Патогенетическая роль микро и макроэлементов сыворотки

ОГЛЯДИ
УДК 616.3:616.379008.64(048)
В.Н. Хворостинка, Л.В. Журавлева,
О.В. Лахно, О.И. Цивенко
Харьковский национальный медицинский
университет
Патогенетическая роль
микро и макроэлементов сыворотки
крови у больных хроническими
гепатитами и циррозами печени
Ключевые слова:
Хронический гепатит, цирроз печени, микроэлементы, макроэлементы.
последние десятилетия хронические гепати
ты и циррозы печени стали рассматриваться
во всем мире как чрезвычайно актуальная проб
лема здравоохранения. Главным образом это свя
зано с их большой распространенностью и тя
жестью течения [12, 18].
Функциональное состояние печени, ее роль в
гомеостазе определяется участием в обмене жи
ров, белков, углеводов, гормонов, ферментов, ре
гуляции постоянства микро и макроэлементов в
организме [4, 5].
Имеются данные о взаимосвязи поражения
печени различного генеза с нарушением биоэле
ментного состава сыворотки крови [6].
Минеральный обмен является важным для
осуществления всех функций организма. Хими
ческие элементы входят в состав клеток органов
и тканей, содержатся в крови. Они обеспечивают
вместе с водой постоянство осмотического дав
ления, кислотноосновного состояния, включа
ются в различные реакции обмена веществ [22,
46].
С участием минеральных веществ происходят
процессы всасывания, секреции, кроветворения,
свертывания крови, выделения из организма ко
нечных продуктов обмена. Они необходимы для
реализации функций сокращения, нервной про
водимости, внутритканевого дыхания [50, 17].
В организме различают макро и микроэлемен
ты. Макроэлементами называют минеральные
вещества, которые содержатся в значительном
количестве. Они составляют основную часть ци
В
СУЧАСНА ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЯ
№ 2 (46) • 2009
топлазмы. Это кальций, магний, калий, натрий,
фосфор, сера, хлор. Микроэлементы — это веще
ства, содержащиеся в ничтожных количествах
(меньше тысячных долей процента). Среди них
железо, медь, цинк, марганец, бром, йод, хром,
фтор, кобальт, молибден, мышьяк и др. [1, 18].
Для кроветворения необходимы следующие
микроэлементы: железо, медь, кобальт, никель;
для образования гормонов — йод, хром; витами
нов — кобальт, селен. Активаторами ферментов
являются железо, медь, цинк, марганец, молиб
ден, хром, никель. Без связи с этими металлами
ферменты неспособны осуществлять катализ
[34]. Для электролитного баланса в клетках и
жидких средах организма необходимы ионы нат
рия, кальция, калия, магния, хлора, фосфора и
серы [11, 23].
Через пищеварительный канал происходят ус
воение и экскреция микроэлементов. Роль пече
ни в обмене микроэлементов связана с желчеоб
разовательной и желчевыделительной функция
ми, с ее участием в формировании металлофер
ментных комплексов, депонированием микро
элементов и поддержанием их уровня в крови.
Патологические процессы, возникающие в пече
ни при ее поражении и сопровождающиеся
сложными нарушениями метаболизма, могут су
щественно изменять содержание в крови микро
элементов [10, 47].
В настоящее время, как в эксперименте, так и в
клинической практике, изучают биологическую
роль многих биоэлементов. Остановимся на рас
119
ОГЛЯДИ
смотрении биологической роли каждого из мик
роэлементов [7, 16].
Электролиты играют большую роль в обеспе
чении стабильности объема и осмотического
давления внутренней среды, кислотноосновно
го состояния крови, принимают участие в норма
лизации нервномышечного возбуждения, влия
ют на течение ферментных процессов [18, 21].
Ионы являются кофакторами каталитических
преобразований и связующим звеном в системе
«фермент — субстрат» или дополняют структуру
активного центра. Электролиты постоянно под
держивают нормальное коллоидное состояние
белков и их фракций, при этом сохраняют
собственный баланс в организме [25, 31].
