма в поле зрения врачей - поражение сердечнососудистой системы. У 50% больных хроническим алкоголизмом отмечается клинически выявляемая патология сердца, у 15% — она является причиной смерти. Основная клиническая форма сердечнососудистых нарушений на ранних стадиях алкоголизма — алкогольная артериальная гипертензия. Умеренная артериальная гипертензия (повышение АД до 180—160/110—90 мм рт. ст.) выявляется на 1—5-е сутки после злоупотребления спиртными напитками. Помимо артериальной гипертензии у больных отмечаются тахикардия до 100—110 уд/мин в покое, гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, век, языка, обложенный язык в первые дни после запоя, а также суетливость, нарушение координационных проб. Практически все эти симптомы отражены в выписке из Краснодарской краевой больницы. 228 Заключение психолога, данные клинической беседы и сведения из производственной характеристики отражают проявления алкогольной энцефалопатии: ухудшение внимания, снижение памяти, замедление темпа течения мыслительных продуктивности процессов, мышления, их «заострение» инертность, ухудшение личностных черт, раздражительность, мелочность, обстоятельность, направление вектора вины во вне. Прямым подтверждением злоупотребления алкоголем в данном наблюдении являются типичные клинические особенности алкогольного судорожного синдрома: внезапное возникновение припадка (без ауры) в абстинентном периоде, амнезия перенесенного состояния, тенденция к развитию в послеприпадочном периоде delirium tremens — бессонница, тревога, возбуждение. Состояние нормализовалось на фоне дезинтоксикационной и седативной терапии. На ЭЭГ отсутствуют характерные для эпилепсии изменения Соотношение между алкогольной интоксикацией и судорожным синдромом уже издавна было предметом внимания авторов, освещавших проблему эпилепсии. Большинство исследователей пришли к выводу, что алкогольная эпилепсия является токсической эпилепсией. т. е. проявлением хронической, а в более редких случаях острой алкогольной интоксикации [4]. Причина развития приступов на фоне употребления алкоголя глутоматная токсичность. Прием алкоголя ведет к блокаде глутоматной нейротрансмиссии глутоматных и, как рецепторов. следствие, Резкая повышению отмена чувствительности алкоголя приводит к гиперглутоматэргическому состоянию, что проявляется симптомом отмены и приступами. Повторные отмены алкоголя приводят к пролонгированной эксайтотоксичности, что снижает порог приступов уже вне зависимости от отмены. При истинной алкогольной эпилепсии между приступом и приемом спиртных напитков существует такая же четко выраженная взаимосвязь, как 229 между употреблением алкоголя и развитием абстиненции или алкогольного психоза. Судорожный припадок, как правило, развивается в первые трое суток после прекращения приема алкоголя. Припадки наступают внезапно. Им никогда не предшествует аура. Постприпадочная оглушенность длится недолго. Припадки амнезируются. Очень редко припадки возникают во сне. Припадки могут быть единичными или в виде серии развернутых судорожных приступов с прикусом языка и упусканием мочи. Отличительной чертой являются некоторые особенности состояния и поведения больных в послеприпадочном периоде. Пациенты, страдающие идиопатической эпилепсией, после приступов обычно чувствуют себя утомленными, вялыми, разбитыми. Реже отмечается фаза сумеречного помрачения сознания или психомоторного возбуждения. У больных алкогольной эпилепсией после припадка возникают нарушения сна в виде бессонницы, частые ночные и ранние пробуждения и эмоционально насыщенные фантастические сновидения. Возможно развитие алкогольного делирия. На ЭЭГ отсутствуют характерные для эпилепсии изменения. Хронический алкоголизм - прогредиентное заболевание, возникающее в результате длительного систематического злоупотребления спиртными напитками и характеризующееся тремя основными проявлениями: 1) измененная толерантность к алкоголю 2) патологическое влечение к алкогольной интоксикации 3) абстинентный синдром - симптомокомплекс психических, соматовегетативных и неврологических нарушений, возникающих после прекращения приема алкоголя, и продолжающихся от 48 до 72 часов. Но и в случае, когда у обследуемого не выявляются признаки хронического алкоголизма следует учитывать, что алкогольная эпилепсия серьезное органическое поражение головного мозга вследствие токсического отравления организма, и есть уже выраженная в большей или меньшей степени энцефалопатия. 230 В рассматриваемом случае лабораторные данные не могут подтвердить или опровергнуть диагноз алкоголизм. Если воздержание длится не более месяца, подспорьем для диагностики могут стать высокие показатели Гаммаглутамилтрансферазы (ГГТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), снижение панкреатической амилазы, креатинфосфокиназы (КФК), увеличение мочевой кислоты. Прямые тесты определения содержания алкоголя и/или его метаболитов в крови, моче или выдыхаемом воздухе являются не более чем «одномоментным снимком», позволяющим зафиксировать прием алкоголя в данный конкретный короткий промежуток времени. В настоящее время существуют и более современные и объективные методики обследования, достоверно определяющие лиц, склонных к хроническому злоупотреблению алкоголем и не способных выполнять свои служебные обязанности, связанные со специфическими условиями профессиональной деятельности. В последние годы в мировой практике все шире применяется новый маркер - карбогидрат-дефицитный трансферрин (CDT). Согласно данным литературных источников, включающих опубликованные результаты крупных мультицентровых, клинических и валидационных испытаний, CDT обладает наилучшими аналитическими показателями среди существующих маркеров лабораторной оценки хронического злоупотребления. Специфичное повышение CDT (> 2,5 % от общего трансферрина) наблюдается у лиц, потребляющих не менее 50-80 г алкоголя в течение не менее 7-10 дней, что позволяет устанавливать факт хронического злоупотребления лабораторным путем. При назначении анализа на определения уровня CDT следует учитывать, что уровень CDT снижается до нормы через 2 недели после прекращения употребления алкоголя, а однократные приемы высоких доз алкоголя не вызывают повышения этого показателя. Следовательно, в описанном случае, когда 231 пациент находится в стационаре в условиях воздержания от алкоголя более 2-х недель, данный метод неинформативен. Основываясь на анамнестических и клинических данных, можно определить тип течения заболевания в данном случае как малопрогредиентный (остановка заболевания на ранних стадиях или очень высокая социальная адаптация, несмотря на запойное пьянство). Такой тип течения чаще всего встречается у больных, преморбидно отличающихся стеничностью, умением преодолевать трудности, целеустремленностью, разнообразными интересами, хорошими организаторскими способностями на фоне хорошей физической формы при отсутствии хронических соматических заболеваний. Несмотря на высокую толерантность к алкоголю, они хорошо адаптированы в жизни, постоянно работают, занимают ответственное положение. Характерны сохранность интересов, увлечений, отсутствие признаков деградации. Все эти качества, как правило, присущи пилотам. Учитывая данные объективного анамнеза (эпилептический приступ, подтвержденный данными исследований в остром состоянии в краевой больнице), клинических обследований, производственную характеристику, заключение невролога и психолога, можно говорить о «Неоднократном употреблении алкоголя с вредными последствиями» (F10.1), перенесенном судорожном припадке в абстинентном состоянии. Диагноз «Синдром зависимости от алкоголя» (F 10.2) в данном случае не правомерен, т.к. нет объективных (данных лабораторных обследований, свидетельствующих о хронической интоксикации; сведений об обращении к наркологу; документально подтвержденных данных о состоянии алкогольного опьянения при прохождении предполетного осмотра; сведений полученных от родственников; выявленных при обследовании соматических расстройств, свойственных алкоголизму и т. п.) и субъективных (признание пациентом патологического влечения к алкогольной интоксикации, злоупотребления алкоголем) подтверждений такого диагноза. 