Федеральное государственное бюджетное учреждение Межотраслевой Научно-Технический Комплекс МИКРОХИРУРГИЯ ГЛАЗА
advertisement
1 Федеральное государственное бюджетное учреждение Межотраслевой Научно-Технический Комплекс «МИКРОХИРУРГИЯ ГЛАЗА» им. акад. С.Н. ФЕДОРОВА Министерства здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКОСТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. А.И. ЕВДОКИМОВА Министерства здравоохранения Российской Федерации На правах рукописи Тагиев Гафар Наби оглы КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РЕГМАТОГЕННЫХ ОТСЛОЕК СЕТЧАТКИ С ПРИМЕНЕНИЕМ СПОСОБА ПЕРИБАЗАЛЬНОЙ ВИТРЭКТОМИИ 14.01.07 – глазные болезни Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Захаров Валерий Дмитриевич Москва – 2014 2 ОГЛАВЛЕНИЕ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ……………………………………………….....4 ВВЕДЕНИЕ ……………………………………………………………….....5 Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Роль задних кортикальных слоев стекловидного тела в развитии витреоретинальной патологии………..…………………………. .…11 1.2. Регматогенная отслойка сетчатки……………………………….…..18 1.3. Методы удаления задних кортикальных слоев стекловидного тела ……………………………………………..…....25 Глава 2. МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ Математическое моделирование удаления стекловидного тела и отрыва заднего кортикального слоя стекловидного тела от оболочек глаза при выполнении витректомии перибазальным и срединным способами…………………………………………………………………….32 Глава 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1. Общая характеристика клинического материала ………………..... 43 3.2. Клинико-функциональные методы исследования ………………....45 3.3. Инструментарий, материалы и техническое обеспечение операции ………………………………………………………….......47 3.4. Предоперационная подготовка …………………………………….....48 3.5. Техника операции ……………………………………………………..50 3 Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОТСЛОЙКОЙ СЕТЧАТКИ 4.1. Результаты дооперационных клинических исследований пациентов …………………………………………………………………. 57 4.2. Особенности операций………………………………………………..62 4.3. Послеоперационный период………………………………………… 64 4.4. Анатомо-функциональные результаты хирургического лечения …………………………………………………………………... ..69 ЗАКЛЮЧЕНИЕ …………………………………………………………. ..81 ВЫВОДЫ ………………………………………………………………. . ..93 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ…………………………………..95 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ……………………………………………..... ..96 4 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВГД внутриглазное давление ВПМ внутренняя пограничная мембрана ДЗН диск зрительного нерва ЗКС СТ задние кортикальные слои стекловидного тела ЗОСТ задняя отслойка стекловидного тела ИМР идиопатический макулярный разрыв КМ клетки Мюллера ОКТ оптическая когерентная томография ОС отслойка сетчатки ПВР пролиферативная витреоретинопатия ПФОС перфторорганические соединения СТ стекловидное тело СМ силиконовое масло ЦВС центральная вена сетчатки ЭФИ электрофизиологические исследования 5 ВВЕДЕНИЕ Отслойка сетчатой оболочки продолжает оставаться одним из самых тяжелых патологических состояний в офтальмологии. Целью оперативного вмешательства при данной патологии является восстановление нормального анатомо-топографического положения сетчатки, которое может быть достигнуто лишь при надежном закрытии ретинального дефекта и устранении тракционного компонента [26]. При единичных ретинальных разрывах широко применяются эписклеральные вмешательства [45, 156], однако при наличии пролиферативной витреоретинопатии (ПВР), данные манипуляции не всегда эффективны, и возникает необходимость выполнения эндовитреального вмешательства. Успех хирургических вмешательств во многом определяется качеством манипуляций с задними кортикальными слоями стекловидного тела (ЗКС СТ), поскольку механическое удаление ЗКС СТ с помощью эндовитреальных инструментов чревато развитием серьезных ятрогенных осложнений [46, 56, 61, 70]. При неполном удалении ЗКС СТ уже через несколько недель после операции возможно формирование фиброзной ткани и рецидив ОС [30, 63, 64]. Согласно публикациям последних лет, развитие пролиферативной ретинопатии во многом определяется анатомо-физиологическими особенностями строения сетчатки и стекловидного тела (СТ). Наиболее важным образованием в витреоретинальных взаимоотношениях являются ЗКС СТ [137, 138, 195, 223]. Морфологически ЗКС СТ в настоящее время хорошо изучены. Основными его компонентами являются уплотненные коллагеновые волокна и гиалоциты [110, 112, 206]. В литературе широко освещаются различные механические методы отделения ЗКС СТ от внутренней пограничной мембраны (ВПМ) сетчатки, предложены разнообразные инструменты. Во всех известных способах 6 отделение ЗКС СТ начинается с центральной зоны сетчатки после удаления центрального отдела стекловидного тела [50, 69, 133, 176, 215, 226]. В большинстве случаев известными механическими способами не удается отделить ЗКС СТ единым блоком, что увеличивает риск ятрогенных повреждений сетчатки. Наряду с механическими методами, существуют и биохимические способы индукции отслойки ЗКС СТ или «фармакологический витреолизис» - эндовитреальное введение различных ферментов, которые, воздействуя на СТ, приводят к индукции задней отслойки СТ [84, 85, 132, 163, 209]. Существование большого количества методов отсепаровки и удаления ЗКС СТ говорит о том, что все предлагаемые методы не лишены определенных недостатков. Поэтому, безусловно, целесообразным является как совершенствование уже существующих способов удаления ЗКС СТ, так и создание новых методов. Цель исследования - Повышение эффективности хирургического лечения пациентов с отслойкой сетчатой оболочки глаза, осложненной пролиферативной витреоретинопатией, с использованием нового способа удаления задних кортикальных слоев стекловидного тела. В соответствии с целью были поставлены и решались следующие задачи: 1. Разработать новый способ, основанный на проведении витрэктомии перибазально, с удалением задних кортикальных слоев стекловидного тела, начиная от периферии. 2. Произвести математическое моделирование способа перибазальной витрэктомии и оценить его эффективность на представленной модели. 7 3. Провести анализ интраоперационных осложнений при выделении задних кортикальных слоев стекловидного тела с применением способа перибазальной витрэктомии. 4. Провести сравнительный анализ анатомических и функциональных результатов у пациентов с регматогенной отслойкой сетчатки, прооперированных с применением способа перибазальной витрэктомии и с проведением витрэктомии срединным способом с удалением задних кортикальных слоев стекловидного тела, начиная от центра. Научная новизна 1. Разработан новый способ - перибазальная витрэктомия, заключающаяся в проведении витрэктомии в области основания стекловидного тела по всей площади с помощью склеродепрессии, характеризующаяся удалением стекловидного тела без продвижения витреотома к экватору, а задних кортикальных слоев стекловидного тела – от периферии к центру. 2. По результатам математического моделирования установлено, что после проведения витрэктомии перибазально сила адгезии задних кортикальных слоев стекловидного тела ослабляется на 0,016 Н/м по всей поверхности сетчатки, сила, приложенная для отрыва фрагмента задних кортикальных слоев, уменьшается в 4,5 раза по сравнению со срединным способом витрэктомии. 3. Впервые проведенный сравнительный анализ результатов хирургического лечения пациентов с регматогенной отслойкой сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией, показал, что при применении способа перибазальной витрэктомии частота стойкого анатомического прилегания сетчатки при наблюдении свыше одного года составила 89%, среднее значение максимально корригированной остроты зрения равнялось 0,25±0,2, тогда как при применении срединного способа 8 витрэктомии с удалением задних кортикальных слоев стекловидного тела, начиная от центра, частота анатомического прилегания составила 73%, а среднее значение максимально корригированной остроты зрения равнялось 0,17±0,14. Практическая значимость 1. При применении способа перибазальной витрэктомии длительность этапа удаления стекловидного тела сокращается в среднем на 4 мин., и удается выделить задние кортикальные слои стекловидного тела в виде единого блока в 81,1% случаев, что на 51,4% больше, чем при проведении срединного способа витрэктомии с удалением задних кортикальных слоев стекловидного тела, начиная от центра. 2. Способ перибазальной витрэктомии по сравнению со срединным способом позволяет уменьшить количество интраоперационных осложнений при выделении задних кортикальных слоев стекловидного тела, снизить частоту кровотечения из сосудов на 24,3% и минимизировать частоту ятрогенных разрывов сетчатки. 3. При применении способа перибазальной витрэктомии частота стойкого анатомического прилегания сетчатки при наблюдении свыше одного года составила 89%, среднее значение максимально корригированной остроты зрения равнялось 0,25±0,2, тогда как при применении срединного способа витрэктомии с удалением задних кортикальных слоев стекловидного тела, начиная от центра, частота анатомического прилегания сетчатки составила 73%, а среднее значение максимально корригированной остроты зрения равнялось 0,17±0,14. 9 Основные положения, выносимые на защиту На защиту выносится разработанный, математическим моделированием обоснованный, результатами клинических исследований доказанный способ перибазальной витрэктомии, проводимый в области основания стекловидного тела по всей площади с помощью склеродепрессии, характеризующийся удалением всего стекловидного тела кроме задних кортикальных слоев без продвижения витреотома к экватору, а задних кортикальных слоев – от периферии к центру, позволяющий добиться более высоких анатомических и функциональных результатов по сравнению со срединным способом витрэктомии с удалением задних кортикальных слоев, начиная от центра. Внедрение в клиническую практику Разработанный новый способ перибазальной витрэктомии внедрен в практическую деятельность ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России в отделении витреоретинальной хирургии. Апробация работы Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научнопрактической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» (Москва, 2010,2011 и 2013), на клинической конференции ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России (2012). Публикации По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, из которых 3 в журналах рецензируемых ВАК РФ. Получен патент Российской Федерации на изобретение. 10 Объем и структура диссертации Диссертационная работа изложена на 121 странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы математического моделирования, главы по материалам и методам, главы результатов собственных исследований, заключения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 25 рисунками и 17 таблицами. Список литературы включает 88 отечественных и 138 зарубежных источников. Работа выполнена на кафедре глазных болезней ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России и в отделе витреоретинальной хирургии и диабета глаза ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России под руководством д.м.н., профессора Захарова В.Д., в период с 2009 по 2012 гг. 11 ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Роль задних кортикальных слоев стекловидного тела в развитии витреоретинальной патологии Большое влияние на заболевания заднего отрезка глаза оказывают патологические процессы, происходящие в области витреоретинального соединения [1, 7, 8, 15, 20, 33, 34, 40, 41, 43, 49, 51]. Витреоретинальным соединением называют место контакта ЗКС СТ и ВПМ сетчатки [51, 175]. Между ними в норме существует связь, определяющая адгезию СТ к сетчатке [225]. Стекловидное тело представляет собой прозрачный, бесцветный гель, заполняющий витреальную полость. Он состоит из переплетающихся фибрилл коллагена II, IX, XI типов, образующих пространственную сеть, и молекул гиалуроновой кислоты [98]. Комплекс коллаген — гиалуроновая кислота обеспечивает не только прозрачность структуры, но имеет и другое физиологическое значение. Сводится оно к тому, что эта гелеподобная структура является барьером для распространения молекул более 10-20 нм из сетчатки, а также препятствует разрастанию в СТ соединительнотканных клеток и сосудов [13]. В 1977 г. J. Worst, вводя в изолированное СТ человека красители, детально изучил его структуру и выделил несколько структурных образований. Основная масса представлена мешкообразными полостями, названными им «цистернами». Цистерны формируют центральный отдел СТ и располагаются по окружности относительно оптической оси глаза [219]. В настоящее время выделено 3 группы цистерн (кольцо экваториальных, ретроцилиарных и петалиформных цистерн); каналы (лентико-макулярный, оптико-цилиарный канал) и другие структурные элементы [10, 47, 51, 52, 54]. 12 Стекловидное тело имеет фибриллярную структуру, межфибриллярные промежутки заполнены жидким, вязким, аморфным веществом. Тот факт, что обнаженное СТ не растекается и может сохранять свою форму, даже при наложении на него груза, свидетельствует о наличии у него собственной наружной мембраны. Стекловидное тело - гидрофильный гель органической природы, 99 % массы которого составляет вода, 0,9 % солей и 0,1% коллагеновых фибрилл, соединенных в сеть на основе гиалуроновой кислоты. В давней работе Duke-Elder (1932) были исследованы вязко-упругие свойства стекловидного тела. Экспериментальные данные, приведенные в этой работе, свидетельствуют об упругих свойствах стекловидного тела при кратковременных воздействиях и проявлении реологических характеристик, ползучести при долговременных механических воздействиях [111]. В работе Sharif-Kashani P. (2011) приведен обзор литературных данных по исследованиям биомеханических характеристик стекловидного тела, а также проведены результаты экспериментальных исследований с применением современной аппаратуры. На основании приведенных данных можно считать стекловидное тело упругим с модулем Юнга E=1,66 Па и вязким с коэффициентом вязкости η = 2,4 Па·с [201]. Anderson Teixeira и др. (2010) проводили измерения сил тракции сетчатки, возникающие при витрэктомии, в зависимости от частоты работы витреотома, давления аспирации. Существенный факт, полученный в этой работе, состоит в том, что при работе витреотома и давлении вакуума 200 мм.рт.ст сила тракции сетчатки равна 2,51 дин. При замене стекловидного тела водой сила тракции исчезает, так как вода, в отличие от стекловидного тела, не содержит упругие компоненты, передающие усилия, создаваемые вакуумом у аспирационного наконечника. При повышении частоты работы витреотома сила тракции сетчатки стекловидным телом уменьшается, что 13 объясняется тем, что у аспирационного наконечника стекловидное тело становится более фрагментированным, что приводит к уменьшению силы тракции [92]. Топографически в СТ различают несколько отделов: передний, располагающийся кпереди от зубчатой линии; задний – кзади от зубчатой линии; а также кортикальный и центральный отделы [18, 67]. Кортикальные слои стекловидного тела – это тонкие слои располагающиеся вокруг СТ тела и отличающиеся от него более высокой концентрацией коллагеновых волокон, благодаря которым СТ приобретает собственную наружную оболочку или уплотненную краевую зону. Кортикальные слои СТ образуют две части: передние и задние кортикальные слои СТ, это зона, смежная с сетчаткой и с зубчатой линией. Передняя кора СТ известна клиницистам как передняя гиалоидная поверхность, которая начинается в 1,5 мм кпереди от ora serrata. В ней различают ретролентальную и надресничную части. Передние кортикальные слои стекловидного тела играют важную роль в образовании передней пролиферации при витреоретинальных патологиях, и довольно часто этим обуславливается возникновение рецидива ОС после успешно проведенной хирургии [13, 120, 130, 200]. Fine B.S. и Tousimus A.J. (1961) сообщили, что эта часть коры СТ состоит из параллельных коллагеновых фибрилл диаметром 10-30 нм c осажденной на них гиалуроновой кислотой [120]. Особый интерес представляет структура задних кортикальных слоев стекловидного тела, лежащих на всей поверхности сетчатки. ЗКС СТ состоят из компактных коллагеновых фибрилл толщиной 0,05 мкм, расположенных параллельно ВПМ сетчатки [193]. В области основания СТ коллагеновые волокна расположены перпендикулярно к сетчатке [142]. 14 Задние кортикальные слои стекловидного тела служат для опоры и придают форму стекловидному телу [51, 194]. Основание СТ – это участок в форме пояса шириной 3-4 мм, расположенный по обе стороны зубчатой линии. В области основания СТ прочно связано с сетчаткой и обычно не отслаивается даже при возникновении острой задней отслойки стекловидного тела (ЗОСТ) [148]. Тупые травмы могут вызвать отрыв базиса стекловидного тела с разрывом беспигментного эпителия плоской части по передней его стороне и сетчатки по задней. Введение тупых предметов через плоскую часть ресничного тела может вызвать тракцию на сетчатую оболочку и появится ретинальный разрыв. Ретинальные разрывы самопроизвольно возникшие в области основания стекловидного тела не приводят к отслойке сетчатки. Наружная и внутренняя поверхности ЗКС СТ отличаются друг от друга: наружная (ретинальная) – более гладкая, бесклеточная; внутренняя (витреальная) – неровная, с остатками коллагеновых фибрилл [110, 113, 207]. Гиалоциты способны синтезировать основные компоненты СТ — гиалуроновую кислоту и коллаген. Также в 1874 году была выявлена макрофагальная характеристика этих клеток [125, 182]. Задние кортикальные слои стекловидного тела покрывают всю сетчатку, кроме диска зрительного нерва (ДЗН) и в макулярной зоне они очень тонкие (до 25-50 мк) [58, 97, 119]. Электронномикроскопически установлено, что коллагеновые волокна стекловидного тела входят в внутреннюю пограничную мембрану сетчатки, этим обеспечивается сила адгезии СТ с сетчаткой [114, 116, 122, 126, 139, 153, 161, 181, 225]. Внутренняя пограничная мембрана образует самый внутренний слой сетчатки и располагается на границе со СТ. Она является единственной 15 истинной мембраной сетчатки. В образовании ВПМ участвует как сетчатка, так и СТ. ВПМ состоит из четырех элементов: 1) коллагеновые волокна; 2) протеогликаны (главным образом, гиалуроновая кислота) СТ; 3) базальная мембрана; 4) плазматическая мембрана мюллеровских клеток, возможно, и других глиальных клеток сетчатки. При старении ВПМ утолщается и прерывается в области зубчатой линии. На крайней периферии она тонкая – 50 нм. Кзади она утолщается до 360 нм в области экватора, в перифовеалярной области – до 1887 нм. В фовеалярной области ВПМ очень тонкая – 10-20 нм, также очень тонкая она или полностью отсутствует над крупными сосудами. [130, 138, 173]. Отсутствует она по краю ДЗН, переходя в базальную мембрану астроцитов зрительного нерва [91]. По периферии сетчатки мембрана переходит в базальную пластинку эпителия ресничного тела. Витреальная поверхность ВПМ гладкая, в то время как ретинальная — неровная, согласно неправильному профилю КМ [123, 184, 194]. Задние кортикальные слои стекловидного тела и внутренняя пограничная мембрана участвуют в обмене веществ и играют роль буфера, не пропуская больших молекул размером, по данным разных авторов, более 1020 нм из сетчатки в витреальную полость [51, 220]. Несмотря на множественные функции ВПМ сетчатки, при ряде заболеваний (макулярные разрывы, кистозный отек макулы, пролиферативная диабетическая ретинопатия), хирургами выполняется намеренное ее удаление для устранения тангенциальных тракций сетчатки. Эту манипуляцию часто выполняют больным с идиопатическим макулярным разрывом (ИМР) [102, 171]. Zimmerman L.E. (1960) доказал существование тонких, фибриллярных связей между ЗКС СТ и ВПМ сетчатки, что обеспечивает тесное сообщение СТ с сетчаткой [225]. 