Хирургическое лечение больных с патологическими деформациями сонных артерий

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Хирургическое лечение больных с патологическими деформациями
сонных артерий
Д.м.н., проф. Д.Ю. УСАЧЕВ, к.м.н. В.А. ЛУКШИН, А.Д. СОСНИН, к.м.н. Л.В. ШИШКИНА,
д.м.н. А.В. ШМИГЕЛЬСКИЙ, И.А. НАГОРСКАЯ, В.В. ВАСИЛЬЧЕНКО, к.м.н. А.Ю. БЕЛЯЕВ,
к.м.н. А.Д. АХМЕДОВ, Е.В. БАТИЩЕВА
НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, Москва
Рассмотрен вопрос хирургического лечения одной из причин развития хронической церебральной ишемии — патологических деформаций внутренней сонной артерии. Данная патология является широко распространенной и выявляется,
по данным ультразвукового исследования, у 25% всех прошедших диспансерицию пациентов. Большая часть деформаций
не представляет какой-либо угрозы пациентам, в то же время некоторые из них являются причиной ишемического
инсульта и хронической церебральной ишемии. В исследование включены 165 больных с прослеженным катамнезом, оперированных в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко за период с 2001 г. по настоящее время. В общей сложности
проанализировано 196 реконструктивных вмешательств на сонных артериях. В работе детально разбираются показания
для проведения хирургического лечения патологических деформаций, основанные на клинической симптоматике, выявлении признаков дисплазии сосудистой стенки. Проведен анализ локальной и церебральной гемодинамики в до- и послеоперационном периоде. Представлены результаты патоморфологических исследований резецированных фрагментов
деформированных артерий, указывающие на идентичность изменений при фиброзно-мышечной дисплазии. Прослежен
катамнез больных, выявивший в большинстве случаев (69%) стойкий регресс транзиторных ишемических атак и общемозговой симптоматики. Показано, что при правильных показаниях для проведения хирургического лечения реконструктивные хирургические вмешательства являются надежным и эффективным методом лечения хронической церебральной
ишемии и профилактики повторных ишемических инсультов у больных с деформациями сонных артерий.
Ключевые слова: сонные артерии, патологические деформации, церебральная ишемия, реконструктивная хирургия.
Surgical management of patients with pathological deformities of carotid arteries
D.YU. USACHEV, V.A. LUKSHIN, A.D. SOSNIN, L.V. SHISHKINA, A.V. SHMIGEL’SKII, I.A. NAGORSKAYA,
V.V. VASIL’CHENKO, A.YU. BELYAEV, A.D. AKHMEDOV, E.V. BATISHCHEVA
Burdenko Neurosurgical Institute, Moscow, Russia
Surgical management of pathological deformities of the internal carotid arteries, a cause of chronic brain ischemia, is discussed.
This pathology is very common and is found in 25% of all individuals who underwent preventive medical examination according
to the ultrasonography data. Most deformities do not pose any threat to patients, while some of them may cause ischemic stroke
and chronic brain ischemia. The study included 165 patients with the known follow-up history who had been operated on at the
N.N. Burdenko Neurosurgical Institute since 2001. A total of 196 reconstructive interventions of carotid arteries were analyzed.
The indications for surgical management of pathological deformities based on clinical symptoms and identification of the signs of
vascular wall dysplasia are thoroughly discussed. The local and cerebral hemodynamics during pre- and postoperative period are
analyzed. The results of pathomorphological examination of the resected fragments of the deformed arteries are presented; they
show that the changes are identical to those in patients with fibromuscular dysplasia. The follow-up history of the patients was
recorded; it showed a sustained regression of transitory ischemic strokes and cerebral symptoms in most cases (69%). For proper
indications for surgical management, reconstructive surgical interventions are a reliable and effective method for treating chronic
brain ischemia and preventing recurrent ischemic strokes in patients with deformities of carotid arteries.
Key words: carotid arteries, pathological deformities, brain ischemia, reconstructive surgery.
Цереброваскулярная патология занимает одно
из первых мест в ряду наиболее частых причин
смертности и инвалидизации населения в экономически развитых странах [1, 4—6, 20]. Ежегодно в
России регистрируется около 500 000 случаев мозговых инсультов. Смертность среди пациентов с нару-
шением мозгового кровообращения достигает 35—
40%, и только около 20% больных, перенесших
острую стадию заболевания, восстанавливают свою
трудоспособность, а остальные остаются инвалидами со стойким неврологическим дефицитом [1, 5].
Среди всех инсультов 80% имеют ишемический ха-
© Коллектив авторов, 2014
e-mail: asosnin@nsi.ru
ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 5, 2014
3
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
рактер. В последние годы частота нарушений кровообращения по ишемическому типу стала в 2—3 раза
превышать частоту инфарктов миокарда [1, 5].
Связь патологических деформаций с повышенным риском развития цереброваскулярной недостаточности, как и в случае с атеросклеротическими
стенозами, была отмечена уже в 1951 г. [24]. В 1961 г.
J. Weibel и W. Fields [28] выявили высокую встречаемость данной патологии в популяции. В серии ангиографических исследований деформации внутренней
сонной артерии (ВСА) определялись в 10—15% случаев, что предопределило высокую активность сосудистых хирургов в лечении названной патологии в
данный период. Однако в отличие от каротидной
эндартерэктомии, эффективность которой была доказана серией многоцентровых исследований как
для больных, перенесших ишемический инсульт
или транзиторные ишемические атаки (ТИА), так и
для асимптомных пациентов, оперативное лечение
патологических деформаций не получило широкого
признания. Причиной тому явились полярные
взгляды специалистов на эффективность хирургического лечения патологических деформаций, особенно у асимптомных пациентов. Ряд авторов указывают на врожденный характер деформаций, не
связывая его с повышенным риском развития нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу. В качестве альтернативного механизма развития деформаций указывается гипертоническая
полимакроангиопатия — механизм адаптации, сглаживающий «скачки» артериального давления. Косвенно это подтверждается более частым выявлением патологических деформаций у больных с сопутствующей артериальной гипертензией. В подобных
случаях хирургическое лечение не только нецелесообразно, но даже противопоказано.
С другой стороны, за более чем 50-летнюю
историю развития хирургического лечения хронической церебральной ишемии описано множество
случаев развития ишемического инсульта, диссекций и тромбоза сонных артерий на фоне их грубых
деформаций. В эксперименте было показано существенное снижение объемного кровотока и внутрисосудистого давления дистальнее грубого перегиба
ВСА. Показана и связь деформаций с проявлениями
хронической церебральной ишемии, в частности с
симптомами вертебробазилярной недостаточности,
общемозговой симптоматики в виде стойких головных болей, повышенной утомляемости, нарушения
внимания, когнитивных расстройств (преимущественно в детском возрасте). От 4 до 16% всех патологических деформаций вызывают очаговую неврологическую симптоматику, являясь причиной ишемических инсультов и ТИА [16].