232 Алкогольный судорожный синдром в данном случае не требует специального лечения рецидивирует, если противосудорожными удается излечить препаратами, основное заболевание. он не Таким пациентам рекомендуется пройти обследование (в т.ч. ЭЭГ, МРТ головного мозга) и курс лечения у психиатра-нарколога по месту жительства (не менее 1-2 лет), после чего необходима повторная консультация специалистов ВЛЭК(невролога, психолога, психиатра) для определения профессионального прогноза. По статье 3 ФАП МОГА 2002, предусматривающую лекарственную или алкогольную зависимость был признан «негоден к лётной работе». Восстановление в работе только после излечения основного заболевания. 233 ВЫВОДЫ 1. Существующая система профессионального отбора при поступлении в лётные учебные заведения гражданской авиации, образовательные учреждения полностью по не подготовке лётного предотвращает от и диспетчерского появления состава пароксизмальных расстройств сознания неэпилептогенного генеза (рефлекторных, при ятрогенном воздействии, дисметаболических, дисциркуляторных и иных синкопов), эпилептических приступов (симптоматических, однократно спровоцированных: сосудистого, интоксикационного и иного генеза, криптогенного характера), которые наблюдались у 221(100%) сотрудника, лишь в 4,07% случаев в условиях полёта. 2. При неполноценности регуляторных механизмов компенсации функциональных резервов организма, различные профессиональные вредности: стресс, гипоксия, изменения барометрического давления, колебания температурного режима, мелькание экранов мониторов и приборов, повышенный радиационный фон, малоподвижность в ограниченном объёме кабины, наличие токсических веществ в кабине лайнера, десинхроноз (смена климатических и часовых поясов), переутомление, несбалансированный режим питания, сменный режим работы и др., могут вызвать декомпенсацию адаптационных механизмов с развитием пароксизмального расстройства сознания у авиационного персонала гражданской авиации. 3. Уровень распространённости дезадаптационных реакций в виде преходящих пароксизмальных расстройств сознания у авиационного персонала гражданской авиации за период наблюдения с 2000 по 2013 гг. составил 0,393‰ и был обеспечен системой врачебно-лётной экспертной оценки и методами медико-профессиональной реабилитации. 234 4. Неэпилептогенные состояния (рефлекторные, при ятрогенном воздействии, дисметаболические, дисциркуляторные и иные синкопы) наблюдались в 73,76 % случаев от общего числа пароксизмальных расстройств, а по распространённости среди ежегодного числа освидетельствованных (40246 ±2473 чел.) составили 0,29‰, при этом: в подгруппе бортпроводников распространённость составила 1,16‰ случаев; у курсантов - 0,73‰ случаев; у лётного состава 0,12‰; 0,1‰ случаев - у диспетчеров управления воздушным движением при более высоких показателях в общей популяции населения (от 30‰ и более). 5. Эпилептические приступы (симптоматические, однократно спровоцированные: сосудистого, интоксикационного и иного генеза, криптогенного характера) наблюдались в 26,24% случаев из общего числа пароксизмальных расстройств сознания, а по распространённости среди освидетельствованных (40246±2473 чел.) составили 0,103‰, в том числе: в подгруппе диспетчеров управления воздушным движением – 0,16‰; в подгруппе бортпроводников – 0,108‰; 0,09‰ у лётного состава и 0,042‰ у курсантов, при аналогичных показателях в контрольной группе гражданского населения 4,57‰ -5,2‰. 6. Неэпилептогенные пароксизмальные расстройства сознания чаще наблюдались при клинических проявлениях синдрома вегетативной дистонии различной степени выраженности (87,73%) у лиц с преобладанием диспластических стигм, соединительнотканных дисплазий (ПМК, миграция водителя ритма, аритмии и др.), в более молодом возрасте (30-39±11,8) у курсантов (0,73‰) и бортпроводников (1,16‰) на фоне признаков утомления и хронического перреутомления. Предикторами эпилептических приступов у АП являлись приобретенные морфофункциональные изменения головного мозга с осложнениями интоксикаций, цереброваскулярных перенесенных заболеваний (25,85%) черепно-мозговых , травм, 235 новообразований, нейроинфекций и др., наблюдаемых в старшей возрастной группе (38,19±10,32), преобладая у диспетчеров УВД (0,16‰). 7. Число рецидивов после допуска при неэпилептогенных расстройствах сознания (катамнез 5,38±3,4 лет) составило 0,71% в год, а в числе восстановленных после однократного спровоцированного эпилептического приступа (катамнез 7,23±2,41 лет) – 0,546% в год, что не отличается от Международных стандартов допустимого риска внезапной потери работоспособности и требований аварийной безопасности («Правило 1%» Safety Management Manual, ICAO 2012). Это позволило вернуть к профессиональной деятельности 66,25% авиационных специалиста с неэпилептогенными пароксизмами и 24,14% после однократного спровоцированного эпилептического приступа. 8. Алгоритмы диагностики в сочетании с алгоритмами проведения врачебно-лётной экспертизы с комплексной оценкой состояния здоровья, учётом преморбидных особенностей и факторов риска рецидивов пароксизмальных расстройств сознания у авиационного персонала гражданской наблюдений с 10,86% авиации, позволили (распространённость снизить 0,57‰) до частоту 6,78% (распространённость 0,37‰) за наблюдаемый период и улучшили медицинское обеспечение полётов. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: 1. Все больные с пароксизмальными расстройствами сознания нуждаются в комплексном совместном неврологическом и кардиологическом обследовании в экспертном отделении ЦКБ ГА с обязательным включением ЭЭГ методик, нейровизуализации, проведения ЭКГ, ЭхоКГ, мониторирования ЭКГ и АД и др., уточнении характера и клинических проявлений приступов. 236 2. В случаях перенесенных эпилептических приступов должно следовать отстранение от выполнения профессиональных обязанностей авиационного специалиста, при сохраняющейся возможности возврата к изменению экспертного решения после однократного спровоцированного эпилептического приступа не раньше 2 лет наблюдения и повторного комплексного обследования в стационарных условиях. 3. При неэпилептических пароксизмах возможен допуск к выполнению профессиональных обязанностей через 1 - 3 месяцев отстранения с проведением лечебно-оздоровительных мероприятий и повторных диагностических исследований, включающих суточный монитор ЭКГ, ЭЭГ, оценки переносимости активной ортостатической пробы, позволяющей оценить адаптационно-компенсаторные резервы. 4. Предложенные алгоритмы диагностики и проведения врачебно-лётной экспертизы с учётом факторов риска при пароксизмальных расстройствах сознания позволяют улучшать возможности медицинского наблюдения и своевременного авиационного проведения персонала лечебно-оздоровительных ГА, обеспечивая мероприятий качество у медицинского обеспечения полётов и снижая угрозу безопасности полётов, что имеет важное народно-хозяйственное значение. 5. Мероприятия в системе здравоохранения и обеспечение снижения угрозы безопасности полётов, направленные на профилактику травматизма, алкоголизации, цереброваскулярных, сердечнососудистых заболеваний могут существенно уменьшить распространённость пароксизмальных потерь сознания. 6. Основой контроля рецидивов пароксизмальных расстройств сознания является проведение профилактической работы по уменьшению факторов риска и соблюдение правил здорового образа жизни, адекватно осуществляемое диспансерное наблюдение с проведением динамических контрольных исследований. Серъёзное внимание следует уделять выявлению факторов риска возникновения пароксизмальных расстройств сознания при 237 проведении медицинского освидетельствования абитуриентов; усовершенствованием санитарно-гигиенических нормативов труда и отдыха, состоянию безопасности рабочего места. 7. Экспертная оценка после пароксизмальных расстройств сознания должна проводится комиссией ЦВЛЭК с учётом оценки факторов риска, провоцирующих и реализующих механизмов и фона соматических заболеваний. 