Дорогие друзья! - Журнал Глаукома

ОТ РЕДАКТОРА
Дорогие друзья!
Н
и один год нашей жизни не проходит бесследно. Каждый из них дает нам очень
многое: жизненный опыт и мудрость, поддержку и верность друзей и, конечно,
успехи в профессиональной деятельности. Сегодня мы отмечаем 10-летний
юбилей журнала «Глаукома. Журнал НИИ ГБ РАМН».
10 лет – небольшой по человеческим меркам срок, но для журнала – это целая жизнь,
наполненная событиями, работой и достижениями ее сотрудников.
Журнал «Глаукома» неизменно пользуется заинтересованным вниманием читательской аудитории. Хочу высказать слова признательности сотрудникам редакции,
издательства, которые на протяжении десяти лет делали хороший журнал, я благодарю
наших авторов и читателей. Позволю себе выразить надежду, что «Глаукома» будет
и впредь открывать и объединять научные силы в России, что сообща мы с успехом
решим стоящую перед нами ответственную задачу – информировать наших читателей
о достижениях ученых в России и за рубежом.
Главный редактор
В.П. Еричев
ГЛАУКОМА 4/2012
3
РЕДАКЦИЯ
4
Аветисов
Сергей
Эдуардович,
академик РАМН
(Москва)
Еричев
Валерий
Петрович,
профессор
(Москва)
Петров
Сергей
Юрьевич,
кандидат мед. наук
(Москва)
Алексеев
Владимир
Николаевич,
профессор
(С.-Петербург)
Курышева
Наталья
Ивановна,
профессор
(Москва)
Страхов
Владимир
Витальевич,
профессор
(Ярославль)
Алиев
Абдул-Гамид
Давудович,
профессор
(Махачкала)
Лебедев
Олег
Иванович,
профессор
(Омск)
Джон
Тигесен,
профессор
(Дания)
Астахов
Юрий
Сергеевич,
профессор
(С.-Петербург)
Лоскутов
Игорь
Анатольевич,
доктор мед. наук
(Москва)
Джозеф
Фламмер,
профессор
(Швейцария)
Ботабекова
Турсунгуль
Кобжасаровна,
профессор
(Алматы)
Мамиконян
Вардан
Рафаэлович,
профессор
(Москва)
Габор Холло,
профессор
(Венгрия)
Волков
Вениамин
Васильевич,
профессор
(С.-Петербург)
Мошетова
Лариса
Константиновна,
академик РАМН
(Москва)
Шмырева
Валерия
Федоровна,
профессор
(Москва)
Егоров
Евгений
Алексеевич,
профессор
(Москва)
Пасечникова
Наталья
Владимировна,
профессор
(Одесса)
4/2012 ГЛАУКОМА
«ГЛАУКОМА. Журнал НИИ глазных
болезней РАМН»
№4, 2012 год
Научно-клиническое издание.
Зарегистрирован в Федеральной службе
по надзору в сфере связи, информационных
технологий и массовых коммуникаций
(Роскомнадзор). Регистрационный номер
ПИ ФС77-41241 от 19 июля 2010 г.
Учредитель: Федеральное государственное
бюджетное учреждение «Научноисследовательский институт глазных
болезней» РАМН
Главный редактор
Профессор Еричев В.П.
Заместитель главного редактора
Профессор Шмырева В.Ф.
Члены редколлегии
Профессор Алексеев В.Н. (С.-Петербург)
Профессор Алиев А.Г.-Д. (Махачкала)
Профессор Курышева Н.И. (Москва)
Профессор Лебедев О.И. (Омск)
Д.м.н. Лоскутов И.А. (Москва)
Профессор Страхов В.В. (Ярославль)
Ответственный секретарь
К.м.н. Петров С.Ю.
РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ:
Академик РАМН,
профессор Аветисов С.Э. (Москва)
Профессор Астахов Ю.С. (С.-Петербург)
Профессор Ботабекова Т.К. (Алматы)
Профессор Волков В.В. (С.-Петербург)
Профессор Егоров Е.А. (Москва)
Профессор Мамиконян В.Р. (Москва)
Академик РАМН,
профессор Мошетова Л.К. (Москва)
Профессор Пасечникова Н.В. (Одесса)
Профессор Д. Тигесен (Дания)
Профессор Дж. Фламмер (Швейцария)
Профессор Г. Холло (Венгрия)
СОДЕРЖАНИЕ
Оригинальные статьи
С.Э. Аветисов, И.А. Бубнова, С.Ю. Петров, А.А. Антонов, В.С. Рещикова
Особенности биомеханических свойств фиброзной оболочки
глаза при первичной открытоугольной глаукоме...............................7
В.В. Агафонова, Э.Ф. Баринов, М.З. Франковска-Герлак, О.Н. Сулаева,
Т.В. Соколовская, Р.С. Керимова, Н.Б. Халудорова, П.Е. Брижак
Гидродинамика глаза – структурные детерминанты
и молекулярные механизмы (часть 2)...............................................12
В.Д. Кунин, А.А. Редид
Эффективность длительной диспансеризации больных
первичной открытоугольной глаукомой........................................... 18
Н.И. Курышева, Т.Н. Киселева, Е.Ю. Иртегова
Особенности венозного кровотока глаза при первичной
открытоугольной глаукоме................................................................24
М.М. Бикбов, А.Э. Бабушкин, Л.Х. Мурова, Е.Н. Матюхина
Результаты диспансерного наблюдения и поликлинического
этапа лечения больных первичной открытоугольной
глаукомой...........................................................................................31
Т.Г. Тлупова
Диагностическое значение ранних изменений остроты
зрения при снижении освещенности у больных глаукомой
и катарактой.......................................................................................36
А.Г. Щуко, Т.Н. Юрьева
Синдром пигментной дисперсии.
Часть 1. Закономерности формирования, обоснование
клинической классификации.............................................................39
Т.К. Ботабекова, Г.Е. Бегимбаева, Э.К. Чуйкеева, Ю.В. Красноперова
Литературный редактор Величко О.М.
Факторы риска развития вторичной посттравматической
глаукомы у больных с повреждением радужной оболочки.............46
Перевод Дугина А.Е.
В.П. Еричев, Г.К. Асратян
С предложениями о размещении рекламы
звонить по телефону: 8 499-766-49-73;
8 917-541-70-73.
Редакция не несет ответственности
за содержание рекламных материалов
и не имеет возможности возвращать
рукописи.
Перепечатка и любое воспроизведение
материалов и иллюстраций из журнала
«Глаукома. Журнал НИИ ГБ РАМН»
возможна только с письменного
разрешения редакции.
Дата выхода журнала: декабрь 2012.
© «Глаукома. Журнал НИИ ГБ РАМН», 2012
Тираж 1000 экз.
Журнал изготовлен в ООО «Издательство
«Апрель».
Адрес редакции:
119021, Москва, ул. Россолимо, д. 11
НИИ глазных болезней РАМН
Тел.: 8 (499) 248-74-43
E-mail: postmaster@glaucomajournal.ru
http://www.glaucomajournal.ru
Адрес издательства:
119991, Москва, ГСП-1, ул. Б. Полянка, д. 44/2
Тел.: 8 (495) 640-32-24
E-mail: aprilpublish@mail.ru
Отпечатано в типографии «CAPITAL PRESS».
111024, Москва, Ш. Энтузиастов, д.11А, корп.1
Эффективность и безопасность микрошунтирования в хирургии
первичной глаукомы..........................................................................50
А.Ю. Слонимский, И.Б. Алексеев, С.С. Долгий, А.Р. Коригодский
Новый биодеградируемый дренаж «Глаутекс» в хирургическом
лечении глаукомы..............................................................................55
Б.Т. Бузруков, Ю.А. Хамроева
Хирургическое лечение врожденной глаукомы способом
создания трех путей оттока внутриглазной жидкости
в комбинации с аутосклеральным дренажом....................................60
А.Д. Чупров, К.С. Ивонин, А.А. Замыров, Ю.В. Кудрявцева
Имплантация мультифокальных ИОЛ при глаукоме.........................66
Обзор литературы
Г.М. Столяров, О.И. Лебедев, А.В. Золотарев, Е.В. Карлова
Увеосклеральный отток внутриглазной жидкости:
теоретические аспекты и возможности исследования.....................70
И.К. Намазова
Особенности посттравматической глаукомы у пациентов
старшей возрастной группы..............................................................77
«GLAUKOMA. Zhurnal NII Glaznyh
Bolezney RAMN»
No. 4, 2012
Scientific and clinical edition.
Registered in the Federal Service for
monitoring communications, information
technology and mass communications
(Roskomnadzor). Registration number
«ПИ ФС77-41241» on 19 of July, 2010.
Founder: Russian Аcademy of Medical Sciences
Research Institute of Eye Diseases RAMS.
Editor-in-chief
Erichev V.P. – professor
Assisting Editor
Shmyreva V.F. – professor
CONTENTS
Original articles
S.E. Avetisov, I.А. Bubnova, S.Yu. Petrov, А.А. Antonov, V.S. Reshchikova
Peculiarities of biomechanical properties of the fibrous capsule
of the eye in patients with primary open-angle glaucoma.......................7
V.V. Agafonova, E.F. Barinov, M.Z. Frankovska-Gerlak,
O.N. Sulaeva, R.S. Kerimova, N.B. Khaludorova, P.E. Brizhak
Ocular hydrodynamics – structural determinants and macular
mechanisms (part 2)............................................................................12
V.D. Kunin, A.A. Redid
Editorial board:
Alekseev V.N. – professor (St.-Petersburg)
Aliyev A.G.-D. – professor (Makhachkala)
Kurysheva N.I. – professor (Moscow)
Lebedev O.I. – professor (Omsk)
Loskutov I.A. – Ph.D. (Moscow)
Strakhov V.V. – professor (Yaroslavl)
Effectiveness of long term case follow-up of patients with
primary open-angle glaucoma.............................................................. 18
Executive Secretary
Petrov S.Y. – Ph.D.
Results of case follow-up and out-patient phase of treatment
of patients with primary open-angle glaucoma.....................................31
Editorial council:
Avetisov S.E. – Member of the Russian
Academy of Medical Sciences, professor
T.G. Tlupova
(Moscow)
Astakhov Y.S. – professor (St.-Petersburg)
Botabekova T.K. – professor (Almaty)
Volkov V.V. – professor (St.-Petersburg)
Egorov E.A. – professor (Moscow)
Mamikonyan V.R. – professor (Moscow)
Moshetova L.K. – Member of the Russian
Academy of Medical Sciences, professor
(Moscow)
Pasechnikova N.V. – professor (Odessa)
John Thygesen – professor (Danmark)
Josef Flammer – professor (Switzerland)
G bor Holl – professor (Hungary)
Literature Editor Velichko O.M.
Translator Dugina A.E.
Tel. for advertising proposals:
8 499-766-49-73; 8 917-541-70-73.
Editorial staff is not responsible for content of
advertising materials and has not possibilities
to return and review manuscripts.
Reprint and any reproduction of materials
and illustrations from the journal «GLAUKOMA.
Zhurnal NII Glaznyh Bolezney RAMN» is possible
only on permission of the editorial staff.
The publication date for the journal
is december 2012.
Circulation 1000 copies.
Published by the LLC «Publishing house «April».
© «GLAUKOMA. Zhurnal NII Glaznyh
Bolezney RAMN», 2012
Editorial Office address:
Scientific Research Institute of Eye Diseases
of the Russian Academy of Medical Sciences
119021, Rossolimo str., 11, Moscow, Russia
Tel.: +7 (499) 248-74-43
E-mail: postmaster@glaucomajournal.ru
http://www.glaucomajournal.ru
Publishing House address:
119991, Moscow, Bolshaya Polyanka, 44/2
Tel.: +7 (495) 640-32-24
E-mail: aprilpublish@mail.ru
Printed by «CAPITAL PRESS».
N.I. Kurysheva, T.N. Kiseleva, E.Yu. Irtegova
Venous ocular blood flow in primary open-angle glaucoma..................24
M.M. Bikbov, A.E. Babushkin, L.H. Murova, E.N. Matuyhina
Diagnostic value of early changes in visual acuity under
low level illumination conditions in patients with glaucoma
and cataract.........................................................................................36
A.G. Shchuko, T.N. Iureva
Pigmentary dispersion syndrome. Part 1. Peculiarities
of formation, basis of clinical classification...........................................39
T.K. Botabekova, G.E. Begimbaeva, E.K. Chuikeeva, U.V. Krasnoperova
Risk factors of development of secondary post-traumatic
glaucoma in patients with iris damage..................................................46
V.P. Erichev, G.K. Asratyan
Efficiency and safety of micro-shunt implantation
in primary glaucoma............................................................................50
A.U. Slonimskij, I.B. Alekseev, S.S. Dolgij, A.R. Korigodskij
New biodegradable drainage «Glautex» in the surgical treatment
of glaucoma..........................................................................................55
B.T. Buzrukov, Yu.A. Hamroeva
Surgical treatment of congenital glaucoma by creating three
ways of outflow in combination with the autoscleral drainage
implantation.........................................................................................60
A.D. Chuprov, K.C. Ivonin, A.A. Zamyrov, U.V. Kudryavtseva
Multifocal IOLs implantation in glaucoma............................................66
Review of literature
G.M. Stolyarov, O.I. Lebedev, A.V. Zolotaryov, E.V. Karlova
Uveoscleral outflow of aqueous humor: theoretical aspects
and research opportunities...................................................................70
I.K. Namazova
Some features of post-traumatic glaucoma in senile
patients group......................................................................................77
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 617.713 : 617.7-007.681
Особенности биомеханических свойств
фиброзной оболочки глаза у пациентов
с первичной открытоугольной глаукомой
С.Э. Аветисов, И.А. Бубнова, С.Ю. Петров, А.А. Антонов, В.С. Рещикова
ФГБУ «НИИ глазных болезней» РАМН, Москва
Резюме
Abstract
Оценка биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза пациентов с первичной открытоугольной
глаукомой разных стадий при одинаковом уровне внутриглазного давления важна для диагностики и трактовки результатов тонометрии.
Целью работы явилось исследование биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза у пациентов
с первичной открытоугольной глаукомой.
В данной работе обобщены результаты обследования
800 пациентов (1076 глаз) с компенсированной первичной открытоугольной глаукомой, в возрасте от 45 до 75
лет, находившихся на медикаментозном лечении. По
стадиям глаукомы: I – 288 глаз, II – 414 глаз, III – 374
глаза. Исследование биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза и внутриглазного давления с помощью динамической двунаправленной аппланации роговицы выполняли на приборе Ocular Response Analyzer.
Контролировали толщину роговицы в центральной зоне,
состояние полей зрения и диска зрительного нерва.
Толщина роговицы в центральной зоне была примерно
одинаковой в группах, в среднем около 560 мкм. При роговично-компенсированном ВГД в среднем около 16 мм рт.ст.
с увеличением стадии глаукомы наблюдали содружественное снижении фактора резистентности роговицы, корнеального гистерезиса и времени достижения первой
аппланации. У пациентов с далеко зашедшей глаукомой
отмечается выраженное достоверное (p<0,05) снижение
всех показателей: фактора резистентности в среднем на
1,4 мм рт.ст., корнеального гистерезиса – на 0,7 мм рт.ст.
и времени достижения первой аппланации на 0,37 мс.
Кроме того, особенности биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза у пациентов с ПОУГ могут влиять
на точность определения офтальмотонуса.
Ключевые слова: глаукома, роговица, склера, фиброзная оболочка глаза, центральная толщина роговицы, фактор резистентности роговицы, внутриглазное давление.
S.E. Avetisov, I.А. Bubnova, S.Yu. Petrov, А.А. Antonov,
V.S. Reshchikova
Peculiarities of biomechanical properties
of the fibrous capsule of the eye in patients
with primary open-angle glaucoma
Evaluation of biomechanical properties of cornea and
sclera in patients with different stages of glaucoma and
similar IOP level is useful for diagnostics and interpretation
of tonometry results.
The aim of the research was to determine biomechanical
properties of the fibrous capsule of the eye in the patients
with POAG.
Methods: one thousand seventy six eyes of 800 patients
aged 45 to 75 years with medicamentally compensated openangle glaucoma were recruited in three groups with different
stages of glaucoma: I – 288 eyes; II – 414 eyes and III – 374
eyes. The biomechanical properties of corneal hysteresis (CH),
corneal resistance factor (CRF), corneal-compensated IOP
(IOPcc) and analog of Goldmann applanation tonometry (IOPg)
were measured with the ocular response analyser (ORA).
Main outcome measures were standard automated perimetry
parameters, central corneal thickness and cup-to-disc ratio.
Results: the mean central corneal thickness was about
560 µm in all groups. Mean corneal-compensated IOP was
similar to that reported in previous studies (16 mm Hg).
We observed conjoined decrease of CRF, CH and timing of
first applanation with glaucoma progression. In advanced
glaucoma we found statistically significant (p<0.05) decrease
of CRF on 1.4 mmHg, CH – on 0.7 mmHg and timing of first
applanation on 0.37 ms.
Conclusion: biomechanical properties of the cornea
and sclera in patients with glaucoma may affect the results
of tonometry.
Key words: glaucoma, cornea, sclera, fibrous eye cover,
central corneal thikness, corneal resistance factor, intraocular pressure.
Для корреспонденции:
Аветисов Сергей Эдуардович – академик РАМН, профессор, директор ФГБУ «НИИ глазных болезней РАМН».
Бубнова Ирина Алексеевна – доктор медицинских наук, научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории
коррекции зрения ФГБУ «НИИ глазных болезней РАМН».
Петров Сергей Юрьевич – кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела глаукомы ФГБУ «НИИ глазных
болезней РАМН». Е-mail: post@glaucomajournal.ru
Антонов Алексей Анатольевич – кандидат медицинских наук, научный сотрудник отдела глаукомы ФГБУ «НИИ глазных
болезней РАМН». Е-mail: niigb@narod.ru
Рещикова Валерия Сергеевна – младший научный сотрудник отдела глаукомы ФГБУ «НИИ глазных болезней РАМН».
Е-mail: kaleria3@yandex.ru
ГЛАУКОМА 4/2012
7
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
А
ктуальность исследования биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза обусловлена рядом клинических потребностей,
основной из которых является правильная
интерпретация показателей внутриглазного давления (ВГД) и, как следствие, – адекватная оценка
уровня офтальмотонуса для мониторинга глаукомного процесса [1, 7, 11, 13, 15].
Очевидно, что взаимосвязь биомеханических
свойств фиброзной оболочки глаза и внутриглазного давления достаточно сложна. Взаимное влияние данных параметров может затруднять анализ результатов научных исследований, поскольку
изменение офтальмотонуса моделирует свойства
роговицы и склеры, а их упругость в свою очередь
влияет на точность тонометрии [2]. Согласно большинству современных исследований, ведущим звеном в патогенезе развития глаукомной оптиконейропатии является нетолерантный уровень ВГД [6].
Поэтому вероятно, что с биомеханическими свойствами фиброзной оболочки глаза связаны некоторые клинические ситуации, когда при достижении давления цели продолжается прогрессирование глаукомной нейропатии и, наоборот, при
существенно повышенном ВГД не выявляются признаки глаукомного поражения. Кроме того, в ряде
научных работ авторы выдвигают новые гипотезы патогенеза ПОУГ, которые связывают развитие и прогрессирование глаукомного процесса со
свойствами роговицы и склеры, такими как толщина, ригидность и др. [4, 5, 8-10]. Существуют
исследования, опровергающие взаимосвязь биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза
и глаукомы [12, 14].
В данной ситуации представляет интерес объективная оценка биомеханических свойств фиброзной
оболочки глаза пациентов с первичной открытоугольной глаукомой разных стадий при одинаковом
уровне роговично-компенсированного внутриглазного давления. Выявление особенностей, характерных для данного заболевания, может расширить
список диагностических критериев и упростить как
ранее выявление глаукомы, так и определение стадии патологического процесса.
Цель работы – исследование биомеханических
свойств фиброзной оболочки глаза у пациентов
с первичной открытоугольной глаукомой.
Материал и методы
В данной работе обобщены результаты обследования 800 пациентов (1076 глаз) с компенсированной первичной открытоугольной глаукомой,
ранее не подвергавшихся офтальмохирургическим
операциям. Возраст исследованных пациентов
был в диапазоне от 45 до 75 лет и в среднем составил 62,8±13,1 года. Более старые люди намеренно
не были включены в исследование, так как у них
8
выявлено выраженное возрастное снижение исследуемых биомеханических параметров [3]. Критерии включения в группу исследования: симптомы
глаукомной оптической нейропатии I-III стадии по
данным офтальмоскопии и статической периметрии, без признаков прогрессирования в течение
6 месяцев; открытый угол передней камеры; отсутствие другой патологии, приводящей к повышению
внутриглазного давления. Критерии исключения из
исследования: острота зрения менее 0,5; наличие
прочих видов глауком и причин повышения офтальмотонуса; величина переднезадней оси глаза менее
21,5 и более 25 мм; кривизна роговицы менее 41
и более 45 дптр.
Пациентам проводили стандартное офтальмологическое обследование, включавшее визометрию, биомикроскопию, гониоскопию, офтальмоскопию и периметрию. Статическую периметрию
проводили на анализаторе поля зрения Humphrey
Field Analyzer II 750i (Zeiss, Германия). Применяли пороговые программы исследования стратегии
SITA-Standard. Анализировали показатели среднего отклонения (mean deviation – MD) и среднеквадратичного отклонения (pattern standart deviation
– PSD), рассчитываемые прибором автоматически
с учетом собственной базы данных. При обратной
офтальмоскопии на щелевой лампе с помощью диагностической линзы MaxField High Mag 78D (Ocular
Instruments, США) оценивали диск зрительного
нерва, его размер и форму; локализацию, форму
и глубину экскавации, соотношение ее размера
к диаметру ДЗН; положение сосудистого пучка и
состояние нейроретинального пояска по сегментам. В дополнение к стандартным методикам проводили офтальмометрию и определение величины
переднезадней оси глаза (ПЗО).
Исследование вязкоэластических свойств
фиброзной оболочки глаза и внутриглазного давления с помощью динамической двунаправленной аппланации роговицы выполняли на приборе Ocular Response Analyzer (ORA) (Reichert, США).
Оценивали стандартные показатели, включенные
в протокол исследования: тонометрические (близкий к тонометрии по Гольдману – IOPg и так называемое роговично-компенсированное ВГД – IOPcc),
а также два параметра, отражающих биомеханические свойства роговицы – фактор резистентности роговицы (CRF), характеризующий ее упругие
свойства и прямо коррелирующий с ее толщиной,
и роговичный гистерезис (CH), который отражает
способность роговицы поглощать энергию воздушного импульса. Контролировали индекс качества
измерения (Waveform Score) и не использовали
в расчетах измерения с WS < 5, среднее значение
этого показателя составило 7,6±1,6. Толщину роговицы в центральной зоне измеряли с помощью ультразвукового пахиметра, встроеного в биомеханический анализатор.
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Все пациенты находились под наблюдением
в отделе глаукомы ФГБУ НИИ глазных болезней
РАМН. Первый визит включал полное обследование
описанными методами и при необходимости коррекцию медикаментозной гипотензивной терапии
с контролем роговично-компенсированного давления. После достижения целевого уровня ВГД пациенту назначали динамическое наблюдение через
6 месяцев. При отсутствии отрицательной динамики периметрических индексов, состояния нейроретинального пояска ДЗН и уровня офтальмотонуса
использовали результаты обследования с помощью
метода двунаправленной пневмоаппланации роговицы в данной работе.
Пациенты были разделены на группы по стадиям глаукомы:
I стадия – 200 пациентов (288 глаз);
II стадия – 300 пациентов (414 глаз);
III стадия – 300 пациента (374 глаза).
Если на разных глазах одного пациента выявляли разные стадии глаукомы, использовали данные по
одному глазу с более выраженными изменениями,
а второй не включали в исследование.
В качестве контрольной группы мы использовали опубликованные ранее результаты пациентов
соответствующего возраста [3].
Статистическую обработку данных проводили в программе MS Excel, использовали методы
параметрической статистики для описания данных
и выявления корреляционных взаимоотношений.
Рис. 1. Показатели внутриглазного давления, определяемые с помощью двунаправленной пневмоаппланации
роговицы, в группах исследования
Результаты и обсуждение
Исследование толщины роговицы в центральной зоне не выявило значимых различий между
контрольной группой и группами исследования.
Среднее значение и стандартное отклонение данного параметра соответствовали статистической
норме (табл. 1). Таким образом, группы пациентов были стандартизованы по толщине роговицы,
и исключено влияние этого показателя на определение биомеханических свойств.
Контроль внутриглазного давления в процессе
исследования, назначение адекватной медикаменТаблица 1
Толщина роговицы в центральной зоне
в различных группах
Группа исследования
Толщина роговицы в центральной зоне (M± ), мкм
Контроль
563±36
I стадия
558±29
II стадия
559±39
III стадия
559±36
ГЛАУКОМА 4/2012
Рис. 2. Распределение разности IOPcc-IOPg в группах
исследования
тозной терапии и тщательный отбор пациентов
позволили провести биомеханические исследования в группах с глаукомой при одинаковом уровне
роговично-компенсированного давления. Данный
показатель офтальмотонуса следует считать наиболее достоверным, поскольку он учитывает индивидуальные особенности строения глаза и практически от них не зависит. Средние значения роговично-компенсированного внутриглазного давления в трех группах исследования соответствовали
среднестатистической норме и достоверно не отличались. Показатель, аналогичный тонометрии по
Гольдману, был примерно равен в 1-й и 2-й группах
и существенно снижен в третьей (рис. 1).
Такое различие IOPcc и IOPg указывает на снижение жесткости фиброзной оболочки глаза у пациентов с III стадией глаукомы. Вообще разность данных показателей мы расцениваем как «биомеханическую поправку тонометрии». Положительная
поправка характерна для глаз с «мягкой» фиброзной оболочкой, а отрицательная – с «твердой».
Распределение значений этого показателя представлено на рис. 2.
9
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Таблица 2
Значения биомеханических показателей фиброзной оболочки глаза (M± )
в группах исследования
Группа
CRF, мм рт.ст.
CH, мм рт.ст.
Time In, мс
Контроль
11,4±1,9
10,9±1,4
8,00±0,50
I стадия
10,8±2,1
10,7±1,8
7,80±0,42
II стадия
10,6±2,0
10,6±1,7
7,79±0,40
III стадия
10,0±1,9
10,2±1,5
7,63±0,39
Время достижения первой аппланации, мс
У пациентов с далеко зашедшей глаукомой отмечается выраженное достоверное (p<0,05) снижение
всех показателей, определяемых с помощью двунаправленной пневмоаппланации роговицы.
Выводы
Рис. 3. Зависимость времени достижения первой аппланации от стадии глаукомы
Описанная тенденция подтверждается изменением времени достижения первой аппланации
(Time In) в зависимости от стадии глаукомы. В группе контроля этот показатель максимальный, что
может быть связано с немного большим средним
уровнем ВГД. Умеренное снижение Time In между
первой и второй стадиями глаукомы и выраженное – между второй и третьей, по нашему мнению,
характеризует изменение устойчивости фиброзной
оболочки к деформации воздухом (рис. 3).
Обобщая полученные результаты, можно привести сводную таблицу значений биомеханических
показателей фиброзной оболочки глаза (табл. 2),
из которой видно, что прогрессирование глаукомы
отражается в содружественном снижении фактора резистентности роговицы, корнеального гистерезиса и времени достижения первой апланации.
При этом соотношение CH и CRF остается примерно равным единице.
Изменения биомеханических параметров фиброзной оболочки глаза на первой и второй стадиях глаукомы сопоставимы и носят, в сравнении
с контролем, характер статистической тенденции.
10
1. Исследование с помощью двунаправленной
аппланации роговицы позволяет выявлять биомеханические особенности фиброзной оболочки глаза
при первичной открытоугольной глаукоме.
2. Оценка и сравнение показателей в различных группах пациентов предполагает проведение
исследований при одинаковом уровне внутриглазного давления.
3. При обследовании пациентов с первичной открытоугольной глаукомой на фоне нормализованного ВГД выявлено снижение биомеханических параметров фиброзной оболочки в сравнении
с нормой.
4. Особенности биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза у пациентов с ПОУГ могут
влиять на точность определения офтальмотонуса.
Литература
1. Аветисов С.Э., Бубнова И.А., Антонов А.А. Исследование
биомеханических свойств роговицы у пациентов с нормотензивной и первичной открытоугольной глаукомой
// Вестн. офтальмологии. – 2008. – № 5. – С. 14-16.
2. Аветисов С.Э., Бубнова И.А., Антонов А.А. Исследование влияния биомеханических свойств роговицы на
показатели тонометрии // Бюллетень СО РАМН. –
2009. – № 4. – С. 30-33.
3. Аветисов С.Э., Бубнова И.А., Антонов А.А. К вопросу
о нормальных значениях биомеханических параметров фиброзной оболочки глаза // Глаукома. – 2012.
– № 3. – С. 3-8.
4. Акопян А.И. Дифференциально-диагностические критерии изменений диска зрительного нерва при глаукоме и миопии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. –
М., 2008. – 24 с.
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
5. Акопян А.И., Еричев В.П., Иомдина Е.Н. Ценность биомеханических параметров глаза в трактовке развития глаукомы, миопии и сочетанной патологии //
Глаукома. – 2008. – № 1. – С. 9-14.
6. Еричев В.П. Ранняя диагностика глаукомы: не существует простых и надежных решений // Глаукома:
проблемы и решения: Всерос. научно-практ. конф.:
Сб. научн. ст. – М., 2004. – С. 43-46.
7. Еричев В.П., Еремина М.В., Якубова Л.В. и др. Анализатор биомеханических свойств глаза в оценке вязкоэластических свойств роговицы в здоровых глазах //
Глаукома. – 2007. – Т. 6. – № 1. – С. 11-15.
8. Иомдина Е.Н., Игнатьева Н.Ю., Данилов Н.А. и др.
Биохимические и структурно-биомеханические особенности матрикса склеры человека при первичной
открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальмологии. –
2011. – № 6. – С. 10-14.
9. Светлова О.В., Дроздова Г.А., Балашевич Л.И. и др.
Морфофизиологические особенности строения склеры глаза человека как ключевого звена в формировании уровня внутриглазного давления в норме и при
глаукоме // Морфология. – 2009. – Т. 136. – № 5. –
С. 5-10.
10. Страхов В.В., Алексеев В.В. Патогенез первичной глаукомы – все или ничего // Глаукома. – 2009. – № 2. –
С. 40-52.
11. Ang G.S., Bochmann F., Townend J., et al. Corneal biomechanical properties in primary open angle glaucoma
and normal tension glaucoma // J. Glaucoma. – 2008. –
Vol. 17. – No. 4. – P. 259-262.
12. Hirnei C., Neubauer A.S., Yu A., et al. Corneal biomechanics measured with the ocular response analyser in
patients with unilateral open-angle glaucoma // Acta
Ophthalmologica. – 2011. – Vol. 89. – P. 189-192.
13. Luce D.A. Determining in vivo biomechanical properties of the cornea with an ocular response analyzer //
J. Cataract Refract. Surgery. – 2005. – Vol. 31. – No. 1. –
P. 156-162.
14. Mansouri K., Leite M.T., Weinreb R.N., et al. Association
between corneal biomechanical properties and glaucoma
severity // Am. J. Ophthalmol. – 2012. – Vol. 153. – No. 3. –
P. 419-427.
15. Sullivan-Mee M., Billingsley S.C., Patel A.D., et al. Ocular
Response Analyzer in subjects with and without glaucoma // Optom. Vis. Sci. – 2008. – Vol. 85. – No. 6. –
P. 463-470.
Поступила в печать 23.10.2012
ГЛАУКОМА 4/2012
11
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 617.749 : 617.7-007.681
Гидродинамика глаза – структурные детерминанты
и молекулярные механизмы (часть 2)
В.В. Агафонова, Э.Ф. Баринов1, М.З. Франковска-Герлак, О.Н. Сулаева1,
Т.В. Соколовская, Р.С. Керимова, Н.Б. Халудорова, П.Е. Брижак
ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова», Россия, Москва
1
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Украина, Донецк
Резюме
Abstract
Интерес офтальмологов к морфологии ТС связан
с поиском критериев оценки конвекционного оттока
жидкости из передней камеры в венозный синус.
Возрастные изменения в трабекулярном эпителии,
описанные в литературе, во многом эквивалентны
патоморфологическим изменениям, наблюдаемым в
углу передней камеры (УПК) при глаукоме. Для глаукомы также характерно утолщение трабекул, их склероз,
особенно в кортикальной зоне, фрагментация коллагена, дегенерация эндотелия на трабекулах, повышение
фагоцитоза пигментных гранул, появление депозитов
в базальной мембране. Данные совпадения заставляют
более внимательно исследовать показатели функциональной активности структурных элементов трабекулярной сети (ТС) в норме, в процессе старения и
при различных вариантах глаукомы. В перспективе
это позволит совершенствовать критерии диагностики
и прогнозирования нарушений дренажной функции
ТС УПК глаза.
Ключевые слова: глаукома, трабекулярная сеть,
угол передней камеры, отток жидкости, цилиарное
тело, шлеммов канал, трансцеллюлярный транспорт,
конвекционный ток.
V.V. Agafonova, E.F. Barinov, M.Z. Frankovska-Gerlak, O.N. Sulaeva,
T.V. Sokolovskaya, R.S. Kerimova, N.B. Khaludorova, P.E. Brizhak
Ocular hydrodynamics – structural
determinants and macular mechanisms (part 2)
The interest of ophthalmologists in trabecular meshwork (TM) morphology is concerned with searching of estimation criteria for convection outflow of aqueous humor
from anterior chamber into venous sinus.
Age-related alterations in the trabecular epithelium
described in literature, to a large extent are equivalent to
pathomorphological changes observed in the anterior chamber angle in patients with glaucoma. Trabeculae thickening,
their sclerosis, especially in cortical zone, collagen fragmentation, endothelium degeneration on trabeculae, phagocytosis increase of pigment granules, deposits appearance in
the basal membrane are also typical for glaucoma. These
coincidences induces to study more carefully factors of functional activity of TM structural elements in the norm, aging
process and in different glaucoma variations. In prospect
it will allow to improve diagnostics and prognostication of
disorders in TM drainage function of anterior chamber angle.
Key words: glaucoma, trabecular meshwork, anterior
chamber angle, aqueous humor outflow, ciliary body, canal
of Schlemm, trans-cellular transport, convection flow.
Для корреспонденции:
Баринов Эдуард Федорович – доктор медицинских наук, профессор, академик АН Высшей школы Украины, Соросовский
профессор, заведующий кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии Донецкого национального медицинского университета
им. М. Горького.
Сулаева Оксана Николаевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии Донецкого
национального медицинского университета им. М. Горького. E-mail: barinoff@dsmu.edu.ua
Агафонова Виктория Вениаминовна – доктор медицинских наук, главный научный сотрудник отдела хирургической коррекции
и профилактики миопии ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова».
Франковска-Герлак Малгожата Збигневна – кандидат медицинских наук, научный сотрудник отдела хирургической коррекции
и профилактики миопии ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова». E-mail: ggierlak@list.ru
Соколовская Татьяна Викторовна – кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела хирургического лечения
глаукомы ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова».
Брижак Полина Евгеньевна – врач-офтальмолог, аспирант ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова».
E-mail: pbrizhak@yandex.ru
Халудорова Наталья Будаевна – врач-офтальмолог, аспирант ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова».
Керимова Рашида Сардаровна – врач-офтальмолог, кандидат медицинских наук, ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза»
им. акад. С.Н. Федорова».
12
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Система оттока водянистой влаги
Угол передней камеры (УПК) глаза расположен
между корнем радужки и периферической зоной
роговицы и является ключевой дренажной системой водянистой влаги (ВВ) [1]. Существуют индивидуальные особенности (вариабельность) размеров передней камеры (ПК) и величины УПК.
УПК шире при миопии и уже при дальнозоркости.
Показано существование зависимости между развитием УПК и активностью ключевого фермента
синтеза меланина – тирозинкиназы [16]. Нарушение экспрессии данного фермента сопровождается
диcморфогенезом структур ПК, что ведет к гипоплазии ПК и сближению поверхностей роговицы и
радужки [7]. Результатом диcморфогенеза (гипоплазии) трабекулярной сети (ТС) является развитие
глаукомы. Введение L-ДОФА (дигидроксифенилаланина) в процессе эмбриогенеза значительно снижало выраженность диспластических нарушений [16].
Структуры УПК:
– передняя поверхность цилиарного тела (ЦТ) –
представляет собой вогнутую часть (синус) и соответствует верхушке УПК. Передняя поверхность ЦТ
имеет пигментные клетки, его цвет варьирует, но
всегда темнее, чем цвет радужки. Сокращение ЦТ
ведет к натяжению склеральной шпоры, что, с одной
стороны, поддерживает открытым просвет шлеммова канала (ШК), а с другой – может модулировать
кровоток в главном артериальном кольце [9];
– отростки радужки, способствующие фиксации ее корня – полупрозрачные пучки, направленные вертикально вверх от корня радужки и соединяющиеся со средней частью увеальной сети [1].
Они пигментированы, толще у основания и истончаются по направлению вверх (видны только в 35%
глаз);
– трабекулярная сеть (ТС) (см. ниже);
– линия Швальбе (ЛШ) – располагается по
переднему краю ТС в области окончания задней
части десцеметовой мембраны (ДМ) на границе
между роговицей и склерой. Хорошо видимая ЛШ
регистрируется только у 15-20% здоровых людей
[2]. Выраженная ЛШ представлена коллагеновыми
волокнами, включает также эластические волокна, ориентированные параллельно лимбу, и отчасти – вдоль увеальных трабекул. ЛШ также считается границей между корнеальным и трабекулярным
эндотелием [24]. В процессе старения в области ЛШ
появляются тельца Гассаля-Генле;
– задняя поверхность роговицы – выстлана
эндотелием, лежащим на толстой ДМ. Последняя
представляет собой гомогенную пластину толщиной
около 10 нм, образованную сетью волокон, среди
которых превалируют коллагены I, V и VIII типов,
которая содержит многочисленные сульфатированные гликозаминогликаны (ГАГ) [1]. С роговицы ДМ
распространяется на периферию в сторону склеры
ГЛАУКОМА 4/2012
и ТС, формируя гребенчатую связку. Пучки этой
связки пенетрируют ЦТ и склеру, помогая поддерживать нормальную кривизну роговицы путем
натяжения ДМ.
Важным структурным элементом, во многом
определяющим клинические проявления глаукомы,
является эндотелий роговицы (ЭР). Несмотря на
кажущуюся простоту строения, эта ткань определяет транспорт между роговицей и ВВ.
Морфологически ЭР представлен слоем плоских клеток, которые связаны между собой с помощью адгезивных поясков при слабом развитии
плотных контактов и десмосом. В эндотелиоцитах много митохондрий, пузырьков, хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть (ГрЭС)
и аппарат Гольджи, латеральная поверхность плазмолеммы богата Nа+,К+-АТФазой и бикарбонатзависимой Mg 2+-ATPазой. Плазмолемма богата
аквапорином – AQP1, что обеспечивает транспорт
воды из ВВ и поддержание гидрофильности стромы роговицы [15]. Клетки эндотелия имеют ограниченную способность к пролиферации, что связывают с химическим составом ДМ. Взаимодействие
с ней приводит к контактному торможению и ингибированию пролиферации и миграции эндотелиоцитов.
Ключевым структурным комплексом, с которым связывают патогенез глаукомы и разработку
новых методов ее коррекции, является ТС. Последняя представляет собой комплекс переплетенных
трабекул (лучей), заполняющих треугольное пространство УПК. Вершина лучей ТС направлена
в сторону глубоких корнеальных пластин и периферической части ДМ [1]. Основание пространства связано с комплексом структур, включая
склеральную шпору, переднюю поверхность ЦТ
и корень радужки. Указанные структуры формируют границы для корнеосклеральных, увеальных
трабекул и отростков радужки. Между поверхностью наружных трабекул (расположенных ближе
к склере) и эндотелиальной выстилкой ШК расположена зона соединительной ткани (СТ), богатая клетками – юкстаканаликулярная зона (ЮКЗ).
Внутренняя часть ТС непосредственно обращена
в ПК [1].
В состав ТС входят: отростки радужки (гребенчатые волокна), увеальные трабекулы (синонимы:
цилиарные, цилиокорнеальные или увеокорнеальные), корнеосклеральные трабекулы, юкстаканаликулярный регион.
Увеальные трабекулы формируют сеть кпереди
от склеральной шпоры, они прозрачные, бесцветные, могут быть и пигментированными. Между увеальными трабекулами имеются широкие пространства, через которые может быть видна корнеосклеральная сеть. Корнеосклеральная сеть расположена
между склеральной шпорой и роговицей; распространяется вглубь к периферическим корнеальным
13
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
пластинам и медиально до внутренней части ДМ.
Юкстаканаликулярный регион (ЮКР) – слой СТ,
ограниченный изнутри эндотелием, выстилающим
ШК, а снаружи – корнеосклеральными пластинками [6].
С трабекулярной стороны толщина ЮКР варьирует от 2 до 20 мкм. Основная масса данной зоны
представлена 2-5 слоями клеток и фиброзных элементов (параллельно расположенных коллагеновых
фибрилл и сетевидно расположенных эластических
волокон). Здесь определяются базальные мембраны
(БМ), микрофибриллы и коллагены, формирующие
«закрученные» волокна [12].