В литературе представлены серии успешных реконструкций ВСА с устранением патологических
деформаций, приведших к снижению частоты по4
вторных нарушений мозгового кровообращения и
улучшению клинической симптоматики [3, 15, 18].
В 2005 г. E. Balotta и соавт. [8] провели сравнительный анализ между хирургической и консервативной
тактикой лечения больных с патологическими деформациями сонных артерий. При этом были выявлены преимущества хирургического ведения пациентов в виде снижения частоты повторных инсультов в группах оперированных пациентов, а также
улучшение неврологического статуса пациентов после хирургического вмешательства. Однако единого, методически корректного многоцентрового исследования, посвященного хирургическому лечению патологических деформаций, до сих пор проведено не было. В попытке доказать эффективность
реконструкции ВСА при ее деформациях часто
ошибочно совместно оцениваются результаты хирургического лечения больных с изолированными
деформациями и сочетанием критических стенозов
в области бифуркаций с дистальными деформациями. Нет единого подхода к классификации деформаций, разнятся и показания к проведению хирургического лечения. Так, в странах Северной Америки, Австралии, Великобритании, большинстве
стран Евросоюза хирургические вмешательства по
поводу патологических деформаций осуществляются лишь в исключительных случаях у больных, перенесших ишемические нарушения кровообращения,
в то время как в России, Италии, странах восточной
Европы операции резекции и редрессации ВСА более активно применяются и у асимптомных пациентов.
Развитие современных методов диагностики,
особенно широкое распространение и доступность
ультразвуковой допплерографии, привело к более
частой выявляемости патологических деформаций
в популяции. По данным ультразвукового исследования [14], частота выявления извитостей ВСА достигает 25—30% у взрослых, 43% у детей. При этом
большая часть больных, очевидно, не нуждаются в
хирургическом лечении, однако ошибочно направляются к сосудистым хирургам и нейрохирургам.
В этих условиях особенно важно правильно определить показания для проведения реконструкции.
Разнообразие видов патологических деформаций,
степени их гемодинамической значимости и влияния на церебральную гемодинамику, а также необходимость дифференциального диагноза с другой
нейрохирургической и неврологической патологией
обусловливают сложность выбора оптимальной тактики лечения больных с патологическими деформациями сонных артерий. В настоящей статье предложен подход к определению показаний для хирургического лечения больных с патологическими деформациями, основанный на клинической симптоматике, классификации деформаций, выявлении признаков дисплазии сосудистой стенки. Проводится
ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 5, 2014
Рис. 1. Распределение пациентов по полу и возрасту.
Рис. 2. Распределение пациентов по степени хронической церебральной ишемии.
исследование локальной и церебральной гемодинамики, в зависимости от типов деформаций. Оцениваются результаты хирургического лечения в ходе
катамнестического наблюдения.
Материал и методы
В исследование включены 165 пациентов, оперированных в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко в
период с 2001 по 2013 г. по поводу изолированных патологических деформаций ВСА с полностью прослеженным
послеоперационным катамнезом. Мужчины и женщины
представлены в исследовании в равной доле — 62 и 63 соответственно. В 27 (16,3%) случаях хирургические вмешательства по поводу деформаций ВСА были выполнены
пациентам детского возраста (до 18 лет). Возраст больных
варьировал от 6 до 85 лет, составив в среднем 48±19 года.
Распределение пациентов по возрасту и полу представлено на рис. 1.
Среди соматических факторов риска в данной группе
больных наиболее часто выявлялись гипертоническая болезнь — у 86 (54,3%) пациентов и ишемическая болезнь
сердца — у 41 (25%) . Значительно реже — ожирение (8%),
пульмональные факторы риска (7,2%), сахарный диабет
(4%), патология почек (3,7%).
Диагностический алгоритм у пациентов с патологическими деформациями сонных артерий включал комВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 5, 2014
плексное клиническое обследование: неврологическое,
нейроофтальмологическое, отоневрологическое. При наличии сопутствующей патологии пациентов наблюдали
кардиолог, терапевт, эндокринолог.
Клинические проявления у больных с патологическими деформациями ВСА можно разделить на три большие группы:
— общемозговая симптоматика — головная боль, повышенная утомляемость, нарушение внимания, задержка
интеллектуального развития у детей. Выявлялась у 47
(28,4%) пациентов;
— преходящая недостаточность в вертебробазилярном артериальном бассейне — головокружение, шаткость
при ходьбе и синкопальные состояния — у 35 (21,2%) пациентов;
— очаговая неврологическая симптоматика – полушарные ТИА, последствия ишемического инсульта, различные формы эпилептического синдрома — у 83 (51,4%)
пациентов.
При определении стадий хронической сосудистомозговой недостаточности мы пользовались классификацией А.В. Покровского (рис. 2).
У 113 (68%) пациентов преобладала очаговая клиническая симптоматика. Наблюдались преходящие нарушения мозгового кровообращения, представленные ТИА
(39% случаев) и малыми инсультами (6%). Завершенный
ишемический инсульт перенесли 39 (24%) пациентов. Общемозговая симптоматика выявлялась лишь у 32% пациентов, среди них у 3% клиническое течение можно охарактеризовать как асимптомное — больные нуждались в
хирургическом устранении деформации ВСА первым этапом для осуществления эндоваскулярного доступа к интракраниальным сосудам с целью эмболизации церебральных аневризм.
При неврологическом осмотре проводилась количественная оценка неврологического дефицита у больных с
различной степенью выраженности хронической церебральной ишемии до и после оперативных вмешательств —
в баллах с помощью шкалы NIHSS (National Institute of
Health Stroke Sсale).
Для выявления локализации и размеров очагов ишемии, участков геморрагического пропитывания, а также с
целью дифференциальной диагностики с другой нейрохирургической и неврологической патологией проводилась компьютерная томография (General Electric Sytec
1800i) и магнитно-резонансная томография («General
Electric Sigma» 1,5 Тл) головного мозга. У 51 (31%) пациента проявления хронической церебральной ишемии со-
5
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
провождались наличием морфологических изменений
головного мозга, по данным томографического исследования. У 114 (69%) больных органических изменений головного мозга выявлено не было.
