МОРФОЛОГИЯ ОРГАНОВ ТЕЛЕНКА, ПОЛУЧЕННОГО ОТ КОРОВЫ С ДИАГНОЗОМ БЕЛОМЫШЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

УДК 591.4
МОРФОЛОГИЯ ОРГАНОВ ТЕЛЕНКА,
ПОЛУЧЕННОГО ОТ КОРОВЫ С ДИАГНОЗОМ БЕЛОМЫШЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
Morphology organs of calf obtained from cows with a diagnosis of white muscle disease
Г. А. Горошникова, аспирант Уральского государственного аграрного университета
(Екатеринбург, ул. Карла Либкнехта, 42)
Рецензент: Л. И. Дроздова, доктор ветеринарных наук, профессор
Аннотация
Беломышечная болезнь – тяжелое заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, сопровождающееся глубокими нарушениями обменных процессов в организме, функциональными и
морфологическими изменениями нервной системы и мышечной ткани (сердечной и скелетной). Патоморфологические изменения животных при беломышечной болезни характеризуется глубокими
нарушениями скелетной мускулатуры и сердца. Изменения сердца и скелетных мышц носят дегенеративно-некробиотический характер. Они могут быть диффузными или очаговыми. Наиболее характерна гиалиновая дегенерация поперечно – полосатых мышечных волокон. Печень и почки в большинстве случаев находятся в состоянии зернистой, реже жировой дистрофии. Нами были изучены
гистологические особенности органов, полученных от теленка при беломышечной болезни. В результате исследований получили следующие данные. Мышечная ткань подвергается ценкеровскому некрозу. В мышечных волокнах сердца при сохранении ядра или его деструкции наблюдается плазморексис. В некоторых участках наблюдается некроз ядер и распад волокон Пуркинье. В гепатоцитах
видно мелкокапельное жировое перерождение наряду с зернами белка, что расценивается как зернисто-жировая дистрофия гепатоцитов. В некоторых гепатоцитах ядра отсутствуют, т.е. эти клетки подвергаются микронекрозу. В желчных протоках разросшейся соединительной ткани наблюдается размножение эпителия и скопление желчи в просвете – холангит. В подкапсулярной зоне процессы жировой дистрофии гепатоцитов наиболее ярко представлены. В канальцах почки наблюдается набухание эпителия и зернистая дистрофия. В клубочках наблюдается размножение клеток эндотелия капилляров, т.е. интракапиллярныйгломерулит. В легких имеются некоторые участки уплотнения, связанные, по-видимому, с перенесенной бронхопневмонией. Наблюдается утолщение плевры и разрастание очагов соединительной ткани вглубь легких, т.е. формируются очаги карнификации легочной
ткани. Весь процесс можно охарактеризовать, как хронический воспалительный. Капсула лимфоузла
утолщена, содержит значительное количество жировых вакуолей. Идет процесс активного пролиферативного воспаления. Наряду с соединительно-тканным разрастанием наблюдается жировое перерождение лимфатического узла. Капсула и трабекулы селезенки резко утолщены, а лимфоидные
фолликулы уменьшены в объеме с небольшим количеством лимфоидных клеток и размножившимися
центральными артериями, т.е. ярко выражен процесс врожденного иммунодефицита.
Ключевые слова: беломышечная болезнь, телята, гистологические исследования, ценкеровский
некроз, плазморексис, кариопикноз, жировая дистрофия, зернистая дистрофия, врожденный иммунодефицит.
