Трофические язвы нижних конечностей: обзор проблемы
advertisement
ZU_2011_Hirurg_1.qxd 01.03.2011 13:48 Page 36 ЗАГАЛЬНА ХІРУРГІЯ • ОГЛЯД В.Н. Оболенский, Г.В. Родоман, В.Г. Никитин, М.А. Карев Трофические язвы нижних конечностей: обзор проблемы Несмотря на многовековую историю, проблема трофических язв не только не утратила своего значения, напротив, актуальность ее в современной медицине неуклонно возрастает. Однако данный термин, широко распространенный в клинической практике, носит собирательный характер и не имеет регистра в международной классификации болезней. От 600 тыс. до 2,5 млн человек в мире страдают хроническими трофическими язвами стоп и голеней (А.Ю. Токмакова). В среднем, по данным различных источ ников, трофические язвы венозной этио логии составляют более 70% от всех язв нижних конечностей. Облитерирующий атеросклероз является причиной возник новения трофических язв нижних конеч ностей в 8% случаев (кроме того, он может сопутствовать хронической венозной не достаточности, ХВН). Диабетическая микро, макроангиопатия и дистальная нейропатия становятся причиной трофи ческих язв в 3% случаев, а среди больных сахарным диабетом число лиц, имеющих язвенные дефекты стоп, достигает 15%. Малигнизация трофических язв отмечает ся в 1,63,5% случаев. Этиология и патогенез Этиологию и патогенез трофической язвы можно представить в виде пирами ды, на вершине которой тяжелый раневой сепсис и синдром полиорганной дисфу нкции, а в основании – множество врож денных и приобретенных заболеваний и травм, запускающих различные патоло гические процессы на тканевом (ишемия, гипоксия), микроциркуляторном (мик ротромбозы и сладж форменных элемен тов крови, экстравазация белка в перива зальное пространство с накоплением фибрина в тканях и с образованием «фиб риновых манжет» вокруг капилляров, что усугубляет метаболические нарушения в тканях, стимулируя эпидермальный нек роз) и клеточном (активизация лейкоци тов с выбросом ими лизосомальных фер ментов) уровнях. Дополнительно происходят локальные и системные сдвиги, формирующие синд ром гипервязкости крови. В ответ на вы раженную локальную гипоксию тканей в области трофической венозной язвы ак тивируются процессы свободноради кального перекисного окисления липи дов, приводящие к системному истоще нию с развитием цитокинопосредован ного повреждающего воздействия на тка ни дистальных сегментов конечности. В результате возникновения первичного аффекта нарушается барьерная функция кожи. Повреждение ее слоев сопровожда ется некрозом мягких тканей и массив ным экссудативным процессом. В даль нейшем происходит быстрая бактериаль ная контаминация трофической язвы, ко торая в ряде случаев может приобретать генерализованный характер. Трофические язвы на нижних конеч ностях являются следствием разнообраз ных заболеваний, нарушающих локаль ную гемодинамику артериальной, веноз ной, лимфатической систем, включая микроциркуляторный уровень пораже ния. Кроме этих факторов, причиной по явления трофических язв могут быть раз личные травмы кожи, мягких тканей и пе риферических нервов. Этиологически трофические язвы мо гут быть: • венозные – ХВН при варикозной бо лезни и/или посттромботической болезни (ПТБ); • артериальные – хроническая артери альная недостаточность (ХАН) при обли терирующих заболеваниях артериального русла; • диабетические – на фоне диабетичес кой микро, макроангиопатии и нейропа тии при синдроме диабетической стопы (СДС); • гипертонические – синдром Марторел ла – локальные артериовенозные шунты; 36 • при системных заболеваниях; • нейротрофические – при деиннерва ции на фоне заболеваний или травм нерв ных стволов в зонах избыточного давления; • рубцовотрофические – образующие ся на поверхности послеоперационных или посттравматических рубцов; • фагеденические – прогрессирующая эпифасциальная гангрена; • застойные – образуются на фоне не достаточности кровообращения и отечно го синдрома при сердечнососудистой па тологии, достаточно быстро регрессируют при компенсации основного заболевания и купировании отеков; • пиогенные – на фоне гнойных забо леваний кожи конечностей при несоблю дении правил личной гигиены, как прави ло, у асоциального контингента; • специфические и инфекционные – сифилитические; туберкулезные (болезнь