8. Следует подчеркнуть роль и повышение качества проводимой врачебно-лётной экспертизы на предполётном осмотре путём обучения и повышения квалификации персонала. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В общей структуре причин, определяющих негодность авиационного персонала к выполнению профессиональной деятельности, на долю психических и нервных болезней приходится от 12 до 24% от всех признанных негодными (Данные Центральной врачебно-лётной экспертной комиссии с 1995 г.). Среди острых состояний пароксизмальные пасстройства по частоте занимают второе место (более 40% поданным ICAO 2012). Пароксизмальные расстройства сознания, независимо от причины их вызвавшей, представляют угрозу безопасности полётов, как с позиции угрозы жизни пассажиров, так и с позиции экономической, в случае необходимости совершения промежуточной посадки, причиной которой может явиться острое заболевание одного из членов экипажа. Решение вышеперечисленных задач обеспечит оперативное принятие квалифицированным персоналом корректирующих мер по предупреждению авиационных происшествий и позволит реализовать основной принцип управления безопасносностью полётов и устранить проблемы до того, как они приведут к авиационным происшествиям. 238 Литература 1. Авиационная медицина: Руководство/ Под редакцией Н.М. Рудного, Т.М. Терешкова. – М.; Воен. изд-во, 1985. – 264 с. 2. Акимов Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкан О.А.. Неврология синкопальных состояний. – М.; Медицина, 1987. – 206 с. 3. Анитов Ю.М. Артериальная гипертония в практике авиационной медицины. (Пособие для врачей гражданской авиации). –М.; 2003.-46 с. 4. Артамонова В.Г., Зуев Г.И., Хаймович М.Л. Врачебно-трудовая экспертиза и реабилитация при профессиональных заболеваниях. Л., Медицина, 1975. – 279 с. 5. Архипенко И.В., Гуляев С.А., Могильницкая И.К. «Эпидемиология эпилепсии»// Тихоокеанский медицинский журнал. 2005 г., 1. стр.94-96. 6. Афифи А., Эйзен С. Статистический анализ. Подход к использованию ЭВМ, М., «Мир», 1982. С. 108-114. 7. Бабийчук А.Н., Демидов Г.А., Онищенко В.Ф. и соавт. Авиационная медицина. – М., Изд-во ДОСААФ СССР, 1980.- 247 с. 8. Бадыштов Б.А., Сытник С.И., Калинкин с.Б., Колотилинская Н.В., Богдан Н.Г., Середенин С.Б. Особенности адаптации к эмоциональнострессовому воздействию операторов с различной работоспособностью. /Материалы научно-практической конференции, посвящённой 20-летию открытия Федерального бюджетного учреждения «Центральная клиническая больница гражданской авиации» и V111 научно-практической конференции «Медицинское обеспечение полётов и медицинское освидетельствование авиационного персонала гражданской авиации на современном этапе»: М., 2012. С. 125-126. 9. Баишева Г.М. «Клинико-эпидемиологическая характеристика и оптимизация терапии эпилепсии у детей в РС (Якутия)»: Дисс. на соискание ученой степени к.м.н. Неврология. Санкт-Петербург, 2005. стр.104. 239 10. Балханова Р.Б. «Эпидемиология эпилепсии в республике Бурятия», дис. к.м.н., Иркутск, 2006 11. на Барбашова З.И. К вопросу о классификации реакций организма действие экстремальных факторов среды. Физиологические и клинические проблемы адаптации человека и животного к гипертермии, гипоксии и гиподинамии. М., 1975 . С 9-11. 12. Барсуков А.В., Диденко М.В., Янишевский С.Н., Шкодкин И.В. Синкопальные состояния в клинической практике./ Под ред. Шустова С.В.СПб.: «ЭЛБИ- СПб»,2009. –С.336 13. И.Н. Бельская Г.Н., Лукашевич И.Г., Пономарёва И.В., Тихомирова «Оптимизация ведения больных эпилепсией в условиях специализированного центра в г. Челябинске». Эпилептология в медицине ХХ1 века. Материалы конференции с международным участием. Москва – Казань, 6-10 апреля 2009г. М., 2009. С.457-554. 14. Беляев О.В., «Эпидемиология и реабилитация больных эпилепсией» (по материалам Волгоградской области), дис. к.м.н., СантПетербург, 2005 15. Беляков В.Д., Семененко Т.А., М.Х. Шрага. Введение в эпидемиологию инфекционных и неинфекционных заболеваний человека. М., «Медицина», 2001. 262 с. 16. Биологические ритмы/Пер. с анг.: Под ред. Ю. Ашофа.- М.М., Мир, 1984. Т.1 – 413с.. Т.2. – 262 с. 17. Бирюкбаева Г.Н. «Факторы определяющие распространённость эпилепсии в РС (Я)»/Материалы 1Х Всероссийского съезда неврологов. Ярославль, 2006, стр.516. 18. Бирюкбаева Г.Н.. Мильчакова Л.Е. и др. «Эпидемиология эпилепсии в сельской местности Республики Саха (Якутия)»,// Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С., 2008, т 108, с 5-7 19. Бирюкбаева Г.Н., Мильчакова Л.Е., Николаева Т.Я. и др. « О результатах эпидемиологического исследования эпилепсии»/ «Современные 240 аспекты эпидемиологии, диагностики и лечения неврологических заболеваний на Севере» 2008, Якутск, стр. 104. 20. Бирюкбаева Г.Н., Богомолова М. А., Быстрова А.Г. и др. Некоторые особенности клиники нарушений сознания лиц у и этиологии лётных профессий. пароксизмальных /Материалы 6 Международного научно-практического конгресса; Москва 13-17 октября 2008гг, стр. 94. 21. Бирюкбаева Г.Н., Кузьмина А.Ю., Богомолова М.А. и др. Динамика атеросклеротического поражения магистральных артерий головы у пилотов гражданской авиации старшей возрастной группы. /Актуальные вопросы медицинского обеспечения полетов в гражданской авиации РФ: Матер. VI1-ой Всероссийской научно-практической конференции /2010. М., С. 45-52 22. Бирюкбаева Г.Н., Богомолова М.А., Быстрова А.Г. Возможности дифференциальной диагностики пароксизмальных расстройств сознания и эпилептических припадков у авиационных специалистов./Материалы научнопрактической конференции, посвящённой 20-летию открытия Федерального бюджетного учреждения «Центральная клиническая больница гражданской авиации» и V111 научно-практической конференции «Медицинское обеспечение полётов и медицинское освидетельствование авиационного персонала гражданской авиации на современном этапе»: М., 2012. С. 57-61. 23. Бирюкбаева Г.Н., Скрипкина Н.А. Пароксизмальные расстройства сознания. Клиника, диагностика, врачебно-лётная экспертиза у персонала гражданской авиации. Учебное пособие. Москва, 2013. 24. Бирюкбаева Г.Н. Пароксизмальные расстройства сознания среди авиационных специалистов.//Авиакосмическая и экологическая медицина. 2012. Т.46 2. Стр.64 -67. 25. сознания Бирюкбаева Г.Н.. Структура кратковременных расстройств у авиационных специалистов гражданской авиации и 241 применяемые подходы к врачебно-лётной экспертизе.//Якутский медицинский журналю-2014.-№1. С. 58-64. 26. после Бирюкбаева Г.Н..Особенности врачебно-лётной экспертизы оперативного лечения атеросклеротических стенозов брахиоцефальных артерий у пилотов гражданской авиации. //Журнал авиационная , космическая и экологическая медицина.- 2015.V.49.-№2. С.44-49. 27. Бирюкбаева Г.Н., А.Ю. Кузьмина. Возможности профилактики прогрессирования цереброваскулярных специалистов.//Лечащий врач.- заболеваний 2014.- у авиационных №10./Электронная версия/ WWW.ivrash.ru. С.2-4. 28. Бирюкбаева Г.Н., Левин О.С., Книга В.В. Расстройства сознания у авиационного персонала гражданской авиации. Авиационная медицина:прошлое, настоящее, будущее. /Материалы Х Всероссийской научно-практической конференции с Международным участием посвящённой 75-летию кафедры авиационной и космической медицины ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ. Москва, 22-24 октября 2014г. С.133-134. 29. Бова А.Н.,Рудой А.С. Лысой А.С.Пролапс митрального клапана, ошибки диагностики, экспертные подходы.//Ж. «Медицинские новости», 2011 №1. 30. Богданов Э.И., Хузина Г.Р. Мальформация коры головного мозга и эпилепсия Эпилептология в медицине ХХ1 века./Материалы конференции с международным участием. Москва – Казань, 6-10 апреля 2009г. М., 2009.С.219-224. 31. Боголепов Н.К., Ерохина Л.Г., Герасимович А.А. Синкопальные состояния(обмороки). В сб. нарушения мозгового кровообращения». /Материалы 2 Московскогомединститута, вып. 1, 1968, с. 119-120. 32. Боголепов Н.К., Ерохина Л.Г., Болдырев А.И. Эпилепсия у взрослых. М: Медицина 1984. 288 с. 33. Болдырев А.