Для самостоятельной работы

Министерство здравоохранения Украины
Высшее государственное учебное заведение Украины
«Украинская медицинская стоматологическая академия»
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ
СТУДЕНТОВ IV-ГО КУРСА
СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО
ФТИЗИАТРИИ
ПОЛТАВА 2012
1
«Утверждено»
на ЦМК ВГУЗУ «УМСА»
Протокол №___
«_____»____________20____ г.
«Утверждено»
на заседании кафедры фтизиатрии
Протокол №____
«_____»____________20____ г.
Заведующий кафедрой,
Профессор _________Н. Г. Бойко
Методические рекомендации составили: профессор Н.Г. Бойко,
профессор А.Г. Ярешко,
доцент А.К. Вородюхина,
ассистент М.В. Кулиш,
доцент В.Г. Бондаренко,
ассистент Д.В. Безручко
2
Учебная дисциплина
Модуль №
Содержательный
модуль № 1
Фтизиатрия
1
Общие вопросы фтизиатрии. Методика обследования
больного туберкулезом
Определение туберкулеза как болезни. Эпидемиология
туберкулеза. Основные эпидемиологические показатели
распространенности
туберкулеза.
Возбудитель
Тема занятия 1
туберкулеза и его свойства. Пути заражения туберкулезом.
Патотогенез туберкулеза и характеристика его фаз.
Курс
4
факультет
Стоматологический
1. Актуальность темы. В 1995 году в Украине ВООЗ объявлена эпидемия ТБ,
которая свидетельствует о заболеваемости больше 50 человек на 100 тыс. населения. За
последние 30 лет заболеваемость на Украине ТБ выросла в 2,5 раза, смертность - в 3 раза,
заболеваемость ТБ среди детей и подростков увеличилась в 2,4 раза. Такие
эпидемиологические показатели обусловлены социальными факторами, ростом
химиорезистентного, особенно мультирезистентного и ВИЧ-Ассоциированного ТБ.
Способствует росту эпидемии туберкулеза и недостаточная профессиональная подготовка
из фтизиатрии врачей общей сети и узких специалистов.
Приведенные данные должны побуждать студентов - будущих врачей, независимо
от специальности, к интенсификации изучения фтизиатрии. Ведь эта болезнь заразная и
больной на ТБ с открытой формой является опасным для всех окружающих. Лишь
качественные знания и овладения практическими навыками позволит диагностировать ТБ
на ранних этапах его развития и предупредить заражение окружающих людей и
уменьшить риск заболевания на туберкулез.
2. Конкретные цели:
Анализировать: ТБ как научную и практическую проблему в Украине и в целом миру.
Историю развития фтизиатрии;
Объяснять: эпидемиологические показатели (инфицированность, заболеваемость,
смертность, болезненность);
Предложить: пути уменьшения инфицированности, заболеваемости, болезненности и
смертности от ТБ;
Трактовать: значение иммунитета в развитии ТБ;
Рисовать: схему путей распространения МБТ от больного к здоровым людям; схему
движения МБТ в организме инфицированного человека от ворот проникновения;;
Проанализировать: эпидемиологические показатели ТБ в Украине и в других странах
мира (Индия, Пакистан, Россия, страны Прибалтики, Скандинавского полуострова,
Франции, Германии, США);
Составить: алгоритм заражения ТБ.
3. Базовые знания, умение, практические навыки необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
Названия
предыдущих
Полученные навыки
дисциплин
Микробиология
Знание возбудителя туберкулеза, его свойств
Патфизиология
Знание патогенеза туберкулеза
Пропедевтика
Умение собирать жалобы, анамнез заболевания и жизнь,
внутренних болезней
проводить объективное обследование больного (осмотр,
пальпация, перкуссия, аускультация)
Гигиена
Знание гигиеничного режима стационарного отделения.
Инфекционный контроль в туботделении.
3
4. Задача для самостоятельной работы во время подготовки к занятию
4.1. Перечень основных терминов, понятий, параметров, характеристик, которые
должен усвоить студент при подготовке к занятию:
Термин
Туберкулез
Инфикцированность
Заболеваемость
Болезненность
Смертность
Персистенция
Реверсия
Определение
инфекционная
болезнь,
возбудителем
которой
являются
микобактерии
туберкулеза,
характеризуется
гранулематозноказеозным и некротически-деструктивными изменениями тканей с
широким клиническим полиморфизмом, проявляет социальную
зависимость, является причиной временной и стойкой потери
трудоспособности и требует продолжительного комплексного
лечения и длительной реабилитации больных
определяют как процент людей, в которых появилась
чувствительность к туберкулину, из числа обследованных на
протяжении года
показатель количества впервые выявленных больных на ТБ на конец
года на 100 тыс. население.
общее количество больных на активную форму туберкулеза на 100
тысяч населения данного района на конец года
показатель количества умерших от туберкулеза на конец года на 100
тыс. население.
преобразование бактериальной формы МБТ на условно-патогенные
формы ( L-формы, фильтрующиеся и прочие)
возвращение персистующих форм МБТ в патогенные бактериальные
формы
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
1.
Какая ситуация с туберкулезом в Украине и в Полтавской области?
2.
Дайте определение терминам: заболеваемость, инфицированность, смертность,
болезненность.
3.
Возбудитель туберкулеза и его свойства.
4.
Назовите фазы патогенеза ТБ и охарактеризуйте их.
5.
Охарактеризуйте пути и условия инфицирования человека ТБ.
6.
Какие пути распространения МБТ в организме?
7.
Что такое гранулема и как она формируется?
8.
Охарактеризуйте особенности иммунитета при туберкулезе.
4.3. Практическая работа (задачи), которые выполняют на занятии:
Тестовые задачи начального уровня
1. Какой путь инфицирования туберкулезом наиболее частый?
А. Аэрогенный
Б. Алиментарный
В. Через кожу
Г. Мочеполовой
Д. Плацентарный
2. Определите путь распространения ТБ инфекции в организме при первичном
инфицировании.
А.
Гематогенный.
Б.
Лимфогенный.
4
В.
Г.
Лимфо-гематогенный.
Бронхогенный.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
3. Какое инфицирование называют первичным?
Проникновение МБТ в ранее не инфицированный организм
Проникновение МБТ в инфицированный организм.
Активация старых очагов туберкулеза.
Распространение инфекции из свежих очагов ТБ.
Распространение МБТ из старых очагов ТБ.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
4. Как быстро формируется фаза бактериемии ?
На протяжении часа
На протяжении 2 часов
На протяжении 4-6 часов
На протяжении 8 часов
На протяжении 10 часов
А.
Б.
В.
Г.
Д.
5. Выберите понятие фазы бактериемии.
Это период, при котором МБТ распространяются в организме гематогенно без
клинических проявлений.
Это гематогенная генерализация ТБ инфекции.
Это факультативная краткосрочная фаза первичного инфицирования с
распространением инфекции в организме.
Это фаза ТБ сепсиса.
Это фаза гематогенной диссеминации МБТ.
6. Через какое время формируется иммунная перестройка при ТБ инфицировании?
А.
Через 6-8 дней.
Б.
Через 6-8 недель.
В.
Через 6-8 месяцев.
Г.
Через 9-12 месяцев.
Д.
Через 2 года.
7. Какая начальная реакция тканей на инфицирование МБТ?
А. Отсутствие реакции.
Б.
Экссудативное воспаление.
В.
Формирование гранулемы.
Г.
Некроз.
Д.
Гнойный процесс.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
8. Какие признаки специфичности ТБ гранулемы?
Наличие эпителиоидных клеток..
Эпителиоидная гранулема с наличием лимфоцитов.
Эпителиоидная гранулема с некрозом и клетками Пирогова-Лангханса
Лимфоидная инфильтрация.
Лимфоидно-макрофагальная гранулема.
А.
Б.
В.
9. Какой иммунитет формирует ответ организма на инфицирование МБТ?
Гуморальный.
Клеточный.
Смешанный.
5
А.
Б.
В.
Г.
Д.
10. Какие клетки формируют клеточный иммунитет?
Нейтрофилы.
Т-Лимфоциты.
В-Лимфоциты.
Базофилы.
Моноциты.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
11. Какое основное условие развития болезни при инфицировании МБТ?
Снижение гуморального иммунитета.
Повышение гуморального иммунитета.
Клеточный иммунодефицит.
Снижение репаративных процессов в тканях.
Лимфоцитоз.
А.
Б.
В.
12. При каких условиях гранулема может приобретать обратное развитие?
При анергии.
При гиперергической реактивности.
При нормергии.
А.
Б.
В.
Г.
13. Какие фазы прогрессирующего ТБ?
Уплотнение.
Рассасывание.
Инфильтрации, деструкции.
Кальцинации.
А.
Б.
В.
Г.
14. Какие фазы обратного развития ТБ?
Инфильтрации.
Деструкции.
Рассасывания, уплотнения.
Обсеменения.
15. Какой наиболее характерный морфологический признак, определяет тяжесть
туберкулезного процесса?
А.
Дистрофия.
Б.
Полнокровия.
В.
Деструкция.
Г.
Отек.
Д.
Метаплазия.
16. Лечение какого состояния требует наименьших экономических затрат и является
самым перспективным в плане излечения ТБ?
А. Впервые диагностированный ТБ без деструкции с МБТ(-).
Б. Впервые диагностированный ТБ с деструкцией, МБТ(+).
В. Рецидив туберкулеза.
Г. Хронический туберкулез.
Д. Прерванное лечение.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
17. Какими фазами характеризуется прогрессирование туберкулеза?
Инфильтрация, распад, обсеменения.
Рассасывания, уплотнения, рубцевания.
Инкрустация, минерализация, кальцинация.
Гиперемия, экссудация, резорбция.
Пролиферация, метаплазия, дегенерация.
6
18. Какие органы чаще всего поражаются ТБ?
А.
Легкие.
Б.
Половые органы.
В.
Почки.
Г.
Кости и суставы.
Д.
Глаза.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
19. Какое понятие не имеет патогенетического и клинического значения?
Первичный туберкулез.
Вторичный туберкулез.
Третичный туберкулез
Хронический туберкулез.
Рецидив туберкулеза.
20. Какое определение вторичного туберкулеза?
Рецидив туберкулеза.
Деструктивный туберкулез.
Туберкулез, который возник после инфицирования или же на фоне перенесенного
первичного ТБ.
Туберкулез с ярко выраженной клинической картиной.
Генерализованный туберкулез.
Содержание темы:
Фтизиатрия - это наука, предметом изучения которой есть причины,
механизмы развития, патоморфология, клиника, диагностика, лечение и
профилактика туберкулеза.
Туберкулез - это инфекционная болезнь, возбудителем которой являются
микобактерии туберкулеза, характеризуется гранулематозно-казеозными и
инфильтративно-деструктивными изменениями пораженных тканей с клиническим
полиморфизмом, проявляет социальную зависимость, является причиной
временной и стойкой
потери трудоспособности и требует продолжительного
комплексного лечения и реабилитации больных.
1.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
Ежегодно в мире обнаруживают около 10 млн. больных туберкулезом (ТБ) и 3 - 4
млн. каждый год умирают от ТБ. Треть населения Земного шара инфицирована
возбудителем ТБ, это дает основания прогнозировать значительный рост заболеваемости
на ТБ в будущем.
Высокий уровень заболеваемости на ТБ в Африканском и Азиатском регионах,
странах Тихоокеанского побережья. Ухудшается эпидемическая ситуация с ТБ в странах
Восточной Европы.
За данными ВООЗ (2007) заболеваемость на ТБ составляет в Джибути - 1104, СьерраЛеоне - 941, Свазиленде - 812, Зимбабве - 714, Южной Африке - 692, Конго - 666,
Камбоджи - 664, Нигерии - 521, Филиппинах - 500, Центральной Африканской
Республике - 425, Уганде - 426, Судане - 402, Сомали - 352, Таджикистане - 322, Индии 283, Индонезии - 244, Камеруне - 195, Китае - 194, Ираке - 79, Тунисе - 28, Пакистане 181, Иране - 27, Йемене - 130, Саудовской Аравии – 65 Белоруссии – 69,5, России – 115.Молдове – 151. Румынии - 128 на 100 тысячах населения. Относительно низкая
заболеваемость в странах Западной Европы: Австрии - 10, Болгарии - 41, Венгрии - 19,
Германии - 5, Дании - 6, Франции - 11, Англии - 12, США - 3, Канаде - 4, Японии - 24, на
100 тысяч населения.
7
В 2010 году заболеваемость населения Украины на ТБ составила 72,8 на 100 тыс.
население.
Эпидемическая цепь туберкулеза состоит из трех звеньев: источник возбудителя
туберкулеза, пути и способы инфицирования и чувствительные к туберкулезу
контингенты.
Источником МБТ чаще всего есть больной на открытую форму ТБ
(бактериовыделитель), или больные туберкулезом животные (преимущественно коровы).
Они формируют резервуар туберкулезной инфекции в окружающей среде. По данным
Киевского научно-исследовательского института Ф.Г.Яновського больной на ТБ может
выделять в окружающую среду от 4 до 7 млрд. МБТ в сутки, что существенно влияет на
формирование эпидемии ТБ.
Пути инфицирования: аэрогенный – через дыхательный тракт (основной, 9597%), алиментарный – через желудочно-кишечный тракт (при употреблении
инфицированных продуктов), контактный (когда возбудитель ТБ проникает
непосредственно через поврежденную кожу или конъюнктиву). Способы аэрогенного
заражения ТБ – воздушно-капельный (наиболее массивное инфицирование) и воздушнопылевой (при распространении МБТ с потоками воздуха).
Оказывают содействие инфицированию такие факторы: контакт с больным на
открытую форму туберкулеза (семейный, бытовой, профессиональный), инфицированные
помещения, вещи, предметы и инфицированы пищевые продукты (особенно молочные).
Основные эпидемиологические показатели: инфицированность, заболеваемость,
смертность и болезненность.
инфицированность определяют как процент людей, у которых появилась
чувствительность к туберкулину, из числа обследованных на протяжении года.
Систематическое изучение этого показателя проводится только у детей и ежегодно в
Украине он возрастает на 5-7%. По достижению детей 15-летнего возраста этот
показатель составляет 35%, а у лиц, которые достигли 40-60 лет он достигает 90 - 100%.
Не всегда люди, инфицированные МБТ, болеют туберкулезом. Лишь у 5-10%
инфицированных МБТ развивается активная и, возможно, заразная форма туберкулеза.
Это обусловлено тем, что иммунная система человека может тормозить размножение МБТ
на протяжении многих лет. Если иммунная система человека ослаблена, то шансы этого
человека заболеть на туберкулез значительно возрастают.
Заболеваемость – это показатель количества больных впервые выявленных на
протяжении года в расчете на 100 тыс. население. Сравнительно высокая заболеваемость
на туберкулез на Индокитайском континенте и в странах Африки и Латинской Америки.
За данными ВООЗ в Индии заболеваемость на туберкулез превышает 400 на 100 тыс.
Относительно низкий этот показатель в странах Западной Европы, США, Канаде. В
Украине в 1995 г. заболеваемость на туберкулез достигла эпидемического порога (50 на
100 тыс. население) и постепенно возрастала, что дало основания к регистрации в Украине
эпидемии туберкулеза и отнесение этой болезни к социально опасным.
На учете в противотуберкулезных диспансерах Украины стоит 1,4% население.
Заболеваемость на туберкулез среди медицинских работников в 2 раза, среди работников
противотуберкулезных учреждений в 4-5 раз превышает этот показатель среди населения
Сложной проблемой медицины становится постоянный рост полирезистентного
ТБ, связанного с потерей МБТ чувствительности к противотуберкулезным препаратам
(ПТП).
Существенную роль в формировании эпидемии туберкулеза играет ВИЧ-инфекция,
СПИД, которые, формируя клеточный иммунодефицит, оказывают содействие развитию
Спид-Ассоциированного ТБ.
Смертность – это показатель количества умерших от ТБ на протяжении года в
расчете на 100 тыс. население. За данными ВООЗ ТБ является основной причиной
смертности от одного возбудителя болезни. 95% случаев заболевания на ТБ находятся в
8
странах с отсталой экономикой. 80% больных составляют люди трудоспособного возраста
(19-59 лет). Смертность среди них составляет 25%. Этот показатель высокий в странах
Азии и достигает 70 на 100 тыс. В странах Западной Европы он находится в пределах 1,42,7 на 100 тыс. В Украине смертность от туберкулеза за последние 10 лет удвоилась и
составляет около 20 на 100 тыс.
Болезненность – это показатель общего количества больных с активными
формами ТБ на 100 тысяч населения данного района на конец года.
1.2. ЭТИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
Возбудителем туберкулеза являются микобактерии туберкулеза (МБТ), которые в
1882 г. открыл Р.Кох. Группу микобактерий составляют свыше 30 форм микобактерий, но
патогенными для человека есть только МБТ человеческого, бычьего и африканского
типов.
МБТ имеют продолговатую палочковидную форму длиной 1-6 мкм и шириной 0,20,5 мкм, недвижимые, характеризуются большим полиморфизмом (зернистые,
фильтрующиеся, L-формы и др.).
Делятся МБТ путем почкования, поперечного деления, ветвления. Спор не
образуют. Растут медленно, оптимальная температура роста 37-38°С. Удвоение МБТ
наступает через 24-48 часов. При снижении температуры до 29°С, или повышении до 45°С
рост МБТ прекращается. По ростовым свойствам выделяют МБТ, которые растут быстро
или медленно и МБТ, которые находятся в латентном состоянии.
В составе МБТ есть туберкулинопротеиды, липиды и полисахариды.
Туберкулинопротеиды являются носителями иммуногенной специфичности, с ними
связанная реакция гиперчувствительности замедленного типа. Большое содержание
липидов и воска отличает МБТ от других видов микроорганизмов и предопределяет такие
свойства:
1) стойкость к кислотам, лугам и спиртам;
2) стойкость к обычным дезинфицирующим веществам;
3) патогенность МБТ.
В естественных условиях МБТ стойкие к факторов внешней среды и сохраняют
жизнеспособность на протяжении нескольких месяцев. В жидкой среде МБТ гибнут при
кипячении через 5 минут, а в сухой мокроте - при температуре 1000С – через 45 минут.
Под влиянием солнечных лучей они гибнут через 2-4 минуты, а в мокроте - через 4 часа.
Под влиянием дезинфицирующих средств (дезактин, хлорантаин) МБТ гибнут через 3-5
часов.
Под влиянием неблагоприятных условий и противотуберкулезных препаратов МБТ
способны к изменчивости, они трансформируются в более стойкие, не чувствительные к
этим условиям формы (фильтрующиеся, L-Формы и т.г.) – персистенция МБТ, но при
благоприятных условиях они способные к реверсии – приобретать классическую форму
МБТ с патогенными свойствами. При этом в них может формироваться резистентность к
противотуберкулезным препаратам.
Первичная медикаментозная резистентность – это стойкость, которая
установлена у впервые выявленных больных ТБ, которые раньше никогда не принимали
ПТП.
Начальная резистентность – это резистентность, которая выявлена у впервые
диагностированных больных ТБ, которые лечились антимикобактериальными
препаратами не более 4 недель.
Вторичная медикаментозная стойкость (приобретенная) – резистентность МБТ,
что выявленная в больных, которые принимали ПТП больше 4 недель.
Монорезистентність – стойкость МБТ до 1 с 5 ПТП 1-го ряда.
Полирезистентность – стойкость МБТ до 2 и больше ПТП.
9
1)
2)
3)
4)
•
•
•
•
Мультирезистентність – это разновидность полирезистентности, а именно –
стойкость возбудителя только к комбинации изониазид + рифампицин и в объединении с
другими препаратами.
Расширенная медикаментозная резистентность – резистентность МБТ
одновременно к изониазиду, рифампицину и к 2-м групам противотуберкулезных
препаратов ІІ ряда – аминогликозидам и фторхинолонам.
Причины медикаментозной стойкости
биологические - недостаточная концентрация препарата, индивидуальные особенности
организма пациента (скорость инактивации препаратов);
причины обусловлены пациентом - контакт с больными на химиорезистентный ТБ,
нерегулярный прием препаратов, преждевременное прекращение приема лекарства,
неудовлетворительная переносимость препаратов, не осознания важности лечения;
факторы обусловлены болезнью - при большом количестве МБТ в участках пораженного
органа и при изменении доз препаратов может возникать изменение рН - среды, которая
препятствует активному действию лекарства;
факторы обусловлены предназначенным лечением - неадекватность схем лечения,
монотерапия (лечение одним препаратом) недостаточность доз или продолжительности
лечения, использование препаратов с перекрестной стойкостью.
1.3. ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА
Заражение микобактериями туберкулеза происходит аэрогенным (в 92%) или
алиментарным (в 8%) путями, описаны также случаи заражения через поврежденную
кожу, слизистые оболочки и внутриутробно.
Условия, которые оказывают содействие развитию туберкулеза: хронические
стойкие стрессы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка, Вич-Инфицирование,
СПИД, лечение иммунодепресантами, вредные привычки (алкоголизм, наркомания,
токсикомания). Все это предопределяет развитие иммунодефицита.
Выделяют первичное и вторичное инфицирования. Первичное инфицирование –
это проникновение вирулентных МБТ в ранее не инфицированный организм. В
большинстве случаев первичное инфицирование не приводит к развитию заболевания
благодаря адекватной реакции защитных систем организма. При невозможности
иммунной защиты, массивности и высокой вирулентности инфекции первичное
инфицирование может обусловит развитие болезни (первичного ТБ).
В патогенезе первичного инфицирования выделяют 4 фазы:
I - фаза бактериемии или гематогенного распространения МБТ в
организме;
II - фаза иммуноморфологических реакций тканей организма на
внедрение МБТ;
III - фаза клинико-патоморфологических проявлений болезни;
IV - фаза завершения туберкулеза и формирование остаточных изменений или перехода в
хроническую форму.
Фаза бактериемии – краткосрочная и длится 4-6 часов, на протяжении которых
МБТ проникают в подслизистый слой, потом в лимфатические и кровеносные сосуды и
разносятся по всему организму. В этот период происходит элиминация МБТ в ткани
разных органов, вследствие чего формируется закладка туберкулеза разной локализации:
легочный, костно-суставной, мочеполовой, нервной системы, кожи, органов брюшной
полости, тазовых органов, глаз и др.
Фаза иммуноморфологических реакций тканей начинается с фагоцитоза МБТ
макрофагами в тканях. Макрофаги фагоцитуют МБТ, идентифицируют их антигенные
признаки и активируют иммунную систему, выделяя монокины (фактор хемотаксиса и
активации иммунологической перестройки организма). На внедрение МБТ в тканях
сначала образуются неспецифичные эпителиоидные гранулемы, которые со временем
10
трансформируются в туберкулезную, из них образуются бугорки (tuberculum) на
протяжении 6-8 недель завершается иммунологическая перестройка организма. Характер
иммунологической реактивности определяет дальнейшую судьбу инфекционного
процесса. Если иммунная система формирует адекватную реактивность (нормергичную),
то инфекционный процесс может приобретать обратное развитие, гранулемы
рассасываются или осумковуются без клинических проявлений болезни, а организм
приобретает чувствительность к туберкулину.
Если же иммунологическая защита снижена (анергия) или неадекватно повышена
(гиперергия), то местные изменения в тканях приобретают прогрессирующий характер и
переходят в ІІІ фазу клинико-патоморфологических изменений, выраженность
которых обуславливает общие и локальные клинические проявления туберкулеза.
При нормергической реактивности преимущественно формируются продуктивноказеозные изменения в тканях с малыми деструкциями или без них. При гиперэргической
реактивности преобладают экссудативно-деструктивные процессы с формированием
полостей (каверн), а при анергии процесс может приобретать лимфоидно-гематогенную
диссеминацию с формированием продуктивно-казеозных и экссудативно-некротических
изменений в разных органах и тканях. Процесс переходит в фазу клиникоморфологических проявлений, когда на фоне общих клинических симптомов
интоксикации развиваются симптомы локальных изменений (местные), выраженность
которых определяется распространенностью инфильтрации и казеозно-деструктивных
изменений в тканях.
Под влиянием лечения или спонтанно болезнь может принимать обратное развитие
с рассасыванием экссудативной инфильтрации в тканях,
рубцеванием каверн и
формированием остаточных изменений (IV фаза) в виде очагов, рубцов, фиброза, цирроза
легких, деформаций и т.п. У большинства лиц, переболевших туберкулезом, остается
осумкованый казеоз, который со временем кальцинируется. В случаях неэффективного
лечения процесс может приобретать прогрессирующий характер с переходом в
хронический туберкулез.
Вторичное инфицирование может развиваться двумя путями. Один из них повторное заражение МБТ человека, который перенес первичное инфицирование
(экзогенная суперинфекция); второй - реактивация остаточных посттубекулезных
изменений (эндогенная реактивация). Вторичный туберкулез за данными ВООЗ около
80% случаев имеет эндогенное происхождение и только 20% - вследствие повторного
заражения экзогенным путем.
Особенностями вторичного туберкулеза есть
преимущественно легочная локализация и склонность к постепенно прогрессирующему
течению.
Материалы для самоконтроля:
А. Задачи для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графики):
Б. Задачи для самоконтроля
1. Больная В., жалуется на кашель с мокротой, снижение массы тела. В мокроте методом
мазка выявленные микобактерии туберкулеза.
Какие свойства МБТ используются при окрашивании мазка по Цилю-Нильсену
(бактериоскопический метод)?
2. Больной П., 32 лет, жалуется на кашель с мокротой, повышение температуры тела. При
обследовании заподозренный туберкулез легких.
Какой тип МБТ чаще всего вызывает заболевание на туберкулез у человека?
3.
Пациент М., больной на СПИД. Последние несколько месяцев беспокоит кашель с
мокротой, боль в грудной клетке. При исследовании мокроты были выделены атипичные
микобактерии.
Какое заболевание могут вызвать у человека атипичные микобактерии?
11
4.
Больной С., работает скотоводом на ферме. При профилактическом осмотре у него
выявлен туберкулез легких. Известно, что на ферме имели случаи туберкулеза у крупного
рогатого скота.
Какой тип возбудителя наиболее вероятно вызвал туберкулез у данного больного?
5. Больная М, работает продавщицей в магазине. При обращении по поводу длительного
текущего респираторного заболевания диагностирован ТБ легких . В анамнезе имела
контакт с больным туберкулезом.
Какой путь заражения человека туберкулезной инфекцией встречается чаще всего?
6. Женщина работает на ферме дояркой. Периодически употребляет некипяченое молоко. При
очередном флюорографическом осмотре у женщины выявленный инфильтративный
туберкулез S 6 правого легкого. Известно, что на ферме имели случаи туберкулеза у
крупного рогатого скота.
Какой путь заражения ТБ у женщины наиболее вероятный?
7. У больного Б., 40 лет, установлен диагноз туберкулеза легких.
Какой фазе патогенеза ТБ отвечают выявленные изменения?
12
Учебная дисциплина
Фтизиатрия
Модуль №
1
Содержательный модуль Общие вопросы фтизиатрии.Клиническое обследование
№1
больного ТБ.
Клиническое обследование больных туберкулезом
Тема занятия 2
(симптомы и синдромы характерные для туберкулеза)
Курс
4
факультет
Стоматологический
1. Актуальность темы. В процессе эволюционного развития, научно-технического
прогресса изменились свойства микобактерий туберкулеза (МБТ), и клиника туберкулеза.
Встречаются клинические формы, которые протекают безсимптомно. Такое течение
наблюдается иногда при очаговом, инфильтративном и диссеминированном туберкулезе,
участились случаи тяжелых, запущенных форм туберкулеза: казеозная пневмония,
диссеминированный туберкулез с острым, подострым и хроническим течением, которые
протекают под маской пневмонии, хронических обструктивных заболеваний легких.
Клиническое мышление, знание причин развития тех или других симптомов болезни,
сопоставление основных и второстепенных проявлений болезни, оказывает содействие
правильному установлению предпарительного диагноза, нацеливает врача на правильный
выбор методов обследования, которые позволят исключить или подтвердить туберкулез.
2. Конкретные цели:
Анализировать: своевременность выявления ТБ
Определить: группы повышенного риска заболевания на ТБ
Трактовать: клинические проявления разных клинических форм ТБ
Проанализировать: возможные клинические проявления ТБ
локализации
Охарактеризовать: основные синдромы ТБ
Составить: схему клинической диагностики ТБ легких
челюстно-лицевой
3. Базовые знания, умение, навыки необходимые для изучения
(междисциплинарная интеграция)
Названия
предыдущих
дисциплин
Анатомия
Патанатомия
темы
Полученные навыки
Строение легких, долевое и сегментарную
Характер туберкулезного воспаления (морфологический субстрат).
Строение туберкулезной гранульоми
Патофизиология
Патогенез ТБ
Микробиология
Виды иммунитета (гуморальный, клеточный), механизмы их развития
Пропедевтика
внутренних
болезней
Умение собирать жалобы, анамнез заболевания и жизни, проводить
объективное обследование больных (осмотр, пальпация, перкуссия,
аускультация), обоснование предварительного диагноза
13
4. Задача для самостоятельной работы во время подготовки к занятию
4.1. Перечень основных терминов, характеристик которые должен усвоить студент при
подготовке к занятию:
Тгрмин
Определение
это симптомокомплекс, который включает в себя общую
Интоксикационный
слабость, снижение работоспособности, ухудшение
синдром
аппетита, потерю массы тела, потливость, нарушение сна,
раздражительность, повышение температуры тела.
это симптомокомплекс, который включает в себя кашель,
Бронхо-легочновыделение мокроты, кровохарканье, одышку, боль в
плевральный синдром
грудной клетке.
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
1.
Особенности строения бронхов, легких, плевральной полости.
2.
С каким симптомокомплексом больные нуждается в обязательном обследовании на
туберкулез?
3.
Какие клинические формы туберкулеза легких протекают безсимптомно, и почему?
4.
Что включает в себя эпиданамнез, его значение при установлении диагноза
туберкулез?
5.
Какие факторы провоцируют развитие туберкулеза?
6.
Назовите характерные изменения грудной клетки при фиброзно-кавернозном,
цирротичном туберкулезе, плеврите.
7.
Значение пальпации при обследовании больного туберкулезом легких.
8.
Какие патологические изменения могут быть выявлены перкуторно при разных
клинических формах туберкулеза легких?
9.
Какие патологические изменения могут быть выявлены аускультативно при разных
клинических формах туберкулеза легких?
4.3. Практическая работа (задачи), которые выполняют на занятии:
Тестовые задачи исходного уровня
1. Чем вызвана боль при "свежем" неосложненном туберкулезе?
А. Распадом легочной ткани.
Б. Выраженной ексудацией в легочной ткани.
В. Поражением бронхов.
Г. Поражением плевры.
Д. Преобладанием продуктивной реакции.
2.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
Какой анамнез заболевания наиболее характерный для туберкулеза легких?
Заболел остро три дня тому назад, в настоящее время состояние улучшилося.
Считает себя больным несколько месяцев.
Считает себя больным "всю жизнь", неоднократно обследовался без результата.
Ухудшение состояния здоровья отмечает каждую весну.
Ежегодно отмечает ухудшение состояния здоровья при сокращении светового дня.
3.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
Какое из заболеваний в анамнезе повышает риск заболевания на туберкулез?
Ишемическая болезнь сердца.
Нейродермит.
Язвенная болезнь желудка.
Деформирующий артроз.
Аппендицит.
14
4. Какие патологические изменеия наиболее характерны при аускультации больного
туберкулезом легких?
Рассеянные сухие хрипы.
Непостоянные сухие и влажные хрипы в прикорневой зоне.
Влажные локальные хрипы на верхушках легких.
Шум трения плевры.
"Немое" легкое.
5. На что жалуются больные при выраженной клинической картине туберкулеза,
независимо от локализации процесса?
А. Слабость, потливость, потерю веса, повышенную температуру тела.
Б. Приступы удушья при изменении погоды.
В. Нарушение чувствительности, "ползание мурашек" в конечностях.
Г. Периодическая потеря сознания.
Д. Головная боль, боль в животе без четкой локализации.
6. Какой
характер
носит
А. Нормальная (36.6-36.7)
Б.Пониженная (35.5-36.0)
В. Гектическая (37.0-40.0).
Г. Фибрильная (39.0-40.0).
Д. Субфибрильная (37.2-37.4).
7.
обычно
температурная
кривая
при
ТБ?
У больного выявлен инфильтративный туберкулез верхней частицы правого
легкого в фазе распада, МБТ (+). Какие дыхательные шумы должны выслушиваться
над участками поражения?
А. Сухие свистящие хрипы.
Б. Крепитация.
В. Шум трения плевры.
Г. Бронхиальное дыхание.
Д. Локальные влажные хрипы.
8. При каком заболевании может определяться «вилочковый симптом»?
А. Диссеминированный туберкулез легких.
Б. Туберкулема.
В. Сухой плеврит.
Г. Цирротический туберкулез легкого.
Д. Силикотуберкулез.
5. Содержание темы:
Своевременное и раннее выявление больных туберкулезом - это установление
диагноза туберкулеза в такой период развития болезни, когда она только зарождается,
имеет ограниченную форму и протекает без деструктивных изменений в тканях и без
бактериовыделения. Выявление в этот период болезни - это предупреждение
инфицирования и заражения туберкулезом людей, которые проживают или контактируют
с больным.
Больные с начальными признаками туберкулеза легких могут не обратить
внимания на изменения в организме или же обратиться прежде всего к участковому
терапевту, семейноиу врачу, пульмонологу. Большинство врачей общебольничной сети
при обращении больного на первых этапах развития туберкулеза легких даже не
подозревают этого страшного заболевания. Причины этому прежде всего
профессиональная неподготовленность врачкй в диагностике туберкулеза, во-вторых
15
отсуствие специфических жалоб и патологических изменений при объективном
обследовании, в-третьих не учитывается врачами развитие, течение болезни,
эпидемиологический анамнез и анамнез жизни.
Как не прискорбно, но врачи общебольничной сети забыли, что с 1995 года на
Украине эпидемия ТБ, поэтому потеряли бдительность, внимательность и безопасность к
этому заболеванию.
Больные на туберкулез легких с бактериовыделением является источником
заражения окружающих людей, особенно детей. Поэтому каждому врачу необходимо
знать клинические проявления этих форм и методы подтверджения туберкулеза с целью
раннего выявления больных ТБ, их изоляции и лечения.
.
КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Обследование больного туберкулезом проводят согласно стандартам
объективного обследования пациентов. Вместе с тем для фтизиатрии как и для других
медицинских профилей, характерны некоторые специфические особенности. Прежде
всего нужно больше внимания уделять изучению симптомов характерных для
туберкулеза, а также физическим методам обследования.
Многогранность проявления ТБ зависит от фазы, распространенности процесса и
поражения того или другого органа (легкие, кости, почки, слизистая полости рта).
При начальных формах ТБ не вызывает никаких субъективных болезненных
ощущений, отсутствуют патологические изменения во время клинического обследования.
Поэтому часто ранняя диагностика возможная лишь при применении специальных
диагностических метолов. Если больной обращается за медпомощью к врачу любой
специальности и не обследованный флюорографически больше года, врач обязан
направить пациента на флюорографию.
Клинические проявления ТБ чаще всего обусловленны интоксикационным
синдромом и местными проявлениями, связанными с поражением определенного органа.
Тубіинтоксикация обусловленна эндотоксинами, которые выделяются во время
разрушения микробных клеток, а также продуктами распада белков в пораженном органе.
Признаки тубинтоксикации – это общая слабость, сниженная рабтоспособность,
ухудшение аппетита, потеря массы тела, потливость, нарушение сна,
раздражительность, повышенная температура тела.
Потливость в начале заболевания выражена не значительно, преимущественно
ночью, во время сна, пот имеет неприятный запах «прелого сена» (Ф.Г. Яновский).
Профузные поты, особенно ночью, присущи формам заболевание с массивными
ексудативными и казеозными изменениями.
В большинства больных на ТБ легких температура тела нормальная или
субфебрильна. Для нее характерная большая лабильность (повышение во время работы,
менструации), отсутствие монотонности. Больные часто почти не ощущают температуру
тела, продолжают работать в обычном режиме. В случае обострения ТБ процесса или
острое его начала она повышается до 38 – 390С. Только в случаях диссеминированого ТБ,
казеозной пневмонии, острого плеврита температура тела достигает иногда 400С.
Гектическая температура наблюдается у больных на милиарный ТБ и в случаях емпиемы
плевры. Ведь у больных на ТБ фебрильна температура тела есть мало характерной.
Температурная кривая имеет неправильный характер - большей частью повышается
вечером, а утром нормализуется.
Местные проявления заболевания, связанные с поражением преимущественно
органов дыхания (бронхо-легочно-плевральний синдром), – это кашель, выделение
мокроты, кровохарканье, одышка, боль в грудной клетке.
В начале заболевания кашель тихий (покашливание), малозаметный для самого
больного, беспокоит его редко и может связывать с курением, простудой. С
16
прогрессированием болезни кашель постепенно усиливается, а в случае фибрознокавернозного ТБ становится изнурительным и не редко не дает возможности больному
уснуть. Громкий кашель характерный для больных бронхоаденитом, ТБ бронхов. Кашель,
который длится 3 - 4 недели, должен быть показанием для флюорографического
обследования.
В начале заболевания мокрота может не выделяться. С прогрессированием ТБ
процесса и особенно после образования полостей распада количество мокроты
увеличивается, может достигать 200 мл на протяжении суток и больше. Мокрота
слизисто-гнойного характера, не имеет неприятного запаха, как при неспецифичных
гнойных процессах(гангрена, абсцесс легких) откашливается легко. Это объясняется тем,
что функция мерцательного эпителия слизистой бронхов продолжительное время
сохраняется, мокрота во время сна продвигается к бифуркации трахеи, а утром легко
откашливается. Постепенно развивается эндо- и перибронхит, повреждается слизистая
бронхов, кашель становится постоянным, мокрота откашливается с большим трудом.
Кровохарканье и кровотечение обычно бывают при деструктивных формах ТБ
процесса и особенно часто при циррозе легких; кровь ярко-красного цвета, пенистая.
Одышка в начале заболевания не выражена и появляется только во время
физической нагрузки. Со временем она усиливается и не оставляет больного даже в
состоянии покоя. Поскольку легкие имеют большие компенсаторные возможности при
нарушении дыхания, можно предположить, что в начале заболевания причиной одышки
есть ТБ интоксикация, которая влияет на функцию ЦНС и ССС. Со временем одышка
определяется распространенностью процесса и развитием легочно-сердечной
недостаточности. Одышка может быть резко выраженна в начале заболевания только в
случаях милиарного ТБ, плеврита, казеозной пневмонии.
Боль в грудной клетке часто возникает в начале заболевания, обусловлена
распространениям процесса на плевру, а в процессе прогрессирования ТБ процесса –
уплотнением, сморщиванием легочной ткани и вовлечением плевры. Боль может быть
также обусловлена атрофией мышц груди, которая развивается при этом, а также
невралгией. Плевральная боль имеет колющий характер, связанный с актом дыхания, а
боль вследствие сморщивания легкого - тупой или ноющий.
При внелегочных формах ТБ, кроме общих симптомов обусловленных
интоксикацией, бывают и местные проявления заболевания. При ТБ почек - это боль в
поясничном отделе позвоночника, при ТБ мочевого пузыря – дизурические расстройства,
при мезоадените - боль внизу живота и нарушение менструального цикла, при менингите головная боль, рвота. Тем не менее при начальных стадиях некоторых внелегочных форм,
ТБ может протекать безсимптомно.
В анамнезе заболевания выясняем продолжительность и особенности течения
болезни. ТБ может начинаться постепенно, инаперцептно (неосознанно, не заметно для
больного) или остро, под маской ОРВИ, гриппа, пневмонии, бронхита. Следует помнить,
что туберкулез – инфекционная, заразная болезнь, основной путь передачи которой
воздушно-капельный. Поэтому эпидемиологический анамнез иглает существенную роль
в постановке диагноза "туберкулез". Обязательно необходимо выяснить контакт пациента
с больными туберкулезом людьми и животными. Не менее значительным есть анамнез
жизни, особенно наличие у пациента Вич-инфекции и СНИДа, сахарного диабета,
алкоголизма, наркомании, заболеваний бронхо-легочной системы (хронические
неспецифические заболевания легких), желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь
желудка и 12-ти перстной кишки, гастриты, дуодениты). Также учитывается
профессиональная вредность (загрязнение воздуха вредными веществами, постоянные
переохлаждения), хронические стрессы, нарушения режима питания и отдыха, вредные
привычки (курение, злоупотребление алкоголем, наркомания). Пусковым механизмом
развития туберкулеза есть иммунодефицит к которому приводят факторы перечисленные
в анамнезе жизни. У взрослых людей необходимо выяснить дату и результаты
17
предыдущего флюорографического обследования, так как давние не активные
посттуберкулезные изменения при определенных обстоятельствах могут стать
источником реактивации ТБ. Относительно детей, необходимо иметь сведения о прививке
БЦЖ, результатах туберкулинодиагностики.
При начальных формах ТБ осмотр пациента не обнаруживает видимых
отклонений от нормы. На более поздних стадиях возможна бледность кожи, иногда
цианоз, исхудание, даже кахексия. Во время осмотра детей необходимо выяснить наличие
послевакцинных рубчиков на внешней поверхности плеч и их количество. Порой у детей с
первичным ТБ находят параспецифические проявления (узловатая эритема,
кератоконьюнктивит). При осмотре обращают внимание на увеличенные лимфатические
узлы. Сравнивают симметричность и участие обеих половин грудной клетки в акте
дыхания, вираженность над- и подключичных ямок. В больных на хронические формы ТБ
вследствие фиброзно-цирротических изменений легкие сморщиваются и соответствующая
половина грудной клетки суживается, надключичные ямки западают, поэтому пораженная
сторона отстает в акте дыхания.
С помощью пальпации определяют тургор, влажность кожи, тонус мышц,
толщину подкожного жирового слоя. Пальпируют периферические лимфатические узлы
шеи, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые. У детей с первичным ТБ
можно выявить полиаденопатию увеличенные,около или больше 5-и групп
лимфатических уэлов, чаще шейные, подмышечные, подчелюстные, над-,подключичные,
они мягко-эластической консистенции, подвижные, беболезненные.
Перкуссию проводят по общепринятой методике. Над здоровым легким
перкуторный звук ясный легочный, что обусловлено эластичностью и воздушностью
легких. Нарушение эластичности часто сопровождается повышенной насыщенностью
легких воздухом, поэтому во время перкуссии определяется тимпанический звук. Это
наблюдается у больных с эмфиземой легких. Тимпанический звук появляется также над
гигантскими или большими (больше 4 см в диаметре) кавернами. Укороченный и тупой
перкуторний звук определяется над безвоздушным легким или в участке сниженной
пневматизации при инфильтратах, ателектазах, фиброзно-очаговых, фиброзноцирротических изменениях, а также в случае эксудативного плеврита. Легче
обнаруживают патологические очаги размещенные субплеврально и размеры которых не
меньше 4х4 см. Коробочный перкуторний звук наблюдается при спонтанном
пневмотораксе и над гигантскими кавернами.
Аускультация. ТБ является инфекционным заболеванием, поэтому во время
аускультации врач должен стоять в стороне от больного. Больной должен повернуть
голову в противоположную от врача сторону, дышать через полуоткрытый рот и по
просьбе врача тихо покашлять в конце выдоха. Над здоровым легким выслушивается
везикулярное дыхание. При ранних формах ТБ аускультативных изменений над легкими
не обнаруживают, так как они мизерные, для ТБ легких характерно «мало слышно и много
видно на рентгенограмме». Над ТБ инфильтратами дыхания обычно жесткое или
ослабленное. Бронхиальный тип дыхания выслушивают при массивных циррозах. Резко
ослабленное или отсуствует дыхание – при ексудатовном плеврите, при пневмотораксе.
Амфорическое дыхание выслушивают над большими кавернами, которые дренируются
бронхом. Наибольшее диагностическое значение имеют локальные влажные хрипы,
которые выслушивают после покашливания. Сухие свистящие хрипы над ограниченным
участком легких могут выслушиваются при ТБ бронхов. При сухом плеврите
выслушивают шум трения плевры.
Материалы для самоконтроля:
А. Задачи для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графики):
Б. Задачи для самоконтроля
18
1. Больная 30-ты лет поступила на лечение в противотуберкулезный диспансер по поводу
впервые диагностированного инфильтративного ТБ верхней частицы правого легкого. У
больной имели место следующие жалобы: слабость, потливость, температура тела 37,5oC,
кашель с мокротой.
Какме из приведенных жалоб относятся к интоксикационному синдрому?
2. Больной 35-ты лет обратился к врачу с жалобами на слабость, кашель с мокротой,
повышение температуры тела до 37,2°С. После дообследования был диагностированный
инфильтративный ТБ легких. Из анамнеза известно, что пациент болел гайморитом,
инфекционным гепатитом, гломерулонефритом. Два года назад выявлен сахарный диабет.
Какое соматическое заболевание является фактором риска возникновения ТБ?