16 Сила адгезии сетчатки со СТ меняется в зависимости от локализации. Очень плотная связь имеется у основания стекловидного тела, у диска зрительного нерва относительно сильная, в макулярной области и в зоне периферических ретинальных сосудов имеется слабая связь [38]. В зоне диска зрительного нерва и сосудов сетчатки чаще начинается неоваскуляризация, потому, что поверхность ЗКС СТ являются матриксом, по которому растет фиброзная ткань [44, 61]. Однако, с возрастом эта связь ослабевает и происходит задняя отслойка стекловидного тела, а при наличии витреоретинальных патологических сращений, наоборот, усиливается фиксация ЗКС СТ к сетчатке [197, 198]. Обычно сетчатка бывает спаяна со стекловидным телом в зонах ее дегенерации, в области рубцов, хориоретинальных очагов. Все зоны сращения ЗКС СТ с сетчаткой опасны, поскольку именно в этих местах могут произойти ретинальные разрывы [29, 106, 209]. В возникновении разрывов сетчатки играют роль также смещения стекловидного тела по инерции, что приводит к тракциям за края дефекта [14]. Сила адгезии ЗКС СТ с сетчаткой зависит, с одной стороны, проникновением фибрилл СТ в ВПМ сетчатки, а, с другой стороны, наличием фибронектина адгезивными и ламинина, которые являются основными гликопротеинами межклеточного вещества (экстрацеллюлярный матрикс) [154]. Утолщение ВПМ с возрастом снижает способность КМ синтезировать и поддерживать на необходимом уровне компоненты межклеточного вещества. Это приводит к ослаблению витреоретинальной связи, что способствует последующей сепарации внутренней пограничной пластины и ЗКС СТ [197, 198]. У молодых людей связь между базальной мембраной мюллеровских клеток, ВПМ сетчатки и коллагеновыми фибриллами коры СТ настолько сильная, что если СТ механически отделить от сетчатки, цитоплазматическая мембрана КМ разрывается. При этом в комплекс 17 оторвавшихся структур входят базальная мембрана, СТ и фрагменты цитоплазматической мембраны КМ [100, 115, 147]. Макула является областью весьма значительного витреоретинального сцепления [151]. Подтверждением этого может служить то, что даже при развитии спонтанной отслойки СТ часть уплотненной коры остается прикрепленной к фовеа. Анатомические особенности фовеальной зоны (тонкая ВПМ, наличие бляшек) предполагают возникновение патологических изменений в этой области при тракционных воздействиях со стороны СТ [99, 142, 213]. Этим можно объяснить образование макулярных разрывов во время спонтанного отслоения коры СТ с возрастом. По данным оптической когерентной томографии (ОКТ), при наблюдении развития ИМР в течение всех трех стадий визуализируется фиксация ЗКС СТ к макулярной области, что подтверждает витреомакулотракционную теорию развития ИМР [129, 135, 136, 179]. Лишь в 1% случаев может возникнуть макулярный разрыв при наличии полной задней отслойки стекловидного тела [178, 188, 213]. Для понимания важности витреоретинальных взаимоотношений в патогенезе заболеваний заднего отрезка глаза необходимо обратить внимание на роль задней отслойки стекловидного тела. Доказано, что при наличии частичной задней отслойки стекловидного тела рост пролиферативной ткани прогрессирует и происходят геморрагии [16, 27], усиливается отек сетчатки [40, 86, 87, 134, 164, 180, 204]. А при наличии полной задней отслойки стекловидного тела прекращается рост пролиферативной ткани [61], поскольку пролиферативная ткань может расти по прилегающей поверхности ЗКС СТ. У больных с диабетической ретинопатией при наличии полной задней отслойки стекловидного тела макулярный отек не прогрессирует, не происходят кровоизлияния в стекловидное тело, не растут новооброзованные сосуды [183, 205, 212]. 18 После проведения субтотальной витрэктомии с максимально полным удалением задних кортикальных слоев стекловидного тела наблюдается редуцирование неоваскуляризаций и стабилизация пролиферативного процесса [17, 46, 53, 77]. Задние кортикальные слои стекловидного тела играют немаловажную роль в развитии макулярного отека, макулярного тракционного синдрома, эпиретинального (эпимакулярного) фиброза, тромбоза центральной вены сетчатки и других заболеваний сетчатки [66, 90, 146, 155, 187]. Таким образом, очевидная роль ЗКС СТ в развитии витреоретинальных заболеваний определяет тактику хирургического лечения, одним из основных этапов которой является устранение тракции ЗКС СТ на сетчатку. 1.2. Регматогенная отслойка сетчатки Отслойка сетчатой оболочки продолжает оставаться одним из самых тяжелых патологических состояний в офтальмологии. При отсутствии своевременного оперативного лечения ОС приводит к полной потере зрения. Среди причин инвалидности по зрению ОС составляет до 9%, причем 84% страдающих этим недугом - лица трудоспособного возраста. Поэтому разработка эффективных методов лечения ОС является важной задачей офтальмологии и имеет не только медицинское, но и социальное значение. Основной характеристикой регматогенной ОС является наличие ретинального разрыва, через который витреальная жидкость проникает под сетчатку. Разрыв формируется действием динамической витреоретинальной тракции при наличии дистрофий сетчатки, при миопиях разных степеней, а также вследствие травмы. Регматогенная отслойка сетчатки обычно сочетается с острой задней отслойкой сетчатки. Даже при наличии разрыва 19 сетчатки отслойка не произойдет, если нет тракции и деструкции стекловидного тела [148]. Лечение только хирургическое, подразумевает восстановление нормального анатомо-топографического положения сетчатки, с помощью устранения тракционного компонента на сетчатку и надежной обработки разрыва сетчатки [26]. При единичных ретинальных разрывах широко применяются эписклеральные вмешательства [37, 45, 156], однако при наличии тракций со стороны СТ данные манипуляции не всегда позволяют добиться положительного результата, и возникает необходимость выполнения эндовитреального вмешательства. Пролиферативная витреоретинопатия встречается в 10-15% случаев из числа всех регматогенных отслоек сетчатки [2, 3, 47, 60, 121, 150], что является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении результатов хирургического лечения и улучшения зрительных функций. Факторами риска для ПВР являются: отслойка сетчатки площадью больше двух квадрантов; общая площадь разрыва более 3 диаметров ДЗН; гигантские разрывы сетчатки; старая ОС; сопутствующая отслойка хориоидеи. В основе ПВР лежит эпи- и субретинальное разрастание фиброваскулярной ткани, обладающей контрактильными свойствами, что вызывает складчатость сетчатки с ее последующей ретракционной отслойкой [103, 124, 172, 222]. Долгое время витреальная полость оставалась неприкасаемой зоной для хирургов, несмотря на то, что о первом вмешательстве на СТ сообщал Graefe еще в 1863 году [31]. Основателем витреальной хирургии в начале 70х годов ХХ века стал Robert Machemer [167]. С тех пор методика стала активно применяться при хирургическом лечении витреоретинальной патологии. Разработкой метода задней витрэктомии в МНТК «Микрохирургия глаза» им. С.Н. Федорова занимались Захаров В.Д. и Глинчук Я.И., которые 20 стали активно внедрять и усовершенствовать эту методику в клинической практике [17-22, 30-34]. Эндовитреальное вмешательство по поводу отслоек сетчатки подразумевает проведение трех сквозных проколов на расстоянии 4-х мм от лимба, через которые подключают инфузионную систему, вводят световод и витреотом. Удаление СТ начинается с центральных отделов витреальной полости (срединная витрэктомия). После удаления передних и центральных слоев СТ вводят кортикостероиды для контрастирования остатков СТ и переходят к удалению ЗКС СТ. В центральной зоне глазного дна (парапапиллярной области) с помощью экструзионной канюли в режиме аспирации производят подсасывание ЗКС СТ к отверстию канюли и тракционными движениями отслаивают ЗКС СТ в сторону периферии. Далее переходят к удалению остатков СТ на периферии (в области основания СТ). После этого витреальную полость тампонируют перфтророрганическими соединениями (ПФОС) для адаптации отслоенной сетчатки и выдавливания субретинальной жидкости через ретинальные разрывы. Затем для фиксации сетчатки к подлежащим тканям выполняют эндолазеркоагуляцию сетчатки. После выполнения эндолазеркоагуляции проводят одномоментную замену ПФОС на силиконовое масло [72]. Удаление ЗКС СТ приобретает особую важность при лечении ОС. Пролиферативная витреоретинопатия является наиболее частой причиной рецидивов отслойки сетчатки, поэтому первостепенное значение имеет тщательное удаление СТ у основания и максимальное удаление кортикальных слоев СТ [21, 30, 75]. Рецидивы отслоек сетчатки связанные с пролиферативной витреоретинопатией составляет 18-63% [4, 73, 83]. В последние годы в витреоретинальной хирургии происходит существенный технический прогресс, связанный с широким использованием таких тампонирующих материалов, как перфторорганические соединения 21 ПФОС, силиконовое масло (СМ), газы, длительно сохраняющиеся в витреальной полости. Используются осветительные системы (MIS и другие), освобождающие руки хирурга от необходимости удерживать световод. Это позволяет применять бимануальную технику выполнения манипуляций в витреальной полости [57, 117, 143, 159, 165]. В настоящее время существуют витреотомы нового поколения с высокой частотой резания (до 6000 резов в минуту), которые позволяют удалить СТ без тракционных воздействий на сетчатку [30, 72]. Применяются технологии 25 и 27 калибра, которые позволяют уменьшить размер склеротомий и исключить необходимость наложения швов на склеротомии после завершения операции. Уменьшение диаметра инструментов значительно снижает травматизацию тканей, ослабляет тракционный компонент и позволяет удалять более тонкие структуры в непосредственной близости от сетчатки [24]. Существенную помощь при выделении и удалении ЗКС СТ оказывают методы контрастирования, улучшающие визуализацию прозрачных витреальных структур. С этой целью используют разнообразные красящие вещества: триамцинолона ацетонид, трипановый синий, membrane blue (0,15%), флюоресцеин (0,1%), индоцианин зеленый, Витреоконтраст [10, 76, 131, 174, 177, 185]. Ввиду высокого удельного веса частиц Витреоконтраста суспензия оседает на задний гиалоид СТ, не взбалтываясь при введении и выполнении интравитреальных манипуляций, что выгодно отличает ее от существующих суспензий, применяемых для визуализации [42]. Следует отметить, что несмотря на столь интенсивное развитие витреоретинальной хирургии, проблема лечения больных с ОС полностью не решена, так как частота анатомического прилегания сетчатки после оперативного лечения составляет 60-90% и во многом зависит от стадии ПВР [5, 9, 11, 48, 105, 109, 127, 169, 189, 202, 224]. А количество рецидивов отслоек сетчатки после проведенной задней витрэктомии с введением силиконового масла составляет 14-77% [36, 39, 71, 149, 158, 160]. 22 Последнее время увеличилось количество непосредственно связанных с проведением рецидивов ОС, витрэктомии. Основными причинами рецидивов в этих случаях обычно являются ятрогенные ретинальные разрывы образовавшиеся в последствии работы интравитрельных инструментов в непосредственной близи сетчатки. При неполном удалении базального стекловидного тела в процессе витрэктомии, в позднем послеоперационном периоде появляются тракции, что приводит к образованию ретинальных разрывов и рецидиву отслойки сетчатки [108, 142, 162, 166, 168]. Витрэктомия с использованием тампонады витреальной полости СМ или газом при недиагностированных (необработанных лазером) разрывах сетчатки также не гарантирует успех лечения. В скором времени вокруг неблокированного разрыва образуется область отслоенной сетчатки и при удалении силикона развивается рецидив ОС [107, 190, 191, 211]. Однако нередко, несмотря на блестящий анатомический эффект, острота зрения у таких пациентов остается невысокой. По мнению некоторых авторов, это связано с длительностью существования заболевания и степенью отстояния сетчатки в макуле [45]. Другими причинами медленного восстановления остроты зрения в послеоперационном периоде считается остаточный отек сетчатки в области макулы [55, 96], а также происходящие после операции изменения в ретинальном кровотоке [28]. Витрэктомия может привести к разным операционным и послеоперационным осложнениям. К операционным осложнениям можно отнести ятрогенные субретинальные и разрывы преретинальные сетчатки (2-35%), геморрагии, ретинальные, отслойку сосудистой оболочки, повреждение капсулы хрусталика и цинновых связок [95]. Многие авторы в своих работах отмечали, что после витрэктомии при лечении ОС повышение остроты зрения наблюдалось в 50-80% случаев, 23 однако высокой остроты зрения (0,5 и выше) достигали только в 1-19% случаев [23]. В литературе встречаются сообщения, посвященные раннему хирургическому удалению СТ при ряде витреоретинальных патологий. Барабаш Н.С. (1987) проводил раннюю витрэктомию у больных с диабетической ретинопатией функциональных и сообщил о полученных высоких результатах. Одним из важных вопросов является определение показаний для проведения витрэктомии [7]. Ряд авторов проводили витрэктомию при тракционной ОС при прилегании макулярной области, другие к этому относятся более осторожно и прибегают к витрэктомии только при наличии выраженных тракций со стороны СТ [89]. Зуев А.В. (1995) предложил проводить одновременную факоэмульсификацию катаракты с профилактической витрэктомией больным с катарактой в сочетании с миопией (слабой, средней и высокой степени). По данным автора, сочетанная хирургия значительно снижает в дальнейшем риск возникновения ОС [35]. В тоже время имеется много сообщений об осложнениях после проведения витрэктомии, таких как отек макулы, нарушение кровообращения в ретинальных сосудах, атрофия зрительного нерва, катаракта, повышение внутриглазного давления (ВГД), увеит, отслойка сосудистой оболочки [74, 79, 80, 81]. Federman J.L. электрофизиологических с соавт. исследований (1979), (ЭФИ) анализируя после данные проведения витрэктомии, не выявили снижения биоэлектрической активности сетчатки [118]. 24 Williams A.J. с соавт. (2006) обнаружили потерю миелинизированных нервных волокон после витреоретинальных операций, что может быть причиной постоперационной ишемии или атрофии зрительного нерва [218]. Thomas J. (2004) методом оптической когерентной томографии обнаружил остаточную субмакулярную жидкость после проведенной субтотальной витрэктомии и введения СМ и сообщил, что она рассасывается в течение 2 недель [210]. По мнению большинства авторов витрэктомия, выполненная без удаления прилежащего патогенетически к сетчатке необоснованной и ЗКС не СТ, может фактически является привести стойким к положительным анатомическому и функциональному результатам [19, 41, 66, 78, 79]. В настоящее время при ряде витреоретинальных заболеваний, таких как ОС, ИМР, эпиретинальный фиброз, отечно-гемморагическая форма диабетической ретинопатии, травмы глаза проводятся попытки удаления практически прозрачного интактного СТ, причем основным анатомическим объектом являются ЗКС СТ [7, 11, 15, 22, 25, 65, 68, 78]. Более того, при хирургическом лечении витреомакулярного тракционного синдрома было предложено удаление ЗКС СТ и ВПМ сетчатки без проведения витрэктомии. При этом устанавливаются только два порта диаметром 25G или 27G — для световода и для пинцета Экхарда. Для визуализации мембран применяется голубой ксеноновый или зеленый ртутный свет. Инструменты сквозь СТ продвигаются к макуле, удаляются ЗКС СТ и ВПМ пинцетом [6]. Известно, что при выполнении витрэктомии, в условиях полного прилегания СТ к сетчатке, наибольшую трудность представляет отделение 3КС от ВПМ, которая связана с интимным прилежанием и трудностью визуализации прозрачных ЗКС СТ. И чем тоньше слой остаточных 25 коллагеновых волокон на внутренней поверхности сетчатки, тем труднее их выявить. Удаление ЗКС СТ значительно упрощается, если имеется полная ЗОСТ. Таким образом, по данным литературы следует, что субтотальная витрэктомия с максимально полным удалением задних кортикальных слоев стекловидного тела является основным методом лечения витреоретинальных патологий. Но несмотря на технический прогресс в витреоретинальной хирургии рецидивы отслоек сетчатки встречаются довольно часто, а полученные после функциональные проведения показатели субтотальной витрэктомии свидетельствуют о том, низкие что усовершенствование уже известных методов а также разработка новых методов лечения витреоретинальных патологий является актуальной задачей в офтальмологии. 1.3. Методы удаления задних кортикальных слоев стекловидного тела В настоящий момент существует множество механических методов интраоперационного отделения и удаления задних кортикальных слоев стекловидного тела с помощью эндовитреальных инструментов. Удаление задних кортикальных слоев стекловидного тела значительно упрощается, если имеется полная задняя отслойка стекловидного тела. Одним из первых разработанных методов удаления ЗКС СТ является разрезание кортикальных слоев на мелкие части с помощью ножниц с последующим их удалением [226]. Но использование эндовитреальных ножниц в данной ситуации может привести к ятрогенным ранениям сетчатки. 26 Настоящее время часто используемый аспирационно-тракционный метод, разработанный D. Han с соавт., проводится после выполнения срединной витрэктомии. Начинается удаление ЗКС СТ в парапапиллярной области. Аспирируются задние кортикальные слои стекловидного тела с помощью аспирационной металлической канюли, постепенно увеличивая вакуум. Тракционными движениями отслаивается ЗКС СТ в сторону периферии. При появлении сложностей с отделением задних кортикальных слоев стекловидного тела, используются нож и тупоконечный крючок. Ножом надрезаются ЗКС СТ и приподнимаются с помощью крючка, далее опять используется аспирационная канюля [133]. Но поскольку все вышеперечисленные манипуляции выполняются в непосредственной близости от сетчатки, имеется высокий риск, что во время аспирации сетчатка может подсосаться в канюлю, а использование ножа и шпателя требует высокой квалификации хирурга. Mein C.E. и Flynn J. (1991) для отслоения коры СТ от ВПМ использовали аспирационную канюлю с силиконовым наконечником, который позволяет во время операции визуализировать прозрачные корковые слои СТ. После введения канюли в полость СТ силиконовый кончик подводится к сетчатке в области ДЗН и по характерному изгибанию силиконовой трубочки диагностируется наличие остатков ЗКС СТ. Затем, подобно вышеописанной «аспирационной» методике, осуществляется аспирация части кортекса СТ одновременно с передне-задними движениями канюли, что в итоге приводит к отслоению коры СТ [176]. Этот способ до сих пор широко применяется. Данным методом не удается отделить задние кортикальные слои стекловидного тела в виде единого блока, что также увеличивает риск ретинальных геморрагий и разрывов. Vander J.F. и Kleiner R. (1992) предложили интраоперационное отслоение коры СТ и использование внутриглазного диатермического зонда, который вводится в полость глаза после выполнения центральной 27 витрэктомии. Наконечник удерживается на расстоянии 0,5-1,5 мм от сетчатки, энергия подается дробно. ЗКС СТ сокращаются вокруг наконечника и становятся хорошо видимыми. Формируется небольшое отверстие в задней гиалоидной поверхности, через которое тупоконечным шпателем или наконечником витреотома проводится отслоение части кортекса СТ, которое распространяется по всей поверхности сетчатки [215]. Недостатком данной методики является ухудшение визуализации за ходом операции, так как при коагуляции в результате воздействия высокой температуры возникает «мутное облако», образованное очень мелкими воздушными пузырьками, что требует дополнительных манипуляций по устранению последних. Кроме того, коагулированные коллагеновые волокна могут прилипать к наконечнику диатеромокоагулятора. В отечественной литературе также встречаются несколько механических методов отслоения задних кортикальных слоев стекловидного тела от внутренней пограничной мембраны сетчатки. Сдобникова С.В. (1996) с целью отделения ЗКС СТ при лечении диабетической ретинопатии предложила использовать аспирационную канюлю с силиконовым наконечником собственной конструкции [62, 65]. После завершения центральной витрэктомии осуществляется «поглаживание» поверхности сетчатки с периодическими микротракциями. Однако эти «поглаживания» сетчатки могут подсосать не только кору СТ, но и сетчатку и привести к образованию ятрогенных разрывов. Хотя автор считает, что диагностические манипуляции по обнаружению прозрачных корковых слоев СТ мягким инструментом являются достаточно безопасными. Вместе с этим, аспирационные воздействия на сетчатую оболочку могут привести к повреждению слоя нервных волокон сетчатки, которые располагаются наиболее поверхностно, и, соответственно, приводят к выпадению полей зрения в отдаленном послеоперационном периоде. Осуществление «поглаживания» поверхности сетчатки может привести к 28 повреждению пигментного эпителия, возникновению областей эпителиальной гиперпигментации. Алпатов С.А. с соавт. (2002) проводили отслоение ЗКС СТ с помощью импульсов электродиатермокоагулятора. В витреальной полости на расстоянии 2-3 мм от внутренней поверхности сетчатки подавали 6-10 импульсов мощностью 5,3-5,5 мВт, длительностью 0,2-0,3 сек над ДЗН и макулярной зоной и отслаивали ЗКС СТ от ВПМ сетчатки [1]. Использование данного метода ухудшает визуализацию, коагулированное стекловидное тело прилипает к наконечнику. Тахчиди Х.