Основным клеточным компонентом ЮКЗ являются эндотелиальные клетки, тесно взаимосвязанные с эндотелиальной выстилкой ТС. Клетки имеют
длинные разветвленные отростки, контактирующие с таковыми соседних клеток; отростки соединяются между собой с помощью плотных контактов (ПлК), десмосом и щелевидных соединений
(ЩС). Обладают электрической и ионотранспортной активностью [10, 24]. Клетки, расположенные
вблизи эндотелия ШК, могут формировать общую
базальную мембрану (БМ). В результате образуется двухслойная мембрана, покрытая с двух сторон эндотелиоцитами. В цитоплазме клеток много
филаментов, формирующих цитоскелет [4]. С возрастом в эндотелиоцитах увеличивается количество фагосом и остатков фагоцитированного материала, пигмента и миелиноподобных телец.
В центре каждого луча ТС располагается плоский тяж, который включает пучок коллагеновых
волокон, окруженный эластическими элементами.
Последние слабее развиты в увеальных трабекулах
и более многочисленны в центральных. Снаружи
волокнистый комплекс покрыт футляром стекловидного слоя (по Зальцману – стекловидная мембрана;
согласно современной терминологии – субэндотелиальный слой), который считается продолжением
ДМ [1]. Между переплетенными корнеосклеральными волокнами располагаются свободные щелевидные отверстия – фонтановы пространства (ФП),
выстланные эндотелием. Эндотелиальная выстилка
может быть прерывистой.
Эндотелиоциты, покрывающие трабекулы,
уникальны по своим структурно-функциональным
особенностям. Они продуцируют компоненты БМ
и кортикальной зоны трабекулы, включая: тенасцин, фибронектин, ламинин, коллаген XIV типа,
SPAPC, хондроитинсульфат, фибромодулин, гиалуроновую кислоту [23]. Характерной особенностью эндотелиоцитов ТС является наличие направленных от базальной поверхности к кортикальной
зоне отростков, поверхность которых экспрессирует рецепторы к компонентам межклеточного
вещества (МКВ) (синдекан (CD44), интегрины),
а также мембранно-ассоциированные протеогликаны (бигликан, синдекан) [6, 19].
14
В цитоплазме эндотелиоцитов развиты ГрЭС
и комплекс Гольджи, митохондрии и лизосомы.
Это свидетельствует о развитой синтетической и
секреторной деятельности клеток. Причем продукты секреции трабекулярных клеток поступают как
в направлении БМ, так и на люминальную поверхность эндотелиоцитов [19]. Помимо гликокаликса,
их поверхность покрыта толстым слоем мукополисахаридов и протеогликанов, которые не только
накапливаются на поверхности трабекул, регулируя поверхностное натяжение, но и заполняют фонтановы пространства [6]. Это объясняет высокий
уровень экспрессии и секреции в ВВ матриксных
металлопротеиназ (ММР) [5], среди которых ведущая роль отводится ММР-2 (желатиназа А), ММР-3
– стромелизину и ММР-9 – желатиназе В (см. ниже).
В области соединения клеток друг с другом их
плазмолеммы формируют многочисленные межклеточные контакты (адгезионные пояски, щелевидные
соединения и плотные контакты) [10]. При этом
парацеллюлярный транспорт через трабекулы лимитирован высоким содержанием плотных контактов,
маркером которых считается белок плотных соединений (zonula occludence – ZO-1). Наиболее высокая
их экспрессия выявляется в эндотелии ШК, формирующего последнюю линию барьера на пути транспорта жидкости из ПК в венозный синус. Экспрессия ZO-1 обеспечивает высокие барьерные свойства эндотелия. В цитоплазме трабекулярных клеток
определяются признаки интенсивного транспорта веществ путем эндоцитоза. Его интенсивность
проявляется количеством пиноцитозных пузырьков, вакуолей и мультивезикулярных телец [1, 18].
В эндотелии ШК могут определяться крупные и даже
гигантские вакуоли. Доказана способность эндотелиоцитов ТС активно фагоцитировать чужеродный
материал – например, меланин при дисперсии пигмента, встречающегося при пигментной глаукоме,
иридоциклите, травмах глаза и возрастных изменениях [2]. В трабекулах могут присутствовать макрофаги и другие фагоцитирующие клетки [7].
Интерес офтальмологов к морфологии ТС связан
с поиском критериев оценки конвекционного потока
жидкости из ПК в венозный синус. На сегодня основной причиной нарушения оттока ВВ считается ремоделирование ТС [12], которое сопровождается изменением морфологии и химического состава структур УПК. При анализе факторов, обеспечивающих
сопротивление оттоку жидкости, особую роль отводят трабекулярным пространствам. Полагают, что
их ширина и химический состав определяют до 75%
гидродинамического сопротивления, детерминируют скорость оттока и селективную проницаемость
дренажной системы для разных веществ [19, 25].
Важную роль в проницаемости ТС играет интенсивность трансцеллюлярного транспорта. В эндотелиоцитах, покрывающих трабекулы, описаны два
механизма транспорта:
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
– с помощью каналов – в частности, аквапорина-1 (AQP-1), который, являясь интегральным
белком, формирует канал для абсорбции и секреции воды [10, 15]. AQP-1 может также модулировать парацеллюлярный поток жидкости, изменяя
объем клеток, градиент давления и концентрации
веществ в разных участках ТС. Повышение экспрессии AQP-1 способствует усилению транспорта через
ТС и оттока ВВ [3, 24]. Показано, что дренаж ВВ
зависит от объема клеток ТС. Увеличение внутриклеточного объема может быть следствием усиления транспорта воды через плазмолемму при усилении экспрессии AQP-1, либо обусловлено нарушением энергетического обеспечения клетки [10].
В зависимости от эффективности сопряжения
AQP-1 с работой внутриклеточных сигнальных
систем, изменение объема клеток ТС усиливает или
снижает транспорт жидкости в сторону ШК, а также
сопровождается изменением их электрофизиологической и секреторной активности [11].
– посредством эндоцитоза (с участием рецепторов, клатрина и системы микрофиламентов, обеспечивающих внутриклеточный перенос эндоцитозных пузырьков) [5]. В эндотелиальных клетках
ТС описаны также механизмы фагоцитоза. Этот
феномен наблюдается, например, при дисперсии
пигмента. Поглощение меланина инициирует активацию лизосомального аппарата клеток. Однако
деградация меланина редко достигает финального этапа, и чаще всего гранулы окисленного меланина накапливаются в клетках ТС в составе резидуальных телец или мелано-липофусциновых гранул [11]. В условиях фотоэкспозиции такие изменения могут иметь фатальные последствия, учитывая
роль липофусцина и невосстановленного меланина в фотосенситизации и усилении свободнорадикального окисления (СРО) [7]. Последнее сопровождается изменением состава и свойств мембран
трабекулярных клеток, нарушением организации
межклеточных комплексов, проницаемости клеток
и изменением метаболизма МКВ [4, 25].
Регуляция структурно-функционального состояния клеток ТС определяется действием внеклеточных факторов и внутриклеточных процессов
(спектром мессенджеров, содержанием аденозинтрифосфата (АТФ), объемом клетки, состоянием
цитоскелета) [5, 6]. Гликокаликс эндотелиоцитов
ТС богат рецепторами, что определяет реактивность
этих клеток на действие нейротрансмиттеров (ацетилхолин, норадреналин, серотонин, дофамин),
гуморальных факторов ВВ (простагландины, оксид
азота, факторы роста) и лекарственных препаратов [18, 24]. Активация реакции эндотелиоцитов ТС
сопровождается изменениями микрофиламентов
цитоскелета ( -актин) [13, 24], транспорта веществ
через клетки [3] и стабильности межклеточных контактов [22]. Изменение структурно-функционального состояния клеток трабекул отражается на спектре
ГЛАУКОМА 4/2012
продуцируемых ими регуляторных молекул, в частности: факторов роста (EGF, FGF, TGF 1, CTGF) и
фактора фон Виллебрандта [14, 22]. Это отражается
на метаболизме межклеточного вещества и, в частности, проявляется дисбалансом между синтезом и
деградацией компонентов матрикса и протеогликанов на поверхности эндотелия [25]. Снижение скорости метаболизма МКВ (при снижении активности
ММР и повышении продукции тканевых ингибиторов ММР – ТIМР (ТIМР – тканевой ингибитор металлопротеиназ)) и накопление крупномолекулярных
протеогликановых комплексов ведет к повышению
сопротивления и уменьшению скорости реабсорбции жидкости в ТС [4, 11]. Ключевыми ферментами
деградации матрикса в ТС являются ММР-2, ММР-3
и ММР-9 [19]. При анализе роли данных ММР необходимо учитывать их субстратную специфичность.
Так, известно, что ММР-2 и ММР-9 расщепляют
денатурированные коллагены и нативный коллаген
IV, V, VII типов (то есть коллагены БМ), а также эластин и фибронектин [8]. ММР-9 относится к семейству желатиназ, продуцируемых преимущественно
клетками иммигрантами (моноциты-макрофаги,
лимфоциты); возможность их продукции клетками
эндотелия ТС – под сомнением [22]. Стромелизин
(ММР-3) расщепляет коллаген IV типа, протеогликаны, фибронектин, ламинин и эластин [17]. Помимо ММР, клетки ТС продуцируют также их тканевые
ингибиторы – преимущественно ТIМР-1 и ТIМР-2.
В ТС здоровых людей поддерживается баланс между
продукцией ММР и ТIМР на уровне 1:1 [20].
Благодаря продукции ММР, клетки ТС регулируют скорость обмена МКВ трабекул и протеогликанов в просвете ФП. Ремоделирование матрикса
за счет продукции ММР сопровождается уменьшением сопротивления и улучшением оттока ВВ через
ТС [11, 24]. Активация ММР, помимо изменения
состава матрикса, сопровождается повышением
мобилизации клеток – их пролиферацией и миграцией [8]. Это может быть связано с изменением
адгезивных контактов клеток с матриксом (расщепление фибронектина, ламинина) и ремоделированием цитоскелета [13].
Повышению содержания ТIМР в ВВ способствует гиперэкспрессия трансформирующего фактора роста (TGF ) и снижение оксигенации тканей
глаза (гипоксия). TGF индуцирует отложение межклеточного вещества вследствие снижения экспрессии протеаз и стимуляции продукции ингибиторов
матриксных протеиназ [14]. Не менее важным стимулятором продукции ТIМР является фактор роста
соединительной ткани (CTGF) – член семейства
регуляторных белков, регулирующих МКВ. Возрастание его экспрессии ассоциировано с развитием фибротических изменений. Повышение объема внеклеточного вещества (ВКМ) под действием
CTGF обусловлено усилением экспрессии коллагенов, а также изменением баланса ММР/ТIМР [11].
15
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
CTGF экспрессируется клетками ТС, ЦТ, эндотелиальными клетками сетчатки и в эпителии хрусталика при катаракте [25].
В клетках ТС при фотоэкспозиции и ишемии/
реперфузии происходит активация ферментных
систем:
– НАДФ-Н оксидазы (никотинамидадениндинуклеотидфосфат-оксидазы), обеспечивающей продукцию перекисей и оксидантов [3, 11];
– фосфолипаз С и А2, модулирующих Са 2+гомеостаз и метаболизм арахидоновой кислоты [12];
– NOS (синтазы оксида азота) и ферментов
антиоксидантной системы, белков теплового шока,
а также пептидов, обеспечивающих репарацию внутриклеточных молекул, включая дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) [18].
Особое значение изменений в функционировании внутриклеточных сигнальных систем и продукции регуляторных молекул имеет эндотелий
ШК, который не только контролирует метаболизм
субэндотелия и транспорт веществ из ВВ в кровь,
но также влияет на реологические свойства последней, модулируя агрегацию тромбоцитов и состояние коагуляционной системы плазмы крови [24].
С возрастом наблюдается увеличение толщины трабекулярных пластин (в 2-3 раза), увеличение
ширины кортикальной зоны и количества «закрученых» волокон в БМ, появление которых связывают
с полимеризацией материала БМ, вероятно, вследствие усиления секреторной активности трабекулярных клеток. При этом в центре трабекул отмечается фрагментация коллагеновых фибрилл [21].
Последние варьируют по диаметру и упакованы
менее компактно, благодаря чему усиливается формирование «закрученных» волокон коллагена. Аналогичные изменения наблюдаются в склеральной
шпоре и кольце Швальбе [2].
Трабекулярный эндотелий с возрастом становится тоньше, уменьшается количество клеток. В
цитоплазме отмечено увеличение депонированного пигмента, повышение содержания плотных
телец, липидных капель, аутофагосом и миелиноподобных структур [5]. Интересно, что описанные
в литературе возрастные изменения в трабекулярном эпителии во многом эквивалентны патоморфологическим изменениям, наблюдаемым в УПК при
глаукоме. Для глаукомы также характерно утолщение трабекул, их склероз, особенно в кортикальной
зоне, фрагментация коллагена, дегенерация эндотелия на трабекулах, повышение фагоцитоза пигментных гранул, появление депозитов в БМ [4].
Данные совпадения заставляют более внимательно
исследовать показатели функциональной активности структурных элементов ТС в норме, в процессе старения и при различных вариантах глаукомы.
В перспективе это позволит совершенствовать критерии диагностики и прогнозирования нарушений
дренажной функции ТС УПК глаза.
16
На сегодняшний день доминирующей терапевтической стратегией лечения глаукомы считается
гипотензивная терапия (баропротекция). Однако
накопленный за последние десятилетия фактический материал постепенно изменяет представления
о патогенезе глаукомы. Проблема глаукомы выходит за рамки только нейрооптикопатии зрительного нерва, вероятнее, это – синдром, обусловленный нейродегенеративными и иммунологическими
процессами в разных отделах зрительного анализатора. Очевидно, что нарушение любого звена регуляции функциональной системы неизменно приведет к активации каскада изменений в синергичных
и антагонистичных системах, отражающихся на
статусе клеток-мишеней глаза. В этом контексте
целесообразно сосредоточить внимание исследователей на принципиальных изменениях – универсальных по своим проявлениям, и в то же время
формирующих основу индивидуальной реактивности организма. Изучение генетических детерминант, определяющих молекулярные, морфологические и клинические нарушения в глазу, а также
выяснение механизмов патогенеза глаукомы позволит не только разработать тактику коррекции выявленных метаболических изменений, но и обосновать стратегию восстановления саногенетических
механизмов организма, нивелирующих развитие
патологического процесса.
Литература
1. Гистология // Под. ред. Афанасьева Ю.И., Юриной Н.А. – М.: Медицина, 2004.
2. Шмырева В.Ф., Зиангирова Г.Г., Мазурова Ю.В. Клинико-морфологическая характеристика дренажной
зоны склеры при глаукоме нормального внутриглазного давления // Вестн. офтальмологии. – 2007. –
№ 6. – С. 32-35.
3. Acott T.S., Wirtz M.K. Biochemistry of aqueous outflow
// The Glaucomas. – 1996. – Vol. 1. – P. 281-305.
4. Acott T.S. Trabecular extracellular matrix regulation
// Eds by Drance S.M., Neufeld A.H. // Pharmacology
of Glaucoma. – Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. –
P. 125-157.
5. Alvarado J.A., Alvarado R. A new insight into the cellular regulation of aqueous outflow: how trabecular meshwork endothelial cells drive a mechanism that regulates
the permeability of Schlemm’s canal endothelial cells //
Br. J. Ophthalmol. – 2005. – Vol. 89. – No. 11. – P. 15001505.
6. Alvarado J.A., Betanzos A., Franse-Carman L. Endothelia
of Schlemm’s canal and trabecular meshwork: distinct
molecular, functional, and anatomic features // Am.
J. Physiol. Cell Physiol. – 2004. – Vol. 286. – No. 3. –
P. C621-C634.
7. Alward W.L.M. Medical Management of Glaucoma //
N. Engl. J. Med. – 1998. – Vol. 339. – No. 18. – P. 12981307.
8. Bornstein P., Sage E.H. Matricellular proteins: extracellular modulators of cell function // Curr. Opin. Cell. Biol.
– 2002. – Vol. 14. – P. 608-616.
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
9. Burkitt H.G., Young B., Heath J.W. Wheater’s Functional
Histology. A text and colour atlas / 3rd ed. – Churchill
Livingstone, 2003.
10. Daniel S.W., Peppel K., O’Donnell M. Expression of aquaporin-1 in human trabecular meshwork cells: role in
resting cell volume // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. –
2001. – Vol. 42. – P. 1803-1811.
11. Fautsch M.P., Johnson D.H. Aqueous humor outflow:
what do we know? Where will it lead us? // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2006. – Vol. 47. – No. 10. – P. 41814187.
12. Fautsch M.P., Howell K.G., Vrabel A.M. Primary trabecular meshwork cells incubated in human aqueous humor
differ from cells incubated in serum supplements //
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2005. – Vol. 46. – No. 8. –
P. 2848-2856.
13. Filla M.S., Woods A., Kaufman P.L. 1 and 3 integrins
cooperate to induce syndecan-4-containing cross-linked
actin networks in human trabecular meshwork cells //
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2006. – Vol. 47. – No. 5. –
P. 1956-1967.
14. Fleenor D.L., Shepard A.R., Hellberg P.E. TGF 2-induced
changes in human trabecular meshwork: implications for
intraocular pressure // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. –
2006. – Vol. 47. – No. 1. – P. 226-234.
15. Hamann S., Zeuthen T., Cour M.L. Aquaporins in complex
tissues: distribution of aquaporins 1-5 in human and rat
eye // Am. J. Physiol. Cell Physiol. – 1998. – Vol. 274. –
P. C1332-C13458.
16. John S.W.M. Mechanistic insights into glaucoma provided by experimental genetics the cogan lecture //
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2005. – Vol. 46. – No. 8. –
P. 2650-2661.
ГЛАУКОМА 4/2012
17. Kelley M.J., Rose A., Song K. p38 MAP kinase pathway
and stromelysin regulation in trabecular meshwork cells
// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2007. – Vol. 48. – No. 7.
– P. 3126-3137.
18. Matsuo T. Basal nitric oxide production is enhanced by
hydraulic pressure in cultured human trabecular cells //
Br. J. Ophthalmol. – 2000. – Vol. 84. – No. 6. – P. 631635.
19. Mitchell C.H., Fleischhauer J.C. Human trabecular meshwork cell volume regulation // Am. J. Physiol. Cell Physiol. – 2002. – Vol. 283. – No. 1. – P. C315-C326.
20. Schlotzer-Schrehardt U., Lommatzsch J., Kuchle M.
Matrix metalloproteinases and their inhibitors in aqueous humor of patients with pseudoexfoliation syndrome/
glaucoma and primary open-angle glaucoma // Invest.
Ophthalmol. Vis. Sci. - 2003. – Vol. 44. – P. 1117-1125.
21. Sowka J. Pseudoexfoliation syndrome and pseudoexfoliative glaucoma // Optometry. – 2004. – Vol. 75. – No. 4.
– P. 245-250.
22. Welge-L en U., Albrecht C. Induction of tissue transglutaminase in the trabecular meshwork by TGF- 1 and
TGF- 2 // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2000. – Vol. 41.
– P. 2229-2238.
23. WuDunn D. The effect of mechanical strain on matrix
metalloproteinase production by bovine trabecular meshwork cells // Curr. Eye Res. – 2001. – Vol. 22. – P. 394-397.
24. Yamazaki Y., Matsunaga H., Nishikawa M. Senescence in
cultured trabecular meshwork cells // Br. J. Ophthalmol.
– 2007. – Vol. 91. – No. 6. – P. 808-811.
25. Young M.J., Borras T., Walter M., Ritch R. Tissue bioengineering: potential applications to glaucoma // Arch.
Ophthalmol. – 2005. – Vol. 123. – No. 12. – P. 1725-1731.
Поступила в печать 31.01.2012
17
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 617.7-007.681 : 362.147
Эффективность длительной диспансеризации
больных первичной открытоугольной глаукомой
В.Д. Кунин, А.А. Редид
ГУЗ Рязанская клиническая больница им. Н.А. Семашко;
ГОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова»
Минздравсоцразвития
Резюме
Abstract
Цель: изучить динамику глаукомного процесса у больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ), находящихся на диспансерном наблюдении у офтальмологов поликлиник, в зависимости от возраста пациентов
и длительности заболевания.
Материал и методы: проведено сплошное ретроспективное исследование амбулаторных историй болезни
226 больных (452 глаза) ПОУГ, взятых на диспансерное
наблюдение в 1997 г. и наблюдавшихся у офтальмологов территориальных поликлиник г. Рязани на протяжении 13 лет, с изучением эффективности диспансеризации. На всех больных заведены клинико-диспансерные
карты, включающие 157 параметров. Создана компьютерная информационная система с использованием
СУБД МуSQL 5 и системы программирования Microsoft
Visual С# 2008.
Результаты: длительное диспансерное наблюдение
за течением глаукомного процесса у больных ПОУГ
в условиях поликлиники показало его низкую эффективность. Прогрессирование болезни имело мeсто во
всех возрастных группах. Наибольшее прогрессирование отмечалось в возрастных группах 40-49 и 70-79
лет. Ухудшение зрительных функций в зависимости от
давности глаукомы у больных начальной и развитой
стадиями начиналось на 2-3 годах и продолжалось на
всем протяжении диспансерного наблюдения. У больных с далеко зашедшей стадией переход в терминальную начинался на 4-5 годах, достигая максимума на
6-7 и 8-10 годы наблюдения.
Ключевые слова: глаукома, диспансерное наблюдение, возраст, длительность болезни, прогрессирование.
V.D. Kunin, A.A. Redid
Effectiveness of long term case follow-up of
patients with primary open-angle glaucoma
Purpose: to study dynamics of glaucomatous process
in patients with primary open-angle glaucoma (POAG) who
are undergoing case follow-up in out-patient department
depending on the patients’ age and disease duration.
Material and methods: a continuous retrospective
study analysis of case-records of 226 patients (452 eyes)
with POAG in order to investigate effectiveness of case
follow-up, that began in 1997 by ophthalmologists of
territorial Ryazan out-patient departments and lasted for
13 years. The case-records of patients, that included 157
parameters, have been synchronized with computer data
system using programming system DBMS МуSQL 5 and
Microsoft Visual C# 2008.
Results: long-term case follow-up of the glaucomatous
process in out-patient departments showed low effectiveness. Progression of glaucomatous process occured
in all age groups, however the most significant disease
progression was observed in age groups of 40-49 and
70-79 years. Depending on the duration of glaucomatous
damage visual function deterioration in patients having
the early and moderate stages started 2-3 years after
manifestation of the disease and continued throughout
the follow-up. In patients with advanced glaucoma transition into the terminal stage occurred after 4-5 years from
the disease onset with the peak at the 6-7th and 8-10th
years of observation.
Key words: glaucoma, case follow-up, progressing, age,
disease duration.
Для корреспонденции:
Кунин Виктор Дмитриевич – доктор медицинских наук, заведующий Рязанским областным глаукомным центром,
Рязанская клиническая больница им. Н.А. Семашко.
Редид Абдаллах Аднане – аспирант кафедры глазных и ЛОР болезней ГОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский
университет им. акад. И.П. Павлова». E-mail: aredid@yandex.ru
18
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
П
оследние десятилетия характеризуются фундаментальными и клиническими исследованиями по изучению этиопатогенеза развития ПОУГ. Многими авторами течение
глаукомного процесса изучается с клинико-патогенетических позиций. В основном акцент делается
на исследования причин нарастания клинической
симптоматики и прогрессирующего ухудшения зрительных функций у больных ПОУГ [3, 5, 7, 8].
Имеются также работы, авторы которых важное
значение в изучении динамики глаукомного процесса придают диспансерному наблюдению [4, 6].
В отечественной литературе появляются публикации, касающиеся вопросов динамического наблюдения за больными первичной глаукомой [1, 2].
Цель исследования – изучение динамики глаукомного процесса больных ПОУГ, находящихся на
длительном диспансерном наблюдении у офтальмологов поликлиник, в зависимости от возраста пациентов и длительности заболевания.
Проведено сплошное ретроспективное исследование амбулаторных историй болезни 226 больных
(452 глаза) ПОУГ, взятых на диспансерное наблюдение в 1997 г. и наблюдавшихся у офтальмологов
территориальных поликлиник г. Рязани на протяжении 13 лет. Углубленное клиническое обследование и регулярное динамическое наблюдение
дало возможность подтвердить диагноз ПОУГ у 216
больных (432 глаза), у 10 больных (20 глаз) диагноз ПОУГ не подтвердился и был снят. Проведен
анализ эффективности 13-летней диспансеризации
у 216 (432 глаза) больных ПОУГ.
На всех больных разработаны и заведены диспансерные карты больного ПОУГ, включающие
157 параметров. Создана компьютерная информа-
ционная система с использованием СУБД МуSQL 5 и
системы программирования Microsoft Visual C# 2008.
При проведении общего анализа состояния всех
216 больных ПОУГ (432 глаз) на протяжении 13-летнего диспансерного наблюдения (табл. 1) видно,
что количество глаз с начальной глаукомой при
постановке больного на диспансерной учет составило 38%, а к окончанию наблюдения их количество уменьшилось до 0,2%. Незначительно возросла
доля развитой стадии (с 54,1 до 62,3%), зато значительно увеличился удельный вес далеко зашедшей
(с 7,4 до 28,7%) и терминальной (с 0,5 до 8,8%) стадий. Изменения за период наблюдения произошли
значительные. К окончанию диспансерного наблюдения практически не осталось глаз с начальной
стадией ПОУГ (0,2%). Существенно возросла доля
далеко зашедшей и терминальной стадий (с 7,9 до
37,5%), что составило более трети больных, находившихся на диспансерном наблюдении.
При изучении влияния возраста пациента на
тяжесть течения начальной стадии ПОУГ выявлено,
что в возрастной группе 40-49 лет у всех больных
этой стадии глаукомный процесс был нестабилизированным и болезнь прогрессировала в развитую
стадию в 100% глаз (табл. 2). В возрастной группе
50-59 лет к окончанию наблюдения начальная стадия осталась всего лишь в 1,7% глаз, в остальных
случаях болезнь прогрессировала в развитую (90%
глаз) и далеко зашедшую (8,3% глаз) стадии. Такое
же прогрессирование начальной стадии глаукомы
произошло в возрастных группах 60-69 лет и 70-79
лет. Необходимо только отметить, что в возрастной
группе 70-79 лет в 15% глаз глаукома прогрессировала из начальной стадии в далеко зашедшую, то
есть каждый шестой глаз (табл. 2).
Таблица 1
Динамика глаукомного процесса за 13-летний период диспансеризации больных
в условиях поликлиники (число глаз, n (%))
Сроки
наблюдения
Стадии глаукомы
Всего
I
II
III
IV
Начало
164 (38,0)
234 (54,1)
32 (7,4)
2 (0,5)
432 (100)
ч/з 1 год
163 (37,7)
235 (54,4)
32 (7,4)
2 (0,5)
432 (100)
ч/з 2-3 года
136 (31,5)
250 (57,8)
43 (10,0)
3 (0,7)
432 (100)
ч/з 4-5 лет
81 (18,8)
293 (67,8)
52 (12,0)
6 (1,4)
432 (100)
ч/з 6-7 лет
21 (4,9)
319 (73,8)
80 (18,5)
12 (2,8)
432 (100)
ч/з 8-10 лет
4 (1,0)
296 (68,5)
109 (25,2)
23 (5,3)
432 (100)
ч/з 11-13 лет
1 (0,2)
269 (62,3)
124 (28,7)
38 (8,8)
432 (100)
ГЛАУКОМА 4/2012
19
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Таблица 2
Прогрессирование I стадии ПОУГ во II-IV стадии в зависимости
от возраста (число глаз, n (%))
Возраст, лет
Начало наблюдения
Окончание наблюдения
I стад.
I стад.
II стад.
III стад.
IV стад.
40-49
12
–
12 (100,0)
–
–
50-59
60
1 (1,7)
54 (90,0)
5 (8,3)
–
60-69
72
–
67 (93,0)
5 (7,0)
–
70-79
20
–
17 (85,0)
3 (15,0)
–
Всего
164 (100)
1 (0,6)
150 (91,5)
13 (7,9)
–
Таблица 3
Прогрессирование II стадии ПОУГ в III и IV стадии в зависимости
от возраста (число глаз, n (%))
Возраст, лет
Начало наблюдения
Окончание наблюдения
II стад.
II стад.
III стад.
IV стад.
40-49
15
2 (13,3)
13 (86,7)
–
50-59
64
37 (57,8)
21 (32,8)
6 (9,4)
60-69
135
76 (56,3)
51 (37,8)
8 (5,9)
70-79
20
5 ( 25,0)
9 (45,0)
6 (30,0)
Всего
234 (100)
120 (51,3)
94 (40,2)
20 (8,5)
Таблица 4
Прогрессирование III стадии ПОУГ в IV стадию в зависимости
от возраста (число глаз, n (%))
Возраст, лет
Начало наблюдения
III стад.
III стад.
IV стад.
40-49
5
1 (20,0)
4 (80,0)
50-59
13
9 (69,2)
4 (30,8)
60-69
10
5 (50,0)
5 (50,0)
70-79
4
1 (25,0)
3 (75,0)
Всего
32 (100)
16 (50,0)
16 (50,0)
Прогрессирование развитой стадии ПОУГ в далеко зашедшую и терминальную (табл. 3) также
не выявило какой-либо явной зависимости от возраста, за исключением возрастных групп 40-49 и
70-79 лет. К окончанию диспансерного наблюдения у больных в возрасте 40-49 лет глаукома из развитой стадии прогрессировала в далеко зашедшую
20
Окончание наблюдения
в 86,7% глаз. В возрастных группах 50-59 и 60-69
лет глаукомный процесс протекал благополучнее и
в более 50% глаз удалось стабилизировать течение
глаукомы. Однако и в этих возрастных группах к
окончанию динамического наблюдения в 40% глаз
болезнь прогрессировала в далеко зашедшую и терминальную стадии. А у больных в возрасте 70-79
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Таблица 5
Прогрессирование начальной стадии ПОУГ во II-IV стадии в зависимости
от давности болезни (число глаз, n (%))
Время наблюдения
I стад.
II стад.
III стад.
IV стад.
Начало наблюдения
164 (100)
–
–
–
ч/з 1 год
163 (99,4)
1 (0,6)
–
–
ч/з 2-3 года
136 (82,9)
28 (17,1)
–
–
ч/з 4-5 лет
81 (49,4)
83 (50,6)
–
–
ч/з 6-7 лет
21 (12,8)
140 (85,4)
3 (1,8)
–
ч/з 8-10 лет
4 (2,4)
15,5 (94,5)
5 (3,1)
–
ч/з 11-13 лет
1 (0,6)
150 (91,5)
13 (7,9)
–
лет в 45% глаз глаукома прогрессировала в далеко
зашедшую и в 30% глаз – в терминальную стадии.
Почти каждый больной этой возрастной группы
к окончанию 13-летнего наблюдения из развитой
стадии глаукомы перешел в терминальную. Это неудовлетворительный показатель и говорит об очень
низкой эффективности диспансерного наблюдения
больных ПОУГ в условиях первичного поликлинического звена.
Прогрессирование далеко зашедшей стадии
ПОУГ с учетом возраста (табл. 4) выявило наибольшее ухудшение зрительных функций и нестабилизированное течение глаукомы у больных в возрастных группах 40-49 и 70-79 лет.
У этой категории больных к окончанию диспансерного наблюдения болезнь перешла в терминальную стадию в 80 и 75% глаз соответственно.
Это так же, как и в ранее рассмотренных показателях начальной и развитой стадий, очень плохие
показатели, говорящие о низкой эффективности
диспансеризации больных ПОУГ офтальмологами
территориальных поликлиник.
Вторым важным фактором, влияющим на течение глаукомного процесса, является давность заболевания. Нам было интересно выявить, каково
влияние длительности болезни на течение ПОУГ,
в какой именно временной период диспансерного наблюдения происходит прогрессирование глаукомного процесса и зависит ли это от стадии глаукомы?
При изучении влияния давности болезни на
прогрессирование начальной стадии ПОУГ в последующие показало, что уже на 2-3 годах диспансерного наблюдения в 17,1% глаз происходит переход
начальной стадии в развитую (табл. 5).
Наиболее выраженное прогрессирование
начальной стадии ПОУГ происходит на 4-5 и 6-7
годах наблюдения, когда глаукомный процесс переГЛАУКОМА 4/2012
шел в развитую стадию в 50,6 и 85,4% глаз соответственно. Однако прогрессирование начальной стадии ПОУГ в развитую и даже в далеко зашедшую
стадии происходит и в последующие годы наблюдения: на 8-10 и 11-13 годы. К окончанию наблюдения глаукома из начальной стадии в 91,5% перешла в развитую и в 7,9% глаз – в далеко зашедшую
стадии. Последний показатель свидетельствует
о быстром прогрессировании болезни и показывает,
что каждый 12-й больной за время 13-летней диспансеризации переходит из начальной в далеко зашедшую стадию глаукомы. Стабилизация глаукомного процесса в начальной стадии ПОУГ к окончанию
наблюдения сохранилась всего лишь в 0,6% глаз.
Прогрессирование развитой стадии ПОУГ в далеко зашедшую и терминальную стадии в зависимости от давности глаукомы, в отличие от начальной
стадии, происходит менее выраженными темпами.
Начинается со 2-3 годов диспансерного наблюдения
и равномерно распределяется на все последующие
периоды наблюдения (табл. 6).
Наиболее неблагоприятными периодами диспансерного наблюдения у больных развитой стадией ПОУГ являются 6-7 и 8-10 годы, когда прогрессирование в далеко зашедшую и терминальную
стадии произошло в 23,5 и 39,8% глаз соответственно. К окончанию 13-летного наблюдения стабилизация глаукомного процесса достигнута в 51,3% глаз,
нестабилизированное течение ПОУГ было в 48,7%
глаз (табл. 6). Прогрессирование развитой стадии
в далеко зашедшую наблюдалось в 40,2% глаз и
в терминальную – в 8,5% глаз. Каждый 12-й больной к окончанию диспансерного наблюдения из
развитой стадии переходил в терминальную. Показатели неудовлетворительные и еще раз говорят
о низкой эффективности диспансерного наблюдения больных ПОУГ в условиях первичного поликлинического звена.
21
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Таблица 6
Прогрессирование развитой стадии в III и IV стадии ПОУГ в зависимости
от давности болезни (число глаз, n (%))
Время наблюдения
II стад.
III стад.
IV стад.
Начало наблюдения
234 (100)
–
–
ч/з 1 год
234 (100)
–
–
ч/з 2-3 года
222 (94,9)
12 (5,1)
–
ч/з 4-5 лет
210 (89,7)
24 (10,3)
–
ч/з 6-7 лет
179 (76,5)
53 (22,6)
2 (0,9)
ч/з 8-10 лет
141 (60,2)
87 (37,2)
6 (2,6)
ч/з 11-13 лет
120 (51,3)
94 (40,2)
20 (8,5)
Таблица 7
Прогрессирование далеко зашедшей стадии
ПОУГ в IV стадию в зависимости от давности
болезни (число глаз, n (%))
Время наблюдения
III стад.
IV стад.
Начало наблюдения
32 (100)
–
ч/з 1 год
32 (100)
–
ч/з 2-3 года
31 (96,9)
1 (3,1)
ч/з 4-5 лет
28 (87,5)
4 (12,5)
ч/з 6-7 лет
24 (75,0)
8 (25,0)
ч/з 8-10 лет
17 (53,1)
15 (46,9)
ч/з 11-13 лет
16 (50,0)
16 (50,0)
Прогрессирование далеко зашедшей стадии
ПОУГ в терминальную в зависимости от давности
болезни (табл. 7) начиналось на 4-5 годах, значительно увеличивалось на 6-7 и особенно на 8-10
годах наблюдения.
В конце диспансерного наблюдения далеко
зашедшая стадия сохранилась в 50% глаз, в терминальную стадии перешло 50% глаз.
Анализ наших данных свидетельствует о том,
что прогрессирование глаукомного процесса определенным образом зависит от длительности болезни. Однако эта зависимость неодинаковая при разных стадиях ПОУГ. В начальной стадии ухудшение зрительных функций начиналось на 2-3 годах
диспансерного наблюдения, достигало максимума на 4-5, 6-7 годах и продолжалось на 8-10, 11-13
22
годы. В развитой стадии глаукомы прогрессирование глаукомного процесса также начиналось на
2-3 годах наблюдения, достигая максимума на 6-7
и 8-10 годы. В далеко зашедшей стадии, в отличие
от начальной и развитой стадий, прогрессирование
начиналось на 4-5 годах, достигая максимума на
6-7 и 8-10 годы наблюдения.
Кроме этого, наше исследование показало,
что значительный процент (91,5% глаз) перехода
начальной стадии ПОУГ в развитую, по-видимому,
объясняется несоответствием постановки клинического диагноза глаукомы и её стадии записям
в амбулаторной истории болезни, отражающим клиническую картину и параметры глаукомного процесса. В итоге по диспансерному наблюдению в поликлинике больной числится в начальной стадии глаукомы,
а по записям в амбулаторной карте (состояние периферического зрения, описание диска зрительного
нерва) у него развитая стадия болезни. Офтальмологи поликлиник при постановке больного на диспансерное наблюдение недооценивают параметры глаза, его клиническое состояние, зрительные
функции и ставят больного впервые на диспансерный учет не с развитой стадией, а с начальной.
Таким образом, настоящее исследование результатов длительного диспансерного наблюдения за
течением глаукомного процесса в условиях первичного поликлинического звена показало его низкую эффективность. Об этом свидетельствует и тот
факт, что каждый двенадцатый больной к окончанию 13-летнего наблюдения полностью теряет зрение. Прогрессирование глаукомного процесса начиналось с 40-49 летнего возраста и имело
место во всех возрастных группах. Однако наибольшее прогрессирование болезни отмечалось в возрастных группах 40-49 и 70-79 лет (табл. 2-4), как
в начальной, развитой, так и в далеко зашедшей
стадиях. Ухудшение зрительных функций у больных
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
с начальной и развитой стадиями начиналось на
2-3 годах и продолжалось на всем протяжении диспансерного наблюдения. У больных с далеко зашедшей стадией переход в терминальную стадию начинался на 4-5 годах, достигая максимума на 6-7,
8-10 годы наблюдения.
Выводы
Прогрессирование ПОУГ при длительном диспансерном наблюдении происходит во всех возрастных группах. Наиболее заметное ухудшение
зрительных функций наблюдается в возрасте 40-49
и 70-79 лет.
Нестабилизированное течение глаукомного
процесса начинается со 2-3 годов диспансерного
наблюдения, достигает максимума на 4-5, 6-7 годах
и продолжается во все последующие периоды наблюдения: 8-10 и 11-13 годы.
Правильное, адекватное и высококвалифицированное динамическое наблюдение и лечение больных ПОУГ необходимо проводить сразу при выявлении глаукомы и разумно продолжать на протяжении
всего периода диспансерного контроля с учетом возрастных особенностей.
Литература
1. Алексеев В.Н., Малеванная O.A. О качестве диспансерного наблюдения при первичной открытоугольной
глаукоме // Клин. офтальмология. – 2003. – Т. 4. –
№ 3. – С. 119-122.
2. Алексеев В.Н., Малеванная O.A. Оценка эффективности диспансерного наблюдения больных с первичной
открытоугольной глаукомой // Глаукома: проблемы и
решения: Всерос. научно-практ. конф.: Сб. науч. ст. –
М., 2004. – С. 393-396.
3. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. – М., 2001. – 350 с.
4. Егоров Е.А. Глаукома – классификация, стандарты
диагностики, лечения и диспансерного наблюдения /
Метод. рекомендации. – М., 2002. – C. 42.
5. Еричев В.П. Ранняя диагностика глаукомы: не существует простых и надежных решений // Глаукома:
проблемы и решения: Всерос. научно-практ. конф.:
Сб. науч. ст. – М., 2004. – C. 43-46.
6. Илларионова А.Р., Фридман Н.В. Диспансерное наблюдение больных глаукомой в условиях поликлиники //
Клин. офтальмология. – 2001. – Т. 2.– № 3. – С. 118-121.
7. Нестеров А.П. Глаукома. – М., Медицина, 2008. – С. 357.
8. Нестеров А.П. Глаукома – дискуссионные проблемы //
Клин. офтальмология. – 2004. – Т. 5. – № 2. – С. 49-51.
Поступила в печать 08.11.2011
ГЛАУКОМА 4/2012
23
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 617.7-007.681 : 612.13
Особенности венозного кровотока глаза
при первичной открытоугольной глаукоме
Н.И. Курышева, Т.Н. Киселева1, Е.Ю. Иртегова
Центр офтальмологии ФМБА России;
1
ФГБУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздрава России
Резюме
Abstract
Цель: исследование венозного кровотока глаза при
глаукоме, а также связи регионарной гемодинамики
с клиническими показателями у больных ПОУГ.
Материал и методы: артериальный и венозный кровоток глаза исследован у 80 больных первичной открытоугольной глаукомой повышенного давления (ГПД),
у 40 – глаукомой нормального давления (ГНД) и у 30 лиц
контрольной группы методом цветового допплеровского картирования. Исследована корреляция параметров
кровотока с клиническими данными методом вариационной статистики с расчетом коэффициента Пирсона.
Различия считались достоверными при p<0,05.