В обмене воды между внеклеточным, внутри
клеточным пространствами, в регуляции выде
ления воды из организма отводят основную роль
натрию. Неравномерность распределения нат
рия в разных средах организма — одна из биоло
гических закономерностей жизнедеятельности.
Натрий является ингибитором аминотрансфе
раз, влияет на энергетический обмен. Он прини
мает участие в транспортировании аминокислот
через ядерную мембрану к месту синтеза нуклео
тидов и нуклеиновых кислот. Поражение гепато
цитов, очевидно, вызывает нарушение уровней
аланинаминотрансферазы (АЛТ) и натрия в
крови больных с хроническими диффузными
процессами в печени [35, 39].
Установлено, что ренинангиотензинальдосте
роновая система функционирует в тесной связи
с балансом натрия, который имеет значение для
адаптации водноэлектролитного гомеостаза. В
плазме натрий находится в основном в ионизи
рованном состоянии, связанный преимущест
венно с белками и хлором. Незначительная его
часть связана с фосфатами. В регуляции содер
жания натрия в организме играет важную роль
печень. Натрий поступает в организм через пи
щеварительный канал, задерживается печенью,
связывается с белками, органическими кислота
ми. Из печени натрий выводится с желчными
кислотами [19, 24].
Калий является преимущественно внутрикле
точным катионом. Его ионы принимают участие
в обмене белков, нуклеиновых кислот, углево
дов, активации разнообразных ферментов, в том
числе АЛТ, аспартатаминотрансферазы (АСТ),
щелочной фосфатазы (ЩФ) и других. Изучение
механизма биосинтеза белка показало, что ионы
калия активируют аминоацетилтранспортную
реакцию, которая отвечает за движение амино
кислот из аминоацилmРНК в полипептид на
рибосомах. Ионы калия вместе с ионами натрия
активируют ферментную систему синтеза нукле
120
иновых кислот. Известно, что ионы калия высту
пают регулятором биологического окисления в
митохондриях за счет влияния на АТФсинтета
зы, которое имеет непосредственное отношение
к механизму окислительного фосфорилирова
ния [8, 13, 48]. Ионам калия принадлежит основ
ная роль в автономии сердечной деятельности. В
регуляции обмена калия принимает участие аль
достерон, который усиливает его выделение с
мочой. Калий находится в первично связанном
состоянии с гликогеном, белками цитоплазмы в
форме осмотически неактивной связи. В тонкой
кишке калий всасывается, затем поступает в пе
чень, где задерживается и принимает участие в
поглощении глюкозы тканью печени [41, 45].
В печени больных хроническими гепатитами
(ХГ) и циррозами печени (ЦП) нарушается син
тез гликогена, поэтому гепатоциты теряют спо
собность усваивать калий, что приводит к сни
жению его содержания в организме. Установлено
как повышение, так и снижение содержания ка
лия в сыворотке крови больных, что зависит от
активности воспалительного процесса в печени
[14, 38].
Железо в организме играет важную роль в ре
гуляции обмена веществ, в процессах транспорта
кислорода, тканевого дыхания, в активации и ин
гибировании ферментных систем, в поддержа
нии иммунологической резистентности, в про
цессах кроветворения. Железо входит в состав
гемоглобина, ферритина, трансферина, цитохро
мооксидазных ферментов. Необходимо подчерк
нуть, что железо принимает участие в функцио
нировании клеток печени, выполняет функцию
катализатора иммунобиологических процессов
[26, 43].
Печень выполняет важную роль как орган, ко
торый имеет основные запасы железа, регулиру
ет обмен и затраты железа в организме человека.
Большую часть железа захватывают гепатоциты,
в которых железо откладывается в виде ферри
тина. Генез выраженных нарушений метаболиз
ма железа, наблюдаемых при хронических диф
фузных заболеваниях печени (ХДЗП), не до кон
ца ясен: имеется ли первичное увеличение содер
жания железа в печени, которое затем усугубля
ет вторичное поражение печени, индуцирован
ное вирусом или токсическим фактором, или же,
наоборот, речь идет о первичной гепатопатии с
последующим увеличением накопления железа
в ткани печени. Можно предположить, что в ре
зультате поражения гепатоцитов они теряют
способность депонировать железо в печени [44].