И. Эпилепсия у взрослых.М.: Медицина, 1971- 367с. 242 Бориневич В. В., Авербах Я. К., Ганшин В. А., Гусев Л. Я. 34. «Некоторые предварительные данные о распространённости эпилепсии в различных группах населения»/Актуальные проблемы эпилепсии М., 1967. – С. 389-396. 35. Брагина Л.К. О закономерностях коллатерального кровообращения при окклюзирующих поражениях магистральных сосудов головыв зависимости от состояния виллизиева круга//Ж. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1967.- № 9. С.1293-1300. 36. Бреже М. Электрическая активность нервной системы.- М., Мир.,1979.-26 с. 37. Броун Т., Холмс Г. Эпилепсия. Клиническое руководство. М.,2006. С. 576. 38. Букина Т.Н. Использование нормобарической гипоксии для реабилитации больных./Сб. актуальные вопросы медицинского обеспечения полётов. Материалы конференции, посвящённой 60-летию кафедры авиационной и космической медицины РМАПО МЗ РФ – М., -1999. – С. 3334. 39. Бутченко Л.А. Обморочные состояния у спортсменов./Лекция для врачей слушателей.- Л.,, 1987. -25 с. 40. Вартбаронов Р.А., Чурилов Ю.К., Хоменко Ю.К., Багаудинов К.Г.Авиационная клиническая медицина как перспективное научное направление развития авиационной и космической медицины. Авиационная медицина: прошлое, настоящее, будущее. М., 2014 41. Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Могилевский Э.Б. Пороки сердца.-Ташкент; медицина.1983.-366 с. 42. Вейн А.М., Голубев В.Л. Неврологические синдромы. М ,Эйдос Медиа,2000,831 с. 43. Вейн А.М., Е.Я.Алимова, Т.Г. Вознесенская, В.Л Голубев. и др. Заболевания вегетативной нервной системы./Под ред. А.М. Вейна. – М.: Медицина, 1991.- 624 с. 243 44. Вейн А.М., Соловьёва А.Д. Синдром вегетативно-сосудистой дистонии и нейроциркуляторной дистонии. (К дискуссии вокруг статьи Г.М. Покалева и В.Д. Трошина)//Ж. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова – 1987. – LXXXVÎÎ, вып. 8. – С.1252-1253. 45. Вейн А.М. Классификация вегетативных нарушений//Журнал неврологии и психиатрии – 1988.- Т. 88,вып.10.- С.9-12. 46. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.; Медицина, 1980.- 311с. 47. Власов П.Н. Клиническая характеристика и перспективы использования противоэпилептических препаратов у взрослых. Фарматека №1,2002; стр.25-33. 48. Власов П.Н. Особенности противоэпилептической терапии у женщин. Фарматека №1,2002 стр.39-41. 49. Воронков Ю.И. Вопросы экспертной оценки состояния здоровья пилотов и космонавтов России и США./ В кН.: Человек в экстремальных условиях: проблемы здоровья, адаптации и работоспособности: мат. Третьего международного научно-практического конгресса.- М.: 2002. – С. 184. 50. Вядро М.Д., Станчинский М.Д. Медицинский отбор и врачебно- лётная экспертиза. /Авиационная медицина: руководство:/ под редакцией И.М.Рудного, П.В.Васильева, С.А.Газулова.-М.: «Медицина»,1986.-. Гл.31.С. 441-451. 51. Густов А.В.,Косякина М.Ю. Синкопальные Куркина И.В., Локшина исследование в состояния. Н.Новгород. Ниж. ГМА, 2011. 65 с. 52. Гехт А.Б., «Эпидемиологическое Москве»// О.Б. и Ж.неврологии др. и психиатрии.1999, 10. С. 53-54. 53. Гехт А.Б.. «Эпидемиология и фармакоэкономические аспекты эпилепсии»/Материалы международной конференции «Эпилепсия: медикосоциальные аспекты, диагностика и лечение»; под редакцией Е.И.Гусева и А.Б. Гехт. 2004. стр.129-134. 244 54. Гехт А.Б., Мильчакова Л.Ю., Чурилин Ю.Ю. и др. «Эпидемиология эпилепсии в России»// Ж. неврологии и психиатрии. 2006, 1. Стр. 3-7 55. Гехт А. Б. Качество жизни больных эпилепсией/А.Б. Гехт/Эпилепсия – диагностика, лечение, социальные аспекты: материалы международной конференции. – М., 2005. – С. 120-124. 56. Гехт А. Б., Авакян Г.Н., Гусев Е.И. Современные стандарты диагностики и лечения эпилепсии в Европе //Журнал неврологии и психиатрии. 1999. - №7. – С.4-7. 57. Гехт А. Б., Тлапшокова Л.Б., Лебедева А. В. Постинсультная эпилепсия//Журн. Неврологии и психиатрии. – 2000. - № 9. С.67 – 70. 58. Гехт. А.Б. «Эпидемиология и фармакоэкономические аспекты эпилепсии»,/ Материалы «Международная конференция «Эпилепсия-медикосоциальные аспекты, диагностика и лечение»; под редакцией Е.И.Гусева и А.Б. Гехт, 2004. стр.129-134. 59. А.Б. Гехт. «Современная стратегия лечения эпилепсии»; «Фарматека» №1,2002. стр.15-24. 60. и Глезер М.Г. Обмороки. Роль ортостатических проб в диагностике выборе терапии/Мат. Второй научно-практической конференции «Клинические и физиологические аспекты ортостатических расстройств». – М., 2000. – С.98-102. 61. Гороховская Е.Н., Николин О.П., Юн В.Л. Обмороки- междисциплинарная проблема//Медицинский вестник.-№11(660).-2014.-С.11. 62. Гнездицкий В.В. Методика регистрации ВП и их применение в клинической практике / Нейрофизиологические исследования в нейрохирургической клинике. – М.- 1990. С. 99-107. 63. Гнездицкий В.В.Электроэнцефалография.//Методы медицинского освидетельствования авиационного персонала гражданской авиации. М., «Воздушный транспорт», 2004. С.153-160. 245 64. Голованова И.В. « Клинико-эпидемиологическое исследование эпилепсии в Москве», авт. Дисс. К.м.н. М., 2003. 65. Горский М. Д. , Густов А.В. Распространённость эпилепсии по данным обращаемости в учреждения скорой медицинской помощи в Нижнем Новгороде / Материалы V111 Всероссийского съезда неврологов, Казань. 21 – 24 мая 2001 г. – 2001. – С. 382 – 383. 66. Громов С.А., Беги Е., Михайлов В.А.,Липатова Л.В.// «Эпидемиология эпилепсии и риск ухудшения качества жизни больных» Неврологический вестник.1997,1. стр. 27- 30. 67. Громов С. А. «Доремиссионная и контролируемая эпилепсия», Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием, посвящённая 300-летию Санкт-Петербурга «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии»: Материалы конференции. – Спб. -2003.-С. 21 – 26. 68. Громов С.А. Реабилитация больных эпилепсией. – Л., 1987. С. 176. 69. Громов С.А., Беж Е., Михайлов В.А., Липатова Л.В. Эпидемиология эпилепсии и риск ухудшения качества жизни больных. //Неврологический вестник, 1997, №2, с. 27-30. 70. больных Гуков А.О., Жданов А.М. Проблемы диагностики и лечения с неврокардиогенными синкопальными состояниями. // Кардиология. 2000;40(2): 92-96. 71. Гусев Е.И.., Бурд Г.С. Эпилепсия. М 1994. 63 с. 72. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Гехт А.Б. Эпилепсия у больных ишемической болезнью головного мозга. //Журн. неврологии и психиатрии; 1997, № 8 73. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Коваленко А.В. и др. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой церебральной ишемии. // Ж. неврологии и психиатрии/ 1999. М., №26- С. 10-12. 246 74. Данилова Т.В.,Исмагилов М.Ф. «Распространенность эпилепсии в Казани по данным посемейного исследования»// Материалы V111 Всероссийского съезда неврологов, Казань 21-24 мая 2001.- с.385. 75. Дарофф Р.. Мартин Дж. Обморок и головокружение / Неврологические нарушения / Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под рук. Фаучи Э. и др. В семи томах. Книга первая. Пер. с англ. – М., Практика- Мак – Гроу - Хилл, 2005. – С.116-124. 76. Данные эпидемиологического исследования эпилепсии по Армянской АССР . Меграбян А.А., Органесян В.О., Мелик – Пашаян М.А. и др./ Материалы 1 съезда невропатологов, психиатров и нейрохирургов Армении. – Ереван, 1980. С. 34-37. 77. Дедов И.И., Дедов В. И. Биоритмы гормонов. – М., Медицина. 1992. – 254 с. 78. Де Фритас Г.Р., Богуславский Дж. Первичная профилактика инсульта. //Ж. неврологии и психиатрии /М.,2001, вып. 1 приложения к журналу. Инсульт. С. 7-17. 79. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М. Синкопальные состояния. _ М., -Оверлей, 2004. – 140 с. 80. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней/ Руководство для врачей/ под ред. Ф.И. Комарова. – М.,: Медицина, 2003. – Т.1.-576 с. 81. Дорошев В.Г.Системный подход к здоровью лётного состава в ХХ1 веке.- М.,Паритет граф. 2000.- С.15-67 82. Дударев гигиенического А.А., Турубаров нормироания йонов В.И, в Актуальные воздухе//Медицина проблемы труда и промышленной экологии. -2002.- №9.- С.35-39. 83. Жирмунская Е. А. «Атлас клинической электроэнцефалографии». М. : Медицина. -1987. 