Summary
White muscle disease – a serious disease of young farm animals, accompanied by imbalance of metabolic
processes in the body, functional and morphological changes in the nervous system and muscle tissue (cardiac and skeletal). Pathological changes in animals with white muscle disease characterized by deep disorders of the skeletal muscles and heart. Changes in the heart and skeletal muscles are degenerative and necrobiotic character. They may be diffuse or focal. The most typical hyaline degeneration cross – striped muscle
fibers. Liver and kidneys are in most cases in the granular state, rarely steatosis. We have studied the
histological features of derived from bovine in white muscle disease. As a result, obtained the following research data. Muscle tissue is exposed Zenker's necrosis. In cardiac muscle fibers while maintaining the core
or its degradation observed plazmoreksis. In Purkinje fibers observed necrotic processes or as a complete
loss of nuclear or necrotic core-type karyopyknosis. In some areas there is necrosis of the nuclei and the decay of Purkinje fibers. In hepatocytes, fatty degeneration seen atomizing along with grains of protein, which
is regarded as a granular fatty degeneration of hepatocytes. In some hepatocyte nuclei are absent, i.e. These
cells undergo mikronekrozu. In the bile ducts overgrown connective tissue proliferation of the epithelium
and there is accumulation of bile in the lumen – cholangitis. In the subcapsular zone processes of fatty degeneration of hepatocytes is most clearly represented. In the kidney tubules observed swelling of the epithelium
and granular dystrophy. In glomeruli observed breeding capillary endothelial cells, ie, intracapillaryglomerulitis. In the lungs there are certain portions of the seal associated apparently with the transferred bronchopneumonia. Observed pleural thickening and overgrowth of connective tissue deep pockets of light, ie, formed
foci karnifikatsii lung tissue. The whole process can be described as chronic inflammatory. Lymph node capsule is thickened and contains a significant amount of fat vacuoles. The process of active proliferative inflammation. Along with the growth of connective tissue is observed fatty degeneration of the lymph node.
Capsule and trabeculae of the spleen dramatically thickened, and lymphoid follicles reduced in volume with
a small number of lymphoid cells and multiply the central artery, ie, pronounced innate immune process.
Keywords: white muscle disease, calves, histological studies, Zenker's necrosis, plazmoreksis, karyopyknosis, muscular dystrophy, granular dystrophy, congenital immunodeficiency.
Беломышечная болезнь – тяжелое заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, сопровождающееся глубокими нарушениями обменных процессов в организме, функциональными и морфологическими изменениями нервной системы и мышечной ткани (сердечной и скелетной). У молодняка всех видов сельскохозяйственных животных беломышечная болезнь проявляется в первые две недели, но может проявиться и в последующие 2-3 месяца жизни. Встречается беломышечная болезнь и в более старшем возрасте.
Патоморфологические изменения животных при беломышечной болезни характеризуется
глубокими нарушениями скелетной мускулатуры и сердца. В печени и почках отмечаются
дистрофические процессы. Изменения в легких, кишечнике и других органах неспецифичны
и непостоянны. Изменения сердца и скелетных мышц носят дегенеративно-некробиотический характер. Они могут быть диффузными или очаговыми. Наиболее характерна гиалиновая дегенерация поперечно – полосатых мышечных волокон. Поражение сердца в одних случаях преобладает над поражением скелетной мускулатуры, а в других, изменения в сердце и
мышцах развиваются одновременно. Печень и почки в большинстве случаев находятся в состоянии зернистой, реже жировой дистрофии, вследствие нарушений обмена веществ в
больном организме.
Цель и методика исследований
Цель исследования – изучить гистологические особенности органов при беломышечной
болезни у телят.
В качестве материала для исследований использовались кусочки органов и тканей, полученные от теленка, принадлежавшего хозяйству, неблагополучному по беломышечной болезни. Материал доставлялся в лабораторию в 10 % растворе формалина. Подготовка и проведение гистологического исследования проводились по общепринятой схеме, путем изготовления срезов, с последующей окраской гематоксилин-эозиновым методом.
Результаты исследований
Мышечная ткань скелетной мускулатуры равномерно окрашена эозином в бледнорозовый цвет. Межмышечная соединительно-тканная клетчатка равномерно распределена
между пучками мышечных волокон. Кровеносные сосуды, находящиеся в ней, находятся в
состоянии активной пролиферации ее клеточных элементов, причем видно, как размножение
эндотелия, так и адвентиции.Периваскулярно выявляются клетки гистиоцитарного ряда и
макрофаги. Саркоплазма мышечных клеток имеет неоднородное строение: в одних случаяхрельефно подчеркнута поперечно-полосатаяисчерченность, в других мышечных клетках эта
исчерченность утрачена. Наблюдаются явно выраженные сократительные движения мышечных клеток.В отдельных сегментах пучков мышечных волокон имеют место мышечные
клетки, полностью лишенные ядер и не имеющие контуров сарколеммы, т.е. эти мышцы
подвергаются ценкеровскому некрозу (рис. 1, рис. 2).