Ключевым этапом диагностики было выявление и
классификация самой патологической деформации,
определение степени ее влияния на локальную и церебральную гемодинамику, выраженность признаков дисплазии.
Для этого всем пациентам проводили комплексное
УЗИ, включавшее дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и транскраниальную допплерографию
сосудов головного мозга. По показаниям для верификации данных УЗИ использовались различные ангиографические методики (СКТ/МР-ангиография, реже традиционная селективная ангиография) — у 71 (43%) пациента.
Дуплексное сканирование осуществлялось на аппарате SONOS 2500 фирмы «Hewlett Packard» 7MHz линейным датчиком в непрерывном и импульсном режимах с
определением величин объемного кровотока в брахиоцефальных артериях. В задачи исследования помимо выявления самой деформации входило определение гемодинамической значимости изгиба, для чего проводилось измерение линейной скорости кровотока (ЛСК) до и после
деформации, а также в зоне максимального изгиба (рис. 3).
Определялся тип деформации, выявлены сопутствующие
признаки дисплазии сонных артерий: септальный перегиб (кинкинг), дивертикулы или микроаневризмы, перекрут артерии на 180—360˚, дистальная гипоплазия ВСА.
Для оценки роли ВСА в суммарном мозговом кровотоке
измерялась объемная скорость кровотока по аппаратнореализованной методике.
Для оценки церебральной гемодинамики всем пациентам выполнялась ультразвуковая транскраниальная
допплерография сосудов головного мозга. Для этого использовалась допплерографическая станция Ангиодин-2
фирмы «Биосс» с датчиком с частотой 2 МГц [2, 12].
Проводилась локация передних, средних, задних мозговых артерий, оценивалась асимметрия параметров ЛСК
в них, высчитывались индексы периферического сопротивления.
Ангиографические исследования проведены у 71 пациента. Вне зависимости от выбранной методики обязательным являлась визуализация как ветвей дуги аорты
(брахиоцефальные артерии), так и артерий основания черепа и виллизиева круга. Показаниями для ангиографии
являлись:
— верификация самой деформации. Особенно это касалось высоких деформаций, расположенных в дистальной трети экстракраниального сегмента ВСА и не доступных для адекватной визуализации методом дуплексного
сканирования;
— визуализация признаков дисплазии в области деформации: перекрут артерии (вид «песочных часов»), септальные стенозы, дивертикулы и микроаневризмы, участки дистальной гипоплазии артерии или ее диссекции;
— исключение сопутствующей стенозирующей патологии сосудов основания черепа и церебральных артерий;
— оценка состояния артериального круга большого
мозга для определения рисков основного этапа реконструкции.
Среди различных ангиографических методик наиболее часто выполнялась СКТ-ангиография, котороя может
6
Рис. 3. Патологическая деформация по данным дуплексного
сканирования с грубой локальной гемодинамической значимостью.
рассматриваться как «золотой стандарт» диагностики стенозирующей и деформируюшей патологии брахиоцефальных артерий (у 41 пациента). МР-ангиография проведена в 19 случаях. Среди МР-ангиографических методик наиболее информативными являются болюсная или
фазово-контрастная ангиография. Времяпролетные методики также позволяют визуализировать деформации, однако их информативность существенно снижается при
визуализации сосудов с турбулентным характером гемодинамики (что характерно для патологических деформаций). Это ограничивает их использование в диагностике
данной патологии. Классическая пункционная ангиография ветвей дуги аорты использовалась в 11 случаях — в
основном в начале 2000-х годов, когда остальные ангиографические модальности еще не были широко распространены. В настоящее время от использования классической ангиографии в диагностике патологических деформаций практически отказались, за исключением случайного выявления извитостей в ходе ангиографических исследований у пациентов с сочетанной патологией сосудов
головного мозга.
В соответствии с классификацией Вейбеля—Филдса
[28] все выявленные деформации разделяли на извитости
(по форме – С- и S-образные) и петлеобразования
(см. рис. 4, б). Для извитостей ключевым являлось расположение изгибов в одной плоскости, для петлеобразования — в двух плоскостях.
Прогноз клинического течения деформаций зависит
от наличия признаков дисплазии сосудистой стенки —
септальных стенозов, признаков перекрута артерии по
своей оси на 180—360˚, дивертикулов и микроаневризм,
признаков дистальной гипоплазии и диссекции ВСА. Наличие признаков дисплазии позволяет расценивать деформации как признак патологии — «патологические деформации».
Септальные стенозы формируются вследствие резкого
изгиба артерии в области деформации. Выраженность
диспластических изменений сосудистой стенки при септальных стенозах зависит от их геометрии. Для классификации септальных стенозов используется классификация
Метца [19]:
— 1-й тип — перегиб артерии более 60˚;
— 2-й тип — перегиб артерии от 30 до 60˚ (см. рис. 4, г);
ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 5, 2014
— 3-й тип — острый перегиб артерии менее 30˚.
Перекрут артерии представлен поворотом артерии вокруг свои оси в области деформации на 180—360˚. При
этом в зоне перекрута формируется локальное сужение,
приводящее в грубым гемодинамическим сдвигам. При
визуализации область перекрута диагностируется по характерному виду «песочных часов» (рис.4, а).
Дивертикулы и микроаневризмы представлены неровностью контура сосуда в области деформации с формированием небольших выпячиваний; отражают грубые морфологические изменения сосудистой стенки, являются существенным фактором риска диссекции артерии и ее острого
тромбоза (см. рис. 4, в).
Дистальная гипоплазия представлена сужением просвета артерии на протяжении дистальнее патологической
деформации. Как правило, сочетается с наличием септального стеноза или перекрута артерии. Значительно
снижает объемный кровоток по деформируемой артерии,
в связи с чем сопутствующие септальные стенозы могут
иметь меньшую локальную гемодинамическую значимость.
Другой важной характеристикой деформации является ее гемодинамическая значимость — локальный прирост ЛСК в области деформации вследствие ее локального сужения. В первую очередь гемодинамическая значимость отражает степень выраженности септальных стенозов и перекрута артерии без признаков дистальной гипоплазии и снижения объемного кровотока по деформированной артерии. Извитость рассматривалась как гемодинамически значимая при приросте ЛСК в области деформации более 170 см/с, (умеренная значимость). Повышение ЛСК более 250 см/с рассматривалось нами как выраженная гемодинамическая значимость, а более 300—
350 см/с с наличием турбулентного шума — как грубая.
В группу исследования включались лишь изолированные патологические деформации ВСА при наличии
гемодинамически незначимого атеросклеротического поражения (не более 50%).