84. Жирмунская Е. А. Клиническая электроэнцефалография. М., «Скан»,1993.26 с. 247 85. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. М., «Медпресс-информ», 2002. С. 368. 86. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология. – М., 2002. – С.416. 87. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. М., «МЕДпресс-информ»,2004.488с. 88. Зефиров А.Л., Ситдикова Г.Ф. Каналопатии // Дизрегуляционная патология нервной системы/ ред. Е.И. Гусева, Г.Н.Крыжановского. - М.,2009 - С.275-317. 89. Иноземцева В. С. «К эпидемиологии эпилепсии среди сельского населения Атяшевского района Мордовской АССР», Труды института им. В. М. Бехтерева. – Л., 1971. – Т. 8. – С. 101 – 105. 90. Кабаков Р.А. «Эпидемиология эпилепсии в Восточной Сибири», дис. к.м.н., Иркутск – 2002 91. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Профилактика повторного ишемического инсульта. // Consilium medicum /2006. М., т.8, №2. С. 96-100. 92. Каймовский И.А., Гехт А.Б., Лебедева А.В. и др. Эпилептические приступы у больных инсультом: факторы риска и механизмы развития. // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С., 2008, в 2. Эпилепсия. Приложение к журналу. С. 29-32 93. Канискин А.П. Состояние здоровья авиадиспетчеров по данным медицинской сертификации. Актуальные вопросы медицинского обеспечения полётов. М., 2009.С.125-127. 94. Карлов В.А. Эпилепсия. - М.: Медицина 1990. -336 с. 95. Карлов В.А.Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема.// Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С., 2000, т 100, с 7-15 96. Карлов В.А. Современная стратегия лечения эпилепсии.//Журнал лечение нервных болезней. 2001, 1, с. 4-7. 97. Карлов В.А, Листратова Т.А. Катамнез больных эпилепсией, выписанных из неврологического отделения больницы скорой помощи. 248 //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С., 2008, в. 2. Эпилепсия. Приложение к журналу. С. 10-12 98. Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. – М. «ГЭОТАР- Медиа», 2009. 252 с. 99. Книга авиационного В.В. Методы персонала медицинского гражданской освидетельствования авиации. М. «Воздушный транспорт». 2004. 303с. 100. Книга В.В., Праскурничий Е.А., Юстова В.Д., Быстрова А.Г. Медицинские аспекты концепции управления факторами риска для обеспечения безопасности полётов в гражданской авиации. Авиационная медицина: прошлое, настоящее, будущее. М.. 2014. С.54-58. 101. КнигаВ.В., Левин О.С., Бирюкбаева Г.Н., Калинина М.Б. Алкогольный судорожный гражданской авиации. синдром //Вестник у авиационных неврологии, специалистов психиатрии и нейрохирургии.-2015.- №9. – С.54-62. 102. Коваленко А.П. Пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы (синкопальные состояния)//Неотложные состояния в неврологии: судорожные синдромы.- М.: ГВКГ им. Н.Н.Бурденко,2003.- С.65-93. 103. Козлов В.В. Главная характеристика пилота.// «Авиапанорама». Категория 99.- Безопасность полётов. 2013. С 15-16. 104. Колесникова Е.В. Состояние здоровья диспетчеров УВД ФГУП «Госпорпорация по ОРВД». Актуальные вопросы медицинского обеспечения полётов. М., 2009.С.122-125. 105. Кольчугин Ю.И. К вопросу гигиенического нормирования электромагнитных излучений диапазона частот 300-3000 МГц//Медицина труда и промышленная экология.- 1996- № 9.- С.20-23. 106. Комендантов Г.Л. Избранные лекции по авиационной медицине. – М., «Медицина», 1983. – 304 с. 249 107. Комендантов Г.Л. Проблема ускорения в авиационной медицине. М., 1989. 271 с. 108. Коробков А.В. К проблеме адаптации организма человека. Физиологические и клинические проблемы адаптации человека и животного к гипертермии, гипоксии и гиподинамии. М., 1975 . С 11-13. 109. Коровин А.М. Пароксизмальные расстройства сознанияю.:- Л., 1973. 104 с. 110. Крапивницкая экспертизы при Т.А. Совершенствование сердечно-сосудистой врачебно-лётной патологии (клинико- психологическое исследование).Дис. д.м.н., М., 2006. 259 с. 111. Крылова И.Н., Ильин А.Б., Духанин А., Пальцев Ю.П., Яснецов В.В. действие низкоинтенствного электромагнитного излучения сверхвысокой частоты на мнестические функции.//Медицина труда и промышленная экология.- 1994 .- №1. – С.31-33. 112. Куралбаев К.Б. Реабилитация больных эпилепсией в условиях сельского района (По материалам района Джамбульской области Казахской ССР): Дисс. к.м.н.- Л., 1992,172 с. 113. Куралесин Н.А. Гигиенические и медико-биологические аспекты воздействия инфразвука.//Медицина труда и промышленная экология. – 1997. - №5.- С.8-14. 114. Кучинская Е.А., Певзнер А.В., Вершута Е.В., Альбицкая К.В., Хеймец Г.И., Рогоза А.Н., Голицын С.П. Возможности длительной ортостатической и велоэргометрической проб в диагностике синкопальных состояний, выборе методов лечения и контроле за эффективностью терапии у больных синкопальными состояниями. Тезисы материалов Российского национального конгресса кардиологов «Российские кардиологи: от центра к регионам», Томск, 2004. 275 с. . 115. Ллойд Э., Ледерман У. Справочник по прикладной статистике. – М., 1989. – т.2. – С.512. 250 116. Мецов П. Г. «Некоторые вопросы методологии и результаты эпидемиологического исследования больных эпилепсией», Эпидемиологические исследования в неврологии и психиатрии: Тезисы докладов. – М., 1982. – С. 12 – 15. 117. Методы медицинского освидетельствования авиационного персонала гражданской авиации./ (Методическое пособие для врачебнолётных экспертных комиссий под редакцией В.В. Книги). - М.: Воздушный транспорт. 2004 – стр. 304. 118. Методические рекомендации по диагностике и экспертной оценке пароксизмальных расстройств сознания у лётного состава гражданской авиации. Под ред. Б.Л. Гельмана. Составители: Б.Х. Семёнов, С.Г.Свинников, Л.И. Кузнецова. Москва, 1978. 31с. 119. Мильчакова Л.Е. Эпилепсия в отдельных субъектах Российской Федерации: эпидемиология, клиника, социальные аспекты, возможности оптимизации фармакотерапии. М., 2008.// а/р диссертации на соискание уч. ст.д.м.н.- 42 с. 120. Молдовану И.В., Яхно. Н.Н. Неврогенная тетания.-Кишинёв: Штиинца, 1985. – 184 с. 121. из Морозов В. И., Керимов А.Г. Эпидемиология эпилепсии в одном районов г. Баку //Сб.научных трудов.- Ленинградский научно- исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева.-Л., 1984.-Т.109.-с.141-143. 122. Мухин К.Ю; Петрухин А.С.. «Идиопатические формы эпилепсии». «Арт-бизнес –Центр», Москва,2000,318 стр. 123. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Миронов М.Б. Эпилептические синдромы. Диагностика и терапия. М, 2008. С. 223 124. Неврология: национальное руководство/под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И.Скворцовой, А. Б. Гехт. – М.: ГЭОТАР- Медиа, 2009 – 1040 с. ( Серия «Национальное руководство»). 251 125. Незами А. Состояние здоровья лётного состава гражданской авиации Ирана.//Актуальные вопросы медицинского обеспечения полётов: Материалы V1 Всероссийской Научно-практ. конф. М.,2009. С.118-122. 126. Никанорова М.Ю. Новый взгляд на эпилепсию. Http//arhive. september.ru/zdd/2002/01/3.htm 127. Обмороки у личного состава вооружённых сил США//Военно- медицинский журнал.- №12.-2013. С.51. 128. Общее руководство по радиологии. Юбилейная книга NICER 1995 . T.1. c. 168-171; c.615-619. 129. Онищенко В.Ф., Скрипец А.В., Токарев В.Ф. Психофизиологические основы режима труда и отдыха лётного состава ГА, Киев, труды КИИГА, вып.4,1978 130. Пароксизмальные расстройства сознания. Актуальнее вопросы диагностики, оказания неотложной помощи и военно-врачебной экспертизы./ Методические рекомендации. Под ред. Ю.В. Сабанина. Балашиха, 2006. 54 с. 131. Певзнер А.В., Кучинская Е.А., Вершута Е.В.,Хеймец Г.И.,Рогоза А.Н., Голицын С.П. Возможности длительной ортостатической и велоэргометрической проб в дифференциальной диагностике синкопальных состояний неясного генеза.//Тераевтический архив, 2004, № 8, с. 38-41 132. Петров А.К., Жарылгапова А.Ш.. Акчурина Я.Е. и др. Клинико- функциональные критерии пароксизмальных расстройств дифференциальной эпилептического и диагностики неэпилептического характера http://svs.kz. 2011 133. Под редакцией Ф.