Базена); лепрозные; язва Бурули – ин фекционная тропическая болезнь, вызы ваемая Mycobacterium ulcerans; тропичес кая язва или язва Нага – кожное заболе вание, часто встречающееся в регионах с влажным тропическим климатом; ха рактеризуется появлением большой отк рытой покрытой струпьями язвы на месте недавно полученной раны или ссадины, чаще всего на ногах; тропические фагеде нические язвы; лейшманиоз, риккетсиоз; онхоцеркоз; • малигнизированные – новообразова ния кожи; • при токсическом эпидермальном некролизе Лайелла – самая тяжелая, по рой смертельная форма лекарственной токсидермии: острое начало и отслойка всех слоев эпидермиса на 30% поверхнос ти тела и более; у взрослых синдром Лайелла чаще всего обусловлен лекар ственными средствами: противосудорож ными средствами, сульфаниламидами, аминопенициллинами, НПВП и аллопу ринолом; риск повышен у иммуноскомп рометированных больных; характерен по ложительный симптом Никольского – при легком потирании здоровой кожи происходит десквамация эпидермиса и обнажение мокнущей поверхности; мо гут присоединяться токсикоаллергичес кие поражения сердца, печени, органов брюшной полости, почек; • при врожденных пороках развития сосудистой системы – ангиодисплазиях; • лучевые; • язвы, развившиеся вследствие воз действия физических факторов – ожоги и отморожения; • артифициальные – искусственные язвы с целью симуляции и членовреди тельства. Классификация Практически повсеместно приняты следующие классификации трех основ ных патологических состояний (ХВН, ХАН, СДС), приводящих на определен ной стадии к образованию трофических язв нижних конечностей в подавляющем большинстве случаев – суммарно более 90% всех трофических язв нижних конеч ностей: классификация хронической ве нозной недостаточности СЕАР, классифи кация облитерирующих заболеваний пе риферических артерий по Фонтейну Покровскому, степень выраженности по ражения тканей при СДС (F.W. Wagner, 1979). Кроме того, используются класси фикация диабетических язв Техасского университета и классификация язвенных дефектов у больных с СДС PEDIS (The Consensus of diabetic foot Supplement, Amsterdam, 2003) и другие. Дополнительно могут быть использова ны классификации, описывающие глуби ну язвенного дефекта и его площадь. По глубине различают: I степень – поверх ностную язву (эрозию) в пределах дермы; II степень – язву, достигающую подкож ной клетчатки; III степень – язву, пене трирующую до фасции или субфасциаль ных структур (мышцы, сухожилия, связ ки, кости), в полость суставной сумки или сустава. По площади: малые – до 5 см2; средние – от 5 до 20 см2; обширные (ги гантские) – свыше 50 см2. Диагностика В диагностике заболеваний, приводя щих к образованию трофических язв ниж них конечностей, помимо стандартных лабораторных анализов, используют бак териологическое, гистологическое и ци тологическое исследование, определение цитокинового профиля, оценку показате лей перекисного окисления липидов и ан тиоксидантной системы защиты тканей, ревмопробы, определение титра антител ANCA и криоглобулинов. Среди инструментальных методов ис следований применяются ультразвуко вое ангиосканирование (УЗАС), ультра звуковая допплерография (УЗДГ), инт раваскулярная ультрасонография, УЗИ мягких тканей, мультиспиральная ком пьютерная томографияангиография (МСКТангиография), рентгенконтраст ная ангиография, магнитнорезонансная томография, определение плечелоды жечного индекса (ПЛИ), реолимфова зография, денситометрия, исследование вибрационной чувствительности (камер тон, биотензиометр), измерение распре деления плантарного давления, педогра фия, электромиография, холтеровский мониторинг, мониторинг АД, транску танное определение напряжения кисло рода и углекислого газа в тканях, лазер ная флоуметрия, плетизмография (ок клюзионная, воздушная, фото), рент генконтрастная и радиоизотопная фле бография, флеботонография. Схематично дифференциальный диа гноз трофических язв различной этиоло гии с учетом особенностей анамнеза, ло кализации, болевого синдрома, местного статуса и основного диагностического критерия представлен в таблице 1. Лечение Хирургические методы лечения Симптоматические хирургические ме тоды достаточно широко используются российскими хирургами. Обоснованием их применения и модернизации является постулат о необходимости иссечения не жизнеспособных тканей и радикального удаления очага хронической инфекции (А.