а
б
в
г
Рис. 4. Различные виды патологических деформаций по данным ангиографии.
а — двусторонние S-образные извитости с перекрутом («песочные часы»); б — петлеобразование по данным СКТ-ангиографии; в — грубая S-образная
деформация с признаками микроаневризмы; г — септальный стеноз 2-го типа по Метцу.
ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 5, 2014
7
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Показания для проведения хирургического лечения
изолированных патологических деформаций определялись на основании клинической симптоматики, вида деформации, включая наличие возможных диспластических изменений сосудистой стенки, ее гемодинамической
значимости и рисков самого реконструктивного хирургического вмешательства.
Абсолютными показаниями к хирургическому лечению
патологических деформаций являлись:
— нарушение мозгового кровообращения в анамнезе
и наличие любого вида деформации в сочетании с любым
признаком дисплазии (гемодинамически значимый септальный стеноз, перекрут, дивертикулы или дистальная
гипоплазия);
— общемозговая симптоматика и наличие аневризм
или дивертикулов сосудистой стенки в области деформации вне зависимости от ее гемодинамической значимости;
— общемозговая симптоматика и грубые септальные
стенозы (ЛСК более 300—350 см/с);
— общемозговая симптоматика и септальные стенозы
2—3-го типа с признаками дистальной гипоплазии и снижением объемного кровотока по деформированной артерии (значение локальной гемодинамической значимости
в этом случае не имеет существенного значения).
Больным с абсолютными показаниями хирургическое лечения было предложено в первую очередь для профилактики нарушений мозгового кровообращения по
ишемическому типу, развития диссекции ВСА и ее тромбоза.
Относительными показаниями к хирургическому лечению являлись:
— общемозговая симптоматика и наличие септальных стенозов с выраженной гемодинамической значимостью (ЛСК более 200—250 см/с) при неэффективности
консервативной терапии и решении самого пациента;
— деформации сонных артерий, затрудняющие эндоваскулярный доступ к сопутствующей патологии сосудов
головного мозга. К этой группе относятся пациенты с церебральными аневризмами и артериовенозными мальформациями, подлежащими эндоваскулярному лечению.
Грубые деформации сонных артерий технически затрудняют катетеризацию интракраниальных сосудов, проведение стентов. Это требует первоочередной реконструкции ВСА с последующим планированием основного эндоваскулярного вмешательства.
Хирургические вмешательства, выполненные по относительным показаниям, были направлены в первую
очередь на улучшение качества жизни пациента. Поэтому
перед принятием решения о проведении хирургии тщательно оценивались риски хирургического вмешательства. В частности, пациентам с высокими деформациями
(под основанием черепа), разомкнутым виллизиевым
кругом, сочетанной соматической патологией проведение
хирургического лечения по относительным показаниям
считалось нецелесообразным. Пациентам с общемозговой симтоматикой первым этапом назначалась консервативная терапия в течение 4—6 мес под динамическим наблюдением неврологов. Лишь при сохранении прежней
симптоматики или ее нарастании принималось решение о
возможности хирургического лечения.
Общими противопоказаниями к проведению хирургического лечения патологических деформаций являлись:
тяжелый неврологический или соматический статус боль-
8
ных, выраженная сердечная аритмия, наличие аневризм
сердца, грубые коагулопатии, демиелинизирующие заболевания, деменция, плохой прогноз для жизни при сочетанной онкологической патологии.
Во всех случаях выполнялась операция резекции и редрессации ВСА с устранением ее патологической деформации, основанная на классической методике. Оперативное вмешательство производилось в условиях общего эндотрахеального наркоза — 153 (92,7%) случая. Использование локо-регионарной анестезии проводилось лишь в
12 (7,3%) случаях, в основном у пожилых пациентов с сопутствующей соматической патологией и при проксимально расположенных деформациях ВСА. Использование регионарной анестезии при выделении средней и в
первую очередь дистальной трети ВСА часто является неэффективным вследствие участия в иннервации этих
структур чувствительных волокон нижнечелюстной ветви
тройничного и языкоглоточного нервов.
Выполнялся линейный разрез кожи по поперечной
складке в проекции верхней трети переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы длиной 5—6 см. Выделялся сосудисто-нервной пучок, внутри него общая, наружная и внутренняя сонные артерии, которые брались
на держалки. Для мобилизации ВСА во всех случаях коагулировалось и иссекалось каротидное тельце. ВСА выделялась на всем протяжении экстракраниального сегмента, включая саму область деформации. Для выделения
дистальной трети ВСА коагулировались и пересекались
мышечные ветви наружной сонной артерии (НСА), ветви
внутренней яремной вены, проводилась мобилизация
подъязычного нерва. При необходимости коагулировалось и пересекалось нижнее брюшко двубрюшной мышцы. От выделения ВСА дистальнее шиловидного отростка
воздерживались ввиду риска повреждения лицевого нерва.
При выделении ВСА рассекались спайки, формирующие извитость, вместе с наружными слоями адвентиции
(редрессация).
Следует особенно осторожно иссекать спайки в области самой деформации, возможных дивертикулов ВСА —
для их устранения проводится процедура гидродилатации
уже на основном этапе реконструкции (рис. 5, а).
Перед пережатиям общей сонной артерии (ОСА) и
началом основного этапа реконструкции проводилась
оценка толерантности к пережатию на основании мультимодального нейромониторинга, который проводился в
162 (82,6%) случаях. Применялась транскраниальная допплерография с локацией средней мозговой артерии на
стороне операции (использовался аппарат допплерографии Rimed) и церебральная оксиметрия. В 34 (17,4%) случаях мониторинг не проводился по техническим причинам (отсутствие акустического окна).
При выявлении признаков непереносимости пережатия ВСА решался вопрос об установке временного внутрипросветного шунта. После пережатия ОСА, НСА и
ВСА последняя отсекалась от бифуркации. ВСА разворачивалась вдоль оси при наличии перекрута, проводилась
ее гидродилатация — в просвет артерии вводилась канюля, через которую под давлением из шприца вводился
физиологический раствор, диффузно расширяя суженную на протяжении ВСА (см. рис. 5, б). Избыточность
длины ВСА резецировалась (см. рис. 5, в). Затем накладывался анастомоз с ОСА по типу «конец-в-бок» нитью
Prolene 6.0 у взрослых пациентов, и сосудистой резорбируемой монофиламентной нитью у детей (для предотвраВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 5, 2014
а
б
в
г
Рис. 5. Этапы резекции и редрессации ВСА с устранением патологической деформации ВСА.
