ПРОФИЛАКТИКА ЭМБРИОНАЛЬНОЙ СМЕРТНОСТИ У

ПРОФИЛАКТИКА ЭМБРИОНАЛЬНОЙ СМЕРТНОСТИ У ВЫСОКОПРОДУКТИВНЫХ КОРОВ
Н.В. Самбуров
Аннотация. Представлены результаты научнопроизводственного опыта по профилактике эмбриональной смертности у коров. Показано, что лучшие
показатели выживаемости эмбрионов получены при
комплексном применении иммуномодулятора тимогена
и гонадолиберина сурфагона. Сервис-период у животных этой группы в сравнении с контролем был на 15
суток короче.
Ключевые слова: эмбриональная смертность, овоцит, предимплантационный период, иммуномодулятор,
гонадолиберин, тимоген, сурфагон, аденогипофиз.
Эмбриональная смертность у коров является одной
из причин низкой результативности искусственного осеменения. Потери стельности в эмбриональный период в
высокопродуктивных стадах достигают 40-55%. Такой
уровень гибели эмбрионов значительно превышает ранее
считавшуюся физиологически обусловленную величину
этого показателя, равную 10-20% [1]. Экспериментальные исследования показывают, что при искусственном
осеменении 85…90% овулировавших овоцитов становятся оплодотворенными. Эти данные подтверждаются и
опытами по оплодотворению in vitro, когда на любой
стадии развития овоцита достигается слияние со сперматозоидами, и начинается развитие эмбриона [3, 4].
Эмбриональный период развития млекопитающих
животных сопровождается образованием комплекса
структурных образований, обеспечивающих тесное
взаимодействие материнского организма и зародыша.
Основная роль в этих процессах принадлежит гонадотропным и стероидным гормонам. Синтезируемый
желтым телом яичника прогестерон вызывает пролиферацию секреторных клеток эндометрия, способствует
образованию эмбриотрофа маточными железами, оказывает сосудорасширяющий эффект на кровеносные
сосуды матки и яичников, увеличивая кровоток в репродуктивных органах самки. По принципу обратной
связи прогестерон влияет на гипофиз, затормаживая
продуцирование гонадотропных гормонов [5, 6].
Эмбриональная смертность наиболее чаще происходит в предимплантационный и имплантационный
периоды. У коров стадия прикрепления эмбриона в
процессе имплантации начинается на 11-14 сутки после
оплодотворения. Из 90% коров с оплодотворенными
овоцитами на 19 сутки после осеменения стельными
оказываются 60…65%, а на 40-55 сутки - 60% [7]. По
данным других исследователей потери стельности от
зачатия до 15-17 суток стельности составляют у коров
28%, у нетелей 15% [8]. Есть и другое мнение относительно стадии беременности, в которую происходит
гибель эмбрионов. Так Ayalon N. (1981) указывает на
то, что в основном потери эмбрионов происходят в течение первых 8 суток после оплодотворения [9].
Причины низкой эмбриональной выживаемости:
– потеря гаметами биологической полноценности
при достаточно несвоевременном осеменении по отношению к овуляции;
– гормональная недостаточность желтого тела в
материнском организме;
– генетические аномалии и иммунологическая реактивность матери к плоду;
– осеменение после отела при незавершившихся
инволюционных процессов в родополовых путях самки
[10, 11].
К экзогенным факторам гибели эмбрионов относят
погрешности в организации кормления, содержания,
эксплуатации животных, влияние химических соедине-
ний и продуктов жизнедеятельности фитопатогенных
грибков и микрофлоры.
Потери эмбрионов на ранних стадиях беременности
изучают по концентрации прогестерона в крови или молоке на 20…25 сутки после осеменения или трансректальным ультразвуковым исследованием (УЗИ) на 25…30
сутки беременности. В производственных условиях используется косвенный показатель, характеризующий продолжительность интервалов между осеменениями.
Целью работы является разработка способа снижения эмбриональных потерь у коров, обеспечивающего
улучшение показателей воспроизведения. В качестве
биологически активных веществ, используемых в способе, применяли, иммуномодулятор тимоген и гонадолиберин сурфагон. Тимоген - синтетический пептид
тимуса глютамилтриптофан (C16H20N3O5). Это белый
или с желтоватым оттенком аморфный порошок без
запаха, растворим в воде, изотоническом растворе хлорида натрия, 95% спирте и совместим со всеми лекарственными средствами различных фармакологических
групп. Препарат оказывает регулирующее влияние на
реакции клеточного, гуморального иммунитета и неспецифическую резистентность организма, стимулирует процессы регенерации в случае их угнетения, а также улучшает течение клеточного метаболизма. Кроме
того, усиливает процессы дифференцировки лимфоидных клеток, индуцируя экспрессию антигенов на лимфоцитах, и нормализует количество Т-хелперов и Тсупрессоров, их соотношение у животных при иммунодефицитных состояниях.
Для преодоления асинхронности проявления овуляции ко времени половой охоты применяли отечественный препарат аналог гонадолиберина сурфагон.
Сурфагон - нонопептид в сравнении с натуральным
релизинг-гормоном отличается тем, что в его структуре
на одну молекулу аминокислоты меньше, глицин в 7
позиции заменен на D-аланин, а в 10 позицию вместо
глицина не аминокислотного остатка включен этиламид. Изменение структуры сделало препарат устойчивым к протеолитическим ферментам, придало свойство
пролонгации действия и, в результате, на порядок повысило его активность.