С. Петрухина. Руководство для врачей. «Эпилептология детского возраста». Москва, «Медицина».2000., 622стр. 134. Поворотинский А.Г., Заболотных Г.А.Пособие по клинической электроэнцефалографии. Л., «Наука». 1987.64с. 252 135. Под редакцией П.Ф.Темина, М.Ю. Никаноровой. Руководство для врачей. «Эпилепсия и судорожные синдромы у детей».Москва, «Медицина».1999.,650 стр. 136. Пономаренко В.А. Психология лётчика и воздействие боевого стресса//Военно-медицинский журнал.-2004.-№10.- С.60-63. 137. Портнов А.А., Пятницкая И.Н. «Алкоголизация и эпилепсия». Клиника алкоголизма. «Медицина, Ленинградское отделение» 1971, 391 с. 138. Пивоварова А.М., Белоусова Е.Д. Панические атаки.//Журнал «Трудный пациент».2005, Т3,12, с.22-30. 139. Подзолкова Н.М., Сытник С.И. Репродуктивное здоровье бортпроводниц гражданской авиации: медицинский мониторинг и профилактика. М., 2004. 94 с. 140. Пономаренко В.А. Динамический врачебный контроль, подготовка к выполнению полётов, особенности врачебно-лётной экспертизы и реабилитации лётчиков высокоманевренных самолётов/под ред. Бугрова С.А. и Слепенкова П.Л./ Пономаренко В.А., Банк В.Л., Вартбаронов Р.А. и др.) –М., Воениздат, 1991. – С.56-60. 141. Пономаренко В.А. Психология личности и воздействие болевого стресса.//Военно-медицинский журнал.-2004. -№10.- С60-63. 142. Пономаренко К.В., Чурилов Ю.К., Мартыненко М.В. Катамнез лиц синкопальными состояниями. Клинические аспекты авиационной медицины. Москва. 2004, с. 98-100 143. Пономаренко М.В.Мартыненко. К.В., Чурилов Ю.К., Паламарчук Клинико-физиологическая А.М., характеристика пресинкопальных и синкопальных состояний у летного состава при проведении нагрузочных проб. Клинические аспекты авиационной медицины. Москва. 2004,с. 33-36. 144. Приказ Минздравсоцразвития России № 302 «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при 253 выполнении которых проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования). 2011. Приложение 1. Разсолов Н.А., Книга В.В., Крапивницкая Т.А. Будущее 145. врачебно-лётной экспертизы персонифицированной за превентивно-предиктивной медициной./Материалы и научно-практической конференции, посвящённой 20-летию открытия Федерального бюджетного учреждения «Центральная клиническая больница гражданской авиации» и V111 научно-практической конференции «Медицинское обеспечение полётов и медицинское освидетельствование авиационного персонала гражданской авиации на современном этапе»: М., 2012. С. 33-36. 146. Разсолов Н.А. Врачебно-лётная экспертиза в гражданской авиации.//Авиакосмическая и экологическая медицина. 2010, 5, стр.60-61. 147. Разсолов Н.А.Непрофессионализму бой.// Воздушный транспорт гражданской авиации. 32(4389): М., 2013.С.1-2. 148. Ревенко Н.Э., Назаренко А.Н. К вопросу о психофизиологическом сопровождении профессиональной деятельности операторов (на примере авиадиспетчеров). Тезисы докладов научнопрактической конференции, посвящённой 20-летию Федерального бюджетного учреждения «Центральная клиническая больница гражданской авиации», и V111 научно-практической конференции «Медицинское обеспечение полётов и медицинское освидетельствование авиационного персонала гражданской авиации на современном этапе». М., 2012 . С. 90-93. 149. Рекомендации по диагностике и лечению синкопальных состояний. //Кардиология (305), 2009. Тематический номер. 150. Рогоза А.Н. Суточное мониторирование артериального давления (по материалам методических рекомендаций Европейского общества изучения гипертонии, 2003)//Функциональная диагностика. Ежеквартальный рецензируемый научно-практический журнал. - М.: «Медика», 2004,-№4С.29-44. 254 151. Руководство по авиационной медицине. /Под ред. Д.м.н, проф. Н.А.. Разсолова. Изд-во «Экон-Информ», М., 2006. 592 с. 152. Самтер Я.Ф. Врачебный контроль за здоровьем лётно- подъёмного состава ГВФ. – М., Редакционно-издательский отдел Аэрофлота. 1944 – 52 с. 153. Самтер Я.Ф.Теория и практика врачебно-лётной экспертизы в Гражданском воздушном флоте.: - Дис. д.м.н. – М.. 1944. 303 с. 154. Самтер Я.Ф. Исследование сердечно-сосудистой системы при контроле за лётным составом ГВФ/ Бюллетень научно-исследовательского института ГВФ. – Редакционно-издательский отдел Аэрофлота. 1950. – в. 10.- с.19-26. – 52 с. 155. Сбруева С. Р. «Социально-демографические характеристики больных эпилепсией», Клинические и биологические проблемы общей и судебной психиатрии: (Сб. научных трудов). – М., 1988. – С. 60 – 65. 156. Семёнов Б.Х с соавт. Методические рекомендации по диагностике и экспертной оценке пароксизмальных расстройств сознания у лётного состава гражданской авиации. Под ред. Б.Л. Гельмана. Составители: Б.Х. Семёнов, С.Г.Свинников, Л.И. Кузнецова. Москва, 1978. 31с. 157. поражения Свистов артерий противопоказания, неврологический Д.В.Хирургическое каротидного бассейна перспектива). журнал 1(10) лечение (диагностика, Лекция. – 2005. атеросклеротического // №1(10); показания, Международный http://www. mif- ua.com/archive/article. С.1-9. 158. Селиванова И. Г. «К эпидемиологии эпилепсии в Выборгском районе Ленинградской области», Болезни нервной системы на Севере. – Архангельск, 1971. – С. 101. 159. Сергеев А.А. Очерки по истории авиационной медицины.Л., Изд- во АН СССР, 1962,243 с. 255 160. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. «Математическая статистика в клинических исследованиях» М., Гэотар Медицина, 2000, стр. 53-75. 161. Семёнов Б.Х., Свинников С.Г., Кузнецова Л.И. «Методические рекомендации по диагностике и экспертной оценке пароксизмальных расстройств сознания у лётного состава гражданской авиации» - М., 1978, 31 с. 162. Скипетров А. И., Рухлядова А. А. «Некоторые данные клинико- статистического изучения эпилепсии в Ульяновской области», Материалы Всероссийской конференции по проблемам эпилепсии. – М., 1964. – С. 164 – 165. 163. Скрябин Г. И., Маланьин И. И. «О заболеваемости эпилепсией в Тейковском районе Ивановской области», Актуальные проблемы эпилепсии. – М., 1967. – С. 411 - 417. 164. Сметнёв А.С., Шевченко Н.М., Гроссу А.А. Синкопальные состояния//Кардиология. 1988 №2. С. 107-110. 165. Суворов П.М., Карлов В.Н., Сидорова К.А. Специальная функциональная диагностика во врачебно-лётной жкспертизе. Москва, фирма «Слово», 1996. –С.128-132. 166. Суслина З.А. Академия инсульта. /Альманах №1. Москва - 2006, 112 с. 167. Собчик Л.Н. Методы психологической диагностики.- М.: Институт прикладной психологии, 1990.-вып.1-75с., вып.2 88 с.-вып.3 -48 с. 168. Собчик Л.Н. Введение в психологию индивидуальности.-М. Институт прикладной психологии, 1997. – 480с. 169. Сологубова Т.С.Современные возможности дифференциального диагноза нейрогенных обмороков и эпилептических припадков. Автореферат диссертации на соискание уч. ст. к.м. н..- М., 2004. с.25 256 170. Справочник по медико-социальной экспертизе и реабилитации/Под ред. М.В.Коробова, В.Г. Помникова. – Изд. 3-е, перераб и дополн. – СПб.: Гиппократ, 2010. 1032 с. 171. Стаховская Л.В. Синкопальные состояния: клиника, диагностика, лечение//Вестник практической неврологии.-1997.-№3.- С.217-233. 172. Тойтман Л.Л., Тойтман О.Л. «Клинико-эпидемиологическая характеристика эпилепсии в Еврейской автономной области»// Ж. неврологии и психиатрии . 2000, 9. стр. 45-47. 173. Методы Турецкая А.С. Нарушения сердечного ритма и проводимости. медицинского освидетельствования авиационного персонала гражданской авиации. – М., «Воздушный транспорт», 2004. Стр. 56-64. 174. Утин А. В., Наследственность и среда при эпилепсии. - М., 1982. - 90с. 175. Ушаков И.Б. Ионизирующее излучение и здоровье лётчика. В кН. Актуальные вопросы медицинского обеспечения полётов, врачебно-лётной экспертизы и реабилитации лётного состава. Тезисы докладов 5-го Европейского семинара по авиационной медицине. – М., 1996.-С.17-18. 176. Ушаков И.Б., Абрамов М.М.. Зуев В.Г., Солдатов А.А., Галкин А.А.//Авиакосмическая и экологическая медицина.- 2001.- №2. – С. 64-68. 177. Федеральные авиационные правила. Медицинское освидетельствование лётного, диспетчерского состава, бортпроводников, курсантов и кандидатов, поступающих в учебные заведения гражданской авиации. (ФАП МОГА-2002).