Результаты выявили снижение регионарного кровотока при обеих формах глаукомы по сравнению
с контролем. Если артериальный кровоток был снижен
при ГПД по сравнению с ГНД, то показатели венозного
кровотока были ниже при ГНД. В отличие от контроля,
при глаукоме выявлена корреляция морфофункциональных показателей с параметрами венозного кровотока, более выраженная при ГНД по сравнению с ГПД.
Вывод: снижение венозного кровотока играет роль
в патогенезе ПОУГ, особенно при ГНД.
Ключевые слова: цветовое допплеровское картирование, глаукома, глаукома нормального давления,
венозный кровоток, сосудистая дисфункция.
N.I. Kurysheva, T.N. Kiseleva, E.Yu. Irtegova
С
нижение и/или нестабильность глазного
кровотока и, как следствие, – хроническая
ишемия и реперфузия глубоких слоев сетчатки и головки зрительного нерва признаются важными факторами риска развития и прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы
(ПОУГ) [17]. Имеется большое количество публикаций, подтверждающих значимость указанных
Venous ocular blood flow in primary open-angle
glaucoma
Purpose: evaluation of venous blood flow in the eye and
of correlation between clinical data and ocular blood flow
in glaucoma.
Methods: color Doppler imaging of arterial and venous
blood flow was performed in 40 patients with normal
tension glaucoma (NTG), 80 high pressure glaucoma
(HPG) patients and 30 control subjects. The statistical
analysis included the calculation of correlation between
clinical data and ocular blood flow parameters as well as
Pearson’s correlation coefficient. The threshold P value for
statistical significance was 0.05.
Results: ocular blood flow (both arterial and venous) was
significantly reduced in NTG and HTG in comparison to the
control group. While arterial blood flow reduction was more
significant in HTG than in NTG, venous blood flow decrease
was more marked in NTG. In contrast to the control group,
POAG patients showed correlation between clinical data and
venous blood flow. The correlation was higher in NTG patients.
Conclusion: the obtained results indicate the potential
importance of venous blood flow descent in glaucoma
pathogenesis, especially in NTG.
Key words: colour Doppler imaging, glaucoma, normal
tension glaucoma, venous blood flow, vascular dysfunction.
факторов в патогенезе глаукомной оптической нейропатии (ГОН) [1, 2, 9, 12-15]. Однако ни в одной
из них не упоминается роль венозного кровотока
в развитии ГОН.
Цель настоящего исследования – изучение
венозного кровотока при глаукоме, а также связь
регионарной гемодинамики глаза с клиническими
показателями у больных ПОУГ.
Для корреспонденции:
Курышева Наталия Ивановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая консультативно-диагностическим
отделением Центра офтальмологии ФМБА России, профессор кафедры офтальмологии ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России.
E-mail: e-natalia@list.ru
Киселева Татьяна Николаевна – доктор медицинских наук, заведующая отделением ультразвуковой диагностики
ФГБУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздрава России.
Иртегова Елена Юрьевна – врач-офтальмолог консультативно-диагностического отделения КБ86 ФМБА России.
E-mail: e-l-e-n-e@ya.ru
24
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Материал и методы
Под нашим наблюдением находились 120 пациентов с ПОУГ. Из них 80 – с глаукомой повышенного давления (ГПД) и 40 – с глаукомой нормального давления (ГНД). Возраст больных колебался от
46 до 67 лет, мужчин было 53, женщин – 67. В контрольную группу вошли 30 соматически здоровых
лиц того же возраста (12 мужчин и 18 женщин), не
страдающих офтальмопатологией. У больных глаукомой для исследования выбирался глаз с более
продвинутой стадией глаукомы (по результатам
периметрии), у лиц контрольной группы кровоток
исследовали в правом глазу.
Критериями исключения для больных глаукомой были лазерные или хирургические глазные
операции, а также использование местных гипотензивных препаратов. Тем больным, которые применяли раньше антиглаукомные капли, было рекомендовано отменить их на период до 3 недель
(период вымывания лекарства), остальные больные
имели впервые выявленную глаукому. Критерием
исключения явилось также системное применение
бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов,
а также наличие у больных хронических аутоиммунных заболеваний, сахарного диабета и любых
сопутствующих заболеваний, требующих применения стероидных препаратов.
У всех пациентов тщательно собирался анамнез, особое внимание обращали на признаки первичной или вторичной сосудистой дисрегуляции
(мигрень, вазоспазм, нейроциркуляторная дистония), которые выявлялись на основе специального опросника [11]. Все пациенты были консультированы неврологом и терапевтом. При подозрении
на интракраниальную патологию выполняли МРТ
головного мозга. Для исключения патологии брахиоцефальных сосудов всем больным выполняли ультразвуковую допплерографию указанных сосудов.
Полное диагностическое обследование на глаукому включало тонометрию (контурная динамическая тонометрия, Pascal), пахиметрию (Tomey),
конфокальную лазерную сканирующую офтальмоскопию с использованием HRT II (Heidelberg
Engineering), оптическую когерентную томографию
на приборе Stratus OCT 3000 (Carl Zeiss Meditec) и
стандартную автоматизированную периметрию
(САП) на периметре Humphrey (Carl Zeiss Meditec)
по пороговой программе 24-2.
Глаукому нормального давления диагностировали на основании критериев, изложенных нами
ранее [3, 4]. Данные о клинических параметрах
обследованных больных приведены в табл. 1.
Для оценки кровотока в сосудах глаза и ретробульбарного пространства применяли цветовое
допплеровское картирование (ЦДК) с импульсной
допплерографией при помощи многофункционального ультразвукового диагностического прибора
VOLUSON 730 Pro с использованием линейного датчика частотой от 10 до 16 МГц по методу, приведенному ранее [3]. Исследовали кровоток в глазной
артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС),
Таблица 1
Клиническая характеристика больных
Показатель
ГНД
ГПД
Норма
533,5±26,25
538,32±35,87
532,9±20,65
MD, дБ
-2,63±3,28
-4,61±8,91
-0,98±2,1
PSD, дБ
2,99±3,29
3,55±4,03
1,87±0,44
Disk area, мм2
2,27±0,46
2,103±0,53
2,06±0,24
Cup volume, мм3
0,30±0,19
0,24±0,26
0,06±0,07
Rim volume, мм3
0,29±0,13
0,28±0,203
0,6±0,14
Savg
91,8±25,51
81,76±24,47
119,125±19,03
Iavg
99,47±23,89
89,68±29,66
125,125±19,35
Аvg thickness
84,66±15,84
76,57±18,64
97,45±12,56
Толщина роговицы, мкм
Примечание: Savg, Iavg, Аvg thickness – толщина слоя нервных волокон сетчатки (ТСНВС) сверху, снизу от ДЗН и средняя ТСНВС
соответственно. Disk area – площадь ДЗН, Cup volume – объем ЭДЗН, Rim volume – объем неврального ободка.
ГЛАУКОМА 4/2012
25
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Таблица 2
Показатели регионарной гемодинамики глаза при ПОУГ
Показатель кровотока
ГНД
ГПД
Контроль
ЦАСVsyst
11,28±3,42*
10,62±2,63*
14,13±1,8
ЦАСVdiast
2,66±1,7*
2,45±1,46*
3,68±0,86
ЦАСVmean
5,81±2,02*
5,52±1,56*
7,04±1,25
ЦАС RI
0,78±0,13
0,8±0,22*
0,74±0,04
ЦВСVsyst
6,47±1,85
5,82±1,3*
6,92±1,14
ЦВСVdiast
3,08±1,82*
3,15±1,53*
5,22±0,96
ЦВСVmean
3,84±1,29*
4,03±1,16*
5,58±0,92
ЦВС RI
0,49±0,27*
0,48±0,47*
0,28±0,11
ЦВС PI
0,8±0,61*
0,71±0,64*
0,39±0,18
ЗКЦАлат. Vsyst
12,12±2,57*
11,09±2,63*
14,38±1,82
ЗКЦАлат. Vdiast
3,56±1,55*
3,46±1,58*
5,17±1,15
ЗКЦАлат. Vmean
6,82±1,58*
6,33±1,76*
8,45±1,32
ЗКЦАлат. RI
0,71±0,12*
0,69±0,11*
0,63±0,07
ЗКЦАлат. PI
1,3±0,42*
1,26±0,37*
1,09±0,2
ЗКЦАмед.Vsyst
11,45±2,6*
10,43±2,39*
13,83±2,23
ЗКЦАмед.Vdiast
3,64±1,77*
3,3±1,54*
4,69±0,95
ЗКЦАмед.Vmean
6,26±1,73*
5,97±1,62*
8,17±1,58
ЗКЦАмед.RI
0,69±0,14
0,69±0,12*
0,65±0,06
ГАVsyst
34,37±6,2*
33,14±7,37*
39,29±6,18
ГАVdiast
9,56±3,1
9,08±3,57
9,27±3,72
ГАVmean
18,49±4,05
17,52±4,97
17,21±4,48
ГА RI
0,76±0,2
0,73±0,08*
0,77±0,06
ГА PI
1,39±0,34*
1,43±0,36*
1,77±0,37
ВВVsyst
4,91±1*
5,12±1,12*
7,1±1,09
ВВVdiast
1,6±1,29*
2,65±1,77*
4,33±1,43
ВВVmean
2,85±0,82*
3,61±1,13*
5,24±1,29
ВВ RI
0,67±0,23*
0,51±0,29*
0,39±0,16
ВВ PI
1,32±0,85
0,82±0,7*
1,07±1,44
ВГВVsyst
4,99±5,58*
7,67±2,19*
10,41±1,82
ВГВVdiast
3,16±2,29*
4,24±2,35*
6,44±2,77
ВГВVmean
4,68±1,4*
5,16±2,28*
7,99±2,28
ВГВ RI
0,54±0,32
0,46±0,23*
0,41±0,23
ВГВ PI
0,98±0,78
0,82±0,72
0,72±0,49
Примечание: * – достоверность отличий по сравнению с контролем (p<0,05);
ГА – глазная артерия; ЦАС – центральная артерия сетчатки; ЦВС – центральная вена сетчатки; ЗКЦА – задние короткие цилиарные артерии
(латеральные и медиальные); ВГВ – верхняя глазная вена; ВВ – вортикозная вена; Vsyst – максимальная систолическая скорость кровотока;
Vdiast – конечная диастолическая скорость кровотока; Vmean – средняя скорость кровотока; RI, PI – индексы резистентности и периферического сопротивления. Жирным шрифтом выделены показатели кровотока, достоверно отличающиеся между собой при ГНД и ГПД.
26
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Таблица 3
Корреляция морфофункциональных показателей и параметров регионарного
кровотока у больных ПОУГ
MD
PSD
Cup
volume
Rim
volume
Lin c/d
ratio
RNFL
thickn.
S avg
I avg
Avg
thickn.
ЦВСVsyst
–
-0,422
(0,039)
–
0,372
(0,001)
–
–
–
–
–
ЦВСVdiast
–
–
-0,731
(0,007)
–
-0,617
(0,043)
–
0,409
(0,001)
0,318
(0,009)
0,415
(0,001)
ЦВСVmean
–
-0,675
(0,01)
-0,71
(0,01)
0,368
(0,001)
–
–
0,461
(0,001)
–
0,403
(0,001)
ЦВС RI
–
0,788
(0,002)
0,702
(0,01)
–
0,629
(0,038)
–
–
–
-0,375
(0,002)
ЦВС PI
-0,432
(0,001)
0,878
(0,001)
0,674
(0,016)
–
–
–
–
-0,384
(0,001)
-0,427
(0,001)
ЗКЦАлат.Vsyst
–
–
-0,738
(0,036)
–
–
–
–
–
–
ЗКЦАлат.Vdiast
–
–
–
–
–
–
0,615
(0,004)
–
–
ЗКЦАлат.Vmean
–
–
–
–
–
–
0,604
(0,005)
–
–
ЗКЦАмед.Vsyst
–
–
-0,7
(0,05)
–
–
–
–
–
–
ЗКЦАмед. PI
–
–
–
–
–
–
–
-0,98
(0,02)
–
ГАVdiast
–
–
–
0,408
(0,048)
–
0,467
(0,02)
–
–
–
ГА RI
–
–
0,48
(0,017)
-0,509
(0,01)
0,41
(0,05)
-0,512
(0,01)
-0,5
(0,025)
–
-0,51
(0,02)
ГА PI
–
–
0,47
(0,02)
-0,57
(0,004)
0,476
(0,02)
-0,577
(0,003)
–
–
–
ВГВVsyst
–
–
–
–
–
–
–
0,53
(0,04)
–
Примечание: данные в контроле приведены курсивом с подчеркиванием, показатели при ГПД – жирным шрифтом,
при ГНД – обычным шрифтом.
центральной вене сетчатки (ЦВС), медиальных и
латеральных задних коротких цилиарных артериях
(ЗКЦА), вортикозных венах (ВВ), верхней глазной
вене (ВГВ). Регистрировали спектр допплеровского сдвига частот (СДСЧ) и определяли количественные показатели кровотока: максимальную систолическую скорость (Vsyst), конечную диастолическую
скорость (Vdiast), среднюю скорость в течение сердечного цикла (Vmean) и индекс резистентности
или периферического сопротивления (RI).
Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием стандартного
пакета программ статистического анализа «SPSS
11.0 for Windows» с обработкой данных методами
вариационной статистики, включающими вычисление средних значений, стандартных отклонений,
ошибок средних, коэффициента корреляции Пирсона. Критический уровень статистической значимости принимали равным 0,05.
ГЛАУКОМА 4/2012
Результаты
Результаты показали достоверное снижение
кровотока во всех сосудах, участвующих в кровоснабжении сетчатки и ДЗН, в обеих группах больных глаукомой по сравнению с контролем. Несмотря
на сходство клинических характеристик в обеих
группах больных ПОУГ (табл. 1), показатели скорости артериального кровотока при ГНД несколько превосходили таковые при ГПД (достоверность
отличий p<0,05). В то же время параметры скорости
венозного кровотока были достоверно ниже при
ГНД (табл. 2).
В контроле морфометрические показатели коррелировали только с параметрами кровотока в задних коротких цилиарных артериях. Напротив, при
глаукоме морфофункциональные показатели в большей степени коррелировали с данными венозного
кровотока (особенно при ГНД) и в меньшей степени –
с показателями артериального кровотока (табл. 3).
27
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Обсуждение
Проведенное исследование показало, что для
глаукомы в целом характерно снижение глазного
кровотока, что было неоднократно продемонстрировано ранее [1, 2, 9]. Полученные данные о том,
что кровоток при ГНД не отличается более низкими
показателями по сравнению с ГПД, также не стали
неожиданными, поскольку подобный факт был описан другими авторами [15], и подтвержден нами
в предыдущей работе [4].
Наиболее важные результаты настоящего исследования касаются венозного кровотока. В литературе не встречаются данные о венозном кровотоке
при глаукоме. Это объясняется, прежде всего, отсутствием надежных методов оценки глазного кровотока [10, 17]. ЦДК сосудов глаза представляется наиболее проверенным классическим методом. Вместе
с тем и этот метод не является точным, особенно
при исследовании мелких сосудов глаза и венозного кровотока. На это обстоятельство указывают
R. Ehrichet, A. Harris в своем недавнем исследовании, в то же время подчеркивая, что при определенном навыке локализация данных сосудов все-таки
возможна [6].
Результаты нашего исследования показали снижение кровотока в ЦВС, а также в вортикозных
венах и верхней глазной вене при обеих формах
ПОУГ, причем в некоторых венах глаза показатели
кровотока при ГНД были достоверно ниже, чем при
глаукоме повышенного давления. Связано ли развитие ГОН с обнаруженным фактом? Можно предположить, что да. На это указывает высокая корреляция параметров венозного кровотока с клиническими характеристиками у больных глаукомой (особенно при ГНД), чего не наблюдалось в отношении
артериального кровотока.
Венозный отток из глаза осуществляется по
ЦВС, вортикозным венам и верхней глазной вене, а
также по некоторым мелким венам орбиты. Важно
подчеркнуть вариабельность анатомического строения венозного русла даже у одного и того же пациента. Центральная вена, как и зрительный нерв,
выходит из глаза через решетчатую мембрану (РМ)
склеры. Сужение ЦВС в месте выхода ее из РМ склеры – типичное явление: у 4 из 5 пациентов внутриглазная часть ЦВС шире интраламеллярной ее
части на 43-116% [9]. Несложно представить, что
узкое пространство в РМ при определенных ее анатомических особенностях может оказаться серьезным препятствием венозному оттоку. По-видимому,
существует три клинических сценария: 1) сужение
может быть значительным, 2) очень небольшим
или 3) умеренным. При значительном сужении
диаметра ЦВС на уровне РМ давление во внутриглазной части ЦВС существенно превышает ВГД,
а следовательно, перфузионное давление (Рперф.)
в таких глазах намного ниже, чем при расчете его
28
по обычной формуле (Рперф. = АД – давление
в ЦВС). Это явление получило название «глаукомы
венозного стаза». На практике при расчете Рперф.
обычно учитывают только артериальное кровообращение: под Рперф. понимают разницу между
артериальным давлением и ВГД, поскольку венозное давление (внутри ЦВС) недоступно для прямого измерения. Следует, однако, понимать, что даже
небольшое повышение ВГД, снижающее Рперф.
всего на 4-5%, способно удвоить разницу давления
в преламинарной и ретроламинарной части ЦВС.
Как справедливо отмечает А. Bill [5], если принять,
что давление во внутриглазной порции ЦВС равно
ВГД, то позади глаза оно всегда несколько ниже
офтальмотонуса. Это создает некую турбулентность
венозного кровотока. При повышении ВГД давление
в ЦВС становится ниже офтальмотонуса, и тогда турбуленция кровотока усиливается, что опасно механическим повреждением венозной стенки. Примечательно, что это может произойти даже в том случае, если ВГД повысилось незначительно, например,
при ГНД. Положение усугубляется при расширении ЦАС, которая лежит поверх вены, сдавливая ее.
Любопытно, таким образом, что при расширении
ЦАС перфузионное давление отнюдь не увеличивается, а, наоборот, снижается именно в силу повышенного давления в ЦВС. В крайнем проявлении это
может вызвать тромбоз ЦВС, что в принципе весьма
характерно для глаукомы.
Недавно была предложена новая теория происхождения тромбозов ретинальных вен, основанная на некоторых общих чертах патогенеза данной
патологии и глаукомы [8]. Все дело в том, что внутренняя стенка вен, подобно эндотелию артерий
и капилляров, функционирует под влиянием разнообразных сосудосуживающих и сосудорасширяющих факторов. Что общего между тромбозами ЦВС
и глаукомой? На молекулярном уровне для обоих
заболеваний характерно повышенное образование
таких субстанций, как гипоксию-индуцирующего фактора (HIF-1 ), эндотелина-1 (ЕТ-1), фактора
роста сосудов (VEGF) и эритропоэтина. Все перечисленные агенты могут приводить как к спазму
сосуда, так и к повышению проницаемости его сосудистой стенки. Считается, что при глаукоме указанные факторы могут диффундировать через проницаемую стенку хориоидальных сосудов к головке
зрительного нерва. Именно там ранее всего и возникает спазм ретинальных сосудов и повышение их
проницаемости, что в крайнем случае проявляется в виде геморрагий по краю ДЗН [16]. Примечательно, что и то, и другое явление сопровождаются
повышением внутривенозного давления [12].
Кратковременное повышение ВГД приводит
к развитию капиллярного стаза в результате микроповреждения в артериолах (это может произойти на
уровне РМ или в результате артериолоспазма) [14].
Капиллярный стаз немедленно влечет за собой стаз
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
в прилежащей венуле, что передается в ЦВС. Причина тому – упомянутая выше турбуленция кровотока в ретроламеллярной части ЦВС, возникающая
при подъеме ВГД и при падении давления в этой
части вены ниже офтальмотонуса. Может случиться
так, что подъем ВГД окажется слишком кратковременным для включения процессов ауторегуляции
кровотока. В итоге это приведет к снижению перфузионного давления [7]. Далее кратковременный
стаз сопровождается притоком медиаторов воспаления, лейкоцитов и других индуцирующих тромбоз факторов.
Согласно последнему консенсусу, достигнутому
в 2009 г. на мировом глаукомном конгрессе, важным фактором риска развития ПОУГ является не
столько снижение глазного кровотока, сколько сосудистая дисрегуляция [17]. Предполагают, что она
характерна как для глаукомы, так и для окклюзий
вен сетчатки, поскольку касается не только артериального, но и венозного русла [8]. Не так давно мы
обнаружили, что глазной кровоток зависит от показателей вариабельности сердечного ритма, что особенно выражено при ГНД [3]. Имеются наблюдения
и других авторов о том, что при глаукоме наиболее
значимую роль играет даже не само Рперф., а его
флуктуации, причиной которых может быть нестабильность кровотока на фоне сосудистой дисрегуляции. Сосудистая дисрегуляция рассматривается
как один из возможных механизмов прогрессирования ГОН при нормальном ВГД вследствие сбоя ауторегуляции глазного кровообращения [13]. В настоящей работе на основе примененных опросников
было установлено, что признаки сосудистой дисрегуляции имеются у 83% больных ГНД и 35% пациентов с глаукомой высокого давления.
Указанные обстоятельства могут явиться причиной нарушения венозного кровотока, отмеченного нами в обеих группах больных ПОУГ, но особенно
выраженные при ГНД. Известно, что кратковременные флуктуации ВГД и Рперф. не приводят сразу к
аксональному повреждению: сетчатка может выдержать повышение ВГД даже в течение часа, а аксоны – недели и месяцы после развития локальной
ишемии, в то время как глазная микроциркуляция
повреждается уже через несколько минут после возникновения даже умеренных перепадов ВГД [10].
Именно это лежит в основе дальнейших процессов,
приводящих к апоптозу нейронов. Можно предположить, что поражение микрососудистого русла (артериол, венул и капилляров) при глаукоме играет
ключевую роль в развитии ГОН в той же мере, что
и нарушение венозного оттока по более крупным
сосудам глаза. Еще одним предположением является то, что особенности архитектоники ЦВС, главным
образом в месте ее прохождения через РМ склеры,
также создают предпосылки для развития венозного
стаза на фоне флуктуаций ВГД. Более того, эти особенности могут носить наследственный характер.
ГЛАУКОМА 4/2012
Выше был рассмотрен вариант выраженного сужения ЦВС в месте ее выхода через РМ – один
из трех возможных клинических сценариев, когда
в систолу при повышении ВГД на фоне поступления крови в глаз давление в ЦВС в месте ее выхода через РМ склеры возрастает особенно значительно. Кровь проталкивается через узкое место в ЦВС
с трудом, создавая турбулентные потоки в орбитальной части вены и в конечном итоге – венозный стаз, который сопровождается резким падением перфузионного давления в глазу. При втором сценарии имеется противоположная ситуация
– сужение ЦВС на уровне РМ недостаточное. Тогда
в систолу ЦВС начинает сильно пульсировать, давление в ней падает ниже ВГД, и опять создается
ситуация коллапса преламеллярной порции ЦВС
и венозного стаза. Как в первом, так и во втором
случае возможно механическое повреждение сосудистой стенки. И только при третьем варианте,
когда имеет место умеренное (адекватное) сужение
вены в РМ склеры, давление в ней в систолу равно
ВГД и чуть больше в диастолу, и турбуленции венозного кровотока не происходит. По-видимому, эта
клиническая ситуация не является типичной для
глаукомы. Так ли это, предстоит выяснить путем
изучения морфологии указанных структур глаза:
современные методы визуализации позволяют это
сделать. Обнаруженные в настоящей работе особенности венозного кровотока (его снижение по сравнению с контролем, связь с морфофункциональными характеристиками глаза), а также установленные ранее признаки сосудистой дисрегуляции, имеющие место при обеих формах ПОУГ, но особенно
выраженные при ГНД, являются важным обоснованием роли сосудистых расстройств (прежде всего,
венозной гемоциркуляции) в патогенезе ГОН. Однако это лишь первый шаг на пути более углубленных исследований венозного кровотока, а главное –
поиска новых методов лечения глаукомы.
Литература
1. Лоскутов И.А. Роль нарушений микроциркуляции
в сосудах глаза в патогенезе глаукоматозной нейропатии: Автореф. дис. д-ра мед. наук. – М., 2002. – 42 с.
2. Каменских Т.Г., Усанов Д.А. и др. Сравнительный анализ показателей регионарного кровотока и данных
дистанционной термографии у больных первичной
глаукомой // Глаукома. – 2012. – № 1. – С. 20-25.
3. Курышева Н.И., Царегородцева М.А., Иртегова Е.Ю. и
др. Глазное перфузионное давление и первичная сосудистая дисрегуляция у больных глаукомой нормального давления // Глаукома. – 2011. – № 3. – С. 11-17.
4. Курышева Н.И., Киселева Т.Н., Иртегова Е.Ю. Сравнительная характеристика показателей глазного кровотока при глаукоме нормального давления и первичной глаукоме с повышенным офтальмотонусом //
Всерос. школа офтальмолога, 11-я: Сб. науч. тр. – М.,
2012. – С. 89-92.
29
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
5. Bill A. Circulation in the eye / The handbook of physiology: cardiovascular system. American Physiological Society, 1984. – P. 1001-1034.
6. Ehrlich R., Harris A., Seisky B. Repeatability of retrobullbar blood flow velocity measured using color Doppler
imaging in the indianappolis glaucoma progression study
// J. Glaucoma. – 2011. – Vol. 20. – No. 9. – P. 540-548.
7. Flammer J., Mozaffarieh M. Autoregulation, a balancing
act between supply and demand // Can. J. Ophthalmol.
– 2008. – Vol. 43. – No. 3. – P. 317-321.
8. Fraenkl S., Mozaffarieh M., Flammer J. Retinal vein occlusions: the potential impact of a dysregulation of the retinal veins // European association for predictive, preventive and personalized medicine Journal. – 2010. – Vol. 1.
– No. 3. – P. 253-261.
9. Francois J., Neetens A. Vascularity of the eye and optic
nerve in glaucoma // Arch. Ophthalmol. – 1964. – Vol.
71. – P. 219-225.
10. Goepfert C., Ifune C., Tempelhoff R. Ischemic optic neuropathy: are we any further? // Current Opinion in
anaesthesiology. – 2010. – Vol. 23. – No. 12. – P. 582587.
11. Headache Classification Committee of the International
Headache Society. Classification and diagnostic criteria
30
for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain
// Cephalalgia. – 1988. – Vol. 8. – No. 1. – P. 96.
12. Jonas J. Ophthalmodynamometric assessment of the central retinal vein collapse pressure in eyes with retinal
vein stasis or occlusion // Graefe’s Arch Kiln. Ophthalmol. – 2003. – Vol. 241. – No. 19. – P. 367-370.
13. Nicolela M.T. Clinical clues of vascular dysregulation and
its association with glaucoma // Can. J. Ophthalmol. –
2008. – Vol. 43. – No. 3. – P. 337-341.
14. Pillunat L., Anderson D. Autoregulation of human optic
nerve head circulation in response to increased intraocular pressure // Exp. Eye Res. – 1997. – Vol. 64. – No. 6. –
P. 737-744.
15. Shields M. Normal-tension glaucoma: is it different from
primary open-angle glaucoma? // Cur. Opin. Ophthalmol. – 2008. – Vol. 19. – No. 2. – P. 85-88.
16. Rankin S., Drance S. Peripapillary focal retinal arteriolar narrowing in open angle glaucoma // J. Glaucoma. –
1996. – Vol. 5. – No. 1. – P. 22-28.
17. Weinreb R., Harris A., eds. Ocular blood flow in glaucoma: the 6th consensus report of the world glaucoma
association. – Amsterdam, the Netherlands: Kugler Publications, 2009. – P. 1-159.
Поступила в печать 18.11.2011
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 617.7-007.681 : 362.147
Результаты диспансерного наблюдения
и поликлинического этапа лечения больных
первичной открытоугольной глаукомой
М.М. Бикбов, А.Э. Бабушкин, Л.Х. Мурова, Е.Н. Матюхина
ГУ «Уфимский НИИ глазных болезней» АН РБ
Резюме
Abstract
Цель: эффективность диспансеризации больных
первичной открытоугольной глаукомой в Республике
Башкортостан (РБ).
Материалы и методы: эффективность диспансеризации больных первичной открытоугольной глаукомой
изучена по 300 амбулаторным картам больных (598
глаз) ПОУГ, состоящих на диспансерном учете в разных
поликлиниках г. Уфы.
Результаты: проведенное исследование показало
недостаточную эффективность системы диспансерного
наблюдения и поликлинического этапа лечения ПОУГ,
так как в 65,6% случаев у больных со стажем заболевания 10 и более лет при регулярном ежегодном
обследовании выявлено прогрессивное ухудшение зрительных функций с переходом в более тяжелую стадию.
Одними из причин такой отрицательной динамики могут
являться отсутствие достижения целевого давления,
значительное преобладание консервативного гипотензивного лечения над микрохирургическим, позднее
направление пациентов на оперативное лечение, недостаточное проведение курсов общей медикаментозной
поддерживающей терапии.
Ключевые слова: открытоугольная глаукома, диспансеризация.
M.M. Bikbov, A.E. Babushkin, L.H. Murova,
E.N. Matuyhina
Н
есмотря на очевидные достижения в диагностике и лечении первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), слепота и инвалидность от нее не только не уменьшаются, но
и растут. Меры для снижения слепоты от данного
заболевания известны – это раннее выявление больных; пожизненная диспансеризация с осмотром их
не менее 4 раз в год; полноценное обследование
Results of case follow-up and out-patient phase
of treatment of patients with primary open-angle
glaucoma
Purpose: evaluation of the efficiency of case followup of patients with primary open-angle glaucoma in
Bashkortostan.
Material and methods: 300 case records of patients
with open-angle glaucoma (598 eyes) under follow-up
in different out-patient departments of Ufa.
Results: the research has shown insufficient effectiveness of follow-up system as well as of out-patient observation and treatment of open-angle glaucoma. Regular
annual examination within 10 year period showed progressive deterioration of visual functions with transition in
more advanced stages in 65.6% of cases.
Presumable causes of such negative dynamics may be
absence of achievement of target pressure, significant
prevalence of conservative hypotensive treatment over
surgery, delayed addressing of patients to operative treatment, insufficient carrying out of nonsurgical treatment.
Keywords: open-angle glaucoma, case follow-up.
при диспансерном наблюдении; непрерывное комплексное лечение (местное и общее), обязательно
включающее препараты, оказывающие нейропротекторное действие; своевременное применение
современных хирургических и лазерных методов
лечения в случае нестабилизации глаукомного процесса [1]. При этом скорость прогрессирования глаукомного процесса во многом зависит от уровня, до
Для корреспонденции:
Бикбов Мухаррам Мухтарамович – доктор медицинских наук, профессор, директор ГУ «Уфимский НИИ глазных болезней» АН РБ.
Бабушкин Александр Эдуардович – кандидат медицинских наук, заведующий отделом научных исследований ГУ «Уфимский
НИИ глазных болезней» АН РБ.
Мурова Лия Хайрулловна – кандидат медицинских наук, заведующая организационно-методическим отделом ГУ «Уфимский
НИИ глазных болезней» АН РБ.
Матюхина Екатерина Николаевна – младший научный сотрудник ГУ «Уфимский НИИ глазных болезней» АН РБ. E-mail: ok5882@mail.ru
ГЛАУКОМА 4/2012
31
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
которого снижено внутриглазное давление (ВГД).
Несмотря на то что в большинстве случаев сниженное в результате лечение ВГД у больных ПОУГ колеблется в пределах статистической нормы, зрительные функции в 55-86% продолжают ухудшаться [3,
5]. Такая ситуация может объясняться тем, что у
этих пациентов не был достигнут безопасный уровень ВГД, т.е. уровень целевого давления [2].
Цель работы – изучение эффективности диспансеризации больных ПОУГ.
Материал и методы
Произведен ретроспективный анализ амбулаторных карт 300 больных (598 глаз) ПОУГ, состоящих на диспансерном учете в разных поликлиниках г. Уфы. Женщин было 188 (62,7%), мужчин –
112 (37,3%). На момент постановки на диспансерный учет возраст пациентов составлял: до 35 лет
– 1 (0,3%) человек, от 35 до 50 лет – 18 (6,0%) человек, 51-60 лет – 60 (20,0%) человек, старше 60 лет –
221 (73,7%) человек. Начальная стадия ПОУГ была
выявлена в 39,5% (236 глаз), развитая – в 41,1%
(246 глаз), далеко зашедшая – в 16,6% (99 глаз) и
терминальная стадия – в 2,8% (17 глаз) случаев.
Длительность диспансерного наблюдения варьировала от 2 лет до 21 года (в среднем – 7,3 года).
При этом с длительностью диспансерного наблюдения 2-4 года (в среднем – 2,9 года) было 119 человек
(237 глаз), не менее 5 и не более 9 лет (в среднем –
6,6 года) – 117 человек (233 глаза) и 10 и более лет
(в среднем – 12,4 года) – 64 человека (128 глаз).
Следует отметить, что амбулаторные карты
отбирались согласно требованиям исследования
«Эпидемиологические характеристики первичной
открытоугольной глаукомы в России», проводимого
МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца с 1 июня
по 1 июля 2011 г. Согласно им были отобраны амбулаторные карты только тех пациентов, которые
проходили регулярное (не менее 4 раз в год) диспансерное обследование с обязательным измерением ВГД и поля зрения. Критериями исключения
являлись больные ПОУГ, находящиеся на диспансерном наблюдении менее 12 мес., глаукома с низким давлением, пигментная, юношеская, смешанная, глаукома при иридокорнеальном синдроме,
афакии, артифакии. Также не включались в исследование амбулаторные карты больных после травм
органа зрения, воспалительных заболеваний, перенесших сосудистую катастрофу (тромбоз ЦВС и ее
ветвей, непроходимость ЦАС), имеющих выраженные аномалии рефракции (более 6 дптр или астигматизм более 3 дптр, хотя бы на одном глазу).
Фиксировались стадия ПОУГ и данные ВГД по
Маклакову и кинетической периметрии (по сумме
градусов по 8 меридианам), измеренные во время
взятия пациентов на диспансерный учет и последнего визита в текущем календарном году.
32
Рис. 1. Прогрессирование ПОУГ в зависимости от сроков диспансерного наблюдения
Результаты
Проведенный анализ показал, что прогрессирование глаукомного процесса после 2-4 лет диспансерного наблюдения имело место в 24,8% случаев (59 глаз), 5-9 лет – в 50,2% случаев (117 глаз)
и более 10 лет – в 65,6% случаев (84 глаза) (рис. 1).
Динамика стадий глаукомного процесса у больных при постановке на диспансерный учет и после
2-4 лет их наблюдения свидетельствует об уменьшении в 1,5 раза удельного веса глаз с I стадией ПОУГ
и увеличении в 1,6 раза – с IV стадией глаукомы,
а также о тенденции к увеличению доли II и III стадий (рис. 2).
У пациентов, состоящих на диспансерном учете
не менее 5 и не более 9 лет, наблюдалось уже значительное (в 4,3 раза) уменьшение доли глаз с I стадией глаукомы при тенденции к повышению II и значительном увеличении с III (в 2,1 раза) и IV (в 2,3
раза) стадиями (рис. 3).
Однако наиболее показательными являются
сравнительные данные, полученные при изучении
амбулаторных карт с длительностью диспансерного
наблюдения 10 и более лет (рис. 4).
Так, при указанной длительности диспансерного наблюдения удельный вес глаз с I стадией
ПОУГ уменьшился по сравнению с исходным в 11,4
раза, доля глаз с III стадией увеличилась в 2,8 раза,
с IV стадией – в 3,3 раза. Таким образом, доля наиболее тяжелых (далеко зашедшей и терминальной)
стадий глаукомы в данной анализируемой группе
увеличилась за время наблюдения с 18,8 до 54,0%,
т.е. почти в 3 раза.
Анализ также показал, что на момент постановки пациентов на диспансерный учет в 84,6%
(506 глаз) случаев они находились на монотерапии
(рис. 5). 15,4% больным (92 глаза) в связи с недостаточной компенсацией ВГД в качестве стартовой
терапии пришлось назначить комбинированное
местное гипотензивное лечение, доля которого на
момент последнего осмотра увеличилась на 9,5%
(с 15,4 до 24,9%), причем существенно (в 2 раза)
только в группе пациентов, находившихся под диспансерным наблюдением 5-9 лет (рис. 6).
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
50.00%
45.00%
40.00%
50.00%
46.80%
43.00%
45.00%
40.00%
37.10%
35.00%
20.00%
15.60%
3.30%
5.00%
16.20%
15.00%
10.00%
6.80%
10.00%
9.40%
5.90%
5.00%
0.00%
2.60%
0.00%
I стадия
II стадия
исходные данные
III стадия
VI стадия
длительность диспансерного
наблюдения от 2 до 4 лет
Рис. 2. Динамика стадий ПОУГ у пациентов после
2-4 лет диспансерного наблюдения
I стадия
II стадия
исходные данные
III стадия
VI стадия
после 5-9 лет диспансерного
наблюдения
Рис. 3. Динамика стадий ПОУГ у пациентов ПОУГ через
5-9 лет диспансерного наблюдения
46.00%
44.50%
84.60%
90.00%
42.10%
40.00%
75.10%
80.00%
36.70%
70.00%
35.00%
60.00%
30.00%
50.00%
25.00%
40.00%
24.90%
30.00%
20.00%
15.40%
20.00%
16.40%
15.00%
10.00%
8.00%
10.00%
5.00%
36.00%
25.00%
21.90%
15.00%
45.00%
41.00%
30.00%
24.50%
20.00%
50.00%
40.20%
35.00%
30.00%
25.00%
48.70%
0.00%
2.40%
3.90%
на момент постановки
на диспансерный учет
монотерапия
0.00%
I стадия
исходные данные
II стадия
III стадия
VI стадия
после 10 и более лет
диспансерного наблюдения
комбинированная
Рис. 5. Доля моно- и комбинированной гипотензивной
терапии у пациентов ПОУГ в динамике диспансерного
наблюдения
Рис. 4. Динамика стадий ПОУГ у пациентов через 10
и более лет диспансерного наблюдения
100.00%
Монотерапия -блокаторами в динамике диспансерного наблюдения имела место примерно
в 90,0% случаев, причем чаще (в среднем в 58,1%)
назначались селективные бета-адреноблокаторы
(бетоптик), доля которых со временем незначительно увеличилась (с 56,5 до 59,7%). Значительно реже в качестве монотерапии назначались простагландины (чаще – ксалатан, реже – траватан) –
в среднем в 6,5% (в динамике диспансерного наблюдения увеличение в 2,7 раза – с 3,5 до 9,5%), холиномиметики (пилокарпин) – в 1,8% (уменьшение в
4 раза – с 2,8 до 0,7%), и очень редко ингибиторы
60.00%
ГЛАУКОМА 4/2012
на момент
последнего осмотра
87.10%
74.40%
80.00%
40.00%
20.00%
0.00%
12.90%
Исходные данные
монотерапия
25.60%
Через 5-9 лет
диспансерного наблюдения
комбинированная
Рис. 6. Динамика доли моно- и комбинированной гипотензивной терапии больных ПОУГ через 5-9 лет диспансерного наблюдения
33
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
0.40%
2.40%
2.80%
0.70%
0.90%
3.50%
9.50%
-блокаторы
простагландины
ингибиторы карбоангидразы
адреноблокаторы
90.90%
холиномиметики
88.80%
А
Б
Рис. 7. Характеристика местной медикаментозной монотерапии в зависимости от класса гипотензивных препаратов
в динамике диспансерного наблюдения больных ПОУГ: А – на момент взятия на диспансерный учет; Б – на момент
последнего обследования
карбоангидразы (трусопт) – 0,7% (увеличение в 2,3
раза – с 0,4 до 0,9%) (рис. 7). Назначение альфа и
бета-адреноблокаторов (проксодолола) в 2,4% было
отмечено только на момент взятия больных на диспансерный учет.
Значительно чаще (в среднем в 85,4% случаев)
применялись нефиксированные комбинации препаратов (на момент постановки больных на учет
в 90,2%, на момент последнего обследования –
в 80,6%), чем фиксированные (фотил, косопт, ксалаком) – в среднем в 14,6% (увеличение в 2 раза,
соответственно в 9,8 и 19,4%). Чаще всего имело
место сочетание бета-блокаторов с аналогами простагландинов (тимолол и его аналоги или бетоптик
с ксалатаном или траватаном) – в среднем в 65,2%
(увеличение с 59,8 до 70,5%). Если в начале диспансерного наблюдения на втором месте находилась
комбинация бета-блокаторов с холиномиметиками (пилокарпином) – 32,6% (в динамике уменьшение до 1,5%, т.е. в 22 раза!), то на момент последнего обследования – бета-блокаторов с ингибиторами карбоангидразы (трусоптом, азоптом) – в 10,8%
(увеличение с 8,7%), и в пределах 1,5-2,2% в динамике – различные другие комбинации.
Следует отметить, что на момент последнего
обследования пациентов с ПОУГ местная гипотензивная терапия проводилась на 558 глазах и в 40
глазах она не была назначена в связи с нормализацией офтальмотонуса после антиглаукоматозных
операций.