Научно-производственный опыт проводили на чернопестрых коровах с продуктивностью за предыдущую
лактацию 5500 кг молока и более. По мере отелов и
проведения акушерско-гинекологической диспансеризации на 45…50 сутки после родов из клинически здоровых животных сформировали три группы (две опытные и одна контрольная). Коровам первой опытной
группы на 8 сутки после осеменения внутримышечно
вводили гонадолиберин сурфагон в дозе 10 мкг, вторая
обрабатывалась сурфагоном и иммуномодулятором
тимогеном. Биологически активные вещества животным этой группы инъецировали по следующей схеме:
сурфагон на 8 сутки в дозе 10 мкг, тимоген на 8, 9, 10
сутки в дозе 5 мкг кг/ живой массы. Коровы третьей
группы служили контролем, им вводили по 2 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Физиологическое обоснование введения биологически активных препаратов в эти сроки обусловлено
тем, что к 10 суткам после отела завершается морфологическая регрессия желтого тела беременности (уровень прогестерона в пробах молока снижается до минимальных значений, равных 0,96±0,09 нмоль/л); активно идет процесс инволюции матки; возрастает тоническая секреция фоллитропина (ФСГ); аденогипофиз
становится более чувствительным к гонадолиберину.
Следовательно, введение экзогенного гонадолиберина будет усиливать действие эндогенного гормона,
обеспечивая более сильное биологическое воздействие
на клетки-мишени аденогипофиза. Реактивность иммунной системы организма животных проявляется, как
правило, на 2-3 неделе после введения иммуномодулятора. Применение препаратов по такой схеме направлено на поддержание и прогрессирование беременности в
начальный период имплантации эмбрионов. Результативность действия препаратов оценивали по наступлению стельности у коров, которую определяли методом
ректального обследования через 50…60 суток после
осеменения, индексу осеменения и продолжительности
сервис-периода.
Введение животным синтетического аналога гонадолиберина активировало продуцирование и поступление в кровь нативного лютеинизирующего (ЛГ) гормона в результате повышалась функциональная активность желтого тела беременности, направленная на
синтез прогестерона. Три инъекции иммуномодулятора
в корригирующих дозах оказали положительное влияние на состояние иммунной системы коров, которая
находилась под супрессивным влиянием прошедшей
беременности и наступившего усиленного лактогенеза.
Так после двух осеменений стельность была установлена у 73,3 %(первая группа) и 81,3 % (вторая группа),
что выше по сравнению с контролем соответственно на
8,1 % и 16,1 % (таблица 1). Для оплодотворения опытных животных потребовалось 2,5 и 2,3 осеменения, а
контрольным - 3,1.
Таблица 1 – Влияние биологически активных веществ
на выживаемость эмбрионов у коров
Показатель
Стали стельными после двух
осеменений:
число животных
%
Индекс осеменения
Сервис-период
первая
(n=15)
Группа
вторая
(n=16)
третья
(n=23)
11
73,3
2,5
84,5
13
81,3
2,3
83,3
15
65,2
3,1
98,1
Таким образом, применение биологически активных препаратов по предлагаемым схемам заметно сокращает сроки плодотворного осеменения коров и затраты спермодоз. Следует отметить лучшую результативность изученных показателей при комплексном введении гонадолиберина и иммуномодулятора.
Список использованных источников
1 Янчуков И.Н., Мороз Т.А. Панферов В.В. Пренатальные потери у высокопродуктивных коров // Молочное и мясное скотоводство.- 2011.- № 8.- С. 2-4.
2 Соколовская И.И. Эмбриональная смертность, причины и методы распознавания и предотвращения // Доклады VI
Международного конгресса по биологии воспроизведения и
искусственного осеменения. – Париж, 1968.
3 Ayalon N. A review of embryonic mortality in cattle //
J. Reprod. Fert.- 1978.- V. 54. –P. 483-493.
4 Баевский Ю.Б., Леонов Б.В., Лукин В.А. Гормональная
регуляция раннего эмбриогенеза млекопитающих // Успехи
современной биологии.- 1973.- Т. 6.- В. 2.- С. 265-277.
5 Bishop M.W. Panternal contribution to embryonic deach //
J. Reprod. Fert.- 1984.- V. -7. –P. 383-398.
6 Allen W. The diagnosis and handling of early gestational abnormalities in the mare // Anim. Reprod.- 1992.- Sci.28.- P. 31-38.
7 Полянцев Н.И., Калашник Б.А. Воспроизводство стада
в скотоводстве и свиноводстве. – М, 1991. – 145 с.
8 Ayalon N. Embryoni mortality in cattle // Zuchthyg..1981.- V. 163.- P. 97-109.
9 Чомаев А.М., Клинский Ю.Д., Харламов Ю.Е. Влияние
лютеостабила на эмбриональную смертность у коров. Зако-
номерности и пути регулирования воспроизведения животных. – Дубровицы, 1997.
10 Hansel W., Hiskey G. Early pregnancy signals in domestic
animals // Annal of the New York Academy of Sciences. 1988. P. 472-484.
Информация об авторе
Самбуров Николай Васильевич, доктор биологических
наук, профессор кафедры разведения сельскохозяйственных
животных и зоогигиены ФГБОУ ВПО «Курская ГСХА»,
е-mail: samburov_nv@kgsha.ru, телефон (4712) 53-11-95.