Патологический процесс в печени при ХГ при
водит к нарушению в гепатоцитах перехода же
леза из связанного состояния с белком на транс
№ 2 (46) • 2009
СУЧАСНА ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЯ
ОГЛЯДИ
феррин, что способствует его избыточному на
коплению. По данным гистологических исследо
ваний, это проявляется накоплением глыбок ге
мосидерина в печеночной ткани. Степень пор
тальных отложений железа зависит от интенсив
ности воспаления [49].
При изучении микроэлементов у больных ЦП
выявлено умеренное повышение в крови содер
жания железа. Однако в литературе имеются
данные о снижении содержания железа при ЦП.
Непосредственно причиной гибели клеток при
отравлении железом может быть избыточное об
разование свободных радикалов. Установлена
способность железа индуцировать процессы пе
рекисного окисления липидов, что сопровожда
ется повреждением мембраны гепатоцитов [33].
В литературе содержатся противоречивые дан
ные о причинноследственной связи между уве
личением содержания железа и разрастанием
фиброзной ткани в органах. Печень является
своего рода «депо» железа при состояниях, соп
ровождающихся перегрузкой им. Повышенная
концентрация железа в ткани печени может при
вести к повреждению ее клеток, развитию фиб
роза и цирроза [16].
Магний необходим для нормального обмена
веществ: его катион служит в качестве кофакто
ра в энергоемких энзиматических процессах, в
построении белковых молекул и аэробном фос
форилировании. Снижает нервномышечную
возбудимость, оказывает антиспастическое дей
ствие, стимулирует перистальтику кишечника и
желчеотделение, способствует выведению холес
терина из организма. Концентрация магния в сы
воротке крови колеблется в очень узких преде
лах благодаря деятельности почек и тонкой киш
ки. Если недостаток магния длится долгое время,
он начинает переходить из костей в межклеточ
ную жидкость [37]. Существует важная функ
циональная связь между магнием и гормонами
кальциевого обмена. Гормоны околощитовидных
желез (РТН) стимулируют всасывание магния в
почечных канальцах, в кишечнике и его высво
бождение из костей. С другой стороны, магний
важен для нормального функционирования са
мих околощитовидных желез (при гипомагние
мии высвобождение РТН задерживается), мета
болизма витамина D и для сохранения чувстви
тельности органовмишеней к воздействию
РТН. Соли магния поступают в желудок в соста
ве пищевых продуктов. Под влиянием соляной
кислоты они диссоциируют, создавая ионы маг
ния. Всасывание магния происходит в прокси
мальном отделе тонкой кишки, в котором значи
тельная часть магния образует труднораствори
мые соединения (соли жирных кислот, карбона
СУЧАСНА ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЯ
№ 2 (46) • 2009
ты, фосфаты). В печени соли магния гидролизу
ются. В дальнейшем их преобразование повыша
ет интенсивность метаболических процессов в
печени, в том числе у больных с хроническими
заболеваниями печени [12].
Цинк относится к группе незаменимых микро
элементов. Найден в 200 металлоферментах,
участвующих в метаболических процессах, —
синтезе и распаде белков, углеводов, жиров, нук
леиновых кислот. Выступает катализатором в
составе карбоксипептидазы А, В, карбоангидра
зы, щелочной фосфатазы, дипептидазы, глута
матдегидрогеназы, дипептидазы, являясь компо
нентом цикла Кребса. В то же время он угнетает
фосфоглюкомутазу, сукциноксидазу, протеазу,
рибонуклеазу. Цинк необходим для стабилиза
ции структуры ДНК и рибонуклеиновой кисло
ты, рибосом, незаменим в процессах трансляции.