- М., «Воздушный транспорт», 2002.- 119 с. 178. Фонякин А.Б. Диагностика и терапия синкопальных состояний. http:www.pharmateca.ru/ru/archive/article/7205.С1-12.//Фарматека. 2008., 10. 179. Физиология лётного труда: Учебник /Под ред. Новикова. – С-Пб., Наука, 1997. – 403 с. 180. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. М., Медиа –Сфера,1998. – 347 с. 257 Функциональное состояние лётчика в экстремальных условиях 181. /Под ред. В.А. Пономаренко, П.В. Васильева. – М: Полёт, 1994- 425 с. Хамитова Г.Р. Клинико – эпидемиологический анализ эпилепсии 182. у детей в экологически различных регионах Республики Башкортостан: Д. к.м. н. – Уфа, 1996. – С.114. Человеческий фактор в авиации. Учебное пособие /под ред. Н.А. 183. Разсолова. М., 2010. 54 с. Чурилов Ю.К., Бондарева С.В., Пономаренко К.В., Мартыненко 184. М.В., Тимощук В.Е., Москаленко С.Н. Некоторые факторы риска развития синкопальных состояний у лиц летного состава. Клинические аспекты авиационной медицины. Москва. 2004, с. 42-43. Чурилов Ю.К., Багаудинов К.Г., Вартбаронов Р.А., Пономаренко 185. К.В., Тимощук В.Е., Удалов Ю.Д., Бондарева С.В. Факторы риска развития синкопальных состояний у лиц летного состава. Материалы XIII конференции «Космическая биология и авиакосмическая медицина». Москва. 2006. с.337-338. Чурилов Ю.К., Раскатова С.Р., Папков М.Г. Вестибулярная 186. устойчивость у лиц с синкопальными состояними. Тезисы доклада на научно-практической конференции врачей ЦВКГ им. А.А.Вишневского. «Актуальные вопросы специализированной медицинской помощи».1988. Чурилов Ю.К., Пономаренко К.В., Бондарева С.В., Чурилова 187. Т.Ю., Рыжов А.Н. Клинико-физиологическая характеристика пресинкопальных и синкопальных состояний у летного состава при проведении нагрузочных проб. Тезисы науч. практ.конференции «Цереброваскулярная патология в практике военного невролога». Москва. 2 ЦВКГ им. П.В.Мандрыка. 2007, с.113-115 188. В.В., Чурилов Ю.К., Вартбаронов Р.А., Бондарева С.В., Калиниченко Мухин Синкопальные В.А., Матюшев состояния. Т.В., Батищева Г.А., //Клинико-функциональная Чернов Ю.Н. диагностика, профилактика и реабилитация профессионально обусловленных нарушений 258 и субклинических форм заболеваний у лётного состава. Практическое руководство по авиационной и клинической медицине./под ред. Вартбаронова В.А.- гл. 3. Разд.3.3.-М.2011, с.236-276. 189. Чуркин А.А.,Мартюшов А.Н. Краткое руоводство по использованию МКБ -10 в психиатрии и наркологии. Москва: «Триада-Х», 2000., 232 с. 190. Шмидт Е.В., Лунёв Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. Москва, «Медицтна».1976.282 с. 191. Штульман Д.С., Левин О.С.. Неврология. Справочник практического врача. –М.; «Медпресс-информ» 2005. 943 с. 192. Эпидемиологические приступы у больных инсультом – факторы риска, патогенез и ведение больных / Е. Гусев, А.Б. Гехт Н.В. Гуляева и др.// Эпилептология в медицине ХХ1 века. Материалы конференции с международным участием. Москва – Казань, 6-10 апреля 2009г. М., 2009.С.179 – 181. 193. Юрьева Ю.В. «Оптимизация диагностики и лечения эпилепсии (клиника,фармакоэпидемиология и математическое моделирование эпилептического процесса)» а/р диссертации на соискание ученой степени к.м.н., Москва, 2005. стр.1-17. 194. Яшкина И.В. Клиника алкоголизма у лиц с высоким уровнем социальной адаптации. Москва, 1995, авт. дис. к.м.н.. С.34. 195. Aicardi J. Myoclonic-Astatic Epilepsy.-In. Epilepsy in Children. – Ed.S.Wallasce.- London: Charman and Hall Medical,1996.-647 p. 196. of Avanzini G.,Franceschetti S., Avoni P.,Liguori R. Molecular biology chanelopathies: impact on diagnosis and treatment//Expert Rev. Neurotherapeutics.-2004.-Vol.4,№3.-Р.519-539. 197. Arroyo S., Brodie M., Avanzini G., Baugmarther C., Chiron C., Dulac O., French J.A., Serratosa J.M. Is refractory epilepsy preventable? Epilepsia.2002. Apr.43(4): 437-444. 259 198. Barcovich A.J., Kuznechky R.L., Jackson et al. A developmental and genetic classification for malformations of cortical development.Neurology.2005 Dec 27; 65(12):1873 -87. 199. Battaglia G., ChiappariniL., Franceschetti S., et al/ Periventricular nodular heterotopia: classification, epileptic history, and genesis of epileptic discharges. Epilepsia. 2006 Jan; 47(1): 86-97. 200. Baulak M., Concept of epileptogenic zone. Диагностика, лечение, социальные аспекты эпилепсии. /под ред. Е.И. Гусева и А.Б. Гехт.- Спб.,2006. С. 193-198. 201. Beghi E.,Arturo Caprio, Lars Forsgren, Dale C.Herdoffer, KristinaWon. Allen Hauser. ILAE Comission on Epidemiology.Recommendation For A Definatuion Of Acute Symptomatic Seuzure. Submitted to Epilepsia. 2008. 202. Berg A.T., Langfitt J., Shinnar S., VickreyB.G., Sperling M.R. Walczak T., Bazil C., Pacia S.V., Spenser S.S. Hou long does it take for partial epilepsy to become intractable? Neurology. 2003/ Jan28; 60(2): 186. 203. Brodie M.J., Dichter M.A. Established antiepileptic drugs. Sezure; 1997, 6, 159-174. 204. Brodie M.J., French JA. Management of epilepsy in alolescents and adults. Lancet 2000: 356: 323-9 205. Brodie M.J., Kwan P. Stages approach to epilepsy management. Neurology. 2002Apr. 23; 58 (8Suppl 5): S2-8. 206. Bourgeois B., Establishment of pharmacoresistence, ch 58 in Epileptic seizures and Syndroms, edited by P.Wolf. 1994, p 591-597. 207. Carol S.Camfield, Peter Camfield, Kevin Gordon, Elaine Wirrell, and Joseph M. Dooley. 208. Commission on Classification and Terminology of ILAE. Proposal for Classification of Epileptic Seizures. Epilepsia 1981; 22: 489-501. 209. Commission on Classification and Terminology of ILAE. Proposal for Revised Classification of Epilepsies and Epileptic Syndromes. Epilepsia 1989; 30: 389-399. 260 210. Commission on Epidemiology and Prognosis of the International League Against Epilepsy. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Epilepsia 1993; 34: 592 – 596. 211. Dubeau F., Tampieri D., Lee N., et al. Periventricular and subcortical nodular Heterotopia. A study of 33 patients. Brain 1995 Oct; 118(Pt5): 1273 212. Dichter M.A. Innovative clinical trial designs for future antiepileptic drugs/ Epilepsia.2007; 48 Suppl 1 26-30. 213. Dille J.R.Mtlatonyn: A Wonder Drug for Jet Lag, Daytime Sleep, Better Sex, and longer life. // Aviation,Space and Envinronmental Medicine. Vol.67.- №8.- 1996.- р.792-793. 214. Dille J.R.Women in Civil and Military Aviation: The first 125 Years (1804-1929)// Aviation,Space and Envinronmental Medicine.-Vol.71.- №9.-2000.р.957-960. 215. James A.Trostle, PhD,MPH; W. Alten Hauser,MD; and Frank W.Sharbrough. Psychologic and social adjustment to epilepsy in Rochester, Minnesota. NEUROLOGY1989;39; p.633-637. 216. Elisabete Abib Pedroso de Souza, Priscila Camile Barioni Salgado. A psychosocial viev of anxiety and depression in epilepsy. Epilepsy. Behavior 8 (2006) 232-238. 217. Engel G.L.Fainting- N.Y.:Springfield, 1962.- 196 p. 218. Epilepsy. Http://www.nytimes. com/health/guides.2013 219. Epileptic Syndromes. Epilepsia 1989; 30: 389- 342 220. Fay MP, Feuer EJ. Confidence intervals for directly adjusted rates: a method based on the gamma distribution. Stat Med 16:791-801, 1997. 221. Forsgren L., Beghi E., Oun A., Sillanpa M., The epidemiology of epilepsy in Europe - a systematic review. European Journal of Neurology 2005, 12: 245–253. 222. Giliams F. Optimizing health outcomes in active epilepsy. Neurology 2002. - 58 (suppl.5): p. 59-20. 261 223. Hauser W. A., Annegers J. F., Kurland L. T. Incidense of Epilepsy and unprovoced seizures in Rochester, Minnesota: 1935 – 1984. Epilepsia. – 1993. – Vol. 34. – P. 453 – 468 224. Hauser W. A., Annegers J. F., Kurland L. T. Prevalense of Epilepsy in Rochester, Minnesota: 1940 – 1980. Epilepsia. – 1991. – Vol. 32. – P. 429 – 445. 225. Hauser W. A. Epidemiology of Epilepsy. Adv in Neurology. – 1978. – Vol. 19. – P. 313 – 339. 226. Hauser W.A. Recent development in the epidemiology of epilepsy.Acta Neurol Scand 1995:Supplement 162: 17-21. 