М. Хохлов, 2002; Н.Г. Аскеров, А.М. Светухин и соавт., 2003). В литературе можно встретить диамет рально противоположные мнения о при менении того или иного метода. Напри мер, такие методы местного воздействия на язву, как кюретаж и вакуумирование, сразу после процедуры приводят к кажу щемуся освобождению трофической язвы от некротических тканей и наложений фибрина; на самом деле грубое и недози рованное механическое воздействие вы зывает значительное увеличение площади и глубины повреждения кожи (В.С. Са вельев и соавт., 2000; В.Ю. Богачев и соавт., 2001), в результате разрушается ростковый слой кожи и нарушается про цесс синтеза коллагена, и по этой причине заживление трофической язвы затягива ется (М. Моrison, С. Moffat, 1995). С другой стороны, VACтерапия – ме тод локального лечения инфицированных раневых дефектов, позволяющий эффек тивно и быстро очистить, снизить конта минацию раны, уменьшить ее объем, ус корить образование грануляционной тка ни, экономически эффективен ввиду от сутствия необходимости перевязок в тече ние 37 дней. Считается, что отрицатель ное давление способствует удалению ин терстициальной жидкости, снижению ло кального отека, стимуляции локальной микроциркуляции, снижению уровня микробной контаминации. Кроме того, в условиях дозированного отрицательного давления в ране увеличивается скорость пролиферации клеток. Метод катетеризации a. еpigastrica поз воляет проводить регионарную инфузи онную терапию пораженной конечности с помощью инфузомата в режиме non stop; противопоказаниями являются тя желая общая инфекция, окклюзия арте рий конечности. Метод виртуальной ампутации, предло женный Э. Калабрезе при лечении нейро патической формы СДС, предполагает ре зекцию плюсневой кости и плюсне фалангового сустава с сохранением внеш ней анатомической целостности стопы и в то же время ликвидирует проблемную зону избыточного давления, приводящую к образованию язвы, и очаг костного ин фекционного процесса. При синдроме Марторелла, для кото рого характерно образование артерио венозных шунтов, используется пред ложенная болгарским хирургом В. Кня жевым операция, заключающаяся в ра зобщении артериовенозных фистул по периферии язвы путем их чрескожного прошивания. Описаны методы эспандерной дермо тензии (применяемые больше в детской хирургии); нами при обширных раневых дефектах чаще используется дермотензия на спицах Киршнера; в настоящее время на российском рынке появились изра ильские минидермотензионные системы с дозатором натяжения тканей. Лечение язв на фоне ангиодисплазий заключается в микрохирургических, сосу дистых, эндоваскулярных и пластических вмешательствах. Склерооблитерация. Необходимо пом нить о наличии противопоказаний – как абсолютных (известная аллергия на скле ропрепарат, тяжелые заболевания, острый варикотромбофлебит или тромбоз глубо ких вен, тяжелая общая инфекция, недос таточная подвижность пациента, облите рирующий атеросклероз артерий нижних конечностей с ХАН 3 и 4 стадии, беремен ность), так и относительных: выраженные отеки нижних конечностей, местная ин фекция в области предполагаемой склеро терапии, осложнения диабета (полиней ропатия), облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей с ХАН 2 ста дии, бронхиальная астма, аллергический диатез, тромбофилия с тромбозом глубо ких вен в анамнезе. Фармакотерапия Лекарственные препараты определен ных групп могут быть использованы в ле чении трофических язв практически лю бой этиологии, воздействуя на сходные патогенетические механизмы или в каче стве симптоматического лечения; другие применяются по показаниям лишь при определенных заболеваниях. С целью коррекции нарушений сверты вающей системы и сосудорасширяющего воздействия применяются ангиопротек торы, дезагреганты и реологические пре параты – ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол, клопи догрел, тиклопидин, простагландины Е1, гепарины, спазмолитики. Тематичний номер • Лютий 2011 р. ZU_2011_Hirurg_1.qxd 01.03.2011 13:48 Page 37 ЗАГАЛЬНА ХІРУРГІЯ • ОГЛЯД www.healthua.com Таблица 1. Дифференциальный диагноз Патология Пол Анамнез Локализация Болезненность Особенности