Участвует в синтезе инсулина, катаболизме ли
пидов, белков, регулирует функцию Тлимфоци
тов. При гипоксемических состояниях увеличи
вает резервные возможности гемоглобина, спо
собствуя его оксигенации. Однако наиболее важ
ным является влияние его на иммунитет челове
ка. Цинк имеет широкий спектр действия — от
влияния на кожный защитный барьер до генной
регуляции лимфоцитов [44]. Многочисленные
исследования подтвердили, что именно он имеет
наиболее специфичное и весомое влияние на
функционирование иммунной системы. Этот
биоэлемент принимает участие в иммунном от
вете, находясь в составе нуклеозидфосфорила
зы, обеспечивающей функционирование Т и
Влимфоцитов, а также контролирует способ
ность к продуцированию антител. Основой кле
точного иммунитета является Тлимфоцитар
ный ответ. Цинк является активатором деятель
ности Тлимфоцитов. Клеточный иммунитет
имеет жизненно важное значение для защиты от
вирусной, грибковой, протозойной инфекций, а
также против радиационного канцерогенеза и
аутоиммунных реакций. Следовательно, незна
чительное снижение уровня цинка сопровожда
ется снижением продукции Тлимфоцитами спе
цифических протеиновцитокинов, которые ре
гулируют иммунный ответ и действуют как фак
торы роста для иммунной системы [32].
Содержание цинка в значительной степени оп
ределяет интенсивность перекисного окисления
липидов клеточных мембран. Доказано, что он
способен стабилизировать мембраны путем сти
муляции активности глутатионпероксидазы
цинкмедьзависимой супероксиддисмутазы. На
клеточном уровне цинк активирует образование
полисом, тормозит катализируемое железом сво
боднорадикальное окисление. Он необходим для
121
ОГЛЯДИ
перехода из одной фазы клеточного цикла в дру
гую, а недостаток его блокирует этот процесс [3].
Таким образом, четкая сбалансированность
цинкопределяющих механизмов в каскаде фи
зиологических реакций способствует поддержа
нию здоровья человека и его высокому адаптаци
онному резерву устойчивости [2].
Дефицит цинка дезинтегрирует механизм под
держания гомеостаза. Так, по мере недостаточ
ности его в организме снижается продукция ти
малина, цинкзависимого гормона тимуса, угне
тается продукция интерлейкинов, γинтерферо
на, фактора некроза опухолей и Тхелперами.
Это определяет дефицит специфического им
мунного ответа, снижение цитотоксичной актив
ности натуральных киллеров [20].
Имеются данные о метаболизме цинка при ал
когольной болезни печени. Установлено как низ
кое содержание цинка в сыворотке крови у боль
ных хроническим гепатитом и циррозом печени,
так и повышение его, что связано с высвобожде
нием микроэлементов из некротизированной пе
ченочной клетки. Отмечена также взаимосвязь
меди и цинка: при повышенном содержании ме
ди снижается уровень цинка [27].
Таким образом, цинк способен оказывать ле
чебное и профилактическое действие при хрони
ческих заболеваниях печени. В механизмах дей
ствия цинка на состояние гепатоцитов может
участвовать множество факторов: перекисное
окисление липидов, процессы апоптоза и др.
[30].
Кальций содержится в клетках. Его ионы при
нимают участие в передаче нервных импульсов,
сокращении мышц, регулировании работы серд
ца, свертывании крови. Поскольку кальций сни
жает возбудимость клеток ЦНС, его уменьше
ние в организме сопровождается возбуждением
нервной системы. Кальций входит в состав не
которых ферментных систем и влияет на их ак
тивность. Ионы кальция влияют на кислотноос
новное состояние, функцию эндокринных желез
(особенно паращитовидных) [28].
Установлено, что хронические заболевания пе
чени приводят к снижению количества костной
массы с развитием печеночной остеодистрофии
и остеосклерозу. Снижение количества костной
массы наблюдается при ХГ и ЦП, а степень поте
ри ее коррелирует с печеночной дисфункцией,
уровнем гипербилирубинемии, гипоальбумине
мии. Минеральная плотность костной ткани у
больных с ЦП меньше, чем у больных ХГ [9].
Медь — один из незаменимых микроэлемен
тов, необходимых для сохранения гомеостаза.