Для выяснения вопроса о том, как соответствовала назначенная гипотензивная терапия достижению «давления цели», согласно рекомендациям
Российского глаукомного общества [4], было проведено сопоставление достигнутого уровня ВГД (по
Маклакову) на фоне местного медикаментозного
лечения стадиям ПОУГ (I-III) на момент постановки больных на диспансерный учет и последнего их
обследования в поликлинике. Результаты показали,
34
что на момент постановки пациентов на диспансерный учет достигнутое в результате гипотензивной терапии ВГД в 61,1% случаев (в 355 глазах из
581) оказалось выше верхней границы желаемого офтальмотонуса, несмотря на то что находилось в пределах среднестатистической нормы, а на
момент последнего обследования – в 52,7% (в 298
из 565 глаз). Таким образом, более чем у половины
больных (57,0%) не был достигнут желаемый и безопасный уровень ВГД.
Анализ также показал, что 19,7% больных (59)
не всегда регулярно использовали назначенные
гипотензивные капли, о чем свидетельствовали
специальные пометки, сделанные врачами-офтальмологами в амбулаторных картах данных больных.
Можно думать, что непосредственный опрос пациентов выявил бы значительно большее число больных, нерегулярно получающих местную гипотензивную терапию.
За весь же период диспансерного наблюдения
к оперативному лечению пришлось прибегнуть
в 13,7% случаев (82 глаза), причем в начальной
стадии ПОУГ – в 7 (8,5%)случаях, развитой – в 26
(31,7%), далеко зашедшей – в 39 (47,6%) и терминальной – в 10 (12,2%). Микроинвазивная непроникающая глубокая склерэктомия была сделана на
20 глазах, проникающая глубокая склерэктомия –
на 46, трабекулэктомия – на 16.
В ходе исследования было также установлено, что медикаментозная поддерживающая терапия (антиоксиданты, ангиопротекторы, антисклеротические препараты и т.п.) регулярно (1-2 раза
в год) проводилась только в 14,7% случаев (у 44 человек), а назначенное офтальмологом целенаправленное нейропротекторное лечение (парабульбарное
введение ретиналамина и внутримышечное – кортексина) проводилось в последние три года лишь
в 1,3% случаев (у 4 человек). То есть общее медикаментозное лечение выполнялось у 16,0% больных.
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Выводы
Литература
Проведенное исследование показало недостаточную эффективность системы диспансерного наблюдения и поликлинического этапа лечения
ПОУГ, так как в 65,6% случаев у больных со стажем
заболевания 10 и более лет при регулярном ежегодном обследовании выявлено прогрессивное ухудшение зрительных функций с переходом в более тяжелую стадию. Одними из причин такой отрицательной динамики могут являться отсутствие достижения желаемого (целевого) давления (в 57,0%);
значительное преобладание консервативного гипотензивного лечения (в 86,3%), с преимущественным использованием (примерно в 90,0% случаев) бета-блокаторов, над микрохирургическим
(в 13,7%); позднее направление пациентов на оперативное лечение (почти в 60,0% случаев операции
проводились в III-IV стадиях); явно недостаточное
проведение курсов общей медикаментозной поддерживающей терапии (16,0%), направленной на
коррекцию метаболических нарушений, улучшение
гемодинамики, нейропротекцию.
1. Алексеев В.Н., Садков В.И., Мартынова Е.Б., Левко М.А.
Гипотензивная терапия ПОУГ с учетом целевого давления // Глаукома: теория и практика: Научно-практ.
конф. офтальмологов Северо-Запада: Материалы. –
СПб., 2008. – С. 12-24.
2. Алексеев В.Н., Зубкова Т.Г. Методика расчета целевого внутриглазного давления у больных первичной
открытоугольной глаукомой // Глаукома: теория и
практика: Научно-практ. конф. офтальмологов Северо-Запада: Материалы. – СПб., 2008. – С. 3-7.
3. Зубкова Т.Г., Алексеев В.Н., Малеванная О.А. Оценка
эффективности диспансерного наблюдения больных
первичной открытоугольной глаукомой // Глаукома:
теория и практика: Научно-практ. конф. офтальмологов
Северо-Запада: Материалы. – СПб., 2008. – С. 52-57.
4. Национальное руководство по глаукоме для поликлинических врачей / Под ред. Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, А.Г. Щуко. – М., 2008. – С. 56.
5. Пшеницына Е.С. О диспансеризации больных первичной глаукомой // Офтальмология Центрального Черноземья и Среднего Поволжья в решении проблемы
слепоты и слабовидения: Межрегион. научно-практ.
конф.: Тез. докл. – Тамбов, 1997. – С. 106-107.
Поступила в печать 26.12.2011
ГЛАУКОМА 4/2012
35
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 617.7-007.681 : 617.741-004.1]-07 : 617.751
Диагностическое значение ранних изменений
остроты зрения при снижении освещенности
у больных глаукомой и катарактой
Т.Г. Тлупова
Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, Нальчик
Резюме
Abstract
Цель: oценить значение ранних изменений остроты
зрения в зависимости от освещенности у больных глаукомой и катарактой с целью разработки простых и доступных методов ранней диагностики офтальмопатологии.
Материал и методы: проведено обследование пациентов глазного отделения с первичной открытоугольной глаукомой в начальной и развитой стадиях с нормальным офтальмотонусом и с начальной катарактой.
Исследование остроты зрения проводилось в 2 этапа:
определялась острота зрения при стандартном освещении, затем – при изменении освещенности от минимальной 50 лк до максимальной 400 лк. Цель эксперимента – определение величины приращения функции ,
которая представляет собой разность этих значений.
Результаты: установлено статистически достоверное
различие изменения остроты зрения в зависимости от
освещенности при глаукоме и катаракте уже в начальных стадиях заболевания. При глаукоме приращение
функции = 0,12, при катаракте – 0,04.
Выводы: сравнение изменения остроты зрения в зависимости от освещенности у больных глаукомой и катарактой (приращения функции ) позволяет разработать простые и доступные методы ранней диагностики
этих заболеваний. Предлагаемый способ, в отличие от
других, позволяет повысить точность ранней диагностики, может быть рекомендован медицинским комиссиям на профосмотрах с целью дифференциальной
диагностики офтальмопатологии.
Ключевые слова: острота зрения, освещенность,
глаукома, катаракта.
Tlupova T.G.
И
звестно, что лучшие функциональные исходы лечения глазных заболеваний наблюдаются при своевременном, раннем их выявлении, поэтому особое диагностическое
значение имеет выявление офтальмопатологии на
ранних стадиях.
Diagnostic value of early changes in visual
acuity under low level illumination conditions
in patients with glaucoma and cataract
Purpose: to evaluate the significance of illuminationdependent early changes in visual acuity in patients with
glaucoma and cataract to develop simple and affordable
methods of early diagnosis ophthalmopathology.
Material and methods: we examined patients with primary open-angle glaucoma in early and advanced stages
with normal IOP level and immature cataract. Visual acuity
evaluation was conducted in 2 stages: visual acuity was
determined under standard illumination, and then under
varying low level illumination conditions (minimum 50 lk
to maximum 400 lk). The aim of the experiment was determination of increment of function , which represents the
difference between these values.
Results: we found statistically significant difference in
visual acuity changes depending on illumination in early
stages of glaucoma and cataract. In glaucoma increment
of = 0.12, and in cataract – 0.04.
Conclusions: сomparison of change in visual acuity
under varying low level illumination conditions in patients
with glaucoma and cataract (increment of ) allows to
develop simple and affordable methods for early diagnosis of these diseases. The proposed method, unlike
others, improves the accuracy of early diagnostics and
may be recommended to medical boards as a baseline for
differential diagnosis of ophthalmopathology.
Key words: visual acuity, illumination, glaucoma, cataract.
Основным методом клинического и экспертного исследования является определение остроты
зрения. Она зависит от многих факторов: функционального состояния человека, уровня эмоционального напряжения и, что особенно важно, от
контраста и степени освещенности тест-объектов.
Для корреспонденции:
Тлупова Тамара Гумаровна – доцент Кабардино-Балкарского госуниверситета. E-mail: ttlupova@gmail.com
36
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Поэтому поиск диагностических методов, позволяющих выявить начальные проявления различных видов
офтальмопатологии, имеет актуальное значение.
Большое разнообразие клинических форм определяет трудности ранней диагностики глаукомы.
За последние три десятилетия частота слепоты от
глаукомы в нашей стране и других развитых странах устойчиво держится на уровне 14-15% от общего числа всех слепых, а уровень инвалидности по
зрению среди глаукомных больных остается достаточно высоким [1], что и определяет важность проводимых нами исследований.
Иногда врач своевременно не распознает
открытоугольную глаукому и ошибочно ставит диагноз старческой катаракты. Оба заболевания возникают в пожилом возрасте и характеризуются постепенным и безболезненным падением зрения. Бывает это при проведении скрининговых осмотров,
на медкомиссиях, когда большой поток обследуемых не позволяет выявить и внимательно оценить
состояние зрительных функций. Нами предлагается
легкий и эффективный метод ранней диагностики
этих непростых заболеваний.
Цель исследования – оценить значение ранних изменений остроты зрения в зависимости от
освещенности у больных глаукомой и катарактой
с целью разработки простых и доступных методов
ранней диагностики офтальмопатологии.
Исследование остроты зрения проводилось в 2
этапа. Сначала определяли остроту зрения при
стандартном освещении, а затем проводили исследование при изменении освещенности от минимальной 50 лк до максимальной 400 лк. Диапазон
освещенности выбран с учетом того, что повышение освещенности оптотипов выше 450 лк и ниже
50 лк не выявляет достоверного изменения остроты зрения [2]. Целью эксперимента является определение величины приращения функции , которая
представляет собой разность этих значений. Рассчитаны основные статистические показатели.
Для проведения исследования использовали
устройство для определения остроты зрения (патент
РФ № 2269921) [2] и способ ранней диагностики
глаукомы (патент РФ № 2372020) [3].
Результаты и обсуждение
Полученные результаты представлены в табл. 1.
Острота зрения у больных глаукомой при освещенности 50 лк составляет 0,90±0,20, при усилении
освещенности до 100 лк этот показатель повышается
до 0,94±0,24. Несколько повышаясь пропорционально увеличению освещенности, достигает максимума 1,02 при 300 лк. Дальнейшее усиление освещенности до 450 лк не позволяет добиться повышения
остроты при глаукоме.
Таблица 1
Материал и методы
Для изучения влияния световых условий на
остроту зрения при некоторых заболеваниях глаз
были сформированы группы А1 и А2 по 30 человек
каждая из пациентов, обращавшихся в глазное отделение Республиканской клинической больницы.
В группу А1 включены пациенты с первичной
открытоугольной глаукомой в начальной и развитой стадиях с нормальным (а) офтальмотонусом
(на фоне гипотензивной терапии), т.е. пациенты
с наименее выраженными, начальными проявлениями и симптомами. У них были соответствующие
изменения поля зрения и глазного дна.
Группа А2 – пациенты с начальной ядерной
катарактой, острота зрения их при обычном обследовании составляла 0,8-1,0 (в среднем 0,86±0,13).
Исследование зрительных функций включало
не только исследование по общепринятым методикам (остроты зрения, рефракции, тонометрии и т.д.),
но и более тонкие офтальмоэргономические тесты
(аккомодация, КЧСМ, зрительная продуктивность
и др.). У больных с глаукомой (группа А1) были
определены основные тонографические показатели: истинное внутриглазное давление, коэффициент
легкости оттока, минутный объем водянистой влаги
и коэффициент Беккера, и только те обследуемые,
зрительные функции которых соответствовали нормам, были допущены к дальнейшим исследованиям.
ГЛАУКОМА 4/2012
Динамика остроты зрения в условиях изменения
освещенности при глаукоме и катаракте
Острота зрения
Освещенность
(лк)
М
±
М
±
t
50
0,90
0,20
0,98
0,21
2,16
100
0,94
0,24
1,04
0,24
2,02
150
0,96
0,22
1,10
0,23
2,81
200
0,96
0,26
1,22
0,26
11,8
250
0,98
0,28
1,24
0,28
11,3
300
1,02
0,26
1,15
0,26
6,45
350
1,02
0,24
1,13
0,25
5,52
400
1,02
0,26
1,06
0,26
2,01
450
1,02
0,26
0,94
0,26
4,03
0,12
–
-0,04
–
–
группа А1
группа А2
Примечание: М – среднее арифметическое значение; – среднее
квадратичное отклонение; t – достоверность различий; – приращение функции.
37
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
катаракте уже в начальных стадиях заболевания.
При глаукоме приращение функции = 0,12, при
катаракте – 0,04.
Выводы
Рис. 1. Динамика остроты зрения при изменении освещенности при глаукоме и катаракте
Острота зрения при начальной ядерной катаракте при слабом и умеренном освещении тестобъекта (50-250 лк) поддерживается на достаточно хорошем уровне и максимально приближена
к соответствующим показателям здоровых лиц [4].
Однако при усилении освещенности выше 300 лк
вследствие сильного ослепления острота зрения
резко снижается. При освещенности выше 400 лк
зрительная способность к различению тест-объекта
падает ниже исходных величин (рис. 1).
Таким образом, установлено статистически
достоверное различие изменения остроты зрения
в зависимости от освещенности при глаукоме и
1. Сравнение изменения остроты зрения в зависимости от освещенности у больных глаукомой
и катарактой (приращения функции ) позволяет
разработать простые и доступные методы ранней
диагностики этих заболеваний.
2. Предлагаемый способ, в отличие от других,
позволяет повысить точность ранней диагностики,
может быть рекомендован медицинским комиссиям на профосмотрах с целью дифференциальной
диагностики офтальмопатологии.
Литература
1. Либман Е.С., Шахова Е.В. Слепота, слабовидение
и инвалидность по зрению в Российской Федерации
// Ликвидация устранимой слепоты. Всемирная инициатива ВОЗ: Рос. межрегион. симпозиум: Материалы.- Уфа, 2003. – С. 38-42.
2. Тлупова Т.Г., Чернышева С.Г., Розенблюм Ю.З., Тутуков А.Х. Устройство для определения остроты зрения.
Патент РФ № 2269921 от 17.05.2004.
3. Тлупова Т.Г. Способ ранней диагностики первичной
глаукомы. Патент РФ № 2372020 от 12.05.2008.
4. Тлупова Т.Г. Сравнительная характеристика изменения остроты зрения в зависимости от освещенности
тестов у здоровых лиц и у больных глаукомой // Глаукома. – 2009. – № 4. – С. 43-45.
Поступила в печать 21.12.2011
Уважаемые коллеги!
6-7 июня 2013 г. в Уфе состоится научно-практическая конференция
по офтальмохирургии с международным участием
«Восток–Запад – 2013»
Основные направления работы конференции:
1. Организация офтальмологической помощи
2. Хирургия роговицы и рефракционная хирургия
3. Диагностика и лечение глаукомы
4. Воспалительные заболевания глаз
5. Детская офтальмопатология
6. Новые технологии факоэмульсификации катаракт
7. Витреоретинальные вмешательства
8. Травмы органа зрения. Реконструктивные
и пластические операции
Материалы конференции будут опубликованы бесплатно.
Требования к публикациям на сайте института:
www.ufaeyeinstitute.ru
Статьи принимаются до 15 марта 2013 г. в электронном
виде: east-west-ufa@yandex.ru
В рамках конференции будут проведены: сессии научных
обществ; «живая хирургия»; сателлитные симпозиумы;
постерная сессия с проведением конкурса на лучшие стендовые доклады; выставка офтальмологического оборудования и инструментария, научной литературы.
Оргкомитет: тел.: (347) 273-51-08; 272-67-22; факс: (347) 272-08-52;
сайт: www.ufaeyeinstitute.ru; e-mail: east-west-ufa@yandex.ru, ufaeyenauka@mail.ru
38
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 617.721 : 617.7-007.681
Синдром пигментной дисперсии
Часть 1. Закономерности формирования, обоснование
клинической классификации
А.Г. Щуко, Т.Н. Юрьева1
Иркутский филиал ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова»
Минздравсоцразвития России;
1
ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования»
Минздравсоцразвития России
Резюме
Abstract
Синдром пигментной дисперсии представляет собой
патологический процесс, ведущим звеном патогенеза
которого является механическое разрушение пигментного эпителия радужки на фоне обратного зрачкового
блока. Заболевание характеризуется ярко выраженной
динамикой, позволяющей четко выделить стадии заболевания: латентная стадия, стадия первых клинических
признаков, стадия манифестации. Классификация подтверждена данными дискриминантного анализа.
Ключевые слова: синдром пигментной дисперсии,
клиническая классификация.
A.G. Shchuko, T.N. Iureva
П
игментная глаукома, согласно российской
классификации [3], относится к первичной
открытоугольной глаукоме. Европейское же
общество глаукоматологов, начиная с 1958 г.
[16, 18], классифицирует пигментную глаукому как
вторичную открытоугольную, обусловленную синдромом пигментной дисперсии (СПД). Термин «синдром пигментной дисперсии» был предложен в 1949 г.
S. Sugar [19] для характеристики офтальмологического статуса пациентов с наличием выраженной
экзогенной пигментации структур переднего отрезка
глаза без повышения внутриглазного давления (ВГД).
R. Ritch, J. Libmann выявили, что СПД развивается при механической деформации радужки, ведущей к вогнутости ее периферической зоны, когда
Pigmentary dispersion syndrome.
Part 1. Peculiarities of formation, basis
of clinical classification
Pigmentary dispersion syndrome is a pathological process, in which the leading pathogenesis is mechanical
destruction of the iris pigment epithelium due to reverse
pupillary block. The disease is characterized by pronounced dynamics, allowing to clearly identify stages of
the disease: the latent stage, the stage of first clinical
symptoms, and the stage of manifestation. This classification was confirmed by discriminant analysis.
Key words: pigmentary dispersion syndrome, clinical
classification.
появляется механический контакт между пигментным листком радужки и зонулярными связками
[17]. По данным S. Farrar, M. Shields, K. Miller [12]
и J.R. Karickhoff [13], это сопровождается выбросом
гранул меланина из поврежденного пигментного
эпителия радужки в переднюю камеру, приводит к
увеличению ее объема и вызывает формирование
обратного зрачкового блока [11].
Несмотря на большое количество разрозненных
исследований СПД [9, 10, 14, 15], в настоящее время
практически отсутствуют сведения о состоянии зрительной системы на различных этапах формирования синдрома вплоть до пигментной глаукомы, то
есть не определены критерии диагностики и соответственно классификационные признаки СПД.
Для корреспонденции:
Щуко Андрей Геннадьевич – заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой глазных
болезней Иркутского государственного медицинского университета, директор Иркутского филиала ФБГУ «МНТК «Микрохирургия
глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздравсоцразвития России. E-mail: shishkinamntk@mail.ru
Юрьева Татьяна Николаевна – кандидат медицинских наук, заместитель директора по научной работе, доцент кафедры глазных
болезней ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития
России. E-mail: tnyurieva@mail.ru
ГЛАУКОМА 4/2012
39
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
На основании вышеизложенного, цель работы –
раскрытие закономерностей формирования СПД,
разработка и статистическое обоснование классификационных критериев заболевания.
На первом этапе работы был проведен анализ
медицинской документации и ретроспективно определен уровень заболеваемости СПД среди пациентов,
обратившихся в период с 1996 по 2011 гг. в Иркутский филиал «МНТК «Микрохирургия глаза». Было
выявлено, что в период с 1996 по 1998 гг. количество пациентов с СПД составило всего 24 человека.
Диагностика синдрома была попутной у пациентов
с пигментной глаукомой на одном глазу и заболеванием в стадии синдрома – на другом. За последние
5 лет (из 3640 пациентов с впервые выявленной
глаукомой) 166 (4,5%) составили больные с подтвержденным диагнозом СПД на разных стадиях
его развития. В целом на диспансерном учете в ИФ
«МНТК «МГ» с диагнозом СПД находятся 367 человек. Средний возраст – 27,6 лет; 240 мужчин, 167
женщин. 99,4% больных СПД в разных стадиях развития синдрома составили пациенты рефракционных отделений: отделения эксимерлазерной хирургии и кабинетов контактной коррекции зрения.
Итак, ежегодно из общего числа обследуемых пациентов с миопией СПД диагностируется в 1,5% случаев. Эти данные еще раз подтверждают социальную значимость данной проблемы, так как несвоевременная диагностика и отсутствие предупредительных мероприятий при СПД [7] в большинстве
случаев приводят к формированию пигментной
глаукомы.
Cогласно поставленной цели было проведено ретроспективное (по данным медицинской
документации 120 историй болезни) и проспективное углубленное офтальмологическое обследование 90 пациентов, наблюдающихся с СПД от
4 до 13 лет.
Кроме стандартных методов всем пациентам
проводили ультразвуковую биомикроскопию, ОСТ
радужки и диска зрительного нерва, ФИАГ, нагрузочные пробы с мидриатиками.
Для дальнейшей статистической обработки
выявленных изменений было предложено использовать оценочные классификации. Дефекты пигментного эпителия радужки распределялись по степени
выявленных изменений от щелевидных в нижнем
квадранте до широких, сливных зон трансиллюминации по всей окружности радужки и оценивались
по шкале от 1 до 4 баллов. Степень пигментации
угла передней камеры (УПК) от 0 до 4 степени определялась по стандартной классификации, характеризующей результаты гониоскопии. Пигментация эндотелия роговицы оценивалась по степени
выраженности от 0 до 3 баллов: от полного отсутствия экзогенного пигмента на эндотелии роговицы до грубой дисперсии меланина в виде веретена
Крукенберга и в проекции лимба.
40
Согласно выявленным клиническим признакам, все пациенты по степени нарастания структурно-функциональных изменений органа зрения
были распределены на 3 группы, которые были обозначены как латентная стадия, стадия первых клинических признаков и стадия манифестации СПД.
Группу контроля составили здоровые лица соответствующего пола и возраста. С целью объективизации классификации результаты полученных исследований были систематизированы и статистически обработаны с применением дескриптивного
(табл. 1) и многофакторного дискриминантного
анализа [1, 2].
Как видно из данных, представленных в таблице, основными критериями, имеющими достоверное различие р<0,001 между всеми 4 группами,
были изменения, характеризующие состояние иридоцилиарной системы: дефекты радужной оболочки, толщина пигментного эпителия радужки, площадь задней камеры глаза, напрямую зависящая от
структуры и положения радужки в передней камере. Кроме того, важным механизмом формирования каждой стадии СПД была степень пигментации
УПК с р<0,05, определяющая наличие ретенции по
уровню ВГД после нагрузочной пробы (р<0,001),
а также уровню коэффициента легкости оттока
у пациентов 3 и 4 групп (р<0,001).
Анализ данных, представленных в табл. 1, показал, что морфофункциональные изменения при СПД
гетерогенны, заболевание проходит несколько стадий развития, характеризующихся накоплением
патологических признаков.
Латентная стадия синдрома была представлена
30 пациентами: 12 женщин 18 мужчин в возрасте
от 15 до 22 лет, средний возраст – 18,18±2,38 лет.
Рефракция варьировала от +0,5 до -9,5 дптр. Глубина передней камеры значимо отличалась от группы
контроля, составляла от 3,44 до 4,16 мм.
У всех пациентов латентной стадии определялся пролапс радужки, в 67% случаев выраженный
только в нижнем сегменте. Пролапс сопровождался
наличием патологического иридозонулярного контакта, подтвержденного данными УБМ (рис. 1).
Необходимо отметить, что в 94% случаев
радужка была голубого или серого цвета, имела трабекулярный тип строения переднего мезодермального листка. Угол передней камеры имел широкий
профиль, с легким провисанием радужки у корня,
ширина УПК колебалась от 52 до 72° и значительно
отличалась от группы контроля (25,19-52,0°). Соответственно увеличению глубины передней камеры
наблюдали уменьшение площади задней камеры
глаза до 1,08 мм2. Дефекты пигментного эпителия
радужки при диафаноскопии и по данным ОСТ не
визуализировались. Дисперсии пигмента на эндотелии роговой оболочки, передней поверхности
радужки и на трабекуле не наблюдали. Стабильными были показатели гидродинамики. Состояние
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Сравнительный анализ морфофункционального состояния зрительной системы
у больных с СПД (M±m)
Таблица 1
Группа
контроля
1
Латентная
стадия
2
Стадия первых клинических признаков
3
Стадия
манифестации
4
р
Фосфен
143,07±8,41
129,74±18,53
134,33±18,32
127,66±22,84
1-2<0, 002
Лабильность
39,75±1,48
37,77±2,54
39,86±1,52
38,23±6,86
1-2<0, 002
2-3<0, 001
КЧСМ
32,75±2,54
32,44±2,71
31,50±2,12
33,90±2,15
3-4<0, 002
ПЗО, мм
23,79±0,60
24,97±1,15
24,87±1,12
24,78±1,00
1-2<0,001
Глубина ПК, мм
3,5±0,30
3,80±0,22
3,72±0,22
3,73±0,19
1-2<0,002
Толщина хруст., мм
3,78±0,18
3,69±0,26
3,67±0,19
3,67±0,44
1-2<0,04
Суммарная чувств.
сетч., дБ
2270,0±100,4
2161,8±85,86
2132,83±90,55
2078,6±171,8
1-2<0,003
ВГД, мм рт.ст.
17,1±0,79
19,14±1,74
18,4±1,73
19,03±2,55
1-2<0,001
ВГД после нагр.
пробы, мм рт.ст.
17,00±0,64
19,03±1,63
19,2±1,73
23,66±2,42
1-2<0,001
3-4<0,001
Коэф. легкости
оттока, мм3/мин/мм
рт.ст.
0,29±0,06
0,32±0,11
0,23±0,04
0,20±0,06
1-2<0,002
2-3<0,001
Величина УПК, град.
43,19±6,70
63,07±9,15
58,83±7,75
59,4±11,75
1-2<0,001
3-4<0,001
Рефракция, дптр
-0,53±0,58
-3,78±2,95
-2,75±2,62
-2,95±3,46
1-3<0,001
1-2<0,001
Возраст, лет
18,82±0,39
18,18±2,38
22,13±3,50
28,1±2,84
1-2<0,05
2-3<0,001
3-4<0,001
Площадь задн.
камеры, мм
1,80±0,53
1,08±0,13
0,88±0,11
0,68±0,10
1-3<0,003
2-3<0,001
3-4<0,001
Пигм. РО, баллы (1-3)
–
–
0,83±0,37
2,16±0,68
2-3<0,001
3-4<0,001
Тип строения стромы
радужки (1-3)
1,85±0,11
1,24±0,08
1,37±0,34
1,85±0,28
1-2<0,001
Деф. радужки,
баллы (1-4)
–
–
1,23±0,56
2,73±0,78
1-2<0,0001
2-3<0,001
3-4<0,001
Ст. пигм. УПК,
баллы (0-4)
0,14±0,36
–
1,56±0,62
3,5±0,50
1-2<0,03
2-3<0,001
3-4<0,001
349,03±24,32
343,63±24,26
356,07±25,33
334,07±47,77
1-2<0,0002
2-3<0,001
61,96±5,21
58,85±5,77
26,46±12,51
8,83±10,27
1-2<0,002
2-3<0,001
3-4<0,001
ТСНВ, S, мкм
136,21±10,75
135,20±9,22
124,51±11,16
122,22±16,44
1-3<0,001
ТСНВ, T, мкм
90,78±16,26
76,18±8,22
66,32±6,96
67,94±8,16
1-2<0,005
ТСНВ, N, мкм
90,53±16,74
87,27±5,34
78,90±7,34
80,36±12,25
2-3<0,001
ТСНВ, I, мкм
143,97±19,79
145,82±8,11
139,17±7,54
127,10±14,37
2-3<0,006
3-4<0,02
Показатели
Толщина стромы
радужки, мкм
Толщина пигм. эпит.
рад., мкм
ГЛАУКОМА 4/2012
41
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Рис. 1. УБМ левого глаза пациентки Б., 20 лет, с латентной стадией СПД: 1 – на 6 часах – пролапс
радужки и иридозонулярный контакт; 2 – на 12 часах пролапс отсутствует
диска зрительного нерва, периметрические показатели несколько отличались от группы контроля,
что можно было объяснить наличием у пациентов
с СПД миопических хориоретинальных изменений.
То есть латентная стадия заболевания диагностировалась у пациентов при выявлении глубокой передней камеры, размеры которой превышали среднестатистическую норму, в сочетании с пролапсом
радужки в цилиарной зоне и подтвержденным данными УБМ иридозонулярным контактом.
Стадия первых клинических признаков была
представлена 31 пациентом: 20 мужчин, 11 женщин в возрасте от 16 до 26 лет, средний возраст –
22,13±3,5 года. Рефракция варьировала от 0,25
до -10,0 дптр, глубина передней камеры от 3,33 до
4,12 мм вне зависимости от степени миопии. На
основании результатов, представленных в таблице, следует, что в этой стадии у пациентов появляются признаки разрушения пигментного эпителия радужки и его дисперсии на структурах
глаза. В первую очередь пигмент оседает на трабекуле, и степень пигментации трабекулы в этой
группе колеблется от 1 до 3, составляя в среднем
1,56 балла. Гониоскопически определялись все
зоны трабекулы, с разной степенью покрытые
экзопигментом, но пигментация трабекулы была
поверхностной, трабекула оставалась прозрачной.
Определялся провисший корень радужной оболочки и широкая, видимая на всем протяжении, полоса цилиарного тела. При циклоскопии визуализировались отростки цилиарного тела, также покрытые
гранулами меланина. Профиль угла передней камеры был всегда широким, ближе к канавообразному,
составляя тупой угол от 50 до 80° между роговицей
и радужной оболочкой. Пигментация эндотелия
роговой оболочки представляла собой неоформленное напыление в нижней половине роговицы
или скопление гранул меланина в виде веретена
Крукенберга по линии Тюрка. Остальные отделы
42
роговицы были свободны от экзопигмента. Данные
УБМ подтверждали наличие патологического контакта между задней поверхностью радужки, хрусталиком и порциями цинновой связки на значительном протяжении, преимущественно в нижнем и
боковых сегментах. Кроме того, детальный анализ
данных УБМ показал, что у пациентов с СПД заднее
положение цилиарных отростков приводит к увеличению внутреннего диаметра кольца цилиарного тела (рис. 2), что вызывает натяжение передней
порции цинновой связки и меняет профиль периферических отделов радужки. При длительном мидриазе это может привести к возникновению плотного
контакта радужки с зонулярными связками и передней поверхностью хрусталика, то есть вызвать формирование обратного зрачкового блока.
Абсолютным признаком наличия дефектов пигментного эпителия являлась трансиллюминация
радужной оболочки, которая в этой группе была
Рис. 2. УБМ пациента Л., 24 года, с СПД, стадия первых
клинических признаков: 1 – заднее положение цилиарных отростков; 2 – зонулярные связки натянуты.
Профиль угла передней камеры канавообразный,
УПК=82°
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Рис. 3. ОСТ радужки больного С., 24 года, с СПД в стадии манифестации: 1 – полный дефект пигментного эпителия
в цилиарной зоне радужки
представлена щелевидными дефектами в ее цилиарном отделе. По данным ОСТ выявлено локальное
истончение пигментного листка радужки вплоть до
его полного отсутствия в зонах иридозонулярного
контакта, строма и близлежащие отделы радужной
оболочки были интактны. Внутриглазное давление (ВГД) соответствовало норме, но при проведении нагрузочной пробы с мидриатиками показатели отличались от уровня ВГД в группе контроля, не
превышая среднестатистические значения данной
возрастной группы.
3-ю группу составили 29 пациентов: 14 мужчин, 15 женщин, средний возраст – 28,1±2,84 года.
В этой стадии была выявлена манифестация всех
признаков пигментной дисперсии. Дальнейшее
углубление передней камеры и нарастание пролапса радужки приводит к уменьшению задней камеры глаза до щелевидной в нижнем сегменте. Выявлена нарастающая дисперсия пигмента на эндотелии роговой оболочки, которая представляла собой,
кроме типичного веретена Крукенберга, выраженную пигментацию в виде кольца соответственно
лимбу. По данным УБМ определялся плотный контакт между пигментным листком радужки и зонулярными связками на значительном протяжении.
Пигментный эпителий радужки, по данным ОСТ,
в проекции зон трансиллюминации был полностью
утрачен, его дефекты от щелевидных до широких
сливающихся находились в проекции цилиарных
отростков и были выражены по всей окружности
радужной оболочки (рис. 3).
Несмотря на значительные дефекты пигментного эпителия, как и в предыдущих стадиях, ФИАГ
не позволила выявить изменений в расположении сосудов радужки и степени их проницаемости
(рис. 4).
Выраженные изменения у пациентов в стадии манифестации наблюдались и в путях оттока
внутриглазной влаги: структурные элементы трабекулы не визуализировались из-за того, что вся
она была покрыта плотным, плащевидным темно-коричневым пигментом, с преобладанием 4-й
степени пигментации, достигающей внутренней
ГЛАУКОМА 4/2012
Рис. 4. ФИАГ пациентки Г., 28 лет, стадия манифестации
СПД: сквозные дефекты пигментного эпителия по всей
окружности радужной оболочки, архитектоника сосудов
сохранена, зон просачивания флюоресцеина нет
стенки шлеммова канала [5, 6], что обуславливало развитие претрабекулярной ретенции. Коэффициент легкости был снижен, в большинстве случаев не достигая возрастной нормы. Практически во
всех случаях наблюдалась положительная нагрузочная проба: после медикаментозного мидриаза ВГД
повышалось на 5-9 мм рт.ст.
На фоне умеренного нарушения гидродинамики диагностировались снижение толщины слоя
нервных волокон зрительного нерва (ТСНВ) и умеренные периметрические депрессии, что свидетельствовало о формировании глаукомной нейропатии.
Для верификации полученных признаков,
позволяющих отнести пациентов к одной из исследуемых групп, в дальнейшем был применен многофакторный дискриминантный анализ. Число признаков в матрице наблюдений не ограничивалось,
однако для решения диагностической задачи по программе дискриминантного анализа были выбраны
наиболее информативные признаки. В модель включались признаки с высоким уровнем значимости
43
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Группа
контроля
Латентная
стадия
Стадия первых
клинических
признаков
Стадия
манифестации
СПД
К контроль – латентная ст. = 280,162 + 405,37х1 – 1,59х2 + 0,7х3 –
1,39х4 + 0,39х5 + 1,22х6,
где: х1 – площадь задней камеры глаза; х2 – глубина передней
камеры; х3 – тип строения радужки; х4 – величина УПК; х5 – глубина
передней камеры; х6 – лабильность.
К латентная ст. – ст. первых клинических признаков = -2,15 –
3,04х1 + 1,61х2 – 1,61х3 + 0,97х4 + 0,40х5 + 0,39х6,
где: х1 – степень пигментации угла передней камеры; х2 – толщина
пигментного листка радужки; х3 – возраст; х4 – ВГД после нагрузочной пробы; х5 – величина УПК; х6 – толщина слоя нервных волокон
в верхнем квадранте.
К ст. первых клинических признаков – стадия манифестации =
3,17 – 2,32х1 + 1,01х2 – 0,71х3 + 0,61х4 – 0,34х5 – 0,074х6 – 0,45х7,
где: х1 – степень пигментации УПК; х2 – толщина пигментного эпителия радужки; х3 – КЧСМ; х4 – величина УПК; х5 – ВГД после
нагрузки; х6 – толщина слоя нервных волокон в нижнем квадранте;
х7 – коэффициент легкости оттока ВГЖ.
Рис. 5. Статистическое обоснование классификации СПД
по F-критерию и p<0,05. Уравнения канонической
величины для сравнения исследуемых групп представлены на рис. 5.
Полученные уравнения канонической величины доказали объективность предложенной классификации и достоверность выявленных клинических
признаков, характеризующих стадии СПД.
Наиболее информативными показателями формирования латентной стадии СПД оказались признаки, определяющие строение и топографическое
соотношение структур передней камеры глаза: глубина передней камеры (F-критерий 32,04), площадь задней камеры глаза (F-критерий 13,80), тип
строения радужной оболочки (F-критерий 13,10) и
величина УПК (F-критерий 5,76) при соответствующей им р-level < 0,001 по всей совокупности признаков. Необходимо подчеркнуть, что достоверные
различия латентной стадии СПД с группой контроля были выявлены и по таким признакам, как
длина глазного яблока и рефракция пациентов. Эти
результаты позволили отнести такие генетически
детерминированные факторы, как миопическую
рефракцию, трабекулярный тип строения радужной оболочки и глубину передней камеры к факторам риска развития СПД, которые с большой долей
вероятности можно назвать этиологическими. Их
экспансия является необходимым условием формирования некомпенсированных сдвигов и развития
клинических признаков заболевания.
44
Наиболее информативными показателями
формирования стадии первых клинических признаков, рассчитанными по F-критерию, были степень пигментации УПК (F-критерий 94,48) и толщина пигментного эпителия радужки, определяемая с помощью ОСТ в зонах, соответствующих
участкам трансиллюминации (F-критерий 42,02).
То есть наиболее значимыми механизмами трансформации латентной стадии в клиническую были
объективные признаки, характеризующие нарастающую альтерацию радужки, вызванную механическим разрушением пигментного эпителия. Кроме
того, определенное значение имело изменение и
величины УПК (F-критерий 3,58), что определяло постепенное ухудшение морфологических признаков. Такой критерий, как повышение ВГД после
нагрузочной пробы (F-критерий 7,26), свидетельствовал о напряжении гидродинамики, а критерий
возраст пациентов (F-критерий 26, 12) подтверждал, что для накопления симптомов данного заболевания требуется значительный временной промежуток и переход из стадии в стадию занимает
несколько лет. Необходимо подчеркнуть, что изменение толщины слоя нервных волокон зрительного
нерва (F-критерий – 7,6) в данной стадии объясняется наличием миопических изменений сетчатки
и зрительного нерва у пациентов с близорукостью
средней и высокой степени.
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Дальнейшая дезинтеграция элементов функциональной системы приводит к формированию стадии манифестации, сопровождающейся напряжением компенсаторных возможностей
организма: усилением степени пигментации УПК
(F-критерий 90,82), дальнейшим уменьшением толщины пигментного эпителия радужки (F-критерий
13,10) и увеличением глубины передней камеры
(F-критерий 42,08), возникающими при нарастании пролапса радужки и усилении иридозонулярного контакта.
Кроме того, стадия манифестации характеризуется нарастающими нарушениями гидродинамики.
В большинстве случаев наблюдается положительная
нагрузочная проба с мидриатиками (F-критерий
4,25), при которой в результате усиления на фоне
мидриаза иридозонулярного патологического контакта происходит дополнительный выброс гранул
меланина в переднюю камеру, увеличение её объема и повышение ВГД. Стадия манифестации характеризуется и статистически значимым снижением коэффициента легкости оттока внутриглазной
влаги (F-критерий 5,57). В этой стадии появляются
признаки, характеризующие формирование глаукомной нейропатии: снижение ТСНВ в нижнем квадранте (F-критерий 8,7) вне зависимости от степени миопии и снижение КЧСМ (F-критерий 10,03)
при соответствующем им р<0,01.
То есть по совокупности выявленных механизмов формирования СПД у пациентов всех стадий
синдрома была выявлена высокая степень предрасположенности к развитию глаукомы и установлены
маркеры латентной стадии глаукомы:
– специфическая альтерация иридоцилиарной системы, инициирующая изменения в путях
оттока внутриглазной влаги и формирование
ретенции;
– скрытые нарушения гидродинамики, выявляемые с помощью «нагрузочных» проб;
– изменения зрительного нерва, характеризующиеся снижением толщины слоя нервных волокон, выявляемые с помощью современных методов визуализации (ОСТ) в процессе мониторирования и имеющие статистически значимые различия
с группой контроля.
Следовательно, СПД представляет собой патологический процесс с достаточно сложным патогенезом, ведущим звеном которого является механическое разрушение пигментного эпителия радужки на фоне обратного зрачкового блока. Заболевание характеризуется ярко выраженной динамикой,
а эволюция СПД осуществляется в рамках признаков, характеризующих постепенное нарастание
альтерации и позволяющих четко выделить стадии
заболевания [4], правомерность разделения которых была подтверждена данными дискриминантного анализа.
ГЛАУКОМА 4/2012
Литература
1. Алферова М.А., Михалевич И.М., Рожкова Н.Ю. Основы прикладной статистики (использование Excel
в медицинских исследованиях): Учебное пособие. –
Иркутск: Иркутский ГИУВ, 2003. – 101 с.
2. Гланц С. Медико-биологическая статистика / пер.
с англ. – М.: Практика, 1999. – 459 с.
3. Нестеров А.П. Глаукома. – М.: Медицина, 2008. – 360 с.
4. Щуко А.Г., Юрьева Т.Н., Чекмарева Л.Т., Малышев В.В.
Способ определения стадий развития синдрома пигментной дисперсии глаза. - Патент РФ № 2215500 от
10.11.2003.
5. Щуко А.Г., Юрьева Т.Н., Чекмарева Л.Т., Малышев В.В.
Дифференциальная диагностика редких форм глаукомы. - Иркутск: Облмашинформ, 2004. – 192 с.
6. Щуко А.Г., Юрьева Т.Н., Малышев В.В. Редкие формы
глаукомы // Офтальмология: национальное руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – С. 141-146.
7. Щуко А.Г., Юрьева Т.Н., Чекмарева Л.Т., Малышев В.В.
Глаукома и патология радужки – М.: Боргес, 2009. –
165 с.
8. Alward W.L.M. Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma // Glaucoma. The requisites in ophthalmology. – St. Louis: Mosby, 2000. – P. 126-147.
9. Ball S.F. Pigmentary glaucoma / Myron Yanoff., Jay S.
Ducker. Ophthalmology. – London: Mosby, 1999. –
P. 15/1-4-16/1-4.
10. Brandt J.D., Mockovak M.E., Chayet A. Pigmentary dispersion syndrome induced by a posterior chamber phakic
refractive lens // Am. J. Ophthalmol. – 2001. – Vol. 131. –
No. 2. – P. 260-263.