status localis Диагностический критерий ХВН м<ж Подъем тяжестей, профессио8 нальный спорт, роды (ХВН); тромбофлебиты (ПТБ) Медиальная поверхность в нижней трети (н/3) голени Умеренная Перифокальные трофические изме8 нения кожи УЗАС – вертикальный и/или горизон8 тальный венозный рефлюкс и/или патология глубоких вен ХАН м>ж Перемежающая хромота, онемение Тыльная и боковая поверхность пальцев, тыл стопы, переднебо8 ковая поверхность в н/3 голени Выраженная Атрофия мышц и отсутствие оволосе8 ния голени УЗАС – стеноз или окклюзия магист8 ральных артерий конечности Сахарный диабет, мелкие локальные травмы Проекции головок плюсневых костей на подошве, тыльная и плантарная поверхность пальцев, редко – тыл стопы Отсутствует Деформация стопы, натоптыши; язва с омозолелыми краями УЗАС – отсутствие выраженных признаков ХВН и ХАН; гликемия, глюкозурия; выраженные признаки нейропатии Отсутствует или незначительная Распространение гнойно8некроти8 ческих изменений в основном су8 хожилий под неизмененной кожей УЗАС – отсутствие выраженных признаков ХВН, стеноз или окклюзия артерий в н/3 голени УЗАС – отсутствие признаков ХВН и ХАН; УЗДГ8артерио8венозные систолические шумы; гистология – субэндотелиальный гиалиноз СДС, нейропатическая форма м<ж СДС, нейроишемическая форма м<ж Сахарный диабет, мелкие локальные травмы Тыльная и боковая поверхность пальцев и стопы Синдром Марторелла м<ж Тяжелая форма гипертоничес8 кой болезни с ангиоспастичес8 кими изменениями глазного дна, почек, селезенки Переднебоковая поверхность голеней на любом уровне, час8 то симметрично на двух ногах Резко выраженная Поверхностные язвы без отделяемо8 го; оволосение чаще снижено Криоглобулинемический васкулит (КГВ) м<ж Аутоиммунные заболевания, вирусные гепатиты, артралгии В области лодыжек, пальцы рук и ног, тыл стопы, редко на туло8 вище Резко выраженная Неудержимый некроз всех тканей с быстрым рецидивом после некрэк8 томии, студнеобразная слизь УЗАС – отсутствие выраженных признаков ХВН и ХАН; криоглобулины м=ж Спинальная травма или травма конечности с повреждением нерва, нейропатии различного генеза Зона денервации и внешнего контакта (пяточная область, проекции головок плюсневых костей на подошве) Отсутствует Кратерообразные глубокие язвы, отсутствие грануляций УЗАС – отсутствие выраженных признаков ХВН и ХАН, яркие изменения неврологического статуса Рубцово8трофические язвы – Операция или травма В зоне рубца Незначительная Поверхностная «чистая» язва в окружении рубцовых тканей Анамнез, status localis, гистология Фагеденические язвы – Локальная травма Циркулярно на голени Резко выраженная Зловонное отделяемое, неудержи8 мый некроз кожи и клетчатки («рыбье мясо») над фасцией Диспротеинемия, повышение СОЭ Застойные язвы – Декомпенсация недостаточ8 ности кровообращения, отеки Средняя треть (с/3) и н/3 голени Незначительная Студнеобразная слизь без явных некрозов, дряблые грануляции УЗАС – отсутствие выраженных приз8 наков ХВН и ХАН Пиогенные язвы – Асоциальный статус, гнойные заболевания кожи Любая Умеренная Ровное дно, покрытое струпом, перифокальное воспаление УЗАС – отсутствие выраженных при8 знаков ХВН и ХАН; синдром систем8 ной воспалительной реакции (ССВР) Сифилитические язвы – Эпидемиологический анамнез Верхняя треть (в/3) голени Незначительная Плотные утолщенные края, гладкое дно Серология Туберкулезные язвы – Эпидемиологический анамнез С/3 и н/3 голени Незначительная Изъязвление плотного узла ПЦР, гистология Лепрозные язвы – Эпидемиологический анамнез В/3 и с/3 голени Незначительная Местная реакция на йодистый калий Рентгенологически – периоститы; гистология Малигнизированные язвы – Изменение вида длительно существовавшей язвы Чаще передняя поверхность голени, тыл стопы, пятка Умеренная или выраженная Язва, выступающая над кожей Гистология/цитология – высокодифференцированный плоскоклеточный рак кожи Тропические язвы – Посещение тропиков Конечности Чаще выраженная Различны Гистология, бактериоскопия, бакте8 риология, ПЦР Синдром Лайелла – Прием аллопуринола, сульфа8 ниламидов, аминопеницил8 линов, НПВП, барбитуратов Любая Выраженная Обширное поражение, пузыри на коже и слизистых Анамнез, ССВР, гистология – кубоидные клетки с крупными ядрами Лучевые язвы – Профессиональная вредность, лучевая