Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
ПЕТРОЗАВОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
УНИВЕРСИТЕТ
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
(ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ)
Методические рекомендации
для самостоятельной работы студентов IV курса медицинского факультета
по специальностям
«лечебное дело» и «педиатрия»
В четырех частях.
Часть 4.
Петрозаводск
Издательство ПетрГУ
2009
Рассмотрены и рекомендованы в печать на заседании кафедры факультетской терапии от
15.05.2008.
Составители: Т.Ю. Кузнецова, А.М. Бахирев, В.А. Корнева, А.А. Мартынов, М.В. Лизенко.
Перечень тем занятий
Тема № 1. Острая ревматическая лихорадка
Тема № 2. Митральные пороки сердца.
Тема № 3. Аортальные пороки сердца
Тема № 4. Инфекционный эндокардит
Тема № 5. Гипертоническая болезнь: клиника, классификация, диагностика
Тема № 6. Основные принципы терапии гипертонической болезни.
Тема № 7. Атеросклероз
Тема № 8. ИБС Острый инфаркт миокарда
Тема № 9. Осложнения острого инфаркта миокарда
Тема № 10. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Стенокардия
Тема № 11**. Аритмии и блокады сердца
Тема № 12**. Аритмии и блокады сердца.
Тема № 13. Хроническая сердечная недостаточность
Тема № 14. Основные принципы лечения хронической сердечной недостаточности
Тема № 15. Хроническая обструктивная болезнь лёгких
Тема № 16. Бронхиальная астма
Тема № 17. Пневмония
Тема № 18*. Хроническое лёгочное сердце
Тема № 19. Острый и хронический пиелонефрит
Тема № 20. Гломерулонефриты
Тема № 21**. Болезни пищевода (гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь). Хронический
гастрит.
Тема № 22**. Язвенная болезнь: этиология, патогенез, диагностика.
Тема № 23. Язвенная болезнь: терапия.
Тема № 24. Болезни кишечника
Тема № 25. Хронические гепатиты
Тема № 26. Циррозы печени
Тема № 27*. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей
Тема № 28*. Хронический панкреатит
Тема № 29. Общая физиотерапия
Тема № 30. Физиотерапевтические методики
* - только для студентов по специальности «Лечебное дело»
** – для студентов по специальности «Педиатрия» темы объеденены в одно занятие.
Тема № 24. Болезни кишечника
Студент должен знать:
1. Этиологию и патогенез органических и неорганических поражений тонкого и толстого
кишечника.
2. Этиологию и патогенез хронического энтерита, дать определение, классификацию;
3. Клинику, основные синдромы и заболевания (мальабсорбции и мальдигестии, экссудативной
энтеропатии,
глютеновой
энтеропатии,
аллергической
энтеропатии,
лактазной
недостаточности как проявления энзимопатии тонкой кишки, кишечной диспепсии,
дискинезии)
4. Принципы диагностики (лабораторные: электролиты крови, витаминный состав, pH крови
инструментальные)
5. Программу лечения, включающую диеты, медикаментозное лечение (про-, пре- и синбиотики,
ферментные препараты и заместительная терапия, сорбенты, нормализаторы моторики),
санаторно-курортное лечение.
6. Определение, этиологию и патогенез хронического колита
7. Клинические проявления неспецифического язвенного колита, болезни Крона, а также по
Римские критерии синдрома раздражённой кишки
8. Классификации этих заболеваний
9. Методы инструментальной и лабораторной диагностики: ректороманоскопию с биопсией
слизистой, колоноскопию; лабораторные исследования копрограмм, посевы кала, реакцию
2
Грегерсена, тесты с D-ксилозой, радиоактивным углеродом, водородный тест, исследование на
дисбиоз кишечника, биохимические и иммунологические анализы крови)
10. Принципы диеты и программ лечения неспецифического язвенного колита, болезни Крона,
СРК
11. Основные группы и характеристики
препаратов,
применяемых для терапии
неспецифического язвенного колита, болезни Крона, СРК, биопрепаратов для восстановления
нормальной микробиоты.
Студент должен уметь:
1. Обследовать больного с патологией кишечника в условиях стационара
2. Использовать физикальные данные обследования
3. Интерпретировать данные исследования: RRS, фиброколоноскопию, ректоскопию с
контрастированием, описание биоптатов слизистой кишки, биохимические анализы крови,
копрограмму.
4. Назначить диету и дифференцированное лечение больному, страдающему СРК, язвенным
колитом, болезнью Крона
5. Оказать помощь при гастродуоденальном и кишечном кровотечении, болевом синдроме, рвоте
6. Дать рекомендации при выписке больному о составе и калорийности диеты, продолжении
медикаментозной терапии (препараты, дозы,
длительность приёма), посещении
гастроэнтеролога, контрольных лабораторно-инструментальных исследований.
Синдромы поражения тонкой кишки
Энтеральный болевой (давление, распирание, вздутие)
Энтеритный копрологический (кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, без
видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа кал); полифекалия – до 1,5 -2 кг фекалий в
сутки, позывы к дефекации после еды, а после дефекации – резкая слабость, холодный пот,
дрожание рук
Синдром малабсорбции – снижение массы тела, слабость, утрата трудоспособности;
полигиповитаминоз – сухость кожи, ангулярный стоматит, выпадение волос, полиневриты,
нарушение сумеречного зрения; ведущий симптом – тонкокишечный понос, стеаторея, а также:
скопление газов в желудке и кишечнике – флотуленция и метеоризм, похудание от
недостаточности всасывания белков, жиров и углеводов, витаминная недостаточность, нарушения
обмена электролитов, астено-невротический синдром и дисбиоз.
Плюригляндулярная эндокринная недостаточность (хрупкость костей, клонические судороги;
полидипсия; полиурия, гипостенурия; гиперпигментация кожи, артериальная гипотония;
импотенция, аменорея)
Умеренная пальпаторная болезненность вокруг пупка, урчание в животе
Параклинические данные. Железодефицитная анемия или В12-дефицитная анемия, умеренный
лейкоцитоз, небольшое увеличение СОЭ. Гипопротеинемия, гипохолестеринемия. Копрограмма:
непереваренная пища, капли нейтрального жира, кристаллы жирных кислот, свободный
внеклеточный крахмал, слизь, равномерно перемешанная с калом. R-скопия кишечника клетчатка:
ускоренный пассаж бария по тонкой кишке. Утолщение и отёчность складок слизистой оболочки,
сглаживание складок.
Диарея
Критерии наличия диареи: частота стула 2-3 раза/сут общей массой более 250 г., в которых более
85% воды)
1. Острая – 2-3 недели (бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции); хроническая –
более 3 недель. Требует исключения причин острой диареи.
2. Инфекционная и неинфекционная.
Типы поносов - тонкокишечный и толстокишечный.
Тонкокишечный тип диареи
Этиология: заболевания тонкой кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы, печени.
Признаки: 1-2 дефекаций в сутки значительного объёма без болей, крови; симптомы
мальабсорбции.
Синдром мальабсорбции – нарушения усвоения веществ в тонкой кишке из-за: а) недостаточной
подготовленности – мальдигестии (хронический панкреатит, холецистит, печёночная
недостаточность, гастроеюностомия), б) нарушения процесса всасывания ввиду поражения
слизистой оболочки, других причин (энтеропатия, резекция кишечника, болезнь Крона,
амилоидоз, нарушение кровоснабжения, тиреотоксикоз, нарушение микрофлоры).
3
Диагностика синдрома мальабсорбции
- адсорбционный тест D-ксилозы (через 2-5 часов выделение её меньше 4 граммов, при
мальдигестии – в норме 4-7 г, при поражении тонкой кишки – значительно меньше);
- определение толерантности к глюкозе (при малабсорбции сахарная кривая плоская, при
мальдигестии нормальная или сходная с таковой у больного сахарным диабетом);
- определение толерантности к лактозе - положительная с появлением поноса, боли и урчания на
фоне плоской кривой после приёма 50-100 г лактозы
- еюноперфузия для исследования содержимого тонной кишки после аспирированного введенного
в неё стандартного раствора; гистологическое исследование слизистой с помощью биопсического
зонда.
- копрограмма
- ирригоскопия.
Принципы лечения энтерального синдрома
Диета 4 а, б, в по Певзнеру (повышенное до 130-135 г/сут содержание животного белка)
Энтеральное (более эффективное) питание: по желудочному зонду
Белковые гидролизаты ежедневно по 250 мл.- 2-3 недели;
Сухая плазма 100-200 мг/нед. – 10-15 дней
Ретаболил по 100 мг в /м – 1 раз в 10 дней- всего 2-3 инъекции.
Витамины группы В - парентерально или перорально
Коррекция водно-электролитного обмена: 20 мл панангина и 10 мл – 10% раствора глюконата
кальция на 250 мл 5% раствора глюкозы – 3 недели. При метаболическом ацидозе – в/в
бикарбонат натрия 4%-200 мл, при алкалозе – хлорид кальция 3 г, сернокислая магнезия 1 г в 500
мл физраствора
Вяжущие, обволакивающие, антидиарейные препараты: цитрат висмута основной по 1 г – 4-5 р/д,
имодиум 1 капс.(2 мг) до 2-8 р/д со снижением до поддерживающей дозы 2 мг/сут. Отвары корня
кровохлебки, шишек ольхи, настой травы зверобоя из 10-15 г на 200 мл воды по 1 ст.л. 5-6 раз в
день; кодеина фосфат по 15 мг – 2-3 р/день
Коррекция дисбиоза
Панкреатические ферменты без желчных кислот (панкреатин, мезим фортэ, трифермент, ораза)
Дифференциальная диагностика по ведущему симптому: хронический понос, полифекалия
Кишечная диспепсия.
Вздутие, урчание, «переливание» в животе при алименарных перегрузках, особенно - после
обильного употребления углеводов, растительной клетчатки, молока, жирных сортов мяса.
Копрограмма: бродильная и гнилостная диспепсия. Течение доброкачественное. Лечение по
синдромному признаку: исключение алиментарной перегрузки, коррекция дисбиоза, ветрогонные
травы.
Аллергическая энтеропатия
Приступообразная диарея в сочетании с крпивницей, ринитом, отёком Квинке, бронхоспазмом.
Эозинофилией крови и кала. Выздоровление после назначения элиминационной диеты,
антигистаминных препаратов, ГКК.
Энзимопатии тонкой кишки.
Лактазная недостаточность – появление поноса после употребления молока (обильный
водянистый стул), боли в животе, вздутие и урчание – через 1-2 часа. Прямая зависимость клиники
от количества молока. Излечение после элиминационной диетотерапии.
Глютеновая энтеропатия.
Упорные поносы, мальабсорбция с четкой связью с употреблением ржаного и пшеничного хлеба,
каш, крупяных, мучных блюд. Лечение: соблюдение аглютеновой диеты.
Экссудативная энтеропатия.
Упорный понос, отёки, асцит. В кале - повышение белка, жира, жирных кислот.
Гипопротеинемия.
Синдромы поражения толстой кишки
Синдром нарушения стула (частые позывы на дефекацию с малыми порциями кала, содержащего
слизь, иногда - кровь; поносы могут сменяться запорами)
Болевой синдром: ноющая боль внизу живота, реже - коликообразные боли. Ослабевающие после
дефекации. Отхождения газов, усиливающиеся от грубой, жирной и жареной пищи.
Диспептический синдром: дурной вкус во рту, отрыжка воздухом, вздутие живота.
Психовегетативный синдром: слабость, нарушение сна, раздражительность, головная боль.
4
Физикальные данные: обложенность языка, вздутие живота, болезненность по ходу толстого
кишечника.
Кал содержит слизь, лейкоциты и эритроциты. RRS: катаральный эрозивный проктосигмоидит.
Ирригография: ускорение или замедление перистальтики, усиленная гаустрация, спастические
сокращения или атония кишечника.
Самая частая локальная форма колита – проктосигмоидит: боли в левой подвздошной области,
болезненные тенезмы, чередование поносов и запоров, стул скудный, иногда – «овечий»,
содержит слизь, иногда – кровь. Пальпаторная болезненность, спастическое сокращение, урчание
сигмовидной кишки.
Толстокишечный тип диареи
Основная причина – заболевания толстой кишки: воспаление, язвенный колит.
Признаки: стул многократный (до десятков раз/сут), водянистый с тенезмами, примесью крови.
Обследование:
микроскопия
кала, бактериологическое
обследование,
ирригоскопия,
колоноскопия, биопсия
Лечение диареи
Основные группы антидиарейных средств
1. Торможение моторики: опиоидные соединения (снижение секреции пищеварительных желёз,
рефлекса на растяжение, увеличение тонуса гладких мышц) – лоперамид (имодиум, лопедиум,
энтеробене) по 2 мг после каждой дефекации – до 16 мг; ломотил (реасек) по 35 капель два раза в
день или по 1 табл. 2 раза в день.
2. Восстановление баланса кишечной микрофлоры: эубиотики (бифидо-, лакто-, колибактерин,
бификол); энтерол (сухие дрожжевые культуры Sakcharamyces, антагонистичные патогенным
штаммам, антиоксидант, повышает противоинфекционную защиту энтероцитов, активность
дисахараз кишечника) по 250 мг – 1-2 раза в сутки.
3.Адсорбирующие, обволакивающие средства. Действуют противовоспалительно и протективно
на слизистую – аттапульгит (неоинтестопан) и диосмектит (смекта) – вторично уменьшает диарею
через подавление раздражающего действия содержимого на рецепторы кишки по 1,5 г после
каждой дефекации до 9,0 г в сутки.
4. Кишечные антисептики. Показаны только при наличии дисбиотической патогенной
микрофлоры : нифуроксазид (группа нитрофуранов до 7 дней по 800 мг/сут; депендал-м
(фуразолидон+ метроджил), интетрикс.
Запор
Критерии наличия запора - стул менее 3 раз в неделю (в норме частота – от 3 раз в сутки до 3 раз в
неделю)
Причины запора по механизму:
- слабость мускулатуры живота и таза;
-торможение моторики сигмовидной кишки (геморрой, проктит, слабительные и т.д.);
-наличие механических препятствий.
Классификация (П.И.Шамарин)
1. Механический
а) конституционные изменения
б) приобретённые анатомические изменения
2. Нарушения моторной функции
а) алиментарный
б) воспалительный
в) рефлекторный
г) психогенный
д) токсический
е) эндокринный и обменный
3. Органические и функциональные изменения акта дефекации (дишезия)
4. Смешанный
Этиология запора
А.Органическая
1. Конституционные аномалии – расположение, опущение, мегаколон, долихоколон.
2.Приобретённые мегаколон, долихоколон – гипоганглиоз, нарушеие кровообращеия.
Злоупотребление клизмами, слабительными, в старческом возрасте – всё вышеперечисленное+
5
нарушение жевания. Снижение аппетита, поступления жидкости, медикаментозная и иная
депрессия.
3. Склеродермия
4.Амилоидоз
5. Рак
6.Болезнь Крона
7.НЯК
8.Сдавление извне (миома матки, беременность, спайки).
9. Эндокринный – гипотиреоз; СД – полинейропатия; гиперпаратиреоз; феохромоцитома.
10.Гипокалиемия.
11. Заболевания ЦНС – болезнь Паркинсона, рак; полинейропатия.
12. Приём лекарственных средств
Б.Функциональная
1. Гипокинезия (постельный режим)
2. «Путешественники»
3.Брезгливость к общественным туалетам
4.Неправильное, нерегулярное питание
5.Депрессия, неврозы
6.Рефлекторный при болях (геморрой, трещины).
7.Неясной этиологии (привычный – атония, СРТК)
Дифференциальная диагностика запоров представлении в таблице 1
Таблица 1. Основные отличия запоров
Органический запор
Функциональный запор
Все возрасты
Все возрасты
Оба пола одинаково
Чаще женщины
Недавнее появление. При хроническом запоре
Многие месяцы, годы без заметного усиления
– выраженное усиление
интенсивности
Опорожнение кишечника может
Неприятные ощущения обычно отсутствуют
сопровождаться неприятными ощущениями
Часто-потеря массы тела
Обычно нет
Может быть анемия
Анемии нет
Увеличение живота. Вздутие
Чаще нет
Изменения при R-исследовании и эндоскопии
нет
Лечение запоров
1. Режим и психотерапия
2. Холодная вода натощак (стакан), свечи с глицерином, масляная клизма.
3. Массаж, комплекс физических упражнений
4. Диетотерапия – пищевые волокна (целлюлоза, гемицеллюлоза, лигнин, пектин – увеличивают
объём каловых масс) – морская капуста, пшеничные отруби, гречневая и пшеничная крупа, хлеб
из муки грубого помола. Овощи, фрукты, сухофрукты, кисломолочные продукты, растительные
масла, продукты содержащие калий. Нельзя – крепкий чай, рис, мучнистые супы, слизистые каши.
5. Физиотерапия – сидячие ванные с самомассажем живота, восходящий душ, подводный массаж.
Ультразвук, хвойные ванны. Электрофорез с магнезией, электросон. Иглоукалывание, ДДТ,
амплипульс.
6. При отсутствии эффекта в течение 3-4 месяцев слабительные средства: вазеиновое масло,
сорбит, ксилит, минеральная вода, растительные – кора крушины, корень ревеня, александрийский
лист, регулакс.
7. Холинолитические препараты с обезболивающей целью – гастроцепин, метацин
8. Желчегонные средства.
Классификация болезней кишечника
1. Аномалии и пороки развития (в том числе долихоколон, нарушения иннервации –
б.Гиршпрунга и др.)
2. Воспалительные заболевания известной этиологии: а) кишечные инфекции б) острый
токсический колит в) аллергический колит г) лучевой колит д) туберкулёз кишечника е) сифилис и
др. венерические заболевания кишечника ж) микозы кишечника
6
3. Воспалительные заболевания неизвестной этиологии : а) болезнь Крона б) неспецифический
язвенный колит в)эозинофильный колит г) микроскопический (лимфоцитарный и коллагенозный)
д) глубокий кистозный колит е) малакоплакия ж) солитарная кишка толстой кишки
4. Паразитарные заболевания кишечника: гельминтозы, амебиаз
5. Эндокринные энтеропатии
6. Болезни механического происхождения (в том числе кишечная непроходимость)
7. Болезни мышечного аппарата (в том числе дивертикулы кишечника)
8. Поражения кишечника при болезнях сосудов (в том числе – мезентериальная ишемия)
9. Опухоли кишечника
10. Функциональные заболевания кишечника (в том числе синдром раздражённого кишечника).
Неспецифический язвенный колит
Заболевание неизвестной этиологии в основе патогенеза которого иммуновоспалительное
поражение слизистой оболочки толстой кишки, приводящее к развитию эрозий и язв.
Основные проявления: кишечные кровотечения, диарея с кровью и слизью; внекишечные
проявления: интоксикация, анемия и др.
Классификация НЯК
1.Острая (молниеносная) и хроническая формы;
2. По течению: рецидивирующий и непрерывно рецидивирующий.
3. По тяжести: лёгкие, средней тяжести, тяжёлые формы.
4. По локализации: дистальные (проктит, проктосигмоидит), левосторонние и тотальные
(субтотальные) варианты.
Выделяют впервые выявленную (первично-хроническую) форму, которая течёт в дальнейшем с
типичными обострениями.
Осложнения НЯК
Кишечные осложнения НЯК:
кровотечения, перфорация язвы, токсическая дилатация толстой кишки, стриктуры,
псевдополипоз, малигнизация (рак толстой кишки).
Внекишечные осложнения НЯК: поражения печени и желчных протоков (ХГ, первичные
склерозирующий
холангит),
артриты.
Поражение
почек
(чаще
по
варианту
тубулоинтерстициального нефрита), анемии (железодефицитные и постгеморрагические),
инфекционные осложнения, синдром Лайелла.
Критерии диагноза НЯК
Явления проктита (начальные проявления НЯК): тенезмы, фрагментированный стул с гноевидной
кровянистой слизью, при средней степени 4-8 раз, при тяжёлой – обильные выделения более 8 раз
в сутки;
Болевой синдром при поражении дистальных отделов, стихающий после дефекации;
Диспептический синдром (тошнота, рвота – при тяжёлой форме);
Внекишечные системные проявления;
Лабораторные данные (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, гиперфибриногенемия, признаки анемии,
диспротеинемия; копрограмма – слизь, гной, эритроциты, лейкоциты, (+) проба Грегерсена);
Ректороманоскопия и колоноскопия: отёк, гиперемия, контактная кровоточивость, изъязвления
слизистой, зернистость, слизисто-гнойный геморрагический экссудат, псевдополипоз, сужение
просвета.
Лечение
Азосоединения салициловой кислоты и сульфопиридина (противовоспалительное и
антибактериальное действие): месалазин дробно между едой или в клизмах 3-4 г/день, при
тяжёлом течении 8-12 г. Лёгкое течение месалазин 1,5-2 г/сут или сульфосалазин 3-4 г/день
Средне-тяжёлое - преднизолон – 1 мг/кг веса в сутки.
Тяжелое течение – пульс-терапия предизолоном, цитостатические препараты.
Болезнь Крона
Основная локализация: терминальный илеит и восходящий отдел толстой кишки. Другие:
• Желудок и ДПК 3 – 5%
• Тонкая и толстая кишка 40-55%
• Только тонкая кишка 25-30%
• Только толстая кишка 20-25%
• Поражение прямой кишки 11-26%
• Может быть поражен прерывистыми очагами весь желудочно-кишечный тракт.
7
Симптоматика.
Кишечные симптомы: боли в животе, диарея, кровотечения, абдоминальные инфильтраты,
свищи, кишечная непроходимость.