11. Campbell D.G. Pigmentary dispersion and glaucoma,
a new theory l // Arch. Ophthalmol. – 1979. – Vol. 97. –
P. 1667-1672.
12. Farrar S.M., Shields M.B., Miller K.N. Risk factors for the
development and severity of glaucoma in the pigment
dispersion syndrome // Am. J. Ophthalmol. – 1989. –
Vol. 108. – P. 223.
13. Karickhoff J.R. Pigmentary dispersion syndrome and pigmentary glaucoma: A new mechanism concept, a new
treatment, and a new technique // Ophthalmic Surg. –
1992. – Vol. 23. – P. 269-276.
14. Kuchle M., Mardin C.Y., Nguyen N.X. et al. Quantification
of aqueous melanin granules in primary pigment dispersion syndrome // Am. J. Ophthalmol. – 1998. – Vol. 126. –
P. 425-427.
15. Kupfer C., Kuwabara T., Kaiser-Kupfer M. The histopathology of pigmentary dispersion syndrome with glaucoma
// Am. J. Ophthalmol. – 1995. – Vol. 80. – P. 857-862.
16. Richardson T.M. Pigmentary glaucoma / Eds by Ritch R.,
Shields M.B.: The Secondary Glaucomas. – St. Louis: CV
Mosby, 1982. – P. 84-98.
17. Ritch R., Steinberger D., Liebmann J. Prevalence of pigment dispersion syndrome in a population undergoing
glaucoma screening // Am. J. Ophthalmol. – 1993. – Vol.
115. – P. 707-711.
18. Shields M.B. Textbook of Glaucoma. – Baltimore: Williams & Wilkens, 2008. – 244 p.
19. Sugar H.S., Barbour F.A. Pigmentary glaucoma: a rare
clinical entity // Am. J. Ophthalmol. – 1949. – Vol. 32. –
P. 90-92.
Поступила в печать 25.06.2012
45
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 617.7-007.681-021.5 : 617.721-007.274
Факторы риска развития вторичной
посттравматической глаукомы у больных
с повреждением радужной оболочки
Т.К. Ботабекова, Г.Е. Бегимбаева, Э.К. Чуйкеева, Ю.В. Красноперова
Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней, Алматы
Резюме
Abstract
Результаты исследования состояния ВГД у 56 больных с травмами глаз, представленные в работе, показали, что развитие глаукомы зависит от характера
анатомических изменений, возникших после травмы.
Наличие повреждений радужки повышает риск развития вторичной глаукомы на травмированном глазу.
Учет клинико-функциональных особенностей посттравматической глаукомы дает возможность своевременно
диагностировать степень и характер нарушения гидродинамики глаза, а также выбрать оптимальный метод
хирургической коррекции ВГД.
Ключевые слова: радужка, вторичная глаукома, внутриглазное давление.
T.K. Botabekova, G.E. Begimbaeva, E.K. Chuikeeva,
U.V. Krasnoperova
О
дной из ведущих причин инвалидности по
зрению, особенно среди лиц трудоспособного возраста, остаются травматические поражения глаз. К тяжелым инвалидизирующим
последствиям травм органа зрения относится вторичная посттравматическая глаукома, которая зачастую является единственной причиной абсолютной
потери зрения. Травмы органа зрения осложняются глаукомой, по данным различных авторов, в 9,261,7% случаев [10]. После проникающих ранений
глаукома развивается у 30,4-65,8% пациентов, контузионные поражения глаза осложняются вторичной глаукомой в 9,3-50,7% случаев [1, 7, 8]. Наиболее частой причиной повышения внутриглазного
Risk factors of development of secondary posttraumatic glaucoma in patients with iris damage
The results of examination of 56 patients with eye
trauma, including intraocular pressure measurement, are
presented in this work. Glaucoma was revealed in 18.5%
of patients. Development of glaucoma depends on range
of anatomical damage after trauma. Analysis of clinical and
functional features showed that the risk of glaucoma development in the injured eye is higher in case of iris damage.
Taking into account clinical and functional features of secondary glaucoma makes possible early diagnostics of stage
and behavior of hydrodynamic alterations and to choose the
optimal way of surgical correction of intraocular pressure.
Key words: iris, secondary glaucoma, intraocular pressure.
давления (ВГД) в этих случаях является формирование передних синехий и других сращений в результате посттравматического иридоциклита. Передние
синехии вызывают смещение иридохрусталиковой
диафрагмы и блокаду фильтрационной зоны угла за
счет «слипания» корневой зоны радужки в области
угла передней камеры, подобную форму называют
адгезивной посттравматической глаукомой [8]. Она
является доминирующим вариантом посттравматической вторичной глаукомы и составляет в общей
структуре посттравматической глаукомы от 30,4 до
63,7% [3, 5]. Другой не менее часто вызывающей
повышение офтальмотонуса в структуре вторичной
глаукомы является факогенная глаукома и наблю-
Для корреспонденции:
Ботабекова Турсунгуль Кобжасаровна – профессор, доктор медицинских наук, генеральный директор АО «Казахский НИИ
глазных болезней», заведующая кафедрой офтальмологии КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова. E-mail: kaznii.gb@mail.ru
Бегимбаева Гульнара Енбековна – доктор медицинских наук, главный научный сотрудник отдела ИТЛОМНИ АО «Казахский
НИИ глазных болезней». E-mail: gulya_begimbaeva@inbox.ru
Чуйкеева Эльмира Курманбаевна – научный сотрудник отдела ИТЛОМНИ АО «Казахский НИИ глазных болезней».
E-mail: elmira.chuikeyeva@yahoo.com
Красноперова Юлия Владимировна – офтальмолог АО «Казахский НИИ глазных болезней». E-mail: kaznii.gb@mail.ru
46
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
дается в 44,0-57,0% случаев, причем в большинстве
случаев (до 78,3%) – это факотопическая глаукома,
в то время как при проникающей травме факогенная глаукома чаще (до 30,9%) связана с набуханием хрусталика [10]. Вторичная глаукома на глазах
с повреждением радужной оболочки была отмечена в 10,5%, при этом наибольшее количество случаев отмечалось у больных с мидриазом и травматической аниридией [2]. При наличии посттравматических анатомических изменений, нарушающих отток внутриглазной жидкости, применение
реконструктивных операций преследует, как правило, двоякую цель – восстановление анатомических
параметров переднего отрезка глазного яблока,
что соответственно способствует восстановлению
основных путей оттока внутриглазной жидкости,
и диафрагмальной функции.
В настоящее время отмечается значительное
изменение подходов к лечению травматических
повреждений органа зрения [4]. Учитывая общую
тенденцию к микроинвазивным методикам, большинство этапов реконструкции переднего отрезка
глаза выполняется через микроразрезы, бесшовно,
и направлены на восстановление анатомического
строения глаза: передняя, задняя синехиотомии,
отделение ущемленной в ране радужной оболочки, проведение закрытой иридопластики, удаление фиброзных и экссудативных пленок. Элементы реконструкции нередко сочетаются с удалением
смещенного хрусталика, травматической катаракты с различными вариантами витрэктомии. В ряде
случаев они могут сочетаться с одномоментной
сквозной кератопластикой [4, 6, 9-11].
Учитывая тот факт, что развитие глаукомы
после травмы, в первую очередь, зависит от анатомических изменений, обусловленных посттравматическим процессом в глазу, и, во вторую очередь,
– от индивидуального состояния механизмов, регулирующих офтальмотонус, цель данного исследования – изучение клинических особенностей вторичной глаукомы у больных с травмами глаз, осложненными различными видами повреждений радужной
оболочки.
Материал и методы
Проведен анализ травматических поражений
глазного яблока, сочетающихся с повреждением
радужной оболочки, у 56 больных, находившихся
на стационарном лечении в Казахском НИИ глазных болезней. Всем больным проводили комплексное офтальмологическое обследование, включающее визометрию с коррекцией и без, тонометрию
(бесконтактно), УЗ-исследование, ЭФИ, рентген,
при достаточной прозрачности оптических сред –
офтальмоскопию. В зависимости от уровня повышения ВГД больные были разделены на следующие
группы: 1-я группа – умеренное повышение офтальГЛАУКОМА 4/2012
мотонуса (до 26 мм рт.ст.), 2-я группа – выраженное
повышение офтальмотонуса (до 36 мм рт.ст.), 3-я
группа – значительное повышение офтальмотонуса
(от 38 до 58 мм рт.ст.).
В большинстве случаев травме были подвержены лица молодого возраста: 25-55 лет – 63,3%,
18-25 лет – 21,0%, старше 55 лет – 15,7% случаев.
Результаты
У 38 (67,8%) больных была отмечена контузия
глаза, у 18 (32,1%) – проникающее ранение глазного яблока, из них в 5 (8,9%) случаях были диагностированы внутриглазные инородные тела.
Сроки после травмы колебались от 1 мес. до 15
и более лет. В ранние сроки после травмы чаще обращались больные после проникающих ранений глаз
(до 2-3 мес. – 21,7%). У подавляющего большинства
больных операции на радужной оболочке проводили в более поздние сроки после травмы (до 1 года –
34,6%; от 1 до 10 лет – 27,6%; свыше 10 лет – 16,1%).
После проникающих травм глаза чаще наблюдали повреждения радужки в виде полных колобом,
дефектов зрачкового края, сращений и заращений
зрачка. Для тупой травмы характерными явились
мидриаз (68,2%) и иридодиализ (31,7%). Иридодиализ в сочетании с патологией зрачка наблюдали
в 9,6% случаев; частичную или полную аниридию
– у 23,2% больных. Кисты радужки были отмечены
реже, у 2,2% больных (рис. 1).
Повреждения радужной оболочки, как правило, являлись следствием тяжелых травм глаза, поэтому они сочетались с повреждениями других отделов глазного яблока. Так, например, сращенные
рубцы роговицы и помутнения ее различной степени имели место более чем у половины больных
(55,7%), дистрофия роговицы – у 1,8% больных.
У большинства больных (54%) отмечены различные
изменения в хрусталике. Из них у 23,5% больных
было отмечено нарушение положения хрусталика.
Только у 7,2% больных хрусталик оставался прозрачным, а у 29,3% больных была отмечена афакия.
Исследование состояния зрительного анализатора позволило выявить нарушение периферического поля зрения различной степени (24,8%), у некоторых больных (3,2%) поле зрения исследовать не
удалось. На тяжелое исходное состояние глаз указывало также наличие неправильной или сомнительной светопроекции (8,5%).
Более чем у половины больных (56,4%) при
поступлении на лечение отсутствовало предметное зрение, у остальных оно колебалось от 0,01 до
1,0, составляя в среднем 0,07. Высокое зрение (0,3
и выше) было отмечено только у 8,7% больных.
Исследование состояния офтальмотонуса показало, что у 79,1% больных ВГД было в пределах
нормы и в среднем составляло 19,9 мм рт.ст., вторичная глаукома была выявлена у 18,5% больных,
47
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Рис. 1. Варианты повреждений радужной оболочки
гипотония – у 2,4%. Интерес представляют данные
сравнительного анализа состояния офтальмотонуса и характера повреждения радужной оболочки. Чаще всего ВГД в пределах нормы наблюдали
при колобомах радужки, а также патологии зрачка
(соответственно 93,1 и 95,5%), и значительно реже
– при мидриазе (70,3%) и кистах радужки (60,0%).
Соответственно этим данным средние цифры ВГД
при колобомах радужки (19,5 мм рт.ст.) и патологии зрачка (19,2 мм рт.ст.) были ниже общей
средней (19,9 мм рт.ст.), а при мидриазе – выше ее
(20,3 мм рт.ст.).
Вторичную глаукому наиболее часто наблюдали у больных с травматическим мидриазом (в 29,7%
по сравнению с 18,5% в среднем), а также при сращениях радужки (40,0%) и тотальной аниридии
(21,2%). Высокую частоту глаукомы при мидриазе (29,7%) можно объяснить тем, что мидриаз преимущественно наблюдали после контузионной
травмы глаз, для которой характерным является
48
наличие признаков вялотекущего воспалительного
процесса глазного яблока, с формированием иридокорнеальных сращений и гониосинехий в углу
передней камеры, люксации или сублюксации хрусталика, выраженных изменений в заднем отрезке
глаза в виде грубых помутнений в результате посттравматического увеита или гемофтальма. Так, дислокация хрусталика у наблюдаемых нами больных
основной группы была отмечена в 23,5% с повышением ВГД в 34,3% случаев. ВГД у данной подгруппы
больных колебалось от 24 до 40 мм рт.ст. (в среднем – 34 мм рт.ст.).
При постконтузионном иридодиализе, в отличие от травматического мидриаза, повышение ВГД
выявлено значительно реже – у 14,8% больных. Это
может быть обусловлено отсутствием препятствий
для оттока внутриглазной жидкости, характерных
для мидриаза, а также снижением секреции внутриглазной жидкости вследствие контузионного
повреждения цилиарного тела.
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Глаукома при частичной, а особенно при тотальной аниридии (соответственно – 14,5 и 21,2%), обусловлена более обширными анатомическими изменениями и нарушением путей оттока внутриглазной
жидкости.
Консервативное лечение больных с травматической глаукомой при наличии повреждений радужной оболочки, как правило, малоэффективно [1, 6,
11]. Полиморфизм патогенеза и клинических проявлений создает неблагоприятные условия для лечения больных с данной патологией, требуя индивидуального подхода в выборе микрохирургического
вмешательства. Так, известные способы хирургического лечения глаукомы, как правило, не способны
обеспечить длительность гипотензивного эффекта.
Общепринятые фистулизирующие операции на глазах с люксацией и сублюксацией хрусталика стойкого снижения ВГД не дают, особенно при травматическом мидриазе. У таких больных показано комплексное оперативное вмешательство с удалением
дислоцированного хрусталика, передней витрэктомией, ушиванием мидриаза с восстановлением зрачка нормальной величины и формы, а также
имплантацией ИОЛ.
В ходе хирургического вмешательства производили диатермокоагуляцию кисты с сохранением
задних слоев радужки и формированием зрачка;
при колобомах радужки – закрытие дефекта собственной тканью радужки. При большей площади
дефекта – закрытие его путем имплантации искусственной радужки совместно с ИОЛ – иридохрусталикового комплекса. Разработанная тактика дифференцированного микрохирургического лечения
больных с травмами глаз, осложненными повреждением радужной оболочки, дала возможность нормализовать ВГД у преобладающего большинства
больных (91,8% больных с глаукомой). По результатам отдаленных наблюдений, только у 6 больных в дальнейшем потребовалось дополнительное
медикаментозное лечение, а у 4 из них – дополнительная антиглаукоматозная операция. В результате комплексного лечения у большинства больных был получен хороший косметический эффект
и восстановление высоких зрительных функций
(острота зрения 0,5 и выше была получена у 58,3%
больных).
Выводы
1. Наличие повреждений радужной оболочки повышает риск развития вторичной глаукомы
на травмированном глазу (18,5% по сравнению
с 16,7% при неосложненных травмах глаза).
2. Наиболее часто глаукома развивается при
травмах глаз, осложненных мидриазом (29,7%),
сращениями радужки (40,0%), а также тотальной
аниридией (21,2%).
ГЛАУКОМА 4/2012
3. При оценке клинико-функциональных особенностей посттравматической глаукомы важным
фактором в ее развитии является наличие травматической дислокации хрусталика, при которой
частота глаукомы повышается до 23,5% (по сравнению с 16,7% при травмах глаз в среднем).
4. Учет клинико-функциональных особенностей
посттравматической глаукомы позволяет своевременно диагностировать степень нарушения гидродинамики глаза и определить показания к оптимальному методу хирургической коррекции ВГД.
5. При травмах глаз, осложненных повреждениями радужной оболочки, дифференцированный
подход к восстановительному хирургическому лечению может обеспечить восстановление высоких
зрительных функций и нормализацию ВГД.
Литература
1. Васильева С.Ф., Хриненко В.П., Чумак Н.Н. Клинические особенности и результаты лечения вторичной
глаукомы при сращенных рубцах роговицы после
проникающего ранения глаза у детей // Новое в диагностике и лечении проникающих травм органа зрения: Сб. науч. тр. – Саратов, 1977. – С. 189-191.
2. Венгер Г.Е., Рыков С.А., Венгер Л.В. Реконструктивная
хирургия радужной оболочки. – Киев, 2006. – 255 с.
3. Гундорова Р.А., Степанов А.В., Кваша О.И. и др. Специфика боевой травмы глаз мирного времени //
Вестн. офтальмологии. – 1994. – № 3. – С. 7-10.
4. Гундорова Р.А., Степанов А.В. Новые приоритетные
направления в проблеме глазного травматизма //
Вестн. офтальмологии. – 1999. – № 2. – С. 3.
5. Гундорова Р.А., Степанов А.В. Патогенетический подход к лечению посттравматической глаукомы. Сообщение 1. Патогенетическая классификация // Вестн.
офтальмологии. – 1997. – № 3. – С. 12-14.
6. Забобонина А.Б. Реконструктивная микрохирургия
вторичной посттравматической глаукомы с учетом
патогенетических факторов // Проблемы клинической офтальмологии: Сб. научн. тр. – Алма-Ата, 1977.
– С. 166-168.
7. Семенова Г.С., Фильц М.А. Профилактика и раннее
выявление отдельных форм вторичной глаукомы //
Офтальм. журн. – 1973. – № 2. – С. 125-132.
8. Скрипка В.К. Роль передних синехий в развитии вторичной глаукомы // Вестн. офтальмологии. – 1977. –
№ 3. – С. 12-14.
9. Степанов А.В. Лазерная реконструктивная хирургия
адгезивной посттравматической глаукомы // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы:
Всерос. научно-практ. конф.: Материалы. – М., 1988.–
С. 257-259.
10. Степанов А.В. Патогенетическое лечение посттравматической глаукомы: Дис. … канд. мед. наук. –
М.,1980. – 146 с.
11. Степанов А.В. Хирургия посттравматической глаукомы: Метод. рекомендации. – М., 1988.– 23 с.
Поступила в печать 27.02.2012
49
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 617.7-007.681-089
Эффективность и безопасность
микрошунтирования в хирургии первичной
глаукомы
В.П. Еричев, Г.К. Асратян
ФГБУ «НИИ глазных болезней» РАМН, Москва
Резюме
Abstract
Цель: представить результаты длительного наблюдения
за пациентами с первичной открытоугольной глаукомой
(ПОУГ), которым был имплантирован Ex-PRESS шунт.
Материал и методы: в группу наблюдения вошли 27
больных ПОУГ с различными стадиями заболевания и
степенью компенсации внутриглазного давления (ВГД).
Средний возраст составил 57,3±1,8 года. Средний уровень ВГД накануне операции составил 29,1±0,88 мм
рт.ст. Срок наблюдения от 3 до 31 мес.
Результаты и обсуждение: к концу срока наблюдения
гипотензивная эффективность шунта Ex-PRESS в группе больных с развитой стадией заболевания составила
71,4%, при далеко зашедшей стадии – 63,6%. У всех
этих пациентов нормализация ВГД была достигнута без
дополнительного назначения гипотензивных препаратов.
Простота и щадящий характер имплантации Ex-PRESS
шунта значительно снижают риск развития таких осложнений, как стойкая послеоперационная гипотония, цилиохориоидальная отслойка, гифема. Таким образом, Ex-PRESS
шунт можно рассматривать как первичное хирургическое
вмешательство в тех случаях, когда есть медицинские
показания для антиглаукомной операции.
Ключевые слова: глаукома, внутриглазное давление, Ex-PRESS минишунт.
V.P. Erichev, G.K. Asratyan
О
фтальмологи рассматривают хирургическое
лечение глаукомы как наиболее надежный
способ достижения стойкой нормализации
внутриглазного давления (ВГД). Такой подход становится тем более актуальным, если принять
во внимание распределение больных глаукомой по
стадиям на этапе первичного выявления и частоты прогрессирования этого заболевания [5]. Тем не
менее успех хирургического лечения, под которым
чаще всего понимают длительность гипотензивного эффекта, зависит от многих факторов: стадии и
Efficiency and safety of micro-shunt
implantation in primary glaucoma
Aim: show the results of a long-term follow-up in POAG
patients with Ex-PRESS shunt.
Material and methods: study group included 27 patients
(mean age 57.3±1.8%) with different stages of primary
open-angle glaucoma and various IOP level. Average
preoperative IOP level was 29.1±0.88 mm Hg. Follow-up
period lasted for 3-31 months.
Results: аt 3 to 31 months follow-up the hypotensive
efficiency of Ex-PRESS shunt was 71.4% in patients with
moderate glaucoma and 63.6% in patients with advanced
stage. IOP normalization in all patients was achieved without additional hypotensive medications. Simplicity and
attenuated nature of Ex-PRESS shunt implantation considerably reduces the risk of development of complications
such as acute post operative hypotension, ciliochoroidal
effusion, hyphema. In summary, Ex-PRESS shunt can be
considered as primary surgical treatment in cases when
patients meet the indications for glaucoma surgery.
Keywords: glaucoma, intraocular pressure, Ex-PRESS
mini shunt.
длительности заболевания, характера предыдущего лечения, сопутствующих системных и местных
заболеваний и др. [1, 6]. Одной из причин неуспеха
хирургического лечения является рубцовая блокада вновь созданных путей оттока камерной влаги,
возникающая в разные сроки после операции. Предупреждением избыточного рубцевания могут быть
как хирургические приемы, изменяющие технологию операции, так и применение разнообразных
дренажей, имплантов, дренажных устройств [2-4].
Арсенал дренажных устройств довольно широк.
Для корреспонденции:
Еричев Валерий Петрович – профессор, зам. директора по научной работе ФГБУ «НИИ ГБ» РАМН.
E-mail: postmaster@glaucomajournal.ru
Асратян Гаянэ Камоевна – аспирант ФГБУ «НИИ ГБ» РАМН. E-mail: gaika1085@rambler.ru
50
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Проблема заключается в определении показаний
и корректности выбора того или иного устройства.
При определении показаний следует принимать во
внимание рекомендации Европейского глаукомного общества, смысл которых заключается в том, что
дренажную хирургию целесообразно рассматривать лишь только тогда, когда ранее выполненная
трабекулэктомия (с применением антиметаболитов) оказалась неэффективной.
Этот не лишенный здравого смысла тезис очень
важен при принятии основанного на принципе целесообразности решения об имплантации того или
иного дренажа или дренажного устройства.
В последние годы в специализированной литературе обсуждается вопрос об эффективности и
безопасности микрошунтирующего устройства
Ex-PRESS. Шунт представляет собой бесклапанное
устройство из нержавеющей стали длиной 2,64 мм,
со скошенным заостренным кончиком.
Внешний диаметр его 400 мкм, внутренний –
50 мкм. В стенке трубки рядом со срезом расположено дополнительное отверстие – вспомогательный порт. Таким образом, доступ внутриглазной
жидкости из передней камеры внутрь дренажа осуществляется в двух взаимно перпендикулярных
направлениях, что увеличивает эффективность
фильтрации и препятствует возможной блокаде
входных отверстий. Специальный выступ, напоминающий шпору, предназначен для правильной
фиксации шунта в передней камере и предотвращения его самопроизвольной эксплантации. Наружный конец микрошунта снабжен плоской площадкой, обеспечивающей его правильное положение
и фиксацию. Вертикальный канал вдоль площадки
и округлый паз создают дополнительное пространство для оттока водянистой влаги из полости шунта
и формирования интрасклеральной щели, из которой жидкость перемещается под конъюнктиву, формируя фильтрационную подушку [7].
Имплантация шунта под склеральный лоскут
обеспечивает определенное сопротивление оттоку
водянистой влаги и сводит к минимуму возможность
гипотонии в раннем послеоперационном периоде.
Кроме того, наличие склерального лоскута, покрывающего имплантат, способствует защите шунта,
не допуская непосредственного контакта с конъюнктивой, что, в свою очередь, препятствует развитию
эрозии конъюнктивы в отдаленные сроки [9].
В опубликованных работах чаще всего сравнивают гипотензивную эффективность Ex-PRESS
шунта с трабекулэктомией [10, 11, 13]. Такое сравнение вполне корректно, так как и та, и другая операции относятся к операциям фистулизирующего
типа с той лишь разницей, что при имплантации
шунта фистула гораздо меньше, а сохранность просвета значительно устойчивее.
Мы имплантируем шунты Ex-PRESS с октября
2009 г. Учитывая простоту техники имплантации,
безопасность и эффективность устройства, мы сочли
ГЛАУКОМА 4/2012
Верхняя заточка острия
Задняя пластина
Вертикальный
канал
Вспомогательный
порт
Шпора
Рис. 1. Ex-PRESS минишунт модели Р
целесообразным применить шунты в качестве первичного хирургического вмешательства у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ)
и в случаях афакичной и псевдофакичной глаукомы
(оперированной и не оперированной ранее).
Цель настоящего сообщения – представление
результатов длительного наблюдения за пациентами
ПОУГ, которым был имплантирован Ex-PRESS шунт.
Материал и методы
В группу наблюдения вошли 27 больных ПОУГ
с различными стадиями заболевания и степенью
компенсации ВГД.
Как видно из табл. 1, 51,86% – это пациенты
с развитой стадией заболевания и умеренно повышенным офтальмотонусом, на максимальном или
почти максимальном гипотензивном режиме.
Распределение по полу: 9 женщин, 18 мужчин.
Средний возраст составил 57,3±1,8 года. Все пациенты получали местную гипотензивную терапию:
бета-блокаторы, ингибиторы карбангидразы, простагландины, в качестве монотерапии или в комбинации. Средний уровень ВГД накануне операции
составил 29,1±0,88 мм рт.ст. Медицинским основанием для операции служило отсутствие нормализации офтальмотонуса и снижение зрительных функций. Критериями контроля в послеоперационном
периоде были: тонометрия с помощью двунаправленной пневмоаппланации роговицы на биомеханическом анализаторе Ocular Response Analyzer
(ORA), острота зрения, компьютерная периметрия
(пороговая и скрининговая в зависимости от исходного состояния зрительных функций). Срок наблюдения от 3 до 31 мес.
Техника имплантации дренажа подробно описана в работах различных авторов. Она стандартна
и может отличаться лишь некоторыми деталями.
При использовании Ex-PRESS шунта очень важно,
чтобы каждый формируемый компонент (конъюнктивальный и склеральный лоскут, склеральное
ложе) имели соответствующую толщину, поскольку
51
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
из-за тонкого склерального лоскута может произойти его прорезание, в то время как тонкое ложе
может разволокниться при введении устройства.
Важным моментом также является достижение максимально гладкой диссекции ткани, что снижает
риск рубцевания в послеоперационном периоде.
В отличие от трабекулэктомии границы выкраиваемого лоскута не доходят до роговицы, так как
место введения шунта проецируется кзади от роговицы. Ключевым моментом в операции является установка дренажа в переднюю камеру таким
образом, чтобы он располагался в одной плоскости
с радужкой (рис. 1, 2). Для этого имплантацию дренажа производят строго в области заднего пограничного кольца Швальбе, визуализируемого в виде
белой блестящей полосы волокон. Для создания
отверстия используют иглу 25G. Устройство вводят
в переднюю камеру с помощью инжектора, при
этом шпора направлена по горизонтальной оси,
и после имплантации шунт поворачивают на 90°
(шпора направлена вниз) для предотвращения его
экструзии. Убедившись в правильном положении
устройства отсоединяют шунт от инжектора, ушивают склеральный лоскут и конъюнктиву.
При необходимости через предварительно сделанный парацентез вводят раствор BSS в переднюю
камеру, проверяя ток жидкости и работу фильтрационной подушки [8, 12].
Результаты и обсуждение
Состояние офтальмотонуса оценивали со второго после операции дня. В течение первой недели его уровень в среднем составлял 9,1±0,76 мм
рт.ст. В одном случае у пациентки 27 лет, у которой
глаукома протекала на фоне высокой миопии, ВГД
в течение первых 5-6 дней оставалось в пределах
6-8 мм рт.ст. При этом сохранялась нормальная глубина передней камеры и клинических признаков
цилиохориоидальной отслойки не было.
Как видно из табл. 2, в первую неделю после
операции у больных трех групп уровень ВГД в среднем составил 9,1±0,8 мм рт.ст. Ни в одном случае
не было отмечено гипотонии, уровень которой
можно было бы рассматривать как относительную
угрозу макулярной области или состоянию хрусталика. На момент выписки (7-й день) статистически
значимой разницы в уровне офтальмотонуса в зависимости от стадии заболевания не выявлено.
Анализ показателей офтальмотонуса в ближайшие и отдаленные сроки наблюдения свидетельствует о стойкой нормализации ВГД. У 2 пациентов с начальной глаукомой ВГД было нормализовано в течение всего срока наблюдения и к концу
16 мес. его уровень составил 14,1 мм рт.ст. К концу
срока наблюдения гипотензивная эффективность
шунта Ex-PRESS в группе больных с развитой стадией заболевания составила 71,4%, при далеко зашед52
Таблица 1
Распределение больных ПОУГ в зависимости
от стадии заболевания и степени компенсации
офтальмотонуса (n)
Стадия
заболевания
Степень компенсации ВГД
Всего
в
с
I
2
–
2
II
10
4
14
III
8
3
11
Всего
20
7
27
шей стадии – 63,6%. У всех этих пациентов нормализация ВГД была достигнута без дополнительного
назначения гипотензивных препаратов. 2 пациентам с развитой и 2 с далеко зашедшей стадиями
заболевания в связи с повышением ВГД до 22-25 мм
рт.ст. был назначен препарат азарга. ВГД снизилось
до уровня стойкой нормализации.
В тех случаях (16,0%), где были очевидные признаки рубцовой блокады вновь созданных путей
оттока, был выполнен нидлинг, позволивший снизить ВГД до уровня необходимой нормы.
В одном случае у пациентки 27 лет с диагнозом: юношеская далеко зашедшая глаукома в глазу
с высокой миопией, ВГД повысилось до 25 мм рт.ст.
через полгода после операции. Назначение гипотензивных средств также не давало необходимого снижения ВГД, в связи с чем было предложено
повторное хирургическое вмешательство.
У пациента с развитой стадией глаукомы шунт
Ex-PRESS обеспечивал стойкую нормализацию ВГД
в течение полутора лет. Но после факоэмульсификации, выполненной технически без осложнений, уровень офтальмотонуса стойко повысился до
30-32 мм рт.ст. Медикаментозная терапия оказалась неэффективной, потребовалось повторное
хирургическое вмешательство.
Из характерных для антиглаукомных операций
осложнений у 3 (11,1%) пациентов была диагностирована цилиохориоидальная отслойка, не потребовавшая дополнительного лечения.
Таким образом, Ex-PRESS шунт позволяет
выполнить микрошунтирующую антиглаукомную
операцию, обеспечивающую снижение и стойкую нормализацию офтальмотонуса у больных
ПОУГ. При длительном наблюдении нормализация ВГД достигнута у пациентов с развитой и далеко зашедшей стадиями глаукомы в 71,4 и 63,6%
случаев соответственно. Простота и щадящий характер имплантации Ex-PRESS шунта значительно снижает риск развития таких осложнений, как стойкая послеоперационная гипотония, цилиохорио4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Рис. 3. Биомикроскопия: минишунт в передней камере
Рис. 2. Гониоскопия: минишунт в передней камере
Динамика ВГД у больных глаукомой после имплантации микрошунта
Ex-PRESS (мм рт.ст.)
Группы
больных по
стадиям
Число
больных,
n
Исходное
ВГД
I
2
II
III
Длительность наблюдения
1 нед.
1 мес.
3 мес.
6 мес.
12 мес.
>12 мес.
25,1±0,6
8,1±0,3
10,4±0,8
12,9±0,8
11,6±0,7
13,8±0,6
14,1±0,3
14
27,3±0,9
9,3±0,4
13,1±0,6
14,2±0,7
13,9±0,4
15,1±0,6
15,4±0,8
11
31,4±0,8
9,9±0,9
12,9±0,6
14,9±0,5
15,8±0,8
16,4±0,7
15,9±0,2
идальная отслойка, гифема. Ex-PRESS шунт можно
рассматривать как первичное хирургическое вмешательство в тех случаях, когда есть медицинские
показания для антиглаукомной операции.
Литература
1. Алексеев Б.Н., Ермолаев А.П. Определение показаний к проведению трабекулотомии при первичной
открытоугольной глаукоме в ранней стадии заболевания // Глаукома, теории, тенденции, технологии.
HRT-клуб России: Сб. науч. тр. – 2005. – C. 346-352.
2. Анисимова С.Ю., Анисимов С.И., Рогачева И.В. Хирургическое лечение рафрактерной глаукомы с использованием нового, стойкого к биодеструкции коллагенового дренажа // Глаукома. – 2006. – № 2. – С. 51-56.
3. Бессмертный А.М., Червяков А.О. Применение
имплантов в лечении рефрактерной глаукомы // Глаукома. – 2001. – № 1. – С. 44-47.
4. Евстигнеева Ю.В. Коллагенодренирование в хирургии рефрактерной глаукомы // Вестн. офтальмологии. – 2011. – Т. 127. – № 1. – С. 36-38.
5. Еричев В.П. Основные направления в хирургическом
лечении глаукомы // Глаукома: Всерос. конф.: Материалы. – М., 1999. – С. 171-174.
6. Каспаров А.А., Маложен С.А. Антиглаукоматозные операции дренирования в реконструкции переднего отдела
глаза // Вестн. офтальмологии. – 1993. – № 1. – С. 6-8.
ГЛАУКОМА 4/2012
Таблица 2
7. Киселева О.А., Филиппова О.М., Бессмертный А.М.
Минишунт Ex-PRESS – новые возможности микроинвазивной хирургии глаукомы // Рос. офтальмол.
журн. – 2010. – Т. 3. – № 4. – С. 19-24.
8. Ahmed I. Ex-PRESS mini glaucoma shunt: techniques and
pearls // Clin. Surg. Ophthalmol. – 2008. – Vol. 26. –
No. 9. – P. 306-310.
9. Good T.J., Kahook M.Y. Assessment of bleb morphologic
features and postoperative outcomes after Ex-PRESS
drainage device implantation versus trabeculectomy //
Am. J. Ophthalmol. – 2011. – Vol. 151. – No. 3. – P. 507513.
10. de Jong L.A. The Ex-PRESS glaucoma shunt versus trabeculectomy in open-angle glaucoma: a prospective randomized study // Adv. Ther. – 2009. – Vol. 26. – No. 3. –
P. 336-345.
11. Maris P.J., Ishida K., Netland P.A. Comparison of trabeculectomy with Ex-PRESS miniature glaucoma device
implanted under scleral flap // J. Glaucoma. – 2007. –
Vol. 16. – No. 1. – P. 14-19.
12. Sarkisian S.R. The Ex-PRESS mini glaucoma shunt: technique and experience // Middle East. Afr. J. Ophthalmol.
– 2009. – Vol. 16. – No. 3. – P. 134-137.
13. Sugiyama T., Shibata M., Kojima S. The first report on
intermediate-term outcome of Ex-PRESS glaucoma filtration device implanted under scleral flap in Japanese
patients // Clin. Ophthalmol. – 2011. – Vol. 5. – P. 10631066.
Поступила в печать 22.10.2012
53
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 617.7-007.681-089
Новый биодеградируемый дренаж «Глаутекс»
в хирургическом лечении глаукомы
А.Ю. Слонимский1, И.Б. Алексеев2, С.С. Долгий3, А.Р. Коригодский4
1
3
Офтальмологическая клиническая больница ДЗ г. Москвы; 2Кафедра офтальмологии РМАПО;
Кафедра офтальмологии ФУВ РНИМУ им. Н.И. Пирогова; 4ХайБиТек; Москва
Резюме
Abstract
Цель: проанализировать результаты оригинальной
методики хирургического лечения глаукомы с применением нового биодеградируемого дренажа «Глаутекс».
Материал и методы: в исследование вошли 121
пациент (125 глаз), у которых проводили проникающую и непроникающую антиглаукоматозную операцию
(АГО) с биодеградируемым дренажом «Глаутекс».
Результаты: достигнута стойкая компенсация офтальмотонуса во всех случаях в сроки от 6 мес. до 2 лет.
Полную биодеструкцию дренажа наблюдали через 4-5
мес. (данные ультразвуковой биомикроскопии). На всех
глазах отмечали ареактивное течение послеоперационного периода, ни в одном случае не наблюдали блебита
и формирования кистозных фильтрационных подушечек. В группе проникающих АГО цилиохориоидальная
отслойка (ЦХО), потребовавшая проведения хирургического вмешательства, была на 7 (6,9%) глазах, в группе
непроникающих АГО на 2 глазах отмечалась плоская
ЦХО, которая на фоне медикаментозного лечения полностью прилегла.
Выводы: применение нового биодеградируемого
дренажа «Глаутекс» обеспечивает стойкий гипотензивный эффект, благодаря профилактике образования склеро-конъюнктивальных и склеро-склеральных
сращений. «Глаутекс» можно использовать при всех
вариантах (проникающих и непроникающих) АГО с созданием склерального лоскута. Предлагаемая методика
применима при всех типах глаукомы.
Ключевые слова: глаукома, антиглаукоматозная операция, биодеградируемый дренаж «Глаутекс», рубцевание, склеро-конъюнктивальные и склеро-склеральные
сращения.
A.U. Slonimskij, I.B. Alekseev, S.S. Dolgij, A.R. Korigodskij
New biodegradable drainage “Glautex” in the
surgical treatment of glaucoma
Aim: to analyse the efficacy of new biodegradable
drainage implant “Glautex” as the original method of
glaucoma surgical treatment.
Material and methods: 121 patients (125 eyes) underwent a penetrating and nonpenetrating antiglaucoma
surgical treatment with the use of ‘Glautex”. 1 group – 99
patients (102 eyes). Advanced stage of glaucoma was in
63.7% eyes and 26.4% eyes have had 1 or more previous antiglaucoma surgeries in anamnesis morbi. Valve
trabeculectomy with “Glautex’ was performed in all cases.
2 group – 22 patients (23 eyes). In this group nonpenetrating deep sclerectomy with “Glautex” was performed.
Results: stable IOP has been obtained in all cases
within 6 months to 2 years’term. Complete biodestruction
of the implant took place in 4-5 months, which was confirmed by ultrasound biomicroscopy. We haven’t observed
any cases of inflammation in postoperative period. No
cases of blebitis and cystoid blebs have been noted.
The choroidal detachment, requiring surgical treatment
was noted in 7 eyes (6.9%) in the penetrating glaucoma
surgery group. In nonpenetrating glaucoma surgery group
we observed only 2 cases of flat choroidal detachment,
which were successfully nonsurgically managed.
Conclusions: new biodegradable drainage implant
“Glautex” provides stable decrease of IOP due to prevention of sclero-conjunctival and sclero-scleral adhesions.
“Glautex” may be used in all cases of glaucoma surgery
(penetrating and nonpenetrating) with the scleral flap.
This new method is applicable in all types of glaucoma.
Key words: glaucoma, antiglaucoma surgery, biodegradable drainage implant “Glautex”, postoperative scarring, sclero-conjunctival and slero-scleral adhesions.
Для корреспонденции:
Слонимский Алексей Юрьевич – доктор медицинских наук, профессор, заведующий 1 офтальмологическим отделением
Офтальмологической клинической больницы. E-mail: doctor007@list.ru
Алексеев Игорь Борисович – доктор медицинских наук, профессор кафедры глазных болезней ГОУ ДПО РМАПО.
Долгий Сергей Сергеевич – аспирант кафедры офтальмологии ФУВ, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова.
E-mail: dolgiysergey@mail.ru
Коригодский Александр Робертович – кандидат химических наук, старший научный сотрудник Российского
химико-технологического университета им. Д.И. Менделеева, сотрудник фирмы ХайБиТек. E-mail: al.korigod@gmail.com
ГЛАУКОМА 4/2012
55
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Г
лаукома (по данным ВОЗ) занимает второе
место в нозологической структуре слепоты.
Основной причиной неудачи антиглаукоматозных операций (АГО) до сих пор остается
избыточное рубцевание в области хирургически
сформированных путей оттока [7]. По данным различных авторов, снижение эффективности после
АГО наблюдается от 15-45% до 37-70% случаев
[3, 4]. Важной задачей в хирургии глаукомы является замедление процесса рубцевания зоны хирургического вмешательства с формированием стабильно функционирующей фильтрационной подушечки. Излишняя травматизация тканей в ходе
проведения АГО способствует развитию более
выраженной послеоперационной воспалительной
реакции, а следовательно, активируется коллагеногенез. Поэтому уменьшение операционной травмы
является одним из основных факторов, влияющих
на длительность гипотензивного эффекта операции [5]. Именно образование склеро-конъюнктивальных и склеро-склеральных сращений является
причиной повышения ВГД в послеоперационном
периоде. Существует немало способов, методик,
пособий, преследующих цель предупредить или
уменьшить возможность возникновения рубцовой блокады в зоне вновь созданных путей оттока.
