ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

ОГБОУ СПО
«Астраханский базовый медицинский колледж»
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ
ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
ПМ 01
МДК 0101
ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
2014 г.
1
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
ПМ 01 МДК 0101 ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
Учебно-методическое пособие
Составители: Воробьева Т.Е., засл. учитель РФ, к.м.н. Егорова И.О.,
Бабайцева С.И. – преподаватели терапии.
Цветные иллюстрации: Свинцов В.З. – преподаватель хирургии.
Учебно-методическое пособие Пропедевтика внутренних болезней предназначено для подготовки студентов отделения Лечебное дело медицинских
колледжей и училищ по профессиональному модулю ПМ 01 Диагностическая
деятельность, МДК Пропедевтика клинических дисциплин (раздел – пропедевтика внутренних болезней).
Пособие состоит из двух разделов:
1. Методика обследования пациента и
2. Диагностика заболеваний внутренних органов.
Часть 1 содержит информацию, необходимую для грамотного обследования пациентов с патологией внутренних органов; дан перечень современных
лабораторных и инструментальных методов диагностики.
В части 2 пособия описаны заболевания внутренних органов, изучение которых предусмотрено Государственным образовательным стандартом. В кратком изложении даны основные вопросы этиологии и патогенеза заболеваний,
клинические симптомы, основные методы диагностика, описаны возможные
осложнения.
Пособие иллюстрировано схемами, таблицами, рисунками.
Рекомендовано как дополнительный учебно-справочный материал для
студентов отделения «Лечебное дело».
2
ВВЕДЕНИЕ
Кто хорошо диагностирует,
тот хорошо лечит.
В условиях перехода здравоохранения на интенсивный путь развития
предъявляются качественно новые требования к профессиональной подготовке
средних медицинских кадров. Определены мероприятия, направленные на повышение качества и культуры оказания медицинской помощи, предупреждение
болезней, формирование здорового образа жизни, борьбу с вредными привычками. Получают дальнейшее развитие специализированные виды помощи, создается сеть диагностических центров.
Внутренняя медицина охватывает большую часть заболеваний человека и
представляет собой важнейший раздел практической медицины. Она является
наукой о болезнях внутренних органов и всего организма. Диагностика - важнейшая ее часть.
Учение о методах распознавания болезней носит название диагностика,
от греческого diagnosticon – способный распознавать. Это раздел медицинской
науки, описывающий методы исследования для распознавания заболевания и
состояния больного с целью назначения адекватного (соответствующего) лечения. Однако понятие диагностики более широкое. Оно включает весь процесс
обследования больного и мыслительные операции для постановки диагноза.
Диагноз, от греческого diagnosis – распознавание, - это краткое заключение о сущности заболевания и состоянии больного.
Грамотно обследовать пациента, а значит, правильно поставить диагноз и
оказать неотложную помощь - задача каждого фельдшера.
Выписка из ФГОС:
Профессиональные компетенции
Диагностическая деятельность
ПК 1.1. Планировать обследование пациентов различных возрастных групп.
ПК 1.2. Проводить диагностические исследования.
ПК 1.3. Проводить диагностику острых и хронических заболеваний.
ПК 1.5. Проводить диагностику смерти.
ПК 1.6. Оформлять медицинскую документацию.
3
Раздел I. МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА
ПОНЯТИЕ О БОЛЕЗНИ
(Некоторые понятия и определения)
Здоровье - это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов
(по определению ВОЗ - Всемирной организации здравоохранения).
Болезнь - это реакция организма на его повреждение (единство изменений, возникших из происшедших повреждений).
Этиология – непосредственная причина развития заболевания:
- механические (травмы: переломы, вывихи, ушибы, сотрясения),
- физические (высокая и низкая температура, электрический ток, свет, радиация),
- химические (промышленные и другие яды, кислоты, щелочи),
- биологические (микробы, вирусы, простейшие),
- психогенные (стресс),
- генетические (наследственные).
Патогенез – механизм развития заболевания (например, возбудитель
геликобактерия, попадая в желудок, внедряется в его стенку, вызывая развитие
патологического процесса – гастрита, язвенной болезни).
Симптом – проявление болезни (тошнота, одышка, боли).
Синдром – совокупность родственных симптомов (тошнота, рвота, отрыжка, изжога – это так называемый «диспептический синдром»).
Течение болезни. По течению болезни делятся на острые и хронические:
 острое заболевание характеризуется внезапным началом, бурными, яркими
клиническими проявлениями, быстрым течением и, как правило, заканчивается выздоровлением (грипп, острый бронхит, пневмония),
 хроническое заболевание развивается незаметно, постепенно, имеет волнообразное течение: периоды ухудшения – обострения - сменяются улучшением, зачастую временным, - это называется ремиссия (бронхиальная астма, цирроз печени, хронический гастрит).
4
Осложнение болезни – это возникновение нового, зачастую более тяжелого
заболевания на фоне основного (при язвенной болезни пер-форация, при инфаркте миокарда – сердечная недостаточность и т.д.).
Рецидив – возобновление заболевания через некоторое время после выздоровления.
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ
Для выявления различных признаков болезни существует несколько способов обследования. Они разделены на субъективные и объективные.
Субъективные (опрос):
- жалобы пациента (на момент обследования),
- история его заболевания,
- история жизни.
Объективные:
- осмотр (общий и по системам),
- пальпация,
- перкуссия,
- аускультация.
Все перечисленные объективные методы называют еще физическими
методами обследования.
К объективным методам относятся также данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований.
Кроме того, различают методы обследования основные и дополнительные. К основным методам относятся опрос и осмотр (включая пальпацию, перкуссию, аускультацию) пациента.
К дополнительным относятся лабораторные, инструментальные, функциональные исследования, а также консультации специалистов.
ОПРОС
Общие сведения (паспортная часть)
1. Фамилия, имя, отчество пациента.
2. Возраст.
5
3. Пол.
4. Национальность.
5. Образование.
6. Место работы.
7. Занимаемая должность.
8. Домашний адрес.
9. Страховой анамнез.
10. Дата обращения (для экстренных пациентов указываются часы и минуты
обращения).
1.
Жалобы пациента при поступлении
Для их выяснения задают вопросы: «Как Вы себя чувствуете?», «Что Вас
беспокоит?», «На что жалуетесь?» Подробно описываются все жалобы. Указывается характеристика каждого симптома.
Соблюдается последовательность: вначале описываются главные (основные) симптомы, а затем общие.
Пример. Беспокоят боли в области эпигастрия ноющего характера и
изжога, которые возникают на «голодный» желудок, боли длительные, стихают после приема пищи. В утренние часы беспокоит тошнота, периодически
бывают запоры. Кроме того, беспокоят слабость, недомогание, плохой сон.
2.
История болезни
(anamnesis morbi)
В этой части опроса необходимо кратко выяснить течение и развитие данного заболевания от момента первых его проявлений:
1. Когда и при каких обстоятельствах заболел.
2. Причина, вызвавшая заболевание (по мнению больного).
3. В хронологической последовательности указать развитие заболевания, появление новых симптомов, изменение их в динамике до настоящего времени. При
длительном, хроническом процессе указать частоту обострений заболевания с
указанием времени года, отметить длительность ремиссий.
4. Обращение за медицинской помощью, проводимые дополнительные обследования, их результаты. Проводимое лечение и его эффективность.
6
3.
История жизни (anamnesis vitae)
1. Место рождения.
2. Перенесенные в детстве заболевания.
3. Трудовой анамнез.
4. Перенесенные заболевания, травмы, операции.
5. Перенесенные венерические заболевания, туберкулез, гепатит.
6. Семейно-половой анамнез.
Для женщин – характеристика менструального цикла или климактерического периода, количество беременностей, родов.
Для мужчин – военная служба с указанием рода войск.
7. Наследственность (болезни ближайших родственников).
8. Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем).
9. Аллергологический анамнез. Особое внимание акцентировать на переносимости лекарственных препаратов.
ОБЩИЙ ОСМОТР
Общее состояние:
- удовлетворительное (пациент обслуживает себя сам),
- средней тяжести,
- тяжелое (нуждается в постороннем уходе),
- крайне тяжелое.
Положение больного:
- активное,
- пассивное,
- вынужденное.
Сознание:
- ясное (ориентируется в обстановке, грамотно и быстро отвечает на вопросы),
- ступор (оцепенение) - пациент плохо ориентируется в обстановке, на вопросы
отвечает с опозданием,
- сопор (спячка), из которой больной выходит только при тормошении, окрике, на короткий промежуток времени,
7
- кома – глубокое бессознательное состояние.
Кроме того, у больного может быть возбуждение: бред, галлюцинации.
Выражение лица: спокойное, страдальческое, маскообразное.
Рис. 1. Лицо больного при тиреотоксикозе. Экзофтальм (пучеглазие)
Телосложение: правильное, неправильное.
Конституция: астеническая, нормостеническая, гиперстеническая.
Астеническая: конечности и шея длинные, надключичные ямки резко выражены, ребра расположены вертикально, надчревный угол острый (менее 900).
Гиперстеническая: шея короткая, надключичные ямки не выражены,
ребра расположены почти горизонтально, надчревный угол тупой (более 90 0).
Нормостеническая: шея нормальной длины, надключичные ямки выражены
умеренно, надчревный угол прямой.
Рис. 2. Типы телосложения
Вес и рост.
Температура тела.
8
Кожные покровы:
- окраска (обычная, бледность, гиперемия, цианоз и т.д.),
- сыпь, геморрагии (их характер), расчесы, рубцы,
- влажность и эластичность кожи, ее тургор,
- ногти: ломкость, исчерченность, вид «часовых стекол» и т.д.,
- волосы: ломкость, выпадение, раннее поседение.
Видимые слизистые (губы, полость рта и носа, конъюнктива):
- окраска: бледная, желтушная (иктеричная), синюшная (цианотичная), красная
(гиперемированная),
- высыпания на слизистых,
- влажность или сухость.
Подкожная клетчатка
- развитие подкожно-жирового слоя (умеренное, слабое, чрезмерное),
- отеки, их локализация (веки, все лицо, конечности, живот).
Рис. 3. Отеки на лице и ногах
Лимфатические узлы: (в норме не видны и не пальпируются):
- локализация пальпируемых лимфоузлов,
- величина, форма, болезненность,
- состояние кожи над ними,
- подвижность, сращение с окружающей тканью.
Костно-мышечная система:
- тонус мышц (сохранен, повышен, понижен),
9
- болезненность при ощупывании,
- деформации костей;
- конфигурация, отечность, состояние кожи над суставами,
- местная гипертермия и болезненность суставов,
- движения в суставах (активные, ограниченные, отсутствуют).
ПАЛЬПАЦИЯ
Пальпация (от латинского palpacio – ощупывание) – метод исследования
физических свойств органов и тканей. В его основе лежат тактильные ощущения у исследователя, возникающие при давлении и движении ощупывающих
пальцев. С помощью пальпации можно определить консистенцию органа, его
конфигурацию и размеры. Методом пальпации, например, определяются свойства пульса, характеристика кожи: её эластичность, упругость, сухость или
влажность, температура, тургор. Пальпацию
проводят
последовательно, в
хронологическом порядке, соответственно обследуемой системе органов.
По способу пальпации различают:
- поверхностную,
- глубокую;
- толчкообразную (для определения плотных тел, таких как печень и селезенка,
располагающихся в брюшной полости при скоплении в ней жидкости),
- глубокую скользящую (исследование органов в глубине брюшной полости),
- бимануальную, проводимую одновременно обеими руками.
Рис. 4. Определение пульса методом пальпации
10
ПЕРКУССИЯ
Перкуссия (от латинского percyssio – выстукивание) - это постукивание
по поверхности тела с последующей оценкой полученного звука.
Перкуторный звук зависит от воздушности, эластичности и плотности исследуемой ткани. Все плотные, не содержащие воздуха органы, а также наличие жидкости дают глухой звук (например, такой звук можно услышать при
перкуссии печени, селезенки). Органы, содержащие воздух, дают громкий звук
(например, легкие).
Различают топографическую и сравнительную перкуссию: при топографической определяются границы органов, их размеры и форма; при сравнительной - сравниваются звуки на симметричных участках.
По силе удара различают перкуссию: громкую, тихую, тишайшую.
Правила перкуссии:
1. В помещении должно быть тепло и тихо,
2. Руки исследователя должны быть теплыми,
3. Средний палец левой руки исследователя (палец- плессиметр) плотно прижимается к поверхности тела, соседние пальцы при этом несколько расставлены в стороны
4. Средним пальцем правой руки наносятся удары короткими отрывистыми
движениями по пальцу-плессиметру перпендикулярно поверхности тела,
5. Перкуссия проводится с одинаковой силой, равномерно.
Рис. 5. Техника перкуссии
11
АУСКУЛЬТАЦИЯ
Аускультация (от латинского auscultacio – выслушивание) - это метод, основанный на выслушивании звуковых явлений, связанных с деятельностью
внутренних органов (дыхание, сокращения сердца, движения желудка и кишечника).
Правила аускультации:
- в помещении должно быть тепло и тихо,
- фонендоскоп не должен быть холодным,
- стараться избегать аускультации поверхности кожи, имеющей волосы, чтобы
не создавались дополнительные шумы,
- к поверхности тела фонендоскоп нужно прижимать плотно по всей окружности, не касаться трубок.
МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Краткие анатомо-физиологические данные
Патология органов дыхания определяется особенностями их структуры,
функции и зависимостью от состояния
организма в целом.
Дыхание осуществляется с помощью
органов: носовые ходы, глотка, гортань,
трахея, бронхи, легкие, плевра. Все они
тесно связаны друг с другом, при нарушении функций одного из органов повреждается целостность всей системы, что
приводит к заболеванию органов дыхания.
Рис. 6.
Органы дыхания
Легкие расположены в глубине тела, но в то же время сообщаются с
внешней средой. За сутки в них проходит около 8000л воздуха. Вместе с ним
аспирируются различные примеси: частицы пыли, газообразные вещества,
микроорганизмы, которые при неблагоприятных условиях могут стать причиной различных заболеваний.
Существует ряд защитных приспособительных механизмов, которые
способствуют очищению, увлажнению и согреванию поступающего в легкие
воздуха, удалению из него вредных примесей. К ним относится кашлевой и чи12
хательный рефлексы, строение слизистой оболочки с наличием ворсинок, тонус бронхиальных мышц, реакции иммунитета и другие.
При простуде или иных ослабляющих организм факторах происходит
снижение иммунитета, активация условно-патогенной микрофлоры дыхательных путей и продвижение ее в более глубокие отделы.
Жалобы
1. Кашель – рефлекторный акт, возникающий как защитная реакция организма
при скоплении в дыхательных путях слизи, попадания в них инородного тела.
Виды кашля:
сухой (без выделения мокроты) и влажный (с выделением мокроты).
При оценке кашля имеет большое значение:
- количество одномоментно выделенной мокроты,
- время суток, когда мокрота выделяется в наибольшем количестве,
- положение больного, при котором мокрота отходит легче,
- характер мокроты (слизистая, ржавая, стекловидная, гнойная, геморрагическая – с примесью крови).
2. Повышение температуры.
3. Одышка – нарушение дыхания (затрудненное или учащенное).
Причины:
- появление в дыхательных путях препятствия для нормального прохождения
воздуха,
- уменьшение дыхательной поверхности легких (например, при сдавлении легкого за счет жидкости в плевральной полости),
- уменьшение воздушной части легкого (например, при воспалении легочной
ткани).
Виды одышки:
- инспираторная (затруднен вдох),
- экспираторная (затруднен выдох),
- смешанная.
4. Удушье – наиболее тяжелая форма одышки, возникающая в виде приступа.
(Характерный симптом бронхиальной астмы).
13
5. Боль в грудной клетке.
Боль зависит от раздражения плевры, в которой
располагаются чувствительные нервные окончания (в бронхах и альвеолах болевые рецепторы отсутствуют). Раздражение плевры происходит во время трения её листков (патологически измененных) в момент дыхательной экскурсии
(дыхательных движений). Боли в грудной клетке могут возникать также при
кашле. Как правило, они локализованного характера, довольно интенсивные.
6. Кровохарканье – выделение незначительного количества крови с мокротой
во время кашля. Чаще встречается при туберкулезе легких, злокачественном
новообразовании легкого, абсцессе легкого.
7. Легочное кровотечение – выделение значительного количества крови при
кашле. Встречается как осложнение заболеваний органов дыхания (рак, туберкулез легких).
История заболевания
Начало заболевания: острое или постепенное, медленное.
Предполагаемая причина заболевания:
- фактор переохлаждения,
- аллергические агенты,
- предшествующие перенесенные заболевания органов дыхания,
- курение.
Эпидемиологические условия:
- эпидемия гриппа,
- контакт с больным туберкулезом легких.
Развитие заболевания:
- появление первых симптомов (кашель, одышка, боли и др.),
- течение заболевания, фазы обострения, присоединение новой
симптоматики, фазы ремиссии,
- тенденция к прогрессированию,
- волнообразное течение заболевания.
Проводимое лечение:
- лечился пациент или нет,
14
- лечился самостоятельно, амбулаторно, в стационаре (кратность),
- перечисление применяемых препаратов и эффект от лечения.
История жизни
Условия труда и быта:
- жилье благоустроенное или проживание в сыром, плохо отапливаемом
по-
мещении, перенаселенном,
- труд на холоде, «под открытым небом» (например, в строительстве),
повышенная запыленность или загазованность воздуха.
Аллергологический анамнез:
- наличие аллергических реакций на растения, продукты и т.д.
- наличие аллергической реакции на лекарственные препараты.
Наследственность: наличие заболеваний органов дыхания у ближайших
родственников.
Вредные привычки:
- курение (в каком количестве),
- злоупотребление алкоголем.
Осмотр
1. Форма грудной клетки.
Форма грудной клетки может быть нормальной или патологической.
Нормальные формы
- нормостеническая,
- гиперстеническая,
- астеническая.
Патологические формы:
- эмфизематозная, или бочкообразная грудная клетка расширена в переднезаднем размере, межреберные промежутки увеличены.
Встречается при эмфиземе легких.
- рахитическая, или куриная грудная клетка. Грудина выступает вперед в виде
киля, наблюдается четкообразное утолщение реберных хрящей.
Чаще встречается у лиц, перенесших рахит.
15
- паралитическая. Характеризуется выраженной атрофией мышц грудной
клетки, напоминает астеническую форму. Обращает на себя внимание асимметричное расположение ключиц и лопаток. Встречается при туберкулезе легких, хронических заболеваниях легких с вовлечением в процесс плевры.
- воронкообразная, или «грудь сапожника», имеет воронкообразное вдавление
в нижней части грудины. Встречается в случае длительной механической компрессии грудины или врожденной аномалии.
- деформация грудной клетки наблюдается при искривлении позвоночника,
вследствие его травмы, какого-либо заболевания или врожденной аномалии.
Различают деформацию по типу сколиоза, кифоза, лордоза, кифосколиоза.
- асимметричная. Уменьшение (после операции) или увеличение (экссудативный плеврит) одной половины грудной клетки.
Воронкообразная
Килевидная
Кифосколиотическая
Рис. 7. Патологические формы грудной клетки
2. Тип дыхания:
- грудной. Дыхание осуществляется за счет реберных мышц, при этом грудная
клетка приподнимается и опускается.
Этот тип дыхания характерен для женщин.
- брюшной. Дыхание осуществляется за счет диафрагмы. При этом повышается
внутрибрюшное давление и происходит смещение брюшной стенки вперед и к
исходному положению.
Этот тип характерен для мужчин.
- смешанный. Осуществляется за счет сокращения реберных мышц и диафрагмы. Характерен для лиц пожилого возраста.
16
3. Частота дыханий. В норме – 16-20 в 1 мин.
Физиологические изменения частоты дыхания возможны во сне, когда
дыхание урежается, или при физической и психо-эмоциональной нагрузке, когда частота дыхания увеличивается.
Патологическое учащение дыхания наблюдается вследствие:
- сужения просвета бронхов (например, при бронхиальной астме),
- уменьшения дыхательной поверхности легких (пневмония, рак),
- недостаточной глубине дыхания (перелом ребер, сухой плеврит).
Патологическое урежение дыхания возникает при патологии дыхательного
центра, а именно – угнетении его функции. Такое состояние возможно при кровоизлияниях в мозг, опухоли мозга, отравлении токсическими веществами.
4. Ритм дыхания. В норме дыхание здорового человека ритмичное. При некоторых патологических состояниях нарушается ритм дыхания, его глубина и
продолжительность, а также экспозиция дыхательной паузы.
Пальпация
Пальпация грудной клетки при заболеваниях органов дыхания проводится
с целью определения эластичности грудной клетки, локализации болезненности
и голосового дрожания (силы проведения голоса на поверхность грудной клетки). Пальпация проводится обеими руками одновременно, расположив их симметрично на грудной клетке.
Силу проведения голоса на поверхность грудной клетки определяют с помощью голосового дрожания. При этом в момент пальпации просят пациента
произносить слова со звонкой согласной буквой
(буквой «р», например –
«тридцать три» или т.п.).
Усиление голосового дрожания наблюдается в случае, когда легкое или
его часть становятся безвоздушными (например, при воспалении легкого).
Ослабление голосового дрожания наблюдается при скоплении жидкости
или воздуха в плевральной полости (при экссудативном плеврите или пневмотораксе).
17
Перкуссия
Сравнительная перкуссия проводится с целью сравнения звука на
симметричных участках грудной клетки. По передней поверхности грудной
клетки - до уровня 3 ребра. У здоровых людей в норме определяется ясный
легочный звук.
Возможные изменения перкуторного звука:
1. Уменьшение содержания
воздуха в части легкого
=
2. Заполнение плевральной
полости жидкостью
притупление легочного звука
абсолютно тупой, «печеночный»
=
звук,
3. Повышение воздушности
легочной ткани (эмфизема)
Рис. 8.
=
коробочный или тимпанический
Схема сравнительной перкуссии легких
Топографическая перкуссия применяется для определения границ легких и
подвижности легочного края.
Для определения границ (не только легких, но и других органов) используются так называемые топографические линии тела:
1. Передняя срединная
2. Край грудины (правый, левый)
3. Парастернальная (окологрудинная)
4. Средино-ключичная
18
5. Передне-подмышечная,
6. Средне-подмышечная
7. Заднеподмышечная
8. Лопаточная
9. Паравертебральная (околопозвоночная)
10. Срединная задняя
Нормальные границы легких (нижних краев)
Таблица 1.
Топографические линии
Правое легкое
Левое легкое
Окологрудинная линия
5-ое межреберье
-
Среднеключичная
6 ребро
-
Передняя подмышечная
7 ребро
7 ребро
Средняя подмышечная
8 ребро
8 ребро
Задняя подмышечная
9 ребро
9 ребро
Лопаточная
10 ребро
10 ребро
Околопозвоночная
На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка
Остистый отросток
11 грудного
позвонка.
Аускультация
Цель аускультации:
- определение основных дыхательных шумов (везикулярное дыхание, бронхиальное дыхание)
- определение побочных (патологических) дыхательных шумов хрипы, крепитация, шум трения плевры).
Рис. 9. Основные точки выслушивания легких
19
Лучше выслушивать пациента в положении сидя на стуле с положенными
на колени руками.
В норме при аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание.
Основные дыхательные шумы
Везикулярное дыхание – это мягкий дующий шум, напоминающий звук
«ф». Происхождение этого звука связано с механизмом колебания альвеолярных стенок. Различают ослабление и усиление везикулярного дыхания.
Ослабление везикулярного дыхания может возникнуть вследствие недостаточного поступления воздуха в альвеолы (инородное тело, опухоль), за счет
набухания альвеолярных стенок (пневмония).
Усиление везикулярного дыхания или жесткое дыхание возникает вследствие затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам (бронхит, бронхоспазм).
Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей и в области
крупных бронхов. Звук грубоватый, напоминает «х».
У здорового человека над участками грудной клетки, где расположена легочная ткань, это дыхание не прослушивается.
Амфорическое дыхание – это измененное бронхиальное дыхание. Похожий звук можно услышать, если дуть над узким горлышком пустого сосуда.
Такое дыхание встречается при наличии в легких тонкостенной полости, сообщающейся с крупным бронхом.
Побочные дыхательные шумы
1. Хрипы. Делятся на сухие и влажные.
Происхождение сухих хрипов:
Спазм бронхов
сужение
Отек слизистой оболочки бронхов
просвета
Скопление в бронхах вязкой мокроты
бронхов
хрипы сухие
Влажные хрипы возникают из-за скопления в просвете бронхов жидкого
секрета. Это может быть кровь, отечная жидкость, мокрота. Влажные хрипы
20
напоминают звук лопающихся пузырьков в воде, поэтому они называются пузырчатыми: мелкопузырчатые, крупнопузырчатые – в зависимости от калибра
бронха.
2. Крепитация – (в переводе с лат. – треск) – возникающий в альвеолах звук
напоминает потрескивание волос, когда они трутся друг о друга.
Происхождение крепитации связано с накоплением жидкости в альвеолах
и слипанием их стенок во время выдоха. Выслушивается только на высоте вдоха, в момент разлипания альвеол. Чаще встречается при воспалении легких.
3. Шум трения плевры – возникает при появлении шероховатости плевральных листков (чаще всего – при их воспалении). Напоминает хруст снега. Выслушивается на вдохе и на выдохе.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
I. Инструментальные методы
1) Рентгенологические:
а) рентгеноскопия легких
б) рентгенография легких
в) томография, компьютерная томография,
г) бронхография
д) флюорография
2) Эндоскопические:
а) бронхоскопия
б) торакоскопия
3) Плевральная пункция
II. Методы функциональной диагностики:
а) спирография,
б) пикфлоуметрия.
III. Лабораторные методы:
1) исследование мокроты:
а) общий анализ,
б) исследование на атипичные клетки,
21
в) бактериологическое исследование,
г) исследование на чувствительность к антибиотикам
д) исследование на ВК (микобактерию туберкулеза)
2) Исследование плевральной жидкости.
3) Исследование промывных вод бронхов.
Анализ мокроты (образец)
Анализ мокроты № 1.
Гр. Баранов В.И., 55 лет
Цвет
б/цветн.
Запах
нет
Характер слизистая
Консист. густая
Микроскопия:
Лейкоциты
3 – 5 - 6 в п/зрения
Эритроциты
нет
Эпителий плоский
единичн.
Эпителий альвеолярный
нет
Кристаллы Шарко-Лейдена
+++
Эозинофилы
много
Спирали Куршмана
++
Эластичные волокна
нет
ВК
нет
Стрептококки
нет
Др. микроорганизмы
Анализ мокроты № 2
Гр. Иванова С.И., 38 лет
Цвет
розовый
Запах нет
Характер слиз.
Консист.
жидкая
Микроскопия:
Лейкоциты
4 - 6 – 8 в п/зр
Эритроциты 17 – 18 - 20 в п/зрения
Эпителий плоский
единичн.
Эпителий альвеолярный
нет
Кристаллы Шарко-Лейдена нет
Эозинофилы 0-1-1 в п/зр.
Спирали Куршмана нет
Эластичные волокна
нет
ВК
++
Стрептококки
нет
Др. микроорганизмы
нет
22
Анализ мокроты № 3
Гр. Петров С.Н., 59 лет
Цвет св.-желтый
Запах резкий
Характер
слизисто-гнойный
Консистенция
густая
Микроскопия:
Лейкоциты
14 -16 – 18 в п/зр
Эритроциты 2 -3 – 5 в п/зр.
Эпителий плоский
единичн.
Эпителий альвеолярный много
Кристаллы Шарко-Лейдена нет
Эозинофилы 0-1-1 в п/зр.
Спирали Куршмана нет
Эластичные волокна много
ВК Стрептококки в большом количестве
Др. микроорганизмы
Перечень обязательных манипуляций:
1. Проведение опроса пациента с заболеванием органов дыхания.
2. Осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация легких. Оценка результатов.
3. Сбор мокроты на общий анализ, бактериологическое исследование, чувствительность к антибиотикам.
4. Подготовка пациента к R-логическому исследованию легких, бронхоскопии.
5. Проведение пикфлоуметрии.
Вопросы для самоконтроля:
1. Жалобы пациентов при заболеваниях органов дыхания.
2. Виды одышки.
3. Типы патологического дыхания.
4. Патологические формы грудной клетки.
5. Возможные изменения перкуторного звука.
Причины его изменений.
6. Побочные дыхательные шумы, их характеристика.
23
МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Краткие анатомо-физиологические данные
Кровеносная система состоит из центрального органа – сердца, и кровеносных
сосудов. Сердце ритмическими сокращениями приводит в движение всю массу крови,
содержащуюся в сосудах.
В норме сердце сокращается 60-80 раз в
1 минуту.
Малый круг кровообращения (легочный)
служит для обогащения крови кислородом в
легких. Он начинается от правого желудочка
и заканчивается в левом предсердии.
Большой круг кровообращения служит
Рис. 10. Сердце и коронарные сосуды
для доставки всем органам и тканям кислорода и питательных веществ.
Начинается в левом желудочке аортой, которая разделяется на артерии,
идущие к тканям, переходя в их толще в капилляры. Венозная кровь, отходящая от органов, сливается в 2 крупных ствола – верхнюю и нижнюю полые вены, впадающие в правое предсердие сердца.
Сердце – полый мышечный орган, заключенный в серозную оболочку (перикард). Стенка сердца состоит из слоев: эпикарда, эндокарда, миокарда.
Миокард образует основную массу стенки сердца. Эндокард образует клапаны
сердца.
Сердце получает кровь из правой и левой венечных (коронарных) артерий.
Эти артерии начинаются от аорты. Ткани сердца нуждаются в постоянной и
неотложной доставке кислорода. Имеется ряд особенностей кровоснабжения
сердца, обеспечивающих его напряженную и беспрерывную деятельность: артерии сердца образуют густую сеть артериол, между мелкими артериями
имеется много анастомозов.
Жалобы
1. Боли в области сердца.
При наличии такого симптома необходимо выяснить:
- точную локализацию боли,
- характер боли (колющие, давящие, жгучие),
- иррадиацию (например, в левое плечо, левую половину шеи, руку, левую лопатку, нижнюю челюсть),
24
- причину возникновения болей (физическое напряжение, волнение),
- длительность болевого приступа,
- чем эти боли купируются.
Т.е., говоря о боли, Вы должны знать ответы на следующие вопросы:
- где?...
- какие?...
- куда?...
- после чего?...
- сколько?...
2. Сердцебиение. Как правило, больные ощущают усиленные или учащенные
сокращения сердца (в норме обычно человек не чувствует работу своего сердца). Важно помнить, что сердцебиение может возникнуть и при поражении
других органов (анемия, заболевания щитовидной железы).
3. Перебои в сердце.
4. Одышка: - инспираторная или смешанная,
- постоянная или возникающая при физической нагрузке.
5. Удушье.
6. Отеки. Возникают при выраженном венозном застое в большом круге кровообращения. Так называемые «сердечные отеки» вначале появляются только к
вечеру, локализуются на нижних конечностях, а затем жидкость начинает
накапливаться и в брюшной полости (асцит).
7. Кровохарканье. Этот симптом, как правило, обусловлен застоем крови в малом круге кровообращения.
8. Головная боль. Наиболее часто появление головной боли связано с повышением артериального давления.
9. Повышение температуры. Наблюдается при изменениях воспалительного
характера (миокардит, эндокардит).
История заболевания
- Время появления первых симптомов заболевания, характер и интенсивность,
- связь с другими заболеваниями (например, с ангиной, гайморитом),
25
- частота обострений,
- чем лечился больной и эффективность лечения,
- время и причины последнего ухудшения самочувствия.
История жизни
- Перенесенные заболевания,
- условия труда и быта (стрессы, переохлаждения, характер питания),
- вредные привычки,
- наследственность,
- переносимость лекарственных препаратов.
Осмотр
- Оценить общее состояние пациента,
- положение (активное, вынужденное – ортопное),
- цвет кожных покровов (гиперемия, бледность, цианоз),
- наличие отеков,
- осмотр области сердца:
в норме можно увидеть верхушечный толчок в 5 межреберье слева,
у больных – увеличение площади верхушечного толчка или его смещение,
- осмотр сосудов: резко выступающие и извитые сосуды – у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом.
Пальпация
1. Пальпация сердца позволяет более точно охарактеризовать верхушечный
толчок, уточнить видимую пульсацию.