а — выделенное петлеобразование ВСА в ране; б — гидродилатация ВСА с расширением ее суженного сегмента; в — иссечение избыточного фрагмента
ВСА; г — вид бифуркации общей сонной артерии после реконструкции.
щения сужения области анастомоза в ходе роста и развития детей). Вид ВСА после реконструкции и исправления
ее деформации представлен на рис. 5, г.
При выраженных проявлениях дисплазии (дивертикулы, истончение артерий в области спаек) задачей реконструкции является перевод патологической деформации в гемодинамически незначимую, физиологическую.
При крайней форме дисплазии патологические деформации сопровождаются формированием аневризм
экстракраниального сегмента ВСА (рис. 6).
При резекции патологической деформации с аневризмой экстракраниального сегмента ВСА следует проводить выделение аневризмы на фоне пережатой ВСА во
избежание возможной церебральной эмболии тромботическими массами. После иссечения диспластического
сегмента накладывается анастомоз по типу «конец-вконец».
Фрагменты резецированной артерии, особенно в области деформации, отправлялись для патоморфологического исследования строения сосудистой стенки.
В послеоперационном периоде всем пациентам проводилась оценка неврологического статуса, назначалась
дизагрегантная и сосудистая терапия.
ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 5, 2014
У больных с двусторонними грубыми патологическими деформациями ВСА повторные хирургические вмешательства выполнялись спустя не менее 3 мес после первой
реконструкции при сохранении клинических проявлений.
Контроль проходимости оперированной артерии при
отсутствии отрицательной динамики осуществлялся через
2—3 мес после операции, что связано с отеком окружающих тканей и высокой вероятностью неверной трактовки
результатов исследования. В дальнейшем проводились
регулярные (каждые 8—10 мес) клинические осмотры
оперированных пациентов, выполнялась контрольная
ультразвуковая допплерография, другие методики нейровизуализации. Проводилась детальная оценка неврологического и нейропсихологического статуса. Наибольшая
глубина катамнеза — 10 лет.
Результаты
В общей сложности проведено лечение 165
больных с патологическими деформациями ВСА.
Среди патологических деформаций наиболее часто
9
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
а
б
Рис. 6. Крайняя форма дисплазии при патологических деформациях ВСА — аневризмы экстракраниального сегмента ВСА.
а — СКТ-ангиография; б — вид аневризмы в ране.
Таблица 1. Выявленные признаки дисплазии патологических деформаций и степень их влияния на клиническую симптоматику
и исходы хирургического лечения
Вид дисплазии
Перекрут артерии
Улучшение, %
54
Кинкинг:
Всего выявлено, абс. (%)
35 (21)
73 (44)
I тип
73
30 (18)
II тип
86
25 (15)
III тип
94
18 (11)
Дивертикулы
–
5 (3)
Дистальная гипоплазия
80
36 (22)
Всего
выявлялись извитости внутренней сонной артерии —
у 121 (62%) больного, в первую очередь S-образная
извитость — у 86 (44%). С-образные изгибы диагностировались в 35 (18%) случаях. Петлеобразования
являлись причиной хирургических вмешательств у
75 (38%) больных.
В 89% случаев патологические деформации сопровождались наличием признаков дисплазии сосудистой стенки (табл. 1).
Наиболее часто выявлялись септальные стенозы
(44%) и перекруты артерий (21%) в сочетании с дистальной гипоплазией (22%).
В ходе исследования церебральной гемодинамики в предоперационном периоде асимметрия кровотока со снижением на стороне деформации была отмечена лишь в 10 (6%) случаях. Еще у 14 (8%) пациентов было отмечено двустороннее снижение кровотока по средней мозговой артерии (на нижней
границе нормы). У остальных пациентов вне зависимости от типа деформации (86%) значимой асимметрии кровотока в покое и при поворотах головы
не наблюдалось. Снижение кровотока на стороне
деформации выявлялось, как правило, у пациентов
с III типом септальных стенозов в сочетании с дис10
149 (89)
тальной гипоплазией ВСА и на фоне снижения объемного кровотока по деформированной ВСА (табл. 2).
Именно III тип септальных стенозов был представлен наибольшими диспластическими изменениями,
более часто сочетался с дистальной гипоплазией и
снижением объемного кровотока. Наибольший локальный гемодинамический сдвиг в области деформации регистрировался при септальных стенозах I
типа, наименьший — при III типе.
В общей сложности выполнено 196 реконструктивных вмешательств. У 134 пациентов операция
резекции и редрессации выполнена с одной стороны, у 31 (19%) с двух сторон. В ходе основного этапа
реконструкции временный внутрипросветный шунт
был использован в 12 (6%) случаях.
При анализе морфологического строения сосудистой стенки были выявлены характерные признаки дисплазии. Микроскопически в ряде наблюдений обнаруживались участки микронадрывов интимы в области деформации, микродиссекции с формированием локальных внутристеночных диссекций (рис. 7, б).
Несмотря на то что экстракраниальные отделы
ВСА обычно представлены артериями смешанного
ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 5, 2014
Таблица 2. Параметры церебральной и локальной гемодинамики в зависимости от типа септального стеноза
Септальные стенозы
Характеристика
I тип
II тип
III тип
Объемный кровоток, мл/мин
310±34
295±43
195±51
Локальная ЛСК, см/с
294±47
260±51
212±39
Снижение кровотока на стороне деформации, %
3,3
4
16,2
Дистальные гипоплазии, %
3,3
4
61
30 (19)
52 (33)
18 (11)
Всего, абс. (%)
типа строения, при анализе фрагментов деформированных артерий преобладали признаки эластического типа со стенками неравномерной толщины:
участками гипертрофии и истончения мышечного
слоя с явлениями субэндотелиального фиброза.
В области деформации часто выявлялись признаки
дезорганизации слоев: надрывы эластических волокон, неравномерное истончение мышечного слоя и
очаги дегенеративных изменений с явлениями липоидоза и некротических изменений в утолщенной
интиме (см. рис. 7, а, 1, 2). В области аневризматических расширенией ВСА, граничащих с деформациями, определялись пристеночные тромбообразования (см. рис. 7, а, 3).
В области септальных стенозов стенка артерий
также характеризовалась неравномерной толщиной
с участками атрофии и гипертрофии среднего слоя в
виде экспрессии гладкомышечных волокон утолщением интимы с очагами отслойки последней и очагами липоидоза в ней, имелись участки склероза и
разрастания адвентиции между извитыми стенками
артерии (рис. 8, г).