Она участвует во многих процессах: от синтеза
гемоглобина до осуществления функций цент
122
ральной нервной системы, является интеграль
ной частью таких ферментов как церулоплазмин,
цитохромоксидаза, лизилоксидаза. 98 % меди
входит в состав церулоплазмина, обеспечиваю
щего транспорт меди в органы и ткани для синте
за медьсодержащих ферментов и белков. При не
достатке меди замедляются процессы синтеза
белка, нарушаются функции органов кроветво
рения и размножения. Медь влияет на рост, фа
гоцитарную активность крови и иммунологичес
кие показатели, образование соединительной
ткани [42].
При хроническом гепатите в период обостре
ния содержание меди в сыворотке крови повы
шается. То же наблюдается в начальную стадию
цирроза печени, когда нет еще глубоких наруше
ний функции печени. При нарастании патологи
ческого процесса появляется гипокуприемия. Ее
при этих состояниях объясняют некрозом пече
ночных клеток и выходом в кровь медьсодержа
щих веществ. При биллиарном циррозе содержа
ние меди в ткани увеличивается в 30 раз по срав
нению с нормой — вследствие закупорки желч
ных ходов, являющихся основным путем выве
дения меди из организма, но не достигает уровня,
наблюдаемого при болезни Вильсона [47]. Ос
новным дифференциальным тестом в этой ситу
ации является определение уровня церулоплаз
мина в сыворотке крови, который снижен у 95 %
больных при болезни Вильсона. Следует учиты
вать, что церулоплазмин относится к белкам ост
рой фазы и при воспалительном процессе повы
шается его уровень в крови. В таких случаях
дифференциальная диагностика основана на ко
личественном определении меди в ткани печени:
при болезни Вильсона содержание его превыша
ет 250 мкг на 1 г сухого вещества ткани печени.
При коматозных и прекоматозных состояниях
уровень биоэлементов в сыворотке крови значи
тельно нарушен. Это можно объяснить следую
щим образом: состояние обмена микроэлементов
и ферментной деятельности в пораженной пече
ни состоит из двух этапов. Первый этап — некроз
печеночной клетки, выход белков, сахаров, липи
дов из клетки и увеличение количества соответ
ствующих ферментов, которые содержат микро
элементы, что обусловливает повышение их
уровня в крови. В дальнейшем истощаются фер
ментные реакции и наступает второй этап, харак
теризующийся уменьшением содержания мик
роэлементов в крови [24]. Из данных литературы
следует, что оценка содержания микроэлементов
у больных ХГ должна проводиться с учетом дру
гих биохимических показателей крови, в част
ности, активности АЛТ и АСТ, это позволяет су
дить об активности патологического процесса.
№ 2 (46) • 2009
СУЧАСНА ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЯ
ОГЛЯДИ
Несомненный интерес представляет изучение
обмена микро и макроэлементов при ХГ и ЦП,
который обусловлен увеличивающейся в пос
леднее время их заболеваемостью у детей и
взрослых, а также тяжестью исходов этих болез
ней [15].
Исследование биоэлементов сыворотки крови
может способствовать лучшему пониманию па
тогенеза хронических диффузных заболеваний
печени, а также решению вопросов диагностики
и дифференциальной диагностики этих заболе
ваний. Однако такие исследования требуют про
должения для формулирования окончательных
выводов [1, 7, 29].
Дальнейшие исследования биоэлементного ба
ланса при заболеваниях органов пищеварения
будут способствовать усовершенствованию ди
агностики нарушений и лечения этих больных.
Список литературы
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Авцын А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А. Микроэлементозы
человека. — М.: Медицина, 1991. — 496 с.
Андрианов М.Ю. Кальций крови и его фракции //Анесте"
зиол. и реаниматол. — 1995. — №1. — С. 61.
Андрианов М.Ю. Магний и его баланс //Анестезиол. и ре"
аниматол. — 1995. — № 6. — С. 73—75.
Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство
для врачей/ Под ред. В.Т. Ивашкина. — М.: ООО Издат. дом
«М"Вести» 2002. — 416 с.