П. (2002) для отслоения ЗКС предложил использовать ретинальные шпатели. Шпателем захватывается мембрана в височной зоне парамакулярной области и за счет легкой тракции отслаивается от сетчатки. В случаях обнаружения сильной фиксации ЗКС СТ к сетчатке автор предложил в зоне максимального отслоения ЗКС СТ наконечником витреотома сформировать отверстие и через него вводить раствор ПФОС, тем самым значительно снизить повреждение сетчатки во время данной манипуляции [69]. Но в ряде случаев не удается полностью отслоить ЗКС, а так же есть риск повреждения сетчатки при формировании отверстия наконечником витреотома. Захаров В. Д. и Лыскин П.В. предложили метод отделения ЗКС СТ гидроделаминацию. С помощью канюли через сформированное отверстие между сетчаткой и ЗКС СТ под повышенным давлением в направлении сетчатки подается сбалансированный солевой раствор. Это приводит к тому, что между кортексом СТ и ВПМ образовывается полость, заполненная раствором, которая, постепенно расширяясь, вызывает полную ЗОСТ [34, 50, 72]. Альтернативным методом отделения ЗКС СТ считается биохимическая индукция ЗОСТ - «фармакологический витреолизис» [186, 196, 208, 214]. 29 Данная методика предполагает эндовитреальное введение различных ферментов, которые, воздействуя на СТ, приводят к индукции ЗОСТ. Шкворченко Д. О. с соавт. (2002) использовали Витреосинеретика (поливинилпирролидон) как фармокологический способ удаления задних кортикальных слоев стекловидного тела. Введение Витреосинеретика приводил к задней отслойке стекловидного тела, что в дальнейшем облегчал проведение витрэктомии [82, 84]. Все используемые ферменты, индуцирующие ЗОСТ, в зависимости от механизма действия на субстрат делятся на специфические и неспецифические. Хондроитиназа относится к ферментам, специфически лизирующим хондроитинин сульфат – гликопротеин, который играет роль в поддержании гелеобразного состояния СТ [94, 192]. Hageman G.S. с соавторами (1994) получили положительные результаты, говорящие о том, что данный фермент может вызывать ЗОСТ. Но дальнейшие клинические исследования по оценке возможного положительного действия хондроитиназы при проведении витрэктомии показали, что данный фермент не способствует отделению ЗКС СТ от сетчатки [101, 132, 140, 203]. Гиалуронидаза также относится к специфичным ферментам. Введение гиалуронидазы в СТ кролика вызывает локальный отек сетчатки, а ЗОСТ наблюдалось в 80% случаях лишь спустя 5 недель после введения. Полученные факты не позволяют широко использовать интравитреальное введение гиалуронидазы с целью индукции ЗОСТ и требуют дальнейших исследований [141, 157, 217]. Диспаза действует на IV тип коллагена и фибронектин, в то время как другие компоненты экстрацеллюлярного матрикса, такие как ламинин, коллаген V и VII типа устойчивы к действию данного фермента [145, 209]. Так как известно, что внутренняя пограничная мембрана сетчатки по своему 30 составу похожа на другие базальные мембраны, авторы предположили, что диспаза может избирательно отделять ЗКС СТ от ВПМ. К неспецифически действующим на компоненты СТ и витреоретинального соединения ферментам относится плазмин и его фрагменты. Известно, что плазмин обладает фибринолитической активностью, способен гидролизировать коллаген IV типа за счет активации коллагеназы, к тому же Liotta L.A. (1981) было показано, что плазмин, опосредуя фибринолитический процесс, может играть роль в разрушении гликопротеиновых компонентов базальных мембран, в том числе ламинина и фибронектина [163, 216, 221]. Таким образом, действие плазмина на содержащиеся в витреоретинальном соединении ламинин и фибронектин может в итоге приводить к ослаблению адгезии ЗКС СТ к ВПМ и, соответственно, к возникновению ЗОСТ. С целью индукции ЗОСТ проводятся клинические испытания модифицированной формы плазмина под названием микроплазмин, который эффективен в 25% случаев [93, 170, 199]. Шкворченко Д.О. с соавт. (2012) предложили эндовитриеальное введение другой модифицированной формы плазмина-миниплазмин. Было доказано что, миниплазмин в дозе 180 мкг при экспозиции 60 минут вызывает индукцию ЗОСТ в глазах экспериментальных животных ex vivo и in vivo и не оказывает токсического влияния на структуры глазного яблока [59, 85]. Таким образом, во всех известных механических способах отделение ЗКС СТ начинается с центральной зоны сетчатки после удаления центрального отдела стекловидного тела (срединная витрэктомия). В большинстве случаев не удается отделять ЗКС СТ единым блоком, что увеличивает риск ятрогенных повреждений сетчатки. Ферментативные методы также широко не применяются, так как большая часть из ферментов 31 не всегда приводит к задней отслойке стекловидного тела, либо сложны в изготовлении. Остальная часть ферментативных методов находятся в стадии лабораторных испытаний. Не смотря на существование большого количества методов, проблема отслоения и удаления ЗКС СТ при проведении субтотальной витрэктомии остается актуальной. Поэтому, безусловно, целесообразным является создание новых методов. 32 ГЛАВА 2. МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ Математическое моделирование удаления стекловидного тела и отрыва заднего кортикального слоя стекловидного тела от оболочек глаза при выполнении витрэктомии перибазальным и срединным способами С целью изучения напряжений в пространственной фибриллярной сети СТ, возникающих при различных подходах к витрэктомии и удалению ЗКС СТ, нами совместно с заведующим отделом математического обеспечения ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России к.т.н. Бессарабовым А.Н., было предпринято математическое моделирование упругих сил, возникающих при витрэктомии. Математическую модель анатомической конструкции стекловидного тела построили в виде шара с диаметром, равным средней длине глаза (24,0 мм), с отсеченным сегментом диаметра, равным среднему диаметру лимба (11,5 мм). Шар заполнен под давлением, равным среднему значению ВГД (16 мм рт.ст.), гелем с плотностью 1,006 мг/мл и вязкостью 2,4 Па·с. Шар состоит из переплетающихся упругих фибрилл коллагена с диаметром 1,0 мкм и модулем Юнга 1,66 Па, образующих пространственную сеть, соединенную с внешней оболочкой (кортикальные слои стекловидного тела). Молекулы гиалуроновой кислоты осуществляют связывающее действие, которое моделировали начальным напряжением всестороннего сжатия упругой пространственной сети. Сила адгезии сетчатки у кроликов in vivо примерно в 5 раз выше, чем in vitrо. Так как прижизненные измерения силы адгезии сетчатки у человека на данном уровне техники невозможны, для математического моделирования были взяты средние значения прижизненных измерений у животных, с диапазоном 100-180 дин/см, среднее 140 дин/см [37, 152]. 33 Сила адгезии СТ (с ЗКС) – 80 дин/см = 0,08 Н/м Сила адгезии ЗКС (с сетчаткой) – 90 дин/см = 0,09 Н/м Сила адгезии сетчатки (с сосудистой оболочкой) – 140 дин/см= 0,14Н/м При давлении 16 мм рт.ст (16×133,2 = 2132,8 Па) суммарное внутреннее напряжение на сферическую оболочку радиуса 12,0 мм с площадью 4×3.14×12×12=1808,6 мм² в радиальном направлении составляет 2132,8×1808,6 / 1000000 = 3,86 Н. Напряжения в интактном состоянии в пространственной сети нормировали на суммарное напряжение в радиальном направлении 0,39 Н (на порядок меньше напряжений внутреннего давления). Это значение суммарных внутренних сил напряжения СТ соответствует экспериментальным данным, согласно которым упругие компоненты СТ с модулем Юнга 1,66 Па сохраняют форму СТ под действием силы тяжести (в воздухе) в течение 80 сек (далее начинают проявляться свойства ползучести). Вышеуказанная величина внутреннего напряжения СТ в интактном состоянии несет в себе биологическую целесообразность по дополнительной поддержке (кроме сил внутреннего давления) устойчивости глазного яблока. Эти силы в фибриллярной пространственной сети уравновешены силами ВГД с 10-кратным запасом. При таком выборе напряжений наименьшая частота собственных малых колебаний фибриллярной пространственной сети более, чем в 10 раз выше частоты саккад и более, чем в 100 раз выше частоты пульсовых колебаний, что наряду с офтальмотонусом дополнительно обеспечивает устойчивость структур стекловидного тела к внешним воздействиям. Интактное СТ представлено пространственной сетью переплетающихся упругих фибрилл коллагена, находящихся в состоянии всестороннего равномерного растяжения/сжатия (Рис.1). 34 Рис.1. Интактное стекловидное тело В интактном состоянии СТ, то есть, при полной сохранности связей фибриллярной пространственной сети, напряжения всестороннего сжатия/натяжения фибриллярной пространственной сети в состоянии равновесия действуют так, что при усилии на элемент стекловидного тела у ЗКС СТ, направленном внутрь стекловидного тела, существует диаметрально противоположный элемент с равным противоположно направленным усилием, также внутрь СТ. Для математического моделирования процесса удаления СТ срединным и перибазальным методами задавали следующие исходные данные. Исходный модуль Юнга СТ равен E1=1,66Па, коэффициент динамической вязкости СТ η1=2,5 Па·с, коэффициент динамической вязкости воды η2=0,0009 Па·с. Для перибазальной методики время этапа витрэктомии составляет TПБ = 9-11 мин (в среднем 10 мин = 600 сек), для срединной TСР = 13-15 мин (в среднем 14 мин = 840 сек). При проведении витрэктомии срединным (общепринятым) способом наконечник витреотома в течение 4-5 минут проходит вниз от уровня базиса СТ до сетчатки равномерно по площади основания цилиндра диаметром 10 мм, фрагментируя и аспирируя СТ. Объем цилиндра СТ диаметром 10 мм и 35 высотой (2R-h) равен 1673 мм³. Объем всего СТ составляет 4172 мм³, поэтому на периферии остается 4172-1673 = 2499 мм³ СТ. Этот остаточный объем СТ, равный 2499 мм³ распределен по площади ЗКС, равной 4×πR² 2×πR×h = 1174 мм². Это распределение неравномерно, но средняя толщина слоя равна 2499/1174 = 2,1 мм. В результате выполнения полости в центре стекловидного тела с соответствующим разрушением элементов фибриллярной пространственной сети в упругой сети устанавливается новое положение равновесия при действии тех же сил всестороннего сжатия, что и в интактном состоянии (Рис. 2). Так как в СТ образована цилиндрическая полость, то упругие связи разорваны в середине СТ, а прикрепление к ЗКС остается. Распределение напряжений должно соответствовать закону сохранения энергии – изменение внутренней энергии фибриллярной пространственной сети оставшегося слоя стекловидного тела под действием сил всестороннего сжатия должно быть равно работе этих сил по растяжению поверхности образованной полости внутри стекловидного тела. По закону Гука толщина слоя сокращается на 0,39/S × 2,1 / E = 0,04 мм. Это приводит к уменьшению объема остаточного СТ до 2499-1174×0,04 = 2452 мм³ с соответствующей дегидратацией и повышением плотности. Для удаления более плотных фрагментов СТ потребуется больше усилий и времени. Рис.2. Состояние после проведения срединной витрэктомии. Оставшаяся часть напряженной сети стремится к периферии, занимая новое положение равновесия 36 При продвижении витреотома от уровня базиса СТ до заднего полюса в течении 4-5 мин. происходит постоянная тракция за счет сил вязкого трения связи аспирируемыми фрагментами СТ к кортикальным слоям. Эта сила выполняет механическую работу по ослаблению связи ЗКС СТ с сетчаткой. В центральной зоне сетчатки на круге диаметром 10 мм сила адгезии ЗКС к сетчатке ослабляется на 0,016 Н/м по закону сохранения энергии (Рис.3). Вычисляли потенциальную энергию связи по формуле: E dS d l ПоверхностьСТ & толщина остатков СТ dS – элемент площади поверхности ЗКС dɛ - элемент сжатия СТ Работа тракции СТ равна уменьшению потенциальной энергии связи ЗКС СТ с сетчаткой. Для СТ ΔE = AСТ × σСТ+ВСТ = 0,037 Дж. Для ЗКС ΔE = AЗКС × σЗКС+ВЗКС = 0,042 Дж. А и Б – коэффициенты численного интегрирования Вне удаленного цилиндра СТ уплотняется и потенциальная энергия связи остатков СТ с ЗКС и ЗКС с сетчаткой меняется на 0,037 Дж и 0,042 Дж (интеграл от силы на площадь действия). Для отрыва этих остатков СТ нужно сначала выполнить работу равную энергии сжатия, то есть, преодолеть эффект коллапса и только затем преодолеть силы адгезии СТ к ЗКС. Поэтому работа сил тракции остатков СТ по ослаблению адгезии ЗКС к сетчатке меньше в этой зоне. Сила адгезии ЗКС к сетчатке вне удаляемого цилиндра ослабляется всего на 0,0042 Н/м. 37 Рис. 3. Сила адгезии ЗКС с сетчаткой ослабляется на круге диаметром 10 мм При проведении витрэктомии в области основания СТ по всему периметру (перибазальная витрэктомия) напряжение фибриллярной сети, идущее от центра, будет сохранено, а пристеночные отделы СТ будут находиться в состоянии натяжения (Рис.4). При рассечении СТ вдоль поверхности силы растяжения со стороны основания СТ обнуляются и потенциальная энергия растяжения с модулем Юнга 1,66 Па уменьшается на 0,146 Дж (интеграл от силы на площадь действия). То есть, для удаления СТ, находящегося в натянутом состоянии, потребуется меньше энергии. Рис. 4. Проведение витрэктомии в области основания СТ по всему периметру. Напряжение фибриллярной сети идущее от центра сохранено, а пристеночные отделы СТ находятся в состоянии натяжения 38 При проведении витрэктомии перибазальным (пб) способом в области основания СТ по всему периметру в течении в среднем 10 мин. - 600 сек. выполняется 1 оборот (360º) и удаляется все СТ. При равномерном прохождении наконечника витреотома вдоль базиса СТ в секунду проходится 360/600 = 0,6º, что соответствует площади стекловидного тела (в нашей математической модели) 0,6/360 × (4×π R²-2× π ×R h) = 1,96 мм²/сек. При этом в каждом секторе по всей площади от базиса СТ до ДЗН происходит постоянная тракция за счет сил вязкого трения связи аспирируемыми фрагментами СТ к ЗКС СТ. Сила вязкого трения по ЗКС при этом в течение секунды равна 3×η1×2×π×R×0,6/360×(πR-h)= 15,1×10-6 Н. В течении 10 минут эта сила выполняет механическую работу по ослаблению связи ЗКС СТ к сетчатке 3×η1×2×π×R×0,6/360×( πR-h)×( πR-h) = 0,413 мДж. Суммарная работа сил по всей поверхности кортикальных слоев равна 0,413×360/0,6 = 0,2478Дж. По закону сохранения энергии работа сил вязкого трения СТ к ЗКС тратится на ослабление связи ЗКС к сетчатке. И для последующего отделения ЗКС потребуется меньше усилий. Работа сил тракции СТ ослабляет адгезию ЗКС к сетчатке по всей поверхности на ΔE = AЗКСпб × σЗКС+ВЗКСпб = 0,16 Дж, что соответствует силе адгезии 0,016 Н/м в этой зоне (Рис.5). Рис. 5. Сила адгезии ЗКС СТ к сетчатке ослабляется по всей поверхности 39 Сравнивая условия удаления ЗКС СТ при разработанном и общепринятом способах, получаем следующие результаты: внутри зоны диаметра 10,0 мм сила адгезии ЗКС к сетчатке составляет 0,074 Н/м, на периферии вне этой зоны сила адгезии ЗКС к сетчатке составляет 0,086 Н/м после проведенной срединной витрэктомии, 0,074 Н/м по всей поверхности – после перибазальной витрэктомии. Рассмотрим силы, действующие на фрагмент заднего кортикального слоя стекловидного тела при его отделении от внутренней пограничной мембраны при предлагаемом нами способе и известных способах. В перибазальном способе витрэктомии отделение ЗКС СТ начинается с периферии, то есть, сверху. Приложенную силу к фрагменту (аспирационное воздействие и воздействие наконечником витреотома) раскладываем на две ортогональные составляющие - тракционную F1 и отделяющую F2, которые должны создать момент сил M относительно линии адгезии, перемещающейся сверху вниз линии соединения ЗКС и ВПМ. При этом сила тяжести и тракции T уже отделенного фрагмента действует параллельно компоненте F2, усиливая ее воздействие и, соответственно, увеличивая отрывной момент сил M. Во всех известных механических способах отслоение ЗКС СТ начинается с центра, то есть, снизу. В этом случае сила тяжести Т уже отделенного фрагмента действует антипараллельно компоненте F2, уменьшая ее воздействие и, соответственно, уменьшая отрывной момент сил M (Рис. 6). 40 Рис. 6. Отделение задних кортикальных слоев стекловидного тела начиная от центра и от периферии Математическое моделирование отрыва заднего кортикального слоя стекловидного тела от оболочек глаза проиллюстрируем рассмотрением отрыва одного фрагмента [88]. Отрыв фрагмента происходит при усилии Q1 после проведенной витрэктомии срединным способом и при усилии Q2 после проведенной витрэктомии перибазальным способом. Сила отрыва фрагмента зависит от силы адгезии и силы тяжести ЗКС СТ. 2h адгезии1 A l* * Q1 sl ( вл ) 5 2 B 8 2h адгезии2 Q2 5 B 8 A l* sl ( вл ) 2 * Где: σ адгезии – силы сцепления кортикальных слоев с сетчаткой, h – толщина фрагмента, 41 s – ширина фрагмента, l* - зона отслоения фрагмента от сетчатки, ρ – плотность кортикальных слоев стекловидного тела, ρ влаги – плотность внутриглазной влаги, η = l* / (2h) E – модуль Юнга кортикальных слоев, μ – модуль сдвига кортикальных слоев. A 15 8k 10 6 B 10 , 4 9 3 2 3 k 5 8k 4 2 k E l* 4h адгезии 3E 10 Таблица 1 Характеристики удаления задних кортикальных слоев стекловидного тела после проведенной витрэктомии разными способами Метод витрэктомии Характеристика удаления ЗКС СТ Срединный Перибазальный Усилие аспирации на краю частично отделенного фрагмента, 10-6 Н/мм Полезная составляющая силы тяжести с учетом закона Архимеда,10-6 Н/мм Длина отслоения фрагмента ЗКС до разрыва, (характеризует легкость отслоения) мм 1,408 0,297 -0,00096 0,00096 1,266 3,361 При срединном способе витрэктомии усилие аспирации на краю частично отделенного фрагмента больше, чем при перибазальном, поэтому разрыв фрагмента происходит раньше. Это приводит к тому, что при 42 перибазальном способе фрагменты кортикальных слоев более протяженные, чем при срединном, с уменьшением общего времени операции (Табл.1). Таким образом, математическое моделирование напряжений, возникающих в пространственной фибриллярной сети СТ, показало, что эти напряжения влияют на процесс выделения кортикальных слоев СТ. В интактном стекловидном теле эти силы всестороннего сжатия, обусловленные, главным образом, свойствами молекул гиалуроновой кислоты, находятся в состоянии равновесия. При проведении перибазальной витрэктомии силы натяжения способствуют удалению стекловидного тела – потребуется меньше усилий и времени, ослабляется сила адгезии задних кортикальных слоев стекловидного тела к сетчатке на 0,016 Н/м по всей поверхности. Сила, приложенная кортикальных слоев после для проведенной отрыва фрагмента перибазальной задних витрэктомии составляет 0,297×10-6 Н/мм. При проведении срединной витрэктомии оставшаяся периферическая часть СТ уменьшается в объеме с соответствующей дегидратацией и повышением плотности. Для удаления более плотных фрагментов СТ потребуется больше усилий и времени. Сила адгезии ЗКС ослабляется только в центральной зоне сетчатки. Сила, приложенная для отрыва фрагмента задних кортикальных слоев после проведенной срединной витрэктомии составляет 1,408×10-6 Н/мм. 43 ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1. Общая характеристика клинического материала Клинические исследования основываются на анализе результатов обследования и хирургического лечения 74 пациентов (74 глаза) с регматогенной отслойкой сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией. Пациенты были разделены на две группы – основную и контрольную. Основная группа - 37 пациентов (37 глаз), у которых применяли способ перибазальной витрэктомии при хирургическом лечении отслойки сетчатки. Контрольная группа - 37 пациентов (37 глаз), у которых применяли срединный (общепринятый) способ витрэктомии с удалением ЗКС СТ, начиная от центра. В парных глазах пациентов основной и контрольной групп, патологии сетчатки выявлено не было. Возраст пациентов в основной группе варьировал от 20 до 71 лет, в среднем составил 48 ± 17,2 лет. Среди пациентов было 30 (81%) мужчин, 7 (19%) женщин. Возраст пациентов в контрольной группе варьировал от 21 до 70 лет, в среднем составил 54 ± 10,2 лет, среди пациентов было 22 (60%) мужчины, 15 (40%) женщин. Распределение больных по возрасту представлено в табл. 2. 