В сердечной мышце наблюдается утолщение стенки эпикарда за счет размножения клеток
соединительной ткани, в основном фибробластов.Кровеносные сосуды межуточной соединительной ткани кровенаполнены, в просвете наряду с эритроцитами имеют место клетки
белой крови. Периваскулярно наблюдается размножение клеток гистиоцитов и фибробластов. Капиллярная сеть миокарда резко кровенаполнена. В волокнах Пуркинье наблюдаются
некротические процессы либо в виде полной утраты ядер, либо ядра некротизируются по типу кариопикноза. В некоторых участках наблюдается некроз ядер и распад волокон Пуркинье (рис. 3). В мышечных волокнах сердцапри сохранении ядра или его деструкции наблюдается плазморексис, т.е. происходит распад цитоплазмы кардиомиоцитовна мелкие глыбки,
ядра при этом неправильной формы (рис. 4).
Структура печени сохранена, хорошо очерчена центральная вена и островки междольковой соединительной ткани, включающие вену, артерию и междольковый проток.
Структура печеночной дольки. Балочное строение в дольке сохранено. В гепатоцитах, в
их цитоплазме видно мелкокапельное жировое перерождение наряду с зернами белка, что
расценивается как зернистая жировая дистрофия гепатоцитов (рис. 5).
В некоторых гепатоцитах ядра отсутствуют, т.е. эти клетки подвергаются микронекрозу.
В ряде клеток видны пикноморфные ядра, ярко окрашенные гематоксилином. В междольковой соединительной ткани наблюдается активное ее размножениеи наличие полиморфноклеточного инфильтрата.В желчных протоках разросшейся соединительной ткани наблюдается размножение эпителия и скопление желчи в просвете – холангит (рис. 6). Сосуды венозного типа междольковой соединительной ткани, как правило, гиперемированы. В некоторых
венах видна только плазма, без наличия эритроцитов.
Капсула органа утолщена, наблюдается фрагментация волокон капсулы, сосуды капсулы
расширены. В подкапсулярной зоне процессы жировой дистрофии гепатоцитов наиболее ярко представлены. Здесь же видно набухание и активизацию клеток ретикуло-гистиоцитарной
системы (рис. 7).
В почке теленка наблюдается разрастание соединительной ткани, в которой имеет место
утолщение стенки артериальных сосудов и наличие макрофагов в просвете сосуда, набухание клеток эндотелия. Наряду с этим, периваскулярно наблюдается полиморфно-клеточная
инфильтрация, расширение венозных и лимфатических сосудов. В канальцах наблюдается
набухание эпителия и зернистая дистрофия. Просвет канальцев сужен. В клубочках наблюдается размножение клеток эндотелия капилляров, т.е. интракапиллярныйгломерулит. А вовлечение в процесс канальцев характеризуется как гломерулонефрит (рис. 8). Кровеносные
сосуды интерстициальной ткани, как правило, гиперемированы. В мозговой зоне почек
процессы зернистой дистрофии менее выражены, тем не менее клетки эпителия набухшие,
между канальцами наблюдается активизация макрофагальной системы. Собственная капсула
почек слегка утолщена за счет активизации и размножения клеток соединительной ткани.
Структура легочной ткани сохранена. Имеются некоторые участки уплотнения, связанные, по-видимому, с перенесенной бронхопневмонией. В сосудах, расположенных в этой зоне имеет место сегменто- и палочкоядерные лейкоциты и макрофаги. Стенка сосудов при
этом утолщена, клетки адвентиции в процессе активной пролиферации. Периваскулярно
также выявляются разного рода лейкоциты. Стенка бронха утолщена, бокаловидные клетки
активизированы (рис. 9). В крупных кровеносных сосудах также наблюдается наряду с эритроцитами, присутствие элементов белой крови, что свидетельствует о воспалительном процессе.В просвете крупных бронхов наряду с эритроцитами видны клетки белой крови и активно отделяемая слизь. В венозных сосудах ярко выражены явления повышения проницаемости сосудистой стенки, выход эритроцитов за стенки кровеносных сосудов и пропитывание кровью периваскулярной соединительно-тканной стромы. В некоторых сосудах крупного колибра наблюдается разрушение эритроцитов и лейкоцитов, превращение их в бесструктурную массу, и одновременно идет выпадение фибрина и образование тромба.