227. Hauser, W., Annegers J., Rocca W., Descriptive Epidemiology of Epilepsy: Contributions of Population-Based Studies From Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc, Volume 71(6).June 1996.576-586 228. Hauser W. A. et al., Epidemiology and genetics of epilepsy/ Eds A.A. Word.J.Penry.,D. Purpura. –New York, 1983.-p. 267-294. 229. ILAE Classification Task Core Group. Report. Epilepsia 2006 (in press). http://www.ilae.org/Visitors/Centre/ctf/index.cfm 230. ILAE Classification Task Core Group. Report. Epilepsia 2006 (in press). http://www.ilae.org/Visitors/Centre/ctf/index.cfm 231. Incidence of Epilepsy in Childhood and Adolescence: A Population- Based Study in Nova Scotia from 1977 to1985. EPILEPSIA 37(1)19-23,1996. 232. .Incidence of Epilepsy in Childhood and Adolescence: A Population- Based Study in Nova Scotia from 1977 to1985. EPILEPSIA 37(1)19-23,1996. 233. ICES, 1989: Commission on Classification and Terminology of ILAE. Proposal for Revised Classification of Epilepsies and Epileptic Syndromes. Epilepsia 1989; 30: 338—349; 389-399. 234. ICES, 1981: Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia 1981;22:489–501 262 235. ILAE Classification Task Core Group. Report. Epilepsia 2006 (in press). http://www.ilae.org/Visitors/Centre/ctf/index.cfm. 236. Judith Schwartzbaum, Frederik Jonsson, et al. Prior Hospitalization for Epilepsy, Diabetes, and Stroke and Subsequent Glioma and Meningioma Risk/ Cancer Epidimiol Biomarkers Prev 2005; 14(3).March 2005. 643-650/ 237. Jacoby Y. Discussion.Annal. Meeting of the German Section of the International League against of the Epilepsie// Epilepsie. -1971.-Vol.12.- P.179180 238. James A.Trostle, PhD,MPH; W. Alten Hauser,MD; and Frank W.Sharbrough,MD. Psychologic and social adjustment to epilepsy in Rochester, Minnesota. NEUROLOGY1989;39; p.633-637. 239. Kannel W.B.,Abbott R.D., Savage D.D., Mc. Namara P.N. Coronary heart desease and atrial fibrillation: the Framingam study. On Heart J/ 1983, 106:389 96. 240. Kapoor, W.N., “Syncope”, N Engl. J. Med., Vol.343,No.25, 2000, pp.1856-1862 241. ICAO. Manual of Civil Aviation Medicine.Doc.8984.AN/895.Third Edication-2012/ International Civil Aviation Organization. P.580. 242. Irene Kotsopolos, marc de Krom et al., Incidence of epilepsy and predictive factors of epileptic and non tpileptic seizures. Seizure (2005)14,175182. 243. Kotsopoulos I.A., van Merode N. Kessels F.G., de Krom M.C., KnottherusJ.A. Systematic review and meta-analisis of incidence studies of epilepsy and unprovoked seuzures/ Epilepsia. 2002 Nov; 43(11): 1402 -9. 244. Kotsopolos I.A., marc de Krom et al.. Incidence of epilepsy and predictive factors of epileptic and non tpileptic seizures. Seizure (2005)14,175-182 245. Kwan P., Brodie M.J. Early identefication of refractory epilepsy. NEJM 2000; 342:5: 314-319. 246. Kwan P., Brodie M.J. Refracto ry epilepsy: a progressive, intractable but preventable condition? Seizure. 2002 Mar; 11(2): 77-84. 263 247. Kwan P., Sunder J. W. The natural history of epilepsy: an epidemiological view. J Neurol neurosurg Psychiatry. 2004 Oct; 75(10): 1376-8 248. Lavernhe J., Blanc and and LaFontane. Epilepsy and clinical examinations of flight personnel. Importans and difficulty of diagnosis. Clinical aviation and aerospace medicine.V42, 6. P. 889-891. 249. Loiseau J.,Loiseau P.,Ducke B et al. A servey of epilepstic disorders in sothwest Franse: seizures in elderly patients. Ann Neurol 1990; 274232-237. 250. Leventer R.J., Guerrini R., Dobins W.B .Malformations of cortical development and epilepsy. Dialogies Clin Neurosci. 2008; 10(1): 47-62. 251. Loss of Consciousness. http://www.pdrhealth.com/diseases/. 2013. 252. Loiseau J.,Loiseau P.,Ducke B et al. A servey of epilepstic disorders in sothwest Franse^ seizures in elderly patients. Ann Neurol 1990; 274232-237. 253. W.S. Moore, HJM Barnett, HG Beebe et al. Antiplatelet therapy for preventing stroke and other vascular events after Carotid Endarterectomy. // The international Journal of Stroke/ WSO - 2005 – 26 (1) C.188-201 254. C. Marini, M.A.King, J.S. Arher, M.R.Newton, S.f.Berkovic. Idiopatic generalised epilepsy of adult onset: clinical syndromes and genetics. J.Neurol neurosurg psychiatry 2003; 74; 192-196. 255. Oksanen P.J. Estimated Individual Annual Cosmic Radiation Doses for Flight Crews//Aviation, Space and Environmental Medicine.- Vol. 69.-№7. – 1998. – р. 621-625. 256. Ortrud K.Steinlein. Genetic mechanisms that underlie epilepsy. Nature Reviews neuroscience V.5. №5. P.400-408. 257. Older adults with epilepsy demonstrate cognitive impairments compared with patients with amnestic mild cognitive impairment. Epilepsy. Dthfvior 8(2006),161-168. 258. Olafsson E, Hauser A., Prevalence of Epilepsy in Rural Iceland: A Population-Based Study. Epilepsia, 40(1 1):1529-1534, 1999 259. Proceedings of the Royal Society of Medicine. /Section of Neurology. Discussion on Faints and fits. Vol.XL111 507. Sectijnal page 23-24.1950. 264 260. J. Penry.D. Purpura.-New York,1983.-p.267-294. 261. F. Picard, S. Baulac, P. Kahane, et al., Dominant partial epilepsies. A clinical, electropphysiological and genetic study of 19 European families. Brain (2000),123,1247-1262. 262. Phillips H.A., Schefer I., Bercovic S.F. et al. Localisation of gene for autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy to chromosome 20q 13.2 // Nature Genetics. -1995.- Vol.10.- №2. - P.117-119. 263. Panayotopulos C P. The epilepsies: Seuzures. Syndromes and Management/ Blandon medical Publishing, Chiping Norton 2005:541/ 264. Randall H.Griffish, Roy C. Martin, Jennifer K. Bambara,Daniel et al. Older adults with epilepsy demonstrate cognitive impairments compared with patients with amnestic mild cognitive impairment. Epilepsy. Dthfvior 8(2006),161168. 265. Ries Simons, Hans de Ree. Fainting Passengers: The Role of Cabin Environment.//Journal of ASTM International, Vol. 5, 5 Paper ID M.N., liske e. JAI101651.:2008. P.1-6. 266. Richter P.L.,Zimmerman E.A., Raichle Electroencephalograms of 2947 united states air states, air forse. Academy cadets (1965-1969). Clinical aviation and aerospace medicine.V42, 6. P. 1011-1015. 267. Scott R.A et.all, The treatment of epilepsy in developing countries: where do we go from here?, Bulletin of the World Health Organization, 2001, 79 (4) 268. Sridharan R., Epidemiology of epilepsy, CURRENT SCIENCE, VOL. 82, NO. 6, 25 MARCH 2002 269. Sacco R.L. Risk factors and outcomes for ischemic stroke // Neurology/ 1995; 45(l 1). P. 10-14. 270. Shefer I., Bratia K.P., Lopes-Cendes I. et al. Autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy: a distanct clinical disorder // Brain. - 1995.Vol.118.-№1.- P.61-73. 265 271. Shorvon S. The epidemiology of epilepsy // In: Duncan J.S., Gill J.Q. (eds). Lecture notes. British branch of the International League against epilepsy. Oxford: Keble College, 1995.- P. 1 – 6. 272. Shorvon S., Luciano A.L. Prognosis of chronic and newly diagnosed epilepsy: revisiting temporal aspects. Curr Opin Neurol. Apr; 20920 208-12. 273. Sridharan R., Epidemiology of epilepsy, CURRENT SCIENCE, VOL. 82, NO. 6, 25 MARCH 2002 274. Symonds Ch. Discussion on faints and fits.//Proceedings of the Royal Society of Medicine. 1950. V. XLÎÎÎ 507 P. 23. 275. The Public Health Disparities Geocoding Project Monograph, Geocoding and Monitoring US Socioeconomic Inequalities in Health: An introduction to using area-based socioeconomic measures, Harvard School of PublicHealth http://www.hsph.harvard.edu/thegeocodingproject/webpage/monograph/step%205. htm , 11.06.2006. 276. Tompson T. Seuzure, epilepsy, and comorbidities.//Epilepsy in modern medicine. Proceedings of the conference. M., 2009. P. 163-175. 277. Velez A, Eslava-Cobos J. Epilepsy in Colombia: Epidemiologic Profile and Classification of Epileptic Seizures and Syndromes. Epilepsia, 47(1):193–201, 2006. 278. Wolf P., Trinka E.,Bauer G. Absense status epilepticus: the first documented case? Epilepsia 48 Suppl 8 (2007) P 4-5/ 279. Wolf P. Update Classification of Epilepsies and Epilepsy syndromes. Epilepsia.,2003;44: P1-4/ 266