44 Таблица 2 Распределение больных по возрасту Возраст, лет Основная группа Контрольная группа Кол-во глаз % Кол-во глаз % 20-30 7 19 1 2,8 31-40 2 5,4 3 8,1 41-50 7 19 10 27 51-60 13 35,1 12 32,4 >60 8 21,6 11 29,8 Всего 37 100 37 100 Длительность существования отслойки сетчатки варьировала от 1-го до 4-х месяцев и в основной группе в среднем составила 2,7±1,0 (M±m), в контрольной группе – 2,5±1,1 (табл. 3). Таблица 3 Длительность существования отслойки сетчатки у пациентов основной и контрольной групп Длительность ОС Основная группа Контрольная группа Кол-во глаз % Кол-во глаз 1 мес. 6 16,2 8 21,6 2 мес. 11 29,8 10 27 3 мес. 9 24,2 11 29,8 4 мес. 11 29,8 8 21,6 Всего 37 100 37 100 % 45 3.2. Клинико-функциональные методы исследования Всем больным до и после хирургического лечения проводили офтальмологическое обследование, включавшее визометрию, кераторефрактометрию, периметрию, микропериметрию, тонометрию, ультразвуковое А- и В-офтальмосканирование, электрофизиологические исследования сетчатки, ОКТ, офтальмоскопию. Исследования проводились у пациентов в динамике – до оперативного вмешательства, непосредственно после операции во время пребывания в стационаре, через 1 месяц после операции, через 3, 6 месяцев и далее через каждые полгода. Срок наблюдения за больными составил от 1-го года до 2-х лет. Остроту зрения исследовали без коррекции, а также с максимальной коррекцией при помощи пробных линз на фороптере фирмы «TOPCON» (Япония). Светопроекцию определяли при помощи прямого электрического офтальмоскопа. Рефрактометрию и кератометрию выполняли на автокераторефрактометрах фирмы «TOPCON» и «HUMPHREY» (Япония). Тонометрию производили с помощью пневмотонометра «REICHENT АТ 555» (США) и апланационного тонометра Маклакова весом 10 гр. по общепринятой методике. Периметрию проводили в темном помещении на проекционном периметре ПРП-60 через каждые 30 градусов, используя объекты белого цвета разной величины и яркости. Обследование проводилось после темновой адаптации больного в течение 30-40 минут. Микропериметрию проводили на аппарате микропериметр МР-1 фирмы Nidek (Япония). Определяли световую центральных отделах глазного дна (macula 12° 10dB). чувствительность в 46 Офтальмоскопию проводили за щелевой лампой с помощью бесконтактных линз «OCULAR OSHER MAXFIELD® 78D» и «OCULAR MAXFIELD STANDARD 90D» (США). Для оценки состояния крайних периферических отделов сетчатки и определения локализации разрывов в сложных случаях проводили обследование с контактной линзой Гольдмана «OCULAR THREE MIRROR UNIVERSAL» (США). Непрямую бинокулярную офтальмоскопию, особенно информативную при нарушениях прозрачности хрусталика, проводили всем пациентам с помощью непрямого бинокулярного офтальмоскопа Schepens фирмы «KEELER» (Великобритания) и «TOPCON» (Япония). При проведении непрямой офтальмоскопии использовали линзу 20 дптр «OCULAR MAXFIELD® 20D», обеспечивающую большое поле обзора, и линзу 28 дптр «OCULAR MAXFIELD® 28D» (США) с большим увеличением для детального осмотра структур глазного дна. Для осмотра крайней периферии использовали транспальпебральную склеродепрессию. Ультразвуковую биометрию (A-метод) для определения величины переднезадней оси глаза, глубины передней камеры и толщины хрусталика проводили на приборе «OPHTHALMOSCAN 200» производства фирмы «SONOMETRICS SYSTEMS INC» (США). При относительно прозрачных оптических средах величину переднезадней оси глаза определяли при помощи аппарата «IOL MASTER» фирмы «CARL ZEISS» (Германия). Ультразвуковое В-сканирование осуществляли с помощью ультразвукового аппарата «SONOMED» (США) с резонансной частотой ультразвука 10 МГц. Применяли транспальпебральную методику исследования. Оптическая когерентная томография сетчатки проводилась пациентам на аппарате Cirrus HD-OCT system, (Carl Zeiss Meditec Inc). 47 Электрофизиологические исследования проводили с целью оценки функционального состояния сетчатки и зрительного нерва, включающей в себя определение порогов электрической чувствительности, электрической лабильности. На приборе «ФОСФЕН-ТЕСТЕР» производства ЭТП МНТК «Микрохирургия глаза» им. С.Н. Федерова проводили исследование порогов электрической чувствительности и электрической лабильности. Электроретинографию проводили с использованием электродиагностической системы МК-15 фирмы «AMPLAID» (Италия) с применением накожного электрода ММЕ - 401 фирмы «NIHON KOHDEN» (Япония). Статистический анализ результатов проводили с использованием программ Microsoft Excel 2010 и Statistica 8.0. 3.3. Инструментарий, материалы и техническое обеспечение операции Все операции проводились под операционными микроскопами: «Leica М 841» (Leica Microsystems AG, Швейцария) и QMS-800 OFFISS фирмы «TOPCON» (Япония). Для проведения витрэктомии использовалась бесконтактная насадка на микроскоп - «ВIOМ» с принадлежностями (Oculus Optikgerate, Г ермания). Витрэктомию выполняли при помощи комбинированных офтальмологических систем: «Constellation Vision System» фирмы «Alcon Laboratories Inc.» (США). Во время проведения эндовитреального хирургического вмешательства использовался ирригационный раствор BSS фирмы «Bausch & Lomb Inc.» 48 (США) и фирмы «Alcon Laboratories Inc.» (США). Для окрашивания ЗКС СТ, внутренней пограничной мембраны использовался раствор Кеналог-40. При проведении операции применяли микрохирургический инструментарий отечественного производства фирм «Целита», «Румекс», «Медин-Урал», КМИЗ и зарубежных фирм «Gans Geider» (ФРГ), «Greishaber» (Швейцария), «Alcon» (США). Для проведения эндолазеркоагуляции сетчатки использовался аргоновый эндолазер «Ophthalas 532 EyeLite» фирмы «Alcon Laboratories Inc.» (США). Для интраоперационного расправления сетчатки и краткосрочной тампонады витреальной полости применяли перфторорганические соединения «Перфтор» производства «НЭП МГ» (Москва). С целью пролонгированной тампонады витреальной полости использовали: силиконовое масло OXANE 1300, OXANE Hd с устройством для введения фирмы «Bausch & Lomb Incorporated» (США). Для наложения швов на склеральные разрезы и конъюнктиву применяли шелковую нить 8/0 или викрил 8/0 с атравматическими иглами фирмы «Ethikon» (США). 3.4. Предоперационная подготовка После всестороннего офтальмологического и общего обследования, получения результатов анализов и при отсутствии соматических противопоказаний к операции, пациенты госпитализировались в стационар за день до проведения операции. На ночь пациентам назначались 49 транквилизаторы (седуксен, тазепам, феназепам) для снижения эмоционального напряжения. Необходимым условием успешного проведения операции является достижение мидриаза достаточной величины (не менее 5-6 мм), способствующего получению хорошей видимости и проведению четкого контроля при выполнении внутриглазных манипуляций на всех этапах оперативного вмешательства. С этой целью, на глазах, где было возможно, мы применяли двукратные инстилляции в конъюнктивальную полость комплекса препаратов: М-холиноблокатора (1% раствор мидриацила) и адреномиметика (10% раствор ирифрина). В целях ингибирования миоза проводили инстилляции нестероидного противовоспалительного препарата (0,1% раствор индоколлира или 0,1% раствор наклофа). Оперативное вмешательство производилось под капельной и проводниковой анестезией: закапывание в конъюнктивальную полость местных анестетиков (0,5% раствора алкаина или 0,4% раствора инокаина), введение ретробульбарно - 2,0 мл 2% раствора лидокаина, а также акинезия путем введения 8,0 мл 2% раствора лидокаина. При наличии показаний операция осуществлялась под интубационным наркозом. На операционном столе после обработки операционного поля спиртовым раствором, содержащим хлоргексидин, проводили инстилляции в конъюнктивальную полость 0,05% раствора витабакта и 0,3% раствора гентамицина. Затем глазную щель расширяли с помощью блефаростата. С целью получения достаточного мидриаза на операционном столе при отсутствии противопоказаний со стороны соматического состояния под 50 конъюнктиву у лимба вводили 1% раствор мезатона в 2-х точках - на 3-х, 9ти часах, в общей сложности до 0,2 мл. 3.5. Техника операции Операция начиналась с установки трех портов 25 G в склере в 4-х мм от лимба, через которые подключали инфузионную систему, вводили световод и витреотом. Перед установкой портов смещали конъюнктиву для того, чтобы склеральный прокол после операции был прикрыт интактной конъюнктивой. Первый ирригационный порт устанавливали в нижненаружном квадранте глаза, второй порт – в верхне-наружном квадранте и третий порт – в верхне-внутреннем. Таким образом, расположение портов обеспечивает оптимальный доступ к внутренним структурам витреальной полости. Уровень давления в ирригационной системе составлял 21 мм.рт.ст. В основной группе витрэктомию проводили в области основания СТ по всей площади в режиме витреотома «периферия» с уровнем вакуума до 400 мм.рт.ст., частотой резов 5000 в минуту. При этом использовали склеродепрессию, предварительно снизив давление в инфузионной системе до 18 мм.рт.ст. Все стекловидное тело кроме задних кортикальных слоев удаляли без продвижения витреотома к экватору (Рис.7). Для улучшения визуализации остатков СТ в витреальную полость вводили кеналог в количестве 0,05-0,1 мл, который вымывали из витреальной полости наконечником витреотома в режиме аспирации (Рис.8). Затем в витреальную полость вводили перфторорганические соединения (ПФОС) для расправления центральных отделов сетчатки в количестве 1,5-2,0 мл (Рис.9). После этого переходили на удаление кортикальных слоев СТ. Рабочий конец витреотома подводили к сетчатке на расстояние 0,5 мм от ее поверхности, в 2-3-х мм от зубчатой линии в сторону экватора (Рис.10). Включали режим 51 аспирации, постепенно увеличивая ее уровень до 200 мм.рт.ст. Нужно отметить, что сила вакуума зависела от силы адгезии кортекса к внутренней поверхности сетчатки и контролировалась хирургом визуально. При достижении эффекта окклюзии снижали уровень вакуума до 60-80 мм.рт.ст. и тракционными движениями постепенно продвигали инструмент в сторону экватора. Таким образом, отслаивали ЗКС СТ, используя чередование режимов аспирации и резания витреотома (Рис.11). Доходя до уровня ПФОС, переходили на следующий сектор. После отслаивания ЗКС СТ во всех секторах ПФОС удаляли, затем переходили к удалению центральной части кортекса аналогичным способом (Рис.12). Далее повторно вводили кеналог в количестве 0,05 мл. В режиме аспирации он легко удалялся с поверхности сетчатки, что доказывало отсутствие кортикальных слоев СТ. В контрольной группе пациентов витрэктомию начинали с центра витреальной полости (срединный способ витрэктомии). Использовали режим витрэктомии с частотой 3000 резов в минуту, вакуум до 600 мм.рт.ст (Рис.13). После удаления передних и средних слоев СТ в витреальную полость вводили кеналог в количестве 0,05-0,1 мл для окрашивания остатков СТ. Далее удаляли кортикальные слои стекловидного тела. Аспирировали кортикальные слои СТ аспирационной канюлей в парапапиллярной области (Рис.14), используя вакуум до 400 мм.рт.ст., после окклюзии снижали вакуум до 100-150 мм.рт.ст. и тракционными движениями отслаивали кортикальные слои СТ в сторону периферии и удаляли с помощью витреотома. После удаления ЗКС СТ, проводили витрэктомию в области экватора и основания СТ с помощью склеродепрессии (Рис.15). После витрэктомии с удалением кортикальных слоев СТ в обеих группах витреальную полость тампонировали ПФОС для адаптации отслоенной сетчатки и выдавливания субретинальной жидкости через ретинальные разрывы. Затем для фиксации сетчатки к подлежащим тканям выполняли эндолазеркоагуляцию сетчатки с экспозицией 0,1-0,3 сек, 52 рабочим расстоянием наконечник – сетчатка 0,5-3,0 мм, мощностью 0,16-0,24 Вт. Наносили от 320 до 500 коагулятов (рис. 16). Лазерному воздействию подвергались зоны ретинальных разрывов и дистрофии сетчатки. После выполнения эндолазеркоагуляции проводили одномоментную замену ПФОС на силиконовое масло. Для этого к инфузионной системе присоединяли шприц с силиконовым маслом и вводили его в витреальную полость, одновременно удаляя ПФОС пассивной аспирацией с помощью канюли. В зависимости от преимущественной локализации разрывов сетчатки вводили силиконовое масло OXANE 1300, либо OXANE Hd (рис. 17). Таким образом, лечение пациентов с ОС разделено на несколько последовательных этапов. Одним из которых является витрэктомия с удалением ЗКС СТ. Разработанный нами способ - перибазальная витрэктомия отличается от известных способов тем, что витрэктомия проводится в области основания СТ, без передвижения витреотома в сторону экватора, за один оборот удаляется все СТ кроме заднего кортекса. Отделение ЗКС СТ начинается не с центра, как принято, а с крайней периферии. Способ технически легко выполним. Использование предложенного способа обеспечивает выделение кортикальных слоев СТ в виде единого блока, максимально освобождая сетчатку от тракции. А начало проведения отсепаровки ЗКС СТ с крайней периферии исключает риск ятрогенных повреждений центральной зоны сетчатки. При этом введенный ПФОС расправляя центральную часть сетчатки, защищает ее от ятрогенных повреждений. 53 Рис. 7. Витрэктомия проводится в области основания стекловидного тела по всей площади Рис. 8. Контрастирование ЗКС СТ Рис. 9. Введение ПФОС для расправления центральных отделов сетчатки 54 Рис. 10. ЗКС СТ отделяются начиная в 3х мм от зубчатой линии в сторону экватора Рис. 11. Отделение ЗКС СТ начиная от периферии к центру Рис. 12. Отделение центральной части ЗКС СТ 55 Рис. 13. Проведение срединной витрэктомии Рис. 14. Отделение ЗКС СТ начиная с центральной зоны сетчатки Рис. 15. Удаление СТ в области основания 56 Рис. 16. Проведение эндолазеркоагуляции Рис. 17. Замена ПФОС на силиконовое масло 57 ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОТСЛОЙКОЙ СЕТЧАТКИ 4.1. Результаты дооперационных клинических исследований пациентов Острота зрения у всех пациентов основной и контрольной групп колебалась от правильной светопроекции (0,002) до 0,06 (табл. 4). Среднее значение остроты зрения до операции в основной группе составило 0,026±0,018, в контрольной группе - 0,028±0,018. Таблица 4 Острота зрения у больных по группам до операции Основная группа Острота зрения Контрольная группа Кол-во глаз % Кол-во глаз % 27 73 26 70 0,03-0,04 3 8 4 11 0,05-0,06 7 19 7 19 Всего 37 100 37 100 Светоощущение – 0,02 Внутриглазное давление (ВГД) у пациентов до операции колебалось от 9 до 23 мм рт.ст. (в среднем 16,3±3,3 мм рт.ст.). У пациентов основной группы ВГД в среднем составило 16,10±4,9 мм рт.ст., контрольной группы 16,27±3,3 мм рт.ст. Учитывая низкую остроту зрения до операции, у большей части пациентов при исследовании поля зрения в качестве объекта часто 58 приходилось использовать свечу – у 29-и (78,4%) пациентов основной группы, у 27-и (73%) пациентов контрольной группы. Поле зрения 5°-20° составил в основной группе у 8-и (21,6%) пациентов, в контрольной группе у 10-и (27%) пациентов. Значительной разницы при исследовании полей зрения у пациентов основной и контрольной групп не выявлено. Ультразвуковая биометрия (А-метод) выполнялась для наблюдения за глубиной передней камеры, для определения величины передне-задней оси глаза и расчета интраокулярной линзы. Величина передне-задней оси глаза варьировала от 22,13 мм до 31,30 мм. У подавляющего большинства пациентов была выявлена миопия разных степеней (Табл. 5). Среднее значение длины глаза составило в основной группе 25,20±1,6 мм, в контрольной группе 25,58±2,12 мм. Таблица 5 Величина передне-задней оси глаза по группам пациентов Величина пер.-задней Основная группа Контрольная группа Кол-во глаз % Кол-во глаз % < 24,00 12 32,5 7 19 24,01 – 25,00 5 13,5 10 27 25,01 – 26,00 10 27 9 24,3 >26,01 10 27 11 29,7 Всего 37 100 37 100 оси глаза мм При биомикроскопии переднего отрезка глазного яблока грубой патологии не выявляли ни в одном случае. Артифакия до операции наблюдалась у 10-и пациентов в каждой группе. У 4-х (10,8%) пациентов основной группы, у 3-х (8,1%) пациентов контрольной группы была 59 катаракта, ухудшающая визуализацию глазного дна (табл.6). Пациентам с катарактой непосредственно перед эндовитрельным вмешательством проводили факоэмульсификацию с имплантацией интраокулярной линзы. Таблица 6 Состояние хрусталика до операции по группам пациентов Состояние Основная группа хрусталика Кол-во глаз Катаракта 4 Артифакия 10 Контрольная группа Кол-во глаз % 11 3 8 27 10 27 % Офтальмоскопия была возможна только при отсутствии у пациентов полной катаракты, гемофтальма. Тотальная отслойка сетчатки наблюдалась у 13-и пациентов (35,1%) основной группы, у 9-и пациентов (24,3%) контрольной группы. У 24-х пациентов (64,9%) основной группы и у 28-и пациентов (75,7%) контрольной группы была выявлена субтотальная (с вовлечением макулярной области) отслойка сетчатки. При непрямой офтальмоскопии на щелевой лампе с помощью бесконтактной линзы была выявлена ПВР стадии В - у 23-х (62,2%) пациентов основной группы, у 26-и (70,3%) пациентов контрольной группы. ПВР стадии С1 – была выявлена у 7-и (19%), С2 – у 5-и (13,5%), С3 – у 2-х (5,4%) пациентов основной группы. В контрольной группе ПВР стадии С 1 – была выявлена у 4-х (10,8%), С2 – у 3-х (8,1%), С3 – у 4-х (10,8%) пациентов (табл.7). 60 Таблица 7 Наличие ПВР по группам пациентов Группы пациентов Основная Контрольная Пролиферативная витреоретинопатия Стадии В Стадии С1 Стадии С2 Стадии С3 23 (62,2%) 7 (19%) 5 (13,5%) 2 (5,4%) 26 (70,3%) 4 (10,8%) 3 (8,1%) 4 (10,8%) По этиологии все отслойки сетчатки были регматогенными. Во всех случаях имелись один или несколько периферических разрывов сетчатки. У больных в большинстве случаев преобладали клапанные разрывы сетчатки, которые локализовались в верхних квадрантах глазного дна, причем чаще на его крайней периферии. В большинстве случаев разрывы отмечались в верхне-наружном квадранте – в 43-х случаях (58%) и верхне-внутреннем квадранте – в 19-и случаях (26%). В нижне-наружном квадранте разрывы сетчатки наблюдались в 9-и случаях (12%), нижне-внутреннем квадранте в – 3-х случаях (4%) (Рис.18). 12% 26% верхне-наружной квадрант 4% 58% верхне-внутренний квадрант нижне-наружной квадрант нижне-внутренний квадрант Рис.18. Расположения разрывов сетчатки по квадрантам 61 Среди дооперационных патологических изменений стекловидного тела можно отметить частичный гемофтальм, деструкцию СТ. У 8-и (21,6%) пациентов основной группы, у 6-и (16,2%) пациентов контрольной группы был выявлен частичный гемофтальм. Деструкция СТ наблюдалась во всех глазах (100%) обоих групп. Ультразвуковое В-сканирование позволило оценить состояние СТ, высоту и распространенность ОС, наличие субретинального содержимого. Особенно важно, что у пациентов с нарушением прозрачности оптических сред глаза удалось обнаружить ОС и правильно планировать дальнейшую тактику хирургического лечения. Высота ОС составляла от 2 до 10,9 мм (рис. 19). Полная ЗОСТ наблюдалась у 3-х пациентов (8,1%) в основной группе и у 4-х (10,8%) пациентов в контрольной группе. а 62 б Рис. 19. а) Глазное дно пациента основной группы. Субтотальная отслойка сетчатки. б) Ультразвуковое В-сканирование: Субтотальная отслойка сетчатки высотой 10,6 мм. Порог электрической чувствительности у пациентов был повышен от 150 до 250 мкА на 31 глазу (41,9 %), от 250 до 300 мкА - на 28 глазах (37,8 %) и не определялся на остальных 15 глазах (20,3 %). Электрическая лабильность была умеренно или значительно снижена на всех глазах. 4.2.Особенности операций Длительность этапа витрэктомии без удаления ЗКС СТ при применении способа перибазальной витрэктомии в среднем составила 9,9±1,2 мин., при срединном способе витрэктомии - 13,9±0,8 мин. (Р<0,001). О сокращении времени косвенно свидетельствовал расход ирригационной жидкости, используемой во время проведения витрэктомии. При применении перибазальной витрэктомии расход ирригационной жидкости составил 82±6,6 мл, при применении срединной витэктомии - 116±9,5 мл. (Р<0,005). У 30-и пациентов (81,1%) основной группы удалось отслоить ЗКС СТ единым блоком, у 7-и пациентов (18,9%) – отдельными лоскутами шириной 63 до 1,5 мм. Выделение ЗКС СТ в виде единого блока обеспечивает их максимально полное удаление. При повторном введении кеналога в режиме аспирации он легко удалялся с поверхности сетчатки, что доказывало отсутствие ЗКС СТ. У пациентов контрольной группы ЗКС СТ удалялись отдельными мелкими лоскутами шириной до 1,0мм, лишь в 11-и случаях (29,7%) – единым блоком (Р<0,05). При удалении ЗКС СТ у 3-х пациентов (8,1%) на периферии произошло кровотечение из сосудов сетчатки. Для остановки кровотечения провели подводную применении диатермокоагуляцию способа сосуда. перибазальной Ятрогенные витрэктомии не разрывы при наблюдались. Кровотечение из сосудов сетчатки при выделении ЗКС СТ при применении общепринятого способа было выявлено в 12-и случаях (32,4%), в 2-х случаях (5,4%) произошел ятрогенный разрыв сетчатки. Нужно отметить, что в большинстве случаев (8 глаз – 21,6%) повреждения сетчатки произошли в начале отделения ЗКС СТ в пределах зоны сосудистых аркад. Ятрогенные разрывы наблюдались на крайней периферии сетчатки. У всех пациентов основной и контрольной групп интраоперационно было достигнуто полное анатомическое прилегание сетчатки. Таблица 2 Особенности операций Группы пациентов Длитель. витрэктомии мин. Выделение ЗКС СТ в виде ед. блока 30 (81,1%) Кровотеч. из сосудов сетчатки 9,9±1,2 Расход ирригац. жидкости мл. 82±6,6 Основная 13,9±0,8 116±9,5 11 (29,7%) 12 (32,4%) Р <0,001 Р<0,005 Р<0,05 Р=0,01 3 (8,1%) Ятрогенные разрывы сетчатки - группа Контрольная группа P 2 (5,4%) 64 4.3. Послеоперационный период Первые 2 часа после операции больному рекомендовали постельный режим, затем разрешали вставать. Дальнейший послеоперационный режим и лечение назначались индивидуально для каждого пациента в зависимости от состояния оперированного глаза. В стационаре больных осматривали ежедневно со следующего дня после операции до выписки, которая производилась на 2-5-й день. Течение незначительной послеоперационного воспалительной периода реакцией глаза. характеризовалось Наблюдалась слабо выраженная конъюнктивальная инъекция у 78% от общего количества пациентов. Из ранних послеоперационных осложнений мы отметили следующие: экссудативную реакцию в виде феномена Тиндаля, транзиторное повышение ВГД, миграция силикона в переднюю камеру. Экссудативная реакция в виде феномена Тиндаля была отмечена у 6-и пациентов (16,2%) основной группы, у 10-и пациентов (27%) контрольной группы. Пациентам с ареактивным и неосложненным течением послеоперационного периода назначали следующее лечение: 4-кратные инстилляции раствора тобрадекса и 0,1% раствора индоколлира, 3-5 инъекций 0,5 мл раствора 0,4% дексазона субконъюнктивально. При необходимости - внутривенно дексазон по 1,0 мл в течение 3 дней. Длительность инстилляций тобрадекса - 6-8 недель по убывающей схеме. Учитывая риск транзиторной гипертензии после введения силиконового масла в раннем послеоперационном периоде назначали β-адреноблокаторы 1-2 раза в день под контролем ВГД до 1-3 месяца после операции. 