терапия Любая Незначительная Округлая форма, обрывистые края, некротическое дно, склероз кожи вокруг Анамнез, status localis, гистология Отморожения – Холодовая травма Чаще стопы и кисти Умеренная Множественные язвы с цианозом кожи вокруг Анамнез, status localis, гистология Нейротрофические язвы Необходимость устранения местной ги поксии тканей делает актуальным вопрос поиска препаратов, способствующих улучшению транспорта кислорода в клет ку. Депротеинизированный дериват крови телят (Актовегин), получаемый посред ством диализа и ультрафильтрации гомо гената, которые обеспечивают наличие в препарате только соединений с молеку лярной массой менее 5000 дальтон. Пре парат содержит пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, липиды, олигосахариды, а также неорганические электролиты и микроэлементы (натрий, кальций, фос фор, магний, кремний, медь); существен но увеличивает поглощение кислорода и обмен веществ и таким образом ускоря ет репаративные процессы. Особенно сле дует выделить наличие в составе препара та магния, который является компонен том 13 металлопротеинов и более 300 фер ментов в организме и необходим для син теза клеточных пептидов. Микроэлемен ты имеют большое значение для актив ности супероксиддисмутазы – одного из ключевых ферментов антиоксидантной защиты, который способствует превраще нию супероксидного радикала в его элект ронейтральную форму Н2О2. Кроме того, магний входит в состав глутатион пероксидазы, принимающей участие в дальнейшем метаболизме Н2О2, что при водит к образованию глутатиона (Е.А. Уш калова, 2005). Таким образом, Актовегин обладает выраженными антиоксидантны ми свойствами. Активная фракция Актовегина обладает инсулиноподобным действием: увеличи вает поступление глюкозы в клетки, акти вирует процессы аэробного и анаэробного окисления глюкозы, повышает обмен вы сокоэнергетических фосфатов (АТФ, АДФ, фосфокреатина). Анаболическое и энергетическое действие активных ком понентов Актовегина опосредовано воз действием на пострецепторные механиз мы действия инсулина: активируя пиру ватдегидрогеназу, участвующую в метабо лическом каскаде окисления глюкозы, он увеличивает утилизацию глюкозы клетка ми. Под действием Актовегина в клетке возрастает аэробное окисление глюкозы, которое является наиболее энергетически выгодным, активируются ферменты окис лительного фосфорилирования (сукци натдегидрогеназа, цитохромСоксидаза), ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата, гидро ксибитурата). В эксперименте с примене нием хроматографических методов было показано, что под влиянием Актовегина биосинтез липидов может возрасти в пять раз. Актовегин увеличивает потребление кислорода тканями, повышает устойчи вость к гипоксии. Под влиянием препара та значительно улучшается диффузия и утилизация кислорода в нейрональных структурах. Комплексное и ступенчатое примене ние препарата Актовегин (парентераль ные, пероральные, местные формы) поз воляет сохранить преемственность лече ния и достичь отличного результата (С.Л. Гусева и соавт.; И.Г. Учкин и соавт.; Г.Ф. Шипилов, 2008). Однако следует пом нить и о дозозависимости эффекта: по мнению многих российских и зарубеж ных авторов, суточная доза Актовегина должна составлять не менее 1000 мг (М.И. Балаболкин с соавт., 2000; В.М. Креминская с соавт., 2006; Л.В. Льво ва, 2003 и др.). Нами используется следую щая схема введения препарата: в/в ин фузия в течение 10 дней по 10002000 мг (инфузионные флаконы или ампулы по 5 10 мл) с последующим переходом на пер оральную форму по 6 табл. в сутки на про тяжении 20 дней. По данным проведенно го в 2008 г. в 26 центрах России, Украины и Казахстана мультицентрового рандоми зированного двойного слепого плацебо контролируемого исследования, у больных сахарным диабетом пероральный прием препарата рекомендован на срок до 5 ме сяцев («Diabetes Care», май 2009 г.). Флеботропные препараты защищают от гипоксии венозный эндотелий; предуп реждают появление рефлюкса, подавляя адгезию лейкоцитов к венозному эндоте лию стенки и клапана (препятствуют па тологическому ремоделированию веноз ной стенки); увеличивают резистентность капилляров и снижают их патологичес кую проницаемость; улучшают лимфодре наж; уменьшают воспалительный ответ за счет