Буеверов А.О., Маевская М.В. Некоторые патогенетичес"
кие и клинические вопросы неалкогольного стеатогепа"
тита // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. — 2003. —
№ 3. — С. 2—7.
Буеверов А.О., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Дифференци"
рованный подход к лечению алкогольных поражений
печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопрок"
тол. — 2005. — Т. 15, № 5. — С. 4—9.
Губергриц Н.Б. Хронические гепатиты и циррозы печени.
Современные классификация, диагностика и лечение. —
Донецк: ООО «Лебедь», 2002. — 321 с.
Гуревич К.Г. Нарушения обмена микроэлементов и их
коррекция // Фарматека. — 2001. — № 3. — С. 45—53.
Калинин А.В. Алкогольная болезнь печени //Фарматека. —
2005. — № 1. — С. 48—54.
Корнеева О.Н., Драпкина О.М., Буеверов А.О., Ивашкин В.Т.
Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление
метаболического синдрома // Клин. перспект. гастроэн"
терол., гепатол. — 2005. — № 4. — С. 21—24.
Кудрин А.В. Микроэлементозы человека (Лаборатория
клин. фармакологии имперского колледжа медицины,
Лондон, Великобритания)// Междунар. мед. журн. —
1998. — № 11—12. — С. 1000—1006.
Маммаев С.Н., Лукина Е.А., Павлов Ч.С. Показатели мета"
болизма железа и антиоксидантная активность сыво"
ротки крови у больных хроническим вирусным гепати"
том С // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопрок"
тол. — 2003. — Т. 13, № 2. — С. 32—37.
Маркин П.Г., Де"Жорж И.Г., Маслова Т.Н. Состояние пече"
ни в очагах жировой дистрофии разной выраженнос"
ти // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. —
2004. — № 5. — С. 86.
Митник З.М. Стан кальцієво"фосфорного обміну і каль"
цієрегулювальних систем у хворих із хронічною пато"
логією печінки // Сучасна гастроентерол. — 2002. — № 1
(7). — С. 67—69.
Никитин И.Г., Кузнецов С.Л., Сторожаков Г.И. Уровень сы"
вороточного железа и результаты интерферонотерапии
у больных с хроническим гепатитом С //Рос. журн. гаст"
роэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2000. — № 3. —
С. 32—36.
Одинцова А.Х., Киясов А.Л. Неалкогольный стеатогепа"
тит // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2005. — № 1 —
С. 20—24.
Опанасюк Н. Неалкогольный стеатогепатит: современ"
ные представления, подходы к лечению // Ліки України. —
2004. — № 4. — С. 27—31.
Печенникова Е.В., Вашкова В.В., Можаев Е.А. О биологи"
ческом значении микроэлементов // Гигиена и санита"
рия. — 1997. — № 4. — С. 41—43.
Пикуза О.И., Закирова А.М. Современные взгляды на био"
логическую роль цинка в сохранении ресурсов здо"
СУЧАСНА ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЯ
№ 2 (46) • 2009
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
ровья человека // Рос. пед. журн. — 2002. — № 4. — С. 39—
40.
Родонежская Е. Алкогольная болезнь печени // Ліки Ук"
раїни. — 2004. — № 4. — С. 23—26.
Скальный А.В., Рудаков И.А. Биоэлементы в медицине:
Учебное пособие: Оникс 21 век., 2004. — 272 с.
Старостин Б.Д. Неалкогольное жировое заболевание пе"
чени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. —
2004. — № 5. — С. 89.
Степанов Ю.М., Филиппова А.Ю. Современные взгляды на
патогенез, диагностику и лечение неалкогольного стеато"
гепатита // Сучасна гастроентерол. — 2004. — № 1 (15). —
С. 17—24.
Фадеенко Г.Д., Кравченко Н.А. Стеатогепатит. Биохими"
ческие маркеры и проблемы диагностики // Сучасна
гастроентерол. — 2006. — № 1 (27). — С. 8—14.
Хухліна О.С. Особливості патоморфологічних та мета"
болічних параметрів фіброзу печінки у хворих на алко"
гольну та неалкогольну жирову хворобу печінки // Сучас"
на гастроентерол. — 2005. — № 5 (25). — С. 34—40.