Наблюдается утолщение плевры и разрастание очагов соединительной ткани вглубь легких, т.е. формируются очаги карнификации легочной ткани (рис. 10). Весь процесс можно
охарактеризовать, как хронический воспалительный.
Капсула лимфоузла утолщена, содержит значительное количество жировых вакуолей.
В сосудах капсулы наблюдаются пролиферативные процессы. В периваскулярной соединительной ткани имеет место размножение клеток белой крови (полиморфных клеток – лимфоциты, лейкоциты и макрофаги). Подкапсулярные синусы расширены, заполнены в основном
макрофагами. В центральных синусах лимфатического узла идет активное размножение клеток соединительно-тканного происхождения и коагулонизация стромы лимфатического узла,
при этом мякотные тяжи сужены, представлены клетками лимфоидного ряда и единичными
плазматическими клетками – идет процесс активного пролиферативного воспаления (рис.
11). Непосредственно в воротах лимфатического узла количество стром увеличивается, увеличивается и количество кровеносных сосудов в ней. В сосудах венозного типа стромы лимфатического узла обнаруживается утолщение стенки и выраженность внутренней эластической мембраны, лимфатические сосуды при этом расширены и зияют.Лимфоидные фолликулы не имеют четкого очертания. В центрах лимфоидных фолликулов наблюдаются соединительно-тканные преобразования. Наряду с соединительно-тканным разрастанием наблюдается жировое перерождение лимфатического узла (рис. 12).
Капсула и трабекулы селезенки резко утолщены, а лимфоидные фолликулы уменьшены в
объеме с небольшим количеством лимфоидных клеток и размножившимися центральными
артериями, т.е. ярко выражен процесс врожденного иммунодефицита (рис. 13). Красная
пульпа резко кровенаполнена, со значительным количеством макрофагов в ней.
Выводы
Исходя из вышеизложенного, можно сделать следующие выводы.
1. Мышечная ткань скелетной мускулатуры подвергается ценкеровскому некрозу.
2. В мышечных волокнах сердца при сохранении ядра или его деструкции наблюдается
плазморексис. В некоторых участках наблюдается некроз ядер и распад волокон Пуркинье.
3. В печени наблюдается зернисто-жировая дистрофия, явления микронекроза, холангит.
В почках картина зернистой дистрофии и интракапиллярногогломерулита. В селезенке ярко
выражен процесс врожденного иммунодефицита.
Рис. 1. Ценкеровский некроз мышечных волокон скелетной мускулатуры. Ув. 630
Рис. 2. Ценкеровский некроз мышечных волокон скелетной мускулатуры. Ув. 630
Рис. 3. Некроз ядер и распад волокон Пуркинье. Ув. 400
Рис. 4. Плазморексискардиомиоцитов. Ув. 630
Рис. 5. Зернисто-жировая дистрофия печени. Ув. 630
Рис. 6. Холангит. Ув. 400
Рис. 7. Процессы жировой дистрофии гепатоцитов в подкапсулярной зоне.
Набухание и активизация клеток РЭС. Ув. 630
Рис. 8. Набухание эпителия и зернистая дистрофия в канальцах почек. Гломерулит. Ув. 400
Рис. 9. Картина перенесенной бронхопневмонии. Ув. 400
Рис. 10. Очаги карнификации легочной ткани. Ув. 200
Рис. 11. Процесс активного пролиферативного воспаления в лимфатическом узле. Ув. 400
Рис. 12. Жировое перерождение лимфатического узла. Ув. 100
Рис. 13. Процесс врожденного иммунодефицита – лимфоидные фолликулы селезенки уменьшены
в объеме с небольшим количеством лимфоидных клеток. Ув. 200
Библиографический список
1. Жаров А. В., Шишков В. П., Жаров М. С. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.- М.: КолосС, 2003.
2. Кутепов А. Ю., Искра Т. Д., Константинова Л. В. Патоморфологические изменения
при беломышечной болезни у телят // Ученые записки Казанской государственной академии
ветеринарной медицины им. Н. Э. Баумана. 2011. № 207.
3. Прудеева Е. Б. Энзоотические болезни животных в зоне селеновой недостаточности
Восточного Забайкалья : дис. ... докт. вет. наук. Улан-Удэ : БГСХА, 2004.