подавления активности свободных радикалов и ферментов: эластазы и гиалу ронидазы; улучшают гемореологию за счет уменьшения агрегации эритроцитов, снижения вязкости крови и повышения скорости движения эритроцитов. В лечении диабетической нейропатии при СДС применяются препараты αли поевой кислоты – улучшение трофики нейронов, регулирование липидного и уг леводного обмена, антиоксидантное, ге патопротекторное и дезинтоксикацион ное действие; препараты витаминов груп пы В; толперизон – миорелаксант цент рального действия, усиливающий пе риферический кровоток; антидепрессан ты, противосудорожные, нейролептики, Продолжение на стр. 38. 37 ZU_2011_Hirurg_1.qxd 01.03.2011 13:48 Page 38 ЗАГАЛЬНА ХІРУРГІЯ • ОГЛЯД В.Н. Оболенский, Г.В. Родоман, В.Г. Никитин, М.А. Карев Трофические язвы нижних конечностей: обзор проблемы Продолжение. Начало на стр. 36. ингибиторы альдоредуктазы, gлинолевая кислота. Необходимо отметить, что пре параты указанных групп не являются аль тернативой назначению Актовегина – их комплексное применение потенцирует клинический эффект. Антибактериальные препараты. Пока занием к проведению антибактериальной терапии служат синдром системной вос палительной реакции, признаки острого инфекционного воспаления мягких тка ней, окружающих трофическую язву, или высокая степень ее бактериальной конта минации, составляющая 107 и более мик робных тел на грамм ткани. Возможно эм пирическое назначение препаратов с уче том наиболее вероятных штаммов микро организмов, вегетирующих в трофических язвах (фторхинолоны, защищенные β лактамные препараты) с последующей идентификацией микробной флоры и оп ределением ее чувствительности к анти бактериальным препаратам и коррекцией терапии. Клинически и экономически це лесообразно придерживаться принципов деэскалации и ступенчатой терапии; дли тельность антибиотикотерапии в некото рых случаях может достигать 2 месяцев (например, при обширных гнойнонекро тических процессах при нейроишемичес кой форме СДС). Следует воздерживаться от применения аминогликозидов ввиду их нефротоксичности у больных с диабети ческой или токсической нефропатией и при заинтересованности почек при сис темных заболеваниях. Антимикотики. Хронические язвы, особенно на фоне сахарного диабета, ге матологических и онкологических заболе ваний, ВИЧинфекций, приема стерои дов, помимо микробных ассоциаций, как правило, контаминированы и грибами, чаще дрожжами (различные виды Candi da), поэтому необходима их верификация и назначение соответствующего антими котика (флуконазол, вориконазол, каспо фунгин и др.). В лечении специфических и инфекци онных трофических язв, а также язв при системных заболеваниях в первую очередь необходима терапия основного заболева ния – например, антибактериальная тера пия рифампицином в случае язвы Бурули. В лечении токсического эпидермального некролиза Лайелла, при КГВ и ливедо васкулитах рекомендовано применение цитостатиков, кортикостероидов, НПВП, интерферонов, гепарина, проведение мощной детоксикационной терапии. Местное лечение Туалет трофической язвы. При обработ ке трофической язвы оптимальным мож но считать струйное промывание ее по верхности стерильным охлажденным озо нированным физиологическим раствором (первая фаза раневого процесса), или по догретым до 37°С физиологическим раст вором (вторая и третья фаза раневого про цесса). Следует избегать применения кон центрированных антисептиков (йодпо видон, перекись водорода, мирамистин, гипохлорид натрия и др.), традиционно используемых при острых ранах. В усло виях трофических язв они не только унич тожают микроорганизмы, но и оказывают цитотоксическое действие, повреждая грануляционную ткань. Препараты местного действия. Неско лько лет назад была сформулирована тео рия обработки основания раны «Wound Bed Preparation» (V. Falanga, 2002). «Wound Bed Preparation» – стратегия обработки основания раны с целью перевода хро нической раны в острую и удаления как 38 некротического компонента, состоящего из некротической ткани, так и фенотипи чески измененных клеток края и основа ния раны и продуцируемого ими экссудата. Необходимость подобной агрессивной обработки диктуется целым рядом при чин: наличие некротических тканей, фиб ринной пленки является потенциальным субстратом развития