3. Больной 45-ты лет предъявляет жалобы на слабость, периодическое повышение
температуры до 37,3°С, кашель с мокротой больше 3-х недель. В семье есть больные
туберкулезом. При дополнительном обследовании диагностирован инфильтративный ТБ
легких.
В каких участках грудной клетки чаще всего при аускультации можно
выслушать патологическое дыхание и хрипы?
4. Больная 35-ты лет находится на лечении в противотуберкулезном диспансере по поводу
впервые диагностированного инфильтративного ТБ верхней частицы левого легкого
(лобіт) в фазе распада. При физикальном обследовании изменения не выявлены.
Как
правильно
должен
дышать
больной,
чтобы
повысить
информативность метода аускультации?
5. Больной 55-ты лет болеет туберкулезом на протяжении 3-х лет. Жалуется на кашель с
мокротой, повышение температуры тела, слабость, одышку при физической нагрузке. При
аускультации над правым легким, в подключичном участке, выслушивается амфорическое
дыхание.
Какие изменения в легких обусловили такой аускультативний феномен при ТБ?
19
Учебная дисциплина
Фтизиатрия
Модуль №
1
Содержательный модуль Общие
вопросы
фтизиатрии.
Методика
№1
обследования больного туберкулезом
Микробиологическая
диагностика
туберкулеза.
Тема занятия 3
Ускоренные методы выявления МБТ. Клинический
разбор больного.
Курс
4
факультет
Стоматологический
1. Актуальность темы. В условиях эпидемии туберкулеза каждому врачу,
независимо от специальности, крайне необходимо знать не только первые проявления
туберкулеза начиная с жалоб, особенностей развития болезни и данных объективного
обследования, а и методы его диагностики (лабораторные, рентгенологические,
туберкулинодиагностику).
2. Конкретные цели:
Анализировать: роль бактериоскопических и бактериологических методов исследования
в диагностике ТБ
Определить: вид устойчивости МБТ по данным бактериологического исследования
Трактовать: результаты бактериоскопических и бактериологических методов выявления
МБТ, общего анализа крови у больных ТБ;
Проанализировать: методы этиологического подтверждения ТБ челюстно-лицевой
локализации
Охарактеризовать: гистологические признаки ТБ процесса
3. Базовые знания, умения, привычки необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
Названия
предыдущих
дисциплин
Патанатомия
Микробиология
Полученные навыки
Характер туберкулезного воспаления (морфологический субстрат).
Строение туберкулезной гранулемы
Патогенные для человека штаммы МБТ, особенности строения МБТ,
свойства. Последовательность окрашивания мазка по ЦилюНильсону. Культуральний метод выявления МБТ
Виды иммунитета (гуморальный, клеточный), механизмы их развития
4. Задания для самостоятельной работы во время подготовки к занятию
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить
студент при подготовке к занятию:
это устойчивость, выявленная у впервые выявленных
Первичная
больных, которые никогда не принимали ПТП.
медикаментозная
устойчивость
20
Вторичная
(приобретенная)
медикаментозная
устойчивость
Монорезистентность
Полирезистентность
Мультирезистентность
Расширенная
медикаментозная
резистентность
резистентность МБТ, выявленная у больных, которые
принимали ПТП больше 4 недель.
устойчивость МБТ к 1 из 5 препаратов 1-го ряда.
устойчивость МБТ к 2 и больше ПТП.
это разновидность полирезистентности, а именно –
устойчивость возбудителя только к комбинации изониазид
+ рифампицин и в сочетании с другими препаратами.
резистентность МБТ одновременно к изониазиду,
рифампицину и к 2-м группам противотуберкулезных
препаратов ІІ ряда – аминогликозидам и фторхинолонам.
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
Назовите методы выявления МБТ.
Строение и свойства патогенных МБТ.
Что такое резистентность МБТ? Какие виды резистентности вы знаете?
Бактериоскопический метод выявления МБТ, его разновидности и информативность.
Бактериологический метод выявления МБТ, его преимущества и недостатки,
последовательность выполнения этого метода, информативность.
Какие изменения в общем анализе крови наиболее характерные для туберкулеза?
Какие гистологические признаки туберкулезного процесса?
4.3. Практические задания (задачи), которые выполняют на занятии:
Тестовые задания исходного уровня
1. Какой из компонентов относится к этиологической диагностике ТБ?
А. Выявление характерных изменений крови.
Б. Выявление характерных изменений иммунного статуса.
В. Выявление МБТ в патологическом материале.
Г. Оценка клинических проявлений заболевания.
Д. Выявление инфицирования туберкулезом.
2. Какой метод выявления МБТ является наиболее чувствительным и специфическим?
А. Прямая микроскопия.
Б. Культуральное исследование.
В. Люминисцентная микроскопия.
Г. ПЦР.
Д. ИФА.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
3. Какая окраска применяется для выявления МБТ?
По Грамму.
По Цилю-Нильсену.
По Романовскому-Гимзе.
По Ван-Гизону.
По Аравийскому.
4. Какое определение наиболее точно характеризует атипичные микобактерии?
А. Это непатогенные для человека микобактерии.
Б. Они вызывают туберкулез с атипичным течением.
В. Они вызывают заболевание, подобное туберкулезу, у лиц со сниженным иммунитетом.
Г. Это возбудители лепры.
Д. Это измененные под влиянием химиотерапии микобактерии.
21
5. Через какое время нужно ожидать результаты культурального исследования с целью
выявления МБТ при применении твердых яичных сред?
А. 2-5 суток.
Б. 48-72 ч.
В. 2 недели - 2,5 месяца.
Г. 4-6 часов.
Д. 20-30 суток.
6. Какой метод позволяет определить чувствительность микобактерий к ПТП?
А.
Бактериоскопический.
Б.
Бактериологический.
В.
ПЦР.
Г.
ИФА.
Д.
Биологический.
7. Какое определение клинического анализа крови является наиболее правильным?
А. Позволяет поставить этиологический диагноз.
Б. Не имеет никакого значения.
В. Позволяет оценить выраженность воспалительных и интоксикационных изменений в
организме.
Г. Лежит в основе дифференциальной диагностики.
Д. Лежит в основе экспертизы трудоспособности.
8.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
Какие изменения в числе лейкоцитов при неосложненном ТБ являются наиболее
типичными?
Выраженный лейкоцитоз со значительным палочкоядерным сдвигом, лейкемоидной
реакцией.
Изменения не характерны.
Умеренный лейкоцитоз с небольшим палочкоядерным сдвигом.
Лейкопения.
Возможна как лейкопения, так и лейкоцитоз.
Какие изменения СОЭ при неосложненном туберкулезе являются наиболее
характерными?
А. Повышение более 60 мм в час.
Б. Изменения отсутствуют.
В. Снижение.
Г. Повышение до 30 мм в час.
Д. Повышение только у женщин.
9.
10. На выявлении каких изменений в биоптате основывается гистологическое
подтверждение воспаления туберкулезного характера?
А.
Клеток Пирогова-Лангханса, казеозного некроза.
Б.
Клеток инородных тел, фибробластов.
В.
Большого количества нейтрофилов, колликвационного некроза.
Г.
Пролиферации лимфоцитов, Lе-клеток.
Д.
Пролиферации низкодифференцированных клеток.
22
5. Содержание темы:
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТБ
Общий анализ крови. При ранних «малых» формах ТБ показатели гемограммы в
пределах нормы. Нарушения процессов обмена в организме больного ТБ являются
причиной изменений в крови. Обычно у таких больных в крови содержится нормальное
количество эритроцитов и гемоглобина. По мере прогрессирования ТБ процесса
нарушается газообмен, вследствие чего может развиваться гиперхромная анемия. Частым
спутником ТБ является небольшой лейкоцитоз (в пределах 9,0-15,0 х 109/л). Число
лейкоцитов выше 15,0 х 109/л бывает при казеозной пневмонии и в случае присоединения
неспецифического воспалительного процесса. Одновременно увеличивается процент
палочкоядерных нейтрофилов (в пределах 6-14%), уменьшается содержание лимфоцитов,
могут наблюдаться эозинопения, моноцитоз. Увеличение СОЭ при ТБ чаще бывает в
пределах 25-35 мм/ч, при казеозных формах, хронических формах ТБ – до 50–60 мм/год.
Общий анализ мочи. При неосложненном ТБ легких анализы мочи без
патологических изменений. У больных с выраженным интоксикационным синдромом на
фоне ТБ могут появляться протеинурия, единичные эритроциты и лейкоциты. На фоне
лечения эти изменения быстро проходят. При ТБ поражении почек и мочевыводящих
путей в моче находят МБТ.
Методы выявления МБТ. Большое значение в правильности выполнения
лабораторных поисков МБТ имеет забор выделений больного. Посуда, в которую
собирают выделения, должна быть стерильной. Проводят обследование больного на
наличие МБТ 3-х кратно, то есть три дня подряд больной сдает мокроту или другой
биологический материал.
Выделяют следующие лабораторные методы выявления МБТ: бактериологический,
бактериоскопический, биологический.
По данным ВОЗ бактериоскопический метод выявления МБТ является наиболее
простым, дешевым, специфическим, доступным в сравнении со всеми другими методами
диагностики туберкулеза, поэтому в сегодняшних условиях находит широкое применение.
Бактериоскопический метод имеет свои разновидности: простая бактериоскопия, метод
флотации и люминесцентной микроскопии.
Для бактериоскопии мазок красят по Цилю-Нильсену: стеклянной палочкой гнойные
комочки мокроты наносят на предметное стекло, равномерно размазывают и фиксируют
над пламенем горелки. После этого мазок красят карболовым фуксином, который
наливают на мазок с избытком, подогревают стекло на пламени. Лишнюю краску сливают
и мазок промывают в воде, затем обесцвечивают 5% раствором серной кислоты в
этиловом спирте или 3% раствором соляной кислоты в спирте. К этим растворам МБТ
устойчивы и не теряют розовую окраску фуксина, а другие патогенные микробы
обесцвечиваются. Мазок снова промывают в проточной воде, высушивают и
докрашивают метиленовым синим, после чего снова промывают и высушивают. Препарат
изучают под иммерсионной системой микроскопа. Для этого на мазок наносят каплю
оливкового или касторового масла и проводят микроскопию. МБТ под микроскопом
имеют вид продолговатых палочек, розового цвета на синем фоне.
На окраску мазка затрачивается 30-40 мин. Метод простой и дешевый, но мало
информативный, чтобы выявить МБТ в 1 см3 мокроты должно быть около 100 тыс. МБТ.
Для повышения информативности этого метода используют обогащение МБТ в 1 см3
при помощи метода флотации, при этом в посуду, где находится биологический
материал больного ТБ, добавляют жидкость с разным удельным весом (раствор щелочей,
ксилол и бензол). Жидкость с меньшим удельным весом всплывает и поднимает за собой
МБТ. Наличие МБТ при этом методе тоже выявляют окраской по Цилю-Нильсону.
Методом флотации повышает чувствительность бактериоскопии на 10-15%.
23
Люминесцентная микроскопия, в основе которой лежит способность МБТ
поглощать люминесцентные красители (аурамин, родамин), дающие свечение в
ультрафиолетовых лучах, повышает чувствительность метода флотации на 8%.
При культуральном исследовании материал больного сеют на питательные среды и
выделяют чистую культуру МБТ, чем этиологически подтверждают диагноз.
Преимущества метода – более высокая чувствительность (50 и больше МБТ в 1 см3
патологического материала), диагностика бактериовыделения и возможность определить
чувствительность МБТ к противотуберкулезным препаратам (ПТП). Недостатком метода
является медленный рост МБТ (от 3-х недель до 2-х месяцев). Для посева патологического
материала наиболее часто используют питательные среды: Левенштейна-Йенсена,
Гельберга, Финн-2, Школьниковой. Перед посевом на питательные среды проводят
предварительную обработку патологического материала для уничтожения сопутствующей
флоры. Выделяют следующие методы обработки: Мазура, Петрова. По методу Мазура в
стерильную пробирку наливают 3-4 мл. 2% раствора серной кислоты, туда же помещают
патологический материал. Пробирку встряхивают в течение 3 минут, после чего
стерильной пластиковой петлей делают посев на питательные среды. По методу Петрова
патологический материал заливают 4% раствором едкого натрия и ставят в термостат на 1
час, после чего образовавшуюся гомогенную смесь нейтрализуют 4% раствором соляной
кислоты. Осадок нейтральной жидкости засевают на питательные среды.
Растут МБТ на плотной питательной среды в виде шаровидных колоний или косами,
имеют гладкую поверхность, цвет слоновой кости.
Параллельно с бактериологическим исследованием проводят бактериоскопическое.
При выделении чистой культуры МБТ исследуют устойчивость МБТ к
антибактериальным препаратам (АБП). Выделяют несколько типов устойчивости МБТ к
противотуберкулезным препаратам.
Первичная медикаментозная устойчивость – это устойчивость, которая выявлена у
впервые выявленных больных, которые никогда не принимали ПТП.
Вторичная медикаментозная устойчивость (приобретенная) – резистентность МБТ,
которая выявлена у больных, принимавших ПТП более 4 недель.
Монорезистентность – устойчивость МБТ к 1 из 5 препаратов I-го ряда.
Полирезистентность – устойчивость МБТ к 2 и более ПТП.
Мультирезистентность – это разновидность полирезистентности, а именно –
устойчивость возбудителя только к комбинации изониазид + рифампицин или наряду с
другими препаратами.
Расширенная медикаментозная резистентность – резистентность МБТ одновременно
к изониазиду, рифампицину и к 2-м группам ПТП ІІ ряда – аминогликозидам и
фторхинолонам.
Биологический метод выявления МБТ наиболее чувствительный. При этом методе
патологический материал больного непосредственно вводят в паховую область, или
внутрибрюшинно лабораторным животным (морским свинкам). При наличии в
патогенном материале больного нескольких клеток вирулентных МБТ животные
заболевают туберкулезом и погибают через 1-2 месяца после заражения. Диагноз
туберкулеза ставят после вскрытия животных, макро- и микроскопического исследования
пораженных тканей брюшины и других органов и микроскопического выявления МБТ в
патологическом материале.
В последнее время широкого использования, особенно за границей, приобрела
радиометрическая система ВАСТЕС для быстрого выявления МБТ, когда материал
культивируют в жидкой среде ВАСТЕС, где как источник углерода используют меченную
С14 пальмитиновую кислоту. При положительных результатах рост МБТ обнаруживают
радиометрическим методом на 10-й день. Если через 14-21 день роста МБТ не находят
результат считают отрицательным.
24
К недостаткам этого метода, которые ограничивают возможность его широкого
применения, относят:
* высокую себестоимость исследования;
*
необходимость
использования
радиоактивных
изотопов
и
специального
радиометрического оборудования, сложность работы с изотопной технологией;
* необходимость дополнительного посева на плотную питательную среду при
возникновении проблем с идентификацией и определением резистентности МБТ к ПТП.
Для этиологической идентификации ТБ в данное время применяют также
молекулярно-генетические и иммуноферментные методы, результаты которых можно
получить через 4-6 часов.
Иммуноферментный анализ (ИФА) используют для определения как антител, так и
антигенов в биологических жидкостях. При использовании ИФА специфические антитела
обнаруживают в 80% больных активным ТБ, в том числе и внелегочным. Тем не менее
образование антител зависит от состояния иммунологической реактивности организма и в
условиях анергии они могут не выявлятся.
Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) основан на ферментативной
амплификации выбранных специфических участков генома бактерий рода Mycobacterium
tuberculosis, M. bovis, M. africanum, их дальнейшей идентификации. Чувствительность
метода, которая определялась при последовательных разведениях суспензии бактерийных
клеток, очень высокая и составляет от 1 пг до 5 пг микобактериальной ДНК, что
эквивалентно выявлению 1-10 бактерийных клеток. В настоящее время существует ряд
разработок по использованию ПЦР в диагностике туберкулеза, но до этого времени не
найдена оптимальная маркерная последовательность в геноме Mycobacterium tuberculosis,
которая обеспечивает максимальную специфичность и чувствительность анализа, что
препятствует широкому применению ПЦР в практике фтизиатрии.
Гистологическая диагностика туберкулеза базируется на характерных,
морфологических проявлениях специфического воспалительного процесса, признаками
которого считают наличие гранулем с казеозом в центре, гигантских многоядерных
клеток Пирогова-Лангханса на фоне лимфоидно-макрофагальной инфильтрации.
С целью достоверности диагностики туберкулеза во всех странах мира ВОЗ
предлагает выставлять диагноз туберкулеза при наличии бактериологического (2-кратного
бактериоскопического) или гистологического подтверждения.
Материалы для самоконтроля:
А. Задачи для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графики):
Б. Задачи для самоконтроля
1. При флюорографическом обследовании больного 23-х лет в II сегменте правого легкого
впервые выявлены малой интенсивности очаговые тени с нечеткими контурами. Жалуется
на кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Объективно без патологии.
Анализ крови в пределах нормы.
Какие дополнительные исследования нужно назначить больным
для
подтверждения туберкулезного характера воспаления?
2. Больной 45-ти лет поступил в неврологическое отделение с жалобами на резкую боль в
поясничном отделе позвоночника, кашель с выделением мокроты на протяжении 2-х
месяцев.
Какое обследование в первую очередь нужно назначить больному для исключения
наличия туберкулезного процесса?
3. У больного 30 лет впервые диагностирован туберкулез. При бактериологическом
обследовании выявлены штаммы МБТ устойчивые к Н и S.
Какой вид медикаментозной устойчивости МБТ, выявлен у больного?
25
4. У больного с впервые выявленным диссеминированным туберкулезом легких проведено
контрольное бактериологическое обследование мокроты через 3 месяца от начала
лечения. Выявлены штаммы МБТ устойчивые к R и H.
Какой вид медикаментозной устойчивости МБТ, выявлен у больного?
5. У больного 28 лет заподозрено туберкулезную волчанку.
Какие исследования позволят этиологически подтвердить диагноз?
26
Учебная дисциплина
Фтизиатрия
Модуль №
1
Содержательный модуль Общие
вопросы
фтизиатрии.
Методика
№1
обследования больного туберкулезом
Рентгенологическая диагностика туберкулеза Методы
рентгенологического обследования во фтизиатрической
Тема занятия 4
клинике. Рентгенологические проявления туберкулеза
легких. «Обязательные» контингенты населения.
Клинический разбор больного.
Курс
4
Факультет
Стоматологический
1. Актуальность темы. В условиях эпидемии туберкулеза каждому врачу,
независимо от специальности, крайне необходимо знать не только первые проявления
туберкулеза начиная с жалоб, особенностей развития болезни и данных объективного
обследования, а и методы его диагностики (лабораторные, рентгенологические,
туберкулинодиагностику).
Рентгенологическое исследование один из основных методов диагностики
туберкулеза и активного его выявления при массовых обследованиях населения. Этот
метод диагностики в отличие от бактериоскопического, бактериологического,
гистологического и туберкулинодиагностики не является специфическим в выявлении
туберкулеза, но при этом не теряет своей ценности и широко используется в диагностике
туберкулеза.
2. Конкретные цели:
Анализировать: основные рентгенологические синдромы в клинике ТБ;
Определить: тактику врачей учреждений общей медицинской сети относительно
больных по данным их рентгенологического обследования;
Трактовать: рентгенограммы больных с разными клиническими формами ТБ;
Проанализировать: рентгенологические признаки ТБ костей лица.
3. Базовые знания, умение, привычки необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
Названия
предыдущих
Полученные навыки
дисциплин
Анатомия
Строение легких, долевое и сегментарное
Рентгенология
Проекция долей, сегментов легких на рентгеновской пленке.
Рентгенологические признаки туберкулеза легких.
4. Задания для самостоятельной работы во время подготовки к занятию
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить
студент при подготовке к занятию:
это суммация теней органов грудной клетки в плоскостном
Рентгенограмма ОГК
изображении на рентгеновской пленке.
27
Очаговая тень
Инфильтративная тень
Каверна
это патологическая тень, которая имеет размеры меньше 10
мм.
это патологическая тень, которая имеет размеры больше 10
мм
это замкнутая кольцевидная тень.
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
Перечислите обязательные и дополнительные методы рентгенологического обследования при
подозрении на ТБ.
Какие тени характерны для туберкулеза и их характеристика?
Назовите рентгенологические признаки активности ТБ.
Назовите фазы ТБ процесса, которые устанавливают рентгенологически.
Какая последовательность чтения рентгенограммы?
4.3. Практические задания, которые выполняют на занятии:
Тестовые задания исходного уровня
1. Какой рентгенологический метод применяется для скринингового обследования
населения с целью выявления ТБ органов дыхания?
А.
Обзорная рентгенография.
Б.
Компьютерная томография.
В.
Флюорография.
Г.
Рентгеноскопия.
Д.
Бронхография.
2.
Какой метод целесообразнее применять для
эффективности лечения больных туберкулезом легких?
А.
Рентгенографию.
Б.
Рентгенокимографию.
В.
Флюорографию.
Г.
Рентгеноскопию.
Д.
Бронхографию.
контроля
динамики
3. Какой метод чаще применяется для выявления деструкции в легочной ткани?
А.
Обзорная рентгенография.
Б.
Томография.
В.
Прицельная рентгенография.
Г.
Рентгеноскопия.
Д.
Бронхография.
4. Какой из перечисленных методов обследования органов дыхания не является
рентгенологическим?
А. Рентгенография.
Б. Компьютерная томография.
В. Рентгеноскопия.
Г. Бронхография.
Д. Бронхоскопия.
5. Какие критерии оптимальной жесткости рентгенограммы?
А.
На рентгенограмме четко видны первые три-четыре грудных позвонка.
Б.
На рентгенограмме видны контуры лопаток.
В.
На рентгенограмме четко видны первые шесть-восемь грудных позвонков.
28
Г.
Д.
На рентгенограмме четко видны ребра.
На рентгенограмме четко видно грудину.
6. Что понимают под очаговой тенью?
А. Затемнение диаметром до 2 см.
Б. Затемнение 2 - 4 см в диаметре.
В. Затемнение до 1,5 см в диаметре.
Г. Затемнение в диаметре до 1 см.
Д. Затемнение 2 - 6 см в диаметре.
7. Что понимают под инфильтративной тенью?
А. Затемнение диаметром до 0,2 см.
Б. Затемнение 0,2 - 0,4 см в диаметре.
В. Затемнение 0,5 - 1 см в диаметре.
Г. Затемнение в диаметре до 1 см.
Д. Затемнение больше 1 см в диаметре.
8. Какая наиболее частая сегментарная локализация вторичных форм ТБ легких?
А. I, II, III сегменты.
Б. II, III, IV сегменты.
В. III, V, VI сегменты.
Г. I, II, VI сегменты.
Д. II, III, X сегменты.
9. Какой метод исследования выполняют для подтверждения наличия жидкости в
плевральной полости?
А. Флюорографию.
Б. Томографию.
В. Бронхографию.
Г. Латерографию.
Д. Прицельную рентгенографию.
10.
А. 8-11.
Б. 8-12.
В. 9-10.
Г. 9-11.
Д. 9-12.
Сколько
сегментов
в
левом
легком?
5. Содержание темы:
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Современные х-лучевые методы обследования больных значительно расширяют
диагностические возможности. Во фтизиатрии для обследования больных используют
обязательные
и
дополнительные
методы
обследования.
Обязательным
рентгенологическим методом исследования является обзорная рентгенография органов
грудной клетки в прямой и боковой проекциях. Дополнительные рентгенологические
обследования это: рентгеноскопия, томография, бронхография, латерография,
фистулография, ангиопульмография, компьютерная томография, магнитно-резонансная
томография.
Стационарные
флюорографы
функционируют
при
поликлиниках,
ЦРБ,
противотуберкулезных диспансерах. Их используют для ежегодного обследования групп
29
















диспансерного учета, декретированных (обязательных) контингентов и лиц, обратившихся
за медицинской помощью впервые в течение года.
Обзорная рентгенограмма ОГК – это плоскостная суммация теней органов грудной
клетки. Основные требования к рентгенограмме: качественное изображение легочных
полей, четкость легочного рисунка, корней легких, органов средостения, костного остова
и I-II грудных позвонков.
Последовательность чтения рентгенограммы предусматривает описание легочных
полей. В норме левое легкое уже и длиннее правого, а органы средостения локализованы
между медиальными концами ключиц на фоне тени грудины и позвоночника.
Уменьшение легочного поля наблюдается при: гидротораксе, гемотораксе, пневмотораксе,
ателектазе, циррозе и фиброзно-цирротических изменениях легких. Расширение легочного
поля отмечается при эмфиземе легких.
Органы средостения расположены по середине, смещение их происходит в сторону
поражения при фиброзно-кавернозном, цирротическом ТБ. Смещение органов
средостения в здоровую сторону диагностируют при экссудативном плеврите, гидро-,
пио-, пневмотораксе.
Легочный рисунок образован сосудами легких. Усиление его отмечается при
неспецифических воспалительных процессах (пневмония, бронхит), а также при
левожелудочковой недостаточности. Ослабление легочного рисунка может быть
обусловлено наличием очаговых, инфильтративных теней средней и высокой
интенсивности. Отсутствие легочного рисунка наблюдается при: гидро-, гемо-, пио-,
пневмотораксе.
Легочные поля в норме прозрачные и не имеют патологических теней.
Патологические тени при туберкулезе могут быть размещены в любых участках
легких, но чаще всего они локализуются в 1, 2 или 6 сегментах.
Для туберкулеза характерны следующие тени:
очаговые;
инфильтративные;
кольцевидные;
фиброзная тяжистость.
Очаговая тень имеет размеры меньше 10 мм. Морфологическим субстратом тени
является туберкулезный бугорок с лимфоидно-макрофагальными клетками. По размерам
очаговые тени делятся на:
мелкоочаговые – 1-2 мм;
среднеочаговые – 3-5 мм;
крупноочаговые – 6-10 мм.
Очаговые тени характеризуют по следующим признакам:
интенсивность (высокая, средняя, низкая);
контуры (четкие, нечеткие или размытые);
структура (однородная или гомогенная, неоднородная);
связь с корнем легкого;
размеры.
Инфильтративная тень – это тень, которая имеет размеры более 10 мм. Образуется
в виде фокусных, инфильтративных теней или же при слиянии нескольких очаговых
теней. Характеризуют инфильтративную тень по тем же признакам, что и очаговую, за
исключением размеров.
Каверна – это замкнутая кольцевидная тень.
По размерам каверны разделяют на:
малые – до 2 см в диаметре
средние – 2-4 см в диаметре
крупные – 4-6 см в диаметре
гигантские – более 6 см в диаметре.
30
За давностью образования и строением стенки выделяют свежие и старые каверны.
Свежая каверна имеет тонкую стенку, правильную округлую форму, четкий внутренний и
размытый внешний контур. Старая каверна имеет толстую стенку, неправильную форму
(вытянутую, эллипсоидную), за счет перикавитарных фиброзных изменений, четкий
внешний и внутренний контуры.
Фиброзная тяжистость – фиброзно-рубцовые изменения легочной ткани, образуют
линейные продольные тени средней и высокой интенсивности.
Рентгенологически диагностируют такие фазы ТБ процесса.
а) прогрессирования (распад, инфильтрация, обсеменение);
б) обратного развития и выздоровления (рассасывание, рубцевание, уплотнение,
кальцинация).
Для фазы инфильтрации характерно затемнение (очаг или инфильтрат) низкой
интенсивности, однородной структуры, без четких контуров.
Для фазы распада характерно наличие каверны или неоднородность структуры
очаговой или инфильтративной тени. При туберкулезе участок распада расположен
эксцентрично, ближе к дренирующему бронху; при опухоли распад чаще формируется в
центре тени.
Для фазы обсеменения характерно распространение МБТ лимфогенно, гематогенно и
бронхогенно в легочной ткани (возможно за ее пределами), и образование новых очагов
туберкулезного поражения.
Описание легочных полей, органов средостения, патологических теней завершается
установлением рентгенологического диагноза.
Рентгенологический диагноз при ТБ включает: клиническую форму ТБ, локализацию
(легкое, доля, сегменты) и фазу процесса.
Материалы для самоконтроля:
А. Задания для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графики):
Б. Задачи для самоконтроля
1. Стоматолог частного кабинета, 30 лет.
Как часто он должен обследоваться на туберкулез флюорографическим методом?
2. Домохозяйка, 33 года. Проживает в районе, где заболеваемость туберкулезом составляет
29 на 100 тыс. населения.
Как часто она должна обследоваться на туберкулез флюорографическим методом?
3. У больного 47-ми лет на протяжении 3-х месяцев периодически отмечается
повышение температуры тела до субфебрильных цифр, также беспокоит плохой аппетит,
слабость, потеря массы тела. Рентгенологически не обследовался 4 года. Объективно:
больной пониженного питания, справа над верхней долей выслушиваются влажные хрипы
после покашливания.
Какое рентгенологическое исследование следует назначить больному?
4. Мужчина
45-ти
лет
возвратился
из
мест
Рентгенологически был обследован 1,5 года назад. Жалоб нет.
Какое рентгенологическое обследование нужно ему назначить?
5.
лишения
свободы.
У
больного
30-ти
лет
во
втором
сегменте
правого
легкого
флюорографическим методом выявлен округлый фокус затемнения малой интенсивности
с размытыми контурами.
Какое рентгенологическое обследование нужно назначить для уточнения наличия
деструктивных изменений?
31
6. На обзорной рентгенограмме ОГК в S 1 правого легкого выявлена очаговая тень низкой
интенсивности неоднородной структуры, связная с корнем. Правый корень расширен.
Поставьте рентгенологический диагноз.
7. Слева в нижних отделах инфильтративная тень, высокой интенсивности, однородной
структуры. Граница со здоровой тканью проходит от ІІІ-го ребра по косой линии. Органы
средостения смещены вправо.
Поставьте рентгенологический диагноз.
32
Учебная дисциплина
Фтизиатрия
Модуль №
1
Содержательный модуль Общие
вопросы
фтизиатрии.
№1
обследования больного туберкулезом
Методика
Тема занятия 5
Туберкулинодиагностика. Разбор больного.
Курс
4
Факультет
Стоматологический
1. Актуальность темы. В условиях эпидемии туберкулеза каждому врачу,
независимо от специальности, крайне необходимо знать не только первые проявления
туберкулеза начиная с жалоб, особенностей развития болезни и данных объективного
обследования, а и методы его диагностики (лабораторные, рентгенологические,
туберкулинодиагностику).
Туберкулинодиагностика
сегодня
предусматривает
использование
туберкулиновых проб Манту и Коха. Более информативного чем проба Манту метода
диагностики раннего инфицирования туберкулезом среди детей и подростков нет. Пробы
Коха и Манту - специфические методы диагностики. В условиях эпидемии туберкулеза,
когда возрастает не только заболеваемость туберкулезом, но и инфицированность детей и
подростков, студентам, будущим врачам, необходимо знать ценность использования
туберкулиновых проб.
2. Конкретные цели:
Анализировать: результаты пробы Манту с 2ТЕ ППД-Л;
Трактовать: цели проведения туберкулинодиагностики;
Проанализировать: понятие виража туберкулиновых проб и его значение для ранней
диагностики ТБ;
Составить: схему дифференциальной диагностики поствакцинальной аллергии (после
вакцинации БЦЖ) с постинфекционной.
3. Базовые знания, умения, навыки необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
Названия
предыдущих
Полученные навыки
дисциплин
Характер туберкулезного воспаления (морфологический субстрат).
Патанатомия
Строение туберкулезной гранулемы
Аллергические реакции быстрого (анафилактический шок) и
Патофизиология
замедленного действия, механизм их развития
Микробиология
Виды иммунитета (гуморальный, клеточный), механизмы их развития
4. Задания для самостоятельной работы во время подготовки к занятию
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен
усвоить студент при подготовке к занятию:
это ранний период первичной ТБ инфекции, который проявляется
Вираж
инфекционной аллергией при отсутствии локальных признаков ТБ.
туберкулиновых
Диагностируется впервые положительной пробой Манту после
проб
предыдущих
отрицательных
или
увеличением
диаметра
предыдущей пробы Манту на 6 мм и больше.
это провокационная туберкулиновая проба.
Проба Коха
33
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
Что такое туберкулин?
Техника выполнения и цели постановки пробы Манту с 2 ТЕ.
Перечислите виды местной реакции на туберкулин (по диаметру папулы, реакции
лимфатических сосудов, лимфатических узлов) при пробе Манту с 2 ТЕ.
Что такое вираж туберкулиновых проб?
Техника выполнения и цели постановки пробы Коха?
Какие реакции на туберкулин учитывают при проведении пробы Коха?
4.3. Практические задания (задачи), которые выполняют на занятии:
Тестовые задания исходного уровня
1. Какая проба используется в Украине при массовых обследованиях детей и
подростков на наличие инфицированности туберкулезом?
А. Проба Коха.
Б. Проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л.
В. Проба Манту с 10 ТЕ ППД-Л.
Г. Эозинофильно-туберкулиновая.
Д. Градуированная кожная проба.
2. Через какое время оценивают результаты пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л?
А. Через 20 минут.
Б. Через 72 часа.
В. Через 1 неделю.
Г. Через 24 часа.
Д. Через 1 час.
3.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
Какую реакцию на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л нужно считать сомнительной?
Папула диаметром 2-4 мм или только гиперемия любого размера.
Полное отсутствие папулы.
Папула с диаметром 8-10 мм.
Папула с диаметром 17мм и больше.
Папула любого размера с наличием везикул, некроза, лимфангита.
4. Какую реакцию на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л нужно считать положительной?
А. Гиперемия любого размера без образования папулы.
Б. Папула диаметром от 5 мм до 16 мм.
В. Папула диаметром 12 мм с наличием везикуло-некротической реакции.
Г. Папула диаметром 2-4 мм.
Д. Папула 17 мм и больше.
5. Кому и с какой частотой проводят скрининговую туберкулинодиагностику?
А.
Взрослым при наличии клинико-рентгенологических проявлений туберкулезной
инфекции.
Б.
Детям и подросткам ежеквартально
В.
Детям с 12-месячного возраста до 14 лет ежегодно, независимо от результатов
предыдущей пробы.
Г.
Детям, которые часто болеют простудными заболеваниями, через 1 месяц после
перенесенной ОРВИ.
Д.
Всем контингентам детей и взрослых, которые находятся на диспансерном учете у
врача-фтизиатра дважды в год.
34
6.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
Какой
контингент
обследованных,
по
результатам
массовой
туберкулинодиагностики, не нужно считать инфицированными МБТ?
Лиц с впервые положительной реакцией, не связанной с иммунизацией вакциной БЦЖ.
Лиц с гиперергическими реакциями на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л.
Лиц с усилением чувствительности к туберкулину (на 6 мм и больше) на протяжении
одного года (у туберкулиноположительных детей и подростков).
Лиц с положительной реакцией на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л на протяжении 1,5 - 2 лет
после качественной прививки вакциной БЦЖ или БЦЖ-М.
Лиц со стойким сохранением на протяжении нескольких лет реакции на туберкулин с
размером папулы 12 мм и больше.
7. С какой целью применяют подкожную пробу Коха?
А.
Для определения активности специфического процесса.
Б.
Для выявления лиц с повышенным риском заболевания туберкулезом.
В.
Для
изучения
инфицированности
населения
туберкулезом
эпидемиологического показателя.
Г.
Для раннего выявления туберкулеза.
Д.
С целью определения порога чувствительности к туберкулину.
как
8. Через какое время после проведения разных профилактических прививок
разрешается сделать пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л?
А. Только в следующем году.
Б. Через 6 месяцев.
В. Через 2 недели.
Г. Через 3 суток.
Д. Через 1 месяц.
9. Кто занимается проведением скрининговой туберкулинодиагностики?
А.
Только противотуберкулезные учреждения.
Б.
Общая медицинская сеть.
В.
Только санитарно-эпидемиологическая служба.
Г.
Врач-специалист, на учете у которого находится ребенок.
Д.
Учебные заведения.
10. Какое определение наиболее точно отображает понятие "вираж" туберкулиновых
реакций?
А. Это изменение чувствительности к туберкулину вследствие повторного инфицирования,
которое сопровождается развитием локальной формы туберкулеза.
Б. Это первое появление гиперергической реакции на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л.
В. Это изменение чувствительности на туберкулин при пробе Манту с 2 ТЕ, вследствие
первичного инфицирования организма, не связанного с вакцинацией вакциной БЦЖ,
которое может проявляться переходом предварительно отрицательных реакций в
положительные.
Г. Это ответ организма на введение туберкулина при пробе Манту с 2 ТЕ, когда диаметр
папулы будет в пределах 5-17 мм.
Д. Это изменение чувствительности к туберкулину вследствие иммунизации вакциной БЦЖ,
которое может проявляться переходом предварительно отрицательных реакций в
сомнительные и положительные или увеличением чувствительности к туберкулину.
35
5. Содержание темы:
ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА
Туберкулинодиагностика – это определение чувствительности организма к
туберкулину с целью установления инфицирования МБТ и диагностики ТБ.
Первым получил туберкулин Р. Кох (1890). Его туберкулин был назван "Старый
туберкулин Коха" (Alttuberkulin Koch), сокращенно АТК и изготавливался из культуры
МБТ (бычий и человеческий штаммы в равном количестве), выращенный на 4%
мясопептонном бульоне при температуре 380С, в течение 6-8 недель. Культуру
стерилизовали сухожаровым способом, упаривали на водяной бане до 1/ 10 исходногого
объема и фильтровали через бактериальные фильтры. К туберкулину добавляли 0,5%
раствор фенола и через 8-15 дней смесь разливали в ампулы. Такой туберкулин считался
неспецифическим, так как представлял собой концентрированную смесь продуктов
жизнедеятельности МБТ и питательной среды.
В 1934 г. F. Seibert с сотрудниками, вырастили культуру МБТ на безбелковой среде,
получили очищенный туберкулин, который был назван PPD – Purifide protein derivat –
очищенный белковый дериват – гаптен, лишенный неспецифического действия.
Дальнейшее усовершенствование технологии очистки препарата позволило ВОЗ в 1952 г.
утвердить туберкулин PPD-S (S - в честь Seibert) в качестве международного стандарта
очищенного туберкулина. В бывшем Советском Союзе очищенный туберкулин был
получен в 30-х годах М.А. Линниковой (ППД-Л). Промышленное производство
отечественного туберкулина ППД-Л было начато в 1954 г. В сегодняшних условиях для
туберкулинодиагностики (проба Манту с 2 ТЕ и Коха) используется туберкулин PPD-Л
(Proteini purifidi derivatis (производное очищенного белка) – Линниковой).
В основе туберкулиновых тестов лежит активность Т-клеточного иммунитета, что
формирует гиперчувствительность замедленного типа, которую выявляют при введении
туберкулина.
Целями постановки пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л являются:

выявление инфицирования у детей и подростков;

выявление виража туберкулиновых проб;

отбор на ревакцинацию;

диагностика послевакцинной и послеинфекционной аллергии;

диагностика состояния иммунологической реактивности у больного ТБ.
Противопоказания для проведения пробы Манту (условные):
 острые и хронические (в период обострения) инфекционные заболевания;
 реконвалесценты (не менее 2 месяцев после выздоровления);
 кожные заболевания;
 аллергические состояния (ревматизм, бронхиальная астма) в стадии обострения;
 эпилепсия.
Пробу Манту проводят с 12 месяцев жизни ребенка, ежегодно (при отсутствии
противопоказаний) до 14 лет, независимо от результатов предыдущей реакции. При
проведении пробы Манту, туберкулин вводят внутрикожно, в среднюю треть предплечья,
в дозе 2 ТЕ (0,1 мл стандартизированного раствора ППД-Л) с соблюдением требований
асептики. Учет пробы Манту проводят через 48 – 72 часа. Оценивая пробу Манту,
учитывают диаметр папулы, наличие везикулы, некроза, лимфангита, лимфаденита.
Проба Манту считается отрицательной, если на месте введения есть только след
укола, или же папула 0-1 мм, сомнительная – папула 2-4 мм; положительная у детей – 516 мм; у взрослых – 5-20 мм; гиперергическая – у детей больше 17 мм, у взрослых – 21
мм и более. Гиперергической реакция также считается при наличии инфильтрата любого
диаметра с некрозом, везикулой, лимфангитом, регионарным лимфаденитом.
В условиях обязательной вакцинации и ревакцинации БЦЖ с помощью пробы Манту
выявляют как инфекционный, так и послевакцинный иммунитет. Для результата пробы
Манту, вызванного вакцинацией, характерны следующие признаки:
36
максимальный диаметр инфильтрата отмечается на первом году жизни;
диаметр инфильтрата до 12 мм;
реакция на туберкулиновую пробу ежегодно уменьшается, в 5-6 лет она должна быть
отрицательной, из-за угасания иммунитета;
• инфильтрат нестойкий, исчезает в течение недели, не оставляя пигментации.
Клиническая оценка результатов пробы Манту:
 отрицательная – является свидетельством неинфицированности – ребенок здоров
(положительная анергия), у больного ТБ с тяжелым течением – отрицательная анергия;
 сомнительная – требует уточнения техники выполнения и дозы туберкулина;
 вираж туберкулиновые проб – это ранний период первичной ТБ инфекции, который
проявляется инфекционной аллергией при отсутствии локальных признаков ТБ. Вираж
определяют как:
а) переход отрицательных проб Манту в положительную,
б) увеличение диаметра предыдущей пробы Манту на 6 мм и более.
•
•
•
Проба Коха – это провокационная туберкулиновая проба, которая вызывает
обострение только специфического процесса.
Цель постановки пробы Коха:

диагностика активности туберкулеза;

дифференциальная диагностика воспаления любой локализации.
Туберкулин при данной пробе вводят подкожно, под нижний угол лопатки в дозе 2050 ТЕ. Учет пробы проводят через 48-72 часа с учетом местной, общей и локальной
реакции.
Местную реакцию оценивают в месте введения туберкулина (нижний угол лопатки),
образуется инфильтрат размером 10-20 мм. Если отмечают все признаки воспаления
(color, dolor, tumor, rubor, functio leso), то считают местную реакцию положительной.
Общую реакцию оценивают с учетом общего самочувствия больного, температурной
реакции, изменений общего анализа крови и белковых фракций. При положительной
реакции у больного на 2-й, 3-й день после введения туберкулина появляется ухудшение
самочувствия, повышение температуры тела на 0,3˚-0,5˚-1,0˚С, по сравнению с
температурой до пробы. Температуру меряют в присутствии медсестры 2 раза в день в
течение 3-х – 5-ти дней после введения туберкулина.
В общем анализе крови будут отмечаться все признаки обострения воспалительного
процесса (лейкоциты увеличиваются на 1000 и более, сдвиг лейкоцитарной формулы
влево, лимфоциты уменьшаются на 10 клеток, ускоряется СОЭ на 3 мм/ч).
Локальная реакция – это обострение ТБ процесса в легких в виде перифокальной
реакции вокруг туберкулезных очагов. Оценивают в месте расположения патологического
процесса (легкое, сустав, кожа и т.д.). Если патологический процесс локализуется в
легких, то для подтверждения его активации необходимо выполнить обзорную
рентгенограмму органов грудной клетки в прямой проекции (при необходимости
томограмму) до постановки пробы Коха и после (через 2 - 3 дня). Обострение локального
патологического процесса является признаком его специфичности (туберкулеза).
Материалы для самоконтроля:
А. Задания для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графики):
Б. Задачи для самоконтроля
1. Ребенок 5 лет проживает в тубочаге, вакцинирован в роддоме. В 1 и 2 года папула при
пробе Манту с 2ТЕ ППД-Л была диаметром 10 мм и 8 мм. В 3 года - 4 мм, 4 отрицательная, а в 5 лет - 17 мм, папула стойкая. Поствакцинальный знак выраженный.
О чем свидетельствует проба Манту с 2ТЕ в 5 лет, какая тактика врача?
2. Ребенку 12 месяцев, (вакцинирован в роддоме) сделана проба Манту 2 ТЕ. Диаметр папулы
8 мм. Жалоб на ухудшение здоровья ребенка мать не предъявляет, ребенок развивается
37
согласно возрасту.
О чем свидетельствует положительная проба Манту у ребенка ?
3. Ребенку 6 месяцев. В роддоме вакцинация вакциной БЦЖ не сделана из-за ОРВИ, которая
потом осложнилась воспалением легких. Сейчас ребенок здоров.
Какие требования к проведению вакцинации вакциной БЦЖ?
4. Детям в классе проведена проба Манту с 2ТЕ с целью отбора на ревакцинацию. 15 детей
имеют отрицательную пробу Манту, у 3-х - выявлен вираж туберкулиновых проб, у 2-х гиперергическая реакция.
Кому из детей показана и противопоказана ревакцинация и почему?
5. Ребенку 3 года, вакцинирован в роддоме, проживает в тубочаге. Проба Манту с 2ТЕ в 1 год
- 8мм, 2 года - 4мм, 3 года - 12мм.
Дайте оценку результатам пробы Манту с 2 ТО.
Что случилось с ребенком? Какая тактика врача?
38
Учебная дисциплина
Фтизиатрия
Модуль №
1
Содержательный модуль №
Лечение и профилактика туберкулеза
2
Общие принципы лечения больных туберкулезом.