Верхушечный толчок в норме располагается в 5 межреберье на 1-1,5 см
внутрь от левой срединно-ключичной линии, диаметр 1-2см. Если верхушечный толчок захватывает площадь более 2см, он называется разлитым;

Симптом «кошачьего мурлыканья» (определяется только у больных с по-
роками сердца – митральным стенозом и стенозом устья аорты): если положить
руку на область сердца, то определяется дрожание грудной клетки, напоминающее ощущение, получаемое при поглаживании мурлыкающей кошки.
26
2. Определение и характеристика пульса (Ps):
1. Пульс должен одинаково прощупываться на обеих руках. В тех случаях, когда выявляется различный пульс, его исследование проводится на той руке, где
пульсовые волны лучше выражены.
2. Ритм в норме должен быть правильным (т.е. пульсовые удары должны
определяться через равные промежутки времени).
У больных может наблюдаться нарушение ритма, например:
а) экстрасистолия (внеочередные сокращения),
б) мерцательная аритмия (пульсовые волны беспорядочные).
3. Частота. В норме PS = ЧСС = 60-80 уд. в 1 мин.
Учащение пульса > 80 уд. в 1 мин. называется тахикардией,
урежение < 60 уд. – брадикардией
4. Наполнение и напряжение. Эта величина во многом зависит от АД: чем
выше АД, тем труднее сжать артерию. Такой пульс называется твердым. При
снижении АД пульс становится мягким. При резком падении АД пульс становится очень слабым – нитевидный пульс.
Перкуссия
Методом перкуссии определяются:
- границы сердца (три точки – правая, верхняя, левая),
- конфигурация (границы сердца в зависимости от патологии могут
расширяться вправо, влево, вверх или во все стороны).
Определение границ сердца:
а) Правая. Вначале определяют нижнюю границу правого легкого по срединно-ключичной линии, которая расположена на уровне 6 ребра. Затем палецплессиметр переносят на одно межреберье выше и ставят его параллельно
определяемой правой границе сердца. Перкутируют, постоянно перемещая по
межреберному промежутку по направлению к сердцу (т.е. до появления притупления). В норме граница расположена на 1см кнаружи от правого края
грудины.
27
б) Верхняя. Палец-плессиметр помещают от грудины слева и перкутируют вниз
по окологрудинной линии. В норме граница расположена на уровне 3 ребра.
в) Левая. Вначале пальпаторно определяют верхушечный толчок, затем палецплессиметр располагают кнаружи от него и параллельно искомой границе перкутируют по направлению к грудине. В норме левая граница располагается
на 1-2см кнутри от левой срединно-ключичной линии (может быть по срединно-ключичной линии).
Рис. 11. Определение границ сердца
Аускультация
Во время работы сердца возникают звуковые явления, которые называются сердечными тонами. У здоровых людей хорошо выслушиваются 2 тона –
первый и второй.
Первый тон возникает во время систолы. Он образован колебаниями створок атриовентрикулярных клапанов и мышечными сокращениями желудочков.
Второй тон образуется за счет колебаний, возникающих при захлопывании полулунных створок клапанов аорты и легочной артерии.
Существует определенная последовательность при аускультации сердца:
клапаны выслушиваются в порядке убывающей частоты их поражения («правило восьмерки»).
1 точка - выслушивается митральный клапан у верхушки сердца,
2 – клапан аорты – во 2 межреберье справа от грудины,
3 – клапан легочного ствола – во втором межреберье слева от грудины.
4 – трехстворчатый клапан – у основания мечевидного отростка
28
5 – (дублирует 2) – аортальный клапан (т. Боткина)
Рис. 12.
Точки выслушивания сердца
При заболеваниях сердца звучность тонов может изменяться: ослабевать
(например, тоны сердца приглушены или глухие при инфаркте из-за снижения
сократительной способности миокарда) или
усиливаться.
В некоторых случаях причиной ослабления тонов могут быть внесердечные
причины, например, чрезмерное развитие подкожно-жирового слоя.
При некоторых заболеваниях кроме тонов могут выслушиваться патологические звуки – шумы. Шумы возникают чаще всего при поражении клапанного аппарата сердца и разделяются на 2 вида: систолический и диастолический.
1. Систолический шум.
Он появляется в тех случаях, когда во время систолы кровь встречает на
своем пути сужение (например, при сужении устья аорты).
2. Диастолический шум.
Возникает, если имеется сужение кровотока в фазе диастолы (например,
при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия во время диастолы
имеется препятствие для нормального кровотока из предсердия в желудочек).
3. Кроме того, необходимо помнить о том, что у больных могут встречаться
внесердечные шумы. Это шум трения перикарда, который возникает и при систоле, и при диастоле. Связано это с изменением листков перикарда (механизм
аналогичен образованию шума трения плевры).
29
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
1. Электрокардиография
Рис. 13. Нормальная ЭКГ
2. Эхокардиоскопия
3. Ангиокардиография
4. Определение скорости кровотока
5. Холтеровское мониторирование
Обязательные манипуляции
1. Заполнение паспортной части истории болезни,
2. Проведение опроса и осмотра больного,
3. Определение и характеристика верхушечного толчка,
4. Определение границ сердца,
5. Аускультация сердца,
6. Определение и характеристика пульса,
7. Измерение артериального давления.
Вопросы для самоконтроля
1. Строение и функции сердца, круги кровообращения.
2. Основные жалобы больных при заболеваниях ОК.
3. Данные общего осмотра при заболеваниях ОК.
4. Пальпация:
Определение Ps и его характеристика.
Определение верхушечного толчка.
5. Перкуссия. Определение границ сердца.
6. Границы сердца в норме.
7. Аускультация. Техника выслушивания сердца.
8. Дополнительные методы обследования при заболеваниях сердца.
30
МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Краткие анатомо-физиологические данные
Пищеварение представляет собой физиологический процесс, благодаря которому пища подвергается физическим и химическим превращениям, после чего питательные вещества всасываются из пищеварительного тракта и поступают
в кровь и лимфу.
Процесс пищеварения начинается в ротовой
полости (механическая обработка пищи и воздействие слюны).
В желудке пища обрабатывается желудочным соком, качество которого меняется при
Рис. 14. Органы пищеварения
употреблении разной пищи (например, в соке, выделяющемся при поступлении мяса, больше соляной кислоты, чем в соке при употреблении хлеба и молока, а пепсина больше в соке, выделяющемся на хлеб).
В тонкой кишке происходят наиболее существенные процессы расщепления пищевых веществ и всасывание продуктов расщепления в кровь и лимфу.
Химические превращения пищи происходят под влиянием ферментов, содержащихся в соке поджелудочной железы, желчи, кишечного сока. Всасывание
пищевых веществ осуществляется благодаря специфическому строению слизистой оболочки тонкой кишки.
Из тонкой кишки остатки непереваренной пищи поступают в толстый
кишечник. Здесь интенсивно всасывается вода. Остатки пищи склеиваются
слизью, уплотняются и формируются каловые массы.
Печень расположена в верхней части брюшной полости. На нижней поверхности правой доли лежит желчный пузырь. От слияния пузырного и печеночного протоков образуется общий желчный проток, впадающий в 12перстную кишку. В месте его впадения в стенке протока располагается кольцевидная мышца – сфинктер протока.
Поступление желчи в 12-перстную кишку происходит только во время
пищеварения. Когда пищеварение прекращается, сфинктер общего желчного
протока закрыт и желчь собирается в желчном пузыре, в котором она
концентрируется, т.к. происходит частичное всасывание воды из желчи.
Во время пищеварения желчный пузырь сокращается, сфинктер расслабляется, и желчь поступает в 12-перстную кишку.
Сосудистая система печени построена очень сложно. Важнейшая особенность печеночного кровообращения состоит в том, что в печень поступа31
ет кровь из 2 больших сосудов – воротной вены и печеночной артерии. Воротная вена, собирая кровь почти от всего кишечника, желудка, поджелудочной
железы и селезенки, содержит различные химические продукты, часть которых трансформируется в печени (т.е. клетки печени поглощают из крови токсические вещества и инактивируют их).
Поджелудочная железа располагается позади желудка и состоит из головки, тела и хвоста. Железистые клетки продуцируют поджелудочный (панкреатический) сок, который через систему выводных протоков поступает в
главный выводной проток, открывающийся в 12-перстную кишку. Панкреатический сок содержит ферменты, участвующие в расщеплении белков, жиров и
углеводов: трипсин, химотрипсин, липаза, амилаза.
ОБСЛЕДОВАНИЕ ЖКТ
Жалобы
А) При заболеваниях пищевода:
1. Дисфагия (нарушение прохождения пищи по пищеводу). Вначале затрудняется прохождение твердой, а затем и жидкой пищи. Наиболее частые причины:
рак пищевода, рубцы пищевода, дивертикулы
(расширения).
2. Боль. Как правило, ощущается на всем протяжении пищевода, иррадиирует
в межлопаточное пространство.
3.Срыгивание.
4. Слюнотечение.
Б) При заболеваниях желудка:
1. Боль.
Локализуется чаще всего в области эпигастрия. Важно определить
следующие признаки (или характеристики):
- связь с приемом пищи (натощак, через сколько времени после еды),
- возможное уменьшение болей после приема пищи или после рвоты,
- сезонность обострений (например, весной и осенью).
Боли
Ранние
Через 20-40-60 мин.
Поздние
через 2 часа и более после еды
Разновидность поздних болей:
- ночные,
- голодные
Эти боли успокаиваются после приема пищи
32
2. Нарушение аппетита.
3. Отрыжка (воздухом или пищей).
4. Изжога. Ощущение жжения в эпигастрии и за грудиной. Возникает при забрасывании кислого содержимого желудка в пищевод.
5. Тошнота. Своеобразное неприятное чувство в эпигастрии.
6. Рвота. При жалобах больного на рвоту необходимо уточнить:
- время её наступления и связь с приемом пищи,
- связь с болью,
- характер рвотных масс (кислые, с примесью крови, желчи).
7. Желудочное кровотечение – выделение значительного количества крови.
Желудочное
А) Кровавая рвота
кровотечение:
- кровь алая или
цвета «кофейной гущи»
Б) Дегтеобразный стул - «мелена» (черный, кашицеобразный).
Перечисленные выше симптомы: нарушение аппетита, отрыжка,
изжога, тошнота, рвота объединяются в группу диспептических жалоб и называются «диспептическим синдромом».
В) При заболеваниях кишечника:
1. Боли. Локализация разнообразна, зависит от того, какой отдел поражен:
- в области пупка – при поражении тонкого кишечника,
- разлитые по всему животу – при поражении толстого кишечника,
- в правой подвздошной области - при аппендиците, раке или воспалении слепой кишки,
- в левой подвздошной области – при воспалении сигмовидной кишки, кишечной непроходимости.
Характер болей: ноющие или схваткообразные.
Наиболее частые причины появления болей – спазм кишечника или растяжение кишечника газами. Как правило, возникновение болей не связано с
приемом пищи, но может быть связано с актом дефекации.
2. Тенезмы – частые и болезненные позывы без акта дефекации.
3. Метеоризм – вздутие живота.
33
4. Понос.
5. Запор. Длительная задержка кала в кишечнике (более 48 час.).
6. Кишечное кровотечение.
Анамнез
При сборе анамнеза важно обратить внимание на характер питания, режим
труда и быта, профессиональные вредности, вредные привычки, перенесенные
заболевания желудочно-кишечного тракта и других органов пищеварения.
Осмотр
При заболеваниях пищевода объективные методы обследования не играют
значительной роли.
При заболеваниях желудка и кишечника:
- при тяжелых нарушениях всасывания пищевых веществ больные быстро худеют, кожные покровы бледные.
Язык: сухой или влажный, обратить внимание на выраженность сосочков.
Живот: - форма (обычная или изменена),
- участие в акте дыхания.
Пальпация
Пальпация органов брюшной полости проводится в положении больного
лежа на спине, справа от него. Пациент должен лежать, вытянув руки и слегка
согнув ноги в коленных суставах. Пальпация проводится осторожно, т.к. глубокое прикосновение может вызвать резкую боль и рефлекторное сокращение мускулатуры.
1. Поверхностная ориентировочная пальпация
Положить правую руку, слегка согнув пальцы, на
живот больного и пальпаторно исследовать все области, начиная с левой паховой области, симметрично,
поднимаясь вверх, к эпигастрию. Во время пальпации
обращать внимание на напряжение брюшной стенки,
болезненные зоны, наличие грыжевых выпячиваний,
расхождение мышц и другие изменения.
34
Рис.15. Поверхностная
ориентировочная пальпация
2. Глубокая методическая скользящая пальпация по методу Образцова Стражеско.
Положение больного и фельдшера – как при поверхностной пальпации.
Пальпация проводится правой рукой, в некоторых случаях – бимануально.
Исследующий четырьмя сложенными вместе и слегка согнутыми пальцами оттягивает кожу живота вверх и осторожно проникает в полость живота, вначале
в области эпигастрия. Желудок при этом скользит под пальцами.
Следующий этап – пальпация толстого кишечника. При пальпации скользят пальцами в направлении, поперечном оси кишки (т.е. не вдоль кишки, а поперек). При этом придавливают орган к задней стенке и, продолжая скольжение, перекатываются через пальпируемую кишку.
Последовательность пальпации: сигмовидная кишка, слепая кишка, нисходящая и восходящая части ободочной, горизонтальная часть ободочной кишки.
Пропальпировав кишку, определяют ее локализацию, подвижность, болезненность, консистенцию, состояние поверхности, наличие или отсутствие
журчание в ней.
Перкуссия – практического значения не имеет.
Аускультация. Вместе с перкуссией (аускультоперкуссия) применяется для
определения нижней границы желудка. Аускультация кишечника исследует
его двигательную функцию (слышна перистальтика).
Дополнительные методы обследования
1. Пищевод:
- рентгеноскопия и рентгенография пищевода,
- эзофагоскопия;
2. Желудок:
- рентгенологическое исследование,
- исследование желудочного сока (в т.ч. рН),
- гастроскопия,
- биопсия,
- анализ кала на скрытую кровь.
35
3. Кишечник:
- рентгенологическое (методом пассажа бария, чаще - ирригография),
- ректороманоскопия,
- колонфиброскопия,
- исследование кала на общий анализ и копроскопия.
Б) ОБСЛЕДОВАНИЕ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Жалобы
1. Боли. Локализуются в области правого подреберья.
По характеру:
- длительные, ноющие;
- приступообразные, острые.
Длительные ноющие боли часто носят характер тяжести, давления, распирания, а приступообразные возникают внезапно и быстро приобретают резкий,
невыносимый характер.
2. Диспептический синдром.
Больные жалуются на понижение аппетита, привкус горечи во рту, отрыжку, тошноту, рвоту, вздутие и урчание в животе, запоры или поносы. Эти
жалобы встречаются часто, но не считаются характерными только для заболеваний печени и желчных путей. Причины этих явлений чаще связаны с рефлекторными функциональными расстройствами желудка, кишечника.
3. Лихорадка. Может быть вследствие воспалительного процесса в желчных
путях.
4. Кожный зуд. Причина – накопление в крови желчных пигментов, в норме
выделяемых печенью с желчью, и раздражение нервных окончаний, расположенных в коже.
5. Желтуха. Обусловлена накоплением в крови и тканях желчных пигментов.
Анамнез
При сборе анамнеза важно обратить внимание на:
- перенесенные заболевания органов пищеварения,
36
- наличие в прошлом желтухи, возможно перенесенной в прошлом болезни
Боткина (вирусного гепатита),
- характер питания, злоупотребление жирной пищей, алкоголем,
- режим труда и быта, контакт с химическими и лекарственными ядами (фосфор, свинец, мышьяк),
- вредные привычки,
- наследственность.
Осмотр
1. Состояние больного.
Как правило, при хронических процессах длительное время остается удовлетворительным. При развитии печеночной
недостаточности состояние ста-
новится тяжелым вследствие выраженной интоксикации. Сознание в таких случаях угнетается, может развиться его потеря при печеночной коме.
2. Кожные покровы.
Наибольшее значение имеет наличие желтухи. Раньше всего желтуха выявляется на склерах глаз и мягком небе, затем окрашиваются ладони и подошвы
и, наконец, вся кожа.
Осмотр кожи может выявить следы расчесов.
Важный симптом для диагностики хронических заболеваний печени - это
так называемые «сосудистые звездочки», которые чаще всего располагаются на
шее, лице, спине, плечах.
В сочетании с сосудистыми звездочками могут быть «печеночные ладони»
(покраснение ладоней).
3. Живот. Осмотр живота проводится для определения его формы: правильный или увеличен за счет скопления в брюшной полости жидкости (асцит).
Пальпация
Пальпация печени проводится в положении больного лежа на спине, бимануально (т.е. двумя руками).
Пациент должен лежать, вытянув руки и слегка согнув ноги в коленных
суставах. Исследующий садится справа от больного, кладет ладонь и 4 пальца
37
левой руки на правую поясничную область, а большим пальцем левой руки
надавливает сбоку и спереди на реберную дугу. Ладонь правой руки кладут
плашмя, слегка согнув пальцы, на живот больного справа по среднеключичной
линии и надавливают кончиками пальцев на брюшную стенку. Больной должен
дышать животом, при этом на вдохе печень, опускаясь, как бы выскальзывает
из-под пальцев, т.е. прощупывается.
Рис. 16. Бимануальная пальпация печени
В норме нижний край печени находится на уровне реберной дуги, при
увеличении – выступает из-под неё, поэтому начинать пальпацию нужно значительно ниже края реберной дуги, постепенно передвигаясь вверх, или предварительно, перед пальпацией, определить ее нижний край перкуторно.
Основное внимание обращается на передненижний край печени (форма,
болезненность, консистенция), а также на характер поверхности (гладкая, бугристая).
Желчный пузырь в норме не пальпируется.
Перкуссия
Метод перкуссии позволяет определить границы и величину печени. Перкуссию проводят сверху вниз по срединно-ключичной линии справа до появления
тупого звука. Верхняя граница соответствует нижнему краю правого легкого (6
ребро). Для определения нижней границы перкутируют по этой же линии снизу
вверх также до появления тупого звука.
Данные, полученные при перкуссии, позволяют определить высоту печеночной тупости. Для этого нужно измерить расстояние между полученными
точками. В норме это расстояние не более 11см.
38
Можно определить размеры печени по Курлову:
Первый прямой размер равен высоте печеночной тупости (9-10 см).
Второй прямой определяется как первый, но по срединной линии, он равен 8-9
см.
Третий размер – косой. Определяется при перкуссии края реберной дуги слева
по направлению к печени (до появления тупого звука) и равен 7 см.
Рис. 17 . Определение размеров печени по Курлову
Аускультация в диагностике не применяется.
Дополнительные методы обследования:
- биохимические исследования крови: общий белок и белковые фракции, холестерин, исследование ферментов печени,
- биопсия печени,
- УЗИ,
- Для обследования желчного пузыря:
дуоденальное зондирование,
холецистография,
УЗИ.
39
Анализ желчи, нормальные показатели
Анализ желчи № 1
ФИО больного Григорьева Т.Б.
Порция
«А»
«В»
Количество
17,0
12,0
Цвет
желт.
оливков.
Прозрачность
прозр.
прозр.
Микроскопия
Лейкоциты
2-3 в п/зр
2-3 в п/зр
Плоск. эпителий
0-1
1-2
Билирубин кальция
Лямблии
нет
нет
В.
«С»
15,0
желт.
прозр.
1-2 в п/зр
нет
ОБСЛЕДОВАНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Жалобы
1. Боли:
- локализуются в левом подреберье или эпигастрии,
- как правило, сильные, интенсивные,
- иррадиируют в спину, часто носят опоясывающий характер,
- возникают или усиливаются после приема жирной пищи,
- длительность от нескольких часов до нескольких суток.
2. Диспептические нарушения:
- Тошнота и рвота мучительные, рвота вплоть до неукротимой,
- потеря аппетита,
- отвращение к жирной пище,
- метеоризм,
- поносы с обильными жидкими зловонными испражнениями.
Анамнез
Факторы, способствующие развитию воспалительных заболеваний поджелудочной железы: злоупотребление алкоголем, жирной пищей, хронический
холецистит.
Осмотр:
- похудание,
- иногда - бледность кожных покровов.
40
Пальпация
При пальпации живота определяется болезненность в левом подреберье и
эпигастрии. Поджелудочная железа не пальпируется.
Перкуссия и аускультация не применяются.
Дополнительные методы обследования:
- Исследование ферментов: амилаза в крови и моче,
- копроскопия,
- УЗИ,
- рентгенологическое: ангиография, т.е. введение контрастного вещества в
чревную артерию.
Копроскопия (нормальные показатели)
Копрологическое исследование № ________
Ф.И.О.
Андреев С.М.
Макроскопическое исследование:
Форма оформлен.
Наличие слизи нет
Консистенция
плотная
Р-ция на кровь
отр.
Цвет
коричневый
Запах
характерный
Химическое исследование:
Реакция Трибуле
отрицат.
Реакция на стеркобилин положит.
Микроскопическое исследование:
Соединительная ткань
нет
Мышечные волокна переваренные
единичн.
Нейтральный жир
нет
Непереваримая клетчатка
умер. количество
Крахмал
единичн.
Лейкоциты
2-3 в п/зр.
Эпителий
нет
Простейшие
нет
Яйца глист
нет
Обязательные манипуляции:
1. Опрос пациента с заболеванием органов пищеварения.
2. Осмотр пациента (общий).
41
3. Пальпация органов брюшной полости. Оценка полученных данных
4. Определение размеров печени.
Вопросы для самоконтроля
1. Органы, участвующие в процессе пищеварения.
2. Функции желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы.
3. Жалобы больных при заболеваниях желудка, тонкого и толстого кишечника,
печени и желчного пузыря, поджелудочной железы.
4. Данные осмотра при заболеваниях желудки и кишечника.
5. Методы и правила пальпации брюшной полости.
6. Определение размеров печени по Курлову.
МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ ПОЧЕК
И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Краткие анатомо-физиологические данные
Функции мочеобразования и мочевыделения
осуществляются следующими органами: почки,
мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал.
Почки выполняют роль мочеобразования и мочевыделения.
С мочой выделяются продукты распада белков:
мочевина, мочевая кислота, креатинин, а также
выводится избыток воды, солей и др. вещества.
Происходит очищение крови, сохраняется постоянное осмотическое давление, поддерживается
кислотно-щелочное равновесие и водно-солевой обмен. У здорового человека в среднем суточное выделение мочи составляет 1500-2000 мл.
В образовании мочи принимают участие следующие механизмы:
1. фильтрация,
2. реабсорбция,
3. секреция
Рис. 18. Мочевыделительная система
42
1. Фильтрация – процесс прохождения воды и растворенных веществ под действием разности давления по обе стороны мембраны. Фильтрация происходит в клубочках.
2. Реабсорбция – обратное всасывание в кровь глюкозы, аминокислот, витаминов, солей и воды. Реабсорбция происходит в канальцах.
3. Секреция - происходит в эпителии канальцев. Секреторная функция канальцев позволяет удалять из крови вещества, которые не проходят через почечный фильтр в клубочках (например, лекарственные средства).
Если некоторые вещества находятся в крови в избыточном количестве,
(например, глюкоза при сахарном диабете) то часть ее выводится с мочой (не
реабсорбируется).
Таким образом, почки обладают способностью регулировать содержание
в крови тех или иных веществ.
Моча из почечных лоханок поступает в мочеточники, затем посредством
перистальтики – в мочевой пузырь, а далее экскреция осуществляется через
мочеиспускательный канал.
Почки ответственны не только за функцию выделения, но и играют важную роль в регуляции артериального давления: в клубочках располагаются
юкстагломерулярные клетки, которые вырабатывают ренин. Под влиянием
ренина вырабатывается ангиотензин. Ангиотензин активно воздействует на
тонус сосудистой стенки, повышая или понижая АД.
Жалобы
1. Боль.
Почечная ткань болевых рецепторов не имеет, поэтому болевые
ощущения могут возникать только при растяжении почечной капсулы или лоханки.
Причины:
- Растяжение почечной капсулы в результате воспалительного отека почечной
ткани (например, при пиелонефрите),
- значительный воспалительный отек мочеточника, который способствует задержке оттока мочи из почечной лоханки и возникает ее растяжение.
Локализация боли – область поясницы. Могут возникать как с одной, так и с
обеих сторон.
Характер боли:
- тупые, ноющие,
43
- резкие, остро возникающие,
- интенсивные, длительные.
Иррадиация:
- низ живота по ходу мочеточника,
- промежность,
- половые органы,
- нижняя конечность.
Почечная колика – это приступ чрезвычайно острых болей высокой интенсивности. Течение волнообразное – то несколько ослабевают, то вновь усиливаются. Причина – закупорка мочеточника камнем или перегиб мочеточника.
При этом:
а) моча задерживается в почке и происходит растяжение почечной лоханки,
б) возникают спастические сокращения мочеточника.
Эти 2 составляющие и обусловливают боль.
Чаще боль бывает односторонней с обширной иррадиацией в подреберье,
по ходу мочеточника, надлобковую область, бедро. Пациенты мечутся, не могут найти удобного положения, беспокойны. Одновременно может наблюдаться повышение температуры, повышение АД, нарушения мочевыделения.
2. Повышение температуры. Чаще всего - при наличии воспалительного процесса в почках.
3. Отеки – выход жидкости из сосудистого русла через стенки капилляров и
скопление ее в тканях. Локализация отеков – на лице в утренние часы.
4. Гипертензия.
5. Нарушения мочеотделения:
Дизурия – расстройство мочеиспускания, в т.ч. болезненное мочеиспускание.
Полиурия – увеличение суточного количества мочи. Встречается при схождении почечных отеков, после приема мочегонных препаратов. (Может быть при
заболеваниях других систем, например, сахарном и несахарном диабете).
Олигурия – уменьшение суточного количества мочи (менее 500 мл). Встречается при хронической почечной недостаточности.
44
Анурия – полное прекращение выделения мочи почками (менее 50 мл). Это
грозное явление, следствием которого может стать уремия – почечная недостаточность.
Поллакиурия – учащенное мочеиспускание. (В норме количество мочеиспусканий составляет 5-7 раз по 200-300 мл).
Никтурия – нарушение ритма мочеиспусканий, когда мочевыделение становится преимущественно ночным (в норме дневной диурез - 2/3, ночной - 1/3).
6. Мочевой синдром (изменения в моче)
Возможны также жалобы больного на недомогание, слабость, снижение
трудоспособности. Эти жалобы общего характера обусловлены явлениями воспаления, задержкой в организме продуктов распада белков.
История заболевания
1. Предполагаемая причина заболевания:
- связь с предшествующей инфекцией (ангина, отит, скарлатина),
- аллергические агенты,
- факторы переохлаждения, сырость.
2. Наличие в прошлом заболеваний мочевыделительной системы:
- цистит, гломерулонефрит, пиелонефрит;
- схожая симптоматика (отеки, артериальная гипертензия, боли в пояснице,
дизурические расстройства).
3. Возможные интоксикации:
- бытовые (отравления ядами),
- производственные (например, свинцовые у работников типографий),
- бесконтрольный прием лекарственных средств, их передозировка.
4. Развитие заболевания:
- появление первых симптомов (боли, отеки, нарушения мочевыделения),
- течение заболевания, фазы обострения и ремиссии – их
продолжительность,
- присоединение новой симптоматики.
5. Проводимое лечение: где, какими препаратами лечился, длительность их
применения, эффект от проводимого лечения.
45
История жизни
1. Условия труда и быта:
- переохлаждение, сквозняки, сырость,
- связь работы с поднятием тяжестей, длительной ездой.
2. Перенесенные заболевания:
- венерические (инфекция половых органов легко распространяется на мочевую
систему),
- туберкулез (может поражать мочевую систему),
- болен ли пациент сахарным диабетом (поражаются почки),
3. У женщин – как протекала беременность (не было ли явлений нефропатии).
4. Наследственность (наличие заболеваний органов мочевыделения у близких
родственников).
5. Вредные привычки.
Осмотр
Кожные покровы. Характерна бледность (спазм артериол кожи). Следы расчесов на коже наблюдаются при почечной недостаточности, (уремия).
В момент осмотра можно почувствовать неприятный запах изо рта пациента, а также от его кожных покровов (запах, напоминающий аммиак) – это также
признак почечной недостаточности.
Пальпация
Пальпация почек затруднена в силу их анатомического расположения.
Пальпацию проводят в положении лежа и стоя (в норме почки не пальпируются). Пациента укладывают на спину, брюшной пресс расслаблен. Исследующий садится справа от больного, левую руку подкладывает под поясницу
пациента ниже ХП ребра. Правую располагает на коже живота перпендикулярно левой. Пациенту предлагают спокойно дышать. На выдохе правую руку погружают по направлению к задней брюшной стенке, одновременно левой рукой
надавливают на поясничную область, сближаясь с правой. Ощутив пальцами
почку, скользящими движениями по ней определяют форму, величину, поверхность (гладкая, бугристая), болезненность.
46
Рис. 19.
Пальпации почек (схема)
Пальпация мочевого пузыря проводится при значительном скоплении в
нем мочи. При этом над лобком пальпируется округлое, эластичное, флюктуирующее образование.
Перкуссия почек не представляется возможной в силу анатомического
расположения: почки спереди прикрыты петлями кишечника, которые дают
тимпанический звук.
Практическое значение имеет метод поколачивания: левую руку кладут на
поясничную область параллельно реберной дуге на зону проекции почки, ребром правой ладони производят поколачивание по левой руке. Так определяется симптом Пастернацкого.
Если при поколачивании пациент ощущает болезненность, то симптом Пастернацкого считается положительным (при мочекаменной болезни, пиелонефрите).
Дополнительные методы обследования
Инструментальные
1. Рентгенологические:
обзорная урография, внутривенная (выделительная) урография, ретроградная
урография, почечная ангиография.
2. Компьютерная томография.
3. УЗИ.
4. Эндоскопический: цистоскопия.
5. Компьютерная томография.
47
Лабораторные
1. Общий анализ мочи.
Возможные патологические изменения: мутная, изменение плотности (удельного веса), протеинурия - белок в моче, гематурия - эритроциты в моче, глюкозурия - сахар в моче, лейкоцитурия - лейкоциты в большом количестве.
Общий анализ мочи, нормальные показатели
Исследование мочи № 1
Доставл. колич.
150,0
Цвет солом.-желтый
Реакция сл.-кислая
Удельный вес
1018
Прозрачность прозр.
Белок
нет
Сахар
нет
Ацетон нет
Микроскопия осадка
1. Эпителиальные клетки
нет
Плоские
Полиморфные
2. Лейкоциты
3-4-5 в п/зр.
3. Эритроциты
0-0-1 в п/зр.
4. Цилиндры
нет
Гиалиновые
Зернистые
5. Клетки почечного эпителия
нет
6. Соли
ураты – мало
7. Слизь
8. Бактерии нет
2. Проба Нечипоренко (количественное исследование осадка мочи)
Проба мочи по Нечипоренко, нормальные показатели
Проба мочи по Нечипоренко № 1
Гр. Иванова С.С.,43 л. Отделение – терапевтич.
Эритроциты - 600
Лейкоциты - 2400 в 1 мл.
(норма: Эр. – до 1000,
Ле - до 4000 в 1 мл)
3. Бактериологическое исследование мочи (в т.ч. на ТВС)
4. Функциональные пробы: проба Зимницкого (определение колебаний относительной плотности мочи).
48
5. Исследования крови: общий анализ, биохимические исследования (мочевина, остаточный азот, креатинин).
Обязательные манипуляции
1. Опрос и осмотр пациента.
2. Определение отеков.
3. Подсчет суточного диуреза.
4. Сбор мочи на общий анализ и по Нечипоренко.
5. Сбор мочи по Зимницкому.
6. Подготовка пациента к выделительной урографии.
Вопросы для самоконтроля
1. Жалобы пациентов при заболеваниях мочевыделительной системы.
2. Виды нарушений мочевыделения.
3. Данные осмотра при заболеваниях органов мочевыделения.
4. Лабораторные методы диагностики, подготовка пациента и сбор
материала на исследования.
5. Инструментальные методы диагностики.
МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Краткие анатомо-физиологические данные
В регуляции жизнедеятельности организма
важнейшая роль принадлежит гормонам. Эти вещества вырабатываются в железах внутренней секреции, которые называются также эндокринными
железами. Гормоны, образуясь в клетках желез
внутренней секреции, поступают непосредственно в
кровь и разносятся по организму, усиливая или ослабляя деятельность разнообразных органов, формирование его систем.
Нарушение гормональной функции у человека
приводит к тяжелым заболеваниям.
Все эндокринные болезни в конечном итоге являются результатом повышения или снижения
функций эндокринных желез.
Рис.20. Эндокринные железы
49
К органам внутренней секреции относятся:
- гипофиз (являясь «главной» железой, регулирует деятельность других желез
внутренней секреции);
- эпифиз,
- щитовидная (выделяет тиреоидные гормоны, которые регулируют обмен
веществ в организме);
- поджелудочная (гормон инсулин «отвечает» за обмен глюкозы в организме),
- зобная,
- надпочечники,
- половые железы.
Жалобы
больных очень разнообразны:
- понижение психической возбудимости,
- раздражительность, нервозность,
- потливость,
- потеря или прибавка в весе,
- головная боль, сердцебиение,
- сильная жажда, сухость во рту,
- выраженная слабость.
Анамнез
Необходимо обратить внимание на причины, предшествующие заболеванию: стрессовые ситуации, инфекция. Важно выяснить наследственность, перенесенные заболевания, особенно туберкулез и сифилис.
Осмотр
1. Выражение лица больного (например, при гиперфункции щитовидной железы: редкое мигание, широко раскрытые «выпученные» глаза, при гипофункции: одутловатое без морщин лицо без какой-либо мимики; при гиперфункции
гипофиза: непропорционально большие нос, губы, уши, подбородок, чрезмерное разрастание нижней челюсти).
2. Рост. При повышенной функции гипофиза – очень большой, 2 метра и более,
при пониженной – карликовость, рост менее 135 см.
50
3. Кожа:
- бледная, гиперемированная или имеющая бронзовый оттенок,
- сухая или влажная,
- следы расчесов (при сахарном диабете).
4. Волосяной покров:
- женский тип оволосения у мужчин, мужской – у женщин,
- выпадение волос на голове, выпадение бровей и ресниц.
5. Подкожно-жировой слой:
- равномерное избыточное отложение жира,
- отложение жира в области тазового пояса,
- отложение жира на лице и туловище,
- патологическое истощение.
6. Костная система:
- запаздывание окостенения,
- утолщение костей (акромегалия).
Пальпация
Применяется в первую очередь для исследования щитовидной железы.
Различают ориентировочную пальпацию (для определения плотности, характера поверхности, наличия узлов) и специальную.
При специальной пальпации исследующий помещает 4 пальца обеих рук
на заднюю поверхность шеи, а большие – на переднюю, в область перстневидного хряща. Во время пальпации больной делает глотательное движение, при
котором щитовидная железа движется вместе с гортанью и перемещается между пальцев исследующего.
Перешеек щитовидной железы исследуют при помощи скользящих движений пальцев по его поверхности сверху вниз.
Перкуссия и аускультация не применяются.
Дополнительные методы обследования
1. Рентгенологический (утолщение костей и увеличение гипофиза).
2. Исследование крови и мочи на сахар.
51
3. УЗИ
4. Определение уровня гормонов в крови.
5. Компьютерная томография.
Обязательные манипуляции
1. Сбор мочи на сахар и определение сахара мочи экспресс-методом.
2. Антропометрия (измерение роста и веса больного)
3. Пальпация щитовидной железы.
Вопросы для самоконтроля
1. Перечислить железы внутренней секреции.
2. Основные жалобы больных при заболеваниях эндокринной системы.
3. Данные осмотра и физикальных методов обследования при заболеваниях эндокринной системы.
МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ
Краткие анатомо-физиологические данные
Кровь выполняет ряд важных функций в организме:
1. Приносит клеткам питательные вещества.
2. Доставляет кислород клеткам организма, а от клеток к легким – углекислый
газ.
3. Доставляет продукты распада веществ к почкам и другим органам выделения.
4. Выполняет защитную функцию (лейкоциты, иммунные тела).
Кровь состоим из клеток (форменные элементы крови) и плазмы.
1. Эритроциты. Содержат красящее вещество гемоглобин, который исполняет роль переносчика кислорода.
2. Лейкоциты. Важнейшая функция – защитная (фагоцитоз).
Виды лейкоцитов:
- Эозинофилы. Участвуют в разрушении и обезвреживании токсинов. Их количество увеличивается при аллергических заболеваниях (эозинофилия).
- Базофилы.
- Нейтрофилы. Выполняют функцию фагоцитоза.
- Лимфоциты. Осуществляют клеточный иммунитет.
- Моноциты. Выполнят защитную функцию; проникая в очаг воспаления превращаются в макрофаги.
52
3. Тромбоциты. Регулируют микроциркуляцию и гемостаз. Участвуют в процессе свертывания крови.
Все клетки образуются в красном костном мозге, происходят (произрастают) из стволовой клетки. В костном мозге находятся клетки крови всех
«возрастов»: от молодых – недифференцированных, до зрелых форм. В периферической крови в норме циркулируют только зрелые формы.
Рис. 21. Клетки крови
Жалобы
Почти все заболевания крови начинаются с общих жалоб:
- слабость,
- утомляемость,