Сергеев П.В., Шимановский Н.Л. Роль цинка в нормаль"
ном функционировании иммунной ситемы // Аллергия,
астма и клин. иммунол. — 2000. — № 12. — С. 19—23.
Степанов Ю.М., Филипова А.Ю. Стеатоз печени и неалко"
гольный стеатогепатит: современный взгляд на пробле"
му // Мистецтво лікування. — 2005. — № 3 — С. 58—63.
Хухліна О.С. Неалькогольна жирова хвороба печінки:
етіологія, епідеміологія, особливості перебігу, діагнос"
тика, прогноз // Укр. мед. часопис. — 2006.— № 1 (51). —
С. 89—95.
Цинкдефіцитні стани: сучасні погляди на проблему // Укр.
мед. часопис. — 1999. — № 5 (13). — С. 139—144.
Abrams G.A., Kunde S.S., Lazenby A.J., Clements R.H. (2004)
Portal fibrosis and hepatic steatosis in morbidly obese sub"
jects: A spectrum of nonalcoholic fatty liver disease.
Hepatology, 40 (2): 475—483.
Adams P., Reboussin D., Barton J. et al. Hemochromatosis and
Iron Overload Screening (HERIS) Study Research Investiga"
tors // N. Engl. J. Med. 2005, 352, 1769—1778.
Bahcecioglu I.H., Yalniz M., Ilhan N. et al. Levels of serum vita"
min A, alpha"tocopherol and malondialdehyde in patients
with non"alcoholic steatohepatitis: relationship with
histopathologic severity // II Int. J. Clin. Pract. — 2005. — Vol.
59, N 3.—P. 318—323.
Crosignani A., Battezzati P.M., Invernizzi P. et al. Clinical fea"
tures and management of primary biliary cirrhosis // World J.
Gastroenterol.— 2008.— 14 (21). — P. 3313—3327.
Javor E.D., Ghany M.G., Cochran E.K. et al. Leptin reverses non"
alcoholic steatohepatitis in patients with severe lipodystro"
phy // Hepatology. — 2005. — Vol. 41, N 4. — P. 753 — 760.
Jehn M., Clare J., Guallar E. Serum ferritin and risk of the
metabolic syndrome in U.S. adults // Diabetes Care. 2004, 27,
2422—2428.
Hepburn M.J., Vos J.A., Fillman E.P., Lawitz E.J. The accuracy
of the report of hepatic steatosis on ultrasonography in
patients infected with hepatitis С in a clinical setting: a ret"
rospective observational study // Gastroenterol. — 2005. —
N 5. — P. 14.
Khalili K., Lan F.P., Hanbidge A.E. et al. Hepatic subcapsular steato"
sis in response to intraperitoneal insulin delivery: CT findings
and prevalence // Am. J. Roentgenol. — 2003. — Vol. 180 (6). —
P. 1601—1604.
Krenger W. Foreign and self — the challenge for the immune
123
ОГЛЯДИ
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
system // Schweiz Rundsch Med. Prax. — 2007. — Bd. 96. —
S. 199—204.
Marujama T., Shimada A. , Kanotsuka A. et al. // Ann NY. Acad
Sci. — 2003. — Vol. 1005 — P. 362—369.
Oguzkurt L., Yudirim Т., Torun D. et al. Hepatic vein Doppler
waveform in patients with diffuse fatty infiltration of the liver.
// Eur. J. Radiol. — 2005. — 54(20). — P. 253—257.
Pietrangelo A. Hereditary hemochromatosis — a new look at
an old disease // N. Engl. J. Med. 2004, 350, 2383—2397.
Poo J.L., Rosasromero R., Rodrigues F. et al. Serum zink con"
centrations in two cohorts of 153 healthy subjects and 100 cir"
rhotic patients from Mexico city // Dig. Diseases. — 1995. —
Vol. 13. — № 2. — P. 136—142.