• Внекишечные симптомы: похудание, синдром мальабсорбции, лихорадка, анемия,
артралгии, сакроилеит, поражение глаз, узловатая эритема, гангренозная пиодермия, ПСХ,
фиброзирующий альвеолит, афтозный стоматит, гепатит
Внекишечные симптомы:
• похудание,
• синдром мальабсорбции,
• лихорадка, анемия, артралгии, сакроилеит, поражение глаз,
• узловатая эритема, гангренозная пиодермия, ПСХ,
• фиброзирующий альвеолит, афтозный стоматит, гепатит.
Диагностика.
• Анамнез: наличие ВЗК у близких родственников, проживание за рубежом.
• Клинические данные: частота стула, наличие крови, боли в животе, лихорадка, свищи,
перианальные трещины.
• Лабораторные показатели: повышение СОЭ, СРБ, анемия, тромбоцитоз; исследование
стула на гельминты, серологические реакции крови для исключения инфекционного
заболевания. Биохимические данные отражают выраженность метаболических нарушений,
с-ма мальабсорбции.
• Инструментальные исследования: ФГДС, колоноскопия с биопсией, ирригоскопия, УЗИ,
КТ, энтерография, диагностическая лапаротомия.
Осложнения:
• кишечная непроходимость, перфорация, кровотечение, свищи, сепсис, синдром Лайелла,
ДВС с-м, тромбэмболии, парапроктит, стриктуры прямой кишки, псевдополипоз, абсцессы
брюшной полости, мальабсорбция, истощение, токсическая дилятация кишки, рак
Структура диагноза
анатомический субстрат и распространённость (дистальный – проктит, проктосигмоидит,
левосторонний и тотальный (субтотальный) варианты; осложнения (чаще – свищи: фистульная
форма, либо – язвы, нередко перфоративные); оценку состояния больного, фазу течения
(обострение, ремиссия), активность процесса (острый, хронический, рецидивирующий). Тяжесть
течения (лёгкая, средняя, тяжёлая)
Лечение
Базисная терапия (обострение)
• Преднизолон – начало терапии с 30-60мг (таб.) в зависимости от степени тяжести.
• Месалазин, сульфасалазин (5-АСК + сульфапиридин). Максимальная суточная доза 4,5 г.
Базисная терапия (поддержание ремиссии) сульфасалазин
При среднетяжелом и тяжелом течении азатиоприн 50-100 мг/сут.
При рефрактерном, тяжелом течении, наличии свищей показана антицитокиновая терапия –
антитела к фактору нкроза опухоли (инфликсимаб). Вводится в/в 5мг/кг с повторением через 2 и 6
недель; при наличии свищей показана поддерживающая терапия – введение препарата каждые 2
месяца до положительного эффекта).
Дополнительная терапия (по показаниям):
•
санация ЖКТ
•
парэнтеральное и энтеральное питание
•
инфузионная терапия
• восполнение дефицита белков, микроэлементов, витаминов
• антидиарейные средства, ферменты
• седация
• профилактика бактериальных осложнений
Показания к оперативному лечению: перфорация и перитонит, токсическая дилятация, тяжелые
кровотечения, острая кишечная непроходимость, внутрибрюшные абсцессы, резистентные к
терапии свищи.
Формулировки диагнозов
НЯК, хроническая рецидивирующая форма, стадия обострения, средняя степень тяжести,
дистальная форма (проктосигмоидит).
Осложнения: нормохромная анемия смешанного генеза. Артрит коленного сустава.
•
8
Болезнь Крона. Хроническая форма в ст. обострения. Гранулематозный колит с
преимущественным поражением слепой кишки. Наружный свищ в области проекции слепой
кишки (дата). Артрит правого плечевого сустава (дата). Операции (какая, дата).
Синдром раздражённого кишечника
Группа функциональных заболеваний, которые могут появляться абдоминальной болью, диареей
или обстипацией. Могут отсутствовать признаки желудочной диспепсии, при обследовании не
обнаруживаются органические изменения со стороны кишечника. Характерно наличие
психосоматических - тревожно-депрессивных расстройств.
Основные критерии СРК
Длительность симптоматики 6 месяцев за год и регулярность не реже 3 дней в месяц в последние 3
месяца.
Клиника:
 Изменение частоты стула – чаще трёх раз в день или реже трёх раз в неделю
 Стихание боли после дефекации, затруднение дефекации,
 Чувство неполного опорожнения,
 Изменения консистенции (неоформленный или плотный кал, со слизью),
 Метеоризм,
 Урчание.
Внекишечные проявления СРК
Для СРК характерно
а) выявление большого количества внекишечных симптомов вегетативной природы:
• мигрень, боли в пояснице, головная боль, ком в горле, неудовлетворенность вдохом,
зябкость конечностей, фибромиальгия; синдром раздраженного мочевого пузыря,
сексуальные расстройства (диспареуния); раннее насыщение, тошнота.
б) отсутствие симптоматики в ночное время.
Особенности диагностики СРК
Проведение комплексного обследования больного для исключения органической патологии
кишечника:
• Обязательное обследование: клинические и биохимические анализы крови, копрограмма,
анализ кала на дисбактериоз, инструментальное обследование толстого кишечника
(ирригоскопия, колоноскопия);
• По показаниям – РПГА с кишечными диагностикумами, УЗИ брюшной полости, КТ, биопсия
кишки, Rg-скопия тонкой кишки и т.д.
Диагноз устанавливается после исключения «симптомов тревоги» («красных флагов»): кровь в
кале, лихорадка, снижение массы тела, анемия.
Условный алгоритм диагностики СРК
I этап – предварительный диагноз
II этап - выделение доминирующего синдрома (боль, диарея, запор)
III-IV - этапы целенаправленное исключение органической патологии: клинический анализ крови,
копрограмма, эзофагодуоденоскопия, УЗИ, сигмоскопия до
возраста 45 лет, после 45ирригоскопия и колоноскопия.
V этап – начало первичного курса терапии (ex juvantibus) - длится 3-6 недель.
VI этап - пересмотр диагноза, при неэффективности лечения дополнительные методы
обследования индивидуально для каждого больного с целью его уточнения.
Лабораторные показатели, исключающие СРК:
●Кровь в кале
●Лейкоцитоз
●Анемия
●Ускорение СОЭ
●Изменения в биохимии крови
Дополнительные – отрицательная динамика веса, рак кишечника у кровного родственника, дебют
клиники в пожилом возрасте
Лечение
При всех видах СРК проводится коррекция психического статуса и дисбиотических нарушений
Лечение СРК в зависимости от формы
СРК с преобладанием диареи
9
•
Ограничение в рационе пищевых волокон, газированных напитков, фруктозы, кофе,
алкоголя (индивидуально – молочные продукты).
•
Лоперамид 4мг/сут., затем после каждой дефекации по 1 капсуле (макс. доза 16 мг/сут.)
•
Кишечные сорбенты и антациды (смекта, белая глина, гастал, протаб…)
СРК с преобладанием запоров
•
Включение в рацион пищевых волокон, люмбрикантов,
•
ограничение
слизистых
супов,
мучных
изделий.
Лактулоза 20-60мг/сут., форлакс, гутталакс, кафиол
Болевая форма СРК
•
Спазмолитики: дицетел, дюспаталин, бускопан.
•
Энтеросорбенты: симетикон, эспумизан, метеоспазмил
Энтеропатии
Интестинальные энзимопатии – это патологические состояния, обусловленные отсутствием,
недостатком или нарушением структуры кишечных ферментов.
Классификация
1. Врожденные, первичные (селективные).
• Недостаточность дисахаридаз (лактазы, сахаразы, мальтазы, трегалазы).
• Недостаточность энтерокиназы.
• Недостаточность пептидаз (глютеновая энтеропатия).
2. Приобретенные, вторичные (полиэнзимопатии) возникают при воспалительных,
инфекционных,
паразитарных
заболеваниях
кишечника,
болезнях
органов
ЖКТ,
послеоперационных синдромах, медикаментозные, лучевые, эндокринные.
Диагностика
Ведущий клинический синдром – кишечная диспепсия, мальдигестия с вторичной
мальабсорбцией.
Обследование: сбор диетического и семейного анамнеза, общий и биохимический анализ крови,
копрограмма, анализ кала на дисбактериоз, инструментальные обследования ЖКТ, биопсия
тонкой кишки, определение содержания ферментов в кишечном соке и биопсийном материале.
Лечение
• Строгое соблюдение диетических ограничений
• Кишечные сорбенты, ферменты, витамины, протекторы слизистой, санация ЖКТ,
• метаболическая терапия.
• При вторичных – лечение основного заболевания
Глютеновая энтеропатия
Целиакия – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся диффузной
атрофией слизистой оболочки тонкой кишки.
Развивается в результате непереносимости белка клейковины злаков: пшеницы, ржи, ячменя, овса.
Заболевание имеет наследственную предрасположенность.
оценивается в зависимости от выраженности синдрома мальабсорбции и продолжительности
болезни.
Этиопатогенез: уменьшение выработки пептидаз, расщепляющих глютен, приводит к накоплению
в слизистой оболочке нерасщепленных продуктов, которые расцениваются иммунной системой,
как патологические агенты.
Обследованию на глютеновую энтеропатию подлежат пациенты, имеющие:
• анемию, резистентную к лечению;
• спонтанные переломы, компрессионные деформации костей, остеопороз;
• рецидивирующий афтозный стоматит, герпетиформный дерматит;
• у женщин - аменорею, бесплодие;
• у детей - отставание в росте и развитии, деформации скелета,
• нарушение полового созревания,
• психические сдвиги.
Диагностика
1. Клинические симптомы мальабсорбции.
2. Биопсия слизистой дистального отдела ДПК.
3. Доказанные клинический и гистологический эффект безглютеновой диеты в течение 3-6 мес.
10
Исключается: ржаной и пшеничный хлеб, изделия из муки, колбасы, сосиски, мясные консервы,
майонез, мороженое, вермишель, макароны, шоколад, пиво.
Разрешаются: продукты из риса, кукурузы, сои, молоко, яица, рыба, картофель, овощи, фрукты,
ягоды, орехи, мясо, сливочное и растительное масло, кофе, какао, чай.
4. Анализ крови на а/тела к глиадину, а/тела к тканевой трансглютаминазе.
Лечение
• Аглютеновая диета пожизненно.
• При необходимости: ферменты, анаболики, питательные смеси, витамины,
микроэлементы, санация кишечника, ГКС, в/в инфузии.
Дисбиоз кишечника
Клинико-лабораторный синдром при ряде заболеваний и клинических ситуаций (всегда вторичен
как следствие или осложнение какой-либо другой патологии), который включает в себя:
-симптомы поражения кишечника;
-изменения качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры;
-транслокация различных видов микрофлоры в несвойственные биотопы;
-избыточный рост микрофлоры.
Вся микрофлора кишечника - 500 различных видов, на порядок выше числа клеток
макроорганизма:
-облигатная (главная или индигенная)
-факультативная (сапрофитная или условно-патогенная),
-транзиторная (случайные микроорганизмы)
Нормальная микрофлора – качественное и количественное соотношение микробов,
поддерживающих биохимический, метаболический и иммунный баланс: пристеночная и
полостная. Преимущественное заселение тонкой кишки – энтерококки, лактобактерии - нижние её
отделы и толстая кишка, бифидобактерии – толстая кишка.
В толстой кишке в норме - анаэробы (90-95%) и аэробы (5-10%) (см. таблицу 2).
Таблица 2.
Представители нормальной микробиоты толстой кишки
Анаэробы
Бактериоиды,
бифидобактерии,лактобактерии,
вайлонеллы.пептострептококки,
клостридии
Аэробы
Кишечная палочка, лактозонегативные
энтеробактерии (протей,
энтеробактер,цитробактер, серрации и
др.); энтерококки (фекальные
стрептококки), стафилококки,
дрожжеподобные грибки
Лечение
1.Лечение причинного заболевания
2. АБ терапия при выявлении патогенной микрофлоры
3. Пре- и пробиотики - не менее 6 недель
4. Ферментативные препараты
Нормализуют кишечную микрофлору:
А) пребиотики - частично или полностью неперевариваемые ингредиенты пищи, избирательно
стимулирующие рост и/или метаболическую активность одной или нескольких групп бактерий
толстой кишки.
Б) пробиотики - живые микроорганизмы и вещества микробного происхождения:
1. монокомпонентные (бифидо- и лактобактерин и др.)
2. поикомпонентные (линекс, примадофилус и др.)
3. комбинированные (бифидумбактерин фортэ, бифилиз и др.)
4. метаболитного типа (хилак-фортэ и др.)
5. содержащие культуры бактерий с антагонистической активностью (бактисубтил, энтерол
и др.)
11
Ситуационные задачи по теме «Болезни кишечника»
Задача №1
Больной Р., 34 лет, обследовался в БСМП в связи с длительной субфебрильной лихорадкой и
появлением крови и слизи в стуле, последние 1,5 месяца - учащение дефекаций до 6-8 раз в
сутки, боли в левой половине живота, снижение веса тела на 8 кг, артрит левого коленного
сустава. Первые симптомы около 2 лет назад, обострения раз в два-три месяца. При R-графии
выявлен феномен садового шланга, потеря гаустрации, стриктуры в зоне нисходящей кишки, при
эндоскопии – картина ректосигмоидита с
потерей сосудистого рисунка, грануляциями,
бархатистым покраснением, контактной кровоточивостью. Лабораторные отклонения от нормы:
СОЭ – 28 мм/час, Hb-96 Г/л.
Ответ. НЯК: хроническая рецидивирующая форма. Обострение средней степени тяжести,
дистальная форма – ректосигмоидит. Осложнения: нормохромная анемия смешанного генеза;
левосторонний гонит.
Показаны: преднизолон, начиная с 40-60мг/сут., снижая дозу сначала на 10мг/нед., затем на
5мг/нед. (или будесонид 9 мг/сут.) 5-АСК 4,0 г/сут.
Задача №2
Больной В., 46 лет, жалуется на постоянное вздутие живота, дискомфорт по ходу кишечника урчание, перетекание содержимого, сопровождающиеся сильными болями, внезапными позывами
к дефекации вскоре после начала завтрака, чередование поносов с запорами, часто-«овечий» стул
скудного объёма. Продолжительность клиники почти три года, последние полгода – она
постоянна. При расспросе вес стабилен, крови и слизи в стуле не было, лихорадку отрицает. При
полном обследовании (копрограмма, посевы кала, исследование на дисбиоз и скрытую кровь,
ирригоскопия и колоноскопия, анализы крови биохимический и клинический – без патологии)
исключены симптомы «красных флагов» (тревоги). Назначения привели к постепенному
улучшению в течение 3 месяцев.
Поставьте диагноз.
Ответ: СРК смешанная форма. Показаны: диета, спазмолитики и комплекс средств,
предложенных психотерапевтом
Вопросы для самостоятельной подготовки
1. Дайте характеристику поражениям кишечника
2. Какие воспалительные поражения встречаются в клинике внутренних болезней?
3. Что такое энтеропатии? Назовите критерии наиболее распространённых.
4. Почему Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит называют системными, что является
их критериями?
5. Какие подходы к лечению этих болезней существуют?
6. Каковы критерии синдрома раздражённой кишки, какие этапы и методы его диагностики вы
знаете?
7. Что называют «симптомами красных флагов» в ходе диагностики СРК, какое значение они
имеют?
8. Какие группы препаратов для коррекции синдромов мальабсорбции, мальдигестии, дисбиоза
вам известны? Охарактеризуйте их и укажите на показания.
Обязательная литература
Учебник для ВУЗов «Внутренние болезни» в 2 т.под ред А.И. Мартынова, Н.А.Мухина,
А.С.Галявича. Т №2 М. Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД» С. 619-634.
Дополнительная литература
1. Валенкевич Л.Н. Клиническая энтерология
2. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение п/р Калинина А.В.. Хазанова А.И.
рук-во для врачей. Изд. Миклош.- 2007.602 с.
3. Парфёнов А.И. Основные направления и перспективы лечения воспалительных болезней
кишечника. Терапевтический архив, 2007, №8, С.5-9.
Тема № 25. Хронические гепатиты
Студент должен знать:
1. Этиологию и патогенез, клинические проявления хронического гепатита.
2. Нормальную и патологическую физиологию печени, ее основные функции.
3. Классификацию хронических заболеваний печени, хронических гепатитов
12
4. Основные синдромы, встречающиеся при хронических гепатитах (цитолитический,
мезензимально-воспалительный, желтухи, геморрагический, астеновегетативный).
5. Методы лабораторного и инструментального обследования, подтверждающие хронический
гепатит (основные биохимические маркеры, изменения, выявляемые при УЗИ органов
брюшной полости, сцинтиграфии печени, биопсии).
6. Последовательность выполнения и объем проводимых исследований, необходимых для
постановки диагноза (предварительного, окончательного).
7. Основные принципы терапии гепатитов.
8. Основные группы препаратов, показания к противовирусной терапии, симптоматической
терапиии.
Студент должен уметь:
1. Обследовать больного с хроническим гепатитом, выявлять физикальные признаки поражения
печени (желтуху, пальмарную эритему, гепатомегалию, «сосудистые звездочки»,
геморрагический синдром).
2. Формулировать предварительный диагноз, назначать план обследования и лечения больного с
хроническим гепатитом.
3. Интерпретировать данные основных инструментальных методов (УЗИ органов брюшной
полости, ФГДС и др).
4. Интерпретировать и использовать данные лабораторного обследования (клинического анализа
крови, мочи, биохимического анализа крови, иммунологического анализа крови). Знать
лабораторные изменения, характеризующие основные синдромы при заболевании печени.
5. Назначить диету и лечение больному (знать основные группы лекарственных препаратов, их
действие, дозы, побочные эффекты).
6. Дать рекомендации больному при выписке из стационара.
Хронический гепатит - группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами,
характеризующихся различной степенью выраженности печено-клеточного некроза и воспаления
и протекающих без улучшения более 6 месяцев.
По морфологии разделяется:
1. Хронический персистирующий гепатит – ХПГ (лимфоплазмоцитарная инфильтрация
портальных трактов с сохранением целостности пограничной пластинки и отсутствием
интралобулярных некрозов).
2. Хронический лобулярный – ХЛГ (фокальные интралобулярные некрозы гепатоцитов с
круглоклеточной воспалительной инфильтрацией внутри печеночных долек и умеренной
инфильтрацией портальных трактов при сохранении целостности пограничной пластинки).
3. Хронический активный – ХАГ (нарушение целостности пограничной пластинки и внедрение
воспалительного инфильтрата внутрь печеночной дольки, с образованием в ней краевых
перипортальных ступенчатых некрозов).
Классификация 1974 г., Акапулько (конгресс гепатологов)
Этиология:
 Вирусный,
 Алкогольный,
 Токсический гранулематозный,
 Реактивный,
 Люпоидный,
 Врожденнометаболический,
 Гемохроматоз,
 Дефицит альфа1-антитрипсина.
Синдромы:
 Астеновегетативный,
 Диспептический,
 Холестатический,
 «малой печеночной недостаточности».
По степени активности (по тяжести некрозовоспалительного процесса в печени по уровню АЛАТ,
АСАТ):



Минимальная,
Слабо выраженная,
Умеренно выраженная (3-10 норм),
13
 Выраженная (более 10 норм).
Фазы при вирусных гепатитах:
А. Фаза репликации (при гепатите В – HBeFg, HBsAg, HBV-DNA, DNA-p, анти-HBcIgM, при
гепатите D – HВsAg, анти-HDVIgM, анти-HDVIgG, при гепатите С – анти-HCV в сыворотке
крови, в ткани печени – при В - HbcAg, при Д – антиген HDV).
Б. Фаза интеграции (при гепатите В – HВsAg).
Классификация хронических диффузных заболеваний печени, принятая на Всемирном
конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994).
По этиологии
1. Аутоиммунный гепатит.
2. Хронический вирусный гепатит В.
3. Хронический вирусный гепатит С.
4. Хронический вирусный гепатит Д.
5. Хронический вирусный гепатит неуточненной этиологии.
6. Хронический гепатит неуточненной этиологии.
7. Хронический лекарственный гепатит.
8. Первичный биллиарный цирроз.
9. Первичный склерозирующий холангит (критерии холестатическое заболевание длительностью
более 6 месяцев, повышением ЩФ более чем в 2 раза, рентгенологически выявляемые
сужения, расширения, извитость внепеченочных желчных ходов).
10. Поражение печени при болезни Вильсона-Коновалова.
11. Поражение печени при дефиците альфа1-антитрипсина (фермент, основной ингибитор
протеаз, синтезируемый печенью).
По стадиям процесса:
0 – без фиброза,
1 – слабовыраженный перипортальный фиброз,
2 – умеренный фиброз с портопортальными септами,
3 – выраженный фиброз с портоцентральными септами,
4 – цирроз печени, степень тяжести которого определяется выраженностью портальной
гипертензии и печеночной недостаточность.
В данную классификацию не вошла алкогольная этиология поражения печени, т.к. в
настоящее время отдельно выделяется алкогольная болезнь печени, в которую входят:
-алкогольная жировая дистрофия печени;
-алкогольный гепатит (острый и хронический);
-алкогольный цирроз печени.
Клинические синдромы при хроническом гепатите:
-астеновегетативный синдром - выраженная слабость, утомляемость, снижение
работоспособности, нарушение сна, раздражительность, подавленное настроение, головные боли;
-диспепсический синдром - снижение аппетита, тошнота, рвота, тяжесть в эпигастральной
области, отрыжка, горький вкус во рту, вздутие живота, непереносимость жирной пищи,
неустойчивый стул;
-боль в правом подреберье носит постоянный, ноющий характер, усиливается после
физической нагрузки или погрешностей в питании, может быть тяжесть в эпигастральной области
без связи с приемом пищи;
-Синдром желтухи и холестаза: иктеричность склер, слизистых полости рта, кожи,
потемнение мочи, ахоличный стул, кожный зуд, следы расчесов на коже.