- головокружение,
- одышка при физической нагрузке,
- сердцебиение.
Лихорадка. Повышение температуры может быть как до субфебрильных цифр,
так и очень высокой.
Кожный зуд.
Потеря аппетита и похудание. Может быть извращение вкуса (больные едят
несъедобные продукты: мел, глину, уголь).
Извращение обоняния, т.е. пристрастие к резким запахам (испытывают удовольствие от вдыхания пахучих веществ с неприятным запахом: ацетон, бензин
и т.д.).
53
Повышенная кровоточивость. У больных даже спонтанно (самопроизвольно)
могут появляться:
- геморрагические высыпания на коже (мелкоточечные или «синяки»),
- кровотечения из носа, десен, ЖКТ.
Боли в костях.
Боли или чувство тяжести в левом и правом подреберьях (в результате увеличения печени и селезенки).
История заболевания
Со слов пациента необходимо выяснить:
- предполагаемые причины заболевания,
- время появления первых симптомов,
- уточнить, не проводилось ли ранее исследование крови, каковы были результаты,
- чем лечился больной, результаты лечения.
История жизни
- Перенесенные заболевания, особенно те, которые могут осложняться кровотечениями (язвенная болезнь, туберкулез, геморрой).
- Наследственность (некоторые заболевания крови передаются по наследству),
- у женщин – регулярность и обильность менструаций, количество беременностей и родов.
Осмотр
Оценка общего состояния, сознание.
Кожные покровы:
- бледность,
- кровоизлияния:
а) мелкоточечные (петехии),
б) крупные (кровоподтеки),
- сухость, шелушение,
- ломкость волос и ногтей.
54
Полость рта:
- состояние сосочков языка (атрофия),
- зев (некротическая ангина).
Лимфоузлы: видимое на глаз увеличение, особенно в области шеи.
Пальпация
1. Болезненность при пальпации костей, особенно плоских.
2. Пальпация лимфоузлов.
Как правило, поражаются все группы лимфоузлов. Обычно при болезнях
крови они безболезненны, никогда не спаиваются с кожей, не нагнаиваются
3. Селезенка. Техника пальпации идентична пальпации печени. В норме селезенка не пальпируется. При увеличении – спленомегалии – она может занимать
даже всю левую половины живота, доходя до малого таза. Часто увеличение
селезенки сочетается с увеличением печени.
Перкуссия
Применяется для определения размеров печени и селезенки.
Дополнительные методы обследования
1. Общий анализ крови
2. Стернальная пункция.
Общий (клинический) анализ крови в норме
Эритроциты
4,5 - 5,0 х 1012 /л
Лейкоциты
Базофилы
4,0-8,0х109/л 0 – 1%
СОЭ
Гемоглобин
Цветной
показат.
0,8 –1,0
120-170 г/л
Ретикулоциты
0,6– 0,8
Тромбоциты
280-400 х109 /л
ЭозиНейтрофилы
нофил миел. юн. пал. сегм
Лимфоц
Моноциты
3– 4%
24 - 30
6 - 8%
-
-
4%
63-67%
2 - 10 мм/час (муж),
4 - 15 мм/час (жен).
3. Пункция лимфоузлов.
4. Определение времени свертывания крови и длительности кровотечения (коагулограмма).
55
Обязательные манипуляции
1. Проведение опроса больного.
2. Пальпация лимфоузлов.
3. Чтение простейших анализов крови.
4. Пальпация печени и селезенки.
5. Определение времени свертывания крови.
Вопросы для самоконтроля
1. Нормальные показатели общего анализа крови.
2. Жалобы пациентов с заболеваниями системы крови.
3. Данные осмотра пациентов.
4. Дополнительные методы обследования при заболеваниях крови.
РАЗДЕЛ П.
ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
(ТЕРАПИЯ)
Контрольные вопросы по всем темам:
1. Определение заболевания, его сущность.
2. Этиология и патогенез заболевания.
3. Клинические симптомы:
а) жалобы пациента,
б) данные объективного обследования:
- осмотр,
- пальпация,
- перкуссия,
- аускультация.
4. Дополнительные методы обследования, специфичные для диагностики данного заболевания:
а) подготовка к исследованию,
б) алгоритм проведения манипуляции.
56
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
БРОНХИТ ОСТРЫЙ
Острый бронхит – воспаление трахеи, бронхов и бронхиол, продолжающееся до 1 месяца.
Этиология:
- вирусы (вирус гриппа, аденовирусы, риновирусы),
- бактериальная флора (стафилококк, стрептококк)
Факторы риска:
- переохлаждение,
- курение, в том числе пассивное,
- инфекция носоглотки,
- аллергические заболевания,
- иммунодефицитные состояния.
Жалобы:
- озноб, повышение температуры,
- саднение, ощущение дискомфорта за грудиной (признаки трахеита),
- кашель сначала сухой, затем влажный, с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты,
- симптомы интоксикации (недомогание, разбитость, боли в мышцах).
Осмотр:
- гиперемия лица при высокой температуре,
- при перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук,
- при аускультации легких – рассеянные сухие хрипы.
Дополнительные методы обследования:
- анализ крови (лейкоцитоз, реже – увеличение СОЭ),
- анализ мокроты (общий и бактериологический),
- рентгенография органов грудной клетки. (Изменений легочной ткани при
бронхите, как правило, не бывает, но исследование проводится для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, например, с пневмонией).
57
БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
Этиология:
- курение,
- загрязнение воздуха (двуокись серы и азота, дым, пыль),
- инфекция.
По клинической картине делится на 2 вида:
 хронический необструктивный бронхит и
 хронический обструктивный бронхит
Хронический необструктивный бронхит
При данном заболевании не нарушается проходимость бронхов. Начало
медленное, незаметное. Одним из первых симптомов является кашель по утрам
с выделением небольшого количества слизистой мокроты. С годами кашель
становится постоянным, иногда прекращаясь или уменьшаясь лишь в теплое
время года. Одышка незначительная.
При перкуссии, как правило, легочный звук не изменяется. При аускультации – на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие жужжащие хрипы.
Хронический обструктивный бронхит
Эта форма заболевания протекает с двумя основными жалобами:
1. Кашель со слизисто-гнойной мокротой
2. Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.
При осмотре - характерные симптомы: ногти – «часовые стекла», пальцы
– «барабанные палочки».
Рис. 22. Изменение пальцев и ногтей
58
Перкуторно может быть небольшое притупление легочного звука, преимущественно в нижних отделах. При аускультации – свистящие хрипы слышны только при глубоком дыхании. Характерный признак: чем тяжелее течение болезни, тем меньше хрипов выслушивается!
Дополнительные методы обследования:
- исследование функции внешнего дыхания (ЖЕЛ),
- анализы мокроты (общий, на чувствительность к антибиотикам),
- рентгенологическое исследование (для исключения пневмонии и других заболеваний органов дыхания).
ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ (ХОБЛ)
Это первичное хроническое заболевание легких, характеризующееся прогрессирующим ухудшением (обструкцией) проходимости дыхательных путей,
которая полностью не восстанавливается.
Ограничение воздушного потока обусловлено аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на раздражение различными патогенными частицами и газами.
Факторы риска:
- курение,
- профессиональные раздражители (угольная, зерновая, бумажная, хлопковая
пыль),
- атмосферные загрязнения,
- вирусные инфекции верхних дыхательных путей,
- наследственная предрасположенность.
Патогенез
Появлению первых симптомов ХОБЛ обычно предшествует курение. Под
действием табачного дыма повышается образование слизи в бронхах, а дренажная функция их ухудшается. Задержка мокроты повышает риск инфицирования
верхних дыхательных путей.
59
Итак, пусковыми механизмами развития ХОБЛ являются гиперсекреция и
накопление избыточного количества слизи, нарушение ее эвакуации из бронхов, что способствует инфицированию и воспалительному отеку слизистой
оболочки и спазму бронхов. Развивается бронхообструктивный синдром.
При прогрессировании заболевания бронхи деформируются и расширяются - образуются бронхоэктазы, кроме этого, в результате нарушения вентиляции легких часть альвеол спадается и замещается соединительной тканью
(пневмосклероз) или чрезмерно растягиваются, что дает участки повышенной
воздушности (эмфизема).
Жалобы. Болеют чаще мужчины старше 40 лет. Заболевание развивается
медленно, постепенно, с небольшого покашливания.
Затем кашель усиливается, присоединяется одышка, которая беспокоит
пациента только при физической нагрузке. По мере прогрессирования ХОБЛ и
развития обструктивного синдрома одышка усиливается, становится выраженной даже в покое.
Объективно:
- цианоз кожных покровов (при тяжелой форме ХОБЛ),
- эмфизематозная грудная клетка,
- видимая на глаз одышка,
- при перкуссии – легочный звук с коробочным оттенком,
- аускультативно – сухие хрипы на фоне ослабленного везикулярного или
жесткого дыхания.
Дополнительные методы обследования:
- ОАК (лейкоцитоз, ускорение СОЭ в период обострения),
- бактериологическое исследование мокроты (гемофильная палочка, пневмококк или смешанная флора),
- рентгенография органов грудной клетки (эмфизема, пневмосклероз),
- бронхоскопия (наличие эндобронхита),
- функциональное исследование легких (уменьшение объема форсированного
выдоха, увеличение остаточного объема легких).
60
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА)
БА – это хроническое рецидивирующее заболевание дыхательных путей,
в основе которого лежат воспаление и повышенная готовность бронхов к
спазму, (т.е. это заболевание, характеризующееся приступами удушья).
В результате аллергической реакции происходит образование и выброс в
кровь большого количества биологически активных веществ, в частности гистамина, который вызывает спазм бронхов. Кроме того, в механизме развития
приступа имеют значение следующие факторы: отек слизистой оболочки бронхов и скопление мокроты в просвете бронхов.
В большинстве случаев это аллергическое (иммунное) заболевание.
Приступ удушья может возникнуть при непосредственном контакте с аллергеном (погладил кошку, съел апельсин, использовал дезодорант), при
обострении хронической инфекции дыхательных путей; приступ может быть
спровоцирован стрессовой ситуацией (психическая травма, конфликт).
Различают атопическую (аллергическую) и инфекционно-аллергическую
формы БА.
1. Атопическая форма (аллергическая)
Этиология - аллергены неинфекционного происхождения:
- растительные (пыльца растений),
- пищевые (молоко, рыба, мед, цитрусовые, шоколад, грибы),
- промышленная пыль,
- домашняя пыль,
- лекарственные препараты (в первую очередь антибиотики),
- косметические препараты,
- шерсть животных (особенно кошек), перья птиц.
2. Инфекционно-зависимая (инфекционно-аллергическая)
Этиология - аллергены инфекционного происхождения, вызывающие
воспаление органов дыхания: грипп, респираторную вирусную инфекцию,
острый бронхит, пневмонию и др. (вирусы гриппа, стафилококки, диплококки, пневмококки).
61
Диагностика приступа БА
Жалобы:
- экспираторная одышка, переходящая в удушье,
- кашель с трудноотделяемой мокротой (мокрота «стекловидная» - вязкая, прозрачная, скудная).
Анамнез:
- непереносимость определенных запахов, продуктов питания,
- наличие в прошлом приступов удушья (особенно по ночам),
- наличие фактора переохлаждения или ОРВИ,
- непереносимость лекарственных препаратов.
Осмотр:
- больной занимает вынужденное положение (сидит, опираясь руками о стул
или край кровати),
- кожные покровы и видимые слизистые цианотичные,
- грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная),
- видимая на глаз одышка с затрудненным выдохом,
- характерное свистящее дыхание (хрипы слышны на расстоянии).
Перкуссия: коробочный звук над всей поверхностью легких.
Аускультация: дыхание бронхиальное или ослабленное везикулярное,
обильные сухие звучные хрипы по всем легочным полям.
Рис.23. Изменение бронхов при бронхиальной астме (схема)
62
Дополнительные методы обследования:
- исследование функции легких (пикфлоуметрия: снижение объема форсированного выдоха ниже 80%).
- ОАК (эозинофилия),
- общий анализ мокроты (характер «стекловидный», при микроскопии – эозинофилы, спирали Куршмана - слепки с бронхов, кристаллы Шарко-Лейдена склеенные эозинофилы),
- рентгеноскопия легких: повышенная прозрачность легких.
Астматический статус
Если приступ затягивается и не купируется обычными средствами в течение нескольких часов, то такое состояние называется астматическим статусом –
Status astmaticus. Состояние больного начинает прогрессивно ухудшаться:
нарастает одышка, уменьшается количество выделяемой мокроты, усиливается
цианоз, количество хрипов в легких уменьшается и развивается картина «немого легкого».
Классификация БА по степени тяжести
Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса признаков,
включающих частоту, тяжесть и продолжительность приступов, данные спирографии, состояние больного в периоды, свободные от приступов.
Легкая степень тяжести: отсутствие классических развернутых приступов удушья, симптомы кратковременны и наблюдаются реже 1-2 раз в неделю. В межприступном периоде состояние стабильное. Симптомы быстро купируются после ингаляции бронходилататоров.
Астма среднетяжелого течения: развернутые приступы удушья возникают чаще 1-2 раз в неделю, приступы ночной астмы – чаще 2 раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в бронхолитиках.
Астма тяжелого течения: частые обострения, представляющие опасность для жизни пациента, продолжительные (часто ночные) симптомами, снижение физической активности.
63
ПНЕВМОНИЯ
Пневмония – это острое воспаление легочной ткани.
В настоящее время выделяют 2 вида пневмоний: внебольничные («домашние») и внутрибольничные («госпитальные»).
Как правило, внутрибольничные пневмонии развиваются на фоне достаточно серьезного основного заболевания, имеют тяжелое течение, дают грозные осложнения, иногда с летальным исходом.
Этиология.
Причиной развития, как правило, является микробная
флора: стафилококки, стрептококки, пневмококки, хламидии, легионеллы, синегнойная и гемофильная палочка, а также вирусы гриппа и парагриппа.
Патогенез. Распространение возбудителя происходит бронхогенным,
реже – гематогенным путем.
Жалобы:
- кашель, вначале сухой, а затем с выделением слизисто-гнойной,
иногда – «ржавой» мокроты,
- боли в груди при дыхании (при сопутствующем плеврите),
- повышение температуры,
- одышка.
Кроме того, у больного могут быть слабость, недомогание, чувство разбитости, снижение трудоспособности, головная боль – признаки интоксикации.
Анамнез: наличие фактора переохлаждения, перенесенная ОРВИ.
Осмотр:
- состояние чаще удовлетворительное;
- могут быть гиперемия лица и герпетические высыпания на губах.
Перкуссия: притупление легочного звука над участком или целой долей
легкого.
Аускультация: влажные хрипы, чаще мелкопузырчатые, на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания.
Дополнительные методы обследования:
1. Общий анализ крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ),
64
2. Общий анализ мокроты.
3. Посев мокроты на чувствительность к антибиотикам.
4. Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия и рентгенография органов грудной клетки).
Рис.24. R-грамма грудной клетки. Правосторонняя пневмония
Пневмококковая пневмония
Заболевание характеризуется продуктивным кашлем, болью в груди,
одышкой, лихорадкой. В первые 2 дня у больного выслушивается крепитация
на фоне ослабленного везикулярного дыхания, затем – влажные хрипы на фоне
бронхиального.
В крови – умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
Рентгенологически – инфильтрация легочной ткани (сегмент или целая
доля).
Стафилококковая пневмония
Всегда начинается остро с резкого подъема температуры, озноба, сухого
кашля и одышки. Может быть кровохарканье, на фоне высокой температуры –
спутанное сознание. Заболевание протекает тяжело: держится лихорадка (чаще
гектического типа), ознобы, потливость, кашель становится влажным с выделением гнойной мокроты.
В крови – выраженный лейкоцитоз, значительное увеличение СОЭ.
Рентгенологически – в первые дни инфильтрация легочной ткани, затем –
полости (распад легочной ткани).
65
Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, чаще развивается на
фоне гнойного бронхита или ОРВИ. У больных появляется новая волна лихорадки, усиливается кашель, в легких – влажные хрипы. Рентгенологически:
процесс захватывает 1-2 сегмента.
Особенностью течения является наличие частых осложнений: плеврит,
менингит, сепсис.
Гриппозная пневмония встречается редко. При этой форме симптомы
пневмонии сочетаются с симптомами гриппа, причем последние превалируют:
это головная боль, головокружение, ломящие боли во всем теле (мышцы, суставы), носовые кровотечения. В крови – лейкопения или небольшой лейкоцитоз, небольшое увеличение СОЭ. Рентгенологически – небольшое усиление легочного рисунка, инфильтрация с нечеткими контурами.
НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
1. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктазы – это необратимое патологическое расширение бронхов в
результате гнойно-воспалительного поражения бронхиальной стенки, т.е.
бронхоэктазы развиваются у больных с хроническим бронхитом, это вторичное повреждение бронхиального дерева.
Патогенез: образование бронхоэктазов происходит при
нии
распростране-
воспалительного процесса на
мышечный слой бронха, при этом
происходит гибель мышечных волокон и замена их соединительной тканью, потеря бронхом тонуса и истончение его стенки. Отсутствие мерцательного эпителия в участках воспаления ведет к накоплению мокроты в
просвете бронха и поддержанию воспалительного процесса.
Рис. 25. Бронхоэктазы (схема)
66
Жалобы:
- кашель с гнойной мокротой, особенно интенсивный по утрам - «утренний
туалет бронхов». В течение дня кашель более умеренный, возникает по мере
накопления мокроты,
- кровохарканье,
- одышка.
Осмотр:
- акроцианоз,
- изменение формы конечностей: пальцы в виде «барабанных палочек», ногти –
«часовые стекла»,
- в период обострения – повышение температуры.
При перкуссии: притупление легочного звука (чаще в нижних отделах,
т.к. бронхоэктазы локализуются преимущественно в нижних долях легких).
Аускультация: дыхание жесткое или ослабленное везикулярное, на фоне
которого над областью расположения бронхоэктазов выслушиваются сухие или
влажные хрипы.
Дополнительные методы обследования:
- ОАК (высокий лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ),
- общий анализ мокроты (лейкоциты, эритроциты, эластические волокна),
- посев мокроты на чувствительность к антибиотикам,
- бронхоскопия,
- рентгенологическое обследование: рентгеноскопия и рентгенография органов
грудной клетки, бронхография.
Рис. 26. Бронхоэктазы (бронхография)
67
2. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Абсцесс легкого – это гнойное расплавление тканей
внутри
легочной
паренхимы. Заболевание почти всегда развивается на фоне пневмонии, чаще
всего – стафилококковой. Известно, что острая пневмония характеризуется
обратимостью воспалительного процесса, но в некоторых случаях возникает
некроз паренхимы легкого.
Факторы риска: алкоголизм, наркомания, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния. Это те причины, которые приводят к значительному снижению сопротивляемости организма.
Жалобы:
- кашель с гнойной зловонной мокротой,
- высокая температура,
- одышка,
- боли в грудной клетке,
- кровохарканье,
- выраженная потливость, особенно по ночам.
Осмотр: асимметрия грудной клетки при дыхании (отставание больной
стороны) и видимая на глаз одышка.
Перкуссия: притупление легочного звука над абсцессом, после прорыва –
с коробочным или тимпаническим оттенком.
Аускультация: на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
В течении заболевания можно выделить 2 периода: период формирования абсцесса (инфильтрации) и период после вскрытия (прорыва гнойника в бронх).
Первый период по клинической картине мало отличается от пневмонии,
лишь заметно, что на фоне лечения состояние больного не улучшается, становится более тяжелым: увеличиваются перепады температуры, усиливаются боли в груди, появляется тахикардия, усиливаются одышка и сухой кашель, выражены симптомы интоксикации. Мокрота приобретает гнойный характер.
68
Через 5-10 дней после начала резкого ухудшения состояния при кашле
выделяется мокрота с прожилками крови, а затем при очередном приступе
кашля внезапно выделяется большое количество зловонной мокроты («полным ртом») - это говорит о прорыве абсцесса в бронх. После наступления
второго периода наступает некоторое улучшение состояния больного.
В дальнейшем количество гнойной мокроты может колебаться в широких
пределах, в некоторых случаях ее выделение за сутки составляет до 500 мл.
1 период: формирование абсцесса
2 период: после прорыва гнойника в бронх
Рис. 27. Абсцесс легкого (схема)
Дополнительные методы обследования:
- ОАК (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, может быть анемия).
- Анализ мокроты (бактерии, много лейкоцитов).
- Бронхоскопия.
- Рентгенологическое исследование (интенсивное затемнение, затем на его
фоне - полость с уровнем жидкости).
РАК ЛЕГКОГО
Это злокачественное новообразование легкого.
Факторы риска:
- курение, в том числе пассивное,
- промышленные канцерогены (доказано, что чаще болеют жители крупных
городов).
Жалобы:
- боли в грудной клетке. Болевой синдром возникает достаточно рано, если рак
периферический, т.к. в процесс вовлекается плевра,
69
- одышка. Ранний симптом при центральном раке, т.к. сдавливаются
крупные бронхи,
- кашель сухой или влажный (мокрота с прожилками крови или характера
«малинового желе»),
- повышение температуры (лихорадка может быть очень высокой),
- внелегочные симптомы: снижение массы тела, недомогание, резкая слабость,
боли в костях.
Дополнительные методы обследования:
- общий анализ крови (анемия, значительное ускорение СОЭ),
- анализ мокроты (атипичные клетки),
- рентгенография грудной клетки, томография, КТ.
- бронхоскопия.
ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Причины: рак и абсцесс легкого, туберкулез легких.
Симптомы:
- выделение алой пенистой крови изо рта,
- слабость, головокружение,
- бледность кожных покровов,
- падение АД и изменение пульса (мягкий, вплоть до нитевидного).
ТУБЕРКУЛЕЗ
Фтизиатрия (от греч. phthisis – чахотка и iatreia – лечение) – раздел медицины, изучающий причины возникновения, механизм развития, клинику заболевания; разрабатывает методы диагностики и профилактики.
На земном шаре ежегодно регистрируется 20 млн. больных туберкулезом,
3 млн. ежегодно от него умирают. Возрастная группа умерших - люди творческого возраста 30-50 лет. Треть мирового населения инфицирована туберкулезом. Особенно напряженная обстановка наблюдается среди подростков
13-16 лет, которые не учатся, не работают, имеют вредные привычки.
ВОЗ объявила туберкулез проблемой глобальной опасности.
70
Факторы риска развития туберкулеза:
- Вредные привычки: алкоголизм, наркомания, курение.
- Контакт с бациллярными больными, инфицированные.
- Плохие социальные условия.
- ВИЧ-инфекция, бомжевание, проституция, нахождение в местах лишения
свободы.
- Сахарный диабет.
- Психические болезни.
- Стрессовые ситуации.
Возбудитель туберкулеза
Причиной заболевания туберкулезом является микобактерия туберкулеза
(МБТ), старое название - бацилла Коха. Виды возбудителя: человеческий (в
92% случаев вызывает заболевание); бычий (5%), птичий (1-3%), мышиный
(1%). Характерно для возбудителя изменяться под действием лечебных препаратов, т.е. образуются устойчивые L–формы, которые могут длительно сохраняться в организме человека, а под действием неблагоприятных факторов
восстанавливают свою вирулентность (патогенность). Этим объясняются повторные заболевания туберкулезом через много лет.
Источники инфекции
1. Больные с активной формой туберкулеза с наличием воспалительных, деструктивных изменений (выделяющие МБТ).
2. Животные – мелкий и крупный рогатый скот.
3. Реже птицы. В основном болеют работники птицеферм.
Пути передачи инфекции
1. Аэрогенный: воздушно-пылевой, воздушно-капельный.
2. Контактно-бытовой (через посуду, игрушки, книги, белье).
3. Алиментарный (молоко, мясо животных).
4. Внутриутробный или плацентарный (при ТВС легких у матери).
5. Прививочный (при нарушении техники БЦЖ-вакцинации).
Инкубационный период длится от нескольких месяцев до нескольких лет.
71
По течению туберкулез бывает первичный и вторичный:
 Первичный туберкулез - это туберкулез, который развивается сразу после
инфицирования или на фоне отсутствия реакции на прививку БЦЖ. Первичный туберкулез чаще встречается у детей и подростков.
 Вторичный туберкулез - это туберкулез, который возникает через годы по-
сле выздоровления от первичного туберкулеза, за счет активации эндогенных
очагов или это новое заражение.
Классификация туберкулеза
Группа № 1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
Группа № 2. Туберкулез органов дыхания:
- первичный туберкулезный комплекс,
- туберкулез внутригрудных лимфатических узлов,
- диссеминированный туберкулез легких,
- очаговый,
- инфильтративный,
- туберкулома легких,
- кавернозный ,
- фиброзно-кавернозный,
- туберкулезный плеврит (эмпиема),
- туберкулез верхних дыхательных путей (трахея, бронхи)
Группа № 3. Туберкулез других органов и систем (мозговых оболочек и ЦНС,
костей и суставов, кожи, мочеполовых органов, периферических лимфатических узлов).
Вторичный туберкулез
Вторичным туберкулезом болеют взрослые, в его развитии имеет значение перенесенный когда-то первичный туберкулез. Вторичный туберкулез возникает за счет активации эндогенных очагов или это новое заболевание.
Ведущее значение в диагностике вторичного туберкулеза имеют
R-графическое обследование легких и других органов, микроскопическое и
бактериологическое исследование мокроты на МБТ.
72
Очаговый туберкулез легких
Очаговый туберкулез легких – малая форма вторичного туберкулеза, при
котором в легких образуются очаги воспаления. Размер их диаметра равен 1015 мм. Количество очагов может быть от одного и более. Заболевание нередко
выявляется при профилактическом обследовании. Чаще болеют люди молодого
возраста из группы риска.
Клиническая картина туберкулезной интоксикации слабо выражены:
- лихорадка субфебрильная периодически,
- сухой кашель со скудной серозно-слизистой мокротой, усиливающийся в период обострения.
- Аускультативно – мелкопузырчатые хрипы в области поражения.
Дополнительные методы обследования
- Рентгенологически - локализованные очаги поражения;
- В крови - ускорение СОЭ;
- В мокроте – микобактерии туберкулеза.
Инфильтративный туберкулез легких
Это вторичная форма туберкулеза, при которой в легких образуются казеозные очаги с воспалением вокруг. Эти очаги размером 10 мм в диаметре, чаще
располагаются в подключичной зоне (2 сегмент правого легкого). Инфильтративный туберкулез встречается чаще других форм и развивается из очагового
туберкулеза.
Рис. 28. Инфильтративный туберкулез легких
73
Болезнь протекает по типу пневмонии, начало острое:
- лихорадка субфебрильная или фебрильная,
- потливость,
- боли в грудной клетке,
- одышка,
- кашель с мокротой,
- возможно кровохарканье и легочное кровотечение.
Перкуторно – притупление легочного звука над очагом воспаления;
Аускультативно – локализованные влажные хрипы;
- В крови – отмечается повышение СОЭ, анемия;
- В мокроте выявляются МБТ (БК+).
- Проба Манту положительная или гиперергическая.
- Рентгенологически – гомогенное затемнение с нечеткими контурами диаметром от 1 см до размеров целой доли и более.
Возможные осложнения: кровотечение, плевриты.
Диссеминированный (милиарный) туберкулез легких
Развивается в ослабленном организме из эндогенного очага, в результате
распространения МБТ гематогенным, бронхогенным или лимфогенным путями.
Чаще заболевание протекает остро с выраженной диссеминацией процесса (генерализацией), с поражением внутренних органов: интоксикация, одышка значительная, кашель с мокротой, профузные поты, влажные хрипы в легких.
На R-грамме легких определяется двухсторонняя мелкоочаговая (с просяное зерно) диссеминация по всем полям.
На любом этапе болезни могут образоваться каверны в одном или обоих
легких. При неэффективном лечении диссеминированного туберкулеза может
образоваться фиброзно-кавернозный туберкулез легких и другие формы.
Туберкулема
Форма вторичного туберкулеза, для которой характерно наличие казеозного фокуса, окруженного капсулой размером 2-4 см. Заболевание имеет
малосимптомное течение. Чаще выявляется у пациентов в возрасте 20-30 лет.
74
Туберкулема всегда содержит МБТ в активной или неактивной L-форме.
Жалобы:
- боли в груди,
- кашель сухой, иногда с кровохарканьем,
- слабость,
- отсутствие аппетита,
- повышенная температура (до 380С).
Рис. 29. Туберкулема верхней доли правого легкого
в фазе распада
Диагностика:
- Эпиданамнез: когда и какой ТВС был у пациента, был ли в детском возрасте
инфицирован.
- Анализ мокроты - МБТ.
Кавернозный туберкулез
Характеризуется наличием сформированной каверны, выглядящей на
рентгенограмме изолированной кольцевидной тенью в легком без выраженного
воспалительного процесса. Формирование каверны происходит при инфильтративном или диссеминированном туберкулезе.
Сформированная каверна не дает выраженной симптоматики, существует
до 2 лет, в течение которых излечивается (включая резекцию легкого) или прогрессирует до фиброзно-кавернозного туберкулеза, либо осложняется грибковой суперинфекцией.
75
Каверны могут стать источником легочного кровотечения.
Диагностика:
1. Рентгенография (синдром кольцевидной тени),
2. ОАК: резко увеличена СОЭ, лейкоцитоз.
3. Анализ мокроты (МБТ-).
Фиброзно-кавернозный ТВС легких
Это самая неблагоприятная форма вторичного туберкулеза, для которой характерно наличие воздушных полостей без выраженных воспаленных процессов и фиброзных изменений, размером 2-3 см в диаметре.
Развивается из любой формы туберкулеза, имеет тяжелое и длительное течение. Симптомы: снижение аппетита и веса, раздражительность, ночные проливные поты, одышка, кашель с мокротой до 50-100 мл в сутки, иногда кровохарканье. При осмотре пациента может наблюдаться западение межреберных
промежутков за счет одышки.
Возможные осложнения: формирование гнойных бронхоэктазов, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, легочные кровотечения.
Рис. 30. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Диагностика:
1. Анализ мокроты (МБТ)
2. Общий анализ крови (анемия)
3. Общий анализ мочи (белок, эритроциты);
4. R-грамма: наличие воздушных полостей.
76
Диагностика туберкулеза
1. Эпиданамнез.
2. Клиническая картина (жалобы и объективные данные).
3. Проба Манту.
4. R-графия легких и томография.
5. Бронхография.
6. Бронхоскопия.
7. Компьютерная и магниторезонансная томография.
8. Исследование мокроты (о свежем распаде легкого свидетельствуют эластические волокна, эритроциты).
9. Общий анализ крови (значительное увеличение СОЭ), мочи, кала.
10. Бактериологический метод исследования.
На анализ берутся: мокрота, моча, промывные воды желудка, кишечника,
отделяемое свищей, менструальная кровь, экссудат плеврита, спинномозговая
жидкость, пунктат лимфатического узла
Если БК +, то посылается экстренное извещение в СЭС.
ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА
Внутрикожная проба Манту проводится очищенным туберкулином в
стандартном разведении 0,1 мл = 2 ТЕ.
Цель диагностическая:
- Для своевременного выявления больных туберкулезом.
- Для своевременного выявления инфицированных.
- Выявления лиц, подлежащих ревакцинации БЦЖ.
Проба Манту ставится детям и подросткам с 1 года до 14 лет ежегодно.
Техника постановки пробы Манту
Оснащение:
- ампула с туберкулином,
- туберкулиновый шприц одноразового пользования с иглой.
- стерильные ватные тампоны,
77
- спирт 70 %,
- прозрачная линейка.
Подготовка к манипуляции:
1. Вымыть руки дважды с мылом под проточной водой.
2. Обработать руки антисептиком.
3. Осмотреть ампулу: целостность, серию, контроль, дату годности.
Техника манипуляции
1. Ампулу обработать тампоном, смоченным 700 спиртом. Шейку ампулы подпилить пилкой и обломить.
2. Туберкулин извлечь шприцем, которым делается проба Манту:
набрать 0,2 мл, т.е. 4 ТЕ туберкулина.
4. Поправить иглу и выпустить раствор туберкулина до метки 0,1 мл = 2 ТЕ.
6. Обработать среднюю треть предплечья тампоном, смоченным 700 спиртом.
7. Тонкая игла срезом вверх вводится внутрикожно.
Затем вводится 0,1 мл р-ра туберкулина = 2 ТЕ.
При правильной технике образуется папула в виде лимонной корки.
Результаты оцениваются через 72 часа: папула измеряется прозрачной
линейкой, направленной поперечно по отношению к оси руки.
Результат пробы Манту:
0-1 мм – отрицательный;
2-4 мм – сомнительная;
5-17 мм – положительная
более 17 – гиперергическая у детей;
более 21– гиперергичекая у взрослых.
Диаскинтест - новое слово в диагностике туберкулеза. Больному вводится не туберкулин, а препарат, полученный из генетически модифицированной культуры Эшерихии коли. Данный препарат представляет собой белок,
содержащий 2 антигена, присутствующие в микобактериях туберкулеза.
При в/к введении диаскинтест вызывает у лиц с туберкулезной инфекцией
специфическую кожную реакцию.
78
У лиц, вакцинированных БЦЖ и неинфицированных МБТ, реакция на препарат отсутствует.
ПЛЕВРИТЫ
Плеврит - воспаление листков плевры. Это всегда вторичное
заболева-
ние, которое развивается на фоне туберкулеза легких, рака легкого, пневмонии
(пневмококковой), ревматического процесса.
Различают 2 вида плевритов: сухой (характеризуется утолщением и огрубением листков воспаленной плевры) и экссудативный (со скоплением воспалительной жидкости между листками плевры).
Сухой
Экссудативный
Рис. 31 . Плевриты сухой и экссудативный
Симптомы зависят от вида плеврита:
- при сухом основной жалобой является боль (при дыхании, кашле),
- при экссудативном – одышка, выраженность которой зависит о количества
воспалительной жидкости.
Дополнительные методы обследования
1. Общий анализ крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ).
2. Рентгенологическое исследование (при экссудативном плеврите – интенсивное затемнение, если количество экссудата значительное, то органы средостения смещены в здоровую сторону).
3. Плевральная пункция при экссудативном плеврите.
4. Лабораторное исследование плевральной жидкости.
79
Таблица 2.
Плеврит сухой
Экссудативный
1. Повышение
температуры
Жалобы
2. Кашель, чаще сухой или со скудной мокротой
3. Боли в грудной клетке
3. Чувство тяжести в гр.
при дыхании
клетке
4. Одышка
Контакт с туберкулезным больным,
Анамнез
частые переохлаждения,
неудовлетворительные жилищные и производственные
условия
Занимает вынужденное поВидимая на глаз одышка.
Осмотр
ложение: лежит на больном Сглаженность межреберных
боку, чтобы уменьшить
промежутков.
боль.
Дыхание частое, поверхностное.
В пределах нормы (легочТупой звук
Перкуссия
ный звук)
Резко ослабленное везикуАускультация Шум трения плевры
лярное дыхание (вплоть до
полного его отсутствия).
Границы сердца в пределах
Смещение границ сердца в
нормы
здоровую сторону при
накоплении большого количества жидкости.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ (ЭЛ)
ЭЛ - заболевание, характеризующееся повышенной воздушностью легких
за счет перерастяжения альвеол.
Этиология и патогенез
1. Первичная эмфизема (встречается редко).
2. Вторичная:
а) как следствие хронических
обструктивных заболеваний (хр. бронхит,
бронхиальная астма),
б) как следствие повышенного внутрибронхиального и альвеолярного давления (длительный кашель, профессиональные факторы у стеклодувов, певцов,
музыкантов духовых инструментов).
80
Альвеолы теряют эластичность, нарушаются процессы диффузии газов.
Развивается дыхательная недостаточность.
Жалобы: одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.
Осмотр: бочкообразная грудная клетка, межреберья расширены.
Перкуссия: коробочный звук.
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание
Дополнительные методы обследования
1. Спирометрия
2. R-логическое исследование (повышение прозрачности легких).
Рис. 32. Врожденная эмфизема верхней доли правого легкого у ребенка
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (РЕВМАТИЗМ)
Ревматизм – это инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся поражением соединительной ткани, главным образом сердечнососудистой системы, с частым вовлечением в процесс внутренних органов, суставов. Наиболее часто встречается в детском и молодом возрасте.
В результате поражения сердца развиваются деформации клапанного
аппарата и формируется порок сердца.
Ревматизм является хроническим заболеванием, протекает с периодами
обострения (активная фаза или ревматическая атака) и ремиссии (неактивная
фаза).
81
Этиология: В-гемолитический стрептококк группы А, наследственная
предрасположенность.
Патогенез. Патогенез ревматизма сложен. Как правило, ревматизм развивается после перенесенной ангины или другой стрептококковой инфекции. Возбудителю ревматизма придается значение пускового механизма, вызывающего
цепную реакцию аутоиммунных процессов в предрасположенном организме.