Общим патоморфологическим изменением для
патологических деформаций различного вида явля-
лось наличие субинтимального фиброза, окруженного гиалинизированными коллагеновыми волокнами (см. рис. 8, а), атероматозными массами (см.
рис. 8, б) и кальцификатами (см. рис. 8, в).
Выявленные морфологические изменения строения стенки артерий в области деформаций имели
схожие черты с каротидной формой классической
фиброзно-мышечной дисплазии.
Катамнез прослежен у всех больных, вошедших
в группу исследования, его глубина составила 10 лет,
средняя продолжительность катамнестического
наблюдения — 2,7 года. При оценке послеоперационных результатов в ходе катамнестического наблюдения в 115 (69%) случаях была отмечена положительная динамика в виде регресса головной боли, головокружения, улучшения памяти и когнитивных способностей. У больных с нарушениями
мозгового кровообращения в анамнезе во всех случаях отмечен полный регресс преходящих нарушений мозгового кровообращения. В то же время существенной положительной динамики очагового
неврологического дефицита практически не регистрировалось — лишь у 4 пациентов в пределах увеличение объема движений руки, снижения спасти-
а
б
Рис. 7. Микроскопическая картина диспластических изменений в области деформации.
а — артериальная стенка в месте перехода деформации в аневризматическое выпячивание (1 — интактная стенка артерии, 2 — стенка перехода деформации в аневризму с признаками дисплазии и утоньшением слоев, 3 — тромботические массы в просвете аневризмы); б — диспластические признаки, характерные для фиброзно-мышечной дисплазии (1 — микродиссекции, 2 — микронадрывы интимы).
ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 5, 2014
11
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
а
б
в
г
Рис. 8. Морфологические признаки дисплазии сосудистой стенки в области деформации.
а — очаг фиброза с гиалинизированными коллагеновыми волокнами и отсутствием ядер (1 — очаг фиброза); б — артериальная стенка с прилежащими
фиброзированными атероматозными массами (1); в — микрокальцинат в толще фиброзированной ткани (1— участок фиброза, 2 — отложения кальция);
г — иммуногистохимический препарат: выраженная экспрессия гладкомышечных волокон в стенке артерии в области деформации (1).
ки, уменьшения проявлений атаксии (1—2 балла по
шкале NIHSS).
У 33 (20%) больных, по данным клинического
обследования и субъективным ощущениям больного, существенной динамики в послеоперационном
периоде отмечено не было. Обращает внимание тот
факт, что спустя 3 мес после оперативного лечения
улучшение симптоматики отмечали 133 (79,8%)
больных, однако после года наблюдений 18 больных
отметили возвращение прежней клинической симптоматики (вертебробазилярная недостаточность,
приступы головной боли, головокружения). В эту
группу вошли также 3 пациента, реконструкция
ВСА которым выполнялась в качестве первого этапа
для осуществления эндоваскулярного лечения по
поводу интракраниальных аневризм.
Ухудшение клинической симптоматики в ходе
катамнестического наблюдения было выявлено у
12 (7%) больных, как правило, после повторных реконструктивных вмешательств. Основными жалобами были нарастание проявлений вертебробази12
лярной недостаточности, синкопальные состояния,
головокружение. Во всех случаях отмечалась выраженная нестабильность артериального давления с
тенденцией к системной гипотонии.
Стойкие осложнения развились у 5 больных. Летальность составила 0,6%.
Один пациент погиб вследствие массивной церебральной эмболии на фоне использования временного внутрипросветного шунта.
Ишемические нарушения мозгового кровообращения развились у 4 (2,4%) больных — в одном случае на фоне острого тромбоза реконструированной
ВСА развился обширный ишемический инсульт.
В 3 случаях больные перенесли малые инсульты в
виде незначительной слабости в конечностях, атаксии, полностью регрессировавших к моменту первого катамнестического наблюдения (3 мес). Недостаточность черепно-мозговых нервов была выявлена у 5 (3%) больных.
Еще в 2 случаях, несмотря на отсутствие отрицательной клинической динамики в послеопераВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 5, 2014
ционном периоде, результаты хирургического лечения признаны неудовлетворительными. В одном
случае в ходе операции пришлось лигировать ВСА
вследствие ее повреждения на протяжении. В другом случае после реконструкции грубой деформации ВСА сформировался устьевой рестеноз (деформация), что потребовало выполнения вторым
этапом эндоваскулярной ангиопластики и стентирования.
Обсуждение
Тактика лечения патологических деформаций
сонных артерий представляет собой одну из наиболее противоречивых проблем современной неврологии и сосудистой нейрохирургии. Извитости сонных артерий, впервые описанные более 100 лет назад [25], длительное время считались вариантом
нормы. В период активного развития реконструктивной хирургии сонных артерий в 60-х годах
ХХ века патологические деформации наравне со
стенозами сонных артерий стали рассматриваться
как одна из причин нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу [22, 25]. Были
представлены серии успешных реконструктивных
вмешательств при данной патологии, в результате
которых у пациентов отмечался полный регресс
преходящих нарушений мозгового кровообращения
[3, 5, 19, 22, 26]. Во всех случаях при определении
показаний для хирургического лечения приводились указания на наличие диспластический изменений в области деформаций [25]. Предложенная в
1965 г. [19, 28] классификация патологических деформаций (Weibel, Metz) также включала указание
на возможные признаки дисплазии в форме септальных стенозов. Однако хирургическое лечение
при всех вариантах извитостей ВСА, особенно у пациентов с асимптомным течением, не продемонстрировало свою эффективность [9, 10]. Простые,
неосложненные дисплазией деформации рассматриваются в настоящее время многими специалистами как вариант нормы или механизм адаптации к
артериальной гипертензии [9]. При этом отмечается
их доброкачественное клиническое течение, что делает их хирургическое лечение нецелесообразным, в
отличие от деформаций, осложненных признаками
сосудистой дисплазии [8, 9, 25].
При определении абсолютных показаний для
хирургического лечения в нашей группе больных
мы также руководствовались наличием и степенью
выраженности диспластических изменений ВСА в
сочетании с клинической картиной. Для этого извитость визуализировалась с помощью УЗИ и различных ангиографических методик, определялась ее
гемодинамическая значимость.
В ходе послеоперационного морфологического
исследования фрагментов резецированных артерий
ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 5, 2014
были выявлены изменения, характерные для фиброзно-мышечной дисплазии [25], неравномерность мышечного слоя с участками его истончения
и утолщения, ретроинтимальный фиброз, дегенерация эластических элементов сосудистой стенки,
микродиссекции и микронадрывы интимы в области деформаций. Все эти находки, безусловно, могут являться причиной нарушений мозгового кровообращения вследствие церебральной микроэмболии, диссекции и тромбоза деформированной артерии и требуют профилактической хирургической
коррекции [25].