С этой целью предлагают модификации уже известных операций, используется лазерное и криогенное воздействие, применяются различные импланты и дренажи, а также медикаментозная коррекция репаративных процессов при АГО. Основными недостатками при использовании дренажей
в отдаленном послеоперационном периоде являются: облитерация просвета дренажа, формирование
соединительнотканной капсулы вокруг наружного конца дренажа, кистозное перерождение фильтрационной подушечки, девиация глазного яблока,
регматогенные отслойки сетчатки, развитие эпителиально-эндотелиальной дистрофии роговицы,
что вынуждает удалять дренаж [9, 10]. Многообразие различных по форме и полимерным материалам дренажей, существующих и активно использующихся в офтальмологии, как в нашей стране, так и за рубежом не всегда позволяет добиться сохранения стойкого гипотензивного эффекта
вследствие развития вокруг дренажа грубой соединительной ткани, непроницаемой для внутриглазной жидкости (ВГЖ), что приводит к повышению ВГД в позднем послеоперационном периоде
[4, 8, 11].
Вопрос, какие дренажи лучше и безопаснее
для глаза – постоянные или биодеградируемые,
по-прежнему остается дискутабельным. По мнению
ряда авторов [6], постоянные дренажи, являясь
инородным телом для чувствительных тканей глаза,
могут приводить к осложнениям при длительных
сроках наблюдения. Неоспоримым достоинством
56
биодеградируемого материала является его способность к полному рассасыванию [2], что сводит
к минимуму патологические реакции. Поиск новых
хирургических методик и материалов, применяемых для профилактики рубцовых изменений путей
оттока ВГЖ, продолжается. Нами была предложена
новая методика АГО с применением биодеградируемой нити для профилактики избыточного рубцевания в области склерального лоскута (Патент РФ
на изобретение № 2440075 от 20.01.2012 г., приоритет изобретения от 17.06.2010 г.). Это послужило поводом для разработки нового биодеградируемого дренажа «Глаутекс» (совместная разработка
с фирмой «ХайБиТек», заявка на полезную модель
№ 2012114469 от 12.04.2012 «Дренажное устройство для лечения глаукомы и способ его получения»;
международная заявка № РСТ/RU2012/000278
от 12.04.2012 – «Дренажное устройство для лечения
глаукомы»). На биодеградируемый дренаж «Глаутекс» получено регистрационное удостоверение
Федеральной Службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития № ФСР2012/13098
от 27.02.2012 г. Дренаж «Глаутекс» в ходе предлагаемой методики АГО предотвращает формирование
склеро-конъюнктивальных и склеро-склеральных
сращений.
Цель настоящего исследования – анализ результатов оригинальной методики хирургического
лечения глаукомы с применением нового биодеградируемого дренажа «Глаутекс».
Материал и методы
В исследование вошли 121 пациент (125 глаз),
которым проводили проникающую или непроникающую антиглаукоматозную операцию (АГО) с биодеградируемым дренажом «Глаутекс». 1-я группа –
99 пациентов (102 глаза): 50 мужчин в возрасте от
49 до 87 лет, 49 женщин в возрасте от 59 до 88 лет.
Далеко зашедшая стадия глаукомы была в 63,7%
случаев, в анамнезе 26,4% перенесли одну и более
АГО. Всем пациентам выполнена синустрабекулэктомия с дренажом «Глаутекс». 2-я группа – 22 пациента (23 глаза): 12 мужчин в возрасте от 55 до 83
лет и 10 женщин в возрасте от 41 до 82 лет. Этим
пациентам выполнена непроникающая глубокая
склерэктомия с дренажом «Глаутекс».
ВГД, измеренное тонометром Маклакова, в обеих группах на максимальном медикаментозном
режиме превышало 26 мм рт.ст. и было в среднем
28,6±3,1 мм рт.ст. Перед операцией всем пациентам проводили стандартные исследования: визометрию, периметрию, измерение ВГД, тонографию, биомикроскопию, офтальмоскопию, ретинотомографию. Повторные обследования пациентов
выполняли через 7 дней, 1, 3, 6, 12 и 18 мес. после
операции.
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Рис. 1. Выкраивание склерального лоскута (СЛ)
Предлагаемый нами биодеградируемый дренаж «Глаутекс» представляет собой композитный
биоматериал на основе полилактида (полимолочной кислоты). Надо отметить, что полимеры на
основе молочной кислоты были одобрены Агентством по контролю за лекарствами и продуктами
питания США как первые безопасные материалы
для тканевой инженерии. Используются они в качестве матрицы-носителя при трансплантации клеток
и обладают основными критериями биологической
совместимости – отсутствием цитотоксичности,
воспалительной реакции, достаточной механической прочностью и биорезорбируемостью обычными метаболическими путями.
Дренаж имеет форму прямоугольной муфты
(замкнутого кольца) 2,5 5,5 мм в сложенном виде
с толщиной 80 мкм, диаметр пор 30-50 мкм. Сроки
полной резорбции – 4-5 мес. Преимущества дренажа – это биосовместимость с окружающими тканями глаза и полная ареактивность.
Техника операции. Выполняли отсепаровку конъюнктивального лоскута в любом варианте:
основанием к лимбу или от лимба. Формировали
на толщины склеры поверхностный склеральный
лоскут (СЛ) в виде трапеции с большим основанием в области лимба, размером от 3 до 6 мм в области большего основания и от 2 до 4 мм в области
меньшего основания трапеции (рис. 1). После формирования СЛ дренаж надевают на него как муфту
(рис. 2). При проникающей АГО (синустрабекулэктомия) в лимбальной зоне выкраивали и иссекали
глубокую полоску склеры с трабекулярной тканью,
выполняли базальную иридэктомию. Производили репозицию СЛ с надетым дренажом «Глаутекс»,
фиксировали лоскут при помощи узлового шва
в области вершины. Вопрос о необходимости налоГЛАУКОМА 4/2012
Рис. 2. Надевание биодеградируемого дренажа
«Глаутекс» на СЛ
Рис. 3. Фиксация СЛ 3 узловыми швами 10-0 - найлон
жения дополнительных 2 узловых швов на основание СЛ решается хирургом в ходе операции (рис. 3).
При непроникающей АГО (НГСЭ) удаляли средние
слои склеры в форме прямоугольника до обнажения
внутренних слоев корнеосклеральной части трабекулы и лимбального края десцеметовой оболочки.
Производили репозицию СЛ с надетым дренажом
«Глаутекс», фиксировали лоскут при помощи узлового шва в области вершины. Завершали оба варианта АГО репозицией конъюнктивального лоскута
с наложением непрерывного шва. Вне зависимости
от варианта отсепаровки конъюнктивы мы уделяли
особое внимание адекватной адаптации конъюнктивального лоскута в конце операции.
57
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Рис. 4. Первые сутки после операции
Рис. 5. Визуализация биодеградируемого дренажа в зоне
операции
Результаты
В первые сутки после операции (рис. 4) в обеих
группах отмечали формирование умеренно выраженной фильтрационной подушечки. Это можно
объяснить тем, что имплантация дренажа «Глаутекс» препятствует чрезмерной фильтрации ВГЖ
по вновь сформированным путям оттока. В большинстве случаев «Глаутекс» просматривался только
при биомикроскопии (рис. 5). Послеоперационный
период в обеих группах протекал гладко, практически ареактивно. Токсико-аллергических реакций не
отмечали. Через 1,5 года наблюдения фильтрационная подушечка была бледного цвета, невысокая
и без резких контуров (рис. 6). Блебитов, то есть
воспаления в области фильтрационной подушечки,
в обеих группах не было ни в одном случае. Следует
заметить, что кистозно-измененных фильтрационных подушечек в обеих группах также не наблюдали. Это дает возможность предполагать, что применение нашего дренажа предотвращает процесс формирования кистозных изменений в зоне операции.
В результате проведенного хирургического
лечения отмечено улучшение показателей гидродинамики. В 1-й группе уровень истинного ВГД (Ро)
снизился на 47,4% и составил в среднем 15,3 мм
рт.ст. Коэффициент легкости оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) увеличился в 2,2 раза и составил 0,24 мм3/мин/мм рт.ст. Во 2-й группе уровень
Ро снизился на 49,3% и составил в среднем 13,9 мм
рт.ст., коэффициент легкости оттока ВГЖ увеличился в 2 раза и составил 0,24 мм3/мин/мм рт.ст.
Оценку состояния зрительных функций проводили
по динамике показателей остроты зрения, границ
периферического поля зрения, КЧСМ и HRT в разные сроки наблюдения. Стабилизацию зрительных
функций наблюдали в 91,8% случаев в 1-й группе и
в 91,6% – во 2-й группе.
58
Рис. 6. Состояние фильтрационной подушечки через
1,5 года
Основным осложнением была цилиохориоидальная отслойка (ЦХО). ЦХО, потребовавшую
проведения склеротомии, отмечали в 1-й группе в 6,9%, что значительно ниже данных о частоте ЦХО, приведенных нами при проведении традиционной синустрабекулэктомии при далеко
зашедшей глаукоме [1]. При анализе 1149 традиционных синустрабекулэктомий при III стадии глаукомы, где первично было оперировано 967 глаз,
а повторно – 172 глаза, мы получили 9,1% случаев ранней ЦХО, потребовавшей хирургического вмешательства, при первичной и 11,6% – при
повторной АГО.
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Литература
Рис. 7. УБМ состояния фильтрационной подушечки
через 1,5 года после операции: полная биодеструкция
дренажа и хорошо сформированная ФП
Подтверждение биодеструкции дренажа мы
получали с помощью ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) с оценкой сформированной полости для
оттока ВГЖ. УБМ подтвердила полную резорбцию
дренажа в заданные сроки (4-5 мес.) после операции с формированием стойко функционирующей,
умеренно выраженной фильтрационной подушечки
(рис. 7).
Выводы
Применение в клинике новой методики АГО
с использованием биодеградируемого дренажа
«Глаутекс» дало возможность получить стойкий
гипотензивный эффект благодаря отсутствию избыточного рубцевания в операционной зоне. Расположение дренажа вокруг склерального лоскута в виде
«муфты» исключает возможность его дислокации
и обеспечивает надежную профилактику возникновения склеро-конъюнктивальных, склеро-склеральных сращений, а также спаек по краю склерального
лоскута.
Разработанная методика АГО с биодеградируемым дренажом «Глаутекс» показана как при первичной открытоугольной и закрытоугольной, так
и при рефрактерной глаукоме. Применение нового
дренажа возможно при проникающих (синустрабекулэктомия) и непроникающих вариантах (НГСЭ)
антиглаукоматозных операций. Использование дренажа «Глаутекс» возможно в комбинации с другими
методами профилактики избыточного рубцевания.
ГЛАУКОМА 4/2012
1. Батманов Ю.Е., Долгий С.С., Жарко Л.В. и др. О частоте развития ранней и поздней цилиохориоидальной отслойки после антиглаукоматозных операций
// Съезд офтальмологов России, 9-й: Тез. докл. –
М., 2010. – С. 137.
2. Батманов Ю.Е., Зиангирова Г.Г., Колесникова Л.Н.,
Финк Е.К. Экспериментальное изучение применение
цитостатиков и кортикостероидов на коллагеновом
имплантате в хирургии глаукомы // Вестн. офтальмологии. –1996. – № 6. – С. 14-16.
3. Еричев В.П., Слепова О.С., Ловпаче Дж.Н. Цитокиновый скрининг при первичной открытоугольной
глаукоме и вторичной постувеальной глаукоме как
иммунологическое прогнозирование избыточного
рубцевания после АГО // Глаукома. – 2001. – № 1. –
С. 11-17.
4. Измайлова С.Б. Хирургическое лечение основных
форм глаукомы с использованием гидрогелевого
дренажа в проникающей хирургии малых разрезов:
Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2005. – 24 с.
5. Мошетова Л.К., Алексеев И.Б., Кощеева Е.А. Метод
хирургического лечения пациентов с субкомпенсированной и некомпенсированной глаукомой, ранее
перенесших фистулизирующую операции // Пособие
для врачей. – М., 2007. – С. 2-3.
6. Пучковская Н.А., Шульгина Н.С., Минаев М.Г., Игнатов Р.К. Иммунология глазной патологии. – М.:
Медицина, 1983. – С. 178-180.
7. Чекмарёва Л.Т., Юрьева Т.Н., Шестаков А.О., Щуко А.Г.
Ультразвуковая биомикроскопия в исследовании
эффективности антиглаукоматозных операций //
Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2000. –№ 4 (14). –
С. 20-22.
8. Ayyala R.S., Zurakovski D., Smith J.A. et al. A clinical
study of the Ahmed glaucoma valve implant in advanced
glaucoma // Ophthalmology. – 1998. – Vol. 105. –
No. 10. – P. 1968-1976.
9. Krejci L. Hydrogel capillary drain for glaucoma: nine
years clinical experiect // Glaucoma – 1980. – Vol. 2. –
No. 1. – P. 259-263.
10. Lavin M.J., Franks W.A., Wormald R.P.L. et al. Clinical
risk factors for failure in glaucoma tube surgery. A comparison of three tube designs // Arch. Ophthalmol. –
1992. – Vol. 110. – P. 480-485.
11. Mermoud A., Schnyder C.C., Sickenberg M. et al. Comparision of deep sclerectomy with collagen implant and
trabeculectomy in open-angle glaucoma // J. Cataract
Refract. Surg. – 1999. – Vol. 3. – P. 323.
Поступила в печать 25.03.2012
59
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 617.7-007.681-089
Хирургическое лечение врожденной глаукомы
способом создания трех путей оттока
внутриглазной жидкости в комбинации
с аутосклеральным дренажом
Б.Т. Бузруков, Ю.А. Хамроева
Ташкентский педиатрический медицинский институт, кафедра офтальмологии,
детской офтальмологии, Узбекистан
Резюме
Abstract
Цель: оценить эффективность хирургического лечения врожденной глаукомы способом создания трех путей
оттока ВЖ в комбинации с аутосклеральным дренажом
на глазах с различными стадиями врожденной глаукомы.
Материал и методы: проведен анализ результатов
хирургического лечения у 63 детей (118 глаз) с первичной врожденной глаукомой. Они были разделены на
2 группы: основная группа – 35 больных (66 глаз), у
которых была произведена антиглаукоматозная операция способом создания трех путей оттока в комбинации
с аутосклеральным дренажом, и контрольная группа –
28 больных (52 глаз), которым была выполнена синустрабекулотомия с иридэктомией. Офтальмологическое
обследование включало визометрию, периметрию, биомикроскопию, гониоскопию, офтальмоскопию, тонометрию (тонометр Маклакова, 10 г).
Результаты: при анализе двух групп была отмечена
нормализация ВГД в основной группе после 6 мес.
(20,2±0,86 мм рт.ст.), через 1 год (22,7±1,26 мм рт.ст.)
(р<0,05); ВГД было относительно меньше, чем в контрольной группе через 6 мес. (24,8±1,03 мм рт.ст.),
через 1 год (28,6±1,24 мм рт.ст.).
Ключевые слова: врожденная глаукома, хирургическое лечение.
B.T. Buzrukov, Yu.A. Hamroeva
Д
о настоящего времени лечение врожденной глаукомы являлось одной из актуальных проблем детской офтальмологии в связи
большим числом грозных осложнений,
таких как слепота и слабовидение у детей [13].
В общей структуре детской слепоты на долю
врожденной глаукомы приходится 10-12% [12].
Surgical treatment of congenital glaucoma by
creating three ways of outflow in combination
with the autoscleral drainage implantation
Aim: to evaluate the efficacy of surgical treatment
of congenital glaucoma by creating three ways of outflow
in combination with the autoscleral drainage implantation
in eyes with different types of congenital glaucoma.
Material and methods: we analyzed the outcome of
surgical treatment in 63 children (118 eyes) with primary
congenital glaucoma. The were divided into 2 groups: the
treatment group (35 patients, 66 eyes) underwent glaucoma surgery (creating three ways of outflow in combination
with the autoscleral drainage implantation) and control
group (28 patients, 52 eyes) trabeculotomy with iridectomy. Ophthalmologic examination included visometry,
perimetry, biomicroscopy, gonioscopy, ophthalmoscopy,
tonometry (Maklakov tonometer).
Results: we observed normalization of IOP in therapy
group after 6 months (20.2±0.86 mm Hg) and in one year
(22.7±1.26 mm Hg) (p<0.05); in the control group the
IOP reduction was less pronounced – in 6 months it was
24.8±1.03 mm Hg, and in a year 28.6±1.24 mm Hg.
Key words: congenital glaucoma, surgical treatment.
При массовом обследовании детского населения
нескольких районов Узбекистана было установлено, что распространенность врожденной глаукомы составляет 4 случая на 10 000 детского населения и 0,03-0,08% среди других глазных заболеваний. В Республике врожденная глаукома составила
5,03% [4, 7].
Для корреспонденции:
Бузруков Батир Тулкунович – доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой офтальмологии, детской офтальмологии
Ташкентского педиатрического медицинского института, Узбекистан. E-mail: Botir.1960@.mail.ru
Хамроева Юлдуз Абдурашидовна – стажер-исследователь, соискатель кафедры офтальмологии, детской офтальмологии
Ташкентского педиатрического медицинского института, Узбекистан. E-mail: yulduz-hamroeva@.mail.ru
60
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
За последние десятилетия имеется множество
сообщений о применении различных методов хирургического лечения врожденной глаукомы [5, 6, 10].
Большинство антиглаукоматозных операций направлено на улучшение передних путей оттока водянистой жидкости (ВЖ) с элементами фильтрующего типа, при этом производится фистулизирующий
компонент на основе операций трабекулотомии,
трабекулэктомии, синустрабекулэктомии в различных модификациях. К сожалению, эффективность
их значительно снижается в отдаленном периоде,
особенно на глазах с грубой патологией дренажной
зоны вследствие выраженных процессов рубцевания
растущего глаза [5, 8-11]. Эффективность этих операций в ближайшие сроки составляет до 92,3-98,7%,
в отдаленные сроки наблюдения – 46-89% [3, 11, 13].
С целью усиления оттока камерной влаги не
только по дренажной системе, автор методом циклодиализа активизировал задний путь оттока – увеосклеральный в супрахориоидальное пространство.
Впоследствии из-за заращения циклодиализной
щели использовали различные дренажи из ауто-,
алло- и ксенотрансплантатов, а также послеоперационные инстилляции цитостатиков: митомицин-С,
5-фторурацил с целью уменьшения последующих
процессов рубцевания [1-3]. Несмотря на различные модификации хирургического лечения врожденной глаукомы, практически все авторы отмечают снижение гипотензивного эффекта в отдаленные
сроки. В 10-60% случаев не удается компенсировать
внутриглазное давление (ВГД) по причине рубцевания созданных путей оттока ВЖ [3, 5, 13].
Цель исследования – оценить эффективность
хирургического лечения врожденной глаукомы способом создания трех путей оттока ВЖ в комбинации с аутосклеральным дренажом на глазах с различными стадиями врожденной глаукомы.
Материал и методы
По нашим данным клиники ТашПМИ за последние 3 года проведен анализ результатов хирургического лечения у 63 детей (118 глаз) с первичной врожденной глаукомой. Все пациенты разделены на 2 группы.
К 1-й основной группе отнесены 35 больных (66 глаз),
оперированных по способу создания трех путей оттока ВЖ в комбинации с аутосклеральным дренажом.
Мальчиков было 23, девочек 10, по возрасту больные распределялись: от 8 дней до 3 мес.– 9 детей;
от 4 мес. до 2 лет – 15 детей; от 2 до 5 лет – 8 детей; от
6 до 17 лет – 3 ребенка. Из них первичная врожденная глаукома простая была у 30 детей в возрасте от
8 дней до 11 лет и сочетанная врожденная глаукома
– у 3 больных: с аномалией Петерса – 1, синдромом
Стержа-Вебера – 1 и со склерокорнеа – 1 пациент.
По классификации Э.Г. Сидорова, М.Г. Мирзаянц (1991), по стадиям заболевания глаза распределялись следующим образом: начальная глаукома
ГЛАУКОМА 4/2012
на 3 (4,5%) глазах (дети в возрасте от 4 мес. до
3 лет), развитая на 9 (13,6%) глазах (возраст пациентов от 1 мес. до 11 лет), далеко зашедшая стадия –
на 50 (75,7%) глазах (возраст больных от 8 дней до
11 лет), терминальная – на 4 (6,1%) глазах (дети
в возрасте от 4 мес. до 5 лет). Сочетание у одного
больного различных стадий заболевания выявлено
на 20 глазах у 10 детей, одинаковая стадия заболевания была на 46 глазах у 23 детей.
Во 2-ю контрольную группу выделены 28 больных (52 глаза), которым выполнена синустрабекулотомия и базальная иридэктомия. Мальчиков
было 16, девочек – 11; в возрасте от 2 дней до 3 мес.
– 9 детей; от 4 мес. до 2 лет – 14 детей; от 2 до 15
лет – 2 детей. Из них первичная врожденная глаукома простая была у 23 детей в возрасте от 2 дней
до 11 лет; сочетанная врожденная глаукома была
у 4 больных с аномалией Петерса.
По стадиям заболевания глаза распределились следующим образом: начальная на 1 глазу
(1,9%) (ребенок в возрасте 9 мес.), развитая – на
10 (19,2%) глазах (возраст детей от 6 мес. до 2 лет),
далеко зашедшая стадия – на 35 (67,3%) глазах
(возраст больных от 2 дней до 6 лет) и терминальная – на 6 (11,5%) глазах (возраст детей от 1 мес. до
7 лет). Различные стадии глаукомы были на 16 глазах у 8 детей, одинаковая стадия заболевания была
на 24 глазах у 19 детей.
Из анамнеза было установлено, что этиологической причиной врожденной глаукомы явились: родственный брак родителей – у 10 детей, отягощенная
наследственность – у 4 больных и различные заболевания матери во время беременности – у 25 детей.
Все дети прошли комплексное общеклиническое
и офтальмологическое обследование, включающее
визометрию, рефрактометрию, биомикроскопию,
кератолимбометрию, офтальмоскопию, эхобиометрию, тонометрию (тонометрия по Маклакову, груз
10 г). Детям до 3-4 лет и неконтактным детям старшего возраста офтальмологическое обследование
осуществляли под наркозом. ВГД у всех детей на
момент дооперационного обследования было некомпенсированным на 63 глазах, на 5 глазах с начальной глаукомой офтальмотонус был компенсирован.
При обработке полученных данных офтальмологического исследования использовали статистические методы (М±m). Различия сравниваемых
параметров считали статистически значимыми,
если вероятность ошибки р была <0,05.
Результаты
При исследовании установлено, что в 1-й основной группе с начальной стадией глаукомы ВГД
составило 20,3±1,01 мм рт.ст., зрительный нерв
был без патологических изменений, диаметр роговицы и переднезадний размер (ПЗР) глаза соответствовали возрасту, эти глаза не оперировали.
61
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
При развитой стадии ВГД было 29,5±0,86 мм рт.ст.,
при далеко зашедшей – 35,8±1,3 мм рт.ст. и при
терминальной – 40,01±1,53 мм рт.ст. ПЗР, по данным эхобиометрии, был увеличен у всех больных,
кроме пациентов с начальной стадией глаукомы: при развитой стадии – на 1-2 мм, при далеко
зашедшей – на 2-4 мм и при терминальной – на 5
и более мм. Меньшая величина ПЗР при всех стадиях заболевания отмечалась у детей в возрасте до
1 года (16 детей, 32 глаза). При развитой стадии
глаукомы выявлен гониодисгенез I степени (1 глаз)
и на 8 глазах – гониодисгенез II степени. При далеко зашедшей стадии на 15 глазах обнаружен гониодисгенез II степени и на 23 глазах – гониодисгенез
III степени. На 12 глазах гониоскопию не удалось
провести из-за помутнения роговицы. При терминальной стадии гониоскопию не выполняли из-за
резко выраженной патологии роговой оболочки.
Экскавация зрительного нерва при развитой стадии
была 0,3-0,4 на 5 глазах и 0,5 – на 4 глазах. При далеко зашедшей стадии экскавация зрительного нерва
была 0,3-0,4 на 6 глазах, 0,4-0,5 – на 10, 0,6 – на
6 глазах и 0,7-0,9 – на 16 глазах.
Всем больным 1-й группы произведена операция методикой создания трех путей оттока в комбинации с аутосклеральным дренажом [4]. Указанный способ хирургического лечения проводили под общим интубационным наркозом. Конъюнктиву глазного яблока отсепаровывали от лимба
в пределах от 11 до 13 часов и откидывали ее вниз
в виде фартука, затем проводили диатермокоагуляцию склеры в четырехугольной зоне. Формировали
лоскут толщиной склеры и размером 5 4 мм, по
бокам которого с обеих сторон выкраивали склесклеры размером
ральные полоски толщиной
1 4 мм, отсепаровывали оставшуюся часть от склеры, затем под лоскутом склеры, отступя от лимба
3 мм, выполняли два разреза шириной 1,5 мм до
супрацилиарного пространства, отслаивали склеру
от цилиарного тела, т.е. выполняли циклодиализ.
В образовавшиеся разрезы субсклерального канала
с помощью шпателя помещали выкроенные лоскуты, доводя их до угла передней камеры, т.е. производили циклоретракцию, формируя отток водянистой жидкости по увеосклеральному пути. Далее
определяли проекцию венозного синуса, производили синусотрабекулотомию венозного синуса, через
полученный разрез в синус вводили трабекулотом,
поворачивали его сначала в правую, затем в левую
стороны, рассекали трабекулу, т.е. обеспечивали
отток водянистой жидкости по естественным трабекулярным путям. После этого производили базальную иридэктомию с трабекулэктомией, т.е. формировали отток водянистой влаги через субконъюнктивальный путь. Поверхностный склеральный
лоскут подшивали на прежнее место двумя узловыми швами, восстанавливали целостность конъюнктивы. Периферические лоскуты для аутосклерального дренажа выкраивали из поверхностных слоев
62
склеры, состоящей в основном из коллагена, а подводили под оставшийся эластический слой склеры,
создавая таким образом анатомо-функциональные
нарушения взаимодействия этих слоев, что замедляет процессы рубцевания. Во 2-й группе произведена операция классическими методами (синусотрабекулотомия, базальная иридэктомия).
В основной группе наблюдали следующие
интраоперационные осложнения: частичную гифему на 2 глазах и тотальную гифему на 2 глазах
с далеко зашедшей стадией глаукомы, выпадение
стекловидного тела на 4 глазах и цилиохориоидальную отслойку на 4 глазах. Гифема самостоятельно
рассосалась через 4-5 дней, а цилиохориоидальная
отслойка прилегла через 5-6 дней после консервативного лечения. В послеоперационном периоде ирит был на 8 глазах, легкая гипотония также
на 8 глазах, эти осложнения были купированы на
7 сутки. При выписке легкая гипотония оставалась
на 25 глазах. ВГД при развитой стадии глаукомы
в течение месяца у всех пациентов (9 глаз) находилось в пределах 20,03±1,05 мм рт.ст.; у всех больных (54 глаза) с далеко зашедшей и терминальной
стадиями – 19,28±1,2 мм рт.ст.
Нормальное ВГД в течение года после операции
сохранялось на 60 глазах из 63 (р<0,05), при этом
на 9 глазах с развитой стадией глаукомы оно составило 18,5±0,9 мм рт.ст.; с далеко зашедшей стадией на 30 глазах – 18,65±1,02 мм рт.ст., и на 20 глазах – 22,8±0,9 мм рт.ст.; при терминальной стадии
(3 глаза) – 23,56±0,9 мм рт.ст., и на 2 глазах доходило до 30,7±1,5 мм рт.ст., что вместе с данными
эхобиометрических показателей явилось показанием для проведения на 2 глазах с интервалом 1-5 лет
повторной операции способом создания трех путей
оттока в комбинации с аутосклеральным дренажом.
Отмечалось стабильное улучшение остроты зрения
после операции в течение года (р<0,05).
Во 2-й контрольной группе с начальной стадией глаукомы ВГД было 21,8±0,2 мм рт.ст.; при
развитой – 23,4±0,5 мм рт.ст., при далеко зашедшей – 31,08±0,8 мм рт.ст. и при терминальной –
36,5±1,2 мм рт.ст. ПЗР, по данным эхобиометрии,
был увеличен у всех больных, кроме пациентов
с начальной стадией глаукомы: при развитой стадии – на 1-2 мм, при далеко зашедшей – на 2-4 мм и
при терминальной – на 5 мм и более. При развитой
стадии выявлен гониодисгенез I степени на 1 глазу
и на 4 глазах – гониодисгенез II-степени. При далеко зашедшей стадии на 24 глазах обнаружен гониодисгенез II степени и на одном глазу – III степени.
На 6 глазах гониоскопию не удалось провести из-за
помутнения роговицы. При терминальной стадии
на всех глазах гониоскопию не удалось выполнить
из-за резко выраженной патологии роговой оболочки. Экскавация зрительного нерва при развитой
стадии была 0,2-0,4 на 5 глазах; при далеко зашедшей стадии – 0,3-0,4 на 19 глазах, 0,4-0,5 – на 7 глазах, 0,6 – на 3 и 0,7-0,9 – на 3 глазах.
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
В контрольной группе на глазах с далеко зашедшей и терминальной стадиями наблюдали следующие интраоперационные осложнения: частичная
гифема (4 глаза), тотальная гифема (2 глаза), выпадение стекловидного тела (4 глаза), цилиохориоидальная отслойка (2 глаза). Гифема самостоятельно
рассосалось через 5-7 суток, цилиохориоидальная
отслойка прилегла на 7 день после консервативного
лечения. В послеоперационном периоде отмечали
ирит (6 глаз) и легкую гипотонию (2 глаза), которые были купированы на 7 сутки. При выписке легкая гипотония оставалась только на 2 глазах (1 глаз
с далеко зашедшей стадией и 1 – с терминальной).
ВГД при развитой стадии глаукомы в течение 1 мес.
у всех пациентов (6 глаза) находилось в пределах
18,9±1,09 мм рт.ст.; при далеко зашедшей и терминальной стадиях у всех больных (34 глаза) составило 22,5±1,2 мм рт.ст. Нормальное ВГД в течение
года сохранялось на 22 глазах из 40, при этом на
6 глазах с начальной и развитой стадиями составило 20,6±1,1 мм рт.ст., с далеко зашедшей стадией
на 24 глазах – 23,2±2,05 мм рт.ст. и на 6 глазах –
28,2±1,1 мм рт.ст.; при далеко зашедшей и терминальной стадиях (9 глаз) – 35,09±3,2 мм рт.ст., что
вместе с данным эхобиометрических показателей
явилось показанием для повторной операции. Из 11
повторных операций 1 глаз через 8 мес. оперирован
по способу создания трех путей оттока ВЖ в комбинации с аутосклеральным дренажом; на 6 глазах проведена синусотрабекулэктомия в сроки от
2 мес. до 1 года; на 4 глазах – синусотрабекулотомия с базальной иридэктомией через 10 мес. после
первой операции. Отмечалось стабильное улучшение остроты зрения после операции в течение года.
Интраоперационные
основная группа
гифема
контрольная группа
выпадение СТ
цилиохориоидальная
отслойка
Послеоперационные
основная группа
ирит
контрольная группа
легкая гипотония
Рис. 1. Количество интра- и послеоперационных
осложнений
Осложнения раннего и послеоперационного
периода при хирургическом вмешательстве по способу создания трех путей оттока ВЖ в комбинации
с аутосклеральным дренажом в сравнение с традиционным методом отражены на рис. 1.
Таблица 1
Динамика остроты зрения до- и послеоперационного периода у больных
с врожденной глаукомой (M±m)
Группы (глаз) n=114
До операции
При выписке
Через 6 мес.
После 1 года
Основная группа (n=63)
0,03±0,01*
0,08±0,01
0,2±0,09
0,3±0,15
Контрольная группа (n=51)
0,07±0,01*
0,05±0,03
0,08±0,02
0,1±0,08
Примечание: * – р<0,05, достоверность различий при сравнении с контролем.
Состояние ВГД до- и послеоперационного периода у больных
с врожденной глаукомой (M±m)
Группы (глаз) n=114
Таблица 2
До операции
При выписке
Через 6 мес.
После 1 года
Основная группа (n=63)
33,4±0,89*
20,4±0,69
20,2±0,86*
22,7±1,26*
Контрольная группа (n=51)
28,4±1,14
22,1±0,96
24,8±1,03
28,6±1,24
Примечание: * – р<0,05, достоверность различий при сравнении с контролем.
ГЛАУКОМА 4/2012
63
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Динамика остроты зрения и ВГД у больных
после операции по способу создания трех путей
оттока ВЖ в комбинации с аутосклеральным дренажом в сравнении с традиционным методом отражены в табл. 1 и 2.
Наблюдение за оперированными 63 больными
(118 глаз) в течение 3 лет показало, что несмотря
на хорошую сохранность зрительных функций на
глазах у детей раннего возраста, в отдельных случаях с далеко зашедшей стадией глаукомы ВГД имеет
тенденцию к повышению. В связи с чем в основной
группе на 2 глазах в сроки от 1 года до 5 лет потребовалась повторная операция по способу создания
трех путей оттока ВЖ в комбинации с аутосклеральным дренажом. В контрольной группе из 11
повторных операций один глаз оперирован по способу создания трех путей оттока ВЖ в комбинации
с аутосклеральным дренажом через 8 мес., на 6 глазах – методом синусотрабекулэктомии в сроки от
2 мес. до 1 года, на 4 глазах – классическим методом через 10 мес. после первой операции.
Выводы
При данном способе уровень ВГД через 6 мес.
(20,2±0,86 мм рт.ст.) и 1 год (22,7±1,26 мм рт.ст.)
(р<0,05) относительно меньше, чем в контрольной группе (соответственно 24,8±1,03 мм рт.ст.
и 28,6±1,24 мм рт.ст.).
При хирургическом лечении врожденной глаукомы способ создания трех путей оттока в комбинации с аутосклеральным дренажом является эффективным методом. При этом удалось уменьшить
число осложнений (интраоперационные – 12,4% и
послеоперационные – 0,6%) по сравнению с контрольной группой.
Литература
1. Зубарева Л.Н., Овчинникова А.В., Гавримок А.С. Способ лечения глаукомы у детей // Офтальмохирургия –
2003. – № 2. – С. 42.
2. Катаргина Л.А., Хватова А.В., Денисова Е.В. Эффективность трабекулэктомии с применением цитостатиков в лечении постувеальной глаукомы у детей //
Офтальмохирургия. – 2002. – № 3. – С. 37-39.
3. Качан Н.А., Тойкулиев Т.К. Хирургическое лечение
врожденной глаукомы в раннем младенческом возрасте // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез. докл.
– М., 2000. – С. 355.
4. Левченко О.Г. Лечение детей с поздними стадиями
врожденной глаукомы // Комплексное лечение и
медико-социальная реабилитация лиц с остаточным
зрениям: Научно-практ. конф.: Материалы. – Уфа,
1986. – С. 149.
5. Нурмамедов Н.Н., Тайкулиев Т.К. Эффективность
модифицированной трабекулэктомии при детских
глаукомах // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез.
докл. – М., 2000. – С. 378.
6. Овчинникова А.В. Особенности хирургически сформированной дренажной зоны у детей с глаукомой
после интраоперационного применения митомицина
С по данным ультразвуковых методов исследования
// Вестн. офтальмологии. – 2011. – № 1. – С. 25-29.
7. Писаревский С.Л. Нозологическая структура детской
слепоты и слабовидения в Узбекской ССР, ее причины и динамика в процессе длительного наблюдения и некоторые методы медицинской реабилитации: Автореф. … дис. канд. мед. наук. – М., 1990. –
С. 9-12.
8. Светлова О.В., Дроздова Г.А., Балашевич Л.И. и др.
Морфофизиологические особенности склеры глаза
человека как ключевого звена в формировании уровня внутриглазного давления в норме и при глаукоме
// Морфология. – 2009. – № 5. – С. 5-10.
9. Сидоров Э.Г., Мирзаянц М.Г. Врожденная глаукома
и ее лечение. – М., 1991. – С. 70-80.
10. Сидоров Э.Г., Перчикова О.И., Шмырева В.Ф., Полуторнов А.Л. Применение цитостатиков в качестве
противорубцовых средств после антиглаукоматозных
операций в детском и молодом возрасте // Вестн.
офтальмологии. – 1992. – № 3. – С. 5-6.
11. Тахчиди Х.П., Зубарева Л.Н., Овчинникова А.В. и др.
Ультразвуковая биомикроскопия путей оттока при
отсутствии компенсации офтальмотонуса в раннем
послеоперационном периоде антиглаукоматозных
вмешательств фильтрующего типа у детей // Рос.
педиатр. офтальмол. журн. – 2008. – № 2. – С. 10-13.
12. Теплинская Л.Е., Хватова А.В., Мазанова Е.В. К иммунопатогенезу врожденной глаукомы // Современные
технологии лечения глауком: Научно-практ. конфер.:
Материалы. – М., 2003. – С. 397.
13. Хватова А.В., Теплинская Л.Е., Мазанова Е.В. Осложнения трабекулэктомии при врожденной глаукоме у детей
// Вестн. офтальмологии. – 2003. – № 1.– С. 16-19.
Поступила в печать 11.04.2012
64
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 617.7-007.681-089 : 617.741-007.21
Имплантация мультифокальных ИОЛ
при глаукоме
А.Д. Чупров1,2, К.С. Ивонин1, А.А. Замыров1, Ю.В. Кудрявцева1,2
1
2
Кировская клиническая офтальмологическая больница;
Кировская государственная медицинская академия
Резюме
Abstract
Дискутабельным является вопрос относительно имплантации мультифокальных ИОЛ пациентам с катарактой
в сочетании с I стадией открытоугольной глаукомы.
Цель: уточнить показания к имплантации трифокальной ИОЛ пациентам с I стадией открытоугольной
глаукомы.
Материал и методы: в исследовании участвовали
20 пациентов (20 глаз) после имплантации МИОЛРекорд 3. Пациенты были разделены на 2 группы, по
10 больных (10 глаз) каждая. 1-ю группу составили
пациенты с I стадией открытоугольной компенсированной глаукомы. 2-ю группу, контрольную – пациенты без
сопутствующей патологии.
Результаты: разница по остроте зрения на расстоянии 5 м, 25 и 50 см между 1-й и 2-й группами статистически не значима (р>0,05).
Разница по пространственным частотам 0,5, 1, 2,
4, 8, 16 ц/г между 1-й и 2-й группой статистически не
значима (р>0,05).
Вывод: на основании данных проведенного исследования можно сделать вывод, что имплантация трифокальной рефракционно-дифракционной ИОЛ пациентам с I стадией открытоугольной компенсированной
глаукомы является безопасным и эффективным методом коррекции афакии.
Ключевые слова: катаракта, трифокальная ИОЛ,
мультифокальная ИОЛ, глаукома, МИОЛ-Рекорд 3.
A.D. Chuprov, K.C. Ivonin, A.A. Zamyrov,
U.V. Kudryavtseva
Multifocal IOLs implantation in glaucoma
Is an open question regarding the implantation of multifocal IOLs in patients with cataract in combination with
early open-angle glaucoma.
Purpose: to specify the indications for implantation
trifocal IOL in patients with cataract and early open-angle
glaucoma.
Material and methods: the study involved 20 patients
(20 eyes) who underwent implantation of MIOL-Record 3.
Patients were divided into 2 groups, with 10 patients (10
eyes) each. The first group consisted of patients with compensated early open-angle glaucoma. The second (control)
group included patients without comorbidity.
Results: difference between 1 and 2 group in visual
acuity at different distances (5 m, 25 and 50 cm) was statistically not significant (p> 0.05).
The difference in the spatial frequencies of 0.5, 1, 2, 4,
8, 16 kg/d between 1 and 2, the group was statistically not
significant (p>0.05).
Сonclusion: based on obtained data we can conclude
that implantation of diffractive trifocal refractive IOL in
patients with compensated early open-angle glaucoma is
safe and effective method of correction of aphakia.
Key words: cataract, IOL trifocal, multifocal IOLs, glaucoma, MIOL-Record 3.
Для корреспонденции:
Чупров Александр Дмитриевич – доктор медицинских наук, главный врач Кировской клинической офтальмологической
больницы, заведующий кафедрой офтальмологии Кировской государственной медицинской академии.
E-mail: ophthchad@mail.ru
Ивонин Константин Сергеевич – врач-офтальмолог Кировской клинической офтальмологической больницы.
E-mail: doctor_ivonin@mail.ru
Замыров Алексей Анатольевич – кандидат медицинских наук, заведующий экстренного отделения и оперблока
Кировской клинической офтальмологической больницы. E-mail: zamyrov@mail.ru
Кудрявцева Юлия Владимировна – кандидат медицинских наук, заместитель главного врача по лечебной работе Кировской
клинической офтальмологической больницы, доцент кафедры офтальмологии Кировской государственной медицинской
академии. E-mail: july_kud@mail.ru
66
4/2012 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
С
егодня практикующий офтальмохирург должен хорошо разбираться в предоперационном выборе и послеоперационном ведении
кандидатов на коррекцию афакии мультифокальными интраокулярными линзами (ИОЛ).
Успешные результаты имплантации мультифокальных ИОЛ возможны только при адекватном процессе отбора пациентов [6].
Дискутабельным является вопрос относительно имплантации мультифокальных ИОЛ пациентам
с катарактой в сочетании с I стадией открытоугольной глаукомы. Открытоугольная глаукома является
распространенной патологией и часто осложняет
хирургию катаракты у пожилых пациентов.