-Повышение температуры тела до субфебрильных цифр характеризуется для обострения
хронического гепатита;
-снижение массы тела, иногда на 5-10 кг в течение короткого периода.
-Кожные знаки: пальмарная эритема (покраснение тенара и гипотенара); телеангиэктазии
(сосудистые звездочки) расположены на шее, лице, плечах, верхней половине туловища.
Гепатомегалия, реже умеренная спленомегалия, появляющаяся в период обострения
хронического гепатита;
Геморрагический синдром - образование петехий, кровоподтеков на коже, чаще нижних
конечностей, носовыми кровотечениями, маточными кровотечениями у женщин;
Системные внепеченочные проявления в виде артритов, васкулитов, гломерулонефритов,
лихорадки, синдрома Шегрена (сухого синдрома), лимфаденопатии.
14
Почечно-печеночная недостаточность, проявляющаяся развитием олигурии вследствие
снижения скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, повышением креатинина,
остаточного азота и мочевины плазмы крови, изменениями мочевого осадка (протеинурия,
гематурия);
Лабораторные синдромы при хроническом гепатите:
Синдром цитолиза - повышение активности АЛТ, АСТ, гамма-глутаминилтранспептидазы
и ее изофермента ЛДГ-4 и ЛДГ-5.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Нарушение синтетической функции
печени - снижение альбуминов, протромбина, проконвертина и других факторов свертывания
крови, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.
Иммуновоспалительный синдром - гипергаммаглобулинемия, изменение осадочных проб,
повышение содержания иммуноглобулинов, появление антител к ДНК, гладкомышечным клеткам,
митохондриям.
Синдром холестаза - повышение в крови холестерина, билирубина, фосфолипидов,
желчных кислот и ферментов-маркеров холестаза - щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, гаммаглутамилтранспептидазы.
Общие принципы терапии
Категорически запрещается употребление алкоголя. Противопоказаны вакцинации,
физиотерапевтические процедуры, инсоляция, исключение контакта с гепатотропными ядами.
Больному рекомендуется соблюдение 4-5 разового питания полноценная диета, содержащая 100120 г белков, 80-100 г жиров, 400-500 г углеводов. Запрещается употребление жирной, острой,
жареной пищи.
Цель терапии хронических вирусных гепатитов - эрадикация вируса, замедление
прогрессирования заболевания и уменьшение риска развития ГЦК. Единственным препаратом с
доказанной эффективностью при лечении хронических вирусных гепатитов является интерферональфа (ИФН). Новым направлением в лечении хронических вирусных гепатитов является
использование аналогов нуклеозидов: ламивудина и фамцикловира при лечении хронического
гепатита В и рибавирина в комбинации с интерфероном при лечении хронического гепатита С.
Ответ на терапию ИФН
Основными показателями эффективности проводимой терапии ИФН являются: исчезновение
маркеров репликации вируса и нормализация уровня аланиновой трансаминазы (АЛТ). В
зависимости от этих показателей к концу лечения и через 6 мес после его завершения выделяют
несколько
типов
ответа:
1. Стойкий ответ. Характеризуется исчезновением маркеров репликации вируса и нормализацией
уровня АЛТ во время лечения и в течение 6 мес после окончания курса терапии.
2. Нестойкий (транзиторный) ответ. Во время лечения исчезают маркеры репликации и
нормализуется уровень АЛТ, однако в течение 6 мес после прекращения лечения развивается
рецидив.
3. Частичный ответ. На фоне лечения происходит снижение или нормализация показателей АЛТ,
при
этом
сохраняются
маркеры
репликации.
4. Отсутствие ответа. Сохраняются репликация вируса и повышенный уровень АЛТ.
Противопоказания для лечения ИФН хронических вирусных гепатитов:
1. Декомпенсированный цирроз печени.
2. Тяжелые соматические заболевания.
3. Тромбоцитопения < 100 000/мл.
4. Лейкопения < 3000/мл.
5. Продолжение употребления наркотиков или алкоголя.
6. Наличие в анамнезе психических заболеваний (в особенности тяжелой депрессии)
Побочные явления при лечении ИФН
1. гриппоподобный синдром, который развивается через 3 - 5 ч после введения препарата и
характеризуется повышением температуры, миалгиями, артралгиями, головной болью
2. снижение тромбоцитов и лейкоцитов
3. снижение аппетита и потеря массы тела во время лечения
4. депрессия
5. аутоиммунные осложнения
15
Лечение хронического гепатита C
Целью лечения пациентов с хроническим гепатитом С является эрадикация вируса, замедление
прогрессирования заболевания и уменьшение риска развития ГЦК.
Показания для проведения терапии ИНФ больных хроническим гепатитом С: обнаружение HCV
RNA в крови и повышенный уровень АЛТ
Схема лечения: 3 МЕ 3 раза в неделю на протяжении 6 мес.
Пациентам, у которых развился рецидив, проводят повторный курс терапии тем же самым ИФН в
более высоких дозах (6 МЕ 3 раза в неделю) или рекомбинантный ИФН заменяют на
лейкоцитарный. Лечение проводят в течение 12 мес. Альтернативной схемой у пациентов с
рецидивом или не ответивших на лечение является применение ИФНрибавирином. Дозы рибавирина составляют от 600 до 1200 мг в день
Лечение хронического гепатита В
Цель терапии хронического гепатита В - достижение сероконверсии и элиминации HBsAg,
замедление прогрессирования заболевания и уменьшение риска развития ГЦК.
Показания для проведения интерферонотерапии: обнаружение маркеров репликации HBV HBeAg, HBcAb IgM, HBVDNA и повышенный уровень АЛТ.
Схема лечения ИФН: по 5 МЕ ежедневно или по 10 МЕ 3 раза в неделю. Продолжительность
терапии 16 - 24 нед.
Если сероконверсия не наступает в течение первых 4 месяцев лечения или у пациентов с полным
первоначальным ответом развивается рецидив, то возникает необходимость корректировки схемы
лечения или проведения повторного курса терапии. С этой целью используют ламивудин или
фамцикловир. Эти препараты применяют как отдельно, так и в комбинации с ИФН.
Лечение хронического гепатита D
Цель терапии - элиминация HDV RNA и HBsAg, уменьшение прогрессирования
заболевания.
Показания для проведения терапии ИФН: наличие анти-HDV и HDV RNA у пациентов с
компенсированным заболеванием печени и признаков биохимической активности. Наряду с HDV
RNA подтверждающим тестом ХГD является обнаружение HDAg в тканях печени.
Схемы лечения ИФН: 5 МЕ ежедневно или 9 МЕ 3 раза в неделю. Длительность терапии
составляет 6 - 12 мес. Так же используются и другие схемы лечения ИФН: первые 6 мес 10 МЕ 3
раза в неделю, затем 6 мес 6 МЕ 3 раза в неделю. Наблюдение за больными проводится по схеме
хронического гепатита В.
В лечении аутоиммунного гепатита ведущая роль принадлежит иммуносупрессивной
терапии преднизолоном (30-40 мг/сут) или метилпреднизолоном (24-32 мг/сут). После достижения
эффекта дозу постепенно снижают до поддерживающей дозы 15-20 мг/сут, которую пациенты
принимают длительно (от 6 месяцев до 2 лет) после наступления ремиссии. Недостаточная
эффективность глюкокортикостероидов или развитие побочных эффектов служит показанием к
назначению азатиоприна.
При явлениях холестаза назначается урсодезоксихолевая кислота в дозе 750-1000 мг/сут в
течение нескольких месяцев. При начальных явлениях печеночной энцефалопатии назначается
гептрал.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
1. Определение понятия «хронический гепатит».
2. Классификация хронических гепатитов.
3. Представление об этиологии хронического гепатита.
4. Патогенез хронического гепатита
5. Клинические синдромы при хроническом гепатите.
6. Клинико-лабораторные особенности хронических вирусных гепатитов В и С, маркеры
вирусных гепатитов.
7. Клинические и лабораторные признаки хронического аутоиммунного гепатита.
8. Особенности алкогольного и лекарственного гепатитов.
9. Принципы лечения гепатитов.
Задача 1.
Пациентка Д., 32 года, врач-стоматолог, жалуется на выраженную слабость, быструю
утомляемость, снижение работоспособности. Указанные жалобы беспокоят в течение полутора
лет, появились без видимой причины и постепенно нарастают. Анамнестических данных об
употреблении алкоголя и перенесенном остром вирусном гепатите не получено. При осмотре:
16
состояние средней тяжести. Температура тела 36, 8ºС. Конституция нормостеническая. Кожные
покровы и слизистые бледные с иктеричным оттенком, сухие. Пальмарная эритема. На коже груди
- единичные телеангиоэктазии. Грудная клетка конической формы, при пальпации безболезненна,
голосовое дрожание не изменено. ЧД-16 в минуту. При перкуссии легких патологии не выявлено.
Аускультативно: дыхание везикулярное. Область сердца и крупных сосудов не изменена. При
аускультации сердца тоны сердца приглушены, ритмичные, пульс 80 уд/мин, удовлетворительного
наполнения и напряжения. АД-120/60 мм рт. ст. Живот округлой формы. При поверхностной
пальпации живот мягкий, чувствительный в правом подреберье. Размеры печени по Курлову:
13х10х10 см. Нижний край печени несколько закруглен, пальпируется на 4 см под краем реберной
дуги, гладкий, мягкий, чувствительный при пальпации. Селезенка не увеличена.
Область почек не изменена. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого
отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет.
Анализ крови: гемоглобин - 115 г/л, кол-во эритроцитов-3,9х10Т/л, ЦП - 0,88, лейкоциты
- 8,8 Г/л, палочкоядерных нейтрофилов - 1%, сегментоядерных ненйтрофилов -76%, эозинофилов2%, моноцитов-2%, лимфоцитов-15%, СОЭ-30 мм/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность-1021, белка нет, эритроциты- 1-2 в поле
зрения, лейкоциты-3-5 в поле зрения.
Биохимический анализ крови: общий белок-70г/л, альбумины-31г/л, белки плазмы
крови- (электрофоретическое разделение) α1-глобулин-7%, α2-глобулин-14%, β-глобулин-13%, γглобулин—21%, креатинин-135 мкмоль/л, мочевина сыворотки крови—8,1 ммоль/л, калий-4
ммоль/л, АСТ-62 ЕД, АЛТ-84 ЕД. В крови определяется анти-HCV.
По данным сцинтиграфии и УЗИ печени патологии не вывялено.
Вопросы к задаче:
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Укажите основной серологический признак, позволяющий подтвердить диагноз в
данном случае.
3. Назовите показания к проведению противовирусного лечения при данном заболевании.
4. Укажите существующие группы препаратов с доказанной противовирусной
активностью.
5. Какие критерии используются для оценки эффективности противовирусной терапии при
этом заболевании.
Ответ:
1. Хронический гепатит С, минимальной степени активности.
2. HCV-РНК.
3. Активность АЛТ не менее 1,5 нормы, HCV-РНК, морфологические признаки активности
процесса.
4. α-интерферон или α-интерферон в сочетании с рибаверином.
5. Стойкий биохимический и вирусологический эффект.
Клиническая задача 2
Пациент Л, 41 года, грузчик, злоупотребляет алкоголем, на момент осмотра жалуется на ноющие
боли в правом подреберье, слабость, плохой сон. Считает себя больным в течение 3 дней, после
очередного алкогольного эксцесса. Объективно: больной пониженного питания, на коже
туловища телеангиоэктазии. Склеры инъецированы, субиктеричны. Границы относительной
сердечной тупости расширены влево- до передней подмышечнйо линии, вправо-на 2 см
латеральнее правого края грудины. Вверх до нижнего края II ребра. Тоны сердца приглушены,
мягкий систолчиеский шум на верхушке, на основании мечевидного отростка. ЧСС=96 уд/мин. В
легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипов не выслушивается. Живот несколько
вздут. При пальпации умеренно болезненный в правом подреберье. Размеры печени по Курлову18х16х15 см, печень на 5 см выступает из-под реберной Луги, край уплотнен, поверхность печени
гладкая. Селезенка не увеличена. Билирубин крови -52 ммоль/л. Активность трансаминаз
превышает норму в 5 раз.
Вопросы к задаче:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Тактика обследования.
3.Подходы к терапии.
Ответ:
1. Хронический алкогольный активный гепатит
17
2. Маркеры гепатита В и С. УЗИ органов брюшной полости, при необходимости решение вопроса
о выполнении биопсии печени.
3. Отказ от алкоголя, дезинтоксикационная и гепатопротекторная терапия.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
1. Определение понятия «хронический гепатит».
2. Классификация хронических гепатитов.
3. Представление об этиологии хронического гепатита.
4. Патогенез хронического гепатита
5. Клинические синдромы при хроническом гепатите.
6. Клинико-лабораторные особенности хронических вирусных гепатитов В и С, маркеры
вирусных гепатитов.
7. Клинические и лабораторные признаки хронического аутоиммунного гепатита.
8. Особенности алкогольного и лекарственного гепатитов.
9. Принципы лечения гепатитов.
Основная литература:
1. Внутренние болезни/ гл. ред акад. РАМН А.И. Мартынов, акад. РАМН И.М. Мухин, член-корр
РАМН В.С. Моисеев //М.: ГЭОТАР-мед, 2001.-т.1.-600с (с.182-187).
2. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. «Внутренние болезни»./Уч. литература для студентов
мед.вузов, изд-во «Медицина», 1999.- 592 с (с.249-253).
Дополнительная литература:
1. Радченко В.Г., Шабров А.В., Зиновьева Е.Н. «Основы клинической гепатологии» / С-Пб., 2005.
– Издательство «Диалект»
Тема № 26. Циррозы печени
Студент должен знать:
1. Этиологию и патогенез, клинические проявления цирроза печени
2. Классификацию циррозов печени по этиологии, по морфологии, по степени тяжести
3. Основные синдромы при циррозе печени (цитолитический, мезензимально-воспалительный,
печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, гиперспленизма, желтухи,
геморрагический, астеновегетативный).
4. Методы лабораторного и инструментального обследования (основные биохимические
маркеры, изменения, выявляемые при УЗИ органов брюшной полости, ФГДС, сцинтиграфии
печени, биопсии).
5. Нормальную и патологическую физиологию печени, ее основные функции. Порто-портальные
и кава-кавальные анастомозы, механизмы компенсации при портальной гипертензии
6. Основные принципы терапии цирроза печени.
7. Осложнения цирроза печени, принципы их диагностики и ведения: печеночная
энцефалопатия, кровотечение, портальная гипертензия, асцит.
Студент должен уметь:
1. Обследовать больного с циррозом печени, выявлять при осмотре признаки портальной
гипертензии, желтуху, геморрагический синдром и т.д.
2. Формулировать клинический диагноз, назначать план обследования и лечения больного с
циррозом печени.
3. Интерпретировать и использовать данные основных инструментальных методов (УЗИ органов
брюшной полости, ФГДС и др).
4. Интерпретировать и использовать данные лабораторного обследования (клинического анализа
крови, мочи, биохимического анализа крови, иммунологического анализа крови). Знать
лабораторные изменения, характеризующие основные синдромы при заболевании печени.
5. Назначить диету и лечение больному (знать основные группы лекарственных препаратов, их
действие, дозы, побочные эффекты).
6. Уметь оказать помощь при неотложных мероприятиях (гастродуоденальное кровотечение,
печеночная кома).
7. Дать рекомендации больному при выписке из стационара.
Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание,
протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и
дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием
18
соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени
недостаточности функции печени.
Классификация циррозов печени:
Всемирная ассоциация гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендовали
морфологическую классификацию циррозов печени, основанную на минимуме критериев,
согласно которой различают: мелкоузловую, микронодулярную (диаметр узлов от 1 до 3 мм),
крупноузловую (макронодулярную) - диаметр узлов более 3 мм, неполную септальную,
смешанную (при которой наблюдаются различные размеры узлов).
В соответствии с классификацией, принятой в 1994 году (Лос Анжелес) циррозы
различают по этиологии, степени активности, определяемой биохимическими тестами,
морфологическими изменениями печени.
В зависимости от этиологии различают цирроз печени: вирусный, алкогольный,
лекарственный, вторичный билиарный, врожденный (гепатолентикулярную дегенерацию),
гематохроматоз, дефицит α1- антитрипсина, тирозиноз, галактоземия, гликогеноз), застойный
(недостаточность кровообращения), болезнь и синдром Бадда-Киари, обменно-алиментарный
(наложение обходного тонкокишечного анастомозов), ожирение, тяжелые формы сахарного
диабета и цирроз печени неясной этиологии (криптогенный, первичный билиарный, индийский
детский).
Признается целесообразным разделять цирроз печени в зависимости от выраженности
печеночно-клеточной
недостаточности
(компенсированный,
субкомпенсированный,
декомпенсированный), степени портальной гипертензии и активности процесса.
В зависимости от активности процесса, под которой подразумевают выраженность
воспалительных реакций, все циррозы печени делятся на активные и неактивные (см. таблицу 3).
Таблица 3. Характеристика активности циррозов печени
Активный цирроз печени
Цирроз печени с минимальной активностью
Общий анализ крови: анемия, лейкопения, Общий анализ крови может быть нормальным
тромбоцитопения
Повышение активности аминотрансфераз в 2-5 Повышение активности аминотрансфераз в 1,5раз выявляется у 80-90% больных
4 раза выявляется у 30-50% больных
Увеличение билирубина в 2-5 раз
Увеличение билирубина в 1,5-2 раза
Выраженное уменьшение протромбинового Небольшое уменьшение ПТИ
индекса, иногда< 60%
При циррозах вирусной этиологии выявляются
маркеры вирусов гепатитов (В,С, Д.)
Классификация степени тяжести цирроза печени по Чайлд-Пью(см. табл. 4).
Таблица 4. Классификация степени тяжести цирроза печени по Чайлд-Пью
Параметр
Баллы
1
2
3
Асцит
нет
УмеренноЗначительновыраженный
выраженный
Энцефалопатия
нет
легкая
тяжелая
Билирубин, мг%
<2
2-3
>3
Альбумин, г%
>3,5
2,8-3,5
<2,8
Протромбиновое
1-3
4-6
>6
время (увеличение)
Питание
хорошее
среднее
пониженное
Сумма баллов по Класс по Чайлд-Пью
всем признакам
5-6
А
7-9
В
10-15
С
19
О компенсированном циррозе свидетельствуют показатели группы А. Показатели группы
В и С соответствуют декомпенсированному циррозу.
Клинические проявления циррозов печени:
Общие проявления: слабость, анорексия, похудание.
Кожные проявления: желтуха, телеангиоэктазии, пальмарная эритема, изменения ногтей.
Мышечно-скелетные: снижение мышечной массы, гипетрофическая остеоартропатия,
судороги, контрактура Дюпюитрена.
Желудочно-кишечные: увеличение живота в объеме за счет асцита, диарея, желудочнокишечные кровотечения, портальная гастропатия, пептические язвы, гастрит.
Гематологические: анемия, тромбоцито- и лейкопения, нарушения коагуляции, ДВС,
гемосидероз.
Легочные: гипоксемия, гипервентиляция, гидроторакс, гепатопульмональный синдром
(триада, включающая заболевание печени, увеличение альвеолярно-артериального градиента при
вдыхании комнатного воздуха, расширение внутрилегочных сосудов), характеризующийся
одышкой, деформацией пальцев рук в виде барабанных палочек, тяжелой гипоксемией.
Сердечные: гипердинамическое кровообращение.
Почечные: вторичный гиперальдостеронизм, гепаторенальный синдром, почечный
канальцевый ацидоз.
Эндокринные: гипогонадизм, феминизация у мужчин, диабет, повышенный уровень
уровень паратиреоидных гормонов.
Неврологические:
печеночная энцефалопатия (спутанность сознания, астерексис,
печеночный запах изо рта, дневная сонливость), периферическая нейропатия.
Признаки портальной гипертензии: асцит, спленомегалия, «голова Медузы».
Диагностика:
Лабораторные показатели:
Показатели цитолиза гепатоцитов: повышение уровня трансаминаз, ЛДГ.
Показатели холестаза: повышение щелочной фосфатазы, конъюгированного и
неконъюгированного билирубина, гамма-глутамилтранспептидазы, 5-нуклеотидазы, повышение
холестерина.
Показатели печеночно-клеточной недостаточности:
снижение сывороточного
альбумина, протромбинового времени, ПТИ, снижение холестерина.
Серологические исследования при подозрении на вирусные гепатиты.
Инструментальные методы исследования:
УЗИ органов брюшной полости диагностируют: увеличение размеров печени, селезенки,
расширение селезеночной и воротной вены как косвенный признак синдрома портальной
гипертензии, наличие асцита и его приблизительные размеры, желчные камни, признаки
хронического панкреатита, опухоли в брюшной полости.
КТ/МРТ органов брюшной полости дает более точные данные представления о
размерах и состоянии органов, выявляет или исключает опухоли, в том числе первичный рак
печени, который может возникнуть при любой форме цирроза печени.
Сцинтиграфия печени: выявляет диффузное снижение поглощение изотопа в печени при
циррозе.
ФГДС позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода, язвы желудка и ДПК,
которые часто протекают бессимптомно.
Ангиографические исследования: (целиакография и спленопортография) позволяют
выявить наличие и характер портальной гипертензии, выполняются по специальным показаниям
при решении вопроса о тактике хирургического лечения.
Биопсия печени.
Лечение:
При компенсированном циррозе печени показана диета с ограничением острых, жирных,
жареных продуктов. Если больной не истощен, достаточен прием белка из расчета 1 г на 1кг
массы тела. Возможно применение гепатопротекторов.
Портальная
гипертензия.