Поврежденная В-гемолитическим стрептококком соединительная ткань
приобретает антигенные свойства, т.е. образуются аутоантигены, вызывающие
образование агрессивных аутоантител. Они поражают не только
уже изме-
ненную соединительную ткань, но и совершенно нормальную, что значительно
углубляет патологический процесс.
Клиническая картина складывается из симптомов поражения многих органов: сердца, суставов, оболочек головного мозга, кожи, печени, почек. Но
больше других органов страдает сердце – развивается ревматический кардит.
В начале заболевания: субфебрильная температура, слабость, потливость,
реже болезнь начинается остро, с лихорадки, разбитости.
Ревматический кардит протекает, как правило, с сочетанным поражением
миокарда и эндокарда (эндомиокардит).
Симптомы миокардита
Жалобы:
- боли в сердце,
- одышка,
- сердцебиение и перебои в сердце.
Осмотр:
- расширение границ сердца,
- тахикардия,
- тоны сердца приглушены, может быть аритмия.
Симптомы эндокардита в начале поражения те же, затем появляется систолический шум на верхушке, что говорит о формировании порока сердца.
82
Ревматический полиартрит (в настоящее время встречается редко).
Поражение суставов имеет ряд специфических особенностей:
-
Поражаются
только
крупные
суставы,
причем
симметрично,
- Летучесть (боли исчезают в одних суставах и появляются в других),
- Доброкачественность (через несколько дней острые воспалительные явления
под воздействием лечения бесследно исчезают).
Поражение нервной системы
При ревматизме, особенно в детском возрасте, встречается ревматический
энцефалит – малая хорея:
- гиперкинезы (насильственные движения мышц лица, конечностей, туловища),
- эмоциональная лабильность (неустойчивость) – изменение поведения, смех
или плач без видимой, явной причины.
Поражения кожи (кольцевая эритема), органов дыхания (плеврит), печени и почек встречаются относительно редко.
Для ревматизма характерны рецидивы заболевания, так называемые «ревматические атаки», которые возникают под влиянием инфекций, переохлаждения. Клинические проявления рецидивов напоминают первичную атаку.
Дополнительные методы обследования:
1. Общий анализ крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ),
2. Биохимическое исследование крови (повышение титра противострептококковых антител).
3. Взятие мазка из зева (высев В-гемолитического стрептококка гр. А)
ПОРОКИ СЕРДЦА (приобретенные)
Порок сердца - это необратимое изменение клапана сердца, сопровождающееся нарушением его функции. Термином «пороки сердца» обозначают заболевания сердца, сущностью которых является анатомическое изменение клапанного аппарата сердца или крупных сосудов, а также незаращение межпредсердной или межжелудочковой перегородки сердца.
Существует два типа изменения клапанного аппарата: недостаточность клапана и стеноз отверстия.
83
При недостаточности происходит развитие соединительной ткани,
сморщивание и укорочение створок клапана. Клапан при закрытии не может
перекрыть полностью закрываемое им отверстие, что обусловливает обратный
ток крови. При стенозе наступает сужение отверстия, створки клапана сращены друг с другом и создается препятствие для нормального кровотока.
Недостаточность митрального клапана
При этом пороке митральный клапан во время систолы левого желудочка
не закрывает полностью левое предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови из желудочка в предсердие.
Кровенаполнение предсердия увеличивается, т.к. к обычному объему
крови, поступающему из легочных вен, присоединяется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, оно
расширяется и гипертрофируется.
Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его
переполнению и растяжению.
Усиленная работа левого предсердия и желудочка длительно компенсируют имеющуюся недостаточность митрального клапана.
Рис. 33. Схема гемодинамики при недостаточности митрального клапана
Жалобы. Определяются степенью выраженности сердечной недостаточности. В начале заболевания больные обычно жалоб не предъявляют, но по мере прогрессирования порока появляются:
84
- сердцебиение, одышка при физической нагрузке,
- отеки на ногах,
- боли в сердце.
Объективно:
- внешний вид больных достаточно характерен, они выглядят моложаво, часто отмечается цианотичный румянец на лице,
- верхушечный толчок разлитой (растяжение левого желудочка),
- расширение границ сердца влево и вверх,
- на верхушке выслушивается систолический шум.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
Этот порок возникает при сращении створок и уменьшении площади атриовентрикулярного отверстия (с 5-6 до 1 кв. см), что приводит к нарушению
движения крови из предсердия в желудочек.
Во время диастолы кровь не успевает перейти из левого предсердия в левый желудочек и в левом предсердии остается часть крови. Одновременно в левое предсердие поступает очередная порция крови из легких. Возникает переполнение левого предсердия, и чтобы избавиться от излишнего объема крови,
миокард усиленно сокращается, что приводит к его гипертрофии. Но мускулатура левого предсердия слишком слаба, поэтому сократительная способность его быстро падает, а это ведет к застою крови в легочных венах.
Рис. 34. Схема гемодинамики при митральном стенозе
Жалобы.
Для больных характерна рано наступающая сердечная недо-
статочность по левожелудочковому типу:
85
- одышка, сначала при физической нагрузке, затем – в состоянии покоя, могут
отмечаться приступы сердечной астмы и кровохарканья, при которых больные принимают вынужденное, полусидячее положение (ортопное),
- выраженная слабость,
- сердцебиение вначале появляется только при физических нагрузках, а в далеко зашедших случаях – и в состоянии покоя.
Объективно:
- акроцианоз, синюшный румянец на лице,
- сердце расширено вверх и вправо, что связано с увеличением левого предсердия и правого желудочка,
- диастолическое дрожание грудной клетки, так называемое «кошачье мурлыканье», появление которого связано с движением крови из предсердия в желудочек под повышенным давлением,
- при аускультации громкий 1 тон на верхушке и диастолический шум.
Стеноз устья аорты
Кровь с трудом проходит через суженное отверстие, поэтому работа левого желудочка усилена. Развивается его гипертрофия - границы расширяются
влево и вниз. Порок длительное время может оставаться компенсированным.
Рис. 35. Схема гемодинамики при стенозе устья аорты
При выраженном стенозе:
- боли в сердце (недостаточное кровоснабжение миокарда),
- головокружения и склонность к обморокам (недостаточное кровоснабжение
головного мозга),
86
- больные бледные,
- при пальпации области сердца – «кошачье мурлыканье» на аорте,
- там же при аускультации – грубый систолический шум.
Недостаточность аортального клапана
Во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек. Теперь желудочку нужно вытолкнуть больше крови - развивается его гипертрофия.
Для аортальной недостаточности
характерно резкое колебание давления
крови в аорте во время систолы и диастолы. Систолическое давление повышено (за счет большого объема крови), а диастолическое – понижено (часть
крови вернулась в желудочек).
Рис. 36. Схема гемодинамики
при недостаточности аортального клапана
Основные симптомы:
- бледность кожных покровов,
- пульсация периферических артерий:
 сонных – «пляска каротид»,
 симптом Мюссе - покачивание головы в такт пульсу,
 капиллярный пульс.
- при аускультации – диастолический шум на аорте.
- АД: систолическое повышено, диастолическое снижено, например,
160/50 или 150/40 мм рт. ст.
Дополнительные методы обследования
87
- Рентгенография органов грудной клетки,
- ЭКГ,
- Эхо КГ.
ЭНДОКАРДИТ. МИОКАРДИТ. ПЕРИКАРДИТ.
Данные заболевания относятся к воспалительным заболеваниям сердца:
эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца, миокардит - воспалительное поражение сердечной мышцы, перикардит - воспалительное поражение
перикарда.
Этиология и патогенез. Эндокардит, миокардит и перикардит могут
быть самостоятельными заболеваниями или частью другого заболевания,
например, при диффузных заболеваниях соединительной ткани.
Инфекционное воспаление является причиной развития инфекционного
эндокардита. Возбудителем могут быть стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, протей, грибы, на фоне общего сепсиса и др. Эндокардит – это тяжелое заболевание, которое развивается на фоне ослабления
иммунитета (например, у наркоманов). Изменение гуморального и клеточного
иммунитета с извращением иммунологических реакций приводит к поражению
клапанов сердца с формированием пороков сердца, поражению миокарда, сосудов, почек, нервной системы.
Иммунное
и инфекционно-аллергическое воспаление характерно для
миокардита. Причиной инфекционного миокардита являются вирусы, риккетсии и другие возбудители, аллергического – применение лекарственных препаратов, введение сывороток, вакцинация. Встречаются миокардиты при коллагенозах, паразитарных инфекциях, саркоидозе, травмах, ожогах.
При идеопатическом миокардите Абрамова-Фидлера невыясненной
этиологии в основе патогенеза лежат иммунологические и аллергические сдвиги, которые формируют иммунологическое воспаление миокарда.
Причиной перикардита может быть инфекция (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие), ревматизм, ревматоидный артрит, системная крас88
ная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травмы, опухоли, гемобластозы, паразитарные инвазии.
В основе патогенеза лежит аллергическое или аутоиммунное воспаление
оболочки сердца.
Клиническая картина
Для эндокардита характерно:
- высокая лихорадка с ознобом и потами, болями в суставах,
- боли в сердце,
- бледность кожных покровов,
- в сердце выслушиваются шумы при пороках сердца, чаще формируется аортальный порок сердца.
- Поражение сосудов в виде васкулитов, тромбозов, аневризм артерий с геморрагическими высыпаниями, инфарктом почек и селезенки,
- Часто признаки гломерулонефрита, увеличение печени и селезенки.
- Как осложнение формируется прогрессирующая сердечная недостаточности и
почечная недостаточность.
Миокардит:
- субфебрильная температура тела,
- боли в области сердца,
- слабость,
- сердцебиение,
- одышка при физической нагрузке.
- В сердце выслушивается функциональный шум на верхушке сердца и различные нарушения ритма (тахикардия, брадикардия, экстрасистолия и др.).
При миокардите Абрамова-Фидлера отмечается тяжелая сердечная недостаточность, проявляющаяся отеками до анасарки, асцитом, увеличением печени и селезенки, сердечной астмой и часто заканчивающиеся летально.
Различают сухой и выпотной перикардит.
89
При сухом перикардите основными признаками являются тупые постоянные боли в области сердца и выслушиваемый при аускультации шум трения
перикарда над областью сердца.
Выпотной перикардит протекает более тяжело. Кроме болей, больные
предъявляют жалобы на одышку в покое и тяжесть в области сердца. Больные
часто занимают вынужденное положение: сидят, наклонившись вперед. В сердце выслушиваются глухие тоны сердца, перкуторно определяется расширение
границ сердца во все стороны.
Диагностика.
При эндокардите: в крови гипохромная анемия, лейкопения, увеличение СОЭ,
- в моче протеинурия, гематурия.
- ЭхоКГ: «вегетации» на клапанах и пороки сердца, дилатация полостей сердца.
- УЗИ регистрирует увеличение печени и селезенки.
- ЭКГ: при миокардитах различные нарушения ритма и проводимости,
при перикардитах определяется значительное снижение амплитуды зубцов во всех отведениях, подъем сегмента ST. Надежным методом выявления
выпотного перикардита является эхокардиография.
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз – это хроническое системное заболевание, поражающее артерии мышечного и мышечно-эластического типа. В стенках артерий (внутренней оболочке) формируются очаги липидных, главным образом холестериновых отложений. Холестерин составляет основу атеросклеротической бляшки,
которая сужает просвет кровеносного сосуда и даже закупоривает его.
Обосноваться на внутренней поверхности сосуда атеросклеротической
бляшке проще, если стенка артерии уже травмирована (что часто случается при
артериальной гипертонии, сахарном диабете и т.д.). Бляшка постепенно увеличивается, разрастается, затрудняя кровоток. Артериальная стенка деформируется, утолщается, теряет эластичность и уменьшается приток крови к органу
или тканям, т.е. развивается их кислородное голодание или ишемия.
90
Холестерин, кроме отрицательного воздействия на организм, является в
то же время важнейшим компонентом в жизнедеятельности организма. Выработка холестерина самим организмом составляет 80%, и лишь 20% этого вещества мы получаем извне, с продуктами питания. Таким образом, можно условно
назвать холестерин «плохим» и «хорошим». «Хороший» холестерин к тканям
несут альфа-липопротеиды, где он и расходуется на синтез необходимых организму веществ (гормоны, витамин Д и пр.). «Плохой» холестерин переносится
бета-липопротеидами очень низкой плотности, которые называют атерогенными. Именно они и порождают атеросклероз, контактируя со стенками сосудов.
Причины и факторы риска заболевания:
- артериальная гипертензия,
- сахарный диабет,
- стрессы,
- гиподинамия,
- курение,
- несбалансированное питание (пища, богатая холестерином, жирами)
- наследственность,
- влияние пола (у мужчин - раньше) и возрастной фактор.
Клиническая картина
Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, коронарных артерий сердца, артерий мозга и нижних
конечностей; могут также поражаться почечные и мезентериальные артерии.
В зависимости от того, какова локализация пораженного сосуда, и проявляются клинические признаки. В некоторых случаях наблюдается генерализованное поражение сосудов атеросклеротическим процессом.
Клиническая картина атеросклероза
Локализация
Атеросклероз
церебральных
артерий
Жалобы пациента
Головная боль, головокружение,
шум в ушах, сонливость, снижение памяти, ухудшение слуха и
остроты зрения.
91
Таблица 3.
Осложнения
Инсульт ишемический
или
геморрагический.
Атеросклероз
коронарных
артерий
Атеросклероз
артерий нижних
конечностей
Атеросклероз
мезентериальных
артерий
Атеросклероз
почечных
артерий
Боли за грудиной, чувство нехватки воздуха, аритмии.
Онемение в ногах, похолодание,
чувство «ползания мурашек»,
боли при ходьбе.
Боли в животе, метеоризм,
рвота, задержка стула.
Повышение АД,
головная боль,
нарушения мочевыделения
Инфаркт миокарда.
Трофические язвы,
гангрена пальцев стопы.
Нарушение
кровообращения
органов пищеварения
(инфаркт кишечника)
Глубокие изменения
функции почек (почечная
недостаточность)
Атеросклероз сосудов головного мозга наиболее характерен для лиц пожилого и старческого возраста. Отмечается постоянное снижение кровоснабжения
мозга и его кислородное голодание.
Дополнительные методы обследования:
1. Биохимическое исследование крови (определение количества холестерина и
липопротеидов). Количество холестерина в норме – до 5,2 ммоль/л,
2. Ангиография пораженных сосудов.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ГБ)
Эссенциальная, или истинная, гипертензия – заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления, обусловленное нарушением регуляции тонуса сосудов и работы сердца и не связанное с
органическими заболеваниями каких-либо органов или систем организма.
Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии (АГ) - формы
повышения артериального давления, связанные с определенными заболеваниями внутренних органов: почек, эндокринной системы, ЦНС, а также гемодинамические АГ.
Нормальные цифры АД – не выше 140/90 мм рт ст.
Классификация уровней АД
Категория АД
САД, мм рт. ст.
92
Таблица 4.
ДАД, мм рт. ст.
Оптимальное
Нормальное
Высокое нормальное
Артериальная гипертензия
I функциональный класс
II функциональный класс
III функциональный класс
IV функциональный класс
120
130
130-139
> 140
140-159
160-179
180-200
> 200
80
85
85-89
> 90
90-99
100-109
110 - 114
> 115
Этиология: перенапряжение нервной системы (чаще развивается у лиц,
занимающихся умственным трудом).
Факторы риска:
- наследственность,
- ожирение,
- злоупотребление соленой пищей,
- курение.
Стадии гипертонической болезни:
1 стадия: повышение АД без поражения органов- мишеней.
2 стадия: повышение АД и поражение органов-мишеней, проявляющееся гипертрофией левого желудочка, энцефалопатией, поражением сосудов сетчатки.
3 стадия: характеризуется осложнениями в органах мишенях, проявляющиеся
инфарктом, инсультом, отслойкой сетчатки, почечной недостаточностью.
Клиника.
В раннем периоде заболевания:
- общая слабость и снижение трудоспособности,
- головные боли, преимущественно в затылочной области,
- тяжесть в голове и шум в ушах,
- сердцебиение.
Основной объективный признак – повышение АД, как систолического
(выше 140 мм рт. ст.), так и диастолического (более 90 мм рт. ст.).
Вначале АД подвергнуто большим колебаниям, затем становится постоянным.
93
Осложнением АГ является криз - внезапное повышение АД.
Симптомы гипертонического криза:
- резкая головная боль в затылочной области,
- шум в ушах,
- мелькание «мушек» перед глазами,
- тошнота, рвота,
- боли в области сердца.
Гипертонические кризы условно делятся на 2 типа:
1 тип (осложненный). Начало внезапное, без предвестников, часто связано со стрессами, продолжительностью около 2-4 часов:
- резкая головная боль в затылочной области, искры перед глазами,
- раздражительность, беспокойство, чувство жара,
- боли в сердце, сердцебиение, чувство нехватки воздуха,
- тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи и не приносящие облегчения,
- при осмотре: больной возбужден, лицо гиперемировано, АД резко повышено,
пульс напряженный.
I тип – это очень тяжелая форма криза, когда у больных может развиться
энцефалопатия с сильной головной болью, судорогами, острая левожелудочковая недостаточность и аритмии (т.е. имеется опасность для жизненно важных
органов).
2 тип (неосложненный). Развивается в более поздних стадиях, чаще связан с приемом пищи, богатой натрием (соленое, острое). Начало постепенное,
до нескольких дней:
- головная боль (чувство тяжести в голове), головокружение,
- шум в ушах,
- могут быть боли в области сердца,
- при осмотре: больной заторможен, лицо бледное, пастозное,
АД повышено, пульс напряженный.
Осложнения гипертонического криза: инсульт, острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), инфаркт миокарда.
94
Симптоматические артериальные гипертензии
Симптоматические артериальные гипертензии составляют 10% всех случаев артериальной гипертензии. Их возникновение связано с повреждением органов и систем, оказывающее воздействие на уровень АД.
К группе почечных паренхиматозных артериальных гипертензий относят повышение АД при гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе и
гидронефрозе почек, волчаночном нефрите. Для исключения почечного генеза
повышения АД необходимо проведение полного обследования почек (анализы
мочи и крови, УЗИ и компьютерная томография почек).
Эндокринные артериальные гипертензии обусловлены феохромоцитомой, первичным альдостеронизмом (синдром Кона), болезнью и синдромом
Иценко – Кушинга, акромегалией, тереотоксикозом. Для исключения данных
заболеваний необходимы исследования: кровь на гормоны, рентгенография турецкого седла, компьютерная томография.
Гемодинамические артериальные гипертензии развиваются при атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана, полной АV-блокаде, коарктации аорты. Для исключения данных заболеваний необходимо провести
ЭХО (УЗИ) сердца и сосудов, ЭКГ.
Нейрогенные артериальные гипертензии возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите
и др.). Для исключения данных заболеваний необходимо проведение ЭЭГ, РЭГ,
ЭХО сосудов головного мозга.
Клиническая картина симптоматических АГ сходна с таковой при гипертонической болезни.
ИБС. СТЕНОКАРДИЯ
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения (т.е. нарушение доставки
крови к миокарду в связи с атеросклерозом венечных сосудов сердца). Основные формы ИБС: стенокардия, острый инфаркт миокарда, кардиосклероз.
95
Стенокардия – одна из форм ИБС, в основе которой лежит коронарная
недостаточность – результат нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью доставки его с кровью.
Этиология и патогенез. Ряд причин способствует развитию ИБС. Эти
причины называются факторами риска:
- гипертоническая болезнь,
- сахарный диабет,
- курение,
- генетические факторы (наследственность),
- ожирение.
Все эти факторы способствуют развитию атеросклероза, который является
причиной возникновения ИБС.
Стенокардия проявляется приступами боли за грудиной, которые связаны со спазмом коронарной артерии.
Основные характеристики боли (приступа стенокардии):
характер: давящие или сжимающие,
иррадиация: в левое плечо, ключицу, лопатку, левую половину шеи,
причина: физическая или нервная нагрузка, переохлаждение,
длительность: от 1-2 до 30 мин.
Приступ купируется приемом нитроглицерина под язык.
Рис. 37. Зоны иррадиации болей при приступе стенокардии
Объективно: Рs и АД, как правило, не изменены.
96
Дополнительные методы обследования.
- ЭКГ (без характерных изменений во время приступа),
- Анализ крови на холестерин,
- Коронароангиография (для решения вопроса о хирургическом лечении).
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда – это острое заболевание с развитием очагов некроза в
сердечной мышце в результате нарушения ее кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза коронарной артерии или резкого ее сужения атеросклеротической бляшкой.
Основная причина (90-95 % случаев) – атеросклероз коронарных артерий.
Реже – эмболия коронарного сосуда.
Тромб в коронарной артерии
Зона инфаркта
Зона ишемии
Рис. 38. Схема патогенеза инфаркта миокарда
Клиническая картина:
- загрудинные боли острые, жгучие, нестерпимые, зачастую болит вся грудная
клетка,
- боли иррадиируют в шею, верхние конечности, сопровождаются чувством
страха смерти, нехваткой воздуха. Нитроглицерин боли не снимает. (Раньше
такие боли называли «морфинными»),
- больной часто мечется от болей, возбужден, у него испуганное выражение
лица,
- Ps мягкий, вплоть до нитевидного, тахикардия, может быть аритмия,
97
- АД понижается или не изменяется, в некоторых случаях повышено,
- при аускультации тоны сердца глухие, может быть «ритм галопа».
Нередко на фоне сильных болей развивается кардиогенный шок:
- резкая слабость, головокружение, адинамия,
- бледность кожных покровов, холодный липкий пот,
- пульс становится нитевидным, АД резко падает.
Кроме типичной, так называемой ангинозной (болевой) формы, встречаются и другие, атипичные формы инфаркта миокарда.
Атипичные формы инфаркта:
Абдоминальная (гастралгическая): больного беспокоят боли в животе,
чаще в эпигастральной области, могут быть тошнота и рвота.
Астматическая: боль выражена слабо, на первый план выступает картина сердечной астмы и отека легких.
Безболевая: начало заболевания латентное, боли неинтенсивные и могут
локализоваться в нетипичном месте – левой половине шеи, левом плече, левой
лопатке. Описаны случаи, когда у пациентов болел зуб, левая половина языка.
Аритмическая: инфаркт миокарда начинается с нарушения сердечного
ритма (например, возникает мерцательная аритмия).
Церебральная: инфаркт начинается с нарушения сознания или очаговой
неврологической симптоматики (головные боли, асимметрия лица, мышечная
слабость, парестезии конечностей).
Диагностика
- ЭКГ: патологический зубец Q, подъем сегмента ST, отрицательный зубец Т.
(У половины больных наблюдается только отрицательный зубец Т).
- изменение уровня кардиоспецифических ферментов сыворотки крови (МВфракции креатинфосфокиназы),
- тропониновый тест.
- Реакция крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) слабо выражена, бывает не всегда.
98
норма
инфаркт
миокарда
Рис. 39. Электрокардиограммы (схематично)
Осложнения инфаркта миокарда:
- кардиогенный шок,
- нарушения сердечного ритма,
- острая левожелудочковая недостаточность,
- острая аневризма (расширение) сердца,
- разрыв сердца.
1. Кардиогенный шок – это острая левожелудочковая недостаточность, при
которой резко падает АД и формируется централизация кровообращения (кровоснабжается только мозг, сердце и легкие).
Причины развития: резкое нарушение сократительной способности миокарда, болевой фактор и нарушения ритма.
Различают:
 Болевой кардиогенный шок, развивающийся на фоне болевого синдрома и
купирующийся наркотическими анальгетиками и нейролептанальгезией
(фентанил и дроперидол).
 Аритмический кардиогенный шок, развивающийся на фоне нарушений
ритма и купирующийся антиаритмическими препаратами и кардиоверсией.
 Истинный кардиогенный шок характеризуется падением сократительной
способности миокарда и протекает в 3 стадии:
1 стадия характеризуется снижением АД до 80/50 мм рт. ст., олигурией,
заторможенностью, но с сохраненным сознанием.
99
2 стадия: снижение АД до 60/40 мм рт. ст., анурия, низкая ответная реакция
организма на введение препаратов с положительным инотропным эффектом
(допамин).
3 стадия: АД 40/0 мм рт. ст., анурия, некрозы в периферических органах
(омертвение кончиков пальцев, носа, парез кишечника с образованием язв).
Жалобы: резкая слабость, головокружение, пелена перед глазами.
Осмотр:
- заостренные черты лица и бледность кожных покровов,
- холодный липкий пот,
- дыхание учащенное, поверхностное,
- пульс частый, нитевидный,
- АД резко падает.
При тяжелом шоке возможна потеря сознания.
2. Нарушения сердечного ритма.
При инфаркте миокарда возможно развитие любых нарушений ритма.
Экстрасистолия –
преждевременное
сокращение сердца:
Мерцательная
аритмия –
нерегулярный
сердечный ритм.
Рис. 40. ЭКГ при нарушениях ритма (схематично)
3. Отек легких (острая левожелудочковая недостаточность)
Вследствие развития некроза резко снижается сократительная способность
миокарда – желудочек плохо «прокачивает» кровь в аорту - развивается застой
крови в левом предсердии, а затем и в малом круге кровообращения. В результате этого застоя жидкость «пропотевает» в альвеолы, заполняя их и мелкие бронхиолы пенистой мокротой.
Симптомы:
- одышка инспираторная, а затем смешанная, переходящая в удушье,
100
- кашель с пенистой, иногда розовой мокротой,
- клокочущее дыхание,
- цианоз кожных покровов,
- аускультация легких: обильные влажные хрипы, которые выслушиваются
вначале в нижних отделах, а затем по всей поверхности легких.
ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Хроническая недостаточность кровообращения – это такое патологическое состояние, когда сердечнососудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови.
Это бывает при поражении только сердца или только сосудов, или в результате нарушения всей сердечнососудистой системы в целом.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) связана с уменьшением сократительной способности миокарда.
Основные причины развития ХСН:
1. Недостаточное кровоснабжение миокарда (ИБС),
2. Заболевания, первично поражающие миокард (миокардит, интоксикация алкоголем или наркотиками),
3. Перегрузка или перенапряжение миокарда (АГ, пороки сердца).
Наличие препятствия для нормальной деятельности сердца может длительно компенсироваться его усиленной работой – возрастает сила сердечных
сокращений, увеличивается частота сердечных сокращений.
Клинические симптомы
Одышка. Это наиболее ранний признак. Появляется вначале при физической
нагрузке, а затем и в покое.
Отеки. Их появлению способствуют замедление кровотока (приводит к пропотеванию жидкости в ткани) и нарушение гормональной регуляции водносолевого обмена (задержка натрия, воды).
Отеки
вначале бывают скрытыми, они выявляются по быстрому
увеличению веса больных и уменьшению выделения мочи. Затем отеки стано101
вятся видимыми – отекают нижние конечности во второй половине дня. Позднее отеки нарастают, присоединяется водянка полостей:
- жидкость в брюшной полости – асцит,
- жидкость в плевральной полости – гидроторакс,
- жидкость в перикарде – гидроперикард.
Тахикардия (как компенсаторный механизм при гипоксии тканей).
Цианоз. Его появление связано с нарушением газообмена (замедление кровотока и повышение утилизации кислорода тканями).
Увеличение печени (так называемая «застойная печень»)
ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Причины развития:
1. Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание организма в результате рвоты, поноса).
2. Падение сосудистого тонуса (рефлекторное нарушение сосудо-двигательной
иннервации при травмах, инфаркте миокарда и т.д.).
Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточности кровоснабжения мозга. Возникает при переутомлении, волнении, испуге, в душном помещении.
Симптомы:
- бледность кожных покровов,
- конечности холодные,
- РS малый.
- АД с тенденцией к снижению.
Коллапс – развивается при обильных кровотечениях (уменьшается объем
циркулирующей крови), неукротимой рвоте и поносах (обезвоживание организма, что также ведет к уменьшению объема крови), тяжелых инфекционных
заболеваниях (сопровождающихся выраженной интоксикацией).
Симптомы:
- резкая слабость, но без потери сознания,
102
- кожные покровы бледные, покрыты холодным потом,
- РS частый, слабый, вплоть до нитевидного,
- АД резко падает.
Шок - наиболее тяжелая форма острой сосудистой недостаточности
(ожоги, травма, инфаркт, аллергия – анафилактический шок). Характеризуется
острым дефицитом кровоснабжения тканей всего организма, приводящему к их
кислородному голоданию, и задержке в них продуктов обмена.
В соответствие с этиопатогенезом, выделяют различные виды шоков: травматический, геморрагический, термический, инфекционный, кардиогенный, анафилактический и др.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ (ОГ)
Острый гастрит - воспалительное поражение слизистой оболочки
желудка, сопровождающееся нарушением секреции и моторики.
Заболевание встречается в любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с определенным провоцирующим фактором. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки
желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.
Несмотря на множественность и разнообразие, причины, вызывающие
воспаление желудка, можно объединить в две большие группы:
- экзогенные (гастрит развивается в ответ на действие внешних факторов);
- эндогенные, связанные с внутренним воздействием на слизистую оболочку
желудка патологических агентов, исходящих из самого организма (острые инфекции, распад белков организма при ожогах и т.д.).
Итак, основные этологические моменты:
- нарушение питания (прием грубой пищи, употребление очень острых, жирных, слишком горячих или холодных продуктов, злоупотребление алкоголем),
- пищевые токсикоинфекции.
103
Симптомы проявляются через 4-8 часов после попадания раздражителя
в желудок:
- потеря аппетита,
- неприятный вкус во рту,
- тошнота,
- рвота (обильная, с остатками непереваренной пищи),
- боли в эпигастрии тупые, распирающие,
- может быть повышение температуры.
Осмотр:
- язык обложен сероватым налетом,
- живот при пальпации мягкий, болезнен в эпигастральной области.
Отравления концентрированными кислотами и щелочами
Симптомы:
- рвота многократная с кровью;
- жжение во рту, по ходу пищевода;
- боли в эпигастрии интенсивные;
- живот при пальпации мягкий, резко болезненный в эпигастрии.
У больного на фоне болей может развиться шок, коллапс.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ)
ХГ
-
воспалительное
сопровождающееся
её
поражение
слизистой
дистрофическими
оболочки
изменениями.
Это
желудка,
самое
распространенное заболевание системы пищеварения, поражающее около 50%
взрослого населения.
Виды (типы) хронических гастритов:
Атрофический гастрит (аутоиммунный, типа А).
Характеризуется
низкой кислотностью желудочного сока.
Геликобактерный гастрит (типа В). Составляет 90% всех гастритов.
Кислотность желудочного сока повышена.
Этиология и патогенез хронического гастрита
104
Гастрит типа А: снижение иммунологической реактивности, обычно
наследственно обусловленной. Выработка антител к тканям желудка.
Реакция антиген - антитело, происходящая на уровне обкладочных клеток,
ведет к их отмиранию и нарушению созревания новых обкладочных клеток, что
приводит к тяжелой атрофии желез слизистой оболочки желудка.
Гастрит типа В: Микроб Н. Pylori (геликобактерия), который размножается в клетках слизистой оболочки желудка. При этом выделение слизи данными клетками нарушается и повреждается один из важных защитных барьеров
слизистой оболочки. Местная воспалительная реакция (ответ на проникновение
Н. Pylori в слизистую) также стимулирует выделение соляной кислоты.
В патогенезе развития гастритов важная роль отводится нарушению регенерации слизистой оболочки желудка, недостаточному кровообращению
стенки желудка (при артериальной гипертонии, сахарном диабете), дуоденогастральному рефлюксу желчи. Желчные кислоты при забросе в желудок оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку, вызывая разрушение
липидных структур, дегенерацию желудочной слизи.
Жалобы пациентов в фазе обострения зависят от вида гастрита.
При атрофическом гастрите:
1. Болевой синдром. Боли возникают сразу после еды, по характеру тупые,
ноющие, усиливаются при ходьбе и в положении стоя.
2. Диспептический синдром: снижение аппетита, срыгивание, отрыжка
«тухлыми яйцами», тошнота, рвота.
3. Может быть синдром кишечной диспепсии: вздутие и урчание в животе,
склонность к поносам, особенно после употребления молока.
При геликобактерном гастрите:
1. Болевой синдром. Боли возникают натощак, стихают после приема пищи и
щелочей.
2. Диспептический синдром: отрыжка кислым, изжога.
3. Стул со склонностью к запорам.
Осмотр:
105
- снижение массы тела,
- язык обложен белым налетом,
- живот при пальпации мягкий, болезнен в области эпигастрия.
Дополнительные методы обследования
1. ФГДС с прицельной биопсией.
2. Исследование желудочной секреции (при необходимости),
3. Рентгенологическое исследование.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ (ЯБ)
Язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки – это хроническое заболевание с образованием дефекта в слизистом и подслизистом слоях с исходом в соединительнотканный рубец.
Этиология:
- Геликобактерия (Helicobacter pylori).Это наиболее частая причина развития
заболевания.
- Наследственная предрасположенность (язвенная болезнь у близких родственников, 0 (1) группа крови).
- Длительный прием медикаментов, обладающих ульцерогенным действием
(ulcer – язва), например, аспирина.
Факторы риска:
- профессиональные вредности,
- нарушение режима и характера питания,
- алкоголизм, курение,
- хронические заболевания внутренних органов (холециститы, панкреатиты),
- стрессы,
- местные нарушения трофики желудка и 12-перстной кишки,
- воздействия внешней среды (изменения влажности, атмосферного давления,
переход от биологического лета к зиме и наоборот).
Патогенез.
106
Механизм развития заболевания заключается в нарушении равновесия
между факторами агрессии и факторами защиты.
Факторы защиты: слизистый барьер, бикарбонаты, регенерация клеток.
Факторы агрессии: кислотно- пептический, недостаточная секреция слизи,
нарушения кровообращения в желудке, задержка опорожнения, дуоденальножелудочный рефлюкс (заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок).
Рис. 41. Схема язвы желудка в зоне малой кривизны
Жалобы при язвенной болезни желудка:
1. Болевой синдром. Боли в эпигастрии ранние, возникают через 0,5-1,5 часа
после еды, усиливаются при погрешности в диете, как правило, без иррадиации.
2. Диспептический синдром:
- тошнота, отрыжка воздухом,
- рвота на высоте боли или изжоги,
- склонность к запорам.
Жалобы при язвенной болезни 12-перстной кишки:
1. Болевой синдром. Боли в эпигастрии, поздние (через 2-3 часа после еды),
«голодные» и «ночные» боли.
2. Диспептический синдром выражен ярко: изжога, кислые отрыжка и срыгивания, рвота, приносящая больному облегчение, запоры.
Осмотр
- снижение массы тела, иногда значительное,
- при пальпации живот мягкий, болезнен в области эпигастрия.
Дополнительные методы обследования:
1. Основные методы диагностики – рентгенологический и эндоскопический:
107
- прямой рентгенологический признак – язвенная ниша,
- при ФГДС - язвенные дефекты. Преимущество метода - взятие материала на
биопсию для исключения ракового процесса.
2. По показаниям проводится фракционное желудочное зондирование для
определения уровня кислотности желудочного сока.
3. Кал на скрытую кровь для исключения желудочно-кишечного кровотечения.
4. Уреазный тест (CLO-тест и др.)
Осложнения язвенной болезни:
1. Кровотечение
2. Перфорация
3. Пенетрация
4. Стеноз привратника
5. Малигнизация
1. Желудочно-кишечное кровотечение
Симптомы:
- усиление боли или внезапное прекращение боли (симптом Бергмана),
- рвота «кофейной гущей»,
- дегтеобразный стул – мелена,
- появление симптомов сосудистой недостаточности:

слабость, головокружение,

темная пелена или мелькание «мушек» перед глазами,

бледность кожных покровов,

тахикардия,

снижение АД.
слабый пульс,
рвота
108
мелена
Рис. 42. Схема желудочно-кишечного кровотечения
2. Перфорация язвы
(перфорация – прободение в брюшную полость)
Симптомы:
- внезапно возникшие интенсивные («кинжальные») боли,
- бледность, холодный пот,
- сухость языка,
- резкая болезненность в эпигастрии при пальпации живота,
- положительный симптом Щеткина-Блюмберга.
Рис. 43. Схема прободной язвы желудка
3. Пенетрация (или прикрытая перфорация),
как правило, дает сходную с перфорацией клиническую картину, только при
данном состоянии содержимое желудка не попадает в брюшную полость, т.к.
место разрыва как бы «прикрыто» другим органом: это может быть брыжейка,
109
поджелудочная железа или сальник. В последнем случае болевой синдром не
выражен.
4. Стеноз привратника
Рубцовое сужение пилорической части желудка приводит к нарушению
эвакуации пищи из желудка, усиленным процессам гниения и брожения в нем.
Симптомы:
- резкое снижение аппетита,
- отрыжка тухлым,
- рвота накануне съеденной пищей,
- значительное похудание.
Дополнительные методы обследования:
- ФГДС,
- R-логическое исследование
5. Малигнизация (озлокачествление) – перерождение язвы в рак.
РАК ЖЕЛУДКА
Причиной развития рака желудка большинство исследователей считают
продолжительное влияние на слизистую оболочку желудка разных канцерогенов, нерегулярное питание, преобладание в пище животных жиров, пережаренных продуктов, употребление очень горячей пищи, раздражение слизистой оболочки острыми приправами. Вредное влияние никотина и крепких алкогольных напитков ведут к развитию хронических воспалительных изменений
слизистой оболочки желудка.
Рис.44. Рак желудка (схема)
110
Патогенез
Рак желудка почти не возникает на здоровой основе. На данный момент
принято различать предраковые (или фоновые) заболевания: хронические гастриты (особенно атрофический), хронические язвы, полипы, часть желудка,
которая осталась после резекции и т.д.
Симптомы
Характерным началом заболевания является появление так называемого
«синдрома малых признаков»:
- изменение общего самочувствия больного: беспричинная слабость, снижение
трудоспособности, быстрая утомляемость,
- немотивированное стойкое снижение аппетита вплоть до отвращения к пище, особенно мясной,
- явления «желудочного дискомфорта»: ощущение переполнения и распирания
желудка, чувство тяжести, изредка тошнота и рвота,
- беспричинное прогрессирующее похудание,
- депрессия (снижение интереса к окружающему, апатия).
Течение рака желудка зависит от скорости распространения процесса и
характера метастазирования.
Выраженные симптомы появляются на поздних стадиях заболевания:
- боли в эпигастрии, обычно не связанные с употреблением пищи,
- отсутствие аппетита и похудание, чувство быстрого насыщения,
- тошнота, отрыжка и рвота,
- слабость, повышенная утомляемость,
- бледность кожи, снижение её тургора,
- наличие увеличенных лимфатических узлов,
- при осмотре живота возможно выявить выпячивание брюшной стенки в области расположения опухоли,
- при пальпации живота болезненность в эпигастральной области.
Дополнительные методы обследования:
- рентгенологическое,
111
- ФГДС с биопсией,
- УЗИ и КТ брюшной полости для выявления метастазов,
- клинические и биохимические анализы крови.
ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХХ)
ХХ
(некалькулезный)
–
хроническое
воспалительное
заболевание
желчного пузыря с нарушением его функции.
Это очень распространенное заболевание, чаще встречается у женщин с
избыточной массой тела в возрасте старше 40 лет.
Этиология: бактерии, простейшие, реже – вирусы (стрептококки, стафилококки, энтерококки), кишечная палочка, лямблии.
Патогенез. К хроническому холециститу ведут застой желчи и изменение ее физико-химических свойств. К такой измененной желчи может присоединяться инфекция. Воспалительный процесс может провоцироваться камнем,
аномалией развития пузыря, дискинезией (нарушением сократительной функции) последнего. В свою очередь, воспаление желчного пузыря может способствовать дальнейшему образованию камней.
Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием
периодов ремиссии и обострений, которые возникают в результате нарушения
питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения.
Предрасполагающие факторы:
- камни желчного пузыря,
- застой желчи (дискинезия желчевыводящих путей, ожирение, беременность,
редкий прием пищи),
- врожденные и приобретенные анатомические аномалии.
Жалобы:
- болевой синдром (боли в правом подреберье через 2-3 часа после употребления жирной, жареной пищи, алкоголя; тупые, ноющие, с иррадиацией в правую
половину шеи, плечо и лопатку,
112
- диспептический синдром (тошнота, рвота с примесью желчи после погрешности в диете, отрыжка воздухом, привкус горечи во рту),
- метеоризм
- нарушение стула,
- возможно повышение температуры (субфебрильная).
При обследовании пациентов:
- живот при пальпации мягкий, болезнен в правом подреберье,
- положительные симптомы:

Ортнера (боль при поколачивании по правому подреберью),

Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) - болезненность в точке диафрагмального нерва – между ножками правой грудино-ключичнососцевидной мышцы,

Гауссмана (боль при поколачивании по области эпигастрия на выпуклом
животе).
Дополнительные методы обследования
1. ОАК (в период обострения лейкоцитоз и ускорение СОЭ).
2. Дуоденальное зондирование (в порции «В» - признаки воспаления:
хлопья слизи, лейкоциты, бактерии, увеличение плотности),
3. УЗИ (деформация пузыря, стенки утолщены и уплотнены),
4. Холецистография (уменьшение интенсивности тени пузыря, деформация, перегибы, замедленное опорожнение).
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) – это заболевание, при котором
вследствие нарушения обмена холестерина и билирубина образуются камни в
желчном пузыре.
Основные элементы, образующие камни, - холестерин, билирубин,
кальций – находятся в желчи в состоянии нестойкого коллоидного раствора, а
при нарушении физико-химического равновесия желчи выпадают в осадок.
Этиология:
113
- инфекция,
- глистная инвазия,
- застой желчи.
- Предрасполагающий фактор – наследственность.
Долгое время заболевание протекает латентно, т.е. скрыто, не давая
никаких симптомов. Проявляется приступами желчной колики, причиной
возникновения которых является погрешность в диете (прием жирной, жареной
пищи, печеного).
Патогенез. Жёлчные камни формируются из основных элементов желчи.
Размеры камней сильно варьируют: иногда они представляют собой мелкий
песок, в других же случаях один камень может занимать всю полость жёлчного
пузыря и иметь вес до 60-80г. Форма жёлчных конкрементов также
разнообразна (шаровидные, многогранные, бочкообразные, шиловидные).
Множественный холелитиаз
Единичный крупный
Камень общего желчного
1. Желчный пузырь
конкремент
протока - причина
2. Печень (вид снизу)
желчного пузыря
механической желтухи
3. Общий желчный проток
4. 12-перстная кишка
Рис. 45. Желчнокаменная болезнь
Симптомы приступа:
- сильные боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, руку,
ключицу, лопатку (т.е. вправо и вверх).
Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких часов и
даже суток,
- тошнота и рвота, не приносящая облегчения (без примеси желчи),
- живот напряжен, при пальпации резко болезнен в правом подреберье,
114
- язык сухой, умеренно обложенный,
- резко положительные симптомы Гауссмана на выпуклом животе, Ортнера,
френикус-симптом и др,
- болевые точки (болезненность при надавливании): лопаточные, точки
Халатова (место прикрепления 2-3-4 ребер к грудине справа, точка Кера (2 см
вправо и вверх от пупка).
1. Френикус-симптом
2. Точки Халатова
3. Симптом Ортнера
4. Симптом Гауссмана
5. Точка Кера
Рис. 46.
Болевые точки
при желчнокаменной болезни
Осложнения: перфорация желчного пузыря, желчный перитонит.
Дополнительные методы обследования:
- ОАК: лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
- рентгенологическое исследование - холецистография,
- УЗИ. Самый информативный метод исследования желчного пузыря.
ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ
(ХГ)
Хронический гепатит – воспалительное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев.
Этиология:
- инфекция (около 90% всех хронических гепатитов: В, С, В+Д),
- алкоголь,
- интоксикация,
- воздействие гепатотоксических лекарственных препаратов,
- аутоиммунные процессы.
Патогенез
1. Хронический вирусный гепатит
Его развитие зависит от реакций клеточного иммунитета. Инфицирование
115
вирусом не всегда сопровождается развитием заболевания.

При нормальной иммунной реактивности организма происходит пролифера-
ция иммунокомпетентных клеток, которые вызывают цитолиз гепатоцита и гибель содержащегося в нем вируса.

При гиперергическом иммуном ответе происходит острый массивный некроз
гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого гепатита.

При гипоэргическом иммунном ответе Т-лимфоциты разрушают инфициро-
ванные клетки, но не могут предотвратить распространение вируса среди здоровых гепатоцитов. Это ведет к развитию хронического гепатита.

При отсутствии иммунной реакции на возбудитель человек становится виру-
соносителем.
2. Хронический лекарственный гепатит
Существуют 2 механизма его развития:
1. Прямое повреждение гепатоцитов препаратами или продуктами их метаболизма. Тяжесть повреждения зависит от дозы лекарства. К таким веществам относятся парацетомол, сульфаниламиды, индометацин.
2.
Соединение лекарств с белками гепатоцитов и формирование аутоантиге-
нов. Этот процесс наблюдается после длительного приема препаратов. Формированию гепатита могут способствовать токсикодермии, артралгии, эозинофилия, цитопения.
3. Хронический алкогольный гепатит
Развивается в результате того, что стабильные соединения ацетальдегида с
белками гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что
запускает иммунные механизмы и обуславливает прогрессирование заболевания и развитие цирроза печени.
Общие симптомы ХГ
- болевой синдром присутствует, но выражен незначительно: боли тупые,
ноющие – чувство «тяжести» в правом подреберье,
- диспептический синдром: метеоризм, неустойчивый стул, нарушение
аппетита,
116
- астено-невротический синдром (часто является ведущим): слабость, повышенная утомляемость, раздражительность,
- могут быть: снижение массы тела, кожный зуд.
Осмотр:
- кожные покровы иктеричные,
- живот при пальпации болезнен в правом подреберье,
- увеличение печени.
Хронический гепатит лекарственной этиологии:
- желтуха,
- астенический и диспептический синдромы,
- лекарственный анамнез.
Аутоиммунный гепатит (болеют в основном молодые женщины):
- желтуха,
- увеличение печени, селезенки,
- лихорадка,
- признаки поражения внутренних органов (полиартрит, кардит, дерматит,
гломерулонефрит, аменорея и др.)
Хронический алкогольный гепатит:
- диспептический синдром,
- астенический
синдром,
- увеличение печени.
Дополнительные методы обследования:
- ОАК, группа крови и резус-фактор,
- биохимические исследования крови (белок и белковые фракции, билирубин,
холестерин крови, трансаминазы - АЛТ и АСТ),
- пункционная биопсия печени,
- серологические исследования (HBs-Ag),
- УЗИ печени, селезенки,
- лапароскопия (по показаниям).
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
117
Это хроническое прогрессирующее заболевание с поражением паренхимы
печени, характеризующееся гибелью печеночных клеток и разрастанием
соединительной (фиброзной) ткани. Цирроз – это итог, или конечная стадия
всех хронических заболеваний печени.
Этиология:
- перенесенный в прошлом вирусный гепатит В, С, D;
- алкоголизм,
- болезни желчевыводящих путей, с обструкцией
желчных протоков,
- длительное воздействие на печень токсических веществ,
лекарственных препаратов (хронические
ядохимикатов,
профессиональные интоксикации,
прием цитостатиков, туберкулостатиков, психотропных средств).
Патогенез.
Этапы патогенеза цирроза:
1. Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных веществ.
2. Избыточное разрастание соединительной ткани и фиброз печени.
3. Нарушение кровоснабжения печени за счет уменьшения сосудистого русла,
и некроз гепатоцитов.
Виды циррозов:
- Алкогольный цирроз печени. Некроз гепатоцитов обусловлен прямым токсическим действием алкоголя.
- Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма.
- Застойный цирроз печени.
Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.
Развивается портальная гипертензия - повышение давления в системе портальной вены из-за сдавления внутрипеченочных сосудов.
Это приводит к появлению:
- спленомегалии (увеличение селезенки),
118
- портокавального шунтирования крови (расширяются вены ЖКТ: пищевода,
желудка, кишечника, в т. ч. геморроидальные),
- асцита.
Спленомегалия сопровождается гиперспленизмом (повышенное разрушение
клеток крови): тромбоцитопенией (усиленное депонирование тромбоцитов в
селезенке), лейкопенией, а также анемией вследствие повышенного гемолиза
эритроцитов.
Первичный билиарный цирроз печени
Симптомы:
- слабость, потеря аппетита, похудание,
- тупые боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи, особенно жирной и острой, после физической нагрузки,
- вздутие живота и неустойчивый стул (чередование запоров и поносов).
Осмотр:
- темная пигментация кожных покровов (отложение меланина),
- малые печеночные знаки:
 «сосудистые звездочки» в области лица и плечевого пояса,
 ладонная эритема – «печеночные ладони»,
 красный «лакированный язык»,
- печень: в начале заболевания увеличена, умеренно болезненная при пальпации, плотная, с острым краем. Затем размеры печени сокращаются.
- признаки портальной гипертензии (асцит, увеличение селезенки, варикозное
расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен).
Рис. 47.
Асцит
Сосудистые звездочки
119
Дополнительные методы обследования такие же, как при хроническом
гепатите.
Грозными осложнениями цирроза печени являются: печеночная недостаточность и кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка.
Печеночная кома
В прекоматозном состоянии больных беспокоит резкая головная боль,
слабость, возбуждение и бессонница.
В дальнейшем развивается сонливость, тошнота и рвота. Больные теряют
сознание, у них повышается тонус мышц: наблюдаются подергивания мышц
лица
и
конечностей;
повышаются
сухожильные
рефлексы.
Изо
рта
определяется сладковатый «печеночный» запах.
Нередко при печеночной коме наблюдается геморрагический синдром:
носовые кровотечения, кожные геморрагии, кровавая рвота.
В конечной стадии появляется патологическое дыхание Куссмауля или
Чейн-Стокса, наступает угасание всех рефлексов.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Хронический панкреатит – это хроническое воспаление ткани поджелудочной железы с нарушением её функции.
Этиология:
- алкоголизм – самая частая причина хронического панкреатита,
- воспаление желчных путей,
- желчнокаменная болезнь.
Патогенез. Важная роль принадлежит активации протеолитических
ферментов железы, которые вызывают «самопереваривание» самой железы и
развитие воспаления.
Хронический рецидивирующий панкреатит чаще
наблюдается
желчнокаменной болезни. Это связано с проникновением
при
желчи, обычно
инфицированной, в проток поджелудочной железы и активацией трипсина и
липазы, находящихся в соке поджелудочной железы.
120
Жалобы. При хроническом панкреатите часто наблюдаются 2 ведущих
синдрома: болевой и диспептический.
Боли:
- постоянные или приступообразные,
- возникают в верхней половине живота (область эпигастрия, чаще - левого
подреберья),
- могут носить опоясывающий характер (распространяются от эпигастрия до
позвоночника),
- иррадиируют в левое плечо, левую лопатку, шею,
- не имеют четкой связи с приемом пищи, но значительно усиливаются после
приема жирной пищи.
Диспептический синдром:
- снижение аппетита и отвращение к жирной пище,
- слюнотечение,
- тошнота и рвота (рвота сильная, вплоть до неукротимой)
- метеоризм,
- поносы.
При пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии и левом
подреберье.
Дополнительные методы обследования:
- УЗИ поджелудочной железы,
- ОАК. В период обострения – лейкоцитоз и ускорение СОЭ,
- биохимическое исследование: амилаза крови, диастаза мочи.
- общий анализ кала,
- копроскопия.
Очень характерным симптомом для панкреатита является выделение
больным обильного серого, кашицеобразного, «жирного» зловонного кала.
Микроскопически в кале находят:
- непереваренные мышечные волокна (креаторея),
- капли нейтрального жира (стеаторея),
121
- нерасщепленный крахмал (амилорея).
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА (СРК)
СРК – это нарушения моторной и секреторной функции кишечника, не
связанные с органической патологией.
Этиология. Заболевание имеет стрессовый характер, это психосоматическая
патология.
Различаются варианты: с диареей, с запором, с болями и метеоризмом.
Симптомы:
- боли в животе, которые уменьшаются после акта дефекации,
- изменение частоты стула: более 3 раз в сутки, менее 3 раз в неделю,
- изменение характера стула: «овечий кал», неоформленный или водянистый,
- затруднения при дефекации (натуживание),
- чувство неполного опорожнения кишечника,
- вздутие и чувство переполнения живота.
Синдромы поражения тонкой кишки:
- энтеральный болевой (давление, распирание, вздутие живота),
- энтеритный копрологический (кашицеобразный зловонный стул с непереваренными частицами пищи), полифекалия (большой объем кала),
- малабсорбция (плохое всасывание и связанное с этим похудание, слабость,
явления гиповитаминоза: стоматит, выпадение волос, полиневриты).
Дополнительные методы обследования:
- ОАК (признаки железодефицитной или В12-дефицитной анемии – как
ре-
зультат нарушенного всасывания железа и витамина В12),
- копрограмма (непереваренная пища, капли нейтрального жира, крахмал),
- рентгенологически – ускоренный пассаж бария по тонкой кишке.
Синдромы поражения толстой кишки:
- нарушение стула (запоры или запоры, сменяющиеся поносами, частые позывы
на дефекацию с небольшими порциями кала, иногда типа «овечьего»),
122
- болевой (ноющие разлитые боли, уменьшающиеся после акта дефекации и
отхождения газов),
- диспептический (отрыжка воздухом, вздутие живота).
Дополнительные методы обследования:
- анализ кала (слизь, лейкоциты),
- эндоскопические (ректороманоскопия, колоноскопия),
- ирригография (нарушение перистальтики).
ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ (ГН)
ГН - это инфекционно-аллергическое заболевание с поражением клубочков почек. Развивается, как правило, после перенесенных заболеваний, вызванных гемолитическим стрептококком группа А, вирусной инфекции, после различных вакцинаций.
Патогенез
1. Образование в крови антител к тканям почки после повреждения их микробными токсинами,
2. Формирование циркулирующих комплексов антиген-антитело (а/г+а/т), которые фиксируются в клубочках и повреждают их.
Острый гломерулонефрит (ОГН)
Заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным
поражением капилляров обеих почек. Чаще возникает в странах с холодным и
влажным климатом, заболевание сезонное.
Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А.
Доказательством стрептококковой этиологии является:
- связь со стрептококковой инфекцией (ангина, отит, гайморит, синусит и др.);
- из зева часто высеивается гемолитический стрептококк;
- в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза;
- затем в крови повышается содержание противострептококковых антител;
123
Патогенез. В патогенезе играют роль различные иммунологические
нарушения.
1. Образование обычных антител. Реакция антиген-антитело разыгрывается на
самой почечной мембране.
2. При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать
эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело.
Между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда
есть временной интервал, во время которого происходит накопление антигенов
и антител и который составляет 2-3 недели.
Для заболевания характерны 3 основных признака:
- отеки (отечный синдром),
- гипертензия (гипертензивный синдром),
- изменения в моче (мочевой синдром).
Жалобы:
- головная боль, связанная с повышением АД,
- отеки на лице,
- уменьшение диуреза,
- моча цвета «мясных помоев».
В анамнезе: ангина, отит или хронический тонзиллит.
Осмотр:
- отечные веки, отечное лицо. Затем отеки могут распространяться на туловище, нижние конечности, серозные полости,
- бледность кожных покровов,
- возможно небольшое повышение температуры,
- АД повышено,
- симптом Пастернацкого слабо положительный с обеих сторон.
Дополнительные методы обследования:
1. ОАК (повышение СОЭ),
124
2. ОАМ (цвет «мясных помоев», белок, при микроскопии - эритроциты, цилиндры),
Анализ мочи общий № 1
Цвет грязно-розовый
Реакция
кислая
Уд. вес
1026
Прозрачность мутная
Белок
0,8%
Сахар
нет
Ацетон
нет
Желчные пигменты нет
Микроскопия осадка
Эпителиальные клетки
Плоские
единичные
Полиморфные
Лейкоциты
4 – 5 – 6 в п/зр
Эритроциты
21 – 20 – 22 в п/зр
Цилиндры
Гиалиновые
6 – 7 – 7 в п/зр
Зернистые
4 - 5 – 4 в п/зр
Клетки почечного эпителия умеренное колич.
Соли
нет
Бактерии
нет
3. Проба Нечипоренко (количество эритроцитов более 1000),
Проба мочи по Нечипоренко №1
Эритроциты 2400
Лейкоциты 1800
4. Проба Зимницкого,
5. УЗИ почек,
6. Биохимические анализы крови (белки, остаточный азот, креатинин),
7. Биопсия почки
Хронический гломерулонефрит
Это аутоиммунное заболевание, при котором в клубочки почек приносятся из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в
них воспаление. Является наиболее частой причиной хронической почечной
недостаточности. Ввиду того, что процесс аутоиммунный, заболевание
неуклонно прогрессирует. Чаще встречается у мужчин до 40 лет.
Заболевание может развиться после перенесенного острого гломерулонефрита, но зачастую причина остается невыясненной.
125
По течению различаются 4 варианта (или формы):
1. Нефротический вариант,
2. Гипертонический,
3. Латентный,
4. Смешанный.
В зависимости от варианта течения преобладают те или иные симптомы и
лабораторные показатели:
Клиническая картина хронического гломерулонефрита
НефротиКлинические,
ческий
лабораторные
вариант
признаки
Гипертензия
Массивные
Отеки
стойкие отеки лица, конечностей
МикрогемаГематурия
турия
Гипертонический
вариант
Выражена
Незначительные, чаще отсутствуют
Умеренная
микрогематурия
Протеинурия Значительная Умеренная
виды Умеренная
Цилиндрурия Все
цилиндров
(гиалиновые)
Недостаточн. Наблюдается Наблюдается
кровообр.
Латентный
вариант
Таблица 5.
Смешанный
Незначительная Выражена
Периодическая Выражены
пастозность
лица
Микрогематурия
Умеренно
выражена
Умеренная
Значительная
Незначительная Все виды
цилиндров
Отсутствует
Выражена
ПИЕЛОНЕФРИТЫ (ПН)
ПН – это воспаление почечных чашечек, лоханок и паренхимы почек.
Заболевание встречается в любом возрасте, в молодом - чаще у женщин, после
60 лет резко возрастает заболеваемость у мужчин.
Этиология и патогенез. Специфического возбудителя не существует.
В качестве причины могут выступать как микробы, постоянно обитающие
в организме (эндогенная инфекция), так и попадающие из внешней среды (экзогенная инфекция): кишечная палочка, бактерии группы протея, стафилококк,
энтерококк, синегнойная палочка, клебсиеллы, вирусы, грибы.
126
Проникновение инфекции в почку может происходить двумя путями:
- Восходящим (уриногенный путь) - микроорганизмы попадают в почку из нижележащих органов мочевой системы. Данный путь заражения бывает при мочекаменной болезни, гидронефрозе, нефроптозе, когда есть нарушение динамики движения мочи, то есть происходит заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточники.
Проникновение инфекции может происходить и при "восхождении" инфекции по стенке мочеточника. При этом воспалительный процесс, который
начинается в мочеточнике, нарушает движение мочи, что и приводит к забросу
микроорганизмов в почку вместе с мочой.
- Гематогенным - инфекция попадает в почку через кровь, из больного органа.
Для возникновения и развития заболевания необходимо наличие предрасполагающих факторов: нарушение кровообращения в почке, затрудненный отток мочи и т.д.
ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
Этиология: кишечная палочка, энтерококк, протей,
стафилококки,
клебсиелла, синегнойная палочка.
Пути заражения: урогенный («восходящий»), реже – гематогенный.
Факторы риска:
- резкое снижение иммунитета,
- нарушения уродинамики (опущение почки, камни и т.д.),
- медицинские урологические манипуляции,
- простудный фактор,
- воспалительные заболевания половых органов,
- очаги хронической инфекции.
Жалобы:
- повышение температуры, озноб,
- дизурические явления: учащенное болезненное мочеиспускание,
- сильные боли в поясничной области, которые могут усиливаться при перемене положения тела,
127
- головные и мышечные боли.
При сборе анамнеза обратить внимание на возможный фактор переохлаждения, наличие очагов хронической инфекции и других заболеваний мочевыделительной системы, сахарного диабета, беременности в настоящее время и
течение предыдущих беременностей.
Осмотр:
- лихорадочный вид больного, высокая температура,
- бледность кожных покровов,
- болезненность и мышечное напряжение в поясничной области,
- положительный симптом Пастернацкого,
- возможно умеренное повышение артериального давления.
Дополнительные методы обследования:
1. Общий анализ мочи.
Анализ мочи общий №2
Цвет
желтый
Реакция
сл. кислая
Уд. вес
1024
Прозрачность
мутная
Белок
нет
Глюкоза
нет
Микроскопия осадка
Эпителиальные клетки
Лейкоциты
16 - 15 – 17 в п/зрения
Эритроциты
0 – 1 – 0 в п/зрения
Цилиндры
нет
гиалиновые
зернистые
Клетки почечного эпителия
единичные
Соли
ураты умеренное кол-во
Бактерии
много
Визуально моча мутная, с беловатыми хлопьями, при микроскопии пиурия, бактериурия, клетки Штернгеймера-Мальбина (активные лейкоциты),
2. Проба мочи по Нечипоренко (количество лейкоцитов > 4000),
Проба мочи по Нечипоренко № 2
Эритроциты
780
Лейкоциты
12600 в 1 мл мочи
128
3. Бактериологическое исследование мочи (посев),
4. Общий анализ крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ),
5. Выделительная урография (почка увеличена в объеме, позже заполняется
контрастным веществом, лоханка и чашечки как бы «размыты» в очертаниях),
6. УЗИ почек.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
При хроническом пиелонефрите поражается почечная паренхима.
Чаще встречается на фоне уже имеющейся патологии почек, например, у больных с мочекаменной болезнью, после перенесенного острого пиелонефрита.
Клинические проявления заболевания многообразны: зачастую болезнь
изначально принимает хроническое течение, и тогда больных беспокоят ноющие боли в пояснице (чаще двусторонние), никтурия, слабость и повышенная
утомляемость. В некоторых случаях заболевание периодически дает обострения, которые проявляются по типу острого пиелонефрита с соответствующими
симптомами.
Дополнительные методы обследования – те же, что и при остром пиелонефрите.
ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (НЕФРОЛИТИАЗ)
Образование конкрементов (камней) в мочевыделительной системе составляет сущность почечнокаменной болезни. Локализация камней может быть
различной: в мочеточниках, мочевом пузыре, но наиболее частой – в лоханках
почек.
По химическому составу камни могут быть:
- фосфаты (кальциевые и магниевые соли фосфорной кислоты),
- оксалаты (соли щавелевой кислоты),
- ураты (соли мочевой кислоты) и другие.
Образованию камней способствуют инфекции и травмы мочевых путей,
застой мочи, нарушения минерального обмена, резкие изменения рН мочи.
129
В течении заболевания различаются 2 периода: межприступный и период
приступов почечной колики.
В межприступном периоде у большинства пациентов жалоб нет.
Проявлением болезни является приступ почечной колики, который обусловлен прохождением камня по мочеточнику.
Камень в «немой» зоне.
Межприступный период
Рис. 48.
Камень «в ходу»
Схема приступа почечной колики
Локализация камней в почках
Непосредственные причины, вызывающие появление приступа:
- тряская езда,
- физическая нагрузка,
- прием большого количества жидкости,
- прием алкоголя.
Жалобы:
- резкая боль в поясничной области, по ходу мочеточника с иррадиацией в паховую область, половые органы, бедро, промежность,
- на высоте боли возможны тошнота и рвота,
- дизурические расстройства (учащенное мочеиспускание, возможна рефлекторная анурия).
Анамнез:
- острое, резкое, внезапное начало,
- наличие физического фактора (тяжелая работа, занятие физкультурой),
- длительная езда на автотранспорте (вибрация).
130
Осмотр:
- пациент беспокоен, мечется от болей,
- симптом Пастернацкого резко положительный,
- возможно субфебрильное повышение температуры.
Дополнительные методы обследования:
1. Общий анализ мочи (гематурия),
2. Проба мочи по Нечипоренко,
3. УЗИ почек
4. В межприступном периоде - выделительная урография.
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Почечная недостаточность – это патологическое состояние с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством
водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса (т.е.
нарушением гомеостаза).
Острая почечная недостаточность (ОПН) –
это внезапно возникший и быстро прогрессирующий процесс.
Причины ОПН:
- тяжелые отравления ядовитыми веществами (нефротоксичные яды),
- инфекционные заболевания,
- резкое снижение АД (шок различного генеза, уменьшении объема циркулирующей крови, акушерские осложнения – отслойка плаценты, послеродовое
кровотечение и т. д.),
- переливание несовместимой крови,
- эндогенные интоксикации (перитонит, кишечная непроходимость),
- обширные ожоги,
- обезвоживание,
- острые заболевания почек (острый гломеруло- и пиелонефрит).
Жалобы:
- картина основного заболевания,
131
- умеренное снижение диуреза,
- признаки острой уремии:

адинамия,

потеря аппетита, тошнота и рвота,

одышка (явления отека легких),

боли в животе,

мышечные подергивания,

сонливость и заторможенность.
Дополнительные методы обследования:
- ОАК (анемия, лейкоцитоз),
- анализ крови биохимический (мочевина и креатинин повышены),
- ОАМ,
- проба мочи по Зимницкому,
- УЗИ,
- КТ,
- ретроградная пиелография,
- биопсия почек.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) –
это медленно прогрессирующий необратимый процесс, приводящий к гибели
нефронов.
Причины ХПН:
- хронический гломерулонефрит,
- хронический пиелонефрит,
- амилоидоз почек,
- сахарный диабет,
- длительная обструкция мочевыводящих путей.
Жалобы:
1. Неврологические симптомы: сонливость, спутанность сознания, повышенная
мышечно-нервная возбудимость.
132
2. Сердечно-сосудистые симптомы: артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность.
3. Желудочно-кишечные расстройства: анорексия, тошнота, рвота.
4. Обменные нарушения: кожный зуд.
Осмотр:
- больные вялые,
- изо рта характерный уремический запах,
- язык суховат,
- кожные покровы бледно-желтые, сухие, иногда с геморрагиями по ходу расчесов,
- АД, как правило, повышено.
В терминальной стадии развивается уремическая кома.
В основе ее лежит накопление в крови продуктов белкового распада –
азотистых шлаков:
- дыхание Куссмауля (глубокое, шумное, редкое),
- тошнота, рвота,
- диарея,
- мышечные подергивания.
- сознание утрачивается, больной впадает в кому.
Дополнительные методы исследования – те же.
Проба мочи по Зимницкому при ХПН
№
Время
1
2
Количество
выпитой
жидкости
Количество
выделенной
мочи
Плотность
(уд. вес)
6-9
9-12
200
300
50
150
1006
1004
3
12-15
500
200
1004
4
15-18
200
100
1005
5
18-21
250
100
1007
6
21-24
200
80
1006
7
24-3
-
70
1003
133
8
3-6
-
50
1005
ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ
АНЕМИИ
Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением
количества эритроцитов и (или) гемоглобина в крови. Анемия – заболевание
всегда вторичное. Ставится как самостоятельный диагноз только в силу сложившейся традиции.
Основные причины:
- анемии вследствие кровопотери,
- анемии вследствие нарушения кровообразования,
- анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).
1. Железодефицитная анемия (ЖДА)
Общее содержание железа в организме взрослого человека составляет
около 5 г, основная масса которого находится в гемоглобине, а остальная часть
– в депо железа: в печени и мышцах. Железо поступает в организм человека с
пищей животного и растительного происхождения, причем в продуктах животного происхождения (мясо, рыба, яйца) оно двухвалентное, а в растительной
пище (гранаты, яблоки, гречка) – трехвалентное.
Трехвалентное железо, попадая в желудок, соединяется с соляной кислотой и становится двухвалентным, затем, попав в кровь, соединяется с белком
трансферрином и поступает в костный мозг.
Дефицит железа развивается при нарушении баланса между поступлением
железа в организм и его потерями из организма, т.е. потери железа превышают его поступление и приводят к постепенному уменьшению запасов этого
микроэлемента с последующим развитием ЖДА.
Итак, ведущая причина возникновения – недостаток железа в организме:
- хронические кровопотери (носовые, язвенные, геморроидальные, маточные;
кровохарканье при заболеваниях органов дыхания);
- частые беременности, аборты, роды;
134
- патология со стороны ЖКТ (хронический гастрит, хронический энтерит), когда нарушается всасывание железа в кровь.
В результате этих нарушений снижается синтез гемоглобина, ухудшается
«качество» эритроцитов, т.к. количество гемоглобина в них уменьшается.
Эритроциты
Гемоглобин
4,1 х 1012/л
80 г/л
2.
Цв. показатель
0,6
В12-дефицитная анемия
Эта анемия развивается, если у пациента есть атрофия желез фундального
отдела желудка, которые продуцируют вещество гастромукопротеин. Отсутствие гастромукопротеина ведет к нарушению всасывания витамина В12 в кишечнике и снижению его уровня в крови. Без витамина В12 невозможно вызревание эритроцитов в костном мозге, поэтому происходит снижение их количества в периферической крови.
Эритроциты
2,4 х 1012 /л
Гемоглобин
110 г/л
Цв. показатель
1,3
Гемолитические анемии (ГА)
Гемолитические анемии представляют собой группу заболеваний, где
объединяющим признаком является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни.
В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет 100- 120 дней.
При ГА их жизнь укорачивается до 12-14 дней. В зависимости от причины все
гемолитические анемии делятся на приобретенные и наследственные.
Причины приобретенных анемий:
- отравление гемолитическими ядами (грибы, анилиновые красители),
- некоторые инфекционные и паразитарные заболевания (например, малярия),
- переливание несовместимой крови, резус-несовместимость матери и плода,
- образование в организме аутоантител против собственных эритроцитов.
135
Все виды анемий имеют общие черты (сходные симптомы), например,
все больные с анемиями предъявляют жалобы на слабость, головокружение,
недомогание, одышку и сердцебиение,
- при осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек (конъюнктива, язык, губы),
- температура у таких больных, как правило, нормальная (за исключением пациентов с гемолитической анемией).
В то же время каждая анемия имеет свои характерные особенности, «свое
лицо»:
Дифдиагностика анемий
Симптомы Железодефицитная
В12-дефицитная
Жжение кончика языка, потеря вкусовых
ощущений.
Двигательные нарушения: слабость в конечностях, нарушение
походки.
Воспаление языка –
Осмотр
глоссит: язык яркокрасный, блестящий,
сосочки сглажены –
«полированный язык»
Эр.<3,5х1012/л,
Картина Эр – норма,
гемоглобин <120г/л, гемоглобин - N,
крови
цв. показат. <0,8
цв. показатель > 1.
Характерно: микро- Макроцитоз (крупные
цитоз и анизоцитоз Эр), в перифериче(Эр мелкие, форма ской крови незрелые
их изменена)
Эр – ретикулоциты
Жалобы
Извращение вкуса
(едят мел, глину,
сырое, мясо и тесто,
траву и т.д.).
Пристрастие к резким запахам: ацетон, бензин, дым.
Волосы ломкие, сухие, выпадают;
Уплощение ногтей
(ложкообразные)
Таблица 6.
Гемолитическая
Выраженная интоксикация с ознобом
и лихорадкой, боли
в пояснице и животе.
Кожные покровы с
желтушным оттенком.
Увеличение
печени и селезенки.
Эр снижены, гемоглобин -N.
«Монетные столбики» из Эр.
Ретикулоцитоз.
Анизоцитоз.
ЛЕЙКОЗЫ ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ
В норме источником клеток крови является красный костный мозг, а
именно клетка-родоначальница или стволовая клетка.
136
В процессе ее созревания под воздействием биологических веществ –
поэтинов – образуется та клетка крови, которая наиболее отвечает потребностям человека в данный момент: например, при воспалительном процессе у
человека активно вызревают лейкоциты, при кровотечении – тромбоциты и т.д.
В костном мозге всегда имеются клетки на разных стадиях (этапах) созревания: от молодых, т.е. недифференцированных, бластных, - до зрелых, а в
периферическую кровь выходят только зрелые формы (см. схему).
Рис. 49.
Схема кроветворения
Лейкоз - это злокачественное заболевание системы крови.
Основные причины развития:
- лучевое воздействие (радиация),
- химические вещества (бензол, продукты перегонки нефти, некоторые лекарственные средства – циклофосфан др.),
- наследственные нарушения строения и функции кроветворных клеток.
При лейкозе вначале происходит безудержное размножение клеток крови
в костном мозге, это явление называется гиперплазией.
При гиперплазии молодых (бластных) клеток развивается лейкоз острый, если наступает рост клеток зрелых – это лейкоз хронический.
Таким образом, при остром лейкозе основную массу костного мозга составляют незрелые (недифференцированные), так называемые бластные клетки,
а при хроническом лейкозе – зрелые (дифференцированные).
137
Помните! Острый лейкоз никогда не переходит в хронический. Это деление основано не на клинической картине, а на степени зрелости клеток крови.
В зависимости от принадлежности патологических лейкозных клеток к
определенному ростку кроветворения, лейкозы делятся:
острые - на миелобластные и лимфобластные,
хронические – на миелоцитарные и лимфоцитарные
Затем происходит выброс этих клеток в периферическую кровь, причем в
огромном количестве. Оседая в других органах – вначале в печени, лимфатических узлах, селезенке, а затем в легких, подкожной клетчатке, головном и
спинном мозге и т.д., они продолжают делиться, создавая этим дополнительные
очаги патологического кроветворения.
В костном мозге накапливается большое количество одного вида клеток и
это приводит к тому, что рост других видов клеток резко подавляется (эритроцитарный и тромбоцитарный ростки). Поэтому в периферической крови будет
наблюдаться анемия и тромбоцитопения.
Лейкоз острый
В начале заболевания больные чаще отмечают:
- слабость,
- снижение аппетита,
- боли в костях, суставах,
- появление синяков.
В других случаях болезнь начинается остро с высокой температуры, которая обусловлена интоксикацией за счет повышенного распада бластных клеток.
Нередко одной из первых жалоб являются боли в горле при глотании, возникающие в результате некротических изъязвлений.
Осмотр:
- бледность кожных покровов,
- некротическая ангина (фолликулярной или лакунарной не бывает никогда –
гноя нет, т.к. нет зрелых лейкоцитов),
- увеличение лимфоузлов, печени и селезенки.
138
В развернутой стадии болезни выделяются синдромы:
1. Анемический. Больные бледные, жалобы на слабость, головокружение,
одышку.
2. Геморрагический. Носовые, маточные, десневые, желудочно-кишечные
кровотечения, геморрагии на коже, слизистых. В местах инъекций возникают
обширные кровоизлияния (следствие тромбоцитопении).
3. Интоксикационный. Общая слабость, тошнота, рвота, отсутствие аппетита.
Инфекционные осложнения. Это следствие гранулоцитопении – снижения
зрелых лейкоцитов: нейтрофилов и базофилов.
Дополнительные методы обследования:
1. ОАК (гиперлейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов в 10-20-30 раз,
наличие бластных клеток, анемия, тромбоцитопения).
Эритроциты
Гемоглобин
Цв. показ
Ретикулоц.
Тромбоц.
3,4 х 1012/л
90 г/л
0,9
-
120 х 109/л
Лейкоциты
140х1012/л
Базоф
Эоз
-
1
Нейтрофилы
миел. юн. палочк. сегмент.
-
-
-
54
Лимф
18
Моноц.
3
Бласты 24%, СОЭ 49 мм/час
2. Стернальная пункция. В пунктате резкое увеличение бластных и снижение
переходных и зрелых форм всех видов клеток (эритроцитов, тромбоцитов,
лейкоцитов).
3. Определение свертываемости крови, длительности кровотечения.
ЛЕЙКОЗЫ ХРОНИЧЕСКИЕ
Основные заболевания этой группы: миелоцитарный лейкоз (миелолейкоз)
и лимфоцитарный (лимфолейкоз).
Хронический миелолейкоз (ХМЛ)
Жалобы:
- ухудшение общего состояния, слабость,
- чувство тяжести в животе.
Осмотр:
- бледность кожных покровов (анемический синдром),
139
- значительное увеличение селезенки.
ОАК: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, т.е. появление
в периферической крови более молодых, переходных форм: промиелоцитов,
миелоцитов, метамиелоцитов. Может быть анемия.
Эритроциты
Гемоглобин
3,4 х 1012/л
Цв. показат.
90г/л
Лейкоциты
Базоф
Эоз
_
2
120х1012/л
Ретик.
0,7
Нейтрофилы
миел. юн.. палочк. сегмент.
2
2
5
70
Тромбоциты
190х109/л
_
Лимф
15
Моноц.
4
СОЭ 47 мм/час
Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ)
ХЛЛ – самый распространенный вид хронического лейкоза. Это относительно доброкачественная опухоль, состоящая из зрелых лимфоцитов. Заболевание встречается преимущественно в пожилом возрасте, лица до 40 лет болеют чрезвычайно редко, дети – никогда.
Жалобы:
- общая слабость,
- повышенная потливость,
- увеличение периферических лимфоузлов, которое зачастую больные обнаруживают у себя сами (шейные, подмышечные, паховые).
ОАК: лейкоцитоз (за счет лимфоцитоза).
Лейкоциты
68 х 109 /л
Базоф
Эозин
3
СОЭ 20 мм/час.
Нейтрофилы
миел. юные. палочк. сегмент.
2
36
Лимфоц Моноц
54
5
По течению различаются несколько форм:
доброкачественная, классическая (смешанная) и опухолевая.
При доброкачественной форме течение очень медленное, практически
не прогрессирующее, лейкоцитоз невысокий, лимфатические узлы увеличены
незначительно. Больные трудоспособны, но находятся постоянно под контролем врача-гематолога.
140
Классическая (смешанная) форма прогрессирует очень медленно, в ее
течении можно выделить 3 стадии:
- в 1 стадии лейкоцитоз и увеличение лимфоузлов умеренные (лейкоцитоз до
70 х 109/л, лимфоузлы увеличены до 3 см).
- во второй стадии нарастает лейкоцитоз (более 70х109/л), значительно увеличиваются лимфоузлы, ухудшается общее самочувствие пациентов.
- третья стация, напоминающая бластный криз (лихорадка, геморрагический
синдром), бывает редко.
Опухолевая форма характеризуется невысоким лейкоцитозом, но значительным увеличением лимфоузлов (до 6-8см).
Дифдиагностика хронических лейкозов
Симптомы
Миелолейкоз
Таблица 7.
Лимфолейкоз
Течение
Более злокачественное
Более доброкачественное
Ранние
признаки
Т0
Боли
Слабость, потливость, утомляемость,
Повышена
В правом и левом подреберьях
Слабость,
потливость,
утомляемость.
Субфебрильная
нет
Лимфоузлы Незначительно увеличены
Печень
Селезенка
Анализ
крови
Увеличена
Увеличена значительно
Количество лейкоцитов увеличено в 10-20 раз.
Эритроциты, лимфоциты,
тромбоциты - снижены
Увеличение сначала одной,
а затем всех групп лимфоузлов
Увеличена незначительно
Увеличена незначительно
Лейкоциты - увеличены,
основной процент белой крови составляют лимфоциты.
Количество
нейтрофилов
уменьшено. Анемия и тромбоцитопения присоединяются поздно.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ (ГД)
Геморрагические диатезы - группа заболеваний, главным признаком которых является кровоточивость, т.е. приобретенная или врожденная наклон141
ность организма к повышенным кровотечениям, наступающим как самопроизвольно, так и под влиянием различных травм.
Этиология:
1. Нарушение сосудистой стенки:
- Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна – Геноха)
- Геморрагические лихорадки вирусной природы (Омская, Дальневосточная,
Крымская, Астраханская)
- васкулиты (сыпной тиф, скарлатина, корь).
- Скорбут (С-авитаминоз) и т.д.
2. Нарушение тромбоцитарного гемостаза:
- Тромбоцитопении (тромбоцитопеническая пурпура)
- Тромбоцитопатии.
3. Нарушение коагуляционного гемостаза (свертывающей системы крови):
- Обусловленные нарушением I фазы свертывающей системы - гемофилия (недостаток VIII, IX или Х фактора свертывания)
- Обусловленные нарушением фибринообразования: фибриногенопения.
4. Сочетанное влияние кровяных и сосудистых факторов:
- Ангиогемодинамия - болезнь Виллебранта.
- Геморрагические диатезы при заболеваниях системы крови – лейкозах,
эритремии и т.д.
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха)
Это системное сосудистое заболевание, в основе которого лежит гипертрофическое воспаление капилляров и мелких сосудов.
Этиология окончательно не выявлена. Часто развивается после приема
лекарственных веществ - препаратов золота, мышьяка, барбитуратов, сульфаниламидов, стрептомицина и т.д. Основная роль в развитии геморрагического
васкулита принадлежит гиперергической реакции сосудов. Это приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, транссудации плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, в результате чего возникают отек, высыпания геморрагического характера.
142
Клиника
- высокая температура (до 39-40о),
- геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках,
- иногда кожный зуд и небольшая отечность кожи,
- частый признак – суставной синдром (боли в крупных суставах),
- абдоминальный синдром (приступообразные боли в животе, рвота с примесью
крови, кровянистый стул). Боли локализуются вокруг пупка, реже – в правой
подвздошной области, имитируя картину аппендицита.
- поражение почек протекает по типу диффузного гломерулонефрита с развитием признаков почечной недостаточности.
Дополнительные методы обследования
- ОАК: гипохромная анемия, лейкоцитоз нейтрофильный со сдвигом влево,
СОЭ повышена.
- свертываемость крови и время кровотечения не изменены.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
(Болезнь Верльгофа)
Заболевание аутоиммунного характера, встречающееся чаще у женщин.
Этиология и патогенез
В основе заболевания лежит образование антител к тромбоцитам: антитела блокируют кровяные пластинки и способствуют их разрушению. Уменьшаются продолжительность жизни тромбоцитов и их количество в периферической крови.
Симптомы
- кожные геморрагии, возникающие при незначительных травмах или спонтанно (самопроизвольно). В местах инъекций и при незначительных ушибах появляются крупные кровоизлияния (синяки), которые в зависимости от давности
кровоизлияния приобретают различную окраску (сине-зеленоватую, бурую,
желтую и т.д.). Обычно наблюдаются как свежие, так и старые «отцветающие»
геморрагии.
143
- кровотечения из слизистых оболочек: носовые, из десен, маточные. Реже – из
внутренних органов – желудочно-кишечные, почечные.
Дополнительные методы обследования
- ОАК: тромбоцитопения, может развиться хроническая постгеморрагическая
железодефицитная анемия.
- обнаружение антитромбоцитарных антител в сыворотке крови.
ГЕМОФИЛИЯ
Гемофилия – наследственное геморрагическое заболевание, обусловленное количественными или качественными дефектами VIII или IX факторов
свертывания крови. Страдают внутренние механизмы коагуляционного гемостаза – снижается синтез тромбина, фибрина и нарушается образование тромба
в сосудах. Гемофилия – достаточно редкое заболевание, поражающее исключительно лиц мужского пола.
Патологические гены VIII и IX факторов свертывания крови локализуются
в Х-хромосоме, поэтому наследование происходит по рецессивному типу,
сцепленному с полом: болеют мужчины, а женщины являются носителями и
передатчиками патологического гена. Наиболее типична ситуация, когда заболевание передается от деда к внуку, причем мать ребенка является практически
здоровой.
Симптомы
При тяжелой форме: часто повторяющаяся, резко выраженная спонтанная
кровоточивость. При средней тяжести: кровотечения возникают после легких
травм. Легкое течение: длительное отсутствие геморрагических проявлений,
которые возникают при тяжелых травмах или оперативных вмешательствах.
Классическая особенность гемофилии – поражение опорно-двигательного
аппарата: гемартрозы преимущественно крупных суставов, возникающие в детском возрасте на фоне травм или спонтанно.
Другие виды кровотечений (носовые, желудочные) – нехарактерны.
Диагностика:
- Определение времени свертывания крови (увеличено),
144
- Определение VIII и IX факторов свертывания (менее 30%).
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ
При заболевании происходит ослабление функции надпочечников.
Этиология: туберкулез, сифилис, дифтерия, сыпной тиф, малярия.
Клиника:
- Адинамия (т.е. физическая утомляемость и мышечная слабость - миастения), в
таких случаях больной неподвижен.
- Гипотония – снижение как систолического, так и диастолического АД. Пульсовое АД также снижено.
- Гипогликемия.
Все три симптома связаны с ослаблением симпатической нервной системы.
- Общее угнетение нервной системы: апатия, депрессия.
- Пигментация кожи. За счет отложения меланина кожа приобретает коричневый, дымчатый или бронзовый цвет. Чаще окрашиваются открытые участки тела – лоб, шея, руки. Более пигментированы обычно соски, мошонка, наружные
половые органы, подмышки.
- Состояние ЖКТ: диспепсические явления, рвота, запор или понос, внезапные
приступы болей в животе.
- Понижение функции половых желез.
- Исхудание и кахексия.
БОЛЕЗНИ ГИПОФИЗА
Гипофиз – железа внутренней секреции, расположенная в турецком седле
основной кости. Имеет овальную форму, масса 0,7 г. Гипофиз вырабатывает
большое количество различных гормонов, которые в свою очередь регулируют
деятельность других желез (щитовидной, половых, надпочечников), являясь как
бы «дирижером» в общем «оркестре» эндокринных желез:
АКТГ – адренокортикотропный гормон – оказывает влияние на кору надпочечников, способствует синтезу глюкокортикоидов, андрогенов, альдостерона.
145
ТТГ – тиреотропный гормон – усиливает биосинтез тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) и их поступление в кровь.
ФСГ и ЛГ – фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны – стимулируют деятельность половых желез - гонадотропные гормоны.
АДГ – антидиуретический гормон – усиливает реабсорбцию воды в дистальных
отделах почечных канальцев, что ведет к уменьшению диуреза.
СТГ – соматотропный гормон (гормон роста) – влияет непосредственно на обмен тканей и клеток организма.
ГИГАНТИЗМ
Заболевание характеризуется патологическим усилением роста скелета (в
первую очередь) и других тканей и органов. Длина размаха рук превышает рост
человека, увеличивается расстояние от лобка до подошвы.
Этиология: травма черепа, инфекция, опухоль.
Патогенез: усиление выработки гормона роста, приводящее к усиленному
росту костей. Развивается у лиц с еще не закончившимся процессом окостенения эпифизарных хрящей.
Клинические симптомы. Страдают в основном мужчины. Обычно начало
заболевания приходится на период полового созревания. Процесс роста может
продолжаться дольше, чем у здоровых людей и значительно превышает верхний предел нормального человеческого роста (у мужчин, условно, - 190 см).
Развитие скелета пропорциональное, но физическая сила гигантов не всегда соответствует их росту, нередко мышцы развиты недостаточно.
КАРЛИКОВОСТЬ
В основе этого заболевания лежит недостаточность функции передней доли гипофиза.
Клинические симптомы. Задержка роста отмечается с рождения или с 3-5
лет. Психика не нарушена. Кожа тонкая, сухая, морщинистая. Волосы, характеризующие вторичные половые признаки, обычно не растут. Голос высокий изза детского строения гортани и голосовых связок. Пульс нормальный, АД
обычно понижено. Отмечается недоразвитие половых желез и половых органов
146
Прогноз. У пациентов снижена сопротивляемость к инфекции, что ведет к
частым заболеваниям воспалительного характера.
АКРОМЕГАЛИЯ
Это заболевание обусловлено повышенной продукцией соматотропного
гормона (гормона роста), характеризуется ростом костей, мягких тканей (от
греч. akron - конечность, megalon – большой).
Этиология: травма черепа, инфекция, опухоль головного мозга.
Развивается только в зрелом возрасте, после закрытия зон роста.
Клинические симптомы:
- головная боль разлитого характера,
- мышечная слабость,
- нарушение потенции у мужчин, расстройство менструального цикла у женщин,
- изменение голоса и внешнего вида:

голос низкий, грубый,

кожа утолщена, образует глубокие складки, скелетная мускулатура хорошо развита,
лицо одутловатое, имеет грубые очертания: нос и уши большие, губы тол-

стые, выступают надбровные и скуловые дуги, нижняя челюсть выпячивается вперед, зубы раздвигаются.
язык становится толстым (больные жалуются, что он «не умещается во

рту»),

резко изменяются конечности: кисти и стопы становятся широкими (становятся малы обувь и перчатки, что зачастую является одним из первых
признаков заболе-
вания).
147
Рис.50. Больной акромегалией
Методы обследования:
- Рентгенография турецкого седла, кистей и стоп.
НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Заболевание, обусловленное недостаточным образованием антидиуретического гормона.
Этиология: инфекция, травмы черепа, опухоль мозга.
Патогенез: поражается задняя доля гипофиза, где накапливается антидиуретический гормон. При снижении АДГ уменьшается обратное всасывание
воды в дистальных отделах извитых канальцев почек, в результате развивается
полиурия с последующей жаждой (полидипсия).
(При сахарном диабете больные также жалуются на жажду и много
пьют, но при несахарном диабете жажда вторична из-за обезвоживания организма, а при сахарном диабете полиурия потому, что больные много пьют!)
Клинические симптомы:
- Основные жалобы: жажда и полиурия, реже – головная боль.
- Больных беспокоит слабость, зачастую у них бывает подавленное настроение.
- При осмотре определяется некоторая сухость кожных покровов.
- Со стороны внутренних органов существенных отклонений от нормы нет.
Обмен веществ, кроме водного, как правило, практически не страдает.
- Количество выделяемой мочи равняется количеству выпитой жидкости и достигает 3-10 л, но может иногда достигать 20-30 и даже 40 л в сутки.
Моча низкого удельного веса (1001-1006).
Прогноз благоприятный, трудоспособность не снижается, но выздоровление
наблюдается редко.
БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА
148
Это заболевание характеризуется повышенным образованием АКТГ
вследствие поражения гипофиза.
Жалобы:
- рост волос по мужскому типу у женщин,
- боли в костях,
- повышение массы тела,
- сонливость, апатия,
- плохая сообразительность,
- головная боль.
Осмотр:
- ожирение (повышенное отложение жира на груди, животе, шее),
- «климактерический горбик» - отложение жира над 7 шейным позвонком),
- багрово-красное лунообразное лицо,
- широкие дистрофические полосы растяжения красно-фиолетового цвета
(стрии) на животе, молочных железах,
- оволосение у женщин по мужскому типу (гирсутизм),
- повышение АД,
- нарушение функции половых желез,
- остеопороз,
- со стороны ЦНС: сонливость, апатия.
- Нарушение обмена веществ - повышение в крови холестерина, Са и фосфатов.
ОЖИРЕНИЕ
Заболевание крайне актуально в современном мире: у 20-25 % населения
наблюдается избыточная масса тела. Доказано, что страдающие данной патологией люди живут на 10-12 лет меньше.
Основные формы ожирения:
1. Экзогенно-конституционное,
2. Гипоталамическое,
3. Эндокринное.
149
При экзогенно-конститутационном ожирении происходит увеличение количества жировых клеток – адипоцитов, повышается их способность к жиронакоплению, поломка биомеханизма жировых тканей, извращение липосинтеза.
При гипоталамическом ожирении ведущие причины - травмы, опухоли
головного мозга. В клинической картине присутствуют неврологические симптомы, нарушение функции половых желез, сонливость.
Третья форма связана со снижением липолитической активности жировой
ткани (например, при гипотириозе).
Степени ожирения:
1 степень: избыток массы тела составляет 10-20 %
2 степень: избыток массы тела составляет 30 -40 %
3 степень: избыток массы тела составляет 50 – 90 %
4 степень: избыток массы тела составляет 100 % и выше.
Нарушены все виды обмена в организме – углеводный, минеральный, жировой, водный.
В современной медицине степени ожирения оцениваются несколько иначе, используя понятие индекс массы тела.
Индекс массы тела — величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста и тем самым косвенно оценить, является ли
масса недостаточной, нормальной или избыточной. Важен при определении показаний для необходимости лечения.
Индекс массы тела рассчитывается по формуле:
,
где: m — масса тела в килограммах
h — рост в метрах, и измеряется в кг/м².
Показатель ИМТ разработан бельгийским социологом и статистиком Адольфом Кетеле в 1869 году.
Таблица 8.
Индекс массы тела
16 и менее
16—18,5
18,5—25
25—30
Соответствие между массой человека
и его ростом
Выраженный дефицит массы тела
Недостаточная (дефицит) масса тела
Норма
Избыточная масса тела (предожирение)
150
30—35
Ожирение первой степени
35—40
40 и более
Ожирение второй степени
Ожирение третьей степени (морбидное)
Даже самая начальная степень ожирения сказывается на сердечнососудистой системе, вызывая инсульт, инфаркт и коронарную недостаточность.
При ожирении очень высокая вероятность появления гипертонической болезни.
Ожирение играет свою страшную роль при развитии сахарного диабета 2
типа. Женщина, страдающая ожирением, с наступлением тридцатилетия получает вероятность заболевания диабетом в 40 раз
больше, чем женщина, у которой вес тела в норме.
Лишний вес повышает нагрузку на спину и
бедра, что ведет к появлению болей и невозможности полноценно двигаться. Боли будут усиливаться
вместе с возрастанием массы тела.
Также ожирение опасно в гинекологической
сфере. Оно вызывает изменения со стороны гормонов. Уровень прогестерона становится ниже, а тестостерон, наоборот, становится выше. Гормональные сбои «ломают» менструальный цикл и даже могут привести к бесплодию.
Рис.51. Ожирение 4 ст.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Щитовидная железа вырабатывает гормоны трийодтиронин и тироксин, регулируя обмен веществ в организме. Для синтеза гормонов необходимы йод,
поступающий с пищей и водой, и аминокислота тирозин.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (ДТЗ)
ДТЗ – это заболевание, связанное с повышенной деятельность щитовидной железы (т.е. при этом заболевании выделяется повышенное количество
гормона), что ведет к усилению обмена веществ и активации деятельности
почти всех внутренних органов.
Этиология:
- нервно-психические факторы,
- инфекции,
- наследственность (реже).
Патогенез: усиление интенсивности биосинтеза гормона.
151
Клинические симптомы
Заболевание может возникать остро или происходит постепенное нарастание симптомов. Классической считается триада симптомов: зоб (зоб –
это увеличенная щитовидная железа), пучеглазие, тахикардия.
Рис. 52. Выраженный экзофтальм
Но заметные изменения возникают и в других органах:
- Со стороны ЦНС: повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость;
- Кожные покровы: влажные (усиление деятельности потовых желез) и горячие на ощупь (повышение температуры). У больных часто наблюдается так
называемый «симптом простыни» (постоянное чувство жара, из-за которого
больные не носят теплую одежду зимой, не покрываются одеялом).
- Органы дыхания: небольшая одышка.
- Органы кровообращения: повышение АД и связанная с этим головная боль,
сердцебиение.
- Органы пищеварения: аппетит повышен, но масса тела снижается из-за повышенного обмена веществ, склонность к поносам из-за усиленной перистальтики кишечника.
- Мышечная система: дрожание пальцев рук или всего тела – симптом «телеграфного столба» (из-за повышения тонуса мышц).
- Половая сфера: нарушение менструального цикла, невозможность забеременеть, выкидыши (из-за повышения тонуса матки).
Осмотр: обращает внимание некоторая особенность поведения: суетливость с множеством ненужных лишних движений, торопливость, быстрая речь.
152
Характерны глазные симптомы:
- экзофтальм (пучеглазие),
- редкое мигание (симптом Штельвага),
- блеск глаз (симптом Крауса),
- широкая глазная щель,
- невозможность свести глаза к переносице, т.е. нарушение конвергенции
(симптом Мебиуса),
- Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужки при движении
глазного яблока вниз.
При осмотре области шеи необходимо определить степень зоба:
0 степень – щитовидная железа не увеличена (не видна и не пальпируется),
1 степень – железа не видна на глаз, но хорошо пальпируется,
2 степень: - увеличенная железа хорошо видна.
Алгоритм пальпации щитовидной железы
Различают ориентировочную (для определения плотности, характера
поверхности и наличия узлов) и специальную пальпацию.
При специальной пальпации исследующий помещает 4 пальца обеих рук
на заднюю поверхность шеи, а большие – на переднюю, в область перстневидного хряща. Во время пальпации больной делает глотательные движения, при
которых щитовидная железа движется вместе с гортанью и перемещается
между пальцев исследующего. Перешеек щитовидной железы исследуют при
помощи скользящих движений пальцев по его поверхности сверху вниз.
Дополнительные методы обследования:
1. Общий анализ крови (при диффузно-токсическом зобе может быть лейкопения, усугубляющаяся приемом лекарственного препарата мерказолила).
2. Ультразвуковое исследование (УЗИ),
3. Определение уровня гормонов (Т3, Т4, ТТГ) в крови.
ГИПОТИРЕОЗ
При этом заболевании резко снижена выработка гормона, что приводит к
снижению обмена веществ в организме.
153
Этиология: развивается чаще после оперативного вмешательства – хирургического лечения заболеваний щитовидной железы.
Клинические симптомы противоположны тем, которые бывают при
диффузно-токсическом зобе:
- ЦНС: слабость, вялость, малоподвижность, безразличие к окружающему,
- масса тела повышена за счет образования в клетчатке слизистого отека (микседема),
- лицо одутловато, амимия (отсутствие мимики),
- кожные покровы сухие, грубые, шелушащиеся,
- температура снижена, больные жалуются на зябкость,
- система кровообращения: АД снижено, пульс – брадикардия,
- органы пищеварения: аппетит снижен, стул со склонностью к запорам (снижение перистальтики кишечника).
Дополнительные методы обследования те же, что и при ДТЗ:
- УЗИ,
- определение уровня гормонов в крови (снижено).
Дифдиагностика заболеваний щитовидной железы
ДТЗ
Стресс, инфекция
Таблица 8.
Гипотиреоз
Причины развития
Чаще – операция по поводу ДТЗ
ЦНС
Нервозность,
плаксивость, Апатия, безразличие к
раздражительность,
окружающему, амимия
суетливость и болтливость.
(отсутствие мимики)
Кожные покровы
Влажные
Сухие, грубые.
Температура
Повышена (субфебрильная) понижена
Дыхание
Небольшая одышка.
ССС:
- пульс
Тахикардия.
Брадикардия.
- АД
Повышено (головная боль)
Понижено
Пищеварение
Похудание при хорошем апПовышение массы тела,
петите, склонность к поносам склонность к запорам
Мышечная система
Тремор пальцев, симптом
тонус снижен
«телеграфного столба»
Половая сфера
Нарушение менструального
154
«Глазные» с-мы
Зоб (струма)
Поглощение йода
цикла, выкидыши
+
+
повышено
понижено
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД)
Сахарный диабет – это заболевание, при котором вследствие недостаточности гормона инсулина нарушаются важные процессы обмена веществ (в
первую очередь углеводного), увеличивается содержание сахара в крови и появляется сахар в моче.
СД относится к очень распространенным эндокринным заболеваниям. По
статистике, 4% населения земного шара страдает этим заболеванием, а прогнозирование прироста ежегодно составляет примерно 6%. Заболеваемость диабетом в разных странах различна, что связано, скорее всего, с характером питания.
Этиология и факторы риска:
- стрессы,
- ожирение,
- наследственность (лица, у которых один или оба родителя, братья и сестры,
бабушки или дедушки больны диабетом),
- матери, дети которых при рождении имели вес более 4500 г,
- женщины, имеющие в анамнезе самопроизвольные выкидыши,
- наличие хронического панкреатита,
- перенесенные вирусные заболевания: краснуха, паротит.
Патогенез
Поджелудочная железа содержит в себе скопление клеток – островки Лангерганса, бета-клетки которых синтезируют и выделяют гормон инсулин. При
СД уменьшается образование инсулина поджелудочной железой. Это приводит
к недостатку его в организме. В результате происходят нарушения сначала в
углеводном, а затем в жировом и белковом обмене.
155
Роль инсулина в организме велика. Основное назначение – воздействие на
обмен глюкозы. Из-за недостатка инсулина сахар (глюкоза) сгорает очень медленно и совсем не откладывается в тканях. Клетки не могут в достаточной мере
использовать глюкозу, поэтому глюкоза начинает накапливаться в крови.
Полученные с пищей жиры могут нормально использоваться организмом
только при условии достаточного сгорания углеводов, а при диабете это невозможно. Происходит нарушение жирового обмена – неполное расщепление жиров, образуются ядовитые продукты распада (кетоновые тела). Вследствие повышенного содержания кетоновых тел в крови и выделения их с мочой нарушается водно-солевой обмен, что ведет к обезвоживанию организма.
Жалобы:
- сухость во рту, жажда,
- больные много пьют (полидипсия),
- полиурия,
- может быть повышен аппетит (полифагия),
- кожный зуд,
- рецидивирующие гнойничковые поражения кожи.
Сахарный диабет разделяют на диабет I и II типа.
СД I типа страдают лица молодого возраста, течение заболевания тяжелое,
обязательно требует заместительной терапии инсулином. Наследственность при
данном типе играет ведущую роль.
СД II типа вызывается нарушением секреции инсулина и чувствительности
тканей к нему. Часто возникает на фоне ожирения, хронического панкреатита.
Заболевают люди старше 40 лет. Наследственный фактор не выражен.
Дополнительные методы обследования:
1. Глюкоза крови.
В норме количество глюкозы в крови 3,3-5,5 ммоль/л.
Можно определять уровень глюкозы в крови с помощью глюкометра. При
этом больному нет необходимости посещать лабораторию в поликлинике. В
156
удобное для себя время пациент самостоятельно может определить свой уровень сахара.
2. Проба на нарушение толерантности к глюкозе (так называемая «сахарная
кривая»): 50 мг глюкозы на 200 мл воды выпивается натощак. У здоровых людей через 1 час количество глюкозы в крови повышается, но не более чем на
70% - до 9,99 ммоль/л. Через 2 часа показатели возвращается к норме. У больных повышение сахара более значительное, к норме возвращается позднее.
Исследование проводится в стадии предиабета.
3. Анализ мочи на глюкозу. В норме глюкоза в моче отсутствует.
4. Определение глюкозы в моче экспресс-методом. Проводится с помощью индикаторных полосок, которые при наличии глюкозы меняют свой цвет. Результат сравнивается с цветовой шкалой. (Метод не обладает абсолютной достоверностью).
5. Определение гликемического профиля.
Берется кровь на сахар в течение суток каждые 3 часа.
6. Определение уровня холестерина и липидов в крови.
Осложнения сахарного диабета
Все осложнения СД делятся на 2 вида: острые и хронические.
К острым относятся комы: - гипергликемическая и
- гипогликемическая.
1. Диабетический кетоацидоз (гипергликемическая кома)
Этиология:
- лечение неадекватно низкими дозами инсулина,
- избыточное употребление углеводов и жиров,
- инфекции и интоксикации.
Жалобы
Симптоматика развивается постепенно, в течение часов и дней. Появляется или нарастает слабость, головная боль, снижается аппетит, усиливаются сухость во рту и жажда, появляются тошнота и рвота – это так называемые предвестники комы.
157
Если лечение своевременно не начато, рвота становится многократной,
появляются боли в животе. Больной становится сонливым, развивается коматозное состояние.
Признаки комы:
- кожные покровы бледные, сухие,
- пульс мягкий, частый, гипотония,
- язык сухой, покрыт налетом,
- мягкие глазные яблоки,
- редкое шумное дыхание Куссмауля,
- запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
2. Гипогликемия
Причины развития гипогликемического состояния:
- прием избыточных доз инсулина или таблетированных сахароснижающих
препаратов,
- недостаточная калорийность пищи или пропуск в приеме пищи,
- интенсивная физическая нагрузка.
Симптомы:
- чрезмерная потливость,
- чувство голода,
- раздражительность (в некоторых случаях даже агрессивность),
- дрожь в конечностях,
- головокружение и головная боль.
Если своевременно не оказать помощь, то у больного может развиться
коматозное состояние (гипогликемическая кома):
- кожные покровы влажные,
- судороги (повышение тонуса мышц),
- глазные яблоки обычные,
- отсутствие запаха ацетона.
Дифференциальная диагностика коматозных состояний
158
Таблица 9.
Гипергликемическая
(кетоацидотическая)
Недостаточное поступление
инсулина, нарушение диеты
(много сладкого, жирного)
Медленное
КОМЫ
Причины
Начало
Гипогликемическая
Передозировка инсулина,
нарушение правил введения инсулина (не поел после инъекции).
быстрое
Усиление жажды, кожный Предвестники
Резкая слабость, потлизуд,
тошнота и рвота
вость, агрессивность.
сухие
влажные
Кожные покровы
снижен
Тонус мышц
мягкие
Глазные яблоки
нормальные
Дыхание
Запах ацетона
нормальное
-
Куссмауля: редкое, шумное
+
Повышена значительно
Глюкоза крови
Повышен (судороги)
Снижена
Хронические осложнения СД
К хроническим осложнениям СД относится развитие ангиопатий (ангиопатия – поражение сосудов).
Микроангиопатия – это поражение периферических мелких артериол и
венул. Чаще развивается при длительно текущем и плохо компенсированном
диабете. Поражаются мелкие сосуды сетчатки глаза – ретинопатия, почек –
нефропатия, НС – нейропатия.
Макроангиопатия – поражение крупных артериальных стволов и аорты.
Наиболее часто поражаются коронарные артерии, что приводит к развитию
стенокардии, инфаркта миокарда. Поражение сосудов головного мозга приводит к ишемическому инсульту.
Одним из грозных осложнений СД является поражение сосудов нижних
конечностей с последующим развитием гангрены (так называемый «синдром
диабетической стопы» - СДС).
БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
159
Заболевания опорно-двигательного аппарата, и, в частности, заболевания
суставов, являются часто встречающейся патологией – ими страдает около 4%
населения. Эти больные – одни из частых посетителей поликлиник, а по инвалидизирующей агрессивности одно из заболеваний – ревматоидный (инфекционный неспецифический) артрит - занимает одно из первых мест.
ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АРТРИТ
Инфекционный неспецифический артрит - это хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением суставов.
Женщины болеют в 2-4 раза чаще мужчин
Этиология:
- наследственная предрасположенность,
- хроническая инфекция,
- вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловируса и другие.
Патогенез развития заболевания довольно сложен, в его основе лежат
нарушения клеточного и гуморального иммунитета, при которых в полости суставов накапливается большое количество
активированных В-лимфоцитов,
стимулирующих продукцию антител и аутоантител к коллагену. В итоге патологический процесс поражает синовиальную оболочку суставов, затем проникает в хрящ и разрушает его. Хрящ замещается грануляционной тканью с исходом в фиброз, а затем в костный анкилоз.
Характерным является неострое начало заболевания с медленным, вялым
течением, вовлечением в патологический процесс при каждом новом обострении все новых и новых суставов.
Симптомы:
- поражение мелких и средних суставов: межфаланговых, пястно-фаланговых,
плюсне-фаланговых, межпозвоночных, реже – лучезапястных, коленных. Заболевание может начаться как с поражения одного, так и нескольких суставов.
Крупные суставы поражаются редко!
160
Суставы припухшие, болезненные, местно температура повышена, гиперемии нет, движения в них ограничены.
- характерный симптом - скованность в пораженных суставах по утрам (особенно заметно в плечевом поясе),
- частым симптомом считаются так называемые «ревматоидные узелки», которые обычно встречаются на разгибательной поверхности пораженных суставов.
В исходе заболевания формируются стойкие деформации кистей, стоп,
имеющие, как правило, типичный вид:
- «ревматоидная кисть»: ульнарная девиация (отклонение пальцев в сторону
локтевой кости), «шея лебедя», «плавники моржа», «пуговичная петля»;
Рис. 53. Ревматоидный артрит
- «ревматоидная стопа»: молоточковидная деформация пальцев, подвывих головок плюсневых костей и др.
В процессе прогрессирования заболевания присоединяются внесуставные проявления болезни:
- мышцы: дистрофические и атрофические изменения мышц. Упругость и объем мышц уменьшается, что особенно заметно на фоне увеличенного объема суставов,
- нервная система: полиневриты, расстройство чувствительности по типу «перчаток» и «носков»,
- сердце: миокардиты, дистрофии миокарда,
- сосуды: васкулиты,
- печень: жировой гепатоз,
161
- почки: диффузный гломерулонефрит, вторичный амилоидоз, ХПН.
Дополнительные методы обследования:
- ОАК (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, может быть анемия),
- биохимические исследования
(белковые фракции – увеличение гамма-
глобулинов; увеличение показателей сиаловых кислот, СРБ),
- иммунологические показатели (обнаружение ревматоидного фактора, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов – ЦИК),
- лучевая диагностика (рентгенологически – явления остеопороза в области
эпифизов, сужение суставной щели, затем – обширные разрушения суставных
поверхностей, костные анкилозы).
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АРТРИТЫ
Гонорейный артрит
Распознавание гонорейных артритов не представляет больших трудностей. Возникают как при острой, так и при хронической гонорее, в т.ч. и при
латентном ее течении. Чаще поражаются коленные суставы – гониты, сопровождающиеся значительным припуханием и деформацией сустава, повышением температуры. Сильные, трудно поддающиеся ослаблению боли в коленном
суставе заставляют больных напряженно держать ногу в полусогнутом положении, избегать малейших движений.
Характерно затяжное течение, прогрессирования при своевременно начатом лечении, как правило, не бывает. В противном случае может развиться контрактура.
В крови – лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
Сифилитический артрит
Данная патология развивается в период вторичного или (чаще) третичного
сифилиса. Как правило, поражается один сустав, в некоторых случаях поражение симметричное. Внешне суставы изменены незначительно, т.к. скопление
воспалительной жидкости в полости сустава небольшое и бывает не у всех пациентов. Болевой синдром выражен умеренно, больные не прикованы к посте162
ли как, например, при гонорейном артрите, ведут достаточно активный образ
жизни. Мышечная атрофия слабо выражена.
Туберкулезный артрит
Как правило, чаще всего поражаются суставы коленные и тазобедренные, в
редких случаях – голеностопные и лучезапястные.
Симптомы данного поражения суставов не отличается своеобразием, что
создает затруднения в постановке диагноза. Больных беспокоят боли в пораженном суставе, усиливающиеся при ходьбе. Постепенно развивается атрофия
мышц, затем – анкилоз.
Течение хроническое, упорно не поддается лечению. Диагноз ставится на
основании туберкулеза в анамнезе и после исключения другой патологии.
Дизентерийный артрит
Время поражения суставов у больных дизентерией совпадает с окончанием
кишечных явлений или с периодом выздоровления. Редко начинается через месяц или даже полтора после дизентерии.
Симптомы: обычно поражаются несколько суставов (коленные, голеностопные, реже – плечевые). Заболевание отличается упорным и длительным течением, но при своевременно начатом и грамотном лечении заканчивается полным выздоровлением и восстановлением функции суставов и не дают рецидивов.
ПОДАГРА
Этиология и патогенез:
- фактор питания (мясная пища, особенно такая, как мозги, печень, почки, содержащие много пуриновых оснований), употребление спиртных напитков,
- наследственный фактор, в частности генетические дефекты ферментов, участвующих в метаболизме пуринов.
Развитию особенно острых приступов подагры способствуют сильные отрицательные эмоции, физические травмы, охлаждение, простудные заболевания.
163
В основе заболевания лежит нарушение пуринового обмена. Мочевая кислота в нормальных условиях в небольшом количестве образуется в организме
человека в результате окисления пуриновых оснований, входящих в состав
нуклеиновых кислот. При подагре происходит повышение биосинтеза мочевой
кислоты, нарушение метаболизма ее и снижение выделения почками. Все это
приводит к гиперурикемии (повышению содержания в крови мочевой кислоты).
Отложения уратов и развитие соединительной ткани в суставах может
привести к их резкой деформации. Особенно часто такие отложения наблюдаются у внутренней поверхности плюснефалангового сустава большого пальца.
Клиника
Различают острую форму, или острый приступ подагры, и хронические, в
настоящее время большей частью атипичные формы. В основном подагру следует рассматривать как хроническое прогрессирующее, периодически обостряющееся заболевание.
Суставы при длительном существовании заболевания могут значительно
деформироваться. Как правило, движения в суставах болезненны, а со временем и значительно ограничиваются; нередко при сгибании в суставе отчетливо
определяется своеобразный треск или хруст.
Острый приступ подагры обычно начинается сильной, сверлящей, раздирающей болью в одном из суставов, чаще пальца стопы, сопровождающейся
увеличением сустава, отечностью и покраснением кожи вокруг него. Часто при
этом отмечаются озноб и повышение температуры тела, иногда до 39-40°. Затем боль распространяется на всю стопу, в том числе и на пятку.
Приступ в большинстве случаев длится в среднем 5-6 дней и заканчивается постепенным стиханием боли, уменьшением объема сустава. Однако и после
приступа боль в суставе, (не столь значительная), продолжается в течение нескольких недель.
Во время приступа увеличивается СОЭ, в ряде случаев отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, иногда с эозинофилией, что свидетельствует
об аллергическом компоненте в патогенезе приступа.
164
Хроническая подагра может развиваться в результате нескольких повторных острых приступов, но часто возникает исподволь, незаметно для больного:
появляются боль, периодическое припухание и покраснение кожи в области
одного или двух суставов (чаще это плюснефаланговые суставы первых пальцев). Постепенно в околосуставной ткани, реже - в раковине уха образуются
тофусы. Со временем суставы деформируются. На фоне постоянной нерезкой
боли в суставах под влиянием погрешностей в еде, при охлаждении, непривычной физической нагрузке появляются периодические обострения (острые приступы).
При значительных отложениях уратов, в том числе в эпифизах костей,
рентгенологически отмечаются четкие, округлой формы просветления - «подагрические кисты», поражение костей и тофусы.
Рис. 54. Хроническая подагра
ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ОА)
Деформирующий остеоартроз - хроническое дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся прогрессирующей деструкцией суставного
хряща, пролиферативной реакцией хрящевой и костной ткани и сопровождающееся реактивным синовитом.
Этиология - несоответствие между механической нагрузкой на суставную
поверхность хряща и возможностями хрящевой ткани сопротивляться данной
нагрузке, поэтому артроз чаще развивается у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу с механическими перегрузками суставов, при часто повторя165
ющихся стереотипных движениях, а также у спортсменов, например - «теннисный локоть».
Факторы, способствующие развитию заболевания:
- внутрисуставные переломы или переломы трубчатых костей рядом с суставом
- растяжения и разрывы связок.
Клиническая картина
Как правило, артроз начинается постепенно, исподволь. Ранние признаки
болезни неотчетливы, больной часто не может определить давность своего заболевания:
- преходящая кратковременная тугоподвижность в суставе после покоя,
- небольшие боли, возникающие при физической нагрузке,
- слабость, быстрая утомляемость регионарных мышц,
- крепитация в суставе.
По мере развития болезни симптоматика прогрессирует:
- тугоподвижность и скованность становятся более длительными,
- усиливаются суставные боли,
- крепитация переходит в грубый интраартикулярный хруст.
Для заболевания характерен механический ритм болей: возникновение
боли в вечерние часы под влиянием дневной физической нагрузки и стихание
за период ночного отдыха. Возможна кратковременная «стартовая» боль, возникающая после покоя и проходящая на фоне двигательной активности.
Часто встречается так называемая «блокада сустава» или «застывший сустав» - быстро развивающийся резко выраженный болевой синдром вследствие
появления «суставной мыши» - костного или хрящевого отломка с ущемлением
его между суставными поверхностями. При этом резкая боль лишает больного
возможности сделать малейшее движение в данном суставе. При движении в
суставах отмечается «интраартикулярный (внутрисуставной) хруст» - крепитация.
Диагностика
166
Начальный период дегенерации хряща обычно не диагностируются, даже
если имеются какие-либо клинические проявления патологического процесса.
- рентгенография: неравномерное сужение суставной щели, заострение краев
суставных поверхностей (начальные остеофиты), позднее - подвывихи в суставе, могут быть «суставные мыши» и оссифицированные участки суставной капсулы,
С помощью современных методов диагностики: сцинтиграфии скелета,
компьютерной томографии, ультрасонографии, магнитно-резонансной томографии, артроскопии, ультрасонографии можно оценить толщину хряща и синовиальной оболочки, выявить эрозии в хряще и кисты в субхондральной костной ткани, определить количество жидкости в суставных заворотах.
БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
ДЕРМАТОМИОЗИТ
Дерматомиозит - системное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением скелетных мышц и кожи. Чаще болеют женщины.
Этиология и патогенез
Заболевание развивается как реакция сенсибилизированного организма на
воздействие различных агентов (в том числе инфекционных), вакцинацию, инсоляцию, опухолевый процесс. Реакция развертывается на фоне расстройства
регуляторных механизмов иммунитета (резко снижены Т-лимфоциты). Это
приводит к активации гуморального иммунитета с увеличением синтеза иммуноглобулинов, образованию избытка антител и циркулирующих иммунных
комплексов (ЦИК). Последние частично откладываются в мышцах, что ведет к
развитию иммунокомплексного воспаления. ЦИК взаимодействуют также с
лимфоцитами, усугубляя нарушение иммунного ответа. Это вызывает гиперсинтез иммуноглобулинов с образованием новых циркулирующих иммунных
комплексов (порочный круг).
Патоморфология. Наиболее характерные изменения выявляются в скелетных мышцах. Нередко наблюдается очаговый некроз мышц. При длитель167
ном течении заболевания часть их атрофируется и заменяется фиброзными тяжами. В коже обнаруживаются очаги некроза, фиброза, кальциноза, отек подкожной основы.
Клиника
Начало заболевания в большинстве случаев постепенное, с медленно прогрессирующей общей слабостью, миалгией, артралгией, преходящей гиперемией и отечностью открытых частей тела и лица.
Редко дерматомиозит начинается остро, с высокой лихорадки, резкой боли в мышцах, быстрой потери массы, выраженной эритемы.
Поражение скелетных мышц - определяющий симптом. Нарастающая слабость проксимальных групп мышц резко ограничивает активность больных.
Вначале больные быстро устают от ходьбы, не могут подняться по лестнице,
поднять ногу на ступеньку автобуса. Мышечная слабость неуклонно нарастает,
и через некоторое время больные уже не могут встать со стула, удержать на весу поднятую руку, причесаться и т. д.
Голова наклонена к груди, и больные с трудом придают ей вертикальное
положение (иногда для этого "забрасывают" голову назад). В тяжелых случаях
больные не могут самостоятельно оторвать голову от подушки, повернуться в
постели и т. д. При этом движения в дистальных отделах конечностей сохранены т.к. мышцы этих отделов поражаются значительно в меньшей степени.
При вовлечении в процесс мимической мускулатуры появляется малоподвижность, маскообразность лица.
Поражение мышц глотки и пищевода (верхнего отдела) приводит к дисфагии (поперхивание при глотании, невозможность проглотить твердую пищу,
попадание жидкой пищи в носовые ходы и др.), мышц гортани - к осиплости и
появлению носового оттенка голоса.
Поражение межреберных мышц вызывает расстройство дыхания, иногда
резко выраженное.
Пораженные мышцы плотны или тестоваты, увеличены в объеме, болезненны при пальпации. В дальнейшем они атрофируются, замещаются фиброз168
ной тканью или оссифицируются. Очаги кальциноза локализуются под кожей и
в наиболее пораженных участках мышц. Поверхностно расположенные очаги
могут вскрываться с выделением крошковатой белой массы.
Поражение кожи: эритема и отек преимущественно открытых частей тела,
параорбитальные отеки и эритема (симптом «очков»), папулезные и петехиальные высыпания, эрозии, участки шелушения и т. д. Часто отмечаются трофические нарушения (ломкость ногтей, выпадение волос и др.).
Суставной синдром наблюдается реже, проявляется в основном артралгией. Ограничение движений в суставах связано с поражением мышц.
Висцеральная патология при дерматомиозите выражена нерезко:
- в миокарде (расширение границ сердца, сердцебиение, глухость тонов, нарушение ритма и проводимости).
- при поражении желудка и кишечника - эрозивные изменения слизистой оболочки,
- поражение легких чаще всего проявляется пневмонией.
- изменения со стороны нервной системы: парестезии, гипералгезия.
Течение дерматомиозита может быть острым, подострым и хроническим.
Острое течение наблюдается редко. Характерны быстро нарастающее генерализованное поражение мышц, дисфагия, дизартрия, поражение сердца и
других органов. Часто присоединяются пневмония и легочно-сердечная недостаточность.
При подостром течении заболевание прогрессирует медленнее, но поражение мышц, кожи неуклонно нарастает, часто присоединяются дисфагия, артралгия, изменения со стороны внутренних органов.
Хроническое течение характеризуется волнообразностью клинических проявлений с периодами длительных ремиссий. Постепенно развиваются гипотрофия и склероз мышц, обусловливающие ограничение движений. Изменения
кожи носят преходящий характер. Часто отмечаются вегетативные расстройства. Поражение внутренних органов наблюдается редко.
169
Диагностика:
- электромиография и биопсия пораженных участков кожи и мышц,
- ОАК: умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ;
- повышенное содержание а2- и г-глобулинов, иммуноглобулинов.
- При остром и подостром течении отмечаются повышение уровня аминотрансфераз и креатинфосфокиназы в крови, креатинурия.
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА (СКВ)
СКВ - хроническое полисиндромное заболевание лиц молодого возраста
(преимущественно женщин), развивающееся на фоне генетически обусловленного нарушения иммунорегуляторных процессов, приводящих к неконтролируемой продукции антител к собственным клеткам и их компонентам, с развитием аутоиммунного хронического поражения.
Сущность заболевания состоит в иммуновоспалительном поражении соединительной ткани и микроциркуляторного русла кожи, суставов и внутренних органов (при этом висцеральные поражения являются ведущими).
Этиология
В настоящее время придается значение вирусам, принадлежащим к РНКгруппе (так называемые медленные, или латентные, вирусы). Обнаружение семейных случаев заболевания, частое выявление в семьях других ревматических
или аллергических заболеваний, различных нарушений иммунитета позволяют
думать о возможном значении семейно-генетической предрасположенности.
Провоцирующие факторы: инсоляция, неспецифическая инфекция, введение сывороток, прием некоторых лекарственных средств (в частности, периферических вазодилататоров из группы гидралазинов), стресс. СКВ может
начаться после родов, аборта.
Патогенез
Вследствие воздействия на иммунную систему вируса на фоне наследственной предрасположенности возникает дисрегуляция иммунного ответа, что
приводит к гиперреактивности гуморального иммунитета. В организме боль170
ных происходит неконтролируемая продукция антител к различным тканям,
клеткам, белкам организма. В последующем происходит образование иммунных комплексов и отложение их в различных органах и тканях (преимущественно в микроциркуляторном русле). Далее - повреждение органов и тканей,
развитие иммунного воспаления. В процессе воспаления и деструкции соединительной ткани высвобождаются новые антигены, в ответ на которые формируются антитела, образуются новые иммунные комплексы, и, таким образом, создается порочный круг, обеспечивающий хронизацию заболевания.
Выделяют острое, подострое и хроническое течение болезни.
Острое течение: внезапное начало - больные могут указать день, когда
началась лихорадка, полиартрит, появились изменения на коже. В ближайшие
3-6 месяцев развиваются полисиндромность, люпус-нефрит, поражение ЦНС.
Подострое течение: встречается наиболее часто, начинается как бы исподволь, с общих симптомов, артралгий, рецидивирующих артритов, разнообразных неспецифических поражений кожи. Отчетлива волнообразность течения. Развернутая картина болезни формируется через 2-3, реже - через 3-4 года.
Хроническое течение: заболевание длительное время проявляется рецидивами различных синдромов - полиартрита, реже полисерозита, синдромом дискоидной волчанки, синдромом Рейно. На 5-10-м году болезни присоединяются
другие органные поражения (почки, легкие).
Клиника.
Проявления болезни чрезвычайно разнообразны.
Варианты начала болезни также разнообразные. Наиболее часто болезнь
может начаться в виде сочетания различных синдромов. В раннем периоде СКВ
наиболее частыми являются синдромы поражения суставов, кожи, серозных
оболочек, а также лихорадка. Таким образом, наиболее «подозрительными» в
отношении СКВ будут сочетания:
1) лихорадка, полиартрит, трофические нарушения кожи (в частности, выпадение волос - алопеция);
2) полиартрит, лихорадка, поражение плевры (плеврит);
171
3) лихорадка, трофические нарушения кожи, поражения плевры.
Вовлечение в патологический процесс различных органов проявляется
симптомами их воспалительного поражения: артрит, миокардит, перикардит,
пневмонит, гломерулонефрит, полиневрит и пр.
1. Поражение опорно-двигательного аппарата: полиартрит, напоминающий
ревматоидный.
2. Кожные покровы: эритематозные высыпания на лице в области скуловых дуг
и спинки носа («бабочка»). У части больных наблюдаются признаки фотодерматоза на открытых частях тела.
Рис. 55. Симптом «бабочки»
3. Серозные оболочки поражаются у 90 % больных (классическая диагностическая триада: дерматит, артрит, полисерозит). Особенно часто встречаются поражения плевры, перикарда, реже - брюшины.
4. Поражение сердечно-сосудистой системы:
- перикардиты, имеющие тенденцию к рецидивам,
- эндокардит.
- Поражение сосудов: синдрома Рейно: приступообразные расстройства
артериального кровоснабжения кистей и стоп, возникающие под воздействием холода или волнений - парестезии, кожа пальцев становится бледной или цианотичной, холодной.
5. Поражения легких (пневмонит).
6. Поражение пищеварительного тракта: в основном - субъективные признаками, выявляемые на начальном этапе. В ряде случаев развивается гепатит.
172
7. Наиболее часто при СКВ поражаются почки (волчаночный гломерулонефрит,
люпус-нефрит).
8. Аутоиммунная тромбоцитопения (синдром Верльгофа) проявляется типичными высыпаниями в виде геморрагических пятен различной величины на коже
внутренней стороны конечностей, коже груди и живота, на слизистых оболочках. Наблюдаются кровотечения после незначительных травм.
9. Поражение ретикулоэндотелиальной системы: полиаденопатия (увеличение
всех групп лимфатических узлов, не достигающее значительных степеней),
увеличение селезенки и печени (умеренное).
10. Поражение органа зрения: сухой кератоконъюнктивит (патологические изменения слезных желез и нарушение их функции). Сухость глаз приводит к
эрозии роговицы, нарушению зрения.
Диагностика
1. Исследования, имеющие прямое диагностическое значение (обнаруживающие выраженные иммунологические нарушения):
- LE-клетки (клетки красной волчанки) - зрелые нейтрофилы, фагоцитирующие ядерные белки других клеток крови, распавшихся под действием антинуклеарного фактора;
- антинуклеарный фактор (АНФ) - комплекс антинуклеарных антител, циркулирующих в крови (в высоком титре - 1:32 и выше);
- антитела к нативной (т.е. к целой молекуле) ДНК;
- антитела к Sm-ядерному антигену;
- феномен «розетки» - свободно лежащие измененные ядра в тканях (гематоксилиновые тельца), окруженные лейкоцитами.
2. Неспецифические острофазовые показатели, к которым относятся:
- диспротеинемия с повышенным уровнем α2- и γ-глобулинов;
- появление С-реактивного белка;
- увеличение содержания фибриногена;
- повышение СОЭ.
3. При исследовании периферической крови:
173
- лейкопения, часто выраженной степени (1-1,2 х109/л крови), со сдвигом лейкоцитарной формулы крови до юных форм и миелоцитов в сочетании с лимфопенией (5-10% лимфоцитов).
- умеренная гипохромная анемия, в некоторых случаях гемолитическая анемия.
4. Рентгенологическое исследование:
- изменения в суставах при суставном синдроме - эпифизарный остеопороз в
суставах кистей и лучезапястных суставах.
- изменения в легких при развитии пневмонита;
- изменения со стороны сердца при развитии «волчаночного» порока сердца
или экссудативного перикардита.
5. ЭКГ-исследование (неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса - зубца Т и сегмента ST).
В случаях классического течения СКВ диагноз прост и основывается на
обнаружении «бабочки», рецидивирующего полиартрита и полисерозита, составляющих клиническую диагностическую триаду, дополняемую присутствием LE-клеток или антинуклеарного фактора в диагностических титрах. Вспомогательное значение имеют молодой возраст больных, связь с родами, абортами,
началом менструальной функции, инсоляцией, инфекцией.
СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
Системная склеродермия – заболевание, характеризующееся диффузным
поражением соединительной ткани, в основе которого лежит генерализованный
фиброз с преимущественной гиперпродукцией коллагена.
Этиология и патогенез
В происхождении заболевания придают значение генетической предрасположенности, которая реализуется в болезнь под влиянием экзогенных и эндогенных повреждающих факторов (охлаждение, прививки, инфекции, травмы,
эндокринные нарушения, длительное воздействие химических веществ и др.).
Определенную этиологическую роль отводят вирусам, способным вызывать
нарушение клеточного и гуморального иммунитета.
174
Клиника характеризуется многообразием симптомов. Практически нет ни
одного органа, который не вовлечен в патологический процесс:
- часто первыми симптомами заболевания являются парестезии пальцев рук с
резким побледнением или цианозом кожи (синдром Рейно). Вначале они появляются на холоде или при контакте с другими раздражителями, а затем становятся «беспричинными». Вазоспастические нарушения распространяются на
кисти рук, щеки, нос, губы, уши, стопы. Со временем нарушается трофика кожи, появляются изъязвления, очаги некроза, нагноения.
- Изменения кожи: вначале преобладает плотный отек, не оставляющий следов
при надавливании, кожа теряет свою складчатость, становится блестящей,
напряженной. Постепенно подкожная основа атрофируется, и плотная кожа,
как панцирь, стягивает тело больного. Лицо становится малоподвижным, маскообразным, с истонченными носом и губами; ротовая щель узкая, вокруг рта
глубокие морщины («малый», «кисетный» рот); веки также истончаются, смыкание их нередко затруднено.
- Пальцы рук «муляжные», движения в суставах ограничены из-за резкого
натяжения кожи. В последующем развивается деформация кистей - склеродактилия.
- Ногти ломкие, волосы тусклые, часто редеют. В связи с сухостью слизистых
оболочек развивается конъюнктивит, кератит, фарингит.
- Мышцы: гипотрофия (следствие миозита), сила их резко снижается. - Кальциноз мягких тканей. Очаги обызвествления чаще локализуются в области
пальцев рук и в околосуставной ткани.
- Поражение суставов, наблюдаемое у большинства больных, нередко является
первым проявлением болезни. Наряду с полиартралгией и тугоподвижностью
может развиться острый полиартрит, но без анкилозов и значительных разрушений суставных концов костей
- Остеолиз ногтевых фаланг, приводящий к укорочению и деформации пальцев
(следствие сосудисто-трофических нарушений).
175
- Поражение сердца: кардиосклероз, глухость тонов, нарушение ритма и проводимости. Прогрессирование кардиосклероза приводит к развитию недостаточности сердца, плохо поддающейся лечению. Венечные артерии не поражаются. Поражение эндокарда может привести к формированию порока сердца .
- Микроангиопатия: изъязвления, гангрена, ишемия внутренних органов.
- Часто в патологический процесс вовлекаются легкие. Постепенно развивается
пневмосклероз: развивается одышка, появляется сухой кашель, боль в груди.
При обследовании легких: участки укорочения перкуторного звука, жесткое
дыхание и мелкопузырчатые хрипы. Распространенный пневмосклероз может
способствовать образованию кист, развитию пневмонии, абсцедированию.
С распространением патологических изменений нарастает недостаточность дыхания, которая в поздних стадиях приобретает черты тяжелой легочносердечной недостаточности.
- Из органов пищеварительной системы в первую очередь поражается пищевод. Вследствие изменений его слизистой и мышечной оболочек нарушается
глотание, появляются боль за грудиной, отрыжка, изжога (симптомы рефлюксэзофагита).
При преимущественных изменениях в тонкой кишке наблюдаются понос,
метеоризм, боль вокруг пупка. При поражении толстой кишки часто возникает
упорный запор. Печень нередко увеличена, уплотнена, малочувствительна при
пальпации.
- Изменения в почках: истинная склеродермическая почка (артериит почечных
сосудов, некроз коркового вещества) с явлениями бурно нарастающей ОПН или
развивается гломерулонефрит с артериальной гипертензией и нарушением азотовыделительной функции.
- Поражение нервной системы: нарушение кожной чувствительности, болезненность по ходу нервных стволов, явления полиневрита.
Диагностика
- ОАК: иногда умеренная гипохромная анемия, незначительный лейкоцитоз
или лейкопения, увеличение СОЭ.
176
- Увеличение α2- и γ-глобулинов, фибриногена, появление С-реактивного протеина, положительная дифениламиновая проба.
- повышение титра антинуклеарного, ревматоидного факторов, увеличение содержания иммуноглобулинов.
- биопсия кожи.
Клинические формы
 С прогрессирующим системным склерозом и симметричным поражением
кожи конечностей, лица, туловища; ранним поражением пищевода, легких,
сердца, почек, кишок.
 Вторая форма (CREST-синдром) – сочетание кальциноза, синдрома Рейно,
поражения пищевода, склеродактилии и телеангиэктазий (название синдрома
образовано первыми буквами названий составляющих его симптомов).
 Переходной синдром, который включает склеродерматомиозит (сочетание
склеродермии и полимиозита) и смешанное соединительно-тканное поражение (синдром Рейно, артралгия, миопатия, отек кистей, склеродактилия, изменения в легких, лейкопения и другие симптомы).
Диагноз системной склеродермии на ранних этапах ее развития представляет значительные трудности. Наиболее часто первыми проявлениями заболевания являются следующие:
1) синдром Рейно;
2) поражение суставов;
3) поражение кожи (плотный отек);
4) поражения внутренних органов
5) трофические нарушения кожи;
6) лихорадка.
УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ
Узелковый периартериит – системное заболевание сосудов, преимущественно среднего и мелкого калибра.
Этиология и патогенез окончательно не выяснены Различные повреждающие факторы (инфекционные, химические и др.) на фоне нарушенного
177
иммунного гомеостаза приводят к тяжелой гиперергической реакции, в первую
очередь в сосудах.
Нарушения иммунитета, утрата толерантности к собственным клеткам являются определяющими в развитии сложных патологических процессов, в том
числе аутоиммунных. В прогрессирующей картине системного поражения сосудов определенное значение придают избыточному образованию иммунных
комплексов.
Поражение охватывает все слои сосудистой стенки (панартериит), приводя к ее склерозу. Генерализованный характер поражения обусловливает полиморфность клинических проявлений. Отмечаются кровоизлияния в различные
органы и ткани, тромбообразование и как следствие нарушения кровоснабжения - образование очагов инфаркта, на месте которых в последующем происходят рубцевание, атрофия, язвенные и склеротические процессы.
Клиника складывается из общих симптомов и признаков поражения органов.
Общие симптомы: нарастающая слабость, быстрое исхудание, вплоть до
истощения, лихорадка, потливость, боль в различных областях, в том числе в
суставах и мышцах, изменения крови.
Нередко удается прощупать мелкие, плотные подкожные узелки, часто болезненные, располагающиеся по ходу сосудов. Как правило, они наблюдаются
в течение нескольких дней, а затем исчезают.
Мышцы дряблые, болезненные при пальпации.
Поражение суставов проявляется артралгией.
Рис. 58. Узелковый периартериит
178
Симптомы поражения органов и систем:
- Поражение органов дыхания: боль в груди, одышка, кашель, кровохарканье.
Может развиваться фиброзирующий пневмосклероз с нарастающей легочной и
легочно-сердечной недостаточностью. Возможен бронхоспазм, вплоть до развития типичной бронхиальной астмы. Приступы удушья носят упорный характер.
Поражение плевры: сухой или (реже) – экссудативный плеврит.
- Поражение сердца: в первую очередь - венечных артерий. Больных беспокоят
боль в области сердца, иногда стенокардитического характера, тахикардия. В
тяжелых случаях возможен инфаркт миокарда, чаше мелкоочаговый. Диффузный кардиосклероз обусловливает нарушения ритма и проводимости.
- Поражение сосудов конечностей: нарушение кровообращения в дистальных
отделах, вплоть до развития гангрены.
- Типичным симптомом узелкового периартериита является стабильная артериальная гипертензия, которая в большинстве случаев обусловлена изменениями в почках.
- Поражение почек встречается наиболее часто: различные формы диффузного
гломерулонефрита, нефросклероз, инфаркт почки.
- Абдоминальный синдром: характерна сильная разлитая боль, являющаяся результатом васкулита брыжеечных или других сосудов брюшной полости с развитием тромбоза, инфаркта, острых язв желудка и кишок. Могут отмечаться
перитонеальные признаки: напряжение брюшной стенки, резкая болезненность
ее при пальпации, вздутие живота, задержка стула и газов.
- Характерно поражение нервной системы, в первую очередь периферической
(множественный асимметричный мононеврит различной локализации, полимиелорадикулоневрит): выраженная боль, иногда по типу каузалгии, миалгия,
расстройство чувствительности и нарастающая слабость конечностей.
Поражение ЦНС характеризуется нарушением мозгового кровообращения (кровоизлияния, тромбозы с развитием парезов и параличей, геморрагический менингоэнцефалит). В последующем (при купировании острых явлений)
179
очаговые нарушения могут подвергаться обратному развитию. В ряде случаев постепенно нарастающее диффузное поражение мозга (деменция, психозы).
Диагностика:
1. ОАК: лейкоцитоз, иногда даже гиперлейкоцитоз (30–150х109/л) со сдвигом
лейкограммы влево. Эозинофилия. Характерно увеличение СОЭ.
2. Диспротеинемия, положительная дифениламиновая реакция, появление Среактивного протеина.
Среди диагностических критериев узелкового периартериита выделяют
основные и дополнительные.
Основные:
1. Поражение почек с высокой артериальной гипертензией.
2. Абдоминальный синдром.
3. Пневмония; бронхиальная астма; гиперэозинофилия.
4. Поражение сердца; коронариит.
5. Полиневрит (асимметричный множественный мононеврит).
Дополнительные:
1. Лихорадка.
2. Болевой синдром.
3. Изменения периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ).
4. Изменения сосудов, характерные для некротизирующего панваскулита (по
результатам гистологического исследования).
Диагноз достоверен при наличии трех основных признаков или двух основных и двух дополнительных.
ОСТРЫЕ АЛЛЕРГОЗЫ
Под аллергическими реакциями понимают реакции организма на вещества,
являющимися для него антигенными. В процессе этих реакций происходит не
только нейтрализации антигена, но и повреждение собственных органов и тканей. В ответ на иммунное повреждение развивается воспаление, реализация которого осуществляется обычными реакциями, которые в силу различных причин стали избыточными или извращенными.
180
Аутоиммунными процессами (заболеваниями), в отличие от аллергических реакций, называют такие, при которых происходит выработка патологических АТ, направленных против собственных нормальных тканей организма.
Итак, под аллергическими реакциями понимают клинические проявления,
в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт, т.е. аллергическая реакция возникает как ответ на специфический аллерген у ранее
сенсибилизированного организма.
Этиология:
- лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества, вакцины),
- укусы жалящих насекомых,
- пищевые продукты (рыба, яйца, молоко, шоколад, орехи, раки, грибы, цитрусовые и т.д.).
КРАПИВНИЦА
Кроме вышеуказанных причин, крапивницу могут вызвать местноанестезирующие вещества, стресс, физические факторы (тепло, холод, инсоляции),
физическое напряжение, воздействие давления (например, тесные чулки и
обувь) и даже вода (редко).
Симптомы
Клинические проявления аллергических реакций весьма разнообразны. В
процесс могут вовлекаться любые органы и ткани, чаще всего, и в большей степени, страдают сердечно-сосудистая система, дыхательные пути.
В продромальном периоде любой аллергической реакции отмечаются общие признаки: слабость, головокружение или головная боль, одышка, боли в
животе, может быть кожный зуд, чувство заложенности носа, чихание.
Основные признаки:
- появление на коже зудящей сыпи: это или волдыри, или папулы на красном
основании с небольшим пузырьком наверху (напоминает укус комара или ожог
крапивой). Величина их различна, имеют тенденцию к слиянию и образованию
элементов различной формы с четкими неровными краями,
181
- может быть повышение температуры.
Рис.56. Крапивница
Диагностика:
1. ОАК (эозинофилия),
2. Консультация врача-аллерголога, выявление аллергена.
ОТЕК КВИНКЕ (ангионевротический отек)
Отек Квинке – это остро развивающийся, быстро проходящий отек кожи и
подкожной клетчатки или слизистых оболочек.
Патогенез развития сходен с патогенезом крапивницы, только в отличие от
нее поражаются не поверхностные сосуды кожи, а глубокие сосуды дермы и
подслизистого слоя.
Симптомы:
- локальный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек.
Обычная локализация – лицо (чаще губы, веки),
- в некоторых случаях присоединяется отек гортани: появляется осиплость
голоса, кашель, затруднение глотания, в тяжелых случаях – одышка.
Это явление представляет угрозу для жизни больного, т.к. грозит развитием
асфиксии.
182
Рис. 57. Отек Квинке
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Это самое тяжелое проявление аллергической реакции.
Этиология:
- прием ЛС: - антибиотики (прежде всего пенициллинового ряда),
- белковые препараты (ферменты, гормоны),
- витамины,
- НПВС,
- местные анестетики,
- вакцины и сыворотки,
- яд жалящих насекомых (пчелы, осы),
- реже – пищевые продукты.
Симптомы:
- резкое падение АД и связанное с этим головокружение, шум в ушах, чувство
нехватки воздуха,
- чувство жара,
- боли в животе,
- могут быть: зуд, гиперемия, крапивница, бронхоспазм.
Время появления первых признаков шока от момента воздействия аллергена варьирует от нескольких секунд (парентеральное поступление, укус насекомого) до 15 – 20 мин при пероральном поступлении.
Осмотр:
- кожные покровы бледные,
- АД резко снижено,
- пульс мягкий вплоть до нитевидного.
СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
Это заболевание (реакция) на введение сывороток и ЛС.
Этиология:
183
- введение гетерологичных сывороток (чаще лошадиных):
- противостолбнячной,
- противодифтерийной,
- противоботулинической,
- противогангренозной,
- сывороток против змеиных укусов.
- Введение гетерологичных иммуноглобулинов:
- антирабического.
- против клещевого и японского энцефалита,
- против сибирской язвы.
- прием ЛС:
- пенициллины,
- цефалоспорины,
- сульфаниламиды,
- стрептомицин,
- введение столбнячного анатоксина.
Факторы риска:
- Реакции на введение сывороток в анамнезе,
- аллергия к белкам эпидермиса животных (риск перекрестных реакций).
Патогенез
Аллергическая реакция с выработкой антител класса IgG, образующих с
антигенами нерастворимые иммунные комплексы. Задерживающиеся в клетках
интенсивной фильтрации – почках, лимфоузлах, капиллярах кожи и кишечника,
иммунные комплексы стимулируют внеклеточное высвобождение содержимого
лизосом нейтрофилов, что вызывает повреждение этих тканей.
Симптомы.
Клиническая картина развивается через 5-12 суток после
применения аллергена:
- лихорадка, появляющаяся за 1-2 дня до высыпаний или вместе с ними, длительностью от 2-3 дней до 2-3 недель,
- высыпания на коже (в 85-95% случаев) – крапивница,
184
- поражение суставов: коленных, локтевых, голеностопных, кистей и стоп) –
артралгии, в тяжелых случаях с экссудацией,
- лимфоаденопатия;
- боли в животе, тошнота и рвота, в тяжелых случаях – мелена;
- поражение почек;
- неврологические поражения: периферические невриты.
Степени тяжести
- Легкая: заболевание проявляется изолированными симптомами.
- Тяжелая: лихорадка, лимфоаденопатия, кожные проявления, изменения со
стороны сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и почек.
- Крайне тяжелая: анафилактическая форма (анафилактический шок).
Диагностика:
- анамнез (введение сывороток за 5-14 суток),
- ОАК: лейкоцитоз с эозинофилией, ускорение СОЭ.
- ОАМ: протеинурия.
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ
Часть 1. Пропедевтика.
1. К субъективным методам обследования относится:
а) жалобы пациента,
б) история его заболевания,
в) история жизни
г) инструментальные и лабораторные исследования
д) все, кроме пункта г
2. Инструментальный метод обследования:
а) общий анализ крови,
185
б) бронхография,
в) ЭКГ
г) исследование мокроты на ВК
3. Виды перкуссии
а) сравнительная,
б) топографическая
в) тихая,
г) громкая
д) все вышеперечисленное
ОБСЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
1. К органам дыхания не относится:
а) альвеолы,
б) трахея,
в) диафрагма,
г) плевра
2. Появление боли в грудной клетке при болезнях ОД связано с:
а) воспалением стенок альвеол,
б) спазмом мышечного слоя бронхов,
в) поражением плевры,
г) поражением сосудистой системы органов дыхания.
3. Какая из форм грудной клетки является патологической:
а) астеническая,
б) гиперстеническая,
в) паралитическая,
г) нормостеническая
4. Указать патологический тип дыхания:
а) Куссмауля,
б) брюшной,
в) смешанный,
г) грудной
5. Целью пальпации грудной клетки является:
а) определение голосового дрожания,
б) определение эластичности грудной клетки,
в) определение шума трения плевры
г) все вышеперечисленное
6. Нижняя граница легких по паравертебральной линии в норме:
а) 5 ребро,
б) 7 ребро,
в) 9 ребро
г) 11 ребро.
7. При аускультации легких в норме и патологии нельзя выслушать:
а) сухие хрипы,
б) влажные хрипы,
в) везикулярное дыхание,
г) легочный звук
8. Влажные хрипы выслушиваются:
а) только на вдохе,
б) только на выдохе,
в) на вдохе и выдохе.
9. Крепитация выслушивается:
а) на вдохе,
186
б) на выдохе,
в) на вдохе и выдохе
г) на высоте вдоха.
10. Метод функциональной диагностики:
а) томография,
б) бактериологическое исследование мокроты,
в) плевральная пункция,
г) пикфлоуметрия
ОБСЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
1. ЧСС в 1 мин в норме
а) 16 - 20
б) 20 - 30
в) 40 - 60
г) 60 – 80
2. При перкуссии сердца определяют границы:
а) правую, верхнюю, нижнюю,
б) правую, верхнюю, левую
в) верхнюю, нижнюю, левую
г) правую, левую, нижнюю.
3. При аускультации сердца необходимо выслушать точек:
а) 3
б) 4
в) 5
г) 6
4. Симптом «кошачьего мурлыканья» определяется методом:
а) пальпацией,
б) перкуссией,
в) аускультацией
г) осмотром
5. При аускультации сердца в норме выслушиваются:
а) везикулярное дыхание и хрипы,
б) два тона
в) шумы
г) крепитация
6. Патологические звуки при аускультации сердца:
а) тоны,
б) хрипы,
в) шумы
г) крепитация
7. Метод обследования сердца:
а) ЭКГ,
б) УЗИ,
в) урография
г) холтеровское мониторирование
д) все, кроме п. в
8. Виды шумов:
_______________________
_______________________
9. Основные характеристики пульса:
187
_________________________________________________________________________
10. Нормальные цифры АД:
а) 100/50 мм рт. ст
б) 120/80 мм рт. ст
в) 145/90 мм рт. ст
г) 200/100 мм рт. ст
ОБСЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
1. Дисфагия – это:
а) Нарушение прохождения пищи по пищеводу
б) срыгивание пищи,
в) ощущение дискомфорта в обл. желудка,
г) процесс нарушения пищеварения
2. Диспептический синдром – это _________________________
____________________________________________________
3. Симптом, не характерный для заболеваний органов пищеварения:
а) тошнота,
б) кровохарканье,
в) изжога,
г) запоры.
4. Метеоризм – это
а) частые и болезненные позывы без акта дефекации,
б) вздутие живота,
в) заброс в просвет пищевода желудочного содержимого,
г) задержка стула.
5. Положение пациента при пальпации живота
а) на спине, вытянув ноги
б) на спине, слегка согнув ноги в коленях,
в) сидя,
г) стоя,
д) все ответы верны.
6. Жалоба больного с заболеванием желудка
а) повышение температуры,
б) головокружение,
в) рвота,
г) одышка.
7. Данные пальпации живота при заболевании поджелудочной железы
а) болезненность в области эпигастрия,
б) болезненность в левом подреберье.
в) болезненность в правом подреберье,
г) болезненность разлитая по всей поверхности живота.
8. Метод обследования толстого кишечника
а) колонофиброскопия
б) общий анализ крови,
в) общий анализ мочи,
г) УЗИ
9. Жалобы больного при заболевании поджелудочной железы:
а) боли в левом подреберье, жидкий стул,
б) боли в эпигастрии, повышение температуры,
в) боли в правом подреберье, тошнота,
188
г) боли разлитого характера в обл. пупка,
д) тошнота и рвота, боли в пояснице
10. Боли в правом подреберье и диспептический синдром - признаки заболевания:
а) желудка,
б) кишечника,
в) поджелудочной железы,
г) печени
д) сердца
ОБСЛЕДОВАНИЕ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ
1. Жалоба больного при заболеваниях почек:
а) боли в эпигастрии,
б) боли в пояснице,
в) рвота,
г) одышка
2. Расположение отеков при заболеваниях почек:
а) на ногах в вечернее время,
б) на лице в утренние часы,
в) в брюшной полости,
г) анасарка
3. Функциональный метод исследования почек:
а) общий анализ мочи,
б) проба Нечипоренко,
в) цистоскопия
г) проба Зимницкого.
4. Проба Нечипоренко в норме:
а) Эр 250, Л 1900,
б) Эр 700, Л 4700,
в) Эр 2200, Л 3400,
г) Эр 2400, Л 57800.
5. Учащенное мочеиспускание
а) никтурия,
б) поллакиурия,
в) протеинурия,
г) дизурия
6. Прекращение выделения мочи:
а) полиурия,
б) анурия,
в) олигурия
7. При болезнях почек проверяется симптом
а) Щеткина –Блюмберга,
б) Пастернацкого,
в) Ортнера
г) «кошачьего мурлыканья»
ОБСЛЕДОВАНИЕ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
1. Эндокринная железа:
а) печень,
б) желудок,
в) надпочечники,
г) костный мозг
д) плевра
2. Эндокринные железы вырабатывают:
189
а) ферменты,
б) пищеварительные соки,
в) гормоны,
г) плазму крови
д) клетки крови
3. Наиболее частая причина поражения эндокринных желез:
а) стресс,
б) воспаление,
в) переохлаждение,
г) опухолевый процесс.
д) все, кроме в.
4. При заболеваниях эндокринных желез наиболее важным является:
а) изменение формы железы
б) изменение ее размеров
в) нарушение функции
ОБСЛЕДОВАНИЕ КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ
1. Нормальное количество эритроцитов в периферической крови:
а) 3-4 х 109/л
б) 3-4 х 109/л
в) 4-5 х 1012/л
г) 4-5 х 1012/л
2. Нормальное количество гемоглобина в 1 л крови
а) 80 - 90 г/л
б) 100 -120 г/л
в) 120 -160 г/л
г) 140 -180 г/л
3. Нормальное количество лейкоцитов крови
а) 2-4 х10 9/л
б) 4-8 х1012/л
в) 6-9 х109/л
г) 4-8 х109/л
4. В лейкоцитарную формулу входят:
а) эритроциты, тромбоциты, лейкоциты, СОЭ,
б) эритроциты, базофилы, эозинофилы, тромбоциты,
в) базофилы, эозинофилы, тромбоциты
г) эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты.
5. Симптомы, наиболее типичные для болезней крови:
а) слабость, головокружение, одышка,
б) тошнота, рвота, нарушения стула,
в) сердцебиение, отеки, одышка,
г) кашель, кровохарканье, повышение температуры.
ОТВЕТЫ
1д, 2б, 3д
Обследование органов дыхания:
1 г, 2в, 3в, 4а, 5г, 6г, 7г, 8а, 9г, 10г.
Обследованием органов кровообращения: 1г, 2б, 3в, 4а, 5б, 6в, 7д, 8 - систолический, диастолический, 9 – ритм, частота, наполнение и напряжение, 10б.
Обследование органов пищеварения: 1а, 3б, 4а, 5б, 6в, 7б, 8а, 9а, 10г
Обследование органов мочевыделения: 1б, 2б, 3г, 4а, 5б, 6б, 7б.
Обследование эндокринной системы: 1в, 2в, 3д, 4в.
Обследование системы крови: 1в, 2в, 3г, 4г,5а
190
Часть 2. Терапия
Пульмонология
1. Основная причина развития острого бронхита
а) алкоголизм
б) курение
в) ОРВИ
г) переохлаждение
2. Основная жалоба пациента при обструктивном бронхите
а) повышение температуры
б) головная боль
в) одышка
г) слабость
3. Данные аускультации при бронхите
а) бронхиальное дыхание
б) крепитация
в) сухие хрипы
г) шум трения плевры
4. Основная жалоба пациента при бронхиальной астме
а) боль в грудной клетке
б) кашель с гнойной мокротой
в) приступ удушья
г) кровохарканье
5. При экспираторной одышке затруднен
а) вдох
б) выдох
в) вдох и выдох
6. Аускультативные данные при приступе бронхиальной астмы
а) крепитация
б) сухие свистящие хрипы
в) влажные хрипы
г) шум трения плевры
7. Пикфлоуметрия - это определение
а) остаточного объема
б) дыхательного объема
в) жизненной емкости легких
г) пиковой скорости выдоха
8. Крепитация выслушивается при
а) бронхите
б) бронхиальной астме
в) долевой пневмонии
9.
г) сухом плеврите
Основная причина приобретенных бронхоэктазов
а) бронхиальная астма
б) хронический бронхит
в) крупозная пневмония
г) экссудативный плеврит
10. Кровохарканье наиболее характерно для
а) острого бронхита
б) бронхоэктатической болезни
в) бронхиальной астмы
г) экссудативного плеврита
11. Гнойная мокрота наблюдается при
191
а) бронхоэктатической болезни
б) сердечной астме
в) сухом плеврите
г) экссудативном плеврите
12. Ранние симптомы туберкулеза
а) высокая температура, кровохарканье
б) высокая температура, кашель с гнойной мокротой
в) длительный субфебрилитет, покашливание
г) одышка, "ржавая мокрота"
13. Похудание, кровохарканье, боль в грудной клетке наблюдаются при
а) остром бронхите
б) бронхиальной астме
в) очаговой пневмонии
г) раке легкого
Эталон ответов: 1в, 2в, 3в, 4в, 5б, 6б, 7г, 8в, 9б, 10б, 11а, 12в, 13г.
Кардиология
1. Повышение температуры, эндомиокардит, полиартрит наблюдаются при
а) атеросклерозе
б) гипертонической болезни
в) ишемической болезни сердца
г) ревматизме
2. Симптом "кошачьего мурлыканья" определяется при
а) инфаркте миокарда
б) стенокардии
в) митральной недостаточности
г) митральном стенозе
3. Появление шума на верхушке сердца свидетельствует о поражении клапана
а) аортального
б) митрального
в) пульмонального
г) трехстворчатого
4. Головная боль, тошнота, рвота, "мушки" перед глазами, напряженный пульс наблюдаются
при
а) обмороке
б) коллапсе
в) гипертоническом кризе
г) стенокардии
5. Фактор риска развития атеросклероза
а) гиперхолестеринэмия
б) занятия физической культурой
в) неотягощенная наследственность
г) рациональное питание
6. Сжимающие боли за грудиной, иррадирующие под левую лопатку, продолжительностью
5-10 минут, характерны для
а) бактериального эндокардита
б) инфаркта миокарда
в) ревматического эндокардита
г) стенокардии
7. Местное артериальное малокровие - это
а) анемия
б) ишемия
192
в) гипоксия
г) гипоксемия
8. Типичная форма инфаркта миокарда
а) абдоминальная
б) ангинозная
в) астматическая
г) безболевая
9. Коллапс - это проявление острой недостаточности
а) коронарной
б) левожелудочковой
в) правожелудочковой
г) сосудистой
10. Отеки нижних конечностей, асцит, увеличение печени наблюдаются при
а) инфаркте миокарда
б) недостаточности кровообращения
в) стенокардии
г) гипертонической болезни
11. Экстрасистолия - это
а) уменьшение ЧСС
б) увеличение ЧСС
в) нарушение проводимости
г) преждевременное сокращение сердца
Эталон ответов: 1г, 2г, 3б, 4в, 5а, 6г, 7б, 8а, 9г, 10б, 11г.
Гастроэнтерология
1. Основная причина хронического гастрита типа Б
а) отравление
б) аутоиммунные нарушения
в) нерациональное питание
г) хеликобактер пилори
2. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью наблюдается
а) булимия
б) отрыжка кислым
в) отрыжка тухлым
г) запоры
3. Ранние боли в эпигастральной области возникают после еды в течение
а) 30 минут
б) 2 часов
в) 3 часов
г) 4 часов
4. Поздние, "голодные", ночные боли характерны для
а) хронического гастрита
б) язвенной болезни желудка
в) язвенной болезни 12-перстной кишки
г) цирроза печени
5. Наиболее информативный метод диагностики рака желудка
а) желудочное зондирование
б) дуоденальное зондирование
в) ультразвуковое исследование
г) эндоскопическое исследование
6. Ирригоскопия - это исследование
а) 12-перстной кишки
193
7.
8.
9.
10.
11.
12.
б) желудка
в) пищевода
г) толстого кишечника
Обострение хронического панкреатита провоцируется
а) ОРВИ, переохлаждением
б) приемом жирной пищи, алкоголя
в) приемом белковой пищи,
г) переутомлением, стрессом
При хроническом панкреатите наблюдаются синдромы
а) анемический, гиперпластический
б) болевой, диспептический
в) гипертонический, отечный
г) гипертонический, нефротический
Амилорея, креаторея, стеаторея наблюдаются при хроническом
а) гастрите
б) гепатите
в) холецистите
г) панкреатите
Основные симптомы хронического гепатита
а) желтуха, гепатомегалия
б) слабость, недомогание
в) головная боль, тошнота
г) метеоризм, поносы
Признак портальной гипертензии
а) асцит
б) атрофия сосочков языка
в) желтуха
г) эритема ладоней
При хроническом холецистите отмечаются
а) асцит, "сосудистые звездочки"
б) боль в правом подреберье, горечь во рту
в) отрыжка тухлым, рвота
г) рвота "кофейной гущей", мелена
Эталон ответов: 1г, 2в, 3а, 4в, 5г, 6г, 7б, 8б, 9г, 10а, 11а,12б.
Нефрология
1. Признаки нефротического синдрома
а) лихорадка, лейкоцитурия
б) артериальная гипертония, макрогематурия
в) отеки, массивная протеинурия
г) боль в поясничной области, цилиндрурия
2. Триада симптомов при остром гломерулонефрите
а) гематурия, отеки, гипертония
б) пиурия, бактериурия, гипертония
в) гематурия, бактериурия, отеки
г) лейкоцитурия, цилиндрурия, отеки
3. При остром гломерулонефрите развивается
а) глюкозурия
б) дизурия
в) олигурия
г) полиурия
194
4. Лихорадка, боль в поясничной области, лейкоцитурия наблюдаются при
а) поясничный радикулит
б) остром гломерулонефрите
в) остром пиелонефрите
г) хроническом гломерулонефрите
5. Приступ сильной боли в пояснице с иррадиацией по ходу мочеточника в паховую область
бывает при
а) гломерулонефрите
б) пиелонефрите
в) цистите
г) мочекаменной болезни
6. Рентгенологическое контрастное исследование почек и мочевыводящих путей - это
а) ирригоскопия
б) томография
в) хромоцистоскопия
г) экскреторная урография
7. Хроническая почечная недостаточность развивается при
а) хроническом гломерулонефрите
б) остром пиелонефрите
в) панкреатите
г) цистите
8. При ХПН наблюдается
а) тахикардия, экзофтальм
б) снижение температуры и АД
в) тошнота, рвота
г) рези при мочеиспускании, боли в животе
9. Повышение уровня азотистых шлаков в крови
а) гиперпротеинемия
б) гиперхолестеринемия
в) гипербилирубинемия
г) уремия
10. При уремической коме в выдыхаемом воздухе отмечается запах
а) аммиака
б) алкоголя
в) ацетона
г) тухлых яиц
Эталон ответов: 1в, 2а, 3в, 4в, 5г, 6г, 7а, 8в, 9г, 10 а.
Гематология
1. Частые носовые кровотечения ведут к развитию анемии
а) апластической
б) В12-дефицитной
в) гемолитической
г) железодефицитной
2. Симптомы характерные для железодефицитной анемии
а) бледность кожи, трофические расстройства, извращение вкуса, одышка
б) бледность кожи, кровоизлияния, лихорадка
в) бледность кожи, кровоточивость, лихорадка, увеличение лимфоузлов
г) бледность кожи, глоссит, нарушение чувствительности
3. В12-дефицитная анемия развивается при
а) атрофическом гастрите
б) желудочном кровотечении
195
в) легочном кровотечении
г) дефиците факторов свертывания
4. Клиника В12-дефицитной анемии
а) извращение вкуса и обоняния
б) рвота "кофейной гущей" и дегтеобразный стул
в) отрыжка горьким, боль в правом подреберье
г) жжение в языке, парестезии
5. Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются
при анемии
а) В12-дефицитной
б) железодефицитной
в) гемолитической
г) острой постгеморрагической
6. Причина апластической анемии
а) гемолиз эритроцитов
б) дефицит железа в питании
в) дефицит витамина В12
г) действие ионизирующей радиации
7. Гиперлейкоцитоз до 200х109/л наблюдается при
а) лейкозе
б) пиелонефрите
в) пневмонии
г) ревматизме
8. При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение
а) печени, селезенки, сердца
б) лимфатических узлов
в) селезенки, сердца, почек
г) селезенки, сердца, щитовидной железы
9. Клинические симптомы, характерные для гемофилии
а) слабость, недомогание
б) одышка, тахикардия
в) кровоточивость, гемартрозы
г) тошнота, рвота
10. Тромбоцитопения наблюдается при
а) болезни Верльгофа
б) гемофилии
в) железодефицитной анемии
г) мононуклеозе
Эталон ответов: 1г, 2а, 3а, 4г, 5б, 6г, 7а, 8б, 9в, 10а.
Эндокринология
1. Увеличение надбровных дуг, ушных раковин, носа, губ, языка наблюдается при
а) акромегалии
б) диффузном токсическом зобе
в) сахарном диабете
г) феохромоцитоме
2. Жажда, полиурия, низкая относительная плотность мочи (1001-1005) наблюдаются при
а) акромегалии
б) гигантизме
в) несахарном диабете
г) сахарном диабете
3. Тахикардия, экзофтальм, тремор наблюдаются при
196
а) гипотиреозе
б) диффузном токсическом зобе
в) сахарном диабете
г) эндемическом зобе
4. Снижение памяти, запоры, брадикардия наблюдаются при
а) гипотиреозе
б) диффузном токсическом зобе
в) сахарном диабете
г) феохромоцитоме
5. Сухость кожи, кожный зуд, жажда и полиурия наблюдаются при
а) гипотиреозе
б) диффузном токсическом зобе
в) сахарном диабете
г) эндемическом зобе
6. Суточный диурез может составить 4 л при
а) остром гломерулонефрите
б) остром пиелонефрите
в) остром цистите
г) сахарном диабете
7. При сахарном диабете в анализе мочи отмечается
а) бактериурия
б) глюкозурия
в) оксалатурия
г) пиурия
8. К острым осложнениям сахарного диабета относят
а) макроангиопатия
б) ретинопатия
в) гипогликемическая кома
г) полинейропатия
9. При гипогликемической коме кожные покровы
а) гиперемированы
б) влажные
в) желтушные
г) сухие
10. При гипергликемической коме кожные покровы
а) гиперемированные
б) влажные
в) желтушные
г) сухие
11. При гипергликемическй коме в выдыхаемом воздухе отмечается запах
а) алкоголя
б) аммиака
в) ацетона
г) нет запаха
12. Клинические симптомы болезни Иценко-Кушинга
а) полидипсия, полиурия
б) брадикардия, сонливость
в) тахикардия, экзофтальм
г) гипертензия, "лунообразное" лицо
Эталон ответов: 1а, 2в, 3б, 4а, 5в, 6г, 7б, 8в, 9б, 10г, 11в, 12г.
Аллергология
197
1. К пищевым аллергенам относятся
а) крупы
б) огурцы
в) бобы
г) цитрусовые
2. К бытовым аллергенам относится
а) домашняя пыль
б) пенициллин
в) пыльца березы
г) яйцо
3. Аллергические реакции чаще вызывают
а) антибиотики
б) антигистаминные
в) антиагреганты
г) антикоагулянты
4. Клинические симптомы крапивницы
а) инспираторная одышка, осиплость голоса
б) непроизвольное мочеиспускание и дефекация
в) падение АД, нитевидный пульс
г) сыпь, кожный зуд
5. Клинические симптомы отека Квинке
а) отек лица, затруднение дыхания
б) повышение АД, рвота
в) кожный зуд, падение АД
г) потеря сознания, повышение АД
6. Анафилактический шок чаще вызывают аллергены
а) бытовые
б) лекарственные
в) пищевые
г) пыльцевые
7. Анафилактический шок чаще возникает при
а) ужалении пчел
б) укусе клещей
в) укусе комаров
г) укусе собак
8. Резкое падение АД наблюдается при
а) анафилактическом шоке
б) крапивнице
в) отеке Квинке
г) сывороточной болезни
Эталон ответов: 1г, 2а, 3а, 4г, 5а, 6б, 7а, 8а.
Заболевания суставов
1. Воспаление крупных суставов и летучесть боли наблюдаются при
а) деформирующем остеоартрозе
б) ревматическом полиартрите
в) ревматоидном артрите
г) подагре
2. Утренняя скованность суставов отмечается при
а) деформирующем остеоартрозе
б) ревматическом полиартрите
в) ревматоидном артрите
г) подагре
198
3. Деформация кисти по типу "плавника моржа" наблюдается при
а) деформирующем остеоартрозе
б) ревматическом полиартрите
в) ревматоидном артрите
г) подагре
4. Важное значение в диагностике ревматоидного артрита имеет
а) общий анализ крови
б) общий анализ мочи
в) рентгенография грудной клетки
г) рентгенография суставов
5. Поражение первого плюснефалангового сустава и образование тофусов
при
а) деформирующем остеоартрозе
б) ревматическом полиартрите
в) ревматоидном артрите
г) подагре
6. При деформирующем остеоартрозе болевой синдром связан с
а) инсоляцией
б) инфекцией
в) переохлаждением
г) физической нагрузкой
Эталон ответов:
наблюдается
1 б, 2 в, 3 в, 4 г, 5 г, 6 .г
Литература
1. Бэйтс, Б. Энциклопедия клинического обследования/ Б.Бэйтс - М, ГЭОТАР Медицина.
1997.
2. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней/В.Х. Василенко - М.Медицина. 1991.
3. Внутренние болезни/ Под ред. В.Т. Ивашкина, С.Д. Подымовой - М: Медпресс-информ,
2012.
4. Денисов И.Н. Общая врачебная практика/ И.Н. Денисов, Б.Л. Мовшович.- М. ГЭОТАР
Медицина, 2001.
5. Денисов И.Н. 2000 болезней от А до Я/ И.Н Денисов, Э.Г Улумбеков - М: ГЭОТАР Меди199
цина, 1998.
6. Маколкин В.И. Внутренние болезни /В.И. Маколкин - М. Медицина. 1992.
7. Справочник-путеводитель практикующего врача: Неотложные состояния от А до Я (пер.
с англ.) Под ред. А.Л. Верткина. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.
8. Шулутко Б. И. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней./ Б.И. Шулутко, С.
В Макаренко. - СПб: «Элби-СПб». 2003.
Литература дополнительная
1. Верткин А.Л. Инфаркт миокарда: диагностика и лечение / А.Л. Верткин А.Л.// Фельдшер и
акушерка.- №5. - 2005.
2. Жеребцов Л.А. Железодефицитная анемия./ Л.А.Жеребцов// Медицинская сестра.- № 7. 2007.
3. Петров В.Н. Хроническая обструктивная болезнь легких: принципы диагностики, лечения,
сестринского ухода./ В.Н. Петров // Медицинская сестра.- № 4. -2008.
Интернетресурсы
Молчанов Д. Основные принципы диагностики стабильной стенокардии в новых Европейских рекомендациях// http://health-ua.com/articles/1377.html
Цой А.Н. Современный подход к ведению больных бронхиальной астмой//
http://www.lvrach.ru/2001/03/4528620/
хиальной астмой
Современный
подход к ведению больных брон-
Содержание
Введение ……………………………………………………………………………… 3
Раздел 1. Методика обследования пациента (Воробьева Т.Е.) …………………….
4
Понятие о болезни ……………………………………………….....................
4
Методы обследования ………………………………………………………..
5
Методика обследования органов дыхания ……. ………………………….. 12
Методика обследования органов кровообращения ……………………….. 24
200
Методика обследования органов пищеварения …………………………… 31
Методика обследования почек и мочевыводящих путей ………………… 42
Методика обследования эндокринной системы …………………………… 49
Методика обследования органов кроветворения ………………………….. 52
РАЗДЕЛ П. Диагностика заболеваний внутренних органов (терапия) ………….. 56
Заболевания органов дыхания (Воробьева Т.Е.) …………………………............... 57
Заболевания сердечно-сосудистой системы (Егорова И.О., Воробьева Т.Е.) …… 81
Заболевания органов пищеварения (Бабайцева С.И., Воробьева Т.Е.) …………. 103
Заболевания мочевыделительной системы (Егорова И.О., Воробьева Т.Е.) …… 122
Заболевания крови и кроветворных органов (Воробьева Т.Е). ………………….. 133
Заболевания эндокринной системы (Воробьева Т.Е.) …………………. ………… 144
Болезни суставов (Бабайцева С.И., Воробьева Т.Е.) …………………………….. 150
Болезни соединительной ткани (Егорова И.О., Воробьева Т.Е.) ………………… 166
Острые аллергозы (Воробьева Т.Е.) ……………………………………………….. 179
Тесты для самопроверки ……………………………………………………………. 185
Литература ………………………………………………………………………….. 199
Воробьева Т.Е.
201