В то же время исследование церебральной гемодинамики у больных с деформациями сонных артерий не выявило существенной цереброваскулярной
недостаточности. Так, асимметрия кровотока в
средней мозговой артерии отмечена лишь в 6% случаев, еще в 8% случаев церебральная гемодинамика
соответствовала нижней границе нормы. Причина
этого — сохранение нормальных величин объемного кровотока по умеренно деформированной артерии (за исключением септальных стенозов 3-го типа) и хорошо развитая коллатеральная сеть (артериальный круг большого мозга). Последнее может
также объяснять относительно редкое использование временного внутрипросветного шунта на основном этапе реконструкции. Полученные результаты полностью согласуются с представлениями зарубежных специалистов [9, 21], также не выявивших
цереброваскулярную недостаточность при различных видах деформаций, в том числе и при поворотных пробах.
После проведения реконструкции ВСА отмечалась тенденция к увеличению объемного кровотока
при всех видах деформаций, однако статистически
достоверная разница выявлена лишь при септальных стенозах 3-го типа.
Правильно определенные показания к проведению хирургического лечения патологических деформаций ВСА являлись залогом хороших результатов и улучшения клинического статуса больных.
Так, в 69% случаев было отмечено стойкое улучшение общемозговой клинической симптоматики, регресс ТИА. В то же время динамики очагового неврологического дефицита практически не наблюдалось. Сложно судить о ведущих механизмах улучшения клинической симптоматики у больных после
хирургического устранения патологических деформаций. Безусловно, наблюдалось увеличение объемного кровотока в бассейне реконструированной
артерии, однако не во всех случаях, при этом у большинства больных церебральных кровоток был исходно хорошо компенсирован. Другой описанный
механизм — уменьшение возможного повреждения
тромбоцитов в струе турбулентного кровотока в области деформации, приводящего к повышенной их
агрегации и развитию церебральной микроэмболии.
13
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Исключаются также возможные перегибы артерий
при определенных положениях головы, приводящие к существенным перестройкам церебральной
гемодинамики. Однако основным механизмом, возможно, является проводимая в ходе редрессации
десимпатизация каротидного бассейна. Подобные
вмешательства были предложены R. Leriche [17] в
1931 г. для лечения облитерированных подвздошных и бедренных артерий, а в последующем использовались в лечении окклюзий ВСА с положительным клиническим эффектом. Косвенно этот механизм подтверждает тот факт, что первые 3 мес улучшение отмечали 80% пациентов, в последующем у
11% больных клиническая симптоматика вернулась
в прежнему уровню.
Отдельно следует сказать о больных с двусторонними реконструкциями. Этот вопрос тем более
актуален, что двусторонние деформации встречаются у 48% всех больных с деформациями сонных артерий. Всего двусторонние реконструкции были выполнены у 31 больного. После первого этапа во всех
случаях больные отмечали умеренную положительную динамику, однако после второго этапа 12 (37%)
больных отметили ухудшение клинической симптоматики, связанное с развитием системной гипотонии и нестабильности артериального давления. Подобная симптоматика нивелировала положительный эффект реконструктивных вмешательств. Основной причиной развития подобного состояния
является деиннервация при выделении ВСА каротидных телец и находящихся в них барорецепторов,
участвующих в цикле нейрогенной регуляции системного артериального давления [27]. По нашему
мнению, следует более осторожно определять показания для второго этапа реконструкции. При выполнении двусторонних реконструктивных вмешательств следует по возможности сохранять каротидное тельце и иннервирующие его ветви языкоглоточного нерва для профилактики развития деиннервационного синдрома.
Выводы
1. Комплексное ультразвуковое исследование и
неинвазивная ангиографии (СКТ/МР-АГ) являются методами выбора при диагностике патологических деформаций ВСА. Они позволяют детально исследовать патологическую извитость ВСА, оценить
ее форму, пространственное расположение, выявить признаки дисплазии и оценить гемодинамическую значимость.
2. Решение о проведении хирургического лечения принимается на основании клинической симптоматики и признаков дисплазии. Для оценки выраженности дисплазии артерии учитывается локальная гемодинамическая значимость деформации.
3. Хирургическое лечение показано симптоматическим больным с эпизодами нарушений мозгового кровообращения в анамнезе и деформациями
ВСА в сочетании с признаками дисплазии (септальные стенозы, перекрут, дивертикулы) и грубой гемодинамической значимостью.
4. Решение о проведении хирургического лечения больным с общемозговой симптоматикой принимается индивидуально с учетом степени выраженности диспластических изменений, гемодинамической значимости деформаций, отсутствия эффекта от консервативной терапии и в связи с отрицательной динамикой в ходе динамического наблюдения.
5. Патологические деформации сонных артерий, как правило, сопровождаются невыраженным
снижением кровотока в бассейне пораженной артерии с признаками хорошей коллатеральной компенсации церебральной гемодинамики. Признаки
цереброваскулярной недостаточности наиболее часто вызываются септальными стенозами 3-го типа с
дистальной гипоплазией ВСА.
6. Патологические деформации имеют морфологические признаки, характерные для фиброзномышечной дисплазии.
7. У больных с двусторонними деформациями
сонных артерий выполнение второго этапа реконструкции может привести с выраженной нестабильности системного артериального давления. При выделении артерий в ране следует сохранять каротидные тельца и ветви языкоглоточного нерва, иннервирующие барорецепторы синокаротидной зоны.
8. При правильно сформулированных показаниях хирургический метод лечения пациентов с патологическими деформациями сонных артерий может приводить к снижению риска ишемических церебральных расстройств, к регрессу общемозговой
симптоматики и улучшению качества жизни пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Верещагин Н.В., Брагина JI.K., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга. М: Медицина 1996.
3.
Казанчян П.О., Валиков Е.А. Патологические деформации внутренних
сонных и позвоночных артерий. М: МЭИ 2005; 136.
2.
Казанчян П.О., Попов В.А., Гапонова Е.Н., Рудакова Т.В. Диагностика
и лечение патологической извитости сонных артерий. Ангиол и сосуд
хир 2001; 2.
4.
Куперберг Е.Б. Клиника диагностика и неврологические показания к
хирургическому лечению больных с атеросклеротическим поражением ветвей дуги аорты: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 1988.