65 Повышение ВГД В 7-и (18,9%) случаях у пациентов основной группы, в 5-и (13,5%) случаях у пациентов контрольной группы после операции отмечалась транзиторная гипертензия. С целью снижения ВГД проводилось консервативное лечение, включающие инстилляции β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы и назначение диакарба внутрь. К моменту выписки из стационара ВГД компенсировалось. Динамика показателей ВГД пациентов основной и контрольной групп представлены в таблицах 8 и 9. Таблица 8 Динамика показателей ВГД у пациентов основной группы Признак Значение ВГД Повышение выше 25 ВГД мм.рт.ст. Норм. ВГД 20-25 мм.рт.ст Гипотония 16-19 I ст мм.рт.ст. Гипотония 9-15 II ст. мм.рт.ст. Гипотония 6-8 III ст. мм.рт.ст. Всего До операции Кол-во глаз 2 Через 1 мес. Через 3 мес. 5,4 Кол-во глаз 7 9 24,3 13 35,1 9 24,3 9 24,3 12 32,4 12 32,4 16 43,2 5 13,5 16 43,2 1 2,8 - - 37 100 37 % Кол-во глаз 18,9 - % % 100 37 - 100 66 Таблица 9 Динамика показателей ВГД у пациентов контрольной группы Признак Значение ВГД Повышение выше 25 ВГД мм.рт.ст. Норм. ВГД 20-25 мм.рт.ст Гипотония 16-19 I ст мм.рт.ст. Гипотония 9-15 II ст. мм.рт.ст. Гипотония 6-8 III ст. мм.рт.ст. Всего До операции Кол-во глаз - Через 1 мес. Через 3 мес. - Кол-во глаз 5 8 21,6 9 24,3 9 24,3 15 40,5 14 37,9 14 37,9 14 37,9 9 24,3 10 27 - - - - 2 5,4 37 100 37 100 37 100 % Кол-во глаз 13,5 2 % % 5,4 Миграция силиконового масла в переднюю камеру В 2-х (5,4%) случаях в основной группе, в 1-ом (2,8%) случае в контрольной группе на артифакичных глазах на следующий день после операции выявлен выход силикона в переднюю камеру. Во всех случаях в условиях операционной произведено удаление силикона из передней камеры, камера была заполнена вискоэластиком для предупреждения повторного выхода силикона. В раннем послеоперационном периоде на всех глазах обеих групп в 100% случаев было выявлено полное прилегание сетчатки с блокированием ретинальных разрывов лазерными коагулятами. Дальнейший осмотр проводили спустя 1 месяц после оперативного вмешательства, для определения сроков удаления СМ или проведения повторной операции. Лечение ОС нельзя считать завершенным до удаления силиконовой 67 тампонады. Длительность силиконовой тампонады определяли индивидуально в каждом случае. Во всех случаях, когда сетчатка была полностью адаптирована, зоны разрывов адекватно фиксированы, коагуляты полноценно проявились, тампонада СМ завершалась его удалением. Удаление СМ проводили через 1-3 месяцев. За больными с ОС глаза после хирургического лечения осуществляли длительное и динамичное наблюдение, особенно в течение первых шести месяцев после операции. Сроки наблюдения больных составили от 1-го года до 2-х лет. Поздними послеоперационными осложнениями были следующие: эмульгация силиконого масла, развитие катаракты, кровотечение в витреальную полость из портов после удаления силикона. Эмульгация силиконового масла Эмульгация СМ наблюдалась в 2 (5,4%) случаях в основной группе, в 3 (8,1%) случаях в контрольной группе. Эмульгация СМ наблюдалась при длительном его нахождении (более 2 месяцев) в витреальной полости. Выход эмульгированного СМ в переднюю камеру, как правило, сопровождался с повышением ВГД (Рис.20). Во всех случаях проводили удаление СМ из витреальной полости с промыванием передней камеры. Рис.20. Эмульгированное СМ (OXANE 1300) в передней камере 68 Катаракта За период нахождения СМ в витреальной полости заднекапсулярная катаракта развилась в 17-и (74%) из 23-х исходно факичных глаз в основой группе, в 16-и (67%) из 24-х исходно факичных глазах в контрольной группе (Рис.21). Рис.21. Заднекапсулярная катаракта. Через два месяца после введения силикона Всем пациентам с катарактой проводили одномоментную факоэмульсификацию с имплантацией мягкой интраокулярной линзы и удаление СМ. При помутнении задней капсулы хрусталика с помощью витреотома делали заднюю капсулотомию диаметром 3-4 мм. Гемофтальм Кровотечение в витреальную полость из проколов после удаления силикона выявлено у 3 (8,1%) пациентов в основной группе, у 2 (5,4%) пациентов в контрольной группе (Рис.22). Взвесь крови снижала остроту зрение, а так же препятствовала проведению офтальмоскопии. Для ускорения рассасывания крови назначали парабульбарное введение 0,02% гистохрома. Во всех случаях получено полное рассасывание крови. 69 Рис. 22. Глазное дно пациента основной группы. Взвесь крови в витреальной полости, ухудшающая визуализацию глазного дна Таким образом, послеоперационная реакция глаз у всех пациентов с ОС соответствовала тяжести исходного состояния и сложности проведенного хирургического вмешательства. Существенных отличий между пациентами основной и контрольной групп выявлено не было. 4.4. Анатомо-функциональные результаты хирургического лечения При оценке результатов хирургического лечения ОС учитывали - зрительные функции; - анатомическое прилегание сетчатки. Такой подход обусловлен тем, что у большинства больных, несмотря на полное прилегание сетчатки, повышение остроты зрения было незначительным из-за дегенеративных изменений в макулярной области и зрительном нерве. 70 Функциональное состояние глаз оценивали по остроте зрения, данным периметрии, микропериметрии. Острота зрения Повышение остроты зрения первые дни после операции отмечалось у всех пациентов (100%). Это обусловлено прилеганием сетчатки, улучшением кровообращения и уменьшением отека сетчатки. Степень повышения остроты зрения соответствовала тяжести заболевания. Динамика повышения максимально корригированной остроты зрения (МКОЗ) пациентов основной и контрольной групп представлены в таблицах 10 и 11. Таблица 10 Динамика повышения остроты зрения у пациентов основной группы Острота зрения Светоощущение0,01 0,02-0,04 0,05-0,08 0,1-0,2 0,3-0,4 0,5-0,6 0,7-0,8 Всего До операции Кол-во глаз 23 62 7 7 37 19 19 100 % С силиконом (Через 1мес.) Кол-во % глаз 8 3 16 8 1 1 37 21,6 8,1 43,2 21,6 2,7 2,7 100 Через 12 месяцев Кол-во глаз - % 3 6 10 11 6 1 37 8,1 16,2 27 29,8 16,2 2,7 100 - 71 Таблица 11 Динамика повышения остроты зрения у пациентов контрольной группы Острота зрения Светоощущение0,01 0,02-0,04 0,05-0,08 0,1-0,2 0,3-0,4 0,5-0,6 0,7-0,8 Всего До операции Кол-во глаз 20 54 10 7 37 27 19 100 % С силиконом (Через 1мес.) Кол-во % глаз 2 5,4 7 6 15 7 37 19 16,1 40,5 19 100 Через 12 месяцев Кол-во глаз 3 8,1 8 4 13 8 1 37 21,6 10,8 35,1 21,6 2,7 100 % Низкая острота зрения после анатомического прилегания сетчатки в отдаленном периоде наблюдения объясняется дистрофическими изменениями в сетчатке, связанными с длительностью ОС и выраженностью ПВР, а так же ятрогенными повреждениями центральной зоны сетчатки. При этом, как видно из таблиц, МКОЗ выше 0,2 была получена у 48,7% пациентов основной группы и лишь у 24,3% пациентов контрольной группы (Р<0,05). Среднее значение максимально корригированной остроты зрения через 12 месяцев после операции в основной группе составило 0,25±0,2, в контрольной группе - 0,17±0,14 (Р<0,01) (Таб.12). 72 Таблица 12 Динамика остроты зрения с коррекцией по группам пациентов Сроки наблюдения Исходно 1 месяц 3 месяца 6 месяцев 12 месяцев Основная группа Контрольная группа 0,026±0,018 0,19±0,13 0,24±0,2 0,25±0,2 0,25±0,2 0,028±0,018 0,14±0,1 0,16±0,14 0,17±0,13 0,17±0,14 Периметрия В первые дни после операции в большинстве случаев при исследовании поля зрения в качестве объекта часто приходилось использовать свечу. Данные периметрии, проведенной через 12 месяцев, представлены в таблице 13. Отмечалась положительная динамика периметрии у пациентов с анатомическим прилеганием сетчатки. Выпадение поля зрения на 10-15° в основной группе было выявлено в 18-и (48,6%) случаях, в контрольной –11-и (29,8%). Таблица 13 Данные периметрии через 12 месяцев после операции Характеристика поля зрения Полное восстановление поля зрения Выпадения периферии на 10-15° Выпадение периферии на 15-30° Отсутствие поля зрения Всего Основная группа Кол-во глаз % Контрольная группа Кол-во глаз % 1 2,7 - - 18 48,6 11 29,8 17 46 18 48,6 1 37 2,7 100 8 37 21,6 100 73 Микропериметрия При проведении микропериметрии в первые дни после операции световая чувствительность сниженной, выявлялось относительных скотом. центральной множество В зоны сетчатки центральных отдаленном и оставалась парацентральных послеоперационном периоде светочувствительность центральной зоны сетчатки повышалась, исчезла большая часть относительных скотом (Рис.23). Световая чувствительность центральной зоны сетчатки через 1 месяц после операции в основной группе составила 10,8±1,6 dB, в контрольной группе – 8,6±2,1 dB, через 6 месяцев после операции в основной группе составила 12,5±0,9 dB в контрольной группе – 9,8±2,4 dB (Р<0,05) (Таб.14). Таблица 14 Световая чувствительность центральной зоны сетчатки в отдаленном периоде после операции у пациентов основной и контрольной групп Показатель (dB) Основная группа Контрольная группа Кол-во глаз % Кол-во глаз % 17-20 8 21,6 2 5,4 12-16 9 24,3 5 13,5 6-11 16 43,2 21 56,8 2-5 4 10,8 5 13,5 Не опр. - - 4 10,8 37 100 37 100 Всего Количество пациентов со светочувствительностью центральной зоны сетчатки выше 11dB в основной группе на 27% больше, чем в основной 74 группе (Р<0,05). Это связано с наличием множества центральных абсолютных скотом у пациентов контрольной группы. а б Рис. 23. Микропериметрия. Световая чувствительность центральной зоны сетчатки через 3 месяца после операции, а - у пациента основной группы, б – у пациента контрольной группы. 75 Результаты изменения порога электрической чувствительности и электрической лабильности в отдаленном послеоперационном периоде наблюдения показали, что электрофизиологические показатели состояния нервного аппарата сетчатки приближаются к нормальным величинам, после прилегания сетчатки. Оптическая когерентная томография При проведении оптической когерентной томографии через 3 месяца после операции толщина сетчатки у пациентов основной группы в среднем составила 253±37 μm, в контрольной группе - 274±71μm. У 5-и пациентов (16,7%) из 30-и основной группы и у 16-и пациентов (53,3%) из 30 контрольной группы были обнаружены эпиретинальные мембраны. Кистозных изменений сетчатки у пациентов основной группы выявлено не было(0%), в контрольной группе кистозные изменения сетчатки наблюдались в 11-и случаях (36,7%) (Таб. 15). Таблица 15 Данные оптической когерентной томорафии через три месяца после операции Показатели Основная группа Контрольная группа (30 глаз) (30 глаз) Р Кол-во глаз % Кол-во глаз % Диффузный отек 7 23,3 9 30 P>0,05 Истончение сетчатки 5 16,7 5 16,7 P>0,05 Кистозный отек - - 11 36,7 P<0,001 Эпиретинальные мембраны 5 16,7 16 53,3 P<0,01 76 а б Рис. 24. ОКТ сетчатки пациентов контрольной группы. а-Эпиретинальные мембраны. б-Кистозные изменения сетчатки Основными осложнениями в отдаленном послеоперационном периоде являлись рецидив ОС и эпимакулярный фиброз. Рецидив отслойки сетчатки У 3-х пациентов (8%) основной группы в отдаленном послеоперационном периоде произошел рецидив ОС: на следующий день после удаления СМ у первого пациента (2,7%), через 2 месяца - у второго (2,7%), через 7 месяцев - у третьего пациента (2,7%) (Табл.16). 77 В контрольной группе у 6-и пациентов (16,2%) из 37-и произошел рецидив отслойки сетчатки: у одного пациента (2,7%) - до удаления силикона, у двух пациентов (5,4%) через 1 месяц после удаления силиконового масла, у остальных трех (8,1%) - через 3-4 месяца после удаления СМ. Причиной рецидива ОС было послеоперационное прогрессирование ПВР, приводящее к разблокированию старых разрывов сетчатки и образованию новых ретинальных разрывов. Больные с рецидивами ОС были оперированы повторно с применением послабляющей ретинотомии или ретинэктомии (при невозможности достижения полной мобилизации сетчатки), активного эндовитреального дренирования субретинальной эндолазеркоагуляции сетчатки жидкости, в зоне разрыва введением и ПФОС, тампонированием витреальной полости силиконом. У одного пациента в контрольной группе ПВР продолжала прогрессировать, что вновь привело к возникновению рецидива ОС. Таблица 16 Сроки возникновения рецидива ОС Рецидив ОС Основная группа Кол-во глаз - % До 2 мес. после уд. СМ Контрольная группа - Кол-во глаз 1 2,7 2 5,4 2 5,4 2-4 мес. после уд. СМ - - 3 8,1 > 4 мес. после уд СМ 1 2,7 - - Всего 3 8,1 6 16,2 До удаления СМ % 78 Эпимакулярный фиброз При офтальмоскопии у одного пациента (2,7%) в основной группе через 1 месяц после удаления силикона был выявлен эпимакулярный фиброз, оказывающий тракционное воздействие на сетчатку, вследствие чего ухудшилось качество зрения. В контрольной группе эпимакулярный фиброз развился у 4-х пациентов (10,8%): у одного пациента (2,7%) - за время нахождения СМ в витреальной полости, у 3-х (8,1%) - к трем месяцам после удаления СМ (Табл.17). Глаза с эпимакулярным фиброзом так же были оперированы повторно с удалением эпиретинальных мембран, эндолазеркоагуляцией сетчатки и повторным введением СМ. Таблица 17 Сроки развития эпимакулярного фиброза Эпимакулярный фиброз До удаления СМ Основная группа Кол-во % глаз - Контрольная группа Кол-во % глаз 1 2,7 До 1 мес. после уд. СМ 1 2,7 - - 2-3 мес. после уд. СМ - - 3 8,1 Всего 1 2,7 4 10,8 При наблюдении пациентов свыше одного года стойкое анатомическое прилегание сетчатки было выявлено у 33-х пациентов (89%) основной группы и у 27-и пациентов (73%) контрольной группы (p<0,05) (Рис. 24 и 25). Это связано с тем, что при применении стандартного аспирационно-тракционного способа не всегда удается полностью удалить 79 ЗКС СТ и ятрогенные повреждения в центральной зоне способствуют к пролиферативным изменениям сетчатки, что в конечном итоге приводит к эпиретинальному фиброзу и рецидиву ОС. Основная группа пациентов 8,10% 2,70% Рецидив отслойки сетчатки Эпимакулярный фиброз 89,20% Полное прилегание сетчатки Рис. 24. Количество рецидивов отслойки сетчатки и эпимакулярного фиброза у пациентов основной группы Контрольная группа пациентов 16,20% 10,80% Рецидив отслойки сетчатки 73% Эпимакулярный фиброз Полное прилегание сетчатки Рис. 25. Количество рецидивов отслойки сетчатки и эпимакулярного фиброза у пациентов контрольной группы Таким образом, анатомические результаты хирургического лечения не всегда коррелировали с его функциональными исходами. В ряде случаев при полном прилегании сетчатки и отсутствии выраженного фиброза 80 функциональные показатели оставались низкими. Низкие функциональные показатели после анатомического прилегания сетчатки объясняются дистрофическими изменениями в сетчатке, связанными с длительностью ОС и выраженностью ПВР, а так же повреждениями центральной зоны сетчатки. Тем не менее, сравнительный анализ результатов двух способов хирургического лечения пациентов с отслойкой сетчатой оболочки глаза показал, что при применении способа перибазальной витрэктомии стойкое анатомическое прилегание сетчатки при наблюдении свыше одного года было получено в 89% случаев, а при применении общепринятого способа - в 73% случаев. Средние значения корригированной остроты зрения составили 0,25±0,2 и 0,17±0,14 соответственно. Эти различия связаны с тем, что при проведении витрэктомии общепринятым способом не всегда удается полностью удалить ЗКС СТ, а также существует риск повреждения центральной зоны сетчатки, что может привести к формированию эпимакулярного фиброза и рецидиву ОС. Более высокие клинико-функциональные результаты перибазальной витрэктомии, являющиеся объективными критериями оценки эффективности способа, подтвердили обоснованность данного подхода к хирургическому лечению выбранной категории пациентов. Сопоставив результаты, полученные в основной и контрольной группах пациентов, можно с уверенностью говорить об успешном применении способа перибазальной витрэктомии в лечении пациентов с тотальной или регматогенной субтотальной отслойкой (с сетчатки, витреоретинопатией стадий В или С. вовлечением осложненной макулярной зоны) пролиферативной 81 ЗАКЛЮЧЕНИЕ Отслойка сетчатой оболочки продолжает оставаться одним из самых тяжелых патологических состояний в офтальмологии. Целью оперативного вмешательства при данной патологии является восстановление нормального анатомо-топографического положения сетчатки, которое может быть достигнуто лишь при надежном закрытии ретинального дефекта и устранении тракционного компонента [26]. При единичных ретинальных разрывах широко применяются эписклеральные вмешательства [37, 45, 156], однако при наличии пролиферативной витреоретинопатии (ПВР), данные манипуляции не всегда эффективны, и возникает необходимость выполнения эндовитреального вмешательства. Успех хирургических вмешательств во многом определяется качеством манипуляций с задними кортикальными слоями стекловидного тела (ЗКС СТ), поскольку механическое удаление ЗКС СТ с помощью эндовитреальных инструментов чревато развитием серьезных ятрогенных осложнений [46, 56, 61, 70]. При неполном удалении ЗКС СТ уже через несколько недель после операции возможно формирование фиброзной ткани и рецидив ОС [30, 63, 64]. Согласно публикациям последних лет, развитие пролиферативной ретинопатии во многом определяется анатомо-физиологическими особенностями строения сетчатки и стекловидного тела (СТ). Наиболее важным образованием в витреоретинальных взаимоотношениях являются ЗКС СТ [137, 138, 195, 223]. Морфологически ЗКС СТ в настоящее время хорошо изучены. Основными его компонентами являются уплотненные коллагеновые волокна и гиалоциты [110, 112, 206]. В литературе широко освещаются различные механические методы отделения ЗКС СТ от внутренней пограничной мембраны (ВПМ) сетчатки, предложены разнообразные инструменты. Во всех известных способах отделение ЗКС СТ начинается с центральной зоны сетчатки после удаления 82 центрального отдела стекловидного тела [50, 69, 133, 176, 215, 226]. В большинстве случаев известными механическими способами не удается отделить ЗКС СТ единым блоком, что увеличивает риск ятрогенных повреждений сетчатки. Наряду с механическими методами, существуют и биохимические способы индукции отслойки ЗКС СТ или «фармакологический витреолизис» - эндовитреальное введение различных ферментов, которые, воздействуя на СТ, приводят к индукции задней отслойки СТ [84, 85, 132, 163, 209]. Существование большого количества методов отсепаровки и удаления ЗКС СТ говорит о том, что все предлагаемые методы не лишены определенных недостатков. Поэтому, безусловно, целесообразным является как совершенствование уже существующих способов удаления ЗКС СТ, так и создание новых методов. Целью нашего исследования являлось - повысить эффективность хирургического лечения пациентов с регматогенной отслойкой сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией, с использованием нового способа удаления кортикальных слоев стекловидного тела. Для достижения поставленной цели были определены задачи исследования: разработать новый способ, основанный на проведении витрэктомии перибазально, с удалением задних кортикальных слоев стекловидного тела, начиная от периферии. Произвести математическое моделирование способа перибазальной витрэктомии и оценить его эффективность на представленной модели. Провести анализ интраоперационных осложнений при выделении задних кортикальных слоев стекловидного тела с применением способа перибазальной витрэктомии. Провести сравнительный анализ анатомических и функциональных результатов у пациентов с регматогенной отслойкой сетчатки, прооперированных с применением способа перибазальной витрэктомии и с проведением витрэктомии срединным 83 способом с удалением задних кортикальных слоев стекловидного тела, начиная от центра. С целью изучения напряжений в пространственной фибриллярной сети СТ возникающих при различных подходах к витрэктомии и удалению ЗКС СТ было предпринято математическое моделирование упругих сил возникающих при витрэктомии. Математическую модель анатомической конструкции стекловидного тела построили в виде шара с диаметром, равным средней длине глаза (24,0 мм), с отсеченным сегментом диаметра, равного среднему диаметру лимба (11,5 мм). Шар заполнен под давлением, равным среднему значению ВГД (16 мм рт.