инфекционных В настоящее время в международной практике доминирует концепция зажив ления трофических язв во влажной среде (G. Winter, 1962; J. Maibach, 1963). Для этого применяют разнообразные ра невые покрытия, обеспечивающие: ауто литическую очистку язвы и поглощение раневого экссудата; влажную среду для миграции клеток, пролиферации, диффе ренциации и образования новых сосудов; термозащиту и температурную стабиль ность язвенной поверхности; защиту от внешней суперинфекции; безболезненное и атравматичное удаление повязки; гипо аллергенность. Эти покрытия просты в использовании, экономичны по стои мости и затратам времени. Биопрепараты. Принципиально новым и весьма перспективным направлением в лечении рефрактерных трофических язв Алгоритмы фармакотерапии, местных и дополнительных методов лечения указа ны в таблице 2. Подиатрия Одним из основных моментов в лече нии язвенных дефектов стоп у пациен тов с нейропатической и нейроостеорт ропатической формами СДС и нейро трофическими язвами является разгруз ка зоны поражения. Снижение плантар ного давления достигается применени ем ортопедической обуви (традиционно применяется полубашмак) или инди видуальных разгрузочных ортопедичес ких стелек (предпочтительно из термо пластичных материалов) и силиконовых корректоров, или индивидуальной иммобилизирующей разгрузочной по вязки. Таблица 2. Алгоритмы фармакотерапии, местных и дополнительных методов лечения I фаза раневого процесса ІІ фаза раневого процесса III фаза раневого процесса После заживления язвы Антибактериальные препараты и антимикотики по показаниям Антиоксиданты НПВП по показаниям Н28гистаминоблокаторы по показаниям Депротеинизированный дериват крови телят (Актовегин) в/в Депротеинизированный дериват крови телят (Актовегин) per os Депротеинизированный дериват крови телят (Актовегин) per os до 5 мес Сорбенты Протеолитическне ферменты Раневые покрытия – альгинаты, суперпоглоти8 тели, губки, атравматические сорбирующие, атравматические сетчатые с антисептиками Актовегин8гель Гиалуронат цинка Эпидермальный фактор роста Раневые покрытия – губки, альгинаты, гидроколлоиды, гидрогели, атравматические сетчатые с антисептиками Актовегин8мазь Гиалуронат цинка Эпидермальный фактор роста Раневые покрытия – гидрогели, атравматические сетчатые, биодеградирующне – Озонотерапия УЗ8кавитация NO8терапия Эндолимфатическая терапия (по Яншину) Озонотерапия Эндолимфатическая терапия и ране8 вая оксигенация (по Яншину) ГБО Профилактические курсы Раневая оксигенация (по Яншину) ГБО, озонотерапии Обогащенная тромбоцитами плазма (БоТП), ксеногенная твердая мозговая оболочка животных осложнений; клеточные линии, находя щиеся в крае хронической раны, претер певают фенотипическую трансформацию, что ведет к нарушению процессов регене рации. Применение любых перевязочных материалов – и самых простых, и ультра современных – не даст положительных результатов без предварительной подго товки раны. Дебридмент (удаление некро тических тканей и экссудата) занимает од но из ключевых мест в реализации препа рирования раневого ложа. Для этого ши роко используют разнообразные протео литические ферменты. Во вторую и третью фазы раневого про цесса с целью ускорения пролиферации и регенерации тканей на фоне антимик робного воздействия целесообразно при менение гиалуроната цинка, а также мест ных форм Актовегина (во вторую фазу – в форме геля, в третью – мази). Для симптоматического лечения при ХВН можно использовать местные лекар ственные препараты, в состав которых включены флеботропные препараты и ге парин. Эффективность местных лекар ственных препаратов в значительной мере зависит от концентрации действующего вещества. Гепарин в концентрации не ме нее 500 МЕ в 1 г оказывает противовоспа лительное и анальгезирующее действие за счет инактивации гистамина и гиалурони дазы, а также потенцирует антитромботи ческий эффект. Гели, содержащие 1000 МЕ гепарина в 1 г, демонстрируют более выраженный терапевтический эффект. Раневые покрытия. Выбор того или иного перевязочного средства требует обязательного учета фазы течения ранево го процесса и степени экссудации. Так, повязки, применение которых рациональ но в фазу воспаления, благодаря структуре своего материала способны инактивиро вать раневой