Начинают
терапию
с
консервативной
терапии
вазоконстрикоторами (неселективные бета-блокаторы снижают давление путем констрикции
сосудов внутренних органов и уменьшения сердечного выброса) и вазодилататорами
(пролонгированные нитропрепараты). С целью уменьшения притока крови путем
вазоконстрикции сосудов брюшной полости и внутренних органов к терапии могут быть
20
подключены соматостатин, вазопрессин. Возможно применение комбинации пропроналола и
нитропрепаратов, оказывающих синергичное взаимодействие.
Первичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП):
-улучшение функции печени путем воздействия на этиологический фактор, вызвавший
развитие гепатита или цирроза, например, отказ от приема алкоголя.
-бета-блокаторы (пропронолол) в дозе, снижающей ЧСС в покое на 25% через 12 ч после
приема препарата, пациентам при значительном размере варикозно расширенных вен и при
выявлении красных пятен при эндоскопии; при градиенте портального давления более 12 мм рт.
ст. следует лечить независимо от размера вен;
-изосорбида-5-мононитрат как альтернатива пропранололу или в комбинации с ним;
-профилактическую склеротерапию проводить не рекомендуется. В отличие от
склеротерапии фармакотерапия снижает портальное давление.
Купирование кровотечения:
-с целью снижения градиента портального давления менее 12 мм рт. ст назначается
фармакотерапия. Она начинается на догоспитальном этапе при подозрении на кровотечение.
Могут быть использованы вазопрессин, нитроглицерин, соматостатин, октреотид, глипрессин,
сандостатин.
-С заместительной целью пациенту проводится инфузионная терапия с использованием
полиглюкина, переливанием компонентов крови.
-В хирургических стационарах при массивном кровотечении возможно использование
зонда-обтуратора (Блекмора) для баллонной тампонады узлов, но не более чем на 24 ч.
При стабильной гемодинамике и отсутствии выраженных нарушений функций печени
проводится эндоскопическая склеротерапия (в качестве склерозанта используют чистый спирт,
полидоканол, этоналамин), альтернативой является фармакологчиеская остановка кровотечения с
использованием соматостатина и его аналогов. Летальность после экстренного склерозирования
вен на фоне продолжающегося кровотечения достигает 25%, после плановой склеротерапии 3,7%.
Перспективный метод лечения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода
(ВРВП) - эндоваскулярная эмболизация вен пищевода. В сочетании с эндокопическим
склерозированием она позволяет снизить летальность в экстренных случаях до 6-7%.
Невозможность остановки кровотечения из ВРПВ, его быстрые рецидивы после
первоначального гемостаза, а также необходимость применения больших доз консервированной
крови (свыше 6 доз в течение 24 ч) служат показанием к хирургическому лечению. При ЦП
классов А и В по Чайльду-Пью применяют шунтирующие операции, при ЦП классе С транссекцию пищевода.
Асцит.
Уменьшение приема натрия с пищей (не более 0,5 г) и увеличение его выведения с мочой.
При использовании диуретика адекватной является такая доза препарата, чтобы у пациента
был за сутки был положиртельный диурез + 800 мл. При стабилизации состояния доза диуретика
уменьшается под контролем диуреза (+200мл). После ликвидации асцита пациентам назначают
поддерживающие дозы диуретиков для профилактики его рецидива.
Диуретики: спиронолактон (150-300 мг/сут), фуросемид 40-120 мг/сут под контролем
электролитов сыворотки крови.
Возможно применение альтернативных методов лечения - парацентез, трансъюгулярное
внутрипеченочное портосистемное шунтирование.
Печеноная энцефалопатия:
-уменьшение
образования
аммиака
(лактулоза,
антибиотики-ванкомицин,
ципрофлоксацин).
-увеличение обезвреживания аммиака в печени (орнитин-аспартат (Гепа-Мерц) стимулирует орнитиновый цикл образования мочевины из аммиака).
-связывание аммиака в крови (бензоат натрия связывает аммиак с образованием
гиппуровой кислоты. Флумазенил наиболее эффективен в том случае, если ведущим фактором
энцефалопатии является прием седативных препаратов и транквилизаторов).
Клиническая задача 1.
Больной К., 55 лет обратился к врачу с жалобами на повышенную утомляемость, чувство
тяжести в правом подреберье, метеоризм. Ощущение мурашек в голенях и стопах.
21
Считает себя больным в течение нескольких месяцев, когда после очередного
употребления алкоголя появились вышеуказанные жалобы. В течение 20 лет злоупотребляет
алкоголем. Курит по 15-20 сигарет в день в течение 25 лет. Работает грузчиком. Семейный
анамнез: у отца 78 лет-рак легких, мать 66 лет. Страдает ИБС. Стенокардией напряжения 2 ФК.
При осмотре: состояние средней тяжести. Больной повышенного питания. Кожные
покровы и видимые слизистые субиктеричны. Лицо гиперемировано. Околоушные железы
увеличены. Пальмарная эритема. Умеренная гинекомастия. Контрактура Дюпюитрена.
Пастозность голеней. Пульсация артерий сохранена.
ЧД-18 в минуту. При сравнительной перкуссии над легкими определяется коробочный
звук. При аускультации легких - дыхание жесткое. Хрипы не выслушиваются.
Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1 см кнутри от средне-ключичной
линии, не разлитой. Границы относительной тупости сердца не расширены. Тоны сердца
приглушены, ритмичны. Пульс-88 в мин., удовл. наполнения и напряжения. АД-140/90 мм. рт. ст.
Живот при пальпации вздут, чувствительный в правом подреберье. Определяется
притупление перкуторного звука в отлогих отделах живота. Пропальпировать печень и селезенку
не удается. Размеры печени по Курлову: 14*12*10 см.
Пальпация
почек
безболезненна.
Симптом
Пастернацкого
отрицательный.
Физиологические отправления в норме.
Анализ крови: гемоглобин-138г/л, эритроциты-3 310 000, лейкоциты-8600,
палочкоядерные-1%, сегментоядерные-71%, лимфоциты—21%, моноциты-7%, тромбоциты135 000, СОЭ-26 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок—78 г/л, альбумин—31 отн%, холестерин 3,2 мм/л, мочевина-4,1 мм/л, креатинин-88мкм/л, глюкоза-5,2 мм/л, общий билирубин-63 мм/л,
свободный билирубин-12 мм/л, К+-4,1 мэкв/л, Na+-145 мэкв/л, АЛТ-74 ЕД/л, АСТ-258 ЕД/л, ЩФ403 ЕД/л, амилаза-255 ЕД/л.
Серологические исследования на вирусные гепатиты: отрицательные.
УЗИ органов брюшной полости: небольшой асцит. Гепатоспленомегалия. Воротная вена
– 12 мм. Диффузные изменения поджелудочной железы.
ФГДС: варикозно расширенные вены пищевода 1-2 ст., эрозии. Грыжа пищеводного
отверстия диафрагмы. Выраженный гастрит, дуоденит.
Рентгенография органов грудной клетки: в легких инфильтративных и очаговых теней не
выявлено. В нижних долях с обеих сторон, больше справа усиление легочного рисунка. Синуса
свободные. Сердца и аорта без выраженных изменений.
ЭКГ: синусовый ритм. ЧСС-87 в мин., нормальное положение электрической оси сердца.
Вопросы к задаче:
1. Сформулируйте основной клинический диагноз.
2. Тактика ведения больного.
3. Чем определяется прогноз больных с подобной патологией?
Ответы к задаче 1.
1. Цирроз печени токсического генеза (алкогольный), умеренной активности,
декомпенсированный, группа В по Чайлд-Пью. Портальная гипертензия. Варикозное расширение
вен пищевода 1-2 ст. Отечно-асцитический синдром. Асцит. Фон: хроническая экзогенная
интоксикация. Хронический гастрит. Дуоденит. Хронический панкреатит. Дистальная
полинейропатия.
2. Отказ от алкоголя. Полноценное питание с энергетической ценностью не менее 2000
ккал в сутки. Назначение диуретиков: фуросемид-40 мг (1 т утром), верошпирон- 50 мг утром, 50
мг днем под контролем диуреза, веса больного. Применение гепатопротекторов: эссенциале- 2
капсулы 3 раза в день. Применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк), в дозе
500-1000 мг/сут. Применение препаратов, снижающих портальный кровоток: неселективные бетаблокаторы. Прологированные нитраты под контролем АД, ЧСС.
4. Прогноз при алкогольном циррозе печени лучше, чем при циррозах другой этиологии.
При алкогольном циррозе печени большое значение имеет прекращение употребления алкоголя.
Прогноз значительно ухудшается при присоединении различных осложнений и сопутствующих
гепатитах В и С.
Клиническая задача 2.
Больная Т, домохозяйка, обратилась в клинику с жалобами на интенсивный кожный зуд,
преимущественно в вечернее время, похудание за 2 года на 20кг.
22
Считает себя больной около 3 лет, когда впервые появился кожный зуд, по поводу
которого длительное время лечилась у дерматолога без эффекта. В связи с прогрессирующим
ухудшением состояния обратилась в поликлинику по месту жительства. Госпитализирована для
обследования и подбора терапии.
Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет. Наследственность не
отягощена. Аллергологический анамнез спокойный.
При осмотре: состояние средней тяжести. Больная пониженного питания. Кожные покровы
и склеры желтушные. Ксантелазмы век. Пергаментность кожи. Большое количество расчесов.
Периферических отеков нет. ЧД-18 в минуту. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются.
АД-120/80 мм.рт.ст. Пульс-76 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения.
Перкуторные границы сердца в норме. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Живот при
пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени выступает из-под края реберной дуги на
5 см. Размеры печени по Курову 12*10*10 см. Селезенка не пальпируется.
Анализ крови: гемоглобин-130 г/л, эритроциты-3800000, лейкоциты- 8000,
палочкоядерные 3%, сегментоядерные-78%, лимфоциты-17%, моноциты-5%, тромбоциты-150000,
СОЭ-36 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок-78 г/л, ОХС-8 ммоль/л, креатинин-101
мкмоль/л, мочевина-6,4 ммоль/л, общий билирубин-157 ммоль/л, прямой билирубин-130 ммоль/л,
АЛТ-52 ЕД/л, АСТ-48 ЕД/л щелочная фосфатаза-680 ЕД/л.
Маркеры вирусных гепатитов: не обнаружены.
УЗИ органов брюшной полости: увеличение размеров печени и умеренная спленомегалия.
Умеренное расширение воротной вены, в желчном пузыре конкремента, общий желчный проток
не расширен, небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости.
ФГДС: пищевод не изменен. Хронический гастрит.
Вопросы к задаче:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. какие методы обследования необходимы для верификации предполагаемого диагноза?
3. Какие препараты используются для купирования кожного зуда.
Ответ:
1. Основное: первичный билиарный цирроз печени. Портальная гипертензия. Отечноасцитический синдром. Асцит. Сопутствующее: желчно-каменная болезнь.
2. Необходимо определение антимитохондриальных антител в сыворотке крови. Для
подтверждения диагноза необходимо проведение биопсии печени и морфологическое
исследование.
3. Холестирамин в дозе 4 г 3 раза в день. Урсодезоксихолевая кислота в дозе 12-15 мг/кг
уменьшает кожный зуд, приводит к снижению уровня билирубина, щелочной фосфатазы,
трансаминаз. Антигистаминные препараты могут назначаться на ранних стадиях заболевания при
неинтенсивном зуде.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
1. Определение понятия «цирроз печени».
2. Классификация циррозов печени.
3. Патогенез циррозов печени.
4. Клинические симптомы и синдромы при циррозах печени.
5. Методы диагностики циррозов печени.
6. Осложнения циррозов печени.
7. Основные принципы лечения больных циррозом печени.
Основная литература:
1. Внутренние болезни/ гл. ред акад. РАМН А.И. Мартынов, акад. РАМН И.М. Мухин, член-корр
РАМН В.С. Моисеев //М.: ГЭОТАР-мед, 2001.-т.1.-600с (с.182-187).
2. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. «Внутренние болезни»./Уч. литература для студентов
мед.вузов, изд-во «Медицина», 1999.- 592 с (с.249-253).
Дополнительная литература:
1. Радченко В.Г., Шабров А.В., Зиновьева Е.Н. «Основы клинической гепатологии» / С-Пб., 2005.
– Издательство «Диалект»
23
Тема № 27. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей
Студент должен знать:
1. Этиологию
холециститов (неспецифическая микрофлора, простейшие, наследственная
предрасположенность, аномалии развития, ЖКБ, нарушения моторики пузыря, особенно его
гипотония), патогенез (изменение состава желчи, трансформация воспаления в хронический
процесс, формирование осложнений: водянка, эмпиема, холангит)
2. Характеристики дискинезий ЖВП и варианты течения холецистита (бескаменный и
калькулёзный), а также - острый и хронический; чередование фаз обострения и ремиссии при
хроническом холецистите
3. Основные клинические синдромы в программе заболевания и их атрибуты: болевой,
диспептический, синдром острого воспаления, синдром холестаза.
4. Методы лабораторного и инструментального обследования основные и дополнительные:
анализ периферической крови, анализа желчи и 5 фракций дуоденального зондирования
микроскопия, посевы, охарактеризовать нструментальные тесты и результаты исследований:
R-ммы органов брюшной полости – признаки наличия конкрементов в желчевыводящих
путях; пероральную холангиографию, внутривенную холецистохолангиографию, РХПГ, УЗИ
брюшной полости
5. Основные группы препаратов для лечения хронического холецистита, ЖКБ, их сочетаний и
дискинезий ЖВП., уметь охарактеризовать их.
Студент должен уметь:
1. Обследовать больного с патологией желчевыводящих путей (при осмотре – выявить
избыточную массу тела; при обострении выявить болезненный и увеличенный желчный
пузырь в правом подреберье, болезненную точку пузыря, а также возможные симптомы Керра,
Ортнера, Лепене. Мюсси-Георгиевского, Пекарского).
2. Обследовать больного с желчно-каменной болезнью – собрать анамнез с эпизодами колики, её
характерными особенностями, наличием билиарной боли, как результата погрешности в диете
и диспепсическим синдромом (дискомфорт, тяжесть в правом подреберье, горечь во рту по
утрам, отрыжка воздухом, склонность к запорам и ли чередование запоров с поносами);
пальпаторная болезненность зон Захарьина-Геда. Увеличенного и болезненного пузыря в
межприступный период, как и наличие симптомов Керра, Ортнера, Лепене.
3. Сформулировать предварительный диагноз, назначить план обследования
4. Интерпретировать данные исследований – УЗИ брюшной полости; холецистографии;
микробиологическое исследование желчи; дуоденального зондирования содержимого 12перстной кишки, желчных путей, желчного пузыря; обзорной R-графия органов брюшной
полости, пероральной холецистографии и внуривенной холецистография, эндоскопических
методов: эндоскопическая ретроградная холецистохолангиография.
5. Назначить диету и лечение, знать основные группы препаратов (спазмолитики, холеретики и
кинетики, антибиотики, ферментные средства с заместительной целью), их дозы, механизм
действия, пути и кратность введения, критерии эффективности и неэффективности, главные
побочные действия. Цели и задачи консервативного лечения: купировать обострение,
добиться скорейшей ремиссии, продлить и предупредить последующие обострения; два
раздела – медикаментозное и немедикаментозное (режим труда, отдыха и питания,
физиотерапия и санкурлечение; показания для хирургического метода при наличии у больного
осложнений – водянки, эмпиемы, обтурационной желтухи и перфорации пузыря).
6. Особенности лечения ЖКБ – камнерастворяющие средства уро- и хенодезоксихолевой
кислоты при нахождении холестериновых камней. Выбор и своевременность оперативного
лечения ЖКБ
7. Оказывать неотложную помощь (купировать острый приступ холецистита, желчной колики).
8. Дать рекомендации при выписке больного из больницы
Острый холецистит - острое воспаление желчного пузыря - может быть катаральным,
флегмонозным или гангренозным; осложнённым и неосложнённым. Встречается в 2,5 раза чаще
(за счёт холедохолитиаза) у женщин. Этиология: ЖКБ, нарушение васкуляризации пузыря, ЖВП и
12-перстной кишки; лимфогенное, гематогенное или контактное инфицирование пузыря. Клиника,
симптомы идентичны таковым при обострении хронического холецистита (описаны ниже).
Хронический холецистит – хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря с
нарушением его моторной и концентрационной функций.
24
Клинические проявления ХЦ зависят от степени воспалительных изменений стенки желчного
пузыря, наличия конкрементов, от выраженности дискинетических расстройств и наличия
паразитарных инвазий.
Классификация холецистита
(Ногаллер А.М., Циммерман Я.С., Галкин В.А.)
1. По клиническим формам хронический калькулёзный и бескаменный (а: с преобладанием
воспалительного процесса, б: с преобладанием дискинетических расстройств) и ХЦ в сочетании с
паразитарными инвазиями (описторхоз, лямблиоз и др.)
2. По характеру дискинезий: а) с нарушением сократительной функции пузыря (гиперкинез;
гипокинез), б) с нарушением тонуса сфинктерного аппарата ЖВП
3. По фазам заболевания (обострения, затухающего обострения, ремиссии).
4. По характеру течения (часто рецидивирующий – упорного течения, постоянного
(монотонного) течения и перемежающегося – с чередованием обострений и ремиссий – течения)
5. По степени тяжести (лёгкая, средней тяжести, тяжёлая)
6. Осложнения (реактивный панкреатит, реактивный гепатит, перихолецистит, хронический
дуоденит и перидуоденит, хронический дуоденальный стаз; прочие)
7. Основные
клинические
синдромы:
болевой,
диспептический,
кардиалгический,
предменструального напряжения, солярный, правосторонний реактивный (ирритативный),
вегетативной дистониии, невротический (неврозоподобный), аллергический.
Также холецистит классифицируется
а) по этиологии (микрофлора желчи): колибациллярный, стрептококковый, сальмонеллёзный,
брюшнотифозный и др.;
б) по течению (латентный; рецидивирующий; постоянно текущий или персистирующий; с
наличием камней или их отсутствием);
в) по фазе болезни (обострение, затухающее обострение, ремиссия);
г) осложнения.
Дискинезия желчевыводящих путей (ЖВП) – обычный спутник хронического холецистита.
Критерии гипертонических дискинезий
1. приступы боли купируются спазмолитиками
2. увеличение времени желчи А на 6 и более минут (гипертония пузырного протока)
3. увеличение времени закрытого сфинктера Одди на 6 и более минут (гипертонус сфинктера)
4. уменьшение времени желчи В при нормальном объёме (гипертония пузыря)
5. общее количество желчи В не более 70 мл
6. при R-холецистографии пузырь имеет яйцевидную форму, чаще ускоренное, но м.б.
замедленным опорожнение (застойный гипертонический пузырь)
Критерии гипотонических дискинезий
1. распирание в подреберье, ноющие боли, отрыжка желчью, рвота с примесью желчи
2. увеличение количества желчи В более 70 мл и её времени свыше 25 мин, частое
возникновение повторного рефлекса пузыря;
3. время закрытого сфинктера Одди менее 3 мин
4. увеличение скорости выделения желчи в 1 и 3 фазу зондирования
5. повышение концентрации билирубина в порции В
6. холецистография: увеличен размер, резко замедлено опорожнение
Критерии обострения хронического холецистита
1. клиника: боли, рвота, пальпаторная болезненность, признаки интоксикации
2. лабораторный синдром
3. положительные ответы посевов желчи
4. дискинезия ЖВП
Примеры формулировок диагнозов.
1. Хронический холецистит, часто рецидивирующий, гнойный энтерококковый, обострение.
Поддиафрагмальный абсцесс.
2. Хронический бескаменный холецистит с преобладанием дискинетических явлений, фаза
затухающего обострения; гипофункция желчного пузыря. Описторхоз.
3. Хронический бескаменный холецистит, фаза обострения; гипотоническая дискинезия
желчевыводящих путей.
25
Обследование и критерии диагноза
Дуоденальное зондирование (3-х фракционное): снижение содержания билирубина, холевой
кислоты, липидного комплекса в пузырной порции; эпителиальные клетки, лейкоциты и так
называемые лейкоцитоиды, повышение сиаловых кислот, дефиниламиновая реакция и С-реакт.
белок(+).
Хроматическое фракционное дуоденальное зондирование: снижение отн. плотности порции
В<1,016, pH пузырной желчи до 4,0-4,5; кристаллы холестерина, билирубината кальция; (+) Спротеин, высокие сиаловые к-ты и гексозы гликаминогликанов в пузырной желчи.
Посев желчи: патогенная и условно-патогенная микрофлора.
УЗИ: уплотнение и утолщение стенки, деформация пузыря, симптом Мерфи при надавливании
датчиком.
Холецистография: деформация, перегибы, втяжения, снижение интенсивности пузырной тени.
ЭРХПГ – исключение механического препятствия дистальной части общего желчного протока;
выявление дисфункции сфинктера Одди (расширение>5мм и задержка контраста в общем протоке
>45 минут).
Анализ крови: умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ – при обострении. Неспецифические
сдвиги биохимических параметров.
Лечение хронического холецистита
1. Купирование болевого синдрома, желчной колики (ненаркотические и наркотические
анальгетики, фентанил с дроперидолом по 1-2 мл, спазмолитики и противорвотные). NB!
Морфий вызывает отёк сфинктера Одди!
2. Антибактериальная терапия: ампициллин, оксациллин, метациклин, окситетрациклин 2-3
пятидневных курса с недельными интервалами в средних терапевтических дозах. Если нет
лейкоцитоза и лихорадки, выраженных болей и диспепсий на 7-8 дней эритромицин или
доксициклин, затем продолжение лечения нитрофуранами (фуразолидон, фурагин) в
сочетании с никодином или циклованолом 8-10 дней. Возможны: ципрофлоксацин – 10 дней;
зиннат после еды 10-14 дней;
3. При сочетании с гельминтами – добавить аминохинолин или трихопол 7-10 дней (лямблиоз)
или хлоксил 5 дней (описторхоз), вермокс (анкилостомидоз);
4. Холеретики – 3-4 недели по 8-10 дней до еды со сменой (хологол, фламин, лиобил)
5. Панкреатические ферменты с ЖК: фестал, дигестал, креон или панзинорм до еды 10-14 дней.
6. Сочетание ХЦ с гипермоторной дискинезией – валериана, реланиум; спазмолитики,
холеретики; парафин, озокерит, грязевые аппликации, электрогрязь, электрофорез с
новокаином, магнезией, папаверином на правое подреберье; ЛФК – расслабление пресса;
подогретые невысокоминерализованные воды: Ессентуки №4,20, Славяновская, Смирновская
до еды.
7. Сочетание ХЦ с гипомоторной дискинезией – биостимуляторы – элеутерококк, заманиха,
женьшень; холекинетики – сорбит, ксилит по 5-10 дней 2 раза; масла оливковое или
облепиховое по 1 ст.л. – 2-3 р/д до еды; тюбаж с этими средствами 2 р/нед; ДДТ с новокаином,
ионогальванизация; ЛФК для повышения тонуса брюшной стенки, массаж живота;
минеральные воды высокой минерализации (Ессентуки №17, Арзни, Баталинская) в холодном
виде до еды.
8. Дезинтоксикационные средства.
9. Физиотерапия в фазе стихания воспаления и нестойкой ремиссии: УВЧ или КВЧ на область
пузыря, микроволновая терапия, синусоидальные модулированные токи («Амплипульс-3»),
аппликация парафина, грязелечение.
10. Санкурлечение (фаза ремиссии, отсутствие камней!; послеоперационный период для
реабилитации и лечения функционального ПХЭС; дискинезии ЖВП):- Ессентуки,
Железноводск, Пятигорск, Карловы Вары, санатории местного типа.
Оперативное лечение показано при: а) наличии камней, б) нефункционирующем пузыре, в)
остром калькулёзном холецистите.
Желчнокаменная болезнь
ЖКБ – заболевание гепатобилиарной системы, основным и важнейшим признаком которого
является формирование камней в полости желчного пузыря (холецистолитиаз), в общем желчном
протоке (холедохолитиаз) или во внутрипечёночных желчных протоках (внутрипечёночный
холелитиаз)
26
ЖКБ – симптомокомплекс, включающий не столько образование камней, сколько наличие
типичной колики, в патогенезе которой продвижение камня, спазм и обтурация желчных путей.
Камни тела и дна – клинически немые.
Классификация по стадиям
1. Физико-химические изменения желчи (условия формирования литогенной желчи)
2. Камненосительства
3. Калькулёзный холецистит (острый и хронический)
Формирование камней связано с нарушением синтеза, секреции и обмена холестерина и/или
билирубина, изменением мицеллярности и электролитного баланса желчи, нарушением
слизеобразования и всасывания воды в желчном пузыре, нередко – воспалением и холестерозом
его стенки. По структуре камни – холестериновые, пигментные, смешанные, известковые (до 50%
карбоната кальция).
Факторы, способствующие ЖКБ:
1. застой (беременность, гипокинезия, гипомоторная дискинезия ЖВП, бедная жирами пища);
2. рост концентрации солей желчи (воспалительный экссудат содержит много белка –
потенциального ядра и солей кальция, которые соединяясь с билирубином, окончательно
формируют конкремент)
Три клинических варианта (формы) ЖКБ:
1. диспептическая форма
2. болевая торпидная форма
3. болевой приступообразный вариант ЖКБ.
Постхолецистэктомический синдром
ПХЭС – постхолецистэктомический синдром, объединяющий различные нарушения, чаще
болевого и диспептического характера (спазм сфинктера Одди, дискинезия внепечёночных
желчных протоков, желудка и ДПК, микробная контаминация, гастродуоденит, длинный
пузырный проток после холецистэктомии).
Примеры формулировки диагноза ЖКБ
ЖКБ, II стадия, бессимптомное камненосительство: одиночный камень желчного пузыря.
ЖКБ, III стадия, болевая торпидная форма, фаза обострения. Камни желчного пузыря, обострение
хронического холецистита.
Лечение ЖКБ
1. Консервативное лечение. Диета №5
Показания для хенотерапии - холестериновые камни сроком не старше 2-3 года до1-2 см.
Противопоказания: нефункционирующий ЖП, желтуха, крупные камни, ФН печени и активность
трансаминаз, патология почек, беременность.
Антибиотикотерапия как при ХЦ, а также – после операции в сочетании с симптоматическими
средствами ; при гнойном процессе препаратом выбора является меронем в/в капельно - 3 р/сутки.
2. Оперативное лечение.
Ситуационные задачи
Задача №1
Больной повышенного питания (ИМТ=30) вернувшись с рыбалки, пожарил на свином сале
яичницу глазунью из 10 яиц и съел её, запивая холодным сильногазированным напитком. Через
час появились боли приступообразного характера в правой половине живота, неукротимая рвота,
не дававшая облегчения, озноб, сухость и горечь во рту. Ранее были привычными отрыжка,
снижение аппетита, непереносимость жирной пищи. При пальпации пересечение наружного края
прямой мышцы живота с правой рёберной дугой, поколачивание ребром кисти по этой дуге –
болезненны. В правой надключичной области надавливание между ножками грудино-ключичнососковой мышцы тоже вызывало болевые ощущения. Аналогичный эффект дала пальпация на
вдохе желчного пузыря и надавливание в области поперечных отростков VIII-X грудных
позвонков. В течение двух суток на фоне проводимой терапии болевой синдром медленно стихал,
присоединился нарастающий кожный зуд, а затем – последовательно желтушность слизистых и
кожи, обесцвечивание кала. В крови отмечен умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом,
СОЭ-34 мм/час, в моче уробилин (-), билирубин (+), на УЗИ стенка желчного пузыря,
увеличенного в объёме, склерозирована, утолщена, в его полости три эхогенные тени в диаметре
0,5, 0,6 и 0,8 см.
Задание. Сформулируйте диагноз и предложите тактику ведения и лечение.
27
Ответ. Хронический калькулёзный холецистит. Камни желчного пузыря, камень общего желчного
протока (Фатерова соска?)
Показана голодная диета, антибиотики широкого спектра, спазмолитики; ЭРХПГ, решение
вопроса об оперативном лечении.
Задача №2
У гиперстеника 56 лет постоянные тупые боли после обильной и жирной пищи в правом
подреберье, отрыжка горечью, без температурной реакции. При обследовании показатели
пигментного обмена и формула крови в норме, однако, на УЗИ камней нет, при холангиографии
пузырь увеличен в размерах, стенка его обычной толщины, моторика заторможена, не
сокращается после стимулирующего завтрака. Назначенное лечение через неделю привело к
регрессу клиники.
Задание. Какая патология у больного? План лечения?
Ответ. Гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей.
Дробное питание не менее 5 раз в сутки с желчегонными продуктами (растительное масло,
сметана, яйца, сливки) и большим количеством клетчатки (фрукты, овощи, ржаной хлеб и т.д.),
тюбажи («слепые зондирования») не реже 1 раза в неделю, фламин по 50 мгх3р/д, Ессентуки №17
в тёплом виде.
Вопросы для самостоятельной подготовки
1. Каковы дискинезии желчевыводящих путей, их причины, клинические проявления?
2. Что необходимо для обследования на наличие дискинезий и как подобрать терапию?
3. Какие факторы предрасполагают к развитию холецистита, какие возбудители – этиологически
значимы и какие пути проникновения их в желчь?
4. Какие особенности патоморфологии хронического холецистита?
5. Что позволит отличать калькулёзный холецистит от некалькулёзного?
6. Что отличает острый от хронического холецистита?
7. Какие симптомы являются ключевыми для постановки диагноза хронического холецистита?
8. Какие осложнения хронического холецистита вы знаете, как их диагностировать?
9. Каковы принципы лечения хронического холецистита и холангита?
Обязательная литература
Учебник для ВУЗов «Внутренние болезни» в 2 т.под ред А.И. Мартынова, Н.А.Мухина,
А.С.Галявича. Т №1 М. Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД». С.666-688.
Дополнительная литература
1. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение. Руководство для врачей. Под.ред.
Калинина А.В., Хазанова А.И. Изд. Миклош. 2007.602 с.
2. Мышкина А.К., Неганова А.Ю. Новый справочник гастроэнтеролога. Феникс. Ростов-на-Дону.
2006
Тема № 28. Хронический панкреатит
Студент должен знать:
1. Этиологию хронического панкреатита (с ведущим значением злоупотребления алкоголем и
патологии желчевыводящих путей; роль вирусной инфекции, приема медикаментов,
гиперпаратиреоза и других факторов)
2. Патогенез хронического панкреатита: роль острого панкреатита; механизмы
аутоактивизации ферментных систем с повреждением паренхимы и сокращением ее
функционального объема.
3. Характер морфологических изменений в поджелудочной железе (инфильтрация ткани,
некроз, образование кист, кальцификатов, фиброза, деформации потоковой системы;
сокращение объема функционирующей паренхимы).
4. Клинические проявления заболевания (рецидивирующие варианты – с клиникой острого
панкреатита; хронический панкреатит с постоянной болью; псевдотуморозный; панкреатит
с внешне- и внутрисекреторной недостаточностью).
5. Классификации хронического панкреатита.
6. Методы диагностики: биохимической (маркеры активности процесса, показатели внутривнешнесекреторной недостаточности); инструментальные методы (УЗИ, рентгенография,
эндоскопическая УЗ диагностика, ретроградная холецисто-панкреатография, КТ).
7. Принципы диетотерапии обострений, диетотерапия состояний с внутрии
внешнесекреторной недостаточностью. Принципы медикаментозной терапии обострений
28
(спазмолитики, анальгетики, антиферментная терапия, антисекреторные препараты,
заместительная ферментная терапия)
Студент должен уметь:
1. По данным анамнеза предположить диагноз и его возможные причины.
2. Проводить физикальное обследование для подтверждения диагноза (пальпация по Гроту),
выявление болевых точек и зон (з. Губергрица – Сокольского, з. Шоффара – Риве и др.).
Оценивать трофический статус.
3. Трактовать биохимические показатели (уровень ферментов как показатель активности
процесса; оценка степени внутри- и внешнесекреторной недостаточности и др.)
4. Трактовать инструментальные результаты (УЗИ, ФГДС, рентгенограмма, копрограмма и
др.)
5. Назначать терапию при обострениях заболевания; корригировать состояние больного при
функциональной недостаточности железы.
6. Дать рекомендации по профилактике обострений
Определение. Острый, острый рецидивирующий, хронический рецидивирующий панкреатит –
это воспалительно-некротический процесс, развивающийся вследствие ферментативного аутолиза
ткани поджелудочной железы. Эти формы панкреатитов сопровождаются характерными
«панкреатическими атаками» и могут проявляться целым спектром воспалительных изменений
ПЖ и тканей вокруг неё, начиная от отёка до деструктивных форм (геморрагического, жирового
некроза, гнойного расплавления). В большом проценте случаев отёчная форма панкреатита и
ограниченный панкреонекроз являются обратимыми состояниями и могут закончиться
выздоровлением. При крупноочаговом и распространённом панкреонекрозе заболевание обычно
заканчивается образованием очага фиброза в ткани, развитием в последующем хронического
рецидивирующего панкреатита с переходом в хронический панкреатит.
Этиология:
1) Заболевания билиарной системы: холециститы, ЖКБ, калькулёзный холецистит (в 40 – 60%),
что может быть объяснено значительными морфо-функциональными связями между системами (в
том числе и возможным наличием единого протока перед впадением в ДПК.
2) Злоупотребление алкоголем (в 30 – 40%). Здесь важно и прямое токсическое действие алкоголя
и изменение реологии секрета с образованием «замазки» и нарушение функционирования
сфинктера Одди.
3) Болезни Фатерова соска: спазм, воспаление, склероз, зияние сфинктера соска. Эти три группы
причин являются основными.
4) Алиментарные факторы: в 1-ю очередь – нерегулярное питание, с длительными паузами в
приёме пищи с последующим обильным её потреблением (особенно жирной и в сочетании с
алкоголем).
5) Вирусное поражение (паротит, вирус гепатита В и С, энтеровирусы).
6) Травматическое повреждение.
7) Гиперлипидемии, особенно связанные со значительным повышением уровня
триацилглициридов (1-й, 4-й и 5-й типы).
8) Медикаментозное воздействие (тиазидовые диуретики, ГКС, азатиоприн и др.).
9) Гиперпаратиреоз (с нарушением оттока секрета по протоковой системе поджелудочной
железы).
10) Наследственные формы с возможной спонтанной самоактивацией ферментов.
11) Идиопатические.
Патогенез:
Основу составляет наличие в железе большого набора ферментов (изначально в
неактивной форме) и потенциальная возможность самооактивации и взаимоактивации их под
действием разнообразных факторов или спонтанно (врождённые формы с дефицитом
антиферментных систем). Подобная активация приводит к развитию воспалительной реакции
разной степени выраженности, часто – деструктивных процессов (жировой и геморрагический
некрозы, нагноения) с образованием в последующем кист, кальцинатов, развитием фиброза. При
хронизации процесса с повторными атаками аутолиза происходит постепенное замещение
функционирующей паренхимы фиброзной тканью, в результате чего развивается (при
значительных объёмах поражения) экзокринная и эндокринная недостаточность. Наиболее бурно
29
процессы самоактивации, воспаления и деструкции протекают при остром панкреатите. А в
последующем, даже при рецидивировании процесса, повторные атаки, как правило, протекают
мене активно (и биохимически и клинически).
Клиника. Сначала о клинике острого панкреатита, так как чаще всего процесс дебютирует
именно таким образом, кроме того, хронический панкреатит в случаях его обострения может
иметь аналогичную картину. Основной жалобой является болевой синдром: с локализацией в
эпигастрии с распространением в левое и правое подреберья, часто с иррадиацией в спину. Всё это
формирует картину опоясывающих болей. Боль, как правило, интенсивная (может быть
шокогенной), усиливающаяся в положении лёжа на спине и облегчаемая в коленно-локтевом
положении, долгое время не усиливающаяся при натуживании и кашле. Живот долго остаётся
мягким, и долго не возникает перитонеальных знаков. Другой важный признак – рвота, которая
отличается повторностью, упорством, может возникать на приём малейших количеств пищи и
жидкости. Рвота облегчения не приносит. Третьим признаком является вздутие живота – как
правило, в верхней его половине (что может быть обусловлено паретическим вздутием ободочной
кишки, а
в тяжёлых случаях – накоплением экссудата в забрюшинном пространстве).
Характерным для острого панкреатита (и обострения хронического) могут быть и значительные
изменения общего состояния: нарастающая интоксикация, гипотония, развитие, в конечном итоге,
перитонита и полиорганной недостаточности (в 1-ю очередь острой почечной недостаточности,
ДВС синдрома, острого респираторного дистресс-синдрома и др.).
На фоне коллапса и шока может отмечаться и безболевой вариант.
Летальность при остром панкреатите зависит от морфологии процесса. Она составляет: 3 -5% при
отёчной форме, 20-30% при деструктивно-геморрагическом варианте и 30 – 40% при гнойной
деструкции.
Обострения хронического панкреатита могут иметь картину, сходную с острым, то есть
протекать с выраженным болевым синдромом, повторной рвотой и метеоризмом (циклические
формы хр. панкреатита). При повторных рецидивах интенсивность болевого синдрома (как и
других проявлений) может раз от раза снижаться. Существуют формы хронического панкреатита с
постоянным болевым синдромом, когда боли сохраняются в течение многих недель и месяцев. В
последующем может формироваться экзокринная и эндокринная недостаточность (при
сокращении объёма работающей паренхимы до 10% от нормы). Первая характеризуется
развитием синдромом малдигестии, в 1-ю очередь в отношении жиров - со стеатореей, развитием
нарушений трофического статуса и потребностью в экзогенных ферментах. Вторая
характеризуется развитием панкреатогенного сахарного диабета.
Классификации хронического панкреатита.
Марсельско-Римская (1989):
1) Кальцифицирующий хронический панкреатит.
2) Обструктивный хронический панкреатит: с обструкцией главного протока и атрофией
паренхимы и фиброзом.
3) Воспалительный хронический панкреатит (инфильтративно-фиброзный).
4) Фиброз поджелудочной железы: с утратой паренхимы, прогрессированием внешне- и
внутрисекреторной недостаточности
Дополнения к Марсельско-Римской классификации (с учётом клиники, морфологии
инструментальных данных, В.Т. Ивашкин, А.И. Хазанов):
1) Отёчно-интерстициальный (подострый): близок к острому, но продолжительностью более 6
месяцев. С интенсивными болями, тошнотой, рвотой. Морфологически железа увеличена, по
УЗИ нечётко контурируется, с участками пониженной эхогенности. Осложнения - в 30-40%.
2) Паренхиматозный (рецидивирующий): частые обострения, клиника менее выражена, ниже
уровень повышения ферментов. На УЗИ: умеренное уплотнение ткани железы, волнистость
контуров. Осложнения – в 10 – 12%.
3) Фиброзно-склеротический (индуративный): с выраженным болевым и диспептическим
синдромом. По данным УЗИ: значительное уплотнение ткани, уменьшение размеров железы,
наличие кальцинатов. Осложнения – в 50% случаев.
30
4) Гиперпластический (псевдотуморозный): с выраженным болевым синдромом, снижением
массы тела, увеличением размеров (чаще – области головки железы). Возможно развитие
механической желтухи.
5) Кистозный: характеризуется развитием кист, увеличением размеров железы. Осложняется в
60%.
Клиническая классификация (Г.М. Маждраков, А.А. Шелагуров):
1) Хронический рецидивирующий – в 60% случаев.
2) Хронический панкреатит с постоянной болью ( болевой синдром, длящийся в течении недель и
дней, возможно связанный с перипанкреатитом, развитием кисты, стриктурой протоков) – 10%.
3) Псевдоопухолевый: развившийся на фоне рецидивирующего панкреатита (длившегося в
течение 8 -10 лет). Гиперпластический процесс (чаще в головке железы) – 10%.
4) Латентная форма - как результат других форм панкреатитов. Внешнесекреторная
недостаточность, стеаторея. Встречается в 20%.
Осложнения хронического панкреатита
1) Кисты и псевдокисты:
а) со сдавлением прилежащих органов: ДПК, воротной вены, селезёночной вены, ободочной
кишки, желчевыводящих путей с нарушением пассажа содержимого.
в) с образованием свищей между кистой и другими органами (желудком, кишечником)
г) разрыв кисты – с развитием перитонита, коллапса.
д) кровоизлияние в кисту (с развитием болевого шока)
е) нагноение кисты.
ж) озлокачествление кисты.
2) Выпоты: плевральный (чаще слева), перитонеальный, перикардиальный.
3) Сахарный диабет.
4) Подпечёночная желтуха.
5) Подпечёночная портальная гипертензия.
6) Парапанкреатит (редко)
7) Абсцесс железы (редко)
8) Абдоминально-ишемический синдром (результат сдавления сосудов).
9) Дуоденальная язва
10) Эрозивный эзофагит.
11) Инфекционные осложнения (нагноение инфильтратов, гнойный холангит).
Диагностика панкреатита. В случае острого и при обострении хронического основана на
обнаружении признаков синдрома «уклонения ферментов в кровь», оценке динамики изменения
структуры железы (УЗИ, рентгеновское исследование, ФГДС и др.). Хронический панкреатит вне
обострения диагностируется с помощью инструментальных исследований (с констатацией
стойких структурных изменений) и оценки проявлений функциональной недостаточности железы.
Биохимический анализ крови:
а) ферменты: уровень амилазы - один из ведущих и доступных, хотя и не самых специфических
показателей. Существует в 2-х изоформах: S-слюнная и Р–панкреатическая. В моче преобладает Р
форма. При длительно сохраняющемся повышенном уровне фермента можно предполагать
наличие кистозной формы. Липаза – фермент, уровень которого в крови возрастает на 10 – 12
часов позже амилазы и держится дольше – до 36 и более часов. Более надёжен при обострении
хронического процесса.
Трипсин – более чувствителен, но не обладает высокой
специфичностью; ингибитор трипсина – как
показатель антиферментного защитного
потенциала, и его достаточный уровень (увеличение в 3- 4 раза) может указывать на
благоприятный прогноз, тогда, как снижение, особенно на фоне снижения в крови других
ферментов – указывает на выраженный некроз железы. Возможно появление в крови эластазы
(лучше эластаза – 1), что особенно характерно для острого панкреатита. Этот фермент может
сохраняться дольше, чем другие. В острую фазу необходимо определение ферментов несколько
раз в день. В случае обострения хронического процесса может не быть явного повышения
ферментов. В такой ситуации возможно повышение уровня ферментов в крови в ответ на
стимуляцию железы секретиновым или панкреозиминовым стимулятором, а также при
проведении рентгенологических и эндоскопических исследований желудка, ДПК, толстой кишки.
31
б) электролиты: снижение уровня кальция - показатель остроты процесса и наличия
деструкции, снижение уровня калия - может отмечаться на фоне повторной рвоты и зондовой
аспирации желудочного содержимого.
в) повышение уровня глюкозы: в острой стадии может наблюдаться у 30 – 50% больных, а при
хроническом процессе говорит о стойком снижении эндокринной функции.
г) уровень белков: снижение их уровня может отображать уровень экзокринной недостаточности.
Анализ мочи: амилаза при норме ( 16 – 64 ед/мл ) может возрастать до 8000 и даже 16000ед /мл. а
показатели липазы возрастать в 5 – 10 раз.
Рентгенологическое исследование гастродуоденальной зоны: обнаружение кальцинатов,
расширение петли ДПК, дефекты наполнения в желудке и ДПК.
Ретроградная эндоскопическая панкреатохолангиография: оценка состояния протоковой системы.
ФГДС: экзогастральная деформация (выбухание в желудок), воспаление и дискинезия
постбульбарного отдела, болезненность при проведении дуоденоскопии в постбульбарном отделе,
дуоденальный папиллит.
УЗИ: при остром панкреатите важна оценка динамики картины: увеличение размеров (отёк),
появление неоднородности ткани или полостей (деструкция), признаков абсцедирования. При
хроническом: стойкое изменение плотности (чаще увеличение), неравномерность контуров,
кальцинаты, изменение размеров органа, обнаружение кист. Эндоскопическое УЗИ – позволяет
оценить состояние протоковой системы и помогает в диагностике рака.
Компьютерная томография: позволяет оценить структуру железы, ценна для выявления рака
органа.
Ангиография: оценка сосудистого рисунка и структуры паренхимы.
Определение экзокринной недостаточности:
а) оценка трофологического статуса: вес (индекс массы тела), уровень питания, белки крови,
дефицит микроэлементов, признаки поливитаминной недостаточности.
б) анализ кала:
копрограмма: наличие статореи (с окраской Суданом и количественное определение),
амилореи, креатореи.
количественное определение в кале содержания химотрипсина (норма 50 – 100 и >
мкг/г), эластазы (норма 100- 200 мкг/г). Снижение этих показателей говорит об экзокринной
недостаточности. Показатели химотрипсина < 25 мкг/г и эластазы < 100 мкг/г говорят о
значительной секреторной недостаточности.
в) исследование дуоденального содержимого после предварительной - стимуляции.
Секретиновая стимуляция представляют собой стимуляцию введением секретина инъекционно
или раствора соляной кислоты внутрь – с последующей оценкой содержания бикарбонатов в
панкреатическом соке
Панкреазиминовый тест: введение панкреозимина или приём
растительного масла - с оценкой содержания ферментов).
Тест Лунда: стимуляция смесью пищевых веществ – с оценкой всех компонентов.
г) РАВА – тест: приём внутрь 1 грамма N- бензоил- L – тирозин ПА бензойной кислоты с
последующим определением в моче парааминобензойной кислоты в течение 6 – 8 часов.
д) Дыхательный тест: приём жировых веществ, меченных радиоактивным углеродом с
последующим определением содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе.
Определение эндокринной недостаточности:
а) Оценка уровня глюкозы крови натощак и после сахарной нагрузки
б) Определение уровня гормонов в крови: инсулин, глюкагон, соматостатин, С - пептид.
Примерная формулировка диагноза:
1. Хронический паренхиматозный, кальцифицирующий (единичные мелкие кальцинаты в
области тела ПЖ), рецидивирующее течение, фаза умеренного обострения.
2. Хронический фиброзно-склеротический (индуративный) с умеренно выраженным
болевым синдромом и внешнесекреторной недостаточностью в фазе стихающего обострения
(неполная ремиссия).
3. Хронический обструктивный, псевдотуморозный панкреатит с преимущественным
поражением головки ПЖ; фаза обострения: выраженный болевой синдром, обтурационная
желтуха.
32
Лечение хронического панкреатита
Лечение обострения хронического панкреатита
Главной задачей лечения этой фазы является создание функционального покоя железы, что
достигается соответствующей диетой и медикаментозной терапией.
А) Диетическая терапия: при выраженных обострениях необходим полный отказ от приёма пищи
на первом этапе. Режим голода выдерживается в течение 3 – 5 дней. Жидкость вводится только
в/венно или подкожно капельно. С 3 -5 дня можно давать щелочную минеральную воду по 200 –
400 мл (например «Боржоми») со скоростью несколько глотков в час. В лёгких случаях
(отсутствие рвоты, метеоризма) – до 500 – 800 мл в сутки. В течение первых 2-х суток
рационально проводить аспирацию желудочного содержимого. На 3 – 5 день ч/з зонд вводится 200
– 300,0 мл 30% раствора фруктозы (или 80 – 100г мёда в 200,0мл воды), 100 – 200,0 мл
апельсинового сока, 100 – 200,0 мл морковного сока, 200 – 400,0 мл сладкого отвара шиповника
или тёплый чай. Затем в течение 2 -3 дней жидкая пища: протёртые жидкие супы, жидкие каши
(можно с добавлением отварного фарша), сладкие густые кисели, крепкий сладкий чай. С 7 – 8
дня: паровые котлеты (из телятины, говядины, рыбы, курицы), картофельное пюре (без масла),
рисовую кашу без жира, белый чёрствый хлеб. Суточная норма на этом этапе: 20 грамм жиров
(сливочное масло) около 50 грамм белка, 150 грамм углеводов. С 11-го дня расширение калоража
до 2000 ккал., со следующими нормами: 50 г жиров, 100 г белка, 250г углеводов. С 14 – 15 дня:
стол 5п с дальнейшим расширением калоража. После выписки: исключение жареного (даже
просто разогретого на сковороде), острого, маринадов, солёного, копчёного, консервов, алкоголя,
шипучих напитков, сдобы, пирожных, шоколада, ограничение жиров. Рекомендуемые продукты:
хлеб белый чёрствый, белые сухари, супы протёртые: вегетарианские, крупяные, молочные.
Нежирное мясо: телятина, кура, кролик – отварные, паровые. Молочные продукты: молоко,
кисломолочные, творог, сыр. Рыба: отварная, рубленая. Овощи: салаты, винегреты, пюре,
пудинги, суфле. Крупяное, мучное: каши, пудинги. Фрукты, ягоды: в том числе кисели, компоты,
муссы, желе, сахар, мёд, варенье. Чай некрепкий, кофе с молоком. Следует учесть чрезвычайную
важность диеты именно при панкреатите и необходимость её пожизненного соблюдения.
Б) Уменьшение активности железы:
Фторурацил (при отсутствии соматостатина) 5 мг/кг веса в/вено, в/артериально.
Препараты соматостатина:
Сандостатин по 500 мкг * 2р в/ венно. 3 – 5 дней.
Октреотид 100 – 300 мкг * 3 – 4 раза п/к, в/ венно, 3 – 5 дней.
Даларгин: в/ венно капельно 50 мг/ кг веса в 400,0 физ. раствора или глюкозы. * 2р в день в
течение 2 – 3 дней.
Фамотидин: по 40 – 80 мг в/ венн, в/ м.
Ранитидин: 150 мг * 2 в/ венн, в/ м.
Омепразол: 20 мг * 2 в/ венн, в/ м.
В) Антиферментная терапия
Рибонуклеаза: в/ венно капельно, 1 – 2 мг/ кг в 10,0 физ. раствора е/ дневно в течение 2-х дней.
Контрикал (гордокс): 400 – 500 тыс. ед. * 3 – 4раз. (общая суточная доза 1 – 2 млн.). Введение
препарата больше показано при отёчной форме заболевания и лучше в сочетании
с
антисекреторными препаратами.
Трасилол
Пантрипин
Г) Ликвидация болевого синдрома:
Платифиллин 0,2 % - 1,0
Промедол
2 % - 1,0 – 2,0
Фентанил 2,0 (0,1 мг)
Дроперидол 2,5 – 5 мг
Новокаин 0,5 % - 40 – 60,0, всё вводится преимущественно в вену;
Возможно сочетанное введение препаратов (платифиллин, новокаин, фентанил, дроперидол) в
200,0 физиологического раствора.
Спазмолитики и ненаркотические анальгетики: но-шпа (дротаверин), дебридат, баралгин и др.
Д) Дезинтоксикация, устранение гиповолемии и трофическая поддержка:
Физ. раствор 500 – 1500,0
Натрия гидрокарбонат 4 % - 400 – 500,0
Глюкоза 5 % - 1000,0 с добавлением, при необходимости:
33
Хлористого калия 10 % - 20,0
Хлористого натрия 10 % - 50,0
Хлористого кальция 1 % - 200,0
Белковые препараты: (Полиамин, альвезин, аминон, аминоплазмин и др.) 250 – 500,0.
Можно использовать 10 % - 20 % р-р альбумина, свежезамороженную плазму 300 – 500,0
Реополиглюкин 400,0 - можно с добавлением гепарина 10 000 ед.
Стимуляция диуреза лазиксом 40 – 120 мг. Диурез должен быть не менее 50 мл в час или
1,2 литра в сутки и соответствовать количеству вводимой жидкости.
Общие объёмы вводимой жидкости:
- отёк железы и лёгкая интоксикация: 1 500 - 2 500,0
геморрагический
панкреатит
с
отёком,
очаговыми
некрозами
и
интоксикацией средней тяжести: 2 000 – 3 000,0
- некроз и тяжёлая интоксикация: 3 000 – 4 000,0
Е) Антибактериальная терапия:
Цефалоспорины III – IV поколения, Фторхинолоны, Карбопенемы, Метронидазол
Заместительная терапия при хроническом панкреатите: необходима в случае утраты
значительной части паренхимы (ацинарной ткани и эндокринных клеток).
а) ферментная терапия: наилучшим вариантом является использование препаратов с высоким
содержанием липазы и
имеющих микровезикулированную форму: Креон, Панцитрат (в том
числе и в минимикровезикулированной форме)
Хорошими
препаратами являются: Панзинорм (содержит также: пепсин, соляную кислоту),
Финский панкреатин, Панкреон (с компонентами желчи). Допустимый вариант: Фестал и
Дигестал (с желчью, кишечными ферментами)
Ферментные препараты применяются во время приёма пищи или сразу после него.
б) компенсация эндокринной недостаточности: соблюдение диеты с ограничением приёма
углеводов, и, при необходимости, проведение инсулинотерапии.
Вопросы по теме «хронический панкреатит»:
1. Какой из перечисленных симптомов не характерен для хронического панкреатита:
1) абдоминальные боли; 2) стеаторея; 3) креаторея; 4) водная диарея; 5) диабет.
2. Креаторея характерна для:
1) хронического панкреатита; 2) болезни Крона; 3) ишемического колита; 4) синдрома
раздражённой кишки.
3. Для купирования болевого синдрома при хроническом панкреатите не применяют:
1) атропин;
2) новокаин;
3) баралгин;
4) промедол;
5) морфин.
4. Какие физиологические эффекты вызывает гормон секретин:
а) усиление секреции ферментов поджелудочной железы б) торможение синтеза и секреции
ферментов поджелудочной железы; в) усиление секреции бикарбонатов поджелудочной
железой; г) увеличение секреции желчи; д) торможение желудочной секреции.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, в, д
2) а, г, д
3) в, д
4) в, г, д
5) г, д
5. Какие физиологические эффекты вызывает гормон панкреозимин:
а) синтез и секреция ферментов поджелудочной железы; б) секреции бикарбонатов
поджелудочной железой; в) секреция желчи; г)торможение желудочной секреции; д) все
вышеуказанные эффекты.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, г
2) а, в, г
3) а, г
34
4) а, в
5) д
6. Какой фермент поджелудочной железы является ключевым в активации всего ферментного
ансамбля:
1) липаза; 2) фосфолипаза: 3) эластаза; 4) амилаза;
5) трипсин.
7. При какой, в процентном выражении, утрате паренхимы поджелудочной железы развивается
картина экзогенной и эндогенной секреторной недостаточности:
1) 10%; 2) 20%; 3) 30%; 4) 50%; 5) 90%.
8. Главными клиническими признаками обострения хронического панкреатита являются:
а) абдоминальный болевой синдром; б) повторная рвота, не приносящая облегчение; в) больной
провоцирует рвоту для облегчения болевого синдрома; г) вздутие живота; д) диарея.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, г
2) а, в, г
3) в, г, д
4) б, д
5) а, г, д
9. Основные пробы для оценки внешнесекреторной недостаточности железы: а) копрограмма; б)
определение в кале активности эластазы и химотрипсина; в) оценка общего трофологического
статуса; г) секретиновый тест; д) панкреозиминовый тест.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, г
2) все ответы правильные
3) а, г, д
4) б, в, г
5) г, д
10. Признаки внутрисекреторной недостаточности: а) похудание; б) снижение толерантности к
углеводам; в) сахарный диабет; г) гиперинсулинемия; д) снижение уровня глюкагона в крови.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в
2) а, г, д
3) б, г, д
4) б, в, д
11. Лабораторными признаками обострения панкреатита могут являться:
а) повышение уровня амилазы крови; б) повышение эластазы крови; в) гипокальциемия; г)
снижение альбумина в плазме крови; д) гипергликемия.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) все ответы правильные
2) а, б, в, г
3) а, б, в, д
4) б, в, д
5) в, г, д
12. Ультразвуковые признаки наличия хронического панкреатита:
а) увеличение плотности железы; б) уменьшение размеров железы; в) деформация протоков
железы; г) наличие кальцинатов; д) наличие кист в железе.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, в
2) а, в, г
3) все ответы правильные
4) б, в, г
5) в, г, д
13. Признаками псевдотуморозного варианта панкреатита могут являться:
а) частая рвота; б) желтуха;
в) сильные боли в левом подреберье; г) увеличение размеров
железы; д) множественные кисты в ткани железы.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, в, д
35
2) а, б, в, г
3) б, г
4) б, в, г
5) а, б, г, д
Ответы на вопросы по теме «Панкреатит»:
1–4
8–1
2–1
9–2
3–5
10 – 4
4–3
11 – 3
5–2
12 – 3
6–5
13 – 3
7–5
Вопросы по теме для самостоятельной подготовки:
1. Физиология и патофизиология поджелудочной железы.
2. Разнообразие классификаций хронических панкреатитов.
3. Острый панкреатит – клиника, диагностика, лечение.
4. Диетотерапия обострений хронического панкреатита.
Рекомендуемая литература:
1. «Внутренние болезни»; учебник; т. № 1, 2; А.И. Мартынов, Н.А. Мухин; М., ГЭОТАР
«Медицина», 2001 год. Том № 1, 2.
2. «Клиническая гастроэнтерология», П.Я. Григорьев,
А.В. Яковенко,
Медицинское
информационное агентство, Москва, 2001 год. Стр. 361 – 373.
3. «Клиническая гастроэнтерология», ( руководство для врачей) И. И. Дегтярева,
М.И.А.,
Москва, 2004 год. Стр. 260 – 334.
4. «Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение», (руководство для врачей), п. р. А.В.
Калинина, А.И. Хазанова, «Миклош», Москва, 2007 год. Стр. 294 – 324.
5. «Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней», издание № 2, Б.И. Шулутко, С.В.
Макаренко, «Элби-СПб», С-т Петербург, 2007. стр. 326 – 350.
Тема № 29. Общая физиотерапия
Студент должен знать:
1. Определение понятия «физиотерапия». Классификацию применяемых в физиотерапии
лечебных факторов (естественных и искусственных)
2. Основные направления физиотерапии (общая и частная)
3. Основные принципы лечебного применения физических факторов.
4. Общие противопоказания для физиотерапии
5. Физиологическое действие гальванизации, показания и противопоказания.
6. Лекарственный электро- и фонофорез: физиологическое действие, показания и
противопоказания.
7. Диадинамические токи: физиологическое действие, показания и противопоказания.
8. Импульсные токи низкого и высокого напряжения и низкой частоты: физиологическое
действие, показания и противопоказания
9. Магнитотерапию: ф изиологическое действие, показания.
10. Индуктотермию: физиологическое действие, показания
Физиотерапию рассматривают как область медицины, изучающую действие на организм
природных и искусственно создаваемых факторов, применяемых для лечения больных,
профилактики заболеваний и медицинской реабилитации.
Предметом изучения физиотерапии являются лечебные физические факторы (ЛФФ).
Классификация ЛФФ по видам энергии и типам ее носителей: искусственные
(электролечебные,
магнитолечебные,
светолечебные,
механолечебные,
гидролечебные,
радиолечебные, термолечебные) и природные (климатолечебные, бальнео-лечебные,
грязелечебные).
36
Общая физиотерапия рассматривает методологические основы корректного применения
лечебных физических факторов, механизмы их физиологического и лечебного действия и
принципы их использования в клинике. Частная (клиническая) физиотерапия определяет
особенности использования лечебных физических факторов при различных нозологических
формах.
Преимущества физиотерапии:
-существенно расширяется диапазон лечебных методов воздействия и сокращаются сроки
лечения;
- не возникают аллергия и лекарственная болезнь;
-потенцируется действие большинства лекарственных веществ;
-не наблюдается лекарственных зависимостей;
- отсутствует побочное воздействие на другие органы и ткани;
-мягкие безболезненные лечебные эффекты;
-применяются неинвазивные методы и способы лечебного воздействия.
Основные принципы лечебного применения физических факторов:
1) Принцип единства этиологической, патогенетической и симптоматической
физиотерапии. В острый период заболевания необходимо стремиться воздействовать на
этиологический агент. При
подострых и хронических воспалительных заболеваниях
физиотерапевтические процедуры должны быть направлены на разрешение патологического
процесса, ликвидацию его остаточных проявлений и нормализацию нарушенных функций
различных органов и систем.
2) Принцип индивидуального лечения физическими факторами (учитывать возраст, пол,
конституцию
больного;
наличие
сопутствующих
заболеваний
и
индивидуальных
противопоказаний для применения конкретного физического фактора, биоритмическую
активность основных функций организма.
3) Принцип курсового лечения физическими факторами.
4) Принцип оптимального лечения физическими факторами (т.е. максимальное
соответствие характеру и фазе заболевания).
5) Принцип динамического лечения физическими факторами (постоянная коррекция
параметров применяемого физического факторов за период лечения).
6) Принцип комплексного лечения физическими
факторами (сочетанное лечение
предполагает одновременное воздействие на патологический очаг несколькими физическими
факторами, комбинированное лечение – последовательное использование ЛФФ с различным
временным интервалом, достигающим 1-2 суток или сменяющим друг друга курсами). Не
рекомендуется назначение в один день двух общих процедур, последовательное использование
факторов-антагонистов, угнетающих и возбуждающих нервную систему. Недопустимо
проведение разнонаправленных процедур (тепловых и охлаждающих), двух процедур на одну
рефлексогенную или проекционную зону. Несовместимы в один день и на одно поле факторы,
сходные по виду энергии (местная дарсонвализация, ультратонотерапия, СВЧ- и КВЧ-терапия), а
также обладающие выраженным нейростимулирующим эффектом (диадинамотерапия,
амплипульстерапия).
Общие противопоказания для физиотерапии:
1)Злокачественные новообразования
2)Системные заболевания крови
3)Резкое общее истощение больного (кахексия)
4) гипертоническая болезнь 3 ст
5)резко выраженный атеросклероз сосудов головного мозга
6)заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации, кровотечения или
наклонность к ним
7) общее тяжелое состояние больного
8) лихорадочное состояние (температура выше 38º)
9)активный туберкулез легких
10) эпилепсия с частыми припадками
11) истерия с тяжелыми судорожными припадками
12) психозы с явлениями психомоторного возбуждения.
37
Физиологическое действие постоянного тока
Применение постоянного тока низкого напряжения с лечебной целью носит название
гальванизации. Введение в организм лекарственных ионов при помощи постоянного тока
называется ионогальванизацией или электрофорезом.
Физиологическое и лечебное действие постоянного тока.
В коже местно в зоне воздействия возникает гиперемия, что способствует улучшению обмена
веществ и усилению репарации, оказывает рассасывающее действие.
Общие механизмы:
1.Стимуляция нервных окончаний: перераспределение ионов, накопление продуктов
электролиза, образование БАВ, а также непосредственное действие тока на нервные окончания и
рецепторы ведет к возникновению нервной афферентной импульсации, направленной к спинному
мозгу или лимбико-ретикулярному комплексу и коре головного мозга.
2.Реакция эндокринной системы: стимуляция функции надпочечников, гипофиза,
щитовидной железы, следствия - снижение АД, улучшение кровообращения и лимфообращения,
усиление секреторной и моторной функции желудка и кишечника, бронхолитический эффект и
стимуляция деятельности мерцательного эпителия, улучшение функции печени и почек,
стимуляция репаративных процессов в костной и соединительной тканях.
3.В тканях увеличивается содержание АТФ и активируются процессы окислительного
фосфорилирования, возрастает фагоцитарная активность макрофагов и лейкоцитов, повышается
активность гуморальных факторов неспецифического иммунитета, усиливается выработка
антител.
В зависимости от площади воздействия выделяют местные (силовые линии проходят через
патологический очаг), общие методики (воздействию подвергается большая часть организма),
сегментарно-рефлекторные методики (электроды располагаются на участках кожи, рефлекторно
связанных с определенными органами и тканями).
Получили распространения также
гидрогальванические ванны, при которых воздействие гальваническим током на все тело или
отдельные части осуществляется через воду.
Показания к гальванизации: заболевания периферической нервной системы, травмы и
заболевания ЦНС, расстройства мозгового и спинального кровообращения, ВСД, хронические
гастриты и колиты, холециститы, дискинезии желчевыводящих путей, пародонтоз, кератиты,
увеиты, хронические артриты и периартриты, переломы костей, хронический остеомиелит.
Противопоказния: (общие).
Лекарственный электрофорез
Теоретическую основу составляет теория электролитной диссоциации, согласно которой
при растворении в большей или меньшей степени молекулы электролитов распадаются на
положительные и отрицательные ионы, способные направленно двигаться в постоянном
электрическом поле.
Пути действия лекарственных вещества (ЛВ), вводимые с помощью электрофореза:
1) непрерывное и длительное раздражение нервных рецепторов кожи, приводящее к
формированию рефлекторных реакций метамерного и генерализованного характера (ионные
рефлексы по Щербаку А.Е.)
2) ЛВ могут вступать в местные обменные процессы и влиять непосредственно на течение
физиологических и патологических реакций в тканях зоны воздействия (местное действие
3) поступая из «депо» в кровь и лимфу, оказывают гуморальное
действие на
чувствительные ткани.
Преимущества электрофореза:
-в патологических очагах, можно создать высокую концентрацию ЛВ, не насыщая ими
весь организм.
- подведение ЛВ непосредственно к патологическому очагу
-вводимые с помощью постоянного тока ЛВ почти не вызывают побочных эффектов
-безболезненность введения
-пролонгированное действие ЛВ, за счет замедленного высвобождения из кожного депо
(до 20 дней).
- фармакотерапевтическая активность лекарств может значительно усиливаться при
введении их с помощью постоянного тока.
Показания определяются фармакотерапевтическими свойствами вводимого препарата с
обязательным учетом показаний к использованию применяемого электрического тока.
38
Противопоказания: общие + индивидуальная непереносимость ЛВ.
Импульсные токи низкой и средней частоты
Подача энергии чередуется с паузами, т.е. осуществляется в определенном ритме.
Физическими характеристиками импульсных токов являются: форма, частота повторения
импульсов, частота и глубина модуляции.
Преимущества импульсной электротерапии:
-медленное развитие адаптации организма;
-возможность более широкого варьирования параметров процедуры;
-возможность воздействия на более глубоко расположенные ткани;
-более выраженная специфичность действия;
-физиологичность воздействия.
Важно правильно подобрать параметры импульсного воздействия: они должны
соответствовать характеру ритмической деятельности органа (ткани).
Диадинамотерапия – метод электролечения, при котором на организм больного
воздействуют низкочастотные полусинусоидальной формы импульсные токи (частотой 40 и
100Гц), подводимыми раздельно, в различных комбинациях, модулированными в прерывистом
режиме.
Клинические эффекты ДДТ.
1. Обезболивание,
что
объясняется
рефлекторным
возбуждением
опиоидной
и
серотонинергической систем лимбико-ретикулярного комплекса и желатинозной субстанции
спинного мозга; резорбцией отеков, уменьшением сдавления нервных стволов, нормализацией
трофических процессов и кровообращения, устранением гипоксии, которые наблюдаются при
ДДТ.
2. Противоотечное действие ДДТ обусловлено изменением коллоидного состояния тканей под
электродами в результате низкочастотной вибрации, повышением их всасывающей
способности, изменением проницаемости клеточных мембран и увеличением венозного
оттока.
ДДТ являясь постоянными токами, обладают вводящей способностью, что обосновывает
их использованием в методиках лекарственного электрофореза (диадинамофорез). Уступая
гальваническому току по количеству вводимого в организм ЛВ, они обеспечивают его более
глубокое проникновение, нередко потенцируют его действие. Поэтому их предпочтительнее
использовать для лечения глубоко локализованных процессов, в клинической картине которых
превалирует болевой синдром и вегетососудистые нарушения.
Показания для ДДТ: острые болевые синдромы при поражении периферической нервной
системы, заболевания и повреждения оппорно-двигательного аппарата, органов пищеварения
(гастриты, язвенная болезнь желудка и ДПК, колиты, дискинезия желчевыводящих путей,
панкреатит, демпинг-синдром) и дыхания (затяжная пневмония, бронхиальная астма), энурез,
простатит, мигрень, отек Квинке, заболевания ЛОР-органов (отиты, синуситы, риниты, парез
голосовых связок), пародонтоз, келоидные рубцы.
Противопоказания: индивидуальная непереносимость тока, острые воспалительные
процессы, наклонность к кровотечению, частые сосудистые кризы, высокое АД, нефиксированные
костные отломки при переломах, острые внутрисуставные повреждения, генерализованнная
экзема, тромбофлебит,
моче- и желчекаменная болезнь, общие противопоказания для
физиотерапии.
Интерференцтерапия – метод электролечения, при котором воздействуют двумя (или
более) переменными токами средних частот, подводимыми к телу пациента с помощью двух (или
более) пар электродов, чтобы они могли между собой взаимодействовать (интерферировать).
Интерференционные токи легко проникают в организм, не раздражая рецепторы кожи и не
вызывая неприятных ощущений во время процедуры.
В основе их действия кратковременное изменение концентрации ионов, в особенности у
клеточных оболочек. Способствует улучшению периферического кровообращения, местному
повышению температуры, улучшению снабжения тканей кислородом. Анальгезирующий эффект
обусловлен периферической блокадой болевой импульсации и угнетением импульсной активности
немиелинизированных волокон и вегетативных ганглиев. Наибольший эффект от процедуры
наблюдается в острых стадиях заболеваний.
Воздействие интерференцией ощущается как вибрация, характер которой осуществляется
частотой биений. Наибольшей степени ощущения проявляются вблизи электродов
39
Показания: заболевания нервной системы (невриты, невралгии, остеохондроз
позвоночника, атеросклеротические заболевания нервной системы варикозное расширение вен
нижних конечностей, травмы опорно-двигательного аппарата, артриты. артрозы, заболевания
желудочно-кишечного тракта преобладанием нарушения моторики, воспалительные заболевания
женских половых органов.
Противопоказания: общие + ЭКС, рассеянный склероз, свежие гемартрозы, болезни
Паркинсона, внутрисуставные переломы.
Флюктуоризация - воздействие с лечебной целью синусоидальным переменным током
малой силы и низкого напряжения, беспорядочно (хаотического) меняющимся по амлитуде и
частоте (в пределах 100-2000 Гц). Флюктурирующие токи интенсивно раздражают проприо- и
интерорецепторы, что сопровождается безболевым синхронным сокращением миофибрилл.
Отмечается гиперемия, активация фагоцитоза, ферментативной деятельности, рассасывания
токсических веществ из очага воспаления. Применяется, в основном, в стоматологии, при
обострении хронического альвеолита, пульпита, артрита височно-нижнечелюстного сустава.
Противопоказания: наклонность к кровотечению, болезнь Меньера, индивидуальная
непереносимость тока, общие противопоказания.
Индуктотермия – (induction - возбуждение; therme - жар, теплота) – высоко-частотная
магнитотерапия - метод электролечения, в основе которого лежит воздействие на организм
магнитным полем (точнее, преимущественно магнитной составляющей электромагнитного поля)
высокой частоты.
Под влиянием индуктотермии повышается проницаемость гистогематических барьеров,
что приводит к обратному развитию дегенеративно-дистрофических нарушений, определяет ее
рассасывающее и противовоспалительное действие. Повышается содержание компонентов
гуморального иммунитета, усиливается фагоцитарная способность лейкоцитов. Особенно
благоприятно индуктотермии влияет на дренажную функцию бронхов, улучшает отделение
мокроты, снижает ее вязкость снимает бронхоспазм и воспалительные изменения бронхиального
дерева.
Воздействие индуктотермии на область надпочечников сопровождается усилением синтеза
глюкокортикоидов, уменьшением уровня катехоламинов в плазме крови и моче. Она также
стимулирует гормонсинтетические процессы в поджелудочной и щитовидной железах, вызывает
некоторое повышение активности свертывающей системы крови, стимулирует регенерацию
костной ткани и ускоряет эпителизацию тканей, способствует расслаблению мышц, снятию их
спазма, повышает функциональную активность суставов.
Показания: подострые и хронические воспалительные процессы в различных органах и
тканях, посттравматические состояния и заболевания опорно-двигательного аппарата, поражение
периферической нервной системы, бронхиальная астма, язвенная болезнь, МКБ, склеродермия,
хроническая экзема и др.
Противопоказания: гипотензия, нарушения температурной чувствительности, наличие
металлических предметов (осколки, штифты) и ЭКС в зоне воздействия, общие.
Магнитотерапия. Постоянное электрическое поле высокого напряжения. В соответствии
с параметрами используемых магнитных полей выделяют постоянную, импульсную и
низкочастотную магнитотерапию.
Наибольшее значение имеют седативный, гипотензивный, противовоспалительный,
антиспастический и трофико-регенераторные эффекты. При определенных условиях
магнитотерапия оказывает дезагрегационное и гипокоагуляционное действие, улучшает
микроциркуляцию, благоприятно влияет на иммунореактивные и нейровегетативные процессы.
Постоянное МП: коагулорегулирующий, седативный, местный трофический, местный
сосудорасширяющий, имуномодулируюший;
Показания: вегетативные полинейропатии; вегеталгии; вибрационная болезнь;
заболевания и травмы периферической нервной системы; облитерирующие заболевания
периферических сосудов; воспалительные заболевания внутренних органов; переломы костей;
артрозы; артриты; посттравматические и послеоперационные отеки; трофические язвы;
вялозаживающие раны.
Импульсное
МП:
нейромиостимулирующий,
вазоактивный,
трофический,
анальгетический, противовоспалительный эффекты.
Показания: последствия травм опорно-двигательного аппарата, дегенеративнодистрофические заболевания костей и суставов, заболевания и повреждения периферической
40
нервной системы; последствия черепно-мозговой травмы с двигательными расстройствами, вялые
парезы, детский церебральный паралич; гипотрофия и атрофия мышц; воспалительные
хирургические, урологические и гинекологические заболевания; для тренировки нервномышечного аппарата у спортсменов.
Низкочастотное МП: вазоактивный, противовоспалительный, противоотечный,
трофический, гипокоагулирующий, местный анальгетический эффекты.
Показания: последствия закрытых травм головного мозга и ишемического инсульта;
заболеваниях и травмах периферической нервной системы; мигрени; фантомной боли; каузалгии;
облитерирующих заболеваниях периферических сосудов; воспалительные заболевания
внутренних органов; переломах костей; остеомиелите; артритах и артрозах; периартритах;
повреждениях околосуставных тканей; вазомоторных ринитах; ларингитах; пародонтозе;
трофических язвах и ранах, зудящих дерматозах; склеродермии и др.
Противопоказания к магнитотерапии:
наклонность к кровотечению; системные
заболевания крови, гипоталамический синдром; выраженная гипотония; повышенная температура
тела; тяжелое течение заболеваний сердечно-сосудистой системы; ранний постинфарктный
кардиосклероз; беременность; наличие ЭКС; индивидуальная повышенная чувствительность к
фактору; острый психоз; острое нарушение мозгового кровообращения.
Студент должен уметь:
1. Применять методы физиотерапии при лечении различных заболеваний
Вопросы для подготовки к занятию:
1. Определение понятия «физиотерапия». Преимущества физиотерапии.
2. Классификация применяемых лечебных факторов.
3. Основные направления физиотерапии
4. Принципы лечебного применения физических факторов.
5. Общие противопоказания для физиотерапии.
Тема № 30. Физиотерапевтические методики
Студент должен знать:
1. Электрическое поле ультравысокой частоты. Физиологическое действие. Показания.
2. Микроволновая терапия. Физиологическое действие. Показания.
3. Фототерапия. Спектр световых волн. Инфракрасное и видимое излучение. Лазерное
излучение. Физиологическое действие. Показания
4. Ультрафиолетовое излучение. Физиологическое действие. Показания.
5. Ультразвук . Физиологическое действие. Показания.
6. Гелико - и аэротерапия. Физиологическое действие. Показания.
7. Водо- и теплолечение. Физиологическое действие. Показания.
8. Основные к урортные факторы. Климатические курорты. Показания и противопоказания.
Бальнеотерапевтические курорты. Показания и противопоказания. Грязелечение.
Физиологическое действие. Показания и противопоказания.
Студент должен уметь:
1. Применять методы физиотерапии при лечении различных заболеваний;
Переменный ток высокой частоты. Электрические и электромагнитные поля.
Все методы высокочастотной электротерапии обладают общими признаками:
1) основным действующим фактором считается переменный ток, который либо
непосредственно подводится к телу пациента (дарсонвализация, ультратонтерапия) или возникает
в тканях и средах организма под влиянием переменных высокочастотных полей;
2) общим является способ получения действующего фактора - колебательный контур
аппаратов;
3) во многом сходен механизм действия этих факторов на организм.
В основе взаимодействие высокочастотных электрически заряженных частиц с
электрически заряженными частицами биологических тканей. Оно сопровождается
неспецифическим или тепловым и специфическим (осцилляторным) эффектом. Тепло в тканях
образуется при действии высокочастотных факторов вследствие трения и соударений при
колебательном движении ионов (ток проводимости) и поворотах дипольных молекул (ток
смещения или ток поляризации). Количество образующейся теплоты зависит как от параметров
действующего фактора (интенсивности и частоты), так и от электрических свойств самих тканей.
Повышение
температуры
сопровождается
гиперемией,
повышением
проницаемости
гистогематических барьеров и микроциркуляции, стимуляцией обменных процессов.
41
К высокочастотным электротерапевтическим методам относят ультратонтерапию, местную
дарсонвализацию,
индуктотермию,
ультравысокую
терапию,
УВЧ-индуктотермию,
микроволновую терапию.
Ультратонтерапия - метод, основанный на применении высокочастотного (22 кГц) тока
переменного синусоидального тока высокого напряжения (3-5 кВ) мощностью от 1 до 10Вт.
Показания: хирургические воспалительные заболевания (инфицированные раны,
трофические язвы, инфильтраты, облитерирующие заболевания сосудов, простатиты,
воспалительные заболевания мочевыводящих путей и др.), кожные заболевания (экзема,
нейродермит, угревая сыпь, фурункулез, гнездная алопеция), хронические гинекологические
воспалительные заболевания, НЦД.
Противопоказания: индивидуальная непереносимость тока, общие.
Ультравысокочастотная терапия (УВЧ) - воздействие на организм с лечебнопрофилактической и реабилитационными целями электрической составляющей переменного
(непрерывного или импульсного) электромагнитного поля ультравысокой частоты (от 30 до 300
МГц).
Благодаря высокой проникающей способности электрическое поле ультравысокой частоты
пронизывает все ткани межэлектродного пространства.
Наиболее чувствительна к этому фактору нервная система, что приводит к изменению
возбудимости и проводимости нервов, повышению ее трофической функции. УВЧ - терапия
оказывает обезболивающий эффект, ускоряет регенерацию поврежденных нервных элементов,
снижает тонус симпатической нервной системы и тонизирует вагус. Электрическое поле УВЧ в
терапевтических дозировках снижает сосудистый тонус, увеличивает кровоток, повышает
сосудистую проницаемость, снижает АД, ускоряет регионарную лимфодинамику. Эти изменения
приводят к усилению метаболизма и регенераторных процессов, улучшению трофики тканей,
повышению их неспецифической резистентности. Ему присуще антиспастическое действие на
гладкую мускулатуру желудка, кишечника, желчного пузыря. Оно расслабляет мускулатуру
бронхов, уменьшает секрецию бронхиальных желез. При УВЧ-терапии отмечается
нормализующе-стимулирующее влияние на большинство внутренних органов (желудок, печень,
почки), активация нейрогуморальных процессов.
Электрическое поле УВЧ усиливает углеводный и белковый обмен, приводит к
ускоренному
потреблению
тканями
кислорода.
Под
его
влиянием
повышается
тромбопластическая
активность
плазмы,
активизируются
многочисленные
функции
соединительной ткани, в особенности ее клеток, развивается локальный ацидоз.
Весьма характерным является действие фактора на воспалительный очаг. УВЧ-терапия
вызывает усиление кровообращения, дегидратацию воспаленных тканей, увеличение числа
лейкоцитов и повышение их фагоцитарной активности, подавляет жизнедеятельность бактерий,
замедляет всасывание токсических продуктов из очага воспаления, ускоряет образование
защитного барьера (чем препятствует распространению воспаления), стимулирует
пролиферативно-регенераторные процессы в связи с чем метод с успехом используется при
лечении острых процессов.
Таким образом, электрическому полю УВЧ как лечебному фактору присуще
противовоспалительное,
болеутоляющее,
бактериостатическое,
антиспастическое,
противоотечное, сосудорасширяющее и трофико-регенераторное действие.
Показания: воспалительные, в том числе острые гнойные процессы, воспалительные
заболевания матки и ее придатков, острые и подострые воспалительные заболевания ЛОР-органов,
травматические заболевания нервной системы облитерирующий эндартериит, трофические язвы,
пролежни, длительно незаживающих ранах, отморожениях, ревматоидный артрит, бесплодии,
импотенции и др.
Противопоказания: лихорадочные состояния, кровотечения и наклонность к ним,
наличие кардиостимулятора в зоне воздействия, осумкованные гнойные процессы, спаечная
болезнь, выраженная гипотония.
Светолечение. Применение с лечебной и профилактическими целями электромагнитных
колебаний оптического диапазона света, включающих инфракрасное, видимое и
ультрафиолетовое излучения. Особое место занимает лазертерапия.
Инфракрасное излучение – спектр электромагнитных колебаний с длиной волны от 400
мкм до 760 нм. Поскольку энергия инфракрасного излучения не велика, то при их поглощении
наблюдается в основном усиление колебательных и вращательных движений молекул и атомов,
42
что проявляется в тепловом эффекте. Видимое излучение - спектр электромагнитных колебаний с
длиной волны от 760 до 400 нм. Оно имеет сигнальный характер и через орган зрения
рефлекторно определяет суточный биоритм человека. По энергетическим параметрам близок к
инфракрасному излучению. Обычно физиотерапевтическая аппаратура генерирует видимое и
инфракрасное излучение одновременно. Поглощенная тепловая энергия ускоряет метаболические
процессы в тканях, активизирует миграцию лейкоцитов, пролиферацию и дифференцировку
фибробластов, что обеспечивает быстрейшее заживление ран и трофических язв. Активизация
периферического кровообращения и изменение сосудистой проницаемости наряду со стимуляцией
фагоцитоза способствует рассасыванию инфильтратов и дегенерации тканей. Особенно в
подострой и хронической стадиях воспаления. При воздействии тепловыми лучами на
рефлексогенные зоны отмечается уменьшение спазма гладкой мускулатуры внутренних органов,
улучшение в них кровообращения, ослабление болевого синдрома, нормализация их
функционального состояния.
Показания: подострые и хронические воспалительные процессы негнойного характера в
различных тканях (органы дыхания, почки, органы брюшной полости), вяло заживающие раны и
язвы, пролежни, ожоги, отморожения, контрактуры, спайки, травмы суставов и связочномышечного аппарата, заболевания периферической нервной системы, спастические парезы и
параличи. Переутомления, неврозы, расстройства сна, раны, желтуха новорожденных. Кожные
заболевания (угревая сыпь, экзема, атопический дерматит, аллергическая кожная сыпь, герпес,
псориаз, аллопеция, целлюлит). Патология ЛОР-органов (ринит, фронтит, тонзиллит, отит,
ларингит), стоматологические заболевания (гингивит, альвеолит, пародонтоз).
Противопоказания: наклонность к кровотечению, фотоофтальмия, беременность, общие.
Ульрафиолетовое излучение - это спектр электромагнитных колебаний в диапазоне 180400 нм. На его долю в солнечном спектре приходится 4%, а в искусственных источниках света
70%.
По биологическому действию на организм и в зависимости от длины волны УФ-спектр
делят на 3 зоны:
А (400-320 нм) - длинноволновое УФ-излучение (ДУФ)
В (320-280 нм) - средневолновое (СУФ)
С (280-180 нм) - коротковолновое (КУФ)
Наибольшую проникающую способность имеет ДУФ. В то же время КУФ лучи
превосходят другие виды излучений в энергетическом плане. Наиболее активным и
разнообразным в биологическом плане являются СУФ. В целом УФ-лучи характеризуются малой
проникающей способностью, поглощаясь в основном поверхностными слоями кожи.
Механизм действия УФ-лучей связан со способностью некоторых атомов и молекул
избирательно поглощать энергию света. В результате поглощения кванта атомы и молекулы
тканей переходят в возбужденное состояние, после чего через короткий промежуток времени она
возвращается в исходное состояние. При этом избыток энергии инициирует фотохимические
процессы, прежде всего в наиболее чувствительных к УФ-излучению ДНК и РНК белковых
молекул. Это приводит к разрыву слабых связей в молекуле белка, образованию свободных
радикалов, высвобождению БАВ (ацетилхолин, гистамин, простагландин и др.), повышается
активность ряда ферментов (пероксидазы и др.), т. е. происходит стимуляция защитных
механизмов организма и функций эндокринных желез.
Облучение УФ-лучами из зоны В приводит преимущественно к фотолизу, тогда как
воздействие КУФ-лучами (зона С) чаще приводит к коагуляции и денатурации белковых молекул.
Под воздействие УФ-лучей в тканях усиливаются окислительно-восстановительные процессы,
появляются и усиливаются процессы фотоизомеризации, что в частности проявляется
образованием витамина D3, стимулируются процессы пигментообразования и фотосинтеза.
Общее УФ облучение применяется:
-для повышения сопротивляемости организма к различным инфекциям, в том числе
гриппозной, для закаливания;
-для профилактики и лечения рахита у детей, беременных и кормящих женщин;
-для лечения распространенных гнойничковых заболеваний кожи и подкожной клетчатки;
-для нормализации иммунного статуса при хронических вялотекущих воспалительных
процессах;
-для стимуляции гемопоэза и компенсации ультрафиолетовой недостаточности.
Местное УФ-облучение имеет более широкий спектр показаний:
43
-в терапии для лечения артритов различной этиологии, воспалительных заболеваний
органов дыхания, бронхиальной астмы;
- в хирургии для лечения гнойных ран и язв, пролежней, ожогов и отморожений,
инфильтратов, гнойных и воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки, маститов,
остеомиелитов, рожистого воспаления, начальных стадий облитерирующего поражения сосудов
нижних конечностей.
- в неврологии для лечения острых болевых синдромов, последствий ЧМТ и спинномозговых травм, полирадикулоневритов, рассеянного склероза, паркинсонизма, каузалгий и
фантомных болей;
- в стоматологии: для лечения афтозных стоматитов, парадонтоза, гингивитов;
инфильтратов после удаления зубов;
- в ЛОР-практике: для лечения ринитов, тонзиллитов, гайморитов, паратонзиллярных
абсцессов;
- в гинекологии: в комплексном лечении острых и подострых воспалительных процессов,
при трещинах сосков;
В педиатрии для лечения маститов новорожденных, мокнутия пупка, ограниченных форм
стафилодермии и экссудативного диатеза, пневмоний, ревматической лихорадки;
В дерматологии- при лечении псориаза, экземы, пиодермии и др.
В отношении дифференцированного использования УФ-лучей различной длины можно
отметить следующее:
Для ДУФ: острые воспалительные заболевания внутренних органов (особенно
дыхательной системы), заболевания суставов и костей различной этиологии ожоги и
отморожения, вялозаживающие раны и язвы, псориаз, экзема, себорея.
СУФ: острые и подострые воспалительные заболевания внутренних органов, последствия
травм костно-мышечной системы, заболевания периферической нервной системы вертеброгенной
этиологии с выраженным болевым синдромом, рахите, роже.
КУФ: острые и подострые воспалительные заболевания кожи, носоглотки, внутреннего
уха, для лечения ран с опасностью присоединения анаэробной инфекции, туберкулеза кожи.
Противопоказания: общие, повышенная чувствительность к УФ-лучам.
Лазертерапия - использование с лечебно-профилактической целью низко-энергетического
лазерного излучения. Лазерное излучение - электромагнитное излучение оптического диапазона,
не имеющее аналога природе. Его получение основывается на свойстве атомов (молекул) под
влиянием внешнего воздействия переходить в возбужденное состояние. Это состояние
неустойчиво и спустя некоторое время атом спонтанно или вынужденно под влиянием внешней
электромагнитной волны переходит в состояние с меньшим запасом энергии, излучая при этом
квант света (фотон).
Физиологическое и лечебное действие лазера определяются долиной волны и
продолжительностью воздействия. Биостимулирующий эффект присущ лазерам красного и
инфракрасного спектров при непродолжительном воздействии (3-5 мин). Ингибирующий эффект
присущ коротковолновому излучению или при длительной экспозиции.
Показания:
Хирургические болезни (трофические язвы, длительно незаживающие и инфицированные
раны, гнойные воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки, геморрой, простатит,
облитерирующий атеросклероз и диабетическая ангиопатия артерий нижних конечностей,
флебиты, тромбофлебиты, варикозное расширение вен, ожоги, остеомиелиты, переломы с
замедленной консолидацией, деформирующий остеоартроз, периатрит, пяточная шпора).
-кожные болезни (экзема, токсикодермия, красный плоский лишай, рецидивирующий
герпес, фурункулез, келоидные рубцы).
-стоматологические (пародонтоз, пульпиты)
-заболевания внутренних органов (бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, ИБС,
миокардиты, язвенная болезнь желудка и ДПК, дискинезии желчевыводящих путей, холециститы,
колиты).
-болезней нервной системы (остеохондроз позвоночника, нейропатия лицевого нерва,
невралгия тройничного нерва, герпетические высыпания, мигрень, ДЦП, рассеянный склероз)
-гинекологические заболевания: эрозии шейки матки, ДМК, маститы, трещины и отек
сосков)
-заболевания ЛОР органов воспалительного характера.
44
Противопоказания: общие + индивидуальная непереносимость фактора.
Вибротерапия.
Ультразвуковая терапия - применение с лечебно-профилактической целью механических
колебаний ультравысокой частоты (ультразвук). В физиотерапии - от 800-3000 кГц.
На организм человека при проведении ультразвуковой терапии действуют три фактора:
механический, тепловой, физико-химический. Механический обусловлен переменным
акустическим давлением вследствие чередования зон сжатия и разряжения вещества. Проявляется
в вибрационном микромассаже тканей на клеточном и субклеточных уровнях, что повышает
проницаемость клеточных мембран, гистогематических барьеров, изменением микроциркуляции и
коллагеновой структуры тканей. Тепловой эффект обусловлен трансформацией поглощенной
механической энергией ультразвуковых волн в тепло.
Физико-химический фактор проявляется в изменении физико-химических, биохимических
и биофизических процессов. Ультразвук становится их своеобразным катализатором. Это
приводит к образованию свободных радикалов и БАВ, стимуляции окислительновосстановительных процессов, изменению рН и ферментативной активности. Повышению
дисперсности коллоидов клетки ит.д. действие всех факторов тесно взаимосвязано, активизирует
крово- и лимфообращение, ускоряет репаративные процессы, стимулирует функцию эндокринных
органов, обладает гипотензивным и бронхолитическим эффектом, способствует нормализации
функции внешнего дыхания, улучшению моторной, эвакуаторной и всасывательной функций
желудка и кишечника, оказывает разволокняющее действие на уплотненную и склерозированную
ткань, в связи с чем с успехом используется при лечении рубцов, келоидов, контрактур суставов,
повышает сосудистую и эпителиальную проницаемость, что послужило основанием для создания
ультрафонофореза, обладает бактерицидным действием.
Показания: остеохондроз позвоночника (корешковые и рефлекторно-тонические
синдромы), последствия заболеваний и травм периферической нервной системы, нейропатии,
невралгии, травмы позвоночника и спинного мозга, рассеянный склероз, заболевания и
последствия травм суставов, мышц, сухожилий, хронический бронхит, бронхиальная астма,
профессиональные заболевания легких, заболевания органов пищеварения (хронический гастрит,
язвенная болезнь желудка и ДПК, хронический холецистит, дискинезия кишечника, хронический
гепатит), заболевания кожи, ЛОР-органов, хронические воспалительные заболевания женских и
мужских половых органов. Стоматологические заболевания, послеоперационные инфильтраты,
мастит, келоидные рубцы. Начальные стадии облитерирующих заболеваний сосудов конечностей,
синдром Рейно.
Противопоказания: общие, Демпинг-синдром, тромбофлебит, остеопороз, выраженные
эндокринные расстройства.
Аэрозольтерапия. Ингаляционная терапия - применение (преимущественно путем
вдыхания) с лечебной и профилактической целями лекарственных веществ в виде аэрозолей.
Аэрозоль - двуфазная система, состоящая из газовой (воздушной) дисперсионной среды и
взвешенных в ней жидких или твердых частиц. В виде аэрозолей в физиотерапии могут
использоваться растворы лекарственных веществ, минеральные воды, фитопрепараты, масла.
Иногда порошкообразные лекарства. Измельчение (диспергирование) лекарственных веществ
приводит к появлению у них новых свойств, повышающих их фармакологическую активность:
увеличение общего объема лекарственной взвеси и поверхности контакта лекарственного
вещества, наличие заряда, быстрая всасываемость и поступление к тканям. Из других
преимуществ ингаляционной терапии перед традиционными способами фармакотерапии следует
назвать: абсолютную безболезненность введения лекарств, исключение их разрушения в
желудочно-кишечном тракте, уменьшение частоты и выраженности побочных эффектов
лекарственных препаратов.
По степени дисперсности выделяют 5 групп аэрозолей:
-высокодисперсные (0.5-5 мкм)
-среднедисперсные (5-25 мкм)
-низкодиспесные (25-100 мкм)
-мелкокапельные (100-250 мкм)
-крупнокапельные (250-400 мкм).
Для увеличения устойчивости аэрозолей в воздушной среде, повышения их
биологического действия разработан метод принудительной подзарядки электрическим зарядом.
Такие аэрозоли называются электроаэрозолями.
45
Аэрозольтерапия показана при острых, подострых, хронических воспалительных
заболеваниях верхних дыхательных путей., бронхов, легких, профессиональных заболеваний
органов дыхания, бронхиальной астме, острых и хронических заболеваниях полости рта,
некоторых кожных заболеваниях.
Противопоказания:
спонтанный
пневмоторакс,
кавернозный
туберкулез,
распространенная и буллезные формы эмфиземы легких, выраженные сердечная и дыхательная
недостаточность, легочное кровотечение, артериальная гипертензия 3 ст , заболевания
внутреннего уха, тубоотит. Вестибулярные расстройства, атрофический ринит, эпилепсия.
Индивидуальная непереносимость ингалируемого лекарственного вещества.
Применение тепла и холода в лечебных целях.
Теплолечение. Гипотермия. Парафин, озокерит, глина, песок, лечебные грязи.
Теплолечение - применение с лечебной целью нагретых сред, обладающих высокой
теплоемкостью, низкой теплопроводностью и высокой теплоудерживающей способностью. Такие
свойства присущи лечебным грязям (пелоидам и пелоидоподобным веществам - парафин,
озокерит, глина, песок).
Лечебные грязи (пелоиды) природная однородная тонкодисперсная масса, образовавшая
под влиянием геохимических, климатических, биологических и др. естественных процессов и
применяемая в нагретом состоянии для грязелечения. К ним относят осадки различных водоемов,
торфяные отложения болот, извержения грязевых вулканов и др.
В структуре лечебной грязи выделяют: кристаллический остов, коллоидный комплекс и
грязевой раствор.
По своему происхождению грязи делятся на 4 основных типа: торфяные, сапропелевые,
иловые сульфидные и сопочные.
Грязь вызывает активную гиперемию не только кожи, но и глубоко расположенных
органов, улучшение в них кровообращения, изменение проницаемости различных структур.
С другой стороны, вызывая сдавление венозных сосудов, масса грязи оказывает влияние на
микроциркуляцию и гемодинамику, перераспределение крови в организме, работу сердца и
лимфооток.
Химический фактор в действии грязей обусловлен наличием в них органических и
неорганических БАВ, которые могут действовать на организм различными путяминепосредственно на кожу и ее структуру, рефлекторно вследствие химического раздражения,
гуморальным путем при проникновении через кожу и циркуляции их в крови.
Показания:
-заболевания оппорно-двигательного аппарата: хронический артрит (различной
этиологии), деформирующие остеоартрозы, болезни Бехтерева, остеохондрозе, поражениях мышц
и сухожилий, переломах с замедленной консолидацией, контрактурах, тугоподвижности суставов,
хронические остеомиелиты без явлений активности процесса, трофические язвы.
-заболевания периферической нервной системы (нейропатии, радикулиты, плекситы);
-заболевания ЦНС: остаточные явления перенесенных воспалительных, травматических и
сосудистых поражений головного и спинного мозга, рассеянном склерозе;
-болезнях половых органов: воспалительных процессах матки и ее придатков, нерезко
выраженной функциональной недостаточности яичников, женском бесплодии, хронических
простатитах, орхите;
-заболеваниях желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы вне обострения:
язвенной болезни желудка и ДПК, хронических гастритах, колитах, гепатитах, холециститах,
спайках брюшной полости;
-хронический пиелонефрит,
-Болезни ЛОР-органов: хронические воспалительные заболевания уха, околоносовых
пазух, хронический тонзиллит, фарингит;
-кератоконъюнктивиты, конъюнктивиты;
Кожные болезни: хронические формы экземы, ограниченные нейродермиты, псориаз вне
обострения.
Противопоказания: общие.
Парафин - смесь высокомолекулярных углеводородов, получаемых при перегонке нефти,
с температурой плавления 50-55˚С. Это химически и электрически нейтральное вещество,
обладающее высокой теплопроводностью. Благодаря этому даже при высокой температуре
46
парафин не вызывает ожогов. Для лечебных целей применяют очищенный обезвоженный белый
медицинский парафин.
Озокерит (горный воск)- порода из группы нефтяных битумов с температурой плавления
52-70º С. В его состав входят парафин, минеральные масла, углекислый газ, сероводород,
механические примеси, термотолерантная озокеритовая палочка, обладающая антимикробными
свойствами. Озокерит обладает большими по сравнению с парафином и лечебными грязями
теплоемкостью и теплоудерживающей способностью.
В механизме действия парафина и озокерита ведущее место занимает термический фактор.
Они вызывают повышение местной температуры и активную гиперемию кожи, активизируют
капиллярный кровоток, улучшают регионарную гемодинамику и метаболические процессы,
оказывают спазмолитическое действие, повышают тонус парасимпатического отдела нервной
системы, способствуют рассасыванию воспалительных инфильтратов, рубцов и спаек, оказывают
болеутоляющий эффект. Стимулируют регенераторные процессы. Парафин и в меньшей степени
озокерит при остывании уменьшаются в объеме (до 15%) и могут оказывать при круговых
аппликациях мягкое компрессионное действие. Благодаря этому достигается более глубокое
прогревание тканей и изменение сосудистого тонуса. Что приводит к уменьшению явлений
кровоточивости и экссудации.
Озокерит обладает и некоторым химическим действием, обусловленным входящим в его
состав соединениями эстрогенного и ацетилхолиноподобного ряда, что обеспечивает более
выраженный противовоспалительный, фибринолитический и др. эффекты. Вместе с тем наличие в
составе озокерита аллергизирующих компонентов ограничивает его применение у больных с
инфекционно-аллергическими заболеваниями, бронхиальной астмой. В целом терапевтическая
эффективность озокерита несколько выше, чем парафина.
Основными показаниями к парафино- и озокеритотерапии являются: хронические
воспалительные, обменные и травматические поражения оппорно-двигательного аппарата,
хронические воспалительные заболевания органов дыхания, язвенная болезнь желудка и ДПК вне
обострения, хронический гастрит, хронический колит, холецистит, последствия заболеваний и
травм центральной и периферической нервной систем, ДЦП, воспалительные заболевания
половой сферы, кожные заболевания.
Противопоказания: те же, что и при грязелечении.
Криотерапия - лечебно-профилактическое использование холодовых факторов различной
природы. Физиотерапия рассматривает методы локального использования холодовых факторов,
которые вызывают снижение температуры тканей не ниже пределов криоустойчивости тканей (510ºС) и не приводят к выраженному изменению терморегуляции организма.
Локальную криотерапию применяют при заболеваниях опорно-двигательного аппарата,
ревматоидном артрите, остеоартрозе, травмах суставов, переломах, ожогах, пролежнях,
заболеваниях и травмах нервной системы- остеохондрозе позвоночника, каузалгиях и фантомных
болях, посттравматических парезах и параличахн, невралгиях, синдроме Паркинсона, трофических
язвах и ранах, остром панкреатите.
Холодолечение противопоказано: больным с заболеванием периферических сосудов
(болезнь Рейно, облитерирующий эндартериит, варикозная болезнь), при серповидно-клеточной
анемии, при непереносимости холода, детям до 5 лет.
Водолечение. Использование воды в целях лечения, профилактики и реабилитации
больных. Включает два самостоятельных раздела: гидротерапию и бальнеотерапию.
Показания к водолечению широки и определяются видом водолечебной процедуры.
Общими противопоказаниями к водолечению являются: острый воспалительный
процесс, тяжело протекающие сердечно-сосудистые заболевания, болезни мочеполовых органов,
сопровождающиеся ХПН; новообразования, активный туберкулезный процесс, инфекционный
процесс, прогрессирующая глаукома, вторая половина беременности.
Гидротерапия - наружное использование в целях лечения, профилактики и медицинской
реабилитации пресной воды в чистом виде или с добавлением различных веществ (хвойный
экстракт и др.). Основу действия составляет сочетание различных по силе температурного и
механических раздражителей, взаимодополняющих друг друга. К гидротерапевтическим
процедурам относят: обливание, обтирание, укутывание, души. ванны, бани и др.
Бальнеотерапия - совокупность методов лечения, профилактики и реабилитации
больных, основанных на использовании естественных (природных) минеральных вод или их
искусственно приготовленных аналогов.
47
Основу бальнеотерапии составляет наружное применение минеральных вод: общие и
местные ванны, вытяжение позвоночника в воде, купание и плавание в бассейне и т.д.
Лечебные минеральные воды характеризуются либо повышенным содержанием
минеральных или органических компонентов и газов, либо какими-то особыми физическими
свойствами (радиоактивность, рН и др)., определяющими их влияние на организм, отличное от
воздействия пресной воды.
По
своему
происхождению
различают
седиментированные
(глубинные)
и
инфильтративные (поверхностные) минеральные воды.
Физиологическое действие мин воды начинается уже в ротовой полости. Раздражая
рецепторы слизистой рта, они повышают количество слюны, холодные мин. Воды усиливают
двигательную активность желудка и кишечника, стимулируют их секреторную функцию, горячие
мин. Воды обладают противоположным действием: снижают повышенную моторику, устраняют
спазм привратника и уменьшают секрецию желудка.
Суточная доза минеральной воды при 3-4 разовом приеме должна составлять 500-1000 мл.
Меньшее количество назначают при замедленной эвакуации, атонии желудка и сопутствующих
заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Больным с заболеваниями печени и желчевыводящих
путей, почек, мочевыводящий путей, при нарушениях обмена, наоборот, увеличивают объем
принимаемой минеральной воды (1200-1500 мл) с целью оказать промывающее действие.
Гидрокарбонатные воды типа боржоми отличаются универсальным действием.
Нормализуют двигательную и секреторную функции пищеварительного тракта, уменьшают
явления диспепсии, разжижают и способствуют удалению патологической слизи со слизистой
желудка, дыхательных и мочевыводящих путях.
Хлоридные натриевые воды повышают обменные процессы, оказывают заметный
желчегонный эффект, повышают кислотность желудочного сока, стимулируют секрецию
кишечных ферментов.
Хлоридные кальциевые воды оказывают противовоспалительное и десенсебилизирующее
действие, снижают проницаемость клеточных мембран, уменьшают кровоточивость, оказывают
благоприятное действие на рост костной ткани и зубов. При приеме кальциевых вод
восстанавливается возбудимость нейронов головного мозга и скелетных мышц. Возрастает
сократительная способность миокарда.
Соли сульфата магния и сульфата натрия практически не всасываются в кишечнике. Они
мало влияют на секрецию желудка и действуют преимущественно на его двигательную функцию,
усиливают перестальтику (джермук, славяновская и др). Сульфаты стимулируют тонус мышц
желчного пузыря и расслабляют сфинктеры желчных путей. В соединении с катионами кальция
сульфатные ионы оказывают противовоспалительное действие и уплотняют сосудистую стенку.
Ионы магния (например, вода ессентуки №17) стимулируют образование гистогормонов
желудка и активно влияют на желчевыделительную функцию, усиливают пузырный рефлекс,
изменяют физико-химические свойства желчи, увеличивают содержание желчных кислот.
Значительна роль магния в обмене белков и углеводов. А также в осуществлении нервномышечной передачи.
Специфичность действию минеральных вод придают находящиеся в них микроэлементы.
Так, железистые минеральные воды способствуют образованию эритроцитов и увеличивают
содержание гемоглобина, стимулируют образование витамина Д.
Курс - 3-4 недели.
Показания:
-хронические гастриты с повышенной, пониженной и нормальной секрецией, хронических
энтеритов и колитов с нарушениями секреторной и моторной функций, хронических заболеваний
печени и желчевыводящих путей, хронического панкреатита (гидрокарбонатно-хлоридносульфатные, натрий-магниевые, хлоридные натриевые воды)
-язвенной болезни желудка и ДПК, хронических заболеваний, ларингитов, трахеитов,
бронхитов (гидрокабонатно-сульфатные воды);
-заболеваний (кроме туберкулезной этиологии) почек и мочевыводящих путей
(гидрокарбонатно-сульфатные, минерально-органические воды)
-заболеваний обмена веществ – сахарного диабета, ожирения, подагры (хлоридносульфатные, натрий-кальций-магниевые воды;
-анемий, кроме гемолитические (железистые воды);
-парадонтоза, остопороза (кальциевые воды)
48
Противопоказания: для назначения питьевых минеральных вод: обострения
воспалительного процесса в желудке или кишечнике, острый холецистит и желчно-каменная
болезнь, требующие хирургического вмешательства, стенозах пищевода, и привратника, резкое
опущение желудка, тяжелая соматическая патология.
Курортология.
Курорты климатические, бальнеологические, грязевые. Гелиотерапия, аэротерапия.
Климатотерапия, талассотерапия, бальнеотерапия, грязелечение.
Климатотерапия - использование специфических свойств различных типов климата,
отдельных метеорологических комплексов и различных физических свойств воздушной среды, а
также специальных климатопроцедур в лечебных целях.
Различают следующие основные виды климатотерапии: аэротерапию, гелиотерапию,
талассотертапию, спелеотерапию.
Аэротерапии - использование воздействия открытого свежего воздуха в лечебных и
профилактических целях. Является основой климатотерапии. Включает в себя круглосуточную
аэротерапию, и воздушные ванны.
Гелиотерапия - применение солнечных лучей с лечебными и профилактическими целями.
Талассотерапия - в широком смысле- использование с целью лечения и закаливания
различных климатических, бальнеологических и гидротерапевтических факторов, связанных с
пребыванием у моря. В более узком плане- это морские купания. В средней полосе России
разновидностью талассотерапии следует считать купание в реках или озерах.
Спелеотерапия - использование с лечебной целью микроклимата пещер и (или соляных
копий.
Вопросы для самостоятельной подготовки
1. Частная физиотерапия: применение физиотерапии при заболеваниях органов желудочнокишечного тракта.
2. Физиотерапия при заболеваниях органов дыхательной системы.
3. Физиотерапия при заболеваниях опорно-двигательной и периферической нервной систем.
4. Физиотерапия при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Основная литература:
1. Боголюбов В.М. (ред.) курортология и физиотерапия. в 2т.-М.. 1985.
2. Боголюбов В.М. (ред.). Техника и методика физиотерапевтических процедур, М.2002.
3. Боголюбов В.М. (ред.), Пономаренко Г.Н. Общая физиотерапия.- М.- СПб., 1997.
4. Петровский В.И., Саралайнен З.И., Глушенко Л.С. Основы клинической физиотерапии изд-во
ПетрГУ, 1993, 79 с.
49