ст.), гелем с плотностью 1,006 мг/мл и вязкостью 2,4 Пас. Шар состоит из переплетающихся упругих фибрилл коллагена с диаметром 1,0 мкм и модулем Юнга 1,66 Па, образующих пространственную сеть, соединенную с внешней оболочкой (кортикальные слои стекловидного тела). Молекулы гиалуроновой кислоты осуществляют связывающее действие, которое моделировали начальным напряжением всестороннего сжатия упругой пространственной сети. Математическое моделирование напряжений, возникающих в пространственной фибриллярной сети СТ, показало, что эти напряжения влияют на процесс выделения кортикальных слоев СТ. В интактном стекловидном теле эти силы всестороннего сжатия, обусловленные, главным образом, свойствами молекул гиалуроновой кислоты, находятся в состоянии равновесия. При проведении перибазальной витрэктомии силы натяжения способствуют удалению стекловидного тела – потребуется меньше усилий и времени, ослабляется сила адгезии задних кортикальных слоев стекловидного тела на 0,016 Н/м по всей поверхности сетчатки. Сила отрыва фрагмента задних кортикальных слоев после проведенной срединной витрэктомии составляет 1,408×10-6 Н/мм. 84 При проведении срединной витрэктомии оставшаяся периферическая часть СТ уменьшается в объеме с соответствующей дегидратацией и повышением плотности. Для удаления более плотных фрагментов СТ потребуется больше усилий и времени. Сила адгезии ЗКС ослабляется только в центральной зоне сетчатки. Сила отрыва фрагмента задних кортикальных слоев после проведенной срединной витрэктомии составляет 0,297×10-6 Н/мм. Клинические исследования основываются на анализе результатов обследования и хирургического лечения 74 пациентов (74 глаза) с регматогенной отслойкой сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией. Пациенты были разделены на две группы – основную и контрольную. Основная группа - 37 пациентов (37 глаз), у которых применяли способ перибазальной витрэктомии при хирургическом лечении отслойки сетчатки. Контрольная группа - 37 пациентов (37 глаз), у которых применяли срединный (общепринятый) способ витрэктомии при хирургическом лечении отслойки сетчатки. Возраст пациентов в основной группе варьировал от 11 до 73 лет, в среднем составил 48 ± 17,2 лет. Среди пациентов было 30 (81%) мужчин, 7 (19%) женщин. Возраст пациентов в контрольной группе варьировал от 30 до 75 лет, в среднем составил 54 ± 10,2 лет, среди них было 22 (60%) мужчины, 15 (40%) женщин. Длительность существования отслойки сетчатки варьировала от 1 до 4 месяцев, в основной группе в среднем составила 2,7±1,0, в контрольной группе - 2,5±1,1. Комплексное офтальмологическое обследование включало проведение визометрии, кераторефрактометрии, периметрии, микропериметрии, тонометрии, ультразвуковых методов исследования (эхобиометрия, В- 85 офтальмосканирование), офтальмоскопии, электрофизиологических исследований сетчатки, оптической когерентной томографии. Острота зрения у всех пациентов основной и контрольной группы колебалась от правильной светопроекции до 0,06. У подавляющего большинства пациентов острота зрения варьировала от светоощущения до 0,02. Внутриглазное давление у пациентов основной группы в среднем составило 16,10±4,9 мм рт.ст., контрольной группы - 16,27±3,3 мм рт.ст. Учитывая низкую остроту зрения до операции, у большей части пациентов при исследовании поля зрения в качестве объекта часто приходилось использовать свечу у 29 (78,4%) пациентов основной группы, у 27 (73%) пациентов контрольной группы. Поле зрения 5°-20° было получено у 8 (21,6%) пациентов основной группы, и у 10 (27%) пациентов контрольной группы. Величина передне-задней оси глаза варьировала от 22,13 мм до 31,30 мм. У подавляющего большинства пациентов была выявлена миопия разных степеней. Среднее значение длины глаза составило в основной группе 25,20±1,6 мм, в контрольной группе - 25,58±2,12 мм. Артифакия до операции наблюдалась у 10-и (27%) пациентов в каждой группе. У 4-х (10,8%) пациентов основной группы, у 3-х (8,1%) пациентов контрольной группы была выявлена катаракта, ухудшающая визуализацию глазного дна. эндовитрельным Пациентам с катарактой вмешательством проводили непосредственно перед факоэмульсификацию с имплантацией интраокулярной линзы. Тотальная отслойка сетчатки наблюдалась у 13-и (35,1%) пациентов основной группы, у 9-и (24,3%) пациентов контрольной группы. У 24-х (64,9%) пациентов основной группы и у 28-и (75,7%) пациентов контрольной группы была выявлена субтотальная (с вовлечением макулярной области) отслойка сетчатки. 86 При непрямой офтальмоскопии на щелевой лампе с помощью бесконтактной линзы была выявлена ПВР стадии В - у 23-х (62,2%) пациентов основной группы, у 26-и (70,3%) пациентов контрольной группы. ПВР стадии С1 – была выявлена у 7-и (19%), С2 – у 5-и (13,5%), С3 – у 2-х (5,4%) пациентов основной группы. В контрольной группе ПВР стадии С 1 – была выявлена у 4-х (10,8%), С2 – у 3-х (8,1%), С3 – у 4-х (10,8%) пациентов. У больных в большинстве случаев преобладали клапанные разрывы сетчатки, которые локализовались в верхних квадрантах глазного дна, причем чаще на его крайней периферии. В большинстве случаев разрывы отмечались в верхне-наружном квадранте в 43-х случаях (58%) и верхневнутреннем квадранте в 19-и случаях (26%). В нижне-наружном квадранте разрывы сетчатки наблюдались в 9-и случаях (12%), в нижне-внутреннем квадранте - в 3-х случаях (4%). Ультразвуковое В-сканирование позволило оценить состояние СТ, высоту и распространенность ОС, наличие субретинального содержимого. Особенно важно, что у пациентов с нарушением прозрачности оптических сред глаза удалось обнаружить ОС и правильно планировать дальнейшую тактику хирургического лечения. Высота ОС составляла от 2 до 10,9 мм. Полная ЗОСТ наблюдалась у 3-х пациентов в основной группе, у 4-х пациентов в контрольной группе. Порог электрической чувствительности у пациентов был повышен от 150 до 250 мкА на 31 глазу (41,9 %), от 250 до 300 мкА - на 28 глазах (37,8 %) и не определялся на остальных 15 глазах (20,3 %). Электрическая лабильность была умеренно или значительно снижена на всех глазах. Хирургическое лечение отслоек сетчатки с использованием способа перибазальной витрэктомии заключалось в следующем. Витрэктомию проводили в области основания СТ по всей площади в режиме витреотома «периферия» с уровнем вакуума до 400 мм.рт.ст., частотой резов 5000 в минуту. При этом использовали склеродепрессию, предварительно снизив давление в инфузионной системе до 18 мм.рт.ст. Все стекловидное тело 87 кроме задних кортикальных слоев удалялось без продвижения витреотома к экватору. Для улучшения визуализации остатков СТ в витреальную полость вводили 0,05-0,1 мл кеналог, который вымывали из витреальной полости наконечником витреотома в режиме аспирации. Затем в витреальную полость вводили перфторорганические соединения для расправления центральных отделов сетчатки в количестве 1,5-2,0 мл. После этого переходили на удаление кортикальных слоев СТ. Рабочий конец витреотома подводили к сетчатке на расстоянии 0,5 мм от ее поверхности, в 2-3х мм от зубчатой линии в сторону экватора. Включали режим аспирации, постепенно увеличивая ее уровень до 200 мм.рт.ст. Нужно отметить, что сила вакуума зависела от силы адгезии кортекса к внутренней поверхности сетчатки и контролировалась хирургом визуально. При достижении эффекта окклюзии снижали уровень вакуума до 60-80 мм.рт.ст. и тракционными движениями постепенно продвигали инструмент в сторону экватора. Таким образом отслаивали ЗКС СТ, используя чередование режимов аспирации и резанья витреотома. Доходя до уровня ПФОС, переходили на следующий сектор. После отслаивания кортекса во всех секторах ПФОС удаляли, затем переходили к удалению центральной части кортекса аналогичным способом. В контрольной группе пациентов витрэктомию начинали с центра. Использовали режим витрэктомии с частотой 3000 резов в минуту, вакуум до 600 мм.рт.ст. После удаления передних и средних слоев СТ в витреальную полость вводили кеналог в количестве 0,05-0,1 мл для окрашивания остатков СТ. Далее удаляли кортикальные слои стекловидного тела. Аспирировали кортикальные слои СТ аспирационной канюлей в парапапиллярной области, используя вакуум до 400 мм.рт.ст., после окклюзии снижали вакуум до 100150 мм.рт.ст. и тракционными движениями отслаивали кортикальные слои СТ в сторону периферии и удаляли с помощью витреотома. После удаления ЗКС СТ, проводили витрэктомию в области основания СТ с помощью склеродепрессии. 88 Длительность этапа витрэктомии без удаления ЗКС СТ при применении способа перибазальной витрэктомии в среднем составила 9,9±1,2 мин., при срединном (общепринятом) способе витрэктомии - 13,9±0,8 мин. (Р<0,001). О сокращении времени свидетельствовал расход ирригационной жидкости, используемой во время проведения витрэктомии. При применении перибазальной витрэктомии расход ирригационной жидкости составил 82±6,6 мл, при применении срединной витэктомии 116±9,5 мл. (Р<0,005). У 30-и пациентов (81,1%) основной группы удалось отслоить ЗКС СТ единым блоком, у 7-и пациентов (18,9%) отдельными лоскутами шириной до 1,5 мм. Выделение ЗКС СТ в виде единого блока обеспечивает их максимально полное удаление. При повторном введении кеналога в режиме аспирации он легко удалялся с поверхности сетчатки, что доказывало отсутствие ЗКС СТ. У пациентов контрольной группы ЗКС СТ удалялся отдельными мелкими лоскутами шириной до 1,0мм, лишь в 11-и случаях (29,7%) из 37-и удалось отслоить ЗКС СТ единым блоком (Р<0,05). При удалении ЗКС СТ у 3-х пациентов (8,1%) на периферии произошло кровотечение из сосудов сетчатки. Для остановки кровотечения провели подводную применении диатермокоагуляцию способа сосуда. перибазальной Ятрогенные витрэктомии не разрывы при наблюдались. Кровотечение из сосудов сетчатки при выделении ЗКС СТ при применении общепринятого способа было выявлено в 12-и случаях (32,4%), в 2-х случаях (5,4%) произошел ятрогенный разрыв сетчатки. В раннем послеоперационном периоде на всех глазах обеих групп в 100% случаев было выявлено полное прилегание сетчатки с блокированием ретинальных разрывов лазерными коагулятами. Дальнейший осмотр проводили спустя 1 месяц после оперативного вмешательства, для определения сроков удаления СМ или проведения повторной ревизии витреальной полости. Длительность силиконовой тампонады определяли индивидуально в каждом случае. Во всех случаях, когда сетчатка была 89 полностью адаптирована, зоны разрывов адекватно фиксированы, коагуляты полноценно проявились, тампонада СМ завершалась его удалением. Удаление СМ проводили через 1-3 месяцев. За больными с ОС глаза после хирургического лечения осуществляли длительное и динамичное наблюдение, особенно в течение первых шести месяцев после операции. Сроки наблюдения больных составили от 1-го года до 2-х лет. Из ранних послеоперационных осложнений мы отметили следующие: экссудативная реакция в виде феномена Тиндаля, транзиторное повышение ВГД, миграция силикона в переднюю камеру. Экссудативная реакция в виде феномена Тиндаля была отмечена у 6 пациентов основной группы (16,2%), у 10 пациентов контрольной группы (27%). В 7-и (18,9%) случаях у пациентов основной группы, в 5-и (13,5%) случаях у пациентов контрольной группы после операции отмечалась транзиторная гипертензия. В 2 (5,4%) случаях в основной группе, в 1(2,8%) случае контрольной группе на артифакичных глазах на следующий день после операции выявлен выход силикона в переднюю камеру. Поздними послеоперационными осложнениями были: эмульгация СМ, развитие катаракты, кровотечение в витреальную полость из портов после удаления силикона. Эмульгация СМ наблюдалась в 2 (5,4%) случаях в основной группе, в 3 (8,1%) случаях в контрольной группе. За период нахождения СМ в витреальной полости заднекапсуллярная катаратка развилась у 17 (74%) из 23 исходно факичных глазах в основой, у 16 (67%) из 24 исходно факичных глазах в контрольной группе. Кровотечение в витреальную полость из проколов после удаления силикона выявлено у 3 (8,1%) пациентов в основной группе, у 2 (5,4%) пациентов в контрольной группе. Послеоперационная реакция глаз у всех пациентов с ОС соответствовала тяжести исходного состояния и сложности проведенного хирургического вмешательства. Существенных отличий между пациентами основной и контрольной групп не было выявлено. 90 Увеличение остроты зрения в первые дни после операции отмечалось у всех пациентов (100%). Это было обусловлено прилеганием сетчатки, улучшением кровообращения и уменьшением отека сетчатки. Среднее значение МКОЗ через 12 месяцев после операции в основной группе составило 0,25±0,2, в контрольной группе - 0,17±0,14 (Р<0,01). МКОЗ выше 0,2 была получена у 48,7% пациентов основной группы и лишь у 24,3% пациентов контрольной группы (Р<0,05). В первые дни после операции в большинстве случаев при исследовании поля зрения в качестве объекта часто приходилось использовать свечу. В отдаленный период после операции, отсутствие поля зрения сохранялось у одного пациента (2,7%) основной группы, у 8-и пациентов (21,6%) контрольной группы. При проведении микропериметрии в первые дни после операции световая чувствительность центральной зоны сетчатки оставалась пониженной, наблюдалось множество центральных и парацентральных относительных скотом. В отдаленном послеоперационном периоде светочувствительность центральной зоны сетчатки повышалась, исчезла большая часть относительных скотом. Световая чувствительность центральной зоны сетчатки через 1 месяц после операции в основной группе составила 10,8±1,6 dB, в контрольной группе – 8,6±2,1 dB, через 6 месяцев после операции в основной группе составила 12,5±0,9 dB в контрольной группе – 9,8±2,4 (Р<0,05). При проведении оптической когерентной томографии через 3 месяца после операции толщина сетчатки у пациентов основной группы в среднем составила 253±37 μm, в контрольной группе - 274±71μm. У 5-и пациентов (16,7%) из 30-и основной группы и у 16-и пациентов (53,3%) из 30-и контрольной группы были обнаружены эпиретинальные мембраны (P<0,01). Кистозных изменений сетчатки у пациентов основной группы выявлено не было (0%), в контрольной группе кистозные наблюдались в 11-и случаях (36,7%) (P<0,001). изменения сетчатки 91 У 3-х (8%) пациентов основной группы в отдаленном послеоперационном периоде произошел рецидив ОС: на следующий день после удаления СМ у первого пациента (2,7%), через 2 месяца - у второго (2,7%), через 7 месяцев - у третьего пациента (2,7%) (Рис.5). В контрольной группе у 6-и пациентов (16,2%) из 37-и произошел рецидив отслойки сетчатки: у одного пациента (2,7%) - до удаления силикона, у двух пациентов (5,4%) через 1 месяц после удаления силиконового масла, у остальных трех (8,1%) - через 3-4 месяца после удаления СМ. Причиной рецидива ОС было послеоперационное прогрессирование ПВР, приводящее к разблокированию старых разрывов сетчатки и образованию новых ретинальных разрывов. При офтальмоскопии, у одного пациента (2,7%) в основной группе через 1 месяц после удаления силикона был выявлен эпимакулярный фиброз, вызывающий тракционные воздействия на сетчатку, вследствие чего ухудшилось качество зрения. В контрольной группе эпимакулярный фиброз развился у 4-х пациентов (10,8%): у одного пациента (2,7%) - за время нахождения СМ в витреальной полости, у 3-х (8,1%) - к трем месяцам после удаления СМ. Больные с рецидивами ОС и эпимакулярным фиброзами были оперированы повторно с удалением эпиретинальных мебран, активным эндовитреальным дренированием субретинальной жидкости, введением ПФОС, эндолазеркоагуляцией сетчатки в зоне разрыва и тампонированием витреальной полости силиконом. У одного пациента в контрольной группе ПВР продолжала прогрессировать, что вновь привело к возникновению рецидива ОС. При наблюдении пациентов свыше одного года стойкое анатомическое прилегание сетчатки было выявлено у 33-х пациентов (89%) основной группы, у 27-и пациентов (73%) контрольной группы (Р<0,05). Таким образом, анатомические результаты хирургического лечения не всегда коррелировали с функциональным исходом лечения. В ряде случаев 92 при отсутствии выраженного фиброза сетчатки и полном прилегании сетчатки, функциональные показатели оставались невысокими. Это связано с тяжелым исходным состоянием глаз, выбранных для оперативного лечения. Сравнительный анализ результатов хирургического лечения пациентов с отслойкой сетчатки глаза с использованием двух способов показал, что при применении способа перибазальной витрэктомии частота стойкого анатомического прилегания сетчатки при наблюдении свыше одного года составила 89%, среднее значение корригированной остроты зрения составило 0,25±0,2, тогда как при применении общепринятого способа частота анатомического прилегания составила 73%, а среднее значение корригированной остроты зрения составило 0,17±0,14. Это связано с тем, что в отличие от разработанного - способа перибазальной витрэктомии, при применении общепринятого - срединного способа витрэктомии с удалением ЗКС СТ начиная от центра, не всегда удается полностью удалить ЗКС СТ, а сам процесс удаления более травматичен, что ведет в ряде случаев к повреждению в центральной зоне сетчатки, а это в конечном итоге приводит к эпиретинальному фиброзу и рецидиву ОС. Низкая острота зрения после анатомического прилегания сетчатки у пациентов контрольный группы связана с повреждениями центральной зоны сетчатки и прогрессированием ПВР в отдаленном периоде. Все вышеперечисленное доказывает, что, сопоставив полученные результаты в основной и контрольной группах, а также учитывая тяжесть патологии, можно с уверенностью говорить о положительных результатах в лечении пациентов с ОС с применением разработанного способа. Клиникофункциональные результаты, являющиеся объективным критерием оценки эффективности предложенного способа, подтвердили обоснованность такого подхода к хирургическому лечению этой категории пациентов. 93 ВЫВОДЫ 1. Разработан новый способ – перибазальная витрэктомия, проводимая в области основания стекловидного тела по всей площади с помощью склеродепрессии, характеризующаяся удалением стекловидного тела без продвижения витреотома к экватору и позволившая выделить задние кортикальные слои, начиная от периферии к центру, в виде единого блока в 81,1% случаев, что на 51,4% больше, чем при проведении срединного способа витрэктомии с удалением задних кортикальных слоев стекловидного тела, начиная от центра. 2. Математическое моделирование показало, что при проведении перибазальной витрэктомии силы натяжения способствуют удалению стекловидного тела: требуется меньше усилий и времени, сила адгезии задних кортикальных слоев стекловидного тела ослабляется на 0,016 Н/м по всей поверхности сетчатки, сила, приложенная для отрыва фрагмента задних кортикальных слоев в 4,5 раза меньше, чем после проведении витрэктомии срединным способом. 3. Анализ интраоперационных осложнений при выделении задних кортикальных слоев стекловидного тела показал, что при применении способа перибазальной витрэктомии, кровотечение из сосудов сетчатки было выявлено в 8,1% случаев, ятрогенных разрывов не наблюдалось, а при проведении витрэктомии срединном способом с удалением задних кортикальных слоев стекловидного тела, начиная от центра, кровотечение из сосудов сетчатки наблюдалось в 32,4% случаев и в 5,4% случаев были выявлены ятрогенные разрывы сетчатки. 4. Результатами сравнительного анализа пациентов регматогенной отслойкой с хирургического сетчатки, лечения осложненной пролиферативной ретинопатией с использованием двух способов доказано, что при применении способа перибазальной витрэктомии 94 частота стойкого анатомического прилегания сетчатки при наблюдении свыше одного года составила 89%, среднее значение максимально корригированной остроты зрения равнялось 0,25±0,2, тогда как при применении срединного способа витрэктомии с удалением задних кортикальных слоев стекловидного тела, начиная от центра, частота анатомического прилегания сетчатки составила 73%, а среднее значение максимально корригированной остроты зрения равнялось 0,17±0,14 (Р<0,05). 95 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ На основании проведенных клинических исследований при хирургическом лечении пациентов с тотальной или субтотальной (с вовлечением макулярной зоны) регматогенной отслойкой сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией стадии В или С, доказано, что применение способа перибазальной витрэктомии позволяет сократить длительность этапа витрэктомии без удаления задних кортикальных слоев стекловидного тела в среднем на 4 мин. и обеспечить выделение задних кортикальных слоев стекловидного тела в виде единого блока, что способствует их максимально полному удалению. 