экссудат, способствуют не обратимой элиминации микроорганиз мов, токсинов и тканевого детрита, стиму лируя при этом процесс отторжения нек ротизированных тканей. В свою очередь покрытия, используемые при лечении чистых заживающих язв, поддерживают необходимую влажность и аэрацию, на дежно защищают от механических повре ждений и вторичной контаминации, сти мулируют репаративные процессы. может стать применение различных фак торов роста, избирательно воздействую щих на тот или иной компонент соедини тельной ткани (тромбоцитсинтезирую щий фактор роста – PDGF; фактор роста фибробластов – FGF; эпидермальный фактор роста – EGF; трансформирующий фактор роста βтипа – TGF). В 1998 г. в США впервые в мире был ли цензирован и получил разрешение FDA к применению в клинической практике первый коммерческий тканевой продукт, состоящий из биодеградируемой коллаге новой матрицы на основе бычьего колла гена, аллогенных донорских кератиноци тов и фибробластов. Дополнительные методы лечения К дополнительным методам лечения относятся гипербарическая оксигенация (ГБО), УЗкавитация ран, лазеротерапия, магнитотерапия, ультрафиолетовое облу чение с длиной волны 297 нм, озонотера пия, NOтерапия, бальнеотерапия, биоло гическая санация трофических язв, лече ние трофических язв в управляемой абак териальной среде, экстракорпоральная детоксикация. Компрессионная терапия является не обходимым компонентом лечения веноз ных трофических язв и предотвращения их рецидива. При открытой язве с явлениями венозного отека, целлюлита и экссудации предпочтение отдают многослойным бан дажам, сформированным из бинтов огра ниченной растяжимости. Для профилак тики рецидива, как правило, используют медицинский компрессионный трикотаж. Постоянная компрессия противопока зана пациентам с заболеванием перифе рических артерий на поздних стадиях (снижение ПЛИ ниже 0,7), при тяжелых неврологических нарушениях, лимфан гиите, аллергии к компонентам компрес сионного изделия. При снижении давле ния на лодыжке ниже 100 мм рт. ст. (но выше 60 мм рт. ст.) могут быть использо ваны изделия I класса компрессии. Отно сительными противопоказаниями к на значению компрессии являются суб и декомпенсация кровообращения изза опасности развития острой сердечной не достаточности, острый экссудативный дерматит. Профилактика 1. Раннее выявление и радикальная хи рургическая коррекция основного заболе вания (это положение в основном спра ведливо в отношении варикозной болезни и облитерирующих заболеваний магист ральных артерий). 2. Адекватная эластическая компрессия (при ХВН), ортопедическая обувь (при СДС). 3. Медикаментозное лечение. Целесооб разно проведение поддерживающих курсов медикаментозного лечения основного за болевания (например, с применением фле ботонических препаратов поливалентного механизма действия при ХВН, ангиопро текторов и дезагрегантов при ХАН и т.д.) или препаратов универсального действия (Актовегин). Продолжительность таких курсов должна быть 12 месяца, а их крат ность зависит от тяжести заболевания и обычно составляет 23 раза в год. В перерыве между курсами приема ме дикаментов целесообразно проводить фи зиотерапевтическое (магнитотерапия, ла зеротерапия, квантовая аутогемотерапия и др.) и санаторнокурортное (по сердечно сосудистому профилю) лечение. 4. Рациональная организация труда и отдыха имеет свои особенности в зави симости от основного заболевания. Так, пациенты с ХВН не могут выполнять тя желую статическую физическую нагрузку, работать на вредных производствах (горя чие цеха), длительно пребывать в непод вижном состоянии (как стоя, так и сидя). Во время отдыха оптимальным является элевация нижних конечностей выше уровня сердца, ежедневное выполнение (в горизонтальном положении) упражне ний, направленных на стимуляцию рабо ты мышечновенозной помпы голени (ве лосипед, ножницы, березка и др.). Из за нятий физической культурой оптималь ным является плавание. 5. Рациональная организация питания преследует целью контроль массы тела, иск лючение приема острой и соленой пищи (во избежание чрезмерной водной нагрузки, провоцирующей отечный синдром). Статься напечатана в сокращении. Список литературы находится в редакции. «Русский медицинский журнал», З т. 17, № 25, 2009 г. У Тематичний номер • Лютий 2011 р.