Часть исследователей относит открытоугольную глаукому в любой стадии к противопоказаниям к имплантации мультифокальных ИОЛ [1, 2]
из-за снижения контрастной чувствительности,
ослабления связочного аппарата хрусталика, ослабления реакции зрачка на свет. Мы согласны с мнением ряда исследователей [3-5], которые считают,
что у пациентов с I стадией открытоугольной глаукомы и мультифокальной коррекцией нет значимого влияния заболевания на центральное зрение и контрастную чувствительность. Поэтому при
отсутствии других осложняющих факторов (ослабление связочного аппарата хрусталика, нарушение диафрагмальной функции зрачка) и компенсации внутриглазного давления (ВГД) возможна
имплантация мультифокальной рефракционнодифракционной ИОЛ.
Цель – уточнить показания к имплантации
трифокальной ИОЛ пациентам с I стадией открытоугольной глаукомы.
Материал и методы
В исследовании участвовали 20 пациентов (20
глаз) после имплантации МИОЛ-Рекорд 3. Пациенты были разделены на 2 группы, по 10 больных
(10 глаз) каждая. 1-ю группу составили пациенты
с I стадией открытоугольной компенсированной
глаукомы. 2-ю группу, контрольную – пациенты без
сопутствующей патологии.
МИОЛ-Рекорд 3 – заднекамерная монолитная эластичная мультифокальная интраокулярная
линза производства 000 «Репер-НН». ИОЛ изготовлена из пространственно-сшитого полимера
плотностью 1,12 г/см 3 с показателем преломления 1,505. Диаметр рефракционной зоны линзы –
6,0 мм, диаметр дифракционной зоны – 3,4 мм,
общий диаметр – 12,5 мм. Оптическая часть состоит из рефракционной линзы и дифракционной
структуры прямоугольного профиля. Параметры
линзы были рассчитаны для дистанций резкого
видения 25 см, 50 см и бесконечность.
Всем пациентам до и после операции проводили следующие обследования: измерение остроты
зрения с коррекцией и без коррекции по таблице
Сивцева и таблицам для близи, авторефрактокератометрию (на авторефрактометре RC-5000 TOMEY),
анкетирование пациентов, определение пространТаблица 1
Средняя острота зрения без коррекции
вблизи (25 см), на промежуточной дистанции (50 см), вдали (5 м)
Острота зрения
Группа
5м
25 см
50 см
1-я (с глаукомой)
0,9±0,02
0,83±0,02
0,49±0,02
2-я (без глаукомы)
0,91±0,01
0,82±0,01
0,50±0,00
Таблица 2
Данные пространственно-контрастной чувствительности
ПЧТИ (ц/г)
Группа
0,5
1
2
4
8
16
1-я (с глаукомой)
25,0±0,78
31,1±1,7
32,7±1,31
32,9±1,84
30,4±1,43
20,7±1,9
2-я (без глаукомы)
21,7±2,26
26,4±2,37
32,8±2,4
34,1±1,71
29,6±2,88
23,77±1,73
ГЛАУКОМА 4/2012
67
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Таблица 3
Оценка качества зрения пациентами
Количество пациентов, n (%)
Субъективная оценка
1-я группа
(с глаукомой)
2-я группа
(без глаукомы)
Отлично
10 (100)
10 (100)
Хорошо
0 (0)
0 (0)
Удовлетворительно
0 (0)
0 (0)
Неудовлетворительно
0 (0)
0 (0)
Таблица 4
Оценка результатов операции пациентами
(в данной системе оценок 5 баллов – наиболее
высокая оценка, 1 балл – наиболее низкая)
Балльная
оценка
Количество пациентов, n (%)
1-я группа
(с глаукомой)
2-я группа
(без глаукомы)
5 баллов
8 (80%)
10 (100%)
4 балла
2 (20%)
0 (0%)
3 балла
0 (0%)
0 (0%)
2 балла
0 (0%)
0 (0%)
1 балл
0 (0%)
0 (0%)
ственно-контрастной чувствительности (ПКЧ) производили с использованием программы «Зебра» на
расстоянии 25 см. Статистическая обработка данных выполнена программой Statistica 6.0.
Результаты
Данные по средней остроте зрения без коррекции вблизи, на промежуточной дистанции, вдали
представлены в табл. 1.
68
Разница по остроте зрения на расстоянии 5 м,
25 и 50 см между 1-й и 2-й группами статистически
не значима (р>0,05).
Данные пространственно-контрастной чувствительности пациентов с сопутствующей патологией представлены в табл. 2.
Разница по пространственным частотам 0,5, 1,
2, 4, 8, 16 ц/г между 1-й и 2-й группами статистически не значима (р>0,05). Данные опроса пациентов с сопутствующей патологией о качестве зрения и оценке результатов операции представлены
в табл. 3, 4.
Выводы
На основании данных проведенного исследования можно сделать вывод, что имплантация трифокальной рефракционно-дифракционной ИОЛ пациентам с I стадией открытоугольной компенсированной глаукомы является безопасным и эффективным
методом коррекции афакии.
Литература
1. Cimberle M. Multifocal IOLs may be inadvisable option
for glaucoma patients // Primary Care Optometry News.
– 2009. – Vol. 14. – No. 10. – P. 18.
2. Guttman C. Use of multifocal IOLs is complex in glaucoma patients // Ophthalmology Times. – 2008. – Vol. 33.
– No. 10. – P. 21-22.
3. Kamath G.G., Prasad S., Danson A. et al. Visual outcome
with the Аrray multifocal intraocular lens in patients
with concurrent eye disease // J. Cataract Refract. Surg.
– 2000. – Vol. 26. – No. 4. – P. 576-581.
4. Paletta Guedes R.A., Paletta Guedes V.M., Aptel F. Multifocal, toric, and aspheric intraocular lenses for glaucoma
patients // J. Fr. Ophtalmol. – 2011. – Vol. 34. – No. 6. –
P. 387-391.
5. Teichman J.C., Ahmed I.I. Intraocular lens choices for
patients with glaucoma // Cur. Opin. Ophthalmol. –
2010. – Vol. 21. – No. 2. – P. 135-143.
6. Thimons J.J., Stein J. Conversion to multifocal IOLs
requires holistic view of patients // Primary Care Optometry News. – 2008. – Vol. 13. – No. 12. – P. 19.
Поступила в печать 15.12.2011
4/2012 ГЛАУКОМА
Фармакотерапия воспалительных заболеваний
переднего отрезка глаза
И.М. Кириченко
Руководитель отдела научных исследований и регистрации лекарственных средств ООО “ИНФАМЕД”
В
оспалительные заболевания глаз остаются актуальной проблемой современной офтальмологии, поэтому правильный выбор противомикробного препарата является залогом успешного
лечения. В последние годы всеми исследователями
подчёркивается рост числа резистентных возбудителей глазных инфекций, что определяет использование более новых и мощных антибиотиков широкого
спектра действия. Вместе с тем на антибиотики или
на консервант, входящий в состав глазных капель,
часто возникают токсико-аллергические реакции.
Несмотря на то что причины и возбудители достаточно хорошо изучены, лабораторное обследование
с выявлением возбудителя и определением наиболее
активного антибиотика занимает много времени, да
и возбудитель в большинстве случаев не высевается.
Для таких случаев обоснована целесообразная тактика – назначать препарат широкого спектра действия
как можно быстрее. По сравнению с антибиотиками более широкий спектр активности имеют антисептики. В последнее время в офтальмологическую
практику вошёл новый антисептический препарат –
Окомистин®, глазные капли.
Окомистин – это современный препарат для
лечения и профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний глаз. Действующее вещество
Окомистина – бензилдиметил-(миристоиламино)пропил аммоний хлорид моногидрат – антисептик
широкого спектра действия с иммуномодулирующими свойствами.
В основе антимикробной активности препарата Окомистин лежит прямое взаимодействие молекулы препарата с белково-липидными комплексами мембран микроорганизмов. В отличие от других
препаратов, Окомистин обладает высокой избирательностью действия в отношении микроорганизмов и не повреждает клеточные мембраны тканей
человека.
Окомистин обладает выраженным антимикробным действием в отношении грамположительных и
грамотрицательных бактерий в виде монокультур
и микробных ассоциаций, включая госпитальные
штаммы с полирезистентностью к антибиотикам.
Препарат действует в том числе на стрептококки,
стафилококки, бациллы, энтеробактерии, гонококки, бледные трепонемы, трихомонады, хламидии,
а также на вирусы герпеса, гриппа и др. Оказывает
противогрибковое действие, в том числе на дрожжевые и дрожжеподобные грибы, дерматофиты и другие патогенные грибы.
Экспериментальные и клинические исследования показали, что Окомистин обладает противовоспалительной активностью, усиливает регенераторные процессы, предупреждает помутнения роговицы.
ГЛАУКОМА 4/2012
Патогенетически обосновано использование
препарата Окомистин в лечении инфекционно-воспалительных заболеваний переднего отрезка глаза,
травм глаза, ожогов глаза, а также в предоперационном и послеоперационном лечении больных
с патологией переднего отрезка глаза.
Эффективность Окомистина подтверждается
многими клиническими исследованиями препарата.
В частности, Майчук Ю.Ф. с соавт. (ФГБУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца») провели изучение
эффективности глазных капель Окомистин в лечении бактериальных заболеваний глаз у пациентов
с местной или системной аллергической реакцией.
Под наблюдением находились 50 пациентов с блефароконъюнктивитом, бактериальным конъюнктивитом и конъюнктивитом с явлениями поверхностного
кератита. У всех пациентов инфекционное заболевание сопровождалось аллергической реакцией различного генеза: аллергическая реакция как проявление
глазной инфекции, аллергическая или псевдоаллергическая реакция на лекарственные препараты, общая
аллергизация (поллиноз, весенний катар, хроническая аллергия). Для выявления бактериальной инфекции использовали микроскопическое исследование
мазков и посевов с конъюнктивы. В качестве антибактериальной терапии всем пациентам применяли глазные капли Окомистин. Препарат закапывали 3-5 раз
в день с учетом тяжести заболевания. Дополнительно
назначалась противоаллергическая, противовоспалительная и слёзозаместительная терапия.
При микробиологическом исследовании больных с конъюнктивитом был выделен Staph. aureus
(7), Staph. epidermidis (8), Strept. pneumoniae (5).
У 7 больных аллергическая реакция протекала как
проявление инфекции, у 6 пациентов была реакция
на ранее проведенное лечение и 7 больных страдали поллинозом и хронической аллергией.
Клинические исследования показали высокую терапевтическую эффективность и хорошую переносимость
глазных капель Окомистин; положительный терапевтический эффект отмечен в целом в 96% случаев.
Применение глазных капель Окомистин улучшало субъективные ощущения пациентов быстрее,
чем данные объективного осмотра позволяли констатировать факт купирования воспалительных
явлений. Капли не содержат консерванта, что обеспечивает хорошую субъективную и объективную
переносимость в комплексной терапии бактериальной инфекции глазной поверхности.
Полученные результаты позволяют рекомендовать глазные капли Окомистин к широкому применению в офтальмологической практике, в том
числе у пациентов с местной или системной аллергической реакцией.
69
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ
УДК 617.715-07 : 617.749
Увеосклеральный отток внутриглазной
жидкости: теоретические аспекты
и возможности исследования
Г.М. Столяров, О.И. Лебедев, А.В. Золотарев1, Е.В. Карлова1
ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России;
1
БУЗ «Самарская клиническая офтальмологическая больница им. Т.И. Ерошевского»
Резюме
Abstract
На фоне накопления знаний о гидродинамике глаза
в норме и патологии, отток внутриглазной жидкости
в обход дренажной системы глаза вызывает все больший интерес. Это связано с широким применением
простагландинов. Многие аспекты функционирования
увеосклерального пути продолжают оставаться спорными. Отчасти это является следствием сложности его
количественной оценки. В этой статьи мы обобщили
основные представления об увеосклеральном оттоке
внутриглазной жидкости и методах его исследования.
Ключевые слова: увеосклеральный отток, количественное измерение увеосклерального оттока у человека, глаукома.
G.M. Stolyarov, O.I. Lebedev, A.V. Zolotaryov, E.V. Karlova
П
овышенное внутриглазное давление (ВГД)
или нестабильные его значения являются важнейшим фактором риска развития и
прогрессии глаукомы, т. к. это способствует
гибели ганглиозных клеток сетчатки и повреждению аксонов зрительного нерва, что ведет к необратимой слепоте [52].
В настоящее время для сохранения зрительной
функции первостепенной задачей является снижение и стабилизация офтальмотонуса.
Несмотря на большой объем знаний об особенностях строения и функции гидродинамической
системы глаза, научный поиск в этом направлении
продолжается [11, 12].
Uveoscleral outflow of aqueous humor:
theoretical aspects and research opportunities
Accumulation of knowledge of hydrodynamics in normal
and pathology eyes forms significant interest to unconventional outflow routes. Its attributed to wide application
of prostaglandin analogues in medical practice. Many
aspects of functioning of uveoscleral outflow continue to
be disputable. At least in part, it is due to difficulties of it’s
quantitative evaluation. In this article we have united the
basic perceptions about uveoscleral outflow of aqueous
humor and methods of its exploration.
Key words: uveoscleral outflow, quantitative evaluation of uveoscleral outflow in humans, glaucoma.
Трабекулярный аппарат, являющийся ведущим
структурно-функциональным элементом системы
оттока влаги, и в наше время продолжает привлекать внимание ученых [70]. Существование увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости
известно в течение более чем 50 лет, но привлекало
внимание лишь единичных исследователей [23-30].
В начале второй половины ХХ века A. Bill at al.
исследовали глаза человекообразных обезьян,
чтобы определить, как внутриглазная жидкость и
содержащиеся в ней вещества покидают переднюю
камеру глаза [24]. Для этого использовали молекулы различных размеров, меченные радиоактивными изотопами йода. Благодаря этим исследованиям
Для корреспонденции:
Столяров Григорий Михайлович – аспирант, ассистент кафедры офтальмологии Омской государственной медицинской
академии. E-mail: Gregory-Sad@yandex.ru
Лебедев Олег Иванович – профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой офтальмологии Омской
государственной медицинской академии. E-mail: leo.55@mail.ru
Золотарев Андрей Владимирович – профессор, доктор медицинских наук, директор НИИ глазных болезней
им. Т.И. Ерошевского, главный врач Самарской клинической офтальмологической больницы им Т.И. Ерошевского.
E-mail: mail@zrenie-samara.ru
Карлова Елена Владимировна – врач-офтальмолог, кандидат медицинских наук, заведующая отделением глаукомы
Самарской клинической офтальмологической больницы. E-mail: karlova@inbox.ru
70
4/2012 ГЛАУКОМА
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ
был впервые установлен факт оттока внутриглазной
жидкости в обход трабекулярному аппарату [28].
В этих экспериментах было выявлено недостаточное количество меченого альбумина, регистрируемого в системном кровотоке по отношению к количеству альбумина, покинувшего переднюю камеру.
«Потерявшийся» белок определялся в цилиарной
мышце, хориоидее, склере и эписклеральной ткани.
Обнаруженный при этих исследованиях путь оттока был определен как увеосклеральный [27].
В последующем механизмы отведения внутриглазной жидкости в обход трабекулярному пути
подвергались детальному рассмотрению. Было
установлено, что через склеру возможна диффузия воды и молекул размером до 10 нм [44]. Частицы размером до 1 мкм проходили через соединительную ткань, заполняющую пространства между
волокнами цилиарной мышцы, частицы до 0,1 мкм
в диаметре могут покидать полость глазного яблока, диффундируя через рыхлую соединительную
ткань, окружающую мелкие кровеносные сосуды и
нервы, залегающие в толще склеры [43]. Единичные полимерные микросферы размером до 1 мкм,
использованные для перфузии, были обнаружены
в сосудистой оболочке заднего отрезка глазного
яблока [69]. Продвижение частиц различных размеров происходит с различной скоростью [20].
Подобные наблюдения получили развитие в работах, демонстрирующих существование так называемых каналов, представляющих собой вены, имеющие хорошо развитую периваскулярную ткань
и берущие начало от сосудистой оболочки. Было
также установлено, что эти вены с их обильно развитой периваскулярной тканью являются анастомозами с интрасклеральным венозным сплетением
[48, 49].
После установления факта возможности оттока через склеру возник вопрос в отношении количества внутриглазной жидкости, которое может покинуть глаз по этому пути. Определение такого параметра, как гидравлическая проводимость склеры,
позволило сделать вывод, что пропускная способность склеры на участках, лишенных склеральных
сосудов, составляет 4,3 мм3/мин, чего вполне достаточно для адекватной гидродинамической регуляции [33, 45].
Наличие дополнительного пути оттока внутриглазной жидкости стало причиной появления
ряда вопросов в отношении его роли в физиологии глаза. Обобщая данные различных авторов [17,
34], можно выделить следующие отличия. Трабекулярный путь оттока более значим в гидродинамическом плане, т.к. именно на нем лежит основная функция по регуляции тонуса глазного яблока,
чего нельзя сказать про увеосклеральный, длительное время определяемый как «pressure independent
outflow», т.е. в количественном отношении не зависимый от значений ВГД [17, 29]. Трабекулярный
ГЛАУКОМА 4/2012
аппарат обладает собственным морфофункциональным субстратом – трабекулярной сетью. Она
представляет собой комплекс соединительнотканных структур, выстланных эндотелиальной тканью
– трабекулами – параллельными пластинами, каждая из которых имеет множество сквозных отверстий – ячеек. Увеосклеральный путь оттока это
достаточно емкое понятие, т.к. движение влаги по
нему происходит посредством нескольких структурных образований, в т.ч. по трабекулярной сети [1].
Оба пути оттока теснейшим образом связаны
друг с другом как в морфологическом, так и в функциональном плане [3]. Наиболее отчетливо это
прослеживается на реализации функции аккомодации во взаимоотношении с гидродинамическими
параметрами глаза [10]. Жизнедеятельность человекообразных обезьян и человека диктует необходимость частой и значительной аккомодации, что
привело к развитию аккомодационного аппарата и
увеличению объема цилиарной мышцы, и соответствующему уменьшению объема передней камеры
от низших млекопитающих к человеку [4]. Активно функционирующая цилиарная мышца влечет за
собой вариабельность объема камер глаза, внося
тем самым значительные изменения в его гидродинамическую систему. Эволюционно это реализовалось в развитии трабекулярного аппарата у человека, четко не представленного у животных [9]. И не
просто в появлении оформленного трабекулярного
пути оттока внутриглазной жидкости, а в развитии
теснейшей морфофункциональной связи с филогенетически более древним – увеосклеральным. Следствием этого является активизация оттока внутриглазной жидкости при высокой активности аккомодации не только по трабекулярному, но и по увеосклеральному путям [2].
На протяжении нескольких десятилетий не
было однозначного ответа на вопрос о конкретных
анатомических образованиях, участвующих в оттоке внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути. Высказывались различные мнения: через
десцеметовую оболочку, строму и корень радужки,
строму роговицы [56, 67]. Таким образом, прослеживалась отчетливая тенденция к рассмотрению
различных путей оттока жидкости как независимых
друг от друга.
В отношении увеосклерального пути имеются работы, убедительно свидетельствующие о единстве и целостности системы оттока внутриглазной жидкости [1]. В 2006 г. А.В. Золотарев с соавт.
высказали точку зрения, что путь оттока один, но
имеет при этом две различные функциональные
ветви. Первая – трабекулярная, реализуется благодаря множеству отверстий в трабекулярных пластинах, обеспечивающих ток жидкости «поперек» трабекулярной сети, т.н. транстрабекулярный. Вторая
– увеосклеральная, обусловливается наличием межтрабекулярных щелей, продолжающихся в цили71
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ
арном теле в пространства между пучками цилиарной мышцы, т.н. паратрабекулярный ток жидкости. Подобные выводы были сделаны на основании
исследования, предполагавшего перфузию аутопсированных человеческих глаз суспензией туши
в условиях, приближенных к физиологическим.
Наличие фибриллярного эксфолиативного материала в тканях глаза является фактором, снижающим отток внутриглазной жидкости не только по
трабекулярному, но и по увеосклеральному пути,
причем как в нормотензивных глазах, так и при
повышенном ВГД [46].
Риск перехода офтальмогипертензии в глаукому при наличии псевдоэксфолиативного синдрома
удваивается [37, 40]. Присутствие псевдоэксфолиативного синдрома является фактором, лишь предрасполагающим к глаукоматозным изменениям,
но не дающим право поставить диагноз псевдоэксфолиативной глаукомы или первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). В то же время установлены вещества белковой природы, присутствующие
исключительно в глаукомных глазах [21, 22].
Следует отметить важное свойство трабекулярного аппарата как «самоочищающегося» фильтра
[34], обусловленного транстрабекулярным током
жидкости, создающим предпосылки для прохождения относительно крупных конгломератов. Внутриглазная жидкость, проходящая по «увеосклеральной
ветви», т.е. межтрабекулярно, подобных условий
для содержащихся в ней форменных элементов не
создает.
Возможность выхода больших белковых молекул из полости глазного яблока обусловлена высокой проницаемостью сосудов склеры и хориоидеи
благодаря сильно выраженному периваскулярному
пространству. Крупные белковые молекулы, патогены, мигрирующие клетки удаляются из периваскулярных пространств посредством лимфатических
сосудов, благодаря их высокой проницаемости [16,
61]. Это возможно вследствие ряда отличий лимфатических сосудов от кровеносных [77], а именно –
прерывистости базальной мембраны и меньшего
количества перицитов [55]. Раньше считалось, что
лимфатическая система в глазном яблоке не представлена [23]. С недавнего времени точка зрения
об отсутствии лимфатических сосудов в оболочках глазного яблока подвергается сомнению [38].
Высказывалось предположение о наличии функциональной связи между этими сосудами и лимфатическими узлами орбиты. Последние работы
убедительно доказывают существование структур,
характерных для лимфатической системы, в сосудистой оболочке глаза и цилиарной мышце [19,
47], в том числе и при патологических состояниях [18, 39]. Лимфатическая система вносит свой
вклад в отток внутриглазной жидкости и использование термина «увеолимфатический» путь является
оправданным [78].
72
На отток ВГЖ влияют и возрастные инволюционные изменения. В стареющем здоровом человеческом глазу сокращение выработки ВГЖ компенсируется снижением ее оттока по увеосклеральному
пути, в результате чего ВГД должно оставаться относительно неизменным [74].
В патогенезе гидродинамических нарушений
важную роль играют изменения, происходящие в
соединительнотканных структурах глаза. Отчетливее всего это прослеживается в отношении склеры.
С возрастом нарушаются соотношения коллагенового и эластинового компонентов соединительной
ткани, что ведет к потере такого важного свойства,
как эластичность [7]. Это, в свою очередь, ведет
к затруднению т.н. «флуктуации склеры» – биомеханического явления, обеспечивающего гидродинамическое равновесие глазного яблока [8].
При физиологическом процессе старения и в цилиарной мышце происходят не менее значимые
изменения, также ведущие к снижению оттока внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути
[74]. В первую очередь следует отметить процессы
инволюционного перерождения мышечной ткани
с формированием на ее месте структур, гистологически схожих с соединительнотканными. В стареющей цилиарной мышце наблюдается повышение плотности соединительной ткани, занимающей пространство между мышечными волокнами;
значительное утолщение эластических волокон,
окружающих передние части мышечных волокон
цилиарной мышцы; увеличение количества межклеточного вещества между ними. При этом количество клеток, образующих трабекулярную сеть,
уменьшается [35].
C возрастом отмечено уменьшение совокупной
длины цилиарной мышцы. В то же время изменения
составляющих ее разнонаправленных мышечных
волокон различны. Так, количественное представительство меридиональных и радиальных волокон
сокращается, а область циркулярных волокон значительно увеличивается с возрастом. Следствием
этого является смещение всего массива цилиарной
мышцы в сторону передней камеры [71]. Биомеханически это очень похоже на эффект, наблюдаемый
у молодых людей, но только при напряжении аккомодации. В результате указанного эффекта отток по
увеосклеральному пути снижается.
Морфологические изменения в цилиарной
мышце включают также увеличение количества
пигментных клеток между связками мышечных
волокон, что вносит свой вклад в снижение оттока
через цилиарное тело [58, 59].
Говоря о значении увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости, нельзя не отметить его
роли в обеспечении гидродинамического равновесия в условиях воспаления переднего отрезка глаза.
Так, в эксперименте на живых глазах человекообразных обезьян было выявлено четырехкратное
4/2012 ГЛАУКОМА
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ
увеличение объемной доли оттока внутриглазной
влаги через ресничное тело и хориоидею в условиях спровоцированного острого иридоциклита
[73]. Воспалительный процесс ведет к усиленной
перфузии цилиарного тела. Цилиарные отростки,
сосуды которых на фоне воспаления характеризуются также повышенной проницаемостью, обеспечивают повышенную ультрафильтрацию. Вследствие этого происходит образование новых порций внутриглазной жидкости. Причем образующаяся в таких условиях влага по своему составу будет
отличаться от нормальной. Прежде всего, различия
будут обусловливаться присутствием различных
медиаторов воспаления, провоспалительных цитокинов, в т.ч. эндогенных простагландинов. Последние играют особенную роль в обеспечении увеосклерального пути оттока. Простагландины обладают способностью к ремоделированию экстрацеллюлярного матрикса. Они стимулируют секрецию
серий ферментативных субстанций (металлопротеиназ, гелатиназ) опосредованно через гладкомышечные клетки [41]. Эти ферменты синтезируются
в виде неактивных проферментов. После активации
они разрушают экстрацеллюлярный матрикс, находящийся в пространстве между гладкомышечными
волокнами цилиарного тела [31].
Еще одна особенность оттока внутриглазной
влаги в условиях воспаления переднего отрезка
состоит в лавинообразном повышении проницаемости цилиарной мышцы и хориоидеи [73].
При стихании воспалительных явлений межклеточное вещество цилиарного тела принимает изначальную структуру и свойства, т.е. влияние
простагландинов на экстрацеллюлярный матрикс
обратимо.
В глаукомных глазах, по сравнению со здоровыми, обнаружено снижение эффектов эндогенных
простагландинов, что связано как со снижением их
синтеза, так и с изменением количества и чувствительности рецепторов [42].
Таким образом, данные ферменты снижают
гидравлическое сопротивление ткани в области
мышечных волокон и увеличивают отток внутриглазной жидкости через мышцу [76]. Особенно важным является воздействие на коллагеновые волокна, непосредственно отвечающие за архитектонику
соединительной ткани [66].
На увеосклеральный отток могут влиять не только простагландины, воздействуя на FP-рецепторы,
но и другие вещества, например 2-адреномиметики
[54, 72]. Это влияние реализуется как в воздействии
на экстрацеллюлярный матрикс, так и на определенный подтип 2-адренорецепторов, представленный в цилиарном теле [62].
Гидродинамика глаза, в том числе и увеосклеральный отток, зависит от времени суток [68].
В основном это связано с горизонтальным положением тела [57]. Можно предположить, что эти колеГЛАУКОМА 4/2012
бания связаны не только с положением тела во сне,
но и с циркадным гормональным фоном. Количественные изменения увеосклерального оттока связаны с влиянием на определенные подтипы серотониновых (5-HT подтип) рецепторов [36].
Как было сказано выше, увеосклеральный
отток в функциональном смысле длительно воспринимался как параметр, не зависимый от значений ВГД, что отражено в расширенном уравнении Goldmann [24, 25]. Эта модель использовалась
в течение долгого времени и, по мнению многих
исследователей, являлась доказательством пассивного движения жидкости по градиенту давления
[50, 51]. Последующие исследования заставили
усомниться в однозначности такой точки зрения
[26]. Возник закономерный вопрос: уместно ли
говорить об оттоке вообще, может быть, истечение влаги по увеосклеральному пути имеет больше общего с явлением диффузии [63]? Проведенные исследования, основанные на оценке времени
появления флуоресцеина в структурах, составляющих морфологическую основу увеосклерального
оттока: цилиарного тела, хориоидеи, супрахориоидального пространства, в т.ч. с захватом области
заднего полюса глазного яблока, позволили ответить на этот вопрос. Суть исследования сводилась
к созданию искусственного разнонаправленного
тока влаги из передней камеры в супрахориоидальное пространство (моделирование увеосклерального оттока) и в обратном направлении – из супрахориоидального пространства в переднюю камеру
(моделирование диффузии внутриглазной жидкости). Результаты исследования были весьма показательны: скорость продвижения флуоресцеина за
единицу времени из передней камеры в супрахориоидальное пространство была примерно в 200 раз
выше, чем в обратном направлении. Этот результат
подтверждает правомерность термина «отток», а не
диффузию внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути.
В абсолютном большинстве работ, посвященных изучению увеосклерального оттока, клинический аспект научного поиска был представлен недостаточно. Материалы и методы предусматривали
применение энуклеированных человеческих глаз,
в том числе имевших патологические процессы (злокачественные новообразования) [28], и глаз животных [15, 30, 53]. Активно применялись различные
белковые субстанции, нагруженные радиоактивными частицами (изотопы йода), высокотехнологичные и высокоточные методы визуализации и регистрации промежуточных и конечных результатов
(флюорофотометрия) [56]. В 2004 г. был предложен
метод оценки увеосклерального оттока с химической блокадой дренажной системы глаза цианоакрилатом, в том числе вортикозных и эписклеральных вен. Исследование проводилось на энуклеированных свиных глазах [75].
73
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ
В этих исследованиях использовались методы,
характеризующие отток внутриглазной жидкости
по увеосклеральному пути лишь опосредованно.
Впоследствии полученные данные экстраполировались на человека.
В первой половине ХХ века В. Rosengren впервые предпринял попытку оценки гидродинамических параметров глаза живого человека на фоне
блокированного трабекулярного пути оттока внутриглазной жидкости, используя для этого вакуумный колпачок [65]. Под колпачком создавался
вакуум, благодаря чему его края сдавливали эписклеральное венозное сплетение. Таким образом,
возникала значительная помеха для оттока влаги
по основному пути. Методика неоднократно модифицировалась, но все равно имела значимые недостатки, такие как блокада не более чем на 1,5 минуты и невозможность оценки гидродинамических
параметров глаза непосредственно во время перекрытия основного пути оттока [32, 60].
Позже была разработана методика блокады оттока внутриглазной жидкости по дренажной
системе глаза с использованием перилимбального вакуумного компрессионного кольца [5]. Такая
конструкция предусматривала наличие отверстия
над роговицей, куда можно было поместить датчик электронного тонографа. Наложение вакуума
обеспечивало отток влаги в обход блокированному трабекулярному пути. Одновременно проводилась стандартная тонография по Гранту, благодаря
которой стало возможно визуализировать и оценивать важнейшие гидродинамические параметры во
время наложенного вакуума.
У здоровых лиц коэффициент легкости оттока,
определенный по этой методике, варьирует в широких пределах и в среднем составляет 0,11±0,02 мм3/
мин/мм рт.ст., что сопоставимо с флуорофотометрическими данными других исследователей [64].
Величина увеосклерального оттока при глаукоме
зависит от формы и стадии болезни [6]. В начальной стадии болезни, при резком угнетении оттока
по дренажной системе, внедренажный отток компенсаторно увеличивается, а в более поздних стадиях снижается.
В настоящее время методика Н.В. Косых усовершенствована. На кафедре офтальмологии ОмГМА
проводятся исследования с ее применением [13,
14]. Оценка гидродинамических параметров в условиях блокады дренажной системы здоровых и глаукомных глаз в сравнении позволит оптимизировать
диагностику и лечение первичной открытоугольной
глаукомы.
Литература
1. Золотарёв А.В., Карлова Е.В., Николаева Г.А. Роль
трабекулярного аппарата в осуществлении увеосклерального оттока // Клин. офтальмология. – 2006. –
№ 2. – С. 67-69.
74
2. Золотарев А.В. и др. Морфология и функции увеосклерального оттока // Рос. офтальмол. журнал. –
2009. – Т. 2. – № 1. – С. 35-39.
3. Золотарёв А.В., Карлова Е.В., Николаева Г.А. Участие
различных слоев трабекулярного аппарата в осуществлении увеосклерального оттока с учетом их морфологических и топографических особенностей // Глаукома. – 2009. – № 1. – С. 7-11.
4. Копенкин Е.П., Шишкин А.Г. Микрохирургия набухающей катаракты // Ветеринар. – 1998. – № 7. –
С. 34-36.
5. Косых Н.В. Увеосклеральный отток внутриглазной
жидкости при первичной глаукоме: Дис. … канд. мед.
наук. – Омск, 1982. – 204 с.
6. Косых Н.В. Хирургическая активация внедренажного
оттока внутриглазной жидкости при глаукоме: Автореф. дис. … докт. мед. наук. – М., 1992. – 27 с.
7. Кошиц И.Н. и др. Биомеханический анализ традиционных и современных представлений о патогенезе
первичной открытоугольной глаукомы // Глаукома. –
2005. – № 1. – С. 41-62.
8. Кошиц И.Н. и др. Роль ригидности фиброзной оболочки глаза и флуктуации склеры в ранней диагностике глаукомы / Офтальмол. журн. – 2010. – № 6. –
С. 76-88.
9. Светлова О.В. Функциональные особенности взаимодействия склеры, аккомодационной и дренажной
систем глаза при глаукомной и миопической патологии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – М., 2009. – 40 c.
10. Светлова О.В., Кошиц И.Н. Взаимодействие основных
путей оттока внутриглазной жидкости с механизмом аккомодации // Учебное пособие.– СПб.: МАПО,
2002. – 30 c.
11. Симановский А.И. Гидравлические характеристики
глаза и усовершенствование клинической тонографии (часть I) // Глаукома. – 2008. – № 2. – C. 50-56.
12. Симановский А.И. Гидравлические характеристики
глаза и усовершенствование клинической тонографии (часть II) // Глаукома. – 2008. – № 3. – C. 54-60.
13. Столяров Г.М. Влияние гипотензивных препаратов
на гидродинамику и гемодинамику глаза у пациентов с начальной стадией первичной открытоугольной
глаукомы // Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб Россия – 2011: Междунар. конф.: Материалы. – М., 2011. – С. 307-312.
14. Столяров Г.М., Лебедев О.И., Трофимова Е.И. Метод
исследования увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости // Актуальные проблемы офтальмологии: Всерос. науч. конф. молодых ученых, 6-я:
Сб. науч. раб. – М., 2011. – С. 233-234.
15. Aihara M., Lindsey J.D., Weinreb R.N. Aqueous humor
dynamics in mice // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2003.
– Vol. 44. – No. 13. – P. 5168-5173.
16. Alitalo K., Tammela T., Petrova T.V. Lymphangiogenesis
in development and human disease // Nature. – 2005. –
Vol. 7070. – No. 438. – P. 946-953.
17. Alm A. et al. Uveoscleral outflow. Biology and clinical
aspects. – London.: Mosby Int. Ltd, 1998. – 99 p.
18. Belliveau M.J. et al. Bilateral conjunctival lymphangiectasia in Klippel-Trenaunay-Weber Syndrome // Arch. Ophthalmol. – 2009. – Vol. 127. – No. 8. – P. 1057-1058.
19. Benerji S. et al. LYVE–1, a new homologue of the CD 44
glycoprotein, is a lymph-specific receptor for hyaluronan
// J. Cell Biol. – 1999 – Vol. 144. – No. 4. – P. 789-801.
4/2012 ГЛАУКОМА
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ
20. Bernd A.S. et al. Influence of molecular weight on intracameral dextran movement to the posterior segment of
the mouse eye // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2004. –
Vol. 45. – No. 2. – P. 480-484.
21. Bhattacharya S.K. et al. Cochlin deposits in the trabecular meshwork of the glaucomatous DBA/2J mouse //
Exp. Eye Res. – 2005. – Vol. 80. – No. 5. – P. 741-744.
22. Bhattacharya S.K. et al. Proteomics reveal Cochlin deposits associated with glaucomatous trabecular meshwork
// J. Biol. Chem. – 2005. – Vol. 280. – No. 7. – P. 60806084.
23. Bill A. Blood circulation and fluid dynamics in the eye //
Physiol. Rev. – 1975 – Vol. 55. – No. 3. – P. 383-417.
24. Bill A. The aqueous humor drainage mechanism in cynomolgus monkey (Macaca irus) with evidence for unconventional routes // Invest. Ophthalmol. – 1965. – Vol. 4. –
No. 5. – P. 911-919.
25. Bill A. Further studies on the influence of the intraocular pressure on aqueous humor dynamics in cynomolgus monkeys // Invest. Ophthalmol. – 1967. – Vol. 6. –
Р. 364-372.
26. Bill A. Some thoughts on the pressure dependence of
uveoscleral flow // J. Glaucoma. – 2003. – Vol. 12. –
No. 1. – P. 88-93.
27. Bill A., Hellsing K. Production and drainage of aqueous humor in the cynomolgus monkey (Macaca irus) //
Invest. Ophthalmol. – 1965. – Vol. 4. – No. 5. – P. 920926.
28. Bill A., Phillips C.L. Uveoscleral drainage of aqueous
humor in human eyes // Exp. Eye Res. – 1971. – Vol. 12.
– No. 3. – P. 275-281.
29. Brubaker R.F. Measurement of uveoscleral outflow in
humans // J. Glaucoma. – 2001. – Vol. 10. – No. 5. –
P. 45-48.
30. Brubaker R.F., Kupfer C. Determination of pseudofacility
in the eye of the rhesus monkey // Arch. Ophthalmol. –
1966. – Vol. 75. – No. 5. – P. 693-697.
31. Dinslage S. et al. The influence of Latanoprost 0.005%
on aqueous humor flow and outflow facility in glaucoma patients: a double-masked placebo-controlled clinical
study // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 2004. –
Vol. 242. – No. 8. – P. 654-660.
32. Ericson L. Twenty-four hourly variations in the inflow of
the aqueous humor // Acta Ophthalmol. – 1958. – Vol.
36. – No. 3. – P. 381.
33. Fatt I., Hedbys B. Flow of water in the sclera // Exp. Eye
Res. – 1970. – Vol. 10. – No. 2. – P. 243–249.
34. Fink A.I., Felix M.D., Fletcher R.C. The anatomic basis
for glaucoma // Ann. Ophthalmol. – 1978. – Vol. 10. –
No. 4. – P. 397-411.
35. Gabelt A.T. et al. Aqueous humor dynamics and trabecular meshwork and anterior ciliary muscle morphologic
changes with age in rhesus monkeys // Invest. Ophthalmol Vis. Sci. – 2003. – Vol. 44. – No. 5. – P. 2118-2125.
36. Gabelt A.T. et al. Aqueous humor dynamics in monkeys
after topical R-DOI // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. –
2005. – Vol. 46. – No. 12. – P. 4691-4696.
37. Gr dum K., Heijl A., Bengtsson B. Risk of glaucoma in
ocular hypertension with and without pseudoexfoliation //
Ophthalmology. – 2005. – Vol. 112. – No. 3. – P. 386-390.
38. Gupta N. et al. Evidence of a new uveolymphatic outflow
pathway in human and sheep: implications for aqueous
humor drainage and glaucoma // Invest. Ophthalmol.
Vis. Sci. – 2008. – Vol. 49. – E-Abstract – 2879.
ГЛАУКОМА 4/2012
39. Heindl L.M. et al. Intraocular lymphangiogenesis in
malignant melanomas of the ciliary body with extraocular extension // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2009. –
Vol. 50. – No. 5. – P. 1988-1995.
40. Henry J. et al. Long-term follow-up pseudoexfoliation and the development of elevated intraocular pressure // Ophthalmology. – 1987. – Vol. 94. – No. 5. –
P. 545-552.
41. Husain S., Jafri F., Crosson C.E. Acute effects of PGF2 on
MMP2 secretion from human ciliary muscle cells: a PKCand ERK-dependent process // Invest. Ophthalmol. Vis.
Sci. – 2005. – Vol. 46. – No. 5 – P. 1706-1713.
42. Husain S., Kaddour-Djebbar I., Abdel-Latif A.A. Alterations in arachidonic acid release and phospholipase C- 1
expression in glaucomatous human ciliary muscle cells //
Invest. Ophthalmol. Vis Sci. – 2002. – Vol. 43. – No. 4. –
P. 1127-1134.
43. Inomata H., Bill A. Exit sites of uveoscleral flow of aqueous humor in cynomolgus monkey eyes // Exp. Eye Res.
– 1977. – Vol. 25. – No. 2. – P. 113–118.
44. Inomata H., Bill A., Smelser G.K. Unconventional routes
of aqueous humor outflow in cynomolgus monkey
(Macaca irus) // Am. J. Ophthalmol. – 1972. – Vol. 73. –
No. 6. – P. 893–907.
45. Jackson T.L. et al. Human scleral hydraulic conductivity: age-related changes, topographical variation, and
potential scleral outflow facility // Invest. Ophthalmol.
– 2006. – Vol. 47. – No. 11. – P. 4942–4946.
46. Johnson T.V. et al. Aqueous humor dynamics in exfoliation syndrome // Arch. Ophthalmol. – 2008. – Vol. 126.
– No. 7. – P. 914-920.
47. Kahn H.J., Marks A. A new monoclonal antibody, D2–40,
for detection of lymphatic invasion in primary tumors //
Lab. Invest. – 2002. – Vol. 82 – No. 9. – P. 1255-1257.
48. Krohn J., Bertelsen T. Corrosion casts of the suprachoroidal space and uveoscleral drainage routes in the human
eye // Acta Ophthalmol. Scand. – 1997. – Vol. 75. – No.
1. – P. 32–35.
49. Krohn J., Bertelsen T. Light microscopy of uveoscleral
drainage routes after gelatine injections into the suprachoroidal space // Acta Ophthalmol. Scand. – 1998. –
Vol. 76. – No. 5. – P. 521–527.
50. Kupfer C., Gaasterland D., Ross K. Studies of aqueous
humor dynamics in man. II. Measurements in young
normal subjects using acetazolamide and L-epinephrine // Invest. Ophthalmol. – 1971. – Vol. 10. – No. 7. –
P. 523-533.
51. Kupfer C., Ross K. Studies of aqueous humor dynamics
in man. I. Measurements in young normal subjects
// Invest. Ophthalmol. – 1971. – Vol. 10. – No. 7. –
P. 518-522.
52. Kwon Y.H., Fingert J.H. Primary open-angle glaucoma //
N. Engl. J. Med. – 2009. – Vol. 360. – No. 11. – P. 11131124.
53. Langham M.E., Edwards N. A new procedure for the measurement of the outflow facility in conscious rabbits //
Exp. Eye Res. – 1987. – Vol. 45. – No. 5. – P. 665-672.
54. Larsson L.–I. Aqueous humor flow in normal human
eyes treated with brimonidine and timolol, alone and in
combination // Arch. Ophthalmol. – 2001. – Vol. 119. –
No. 4. – P. 492-495.
55. Leak L.V. The structure of lymphatic capillaries in lymph
formation // Fed. Proc. – 1976. – Vol. 35. – No. 8. –
P. 1863-1871.
75
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ
56. Lindsey J.D., Weinreb R.N. Identification of the mouse
uveoscleral outflow pathway using fluorescent dextran // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2002. – Vol. 43. –
No. 7. – P. 2201-2205.
57. Liu J.H. et al. Nocturnal elevation of intraocular pressure
is detectable in the sitting position // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2003. – Vol. 44. – No. 10. – P. 4439-4442.
58. L tjen-Drecoll E., Tamm E., Kaufman P.L. Age changes in
rhesus monkey ciliary muscle: light and electron microscopy // Exp. Eye Res. – 1988. – Vol. 47. – No. 6. – P. 885-899.
59. L tjen-Drecoll E., Tamm E., Kaufman P.L. Age-related loss
of morphologic responses to pilocarpine in rhesus monkey ciliary muscle // Arch. Ophthalmol. – 1988. – Vol.
106. – No. 11. – P. 1591-1598.
60. Lytton H. Compression an the aqueous outlets // Br. J.
Ophthalmol. – 1956. – Vol. 40. – No. 2. – P. 104-107.
61. Oliver G., Alitalo K. The lymphatic vasculature: recent
progress and paradigms // Annu. Rev. Cell Dev. Boil. –
2005. – Vol. 21. – P. 457-483.
62. Ooi Y.H., Oh D.J., Rhee D.J. Analysis of 2-adrenergic
receptors and effect of brimonidine on matrix metalloproteinases and their inhibitors in human ciliary body //
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2009. – Vol. 50. – No. 9. –
P. 4237-4243.
63. Pederson J.E., Toris C.B. Uveoscleral outflow: diffusion or
flow? // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1987. – Vol. 28. –
P. 1022-1024.
64. Pham-Duy T. et al. Tonography and fluorophotometry in
the clinical study of aqueous humor dynamics // Fortschr.
Ophthalmol. – 1989. – Vol. 86. – No. 3. – P. 210-213.
65. Rosengren B. A method for producing intraocular rise of
tension // Acta Ophthalmol. – 1934. – Vol. 12. – Р. 403.
66. Sagara T. et al. Reduction of collagen type I in the ciliary
muscle of inflamed monkey eyes // Invest. Ophthalmol.
Vis. Sci. – 1999. – Vol. 40. – No. 11. – P. 2568-2576.
67. Sherman S.H., Green K., Laties A.M. The fate of anterior
chamber flurescein in the monkey eye. 1. The anterior
chamber outflow pathways // Exp. Eye. Res. – 1978. –
Vol. 27. – No. 2. – P. 159-173.
68. Sit A.J. et al. Circadian variation of aqueous dynamics in
young healthy adults // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. –
2008. – Vol. 49. – No. 4. – P. 1473-1479.
69. Smith P.J. et al. Unconventional aqueous humor outflow
of microspheres perfused into the equine eye // Am. J.
Vet. Res. – 1986. – Vol. 47. – No. 11. – Р. 2445-2453.
70. Tamm E.R. The trabecular meshwork outflow pathways:
structural and functional aspects // Exp. Eye Res. –
2009. – Vol. 88. – No. 4. – P. 648-655.
71. Tamm S., Tamm E., Rohen J.W. Age-related changes of
the human ciliary muscle. A quantitative morphometric
study // Mech. Ageing Dev. – 1992. – Vol. 62. – No. 2. –
P. 209-211.
72. Toris C.B. et al. Effects of brimonidine on aqueous humor
dynamics in human eyes // Arch. Ophthalmol. – 1995. –
Vol. 113. – No. 12. – P. 1514–1517.
73. Toris C.B., Pederson J.E. Aqueous humor dynamics in
experimental iridocyclitis // Invest. Ophthalmol. Vis.
Sci. – 1987. – Vol. 28. – No. 3. – P. 477-481.
74. Toris C.B. et al. Aqueous humor dynamics in the aging
human eye // Am. J. Ophthalmol. – 1999. – Vol. 127. –
No. 4. – P. 407-412.
75. Wagner J.A., Edwards A., Schuman J.S. Characterization
of uveoscleral outflow in enucleated porcine eyes perfused under constant pressure // Invest. Ophthalmol.
Vis. Sci. – 2004. – Vol. 45. – No. 9. – P. 3203-3206.
76. Weinreb R.N. et al. Prostaglandins increase matrix metalloproteinase release from human ciliary smooth muscle
cells // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1997. – Vol. 38. –
No. 13. – P. 2772–2780.
77. White M.H. et al. Structure function relationships in the
lymphatic system and implications for cancer biology
// Cancer Metastasis Rev. – 2006 – Vol. 25. – No. 2. –
P. 159-184.
78. Y cel Y.H. et al. Identification of lymphatics in the ciliary
body of the human eye: a novel «uveolymphatic» outflow
pathway // Exp. Eye Res. – 2009. – Vol. 89. – No. 5. –
P. 810-819.
Поступила в печать 14.05.2012
Уважаемые читатели!
Вы можете оформить подписку на журнал
по каталогу «Газеты и журналы» агентства
Роспечать в любом отделении связи.
Подписной индекс журнала «ГЛАУКОМА.
Журнал НИИ глазных болезней РАМН»:
37353
76
4/2012 ГЛАУКОМА
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ
УДК 617.7-007.681 : 617.7-001.4
Особенности посттравматической глаукомы
у пациентов старшей возрастной группы
И.К. Намазова
Национальный Центр Офтальмологии им. акад. Зарифы Алиевой, г. Баку, Азербайджан
Резюме
Abstract
Цель: исследование факторов риска и особенностей
посттравматической глаукомы (ПТГ) в группе пациентов
старшего возраста.
Материал и методы: проведен анализ клинических
наблюдений 79 пациентов в возрасте от 52 лет до 71
года с ПТГ, 108 морфологических исследований с исходом травмы глаза (ретроспективный анализ).
Результаты: с позиций обобщенного анализа представлены наиболее значимые аспекты: методы адекватной диагностики, факторы риска, особенности
фона, предопределяющие развитие ПТГ в группе пациентов старшего возраста.
Выводы: своевременно выявить уровень и причины, формирующие развитие ПТГ, позволяют должное
внимание, методы ОКТ, УБМ.
Ключевые слова: механическая травма, посттравматическая глаукома, старшая возрастная группа, оптическая когерентная томография переднего отрезка глаза,
ультразвуковая биомикроскопия.
I.K. Namazova
Д
емографические изменения с увеличением
населения старшей возрастной группы выявляют тенденцию повышения механической
травмы органа зрения [17, 20, 38]. Почти
постоянными при травме глаза являются нарушения гидродинамики различной степени выраженности [32, 39, 40, 52]. Частота посттравматической
глаукомы (ПТГ) варьирует в 3,4-50,3% [6, 10, 14, 19,
39]. Сохраняется актуальность возрастных, инволюционных особенностей органа зрения при отдаленных последствиях травмы [24]. Остается стабильной и не имеет тенденции к снижению слепота
и слабовидение вследствие глаукомы [16]. Социальная значимость проблемы важна тем, что возрастают требования к качеству жизни, а уровень развития общества в потенциале определяется отношением к детям и лицам старшей возрастной группы.
Some features of post-traumatic glaucoma
in senile patients group
Purpose: тo study risk factors and peculiarities of posttraumatic glaucoma (PTG) in senile patients.
Material and methods: the analysis of clinical data of
79 patients aged 52-71 years with diagnosis of PTG and
the retrospective analysis of the results of morphological
studies of 108 eyes enucleated after an eye injury has
been conducted.
Results: from the standpoint of the generalized analysis the following aspects of importance are highlighted:
methods of appropriate diagnostics, risk factors and background characteristics that predispose to development of
post-traumatic glaucoma.
Conclusion: such diagnostic tools as OCT and UBM,
combined with thorough examination, allow early detection of the level and causes of PTG development.
Key words: mechanical eye trauma, senile patients,
post-traumatic glaucoma (PTG), optical coherence tomography (OCT), ultrasound biomicroscopy (UBM).
Патогенез ПТГ – это сложный комплекс взаимосвязанных факторов. Местные механические
факторы играют решающую роль в развитии ПТГ
прежде всего из-за ухудшения оттока водянистой
влаги из глаза [5, 6, 39, 50]. Однако развитие ее
может иметь место и у тех больных, у которых местные изменения в глазу, непосредственно ведущие
к повышению офтальмотонуса, могут отсутствовать. Недостаточным представляется объяснение,
исходя только из позиций затруднения оттока водянистой влаги [27]. Предрасполагающими к развитию ПТГ факторами риска могут служить определенные анатомо-топографические взаимоотношения структур переднего сегмента глаза врожденного
и приобретенного характера [2, 4, 13, 22, 28, 46-49].
ПТГ нередко относят к особой клинической форме –
рефрактерной глаукоме с тяжелым течением, устой-
Для корреспонденции:
Намазова Иджран Кямаловна – кандидат медицинских наук, заместитель директора по научной работе Национального Центра
Офтальмологии им. акад. Зарифы Алиевой. E-mail: namazovahicran@mail.ru
ГЛАУКОМА 4/2012
77
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ
чивостью, а в ряде случаев – и невосприимчивостью к лечению [3, 8, 40, 43]. В силу многообразия
влияющих на развитие ПТГ факторов, механизмов,
формирующих патогенез, затруднен выбор единой
классификации заболевания [5, 15, 32].
Актуальной проблемой остается выбор методов
диагностики, позволяющих после травмы прогнозировать вероятность развития глаукомы [48, 52, 53].
На начальной стадии ПТГ может остаться незамеченной, может развиться через 10 лет и даже позже.
Диагноз ставится чаще на поздних стадиях, когда
уже развились необратимые изменения. С учетом
возраста пациентов, глаукома могла быть и до травмы, но не была диагностирована. Как «первичная
скрыто протекающая, спровоцированная травмой»
оправданно была отражена в классификации проф.
Д.С. Кроля [15]. Возможность сочетания разных
механизмов и причин в развитии ПТГ подчеркивает
справедливость мнения, необходима индивидуализация в диагностике и комбинациях хирургических
вмешательств [32]. С позиций современных технологических разработок, знаний возрастных особенностей, проблема травмы глаза лиц старшего возраста приобрела новые аспекты изучения.
Учитывая вышеизложенное, была определена
цель работы – исследовать особенности, факторы
риска, предопределяющие развитие ПТГ в группе
пациентов старшего возраста.
Материал и методы
Обобщены результаты анализа клинических
наблюдений 79 пациентов в возрасте от 52 лет до
71 года (из них 37 женщин, 42 мужчин) с верифицированным диагнозом ПТГ, результаты морфологических исследований 108 глаз, удаленных в исходе травмы (ретроспективный анализ) [18]. Обследование включало сбор и анализ анамнестических
данных, жалоб пациента. Выбор методов исследования зависел от состояния поверхности глаза (контактных методик) и включал: визометрию, биомикроскопию, гониоскопию, склеротонометрию,
тонометрию, пневмотонометрию, оптическую
когерентную томографию (ОКТ) переднего отрезка глаза (ПОГ), ультразвуковую биомикроскопию
(УБМ), В-сканирование, в ряде случаев – Шаймпфлюг-методику. В 30 (38%) наблюдениях ПТГ была
следствием открытой травмы, в 49 (62%) – закрытой. Отдельную группу составили 14 (18%) пациентов, где закрытой травме глаза предшествовала
экстракция возрастной катаракты с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ). Давность травмы
была в интервале времени 1 мес. – 32 года. По классификации А.П. Нестерова, Е.А. Егорова (2001),
высокие цифры ВГД имели место в 50 (63%) случаях, умеренные – в 29 (37%). Острота зрения варьировала в пределах от нуля, неправильного светоощущения до 0,08.
78
Результаты и обсуждение
Анализ клинических, морфологических исследований в группе пациентов старшего возраста подтвердил, что нарушениям гидродинамики
сопутствует сложный полиморфный процесс. Регистрируются многообразные клинические проявления, в том числе характерные для различных форм
глаукомы, которые нередко усложняют выделение присущих конкретной форме специфических
особенностей.
Морфологические исследования неблагоприятных исходов травмы выявили высокий удельный
вес глаукомы (23%) в анатомической гибели глаза,
большой диапазон структурных, топографо-анатомических изменений, осложнений, предопределяющих сложности ее диагностики.
С позиций обобщенного анализа, в исследуемой проблеме сохраняют значимость для исследований, на наш взгляд, следующие аспекты: вопросы своевременной и адекватной диагностики, факторы риска и особенности фона, предопределяющие развитие ПТГ. Выявление предрасполагающих
к развитию глаукомы факторов во многом обусловлено должным вниманием, имеющимися возможностями диагностики. В плане своевременной диагностики глаукомы важен выбор методик
исследований, контроль ВГД. При этом на результаты аппланационной тонометрии оказывают влияние такие характеристики роговицы, как ее толщина, кривизна, ригидность, степень гидратации.
Между тем в группе пациентов старшего возраста
изменения роговицы регистрируются достаточно
часто (62%), как вследствие травмы, хирургического лечения, так и возрастных изменений. В зависимости от давности травмы, ее характера и тяжести,
выявляются изменения в виде отека, эрозий, изъязвлений, помутнений, буллезной кератопатии, рубцовых изменений и т.д. В связи с этим нередко возникают сложности для исследования подлежащих
структур, применения контактных методик, в том
числе тонометрии. Исследования угла передней
камеры (УПК) гониоскопией также не всегда осуществимы, информативны, оставаясь в интерпретации субъективной методикой.
Поэтому надо полагать, что изменения роговицы могут быть одним из наиболее важных факторов несвоевременной диагностики повышений ВГД,
определяя важность выбора адекватных им методик исследований.
При интерпретации значений ВГД, как известно, возникает необходимость в уточнении такого параметра, как центральная толщина роговицы (ЦТР). У пациента с тонкой роговицей (фактор
риска) можно легко пропустить, толстой – переоценить глаукому. Нередко не удается выполнить
и пахиметрию. Поэтому возникающие после травмы изменения роговицы обуславливают необхо4/2012 ГЛАУКОМА
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ
димость поиска тех методов обследования, которые могут обеспечить более полной информацией,
такой как изменения ЦТР, архитектоники, топографо-анатомических соотношений структур. Поэтому
наиболее оптимальными методами для обследования, мониторинга пациентов с травмой глаза следует признать выбор ОКТ, УБМ [34, 45, 53]. Бесконтактная визуализация структур ПОГ, УПК, оценка
степени его открытия, где исключена деформация
роговицы и изменение его конфигурации, выгодно отличают ОКТ от УБМ, где визуализация осуществима с применением иммерсионной среды. Однако оценивая с микронной точностью топографические взаимоотношения, в том числе при непрозрачной роговице, структуры иридохрусталиковой
диафрагмы, цилиарной зоны, их конфигурацию,
рефлективность, метод позволяет своевременно
выявить степень их участия в патогенезе, механизме формирования того или иного блока (зрачкового, индуцированного хрусталиком, стекловидным
телом) [13, 30, 31, 48].
Как показывают наблюдения, диапазон изменений роговицы у разных индивидуумов достаточно велик. Травма глаза, ее последствия, по сути,
индуцирует комплекс различных структурных изменений, в том числе роговицы (по глубине, площади
повреждения, архитектонике) (рис. 1).
При этом иррегулярную поверхность роговицы
формируют особенности репарационного процесса, адаптации раневого канала, локального хирургического доступа, рубцевания. Часто к утолщению
роговицы приводят гипертензионный отек, воспаление. После травмы глаза выявляется и локальное
утолщение роговицы в оптической зоне, и обширное значимое истончение роговицы, в том числе
с длительным периодом глаукомы (рис. 2).
Архитектоника изменений роговицы вследствие травмы, воспаления, несомненно, влияет на
ее биомеханические свойства. В свою очередь, нельзя исключить, что на исходы травмы, в том числе
возможности репарационного процесса, влияет как
характер травмы, ее тяжесть, так и фактор резистентности роговицы (ФРР). Известное как независимое от ВГД биомеханическое свойство роговицы
в виде ФРР усиливается по мере увеличения ЦТР и
ослабевает с возрастом [41]. У здоровых индивидуумов выраженная связь между ЦТР и возрастом не
выявляется. Однако у пациентов с глаукомой регистрируется уменьшение ЦТР на 7,0 мкм на каждые
10 лет [36]. Существенное, подчеркивающее значимость величины ЦТР и взаимосвязь между ЦТР
и ВГД, различие отмечено при офтальмогипертензии, где повышение на 0,70 мм рт.ст. возможно на
каждые 10 мкм толщины роговицы [36]. При этом
с позиций возрастных изменений известно мнение,
что старение не может существенно изменить ЦТР,
но c повышением величины ЦТР способно привести
к смещению суточного ритма в ночное время [42].
ГЛАУКОМА 4/2012
Рис. 1. ОКТ. Исход травмы глаза: изменения архитектоники роговицы с иррегулярностью ее толщины, поверхности, радужки
Рис. 2. ОКТ ПОГ. Изменения роговицы в исходе травмы с длительным периодом глаукомы: истончение,
аниридия
Рис. 3. ОКТ ПОГ. Изменения роговицы, хрусталика,
уменьшение глубины передней камеры, УПК слева
закрыт, справа – рецессия УПК
Могут снижаться гистерезис и ФРР, но эти параметры не имеют выраженных суточных колебаний.
Анализируя эти данные наших наблюдений, необходимо отметить, что у пациентов старшей возрастной группы повышение ВГД с соответствующей
симптоматикой, болями, наиболее часто регистрируется в вечернее, ночное время суток, что в клиническом аспекте заслуживает должного внимания.
Совокупная оценка клинических проявлений, потенциальных факторов риска подтверждает
несколько известных вариантов развития глаукомы, в том числе четыре уровня, предопределяющие
силы, ведущие к блокаде УПК. Это уровень радужки
(зрачковый блок), уровень цилиарного тела («plateu
iris» – плоская радужка), уровень хрусталика (факоморфическая, факотопическая глаукома), уровень
79
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ
А
Б
Рис. 4. УБМ: А – УПК, иридохрусталиковый контакт с изменением профиля радужки; Б – тангенциальная сканограмма иридокорнеального контакта
А
Б
Рис. 5. УБМ: А – передняя синехия с изменением рельефа радужки, витреофиксацией; Б – то же в варианте цветного
сканирования
стекловидного тела (злокачественный блок) [4, 30,
44, 47, 48, 50]. При этом каждый из уровней, как
показывают наблюдения, как правило, включает в
себя механизмы других. Как дополнительный фактор травмы внутриглазных структур, развития ПТГ,
заслуживают внимания наблюдения с ИОЛ в 18%,
где особенности ПТГ были обусловлены изменениями вследствие фактора травмы, объяснимы способом хирургического лечения, конструкцией ИОЛ,
погрешностями хирургии, нарушениями гидродинамики, осложнениями. В плане сопутствующего травме глаза фона, исследования парного глаза
выявили псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС)
в 49 (75%) случаях, в том числе в 11 (14%) – открытоугольную глаукому.
В разные после травмы сроки ОКТ и УБМ в качестве факторов риска ПТГ выявляют различные
варианты изменений УПК (рис. 3, 4).
В числе изменений УПК сращения прикорневой части радужки с роговицей выявляются после
травм с выпадением радужки и отсроченной обра80
боткой, в том числе экранируемые изменениями
роговицы, хрусталика. Механическая блокада УПК
в определенном сегменте сопровождается, в том
числе, иридокапсулярным контактом, уменьшением глубины передней камеры, воспалительным процессом. Предпосылки к развитию зрачкового блока
сочетаются с постепенным нарушением оттока внутриглазной жидкости. В качестве фактора усугубления процесса, повышения ВГД, может иметь место
наличие в передней камере стекловидного тела, как
вследствие контузии, так и в качестве осложнения
перенесенного хирургического лечения (рис. 5).
Известно, травма глаза у пациентов старшего возраста достаточно часто усугубляется рецидивирующими кровоизлияниями с фоном сопутствующих вялотекущих воспалительных осложнений.
При этом выключение 1/3 длины венозного синуса
склеры сгустком крови, экссудатом, рубцовым процессом делает эту систему оттока влаги несостоятельной, что и приводит к развитию вторичной глаукомы [31]. Значительны индивидуальные вариации
4/2012 ГЛАУКОМА
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ
Рис. 6. ОКТ ПОГ артифакичного глаза: изменения
архитектоники роговицы; претрабекулярный характер
ретенции; смещение ИОЛ
Рис. 7. УБМ иридоцилиарной зоны, повреждения цинновых волокон
диаметра шлеммова канала, его локализация [37].
Морфологический анализ выявляет наличие блокады путей оттока гониосинехиями, заращение
структур УПК (организация трабекул, облитерация
шлеммова канала). На фоне остаточных кровянистых масс, экссудата, пролиферативный процесс,
блокируя пути оттока, нередко формирует претрабекулярный характер ретенции (рис. 6).
Особенности блокады УПК отражают термины «ползучая глаукома», который впервые ввел
R. Love, 1964 [44], «адгезивная» по В.Г. Скрипке
[27], «гониоадгезивная» по Р.А. Гундоровой [5].
Подтверждено преобладание форм глаукомы, связанных с формированием различных сращений
вследствие травматического увеита и патологии
хрусталика [16]. Высокую частоту изменений роговицы и вторичной глаукомы объясняет и подтверждает общность патогенетических механизмов [25].
Наряду с роговицей, играя значимую роль в серии
взаимообусловленных блоков, радужка участвует в
ретенции водянистой влаги. По изменениям радужки в известной мере можно судить об изменениях
в дренажной системе, которые после травмы полиморфны (локальные дефекты, аниридия, спаянные
рубцы и т.д.), с индивидуальной предрасположенностью к закрытию УПК при расширении зрачка,
изменениях объема радужки [34, 35, 37, 46, 47].
ГЛАУКОМА 4/2012
Визуализация ОКТ и УБМ профиля радужки, рельефа поверхности, стромы, пространственных отношений выявляет изменения как вследствие травмы, хирургической репонации (симптом атоничной радужки), так и те, клиническая диагностика
которых не всегда возможна при ригидном зрачке, плоскостных иридокапсулярных синехиях и т.д.
Окклюзия зрачка при различных патологических
состояниях (набухание хрусталика, иридохрусталиковые синехии и т.д.) создает один из вариантов
блока УПК (относительный или абсолютный), далее
– потенциальные условия для функционального,
органического блока. При этом почти постоянно
выявляются различные изменения хрусталика, цинновых волокон (рис. 7).
С возрастом иридохрусталиковая диафрагма,
как известно, смещается кпереди у всех людей. Ее
смещение кпереди, колебания ВГД, фон повреждений цинновых волокон, вероятно, создают благоприятные условия для блокирования дренажной
системы. Причиной смещения диафрагмы также
могут быть разжижение, задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ), скопление влаги.
ПТГ в клинике прослеживается в самых различных вариантах: от бессимптомного течения до
картины злокачественной глаукомы [40, 43, 50].
Визуализация полиморфных, таких как остаточные
фрагменты разрушенного хрусталика у основания
стекловидного тела, иридоцилиарные сращения,
шварты, различные варианты смещения хрусталика
или ИОЛ и т.д., возможна при УБМ. Значимы выявляемые УБМ варианты топографии корня радужки
и цилиарного тела, к примеру, переднее положение
цилиарного тела как один из факторов риска.
Совокупность и своеобразие каждого, отдельно взятого из многих, фактора риска, их сочетания,
вероятно, и предопределяют особенности, характер
и тяжесть вторичных нарушений офтальмотонуса
с развитием ПТГ, в том числе – злокачественной,
которая, как известно, является наиболее опасным
осложнением травмы глаза. Высокие цифры ВГД
в клинике проявляются мелкой передней камерой,
узким углом УПК. Контакт отростков цилиарного
тела с экватором хрусталика выявляет циклохрусталиковый блок сместившимся кпереди хрусталиком
в факичных глазах, вместе со стекловидным телом
(цилиовитреохрусталиковый блок) [1, 43]. УБМ
позволила детализировать обусловленные характером травмы, ее тяжестью, проведенным лечением,
самые разные клинические состояния, предопределяя адекватную им тактику лечения. К примеру, при состоянии после первичной хирургической
обработки (ПХО) руптуры склеры, с аниридией,
с фильтрационной подушкой после антиглаукоматозной операции, спустя месяц после травмы выявлен контакт цилиарных отростков с передней капсулой хрусталика, формирующий со стекловидным
телом цилиовитреохрусталиковый блок (рис. 8).
81
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ
Рис. 8. УБМ сканограмма: контакт цилиарных отростков с передней поверхностью хрусталика, аниридия,
ядерная катаракта
Рис. 9. ПТГ: стафиломы склеры заднего отрезка глаза
Развитие «ленс-индуцированной» глаукомы
(смещение хрусталика, разрыв капсулы, набухание) нередко сопровождают изменения радужки,
цилиарного тела, дренажных путей, стекловидного тела и т.д. [7, 28, 45]. При этом ПТГ возникает
не во всех случаях смещения хрусталика, а зависит
прежде всего от состояния структур, участвующих
в ретенции водянистой влаги, стекловидного тела,
которые чаще всех и обуславливают нарушения
циркуляции [32, 33]. Диагностика многих из них
была возможной только с УБМ. Нередко это были
те изменения, которые при рутинном исследовании
могли остаться вне поля зрения. Весьма часто имелись и изменения стекловидного тела. Механизм
развития ПТГ, где сложности оттока влаги через
передние пути могут усиливать нагрузку на отток
от основания стекловидного тела к задним структурам глаза и через периваскулярные пространства
в области зрительного нерва, через сетчатку в сосудистое русло, известен. В том числе в норме и при
стабилизированной глаукоме, давление в переднем и заднем отделах почти не отличаются друг от
друга. При этом в разные после травмы сроки в глазах с ПТГ нередко выявляются стафиломы склеры
заднего отрезка (рис. 9).
Обследование после травмы, в том числе на
фоне высокого ВГД, почти постоянно регистрирует изменения стекловидного тела (ЗОСТ, разжижение, образование тяжей, шварт и т.д.). В ходе
хирургии ПТГ дренирование заднего отрезка глаза
выявляет истечение жидкости, что подтверждает мнение акад. А.П. Нестерова о скоплении жидкости в ретровитреальном пространстве [9, 22].
Возрастной фактор ригидности склеры, скопление
жидкости в ретровитреальном пространстве в первую очередь могут приводить к растяжению всего
заднего отдела глаза. Однако при измерении ВГД
аппланационной тонометрией на роговице величи-
на его в заднем отделе глаза выходит из-под контроля. У исследователя отсутствует информация о давлении на зрительный нерв и сетчатку [33].
С возрастом по передним путям уменьшается
отток влаги, однако ВГД в большинстве случаев остается нормальным, так как усиливается отток по увеосклеральному пути, в том числе на первых этапах
развития глаукомы [11, 12]. Травма глаза может служить фактором, нарушающим это равновесие. Нельзя исключить, что глаукома могла иметь место и до
получения травмы, не была своевременно диагностирована, что может быть объяснено несвоевременным
обращением пациента, трудностями диагностики,
отсутствием должного внимания. В плане настороженности глаукомы повышенное внимание было уделено обследованию парного глаза. Изменения в виде
склероза корнеосклеральных трабекул, повышенной
экзогенной пигментации, псевдоэксфолиативного
синдрома (ПЭС) имелись в большинстве исследований. С возрастом, как известно, фоном для развития
глаукомы могут быть возрастные изменения, увеличение толщины хрусталика, уменьшение глубины
передней камеры, дистанции «трабекула-радужка»
и т.д. Как показал анализ 10 наблюдений, где после,
казалось бы, незначительной травмы, малозначимых
изменений, в сроки 1-2 мес. была выявлена глаукома
и ПЭС, вероятно, ранее остававшиеся без внимания.
Как показали и более ранние наблюдения, контузии
на фоне ПЭС сопровождаются характерными изменениями дренажной системы, цинновых волокон, кровоизлияниями, увеличением подвижности хрусталика [20]. При ПЭС имеет место редукция микроциркуляторного русла переднего отрезка, ишемические
изменения, неоваскуляризация радужки. В водянистой влаге вследствие «поломки» гематоофтальмического барьера появляются несвойственные ей
белки острой фазы воспаления, которые, вероятно,
еще более могут усугубиться после травмы [21].
82
4/2012 ГЛАУКОМА
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ
Обобщая влияние механической травмы на развитие глаукомы в группе пациентов старшего возраста, полагаем, для должной интерпретации процесса наиболее важными остаются результаты фундаментальных исследований эластических волокон
дренажной системы, показавшие, что структурные
изменения зависят от возраста. Реализация биомеханической функции органов и тканей осуществляется, в основном, эластическими структурами.
Инволюция, влияя на функциональное состояние
дренажной системы, при патологии делает ее все
более несостоятельной [11]. При этом чрезвычайно важно мнение акад. В.В. Серова: «…фундаментальным свойством эластической ткани является ее
способность к обратимой деформации под влиянием механического воздействия. Однако к старости
эластические свойства волокон уменьшаются, что
делает их чувствительными к механическим факторам и приводит к фрагментации, ослабляя тем
самым биомеханические свойства тканей» [26].
Поэтому механическая травма глаза в группе
пациентов старшего возраста, даже самая незначительная, несущественная на первый взгляд, не
может оставаться без должного внимания.
В плане своевременного выявления изменений, которые индуцирует травма, должной интерпретации показателей ВГД, неоценимы возможности ОКТ. Как бесконтактное, исследование выявляет изменения архитектоники роговицы, которые,
вероятно, не могут не сказаться на ее биомеханических параметрах и ВГД, в том числе нивелируя эти
значения. Учитывая полиморфный после механической травмы характер структурных нарушений,
топографо-анатомических соотношений, выявляемых нередко только УБМ, применение ее и ОКТ
позволяет объективно оценить особенности клиники, потенциальные факторы риска ПТГ.
Высокая частота ПЭС как фактора преждевременного старения органа зрения подчеркивает значимость его выявления как потенциального фактора риска развития глаукомы.
Литература
1. Алексеев Б.Н. Циклохрусталиковый блок при глаукоме // Вестн. офтальмологии. – 1972. – № 3. – С. 32-35.
2. Алексеев В.Н., Литвин И.Б. Взаимосвязь пахиметрических показателей и уровня офтальмотонуса среди здоровой популяции и больных первичной открытоугольной глаукомой // Глаукома. – 2009. – № 4. – С. 17-20.
3. Астахов Ю.С., Егоров Е.А., Астахов С.Ю. и др. Хирургическое лечение «рефрактерной глаукомы» // Клин.
офтальмология. – 2006. – Т. 7. – № 1. – С. 25-27.
4. Волков В.В., Сухинина Л.В., Устинова Е.И. Глаукома,
преглаукома, офтальмогипертензия. – Л.: Медицина,
1985. – 214 с.
5. Гундорова Р.А., Степанов А.В. Патогенетическая классификация посттравматической глаукомы // Офтальмохирургия. – 1993. – № 2. – С. 27-32.
ГЛАУКОМА 4/2012
6. Гундорова Р.А., Степанов А.В., Курбанова Н.Ф. Современная офтальмотравматология. – М., Медицина,
2007. – 252 с.
7. Дронов М.М. Хрусталик – индуцированная глаукома // Офтальмохирургия и терапия. – 2004. – № 1. –
С. 41-46.
8. Еричев В.П. Хирургическое и ультразвуковое лечение
основных форм рефрактерной глаукомы: Дис. … д-ра
мед. наук. – М., 1997. – 172 с.
9. Ермолаев А.П. Дренирование витреального пространства при гипертензивном болевом синдроме на глазах с терминальной стадией глаукомы // Вестн.
офтальмологии. – 2008. – № 4. – С. 7-9.
10. Запускалов И.В., Кочмала О.Б., Кривошеина О.И.
Современные аспекты хирургии вторичной посттравматической глаукомы // Вестн. офтальмологии. –
2009. – № 5. – С. 60-63.
11. Затулина Н.И. Об эластических волокнах дренажной
системы глаза человека // Офтальмологический журнал. – 1983. – № 8. – С. 497-499.
12. Затулина Н.И., Панормова Н.В., Сеннова Л.К., Мальцев В.В. Количественные биомеханические сдвиги в соединительной ткани заднего отрезка глазного яблока при глаукоме и атеросклерозе // Вестн.
офтальмологии. – 1989. – № 2. – С. 37-41.
13. Иванов Д.И. Некоторые анатомо-топографические
особенности «ползучего» механизма органической
блокады угла передней камеры при различных формах вторичной глаукомы // Глаукома. – 2007. – № 4. –
С. 31-37.
14. Кашников В.В. Контузионная травма глаза. – Новосибирск, 2007.
15. Кроль Д.С., Мясникова Т.А., Трунина Ю.А. Патогенетическая классификация вторичной травматической
глаукомы // Актуальные проблемы современной
офтальмологии. – Саратов, 1996. – С. 435-440.
16. Курбанова Н.Ф. Посттравматическая глаукома // Глаукома. – 2004. – № 3. – С. 14-17.
17. Кутуков А.Ю. Некоторые медико-социальные и клинические особенности контузий глазного яблока
у пожилых Санкт-Петербурга // Современные
проблемы офтальмологии: Сб. ст. – СПб., 2007. –
С. 112-116.
18. Мелик-Асланова П.С., Намазова И.К., Мамедова К. Клинико-морфологический анализ исходов проникающих ранений органа зрения // Азерб. медиц. журн. –
1992. – № 1- С. 8-12.
19. Мошетова Л.К., Бенделик Е.К., Алексеев И.Б. и др. Контузии глаза, клиническая характеристика и исходы
// Вестн. офтальмологии. – 1999. – № 3. –С. 10-13.
20. Намазова И.К., Сеидова С.Н. К вопросу об особенностях контузии органа зрения при псевдоэксфолиативном синдроме // International J. Immunorehabilitation.
– 1999. – No. 12. – Р. 442.
21. Намазова И.К. Особенности микрохирургии катаракты при псевдоэксфолиативном синдроме: Автореф.
дис. …канд. мед. наук. – М., 1987. – 17 с.
22. Нестеров А.П. Глаукома. – М.: МИА, 2008. – 357 с.
23. Подгорная Н.Н., Намазова И.К., Дземешкевич В.И.
Исследование микроциркуляции радужной оболочки
при псевдоэксфолиативном синдроме и старческой
катаракте методом флюоресцентной ангиографии //
Вестн. офтальмологии. – 1988. – № 5. – С. 46-50.
83
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ
24. Разумовская А.М. Медико-социальный прогноз больных и инвалидов пожилого и старческого возраста
с последствиями повреждения органа зрения: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – СПб., 2003. – 18 с.
25. Самедова У.Н. Вторичная глаукома. – Баку, 1961. –
158 с.
26. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. – М.,
1981.
27. Скрипка В.П. Роль передних синехий в развитии вторичной глаукомы // Вестн. офтальмологии. – 1977. –
№ 3. – С. 12-13.
28. Сорокин Е.Л., Марченко А.Н., Данилов О.В. Динамика морфометрических показателей гиперметропических глаз в различные возрастные периоды жизни
и их значение для формирования факоморфической
глаукомы // Глаукома. – 2009. – № 4. – С. 9-13.
29. Сутягина О.В. Ресничное тело и радужная оболочка /
В кн.: Офтальмогериатрия. – М., 1982. – С. 62-104.
30. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Узунян Д.Г. Ультразвуковая бuомикроскопия в диагностике патологии переднего сегмента глаза. – М., 2007. – 126 с.
31. Тахчиди Х.П., Иванов Д.И., Бардасов Д.Б. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике, выборе тактики и послеоперационном наблюдении у пациентов
с закрытоугольной глаукомой со зрачковым блоком
// Глаукома. – 2006. – № 3. – С. 54-58.
32. Ушаков Н.А., Сухинина Л.Б., Симакова И.Л., Юмагулова А.Ф. / В кн. Современная офтальмология. – СПб.,
2000. – 667 с.
33. Шилкин Г.А., Анисимова С.Ю., Анисимов С.И., Агафонов В.А. Клиническое значение дифференцированного измерения давления в переднем и заднем отделах глаза у больных глаукомой / В кн.: Клинические
аспекты патогенеза и лечения глаукомы. – М., 1974.
– С. 32-34.
34. Aptel F., Denis F. Optical coherence tomography quantitative analysis of iris volume changes after pharmacologic mydriasis // Ophthalmolоgy. – 2010. – Vol. 117. –
P. 3-10.
35. Canavan Y.M., Archer D.B. Anterior segment consenguencens of blunt ocular ingury // Br. J. Ophthalmol. –
1982. – Vol. 66. – No. 9. – P. 549-555.
36. Iyami E., Ituah I. The relationship between central corneal thickness and intraocular pressure: a comparative
study of normal and glaucoma subjects // Afr. J. Med.
Sci. – 2008. – Vol. 37. – No. 4. – P. 345-353.
37. Irshad F.A., Mayfield M.S., Zurakowsky D., Ayyala R.S.
Variation in schlemms canal diametr and location by
ultrasound biomicroscopy // Ophthalmology. – 2010. –
Vol. 117. – P. 916-920.
38. Ger van Rens. Take care of our patients. Not just their
eyes // Eurotimes. –2007. – Vol. 12. – Issue 12. – P. 1.
84
39. Girkin C.A., Mc. Gwin G. Jr., Long C. et al. Glaucoma after
ocular contusion: a cohort study of the United Stated
eye ingury registry // J. Glaucoma. – 2005. – Vol. 14. –
No. 6. – P. 470-473.
40. Heinc A. Glaucoma traumaticum // Ophthalmologica. –
1961. – No. 142. – P. 266-280.
41. Kida T., Liu J.N., Weinreb R.N. Effects of aging on corneal biomechanical properties and their impact on 24-hour
measurement of intraocular pressure // Am. J. Ophthalmol. – 2008. – Vol. 146. – No. 4. – P. 567-572.
42. Kotecha A., Elsheikh A., Roberts C.R. et al. Corneal thickness and age–related biomechanical properties of the
cornea measured with ocular response analyzer //
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2006. – No. 2. – P. 62-63.
43. Lippos J. Mexanics and treatment of malignant glaucoma. And the problem a flat anterior chamber // Am J.
Ophthalmol. – 1964. – Vol. 57. – No. 4. – P. 620-627.
44. Lowe R.F. Aethyology of the anatomical basis for primary angle closure glaucoma. Biometrical comparions
between normal eyes and those with primary angle–closure glaucoma // Br. J. Ophthalmol. – 1970. – Vol. 54. –
No. 3. – P. 161-166.
45. Mastropascgua L., Toto L., De Nicola G. et al. OCT Imaging of capsular blok syndrome with crystalline cortical remnants in the capsular bag // Ophthalmic Surg.
Lasers. – 2009. – Vol. 40. – No. 4. – P. 399-402.
46. Quigley H.A., Friedman D.S., Congdon N.G. Possible
mechanisms of primary angle-closure and malignant
glaucoma // J. Glaucoma. – 2003. – Vol. 12. – P. 167180.
47. Quigley H.A., Silver D.M., Friedman D.S. et al. Iris crosssectional area decreases with pupil dilatation and its
dynamic behavior is a risk factor in angle closure // J.
Glaucoma. – 2009. – Vol. 18. – P. 173-179.
48. Pavlin C.J., Harasiewicz K., Foster F.S. Ultrasound biomicroscopy of anterior segment structures in normal and
glaucomatous eyes // Am. J. Ophthalmol. – 1992. – Vol.
113. – P. 381-389.
49. Phillips C.J. Aethyology of angle-closure glaucoma // Br.
J. Ophthalmol. – 1972. – Vol. 56. – No. 3. – P. 248-253.
50. Ritch R., Bruce M. et al. The Glaucomas, 2-nd ed. –
Mosby, 1997.
51. Rufer F., Shroder A., Bader C., Erb C. Age related changes
in central and peripheral corneal thickness: determination of normal values with the Orbscan II topography
system // Cornea. – 2007. – Vol. 26. – No. 1. – P. 1-5.
52. Sinota R., Sood N.H. Traumatic glaucoma // Acta Ophthalmol. Scand. –1995. – Vol. 73. – No. 3. – P. 252-254.
53. Sinota R., Kumar S. et al. Early predictors of traumatic
glaucoma after closed globe injury // Arch. Ophthalmol.
– 2008. – Vol. 126. – No. 7. – P. 921-926.
Поступила в печать 20.03.2012
4/2012 ГЛАУКОМА