96 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Алпатов С.А., Щуко А.Г., Малышев В.В. Идиопатические макулярные разрывы. – Иркутск, 2002. – С. 50-52. 2. Антелава Н. Д. Клиника и лечение пролиферативной витреоретинопатии при регматогенной отслойке сетчатой оболочки: Автореф. дис. … канд. мед. наук / Н. Д. Антелава.- М., 1998. – 22 с. 3. Антелава Н. Д. Электроретинографическая характеристика пролифераивной витреоретинопатии при регматогенной отслойке сетчатки / Н. Д. Антелава, М. В. Зуева, И. В. Цапенко // Вестн. офтальмологии.- 1999.- № 6.- С. 27-29. 4. Антелава Д. Н., Берадзе И. Н., Сафоян А. А., Головачев О. Г. О возможностях предотвращения развития пролиферативной витреоретинопатии при хирургии отслойки сетчатки // Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза: Тез. докл. с участием иностр. спец.– Одесса, 1989.– С. 93-94. 5. Антелава Д.Н., Пивоваров H.H., Сафоян A.A. Первичная отслойка сетчатки. Тбилиси, 1986. С. 57-69. 6. Балашевич Л.И., Байбородов Я.В. Щадящая хирургия патологии витреомакулярного интерфейса без витрэктомии// Офтальмохирургия № 3- 2011- С. 43-49 7. Барабаш Н.С. Ранняя витрэктомия при диабетической ретинопатии (клиническое и морфологическое исследование): Дис. ... канд. мед. наук. – М., 1987. 8. Батманов Ю. Е., Серебряков Г. В. Тотальная витрэктомия в глазах с рецидивирующими гемофтальмами. // Вестн. Офтальмологии. - 1985. -№1.- С. 24-25. 97 9. Бедило В.Я., Пярсон Н.В. Результаты лечения отслоек сетчатой оболочки //Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза: Тез. докл. с участием иностр. специалистов.- Одесса.-1989.- С.97- 98. 10. Беликова С.В. Экспериментальное обоснование контрастирования структур стекловидного тела с использованием суспензии «Витреоконтраст» // Дисс.канд.мед.наук. М.-2012. С.13-26. 11. Боброва Н. Ф., Меликов Г.Г., Тронина С. А. Клинические особенности и результаты хирургического лечения регматогенных отслоек сетчатки у детей // Офтальмол. журнал.-1999.- N 3. С. 143147. 12. Брошевский Т. И., Мачехин В. А., Беляпин А. Ф. Закрытая витрэктомия в лечении больных с гемофтальмами. // Вестн. Офтальмологии. - 1984. - №3. - С. 28-30. 13. Вит В.В. Строение зрительной системы человека. – Одесса 2003, глава 3, 2003. – С. 222-226. 14. Волков В. В. Новые аспекты патогенеза, лечения и профилактики отслойки сетчатки / В. В. Волков, Р. Л. Трояновский // Актуальные проблемы офтальмологии / Под ред. М. М. Краснова, А. П. Нестерова, С. Дыбова.М.: Медицина, 1981.- С. 140-171. 15. Волков В.В., Горбань А.И. Витреоретинальная хирургия // Всерос. съезд офтальмологов, 3-й: Тез. докл. – М., 1975. – Т. 1. – С. 207-215. 16. Гаджиев Р. В. Отслойка стекловидного тела в патогенезе диабетической ретинопатии / Р. В. Гаджиев // Офтальмохирургия.1992.- № 2.- С. 48-52. 17. Глинчук Я. И. Клинические результаты применения жидких перфторорганических соединений в комплексном хирургическом лечении тракционных отслоек сетчатки с захватом макулярной области при пролиферативной диабетической ретинопатии / Я. И. 98 Глинчук, С. А. Метаев, А. И. Саркисян // Офтальмохирургия.- 1996.№ 2.- С. 7-12. 18. Глинчук Я. И. Хирургическое лечение гемофтальмов и помутнений стекловидного тела методом закрытой витрэктомии: Дис. … канд. мед. наук / Я. И. Глинчук.- М., 1975.- 346 с. 19. Глинчук результаты Я. И. Кисилев комплексного А. В. Клинико-функциональные хирургического лечения фибропластаческих заболеваний центрального отдела глазного дна. // Актуальные проблемы современной офтальмологии: Российская конф. Офтальмологов, посв. 75-летию Смоленской ГМА: Тез. докл. - Смоленск, 1995.-С. 169-171. 20. Глинчук Я.И., Киселев А.В., Югай Л.Г., Шамсиев А.С. Показания и методика проведения операций витрэктомии с одновременной эндолазерной коагуляцией сетчатки у больных с осложненными формами диабетической ретинопатии // Лазерные методы лечения заболеваний глаз: Сб. науч. тр. – М., 1990. – С. 69-74. 21. Глинчук Я.И., Сидоренко В.Г., Каштан О.В., Шкворченко Д.О. Результаты хирургического лечения неприлеганий и рецидивов отслоек сетчатой оболочки, осложненных тяжелой пролиферативной витреоретинопатией // Офтальмохирургия.- 1994.-N 2.- С.20-25. 22. Глинчук Я. И., Субанбаева 3. К., Кисилев А. В. Клинический анализ отдаленных результатов лечения отечно-гемморагических форм диабетической ретинопатии. // Офтальмохирургия. - 1997. -№2.-С. 68-75. 23. Гольцова С.В. Сравнительная оценка эффективности различных методов лечения диабетической ретинопатии // Офтальмол. журн. – 1983. – № 13. – С. 36-38. 24. Горшков И.М., Захаров В.Д., Ходжаев Н.С., Якушев П.В., Бимануальная техника эндовитреальной хирургии 27-29G в лечении 99 регматогенной отслойки сетчатки // Офтальмохирургия 2012.-№2, стр.8-12. 25. Гундорова Р.А., Быков В. П., Чичуа Г.А. Витрэктомия как метод профилактики отслойки сетчатки после проникающих ранений органа зрения//Актуальные вопросы офтальмологии:Сб.тр.науч.практ. конф., посвящ. 170-летию Моск. офтальмол. клин. б-цы. -М.: МОКБ. 1996. -Ч. 2.-С. 105-106. 26. Дашко И.А., функциональные Кривошеина О.И., результаты Хороших лечения Ю.И. Клинико- регматогенной отслойки сетчатки с помощью комбинированной пневморетинопексии // Бюллетень сибирской медицины - 2011, №4, С. 152-156. 27. Евграфов В. Ю. Внутриглазные кровоизлияния диабетического генеза: современные представления о патогенезе и ферментотерапия / В. Ю. Евграфов, Ж. Ю. Алябьева // Вестн. офтальмологии.- 1995.Т. 111, № 4.-графов, Ж. Ю. Алябьева // Вестн. офтальмологии.1995.- Т. 111, № 4.- С. 35-37. 28. Егорова Е.Н. Применение озонотерапии в реабилитационном периоде у больных, оперированных по поводу регматогенной отслойки сетчатки: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2007. — 25 с. 29. Егорова Э.В., Узунян Д.Г., Тилляходжаев С.С. Пред- и интраоперационная диагностика патологии периферии сетчатки у больных с макулярными разрывами // Офтальмохирургия.— 2011.— № 4.— С. 28-31. 30. Захаров В.Д. Витреоретинальная хирургия – М. 2003 с. 93-102. 31. Захаров В.Д. Хирургия отслойки сетчатки: Дис. … д-ра мед. наук. – М., 1985. – С. 23-108. 32. Захаров В. Д., Айрапетова Л. Э. Временная тампонада силиконом макулярных разрывов сетчатки 2000. - N.2. - С. 48-53. // Офтальмохирургия. - Москва, 100 33. Захаров В.Д.,Балинская Н.Р.,Лазаренко Л.Ф. Комбинированные интравитреальные хирургические вмешательства при отслойке сетчатки, осложненной витреоретинальной тракцией // Офтальмохирургия 1997.-N 1.-С.28-34. 34. Захаров В.Д., Хуссейн М.И. Особенности витреоретинальной хирургии при отслойках сетчатки, осложненных передней пролиферативной витреоретинопатией // Офтальмохирургия 2007.-N 1.-С.38-42. 35. Зуев А.В. Метод витрэктомии в хирургии миопической катаракты: Дис. … канд. мед. наук. – М., 1995. 36. Казайкин В.Н. заменителями Тампонада витреальной стекловидного тела в полости хирургии жидкими гигантских ретинальных разрывов: Автореф. дис. … канд. мед. наук / В.Н. Казайкин.– Екатеринбург, 2000.– 25 с. 37. Казайкин В.Н. Тампонада витреальной полости силиконовым маслом в комплексном лечении отслойки сетчатки. Диссертация док.мед.наук М.,2009, - С 182-187. 38. Кански Дж., Милевски С., Дамато Б. Заболевания глазного дна. // пер. с анг., под ред. Проф.Аветисова, 2009, С. 266-269. 39. Каштан О.В. Комплексное хирургическое лечение отслойки сетчатки, осложненных тяжелой рецидивов пролиферативной витреоретинопатией с использованием перфторполиэфиров: Дис. … канд. мед. наук / О.В. Каштан.– М., 1995.– 134 с. 40. Киселев А. В. Задняя гиалоидная мембрана и ее роль в патогенезе и лечении отека макулярной области / А. В. Киселев, Д. О. Шкворченко // Диабет глаза (клиника, профилактика, витреоретинальная и лазерная хирургия) / Оренбургский филиал ГУ МНТК «Микрохирургия глаза».- Оренбург, 1999.- С. 55-56. 41. Кисилев А.В. Классификация заболеваний центрального отдела глазного дна и выбор тактики их хирургического лечения. // 101 Волжские зори: Сб. тез. докл.регион.конф.офтальмологов, посв.35-летию Самарской офтальмол.клин.б-цы.- Самара, 1999. - С. 104-105. 42. Кислицына Н.М., Новиков С.В., Беликова С.В. Применение нового контрастного вещества («Витреоконтраст») для визуализации структур стекловидного тела (экспериментальное исследование).// Офтальмохирургия.- 2010.- №1.-Р 54-57. 43. Кирш Ю.Э. // Поли –N-винилпирролидон и другие поли- N-амиды. М.,1998. - С.8-40. 44. Краснов М. М. Заднегиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при пролиферативной диабетической ретинопатии / М. М. Краснов, С. В. Сдобникова, А. А. Федоров // Вестн. офтальмологии.- 1998.- Т. 114, № 3.- С. 16-20. 45. Крейссиг И. Минимальная хирургия отслойки сетчатки: Практическое руководство / пер. с англ. — Т. 1.— М.: Издательский центр МНТК «Микрохирургия глаза», 2005. — 208 с. 46. Кривицкий А. К. Эффективность витрэктомии при тяжелой пролиферативной диабетической ретинопатии / А. К. Кривицкий // Офтальмол. журн.- 1990.- № 7.- С. 385-389. 47. Кривошеина О.И. Клеточные механизмы развития пролиферативной витреоретинопатии (Экспериментально-клиническое исследование) // Дисс. канд. мед. наук. Томск-2004. С. 15-30. 48. Кушнарев В.И. Применение сульфургексафторида при лечении тяжелых форм отслойки сетчатки // Дисс. канд. мед. наук. М.-1979. С13-45. 49. Лыскин П.В. Первичная механическая и биохимическая витрэктомия в бесциркляжной хирургии отслойки сетчатки // Научно-практ. конф.: Материалы. – М., 2007. – С. 87-89. 102 50. Лыскин П.В., Лозинская О.Л., Шацких А.В. с соав.. Гидросепарация и гидроинъекционая деламинация стекловидного тела от внутренней пограничной мембраны сетчатки (экспериментальное морфологическое исследование) // Офтальмохирургия-2008 -N 4.С.44-46. 51. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции: Дис. … дра мед. наук.— М., 1994.— С. 39-55, 67-71, 190-198. 52. Махачева З. А. Анатомия стекловидного тела // Офтальмохирургия. 1994.- № 2.- С. 38-42. 53. Махачева З. А. Функциональное состояние глаз у больных пролиферативной диабетической ретинопатией после закрытой витрэктомии / З. А.Махачева, Э. М. Миронова // Вестн. офтальмологии.- 1988.- Т. 104, № 2.- С. 22-25. 54. Махачева З. А. Стекловидное тело: новые анатомо-физиологические данные: Лекция для врачей-офтальмологов, интернов, клинических ординаторов // М.: Изд-во МНТК «Микрохирургия глаза», 1996.- 11 с. 55. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10 пересмотра. — Женева, 1995. — Т. 1. — С. 48. 56. Миленькая витрэктомии Т. М. при Эффективность криокоагуляции пролиферативной и задней витреоретинопатии, осложненной кровоизлиянием в стекловидное тело / Т. М. Миленькая // Офтальмол. журн.- 1988.- № 2.-С. 76-79. 57. Мовшович А.И., Саксонова Е.О., Дзидзигури Е.А., Ильницкий В.И. Модификация раздуваемого баллона-катетера для лечения отслойки сетчатки // Вестн. офтальмологии.- 1990.- N 2.- С.9- 11. 103 58. Назарян М.Г. Экспериментально-клиническое исследование травматичности удаления кортикальных слоев стекловидного тела механическим и гидроделаминационным методами. // Дисс. канд. мед. наук. М.-2009. С. 11-30. 59. Норман К.С. Экспериментальное обоснование использования миниплазмина с целью индукции задней отслойки стекловидного тела. // Дисс. канд. мед. наук. М.-2012. С. 14-24. 60. Родин С. С. Факторы риска послеоперационной пролиферативной витреоретинопатии при регматогенной отслойке сетчатки / С. С. Родин, Н. И.Назаренко, Г. В. Левицкая // Пролиферативный синдром в офтальмологии/ Российский гос. мед. ун-т.- М., 2000.- С. 13-14. 61. Сдобникова С. В. Роль задней гиалоидной мембраны в патогенезе и трансцилиарной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии / С. В. Сдобникова, Г. Е. Столяренко // Вестн. офтальмологии.- 1999.- № 1.- С. 11-15. 62. Сдобникова С.В. Роль удаления задней гиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии: Дис. ... канд. мед. наук. – М., 1997. – С. 67-68. 63. Сдобникова С. В. Особенности течения пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии, осложненного гиалошизисом / С. В. Сдобникова, Г. Е. Столяренко, А. А. Федоров // Пролиферативный синдром в офтальмологии / Российский гос. мед. ун-т.- М., 2000.- С. 17-18. 64. Сдобникова С. В. Современный подход к лечению пролиферативной диабетической ретинопатии / С. В. Сдобникова, Н. К. Мазурина, Г. Е. Столяренко // Российский мед. журн.- 2002.- Т. 3, № 3.- С. 99-105. 65. Сдобникова С.В., Столяренко Г.Е., Мазурина Н.К. Задняя гиалоидная мембрана и «ранние» показания к хирургическому лечению пролиферативной диабетической ретинопатии // Актуальные 104 вопросы офтальмологии: Сб. науч. тр. – Ч. 1. – М., 1996. – С. 220225. 66. Сдобникова С.В., Столяренко Г.Е., Федоров А.А., Марченко П.Р. Роль задней гиалоидной мембраны в патогенезе и хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии // Вестник офтальмологии.- 1996.- № 4.- С.5-7. 67. Старков Г. Л. Патология стекловидного тела / Г. Л. Старков.- М.: Медицина, 1967.- 200 с. 68. Столяренко Г.Е. Хирургическое лечение транссудативных макулопатий: Дис.... д-ра мед. наук. - М., 1990. -С. 58-75. 69. Тахчиди Х.П. Избранные отделы витреальной хирургии. – М.: Медицина, 2002. – С. 32-35. 70. Тахчиди Х. П. Хирургическое лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с использованием «среды ПФОС» в интра- и постоперационном периоде / Х. П. Тахчиди, О. А. Костин // Офтальмохирургия.- 1997.- № 3.- С. 17-24. 71. Тахчиди Х.П. Хирургическое лечение рецидивов отслойки сетчатки, возникших во время тампонады витреальной полости силиконовым маслом / Х.П. Тахчиди, В.Н. Казайкин, А.А. Рапопорт // Офтальмохирургия.– 2005.– № 3.– С. 20-24. 72. Тахчиди Х.П., Захаров В.Д. Хирургия сетчатки и стекловидного тела. М. 2011 С. 75-88. 73. Тахчиди Х. П., Казайкин В. Н. Применение перфтордекалина (ПФД) в хирургическом пролиферативной лечении отслоек витреоретинопатией сетчатки, // осложненных Физиологическая активность фторсодержащих соединений (эксперимент и клиника): Сб. науч. тр.– Пущино, 1995.– С. 238-243. 74. Тахчиди Х.П., Лыскин П.В., Зуев А.В. 25 G витрэктомия, сочетающаяся с хирургией катаракты и патологий стекловидного 105 тела // Сб. научн. ст. Современные технологии лечения витреоретинальной паталогии: Научно-практ. конф.: Материалы. – М., 2007. – С. 178-181. 75. Тахчиди Х. П., Шкворченко Д. О., Левина Л. В. с соавт. Использование препарата «гемаза» в витреоретинальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии // Офтальмохирургий 2007 №3, С 28-29 76. Унгурьянов О.Д. Интраоперационная диагностика ретинальных разрывов и контрастирование структур стекловидного тела при лечении регматогенной отслойки сетчатки. Дис. к.м.н.2005. с 79. 77. Федоров С. Н. Анализ результатов комплексного хирургического лечения пролиферативных осложненных тракционной форм диабетической отслойкой сетчатки ретинопатии, с захватом макулярной области / С. Н. Федоров // Офтальмохирургия.- 1998.- № 2.- С. 31-35. 78. Федоров С. Н. Вопросы витреальной хирургии // Всесоюзный съезд офтальмологов, 6-й: Тез. докл. - М., 1985.- Т.6.- С. 139-147. 79. Федоров С.Н., Глинчук Я.И. Возможности трансцилиарных интраокулярных вмешательств с помощью витреотома // Вестн. офтальмологии. – 1982. – № 5. – С. 28-32. 80. Федоров С.Н., Захаров В.Д., Глинчук Я.И., Зуев В.К. Удаление и замена стекловидного тела физиологическим раствором при помощи витреотома // Вестн. офтальмологии. – 1974. – № 3. – С. 24-27. 81. Федоров С.Н., Махачева З.М., Глинчук Я.И. Влияние закрытой витрэктомии на функциональное пролиферативной диабетической состояние глаз ретинопатии и течение // Вестн. офтальмологии. – 1985. – № 4. – С. 29-33. 82. Шарафетдинов И.Х. Экспериментально-клиническое обоснование использования Витреосинеретика для индукции задней отслойки 106 стекловидного тела при проведения субтотальной витрэктомии: Дис. канд. мед. наук. – М., 2002. 83. Шишкин М. М., Даниличев В. Ф., Куликов А. Н. Максимов Б. Н., Корнилов В. В. Перфторуглеродные соединения в комбинированной хирургии передней пролиферативной витреоретинопатии // Перфторганические соединения в биологии медицине. Вып. 8.– Пущино, 1997.– С. 215-226. 84. Шкворченко Д.О. Шарафетдинов И.X., Хорошилова-Маслова И.П. Индукция задней интраоперационного отслойки стекловидного витреосинерезиса тела при путем введении водорастворимых полимеров // Вестн. офтальмологии. – 2001. – № 3. – С. 16-20. 85. Шарафетдинов И.Х., Шкворченко Д.О., Норман К.С. Экспериментальное обоснование использования миниплазмина с целью индукции задней отслойки стекловидного тела //Современные технологии лечения витреоретинальной патологии – 2012, 2012стр.202-204. 86. Якимов А. П. Задняя гиалоидная мембрана в хирургии макулярного отека / А. П. Якимов // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. статей / ГУ МНТК «Микрохирургия глаза».М.,2002.- С. 354-358. 87. Якимов А. П. Задняя закрытая витрэктомия с использованием перфторорганических соединений в лечении макулярного отека при диабетической ретинопатии / А. П. Якимов, С. А. Алпатов, А. Г. Щуко // Вопросы офтальмоэндокринологии и сосудистой патологии глаз / Красноярская гос.мед. академия.- Красноярск, 1999.- С. 49-50. 88. Прикладная механика и техническая физика, т.44, 2003, с.151-158 107 89. Aaberg T.M., Horn D.L. Late complication of pars plana vitreous surgery // Ophthalmol. J. – 1978. – Vol. 85. – P. 126-139. 90. Akiba J., Arzabe C.W., Trempe C.L. Posterior vitreous detachment and neovascu¬larization in diabetic retinopathy. // Ophthalmology. – 1990. – Vol. 97. – P. 889-891. 91. Anderson D. R. Ultrastructure of the optic nerve head // Arch Ophthalmol. — 1970. — Vol. 83.-P. 63—68. 92. Anderson Teixeira, Lawrence Chong, Naoki Matsuoka, et al. An Experimental Protocol of the Model to Quantify Traction Applied to the Retina by Vitreous Cutters// Investigative Ophthalmology & Visual Science, August 2010, Vol. 51, No. 8, pp.4181-4186. 93. Arnd Gandorfer, Matthias Rohleder, Charanjit Sethi. Posterior Vitreous Detachment Induced by Microplasmin. // IOVS. – 2004. – Vol. 45. – P. 641647. 94. Asacura A. Histochemistry of hyaluronic acid of the bovine vitreous body as studied by electronmicroscopy. // Acta Soc. Ophthalmol. J. – 1985. – Vol. 89. – P.179-191. 95. Asaria R.H., Wong S.C., Sullivan P.M. Risk for posterior capsule rupture after vitreoretinal surgery // J. Cataract Refract. Surg. – 2006. – Vol. 32. – No. 6. – P. 1068-1069. 96. Baba T., Hirose A., Moriyama M. et al. Tomographic image and visual recovery of acute macula — off rhegmatogenous retinal detachment // Adv.Neonatol.Сare. — 2004. — Vol. 4, N 1. — P. 9-10. 97. Bailey A. Structure, function and ageing of the collagens of the eye // Eye. – 1992. – Vol. 24. - P. 175-181. 108 98. Balazs E.A. Structure of the vitreous gel // Acta XVII Concilium Ophthalmologicum.— Toronto: Univesity of Toronto Press, 1955.— Vol. II.— P. 1019-1024. 99. Balazs. E.A., Sebag J. Morphology and ultrastructure of human vitreous fibers // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1989. Vol. 30. – No. 8. – P. 18671871. 100. Banach MJ, Hassan TS, Cox MS, et al. Clinical course and surgical treatment of macular epiretinal membranes in young subjects. Ophthalmology. 2001 Jan;108(1):23-6. 101. Bishop P.N, McLeod D., Reardon A. Effects of hyaluronan lyase, hyaluronidase, and chondroitin ABC lyase on mammalian vitreous gel. // Invest Ophthalmol Vis Sci. – 1999. – Vol. 40. – P. 2173-8. 102. Brooks H.L. Macular hole surgery with and without ILM peeling // Ophthalmology. – 2000. – Vol. 107. – P. 1939-1948. 103. Campochiaro P. A. Pathogenic mechanisms in proliferative vitreoretinopathy / P. A. Campochiaro // Arch. Ophthalmol.- 1997.- Vol. 115, № 2.- P. 237-241. 104. Casswell A.G., Gregor Z.S. Silicone oil removal 1. The effect on complication of silicone oil // Br. J. Ophthalmol.– 1987.– Vol. 71.– Р. 893-897. 105. Charles S, Katz A,Wood B.,Vitreous Microsurgery.- 3rd ed. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2002. - P. 240-252. 106. Chu T.G., Lopes P.F., Cano M.R. etal. Posterior vitreoschisis // O p h th a lm o lo g y . - 1 9 9 6 .- V o l. 103.-P. 315-322. 107. Chung H., Tolentino F.I., et al. Reevaluation of corneal complications after closed vitrectomy // Arch. Ophthalmol. 1988. - Vol. 106. - N 7. - P. 916-919. 109 108. Dark A. J., Rizk S.N.M. Untoward sequels of Arruga encirclement for retinal detachment. Report on 29 cases.// Br. J. Ophthalmol.- 1965.Vol.49.- P. 259-263. 109. Desai U.R., Strassman I.B. Combined pars plana vitrectomy and scleral buckling for pseudophakic and aphakic retinal detachments in which a break is not seen preoperatively // Ophthalmic. Surg. Lasers.- 1997.- Vol. 28.-N 9.-P. 718-722. 110. Diacker B. Findings on retinal surface by scanning electron microscopy. Vitreous detachment / B. Diacker, R. Guggenheim, L. Gywat // Albrecht Von Graefes Arch. Klin. Exp. Ophthalmol.- 1977.- Vol. 204, №1.- P. 1929. 