14
ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 5, 2014
Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Адырхаев З.А., Тимина И.Е., Лосик
И.А. Отдаленные результаты реконструктивных операций при патологической деформации внутренней сонной артерии. Ангиол и сосуд
хир 2012; 18: 92—104.
17.
Leriche R. Arterectomy in the treatment of localized arterial obliteration.
Am J Surg 1931; 14: 55—676.
18.
Loftus C.M. Extracranial carotid lesions that should be managed with
angioplasty and stenting. Clin Neurosurg 2000; 47: 249—256.
6.
Ромоданов А.П., Мосийчук Н.М. Нейрохирургия 1990.
19.
7.
Усачев Д.Ю., Сербиненко Ф.А., Леменев В.Л., Митрошин Г.Е. Хирургическое лечение больных с окклюзирующими и стенозирующими поражениями брахиоцефальных артерий. Вопр нейрохир 2003; 2: 2—6.
Metz H., Murray-Leslie R.M., Bannister R.G. et al. Kinking of the internal
carotid artery in relation to cerebrovascular disease. Lancet 1961; 1: 424—
426.
20.
8.
Ballotta E., Thiene G., Baracchini C., Ermani M., Militello C., Da Giau G. et
al. Surgical vs medical treatment for isolated internal carotid artery
elongation with coiling or kinking in symptomatic patients: a prospective
randomized clinical study. J Vasc Surg 2005; 42: 5: 838—846; discussion
846. doi:10.1016/j.jvs.2005.07.034.
Moskalenko Yu.E, Rovainen C.M., Woolsey T.A., Wei L., Lui D., Spence
M.E., Semernia V.N., Weinstein G.B., Malysheva N.G. A comparison of the
measurements of local cerebral blood flow by hydrogen clearance with
hydrogen inhalation and by its electrochemical generation in brain tissue.
Fiziol Zh Im I.M. Sechenova 1994; 80: 12: 119—126.
21.
9.
Beigelman R., Izaguirre A., Robles M., Grana D., Ambrosio G., Milei J.
Kinking of carotid arteries is not a mechanism of cerebral ischemia: a
functional evaluation by Doppler echography. Int Angiol 2011; 30: 4: 342—
348.
Pancera P., Ribul M., Presciuttini B., Lechi A. Prevalence of carotid artery
kinking in 590 consecutive subjects evaluated by Echocolordoppler. Is there
a correlation with arterial hypertension? J Intern Med 2000; 248: 1: 7—12.
22.
Quattlebaum J.K., Wade J.S., Whiddon C.M. Stroke associated with
elongation and kinking of the carotid artery: Long-term follow-up. Ann
Surg 1973; 177: 572—579.
23.
Radak D., Babic S., Tanaskovic S., Matic P., Sotirovic V., Stevanovic P. et al.
Are the carotid kinking and coiling underestimated entities? Vojnosanitetski
pregled 2012; 69: 7: 616—619. doi:10.2298/VSP110722001R.
24.
Riser M., Geraud J., Ducoudray J. et al. Dolichocarotide interne avec
syndrome vertigineux. Rev Neurol 1951; 85: 145—147.
25.
Sacco S., Totaro R., Baldassarre M., Carolei A. Morphological variations of
the internal carotid artery: Prevalence, characteristics and association with
cerebrovascular disease. Int J Angiol 2007; 16: 2: 59—61.
5.
10.
Culligan J.A. Buckling and kinking of the carotid vessels. Minn Med 1960;
43: 678—683.
11.
Derrick J.R., Smith T. Carotid Kinking as a Cause of Cerebral Insufficiency.
Circulation 1962; 25: 849—853.
12.
Desai B., Toole J.F. Kinks, coils, and carotids: a review. Stroke 1975; 6: 6:
649—653.
13.
Gass H.H. Kinks and coils of the cervical carotid artery. Surg Forum 1959;
9: 721—724.
14.
Hobson R.P., Patrick M.P., Crandell L.E., García Pérez R.M., Lee A.J.
Maternal sensitivity and infant triadic communication. Child Psychol
Psychiat 2004; 45: 3: 470—480.
26.
Sarkari N.B., Holmes J.M., Bickerstaff E.R. Neurological manifestations
associated with internal carotid loops and kinks in children. J Neurol
Neurosurg Psychiat 1970; 33: 2: 194—200.
15.
Illuminati G., Calió F.G., Papaspyropoulos V., Montesano G., D’Urso A.
Revascularization of the internal carotid artery for isolated, stenotic, and
symptomatic kinking. Arch Surg 2003; 138: 2: 192—197.
27.
16.
La Barbera G., La Marca G., Martino A., Lo Verde R., Valentino F., Lipari
D., Peri G., Cappello F., Valentino B. Kinking, coiling, and tortuosity of
extracranial internal carotid artery: is it the effect of a metaplasia? Surg
Radiol Anat 2006; 28: 6: 573—580.
Sigaudo-Roussel D., Evans D.H., Naylor A.R., Panerai R.B., London N.L.,
Bell P., Gaunt M.E. Deterioration in carotid baroreflex during carotid
endarterectomy. J Vasc Surg 2002; 36: 4: 793—798. doi:10.1067/
mva.2002.126564.
28.
Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid
artery. II. Relationship of morphological variation to cerebrovascular
insufficiency. Neurology 1965; 15: 462—468.
Комментарий
Статья представляет анализ лечения 165 пациентов с
патологической деформацией сонных артерий. Материал
представляет огромный научный и практический интерес
в той связи, что на сегодняшний день в мире отсутствует
единый подход к тактике лечения данной категории больных. Подробно приведена классификация патологической деформации сонных артерий, уделено тщательное
внимание клиническим проявлениям и, что особенно
важно, приведены четкие показания к хирургическому
лечению, основывающиеся на виде деформации и локальных изменениях гемодинамики по данным дуплексного сканирования и КТ-ангиографии, и неврологической симптоматики. Так, большинство больных (68%)
перенесли нарушения мозгового кровообращения, при
ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 5, 2014
этом 65% были оперированы по поводу S-образной или
петлеобразной извитости внутренней сонной артерии.
При наблюдении за пациентами в послеоперационном
периоде в 78% случаев отмечено улучшение неврологического статуса. При этом необходимо подчеркнуть, что у
больных, перенесших в анамнезе транзиторные ишемические атаки, повторных эпизодов нарушений мозговых
кровообращений не было. Проведенные гистологические
исследования резецированных фрагментов артерий позволили установить, что морфологические изменения
строения стенки сосудов в области деформаций имеют
схожие черты с фиброзно-мышечной дисплазией.
В.Н. Дан (Москва)
15