Антимикобактериальные препараты. Стандартные
Тема занятия 6
режимы
лечения
больных
туберкулезом.
Медикаментозная резистентность. Разбор больного.
Курс
4
факультет
Стоматологический
1. Актуальность темы : актуальность темы определяется тем, что сегодня во
всем мире главным средством лечения ТБ признана группа основных
противотуберкулезных препаратов (ПТП), в которую входят изониазид, рифампицин,
пиразинамид, стрептомицин, этамбутол. Благодаря этим препаратам современная
медицина достигает вылечивания больного на ТБ, уменьшает летальные последствия от
ТБ, предупреждает развитие медикаментозной резистентности МБТ, обеспечивает
уменьшение распространения возбудителя ТБ в окружающей среде и снижения
инфицирования людей.
В связи из ростом первичной и вторичной стойкости МБТ к ПТП и с целью
оптимизации лечения больных ТБ, в последние годы в фтизиатрии все чаще стали
использовать ПТП ІІ-го ряда, антибиотики фторхинолонового ряда, аминогликозиды.
ВООЗ разработанные и рекомендованные для лечения во всех странах мира
стандартизированные схемы лечения больных ТБ в соответствии с категориями, которые
используются на Украине на протяжении почти 5 лет. Поэтому этими знаниями должны
владеть все будущие врачи.
2. Конкретные цели:
Анализировать: основные принципы лечения больных на ТБ;
Охарактеризовать: основные противотуберкулезные препараты;
Трактовать: стандартные режимы лечения больных на ТБ;
Сложить: план лечения больного на ТБ челюстно-лицевой локализации;
Определить: показание к хирургическому лечению ТБ.
3. Базовые знания, умения, навыки необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
Названия
предыдущих
Полученные навыки
дисциплин
Фармакология
Фармакокинетика,
фармакодинамика
ПТП.
Показание,
противопоказание. Побочные реакции.
Хирургия
Хирургические методы лечения ТБ
4. Задание для самостоятельной работы во время подготовки к занятию
4.1. Перечень основных сроков, параметров, характеристик, которые должен
усвоить студент при подготовке к занятию:
39
Срок
Комплексность
Комбинированость
Этапность
Определение
это сочетание специфического и неспецифического лечения, а
также применение хирургических методов
это применение нескольких (не менее 4-5) ПТП при лечении
больных ТБ соответственно категориям.
это проведение лечения на этапах: стационар - санаторий поликлиника.
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
1.
Укажите основные принципы лечения ТБ.
2.
Какие есть фазы лечения больных на ТБ.
3.
Классификация противотуберкулезных препаратов.
4.
Охарактеризуйте противотуберкулезный препарат изониазид.
5.
Охарактеризуйте противотуберкулезный препарат стрептомицин.
6.
Охарактеризуйте противотуберкулезный препарат рифампицин.
7.
Охарактеризуйте противотуберкулезный препарат пиразинамид.
8.
Охарактеризуйте противотуберкулезный препарат этамбутол.
4.3. Практические работы (задание), которые выполняют на занятии, :
Тестовые задания начального уровня
1. Какой из приведенных препаратов имеет только внутриклеточную активность?
А.
Стрептомицин
Б.
Канамицин
В.
Пиразинамид
Г.
Этамбутол
Д.
ПАСК
2.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
Какие препараты относятся к ІІ группы за исключением?
Изониазид
Стрептомицин
Рифампицин
Этамбутол
Этионамид
3. Какой из приведенных препаратов является незаменимым при лечении ТБ?
А.
Канамицин
Б.
Этамбутол
В.
Изониазид
Г.
Тибон
Д.
Фтивазид
4. Какой препарат назначают с целью предупреждения нейротоксичного действия
изониазида?
А. Витамин С.
Б. Витамин А.
В. Витамин В6.
Г. Витамин В12.
Д. Диазолин.
5. Какой из перечисленных препаратов не имеет антимикобактериального действия?
40
А.Изониазид.
Б.
Рифампицин.
В.
Цефтриаксон.
Г.
Пиразинамид.
Д.
Этамбутол.
6. Какой из перечисленных препаратов действует только на внеклеточные МБТ?
А.
Изониазид.
Б.
Этамбутол.
В.
Пиразинамид.
Г.
Стрептомицин.
Д.
Рифампицин.
7. Какой из перечисленных препаратов может вызывать полинейропатию?
А.
Изониазид.
Б.
Этамбутол.
В.
Пиразинамид.
Г.
Рифампицин.
Д.
Стрептомицин.
8. Какое заболевание является противопоказанием для назначения изониазида?
А Хронический обструктивный бронхит
Б. Ревматоидный артрит.
В. Эпилепсия.
Г. Хронический панкреатит.
Д. Язвенная болезнь.
9. Какое заболевание является противопоказанием к назначению стрептомицина?
А. Хронический гепатит.
Б. Алкоголизм.
В. Острый синусит.
Г. Ишемическая болезнь сердца.
Д. Псориаз.
10. Какое заболевание значительно ухудшает переносимость пиразинамида?
А.
Хронический бронхит.
Б.
Хронический гепатит.
В.
Хронический колит.
Г.
Хронический холецистит.
Д.
Ишемическая болезнь сердца.
11. Какой из препаратов вызывает снижение остроты зрения и восприятия цветов ?
А. Офлоксацин.
Б. Пиразинамид.
В. Этамбутол.
Г. Рифампицин.
Д. Изониазид.
5. Содержание темы :
“Хорошо лечит тот, кто хорошо распознает” - так Гиппократ определил важность
профессиональной квалификации, в которой заложенная главная цель - умение лечить.
41
История лечения ТБ такая же старинная, как и история человечества. Первые
воспоминания о лечении туберкулеза встречаются свыше 5 тысячелетий тома в “Святых
водах” древних индусов, которые знали все о ТБ и умели лечить его травами (К.Н.Шанди,
1957). Позднее клинические описания фтизы и ее лечение были сделаны Гиппократом
(около 3 тысячелетий) и Авиценой (свыше 1000 г. ранее). Поиски средств лечения фтизи
проводилось человечеством на всех исторических этапах развития науки, достижения
которой переносились в сферу медицины. Поэтому в прошлые столетия были
апробированы в лечении фтизи разные металлы и их соли - золото, серебро, мышьяк,
кальций и т.п. Позднее стали пользоваться климатическими факторами - горные,
приморские климатические зоны, которые не потеряли своего оздоровительного значения
и в наше время. Так первый горный санаторий для лечения больных на ТБ был открыт в
Англии в 1796г. Позднее появились санатории аналогичного типа в горах Швейцарии
(Давосе и др.) и других странах.
В 1834г. итальянский врач Раноди предложил для лечения больных на ТБ
искусственный пневмоторакс - введение воздуха в плевральную пустоту. Метод приобрел
широкое распространение с 1882г. после доклада Forlanini, который показал, что
искусственный пневмоторакс есть единым эффективным к тому времени методом лечения
ТБ. Следующий клинический опыт показал, что следствиями искусственного
пневмоторакса являются существенные осложнения. Поэтому в 1935 г. искусственный
пневмоторакс было заменено на искусственный пневмоперитонеум, который был
лишенный отрицательных следствий пневмоторакса. Эти колапсохирургические методы
широко использовались в лечении ТБ к середине ХХ столетия, когда появились
противотуберкулезные препараты (ПТП), которые снизили частоту использования
колапсохирургичных методов, но расширили возможности радикального хирургического
лечения ТБ. Широкое использование ПТП в 60 - 80-х годах в лечении и профилактике ТБ
были настолько успешными, что некоторые научные работники даже считали возможной
ликвидацию заболеваемости на ТБ, но жизнь внесла свои коррективы и на смену успехам
в 90-х годах ХХ столетия заболеваемость на ТБ во всех странах мира выросшая так, что
ВООЗ провозгласила “глобальную проблему” ТБ, которая заострила перед человечеством
новую медико-биологическую сложность, связанную с резистентностью МБТ к ПТП.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ НА ТБ
Основным методом лечения ТБ есть полихимиотерапия - комбинированная терапия
с использованием 5-ти противотуберкулезных химиопрепаратов (изониазид, пиразинамид,
этамбутол)
и
антибиотиков
широкого
спектра
действия
с
выраженной
противотуберкулезной
активностью
(рифампицин,
стрептомицин,
канамицин,
офлоксацин, флоримицин).
Главной целью лечения ТБ есть стойкое достижение абацилирования (прекращение
бактериовыделения), заживление ТБ изменений в пораженных органах и ликвидация
клинических признаков заболевания. Для этого нужно неуклонно придерживаться
основных принципов лечения, к которым принадлежат: комплексность,
комбинированность, продолжительность и непрерывность, своевременность выявления,
индивидуальный подход к больным, двофазность лечения, этапность и контролируемость
лечения, его бесплатность.
И. Комплексность лечения – это объединение всех доступных методов лечения
(противотуберкулезные препараты, патогенетические средства, хирургические методы,
физиотерапевтические, санаторно-курортное лечение):
1. Основной метод лечения - этиотропная химиотерапия.
2. Патогенетическая терапия.
3. Хирургическое лечение.
4. Физиотерапевтическое лечение.
5. Санаторно-курортное лечение.
42
ІІ. Комбинированная терапия – это применение нескольких (не меньше 3-4)
ПТП при лечении больных ТБ соответственно категориям. Это связано с тем, что
комбинированная терапия предотвращает развитие стойкости МБТ, замедляет вывод
отдельных ПТП из организма и таким образом вдоль продолжительного времени
сохраняется их высшая концентрация в крови и тканях, т.е. усиливается действие.
ІІІ.
Продолжительное
и
беспрерывное
лечение.
Оптимальная
продолжительность лечения согласно стандартам составляет 6 - 9 мес. для больных І - ІІІ
категорий. Для больных ІV категории за индивидуальными режимами продлевается до 1218-24 месяцев, даже в течение всей жизни. Беспрерывный (регулярный) прием препаратов
уменьшает возможность развития стойкости возбудителя, а также оказывает содействие
эффективности лечению. Интермитирующую методику (через день, 2-3 раза на неделю),
которая введена в 1964-1966 гг., считают беспрерывной.
ІV. Своевременность лечения (раннее выявление) – лечение в наиболее ранние
сроки болезни, когда она не приобрела тяжелый ход и нет распада и бактериовыделения.
Чем раньше выявленный больной на ТБ и начатое лечение, тем болше гарантий на полное
выздоровление больного, с меньшими экономическими затратами. Раннее выявление
предупреждает распространение ТБ.
V. Индивидуализация лечения с учетом переносимости ПТП, чувствительности
МБТ к ПТП, аллергические реакции, физическое и социальное положение больного.
VІ. Двофазность лечения. Первая интенсивная фаза направлена на угнетение
размножения популяции МБТ, существенное ее уменьшение и частичную стерилизацию
очага специфического поражения. Начальную (интенсивную) фазу АБТ завершают в
случае прекращения бактериовыделения и достижение положительной клиникорентгенологической динамики ТБ. Во второй фазе (поддерживаемой) проводят
ежедневную или интермитирующую ПТП терапию с целью клинического излечения
больного или подготовки к хирургическому вмешательству.
VІІ. Этапность лечения состоит в проведении его на этапах: стационар
(интенсивная и фаза долечивания) – санаторий (фаза долечивания) – амбулаторное
лечение.
VІІІ. Контролируемость лечения – ДОТС предусматривает прием ПТП
больным в присутствии и под контролем медицинского работника.
ІХ. Беспрерывное. Перерыв в лечении больше 1-го месяца приводит к развитию
резистентности МБТ и усложняет дальнейшее лечение.
Х. Лечение больных на ТБ обязательно должны быть бесплатным, доступным и
безопасным.
АНТИМИКОБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Повышение эффективности лечения больных на ТБ, это уменьшение источников
ТБ и улучшение эпидемиологических обстоятельств по ТБ. Поэтому знание ПТП и
особенностей их назначения, принципов лечения больных туберкулезом крайне
необходимые всем врачам в сегодняшних условиях.
Использование ПТП при неспецифичных
воспалительных
процессах,
бесконтрольный их прием есть одной из причин появления токсико-аллергических
реакций и появления - стойких штаммов МБТ.
Противотуберкулезные препараты (ПТП) – основное средство лечения всех
клинических форм ТБ независимо от его локализации. В 1994 г. ВООЗ предложила третью
классификацию всех ПТП, по которой их делят на 3 группы:
І группа – основные ПТП (І ряд) – “большая пятерка”, в которую входят ПТП, которые
проявляют на МБТ бактерицидное действие:
• изониазид (Н);
• рифампицин (R);
• пиразинамид (Z);
43
• стрептомицин (S);
• етамбутол (Е).
ІІ группа – резервные ПТП (ІІ ряд) – проявляют бактериостатическое действие на МБТ:
• фтивазид, метазид, салюзид;
• канамицин, флоримицин, виомицин;
• этионамид, протионамид;
• тиацетазон;
• флуренизид;
• салютизон;
• капреомицин.
ІІІ группа – препараты с воздержанным влиянием на МБТ:
• офлоксацин;
• таревид;
• ципрофлоксацин: ципробай, цифран;
• спорфлоксацин;
• максаквин;
• циклосерин;
• ПАСК.





Терапевтическая ценность ПТП определяется такими свойствами:
Бактериостатическая активность - это минимальная концентрация препарата, который
задерживает рост микроорганизмов in vitro. Чем меньшая эта величина, тем активней
препарат.
Минимальная бактерицидная концентрация - минимальная концентрация препарата,
который вызывает гибель микроорганизмов.
Способность проникать через тканевые и клеточные мембраны.
Действие на МБТ, размешенные внутриклеточно (в макрофагах).
Действие на МБТ с разной скоростью размножения (быстрой, медленной,
персистирующей).
Бактерицидное действие в терапевтических дозах присуще лишь рифампицину, и
в высших дозах - изониазиду и пиразинамиду, для других ПТП бактерицидное действие
возможное лишь в дозах, которые значительно превышают терапевтическую. Поэтому, в
основном, рассчитывают на бактериостатический эффект противотуберкулезной терапии.
На МБТ, которые быстро размножаются и находятся внеклеточно хорошо действует
большинство ПТП
Характеристика противотуберкулезных препаратов І ряда.
Изониазид (тубазид), Isoniazidi (H) – наиболее эффективный ПТП, есть производным
гидразида изоникотиновой кислоты (ГІНК). К этой группе относятся также такие
препараты, как фтивазид, метазид, ларусан. Форма выпуска Изониазида – пилюли по 0,1;
0,2; 0,3 и 10% раствор по 5,0 мл., сироп. Вводят per os, внутримышечно (в/м), внутривенно
(в/в), струйно и капельно и эндобронхиально (ингаляции, заливки). Назначают на
протяжении всего курса лечения, который может составлять от 6 – 9 до 12-18-24 месяца.
Изониазид блокирует синтез белков в МБТ и синтез эндогенной каталазы и тем самым
прекращает их размножение. Действует на МБТ, которые расположены внутренне- и
позаклітинно. Побочное действие: нейро- и гепатотоксичний эффект. Токсические
реакции упреждаются назначением витаминов группы В, особенно В 6 , который является
антидотом Изониазида.
Рифампицин (рифадин, бенемицин) (Rifampicini), (R) – есть также одним из наиболее
эффективных противотуберкулезных препаратов. Рифампицин - это полусинтетический
антибиотик широкого спектра действия, полученный в 1958 г. Выпускают в капсулах по
44
0,15-0,3 г, и в растворе по 0,25 г в ампуле для в/в и в/м введения. Суточная одноразовая
доза составляет 0,45-0,6 г. Продолжительность курса лечения Рифампицином 4 - 6 - 8
месяцев. Блокирует Рнк-Полимеразу и биосинтез РНК, чем тормозит рост МБТ.
Проявляет выраженный гепатотоксичний эффект. Действует на внутренне- и
внеклеточные МБТ. Перед назначением обезательно проводят функциональные
печеночные пробы. Для профилактики гепатотоксического действия назначают: карсил,
эссенциале, силибор, аллахол.
Стрептомицина
сульфат
(Strepomicini
Sulfas),
(S),
его
производные:
дигидрострептомицина сульфат, хлоркальциевый комплекс стрептомицина сульфата. Это
антибиотик широкого спектра действия. Стрептомицин был впервые получен в 1943 г.
С.Ваксманом (родился в с. Прилуки, Винницкой области). В 1916г., эмигрировал к
Америку. Препарат выпускают в виде порошка по 1,0 г в флаконах, перед использованием
разводят водой для иньекций и вводят в/м по 0,75-1,0г в суточной дозе, единовременно.
Хлоркальциевый комплекс стрептомицина сульфата вводится эндолюмбально.
Продолжительность курса лечения 2 - 4 месяца. Поднимает в МБТ обмен
парааминобензойной кислоты, чем блокирует размножение и рост МБТ. Проявляет
токсичное действие на VIII пару черепно-мозговых нервов (ототоксичний эффект).
Действует на МБТ только внеклеточно. Витамины группы В, и пантотеновая кислота
уменьшают токсичное действие стрептомицина.
Пиразинамид (тизамид) (Pirazinamidi), (Z) - химиопрепарат специфического действия на
МБТ. Синтезированный в 1950г. Выпускают в виде пилюль по 0,5г. Одноразовая
суточная доза - 1,5 - 2,0г. Принимают per os. Продолжительность курса лечения 6 - 8
месяцев. Подавляет потребление МБТ кислорода, чем блокирует их рост. Действует
только на внутриклеточные МБТ. Проявляет гепатотоксический эффект. Витамины
группы В, липокаин, метионин, гепатопротекторы есть препаратами, снижающими
токсическое проявления пиразинамида.
Этамбутол (Ethambutoli), (E) - синтетический химиопрепарат направленного действия
только на МБТ. Выпускают в пилюлях по 0,4 г. Суточная одноразовая доза 1,2 - 1,6 г.,
принимают per os. Продолжительность курса лечения 6 - 8 месяцев. Ингибирует
жизнедеятельность МБТ в период митоза. Вызывает поражение зрительного нерва,
который проявляется нарушением цветовосприимчивости. Витамин А уменьшает
токсическое действие этамбутола. Действует на внеклеточные и внутриклеточные МБТ.
Большинство больных на ТБ хорошо переносят ПТП без любых особых побочных
реакций на препараты. Однако в некоторых больных отмечаются проявления побочного
действия ПТП. Побочные реакции могут также возникать при передозировках лечебных
средств, а также когда не учитывается масса тела и возраст больного.
Недопустимая монотерапя ТБ, так как оказывает содействие развитию
резистентности МБТ к препарату. Все ПТП необходимо принимать 1 раз на день,
приблизительно за 30 минут после пищи (Рифампицин к пище).
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ТБ
Патогенетическая терапия направлена на решение таких задач:
1. Уменьшение эксудативно-пневмонических явлений в очаге поражений, ускорение его
рассасывания и заживление с минимальными остаточными изменениями.
2. Коррекция затронутых ТБ интоксикацией и антимикобактериальными препаратами
обменных процессов и дисфункций разных органов и систем.
3. Стимуляция репаративных процессов.
Кроме полихимиотерапии используют такие методы патогенетического лечения
как: гигиено-диетический режим, патогенетическое, физиотерапевтическое, санаторнокурортное.
Гигиено-Диетический режим:
- постельный - для тяжело больных до 2 недель
- щадящий - 3 - 5 часов в кровати днем
45
-
тренировочный - для выздоравливающих, 3 часа в кровати днем через 3-6 месяцев
лечения.
Нормализация обмена веществ: полноценное питание и дезинтоксикация: обязательный
элемент комплексного лечения – специальные пищевые рационы для больных ТБ. В
рационах учитывают энергетические нужды больного с учетом режима. В питании
предусматривают оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов, витаминов и
минеральных солей с учетом физиологических потребностей больного. На 1 кг веса
больного: белков - 2 г., жиров 1,5 г. и углеводов - 7 г. Режим приема пищи 4-5 раз в день,
небольшими порциями. Всем перечисленным требованиям отвечает диета № 11 за
Певзнером. Есть нужно медленно, тщательно пережевывая пищу.
Симптоматическая и патогенетическая терапия туберкулеза
Симптоматическая терапия - это назначение больным в случае необходимости
жаропонижающего лекарства, протикашлевых и отхаркивающих средств, анальгетиков.
При сопроводительных заболеваниях и разладах функции других органов применяют
лечебные препараты, что направленные на их нормализацию.
Патогенетическая
терапия
включает
в
себя:
гормонотерапию,
противовоспалительную, дезинтоксикационную, витаминотерапию, имунотерапию.
Обоснованное применение патогенетической терапии рядом с антибактериальными
препаратами в 3-4 раза увеличивает эффективность лечения.
Гормональные препараты. Среди них особое место занимают гормоны коры
надпочечных желез: преднизолон, гидрокортизон, которые имеют выраженное
противовоспалительное десенсибилизирующее действие. Противоалергическое действие
глюкокортикоидов (ГК) осуществляется путем резкого угнетения продукции гистамина,
что образовывается при взаимодействии комплекса антиген-антитело с клетками.
Противовоспалительный их эффект связан со стабилизирующим действием на
биологические мембраны, угнетением синтеза или высвобождением медиаторов
воспаления, в том числе простагландинов. ГК также уменьшают образование колагена и
потому предотвращают чрезмерное формирование грубой волокнистой ткани, заживление
при ее применении происходит с преобладанием рассасывания эксудативных и
инфильтративных изменений. Тем не менее угнетение пролиферации фибробластов и
образование грануляционной ткани под влиянием ГК могут иметь и отрицательное
значение, поэтому эти препараты применяют лишь на фоне полноценной АБТ. В связи с
такими особенностями действия ГК, назначают на начальных этапах лечения и при
аллергических побочных реакциях на ПТП.
В лечении ТБ используется схема назначения преднизолона, предложенная
профессором А.Г. Ярешко в 1980 г. При этом преднизолон в дозе 20 мг принимается
утром в 700, через день, не меньше 2 месяцев. Преднизолон получают все впервые
диагностированные больные на ТБ при отсутствии противопоказаний.
Негормональные противовоспалительные средства оказывают содействие
рассасыванию инфильтративных изменений. Применяют ибупрофен 0,2 внутрь после еды
3-4 раза в день; бутадион 0,1-0,15 внутрь во время или после еды 2-3 раза в день.
Дезинтоксикационная терапия показана при интоксикации, в случае
прогрессирования ТБ процесса или угрозы перехода его в хроническую форму. Включает
в себя переливание препаратов крови (плазма, альбумин, протеин); электролитные
растворы (раствор Рингера-Локка 200-400 мл в/в капельно 1 раз в день, реосорбилакт 200
мл в/в капельно 1 раз в день ); солевые растворы, глюкозу.
Десенсибилизирующие антигистаминные средства (супрастин, диазолин,
лоратадин, тавегил) назначают для устранения аллергического компонента
воспалительного процесса и при аллергических реакциях на АБП.
При ТБ всегда поднимаются иммунные процессы, особенно Т-Система
иммунитета. Поэтому оправданное назначение имуностимулирующих средств. К ним
46
относятся тималин, Т-Активин, натрия нуклеинат, спленин и прочие. Их назначают под
контролем показателей иммунного состояния организма.
Препараты, направленные на нормализацию обменных процессов и функцию
внутренних органов, сыграют большую роль в комплексном лечении больных на ТБ.
Обменные нарушения и дисфункция внутренних органов могут быть обусловлены ТБ
интоксикацией, сопутсвующими заболеваниями, а также влиянием ПТП.
Изониазид приводит к дефициту витаминов группы В, етионамид и протионамид
поднимают обмен никотиновой кислоты, поэтому при лечении препаратами группы
ГИНК назначают курсы тиамина и пиридоксина, при лечении этионамидом и
протионамидом - витамин РР. Большинство ПТП имеют определенное гепатотоксическое
действие, поэтому на фоне химиотерапии, особенно у лиц с сопутсвующими
заболеваниями печени, необходимо назначать гепатопротекторы (эссенциале, карсил,
дарсил, лив-52, силибор, ливолин).
При ТБ активируются процессы перекисного окисления липидов, снижается
антиоксидантная защита организма, развивается гипоксия. Для коррекции назначаются
антиоксиданты: токоферола ацетат (1 капс. 1-2 раза на день), натрия тиосульфат 30% рн (5 мл в/в 1 раз в день) и прочие. Особенно эффективное применение антиоксидантов в
сочетании с антигипоксантами: пирацетам, рибоксин и прочие. Применение этих
препаратов в комплексном лечении ТБ предотвращает возникновение побочных реакций
на ПТП, особенно гепатотоксических, имеет антифибротичное действие, стимулирует
репаративные процессы, улучшает трофику легочной ткани, содействуя более
совершенному заживлению специфических изменений.
При гипотрофии, анорексии, нарушении белкового обмена, который часто
сопровождает хронические, распространенные формы ТБ, назначают анаболические
препараты: нерабол, ретаболил. Они стимулируют синтез белков, поэтому во время
лечения ими нужно увеличить в пищевом рационе количество белков, переливать
белковые препараты и гидролизаты.
Стимуляторы репаративных процессов и заживление каверн используют на
более поздний этапах лечения, когда существует угроза формирования грубых фиброзных
изменений. К ним принадлежат экстракт алоє (1 мл подкожно, ежедневно), стекловидное
тело (1-2 мл подкожно, ежедневно), плазмол (1 мл подкожно, ежедневно), завись
плаценты (2 мл подкожно, 1 раз на 7-10 дней). Все эти препараты имеют положительный
эффект на неспецифичную реактивность организма, тканевой обмен, оказывают
содействие заживлению, уменьшают формирование грубых рубцовых изменений.
Физиотерапевтические методы лечения
Используются с целью непосредственного влияния на ТБ процесс,
предупреждение его осложнений и ликвидацию отдельных симптомов. Целью назначения
физиотерапии на начальном этапе лечения есть повышения концентрации ПТП в зоне
поражения (тканевий електрофорез с химиопрепаратами); уменьшение бронхиальной
обструкции,
гипоксии,
противовоспалительная,
десенсибилизирующая,
имуномодулирующее действие (информационно-волновая терапия, Увч-Терапия,
ингаляции и прочие). На более поздний этапах целью физических методов лечения есть
стимуляция процессов рассасывания, повышение проницаемости тканевих мембран для
ПТП, улучшение репаративных процессов, ускорение заживления каверн,
предотвращению чрезмерного образования соединительной ткани.
Санаторно-курортное лечение
В доантибактериальный период играло ведущую роль, в наше время имеет
вспомогательное значение на заключительном этапе химиотерапии и после оперативных
вмешательств. Целью санаторного лечения есть закрепления результатов стационарного
этапа терапии и подготовка к работе.
47
Основными лечебными факторами климатотерапии является максимальное
пребывание на свежем воздухе с низкой влажностью, малыми колебаниями температуры
и атмосферного давления, дозированные солнечные ванны, ЛФК.
Климат южных приморских курортов короткий и показан лицам с повышенной
чувствительностью к колебаниям метеорологических факторов. Приморские курорты
Украины размещены на Южном берегу Крыма (Симеиз, Алупка, Ялта), возле Одессы.
Лечение в горных санаториях (Ворохта, Яремча) с климатом целесообразное при
затихающих ограниченных формах ТБ без признаков сердечно-сосудистой
недостаточности. Больные, которые тяжело переносят акклиматизацию должны лечиться
в местных санаториях.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Учитывая, что ТБ легких есть воспалительным инфекционным заболеванием,
хирургические методы должны рассматриваться как фрагмент комплексного лечения, а не
альтернативный метод.
Хирургические методы лечения делятся на радикальные, колапсохирургические и
промежуточные. К радикальным относят следующие операции: пневмонектомия,
лобектомия, сегментектомия, комбинированная резекция. Радикальность операции
состоит в удалении основного очага впечатления. После операции продлевается
специфическая терапия.
При колапсохирургических операциях образовывают условия для спадания и
заживление каверны без ее удаления. Колапсохирургическими операциями есть:
искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум, торакопластика.
К промежуточным операциям относят операции без посредственного действия на
каверну (кавернотомия, кавернопластика, дренаж каверны, перевязка бронха).
Показание к хирургическому лечению могут быть плановыми (абсолютные и
относительные) и неотложными.
Абсолютными показание к хирургическому лечению есть:
1) стойкое бактериовыделение после 6-ти месячной антибактериальной терапии
при наличии каверны;
2) некурабельные остаточные изменения - бронхоектази, разрушенная частица
(легкое), выраженный стеноз бронха;
3) подозрение на объединение ТБ со злокачественными новообразованиями;
4)
большие
фиброзно-казеозные
очаги
(туберкулема,
казеома),
без
бактериовыделения;
5) тонкостенные каверны без бактериовыделения из эпидемиологических
соображений (работники детских учреждений).
Относительные показания к хирургическому лечению имеют место при
распространенных форма ТБ или нарушении жизненно-важных функций организма.
Неотложные показания к хирургическому лечению:
1) осложнение ТБ процесса легочным кровотечением, которое не удается остановить
консервативными методами;
2) спонтанный пневмоторакс после безуспешной трансторакальной аспирации воздуха.
Противопоказание к хирургическому лечению: инфаркт миокарда, сердечнососудистая недостаточность ІІ А ст., гипертоническая болезнь, заболевание крови,
амилоидоз внутренних органов с нарушением их функции.
48
СТАНДАРТНЫЕ РЕЖИМЫ ЛЕЧЕНИЯ ТБ:
Начальная
фаза (ежедневно)
Категория лечения
І
4-х компонентный режим назначается 2 HRZE
больным на ВДТБ с МБТ (+) с нетяжелыми или
формами, МБТ (-) с распространенным 2 HRZS
процессом,
с
нетяжелыми
формами
внелегочного ТБ
5-ти компонентный режим – больным на
тяжелые распространенные формы (процесс
выходит
за
пределы
одной
доли)
деструктивного ТБ легких с большими (4 см
и больше) или многочисленными (3 и
больше) деструкциями независимо от
размера, казеозную пневмонию; а также
тяжелые
формы
ТБ
с
признаками
генерализации (привлечение в ТБ процесс
нескольких органов/систем); милиарные
формы).
ІІ больные на легочный или внелегочной ТБ
для повторного лечения (рецидив ТБ с МБТ
(+ или -)), лечение после перерыва, лечение
после неудачи (неэффективное предыдущее
лечение).
ІІІ больные на ограниченные формы ВДТБ
(меньше 2 сегментов) легких МБТ (-) и
внелегочные формы ТБ, которые не вошли в
І категорию, а также дети с туберкулезной
интоксикацией,
ТБ
внутригрудных
лимфатических узлов и первичным ТБ
комплексом в фазе кальцинации в случае
сохраненной активности процесса.
ІV больные на хронические формы ТБ разной
локализации с МБТ (+ или -) или больные,
которых исключили из категорий 1,2,3 через
резистентность МБТ.
Фаза
продолжения
(ежедневно или
интемитурующ
е)
4 HR
или
4 H3R3
2 HRZSЕ 1 HRZЕ
3 HRЕ 2 HR
или
3 HRZ 2 HR
2 HRZSЕ 1 HRZЕ
5 HRЕ
или
5 H3R3Э3
2 HRZE
4 HR
или
4 H3R3
Лечения
проводят
согласно
результатам теста медикаментозной
чувствительности или за ДОТС +
программой.
Больным, МБТ которых резистентные к ПТП назначают индивидуальные режимы
лечения в зависимости от резистентности возбудителя ТБ.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ НА ТУБЕКУЛЬОЗ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят лечение в
специализированном фтизиатрическом лечебном учреждении. Общее лечение должно
дополняться местными мероприятиями: гигиеной и санацией полости рта, туалетом язв.
В связи со сниженной резистентностью организма у больных активной формой
туберкулеза легких, которая отбивается на увеличении накопления мягкого зубного
налета и тяжести воспаления в тканях пародонта, стоматологическое лечение необходимо
49
начинать из хорошей гигиены полости рта, ее санации, противовоспалительной терапии
пародонтита, периодонтита, кариеса и профилактических антибактериальных
мероприятий.
Лечение зубов с хорошо проходными корневыми каналами при деструктивных
формах хронического периодонтита у больных туберкулезом легких нужно проводить за
показаниями методом активной заверхушечной терапии с использованием
имуномодулирующих средств (декарису, интерферона с индуктором), остеоиндуктивных
и остеокондуктивных препаратов.
Рентгенологические проявления околозубных очагов инфекции у больных
туберкулезом в виде крупных (больше 0,5 см) и средних (0,2-0,4 см) деструкций костной
ткани с нечеткими контурами свидетельствуют о прогрессирующем ходе (Мишин В.Ю.,
Григорьев Ю.Г., Завражнов С.П., Митрохин А.В. и др., 2003). В связи с этим, вместе с
общей специфической терапией заболевания и применением имуномодуляторов в
комплексном лечении деструктивных форм хронического периодонтита у больных
туберкулезом рекомендуется включать для внутриканальной, заапикальной терапии
остеоиндуктивный, остеокондуктивный материал. Коллапан, который включает
искусственный гидроксиапатит, колаген, лечебное вещество - Рифампицин ( Коллапан-Р),
изониазид ( Коллапан-И), линкомицина гидрохлорид, гентамицина сульфат,
метронидазол, клафоран, диоксидин. Коллапан используется для восстановления костной
ткани, профилактики и лечения гнойных осложнений. Полностью замещается костной
тканью без образования фиброзной прослойки, владеет высокой биосовместимостью,
активно стимулирует остеогенез, усиливает репаративные процессы в поврежденных
тканях, сохраняет антимикробную активность в ране до 20 суток, на протяжении которых
происходит равномерное выделение антибиотика в костной полости. Применение данных
препаратов с антимикробным пролонгированным действием в эндодонтичном лечении
периодонтита, отстраняет ячейку инфекции в периапикальном участке зуба и оказывает
содействие общему оздоровлению организма у таких больных.
При ортопедическом лечении больных на активную форму туберкулеза легких
желательно использовать несъемные конструкции протезов в связи с возможностью
накопления микобактерий туберкулеза при съемных протезах, особенно у больных на
дисеминированный туберкулез.
Стоматологическая помощь больным туберкулезом проводится при строгом
соблюдении санитарно-противоэпидемического режима с применением средств, активных
относительно МБТ: обработка инструментов, эндодонтических инструментов, слепков,
элементов протеза и др. препаратами "Гигасепт", "Лизетол", гипохлорид натрия;
обработка рук персонала перед облачением перчаток кремом "Пливасепт"; обработка
помещения 1 раз в неделю и ежедневное облучение ультрафиолетом; обработка полости
рта дезрастворами (полоскание), пародонтальных карманов, десневого желобка (перекись
водорода).
Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям, а именно при
клиническом эффекте противотуберкулезного лечения и ограничении местного процесса в
полости рта и костной ткани. Раскрывают внутрикостные очаги, удаляют из них
грануляции, удаляют секвестры, высекают свищи и ушивают язвы или освежают их края
для заживления тканей вторичным натягиванием под тампоном из йодоформной марли.
Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.
После клинического выздоровления при полной эффективности основного курса
лечения и местных лечебных мероприятий больной должен оставаться под наблюдением
на протяжении 2 лет.
50
Материалы для самоконтроля:
А. Задания для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графика) :
Б. Задачи для самоконтроля
1. У больного при лечении инфильтративного ТБ легких (изониазид + рифампицин +
стрептомицин + этамбутол) появился шум в ушах, понижение слуха.
Какой препарат следует отменить?
2. Больному 48 лет. Заболел год назад на ВДТБ (17.07.2003) верхней
части левого легкого (инфильтративный, фаза распада и обсеменения), Дестр+МБТ+МК+Резист-,
Гист 0,
Кат ІІ Ког 3 (2000).
Антимикобактериальные препараты
(изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид) принимал нерегулярно,
с
перерывами. У больного появилась общая слабость, лихорадка, боль в пояснице и
ногах, тошнота. При обзоре склеры и слизистые - иктерические, печенка увеличенная и
болезненная. Моча с красным оттенком.
Какая самая вероятная причина ухудшения состояния больного?
3. При ФГ-обследовании больного 27-ми лет в II сегменте правого легкого выявлены
малоинтенсивные очаговые тени с нечеткими контурами. Жалоб нет. Объективно без
патологи. Анализ крови в пределах нормы. Установлен диагноз ТБ.
К какой категории относится больной? Какую этиотропную терапию следует
назначить больному в интенсивной фазе?
4.
Больной 46-ти лет болеет фиброзно-кавернозным ТБ легких. В мокроте выявлено МБТ,
стойкие к изониазиду и рифампицину.
К какой категории относится больной? Укажите вид резистентности МБТ? Какую
этиотропную терапию следует назначить больному в интенсивной фазе?
5. У больного с впервые диагностированным дисеминированным ТБ легких на слизистой
оболочке полости рта и коже лица выявлена туберкулезная волчанка. В мокроте и в
мазках взятых из язв выявлено МБТ.
К какой категории относится больной? Какую этиотропную терапию следует
назначить больному в интенсивной фазе?
51
Учебная дисциплина
Фтизиатрия
Модуль №
1
Содержательный
№2
модуль
Лечение и профилактика туберкулеза
Тема занятия 7
Профилактика туберкулеза. Разбор больного
Курс
4
факультет
Стоматологический
Актуальность темы : Профилактика туберкулеза (ТБ) - это комплекс
мероприятий направленных на предупреждение возникновения и распространения ТБ.
Прежде всего это общегосударственное дело, в котором основная исполняющая роль
принадлежит медицинским работникам. Вопрос профилактики ТБ касается каждого
человека, семьи. Поэтому знания основ профилактики ТБ будут способствовать
предупреждению возникновения ТБ. Болезнь легче и дешевле предупредить, чем лечить,
особенно это касается ТБ, ведь лечение этой болезни слишком дорого, кроме этого,
болезнь может приобрести хронический течение и завершится летально.
2. Конкретные цели:
Анализировать: эпидемиологическую опасность очага ТБ инфекции;
Охарактеризовать: категории очагов туб. инфекции;
Определить: степень массивности бактериовыделения;
Трактовать: показания и противопоказания к вакцинации и ревакцинации БЦЖ;
Диагностировать: осложнение вакцинации (ревакцинации) БЦЖ;
Составить: план профилактических мер в очагах ТБ инфекции.
3. Базовые знания, умения, навыки необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
Названия
предыдущих
Полученные навыки
дисциплин
Микробиология
Возбудитель ТБ, его свойства. Знать понятие о вакцинации, видах
иммунитета (гуморальный, клеточный), механизмах их развития
Фармакология
Знать фармакокинетику, фармакодинамику ПТП. Использование
ПТП при химиопрофилактике ТБ.
Пропедевтика
внутренних болезней
Уметь собирать жалобы, анамнез заболевания и жизни, проводить
объективное обследование больного (обзор, пальпация, перкуссия,
аускультация), обоснования предыдущего диагноза.
Пропедевтика
детских болезней
Знать течение поствакцинального периода. Формирование рубчика
после вакцинации БЦЖ. Отбор на вакцинацию и ревакцинацию.
Гигиена
Знать правила
гигиенического режима, которых должны
придерживаться больной на ТБ, врач, лица, которые находятся в
контакте с этим больным.
Срок пребывания на больничном листке больного на ТБ. Социальная
защита больного на ТБ, медперсонала тубучреждения.
Социальная
медицина,
организация
экономика
здравоохранения
и
52
4. Задание для самостоятельной работы во время подготовки к занятию
4.1. Перечень основных определений, параметров, характеристик, которые должен
усвоить студент при подготовке к занятию, :
Название
Профилактика ТБ
Определение
это комплекс государственных и медико-санитарных
мероприятий,
направленных
на
предупреждение
и
распространение ТБ
Социальная
это комплекс общегосударственных мероприятий, которые
профилактика
предусматривают улучшение благосостояния, нормализацию
труда и отдыха, улучшение жилищно-бытовых условий и
защиту окружающей среды
Санитарная
это оздоровление очагов ТБ инфекции, санитарный и
профилактика
ветеринарный осмотр, санитарно-просветительная работа, а
также раннее выявление, изоляция, лечение впервые
выявленных больных на ТБ.
Очаг туб. инфекции или это жилье, где проживает больной туберкулезом с
эпидемический очаг ТБ бактериовыделением и люди, которые проживают вместе с
ним.
Химиопрофилактика ТБ это назначение антимикобактериальных препаратов с целью
повышения резистентности организма, против ТБ инфекции
здоровым лицам, которые имеют повышенный риск
заболевания, предотвращения обострения или рецидива
заболевания.
Вакцина БЦЖ
это живая, апатогенная, авирулентная культура МБТ, которая
провоцирует
выработку
нестерильного,
клеточного
иммунитета у вакцинированного ребенка.
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
1. Понятие "Профилактика туберкулеза".
2. Какие есть виды профилактики туберкулеза?
3. Понятие "Очаг туберкулезной инфекции".
4. На какие категории разделяются очаги туберкулезной инфекции.
5. Социальная профилактика.
6. Санитарная профилактика.
7. Что такое вакцина БЦЖ?
8. Техника вакцинации и ревакцинации вакциной БЦЖ.
9. Механизм формирования иммунитета при вакцинации вакциной БЦЖ.
10. Показания и противопоказания для вакцинации и ревакцинации.
11. Возможные осложнения, которые возникают после прививки и ревакцинации
вакциной БЦЖ.
12. Химиопрофилактика ТБ. Показания к проведению.
4.3. Практическая работа (задание), которые выполняют на занятии, :
Тестовые задания начального уровня
1. Какая прививочная доза вакцины БЦЖ?
А. 0,025 мг
Б. 0,5 мг
В. 0,25 мг
Г. 0,05 мг
Д. 0,005 мг
53
2. Какое постоянное противопоказание для вакцинации БЦЖ?
А. Недоношенность (масса тела менее 2 кг)
Б.
Гнойно-септические заболевания
В. Любые острые заболевания
Г.
Родовые травмы с неврологической симптоматикой
Д. Генерализованная инфекция БЦЖ у других детей в семье
3. Какой интервал между проведением пробы Манту из 2ТО и ревакцинацией
против ТБ?
А. Не менее 3 дней и не больше 2 недель
Б.
Интервал не имеет никакого значения
В. Не меньше одного месяца
Г.
Не больше одного месяца
Д. Не менее 3 дней и не больше 1 месяца
4. Кому назначают химиопрофилактику ТБ?
А. Детям больным первичным ТБ комплексом
Б. Больным с сомнительной активностью туберкулеза
В. Лицам контактным с больным туберкулезом открытой формой
Г. Больным хронической формой ТБ в период ремиссии
5. Кому из перечисленных контингентов детей ревакцинация вакциной БЦЖ
противопоказанная временно?
А. Ребенок больной ОРВИ
Б.
Ребенок ВИЧ-инфицированный
В. Ребенок имеет контакт с отцом больным открытой формой ТБ (проба Манту с 2 ТО
у ребенка отрицательная)
Г.
У ребенка "вираж" туберкулиновых проб
Д. У ребенка гиперергическая проба Манту с 2 ТО
6. Кому из перечисленных контингентов детей ревакцинация вакциной БЦЖ
противопоказанная постоянно?
А. У ребенка гиперергическая проба Манту с 2 ТО
Б.
Ребенок болен гриппом
В. Ребенок болен СПИДОМ
Г.
Ребенок имеет контакт с отцом больным открытой формой ТБ (проба Манту с 2 ТО
у ребенка отрицательная)
Д. У ребенка "вираж" туберкулиновых проб
7. Через какой срок после вакцинации вакциной БЦЖ развивается специфический
противотуберкулезный иммунитет?
А. Через месяц
Б.
Через 6-8 недель
В. Через 1 год
Г.
Через 4-6 месяцев
Д. Через 7 лет
8.
А.
Б.
В.
Какая прививочная доза вакцины БЦЖ-м?
0,025 мг.
0,5 мг.
0,25 мг.
54
Г.
Д.
0,05 мг.
0,005 мг.
9.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
Какое временное противопоказание к ревакцинации против туберкулеза?
Инфицирование туберкулезом или туберкулез в прошлом.
Положительная или сомнительная реакция на пробу Манту с 2 ТО ППД-л.
Осложнение на предыдущее введение вакцины БЦЖ.
Злокачественные заболевания крови или новообразования.
Временных противопоказаний среди приведенных нет.
10. Через какой интервал времени после ревакцинации БЦЖ можно проводить
другие профилактические прививки?
А. Через 2 месяца.
Б. Через 1 месяц.
В. Через 6 месяцев.
Г. Через 3-4 недели.
Д. Через 2 недели.
11. Какие мероприятия являются составной частью социальной профилактики ТБ?
А.
Оздоровление очагов туберкулезной инфекции
Б.
Изоляция больного туберкулезом
В.
Получение листка неработоспособности сроком до 10 месяцев
Г.
Бесплатное санаторно-курортное лечение больного туберкулезом
Д.
Раннее выявление туберкулеза среди детей, подростков, взрослых
12. Какие мероприятия являются составной частью санитарной профилактики ТБ?
А.
Работа в очагах туберкулезной инфекции
Б.
Химиопрофилактика инфицированных детей
В.
Получение листка неработоспособности сроком до 10 месяцев
Г.
Контроль за своевременностью, полнотой и качеством проведения
противотуберкулезных мероприятий в области
Д.
Все мероприятия составная часть санитарной профилактики туберкулеза
13. Что принадлежит к противоэпидемическим мероприятиям в очаге ТБ
инфекции?
А.
Проведение дезинфекции.
Б.
Обследование контактных лиц и проведение им химиопрофилактики.
В.
Изоляция детей от бактериовыделителя и интенсивное лечение больного.
Г.
Санитарно-гигиеническое воспитание больных и членов их семей, улучшения
условий проживания.
Д.
Все перечисленное.
14.
На сколько групп разделяются очаги ТБ инфекции?
А. На пять.
Б.
На две.
В.
На три.
Г.
На четыре.
Д.
Очаги не разделяются на группы.
15. Какой фактор является важнейшим при определении эпидемической опасности
очага ТБ инфекции?
55
А.
Б.
В.
Г.
Д.
Санитарные условия, в которых проживает больной и его семья.
Массивность бактериовыделения.
Наличие в семье детей и подростков.
Клиническая форма ТБ процесса.
Срок существования очага.
5. Содержание темы :
Профилактика ТБ является одной из главных задач фтизиатрии и может быть
успешной лишь при условии одновременного и интенсивного действия на все три звена
инфекционного процесса: на источник бактериовыделения; на условия, в которых
возможное заражение; на здорового, который контактирует с источником
бактериовыделения.
Профилактика - это комплекс государственных и медико-санитарных
мероприятий, направленных на предупреждение развития и распространения туберкулеза.
Выделяют специфическую и неспецифическую (социальная и санитарная) профилактику.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая профилактика – это комплекс мероприятий социального и
медико-санитарного назначения.
Социальная профилактика – это комплекс общегосударственных мероприятий,
которые предусматривают улучшение благосостояния, нормализацию работы и отдыха,
улучшение жилищно-бытовых условий и защиту окружающей среды. Для профилактики
распространения ТБ, предупреждение заболевания здоровых членов семьи, большое
значение имеет право больных на ТБ, которые выделяют МБТ, на внеочередное
получение жилья, в котором больному обеспечивается отдельная комната. Лечение
больных на ТБ в стационаре, санатории, амбулаторно бесплатное. На период лечения
больные на ВДТБ и РТБ получают листок нетрудоспособности сроком до 10 месяцев, если
это оказывается недостаточным, листок нетрудоспособности через ВТЭК продливают к
году.
Медико-санитарная профилактика – это оздоровление очагов ТБ инфекции,
санитарный и ветеринарный надзор, проведение санитарно-просветительной работы, а
также раннее выявление, изоляция, лечение впервые выявленных больных на ТБ.
Врачу необходимо знать, что такое очаг туберкулезной инфекции и какие
мероприятия проводятся в нем. Очаг туберкулезной инфекции – это жилье, где
проживает больной туберкулезом с бактериовыделением и люди, которые живут вместе с
ним.
Степень эпидемической опасности очага разная и зависит от:
- массивности выделения больным МБТ и их резистентности к ПТП;
- качество соблюдения больным и контактными лицами противоэпидемического режима;
- наличие в очаге детей, подростков, беременных женщин и других лиц с повышенной
восприимчивостью к туберкулезной инфекции;
- жилищных условий (общежитие, коммунальная или отдельная квартира, частный дом или
учреждение закрытого типа, которые определяют возможность изоляции больного, тесное
общение с контактными лицами, их количество, а также уровень санитарно коммунального упорядочения жилья);
- социального статуса больного и соблюдение им противоэпидемического режима в очаге
туберкулезной инфекции.
В зависимости от степени риска относительно возникновения новых случаев
заболевания на ТБ, очаг ТБ инфекции разделяют на 5 категорий (приказ МОЗ Украины №
250 от 21.05.2007 г.).
56
1 категория - очаги с наибольшей эпидемической опасностью. Это помещение, где
проживают больные на ТБ органов дыхания, с разной степенью массивности
бактериовиделения с чувствительными или резистентными к АБП штаммами МБТ.
Оценка степени бактериовыделения:
1) массивное бактериовыделения - бактериоскопически - 10 и больше МБТ в каждом поле
зрения; при посеве: 100-200 колоний (2+), 201-500 колоний (3+), больше 500 колоний сплошной рост (4+);
2)
умеренное бактериовыделение - бактериоскопически - единичные микобактерии в
каждом поле зрения или единичные - в препарате, но не меньше пяти; при посеве: 20-100
колоний (1+);
3) незначительное бактериовыделение - бактериоскопически - МБТ не находят; при
посеве: 1-19 колоний (указывается число колоний).
В этой категории очагов есть все или значительное большинство неблагоприятных
факторов: проживают дети и подростки в сложных бытовых условиях, нарушаются
больным противоэпидемический режим, низкая санитарная культура. Такие условия чаще
всего встречаются в общежитиях, коммунальных квартирах, учреждениях закрытого типа,
в частности, пенитенциарных, в которых невозможно выделить для больного отдельную
комнату. Условно их называют социально отягощенные очаги.
ІІ категория - очаги со значительной эпидемической опасностью. Это очаги, в
которых проживают больные туберкулезом органов дыхания, с незначительным
выделением микобактерий туберкулеза с сохраненной чувствительностью к АБП, в
отдельных квартирах, без детей и подростков и где больной придерживается санитарногигиенического режима. Это социально благополучные очаги.
ІІІ категория - очаги с минимальной эпидемической опасностью. Это очаги, где
проживают больные на активный туберкулез легких без установленного при взятии на
учет выделения МБТ вместе с детьми и подростками. В эту группу входят также больные
с внелегочной локализацией туберкулеза, с выделениями или без выделения МБТ, с
наличием язв или свищей.
ІV категория - очаги с потенциальной эпидемической опасностью, где находятся
больные активным туберкулезом легких (впервые диагностированный туберкулез), в
результате лечения которых прекратилось выделение МБТ. А также больные, которые
проживают без детей и подростков и не имеют отягощающих факторов. К этой же
категории относятся очаги, где больной, который выделял МБТ, выбыл или умер.
V категория - очаги зоонозного происхождения, где источником инфекции
являются больные животные, которые выделяют микобактерии с молоком, фекалиями и
другими конкрементами.
На протяжении первых трех суток после выявления больного (бактериовыделителя)
медицинские работники обследуют очаг ТБ инфекции и определяют категорию по
степени его эпидемиологической опасности для тех, кто его окружает.
Категорию очагов определяет участковый фтизиатр вместе с врачом-эпидемиологом.
В небольших населенных пунктах, отдаленных от диспансера, эти мероприятия
выполняют специалисты амбулаторно-поликлинической сети при методической помощи
фтизиатра и эпидемиолога. Этот порядок сохраняется при переводе очага с одной
эпидемической категории в другую в том случае, когда изменяются в очаге условия и,
таким образом, повышается или снижается риск заражения контактных лиц или их
заболевание.
На впервые диагностированный случай заболевания на туберкулез органов дыхания,
в том числе и деструктивный, фтизиатр заполняет “Экстренное извещение” (ф. № 058/о) и
посылает лечебно-профилактическим учреждениям в районную, городскую,
ведомственную санепидстанции по месту проживания больного-бактериовыделителя не
позднее 12 часов с момента его выявления с одновременным сообщением по телефону.
Противоэпидемические мероприятия в очаге состоят из 3 этапов:
57











1 этап. Первичное обследование очага, планирование и проведение в нем
противоэпидемических мероприятий.
ІІ этап. Динамическое наблюдение и оздоровление очага.
Ш этап. Подготовка очага к снятию с учета и исключение его из числа очагов
туберкулеза.
К санитарно противоэпидемическим мероприятиям в очаге принадлежат:
госпитализация (изоляция) больного, интенсивное лечение в стационаре с дальнейшей
контролируемой химиотерапией на амбулаторном этапе;
разработка плана оздоровительных мероприятий, динамическое наблюдение за очагом;
организация текущей дезинфекции, обучение больного и контактных лиц методам ее
проведения;
проведение завершающей дезинфекции (силами СЕС, дезстанции и самостоятельно);
изоляция детей от бактериовыделителей (госпитализация больных или размещение детей
в детских учреждениях - круглосуточные ясли, садики, школы-интернаты);
вакцинация новорожденных или ревакцинация неинфицированных детей вакциной БЦЖ;
организация первичного обследования контактных лиц (осмотр фтизиатра, х-лучевое
обследование, проведение туберкулиновой пробы Манту с 2 ТО ППД-Л,
бактериологическое обследование, общие клинико-лабораторные анализы);
наблюдение за контактными лицами и их динамическое обследование согласно
действующему законодательству, проведение контролируемой химиопрофилактики;
гигиеничное обучение больных, членов их семей и контактных лиц;
заполнение карты, которая отображает характеристику очага и мероприятия, которые в
нем проводятся (форма № 357-В);
улучшение жилищно-бытовых условий.
К контактным относят не только лиц, которые проживают с больным на ТБ, но и
соседей, коллег по работе, людей, которые имеют с ним контакт, а также детей, родители
которых контактируют с больными на ТБ животными.
В очаге ТБ инфекции обязательным есть проведение текущей и завершающей
дезинфекции, которая позволяет обезвредить МБТ, которые остались в жилых
помещениях (стены, мебель, предметы пользования больным и тому подобное), что
обеспечивает разрыв цепи передачи ТБ инфекции.
Текущую дезинфекцию проводят путем 2-разовой уборки помещений, где
постоянно находится бактериовыделитель с использованием дезинфицирующих средств
(самим больным или членами его семьи). При этом особое внимание нужно обратить на
сбор и обеззараживание мокроты и загрязненных им предметов. Бактериовыделители
должны пользоваться карманными контейнерами для сбора мокроты, индивидуальной
посудой, полотенцем и постельным бельем, иметь отдельную комнату. Организовывают
текущую дезинфекцию противотуберкулезные учреждения, а при их отсутствии поликлиника.
Во время
уборки помещения лица, которые остаются с больным, должны
пользоваться средствами защиты органов дыхания, а при обеззараживании мокроты и
сборе грязной постели - дополнительно резиновыми перчатками.
Остатки пищи собирают в емкость с плотной крышкой и обеззараживают путем
кипячения. Посуду без предыдущего мытья обеззараживают кипячением после каждого
приема пищи больным, потом моют и ополаскивают проточной водой.
Грязное белье собирают в бак с плотной крышкой отдельно от белья других членов
семьи и обеззараживают раствором дезинфицирующего средства или кипятят. Квартиру
больного каждый день прибирают с использованием раствором дезинфицирующих
средств при тщательном проветривании.
Мягкую мебель, ковры, постельные вещи необходимо периодически выбивать через
влажные простыни, которые после уборки нужно кипятить. Одежду рекомендуется 1 раз в
неделю отпаривать утюгом. Летом мягкие вещи из очага больного туберкулезом
58
продолжительное время выдерживают на солнце. Предметы осмотра больного и
инвентарь, который использовали для уборки, обеззараживают в отдельных емкостях
после каждого их использования.
Завершающую дезинфекцию проводят в квартире после госпитализации больного,
в случае выезда его в другую местность, изменения квартиры или смерти.
Заключительную дезинфекцию проводят дезинфекционные станции или отделы
дезинфекции СЭС после получения заявки от ПТД. Срок выполнения заявки 6 часов для
города и 12 часов для села.
Малоценные вещи сжигает, дорогая мебель обрабатывается ультрафиолетом, стены,
пол, потолок орошают дезраствором, выдерживают 2 часа, после чего все моют и в
помещениях
делают ремонт.
Контроль за качеством проведения текущей и
заключительной дезинфекции осуществляет СЕС путем смывов (не меньше 10 в одном
эпидочаге туберкулеза).
Переведение эпидемического очага из одной группы в другую, в зависимости от
изменения (снижение или повышение) условий угрозы инфицирования, осуществляет
ЛКК. Снятие больного из бациллярного учета является основанием считать эпидочаг не
бациллярным.
Срок наблюдений за эпидочагом после убытия больного 1 год.
После завершающей дезинфекции в помещении желательно сделать ремонт.
Эффективным методом обеззараживания помещения есть ультрафиолетовое облучение с
помощью кварцевой лампы. Если больной выбывает из помещения совсем (умирает,
изменение местожительства) или же выздоравливает, то после завершающей дезинфекции
квартира не является эпидочагом ТБ.
Санитарно-просветительная работа включает беседы, выступления по радио,
распространение литературы. Осуществляют ее не только специалисты профильных
противотуберкулезных учреждений, а и медицинские работники всех специальностей
лечебно-профилактических и санитарно-эпидемиологических учреждений разных
уровней, а также преподаватели и научные работники медицинских вузов и научноисследовательских учреждений. Тематику этих мероприятий можно разделить на два
основных раздела: гигиеничное воспитание больных на ТБ, массовая пропаганда среди
широких слоев населения. В очаге ТБ инфекции нужно рассказывать больному и членам
его семьи о путях заражения ТБ и методы его предупреждения, научить правилам
гигиены, методики текущей дезинфекции. Лицам, которые проживают вместе с больным,
объясняют важность регулярных обследований в туб. диспансере, при необходимости
профилактического лечения. Среди населения необходимо пропагандировать здоровый
образ жизни, разъяснять вредность алкоголя, наркотических веществ, курения; важность
прививок БЦЖ для предупреждения ТБ; флюорографических обследований и
туберкулинодиагностики, как методов раннего выявления заболевания. Одновременно
необходимо объяснить, что при появлении даже минимальных симптомов болезней
необходимо обращаться за медпомощью, так как лишь при ранней диагностике
заболевания оно вылечивается полностью.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Специфическая профилактика - это комплекс мероприятий, направленных
против возбудителя ТБ (вакцинация, ревакцинация вакциной БЦЖ, химиопрофилактика).
Вакцинация вакциной БЦЖ проводится при рождении, ревакцинация в 7 и 14 лет
после туберкулинодиагностики.
Вакцина БЦЖ (от франц. ВСG) - это вакцина Кальметта и Герена; живая,
ослабленная, апатогенНая, с сохранением иммуногенных свойств культуры МБТ. Вакцина
была получена учеными в 1919 году. Первая прививка вакциной БЦЖ осуществлена в
1921 году новорожденному ребенку во Франции. Получают ее выращиваниям культуры
МБТ на специальных искусственных питательных средах и после лиофильного
59
высушивания фасуют вакцину по 1 мл (20 доз) в 1 флаконе к которому добавляют ампулы
из 2,0 мл. физраствора. В одной дозе для прививки содержится 0,05 мг сухой вакцины, в
которой находится 400 тыс. МБТ.
Вакцинацию осуществляют здоровым доношенным новорожденным детям на 3-5
день жизни, утром, непосредственно в палате, после осмотра детей педиатром. Вакцину
вводят обязательно внутрикожно в дозе БЦЖ 0,05 мг (БЦЖ-м - 0,025 мг) в 0,1 мл раствора
на границе верхней и средней наружной поверхности левого плеча. При правильной
технике введения должен образоваться инфильтрат беловатого цвета размером 6-8 мм в
диаметре, который через 15-20 мин. исчезает. На месте введения вакцины через 4-6 недель
развивается специфическая реакция в виде инфильтрата в диаметре 5-10 мм с небольшим
узелком в центре (после ревакцинации местная реакция может появиться уже на первой
неделе). Он образован эпителиоидными клетками и скоплением лимфоидных клеток по
периферии. Среди эпителиоидных клеток иногда имеются гигантские клетки ПироговаЛангханса. Дальше образуется коричневого цвета корочка, которая приблизительно через
9 недель отпадает. Под ней видно нежный рубчик 2-10 мм, который постепенно
депигментируется. Весь процесс образования рубчика длится 2-4 месяца, порой дольше. В
некоторых случаях может возникать небольшое изъязвление (не больше 8 мм в диаметре),
которое спонтанно заживает. В норме язва может не заживать до 6-ти месяцев. Если она
сохраняется больше 6-ти месяцев, вакцинацию считают осложненной.
Поствакцинальный рубец является важным элементом оценки проведенной
вакцинации. Если прививка проведена правильно, рубец имеет округлую форму,
эластичный, мягкий, неглубокий. Считается, что у детей и подростков с рубчиками
заболеваемость ТБ в 6,5 раз ниже по сравнению с теми, у кого их нет.
Иммунитет после вакцинации развивается через 6-8 недель. К этому моменту
ребенок очень восприимчив к ТБ инфекции, потому перед выпиской новорожденного из
роддома все взрослые, которые проживают вместе с ребенком, должны пройти ФГ
обследования.
В случае, когда ребенок рождается от здоровой матери, но из очага
туберкулезной инфекции, ее изолируют на 6-8 недель (период формирования иммунитета
после вакцинации БЦЖ в роддоме). В случае соблюдения изоляции ребенка или
госпитализации больного химиопрофилактику проводят через 8 месяцев после прививки в
течение 3-х месяцев дважды в год.
Если ребенок рожден от матери больной на ТБ, химиопрофилактику проводят
сразу в течение 3-х месяцев изониазидом. В дальнейшем, после отрицательной
туберкулиновой пробы Манту проводят вакцинацию БЦЖ, при обязательной изоляции
ребенка от больной матери. Повторный 3-х месячный курс химиопрофилактики
проводится через 9 месяцев после прививки.
Если ребенок рождается у матери, которая болела туберкулезом в прошлом или
находится на диспансерном учете по поводу неактивной формы туберкулеза, прививки
БЦЖ ребенку проводят на 3-5-й день жизни в роддоме, а матери в период беременности и
кормления проводят химиопрофилактику изониазидом.
Противопоказание к вакцинации:
Допустимость прививки вакциной
БЦЖ-м
Гнойно-септические заболевания
После выздоровления через 1 месяц
После выздоровления через 6 месяцев
Внутриутробное инфицирование
После выздоровления через 1 месяц
После выздоровления через 6 месяцев
Острые заболевания
при отсутствии анемии
После выздоровления, после вывода
Гемолитическая
болезнь невропатолога через 3 месяца
60
Противопоказание к вакцинации
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
новорожденных
8.
Перинатальное поражение мозга (при
выраженных клинических проявлениях)
9.
10. Врожденные ферментопатии
11. Иммунодефицитные состояния
12. Генерализация инфекции БЦЖ у других
детей в этом семействе
13. Недоношеные дети с массой тела при
рождении менее 2000 г
Противопоказанная
Противопоказанная
Противопоказанная
При достижении массы тела 2000 г и
больше в роддоме недоношенных; 2300
г и больше - перед выпиской из
отделений недоношенных лечебных
стационаров.
Детям, которым не была проведена вакцинация в первые сутки жизни, прививки
проводится в течение первых 2 месяцев в детской поликлинике без предыдущей
туберкулинодиагностики. Детям, старше 2 месяцев, перед прививкой проводят пробу
Манту с 2 ТО ППД-л.
Вакцину БЦЖ-м применяют в следующих случаях:
1)
вакцинация недоношенных детей с массой тела при рождении 2000 гр. и больше (в
роддоме);
2)
прививки детям, которые имели противопоказания при рождении, проводится через 16 месяцев при снятии противопоказаний в детской поликлинике (детям в возрасте 3
месяца и старше предварительно проводят пробу Манту с 2 ТО ППД-л);
3)
вакцинация детей, которые проживают на загрязненных радионуклидами территориях
(ІІІ-ІV зона).
Ревакцинация осуществляется в 7 с негативной реакцией Манту с 2 ТО ППД-л.
Интервал между проведениями пробы Манту с 2 ТО ППД-л и ревакцинацией должен быть
не менее 3 дней и не больше 2 недель. Техника проведения ревакцинации такова же, как и
вакцинации.
Противопоказанием для ревакцинации является:
Противопоказание к ревакцинации
Допустимость прививки
Инфицирование ТБ или ТБ в прошлом
Противопоказанная
Положительная или сомнительная реакция
Манту с 2 ТО ППД-л
Противопоказанная
Осложненные реакции на предыдущее
Противопоказанная
введение вакцины БЦЖ
Острые
заболевания,
хронические
заболевания
в
стадии
обострения, После выздоровления (ремиссии) не
декомпенсации
раньше, чем через 1 месяц
Аллергические
болезни
(кожные
и
После выздоровления за выводом
респираторные) в стадии обострения
Злокачественные
болезни
крови
и специалиста
новообразования
Противопоказанная
Иммунодефицитные
иммунодепрессантами.
.
.
состояния.
Лечение
ВИЧ-инфекция
За
выводом
специалиста
после
иммунологического исследования
Противопоказанная
61
−
−
а)
б)
Другие профилактические прививки могут быть проведены с интервалом 2
месяца и после ревакцинации БЦЖ.
Наблюдение за вакцинированными и ревакцинированными детьми и
подростками проводят участковые терапевты и медицинские сестры общей лечебной сети,
которые через 1, 3 и 12 месяцев после прививки проверяют вакцинальную реакцию с
регистрацией размера и характера местной реакции (папула, пустула с образованием
корочки, с выделением или без него, рубчик, пигментация). Эти сведения регистрируются
в соответствующей медицинской документации (в учетных формах № 63, № 26, № 12).
Если поствакцинальный рубчик не образуется, а проба Манту с 2 ТО остается негативной,
можно считать, что иммунизация неэффективна. Таким детям следует повторить
прививку, но не раньше как через 2 года после вакцинации и через 1 год после
ревакцинации, с обязательным проведением пробы Манту из ТО за 2 недели до прививки.
Осложнение вакцинации и ревакцинации БЦЖ
Следует помнить, что вакцинация и ревакцинация БЦЖ не защищает организм от
инфицирования и заболевания на ТБ. Кроме того, на ее введение могут возникать
осложнения. Как правило, они носят местный характер и отмечаются сравнительно редко
- у 0,02% случаев. К таким осложнениям принадлежат: подкожный холодный абсцесс,
язва на месте введения вакцины (10 мм и больше в диаметре), лимфаденит регионарных
лимфатических узлов, коллоидные рубцы (10 мм и больше в диаметре) на месте зажившей
вакцинальной реакции, персистирующая и диссеминированная БЦЖ-инфекция,
генерализованные поражение с летальным исходом, которое отмечается в случае
врожденного иммунодефицита.
Химиопрофилактика - это назначение антимикобактериальных препаратов с
целью повышения резистентности организма, против ТБ инфекции здоровым лицам,
которые имеют повышенный риск заболевания,
Химиопрофилактика разделяется на первичную и вторичную.
Первичная химиопрофилактика проводится контактным неинфицированным
лицам из очагов ТБ инфекции. Цель - предотвращение заражения, инфицирования МБТ и
заболевания на ТБ. Эта химиопрофилактика применяется:
детям, подросткам, взрослым здоровым лицам из семейных контактов из
бактериовыделителем или с больным активной формой ТБ; назначают изониазид по 0,3
(детям 8-10 мг/кг) по 3 месяца 2 раза на год в течение всего периода контакта и еще 1 год
после его прекращения;
новорожденным, привитым вакциной БЦЖ, которые родились от больных матерей,
несвоевременно выявленным - также применяют изониазид (8-10 мг/кг) по 3 месяца 1 раз
в году в течение 2 лет.
Вторичная химиопрофилактика проводится с целью предотвращения :
1) заболевания:
впервые инфицированным (дети и подростки с виражом туберкулиновых реакций);
химиопрофилактика проводится непрерывным курсом изониазида в течение 3 месяцев;
инфицированным лицам, которые имеют контакт из бактериовыделителем или больным
активной формой ТБ; принимают изониазид 3 месяца 2 раза на год в течение всего
периода контакта и еще 1 год после его прекращения.
МЕРОПРИЯТИЯ ЗАЩИТЫ ВРАЧА-СТОМАТОЛОГА
Контакт врача-стоматолога с больными на открытую форму ТБ легких всегда несет
угрозу инфицирования медицинского персонала, оборудование, аппаратуры,
инструментария и др. и требует строгого соблюдения профилактических мероприятий по
предупреждению инфицирования медицинского персонала и рабочего места.
При обращении к стоматологу нужно выяснить у пациента не болел он на
туберкулез и когда обследовался флюорографически, обращают внимание на наличие
62
заболеваний органов дыхания (ОРВИ, бронхиты, воспаления легких, плеврит), что
сопровождаются кашлем и, если пациент не проходил флюорографическое обследование
больше года, направляют его на флюорографию, и при выявлении патологических
изменений в легких направляют больного обследоваться в противотуберкулезный
диспансер.
Основными принципами работы во всех стоматологических учреждениях должны
быть чистота, стерильность стоматологических инструментов и дезинфекция помещения.
Гигиеничное состояние любого медицинского учреждения обеспечивается, прежде всего,
персоналом, который работает в нем. Не смотря на достижение современной медицины,
перекрестные инфекции продолжают создавать серьезные проблемы. Парадоксально, но
введение в медицинскую практику сильных антимикробных средств оказало содействие
распространению внутрибольничных инфекций. Неконтролируемое и необоснованное
применение антибиотиков и химиопрепаратов привело к образованию полирезистентных
штаммов микроорганизмов, которые нашли свое место в медицинских учреждениях и
является постоянным источником опасности, как для пациентов, так и для персонала.
Новое поколение врачей часто полагается на всемогущие антимикробные средства и
меньше внимания уделяет асептике, по ошибке считая ее устаревшим и не очень важным
фактором современной медицины.
Вследствие этого даже во времена относительного благополучия (до 1990 г.)
внимание к этому аспекту медицинской деятельности была сниженная, а широкое
применение антибиотиков обусловило развитие резистентности к ним разных
бактериальных форм, в том числе и возбудителя туберкулеза. Вследствие чего начали
расти социально-обусловленные и нозокомиальные заболевания, заостряя эту проблему и
обнаруживая ее жизненную важность для сохранности здоровья пациентов и персонала
медицинских учреждений.
Общие мероприятия
Основными методами уничтожения патогенных микроорганизмов есть
дезинфекция и стерилизация.
Гигиенические мероприятия должны охватывать все помещение. Высокий уровень
чистоты должен поддерживаться непосредственно в зоне лечения ( 1-а зона), в которой
находятся инструменты и материал. В эту зону входит столик врача с инструментами. Все
поверхности в 1-ой зоне лечения подвергаются дезинфекции перед началом рабочего дня
и после каждого пациента. Границы зоны лечения составляют 2-в зону. К ней относят
наконечники, воздушные пистолеты,
отсасывающие шланги, светильники,
плевательницы, краны и раковины. Их также необходимо обрабатывать
дезинфицирующими средствами после каждого пациента. Остальные части кабинета - это
3-я зона. Предметы, которые находятся в ней, поверхности (столы, стены, пол, двери,
шкафы) тоже могут иметь бактериальное загрязнение, которое отстраняют ежедневной
влажной уборкой и хорошей вентиляцией.
Стерилизация - наиболее эффективный из существующих методов борьбы с
перекрестной инфекцией, и его нужно использовать всегда, когда это возможно. Именно
поэтому хранение в стерильности рабочего инструмента имеет важнейшее значение как
гарантия прерывания цикла перенесения инфекции.
Рекомендованный цикл работы со стоматологическими инструментами после их
использования состоит из ряда последовательных мероприятий. Нестерильные
инструменты замачивают в специальном дезинфицирующем растворе. Все инструменты и
лотки перед стерилизацией должны быть очищены моющим раствором, который делается
по обыкновению в раковине или в аппарате для ультразвукового очищения (таким
образом, выполняется требование относительно дезинфекции инструментария). После
сушки инструментов проводят их стерилизацию в сухожаровых шкафах, согласно
63
санитарно-эпидемиологическим требованиям. Кроме того, необходимо обеспечить
стерильное хранение инструментов к моменту их использования врачом-стоматологом.
Полоскание рта пациентом перед началом лечения уменьшает содержимое
бактерий в любых аэрозолях, которые образовываются во время лечения. Так, применение
воды снижает количество бактерий на 75%, а бактерицидных растворов - до 98%.
Все перечисленные простые и доступные мероприятия являются достаточно
эффективными для достижения цели профилактики заболевания медицинского персонала
в ходе проведения стоматологических манипуляций.
Амбулаторную карту заполняют после окончания лечения, когда руки врача
вымыты.
Индивидуальные мероприятия защиты
Персонал стоматологического отделения должен носить свежевыстиранную
спецодежду. Чистый халат оберегает от передачи микроорганизмов, которые накопились
на личной одежде по дороге на работу, а также защищает от перенесения бактерий домой.
Резиновые перчатки, маска и защитные очки оберегают от перекрестной инфекции.
Резиновые перчатки необходимо надевать во время каждой процедуры, заранее тщательно
вымыв руки с мылом, которое содержит антимикробное средство, перед приемом каждого
пациента и после него. Микротравмы кожи рук должны быть обработаны и закрытые.
После процедуры перчатки необходимо снять, руки нужно вымыть повторно. Для работы
с пациентами используются одноразовые перчатки.
Для уборки применяют крепкие резиновые перчатки, которые можно
дезинфицировать и использовать повторно.
Защитные очки, щиток оберегают глаза от попадания продуктов распада и брызг.
После каждого использования защитные очки дезинфицируют.
Маски, закрывая рот и нос, оберегают от попадания патогенных микроорганизмов
при дыхании. Их необходимо менять через каждые 1,5-2 часа работы, но защита, которую
они обеспечивают, является недостаточной. Более надежная защита дыхательных путей
обеспечивают респираторы с бактериальным фильтром.
Весь медицинский персонал, который имеет прямой или косвенный контакт с
пациентами, во врачебном кабинете и за его пределами должен тщательно
придерживаться правил личной гигиены. Соблюдение гигиенических мероприятий в
значительной мере уменьшает перенесение живых патогенных микроорганизмов, которые
находятся в окружающей среде.
При работе с пациентами в стоматологическом кабинете медицинский персонал
должен удерживаться от прикосновенья к предметам и поверхностям, если это не нужно
для данной процедуры. Нельзя трогать руками свое лицо, волосы, рот.
Материалы для самоконтроля:
А. Задания для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графики);
Б. Задачи для самоконтроля
1. Больному 35-ти лет установлен диагноз: ВДТБ (7.02.2005) S1 , 2 правого легкого
(инфильтративный), Дестр+ МБТ+ М-К+ Резист-, ГистО, Кат1 Ког1(2005).
Бактериовыделение мизерное (6 колоний). Больной проживает с женой и матерью.
К какой группе очагов ТБ инфекции принадлежит квартира больного?
2. У мужчины 25-ти лет выявлено ТБ легких. Клинический диагноз: ВДТБ (7.03.2005) S2
правой легкие (инфильтративный), Дестр+, МБТ+ М- К+ Резист-, ГистО, Кат1Ког1(2005).
Больной проживает с женой и однолетней дочкой в однокомнатной квартире.
Какие мероприятия следует осуществить в таком очаге ТБ инфекции?
64
3. Больной 57-ми лет. После стационарного лечения выписан домой с диагнозом: ХТБ
(5.11.2004) S1 , 2 левой легкие (фиброзно-кавернозный), Дестр+, МБТ+ М+ К+ Резист-,
ГИСТ0, Кат4Ког4(2004).
Какую дезинфекцию нужно проводить у такого больного дома?
4. Больной 44-х годов находился на стационарном лечении по поводу ВДТБ (17.10.2004) S1 ,
2 правое легкое (очаговый), Дестр+, МБТ+М- К+ Резист І-, ГИСТ0, Кат1Ког4(2004). На
втором месяце лечения бактериовыделение прекратилось. Больной выписан домой через 2
месяца от начала лечения с позитивным эффектом. Больной считается формальным
бактериовыделителем. Проживает с женой.
К какой группе очагов ТБ инфекции принадлежит квартира больного?
5. Больной 35-ти лет выписан из стационара с диагнозом: ХТБ (15.10.1998) правой легкие
(фиброзно-кавернозный), Дестр+, МБТ+ М+ К+ Резист+(Н, Е), ГИСТ0, Кат4Ког4(1998). У
больного имеется массивное бактериовыделение. На квартирной площадке проживают 2
семьи с детьми.
К какой группе очагов ТБ инфекции принадлежит квартира больного?
6. Больной 42-х годов госпитализирован в противотуберкулезный стационар с диагнозом:
ВДТБ (4.04.2004) S6 правой легкие (инфильтративный), Дестр+, МБТ+ М- К+ Резист-,
ГІСТ0, Кат1Ког2(2004). В квартире остались жена и дочка больного 5-ти лет.
Какую дезинфекцию нужно провести у больного дома?
7. У женщины больной дисеминированным туберкулезом (МБТ+) родился здоровый,
доношенный ребенок, весом 3800г, которая получила 10 баллов за шкалой Апгар. Сразу
после рождения ребенок был изолирован от больной матери.
Какое мероприятие нужно осуществить относительно ребенка?
8. Ребенку 6 месяцев. В роддоме не вакцинирован в связи с заболеванием на острую
респираторную вирусную инфекцию. Сейчас ребенок здоров и ему следует провести
вакцинацию.
Какое исследование нужно сделать ребенку для решения возможности проведения
вакцинации?
9. У женщины родился здоровый доношенный ребенок, весом 3 кг, который получил 10
баллов за шкалой Апгар. Отец ребенка болеет открытой формой ТБ (МБТ+) и находится
дома.
Какая должна быть тактика педиатра относительно ребенка?
10. Ребенку 3 года. На пятый день от роду был вакцинирован в роддоме вакциной БЦЖ-1.
Проба Манту с 2 ТО ППД-л в 1, 2 и 3 года оказалась негативной. На левом плече
поствакцинальный рубчик отсутствует.
Какая должна быть тактика педиатра относительно ребенка?
65
Учебная дисциплина
Фтизиатрия
Модуль №
1
Содержательный модуль Клиническая классификация туберкулеза.Первичные
№3
формы ТБ. Осложнения первичных форм ТБ.
Клиническая классификация туберкулеза: понятие типа
туберкулезного
процесса,
его
локализация,
характеристика, этиологическое и гистологическое
Тема занятия 8
подтверждения
диагноза,
определение
понятия
резистентности МБТ, категории больных туберкулезом,
когорты, следствия перенесенного туберкулеза
Курс
4
факультет
Стоматологический
1. Актуальность темы. В 1995 году в Украине ВООЗ объявила эпидемию ТБ,
которая свидетельствует о заболеваемости больше 50 человек на 100 тыс. население. За
последние 30 лет заболеваемость на Украине ТБ выросла в 2,5 раза, смертность - в 3 раза,
заболеваемость ТБ среди детей и подростков увеличилась в 2,4 раза. Такие
эпидемиологические показатели обусловлены социальными факторами, ростом
химиорезистентного, особенно мультирезистентного и ВИЧ-ассоциированного ТБ.
Способствует росту эпидемии туберкулеза и недостаточная профессиональная подготовка
по фтизиатрии врачей общей сети и узких специалистов.
Приведенные данные должны побуждать студентов - будущих врачей, независимо
от специальности, к интенсификации изучения фтизиатрии. Ведь эта болезнь заразна и
больной на ТБ с открытой формой является опасным для всех окружающих. Лишь
качественные знания и овладение практическими навыками позволят диагностировать ТБ
на ранних этапах его развития и предупредить заражение окружающих людей и
уменьшить риск заболевания на туберкулез.
2. Конкретные цели:
Анализировать: своевременность выявления ТБ
Объяснять: категории больных на ТБ
Трактовать: методы подтверждения ТБ
Проанализировать: фазы туберкулезного процесса
Составить: примеры формулирования диагноза при разных типах ТБ процесса
3. Базовые знания, умение, практические навыки необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
Названия предыдущих дисциплин
Микробиология
Полученные навыки
Знание возбудителя туберкулеза, его свойств
Патфизиология
Патанатомия
Знание патогенеза туберкулеза
Знание
специфических
признаков
туберкулезного воспаления в соответствии с
фазами патогенеза
66
4. Задача для самостоятельной работы во время подготовки к занятию: термины,
характеристики, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию:
Термины
Определения
Впервые
ВДТБ у больного определяют тогда, когда он никогда не лечился на
диагностированный ТБ, или принимал противотуберкулезные препараты меньше одного
туберкулез
месяца.
Рецидив
Это активация туберкулезного процесса у лиц, которые раньше
туберкулеза
болели
туберкулезом,
завершили
основной
курс
антимикобактериальной терапии и считались вылеченными, или у
которых лечение прошло успешно, т.е. было эффективным или
завершенным.
Хронический
диагностируют в тех случаях, когда не достигается клиникотуберкулез
рентгенологическая
стабилизация
или
есть
клиникорентгенологическое ухудшение: сохраняются каверны (независимо от
наличия или отсутствия бактериовыделения) на протяжении не
меньше 2 – летнего наблюдения и лечения.
Бактериовыделитель больной, у которого МБТ выявленные по результатам любого
исследования (мазок, культура), даже однократно, но в случае
наличия клинико-рентгенологических признаков заболевания. При
условии
отсутствия
клинико-рентгенологических
проявлений
туберкулеза только 2-кратное выявление МБТ любым методом
подтверждает бактериовыделенния.
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
Назовите и охарактеризуйте типы ТБ процесса.
Перечислите клинические формы ТБ согласно МСКБ Х пересмотра.
По каким признакам характеризуют ТБ процесс?
Какие существуют методы этиологического подтверждения ТБ?
Какие возможные осложнения ТБ?
Какие возможные следствия ТБ процесса?
Назовите и охарактеризуйте категории больных туберкулезом?
Что такое когорта?
4.3. Практическая работа (задачи), которые выполняют на занятии:
Тестовые задачи начального уровня
1. Какими фазами характеризуется прогрессирование туберкулеза?
А. Инфильтрация, распад, обсеменения.
Б. Рассасывание, уплотнение, рубцевание.
В. Инкрустация, минерализация, кальцинация.
Г. Гиперемия, экссудация, резорбция.
Д. Пролиферация, метаплазия, дегенерация.
2. Какие органы чаще всего поражаются туберкулезом ?
А. Легкие.
Б. Половые органы.
В. Почки.
Г. Кости и суставы.
Д. Глаза.
3. Какие данные не имеют значения при формулировании диагноза ТБ?
А.
Наличие или отсутствие деструкции.
Б.
Наличие или отсутствие бактериовыделения.
67
В.
Г.
Д.
Путь заражения.
Резистентность микобактерий.
Дата выявления заболевания.
4. Какое осложнение не характерное для туберкулеза легких?
А.
Легочное кровотечение.
Б.
Спонтанный пневмоторакс.
В.
Бронхиальная астма.
Г.
Вторичная легочная гипертензия.
Д.
Ателектаз.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
5. Что понимают под когортой при формулировании диагноза туберкулеза?
Группу больных с одинаковой клинической формой заболевания.
Группу больных, однородную по возрасту, полу.
Группу больных, которые выявлены на протяжении одного квартала.
Группу больных с одинаковой сопутствующей патологией.
Группу больных с молниеносным течением заболевания.
6. Какая категория больных не выделяется в клинической классификации туберкулеза?
А.
Больные на впервые диагностированный туберкулез без бактериовиделения.
Б.
Больные на впервые диагностированный туберкулез с бактериовыделением.
В.
Больные на впервые диагностированный туберкулез без бактериовыделения на
фоне сопутствующей патологии.
Г.
Больные с рецидивом туберкулеза.
Д.
Больные на хронический туберкулез.
7 Какой метод выявления МБТ не применяется при формулировании диагноза
согласно современной классификации?
А. Микроскопический.
Б. Культуральний.
В. Исследование резистентности к препаратам І ряда.
Г. Исследование резистентности к препаратам II ряда.
Д. Биологический.
8. Какие изменения легочной ткани обычно не возникают вследствие туберкулеза?
А. Пневмофиброз.
Б. Кальцинация.
В. Уменьшение легкого в объеме.
Г. Эмфизема.
Д. Деформация легочного рисунка.
9. Какие сведения о ТБ процессе не включает классификация МСКБ-Х?
А.
Клиническую форму заболевания.
Б.
Локализацию поражения.
В.
Прогноз.
Г.
Тип ТБ процесса
Д.
Осложнения.
10. К какой категории относят впервые выявленных больных туберкулезом челюстнолицевой локализации с бактериовиделением?
А.
1
Б.
2
68
В.
Г.
Д.
3
4
5.1
5. Содержание темы:
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
Согласно классификации МСКБ Х (Международная статистическая
классификация болезней Х пересмотра) туберкулез относят к классу инфекционных и
паразитарных болезней, в котором выделяют 5 рубрик:
А 15. Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически (МБТ +) или
гистологически (ГИСТ +)
А 16. Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически (МБТ-) или
гистологически (ГИСТ -)
А 17. Туберкулез нервной системы
А 18. Туберкулез других органов
А 19. Милиарный туберкулез
В западных странах часто используют классификацию ТБ за распространенностью
легочных повреждений: минимальная, умеренная и выраженная.
1. Минимальная распространенность. Небольшие повреждения без очевидных
признаков распада, ограниченные небольшими размерами, в одном или обоих легких.
Полный объем повреждений, независимо от расположения, не должен превышать
эквивалент объема легкого, который ограничивается уровнем второго костальногрудинного соединения и выше или уровнем четвертого или пятого грудного позвонка и
выше в одном легком.
2. Умеренная распространенность. Одно или оба легкие могут быть вовлечены в
процесс, но степень повреждений не должна превышать за объемом больше одного
легкого или эквивалента этого объема в обеих легких, или любые проявления в пределах
вышеупомянутых объемов с каверной, диаметр которой не должен превышать 4 см.
3. Выраженная распространенность. Патологические изменения больше, чем
объем одного легкого, с каверной более 4 см в диаметре.
В Украине используют классификацию ТБ (согласно приказа МОЗ Украины № 384
от 09.06.2006 г.) по которой учитывают: 1) тип туберкулезного процесса; 2) клинические
формы ТБ; 3) фазы и метод подтверждения ТБ процесса; 4) осложнения ТБ; 5)
диспансерную категорию и когортный учет больных; 6) эффективность лечения больных
на ТБ; 7) следствия ТБ.
І. ТИП ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА:
1. Впервые диагностированный туберкулез – ВДТБ (дата диагностирования).
После наименования типа туберкулезного процесса в скобках записывается дата его
установления, которая дает возможность распределить больных по когортам и провести
когортный анализ. ВДТБ у больного определяют тогда, когда он никогда не лечился по
поводу ТБ, или принимал противотуберкулезные препараты меньше одного месяца.
2. Рецидив туберкулеза – РТБ (дата диагностирования) – это активация
туберкулезного процесса у лиц, которые раньше болели туберкулезом, завершили
основной курс антимикобактериальной терапии и считались вылеченными, или у которых
лечение прошло успешно, т.е. было эффективным или завершенным. Рецидив ТБ может
быть с МБТ+, с МБТ-, с ГИСТ+, с ГИСТ-, а также диагностированный на основе клиникорентгенологического обследования.
3. Хронический туберкулез – ХТБ (дата диагностирования) диагностируют в тех
случаях, когда не достигается клинико-рентгенологическая стабилизация или есть
клинико-рентгенологическое ухудшение: сохраняются каверны (независимо от наличия
69
или отсутствия бактериовыделения) на протяжении не меньше 2 – летнего наблюдения и
лечения.
Хронический туберкулез с бактериовиделением или без бактериовиделения
диагностируют тогда, когда у больного после основного и повторного курсов
антимикобактериальной терапии через 2 года после начала терапии зарегистрирована
неэффективность лечения (неудачная терапия, перерыв в лечении, продолжительность
лечения более 2 лет), в т.ч. если больной выбыл или переведен по поводу неэффективного
лечения более 2 лет.
К хроническим случаям относят пациентов, которые не завершают полностью
надлежащий им курс противотуберкулезной терапии на протяжении двулетнего
наблюдения и лечения. К этой группе также относятся пациенты, которые перерывают
терапию или имеют резистентные штаммы МБТ, впоследствии чего становятся
хроническими бактериовыделителями микобактерий туберкулеза.
Хронический туберкулез (ХТБ) - это туберкулез больного 1, 2 или 3-й категории,
который длится после неэффективного повторного курса лечения и в среднем
диагностируется через 2 года от начала антимикобактериальной терапии.
ІІ. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА:
Шифры МСКБ Х пересмотра
А15 – А16 ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ (с факультативным указанием формы поражения)
А15 - А16 Первичный туберкулезный комплекс
А15 - А16 Диссеминированный туберкулез легких
А15 - А16 Очаговый туберкулез легких
А15 - А16 Инфильтративный туберкулез легких
А15 - А16 Казеозная пневмония
А15 - А16 Туберкулема легких
А15 - А16 Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
А15 - А16 Циротический туберкулез легких
А15 - А16 Туберкулез легких, комбинированный с пылевыми профессиональными
заболеваниями легких (кониотуберкулез)
А15 -А18 ВНЕЛЕГОЧНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (с указанием локализации):
А15 - А16 Туберкулез бронхов, трахеи, гортани и других верхних дыхательных путей
А15 - А16 Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
А15 - А16 Туберкулезный плеврит (в т.ч. эмпиема)
А17 - Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек
А18.0 - Туберкулез костей и суставов
А18.1 - Туберкулез мочеполовой системы
А18.2 - Туберкулез периферических лимфатических узлов
А18.3 - Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов
А18.4 - Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
А18.5 - Туберкулез глаз
А18.6 - Туберкулез ушей
А18.7 - Туберкулез надпочечников
А18.8 - Туберкулез других уточненных органов и систем (не указанных выше)
А19 - Милиарный туберкулез
А18 - Туберкулез без установленной локализации
Примечание. К туберкулезу органов дыхания или туберкулезу дыхательной или
респираторной системы, относят туберкулез: носа, придаточных пазух носа, гортани,
трахеи, бронхов, легких, грудной полости (плевры, внутригрудных лимфатических узлов).
ІІІ. ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА:
1.
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ: локализацию поражения в легких описывают
номерами сегментов, названием доль легкого, а в других органах и системах – за
анатомическим названием места поражения.
70
2.
НАЛИЧИЕ ДЕСТРУКЦИИ: деструкция – это распад ткани под влиянием МБТ,
диагностируется рентгенологически.
Дестр + с деструкцией
Дестр - без деструкции
. Факультативно отмечают фазы туберкулезного процесса:
инфильтрацию, распад (отвечает Дестр +), обсеменения - свидетельствуют о активности ТБ
процесса;
рассасывания, уплотнения, рубцевания, кальцинации - отображают обратное развитие ТБ
процесса со склонностью к стабилизации и выздоровлению.
3. ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОДТВЕРЖДЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА:
Существуют лишь 2 возможных метода подтверждения ТБ - бактериологический
и гистологический.
МБТ - не подтверждено бактериологически (шифр А16), уточнение:
М 0 мазок не исследовали;
М - мазок отрицательный;
МБТ + подтверждено бактериологически (шифр А15), уточнение:
М + мазок положительный
К 0 культуральное исследование не проведилось
К - отрицательный результат культурального исследования
К + положительный результат культурального исследования
Резист 0 резистентность к препаратам І ряда не исследовали;
Резист - резистентности к препаратам І ряда не установлено;
Резист + (аббревиатуры противотуберкулезных препаратов І ряда),
резистентность к препаратам І ряда установлена (в скобках подается перечень всех
противотуберкулезных препаратов І ряда, к которым установлена резистентность).
Резист ІІ - (резистентности к препаратам ІІ ряда не обнаружено);
Резист ІІ + (аббревиатуры противотуберкулезных препаратов ІІ ряда),указывает
на резистентность препаратов ІІ ряда.
Резист ІІ 0 определение резистентности к препаратам ІІ ряда не проводилась.
Примечание. При ТБ неустановленной локализации и МБТ + нужно писать
биологический материал, который исследовался, например, мокрота МБТ +, моча МБТ+.
ГИСТ + подтверждено гистологически (шифр А15);
ГИСТ - не подтверждено гистологически (шифр А16);
ГИСТ 0 гистологическое исследование не проводили.
К бактериовыделителям относят больных, у которых МБТ выявленны по
результатам любого исследования (мазок, культура), даже однократно, но в случае
наличия клинико-рентгенологических признаков заболевания. При условия отсутствия
клинико-рентгенологических проявлений туберкулеза только 2-кратное выявление МБТ
любым методом подтверждает бактериовыделителя.
IV. ОСЛОЖНЕНИЯ:
(Перечислить осложнения, в скобках указать дату диагностирования): туберкулез
легких (ТБЛ): кровохарканье, легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс,
легочная недостаточность, хроническое легочное сердце, ателектаз, амилоидоз и т.п..
внелегочный туберкулез (ВТБ): стеноз бронхов, эмпиема плевры, свищи (бронхиальные,
торакальные), почечная (надпочечная) недостаточность, бесплодие, спайки, анкилозы,
амилоидоз и т.п..
V. КЛИНИЧЕСКАЯ И ДИСПАНСЕРНАЯ
КАТЕГОРИИ УЧЕТА
БОЛЬНОГО
После осложнений, если они есть, нужно записать категорию, которая совпадает
с группой его диспансерного учета. Поэтому вместо термина "Группа диспансерного
учета" нужно писать "Диспансерная категория" и ставить ее номер. Эти данные
71
необходимы для проведения когортного (поквартального) анализа эффективности лечения
больных туберкулезом. При формировании диагноза ТБ для больных каждой категории
нужно привести шифр когорты (І, ІІ, ІІІ, ІV) и указать в дужках год, к которому
принадлежит когорта.
Категория 1 (Кат.1) включает больных на впервые диагностированный
туберкулез легких с бактериовыделением, а также больных на впервые
диагностированный туберкулез (1-й тип туберкулезного процесса) с распространенными и
тяжелыми формами легочного или внелегочного туберкулеза с бактериовыделением или
без бактериовыделения. К распространенным формам туберкулеза относят такие
туберкулезные процессы, которые занимают 2 и больше сегментов легкого. К тяжелым
формам туберкулеза (при отсутствии бактериовыделения) относят процессы с
выраженной туберкулезной интоксикацией, фебрильной температурой тела, деструкциями
в легких, а также больных на туберкулезный менингит, диссеминированные (милиарные)
формы туберкулеза, туберкулезный перикардит, перитонит, плеврит (с тяжелым
течением), туберкулез позвоночника с неврологическими осложнениями, туберкулез
органов пищеварения, моче-половых органов.
Категория 2 (Кат.2) включает любые случаи рецидивов (возврат туберкулезного
процесса после эффективного, завершенного лечения легочного или внелегочного
туберкулеза через 1,2,5,10,20 лет). Случаи, которые регистрируют для повторного лечения
(больных лечили раньше больше 1 месяца); лечение после перерыва, лечение после
неудачи.
Категория 3 (Кат. 3) включает больных на впервые диагностированный
ограниченный (меньше 2 сегментов) туберкулез легких без бактериовыделения и больных
на впервые диагностированный внелегочный туберкулез, который не включен в І
категорию. К этой категории относят детей с активными формами туберкулезной
интоксикацией, туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов или первичным
туберкулезным комплексом а также в фазе кальцинации в случае сохраненной активности
процесса.
Категория 4 (Кат. 4) включает больных на хронический туберкулез разной
локализации независимо от бактериовыделения.
Для больных каждой категории нужно регистрировать и маркировать когорты (1,
2, 3, 4) и отмечать в скобках к какому году она относится, например, Ког4 (2001), Ког1
(2000), Ког3( 2002). С таким шифрованием когорт больных переводят на диспансерное
наблюдение.
Категория 5 (Кат.5): группа 5.1; группа 5.2; группа 5.3; группа 5.4; группа 5.5.
К категории 5 (Кат. 5) относятся диспансерные контингенты риска к
заболеванию на туберкулез и рецидиву.
К группе 5.1 относятся лица с остаточными изменениями после излечения
туберкулеза (ОИТБ) разной локализации. Длительность диспансерного наблюдения
зависит от величины остаточных изменений. Лица с малыми остаточными изменениями
наблюдаются 3 года, с большими - 10 лет. Лиц с туберкулемами больших размеров
(больше 4см), распространенным циррозом легких нужно наблюдать пожизненно, а детей
и подростков с ОИТБ - до 18-летнего возраста.
Группа 5.2 — это лица, которые имеют контакты с больными натуберкулез,
которые выделяют МБТ, а также с больными туберкулезом животными. К этой группе
относят детей младшего возраста, которые контактируют с больными на активный
туберкулез, которые не выделяют МБТ, а также детей, родители которых контактируют с
животными инфицированными туберкулезом.
Лиц этой группы нужно наблюдать на протяжении всего времени контакта с
бактериовыделителями (детей и подростков также с больными активным туберкулезом,
которые не выделяют МБТ) или с больными туберкулезом сельскохозяйственными
72
животными. После прекращения контакта (смерти или убытие больного, который
выделяет МБТ) наблюдение продолжают на протяжении 1 года.
К группе 5.3 относят взрослых лиц с туберкулезными изменениями
неустановленной активности процесса. Длительность наблюдения в этой группе 3 месяца,
т.е. в сравнении с "0" группой, которая существовала раньше, он сокращен вдвое.
К группе 5.4 относят детей и подростков, которые инфицированы туберкулезом, а
также с групп риска (вираж туберкулиновых проб, гиперергичная реакция на туберкулин,
увеличение туберкулиновой чувствительности на 6 мм за год, а также с наличием
хронических соматических заболеваний). Длительность их наблюдения 1-2 года. К этой
группе относят также детей, которые не были привиты БЦЖ в период новорожденности
или имеют поствакцинальные осложнение БЦЖ. Длительность их наблюдения - 1 год.
К группе 5.5 относят детей и подростков, у которых необходимо уточнить
этиологию чувствительности к туберкулину (поствакцинальная или инфекционная
аллергия) или провести дифференциальную диагностику изменений в легких или другой
локализации, а также в случае наличия туберкулезных изменений в органах дыхания
неустановленной активности.
VI. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ:
1. Эффективное лечение
2.
Излечение
3.
Прекращение бактериовыделения
4.
Завершенное лечение
5.
Неэффективное (неудача) лечение
6. Прерванное лечение
7. Продолжает лечение
8.
Выбыл / Переведенный
9.
Умер
Примечание: эффективное лечение и завершенное лечение еще называют –
успешной терапией.
VII. СЛЕДСТВИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА (В90)
Остаточные изменения после вылеченного туберкулеза:
•
ЛЕГКИХ: фиброзные,
фиброзно-очаговые,
булезно-дистрофические,
кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, следствие
хирургического вмешательства (с указанием вида и даты операции) и т.п.;
• ВНЕЛЕГОЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ: рубцовые изменения в разных органах и их
следствие, кальцинация, следствие хирургического вмешательства (с указанием вида и
даты операции).
Примеры формулирования диагноза:
ВДТБ (16.10.2011) верхних долей обеих легких (диссеминированный). Дестр+, МБТ+,
М+, К+, Резист-, Гист 0, Легочное кровотечение (15.10.2011). Кат 1. Ког 4 (2011).
ХТБ (12.08.2008) верхней доли правого легкого (фиброзно-кавернозный). Дестр+,
МБТ+, М+, К+, Резист+ (Н, R, S), Резист II+ (K, Eta, Am, Cip), Гист 0, ДН ІІ., Кат. 4. Ког 3
(2008).
РТБ (12.01.2012) S 1 правого легкого (инфильтративный). Дестр-, МБТ-, М-, К-, Резист
0, Гист 0. Кат. 2. Ког 1 (2008).
ВДТБ (22.04.2008) S 2 левого легкого (очаговый). Дестр-. МБТ-, М-, К-, Резист 0, Гист
0. Кат. 3. Ког 2 (2008).
Материалы для самоконтроля:
А. Задача для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графики):
Б. Задачи для самоконтроля
1. В больного 32-х лет впервые выявлен туберкулез (инфильтрат во 2-м сегменте правого
легкого), МБТ(-).
73
К какой категории нужно отнести больного?
2. В больного 42 лет выявлен инфильтративный туберкулез верхней частицы правого легкого
в фазе распада, МБТ+.
К какой категории нужно отнести больного?
3. В больного 22 лет впервые диагностирован туберкулезный волчак, подтвержденный
гистологически.
К какой категории нужно отнести больного?
4. Больной продолжительное время наблюдается по поводу фиброзно-кавернозного
туберкулеза легких. На протяжении пяти лет в мокроте обнаруживают МБТ. Лечился
противотуберкулезными препаратами без эффекта. Хирургическое лечение не показано.
К какой категории нужно отнести больного?
5. Больной 50 лет. Успешно лечился 19 лет тому по поводу очагового туберкулеза легких,
был снят с диспансерного учета. При оформлении на работу флюорографическим
методом во 2-м сегменте правого легкого выявлено инфильтративную тень. В мокротные
МБТ не выявлено. Установлен диагноз: РТБ (дата установления) 2-го сегмента правого
легкого (инфильтративный), Дестр-, МБТ-, М-, К0, Резист0, ГИСТ0.
К какой категории нужно отнести больного?
6. В больного 36 лет впервые выявлен инфильтративный туберкулез 2-го сегмента правого
легкого. Жалоб нет. Объективно без патологии. Анализ крови в пределах нормы. В
мокроте МБТ не определяются.
Как правильно сформулировать диагноз согласно клинической классификации?
7. В больного 25-ты лет в 1 и 2-м сегментах левого выявлены однородные очаговые тени
малой интенсивности с размытыми контурами.
Какая фаза ТБ процесса имеет место у больного?
74
Учебная дисциплина
Фтизиатрия
Модуль №
1
Клиническая
классификация
туберкулеза.
Содержательный модуль
Первичные формы туберкулеза. Осложнения
№3
первичных форм туберкулеза.
Туберкулез
неустановленной
локализации.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Тема занятия 9
Первичный туберкулезный комплекс. Осложнения
первичных форм туберкулеза. Разбор больного.
Курс
4
факультет
Стоматологический
1. Актуальность темы. В условиях эпидемии ТБ, которая охватила весь мир, около 90 %
всех случаев составляет ТБ легочной локализации, к которому принадлежат все формы
ТБ легких: диссеминированный, очаговый, инфильтративный, туберкулема, казеозная
пневмония и прочие. В таких усдовиях имеет место тенденция роста заболеваемости ТБ
детей и подростков, знание первичных форм ТБ их патогенеза, клиники будут оказывать
содействие раннему выявлению, которое обеспечит эффективное лечение и уменьшение
развития осложнений.
Учитывая всю опасность заболевания ТБ врач любой специальности должен знать
проявления его, чтобы своевременно диагностировать ТБ.
2. Конкретные цели:
Анализировать: своевременность выявления ТБ;
Трактовать: данные рентгенограмм при разных клинических формах ТБ легких;
Проанализировать: основные симптомы и синдромы ТБ легких;
Объяснять: необходимость раннего выявления ТБ, эффективность его лечения и
следствия запущенных форм.
Определить: методы раннего выявления ТБ;
Классифицировать: формы ТБ легких согласно классификации;
Составить: план обследования больного с подозрением на ТБ.
3. Базовые знания, умение, привычки
(междисциплинарная интеграция)
Названия
предыдущих
дисциплин
Анатомия
Пропедевтика
внутренних
болезней
Рентгенология
Микробиология
необходимые
для
изучения
темы
Полученные навыки
Знать строение легких, плевры.
Уметь собирать жалобы, анамнез заболевания и жизни, проводить
объективное обследование больного (осмотр, пальпация, перкуссия,
аускультация), обоснование предыдущего диагноза.
Знать проекцию долей, сегментов легких на рентгеновской пленке.
Рентгенологические признаки ТБ легких. Давать характеристику
теней при разных клинических формах.
Виды иммунитета (гуморальный, клеточный), значение в развитии ТБ
4. Задача для самостоятельной работы во время подготовки к занятию
75
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен
усвоить студент при подготовке к занятию:
Терминов
Определение
это заболевание, которое возникает в организме раньше
Первичный ТБ
неинфицированном МБТ.
это клиническая форма первичного ТБ, которая
Туберкулез
характеризируется симптомокомплексом функциональных
неустановленной
расстройств без локальных проявлений заболевания.
локализации
это клиническая форма первичного ТБ, при которых
Туберкулез
уязвляются лимфатические узлы корня легких и средостения.
внутригрудных
лимфатических узлов
это клиническая форма первичного ТБ, которая
Первичный
туберкулезный комплекс характеризуется формированием первичного аффекта
(легочный компонент), лимфангита (сосудистый компонент)
и регионарного лимфаденита.
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
10. Дайте определение первичному ТБ?
11. Какие формы первичного ТБ Вы знаете?
12. Какие особенности клинической картины и течения клинических форм первичного ТБ?
13. Какие методы раннего выявления ТБ у детей и взрослых Вы знаете?
4.3. Практические работы (задачи), которые выполняют на занятии:
Тестовые задачи начального уровня
1. Какие клинические проявления преобладают при ТБ неустановленной
локализации?
А.
Поражение разных органов и систем.
Б.
Общеинтоксикационные.
В.
Клинические проявления отсутствуют.
Г.
При тщательном обследовании оказываются симптомы поражения легких.
2. На что более вероятно указывает выявление очагов высокой интенсивности в
корнях легких у взрослого человека, который утверждает, что не болел ТБ в
прошлом?
А.
На то, что пациент скрывает данные анамнеза.
Б.
На антракосиликоз.
В.
Это артефакт.
Г.
На ТБ внутригрудных лимфатических узлов, фаза инфильтрации.
Д.
На то, что пациент перенес в прошлом ТБ внутригрудных лимфатических узлов под
«маской» ГРВИ.
3. Какие составные части первичного туберкулезного комплекса?
А.
Первичная гранулема, системный васкулит, очаги отсева.
Б.
Первичный аффект, регионарный лимфангит, регионарный лимфаденит.
В.
Первичная туберкулема, системный лимфангит, системный васкулит.
Г.
Первичная каверна, регионарный геморагический васкулит, ТБ бронхов.
Д.
Первичная гранулема, бактериемия, параспецифические изменения.
4. Что такое "очаг Гона"?
А.
Первичный комплекс в фазе инфильтрации.
Б.
Первичный комплекс в фазе биполярности.
76
В.
Г.
Д.
Очаг гематогенного засева.
Кальцинированный первичный аффект.
Кальцинированный внутригрудной лимфатический узел.
5. Назовите наиболее информативный метод диагностики бактериовыделения при
первичном ТБ комплексе?
А. Бактериоскопический.
Б. Бактериологический.
В. Бактериоскопический (люминесцентный).
Г. Бактериоскопический (флотации).
6. Поражение внутригрудных лимфатических узлов при ТБ чаще всего бывает:
А.
Одностороннее левостороннее.
Б.
Одностороннее, независимо правое или левое.
В.
Двустороннее симметричное.
Г.
Одностороннее правостороннее.
Д.
Двустороннее асимметричное.
7. Какое верное определение понятия ТБ неустановленной локализации?
А.
Это состояние, когда у больного есть подозрение на ТБ, но он еще не обследован.
Б.
Это состояние, когда человек инфицирован ТБ, но нет клинических проявлений
болезни.
В.
Это клиническая форма первичного ТБ, при которой есть симптомокомплекс
функциональных расстройств без локальных проявлений заболевания.
Г.
Это состояние, которое возникает сразу после заражения и сопровождается
бактериемией до того как микобактерии зафиксируются в паренхиматозных органах.
Д.
Это состояние, когда диагностируется гиперергическая реакция на пробу Манту.
8. Как развивается воспаление при инфильтративном бронхоадените?
А.
Под капсулой лимфатического узла, растягивая ее.
Б.
Как внутри, так и вне капсулы лимфатического узла.
В.
Вокруг лимфатического узла, сжимая его.
Г.
Внутри лимфатического узла в виде включений.
Д.
По ходу легочных сосудов.
9. Как развивается воспаление при туморозном бронхоадените?
А. Под капсулой лимфатического узла, растягивая ее.
Б. Як внутри, так и вне капсулы лимфатического узла.
В. Вокруг лимфатического узла, сжимая его.
Г. В середине лимфатического узла в виде включений.
Д. По поступь легочных сосудов.
10. Какая локализация первичного аффекта в легких является самой частой?
А.
Субплевральная, в хорошо аэрированных сегментах.
Б.
Субплевральная, в слабо аэрированных сегментах.
В.
Прикорневая, в хорошо васкуляризованых сегментах.
Г.
Нижнедолевая, в хорошо васкуляризованых сегментах.
Д.
Прикорневая, в слабо аэрированных сегментах.
77
Содержание темы:
ПЕРВИЧНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА
Первичный ТБ возникает вследствие проникновения МБТ в неинфицированный
организм. Поскольку первичное экзогенное инфицирование наступает преимущественно в
детском возрасте, то и первичный ТБ как заболевания наблюдается чаще у детей, но на
него могут болеть подростки и молодые люди. Вираж туберкулиновых проб
свидетельствует о завершении иммунобиологической перестройки организма и
формирование клеточного и гуморального противотуберкулезного иммунитета. Время, на
протяжении года, от момента «виража» туберклиновых проб принято называть ранним
периодом первичной ТБ инфекции, который характеризуется рядом функциональных
нарушений: нарушением сна, аппетита, недомоганием, раздражительностью, нарушением
терморегуляции. Степень функциональных нарушений не во всех случаях одинаковая,
поскольку не всегда заражение является заболеванием. Считается, что на протяжении
этого периода существует повышенный риск развития ТБ у детей и подростков.
Туберкулез неустановленной локализации (туберкулезная интоксикация) –
это клиническая форма первичного ТБ, которая характеризуется симптомокомплексом
функциональных расстройств без локальных проявлений заболевания.
Клинические проявления болезни связанные с умеренно выраженной, но стойкой
интоксикацией, которая обуславливает повышение температуры до 37,2—37,4°С на
протяжении продолжительного времени (месяцами), сопровождаясь психоэмоциональной
лабильностью, изменением поведения, раздражительностью, похудением, нарушением
сна и аппетита. Как правило эти проявления болезни развиваются на фоне положительной
или гиперергичной пробы Манту, «виража» туберкулиновых проб. При этом
диагностическое значение предоставляется анамнестическому установлению контакта с
больным на ТБ. Часто диагноз подтверждают пробной терапией.
Характерным является увеличение не меньше 5 групп периферических
лимфатических узлов (микрополиаденит). Они мягкой консистенции, не болезненные, не
спаянные с окружающей тканью. Нужно обращать особое внимание на над- и
подключичные, торакальные, локтевые лимфатические узлы, которые редко
увеличиваются при неспецифичных воспалительных заболеваниях. При физикальном
исследовании органов дыхания аускультативных и перкуторных патологических
изменений над легкими не находят.
Диагностика ранней ТБ интоксикации бывает сложной и диагноз ставится на
основании следующих данных:
1.
Симптомокомплекс жалоб и других проявлений ТБ интоксикации.
2.
Выявление виража туберкулиновых проб (впервые положительная проба Манту с 2 ТО
после предыдущих отрицательных, или же увеличение ее на 6 мм сравнительно с
предыдущей), гиперэргическая реакция.
3.
Микрополиаденит.
4.
Наличие контакта с больным на ТБ, особенно с бактериовыделителем.
5.
Отсутствие изменений на рентгенограмме ОГК и томограмме.
6.
Исключение других заболеваний, которые могут сопровождаться симптомами
интоксикации (тонзиллит, холецистит, аппендицит, начальные стадии заболевания крови,
грипп, ГРВИ, глистная инвазия).
7.
Неэффективность неспецифичной терапии и эффективная пробная химиотерапия
терапия ПХТ (изониазид, рифампицин, пиразинамид и т.д.).
В анализе крови: эозинофилия, лимфоцитоз, а позднее - лимфопения, моноцитоз,
повышение СОЭ. Иногда изменения в крови отсутствуют.
Формулирование диагноза: ВДТБ (дата) неустановленной локализации. ДестрМБТ- М- К- резист 0 гист 0. Кат 3, ког (квартал, год выявления ТБ).
78
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов – это клиническая форма
первичного ТБ, при которой поражаютсятся лимфатические узлы корня легких и
средостения (бронхолегочные, бифуркационные, паратрахеальные, парааортальные).
Выделяют три формы ТБ бронхоаденита: инфильтративная, опухолевидная и
малая.
Клинические проявления ТБ внутригрудных лимфоузлов бывает разнообразным.
У детей младшего возраста чаще отмечается острое начало с высокой температуры тела
38 - 39°С, параспецифические аллергические проявления. У детей старшего возраста
начало заболевания медленное, незаметное. Долго держится субфибрильная температура
тела, повышенная потливость ночью, плохой аппетит, похудение, ночью появляется
коклюшеподобный, битональный кашель, может быть экспираторный стридор - шумный
длинный выдох при нормальном вдохе. Эти симптомы обусловлены не только сдавлением
бронхов, но в значительной мере воспалениям в бронхах. При изучении анамнеза часто
обнаруживается контакт с больным на ТБ. При осмотре больного ребенка привлекает
внимание бледность кожных покровов. Отмечается микрополиадения 5 групп
лимфоузлов. Они мягкоэластичной консистенции, не болят, не спаянные с окружающими
тканями.
Данные перкуссии мало информативны. При выраженном воспалении вокруг
лимфоузлов паравертебрально будет определяться притупление легочного звука.
Аускультативных изменений не определяется, при поражении бронхов - могут
выслушиваться сухие либо влажные хрипы.
Диагностика ТБ внутригрудных лимфоузлов сложная, так как они находятся в
глубине грудной клетки, которая усложняет их выявление при объективном и
рентгенологическом обследовании.
Туберкулиновые пробы чаще гиперэргические (17мм и больше ), или "вираж". Со
стороны крови могут быть такие изменения, как незначительный лейкоцитоз, повышение
СОЭ.
Основная
роль
в
диагностике
ТБ
бронхоаденита
принадлежит
рентгенологическому методу и пробе Манту с 2ТЕ. Рентгенологическое обследование
проводится в передне-задних и боковых проекциях, так как лимфоузлы могут
прикрываться сердцем и средостением. Сначала делают обзорную рентгенограмму
грудной клетки, а потом срединные томограммы. Для ТБ бронхоаденита характерно
одностороннее поражение и редко встречается двустороннее.
При инфильтративной форме тень корня расширена и удлинена, выпуклая с
нечеткими размытыми контурами. Проекции больших бронхов не определяются,
затененные воспалительной инфильтрацией.
При опухолевидной форме ТБ бронхоаденит наблюдается односторонний, реже
двусторонний асимметрический, также расширение средостения или корня с четкими
округлыми контурами увеличенных лимфатических узлов (полецикличность). Такая тень
напоминает опухоль.
Диагностика малых форм базируется в основном на косвенных признаках
увеличения внутригрудных лимфатических узлов (деформация, усиление и обогащение
прикорневого легочного рисунка на ограниченном участке в результате застойного
лимфангита, снижения структуры тени корня, двойной контур срединной тени на
определенном отрезке). Правильность установленного диагноза подтверждается при
динамическом наблюдении, когда в пораженных лимфатических узлах появляются мелкие
кальцинаты.
Диагноз устанавливается на основании рентгенологических изменений,
клинических проявлений (интоксикационный и бронхолегочный синдромы) на фоне
изменений пробы Манту с 2ТО ( «вираж»,гиперэргическая проба).
Формулирование диагноза: ВДТБ (дата) внутригрудных лимфатических узлов
дело. Дестр- МБТ- М- К- резист0 гист0. Кат 3, ког (квартал, год выявления ТБ).
79
Первичный туберкулезный (ТБ) комплекс – это клиническая форма первичного
ТБ, которая характеризуется формированием первичного аффекта (легочной компонент),
лимфангита (сосудистый компонент) и регионарного лимфаденита. При этом чаще
поражаются периферические (субплевральные) отделы - хорошо вентилируемых
сегментов, чаще правого легкого.
Клиника. Первичный ТБ комплекс иногда имеет безсимптомное течение и
выявляется в фазе кальцинации, в виде очага Гона. Чаще заболевание начинается
медленно: на протяжении нескольких недель ухудшается самочувствие ребенка, он
дряблый, капризный, эмоционально лабильный, снижается аппетит, худеет, становится
бледным. Долго держится субфебрильная температура тела. При этом общее состояние
удовлетворительное, что характерно для специфического процесса. Иногда бывает острое
начало с повышением температуры тела до 39-40°С, отсутствие аппетита, вялость,
потливость, утомляемость, покашливание, боль на стороне поражения.
Пальпаторно обнаруживают напряжение мышц плечевого пояса, усиление боли на
стороне поражения при сдавлении листков плевры на вдохе. У части детей обнаруживают
микрополиаденит. Периферические лимфатические узлы мягкоэластичной консистенции,
безболезненные, величиной от 2 до 10 мм.
В легких при первичном ТБ комплексе перкуторно определяется укорочение или
тупость легочного звука при больших размерах легочного компонента. Аускультативно
выслушивается ослабление везикулярного дыхания. С появлением деструкции
выслушивают влажные хрипы.
Диагностика. В гемограмме находят умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, который
изменяется лимфопенией, моноцитоз, повышенное СОЭ. В протеинограмме снижение
альбуминов, повышение глобулинов.
В анализе мокроты, промывных водах бронхов - МБТ находят очень редко,
применяют такие методы, как: бактериоскопический (флотация, люминесцентный
метод),BACTEK, бактериологический. Чувствительность к туберкулину имеет
гиперергический характер, т.е. реакция Манту с 2 ТО 17 мм и больше, или в виде
"виража".
Важное значение в диагностике первичного ТБ комплекса имеет рентгенография и
томография легких. Процесс характеризуется однотипностью фазовых изменений.
Выделяют такие фазы: пневмоническую, рассасывания (биполярности), уплотнения и
петрификации.
Пневмоническая фаза (инфильтративная) рентгенологически характеризуется
гомогенным, инфильтративным затемнением средней интенсивности, с неровными,
размытыми краями, соединенными с корнем легких. Корень легких расширен,
уплотненный, в нем томографически идентифицируют увеличенные внутригрудные
лимфатические узлы, а перинодулярно обнаруживают лимфангит и лимфостаз в виде
сгущенного мелкосеточного и линейного рисунка.
Фаза рассасывания (биполярности) развивается через 2-3 месяца после лечения и
достоверно указывает на первичный ТБ комплекс. Рентгенологически характеризуется
уменьшением размеров инфильтративной тени, на фоне которой четко определяется
первичный легочный аффект в виде очаговой тени средней интенсивности, с четкими или
размытыми контурами, определяется лимфангит в виде сосудистой тени, направленной в
сторону корня легкого и лимфаденит. Уменьшение инфильтративной тени обуславливает
четкое определение полюсов комплекса и свидетельствует об инволютивном характере
процесса.
В фазе уплотнения, которая развивается через 8-10 месяцев, наблюдается
рассасывание инфильтрации, исчезает лимфангит; уменьшается в размерах и уплотняется
первичный аффект. Также рассасывается перинодулярная инфильтрация, лимфатические
узлы уменьшаются и уплотняются. Корень становится структурированным.
80
Фаза петрификации характеризуется откладыванием солей кальция в
специфическом очаге. Это наступает через 1-1,5 года после специфического лечения.
Кальцинированный первичный аффект принято называть очагом Гона (в честь ученого,
который его описал). Очень редко первичный аффект рассасывается и не оставляет после
себя следа.
Формулирование диагноза: ВДТБ (дата) верхней доли правого легкого (первичный
туберкулезный комплекс). Дестр- МБТ- М- К- резист. 0 гист. 0. Кат 3, ког (квартал , год
выявления
Материалы для самоконтроля:
А. Задачи для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графики):
Б. Задачи для самоконтроля
1. У ребенка 6-ти лет с ТБ контактактом впервые выявлена положительная проба Манту с 2
ТО - инфильтрат диаметром 20 мм. Жалуется на повышение температуры до 37,2°-37,4°С,
ухудшение аппетита, головную боль, быструю утомляемость, ночную потливость.
Объективно: пальпируются мелкие, эластичные, безболезненные периферические
лимфатические узлы. Рентгенологически патологии в легких не выявлено. Анализ крови в
пределах нормы.
Какой диагноз нужно установить ребенку?
2. У ребенка 7-ми лет впервые выявлено гиперэргическую пробу Манту с 2 ТО ППД-Л инфильтрат диаметром 17 мм. Жалуется на повышение температуры тела до 37,2-37,4°С в
вечернее время, общую слабость, ухудшение аппетита. Анализ крови: Л-10,6х109/л, СОЭ18 мм/ч. Рентгенологически: левый корень расширен, бесструктурный, внешний его
контур нечеткий, размытый.
Какой диагноз нужно установить ребенку?
3. У ребенка 12-ти лет выявлен "вираж" туберкулиновых проб. Жалуется на кашель с
мокротой. Анализ крови: Л - 7,8х109/л, СОЭ - 17 мм/ч. В 3-ем сегменте левого легкого
определяется негомогенное затемнение 4х5см малой интенсивности с нечеткими
контурами, которое связано воспалительной дорожкой с расширенным, за счет
увеличенных внутригрудных лимфоузлов, корнем легкого. В центре затемнения имеется
участок прояснения. В мокроте методом бактериоскопии выявлено МБТ.
Какой диагноз нужно установить ребенку?
81
Учебная дисциплина
Фтизиатрия
Модуль №
1
Вторичные
формы
туберкулеза
(легочного
и
Содержательный модуль внелегочного).
Осложнения
вторичных
форм
№4
туберкулеза, нуждающиеся в оказании неотложной
помощи
Диссеминированный туберкулез легких. Милиарный
Тема занятия 10
туберкулез. Туберкулез нервной системы и мозговых
оболочек. Разбор больного.
Курс
4
факультет
Стоматологический
1. Актуальность темы. В условиях эпидемии ТБ, которая охватила весь мир,
около 90 % всех случаев заболевания составляет ТБ легочной локализации, к которому
принадлежат все формы ТБ легких: диссеминированный, очаговый, инфильтративный,
туберкулема, казеозная пневмония и прочие. Итак, знание этих клинических форм, их
патогенеза, клиники будут оказывать содействие раннему выявлению заболевания,
которое обеспечит эффективное лечение и уменьшения количества распространителей ТБ.
Нередко такие больные долго лечатся в терапевтических отделениях, пока не
найдут МБТ в мокроте. Учитывая всю опасность этого заболевания, врач любой
специальности должен знать проявления ТБ, чтобы своевременно его диагностировать.
2. Конкретные цели:
Анализировать: своевременность выявления ТБ;
Трактовать: данные рентгенограмм при разных клинических формах ТБ легких;
Проанализировать: основные симптомы и синдромы ТБ легких;
Объяснять: необходимость раннего выявления ТБ, эффективность его лечения и
следствия в сопоставлении с запущенными формами.
Определить: методы раннего выявления ТБ;
Классифицировать: формы ТБ легких согласно классификации;
Составить: план обследования больного с подозрением на ТБ.
3. Базовые знания, умение, практические навыки необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
Названия
предыдущих
дисциплин
Анатомия
Пропедевтика
внутренних
болезней
Рентгенология
Микробиология
Полученные практические навыки
Знать строение легких, плевры.
Уметь собирать жалобы, анамнез заболевания и жизни, проводить
объективное обследование больного (осмотр, пальпация, перкуссия,
аускультация), обоснование предыдущего диагноза.
Знать проекцию долей, сегментов легких на рентгеновской пленке.
Рентгенологические признаки ТБ легких. Давать характеристику
теней при разных клинических формах.
Виды иммунитета (гуморальный, клеточный), значение в развитии ТБ
4. Задача для самостоятельной работы во время подготовки к занятию
82
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен
усвоить студент при подготовке к занятию:
Термин
Определение
Диссеминированный ТБ это клиническая форма первичного или вторичного ТБ,
которая возникает в результате лимфогематогенного или
бронхогенного распространения МБТ в организме и
характеризуется двусторонним, многочисленным очаговым и
инфильтративным поражениям больше двух сегментов
легких с преобладающей локализацией в верхних и
кортикальных отделах легких.
это клиническая форма первичного или вторичного ТБ,
Милиарный ТБ
которая характеризуется гематогенным распространением
МБТ в организме с формированием однотипных
мономорфных просовидных поражений разных органов и
тканей (наиболее частое поражение легких).
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
14. Дайте определение вторичному ТБ?
15. Какие формы вторичного ТБ легких Вы знаете?
16. Какие особенности клинической картины и течение диссеминированного ТБ?
17. Какие особенности клинической картины и течение милиарного ТБ?
18. Какие особенности клинической картины и течения ТБ менингита?
4.3. Практические работы (задачи), которые выполняют на занятии:
Тестовые задачи начального уровня
1.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
Какая рентгенологическая картина
диссеминированного ТБ?
"Разменной монеты".
"Снежной бури".
"Плакучей ивы".
"Крыльев летучей мыши".
"Просовидная" диссеминация.
наиболее
характерна
для
подострого
2. Какая рентгенологическая картина наиболее характерная для хронического
диссеминированного ТБ?
А.
Полиморфизм теней за размерами, формой, интенсивностью.
Б.
"Снежной бури".
В.
"Плакучей ивы".
Г.
"Крыльев летучей мыши".
Д.
"Просовидная" диссеминация.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
3. Какая рентгенологическая картина наиболее характерна для милиарного ТБ?
"Разменной монеты".
"Снежной бури".
"Плакучей ивы".
"Крыльев летучей мыши".
"Просовидная" диссеминация.
4.
Какое течение имеет подострый диссеминированый ТБ?
83
А.
Б.
В.
Г.
Д.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
Торпидное.
Прогрессирующее.
Волнообразное.
Бессимптомное.
Молниеносное.
5. Какое течение имеет хронический диссеминированый ТБ?
Торпидное.
Прогрессирующее.
Волнообразное.
Бессимптомное.
Молниеносное.
6. Какой характер имеют очаги при подостром диссеминированом ТБ?
Мелкие, экссудативного характера, без тенденции к слиянию и распаду.
Средне-, мелкоочаговые, экссудативного характера, с тенденцией к слиянию и
распаду.
Мелкие, плотные и кальцинированные.
Полиморфные.
Крупные кальцинаты.
7. Какая форма полостей распада характерна для подострого диссеминированого ТБ
легких?
А.
Двусторонние симметричные тонкостенные каверны.
Б.
Двусторонние асимметричные толстостенные каверны.
В.
Односторонние множественные каверны разной формы.
Г.
Одна толстостенная каверна и множественные тонкостенные "дочерние" каверны.
Д.
Каверны нехарактерны.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
8. Какое самое типичное начало ТБ менингита?
Молниеносный.
Острый.
Постепенный.
Волнообразный.
Бессимптомный.
9. Какие симптомы являются постоянными в конце продромального периода ТБ
менингита?
А.
Головная боль, рвота, повышение температуры.
Б.
Параличи, амнезия, нарушение чувствительности.
В.
Снижение массы тела, кашель, потливость.
Г.
Агрессивность, депрессия, галлюцинации.
Д.
Судороги, коматозное состояние, коллапс.
10. Какие органолептические свойства наиболее характерны для спинномозговой
жидкости при ТБ менингите?
А.
Прозрачная жидкость.
Б.
Прозрачная и опалесцентная жидкость, при стоянии выпадает фибрин в виде нитей
или тонкой пленки.
В.
Мутная жидкость с наличием хлопьев, или геморрагических сгустков.
Г.
Гнойная жидкость, при стоянии выпадает осадок с включениями зеленого или
ржавого цвета.
Д.
Жидкость, которая имеет вид мясных помоев.
84
5. Содержание темы:
Диссеминированный ТБ легких - это клиническая форма первичного или
вторичного ТБ, которая возникает в результате лимфогематогенного или бронхогенного
распространения МБТ в организме и характеризуется двусторонним, многочисленным
очаговым и инфильтративным поражением больше двух сегментов легких с
преобладающей локализацией в верхних и кортикальных отделах легких.
Подострый диссеминированный ТБ легких – это клиническая форма вторичного
ТБ, которая развивается вследствие экзогенной суперинфекции или эндогенной
реактивации,
лимфогенного
распространение
МБТ
в
легких,
на
фоне
гиперсенсибилизации тканей и характеризуется подострым началом, большими сливными
очагами и инфильтративно-деструктивными изменениями в легких.
Клиника характеризуется постепенным или острым началом и прогрессирующим
течением. При постепенном развитии процесса у больного появляются недомогание,
утомляемость, непостоянный субфебрилитет. Довольно быстро к симптомам
интоксикации присоединяется кашель, сначала сухой, потом с выделением слизистогнойной мокроты, иногда кровохарканье и кровотечение, похудение. Состояние больного
ухудшается, беспокоит ночная потливость, одышка, боль в груди. Отмечается укорочение
перкуторного звука над участком поражения, там же, при формировании каверн,
выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.
Диагностика. В гемограмме обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, моноцитоз, увеличение СОЭ. В
мокроте часто находят МБТ. Проба Манту положительная, иногда гиперергичная.
При рентгенологическом обследовании находят, преимущественно в верхних
долях и VI сегменте, симметрично расположенные, большие (5-10 мм), относительно
мономорфные, очаговые тени с нечеткими контурами, которые склонны к слиянию, с
участками деструкции на фоне деформированного мелкосетчатого рисунка и плевральных
наслоений. Рентгенологические изменения очень типичны и напоминают картину
«снежной бури». Корни легких расширены, утолщенные, иногда с петрификатами.
Хронический диссеминированный ТБ – это клиническая форма вторичного ТБ
легких, которая имеет хроническое волнообразное течение (периоды ремиссии и
обострения), возникает вследствие прогрессирующего течения и неэффективного лечения
на протяжении 2 лет, казеозной пневмонии, инфильтративного ТБ, острого, подострого
диссеминированного ТБ.
Клиника характеризуется волнообразным течением с периодами обострений и
ремиссий. Развитие болезни инапперцептное (неосознанное). Продолжительное время,
иногда много месяцев, чему способствуют алкоголизм и наркомания, наблюдается
субфебрильная температура, выраженная утомляемость, общая слабость, кашель с частым
кровохарканьем, большая потеря массы тела ( кахексия), одышка. Во время ремиссии
больные чувствуют себя удовлетворительно, жалобы на незначительную слабость,
одышку.
При внешнем осмотре (при продолжительном, прогрессирующем процессе)
обнаруживают снижение массы тела больных, отмечается впадение над- и подключичных
ямок; конечные фаланги пальцев имеют вид «барабанных палочек». Отмечается
укорочение перкуторного звука над участком поражения, в нижних отделах легких –
коробочный оттенок за счет эмфиземы. При аускультации - ослабленное дыхание,
преимущественно сухие, иногда влажные хрипы.
Диагностика. В гемограмме во время ремиссии изменений не находят, в период
обострения обнаруживают небольшой лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево, лимфопению, порой с моноцитозом, увеличение СОЭ. В мокроте - МБТ в большом
количестве. Проба Манту положительная, но может быть отрицательная (анергия).
85
Рентгенологически в обоих легких находят очаговые тени разной величины и
интенсивности, пневмосклероз, округлые тонкостенные и старые деформированные
каверны, преимущественно в верхних долях, уменьшение верхних долей и эмфизема в
нижних. Корень не структурирован, подтянут к верху - в виде ветвей «плакучей ивы».
Формулирование диагноза: ВДТБ (дата) обеих легких (диссеминированный).
Дестр+ МБТ+ М+ К+ Резист І (Н, R, S) гист0. Кат 1, ког (квартал, год выявления ТБ).
Милиарный туберкулез – это клиническая форма первичного или вторичного
ТБ, которая характеризуется гематогенным распространением МБТ в организме с
формированием однотипных мономорфных просовидных поражений разных органов и
тканей. Эта форма в наше время встречается редко, возникает в ослабленном организме.
В зависимости от преобладающей локализации поражений и клинических
проявлений выделяют: тифобацилез Ландузи (септическую), легочную, тифоидную и
менингеальную формы милиарного ТБ. Общими особенностями этих форм является
стойка бактериемия, гематогенная генерализация инфекции в организме и снижение
иммунитета.
Тифобацилез Ландузи – это быстротечный туберкулезный сепсис, который
возникает у детей. Начинается остро с повышением температуры тела до 39-40°С,
сопровождается лихорадкой, бредом, потерей сознания. За 7-10 дней больные умирают.
Диагноз выставляют на основе аутопсии.
Легочная форма. Клиника. Начинается остро, с высокой температуры, которая
достигает 39-40°С и имеет стойкий характер с малыми суточными колебаниями.
Выраженные симптомы дыхательной недостаточности: одышка (до 40 дыханий за
минуту), ощущение нехватки воздуха, частое дыхание, диффузный цианоз, ортопное.
Кашель преимущественно сухой, надсадный. При этом наблюдается лихорадка,
потливость, головная боль, усталость, общая слабость, эмоциональная возбужденность.
Состояние больного тяжелое, кожа бледная с легким цианозом, дыхание
поверхностное. Перкуторно определяется легкий тимпанит, границы легких расширены в
связи с выраженной эмфиземой. Аускультативно - выраженное ослабление везикулярного
дыхания, при появлении деструкции, могут определятся пузырчатые влажные хрипы.
Тахикардия в ответ на температурную реакцию. Наблюдается увеличение печени и
селезенки.
Тифоидная форма милиарного туберкулеза формируется вследствие
преобладающего поражения органов брюшной полости и брюшины, которой присуща
высокая резорбтивная способность, вследствие чего начало болезни приобретает особую
остроту и напоминает брюшной тиф.
Характеризуется быстрым повышением температуры до 39-40°С и нестойкостью
на протяжении дня, сопровождается лихорадкой, нарушением сознания, тахикардией (при
брюшном тифе – брадикардия), нарушениями ритма (экстрасистолия, пароксизм
мерцающей аритмии). Через 10-12 дней с начала заболевания появляется кашель,
аускультативно: бронхиальное дыхание, сухие свистящие хрипы; ренгенологично в
легких появляются мелкие мономормфные тени характерные для милиарного ТБ, которые
значительно облегчает диагностику. В крови наблюдается лейкоцитоз, лимфопения,
моноцитоз, умеренное повышение СОЭ. На ЕКГ - изменения по типу острого или
подострого «легочного» сердца (перегрузка правых отделов сердца, неполная блокада
правой ножки пучка Гиса). Если ТБ не диагностирован своевременно и специфического
лечения не назначено, то через 3 - 4 недели больной умирает.
Менингеальная форма характеризуется развитием у больных менингеального
синдрома (раздражение мозговых оболочек), который включает: головную боль, рвоту,
боль при перкуссии черепа, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы
Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром может быть обусловлен отеком
мозговых оболочек (менингизм) или их воспалением (менингит).
86
Диагностика. Гемограмма: количество лейкоцитов нормальное или повышенное,
при прогрессировании процесса возможна лейкопения, увеличение количества
палочкоядерных лейкоцитов, бывает выраженная лимфопения, моноцитоз, СОЭ
увеличенное.
У подавляющего большинства больных МБТ в мокроте не находят, определяются
они только при наличии деструкции в легких.
Проба Манту, как правило, отрицательная или слабоположительная.
Рентгенологическое исследование играет решающую роль в постановке диагноза,
тем не менее, изменения в легких оказываются лишь с 7 - 10 дня заболевания.
Рентгенологически милиарный ТБ характеризуется мономорфными мелкими тенями на
обоих легочных полях, малой и средней интенсивности - «просовидная диссеминация»,
расположенные цепочками по ходу сосудов на фоне редукции сосудистого русла и
увеличение прозрачности легких. Структурность корня снижена.
Формулирование диагноза: ВДТБ (дата) обеих легких (милиарный). Дестр- МБТМ- К- Резист 0 гист0. Кат 1, ког (квартал, год выявления ТБ).
ТБ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК
Туберкулезный менингит – это клиническая форма ТБ нервной системы со
специфическим поражением мягкой оболочки мозга.
Специфическое поражение мозговых оболочек может сопровождаться
поражением и тканей мозга – менингоенцефилит.
Патогенез. Заболевание развивается как первичный или вторичный ТБ в
результате гематогенного распространения МБТ в организме. Преодолевая
гематоэнцефалический барьер, МБТ инфицируют сосудистое переплетение мягкой
мозговой оболочки, откуда проникают в ликвор и оседают на мягкой оболочке базальных
участков мозга, обусловливая сначала развитие серозно-фибринозного воспаления и
гранулематозно-казеозных изменений в сосудистых переплетениях мягкой мозговой
оболочки и мозга. А затем развитие некроза сосудов, тромбоваскулита с кровоизлиянием
и нарушением кровообращения в отдельных участках мозга. Патологические изменения
распространяются с базальных участков на зрительный тракт, лобные участки и
продолговатый мозг. С казеозом МБТ попадают в ликвор, распространяются на спинной
мозг, обусловливая образование специфических аффектов, рубцовых изменений и
ликворного блока.
Патоморфология. Выделяют три формы менингита:
1. базилярный менингит – поражает мягкую оболочку основания мозга, на ней возникают
многочисленные милиарные ТБ очаги. Обычно преобладают процессы пролиферации со
склонностью к образованию рубцов и срастаниями между оболочками мозга. Поражение
может распространяться от перекреста зрительных нервов на участки лобных извилин или
к продолговатому мозгу;
2. менингоэнцефалит – состояние, когда в воспалительный процесс вовлекаются ткани
мозга с возникновением на нем ТБ очагов со следующим их расплавлением;
3. спинальний менингит - специфический воспалительный процесс, который
распространяется на спинной мозг.
Воспалительный процесс в желудочках мозга приводит к нарушению циркуляции
ликвора и развитию гидроцефалии.
Клиника. В клиническом течении болезни выделяют три периода:
I – продромальный ( от 3 дней – до 4 недель )
II – раздражения мозговых оболочек ( менингеальный )
III – парезов и параличей ( терминальный ).
В I продромальном периоде заболевание развивается в 70% больных постепенно,
преобладают проявления интоксикационного синдрома – субфебрильное повышение
87
температуры, недомогание, снижения аппетита, эмоциональные расстройства
(раздражительность, плаксивость, апатия), непостоянные головные боли, плохая
переносимость света и шума, желудочно-кишечные расстройства, брадикардия даже при
повышенной температуре. Повышается артериальное давление.
ІІ период - менингеальный. Через 1-4 недели наблюдается резкое обострение
болезни с повышением температуры до 39—40°С и симптомами поражения нервной
системы - постоянная интенсивная головная боль в лобном и затылочном участках,
которая не снимается анальгетиками; внезапная фонтаноподобная рвота без тошноты,
сонливость, апатия, потеря сознания, непереносимость света и шума. Появляются
симптомы раздражения диэнцефального участка мозга – гиперестезия кожи, стойкий
красный дермографизм (вегетососудистые расстройства), на коже лица и груди
появляются пятна красного цвета (пятна Труссо).
К концу первой недели появляются слабо выраженные менингеальные
признаки - ригидность затылочных мышц (характерное забрасывание головы),
позитивные симптомы Кернига (невозможность разгибания нижних конечностей в
коленных суставах, если они согнуты в тазобедренном суставе) и Брудзинского (верхний
– во время резкого сгибания головы происходит сгибание ног и подтягивание их к животу
и нижний – при сгибании одной ноги в коленном и тазо-бедренном суставах сгибается и
другая).
Поражение базальных участков мозга сопровождается распространением
процесса на черепно-мозговые нервы: III пара – глазодвигательный нерв: наблюдается
птоз, мидриаз (расширение зеницы), разбежное косоглазие (на здоровом боку глазное
яблоко смотрит прямо, а на пораженном - направлено наружу и вниз); VI пары –
отводящий нерв: сходящиеся косоглазие, невозможность поворота соответствующего
глазного яблока наружу; VII пары – лицевой нерв: асимметрия лица, пораженная часть
лица маскообразная, носогубная складка сглажена, угол рта опущен, глазная щель не
смыкается (лагофтальм); VIІI пары – пристеночно-улитковый нерв: снижение слуха,
иногда к полной его потере, вестибулярные нарушения – головокружение, неустойчивость
походки, ощущение падения.
В конце ІІ и в начале ІІІ периодов ТБ процесс распространяется на мозжечок и
продолговатый мозг с поражением бульбарных нервов (ІХ, Х и ХІІ пары –
языкоглоточный, блуждающий и подъязычный), в результате чего возникает расстройство
глотания (дисфагия), икота, афония, дизартрия, язык становится неподвижным
(глоссоплегия), расстройство дыхания и пульса, который имеет неблагоприятный прогноз.
ІІІ период – терминальный продолжается около недели (15 – 24-й день
болезни). Больной лежит с заброшенной головой, закрытыми глазами, ноги подтянуты к
животу, живот втянут. Сознание полностью потеряно, может наблюдаться судорожное
состояние. Возникает гемипарез и гемипараличи центрального происхождения. Дыхание
нарушено, по типу Чейна-Стокса. Может возникнуть паралич дыхания и наступить
смерть.
Распространение специфических поражений на ткани мозга обусловливает
развитие менингоэнцефалита, который проявляется нарушением терморегуляции (гиперили гипотермия), расстройствами чувствительности, парезами и параличами, которые
имеют центральный спастический характер, возникают трофические нарушения,
пролежни, кахексия, потом наступает паралич дыхательного и сосудистого центров и
смерть.
Спинальна форма сопровождается возникновением интенсивных корешковых
болей в области груди, живота или поясницы, которые не снимаются даже наркотиками.
Раздражение спинномозговых корешков обусловливает повышение тонуса мышц затылка,
тела и живота, вызывая ригидность мышц, опистотонус и втягивание живота. Позже
возникают расстройства функции тазовых органов - затруднения мочеиспускания, а позже
88
– недержание мочи, запоры, а также двигательные расстройства - монопарезы, парапарезы
или вялый паралич.
Диагностика. В гемограмме может быть лейкоцитоз, незначительный сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, некоторое повышение СОЭ.
Проба Манту чаще бывает негативной, что свидетельствует об иммунодефиците.
Для спинномозговой жидкости характерно: повышение давления до 300-500
мм.вод.ст.(норма 50-150), во время пункции ликвор вытекает струей или частыми каплями
(в норме 20-40 капель в мин.), прозрачный, после отстаивания в течение 12-24 час.
образует фибриновую паутинную пленку, в которой в 10-20% больных находят МБТ.
Количество белка повышено до 2-3 грамма/л (норма 0,2-0,4 граммов/л). Реакции Панде и
Нонне-Апельта положительные и указывают на преимущество глобулиновой белковой
фракции над альбуминовой. Плеоцитоз – количество клеток повышено до 100 – 300 в 1
мкл (норма 1-5 клеток), преимущественно лимфоциты. Снижено содержание хлоридов
(норма 120-128 ммоль/л) и сахара (норма 2,78-3,89 ммоль/л).
Спинномозговую пункцию проводят по диагностическим и лечебным показаниям
сначала 1 раз в неделю, при стабилизации процесса 1 раз в 2 недели и на завершающем
этапе лечения 1 раз в месяц.
Рентгенологически обследование проводят с целью выявления туберкулеза
любой локализации, который может быть источником гематогенной диссеминации МБТ и
развитию менингоэнцефалита.
Материалы для самоконтроля:
А. Задачи для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графики):
Б. Задачи для самоконтроля
1. Больной 32-х лет заболел остро. Жалуется на высокую температуру, потливость, кашель,
одышку. При рентгенологическом исследовании в обоих легких, преимущественно в
верхних отделах, выявлены симметричные множественные очаговые тени средних
размеров, малой интенсивности, имеют тенденцию к слиянию, с нечеткими контурами. В
II сегменте правого легкого определяется тонкостенная полость до 3 см в диаметре. В
корнях легких - кальцинированные лимфатические узлы. В мокроте выявлено МБТ.
Установлен диагноз ТБ легких.
Какая клиническая форма ТБ выявлена у больного? Какая фаза ТБ процесса?
2. Больная 25-ти лет заболела остро. Температура тела повысилась до 39,0°-39,5°С, появилась
резкая слабость, одышка, сухой кашель. Объективно без патологии. Рентгенологически: в
обоих легких, на фоне стертого легочного рисунка, определяются множественные,
мелкие, очаговые тени малой интенсивности с нечеткими контурами, без тенденции к
слиянию.
Какая клиническая форма ТБ выявлена у больной?
3. Больной 25-ти лет. Установлен диагноз ТВ менингита. В легких рентгенологически
обнаружены кальцинированные лимфатические узлы. МБТ в спинномозговой жидкости
не обнаружено. В детстве перенес бронхоаденит.
Как сформулировать клинический диагноз согласно классификации?.
89
Учебная дисциплина
Фтизиатрия
Модуль №
1
Содержательный
№4
Тема занятия 11
Вторичные формы туберкулеза (легочного и
модуль внелегочного). Осложнения
вторичных форм
туберкулеза, нуждающиеся в оказании неотложной
помощи
Очаговый и инфильтративный туберкулез легких.
Казеозная
пневмония.
Фиброзно-кавернозный
и
цирротический туберкулез легких. Туберкулезный
плеврит (в том числе эмпиема). Разбор больного.
Курс
4
факультет
Стоматологический
1. Актуальность темы. В условиях эпидемии ТБ, которая охватила весь мир,
около 90 % всех случаев заболевания составляет ТБ легочной локализации, к которому
принадлежат все формы ТБ легких: диссеминированный, очаговый, инфильтративный,
туберкулема, казеозная пневмония и прочие. Знание этих клинических форм, их
патогенеза, клиники будут оказывать содействие раннему выявлению заболевания,
которое обеспечит эффективное лечение и уменьшения количества распространителей ТБ.
Нередко такие больные долго лечатся в терапевтических отделениях, пока не
найдут МБТ в мокроте. Учитывая всю опасность этого заболевания, врач любой
специальности должен знать проявления ТБ, чтобы своевременно его диагностировать.
2. Конкретные цели:
Анализировать: своевременность выявления ТБ;
Трактовать: данные рентгенограмм при разных клинических формах ТБ легких;
Проанализировать: основные симптомы и синдромы ТБ легких;
Объяснять: необходимость раннего выявления ТБ, эффективность его лечения и
следствия в сопоставимые с запущенными формами.
Определить: методы раннего выявления ТБ;
Классифицировать: формы ТБ легких согласно классификации;
Составить: план обследования больного с подозрением на ТБ.
3. Базовые знания, умение, привычки
(междисциплинарная интеграция)
Названия
предыдущих
дисциплин
Анатомия
Пропедевтика
внутренних
болезней
Рентгенология
Микробиология
необходимые
для
изучения
темы
Полученные навыки
Знать строение легких, плевры.
Уметь собирать жалобы, анамнез заболевания и жизни, проводить
объективное обследование больного (осмотр, пальпация, перкуссия,
аускультация), обоснование предыдущего диагноза.
Знать проекцию долей, сегментов легких на рентгеновской пленке.
Рентгенологические признаки ТБ легких. Давать характеристику
теней при разных клинических формах.
Виды иммунитета (гуморальный, клеточный), значение в развитии ТБ
90
4. Задачи для самостоятельной работы во время подготовки к занятию
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен
усвоить студент при подготовке к занятию:
Термин
Определение
это клиническая форма вторичного ТБ, которая
Очаговый ТБ
характеризуется наличием затемнений величиной до 1 см в
диаметре, с общим поражением бронхо-ацинозных структур
в 1-2 сегментах.
это клиническая форма вторичного ТБ легких, которая
Инфильтративный ТБ
рентгенологически характеризуется наличием в легких
фокуса специфического воспаления величиной больше 1 см в
диаметре (инфильтративная тень) с преимущественно
экссудативным типом тканевых реакций и склонностью
прогрессирования и распада.
это клиническая форма ТБ, которая развивается на фоне
Казеозная пневмония
истощения репаративных процессов и характеризуется
широкими
инфильтративно-некротическими
и
деструктивными изменениями в легких и тяжелым быстро
прогрессирующим течением.
это клиническая форма вторичного ТБ, которая развивается в
Туберкулема
сенсибилизированных легких как прогрессивная или
инволютивная форма и проявляет себя образованием
инкапсулированного некроза легочной ткани.
клиническая форма вторичного ТБ, которая имеет
Фиброзно-кавернозный
продолжительный (1,5 – 2 года и больше) хроническон
ТБ
течение, с периодами ремиссии и обострения и
характеризуется формированием в легких фиброзной
каверны, перикавитарного пневмофиброза, лимфо- и
бронхогенного распространение очаговых поражений легких,
уменьшение их объема и смещение органов средостения в
пораженную сторону с постоянным или периодическим
бактериовыделением.
это клиническая форма вторичного ТБ, которая
Циротический ТБ
характеризуется разрастанием в легких грубоволокнистых
фиброзно-рубцевых тканей с сохранением в них очагов
специфического
поражения,
которые
обуславливают
периодическое
обострение
процесса
с
мизерным
бактериовыделением.
4.2. Теоретические вопросы к занятию
Какие методы диагностики ТБ Вы знаете?
Дайте определение вторичному ТБ?
Какие формы вторичного ТБ легких Вы знаете?
Какие особенности клинической картины и течения очагового ТБ?
Какие особенности клинической картины и течения инфильтративного ТБ?
Какие особенности клинической картины и течения туберкулем?
Какие особенности клинической картины и течения диссеминированного ТБ?
Какие особенности клинической картины и течения милиарного ТБ?
Какие формы хронического ТБ легких Вы знаете?
Как Вы понимаете понятие «запущенный случай ТБ», и какие факторы приводят к этому?
91
4.3. Практическая работа (задания)которые выполняют на занятии.
Тестовые задания исходного уровня
1. Каким образом чаще за все обнаруживается очаговый ТБ?
А. При клиническом обследовании.
Б.
При профилактическом флюорографическом осмотре.
В.
При бактериоскопическом анализе мокроты.
Г.
При бронхоскопическом обследовании.
Д.
При иммунологическом обследовании.
2. Что имеет решающее диагностическое значение при подозрении на
инфильтративную форму ТБ процесса?
А.
Нахождение МБТ в мокроте или промывных водах бронхов.
Б.
Гиперэргическая туберкулиновая чувствительность по пробе Манту с 2 ТО.
В.
Нахождение МБТ и наличие на рентгенограмме инфильтрата.
Г.
Наличие на рентгенограмме тени, локализованной в 1,2 или 6 сегментах.
Д.
Жалобы на кашель с мокротой, боль в грудной клетке, кровохарканье,
повышение температуры тела, общую слабость, указания на перенесенный в прошлом ТБ.
3. Какое течение характерно для казеозной пневмонии?
А. Молниеносное, остро прогрессирующее.
Б.
Хронические.
В.
Подострые.
Г.
Бессимптомные.
Д.
Постепенный, малосимптомный.
4. Какое течение характерно для туберкулемы?
А. Постепенно-прогрессирующее ухудшение состояния.
Б.
Малосимптомный или бессимптомный.
В.
Острое начало, быстрое ухудшение состояния.
Г.
Подострый, напоминает грипп или пневмонию.
Д.
Острое начало, быстрое обратное развитие под влиянием химиопрепаратов.
5. Какой синдром доминирует в клинической картине циротического туберкулеза?
А.
Бронхолегечной.
Б.
Интоксикационный.
В.
Болевой.
Г.
Гипертермический.
Д.
Менингеальный.
6. Какие клинические симптомы характерные для фиброзно-кавернозного ТБ?
А.
Жалоб нет или есть кашель с незначительным выделением мокроты. Иногда
локальные влажные хрипы.
Б.
Кашель с мокротой, одышка, порой кровохарканья. Периодическое повышение
температуры, потливость. Локальные влажные хрипы. Во время ремиссии удовлетворительное состояние.
В.
Кашель, мокрота с неприятным запахом. Во время обострения - высокая
температура, потливость, влажные и сухие хрипы. Пальцы по типу "барабанных палочек".
92
Г.
Боль в грудной клетке, часто кровохарканья, одышка, дыхание ослаблено,
порой влажные или локальные сухие хрипы.
Д.
Жалоб нет. Порой сухой кашель, температура тела нормальная (при
осложнении воспалительным процессом повышается). Аускультативные данные
мизерные.
5. Содержание темы:
Очаговый туберкулез – это клиническая форма вторичного ТБ, которая
характеризуется наличием затемнений величиной до 1 см в диаметре, с общим
поражением 1-2 сегментов в одном или обеих легких.
Очаговый ТБ распределяется на мягко-очаговый, т.е. начальную форму и
фиброзно-очаговый – завершающую форму, как следствие излечения других форм ТБ.
Своевременное выявление мягко-очагового ТБ является профилактикой развития
деструктивных и запущенных форм ТБ.
Клиника мягко-очагового ТБ чаще всего малоинформативная. Продолжительное
время течение бессимптомное или инаперцептивное. Поэтому очаговый ТБ, как правило,
обнаруживают при проведении профилактических флюорографических обследований.
Иногда клиническая картина проявляется слабо выраженной ТБ интоксикацией с
повышением температуры тела до субфебрильного уровня, ощущением дискомфорта,
усталостью, нарушение сна, аппетита, раздражительностью, появлением вегетоневроза,
ночной потливости. Бронхо-легочные симптомы появляются чаще при развитии
деструктивных изменений в легких и бронхогенного распространение инфекции. При
физикальном обследование больных чаще никаких изменений не обнаруживается. Общее
состояние больных не изменяется, хотя иногда может отмечаться похудение.
Диагностика. В общем анализе крови патологические изменения чаще всего
отсутствуют, или же возможный незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ до 20 мм/ч
на фоне лимфопении. Как правило, очаговый ТБ протекает без бактериовыделения, тем не
менее, при распаде очага возможно выявить МБТ культурально, реже
бактериоскопически.
Рентгенологический метод является основным в диагностике очагового ТБ.
Патологический процесс в 90% случаев идентифицируется в верхних долях легких (S 1 S 2 ),
реже в нижних (S 6 .) Очаги содержатся в пределах 1-2 сегментов до 1 см в диаметре
разной величины и интенсивности с нечеткими контурами. При фиброзно-очаговом ТБ на
рентгенограмме обнаруживают на фоне ограниченного пневмофиброза очаговые тени
средней или высокой интенсивности, с четкими контурами. Впервые выявленный
фиброзно-очаговый туберкулез при отсутствии туберкулезного анамнеза и клинических
проявлений активного процесса нуждается в определении его активности. Для этого
проводят “провокационную” подкожную пробу Коха с 10-20 ТО туберкулина, и, если
регистрируется положительные общая, местная и локальная реакции, процесс оценивают
как активный и проводят лечение больного как впервые выявленного. При отсутствии
реакции организма на туберкулин, процесс считают не активным и ограничиваются
курсом химиопрофилактики, или наблюдением по 5.1 группе диспансерного учета.
Формулирование диагноза: ВДТБ (дата) S 1 правого легкого (Очаговый). Дестр-,
МБТ-, М-, К-, резист0, гист0,. Кат 3, ког (квартал , год выявления ТБ).
Инфильтративный ТБ – это клиническая форма вторичного ТБ легких, которая
рентгенологически характеризуется наличием в легких фокуса специфического
воспаления величиной больше 1 см в диаметре (инфильтративная тень) с
преимущественно экссудативным типом тканевых реакций и склонностью к
прогрессированию и распаду.
Классификация инфильтратов
Бронхо-лобулярный.
93
Округлый.
Облаковидный.
Перисцисурит.
Лобарный инфильтрат (лобит).
Клиника. Начало и клиническое течение инфильтративного ТБ легких зависит от
особенностей морфологической структуры инфильтрата. В 21-40% инфильтративный ТБ
легких развивается быстро и протекает по типу гриппа или пневмонии. Характерное
повышение температуры тела до субфебрильных цифр, которое может тянуться от
нескольких дней до нескольких недель. В отличие от очагового ТБ, при инфильтративном
чаще наблюдается боль в области лопаток. Боль и напряжение мышц плечевого пояса
(симптом Потенджера-Воробьева) относят к ранним признакам инфильтративного
туберкулеза. Характерным также является кашель с выделением небольшого количества
мокроты, кровохарканье. Возможно незаметное начало инфильтративного ТБ, хотя при
тщательном расспрашивании можно выявить незначительные симптомы интоксикации.
Патологические изменения при объективном обследовании больного с начальной
формой инфильтративного ТБ могут отсутствовать. Степень изменения перкуторного
звука зависит от величины инфильтрата и глубины его расположения. При небольшом
инфильтрате (до 4 см в диаметре) тяжело выявить изменения перкуторного звука. При
больших инфильтратах дыхание чаще ослабленное или с бронхиальным оттенком. Во
время покашливания могут выслушиваться влажные хрипы. Более информативными
бывают физикальные данные: при распаде инфильтрата и образовании каверны
выслушиваются влажные хрипы разного калибра.
Бронхолобулярный инфильтртивный ТБ рентгенологически характеризуется
затемнением в легких, размерами до 2 см в диаметре, овальной формы, малой или средней
интенсивности с четкими контурами, гомогенный или с деструкцией в участке
дренирующего бронха.
Округлый инфильтрат. Клиника, как правило, мало или совсем не выраженная.
При расположении инфильтратов на глубине 4 см и больше от грудной клетки, круглые
инфильтраты при перкуссии и аускультации не определяются. Клинические признаки
болезни вообще могут отсутствовать. Обнаруживают заболевание преимущественно
рентгенологически: участок затемнения больше 2-х см в диаметре средней или высокой
интенсивности, с четкими контурами, однородный или неоднородный (при наличии
деструкции), который чаще имеет эксцентричную локализацию, возможна “дорожка” к
корню.
Облаковидный инфильтрат. Характерно острое или подострое начало с
повышением температуры до 38-39 С, болью на стороне поражения, в связи с
задействованием в процесс плевры. Кашель с выделением гнойной мокроты, который
часто сопровождается кровохарканьем и кровотечением. В легких формируется
деструкция. Перкуторный звук часто укорочен над участком воспаления, где
выслушиваются мелко-, средне- и крупно-пузырчатые хрипы. Как правило, больные
являются бактериовыделителями, что значительно облегчает диагностику. Но, именно эта
клиническая форма ТБ является причиной диагностических ошибок, когда ТБ принимают
за пневмонию. Поскольку воспаление имеет аллергический характер, оно быстро исчезает
под влиянием лечения и наступает улучшение, которое принимают за эффективное
лечение и выписывают больного, прекращая терапию, которое ведет к формированию
лимфа- и бронхогенной диссеминации возбудителя болезни.
Рентгенологически при облаковидном инфильтрате отмечается участок нежной,
слабоинтенсивной гомогенной тени с нечеткими размытыми контурами. Возле затемнения
могут быть очаговые тени, а также и во втором легком, как результат бронхогенного
засева. От инфильтративной тени к корню легкого тянется тень лимфангоита. Часто
наблюдается быстрый распад легочной ткани и образование каверн. Наиболее частая
94
локализация инфильтративных теней в 1, 2-сегментах верхних долей, и 6-ом сегменте
нижних долей.
Перисцисурит – это разновидность инфильтративного ТБ, для которого
характерно поражение междолевой плевры. Начинается остро, больные жалуются на
сильную боль, на стороне поражения, которое затрудняет дыхание, повышение
температуры тела до 38-39ос, слабость, потерю аппетита. Боль обусловлена поражениям
плевры, которая богатая на нервные рецепторы. При осмотре больного наблюдается
отставание в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения. Там же перкуторно
выслушивается укорочение перкуторного звука, аускультативно - на фоне жесткого
дыхания, прослушиваются влажные хрипы, позднее, в период рассасывания, появляется
шум трения плевры.
Рентгенологически выявляется затемнение 1-2 сегментов, или целой доли, более
интенсивное в зоне поражения плевры и четко прослеживается контур тени по
междолевой плевре, будто “отчерченная” линия.
Лобарный инфильтративный туберкулез (лобит) – это одна из тяжелых форм
инфильтративного ТБ. Клиника лобарного инфильтративного ТБ легких характеризуется
острым началом, с повышения температуры тела до 39 С, лихорадкой, ночными
профузными потами, кашлем с гнойной мокротой, иногда кровохарканьем, синдромом
интоксикации, похудением, плохим аппетитом. При объективном обследовании:
выраженное укорочение перкуторного звука над участками ТБ воспаления. Там же
выслушивают сухие и разнокалиберные влажные хрипы на фоне ослабленного
везикулярного дыхания.
Рентгенологически лобит характеризуется затемнением всей доли (чаще верхней)
высокой или средней интенсивности, наличием очаговых поражений и участков
сохраненной легочной прозрачности. Тень негомогенная с наличием одиночных или
многочисленных пустот распада. Иногда возможное образование полости больших или
гигантских размеров. Инфильтративная тень связана с корнем легких, который имеет
выраженные реактивные изменения. Легочный рисунок в других участках легких может
быть не изменен.
Диагностика. Изменения периферической крови зависят от распространенности
инфильтративных изменений, наличия распада и степени интоксикации. Гемограмма у
большинства больных малой формой ТБ без изменений, хотя иногда может отмечаться
воздержанный лейкоцитоз 12,0-14,0х109/л, смещение лейкоцитарной формулы влево,
лимфопения, повышение СОЭ до 20-30 мм/ч. В мокроте, промывных водах бронхов у
части больных обнаруживают МБТ, которые свидетельствуют о наличии распада.
Поэтому поиски МБТ должны быть 3 -кратно бактериоскопичным и бактериологическим
методами. Кожная чувствительность к туберкулину при пробе Манту с 2 ТО
характеризуется как положительная (нормэргическая) или резко положительная
(гиперэргическая). Рентгенологическое обследование является основным методом
диагностики инфильтративного ТБ легких.
Формулирование диагноза: ВДТБ (дата) верхней доли правого легкого
(инфильтративный). Дестр+, МБТ+, М+, К+, Резист І (Н, Е), гист0. Кровохарканье (дата)
Кат 1, ког (квартал, год выявления ТБ).
Казеозная пневмония (быстротечный ТБ) – это клиническая форма ТБ,
которая развивается на фоне истощения репаративных процессов и характеризуется
широкими инфильтративно-некротическими, деструктивными изменениями в легких и
тяжелым быстро прогрессирующим течением.
За патоморфологическими изменениями выделяют ЛОБАРНУЮ (тотальный
казеозный некроз всей доли) и ЛОБУЛЯРНУЮ (поражение нескольких долей) форму
казеозной пневмонии.
95
Клиника: Для этой формы характерно острое начало, повышение температуры
тела до 39-40°С, резко выраженные симптомы интоксикации. Может быть потеря
сознания, головная боль, отсутствие аппетита, сильная слабость, профузная потливость,
особенно ночью, боль в груди, кашель с выделениями мокроты, кровохарканье. Кожа
бледная с цианотичным оттенком. Дыхание частое поверхностное, тахикардия. Для
перкуторного звука характерная выраженная тупость над зоной поражения.
Аускультативно: выраженное ослабленное дыхание, жесткое бронхиальное дыхание, при
обтурации долевого бронха - дыхание отсутствующее; перифокально - крупнокалиберные
влажные хрипы.
Диагностика. В гемограмме обнаруживают лейкоцитоз 12х109/л и больше,
лимфопению, эозинопению, высокое СОЭ – 40-50 мм/ч, гипохромную анемию. В моче
проявления интоксикации - белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. На
ЕКГ могут быть признаки токсического миокардита. В мокроте бактериоскопическим и
бактериологическим методами находят МБТ и эластичные волокна. Туберкулиновая
проба Манту, как правило, отрицательная или слабоположительная.
Рентгенография ОГК: лобарная казеозная пневмония в виде инфильтративной
тени высокой интенсивности, которая охватывает всю долю, затемнение неоднородное с
многочисленными или большими участками деструкции, легочный рисунок в затемнении
не определяется. В нижних долях обоих легких обнаруживают очаги и лобулярные
затемнения бронхогенного происхождения, которые также могут сливаться, формируя
участки деструкции легких.
Формулирование диагноза: ВДТБ (дата) верхней доли правого легкого (казеозная
пневмония). Дестр+, МБТ+, М+, К+, Резист І (R, S) гист0., Кат 1, ког (квартал, год
выявления ТБ).
Туберкулемы – это клиническая форма вторичного ТБ, которая развивается в
сенсибилизированных легких как прогрессивная или иволютивная форма и проявляет себя
образованием инкапсулированного некроза легочной ткани.
Клиническое течение туберкулем характеризуется фазностью. Выделяют
активную фазу (инфильтрация, распад, обсеменение) и фазу стабилизации (не активную).
Клинические симптомы в фазе стабилизации отсутствуют и появляются только в фазе
обострения процесса. Активация туберкулем часто начинается из формирования
деструкции с кровотечением или кровохарканьем. Часто происходит аспирация казеоза в
бронхи, которая обуславливает бронхогенное обсеменение легких. При этом появляются
симптомы активного ТБ: интоксикация, повышение температуры тела до субфебрильных
или фебрильных цифр, признаки поражения бронхов - кашель с выделением мокроты,
кровохарканье. Может проявиться боль в груди вследствие распространения воспаления
на плевру, на фоне симптомов интоксикации, небольшой общей слабости, обессиливания,
ухудшения аппетита, сна. Тем не менее, учитывая, что казеоз отграниченный
соединительно-тканной капсулой и всасывание токсичных веществ минимальное или
совсем отсутствует, процесс часто протекает бессимптомно и оказывается лишь при
флюорографических обследованиях.
Общее состояние больного вне обострения мало изменено. При физикальном
обследовании больного туберкулему определить достаточно трудно, хотя можно выявить
укорочение перкуторного звука и мелко- и среднепузырчатые хрипы в начале обострения.
Поэтому большое значение в диагностике туберкулемы имеет выявление МБТ в мокроте,
частота определения, которых значительно повышается в период обострения и распада
туберкулемы..
Кожная чувствительность к туберкулину часто имеет нормергичный характер (520 мм), иногда гиперергичный. В гемограмме изменения зачастую отсутствуют или
проявляются не значительным лейкоцитозом и увеличением СОЭ.
96
Решающим методом в диагностике туберкулем является рентгенологическое
обследование больного. На рентгенограмме в легких находят округлое или овальное
затемнение в I, II или VI сегментах, с четкими контурами, средней интенсивности,
гомогенной или негомогенной структуры. Характерное наличие специфического фона в
виде апикального пневмофиброза, плевральных наслоений, старых очагов или
кальцинатов. Появление размытости контуров, увеличение размеров тени, образование
серпообразного просветления с эксцентричным расположением в зоне дренирующего
бронха является свидетельством активности туберкулемы.
Формулирование диагноза: ВДТБ (дата) S 2 правого легкого (туберкулема). Дестр, МБТ-, М-, К-, Резист 0, гист0,. Кат 3, ког (квартал, год выявления ТБ).
Фиброзно-кавернозный ТБ легких – клиническая форма вторичного ТБ, которая
имеет продолжительное (1,5 – 2 года и больше) хроническое течение, с периодами
ремиссии и обострения, и характеризуется формированием в легких фиброзной каверны,
перикавитарного пневмофиброза, лимфо- и бронхогенного распространения очаговых
поражений легких, уменьшение их объема и смещение органов средостения в
пораженную сторону с постоянным или периодическим бактериовыделением. Эта форма
ТБ легких эпидемиологично опасная.
Основные его признаки: старая фиброзная каверна, фиброз в близлежащей
легочной ткани, бронхогенная диссеминация, продолжительное течение с периодами
обострения и ремиссии, периодическое или постоянное бактериовыделение.
Клиника. Формирование фиброзно-кавернозного ТБ с начальных ТБ изменений
легких проходит постепенно, годами. Классическая клиническая картина фибрознокавернозного ТБ легких отражает действительное содержание «фтизы», в основе, которой
лежит продолжительная стойкая интоксикация, которая сопровождается стойким
повышением температуры тела, лихорадками, ночными потами, слабостью,
утомляемостью, напряжением психоэмоциональной сферы или ее истощением,
раздражительностью, нарушением сна, плохим аппетитом, потерей массы тела вплоть до
кахексии и другими функциональными расстройствами. Кашель приступообразного
характера с небольшим количеством густой, вязкой мокроты, которая иногда приводит к
кровохарканью и кровотечению.
Внешний вид больного на фиброзно-кавернозный ТБ легких: кахексия, глубокая
атрофия и дряблость мышц, отсутствие подкожно - жировой клетчатки, выраженное
контурирование костей тела. Кожа бледная, тургор сниженый.
Грудная клетка плоская, деформированная, уменьшена в объеме (асимметрическая), с
втянутыми межреберными, над- и подключичными промежутками. Дыхательные
экскурсии ограниченные, дыхание частое, поверхностное.
Вследствие фиброзных изменений, перкуторный звук над пораженными легкими
укорочен, над большими кавернами - коробочный звук.
Аускультативная картина определяется активностью процесса и выраженностью
патологических изменений в бронхах. Фиброторакс и пневмофиброз обуславливают
значительное ослабление везикулярного дыхания, на фоне которого выслушивают грубый
шум бронхиального дыхания. Для старой каверны характерные разнообразные (скрипучие
и свистящие) хрипы на фоне бронхиального дыхания. Активация ТБ с возникновением
эндобронхита и неспецифичного бронхита обуславливают появление более интенсивных
влажных хрипов. Появление перикавитарного воспаления и новых деструкций
обуславливают мелкие и средне-пузырчатые влажные хрипы, которые оказываются на
глубине вдоха или при покашливании на глубине выдоха. При затихании активного
процесса, когда каверна подвергается санации, в ней исчезает пиогенный шок и перестает
выделяться гнойная мокрота, влажные хрипы при этом не выслушиваются.
Аускультативные изменения отсутствуют над небольшими кавернами, расположенными
глубоко от поверхности грудной клетки, при закрытии дренирующего бронха или при
размещении каверны в толще грубого фиброза и под массивными плевральными
97
наслоениями («немые» каверны). В таких случаях пустота определяется при
рентгенологическом исследовании, иногда лишь на томограмме.
Диагностика. Важным признаком фиброзно-кавернозного ТБ легких является
постоянное бактериовыделение МБТ с мокротой. Как правило, МБТ этих больных теряют
чувствительность и становятся резистентными до 3-5 ПТП, что является одной из причин
неэффективности лечения. Эти обстоятельства нуждаются
в определении
медикаментозной чувствительности МБТ, а также сопутствующей флоры дыхательных
путей больных.
В период обострения в крови наблюдается повышение СОЭ до 20-50 мм/ч, часто
лимфопения и умеренный лейкоцитоз (12-15х109/л), может быть гипохромная анемия.
Туберкулиновые пробы при фиброзно-кавернозном ТБ легких положительные или
отрицательные (анергия) при прогрессировании процесса и не имеют значения в
диагностическом плане.
Рентгенологическая картина фиброзно-кавернозного ТБ легких характеризуется
наличием “старой” толстостенной фиброзной каверны, внутренние и внешние края
которой имеют четкие контуры. Каверна часто имеет неправильную форму. Ее
деформация обусловлена перикавитарными фиброзно-рубцовыми изменениями в легких и
потерей эластичности стенок каверны.
Важным рентгенологическим признаком давности болезни является пневмофиброз
с уменьшением объема нескольких сегментов, доли или целого легкого. Пневмофиброз
обуславливает также снижение пневматизации легких и смещение медиастинальной тени
в сторону фиброзных изменений. Оказывают содействие развитию пневмофиброза также
патологические изменения в плевральных листках, которые становятся толще, теряют
эластичность, подвижность, срастаются, формируя участки облитерации плевральной
пустоты, которая ограничивает дыхательные экскурсии легких, усиливая развитие
пневмофиброза. Пораженное легкое уменьшено в объеме, органы средостения смещены в
сторону поражения.
Рентгенологическое обследование помогает дифференцировать признаки
хронического течения болезни от периодического обострения, о чем свидетельствуют
очаговые тени разной величины и интенсивности, расположенные как в перикавитарной
зоне, так и в отдаленных участках одного или обоих легких.
Итак, рентгенологическое выявление толстостенной, деформированной каверны и
полиморфных очагов на фоне пневмофиброза со снижением прозрачности и
пневматизации, уменьшение объема легких и смещение тени медиастинальных органов в
сторону патологических изменений, свидетельствуют о наличии фиброзно-кавернозного
ТБ легких. Характерным признаком фиброзно-кавернозного ТБ легких есть постоянное
бактериовыделение.
Формулирование диагноза: ХТБ (год установления ХТБ) обеих легких (фибрознокавернозный). Дестр+, МБТ+, М+, К+, Резист І (H, R, S, E, Z), Рзист II (Kan, Eta, Pas, Ofl)
гист0. Легочное кровотечение (дата) Кат 4, ког (квартал, год настоящей госпитализации).
Цирротический ТБ легких – это клиническая форма вторичного ТБ, которая
характеризуется разрастанием в легких грубоволокнистых фиброзно-рубцовых тканей с
сохранением в них очагов специфического поражения, которые обуславливают
периодическое обострение процесса с мизерным бактериовыделением.
Клинические проявления. Цирроз, ограниченный несколькими сегментами
верхне-долевой локализации, может проявляться только за анатомо-рентгенологическим
изменением в виде деформации грудной клетки, ее впадением, уменьшением объема
легких, смещением органов средостения. Такой процесс может протекать с малыми
клиническими проявлениями, которые не вызывают у больного жалоб. Тем не менее,
когда цирротические изменения распространяются на средне- и нижнедолевые сегменты,
процесс приобретает хроническое течение с постоянными клиническими проявлениями
98
болезни. Характерные симптомы: кашель с выделением мокроты, которая часто имеет
гнойный характер, частые кровохарканья, иногда возникают кровотечения, которые, как
правило, не являются угрозой для жизни. Течение цирротического туберкулеза усложняет
возникновение дыхательной недостаточности, формирование легочного сердца и
сердечно-сосудистой недостаточности. Итак, кашель с выделением мокроты будет
сопровождаться жалобами на задышку, недостаток воздуха, сердцебиение, тахикардию.
При осмотре обращает на себя внимание деформация грудной клетки, впадение
ее над участком цирроза легких, сужение межреберных пространств, частое дыхание,
кожа диффузно цианотического оттенка.
Перкуторный звук над цирротическим участком легких тупой или резко
укорочен, тогда как над другими участками он будет иметь коробочный оттенок
вследствие эмфиземы. При аускультации для цирроза характерно бронхиальное (жесткое)
дыхания, на фоне которого выслушиваются разнообразные сухие хрипы. Тоны сердца
звучные или приглушены, акцент ІІ тона над легочной артерией.
Диагностика. Изменения в крови развиваются при наличии специфического, а
чаще неспецифичного воспалительного процесса в циррозированом легком и проявляются
умеренно выраженным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, СОЭ в пределах 20-35
мм/ч, иногда имеет место увеличение до 50-60мм/ч. При ограниченных циррозах
показатели крови могут быть в пределах нормы. Как правило, снижаются все показатели
функции дыхательной системы, а на ЕКГ изменения характерные для хронического
легочного сердца.
Бактериовыделение у больных на циротический ТБ олигобацилярное непостоянное и в небольшом количестве. В мокроте больных иногда находят одиночные
МБТ.
Рентгенологически циротический ТБ легких проявляется уменьшением объема
легких, снижением их воздушности и прозрачности, уплотнением легочной ткани,
сужением межреберных промежутков, смещением органов средостения в сторону
патологического процесса («вилочный симптом»). Тень сердца как правило подтянута и
развернута, приобретает вертикальное положение («капельное» сердце), часто с
признаками формирования «легочного» сердца. Вместе с тем подтягиваются кверху корни
легких, тени сосудов становятся прямыми или дугообразно выгнутыми наружу,
напоминают «ветви плакучей ивы». Противоположное легкое эмфизематозное,
повышенной прозрачности.
Материалы для самоконтроля:
А. Задачи для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графики):
Б. Задачи для самоконтроля
1. У больного 27-ми лет при ФГ-обследовании во II сегменте правого легкого впервые
выявлено малоинтенсивные очаговые тени с нечеткими контурами. Жалоб нет.
Объективно без патологии. Анализ крови в пределах нормы.
Какая клиническая форма туберкулеза заподозрена у больного?
2. Больному 27 лет при очередном профилактическом осмотре в І-ом сегменте правого
легкого выявленный участок затемнения округлой формы, малой интенсивности, с
нечеткими равными контурами до 3см в диаметре. Жалуется на незначительный кашель с
мокротой. Объективно патологии не выявлено. Анализ крови: Л-8,2х109/л, СОЭ - 30 мм/ч.
В мокроте МБТ не выявленные. Установлен диагноз туберкулеза.
Какая клиническая форма туберкулеза легких выявлена у больного?
99
8. Мужчина 51-го года имел контакт с больным туберкулезом. Последние 2 года
флюорографию не проходил. Сейчас в II сегменте правого легкого выявлено фокус
затемнения 4 см в диаметре с серпообразным прояснением и очаговыми тенями вокруг.
Тень средней интенсивности, контуры четкие, ровные. Анализ крови отвечает норме.
Объективно без патологии. Бактероскопическим методом в мокроте выявлено МБТ.
Сформулируйте диагноз согласно клинической классификации?
9. Пациент 46-ти лет болеет ТБ на протяжении 5-ти лет. Жалуется на кашель с мокротой,
кровохарканье. Объективно: больной сниженного питания, над участком проекции 1 и 2го сегментов правого легкого выслушивается амфорическое дыхание. Рентгенологически:
в 1 и 2-му сегментах правого легкого на фоне фиброзных изменений определяется
деформированная пустота с толстыми стенками. В средней и нижней долях выявлены
очаговые тени разной величины и интенсивности. В мокроте бактериоскопическим
методом выявлено МБТ.
Какая клиническая форма ТБ определена у больного?
10.
Больной 29-ти лет переболел диссеминированным ТБ легких в фазе распада, МБТ+.
Сейчас жалуется на одышку, периодическое повышение температуры до 38°С.
Объективно: над участком 1-го и 2-го сегментов обоих легких отмечается укорочение
перкуторного звука, выслушивается жесткое дыхание и единичные сухие и влажные
хрипы. Рентгенологическое обследование: в S 1 S 2 обоих легких выявлены негомогенное
затемнение и уменьшение их объема. Корни легких подтащены кверху. Последний раз
МБТ в мокроте найдено 6 мес. назад.
Какая форма ТБ выявлена у больного?
100
Учебная дисциплина
Фтизиатрия
Модуль №
1
Содержательный
№4
Тема занятия 12
Вторичные формы туберкулеза (легочного и
модуль внелегочного). Осложнения
вторичных форм
туберкулеза, нуждающиеся в оказании неотложной
помощи
Диагностика и лечение осложнений туберкулеза,
нуждающихся в неотложной врачебной помощи:
легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс.
Разбор больного.
Курс
4
факультет
Стоматологический
1. Актуальность темы: Часто ТБ легких особенно его хронические формы дают
осложнения. Чаще это легочные кровотечения и кровохарканья (21-23% случаев), нередко
бывает спонтанный пневмоторакс (СП). Поскольку осложнения туберкулеза угрожают
здоровью больного, а иногда могут привести к летальному результату, то врач любой
специальности должен уметь распознать осложнение и предоставить квалифицированную
неотложную помощь.
2. Конкретные цели:
Анализировать: частоту возникновения осложнений у больных на ТБ легких.
Объяснять: необходимость раннего выявления ТБ до развития осложнений, сложность лечения
осложненного течения ТБ.
Предложить: пути уменьшения возникновения осложнений у больных на ТБ.
Трактовать: понятие кровохарканья, легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс.
Проанализировать: данные лабораторных и рентгенологических методов обследования больных
на ТБ легких, осложненных кровотечением, СП.
Составить: схемы оказания неотложной помощи при легочном кровотечении, СП.
3. Базовые знания, умение, навыки необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
Названия
предыдущих
дисциплин
Анатомия
Физиология
Патофизиология
Пропедевтика внутренних
болезней
Полученные навыки
Знать строение легких, плевры
Знать функции легких, плевры
Знать патогенез ТБ.
Уметь собирать жалобы, анамнез заболевания и жизни,
проводить объективное обследование больного (осмотр,
пальпация,
перкуссия,
аускультация),
обоснование
предыдущего диагноза
4. Задача для самостоятельной работы во время подготовки к занятию
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен
усвоить студент при подготовке к занятию:
101
Термин
Легочное кровотечение
Определение
это осложнение ТБ, которое характеризуется излиянием крови в
просвет бронхов и ее откашливанием.
откашливание прожилок крови в мокроте или отдельных
Кровохарканье
сгустков крови.
это осложнение, которое характеризуется проникновением
Спонтанный
воздуха в плевральную полость и развитием колабирования
пневмоторакс
(спадания) легкого, не связанного с нарушением целостности
грудной клетки.
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
1.
Легочное кровотечение, кровохарканье. Клиника, дифференциальная диагностика.
2.
Неотложная помощь при легочном кровотечении, кровохарканье.
3.
Виды спонтанного пневмоторакса. Клиника, диагностика.
4.
Неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе.
4.3. Практическая работа (задачи), которые выполняют на занятии:
1.
Назовите наиболее характерные симптомы легочного кровотечения:
А.
Бледность кожных покровов.
Б.
Кровь красная, пенистая, выделяется во время кашля.
В.
Кровь темная со сгустками.
Г.
Кровотечение не связано с кашлем.
Д.
Кровотечение во время рвоты.
2.
Назовите наиболее характерные симптомы СП:
А.
Одышка, острая боль, сухой кашель.
Б.
Сердцебиение.
В.
Кашель с мокротой.
Г.
Острая боль в левой половине грудной клетки.
3.
Наиболее информативным методом диагностики СП есть:
А.
Осмотр.
Б.
Перкуссия.
В.
Аускультация.
Г.
Анализ крови.
Д.
Рентгенография ОГК.
У больного 60 лет, который страдает на фиброзно-кавернозный ТБ легких внезапно
возникло легочное кровотечение. Какие препараты назначить в первую очередь?
А.
Противокашлевые.
Б.
Понижающие давление в малом кругу кровообращения.
В.
Повышающие свертывание крови.
Г.
Отхаркивающие.
Д.
Укрепляющие сосудистую стенку.
5.
В стационар доставлен больной 32 лет, который страдает на диссеминированный ТБ
обоих легких с жалобами на резкую боль в правой половине грудной клетки, при подъеме
на 2-и этаж, потом появилась одышка, слабость.
О каком осложнении нужно подумать?
А.
Спонтанный пневмоторакс.
Б.
Плеврит.
В.
Сердечная недостаточность.
Г.
Легочная недостаточность.
4.
102
6. Какой самый надежный способ этиологической
пневмоторакса?
А.
Рентгенография органов грудной клетки.
Б.
Томография органов грудной клетки.
В.
Плевроторакоскопия.
Г.
Пневмотахометрия.
Д.
Бронхоскопия.
диагностики
спонтанного
7. С какой целью при легочных кровотечениях у больных на ТБ назначают
аминокапроновую кислоту?
А.
Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки.
Б.
Для снижения давления в системе легочной артерии.
В.
Как ингибитор фибринолиза.
Г.
Для нормализации ОЦК.
Д.
Как ингибитор протеолиза.
Содержание темы: ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОХАРКАНЬЕ
Легочное кровотечение – это осложнение ТБ, которое характеризуется
излиянием крови в просвет бронхов и ее откашливанием.
Среди причин легочных кровотечений ТБ составляет ~16%, опухоли легких ~
40,9%, бронхоэктазы ~ 23,3%, другие неспецифичные патологические процессы ~ 20,2%.
В 8-10% случаев причину и источник легочных кровотечений не устанавливают.
Классификация:
За интенсивностью выделения крови различают кровохарканье, кровотечение и
профузное кровотечение.
В зависимости от количества крови выделяют:
o
кровохарканье – откашливание прожилок крови или отдельных сгустков крови,
o
малые кровотечения – откашливание крови до 100 мл,
o
средние кровотечения – до 500 мл,
o
большие или профузные – свыше 500 мл, возникает вследствие разрыва больших
сосудов и очень часто заканчивается смертью от асфиксии.
Патогенез. Кровохарканье и легочные кровотечения могут возникать двумя
путями:
 per diapedesin - нарушение проницаемости мелких сосудов и капилляров легких,
обусловленное специфическими воспалительными изменениями в легких, влиянием
токсичных веществ на стенку сосудов;
 per rexin - нарушение целостности сосуда вследствие разрыва. Возникают реже.
Нужно помнить, что кровь, перед тем как выделиться из легкого наружу, должна
пройти путь через бронхи, трахею, гортань и попасть в ротовую полость, это возможно
лишь при наличии кашлевых толчков. Вот почему не существует легочного
кровохарканья и кровотечения без кашля.
Патогенетическую основу легочных кровотечений составляют гипертензия в
сосудах малого круга кровообращения, эрозия, эктазии и разрывы стенки легочных и
бронхиальных сосудов, повышение проницаемости их стенок вследствие воспалительного
процесса. Оказывает содействие этому активация системы фибринолиза вследствие
гипоксии. Источником кровотечения могут быть ветви легочной артерии, ветви
бронхиальных артерий, которые отходят от дуги аорты и характеризуются высоким
давлением крови, вследствие чего кровотечения из бронхиальных артерий всегда бывают
массивными или профузными.
103
Чаще легочные кровотечения возникают при фиброзно-кавернозном,
инфильтративном, циротическом ТБ легких и иногда при формировании лимфо-нодулобронхиальных свищей.
Клинические проявления легочных кровотечений и кровохарканье
характеризуются учащением кашля с выделением пенистой крови, сгустков или прожилок
крови в мокроте, которая может сопровождаться болями в груди, ощущением тепла (в
50%) на стороне кровотечения, хрипами. Кровь из легочной артерии имеет темно-красный
цвет, из бронхиальных - светло-красный, свертывается медленно. Легочная кровь имеет
щелочную реакцию в отличие от крови из пищевода или желудка.
Во время пальпации кожа половины грудной клетки на стороне кровотечения
теплее, может ощущаться перемещение кровяных сгустков. Дыхание при кровотечении
рефлекторно становится ослабленным, выслушиваются влажные хрипы. При
бронхиальной обструкции дыхание отсутствует.
Диагноз легочного кровотечения (кровохарканье) выставляют на основании
клинических проявлений, но иногда возникают затруднения при установлении причины
кровотечения, т.е. установление диагноза основного заболевания, которое может быть
причиной кровотечения. Местом геморагии могут быть слизистая оболочка ротовой
полости, носа, горла, пищевод, желудок, при этом кровотечение не сопровождается
кашлем. Поэтому сначала внимательно осматривают ротовую полость, нос, горло, во
избежание диагностической ошибки, после чего проводят рентгенологическое
обследование органов грудной клетки в двух проекциях или компьютерную томографию,
а при необходимости и бронхоскопию. Иногда, для установления источника повторных
кровотечений проводят бронхиальную артериографию, которая визуализирует нарушение
целостности сосуда по выходу контрастного вещества за границы сосуда (прямой
признак), ангиоэктазии, наличие сети анастомозов между ветвями бронхиальных и
легочных артерий (косвенные признаки).
Дифференцианная диагностика. Дифференцировать кровохарканье и легочное
кровотечение нужно от кровотечения с носоглотки, пищевода, желудка.
Кровотечение с носа характеризуется выделением темной крови без кашля,
которая стекает по задней стенке глотки.
Кровотечение из расширенных вен пищевода начинается внезапно, на фоне
рвоты или без нее, имеет профузный характер, кашель отсутствует. При этом у больных
диагностируется цирроз печени.
Кровь из желудка выделяется при рвоте, темного цвета, имеет вид «кофейной
гущи».
Лечение легочных кровотечений на догоспитальном этапе начинают с того, что
больного укладывают в кровать в полусидячем положении, чтобы кровь лучше
отхаркивалась, успокаивают его. Готовят гипертонический раствор хлорида натрия в
соотношении 1 чайная ложка на 1/3 стакана воды и дают выпить. Всасываясь, хлорид
натрия обеспечивает приток тканевой жидкости богатой тромбопластином в кровь.
Проводят розгрузку малого круга кровообращения с перераспределением и задержкой
крови в большом кругу кровообращения путем наложения на нижние конечности жгутов.
При этом контролируют сохранение пульса в подколенной ямке. Каждые 40 минут жгуты
распускают на 5-10 минут.
Больные с легочными кровотечениями подлежат немедленной госпитализации,
где будет обеспечена специализированная медпомощь, которая включает в себя
консервативное лечение, эндоскопическую тампонаду сосудов и хирургические методы.
Консервативное лечение начинают с обеспечения больному покоя, строгого
постельного режима и полусидячее положение, чтобы больной имел возможность
откашливать кровь, аспирация которой в дыхательные пути несет угрозу асфиксии.
Возможны незначительные активные и пассивные движения во время врачебного
104
обследования. Если кровохарканье незначительное, то полный физический покой не
обязательный.
1. Перераспределение крови достигают введением раствора атропина сульфата
0,1%-1 мл 2 раза в день. Атропин расширяет сосуды
органов брюшной полости,
формирует в них депо крови и с одновременным введением раствора сульфокамфокаина
10%-2 мл внутримышечно, обеспечивает разгрузку малого круга кровообращения.
2. Обязательно снижают давление в кровеносных сосудах. Для этого
устанавливают «контролируемую гипотонию», т.е. снижают артериальное давление так,
чтобы его максимальная величина не превышала 90 мм рт.ст. и измеряют ее каждый час,
поддерживая на протяжении 5-7 дней. Тем не менее, не ниже 80 мм рт.ст. Назначение
препаратов для снижения давления в сосудах легких зависит от объема кровопотери. При
кровохарканье и малом кровотечении целесообразно использовать препараты
замедленного действия, а при большом кровотечении - быстрого действия для
прекращения выделения крови.
Также для этого вводят ганглиоблокаторы: раствор арфонаду 5%-5 мл
внутривенно или подкожно на 5% растворе глюкозы, раствор гексония 2%-1 мл или
раствор бензогексония 2,5%-1 мл внутримышечно или подкожно, раствор пентамина 5%1 мл внутримышечно или внутривенно на физиологическом растворе. Этим достигают
снижения давления в бронхиальной артерии.
Для снижения давления в легочной артерии вводят спазмолитики раствор
эуфилина 2,4%-10 мл внутривенно, раствор ношшпы 2% 2-4 мл подкожно или раствор
папаверина 2%-2 мл подкожно.
3. На фоне контролируемой гипотонии проводят гемостатическую терапию
препаратами прокоагулянтного действия, с обязательным лабораторным контролем
состояния свертующей системы. Наилучший гемостатический эффект достигают
капельным внутривенным введением 100-200 мл свежезамороженной плазмы. При
снижении в периферийной крови тромбоцитов показана инфузия 100-150 мл
тромбоцитарной массы, которая активирует тромбопластическую функцию крови. При
условиях снижения в крови фибриногена вводят капельно внутривенно раствор
фибриногена 1-10 г с добавлением 5-10 тыс единиц гепаринина. При кровохарканье
хороший гемостатичний эффект проявляет использование аэрозоля тромбина (250 мг на 5
мл физиологического раствора).
Растительный пектин гемофобин оказывает содействие агрегации тромбоцитов,
чем проявляет гемостатическое действие. Возможно использование, когда нет
возможности контролировать гемокоагуляцию. Вводят гемофобин внутривенно (1,5%
раствор по 5-10 мл) или внутрь 3% раствор по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.
Дицинон (етамзилат) 12,5% раствор по 2 мл внутривенно, подкожно или внутрь
по 0,25 г, активирует тромбопластин, стабилизирует стенку сосудов, улучшает
микроциркуляцию.
Викасол 1%-1-2 мл внутримышечно стимулирует выработку печенью факторов
свертывания крови, но его действие начинается только через 12 часов, вследствие чего он
может быть использован как профилактическое средство.
Гипертонический раствор хлорида натрия (10%-10 мл), введенный внутривенно,
оказывает содействие притока в сосуды тканевой жидкости, богатой на тромбопластин.
Определенный кровоостанавливающий эффект имеет экстракт крапивы (по 20-30
капель до еды), который можно употреблять при небольших кровохарканьях.
4. При условии активации системы фибринолиза (большие кровопотери,
гипоксия) показано назначение ингибиторов фибринолиза: аминокапровоновая кислота
5%-100 мл внутривенно 3-4 раза, внутрь по 5 г 4 раза; контрикал или трасилол
(ингибиторы протеолиза) 10-20 тыс внутривенно на физиологическом растворе или 5 тыс
в ингаляциях. Эффективны синтетические антиферментные препараты, такие как амбен
105
1%-5-10 мл внутривенно, внутримышечно или по 0,25 г внутрь 4 раза на день, но они
противопоказанны при снижении функции почек.
5. Назначают препараты, которые стабилизируют стенку сосудов, уменьшая ее
проницаемость: преднизолон 0,4-0,6 г, ГКС проявляют широкий диапазон действия –
противовоспалительная, стабилизация мембран сосудов, стимуляция биосинтеза печенью
ІХ фактора свертывания крови и факторов протромбинового комплекса, стимулируют
тромбоцитопоэз, антифибринолитическое действие, уменьшают гипертензию в малом
кругу кровообращения; аскорбиновая кислота по 100 мг 4-5 раз в день; аскорутин по 0,5 г
3 раза в день. Для уменьшения проницаемости капилляров назначают андроксон 0,025%-1
мл внутримышечно 2-3 раза в день. Уменьшает проницаемость стенки сосудов, имеет
противовоспалительную и противоалергическое действие также раствор хлорида кальция
10%-10 мл внутривенно, струйно, медленно. Антигистаминные препараты диазолин
0,05 или димедрол 0,05 г, тавегил 0,1 г 3 раза на день или лоратадин 0,01 г 1 раз на день,
оказывают содействие уменьшению проницаемости сосудистой стенки.
При условиях профузного кровотечения, когда возникает необходимость
пополнения объема циркулирующей крови, срочно назначают введения капельно или
струйно растворы 0,9% хлорида натрия, лактата натрия, Рингера, препараты крови.
Для предупреждения аспирационной пневмонии назначают антибиотики
широкого спектра действия.
При недостаточной эффективности консервативных методов лечения, показаны
бронхоскопическая остановка кровотечения, проведение бронхоальвеолярного лаважа
растворами с гемостатическими препаратами. При массивных кровотечениях проводят
временную окклюзию бронха гемостатической поролоновой губкой с помощью
бронхоскопии.
Оказывает содействие прекращению кровотечения искусственный пневмоторакс
или пневмоперитонеум.
Если перечисленные мероприятия не дали эффекта и остается угроза жизни,
показано хирургическое вмешательство – резекция пораженной доли или сегмента
легкого.
СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС
Спонтанный пневмоторакс (СП) – это осложнение, которое характеризуется
проникновением воздуха в плевральную полость и развитием колабирования (спадание)
легкого, не связанное с нарушением целостности грудной клетки.
Степень коллапса легкого может быть вариабельной от незначительного, когда в
плевральную полость проникает малое количество воздуха и формирует ограниченное
спадание легкого, к тотальному, когда всю плевральную полость заполняет воздух,
сжимая легкое.
Патогенез. Выделяют СП, как осложнение разных заболеваний легких, и
идиопатический СП, когда не находят в легких патологических изменений. ТБ легких, как
причина развития СП, составляет около 12-17%. Причиной возникновения СП могут быть
разрывы легких при эмфизематозных, булезно-дистрофических, кистозных изменениях,
перфорация пустот (каверны, абсцессы) и разрывы в местах плевральных сращений.
Булезные, дистрофические, кистозные образования формируются вследствие ХНЗЛ,
перенесенного ТБ, при пневмокониозах, врожденной недостаточности ингибитора
протеиназ – α1- антитрипсина. Причинами разрыва легких, легочных булл, кист может
быть сильное физическое напряжение, кашель, перерастяжение плевральных сращений и
т.п. Перфорация каверны, абсцесса в плевральную полость обуславливает развитие
пиопневмоторакса.
При условиях обтурации мелких бронхов может формироваться клапанный
механизм повышения давления и развития булезных изменений в конечных участках
дыхательного тракта, вследствие чего буллы растягиваются, что обуславливает диффузию
106
воздуха в плевральную полость и формирование пневмоторакса без нарушения
целостности плевры.
Итак, в патогенезе СП можно выделить такие компоненты: нарушение
целостности плевры > проникновение атмосферного воздуха в плевральную полость>
нарушение герметичности и повышение давления в ней > отслоение плевральных листков
> сжатие и коллапс (спадание) легкого > смещение органов средостения в здоровую
сторону.
Выделяют открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс.
При открытом пневмотораксе внутриплевральное давление равняется 0. Для
закрытого пневмоторакса характерно небольшое количество воздуха с давлением в
плевральной полости в пределах -2 - +2. Клапанный пневмоторакс характеризуется
постоянным нарастанием давления в плевральной полости с каждым вдохом, вследствие
чего возникает тотальный компрессионный ателектаз легкого.
Клинические проявления СП зависят от степени коллапса легкого. При
условиях наличия плевральных сращений или при диффузии небольшого количества
воздуха в плевральную полость развитие СП может быть латентным, когда клинические
проявления отсутствуют и обнаруживают СП случайно при рентгенологическом
обследовании. Иногда СП развивается медленно, с появлением ощущения тяжести в
груди, дискомфорта, но без выраженных функциональных нарушений. Больные
адаптируются к такому состоянию и за медпомощью не обращаются.
При условиях коллапса 40-50% легких и больше СП развиваются остро. Часто
после сильного напряжения вдруг возникает боль на стороне поражения и развивается
острая дыхательная недостаточность, иногда даже до потери сознания. Больной занимает
вынужденное сидячее положение. Возникает диффузный цианоз, потливость. Дыхание
частое, поверхностное с участием вспомогательных мышц. На стороне СП межреберные
промежутки могут быть расширеными. Голосовое дрожание не проводится. При
перкуссии обнаруживают коробочный звук. Дыхательные шумы не выслушиваются.
Тахикардия с нарушением ритма, смещение границ сердечной тупости в здоровую
сторону, пульс 90 и больше ударов/минуту. Температура тела в пределах нормы. При
неоказании медпомощи может наступить смерть от болевого шока или коллапса.
Диагностируют СП в основном рентгенологическим обследованием больного,
когда находят полное, неполное или частичное отсутствие легочного рисунка на стороне
СП, которая определяет степень ателектаза легкого, смещение средостения, наличие
патологических изменений в легких, сращений плевральных листков, жидкости в
плевральной полости. Рентгенограмму проводят в фазу вдоха и выдоха, когда четче видно
край колабированого легкого.
Плевроторакоскопия является способом этиологической диагностики СП, дает
возможность в 85% случаев провести осмотр и установить морфологические изменения
плевральных листков, их сращение, наличие патологических изменений в легких,
разрывы, их величину, которая в значительной мере определяет характер и объем
лечебных мероприятий.
Лечение. Больные на ТБ, осложненный СП подлежат немедленной
госпитализации в хирургическое (торакальное) отделение. Устанавливают строгий
постельный режим. Назначают обезболивающие средства (анальгин - 3 мл
внутримышечно), противокашлевые препараты (кодтерпин по 1 таб. 3-4 раза в день),
сердечно-сосудистые препараты (коргликон 1 мл или строфантин 1 мл внутривенно),
седативные препараты (седуксен 2 мл или сибазон 2 мл внутримышечно), по показаниям
проводят кислородную терапию.
Эвакуацию воздуха при СП по показаниям проводят путем трансторакальной
пункции или дренированием плевральной полости. Для этого под местной анестезией в 23 межреберье по среднеключичной линии делают троакаром прокол и вводят дренажную
трубку, через которую происходит эвакуация воздуха и форсированное расправление
107
легкого. На протяжении 1-5 дней дренирования в 90% случаев легкое расправляется, что
подтверждают рентгенологическим обследованием и дренирование прекращают. При
условии, когда расправление легкого не достигают, применяют диатермокоагуляцию во
время торакоскопии. Но если поражение значительное, показано хирургическое ушивание
дефекта или экономная резекция булезных изменений в легком.
Если булезно-дистрофический процесс в легком распространен и сохраняется
угроза рецидива СП, после дренирования применяют химический плевродез путем
введения в плевральную полость веществ (тальк, суспензия тетрациклина, 5% раствор
спирта, настойку йода, морфоциклина и т.п.), которые вызывают асептическое воспаление
и облитерацию плевральной полости.
С целью предупреждения развития плеврита, как осложнение СП, проводят
антибактериальную терапию.
Осложнение СП:
- Острая дыхательная и острая сердечно-сосудистая недостаточность;
- Кровоизлияние в плевральную полость;
- Эксудативный плеврит;
- Эмпиема плевры;
- Подкожная и медиастинальная эмфизема.
Материалы для самоконтроля:
А. Задача для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графики):
Б. задачи для самоконтроля
1. Больной К., 40 лет. 10 лет страдает на фиброзно-кавернозный ТБ правого легкого, с
периодическим бактериовыделением. К врачу появился с жалобами на одышку, слабость,
потливость, субфебрильную температуру. От госпитализации отказался. Вечером дома у
больного началось легочное кровотечение, потеря крови составила 300 мл.
Какая должна быть тактика врача в этом случае? Неотложная помощь.
2. Больной Д., 50 лет. Болеет 5 лет на фиброзно-кавернозный ТБ обоих легких с развитием
цирроза верхней части правого легкого. За последний месяц состояние больного
ухудшилось: увеличилась одышка, мокрота стала гнойной, появилось кровохарканье.
Поставьте диагноз. Какой генез кровохарканья? Какая тактика врача? Назначьте
лечение.
3. Больной М., 54 года. Страдает на диссеминированный туберкулез обоих легких с
распадом, МБТ +. Утром покашлял, после чего появилась острая боль в левой половине
грудной клетки, одышка. Больной доставленный в клинику. Кожные покриви бледные,
пульс 110 уд/мин. Слева тимпанит, дыхания не прослушивается. Рентгенологически левое
легкое колабировано на 1/3 объема, органы средостения смещены вправо. Поставьте
диагноз. Какую экстренную помощь нужно предоставить больному?
4. У больного 25-ти лет возникло кровотечение. Кровь выделяется изо рта, красного цвета,
пенистая. Выделение крови сопровождается кашлем, никаких примесей к крови нет.
Слева, над нижней долей легкого, выслушиваются мелко - и среднепузырчатые влажные
хрипы.
Какой вид кровотечения наблюдается у больного?
5.
К больному с легочным кровотечением приехала скорая помощь. Что должен
назначить врач в первую очередь?
108
6.
Больной 37-ми лет внезапно ощутил резкую боль в правой половине грудной клетки.
Возрастает одышка, наявный цианоз, холодный пот. Перкуторно над правым легким тимпанит, дыхания не выслушивается, сердце и органы средостения резко смещены влево.
Рентгенологически: правое легкое колабировано к корню легкого. В плевральной полости
давление + 8 - + 10.
Какое заболевание имеет место у больного?
109
Учебная дисциплина
Фтизиатрия
Модуль №
1
Вторичные формы туберкулеза (легочного и
Содержательный модуль внелегочного). Осложнения
вторичных форм
№4
туберкулеза, нуждающиеся в оказании неотложной
помощи
Туберкулез челюстно-лицевой локализации: клиника,
диагностика,
особенности
лечения
больных
Тема занятия 13
туберкулезом слизистых оболочек ротовой полости и
челюстно-лицевых костей. Разбор больного.
Курс
4
факультет
Стоматологический
1. Актуальность темы: туберкулез челюстно-лицевой локализации на сегодня
очень редко встречается как самостоятельное заболевание, как правило, оно является
осложнением ТБ другой локализации и вызывает значительные проблемы в диагностике.
2. Конкретные цели:
Анализировать: частоту выявления ТБ ротовой полости и челюстно-лицевого участка;
Проанализировать: основные симптомы и синдромы ТБ ротовой полости и челюстнолицевого участка;
Объяснять: патогенез ТБ ротовой полости и челюстно-лицевого участка;
Определить: методы диагностики ТБ ротовой полости и челюстно-лицевого участка.
3. Базовые знания, умения, навыки необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
Названия
предыдущих
дисциплин
Анатомия
Гистология
Патанатомия
Физиология
Терапевтическая
стоматология
Пропедевтика
внутренних болезней
Рентгенология
Микробиология
Полученные навыки
Строение костей челюстно-лицевой области
Структура слизистой оболочки ротовой полости
Строение туберкулезной гранулемы
Функции слизистой оболочки ротовой полости
Методы обследования больного (обзор, пальпация слизистой
оболочки ротовой полости)
Уметь собирать жалобы, анамнез заболевания и жизни, проводить
объективное обследование больного (обзор, пальпация, перкуссия,
аускультация), обоснования предыдущего диагноза.
Рентгенологические проявления ТБ челюстно-лицевых костей
Методы выявления МБТ: бактериоскопия, бактериология
110
4. Задание для самостоятельной работы во время подготовки к занятию
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен
усвоить студент при подготовке к занятию, :
Термин
Определение
Первичный
ТБ это клиническая форма первичного туберкулеза, которая
комплекс
кожи
и возникает в результате инокуляции МБТ в рану кожи или в
слизистой
оболочки слизистую оболочку рта ранее не инфицированного человека,
рта
(первичный характеризуется формированием в полости рта триады
первичного комплекса: первичного аффекта, лимфангита и
аффект, ТБ шанкр)
регионарного лимфаденита
это клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется
Туберкулезная
люпозными поражениями кожи и слизистых оболочек
волчанка
преимущественно лицевой локализации.
Коликвативный
туберкулез
(скрофулодерма)
клиническая форма туберкулеза кожи и подкожной клетчатки,
которая характеризуется образованием узлов, склонных к
размягчению и изъязвлению.
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
1.
Классификация туберкулеза кожи и слизистой оболочки по генезу.
2.
Первичный ТБ комплекс кожи и слизистой оболочки рта. Клиническая картина,
морфологическая основа, методы диагностики.
3.
Туберкулезная волчанка. Течение плоской и язвенной формы волчанки.
4.
Что является первичным элементом туберкулезной волчанки?
5.
Назвать методы диагностики туберкулезной волчанки.
6.
Какие бывают осложнения туберкулезной волчанки?
7.
Коликвативный туберкулез (скрофулодерма). Клиническая картина, методы
диагностики.
8.
Какие дополнительные методы обследования необходимо назначить для
подтверждения туберкулеза?
9.
Милиарный - язвенный ТБ кожи и слизистой оболочки рта. Клиническая картина,
особенности язвы, методы диагностики.
10.
Туберкулез костей челюстно-лицевой локализации. Охарактеризовать фазы
клинического течения.
11.
Какие клинические формы туберкулеза нижней челюсти?
12.
Методы диагностики туберкулеза костей челюстно-лицевой локализации.
4.3. Практические работы (задание), которые выполняют на занятии:
Тестовые задания начального уровня
1. Какая из перечисленных патологий челюстно-лицевой области относится к
туберкулезной?
а) язвенный стоматит
б) гингивит
в) раковая язва
г) скрофулодерма
2.
Что является основным морфологическим субстратом туберкулезной волчанки?
а) люпома
б) язва
в) везикула
г) папуло-некротические изменения
д) петехии
111
3.
Основные гистологические признаки туберкулезной волчанки:
а) много лейкоцитов
б) много эритроцитов
в) гигантские клетки Пирогова-Лангханса
г) наличие фибробластов
д) много нейтрофилов
4.
Назовите фазу не характерную для развития туберкулезной волчанки (по И.Г.
Лукомскому):
а) инфильтративная
б) бугорковая
в) язвенная
г) рубцовая
д) кальцинации
5. Какие проявления милиарно-язвенного туберкулеза?
а) мелкие узелки серовато-красноватого цвета в области рта, слизистой оболочки щеки,
спинки и боковых поверхностей языка
б) желтые «узелки» на дне язвы - зерна Треля
в) плотные, подвижные узлы шарообразной формы в глубоких слоях кожи
г) мелкие бугорки на инфильтрированой поверхности слизистой оболочки
6.
5.
В формировании туберкулеза костей челюстно-лицевого участка НЕ существует
фазы:
а) первичного туберкулезного остита
б) туберкулезного периостита
в) прогресс туберкулезного процесса
г) утихание и стабилизации процесса
Содержание темы :
ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
Очень распространена мысль о том, что туберкулез полости рта - редкое
заболевание, поскольку слизистая оболочка полости рта мало восприимчива к МБТ.
Однако исследования последних лет (профессор Авдонина Л. И.) показали, что у 20%
пациентов с хроническими формами периодонтита персистируют МБТ, в 64% - МБТ с
измененными формами возбудителя (L-формы МБТ). Зернистые формы МБТ часто
вызывают и поддерживают замедленный, настойчиво прогрессирующий хронический
остеомиелит челюсти.
Внешний вид больных наводит на мысль о тяжелом общем заболевании
(истощение, одышка, температура, потливость). Необходимо отметить, что больные,
страдающие даже тяжелыми формами туберкулеза легких, иногда не знают о своей
тяжелой болезни. Только появление язв в полости рта приводит их к специалисту,
который должен провести дифференциальную диагностику заболевания с
сифилитическим процессом, онкологическими заболеваниями, красной волчанкой и др.
Полость рта больных туберкулезом, как правило, не санирована, отсутствуют
надлежащие гигиенические мероприятия. Развитие патологического процесса
обусловлено снижением местного иммунитета слизистой оболочки рта под действием
процессов, которые происходят в организме. У больных туберкулезом часто отмечают
интенсивное развитие кариеса зубов и хронических воспалительных заболеваний
пародонта. У них не редко проявляется хроническая одонтогенная инфекция (85,5%).
112
Отмечается гиперестезия твердых тканей зубов, парестезия слизистой оболочки полости
рта и глоссалгия, искажение вкуса.
Таким образом, по клиническим изменениям тканей полости рта и кожи можно
поставить предварительный диагноз. При подозрении на туберкулез больного следует без
промедления направить на консультацию и обследование в специализированное
противотуберкулезное учреждение, где будет поставлен окончательный диагноз и
проведена адекватная терапия.
Этиология
Этиологическим фактором туберкулеза слизистой оболочки ротовой полости и губ
является МБТ человеческого или бычьего типа. Очень редко встречается первичный
туберкулез слизистой оболочки полости рта (туберкулезный первичный шанкр) и
преимущественно у детей. Путь передачи МБТ - аэрогенный или алиментарный, а также
через трещины и раны слизистой оболочки ротовой полости.
После инкубационного периода 60-90 дней, на месте входных ворот возникает
болезненная язва размером 1-1,5см с подрытыми неровными краями и грязно-серым дном.
Через 2-4 недели увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы, которые могут
сливаться между собой.
Туберкулез слизистой оболочки ротовой полости может быть первичным, но чаще
развивается контактным (через мокроту), как осложнение хронических форм туберкулеза
легких (диссеминированного, фиброзно-кавернозного), лимфатических узлов, костей и
других органов.
Факторы риска заболевания на туберкулез:
1.
Наличие контакта с больным отрытой формой туберкулеза.
2.
Массивность инфицирования и вирулентность инфекции.
3.
Иммунодефицит организма, стрессы.
4.
Некурабельные заболевания (сахарный диабет, язвенная болезнь
желудка, ВИЧ/СПИД, ХНЗЛ).
5.
Вредные привычки (алкоголизм, наркомания).
Туберкулез кожи и слизистой оболочки полости рта - это специфическое
поражение кожи первичного или вторичного генеза, которое возникает при
распространении МБТ лимфо-гематогенными путями, а также при инокуляции МБТ
непосредственно в кожу или слизистую оболочку.
Патоморфогенетическую основу туберкулеза кожи и слизистой оболочки рта
составляют туберкулезная гранулема с некрозом в центре, гигантские многоядерные
клетки Пирогова-Лангханса и образование фистул и язв. Иногда процесс
распространяется на регионарные лимфатические узлы, в которых возможно нагноение.
При обратном развитии туберкулеза кожи остаются рубцово-атрофические изменения.
Туберкулез кожи может быть первичный и вторичный, локализованные и
диссеминированные формы.
Классификация туберкулеза кожи и подкожной клетчатки
Первичный туберкулез кожи
- первичный комплекс (первичный аффект)
- коликвативный туберкулез
- первичный аффект на месте прививки вакциной БЦЖ
Вторичный туберкулез кожи
1. Локальные формы:
• туберкулезная волчанка;
• бородавчатый туберкулез кожи;
• скрофулодерма (вторичная);
113
• язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек.
2. Диссеминированные формы:
• папулонекротический туберкулез кожи;
• лихеноидный туберкулез (Золотуха)
• уплотняющая эритема
• милиарная волчанка лица.
Первичный ТБ комплекс кожи и слизистой оболочки рта (первичный аффект,
туберкулезный шанкр) - клиническая форма первичного туберкулеза, которая возникает
в результате инокуляции МБТ в рану кожи или в слизистую оболочку рта ранее не
инфицированного человека, характеризуется формированием в полости рта триады
первичного комплекса: первичного аффекта, лимфангита и регионарного лимфаденита.
Практически в полости рта взрослых людей первичный туберкулез не развивается, чаще
этой формой болеют маленькие дети. Поражение слизистой оболочки ротовой полости
возможно только при условии ее повреждения. В 80% этих больных возбудителем
туберкулеза является бычий тип МБТ.
Патогенез. Возбудитель проникает в слизистую оболочку полости рта в области
миндалин или через десна. С места проникновения МБТ лимфогенными путями
распространяются к регионарным лимфатическим узлам. Через 3-4 недели в ротовой
полости, на месте проникновения возбудителя туберкулеза (МБТ) появляется первичный
очаг, в виде участка инфильтративного воспаления без острых воспалительных
изменений. Морфологическую основу его составляет туберкулезный горб - участок
некроза с лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией вокруг, с эпителиоидными и
гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса. Через 8-10 дней первичный
очаг на слизистой оболочке полости рта может разрушаться и на его месте образуется
язва, размерами до 1,5 см, дно выслано грануляциями или покрыто серыми налетом, края
рваные, округлые, плотноватой консистенции.
Лимфогенными путями МБТ достигают регионарных лимфоузлов. Установлено,
если место первичного проникновения МБТ миндалины, то пораженные туберкулезом
лимфоузлы локализуются преимущественно около угла нижней челюсти. Если же
первичный очаг локализуется на деснах, то поражаются преимущественно лимфатические
узлы, расположенные более медиальней от угла нижней челюсти. В пораженных
лимфоузлах формируется специфическое туберкулезное воспаление, которое
характеризуется также появлением гранулемы, в центре которой вскоре появляется
некроз. Сливаясь, специфические гранулемы формируют туберкулезные горбы, которые и
образуют туберкулезный очаг.
С развитием туберкулезных изменений в тканях лимфоузлов изменяются и сами
лимфоузлы. Сначала они небольших размеров, с горошину, плотно-эластичные, не
спаянные с прилегающими тканями. С нарастанием экссудативно-некротических
изменений, лимфоузлы увеличиваются в размерах, появляется болезненность, воспаление
переходит на прилегающие ткани. Кожа над пораженными лимфоузлами сначала не
изменена. Потом, когда лимфоузлы достигают размеров с вишню, некроз
трансформируется в гной. Лимфоузлы приобретают мягкую консистенцию, кожа над
ними приобретает синюшный цвет, подвижность их уменьшается. Лимфоузел постепенно
расплавляется и формируется холодный абсцесс, гной расплавляет прилегающие ткани
формируя фистулу, прорывается наружу. Так развивается осложнённое течение
первичного туберкулеза, которое переходит в скрофулодерму - коликвативный туберкулез
кожи. Который характеризуется образованием в подкожной клетчатке подвижных
округлых, плотных, почти безболезненных узлов, которые постепенно спаиваются с
кожей, формируют фистулы и раскрываются наружу, образовывая язвы с подрытыми
краями и гнойно-некротическим дном. Это и есть туберкулезное поражение подкожной
жировой клетчатки с преимущественной локализацией на шее.
Клинические проявления этого заболевания, кроме видимых (описанных выше),
114
характеризуются сначала малой симптоматикой, в виде субфебрильной температуры,
которая мало тревожит больного. По мере привлечения лимфоузлов и их гнойной
трансформации, явления интоксикации нарастают, температура становится более
постоянной и может достигать высоких цифр. Появляются изменения в крови в виде
лейкоцитоза, повышенного СОЭ.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза (наличие контакта с больным на
туберкулез), микробиологического исследования выделений с свища на МБТ,
туберкулиновых проб Манту, Коха, рентгенологического обследования, гистологического
обследования биоптата кожи, слизистой оболочки и лимфоузла.
Туберкулезная волчанка - клиническая форма туберкулеза, которая
характеризуется люпозными поражениями кожи и слизистых оболочек преимущественно
лицевой локализации.
Среди кожных проявлений ТБ, туберкулезная волчанка встречается в 50-75%.
Чаще болеют дети и подростки. Распространяется она гематогенным путем, поражает
преимущественно кожу лица. Нередко с кожи носа процесс переходит на кожу верхней
губы, красную кайму губ и слизистую оболочку рта, где чаще поражается верхняя губа,
десна и альвеолярные отростки верхней челюсти в области фронтальных зубов, а также
твердое и мягкое небо. Может быть, и ограниченное поражение красной каймы верхней
губы, но изолированный процесс на слизистой оболочке встречается редко.
Патоморфологическую основу заболевания составляют бугорково-казеозные
поражения (люпомы). Туберкулезный бугорок (люпома) - специфический первичный
элемент поражения, диаметром 1-3 мм желто-красного цвета. Бугорки размещаются
группами, в результате чего слизистая оболочка полости рта становится неровной. По
периферии очага бугорки разрастаются, а в центре разрушаются, что приводит к
образованию неглубоких язв с мягкими малоболезненными отечными краями. Весь очаг
поражения имеет вид поверхностной язвы, покрытой ярко-красными или желто-красными
папилломатозными разрастаниями, которые напоминают малину. Костная ткань
межзубных перегородок постепенно разрушается, зубы становятся подвижными и
выпадают. Пораженная губа сильно отекает, увеличивается в размере, покрывается
гнойно-кровяными корками, после удаления которых обнажаются язвы. Возникают
болезненные трещины на губах. При долго протекающем процессе на месте поражения
образуются гладкие блестящие рубцы: без лечения на рубцах могут появляться свежие
гбугорки. Характерно медленное, хроническое течение с обострениями в холодный
период года.
Для диагностики применяют два метода:
1. Метод зонда - если придавить люпому зондом, то он легко проникает в инфильтрат позитивный симптом Поспелова.
2.
Диаскопия - при нажатии предметным стеклом на кожу или красную кайму губ
пораженная ткань бледнеет, вследствие чего становятся четко видны люпомы в виде
желто-коричневых узелков, похожих по цвету на яблочное желе (симптом "яблочного
желе").
Выделяют плоскую и язвенную формы туберкулезной волчанки, которые могут
сочетаться с эксфолиативной, бородавчатой, холмистой, язвенно-папилломатозной и
другими формами ТБ кожи.
При плоской форме инфильтрат не резко выделяется над поверхностью кожи.
Течение доброкачественное, протекает месяцами и годами.
Течение язвенной волчанки более злокачественно. В люпомах быстро образуются
язвы с неровными подрытыми краями, неправильной формы, на дне язвы грязно-серые
массы или грануляции (похожи на малину). При пальпации язвы практически
безболезненны, легко кровоточат.
Если инфильтрат глубоко проникает в ткани, может отпадать кончик носа, ушные
115
раковины. Могут поражаться пальцы рук и ног, кости, суставы, появляться свищи. Это
приводит к уродствам со значительной потерей функций.
Лукомский И. Г. клинически выделяет 4 стадии туберкулезной волчанки :
1. Инфильтративную.
2. Бугорковую.
3. Язвенную.
4. Рубцевания.
При инфильтративной стадии бугорков еще не видно, слизистая оболочка красного
цвета, инфильтрирована, очаг выступает над поверхностью кожи.
Вторая стадия - появляются маленькие бугорки, которые сливаются между собой.
Третья стадия - бугорки распадаются, образуя язвы разной величины,
неправильной формы, с подрытыми краями и грануляциями, серо-жёлтыми или серокрасными массами на дне, а вокруг неширокий воспалительный вал.
Волчанка заживает рубцеванием. Рубцы тонкие, гладкие, собираются в складки,
сначала они пигментированы, а потом наступает депигментация.
Для волчанки характерно появление новых люпом на рубцах. Это имеет
диагностическое значение.
Редко встречаются язвенно-гипертрофические формы волчанки. Они разрушают
хрящи, перегородку носа, верхнюю губу. Это приводит к деформации или дефекту носа,
рубцового изменения крыльев носа и сужения ходов носа к полному их закрытию,
рубцовому сужению рта, может отсутствовать верхняя губа, видны зубы. У таких больных
возникает нарушение функции дыхания, имеет место слюнотечение, затруднен прием
пищи, страдает функция языка.
Гистология: гигантские клетки Пирогова-Ланхганса в центре, по периферии
лимфоидные и плазматические клетки. МБТ выявляются редко.
Течение: длительное (10-30 лет и больше), хроническое, волнообразное, с
периодами ремиссии и обострения.
Реакция Манту с 2 ТО - 89% резко положительная.
Осложнения:
1. Рожистое воспаление как в участке люпом так и на здоровых тканях. Локализация лицо, нижние конечности.
2. Слоновый отек - возникает в результате повторного:
а) развития рожистого воспаления, чаще локализуется на верхних и нижних конечностях;
б) в результате поражения лимфоузлов и сосудов - лимфостаз.
3. Раковое перерождение - lupus carcinoma, некоторые считают причиной заболевания
предыдущее лечение больных рентгеновскими лучами.
Милиарно-язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек встречается редко,
развивается в результате проникновения МБТ в слизистую оболочку ротовой полости из
открытых очагов поражения. Может развиваться самостоятельно, но чаще сопровождает
туберкулез легких у больных с открытой формой на фоне сниженного иммунитета.
Патогенез. Микобактерии туберкулеза, выделяясь в значительном количестве с
мокротой, проникают в слизистую оболочку на травмированных участках, где
развиваются типичные туберкулезные бугорки, после распада которых, в центре очага
образуется язва. Поэтому язвы локализуются чаще всего на местах наибольшей
травматизации слизистой оболочки щек по линии смыкания зубов, спинки и боковых
поверхностях языка, мягкого неба. Обычно формируются 1-3 язвы. Сначала образуется
небольшая очень болезненная язва, которая растет по периферии. Язва зачастую
неглубокая, с неровными подрытыми краями. Дно имеет тернистое строение за счет
бугорков, которые не распались. Язва покрыта серовато-желтым налетом. Вокруг дефекта
можно выявить мелкие абсцессы - зерна Треля. При длительном персистировании язвы
края и ее дно уплотняются. На языке и на переходной складке язвы могут иметь
116
щелевидную форму, когда дно больше входного отверстия. Регионарные лимфоузлы в
начале заболевания не пальпируются, но в дальнейшем пальпируются увеличенные,
плотные, болезненные.
Гистология: лимфоидно-макрофагальная инфильтрация, гигантские эпителиоидные
клетки Пирогова-Лангханса, некроз, МБТ в большом количестве.
Реакция Манту с 2 ТО ППД - чаще отрицательная.
Течение хроническое, конечный результат - рубцевание.
Диагностика туберкулеза кожи и слизистых оболочек базируется на выявлении
МБТ в мазках, отпечатках, посевах материала, гистологических исследованиях биоптата
пораженных тканей, наличия сопутствующих форм туберкулеза.
Коликвативный туберкулез (скрофулодерма) - клиническая форма туберкулеза
кожи и подкожной клетчатки, которая характеризуется образованием узлов, склонных к
размягчению и изъязвлению. Образуются в результате лимфогенного распространения
МБТ или путем перехода туберкулезного процесса из пораженных лимфатических узлов,
костей и других органов.
Различают первичную и вторичную скрофулодерму. При первичной
скрофулодерме в глубоких слоях кожи или подкожной клетчатки образуются узлы
слоеобразной формы, плотные, подвижные. Узлы медленно увеличиваются в размерах,
спаиваются с кожей, становятся менее подвижными, кожа над узлами приобретает
синюшно-красный цвет. Постепенно узлы смягчаются, поражение распространяется на
кожу и затем изъязвляется. Количество гноя, которое выделяется, небольшое, он содержит
кусочки некротических тканей. Язвы поверхностны с подрытыми, мягкими краями и
бледно-розовыми грануляциями на дне. При наличии нескольких близко размещенных
узлов с помощью зонда возможно выявить, что они соединены фистулезными ходами.
При отсутствии надлежащего ухода за язвами они покрываются кровянисто-гнойными
корками. После заживления язв образуются грубые рубцы, неровные, склерозированные, с
сосочками и мостиками. Локализуются узлы скрофулодермы преимущественно на лице,
шее, груди и конечностях.
Вторичная скрофулодерма отличается от первичной только тем, что процесс
находится глубоко и поражаются лимфатические узлы, а потому язвы более глубоки,
рубцы при вторичной форме более грубы, нередко втянуты.
Локализация: шея, нижняя челюсть, щеки, над и подключичные области. Иногда
скрофулодерма связана свищом с туберкулезом челюсти.
Гистология: лимфоциты, некроз, гигантские клетки Пирогова-Лангханса.
Течение скрофулодермы хроническое, то есть периоды ремиссии и обострения,
чаще развивается у детей и подростков. У больных скрофулодермой нередко
диагностируют туберкулезный процесс в других органах.
Скрофулодерму дифференцируют с кожной и подкожной формой актиномикоза,
раковой опухолью.
Лечение, как правило, проводят за категорией 1. Противотуберкулезная терапия
быстро дает положительный эффект.
Лечение у врача-стоматолога направлено на обучения пациента гигиеническому
уходу за полостью рта, устранению травматических факторов, лечения зубов и пародонта.
Применяются антисептическая обработка язв и всей полости рта для предотвращения
вторичной инфекции, обезболивающие аппликации и ротовые ванны, мазевые повязки,
противотуберкулезные препараты.
Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительно редко.
Бактерии туберкулеза распространяются в железу гематогенным, лимфогенным или реже
- контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной железе, при этом может
117
быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе поднижнечелюстной железы только диффузное.
Клинически заболевание характеризуется образованием в железе плотных,
безболезненных или слабо болезненных узлов. Со временем они спаиваются с кожей,
которая утончается и прорывается с образованием свищей или язв. С протока железы
выделения слюны мизерное или совсем отсутствует. При распаде очага и опустошении
его, в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступить паралич
мимических мышц на пораженной стороне.
При рентгенографии слюнной железы в цепочке лимфатических узлов выявляются
очаги кальцинации. При сиалографии отмечается смазанность рисунка протока железы и
отдельные щели, которые отвечают образованным кавернам.
ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
Туберкулез костей. Самое частое поражение костей развивается при первичном
инфицировании, когда МБТ гематогенными путями достигают костей, оседают в
миелоидной ткани и в губчатом веществе, которые имеют большое количество
кровеносных сосудов, замедленный кровоток с открытым контактом костномозговой
ткани с кровью синусовых капилляров. Поражение костей возможно при распространении
МБТ в полость зуба, достигая костной ткани лунки зуба. При этом могут формироваться
зубодесневые карманы, в результате действия специфических изменений в деснах,
разрушение их и обнажение шейки зуба. Потом вовлекается костная ткань лунки зуба, в
которой появляются туберкулезные бугорки. В начале поражения кости, кроме
остеопороза не существует специфических изменений.
В формировании туберкулеза кости выделяют 3 фазы:
1 фаза - формирование туберкулезного очага в нормальной костной ткани.
Клинически - это первичный туберкулезный остит. Клинических проявлений нет,
функция сохранена. Лишь рентгенологическим обследованием возможно выявить
ограниченный участок остеопороза - единственный признак патологического процесса,
который развивается в кости.
2 фаза - прогрессирование туберкулезного процесса: увеличение воспаления,
распространение его на прилегающие мягкие ткани, появление боли, контрактуры мышц,
образование абсцессов, свищей на фоне синдрома интоксикации.
3 фаза утихания и стабилизации туберкулеза или хроническое течение с
периодическими обострениями и ремиссиями.
В клинике следует выделять 2 типа симптомов: общие и местные.
Общие: температура, похудание, утомляемость, раздражительность, нарушение
сна, аппетита.
Местные: боль на пораженном участке челюсти (припухлость), отек изменение
цвета кожи, появление «натечника» - изменение консистенции, формирование фистулы с
выделением гноя в виде казеозных масс, расшатывание и выпадение зубов.
Из всех лицевых костей чаще всего поражается туберкулезом вилочная кость.
При этом возникает покраснение верхнего и нижнего неба, верхнего или нижнего века,
появляется отек. Потом на месте очага около внешнего края глаза образуется абсцесс,
который прорывается и образуется свищ. При благоприятном течении формируется рубец,
который деформирует веко. Рентгенологически при туберкулезе вилочной кости
выявляется один или несколько мелких неглубоких очагов, которые нередко содержат
мелкие секвестры.
Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он
характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной
периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного
края или вилочного отростка, на нижней - в участке ее тела или ветки.
118
Сначала туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а
по мере распространения на другие участки кости, надкостницы, мягкие ткани
появляются боль, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе
процесса с глубины кости на прилегающие ткани наблюдается инфильтрация, спаивание
кожи с прилегающими тканями, изменение ее цвета от красного к синюшному.
Образуется один или несколько холодных абсцессов, которые склонны к
самопроизвольному изъязвлению с выделением водянистого экссудата и кусочков
творожистого некроза. Их зондирование позволяет выявить небольшие плотные
секвестры. Такие очаги медленно рубцуются полностью или частично, оставляя втянутые,
атрофические рубцы. Часто свищи наблюдаются до нескольких лет, причем одни
рубцуются, а рядом появляются новые.
Туберкулез нижней челюсти характеризуется медленным течением и болями,
которые постепенно нарастают.
Туберкулез нижней челюсти имеет две формы:
1) центральная - появлется на участке угла нижней челюсти, из-за этого процесс может
распространяться на сустав. Вероятное проникновение инфекции со среднего уха,
височной кости, мягких тканей;
2) альвеолярная - развивается при проникновении МБТ через канал поврежденного
зуба.
На месте поражения челюсть утолщается, потом появляется абсцесс, свищи.
Больные не могут открыть рот и жевать, особенно когда абсцесс появляется на уровне
височной кости.
Туберкулез челюстей появляется вторично, вследствие контактного перехода со
слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают две клинические
формы:
1. поражение челюсти туберкулезом у детей и подростков с первичным туберкулезным
комплексом;
2. поражение челюсти у взрослых с активным специфическим процессом в легких.
Первая форма. В результате распространения инфекции с первичного
туберкулезного комплекса в челюстной кости обычно развивается одиночный очаг. Если
поражается верхняя челюсть, то процесс локализуется на ее передней поверхности, в зоне
нижнего края глазницы, на боковой поверхности - височном отростке или на
альвеолярном отростке. На нижней челюсти туберкулез локализуется обычно в зоне ветки
челюсти или альвеолярного отростка.
Клиника. Течение туберкулеза челюсти у детей и подростков в большинстве
случаев доброкачественное, вялое. Как правило, заболевание протекает без существенных
болевых ощущений, но с четким хроническим лимфаденитом. Поднижнечелюстные
лимфатические узлы, а позже кожные и расположенные в шейном треугольнике
лимфатические узлы увеличиваются, становятся плотными, напоминают метастаз при
злокачественных опухолях. Пораженные ТБ узлы спаиваются друг с другом и образуют
малоподвижные пакеты. Впоследствии, возможен казеозный распад центральных отделов
лимфоузлов, которые размягчаются. Рядом с пораженным участком кости появляется
инфильтрация прилегающих мягких тканей, спаивания их с пораженной костью. Если
процесс локализуется в зоне угла челюсти, инфильтрируется жевательная мышца и
возникает тризм.
Инфильтрат постепенно размягчается, кожа в его зоне краснеет, потом приобретает
синюшную окраску. На месте размягчения инфильтрата мягких тканей, под синюшной
кожей, образуется «холодный абсцесс», который может самопроизвольно вскрываться
через несколько свищей. Если этого не происходит, то абсцесс необходимо вскрыть.
Со свищей выступают вялые грануляции, выделяется беловато-зеленый гной
водянистой консистенции с примесями казеозных комочков. При зондировании свищей,
которые образовались при самопроизвольном вскрытии или рассечении, удается выявить
119
костный дефект или полость, стенки, которая покрыта грануляциями, а внутри
расположены очень плотные, склеротические кусочки кости - секвестры. Порой свищи
закрываются, рубцуются, но потом рядом появляются новые. Рубцы, которые остаются, втянутые, атрофические, искажают лицо и шею.
Диагностика. На рентгенограмме челюстей начального периода заболевания,
выявляют округлый распад кости, который не имеет четких контуров. Иногда в такой
полости виден небольшой секвестр. В будущем, когда процесс утихает, вокруг
туберкулезного очага видна зона уплотнения - склероз костной ткани.
Дифференциальный диагноз. В некоторых случаях размягчение инфильтрата
можно принять за актиномикотический очаг. Для уточнения диагноза необходимо
провести серологические и патогистологические исследование. Увеличение лимфоузлов
может быть и при хроническом гнойном одонтогенном воспалительном процессе
челюсти. Для уточнения диагноза следует учесть все данные анамнеза, наличие или
отсутствие гангренозного зуба в зоне поражения, характер рентгенографических данных.
Рак челюсти в сочетании с образованием пакета плотных лимфоузлов отличается
более выраженным разрушением кости, распадом подчелюстных тканей, кахексией.
Одонтогенная подкожная гранулема во многом напоминает туберкулезный очаг: в
подкожном основании щеки образуется инфильтрат, над которым кожа приобретает
свинцовую окраску. Впоследствии инфильтрат нагнаиваться и абсцесс вскрывается,
образовывая свищ с мизерными выделениями. Однако одонтогенная подкожная гранулема
всегда связана с хроническим периодонтитом или с хроническим остеомиелитом. Связь
гранулемы с воспалительным процессом в периодонте зуба определяется наличием тяжа
от зуба к гранулеме.
Вторая форма туберкулеза челюсти наблюдается у больных с активным
туберкулезом легких и возникают в связи с поражением костной ткани туберкулезной
инфекцией вследствие одного из следующих путей: за продолжением (со слизистой
оболочкой десен, языка, неба), через канал гангренозных зубов или десенный карман.
Клиника. В результате распада туберкулезного инфильтрата и бугорков на
слизистой оболочке десен образуются поверхностные, резко болезненные язвы с
подрытыми краями. Желтоватое дно язвы имеет зернистый вид, покрыто мелкими
розовыми грануляциями. Язва постепенно увеличивается за счет распада соседних
бугорков на слизистой оболочке. Шейка зубов при этом обнажается, процесс постепенно
переходит на толщу кости и периодонт зубов, зубы расшатываются и выпадают, а на их
месте остаются костные язвенно-некротические дефекты лунок, которые не заживают.
Они замещаются грануляциями, которые содержат ТБ бугорки.
При поражении кости туберкулезной инфекцией через каналы гангренозных зубов
или через дно десенного кармана специфическое заболевание сначала трудно
диагностировать, так как цвет десен при этом долго остается неизмененным. Только после
разрушения значительных участков губчатого и кортикального вещества слизистая
оболочка начинает краснеть, пухнуть, а потом на ней появляется один или несколько
свищей, с которых выделяется жидкий гной с включением казеозных комочков. Вокруг
зубов, которые расположены в зоне туберкулезного поражения, еще до появления свищей,
развиваются симптомы туберкулезного периодонтита (не резко выражена и постепенно
нарастающая боль, расшатанность зубов, которая прогрессирует). Иногда развивается
осификующий периостит, который проявляется утолщением периоста альвеолярного
отростка. При развитии туберкулеза челюсти и присоединении вторичного, банального с
вялым ходом остеомиелитического процесса отделяются секвестры, появляются свищи.
На верхней челюсти может возникнуть связь между полостью рта и верхнечелюстной
пазухой или полостью носа. На нижней челюсти описан одонтогенно-каналикулярный
туберкулезный процесс альвеолярного отростка и с тела челюсти может перейти на угол, а
впоследствии на ее ветку, вызывая здесь спонтанный (патологический) перелом.
Региональные лимфоузлы увеличиваются, спаиваются в пакеты, уплотняются.
120
Диагностика. Рентгенологически при туберкулезном поражении альвеолярного
отростка появляется очаг деструкции костной ткани в зоне нескольких зубов. Часто этот
очаг имеет округлые контуры с неровными краями и иногда полукруглыми углублениями
вокруг. Рядом с этим могут быть и мелкие секвестры. Если процесс активен и
прогрессирует, вокруг ограниченного очага деструкции видно полоску остеопороза. При
верхушечном
туберкулезном
периодонтите
рентгенологически
не
выявляют
специфических особенностей. Изменения похожи на типичную картину гранулирующего
периодонтита. В динамике на серии снимков видно прогресс очага деструкции. При
маргинальном туберкулезном периодонтите с помощью серии рентгенограмм оказывается
постепенное исчезновение компактного костного вещества по краю лунки, рассасывание
костных перекладин (трабекул) в зоне межлуночковых перегородок, остеопороз
прилегающих отделов кости.
Для уточнения диагноза проводят 3-х кратное микроскопическое исследование
мазков гноя, содержимого язв и костных полостей на наличие МБТ, со следующим
культуральным исследованием; микроскопическое исследование биоптата прилегающих
мягких или костных тканей.
Диагноз. Диагностика туберкулеза челюстно-лицевого участка состоит прежде
всего с туберкулинодиагностики, которая позволяет установить присутствие
туберкулезной инфекции в организме. Проводят общее исследование больных с
применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме этого, исследуют
мазки гноя с очагов поражения, отпечатки из язв, методом бактериоскопии и
культуральным на выявления МБТ ( 3-х кратно), а также гистологическое исследование
пораженных тканей.
На рентгенограмме определяется резорбция кости и одиночные внутрикостные
очаги. Они имеют четкие пределы и иногда содержат мелкие секвестры. При давности
заболевания внутрикостный очаг отделен зоной склероза от здоровой кости.
Дифференциальный диагноз. Поражение туберкулезом кости челюстей следует
дифференцировать от процессов, вызванных гноеродными микроорганизмами, а также
злокачественных новообразований.
Лечение больных туберкулезом челюстно-лицевого участка проходят в
специализированном противотуберкулезном стационаре. Общее лечение дополнятся
местным: гигиеническим осмотром и санацией полости рта. Оперативные вмешательства
проводят строго по показаниям: при клиническом положительной динамике на фоне
лечения и отмежевания местного процесса в полости рта, в костной ткани. Раскрывают
внутрикостные очаги, выскабливают с них грануляцию, удаляют секвестры, высекают
свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным
натяжением под тампоном с йодоформной марлей.Очаги с пораженным туберкулезом
периодонтом обязательно удаляют. Потом можно провести протезирование зубов.
Прогноз при своевременно проведенном противотуберкулезном лечении
благоприятен.
Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является
основным в профилактике туберкулезных осложнений в челюстно-лицевом области.
Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и
пародорта.
Материалы для самоконтроля:
А. Задания для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графики):
Б. Задачи для самоконтроля:
1. У больного М., 17 лет, на слизистой оболочке ротовой полости есть несколько язв с
подрытыми болезненными краями. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки
121
выявлены множественные очаговые тени с двух сторон симметрично более в верхнелатеральных отделах легочных полей.
Поставьте наиболее вероятный предыдущий диагноз.
2. Больной Н, 36 лет, имеет контакт с больным на туберкулез, жалуется на кашель со
слизистой мокротой и на образование на боковой поверхности языка язвы, касание к
которой вызывает болезненные ощущения. Края язвы раны подрыты, дно зернистое,
покрыто серовато-желтым налетом.
Какой с перечисленных методов обследования следует провести больному в первую
очередь для подтверждения этиологии процесса?
3. У больного О., 35 лет, выявлена на слизистой оболочке ротовой полости болезненная язва.
Окружающие ткани гиперемированы, инфильтрованы, отечные. Края и дно язвы мягкие,
подрытые, зернистые. Региональные лимфоузлы увеличены. Проба Манту с 2 ТО - папула
17мм.
Поставьте наиболее достоверный диагноз.
4. У мужчины Б., 55 лет, который жалуется на наличие язвы на боковой поверхности языка,
кашель и повышение температуры тела. При объективном обследовании на боковой
поверхности языка выявлена болезненная язва, края и дно мягкие, рядом с язвой мелкие
абсцессы. Прилегающие ткани отечные и гиперемированы.
Поставьте наиболее вероятный диагноз.
122
Учебная дисциплина
Фтизиатрия
Модуль №
1
Туберкулез легких в сочетании с другими
Содержательный модуль №
заболеваниями.
Организация
медицинской
5
помощи больным на туберкулез
Туберкулез
у
больных
ВИЧ-инфекцией.
Тема занятия 14
Организация медицинской помощи больным
туберкулезом. Разбор больного.
Курс
4
факультет
Стоматологический
Актуальность темы: ТБ часто возникает в сочетании с многими некурабельными
заболеваниями, которые обуславливают развитие иммунодефицита и составляют
значительные проблемы для диагностики и лечения таких больных.
ТБ ассоциированный с ВИЧ/СПИДом становится одной из сложнейших проблем
медицины, поскольку заболеваемость на СПИД с каждым годом возрастает.
Патогенетическая родственность СПИДА и ТБ делает эти инфекции существенной
угрозой человечеству. Каждый врач обязан знать эту проблему.
2. Конкретные цели:
Анализировать: частоту сочетания ТБ с ВИЧ/СПИДом;
Обьяснить: особенности течения ТБ легких, сочетанного с ВИЧ/СПИДом.
Определить: методы диагностики ТБ и ВИЧ/СПИДа
3. Базовые знания, умения, навыки необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
Названия предыдущих Полученные навыки
дисциплин
Анатомия
Знать строение легких, долевую и сегментарную
Патанатомия
Знать характер ТБ воспаления, строение ТБ гранулемы
Микробиология
Знать патогенные штаммы МБТ для человека, особенности
строения МБТ, свойства.
Знать свойства вируса иммунодефицита человека
Пропедевтика внутренних Уметь собирать жалобы, анамнез заболевания и жизни,
болезней
проводить объективное обследование больного (обзор,
пальпацию,
перкуссию,
аускультацию),
обоснования
предыдущего диагноза.
Гигиена
Знать правила общегигиенического режима, которых должны
придерживаться больной и врач.
Инфекционные болезни
Знать патогенез, клинику, диагностику ВИЧ/СПИДА.
4. Задание для самостоятельной работы во время подготовки к занятию
123
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен
усвоить студент при подготовке к занятию, :
Термин
СПИД
Определение
синдром приобретенного иммунодефицита, последняя стадия
пролонгированной вирусной инфекции, протекает с поражением
иммунной и нервной системы, является развитием тяжелых вирусных,
бактериальных, паразитарных заболеваний и злокачественных
новообразований, что приводит к летальному исходу. СПИД у больных
на ТБ выявляют в 66 раз чаще, чем среди населения.
Вичинфекция
это заболевание, которое развивается в результате длительного
персистирования вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в
лимфоцитах, макрофагах.
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
1. Что такое ВИЧ-инфекция?
2. Дайте определение понятию СПИД.
3. Какие клинические проявления ВИЧ-инфекции?
4. Какие выделяют стадии ВИЧ-инфекции?
5. Какие особенности течения ТБ в сочетании с ВИЧ/СПИДом?
6. Какие особенности диагностики ТБ ассоциируемого с ВИЧ/СПИДом?
7. Какие средства защиты стоматолога при работе с пациентом больным ТБ и в сочетании с
ВИЧ/СПИДом?
8. Основные функции противотуберкулезного диспансера.
9. Организация выявления больных туберкулезом детей, подростков и взрослых.
10. Группы повышенного риска заболевания туберкулезом.
11. Назовите и охарактеризуйте группы 5 категорий диспансерного учета
4.3. Практические работы (задание), которые выполняют на занятии:
Тестовые задания начального уровня
1. Что из перечисленного характерно для туберкулезного процесса на поздних стадиях
ВИЧ-инфекции?
А. Выраженная длительная интоксикация с негативной реакцией на пробу Манту.
Б. Диффузный инфильтрат с локализацией как в верхних, так и в средних и нижних отделах
легких.
В. Преимущественно внелегочные поражения, увеличения внутренне грудных
лимфатических узлов, генерализованная лимфоаденопатия.
Г. У половины больных - отсутствие МБТ в мокроте.
Д. Все перечисленное характерно.
5. Содержание темы : ТБ У БОЛЬНЫХ НА ВИЧ/СПИД
Быстрый рост распространенности ВИЧ-инфекции во многих странах мира
становится проблемой в выявлении и лечении ТБ. Этот процесс также усложняет борьбу с
ТБ.
СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) обусловлен действием
ВИЧ (вируса иммунодефицита человека). В странах с высокой распространенностью
ТБ, как правило, 30-60% взрослого населения инфицировано МБТ. Иммунная система
большей части людей при инфицировании МБТ способна самостоятельно защитить
124
−
−
−
−
−
−
−
организм от развития ТБ. Но если иммунитет подавленный действием ВИЧ, тогда МБТ
начинают размножаться, и дальнейшее развитие ТБ не остановить. Таким же образом
люди с ВИЧ-инфекцией, даже если они еще не больные, не способны оказывать
сопротивление новой инфекции МБТ. В связи с этим можно допускать повышенную
распространенность ТБ в тех странах, где растет число ВИЧ-инфицированныхлюдей.
ВИЧ-инфекция - это заболевание, которое развивается в результате длительного
персистирования вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в лимфоцитах, макрофагах.
Количество инфицированных в мире людей удваивается каждые 10-14 мес. ВИЧинфицированные - это группа повышенного риска, у которых в 8-14% диагностируют ТБ.
Заболеваемость у этой группы в 74 раза превышает этот показатель среди населения
Украины.
СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита, последняя стадия
пролонгированной вирусной инфекции, протекает с поражением иммунной и нервной
системы, является развитием тяжелых вирусных, бактериальных, паразитарных
заболеваний и злокачественных новообразований, что приводит к летальному исходу.
СПИД у больных на ТБ выявляют в 66 раз чаще, чем среди населения.
Первые сведения о заболевании появились в 1981г. В 1983г. был выделенный
вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Впоследствии были установленные пути
передачи: через кровь и половым путем. Содержится во всех жидкостях организма спинномозговая, слюна, пот, молоко.
Распространение заболевания началось с Африки - Гаити - США. В Западной
Европе случаи заболевания появились на 1 год позже. Считается, что много больных в
США (больше мужчины) и Центральной Африке (Заир, Уганда). На Украине наивысшая
заболеваемость СПИДом в Одессе, Николаеве, Луганске.
Этиология: возбудитель лимфотропный ретровирус. В 1983 г. врач Чалло
выделил НТLV - І и НТLV -ІІ - человеческий Т-лимфоцитарный вирус (стимулирует Тлимфоциты). В 1984 г. он же выделил НТLV -ІІІ (уничтожает Т-лимфоциты) от больных
раком. В 1986 г. - получил название вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
Источники заболевания: больные СПИДом, вирусоносители, которые в ранний
период инфицирования практически здоровы.
Группы риска:
1) инъекционные наркоманы;
2) больные гемофилией;
3) реципиенты;
4) дети, родители которых принадлежат к группам риска;
5) женщины легкого поведения;
6) гомосексуалисты;
7) лица, которые находились в Африке.
Пути заражения :
нестерильный инструментарий (не стерилизован должным образом, это обычно
распространено среди наркоманов);
переливание крови доноров из групп риска (в странах, где много людей ВИЧинфицированных, даже кровь, которая прошла тестирование на наличие ВИЧ, может быть
опасная, поскольку существует достоверность того, что кровь может содержать ВИЧ,
прежде чем антитела будут выявлены);
трансплантация органов (почка и так далее)
внутриутробное заражение плода или во время родов заражения ребенка от матери
кормление ребенка молоком матери, больной СПИДом
трещины на слизистой оболочке прямой кишки
предметы туалета.
125
Между моментом ВИЧ-инфицирования и развитием СПИДа проходит
относительно длительный период, часто несколько лет. Этот период короче среди детей в
возрасте до 5 лет и у лиц старше 40 лет. В течение этого инкубационного периода пациент
может себя чувствовать практически здоровым (хотя остается инфицированным).
Развитие ТБ - часто первый признак ВИЧ-инфицированности.
Около 50% больных ТБ, одновременно ВИЧ-инфицированные, но не имеют
явных признаков ВИЧ-инфицирования. Единственным способом установления диагноза
является тестирование на наличие ВИЧ.
Патогенез: ВИЧ избирательно поражает Т-лимфоциты - систему клеточного
иммунитета. ВИЧ - лимфоцитарный ретровирус ІІІ типа - действует цитостатически на Тхелперы (СD4 -лимфоциты), которые играют важную роль в механизме
противотуберкулезной защиты и формирования специфической гранулемы. У больных
СПИДом наблюдается дефицит Т-хелперов, нарушения соотношения Т-хелперов и Тсупрессоров к 1:1 (при норме 2:1). Угнетение клеточного иммунитета способствует
реактивации ТБ изменений или свежего заражения. Угнетение иммунитета способствует
прогрессу активного процесса, генерализации инфекции с поражением легких,
лимфатических узлов, костного мозга, ЦНС.
Патоморфология: специфической картины заболевания нет. Выделяют 3 типа
поражения лимфатических узлов: 1 - фолликулярная гиперплазия; 2 - фолликулярная
гипоплазия (инволюция); 3 - смешанная форма.
Клинические проявления. Выделяют следующие отличия клинических
проявлений ТБ среди ВИЧ-инфицированных по сравнению с ВИЧ-неинфецированными
больными:
1. Наличие нелегочных форм ТБ, часто в виде увеличенных лимфатических узлов, что редко
наблюдается при других формах ТБ.
2. Повышенная частота милиарного ТБ. МБТ могут быть выделены из крови, чего никогда
не бывает при обычном ТБ.
3. Данные рентгенологического обследования. На ранних стадиях ВИЧ-инфекции клиника
ТБ легких мало отличается от обычной. В более поздних стадиях ВИЧ-инфекции чаще
наблюдаются увеличенные медиастинальные лимфатические узлы. Распад встречается
реже. Чаще, чем обычно, выявляются плевральные и перикардиальные выпоты. Тени в
легких могут быстро изменяться.
4. ТБ может располагаться в нетипичных участках организма, например, в виде
туберкулем мозга, абсцессов в стенке грудной клетки или в другом месте.
5. В мокроте МБТ часто не находят, несмотря на значительные рентгенологические
изменения в легких.
6. Туберкулиновый тест обычно негативеный (анергия).
7. Лихорадка и потеря массы тела чаще наблюдаются у ВИЧ-инфицированных больных
ТБ, чем в ВИЧ-неинфецированных.
У больного ТБ следует заподозрить ВИЧ-инфекцию в следующих случаях:
1. Генерализованое увеличение лимфатических узлов. В поздних стадиях ВИЧ-инфекции
лимфатические узлы могут быть плотными и болезненными, как при острой инфекции.
2. Кандидоз: наличие грибковых, болезненных, белых пятен в полости рта.
3. Хроническая диарея в течение больше 1 месяца.
4. Опоясывающий лишай.
5. Саркома Капоши: наличие мелких красных сосудистых пятен на коже и особенно на небе.
6. Генерализованный дерматит с зудом.
7. Ощущение жжения в ступнях (проявления нейропатии).
8. Постоянные болезненные язвы на гениталиях.
Различают такие стадии развития ВИЧ-инфекции:
Острая ВИЧ-инфекция: антитела к ВИЧ появляются уже через 2-6 недель,
иногда через 3 месяца. Развивается стадия острого заболевания: лихорадка,
126
лимфоаденопатия, фарингит, увеличение печенки, селезенки, диспепсическое
расстройства, кожные высыпания, могут быть менингеальные проявления,
периферические нейропатии, энцефалит.
Стадия бессимптомного носительства длится от 2 до 10 лет, в течение всего
периода могут передавать инфекцию половым путем.
Стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ) - увеличение
лимфоузлов не меньше чем в 2 разных группах (кроме паховых у взрослых) больше 1 см
(у детей больше 0,5 см), длительностью от 3 месяцев и больше.
СПИД-асоциированный симптомокомплекс устанавливается на основании 2
клинических симптомов и не менее 2 лабораторно-диагностических признаков.
СПИД-конечная стадия клинического течения - на первый план выходит клиника
оппортунистической инфекции или опухоли.
Клиника ТБ в сочетании со СПИДом зависит от степени угнетения
иммунитета. ТБ, который развился на ранних стадиях ВИЧ-инфекции, существенно не
отличается от клинических проявлений ТБ вообще: характерная локализация в верхних
долях, наличие каверн, туберкулиновые пробы положительные в 50-80% больных.
На поздних стадиях ВИЧ-инфекции, в результате выраженной иммунодепрессии,
процесс протекает атипично:
 выраженная длительная интоксикация;
 диффузный инфильтрат, который может локализоваться в разных отделах легких;
 увеличение внутригрудных лимфатических узлов, генерализованная лимфоаденопатия;
 преимущественно внелегочные поражения: плевра, лимфатические узлы, костный мозг,
ЦНС, почки;
 увеличение печенки, селезенки;
 негативная реакция на пробу Манту, в результате угнетения клеточного иммунитета,
больше чем у 60% пациентов;
 отсутствие МБТ в мокроте.
Диагностика. Основана на клинике оппортунистической инфекции.
Тестирование на наличие антител ВИЧ - единственный надежный способ
диагноза.
Лабораторно:
− снижение количества СD4 -лимфоцитов - меньше чем 500 клеток/мкл крови (норма больше 500 клеток/мкл);
− снижение коэффициента соотношения СD4/СD8 менее 1,0 (в норме 1,5-2,0);
− анемия, лейкопения, тромбоцитопения, лимфопения;
− повышение содержимого иммуноглобулинов А и G;
− повышение циркулирующих иммунных комплексов;
− кожная анергия на туберкулин.
ОРГАНИЗАЦИЯ ВЫЯВЛЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
•
•
•
Важным условием эффективной противоэпидемической борьбы с ростом
заболеваемости на ТБ является своевременное выявление, изоляция и лечение больных ТБ
и особенно бактериовыделителей.
Пути выявления:
профилактическое обследование на ТБ
выявление при обращении за медицинской помощью
наблюдение за лицами с повышенным риском заболевания ТБ.
В зависимости от организации этой работы выявление ТБ может быть ранним,
своевременным, несвоевременным и поздним.
Раннее выявление – это диагностика в ранний период инфицирования МБТ. С
127
помощью туберкулиновой пробы Манту у детей устанавливают вираж туберкулиновых
реакций, то есть, диагностируют инфицирование возбудителем ТБ. Профилактическое
лечение в этот период снижает достоверность заболевания ТБ в будущем до 3%, против
60% без лечения.
Своевременное выявление ТБ – это диагностика локальных форм ТБ с
малосимптоматичным или бессимптомным течением, без деструкции, бактериовыделения
и осложнений, с локализацией процесса в пределах 1-2 сегментов. Обеспечивает
эпидемиологическую опасность больных и 100% эффективность лечения с
незначительными остаточными изменениями.
Несвоевременное выявление ТБ – это диагностика локальных форм ТБ с
деструкциями и осложненным течением. Больные часто являются бактериовыделителями
и несут угрозу инфицирования других людей. Эффективность лечения их составляет
около 85%, а в 15% – ТБ приобретает хроническое течение. После заживления остаются
выраженные остаточные изменения.
Запущенный ТБ – это позднее выявление ТБ с тяжелым, осложненным, иногда
хроническим течением. Это наиболее эпидемиологически опасные больные, поскольку
являются постоянными, массивными бактериовыделителями. Эффективность их лечения
не превышает 30%.
Выявление больных ТБ проводится на основе плана туберкулинодиагностики,
который охватывает детей и подростков и плана профилактической флюорографии
взрослого населения. Их составляет заместитель главного врача территориального
лечебно-профилактического заведения вместе с заместителем главного врача ПТД и
заведующим эпидемиологическим отделом СЕС. План составляют на основе планов
участковых больниц и семейных амбулаторий. Согласовывают планы соответственно с
органами местного самоуправления и госадминистрации. Контроль и оценку
эффективности этих профилактических мероприятий осуществляют первые руководители
системы здравоохранения.
Методом раннего и своевременного выявления инфицирования и локальных форм ТБ
у детей и подростков является массовая туберкулинодиагностика. Проводит ее
педиатрическая служба, для чего формируют группу в составе педиатра и 2-х
медицинских сестер, которые в плановом порядке проводят туберкулиновую пробу Манту
с 2 ТЕ ППД и осуществляют учет и оценку ее результатов. Методическую помощь им
предоставляет фтизиопедиатр (фтизиатр).
Внутрикожная туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ ППД является безальтернативным
методом ранней диагностики инфицирования детей возбудителем ТБ. Проводят ее детям
каждый год с 12-месячного возраста до 14 лет, независимо от результатов предыдущей
реакции на туберкулин.
Детям, которые не были привиты вакциной БЦЖ в период новорожденности,
туберкулиновую пробу Манту проводят 1 раз в полгода до проведения вакцинации. Дети
и подростки, которые отнесены к группам риска (кат. 5.2; 5.4; 5.5), находятся на учете в
противотуберкулезном диспансере. Наблюдение и туберкулиновую пробу Манту 1 раз в
год им проводит фтизиопедиатр.
Дети с острыми и затяжными болезнями бронхо-легочной системы, с хроническими
ринофарингитами, больные сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка, системными
болезнями и дети, которые длительное время лечатся кортикостероидными препаратами и
другими иммунодепресантами имеют повышенный риск заболеть ТБ, что нужно
учитывать при их обращении за медицинской помощью и проводить анализ результатов
их чувствительности к туберкулину.
Методами раннего выявления ТБ у взрослых является массовая профилактическая
флюорография, индивидуальное профилактическое флюорографическое обследование по
обращению декретированных контингентов и лиц из групп риска, и бактериоскопия
мазка мокроты больных, кашляющих 3 недели и больше.
128
1)
2)
3)
4)




Массовую профилактическую флюорографию проводят в плановом порядке со 100%
охватыванием населения 1 раз в 2 года, начиная с 15-летнего возраста. Осуществляют ее
передвижными и стационарными флюорографами. Повторное обследование молодежи
проводят перед окончанием школы. Обследование лиц призывного возраста проводят в
военкоматах, если с момента предыдущего обследования прошло более 6 месяцев.
Стационарные флюорографы функционируют при поликлиниках, ЦРБ,
противотуберкулезных диспансерах. Их используют для ежегодного обследования групп
диспансерного учета, декретированных (обязательных) контингентов и лиц, которые
обратились за медицинской помощью впервые на протяжении года.
Передвижные флюорографы используют для массового обследования работников
больших предприятий, учебных заведений и сельского населения. Пропускная
способность передвижного флюорографа составляет до 500 людей за рабочий день. Такие
флюорографы работают при областных, городских больницах и в ПТД. В соответствии с
планом флюорографии по согласованному графику местные медицинские работники
проводят подготовительную работу с населением и руководителями учреждений (готовят
приказ, распоряжение) и создают условия для работы передвижного флюорографа и его
персонала.
Всех обследованных по порядку регистрируют в журнале и соответственно с этим
проводят флюорографию. Для надежности флюорограммы пересматривают независимо
друг от друга два рентгенолога или один, но через день. Обнаруженные на флюорограмме
патологические изменения регистрируют в журнале и не позднее 48 часов больного
вызывают на дообследование. При условии неявки вызов повторяют через 10-14 дней. Для
последующего диагностического дообследования заполняют форму № 05210, вырезают
флюорограмму, вкладывают в конверт, соединенный с карточкой. При направлении на
обследование пациенту выдают «Талон направления на консультацию» (форма № 02810),
которую возвращают в флюорокабинет после установление диагноза с соответствующей
записью. Установленный диагноз регистрируют в карте формы № 05210 и сообщают в
участковую больницу, семейную амбулаторию (МСЧ, ФАП). Карты с установленным
диагнозом вкладывают в флюоротеки и хранят в алфавитном порядке по нозологическим
формам.
При отсутствии изменений на флюорограмме в журнал заносится отметка «норма»,
флюорограмму не вырезают из пленки и результаты флюорографического обследования
выдают пациенту по его требованию.
Контингенты населения, которые подлежат профилактическим флюорографическим
обследованиям, разделяют на категории:
обязательные (декретированные) контингенты, группы повышенного риска;
организованное население;
работники малых предприятий;
неорганизованное население.
Обязательные (декретированные) контингенты – это лица, которые во время
работы контактируют:
с детьми и подростками (работники родильных домов, яслей, садиков, учебных и
оздоровительных учреждений для детей и подростков до 18 лет);
с продуктами питания (работники общественного питания, торговли, пищеблоков,
молочных, животноводческих ферм);
с большим количеством людей (работники предприятий санитарно-гигиенического
обслуживания населения, коммунально-бытового обслуживания); лица, проживающие в
общежитиях;
студенты в период обучения в средних специальных и высших учебных заведениях по
профессиям, относящихся к обязательным контингентам.
Обязательные контингенты подлежат ФГ-обследованию при оформлении на работу, а
в дальнейшем – 1 раз в год.
129












Группы повышенного риска заболевания ТБ:
А) по медицинским факторам:
лица, которые находились в контакте с больными ТБ;
ВИЧ-инфицированные, больные СПИДом и другими иммунодефицитными
состояниями;
рентгенположительные лица;
лица, находящиеся на длительном кортикостероидном и иммунодепресивном лечении,
лучевой терапии;
больные алкоголизмом, наркоманией;
больные язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарным
диабетом, ХНЗЛ, профессиональными заболеваниями органов дыхания, больные раком.
Б) по социальным факторам:
лица без постоянного места жительства;
беженцы, мигранты, безработные;
лица, которые находятся или вернулись из учреждений криминально-исполнительной
системы (в течение 3 лет) и члены их семей.
В) по профессиональным факторам:
лица, которые работают в условиях профессиональной вредности или имеют стаж
работы в этих условиях свыше 10 лет;
работники учреждений криминально-исполнительной системы;
работники медицинских учреждений.
Группы повышенного риска заболевания ТБ проходят профилактическое ФГ
обследование 1 раз в год. Обязательному ФГ обследованию подлежат родильницы до
выписки из роддома и члены их семей. Заключенным и лицам, которые находятся в
следственных изоляторах, профилактические ФГ обследование проходят 2 раза в год.
Организованное население – работники предприятий и учреждений, коллективы
средних и высших учебных заведений, которые обследуются с помощью передвижных
флюорографов или при наличии в учреждении своего флюорокабинета.
Работники малых предприятий – работники учреждений, предприятий, заведений,
которых нецелесообразно обследовать передвижным флюорографом, поскольку для этого
могут быть использованы стационарные аппараты поликлиник.
Неорганизованное население – домохозяйки, неработающие инвалиды, пенсионеры,
лица, которые занимаются индивидуальной трудовой деятельностью, дети дошкольного
возраста, которые не посещают детские заведения и тому подобное. Данные о количестве
этих лиц собирают участковые медицинские сестры при подворных обходах.
Выявление ТБ при обращении за медицинской помощью.
Своевременное выявление ТБ зависит от фтизиатрической бдительности врачей всех
специальностей. Согласно действующему приказу МЗ Украины все лица, которые
обращаются в поликлинику впервые в данном году обязательно проходят ФГобследование. Если у больного есть жалобы, характерные для поражения бронхолегочной
системы, диагностическая ФГ делается независимо от срока предыдущего ФГ
обследования. Также всем госпитализированным больным по поводу любого заболевания
делают обзорную рентгенограмму органов грудной клетки (ОГК).
Больным с симптомами похожими на ТБ, в поликлинике проводят:
1) опрос больного;
2) физикальное обследование;
3) рентгенологическое обследование ОГК;
4) бактериоскопическое исследование мокроты на МБТ 3-кратно.
КАТЕГОРИИ ЛЕЧЕНИЯ И ДИСПАНСЕРНОГО УЧЕТА
В основу формирования категорий лечения и диспансерного учета (ДУ) положен
лечебно-эпидемиологический принцип, который позволяет сформировать группы
130
наблюдения, своевременно проводить обследование, лечебные, реабилитационные и
профилактические мероприятия, наблюдение больных по категориям учета и снятия их с
ДУ.
Категории лечения 1-4 составляют больные активным туберкулезом, которые
подлежат обязательному лечению. Категорию диспансерного учета 5 (Кат.5) формируют
из лиц с факторами риска заболевания ТБ и его рецидива.
Категория 1 (Кат. 1) включает больных впервые диагностированным туберкулезом
легких с бактериовыделением, а также больных впервые диагностированным
туберкулезом (1-й тип туберкулезного процесса) с распространенными и тяжелыми
формами легочного или внелегочного туберкулеза с бактериовыделением или без
бактериовыделения. К распространенным формам туберкулеза относят такие
туберкулезные процессы, которые занимают 2 и больше сегментов легких. К тяжелым
формам туберкулеза (при отсутствии бактериовыделения) относят процессы с
выраженной туберкулезной интоксикацией, фебрильной температурой тела, деструкциями
в легких, а также больных туберкулезным менингитом, диссеминированными
(милиарными) формами туберкулеза, туберкулезным перикардитом, перитонитом,
плевритом (с тяжелым течением), туберкулезом позвоночника с неврологическими
осложнениями, туберкулезом органов пищеварения, мочеполовых органов.
Категория 2 (Кат. 2) включает любые случаи легочного и внелегочного ТБ, которые
регистрируют для повторного лечения, в частности рецидив (с бактериовыделением и без
бактериовыделения), лечение после перерыва, лечение после неудачи, лечение
эффективное завершенное – возвращение болезни через 1, 2, 5, 10, 20 лет и тому
подобное.
Категория 3 (Кат. 3) включает больных впервые диагностированным ограниченным
(менее 2 сегментов) ТБ легких без бактериовыделения и больных впервые
диагностированным внелегочным ТБ, которых не включили в 1 категорию. К этой
категории относят детей с туберкулезной интоксикацией, ТБ внутригрудных
лимфатических узлов или первичным туберкулезным комплексом и в фазе кальцинации в
случае сохраненной активности процесса.
Категория 4 (Кат. 4) включает больных хроническим туберкулезом разной
локализации независимо от бактериовыделения.
Категория 5. – контингенты диспансерного учета.
Ка. 5.1 – лица с остаточными изменениями после излечения ТБ разной локализации.
Кат. 5.2 – лица, которые контактируют с больными ТБ, которые выделяют МБТ, а
также с больными ТБ животными. Дети и подростки, контактирующие с больными
активным ТБ, независимо от наличия бактериовыделения.
Кат. 5.3 –- взрослые с туберкулезными изменениями неопределенной (сомнительной)
активности.
Кат. 5.4 – дети и подростки, инфицированные ТБ и из групп риска (вираж
туберкулиновых проб, гиперэргическая реакция на туберкулин, увеличение папулы на 6
мм при пробе Манту за год, хронические соматические заболевания). В эту группу
относят детей, которые не были привиты вакциной БЦЖ на 3 день рождения или имеют
осложнения после вакцинации БЦЖ.
Кат. 5..5 – дети и подростки, у которых необходимо уточнить этиологию
чувствительности к туберкулину (после вакцинная или инфекционная) или провести
дифференциальную диагностику изменений в легких и других органах, а также в случае
наличия ТБ изменений в органах дыхания неопределенной активности.
131
Литература
Основная:
1. Туберкулез: пособие к практическим занятиям для преподавателей и студентов
медицинских вузов / под редакторши проф. А.Г. Ярешко. - Полтава: Полтавский
литератор, 2010. - 222 с.
2. Фтизиатрия: учебное пособие для студентов стоматологического факультета / под
редакт. проф. А.Г. Ярешко. - Полтава: ЧП «Торяник», 2009. - 96 с.
3. Фтизиатрия: учебное пособие для самостоятельной работы студентов ІV курса
стоматологического факультета высших медицинских учебных заведений ІІІ-ІV
уровней аккредитации / М. Г. Бойко, А.Г. Ярешко, А.К. Вородюхина [и др.] - Полтава:
Полтавский литератор, 2010. - 33 с.
4. Фтизиатрия. Учебник / За редактор. проф. В.І. Петренка. - Винница: "Новая книга",
2006. - 503с.
5. Фтизиатрия. Учебник / За редакторшей акад. А.Я. Циганенка, проф. С.І. Зайцевой. - X.:
Факт, 2004.- 390с.
6. Савула М. М., Ладный О. Я. Туберкулез: учебник. - Тернополь: "Укрмедкнига", 1999. 323 с.
Дополнительная литература:
1. Фтизиатрия: учебно-методическое пособие. Сборник заданий для тестового контроля
знаний / За редакторшей В.Ф. Москаленка, В.І. Петренка. - Винница: Новая книга,
2005.- 296с.
2. Туберкулез / За редакторшей проф. Асмолова О. К. - Одесса, 2002. - 275 с.
3. Туберкулез внелегочной локализации / Ю.І. Фещенко, І.Г. Ильницький, В.М. Мельник,
О. В. Панасюк; при редакторше Ю.І. Фещенка, І.Г. Ильницького. - Киев: Логос, 1998.376 с.
4. Перельман М. И., Корякин В.А., Богадельникова И.В. - Фтизиатрия: Учебник. - 3-є изд.,
перераб. и доп. - М.: ОАО "Издательство "Медицина", 2004. - 520 с.
132