111. Duke-Elder S., Robertson E.B. The visco-elastic properties of the vitreous body and its reaction to external forces. // The British Journal of Opthalmology/August,1932, pp.433-442. 112. Dunker S. Morphologic studies of the peripheral vitreoretinal interface in humans reveal structures implicated in the pathogenesis of the retinal tears / S. Dunker, J. Glinz, J. Faulborn // Retina.- 1997.- Vol. 17, № 2.- P. 124130. 113. Eckardt C. Removal of the internal limiting membrane in macular holes / C. Eckardt, U. Eckardt, S. Groos // Ophthalmology.- 1997.- Vol. 104, № 8.- P. 545-551. 114. Engvall E., Ruoslahti E., Miller E.J. Affinity of fibronectin to collagens of different genetic types and to fibrinogen. // J Exp Med. – 1978. – Vol. 147. P. 1584-1595 115. Fang X, Chen Z, Weng Y, et al. Surgical outcome after removal of idiopathic macular epiretinal membrane in young patients. Eye (Lond). 2008 Nov;22(11):1430-5. 110 116. Faulborn J. Combined macroscopic, light microscopic, scanning, and transmission electron microscopic investigation of the vitreous body. The structure of the anterior border layer of the vitreous / J. Faulborn, S. Bowald // Ophthalmic. Res.- 1983.- Vol. 15, № 1.- P. 11-18. 117. Faulborn J., Bowald S. Combined macroscopic, light macroscopic, scanning and transmission investigation of the vitreous body. The anterior vitreous cortex // Ophthalmic Res. – 1982. – Vol. 14. – P. 117-123. 118. Federman J.L., Boyer D., Lanning R. An abjective analysis of proliferative diabetic retinopathy after and before vitrectomy // Ophthalmology. – 1979. – Vol. 86. – P. 276-282. 119. Federman J.L., Gouras P., Schubert H. Retina and vitreous // Textbook of ophthalmology. Vol. 9 / Ed. by S.M. Podos, M. Yanoff. – St. Louis: C.V. Mosby, 1994. 120. Fine B.S., Tousimus A.J. Limiting membranes of the sensory retina and pigment epithelium: an electron microscope study // Arch. Ophthalmol. – 1961. – Vol. 66. – P. 847-860. 121. Fisher S. K. Intraretinal proliferation induced by retinal detachment / S. K. Fisher // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1991.- Vol. 32, № 6.- P. 17391748. 122. Foidart J.M., Bere E.W. Jr., Yaar M. et al. Distribution and immunoelectron microscopic localization of laminin, a noncollagenous basement membrane glycoprotein. // Lab Invest. – 1980. – Vol. 42. – P. 336-342. 123. Foos R.Y. Vitreoretinal juncture; topographical variations // Investigative Ophthalmology.— 1972.— Vol. 11.— P. 801-808. 124. Foos R. Y. Vitreoretinal juncture; epiretinal membranes and vitreous / R. Y. Foos // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1977.- Vol. 16, № 5.- P. 416422. 111 125. Forrester J.V., Balazs E.A. Effect of hyaluronic acid and vitreous on macrophage phagocytosis // Trans. Ophthalmol. Soc. U. K.- 1977.Vol.97.-N 4.-P.554-557. 126. Gartner J. Vitreous electron microscopic studies on the fine structure of the normal and pathologically changed vitreoretinal limiting membrane // Surv. Ophthalmol. – 1964. – Vol. 9. – P. 291 -294. 127. Gartry D.S., Chignell A.H., Franks W.A., Wong D. Pars plana vitrectomy for the treatment of rhegmatogenous retinal detachment uncomplicated by advanced proliferative vitreoretinopathy // Br. J. Ophthalmol.- 1993.Vol.77.-N 4.- P. 199-203. 128. Gasswell A.G., Gregor Z.J. Silicone oil removal. I. The effect on the complications of silicone oil // Br.J. Ophthalmol. – 1987. – Vol. 71. №12. – P.893-897. 129. Gaudric A., Haouchine B., Massin P., et al. Macular hole formation: new data provided by optical coherence tomography. // Arch. Ophthalmol. - 1999.-Vol. 117.-P. 744-751. 130. Green W.R, Sebag J. Vitreoretinal interface. // In: Ryan SJ, ed.Retina. Elsevier, Mosby. – 2006. – Vol. 3. – P. 1921–1991. 131. Guo S., Tutela A.C., Wagner R., Caputo A.R. A comparison of the effectiveness of four biostains in enhancing visualization of the vitreous ⁄⁄ J. Pediatric Ophthalmol. Strabismus.– 2006.– Vol. 43.– P. 281-284. 132. Hageman G.S., Russell S.R. Chondroitinase-mediated disinsertion of the primate vitreous body. // Invest Ophthalmol Vis Sci. – 1994. – Vol. 35. – P. 1260. 133. Han D., Abrams G.W., Aaberg T.M. Surgical excision of the attached posterior hyaloids // Arch. Ophthalmol. – 1988. – Vol. 106. – P. 9981000. 134. Harbour J. W. Vitrectomy for diabetic macular edema associated with a thickened and taut posterior hyaloid membrane / J. W. Harbour, W. E. Smiddy, H. W. Flynn // Am. J. Ophthalmol.- 1996.- Vol. 121, № 4.- P. 405-413. 112 135. Haouchine B., Massin P., Guadric A. Foveal pseudocyst as the step in macular hole formation: a prospective study by coherence tomography. // Ophthalmology. - 2001. - Vol. 108. - P.15-22. 136. Hee M.R., Puliafito C.A., Wong C, et.al. Optical coherence holes.//Ophthalmology. - 1995.-Vol. 102.-P. 748-756. 137. Heegaard S. Morphology of the vitreoretinal border region / S. Heegaard // Acta. Ophthalmol. Sand. Suppl.- 1997.- № 222.- P. 1-31. 138. 126Heegaard S. Structure of the human vitreoretinal border region / S. Heegaard // Ophthalmologica.- 1994.- Vol. 208, № 2.- P. 82-91. 139. Heegaard S. Structure and composition of the inner limiting membrane of the retina / S. Heegaard, O. A. Jensen, J. U. Prause // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 1986.- Vol. 224, № 4.- P. 355-360. 140. Hermel M., Schrage N.F. Efficacy of plasmin enzymes and chondroitinase ABC in creating posterior vitreous separation in the pig: a masked, placebo-controlled in vivo study. // Grafes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2007. – Vol. 245. – P. 399-406. 141. Hikichi T., Kado M., Yoshida A. Intravitreal injection of hyaluronidase cannot induce posterior vitreous detachment in the rabbit. // Retina. – 2000. – Vol. 20. – P. 195-198. 142. Hogan M.J. The normal vitreous and its ultrastructure // Advances in vitreous surgery / Ed. by Irvine A.R., O Malley C.— Illinois, 1976. 143. Hruby K. Slim-Lamp examination of vitreous and retina /Ed. and trans.A.Posner.- Baltimore: Williams and Wilkins, 1967.- p.51. 144. Hutton W.L., Azen S.P., Blumenkranz M.S. et al. The effects of silicone oil removal. Silicone Study Report 6 // Arch. Ophthalmol.– 1994.– Vol. 112.– No. 6.– Р. 778-785. 145. Irie Y. Neutral protease useful for animal tissue and cell culture. U. S. Patent No. 3948725. – 1976. 113 146. Jalkh A, Takahashi M, Topilow HW. Prognostic value of vitreous findings in diabetic retinopathy. // Arch Ophthalmol. – 1982. – Vol. 100. – P. 432-434. 147. Joshi M.M.,Ciaccia S., Trese M.T. Posterior hyaloid contracture in pediatric vitreoretinopathies. // Retina.2006 Sep;26(7Supl): s 38-41. 148. Kanski J.J.,Milewski S.A.,Damato B.E. Diseases of the ocular fundus, 2005, P. 265-270. 149. Kapran Z. Reccurences of retinal detachement after vitreoretinal surgery, surgical approach / Z. Kapran, O.M. Uyar, V. Kaya et al. // Eur. J. Ophthalmol.– 2001.– Vol. 11, № 2.– P. 166-170. 150. Kessels A. G. Results and complications of temporary silicone oil tamponade in patients with complicated retinal detachment / A. G. Kessels, F. Hendrikse // Retina.- 2001.- Vol. 21, № 2.- P. 107-114. 151. Khun F., Morris R., Massey M. Photic retinal injury from endoillumination during vitrectomy // Am. J. Ophthalmol. – 1991. – Vol. 111. – P. 42-46. 152. Kita M, Negi A, Kawano S, Honda Y, Maegawa S. Measurement of retinal adhesive force in the in vivo rabbit eye. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1990;31:624–628. 153. Kohno T., Sorgente N., Goodnight R., Ryan S.J. Alterations in the distribution of fibronectin and laminin in the diabetic human eye. // Invest Ophthalmol Vis Sci. – 1987. – Vol. 28. – P. 515-521. 154. Kohno T., Sorgente N., Ishibashi T. Immunofluorescent studies of the fibronectin and laminin in the human eye // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1987. – Vol. 28. – P. 506-514. 155. Krebs I., Brannath W., Glittenberg K., Zeiler F., Sebag J., Binder S. Posterior vitreo- macular adhesion: a potential risk factor for exudative 114 age-related macular degeneration. // Am J Ophthalmol. – 2007. – Vol. 144. – P. 741-746. 156. Kreissig I., Simader E., Rose D. Role of segmental buckling surgery in treatment of stages B and C proliferative vitreoretinopathy detachment. A long-term follow-up // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. – 1994. – Vol. 205. – №6. – P.336-343. 157. Kuppermann B.D., Thomas E.L., De Smet MD, Grillone L.R. Pooled efficacy results from two multinational randomized controlled clinical trials of a single intravitreous injection of highly purified ovine hyaluronidase (Vitrase®) for the management of vitreous hemorrhage. // Am J Ophthalmol. – 2005. – Vol. 140. – P. 573-584. 158. La Heij E.C. Results.and complications of temporary silicone oil tamponade in patients with complicated retinal detachments / E.C. La Heij, A.G. Kessels, F. Hendrikse // Retina.– 2001.– Vol. 21, № 2.– P. 107-114. 159. Lai Y.K. Treatment of macular hole retinal detachment//Br. J. Ophthalmol.- I990.-Vol. 74.-N 4.-P.201-212. 160. Lam R.F., Cheung B.T., Yuen C.Y., Wong D., Lam D.S., Lai W.W. Retinal Redetachment after Silicone Oil Removal in Proliferative Vitreoretinopathy: A Prognostic Factor Analysis // Am. J. Ophthalmol.– 2008.– Vol. 145.– P. 527-533. 161. Li X, Shi X, Fan J. Posterior vitreous detachment with plasmin in the isolated human eye. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. – 2002. – Vol. 240. – P. 56-62. 162. Lincoff H., Kreissig I., Coleman D.J., Chang S. Use of an intraocular gas tamponade to find retinal breaks.// Am. J. Ophthalmol.- 1983.- Vol. 96.N4.- P. 510-516. 163. Liotta L.A., Goldfarb R.H., Brundage R., Siegal G.P., Terranova V., Garbisa S. Effect of plasminogen activator (urokinase), plasmin, and 115 thrombin on glycoprotein and collagenous components of basement membrane. // Cancer Res. – 1981. – Vol. 41. – P. 4629–4636. 164. Lewis H. Vitrectomy for diabetic macular traction and edema associated with posterior hyaloidal traction / H. Lewis, G. W. Abrams, M. S. Blumenkranz // Ophthalmology.- 1992.- Vol. 99, № 5.- P. 753-759. 165. Machemer R. A new concept for vitreous surgery: II. Surgical technique and complications //Am.J.Ophthalmol.- 1972.- Vol.74.- N 6.- P. 10221033. 166. Machemer R. Proliferative vitreoretinopathy (PVR): a personal account of its pathogenesis and treatment.// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1988.Dec.- Vol. 29.-N.12.- P. 1771-1783. 167. Machemer R., PareI J.M., Buetter H. A new concept for vitreous surgery. 1. Instrumentation // Am. J. Ophthalmol. – 1972. – Vol. 73. – P. 1-7. 168. Mangouritsas G., Rothbacher H.H., Heidenkummer P.H., Ulbig M.W., Kampik A. Risk factors for surgical failures in rhegmatogenous retinal detachment.// Klin. Monatsbl. Augenheilkd.- 1995.- Vol. 206.- N l.-P. 2028. 169. Manson N. The „string syndrome" seen as a complication of Amiga's cerclage suture.// Br.J. Ophthalmol.- 1964.- Vol. 48.- P. 70-74. 170. Marc D. de Smet, Christophe Valmaggia, Javier Zarranz-Ventura, and Ben Willekens. Microplasmin: Ex Vivo Characterization of Its Activity in Porcine Vitreous. // IOVS. – 2009. – Vol. 50. – P. 814-819. 171. Margherio R.R., Margherio A.R., William G.A. Effect of perifovaeal tissue dissection in the management of acute idiopathic full-thickniss macular holes // Arch. Ophthalmol. – 2000. – Vol. 118. – P. 495-498. 172. von der Mark K. Cellular responses to extracellular matrix / K. von der Mark, H. von der Mark, S. Goodman // Kidney Int.- 1992.- Vol. 41, № 3.P. 632-640. 116 173. Matsumoto B., Blanks J.C., Ryan S.J. Topographic variations inthe rabbit and primate internal limiting membrane. // Invest Ophthalmol Vis Sci. – 1984. – Vol. 25. – P. 71–82. 174. Matsumoto H, Yamanaka I, Hisatomi T,et al. Triamcinolone acetonideassisted pars plana vitrectomy improves residual posterior vitreous hyaloids removal: ultrastructural analysis of the inner limiting membrane peeling ⁄⁄ Retina.– 2007.– Vol.27.– P. 174-179. 175. McLeod D., Hiscott P. S., I. Grierson I. Age-Related Cellular proliferation at the vitreoretinal juncture.// Eye.- 1987.- Vol. 1.- P. 263-281. 176. Mein C.E., Flynn J. Recognition and removal of the posterior cortical vitreous during vitreoretinal surgery for impending macular hole // Am. J. Ophthalmol. – 1991. – Vol. 111. – P. 611-613. 177. Michel Eid Farah, Mauricio Maia, Eduardo B. Rodrigues . Dyes in Ocular Surgery: Principles for Use in Chromovitrectomy ⁄⁄ Am. J. Ophthalmol.– 2009 .– Vol. 148.– P. 332-340. 178. Morgan C.M., Schatz H. Involutional macular thinning: a pre-macularhole condition. //Ophthalmology. - 1986.-Vol. 9. P. 153-161. 179. Mori K., Abe T., Yoneya S. Vitreoretinal tomography and foveolar traction in macular hole development and macular pseudohole. // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. - 1999. - Vol. 103. - P.371-378. 180. Nguyen Q. D. Supplemental oxygen improves diabetic macular edema: a pilot study / Q. D. Nguyen, S. M. Shah, E. Van Anden // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 2004.- Vol. 45, № 2.- P. 617-624. 181. Nishihara H. Studies on the ultrastructure of the inner limiting membrane of the retina / H. Nishihara // Nippon. Ganka. Gakkai. Zasshi.- 1989.- Vol. 93, № 4.- P. 429-438. 182. Newsome D.A., Linsemayer T.F., Tralstad R.J. Vitreous body collagen. Evidence for a dual origin from the neural retina and hyalocytes 1976.— Vol. 71. —P. 59—67. // J Cell Biol. — 117 183. Ochoa-Contreras D, Delsol-Coronado L, Buitrado-Martinez M, et.al. Progression of diabetic retinopathy in patients with induced posterior vitreous detachment [ARVO abstract no. 1601]// Invest. Ophthalmol Vis. Sci.- 1999.- Vol.40.- P.303. 184. Pedler C. The ILM of retina // Br. J. Ophthalmol. – 1961. – Vol. – 45. – P. 423-438. 185. Perrier M., Sebag M. Trypan blue-assisted peeling of the internal limiting membrane during macular hole surgery ⁄⁄ Am. J. Ophthalmol.– 2003.– Vol. 135.– P.903-905. 186. Quiroz H., Buzney S.M., Furukawa H. et al. Enzymatically induced posterior vitreous detachment [abstract] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1984. – Vol. 25 (Suppl). – P. 307. 187. Robison C, Krebs I, Binder S, Barbazetto I, Kopstolis A, Yannuzzi LA, Sadiun AA, Sebag J. Vitreo-macular adhesion in active and end-stage age-related macular degeneration. // Am J Ophthalmol. – 2009. – Vol. 148. – P. 79-82. 188. Ruby A.J., Williams D.F., Grand M.G. et.al. Pars plana vitrectomy for the treatment of stage 2 macular hole.//Arch. Ophthalmol.- 1994.-VoU12.P.557-580. 189. Rubin J.S., Glaser B.M., Thompson J.T., et. al. Vitrectomy , fluid-gas exchange and transforming growth factor-beta-2 for the treatment of t traumatic macular holes // Ophthalmol.- 1995.- Vol. 102.- N 12.- P. 18401845. 190. Ryan S J. The pathophysiology of proliferative vitreoretinopathy in its management.//Am.J.Ophthalmol.- 1985.-Jul. 15.-Vol.- 100.-N l.-P. 188193. 191. Schepens C.L., Marden D. Data on the natural history of retinal detachment. I. Age and sex relationship.// Arch. Ophthalmol.- 1961.-Vol. 66.-P. 631-642. 118 192. Scott J. The chemical morphology of the vitreous. // Eye. – 1992. – Vol. 6. – P.553. 193. Sebag J.1991 Age-related differences in the human vitreo-retinal interface. Ophthalmol. 109, 966-971. 194. Sebag J. Anatomy and pathology of the vitreo-retinal interface. // Eye. – 1992. – Vol. 6. – P. 541–552. 195. Sebag J. Morphology and ultrastructure of human vitreous fibers / J. Sebag, E. A. Balazs // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1989.- Vol. 30, № 8.P. 1867-1871. 196. Sebag J. Pharmacologic vitreolysis - premise and promise of the first decade. // Retina. – 2009. – Vol. 29. – P. 871-874. 197. Sebag J. The Vitreous: Structure, Function and Pathobiology. — New York: Springer-Verlag, 1989,-P.173 198. Sebag J. Structure, function and age-related changes of the human vitreous // Bull. Soc. Belge Ophthalmol. – 1987. – Vol. 223. – P. 37-57. 199. Sebag J., Ansari R. R, Suh K. l. Pharmacologic vitreolysis with microplasmin increases vitreous diffusion coefficients. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. – 2007. – Vol. 245. – P. 576-580. 200. Sebag J., Balazs E.A. Human vitreous fibres and vitreoretinal disease. // Trans Ophthalmol Soc U K. – 1985. – Vol. 104. – P. 123–128. 201. Sharif-Kashani P., Hubschman J.P., Sassoon D., Kavehpour H.P. Rheology of the vitreous gel: Effects of macromolecule organization on the viscoelastic properties.// Journal of Biomechanics 44 (2011) 419–423. 202. Sheta S.M., HidaT., McCuen B.W., Cyanoacrylate tissue adhesive in the management of recurrent retinal detachment caused by macular hole.// Am. J. Ophthalmol.-1990 Jan 15.-Vol. 109.-N 1.- P. 28-32. 203. Staubach F., Nober V., Janknecht P. Enzyme-assisted vitrectomy in enucleated pig eyes: a comparison of hyaluronidase, chondroitinase, and plasmin. // Curr Eye Res. – 2004. – Vol. 29. – P. 261-268. 119 204. Tachi N. Vitrectomy for diffuse macular edema in cases of diabetic retinopathy / N. Tachi, N. Ogino // Am. J. Ophthalmol.- 1996.- Vol. 122, № 2.- P. 258-260. 205. Tagawa H., McMeel J.W., Trempe C.L. Role of the vitreous in diabetic retinopathy: II. Active and inactive vitreous cha nges. // Ophthalmology. - 1986. Vol. 93. -P.1188-1192. 206. Tamura T. Membranous nature of premacular vitreous cortex in the human eye / T. Tamura, S. Kishi // Jpn. Ophthalmol.- 1996.- Vol. 40, № 2.- P. 181-186. 207. Tamura T. Scanning electron microscopic findings of the premacular vitreous in eye without posterior vitreous detachment / T. Tamura, S. Kishi // Nippon. Ganka. Gakkai. Zasshi.- 1993.- Vol. 97, № 10.- P. 11971202. 208. Tanaka M., Qui H. Pharmacological vitrectomy. // Semin Ophthalmol. – 2000. – Vol. 15. – P. 51-61. 209. Tezel.T.N., Del-PrioreL. V., Kaplan H.J. Posterior vitreous detachment with dispase // Retina - 1998 - Vol. 1 8 -No . l . - P . 7-15. 210. Thomas J., W. Foveal reattachment after macula-off retinal detachment occurs faster after vitrectomy then after buckle surgery // Ophthalmology. – 2004. – Vol. 111. – P. 1340-1342. 211. Tillery W.V., Lucier A.C. Round atrophic holes in lattice degeneration: An important cause of phakic retinal detachments.// Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol.- 1976.- Vol. 81.- P 504-511. 212. Tolentino F. I., Lee P. F., Schepens C. L. Biomicroscopic study of vitreous cavity in diabetic retinopathy. // Arch. Ophthalmol. – 1966. – Vol. 75. – P. 238-246. 213. Trempe C.L., Weiter J.J., Furukawa H. Fellow eyes in cases of macular hole: biornicroscopic study of the vitreous. // Arch. Ophthalmol. – 1986. – Vol. 104. – P. 93-95. 214. Trese M. T. Enzymatic vitreous surgery. // Semin Ophthalmol. – 2000. – Vol. 15. – P. 116-121. 120 215. Vander J.F., Kleiner R. A method for induction of posterior vitreous detachment during vitrectomy // Retina. – 1992. – Vol. 12. – P. 172-173. 216. Verstraeten T. C., Chapman C., Hartzer M. et al. Pharmacologic induction of posterior vitreous detachment in the rabbit. // Arch. Ophthalmol. – 1993. – Vol. 111. – P.849-854. 217. Wang Z. L., Zhang X., Xu X., et al. PVD following Plasmin but not hyaluronidase: Implications for combination pharmacologic vitreolysis therapy. // Retina. – 2005. – Vol. 25. – P. 38-43. 218. Williams A.J., Fekrat S. Disappearance of myelinated retinal nerve fibers after pars plana vitrectomy // Am. J. Ophthalmol. – 2006. – Vol. 142. – No. 3. – P. 521-523. 219. Worst J.G. F. Cisternal anatomy of the fully developed vitreous body in the young adult / J.G. F. Worst // Trans. Ophthalmol. Soc. UK.- 1977.Vol. 97, №3.- P. 550-554. 220. Worst J. G., Los L.I., Comparative anatomy of the vitreous body in rhesus monkeys and man//Doc. Ophthalmol.- 1992.- Vol.82.- № l-2.- P.169-178. 221. Wu W. C., Drenser K. A., Capone A., Williams G. A., Trese M. T. Plasmin enzyme- assisted vitreoretinal surgery in congenital X-linked retinoschisis: surgical techniques based on a new classification system. // Retina. – 2007. – Vol. 27. – P. 1079-85. 222. Yoshino Y. Comparative study of clinical factors predisposing patients to proliferative vitreoretinopathy / Y. Yoshino, H. Ideta, H. Nagasaki // Retina.- 1989.- Vol. 9, № 2.- P. 97-100. 223. Zakov Z. N. Ultrasonographic mapping of vitreoretinal abnormalities / Z. N. Zakov, L. A. Berlin, F. A. Gutman // Am. J. Ophthalmol.- 1983.- Vol. 96, № 5.- P. 622-631. 224. Zilis J.D., McCuen B.W. II et al. Results of silicone oil removal in advanced proliferative vitreoretinopathy// Am. J. Ophthalmol.- 1989.-Vol. 108.-N1.- P. 15-21. 121 225. Zimmerman L.E., Straatsma B.R. Anatomic relationship of the retina to the vitreous body and to the pigment epithelium. – St. Louis: C.V. Mosby, 1960. – P. 15-28. 226. Zinn K. M. Surgical management of vitreoretinal membranes in proliferative diabetic retinopathy. // Bull NY Acad Med. – 1982. – Vol. 58 (4). – P. 382-398.