Romics L. Jr., Kodys K., Dolganiuc A. etal. Diverse regulation of
NF—kappaB and peroxisome proliferator—activated recep"
tors in murine nonalcoholic fatty liver // Hepatology.—
2004.— Vol. 40, N 2,— P. 376—385.
Rockey D.C., Shah V. Nitric oxide biology and the liver:
report of an AASLD research workshop // Hepatology.—
2004.— Vol. 39, N 1.— P. 250—257.
Fartoux L., Degos F., Trepo С. et al. Effect of prolonged inter"
46.
47.
48.
49.
50.
feron therapy on the outcome of hepatitis С virus"related
cirrhosis: a randomized trial // Clin. Gastroenterol. Hepa"
tol.— 2007.— Vol. 5.— P. 502—507.
Sanderson S.O., SmyrkT.C. The use of protein tyrosine phos"
phatase 1В and insulin receptor immunostains to differen"
tiate nonalcoholic from alcoholic steatohepatitis in liver
biopsy specimens // Am. J. Clin. Pathol.— 2005.— Vol. 123,
N 4.— R 503—509.
Shin M.J., I^ee J.II., Jang Y. et al. Insulin resistance, adipokines,
and oxidative stress in nondiabetic, hypereholesterolemie
patients: leptin as an 8"epi"prostaglandin F2alpha determi"
nant // Metabolism. 2006, 55, 918—922.
Sherlock S., Doodley J. Diseases of the Liver and Biliary sys"
tem.— 10th ed.— Blackwell, 1999.—864 p.
TomW.W., YehB.M., Cheng J.C. et al. Hepatic pseudotumor due to
nodular fatty sparing: the diagnostic role of opposed"phase MRI.
Am. // J. Roentgenol. — 2004. — Vol. 183 (3). — P. 721—724.
Vuppalanchi R., Cummings O.W., Saxena R. et al. Relationship
among histologic, radiologic, and biochemical assessments of
hepatic steatosis: a study of human liver samples // J. Clin.
Gastroenterol. — 2007.— Vol. 41(2). — P. 206—210.
В.М. Хворостинка, Л.В. Журавльова, О.В. Лахно, О.І. Цівенко
Патогенетична роль мікро і макроелементів
сироватки крові у хворих на хронічні
гепатити та цирози печінки
У статті представлено інформацію про роль мікро" і макроелементів у сироватці крові хворих на хро"
нічні гепатити та цирози печінки. За участю мінеральних речовин відбуваються процеси всмоктування,
секреції, кровотворення, згортання крові, виділення з організму кінцевих продуктів обміну. Патологічні
процеси, які виникають у печенці в разі її ушкодження та супроводжуються складними порушеннями ме"
таболізму, можуть істотно змінювати вміст у крові біоелементів. Встановлено патогенетичний зв’язок між
порушеннями біоелементного обміну сироватки крові та ступенем тяжкості під час формування пато"
логічного процесу в печінці. Дослідження біоелементного балансу при захворюваннях органів травлен"
ня сприятимуть удосконаленню діагностики порушень та лікування хворих.
V.N. Khvorostinka, L.V. Zhuravlyova, O.V. Lakhno, O.I. Tsivenko
The pathogenetic role of blood serum
micro and macroelements in patients
with chronic hepatitis and liver cirrhosis
The article presents information about the role of blood serum micro" and macroelements in patients with
chronic hepatitis and liver cirrhosis. The variety of mineral substances participate in the processes of absorption,
secretion, hemopoesis, coagulation and excretion of waste metabolic products. The pathological processes in
liver accompanied by a complex of metabolic abnormalities may significantly change blood microelemental
content. The pathogenetic relationship between bioelemental disbalance and severity of pathological process in
liver has been established. The investigations of the bioelemental balance in gastroenterologic pathology will
improve diagnostics and treatment of patients.
Контактна інформація
Хворостинка Володимир Миколайович, д. мед. н., проф. кафедри внутрішньої медицини № 3
61058, м. Харків, вул. Данилевського, 10, кв. 58. Тел. (057) 705"01"70
Стаття надійшла до редакції 24 квітня 2009 р.
124
№ 2 (46) • 2009
СУЧАСНА ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЯