Научные основы оценки воздействия химических факторов
advertisement
Н.В. Зайцева, М.Я. Подлужная, А.Ю. Зубарев, М.А. Землянова НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОЦЕНКИ ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ РИСКА НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ И ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ Монография Пермь 2009 Н.В. Зайцева, М.Я. Подлужная, А.Ю. Зубарев, М.А. Землянова УДК 616.1+504.75.05](470.53) ББК 54.101+20.1 Н34 Н34 Научные основы оценки воздействия химических факторов риска на сердечно-сосудистую систему и организация профилактической модели амбулаторно-поликлинической помощи: монография / Н.В. Зайцева [и др.]. – Пермь: Книжный формат, 2009. – 281 с. ISBN 978-5-91754-031-3 В монографии представлено новое научное направление, развивающее теоретические основы в области гигиены окружающей среды и экологии человека, общественного здоровья и здравоохранения, углубляющее представления об особенностях воздействия химических факторов на сердечно-сосудистую систему и оптимизации системы лечебно-профилактической помощи в первичном звене. Научно обоснован и доказан неприемлемый уровень риска для сердечнососудистой системы в условиях многосредового, комбинированного воздействия потенциально опасных химических факторов атмосферного воздуха и воды централизованных источников хозяйственно-питьевого водоснабжения. На примере Пермского края и г. Перми выявлены эпидемиологические закономерности и особенности заболеваемости и преждевременной смертности населения от болезней сердечнососудистой системы на фоне демографических показателей депопуляционного характера. Доказана и параметризована зависимость влияния повышения среднегодовой концентрации ароматических углеводородов в атмосферном воздухе на увеличение частоты обращаемости взрослого населения за скорой медицинской помощью в связи с различными формами сердечно-сосудистой патологии. Дана углубленная гигиеническая и клинико-лабораторная оценка развития вегетососудистой дистонии как предиктора сердечно-сосудистой патологии у детей с повышенной контаминацией биосред, обусловленной многосредовым воздействием химических факторов. Научно обоснованы недействующие уровни в биосредах ароматических углеводородов по критериям риска развития патогенетически значимых процессов стимуляции свободнорадикального окисления и гипоталамо-гипофизарной оси, угнетения костно-мозгового кроветворения с последующим нарушением баланса электролитов и трансмембранных ионных токов, детерминирующих нарушение внутрисердечной проводимости и условий циркуляции в сосудистом русле. Концептуально обоснована и доказана на практике высокая эффективность оптимизации муниципальной системы здравоохранения на уровне первичного звена оказания медицинской помощи населению с сердечно-сосудистыми заболеваниями по критериям структурной и экономической эффективности. Монография предназначена для специалистов в области гигиены, профилактической медицины, общественного здоровья и здравоохранения, управления качеством окружающей среды. Материалы могут быть использованы в качестве учебно-методических при повышении квалификации врачей различных профилей и обучении студентов медицинских вузов. УДК 616.1+504.75.05](470.53) ББК 54.101+20.1 ISBN 978-5-91754-031-3 © Зайцева Н.В., Подлужная М.Я., Зубарев А.Ю., Землянова М.А., 2009 N.V. Zaitseva, M.Y. Podluzhnaya, A.Y. Zubarev, M.A. Zemlyanova SCIENTIFIC BASIS OF EVALUATION OF CHEMICAL RISK FACTORS FOR CARDIOVASCULAR SYSTEM AND ORGANIZATION OF PREVENTATIVE MODELS OF OUTPATIENT AND AMBULATORY CARE Monograph Perm 2009 N.V. Zaitseva, M.Y. Podlujnaya, A.Y. Zubarev, M.A. Zemlyanova УДК 616.1+504.75.05](470.53) ББК 54.101+20.1 Н34 Н34 Scientific basis of evaluation of chemical risk factors for cardiovascular system and organization of preventative models of outpatient and ambulatory care / N.V. Zaitseva [et al.]. – Perm, 2009. – 281 p. ISBN 978-5-91754-031-3 This study presents a new scientific field that expands theoretic basis in the area of environmental hygiene and human ecology, public health and healthcare, deepens our understanding of chemical factors’ impact on cardiovascular system and optimization of medical and preventive help system on the primary level. Unacceptable risk level for cardiovascular system under the conditions of multienvironmental, combined influence of potentially dangerous chemical factors of ambient air and water from centralized channels of utility and drinking water supply is being scientifically justified and proven. Based on the example of Permski Krai and the city of Perm epidemiological consistent patterns and characteristics of morbidity rate and premature death rate from cardiovascular system’s diseases against the background of depopulational demographic indexes are being determined. The parameters of the correlation between the influence of the increase in average annual concentration of aromatic hydrocarbons in the ambient air and the increase in the number of applications to the emergency service for treatment of different forms of cardiovascular pathologies are being determined. Extended hygienic and clinical evaluation of development of vegetative-vascular dystonia as a predictor of cardiovascular pathologies among children with increased contamination of biological medium due to multi-environmental influence of chemical factors is being done. No-effective levels in the biological medium of aromatic hydrocarbons based on the risk criteria pertaining to the development of pathogenic processes of stimulation of peroxidation and hypothalamic-hypophyseal axis, suppression of intramedullary hematogenesis with subsequent disbalance of electrolytes and transmembrane ion currents that determine disbalance of intercardial capacity and conditions of circulation in the vascular bed are scientifically proven. High efficiency of optimization of municipal healthcare system on the primary level of treatment of cardiovascular diseases based on the criteria of structural and economic efficiency is conceptually justified. The study is intended for specialists in the filed of hygiene, preventative medicine, public health and healthcare, and environmental management. The materials can be used as educational and methodological ones for upgrading qualifications of physicians and training medical students. УДК 616.1+504.75.05](470.53) ББК 54.101+20.1 ISBN 978-5-91754-031-3 © Zaitseva N.V., Podlujnaya M.Y., Zubarev A.Y., Zemlyanova M.A., 2009 Оглавление ВВЕДЕНИЕ .............................................................................................. 9 Глава 1. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ, ГИГИЕНИЧЕСКИЕ И СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ .............................. 13 1.1. Современные представления о факторах риска развития сердечно-сосудистой патологии ................................. 13 1.2. О проблеме формирования патологии сердечно-сосудистой системы в условиях устойчивого внешнесредового воздействия химических факторов......................................................25 1.3. Профилактическая и медицинская помощь населению при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, организационно-функциональные модели ................................. 39 Глава 2. ТЕХНОГЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ СРЕДЫ ОБИТАНИЯ НАСЕЛЕНИЯ КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ ........ 50 2.1. Гигиеническая характеристика химических факторов атмосферного воздуха и воды хозяйственно-питьевого водоснабжения ............................................................................. 50 2.2. Характеристика риска для сердечно-сосудистой системы в условиях устойчивого химического загрязнения среды обитания ........ 85 Глава 3. СТРУКТУРНО-ДИНАМИЧЕСКИЕ И ПРОГНОЗНЫЕ ТЕНДЕНЦИИ МЕДИКО-ДЕМОГРАФИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДЛЯ ЗАДАЧ СОЦИАЛЬНО-ГИГИЕНИЧЕСКОГО МОНИТОРИНГА .... 101 3.1. Тенденции демографических показателей, прогноз численности и половозрастного состава населения ............... 101 3.2. Структура, динамика и прогнозные тенденции преждевременной смертности населения Пермского края ..... 117 3.3. Структура, динамика и прогнозные тенденции преждевременной смертности населения г. Перми................. 126 3.4. Эпидемиологические особенности заболеваемости населения болезнями сердечно-сосудистой системы ............. 143 3.5. Гигиеническая оценка влияния повышения концентрации химических факторов в атмосферном воздухе на обращаемость населения за скорой медицинской помощью в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями ....... 161 5 Оглавление Глава 4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ВЕГЕТОСОСУДИСТОЙ ДИСТОНИИ У ДЕТЕЙ В УСЛОВИЯХ ВНЕШНЕСРЕДОВОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ .......................................................................................... 174 4.1. Современные представления о патогенетических особенностях вегетососудистой дистонии у детей как предикторе развития сердечно-сосудистой патологии в молодом возрасте .................................................. 174 4.2. Характеристика уровня и спектра контаминации биосред у детей с вегетососудистой дистонией, обусловленной внешнесредовой экспозицией ароматических углеводородов ............................................................................. 178 4.3. Клинико-функциональные особенности состояния сердечно-сосудистой системы у детей с вегетососудистой дистонией и различным уровнем контаминации биологических сред ..................................................................... 183 4.4. Особенности нарушений биохимического, иммунологического и гормонального гомеостаза у детей с повышенной контаминацией биосред, страдающих вегетососудистой дистонией ................................ 199 4.5. Обоснование маркеров экспозиции и патогенетически значимых биомаркеров токсического эффекта для оценки риска воздействия приоритетных химических факторов среды обитания на сердечно-сосудистую систему......................216 Глава 5. ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ РЕГИОНАЛЬНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ МОДЕЛИ АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ НАСЕЛЕНИЮ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ............................................ 226 5.1. Аналитическая модель «система здравоохранения – состояние здоровья населения» ................................................ 227 5.2. Аналитическая модель «система финансирования – система здравоохранения» ........................................................ 238 ЗАКЛЮЧЕНИЕ ..................................................................................... 250 БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК.................................................... 253 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.................................................................... 280 6 Table of Contents INTRODUCTION ...................................................................................... 9 Chapter 1. RISK FACTORS OF DEVELOPMENT OF CARDIOVASCULAR PATHOLOGIES, HYGIENIC AND SOCIAL ASPECTS................................................................................. 13 1.1. Current perception of risk factors of development of cardiovascular pathologies ......................................................... 13 1.2. On the problem of development of cardiovascular pathologies under the conditions of consistent multi-envirenmental influence of chemical factors .......................................................... 25 1.3. Preventative and medical care for patients with diseases of cardiovascular system, organizational and functional models........ 39 Chapter 2. MAN-MADE IMPACT OF PEOPLE'S ENVIRONMENT AS A LEADING RISK FACTOR OF CARDIOVASCULAR PATHOLOGIES ...................................................................................... 50 2.1. Hygienic characteristics of chemical factors of the ambient air and utility and drinking water supply.......................................... 50 2.2. Characteristics of risks for cardiovascular system under the conditions of persistent chemical contamination of the environment .................................................................................... 85 Chapter 3. STRUCTURAL, DYNAMIC AND PROGNOSTIC TENDENCIES IN MEDICAL AND DEMOGRAPHIC DATA FOR SOCIAL AND HYGIENIC MONITORING………………………… 101 3.1. Tendencies in demographic data, prognosis of population size and age-sex populations structure ........................................ 101 3.2. Structure, dynamics and prognostic tendencies of premature death in Permski Krai.................................................................... 117 3.3. Structure, dynamics and prognostic tendencies of premature death in the city of Perm ............................................................... 126 3.4. Epidemiological characteristics of the incidence of cardiovascular system diseases ............................................... 143 7 Table of Contents 3.5. Evaluation of the influence of increased concentration of chemical factors in the ambient air on the number of applications to the emergency service for treatment of cardiovascular diseases...........161 Chapter 4. PATHOGENIC CHARACTERISTICS OF DEVELOPMENT OF VEGETATIVE-VASCULAR DYSTONIA AMONG CHILDREN UNDER THE INFLUENCE OF CHEMICAL FACTORS............................................................................................. 174 4.1. Current perception of pathogenic characteristics of development of vegetative-vascular dystonia among children as a predictor of cardiovascular pathologies at a young age............................... 174 4.2. Characteristics of the biological environment contamination level and spectrum of children with vegetative-vascular dystonia due to environmental exposure to aromatic hydrocarbons ........... 178 4.3. Clinical and functional characteristics of cardiovascular system of children with vegetative-vascular dystonia and different level of contamination of biological environment................................... 183 4.4. Characteristics of dysfunction of bio-chemical, immunologic and hormonal homeostasis of children with increased contamination of biological environment suffering from vegetative-vascular dystonia......................................................... 199 4.5. Characteristics of exposition markers and pathogenically significant biomarkers of toxic effect for evaluation of the risk of influence environmental chemical factors of cardiovascular system........................................................................................... 216 Chapter 5. ORGANIZATIONAL PRINCIPLES OF REGIONAL STRUCTURAL AND FUNCTIONAL MODEL OF OUTPATIENT AND AMBULATORY CARE FOR PATIENCE WITH DISEASES OF CARDIOVASCULAR SYSTEM....................................................... 226 5.1. Analytical model 'healthcare system – health status of the population'........................................................................... 227 5.2. Analytical model 'system of financing – healthcare system' ......... 238 CONCLUSION ...................................................................................... 250 LIST OF SOURCES USED................................................................... 253 LIST OF ACRONYMS........................................................................... 280 8 Введение Заболевания сердечно-сосудистой системы продолжают оставаться одной из основных причин общей смертности населения, утраты трудоспособности, первичного выхода на инвалидность, вызывая наибольшее количество социальных и экономических потерь во всем мире (Р.Г. Оганов, 2002–2007; Н.Ф. Герасименко, 2009). В Российской Федерации болезни сердечно-сосудистой системы в структуре причин общей смертности взрослого населения устойчиво занимают первое место и составляют 57 % (или 1,2 млн человек в год) всех случаев смерти, 50 % инвалидности и около 12 % временной нетрудоспособности. Самая высокая частота смерти у взрослых регистрируется по причине ишемической болезни сердца (доля 46,9 %) и цереброваскулярной болезни (37,9 %) – основных осложнений артериальной гипертонии, обусловливающих сверхсмертность населения, что является главной демографической проблемой России в контексте европейских тенденций здоровья (Н.Ф. Герасименко, 2009). В детском возрасте проблема патологии сердца и сосудов остается одной из приоритетных, что связано с формированием нейрогенных и гуморальных механизмов регуляции деятельности внутренних органов и сосудов (М.А. Школьникова, Г.Г. Осокина, 2003). Важным аспектом, влияющим на уровень популяционного здоровья, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний, является неблагоприятная санитарно-гигиеническая ситуация, в условиях которой проживают 109 млн человек, или 73 % всего населения Российской Федерации (Г.Г. Онищенко, 2006–2008; Ю.А. Рахманин, 2006; Е.Н. Беляев, 2007, 2008). На формирование заболеваемости и смертности от болезней системы кровообращения, наряду с неуправляемыми факторами риска (генетическими, соматическими, половозрастными), существенное влияние оказывают модифицирующие факторы, в том 9 Введение числе техногенное воздействие среды обитания населения, которое определяет увеличение частоты сердечно-сосудистой патологии в 2–2,5 раза (А.И. Потапов, 2005–2007; Ю.А. Рахманин, Ю.Д. Губернский, Г.Н. Красовский, 2009). Смертность по причине сердечно-сосудистых заболеваний на территориях с химическим загрязнением атмосферного воздуха составляет до 40 тыс. случаев в год. Распространенность синдрома ВСД у детей – предиктора болезней системы кровообращения в молодом возрасте, на промышленно развитых территориях составляет 144 ‰, что в 11 раз выше, чем в среднем по России, высока вероятность трансформации в ишемическую и гипертоническую болезни (Ю.Е. Вельтищев, 2000; С.Л. Авалиани, 2004–2006). В регионах с высокой техногенной нагрузкой среды обитания вопросы исследования, контроля и повышения эффективности профилактики управляемых факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний приобретают особую значимость (Е.Н. Беляев, 2005–2007). Техногенные химические факторы, воздействующие через атмосферный воздух и питьевую воду, характеризуются тропностью к сердечно-сосудистой системе. При этом обладают как прямым, так и опосредованным негативным воздействием – через изменение нейрогуморальной регуляции и влияние медиаторов на метаболические процессы. В условиях устойчивой многосредовой экспозиции отмечается омоложение заболевания, протекание в скрытой форме, особенно на начальных этапах, сочетание с метаболическими нарушениями, с множеством «поломок» гормональной регуляции, что существенно влияет на скорость развития сердечно-сосудистой патологии (Н.А. Белоконь, С.Б. Шварков, Г.Г. Осокина, 1986, 1987). Для формирования профилактически направленной системы здравоохранения необходима структурная модернизация отрасли (Ю.П. Бойко, И.М. Шейман, И.С. Мыльникова, 2005). В рамках этого актуальным является стимулирование деятельности амбулаторно-поликлинического звена с усилени10 Введение ем его ресурсной и финансовой обеспеченности. Наиболее целесообразным признается метод, основанный на «фондодержании» амбулаторно-поликлиническим звеном (В.В. Антропов, Ф.Е. Вартанян, И.М. Шейман, 2005). Перераспределение финансовых потоков в разрезе отдельных звеньев системы оказания медицинской помощи совершенствует ресурсное обеспечение и обусловливает профилактически направленное изменение структуры системы здравоохранения (А.А. Модестов, В.З. Кучеренко, 2005). Вместе с тем до настоящего времени факторы риска развития сердечно-сосудистой патологии у населения в условиях техногенного химического загрязнения среды обитания остаются недостаточно изученными, требуют уточнения и систематизации популяционные закономерности смертности и заболеваемости сердечно-сосудистой системы в условиях загрязнения среды обитания. Учитывая прогнозируемый рост сердечно-сосудистых заболеваний и возрастающую нагрузку на систему здравоохранения, остаются актуальными вопросы оптимизации деятельности системы лечебно-профилактической помощи в первичном звене для получения адекватного результата в виде снижения преждевременной смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы. Решение этих проблем позволит совершенствовать методологию оценки приоритетных факторов риска развития сердечно-сосудистой патологии в условиях негативного воздействия техногенной нагрузки среды обитания. В частности, позволит своевременно выявлять и оценивать факторы риска формирования, степень распространенности, особенности функциональных и клинических проявлений сердечно-сосудистой патологии на ранних этапах ее развития в условиях внешнесредового воздействия химических факторов техногенного генеза. Кроме того, учет результатов оценки риска для сердечно-сосудистой системы позволит научно обосновывать эффективные меры по управлению риском в системе здравоохранения. 11 Введение Полученные закономерности позволят устанавливать научно обоснованные принципы проведения финансово-организационной модернизации, включающей придание функции фондодержателя звену первичной медико-санитарной помощи и установление единицей оплаты медицинской помощи «комплексную медицинскую услугу», равную подушевому нормативу, для реализации профилактического направления в системе здравоохранения. Применение организационно-функциональной модели системы здравоохранения в виде решения оптимизационной задачи по увеличению средней ожидаемой продолжительности жизни позволит научно обосновывать индикаторные и целевые показатели состояния популяционного здоровья, контрольных и целевых показателей параметров функционирования отрасли при разработке и принятии управленческих решений в системе здравоохранения. Авторы выражают благодарность сотрудникам Федерального государственного учреждения науки «Федеральный научный центр медикопрофилактических технологий управления риском здоровью населения» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, предоставившим материалы для подготовки настоящей монографии: д.м.н., проф. О.Ю. Устиновой, д.б.н., проф. И.В. Май, д.м.н., проф. О.В. Долгих, д.б.н. Т.С. Улановой, к.м.н. В.Б. Алексееву, к.т.н. Д.А. Кирьянову, С.В. Клейн. 12 Глава 1 Факторы риска развития сердечно-сосудистой патологии, гигиенические и социальные аспекты 1.1. Современные представления о факторах риска развития сердечно-сосудистой патологии В условиях демографического кризиса в Российской Федерации изучение причин и факторов ухудшения показателей здоровья и риска преждевременной смертности населения является актуальным и необходимым для обеспечения сохранения трудовых ресурсов и национальной безопасности страны (Р.Г. Оганов, 2002–2007; Н.Ф. Герасименко, 2009). Экономический ущерб от преждевременной заболеваемости, инвалидности и смертности населения очень значителен. По показателю «бремени болезней» (DALY), который выражает число лет жизни, утраченных для человека и общества в результате преждевременной смерти или инвалидности, Россия входит в третий, наименее благоприятный в Европе субрегион, включающий в основном постсоветское пространство (А.Э. Саак, А.В. Тагаев, 2003; Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, Р.А. Хальфин, 2002, 2004). Среди основных причин преждевременной смертности населения в настоящее время признаны хронические неинфекционные заболевания, среди которых ведущую роль играют болезни сердечно-сосудистой системы (гипертоническая, ишемическая, цереброваскулярная). По прогнозам Европейского регионального бюро Всемирной Организации 13 Глава 1 Здравоохранения (ВОЗ) к 2020 году сердечно-сосудистые заболевания будут занимать первое место среди причин потери трудоспособности и смертности населения (J.J. Kerssens, P.P. Groenewegen, H.J. Sixma et al., 2004; К.Д. Данишевский, A.B. Бобрик, 2005; Г.П. Сквирская, И.Н. Ильченко, Л.Е. Сырцова, Ю.Е. Абросимова, 2009). Особенно неблагоприятная ситуация складывается в Российской Федерации, где болезни сердечно-сосудистой системы в структуре причин общей смертности устойчиво занимают 1-е место и составляют 57 %, или 1,3 млн человек в год, почти 50 % инвалидности и 12 % временной нетрудоспособности (Росстат 2008; Демоскоп Weekly, 2009). Ежегодно в России от сердечно-сосудистых заболеваний умирает 994 человека на 100 тысяч населения, что является одним из наиболее высоких показателей смертности по сравнению с экономически развитыми странами (C. Ciheur, 2001; Демографический ежегодник России, 2008), а по уровню болезней системы кровообращения Российская Федерация находится на 2-м месте в мире (Демоскоп Weekly, 2009; Eurostat First demographic estimates for 2008). Кроме того, больные с сердечно-сосудистыми заболеваниями в экономически развитых странах живут в среднем до 78–80 лет, в России же средний возраст умерших от сердечных патологий составляет 65 лет (И.С. Глазунов, Р.Г. Оганов, Н.В. Перова, Р.А. Потемкина, 2000; С.А. Шальнова, А.Д. Деев, О.В. Вихирева, 2001). При сравнительном анализе уровней смертности от болезней сердечно-сосудистой системы, по официальным данным Госкомстата и МЗ и СР России, с уровнями смертности от данной патологии в экономически развитых странах при разных методиках подсчета и в разных возрастных группах населения страны смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России может в 2–3 раза и более превышать уровни смертности от данного класса болезней в ЭРС (Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, Г.В. Погосова, И.Е. Колтунов и соавт., 2004, 2005) Так, у мужчин 45–54 лет превышение достигает 3,3 раза, 55–64 лет – 2,4 раза. У женщин в возрас14 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии те 45–54 лет смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 3,2 раза выше, чем в странах сравнения, 55–64 лет – в 2,8 раза выше. Исследования, проведенные в США и ряде европейских стран, показали, что использование высокотехнологичных видов медицинской помощи, как средств первой линии для борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями, не обеспечило ожидаемого эффекта, и ведущий вклад этих заболеваний в структуру смертности не изменился (S.J. Grielen, W.G.W. Boerma, P.P. Groenewegen, 2000; L. Hansson, A. Lloyd, P. Anderson et al., 2002; Российские рекомендации экспертов ВНОК, 2004; В.В. Харченко, М.М. Вирин, М.В. Корякин, 2006; A. Chiolero, G. Madeleine, A. Gabriel et al., 2007). Ежегодный экономический ущерб, обусловленный временной и стойкой утратой трудоспособности, преждевременной смертностью населения, только от артериальной гипертонии и ее осложнений составляет около 12 млрд руб., а затраты, связанные с лечением и реабилитацией, превышают 22,5 млрд руб. и постоянно возрастают (W.G.W. Boerma, 2003; В.В. Харченко, М.М. Вирин, М.В. Корякин, 2006). Это – опубликованные данные, в целом же экономические потери по причине заболеваемости и преждевременной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний значительно выше. Самая высокая частота смерти, связанной с сердечнососудистыми заболеваниями, у взрослого населения регистрируется по причине ишемической болезни сердца (доля 47 %) и цереброваскулярной болезни (38 %) – основных осложнений артериальной гипертонии (И.В. Костомарова, Н.А. Малыгина, 2004; Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, 2005; А.Е. Филиппов, 2006). По данным государственного научного Центра профилактической медицины, ИБС страдает около 10 млн человек в возрасте 40–70 лет. Прослеживается неблагоприятная тенденция в отношении медико-социальной эффективности лечения ИБС. Коэффициенты смертности от ИБС, как среди мужчин, так и среди женщин, в три раза превышают среднеевропейские показатели (Росстат, 2008). В последние годы в России наблюдается особенно резкое увеличение 15 Глава 1 смертности от ишемической болезни сердца среди лиц трудоспособного возраста (Е.Н. Воробьева, Т.В. Иванова, 2006; В.Л. Архиповский, 2007). Особое значение на современном этапе имеют вопросы раннего выявления, лечения и профилактики артериальной гипертензии, в основу которых положена концепция единых факторов риска. По мнению многих ведущих ученых страны, артериальной гипертонией страдает 25–30 % населения, или более 40 млн человек (Первый Доклад экспертов ВОЗ, МОГ, ВНОК, 2000; Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, 2004). Чрезвычайно высока ее распространенность среди лиц молодого и трудоспособного возраста, а показатель смертности среди мужчин трудоспособного возраста от сердечнососудистых заболеваний в отдельных возрастных группах в 2–4,5 раза превышает уровень смертности среди женщин. Примерно у 90 % лиц, страдающих артериальной гипертонией, не достигается эффективный контроль уровня артериального давления, что многократно повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, прежде всего, мозговых инсультов, инвалидизации и смерти (А.М. Калинина, Е.В. Ощепкова, Ю.М. Позднякова, 2006; Е.Г. Бунина, Ю.И. Ровда, 2006). В настоящее время существует обоснованное мнение о том, что значительная часть взрослого контингента больных гипертонической болезнью формируется из детей и подростков с повышенным артериальным давлением (P. Muntener, J. He, J.A. Cutter, 2004). Результатом воздействия высокого давления является поражение органов-мишеней, в первую очередь, сердца. В детском возрасте эта проблема остается одной из приоритетных, что связано с распространенностью артериальной гипертонии среди детей и подростков от 8 до 33 %, а также с высокой вероятностью ее трансформации в ишемическую и гипертоническую болезни (K. Ibsen, 1985; М.А. Школьникова, 1999; Российские рекомендации, второй пересмотр, 2004; К.К. Николаев, А.А. Николаева, Э.А. Отева, 2004; О.В. Бугун, В.В. Долгих, 2006). 16 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии Формирование нейрогенных и гуморальных механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы происходит в детском и подростковом возрасте и, соответственно, там же нужно искать истоки гипертонической болезни (О.В. Бугун, В.В. Долгих, 2006). По существу эссенциальная артериальная гипертензия в этом возрасте является болезнью регуляции. Это проявляется нарушением активности и взаимодействия между нейрогуморальными системами регуляции артериального давления, а также развивающимися по мере прогрессирования гипертензии признаками заболевания. Это свидетельствует о том, что при стабильной артериальной гипертонии имеет место сдвиг адаптационно-компенсаторных механизмов регуляции вегетативного гомеостаза. Уже на начальных стадиях артериальной гипертонии происходит функциональная реорганизация системных механизмов церебральной регуляции эмоционального контроля и системы кровообращения, взаимоотношения которых реализуются через патологически измененный уровень функционирования вегетативной нервной системы, создающей на ранних стадиях заболевания психовегетативный синдром (Е.Г. Бунина, Ю.И. Ровда, 2006). В настоящее время концепция профилактики неинфекционных заболеваний базируется на принципах профилактики самих факторов риска (Ю.П. Лисицын, 1998; В.И. Харченко, Е.П. Какорина, М.В. Корякин, 2005, 2006). По мнению ряда авторов (В.Л. Архиповский, 2007; В.В. Харченко, М.М. Вирин, М.В. Корякин, 2006; B.A. Franklin, 2006; N. Nussinovitch, K. Elishkevitz, T. Rosenthal, M. Nussinovitch, 2006), следует выделять три блока факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: классические традиционные, социально-психологические, социально-экономические. К классическим факторам риска формирования патологии и декомпенсации работы сердечно-сосудистой системы, в соответствии с научной концепцией, созданной по результатам Фремингемского исследования (Framingham Heart Study, 17 Глава 1 1948–2003), необходимо отнести модифицируемые факторы (артериальную гипертензию, дислипопротеидемию, сахарный диабет, табакокурение, гиподинамию, избыточную массу тела, техногенное воздействие среды обитания) и немодифицируемые факторы, такие как возраст, пол, генетическая предрасположенность (Рекомендации экспертов ВНОК, 2004; Рекомендации Оперативной группы Европейского общества кардиологов, Европейского общества атеросклероза и Европейского общества гипертонии, 2006; W.G.W. Boerma, 2003–2006). Особого внимания требуют обратимые факторы, управляя которыми можно существенно снизить их негативную составляющую (В.Л. Архиповский, 2007). Среди комплекса модифицируемых факторов табакокурение рассматривается как независимый предиктор смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, что показано в исследованиях, проведенных в странах Западной и Восточной Европы, и широко распространенный поведенческий фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии (В.В. Харченко, М.М. Вирин, М.В. Корякин, 2006; Е.Н. Воробьева, И.В. Осипова, Р.И. Воробьева, Ю.В. Трешутина, 2006). По данным исследований репрезентативной национальной выборки населения России (ГНИЦПМ), распространенность курения составляет 63,2 % среди мужского и 9,7 % среди женского населения в возрасте 15 лет и старше (Р.Г. Оганов, С.А. Шальнова, Г.Я. Масленникова, А.Д. Деев, 2001). Установлено, что курение повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в три раза. Результаты проспективного наблюдения показали, что у мужчин 40–59 лет атрибутивный риск курения составляет 41 % для смерти от ИБС и 21 % для смерти от инфаркта миокарда (Р.Г. Оганов, С.А. Шальнова, Г.Я. Масленникова, А.Д. Деев, 2008). Вследствие низкой распространенности курения среди женщин 30–39 лет атрибутивный риск курения для смерти от сердечно-сосудистых заболеваний ниже, чем среди мужчин, и составляет 7 % для ИБС и 10 % для инфаркта миокарда (В.А. Яковлев, А.И. Чепель, 2003). Негативное воздействие сигаретного дыма на сердечно-сосу18 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии дистую систему обусловлено высоким содержанием свободнорадикальных веществ и ненасыщенных альдегидов, способных угнетать синтез эндотелием вазорелаксантных медиаторов, что приводит к региональному и системному ангиоспазму (Р.Г. Оганов, Г.В. Погосова, И.Е. Колтунов, 2007). По данным ряда авторов, при стаже курения до 5 лет распространенность артериальной гипертонии высока, при увеличении стажа до 10 лет она повышается в 2 раза, при длительном курении (более 10 лет) – в 3 раза (Е.Н. Воробьева, И.В. Осипова, Р.И. Воробьева, Ю.В. Трешутина, 2006). Согласно данным ВОЗ, около 30 % населения в мире (16,8 % женщин и 14,9 % мужчин) имеют избыточную массу тела. В России ожирение встречается у 20–30 % взрослого населения, у 4,5–38 % детей и подростков (В.П. Лупанов, 2003). В генезе ожирения в 80 % случаев главное значение имеет избыточное потребление пищи, увеличение потребления высококалорийных продуктов, а также гиподинамия (Z. Yu, G. Song, Z. Guo, G. Zheng, et al., 1999; В.Л. Архиповский, 2007). В настоящее время доказано, что избыточная масса тела является самостоятельным фактором риска развития ИБС и смертности от нее (В.В. Константинов, А.Д. Деев, А.В. Капустина, 2002). Известно, что увеличение веса на 2,7–3,6 кг повышает риск развития ИБС на 12,1 % (С.В. Недогода, 2008). По результатам завершившегося исследования EUROASPIRE III (European Action on Secondary Prevention through Intervention to Reduce Events III) установлена выраженная тенденция к увеличению числа лиц с избыточной массой тела, а это значит, что в ближайшее время ожирение может стать ведущим фактором возникновения риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности (В.П. Лупанов, 2003). Независимый эффект действия ожирения на сердечнососудистую систему может объясняться его влиянием на функцию и строение миокарда, повышение сердечного выброса, развитие эксцентрической гипертрофии левого желудочка, дистрофических нарушений, появление застойной сердечной 19 Глава 1 недостаточности, внезапной смерти и других сердечно-сосудистых событий (Р.Г. Оганов, С.А. Шальнова, Г.Я. Масленникова, А.Д. Деев, 2008). Принципиально важен тот факт, что у значительной части пациентов ожирение является предиктором развития метаболического синдрома, а кардиометаболические эффекты адипоцитов могут ускорять развитие сердечно-сосудистого континуума на всех его этапах (Н.В. Перова, М.Н. Мамедов, В.А. Метельская, 1999). Метаанализ исследований, проведенных в 1970–1992 гг., показал, что риск ожирения у взрослых гораздо выше, если оно было в детском возрасте. 26–42 % детей, имеющих ожирение в дошкольном периоде, имеют его и в дальнейшем, а 42–63 % детей и подростков, имеющих ожирение в школьном возрасте, сохраняют его во взрослом состоянии (В.П. Лупанов, 2003). Существует четкая связь избыточной массы тела с такими факторами, как артериальная гипертония и дислипидемия. Фремингемское исследование с участием более 1 млн человек показало, что у лиц среднего возраста с избыточной массой тела вероятность развития артериальной гипертонии на 50 % выше, чем среди лиц, не страдающих ожирением (R.B. Singh, R. Beegom, A.S. Mehta, 1999). Распространенность артериальной гипертензии в нашей стране, по данным обследования национальной выборки России, проведенного ГНИЦ профилактической медицины, составляет 39,2 % среди мужчин и 41,1 % среди женщин, а качество профилактического лечения пока не на высоком уровне (WHO Expert Committee, 1996; Р.Г. Оганов, 2002; Е.В. Ощепкова, 2002). В настоящее время в экономически развитых странах показатель распространенности артериальной гипертонии не превышает 25–27 % (J. Schwartz, 1998; Е.В. Ощепкова, 2002). Данная патология является системным сердечно-сосудистым заболеванием, повышающим риск возникновения смерти от ИБС. В Первом Докладе экспертов ВОЗ, МОГ, ВНОК (2000) отмечено, что артериальная гипертония является и фактором риска появления дополнительных вариантов 20 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии осложненного и прогрессирующего поражения кардиоваскулярной системы за счет повышения нагрузки на кардио- и эндотелиоциты. Это, в свою очередь, может приводить к гипертрофической кардиомиопатии, фиброзу миокарда (Р.А. Аганян, Е.В. Ощепкова, И.Н. Шатерникова, 2003). Повреждение стенок сосудов при повышенном внутрисосудистом давлении способствует формированию микротромбов, на которых откладывается холестерин, что еще в большей степени усугубляет кровоток и может привести к тромбоэмболии или закупорке сосуда (R.G. Anand, 2007; R.J. Rennenberg, A.G. Kessels, L.J. Schurgers, J.M. van Engelshoven et al., 2007; H. Redwood, 2007). Наличие патологии периферических артерий является не только фактором риска, но и маркером патологии сердца (B. Waeber, 2001; Л.А. Балыкова, О.М. Солдатов, Т.И. Корнилова, 2006; R.J. Rennenberg, A.G. Kessels, L.J. Schurgers, J.M. van Engelshoven et al., 2009). Вероятность начала гипертонической болезни в детском и подростковом возрастных периодах в значительной мере определяется наличием так называемого трекинга, то есть сохранения его уровня в последующие годы (В.Б. Разонов, А.А. Александрова, Е.Н. Шугаев, 2006). Установлено наличие прямой корреляции между уровнем артериального давления в детстве и во взрослом состоянии (D. Watkins, P. McCarron, L. Murray, 2004; P. Muntener, J. He, J.A. Cutter, 2004; T. Joseph, 2008). К классическим традиционным факторам риска развития ИБС, генез которых хорошо изучен, относят дислипопротеидемии, характеризующиеся высоким содержанием общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности, низким содержанием холестерина липопротеидов высокой плотности (G. De Backer, E. Ambrosioni, K. BorchJohnsen, 2003; C.R. Cannon et al., 2004). У взрослого населения умеренная степень риска развития ИБС и атеросклероза определяется наличием одного липидного фактора в сочетании с любым другим фактором. Высокая степень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний определяется при наличии двух липидных факторов (C.R. Cannon et al., 21 Глава 1 2004). В наиболее крупных эпидемиологических исследованиях: Фремингемское, MRFIT, ATP–survey (в 7 странах Европы), обнаружена отчетливая корреляция между концентрацией общего холестерина в крови и уровнем смертности от ИБС (Российские рекомендации комитета экспертов ВНОК, 2004; European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology – 2007; WHO/ISH Cardiovascular Risk Prediction Charts for WHO epidemiological sub-regions AFR D and AFR E, 2007). Проспективные научные исследования связи ранней манифестации ишемической болезни сердца у взрослых с повышенным уровнем общего холестерина у детей достоверно подтвердили тесную корреляцию и доказали, что снижение уровня холестерина у детей напрямую уменьшает риск появления раннего атеросклероза (P. Puska, M. Rimpela, 1974). Имеющиеся факты позволяют говорить о патологическом значении изменений липидного спектра сыворотки крови у детей. Нарушение режима и характера питания приводит к повышению уровня холестерина в крови (D. Magometschnig, 1995). Кроме того, известно, что повышенный уровень холестерина чаще определяется у детей и подростков из семей, где имеются случаи раннего проявления коронарной болезни сердца. Повышение уровня общего холестерина за счет липопротеидов низкой плотности, по данным ряда эпидемиологических исследований, является одним из основных факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза (В.В. Константинов, А.Д. Деев, А.В. Капустина, 2002). Так, в исследовании INTERHEART показано, что повышение концентрации атерогенного белка Апо В-100 в плазме крови увеличивает риск первого инфаркта миокарда более, чем в три раза (S.V. Rao, M. Donahue, F.X. Pi-Sunyer et al., 2001; De G. Backer, E. Ambrosioni, K. Borch-Johnsen, 2003). В настоящее время гиподинамия рассматривается как один из самостоятельных факторов риска ИБС (Ю.П. Лисицын, 1998; С.А. Шальнова, 1999; Е.Ю. Емельянчик, 2003). Ряд авторов указывает на большую вероятность риска развития ИБС при наличии гиподинамии (Е.Н. Воробьева, И.В. Осипова, 22 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии Р.И. Воробьева, Ю.В. Трешутина, 2006). Гиподинамия является звеном, соединяющим все предыдущие факторы. Малая подвижность на фоне несбалансированного, богатого жирами питания способствует возникновению гиперхолестеринемии, усугубляет депрессивные состояния (A.N. Buch, J.H. Coote, J.N. Townend, 2002). Также при гиподинамии повышается содержание гомоцистеина в крови, который обладает прямым повреждающим действием на эндотелиоциты и является фактором риска развития простеночных тромбов (Н.Н. Цыбиков, 2007). Во многих исследованиях отмечено, что гиподинамия является фактором, усугубляющим действие других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, например, она способствует нарушению липидного обмена и развитию избыточной массы тела (L. Myers, P.K. Strikmiller, L.S. Webber, 1996; F. Triposkiadis, S. Ghiokas, I. Skoularigis et al., 2002; Р.Г. Оганов, 2002). В научной литературе выделяют различную степень распространенности сердечно-сосудистых заболеваний в зависимости от социально-экономических и социально-психологических факторов. Доказано, что в периоды ухудшения социально-экономического положения населения страны закономерно происходит рост негативных явлений, в том числе заболеваемости и смертности населения (В.В. Харченко, М.М. Вирин, М.В. Корякин, 2006; В.Л. Архиповский, 2007). Признана значительная роль социально-психологических факторов (хронический и острый стресс) в этиологии и патогенезе ИБС (Р.Г. Оганов, А.М. Калинина, Л.Е. Сырцова, 2002). Результаты проспективных исследований последних лет свидетельствуют о том, что депрессия также является независимым фактором риска ИБС и должна рассматриваться в совокупности с такими признанными факторами риска, как дислипидемия, артериальная гипертония и курение. Результаты отечественных и зарубежных исследований свидетельствуют о большой распространенности депрессии среди больных ИБС. По результатам проведенных исследований в 2002 г. в 35 городах России с помощью шкалы Центра эпидемиологических изучений депрессии США (CED-D), были 23 Глава 1 выявлены расстройства депрессивного спектра у 45,9 % обследованных (А.И. Кодочигова, В.Ф. Киричук, Ю.А. Тужилкин, 2003; American Heart Association on Cardiovascular Disease Epidemiology and Prevention, 2005; Л.И. Кательницкая, 2006). Наличие данного заболевания значительно отягощает клиническое течение ИБС. В свете новых данных об отрицательном влиянии депрессии на прогноз своевременное распознавание ее у больных ИБС приобретает особую значимость. Увеличение риска ИБС при депрессии может объясняться повышением уровней маркеров воспаления (A.H. Glassman, D.W. Pierce, 1998). У больных с депрессией выявлено значительное увеличение содержания интерлейкинов 1 и 6, которые могут повреждать кардиомиоциты и способствовать изменениям воспалительного характера в стенке сосуда, что, в свою очередь, может привести к формированию атеросклеротических бляшек и способствовать их переходу в нестабильное состояние с возможным разрывом и формированием тромба (A.H. Glassman, P.A. Shapiro, 1998). Кроме того, у мужчин с депрессией выше уровни маркеров воспаления (С-реактивного белка, интерлейкина-6, молекул межклеточной адгезии-1 на 46 %, 16 %, 10 % соответственно), являющихся достоверными предикторами коронарных событий. Профессиональный стресс увеличивает рост заболеваний сердечнососудистой системы (A.H. Glassman, D.W. Pierce, 1998; A.H. Glassman, P.A. Shapiro, 1998; О.Н. Антропова, И.В. Осипова, Г.И. Симонова, Е.Н Воробьева, 2009). Социальная изоляция повышает уровни маркера воспаления, интерлейкина-6 и, как следствие, риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Представляя полученные данные на 45-й конференции Американской Кардиологической Ассоциации «Эпидемиология и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний», авторы заключили: «ИЛ-6 может быть биологическим медиатором влияния социальной поддержки на сердечно-сосудистый риск у мужчин» (S. Yusuf, S. Hawken, S. Ounpu, 2004). Таким образом, современные аналитические научные исследования свидетельствуют, что именно модифицируемые факторы определяют значительное увеличение частоты 24 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии сердечно-сосудистых заболеваний и, следовательно, требуют особого внимания (С.А. Шальнова, 1999; М.С. Тожиев, Д.Б. Шестов, А.М. Воробьев, 2000). Особую значимость вопросы исследования, контроля и профилактики управляемых факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний приобретают в регионах с высокой техногенной нагрузкой среды обитания, где устойчивое развитие является залогом сохранения человеческого потенциала и здоровья. 1.2. О проблеме формирования патологии сердечно-сосудистой системы в условиях устойчивого внешнесредового воздействия химических факторов В концепции развития здравоохранения в РФ до 2020 года определена необходимость решения задачи: «снижение рисков для здоровья населения <…> должно осуществляться на основе предупреждения и устранения вредного воздействия на население факторов среды обитания человека (биологических, химических, физических и социальных)». На IV Всероссийском форуме «Здоровье нации – основа процветания России» ведущими учеными в области гигиены окружающей среды акцентировано особое внимание на проблеме неблагополучия в целом санитарно-эпидемиологиического состояния окружающей среды в Российской Федерации и на существовании серьезных гигиенических проблем (Ю.А Рахманин, Ю.Д. Губернский, И.Е. Зыкова, Г.Н. Красовский и соавт., 2008; Г.Г. Онищенко, 2007–2008). Факторы среды обитания формируют серьезные гигиенические проблемы и оказывают всё большее неблагоприятное воздействие на здоровье человека и, в частности, на сердечно-сосудистую систему (B.G. Wixcon, 1994; А.И. Потапов, 2000–2005; DTSC, 2004; WHO, 2005). Это положение подтверждают эпидемиологические исследования, основан25 Глава 1 ные на принципах доказательной медицины. По данным экспертов ВОЗ (2006 г.), вклад факторов окружающей среды и, особенно, атмосферного воздуха в формирование болезней в мире составляет 24 %, 33 % всех болезней детей в возрасте до 5 лет связаны с этими воздействиями, а профилактические мероприятия по снижению риска способны спасти около 4 млн жизней детей в год. Суммарный вклад факторов среды обитания в смертность населения России оценивается на уровне 4–5 % и занимает третье место после общих и социальных факторов. Состояние среды обитания характеризуется показателями безопасности её основных составляющих: атмосферного воздуха и водных источников. По данным экспертов ВОЗ, загрязнение атмосферного воздуха – приоритетный фактор риска для здоровья населения (L.A. Thibodeau, R.B. Reed, V.M. Bishop, L.A. Kamerman; 1980; WHO, 1999, 2005, 2007). В городах Европейского региона примерно 100 000 случаев смерти в год могут быть связаны с загрязнением атмосферного воздуха, что приводит к сокращению ожидаемой продолжительности жизни в среднем на один год, а в мире от загрязнения атмосферного воздуха ежегодно преждевременно умирает около 800 тысяч человек (IV Всероссийский форум «Здоровье нации – основа процветания России», 2008). По данным федерального информационного фонда социально-гигиенического мониторинга, основными веществами (по количеству исследований), контролируемыми в атмосферном воздухе на территории Российской Федерации в 2003–2007 гг., являлись азота диоксид, углерода оксид, взвешенные вещества, серы диоксид, формальдегид, фенол, азота оксид, аммиак, сероводород, свинец, бенз(а)пирен (Г.Г. Онищенко, А.И. Верещагин, 2007). Ведущими загрязнителями атмосферного воздуха в 2003–2007 гг., превышающими ПДКс.с. в 5 раз и более, являлись свинец и его неорганические соединения, бенз(а)пирен, формальдегид, фенол, азота диоксид, взвешенные вещества, углерода оксид, серы диоксид (Г.Г. Онищенко, 2007). Значи26 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии тельное превышение гигиенических нормативов (до 10 раз и более) содержания вредных веществ зарегистрировано в атмосферном воздухе ряда наиболее крупных городов: Москвы, Санкт-Петербурга, Нижнего Новгорода, Перми и т.д. (Ю.А. Рахманин, Ю.Д. Губернский, И.Е. Зыкова, Г.Н. Красовский и соавт., 2008). Наибольшее количество населения (50 млн человек) Российской Федерации проживает на территориях с высоким уровнем загрязнения атмосферного воздуха диоксидом азота, взвешенными веществами, формальдегидом, фенолом, свинцом, углерода оксидом, бенз(а)пиреном, что, в первую очередь, связано с деятельностью промышленных предприятий и ростом количества автотранспорта в городах. На селитебных территориях всех федеральных округов в 2005–2008 гг. значительное загрязнение атмосферного воздуха (в 5 раз и более выше ПДКм.р.) обусловлено функционированием предприятий электроэнергетической промышленности, жилищно-коммунального хозяйства и автомобильного транспорта, строительством (Ю.А. Рахманин, Ю.Д. Губернский, И.Е. Зыкова, Г.Н. Красовский и соавт., 2008). За последние 5 лет объем выбросов автомобильного транспорта значительно возрос и его вклад в суммарное загрязнение атмосферного воздуха в городах РФ составляет 85–95 % (Г.Г. Онищенко, 2007). Согласно мнению экспертов ВОЗ, в ближайшее десятилетие автомобильный транспорт будет продолжать вносить значительный вклад в загрязнение воздушной среды. Качество водопроводной воды в большом количестве населенных мест практически не позволяет характеризовать ее как питьевую. Каждая 5-я проба воды не соответствует регламентируемым санитарно-химическим и каждая 10-я проба – санитарно-микробиологическим стандартам (Г.Г. Онищенко, 2007; Ю.А. Рахманин, Ю.Д. Губернский, И.Е. Зыкова, Г.Н. Красовский и соавт., 2008). Мощным источником загрязнения поверхностных водоемов являются не только недостаточно очищенные бытовые и производственные сточные воды, но и смывы с загрязненных сельскохозяйственных 27 Глава 1 угодий и площадей водосбора, недоочищенные выбросы промышленных предприятий в атмосферу. При этом установлено, что из более чем 230 выявляемых химических веществ в воде поверхностных водоисточников 2/3 не имеют гигиенических нормативов, что не позволяет в полной мере оценить безопасность их использования для питьевых и рекреационных целей (Г.Г. Онищенко, А.И. Верещагин, 2007). Не менее тревожная ситуация отмечается по химическому и биологическому загрязнению почвы, в 13 % анализируемых проб которой выявляется несоответствие гигиеническим нормативам по санитарно-химическим, в 17 % – по микробиологическим и в 20 % – по паразитологическим показателям (Г.Г. Онищенко, А.И. Верещагин, 2007). Современные научные исследования свидетельствуют, что этиологические причины современной сердечно-сосудистой заболеваемости среди комплекса причин включают в себя и химические факторы среды обитания (L.A. Thibodeau, R.B. Reed, V.M. Bishop, L.A. Kamerman, 1980; J. Niwelenki, L. Zamorska, 1989; B.G. Wixcon, 1994; Р.Г. Оганов, Р.А. Хальфин, 2002). Техногенные химические факторы, содержащиеся в атмосферном воздухе, питьевой воде и продуктах питания, обладают негативным воздействием на все без исключения функции и системы организма человека, особенно в детском возрасте (V. Kharash, 1979; A.M. Jarabek, 1995; D. Dockery, A. Pope, 1996; Перечень приоритетных показателей для выявления изменений состояния здоровья детского населения при вредном воздействии ряда химических факторов среды обитания, 2000). В немалой степени страдает от этого и сердечно-сосудистая система, являющаяся основным связующим звеном организма. При исследованиях установлено, что в условиях многолетнего высокого загрязнения атмосферного воздуха у детей с возрастом происходит ослабление состояния повышенной неспецифической сопротивляемости, о чем свидетельствует увеличение доли детей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, показатели физического развития и гемодинамики, обусловливающие увели28 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии чение функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы детей в препубертатном возрасте (О.Ю. Катульская; Н.В. Ефимова, Ю.Н. Катульский, 2008). Доказана взаимосвязь между комплексным воздействием на организм неблагоприятных химических факторов высоких широт и возникновением и течением ИБС и гипертонической болезни. В результате 5-летнего медико-экологического мониторинга установлена прямая связь динамики среднемесячной госпитализации указанных контингентов больных с уровнем атмосферного давления и концентрацией фенола в городском воздухе (В.И. Харченко, Е.П. Какорина, М.В. Корякин, 2005). Пути поступления токсичных соединений в организм, обладающих тропностью к сердечно-сосудистой системе, различны. Это может быть алиментарный путь – через желудочно-кишечный тракт, аэрогенный – при вдыхании загрязненного воздуха, перкутанный путь, свойственный для липотропных ароматических соединений (Н.В. Лазарев, 1976; А.Л. Бандман, Г.А. Гудзовский, 1988; P.J. Landrigan, 1989; B.G. Wixcon, 1994). При ингаляционной экспозиции загрязнения сразу попадают в кровеносное русло в результате диффузии через альвеолярные капилляры, обходя защитные детоксикационные барьеры, в том числе и печень. Персистируя в кровеносном русле, токсичные соединения и их метаболиты оказывают негативное политропное воздействие на широкий спектр функционально-метаболических систем как на молекулярном, так и на организменном уровнях (Ю.И. Москалев, 1985; В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988; А.Л. Бандман, 1994). Ряд органических токсичных соединений, преимущественно ароматических углеводородов (бензол, толуол, фенол и др.), связываясь с гемоглобином эритроцитов, приводят к увеличению содержания свободного протопорфирина в эритроцитах и в эритробластах костного мозга, тем самым угнетая кроветворение и нарушая транспорт кислорода, а также обладают прямым повреждающим действием на эритроцит и миоглобиновый комплекс, дополнительно нарушая синтез компетентных кровяных телец, что приводит 29 Глава 1 к нарастанию гипоксии и снижению транспорта кислорода к тканям сердечной мышцы (Перечень приоритетных показателей для выявления изменений состояния здоровья детского населения при вредном воздействии ряда химических факторов среды обитания, 2000). Необходимо отметить, что органические токсиканты при поступлении в организм способствуют большим изменениям в барьерных тканях, органах-мишенях, в регуляторно-адаптивных системах по сравнению с другими химическими факторами. Ароматические углеводороды, оказывая более выраженное воздействие на детоксикационную, ферментативную, экскреторную и другие функции желудочно-кишечного тракта, способствуют нарушению нейроциркуляторно-эндокринной регуляции, следствием чего нередко является развитие ВСД (Н.В. Лазарев, 1976; М.А. Школьникова, Г.Г. Осокина, И.В. Абдулатипова, 2003; Е.Ю. Емельянчик, 2003). Но токсиканты также блокируют работу ряда ферментов, таких как цитохром-оксидаза и холинэстераза, нарушая транспорт кислорода и ионов в ткани, создавая тканевую гипоксию, что еще больше усиливает ацидоз за счет большего появления недоокисленных продуктов (молочная кислота) (С.А. Куценко, 2004). В условиях ацидоза происходит еще большее нарушение работы ионных каналов, приводящее к нарушению проницаемости мембран. Все это отражается на работе кардиомиоцитов, которые получают избыточные сигналы от вегетативных центров, с учетом того, что некоторые ксенобиотики повышают чувствительность миокарда к адреналину (С.А. Куценко, 2004). Но в условиях общей гипоксии тканей, нарушенной реологии крови, сниженного содержания кислорода в артериальном кровотоке (что дополнительно стимулирует нервные центры) и некомпетентности механизмов тканевого энергообеспечения мышечных клеток сердца избыточные сигналы приводят к сердечно-сосудистым катастрофам (Н.В. Лазарев, 1976). При воздействии тяжелых металлов на центральную нервную систему происходит дискоординация механизмов возбуждения и торможения сосудодвигательного центра 30 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии в сторону гиперреактивных компонентов, что приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и ухудшению реологических свойств крови. Это, в свою очередь, увеличивает нагрузку работы миокарда в уже имеющихся условиях гипоксии (В.А. Филов, 1989; J. Niwelenki, L. Zamorska, 1989; В.А. Исидоров, 1999). В клинической картине интоксикаций со стороны сердечно-сосудистой системы преобладают синдромы, свидетельствующие о вегетососудистой дисфункции, дистрофии миокарда и очаговых органических его поражениях. При этом один и тот же фактор, в зависимости от длительности и интенсивности действия и индивидуальной чувствительности организма, вызывает различную реакцию со стороны сердечно-сосудистой системы. Одно из первых мест по степени токсичности для организма занимают химические соединения, входящие в состав табачного дыма. В газообразной части табачного дыма содержатся такие химические компоненты и их производные, как цианистый водород, метан, летучие нитраты, перекись азота, анилин, толуоидин, некоторые полициклические ароматические углеводороды (бензол), ряд окисленных соединений (альдегидов, фенолов, кислот, сложных эфиров) (Н.В. Лазарев, 1976; В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988; А.Л. Бандман, Г.А. Гудзовский, 1988; Kuo Wei-Wen, Wu ChiehHsi, Lee Shin-Da, 2005). Составными твердой части сигаретного дыма являются никотин и табачный деготь (смола). В последнем обнаруживают простые и сложные фенолы, крезолы, нефтолы, пирен, бенз(а)пирен. Данные компоненты поступают в системный кровоток, контактируют с эндотелием сосудов и, повреждая его, запускают процесс поражения сосудов (А.Л. Бандман, 1999). Наиболее распространенными техногенными химическими факторами среды обитания, характеризующимися вазо- и кардиотоксическим эффектами воздействия, являются бензол, оксид углерода и фенол. Известно, что при длительном поступлении в организм даже в незначительных количе31 Глава 1 ствах и в концентрациях, не превышающих официальных регламентов, данные соединения вызывают повышение содержания атерогенных и снижение антиатерогенных липидов в крови (L.A. Thibodeau, R.B. Reed, V.M. Bishop, L.A. Kamerman, 1980). На сегодняшний день данные стационарных постов наблюдения подтверждают отсутствие высоких концентраций загрязнений в селитебных зонах. Вместе с тем ряд проведенных исследований свидетельствует о наличии зависимости острых реакций населения (увеличение общей смертности, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний, увеличение частоты госпитализации по поводу респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний) в ответ на кратковременные и незначительные повышения концентраций загрязняющих веществ (пыли, озона, аммиака, угарного и сернистого газов) в атмосферном воздухе (Б.А. Кацнельсон., А.А. Кошелева., Л.И. Привалова и соавт., 2000). Оксид углерода (СО) – газообразный компонент, образующийся при сгорании органических видов топлива (древесина, уголь, бумага, масла, бензины, газы, взрывчатые вещества и др.) в условиях недостатка кислорода. Содержится в выбросах промышленных предприятий, выхлопных газов автотранспорта, табачного дыма, поступающих в атмосферный воздух (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). Оксид углерода попадает в легкие с вдыхаемым воздухом, а затем проникает в кровеносное русло, где связывается с гемоглобином (Нb), образуя карбоксигемоглобин (НbСО), что является основой биологического действия оксида углерода (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). При этом CO занимает место кислорода. В результате синтезируется HbCO вместо оксигемоглобина (HbO2). HbCO затрудняет подачу кислорода к тканям и высвобождение кислорода, доставленного молекулами гемоглобина в ткани, что служит причиной формирования гемической гипоксии (А.Л. Бандман, Г.А. Гудзовский, 1988). Ассоциация оксида углерода с гемоглобином эритроцитов человека происходит медленно, еще меньше 32 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии скорость распада НbСО. Поэтому общее сродство оксида углерода и гемоглобина приблизительно в 290 раз выше в сравнении с соответствующим показателем для кислорода. Как известно, структура гемоглобина представлена тетрамерным комплексом, способным последовательно связать четыре молекулы О2. При этом каждое последующее присоединение кислорода облегчается, чему способствуют конформационные изменения комплекса в ответ на предыдущее связывание О2. После полного насыщения гемоглобина кислородом отщепление хотя бы одной молекулы О2 индуцирует иные конформационные перестройки, которые будут способствовать более быстрому отделению оставшегося газа. Такое явление носит название «гем-гем» взаимодействия (Л.И. Исаев, 1997). Подобное свойство гемоглобина обеспечивает быстрое его насыщение кислородом в легких и столь же быстрое (взрывообразное) освобождение газа в тканевых капиллярах. В условиях интоксикации присоединение к гемоглобину хотя бы одной молекулы оксида углерода сопровождается изменением конформации белка и нарушением «гем-гем» взаимодействия. Как результат – замедление ассоциации и диссоциации О2 с гемоглобином. Парадоксальность ситуации состоит в том, что в крови концентрация кислорода может быть достаточно высокой, но отщепление газа от гемоглобина затруднено, что создает условия для формирования гипоксии тканей. Образование карбоксигемоглобина является важным, но не единственным звеном в патогенезе интоксикации. Оксид углерода связывается также с мышечным гемоглобином (миоглобином), что приводит к образованию карбоксимиоглобина и существенно влияет на обмен веществ в мышцах (особенно сердечной мышцы). Последний не способен транспортировать кислород. Установлено, что оксид углерода взаимодействует с железом миоглобина, в результате чего образуется карбоксимиоглобин и нарушается снабжение кислородом работающих мышц (Л.И. Исаев, 1997). Поскольку миоглобин выполняет в организме роль депо кислорода, то при хроническом воздействии 33 Глава 1 оксида углерода нарушается не только транспорт кислорода, но и его депонирование (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). В качестве мишени оксида углерода называют также фермент – цитохромоксидазу, хотя ее сродство к соединению в 10 раз ниже, чем к кислороду. Предполагается, что при длительных воздействиях оксида углерода даже в низких концентрациях в тканях развивается дефицит кислорода. В такой ситуации цитохромоксидаза начинает связывать СО, что приводит к ингибированию фермента и формированию тканевой гипоксии. Доказана возможность связывания СО с железом цитохрома Р-450, являющегося кофактором монооксигеназных систем. Сродство цитохрома Р-450 к оксиду углерода мало отличается от сродства к О2. Как отмечалось выше, названные ферменты выполняют важнейшую роль в биотрансформации ксенобиотиков и многих эндогенных субстратов пептидной и непептидной природы (С.А. Куценко, 2004). Серьезные сдвиги метаболических процессов в условиях интоксикации монооксида углерода могут быть связаны с нарушением функции монооксигеназных систем (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). Монооксид углерода, вне всякого сомнения, обладает мощным воздействием, провоцируя приступ стенокардии на фоне уже существующей ишемии (G. Schulgen, B. Lausen, J. Olsen, M. Schumacher, 1994; J. Wesolowski, 1996). Изменения ЭКГ неспецифичны, обычно это признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S–T смещается ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным. В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда. Указанные изменения обычно быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных, однако при длительном воздействии СО могут сохраняться до 7–15 дней (G. Schulgen, B. Lausen, J. Olsen, M. Schumacher, 1994). 34 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии О прямом негативном воздействии оксида углерода на сердечно-сосудистую систему свидетельствуют результаты эпидемиологических исследований, выполненных в г. Москва в 2002 году (Н.Н. Филатов, 2002). Значительно большую тревогу вызывают воздействия оксида углерода на лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также беременных. В частности, максимально возможный прогнозируемый прирост смертности за летние месяцы от воздействия оксида углерода оценивался на уровне 107,2 случая, дополнительная смертность от инфаркта миокарда – 19,8 случая в год. Важно учитывать, что последствия предшествующих воздействий оксида углерода (в частности, по показателям младенческой смертности) могут проявиться по прошествии нескольких месяцев после разрешения сложившейся неблагоприятной экологической ситуации (Н.Н. Филатов, 2002). Бензол (С6Н6) – жидкость со специфическим ароматическим запахом, относится к группе ароматических углеводородов. В промышленности используется для получения различных соединений и производства ряда синтетических продуктов (Н.В. Лазарев, 1976; А.Л. Бандман, Г.А. Гудзовский, 1988). Поступление бензола и его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. При поступлении в организм большая часть бензола быстро выводится из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и мочой. Под действием окисления другая часть бензола распадается на фенол, гидрохинин, пирокатехин, оксигидрохинон, муконовую кислоту, которые выводятся с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой (Н.В. Лазарев, 1976, С.А. Куценко, 2004). В ходе биологического окисления ароматических углеводородов, в том числе бензола, образуются агрессивные метаболиты (ареноксиды), формирующие ковалентные связи с нуклеофильными структурами клеток (белками, сульфгидрильными группами, нуклеиновыми кислотами), активирующие перекисное окисление липидов биологических мембран, что является 35 Глава 1 пусковым звеном в развитии интоксикации (Н.В. Лазарев, 1976). Кроме этого, являясь ядом политропного действия, бензол вызывает преимущественное поражение костного мозга и ЦНС (В.А. Исидоров, 1999). Поэтому при изучении патогенеза интоксикации бензолом основное внимание уделяется влиянию его на указанные системы. При действии многих токсических веществ, особенно нейротропных ядов, развивается вегетативно-сосудистая дисфункция, в основе которой лежат экстракардиальные нарушения, циркуляторные расстройства, обычно обусловленные нарушением центральной регуляции системы кровообращения, как результат непосредственного или косвенного воздействия бензола на центральную нервную систему (K. Kotseva, T. Popov, 1998; D. Bironaite, D. Siegel, J.L. Moran, B.B. Weksler, et al., 2004). Сосудистая дисфункция характерна фазностью от гипо- до гипертонических состояний. Гипертензионные реакции в начале интоксикации связаны с резким перевозбуждением вегетативных отделов нервной системы. Вещества, обладающие нейротропным действием, к которым относится бензол, как правило, вызывают нейродистрофические изменения миокарда вследствие нарушения биохимической структуры, зависящей от центральной нервной регуляции и повышения чувствительности миокарда к эндогенным катехоламинам (А.Л. Бандман, Г.А. Гудзовский, 1988; В.А. Исидоров, 1999). При длительном воздействии бензола на организм человека со стороны сердечно-сосудистой системы характерны проявления типичных кардиовазотоксических эффектов: снижение резистентности капилляров, жировая дистрофия интимы сосудов, нарушение тонуса мелких сосудов (прекапиллярного русла) (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). Электрокардиографические и клинические данные указывают на гипоксимическую дистрофию миокарда, связанную с анемизацией. Анемизация, по мнению многих авторов, формируется в результате непосредственного токсического влияния бензола на стволовые клетки костного мозга, следствием чего является нарушение кариокинеза молодых гранулоцитов костного 36 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии мозга, появление уродливых ядер в метафазе и, в конечном счете, торможение клеточного деления и развитие цитопении. Происходит последовательное поражение лейкопоэтической, мегакариоцитарной и эритропоэтической функций костного мозга (Л.М. Омельяненко, Н.А. Сенкевич, 1957; K. Kotseva, T. Popov, 1998). Клинически это проявляется снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Лейкоциты при этом отличаются снижением осмотической стойкости, фагоцитарной активности и более коротким сроком жизни. Отмечена активация мозгового и коркового слоев надпочечников одновременно с началом дистрофических изменений в них (Л.М. Омельяненко, Н.А. Сенкевич, 1957). Фенол (C6H5OH) – бесцветные тонкие длинные игольчатые кристаллы или бесцветная кристаллическая масса со своеобразным запахом. Фенол относится к группе одноатомных фенолов, является сильным нейротропным ядом (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988; А.Л. Бандман, 1988). Фенол быстро всасывается через кожу, дыхательные пути и ЖКТ, затем концентрируется, главным образом, в печени и почках. В процессе биотрансформации частично образуется СО2, гидрохинон, пирокатехин, фенол. Связывается с серной и глюкуроновой кислотами и выводится почками в течение суток (Л.А. Тимофеевская, Е.М. Чиркова, 1984). При поступлении в организм повышенная концентрация в крови фенола нормализуется в связи с переходом фенола в ткани, где он обнаруживается в свободном и связанном состояниях. Метаболические реакции идут по типу лабильного связывания, по-видимому, с белками, окисления ароматического кольца и его разрушения до СО2 (количество СО2 составляет в среднем 10 %, гидрохинона – 10 %, пирокатехина – 1 %). Незначительное количество фенола подвергается метилированию. Углекислый газ, в свою очередь, вызывая гиперкапнию и ацидоз, оказывает негативное влияние на сердечно-сосудистую систему, в частности, на миокард. Гидрохинон, подвергаясь окислению, превращается в n-бензохинон, который превращает гемоглобин в метгемоглобин, тем самым препятствует 37 Глава 1 переносу кислорода, и способствует накоплению углекислого газа, и усиливает явления ацидоза и гиперкапнии. При поступлении в организм непосредственно фенол снижает активность холинэстеразы крови, нарушая транспорт ионов через мембраны клеток крови и кардиомиоцитов, нарушая проводимость, автоматизм и сократимость. Негативно влияет на белковый обмен, вызывает аутоиммунные сдвиги. При угнетении работы транспортных белков приводит к энергодефициту (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). Фенол вызывает диффузные поражения миокарда, нарушение проводимости и возбудимости, вегетативные расстройства, что ведет к нарушению ритма (А.Л. Бандман., Г.А. Гудзовский, 1988; Перечень приоритетных показателей для выявления изменений состояния здоровья детского населения при вредном воздействии ряда химических факторов среды обитания, 2000). Таким образом, в условиях устойчивого многосредового загрязнения среды обитания дополнительными факторами развития сердечно-сосудистой патологии являются химические соединения: ароматические углеводороды, оксид углерода, фенол. Для предотвращения текущих и отдаленных социально-экономических потерь, обусловленных повышенной заболеваемостью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо повышение эффективности социально-гигиенического мониторинга по выявлению причинно-следственных связей между воздействием химических загрязнений среды обитания и возможными изменениями состояния сердечно-сосудистой системы, а также по оказанию первичной медицинской помощи больным с сердечно-сосудистых заболеваниями, что является одной из задач государственной санитарно-эпидемиологической службы и системы здравоохранения. На IV Всероссийском форуме «Здоровье нации – основа процветания России» в разделе «Санитарно-эпидемиологическое благополучие Российской Федерации» (2008) в числе приоритетных направлений определена разработка внедрения в практику эффективных методов гигиенической и эпидемиологической оценки риска воз38 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии действия неблагоприятных факторов среды обитания на здоровье человека и профилактики неинфекционных заболеваний, оптимизация технологии санитарно-эпидемиологического надзора. 1.3. Профилактическая и медицинская помощь населению при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, организационно-функциональные модели Массовый характер распространения сердечно-сосудистых заболеваний в человеческой популяции, начало развития заболеваний до клинических проявлений, несомненная зависимость их развития от факторов среды обитания – все это определяет целесообразность дальнейшего проведения эпидемиологических исследований данной патологии. Развитие теоретической и методологической базы доказательной медицины в течение последних десятилетий обеспечило существенный прогресс в разработке и практической реализации научно обоснованных подходов к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, а также в оценке ее результатов. Эксперты ВОЗ неоднократно указывали, что только успехи в области профилактики сердечно-сосудистых заболеваний станут ключевой предпосылкой для увеличения продолжительности жизни и улучшения здоровья населения (WHO/ISH, 2007). Эпидемию сердечно-сосудистых заболеваний можно контролировать с помощью стратегии, в рамках которой основное внимание уделено первичной и примордиальной профилактике (борьбе с самими факторами риска) (рекомендации Оперативной группы Европейского общества кардиологов, Европейского общества атеросклероза и Европейского общества гипертонии, 1996; Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, 2005). 39 Глава 1 Поскольку все вышеперечисленные факторы риска являются модифицируемыми, потенциал возможных положительных сдвигов в состоянии кардиоваскулярного здоровья в случае адекватной коррекции факторов риска достаточно велик. Активное проведение мероприятий по первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний выгодно с экономической точки зрения. Затраты на медицинское обслуживание больных с кардиоваскулярными заболеваниями составляют в странах Европейского союза 105 миллиардов евро ежегодно (L. Hansson, A. Lloyd, P. Anderson, 2002). К этой сумме прибавляются и непрямые затраты: 62 миллиарда евро ежегодно на покрытие расходов, связанных с временной/стойкой утратой трудоспособности пациентов (L. Hansson, A. Lloyd, P. Anderson, 2002). Причем расходы на лечение болезней сердечно-сосудистой системы, по прогнозам, будут все больше увеличиваться в связи с более широким внедрением в практику высокотехнологичных методов диагностики и лечения. Так, если в 2000 году в США в связи с сердечно-сосудистой патологией было потрачено 298,2 миллиарда долларов, то в 2005 году расходы составили уже 393,5 миллиарда долларов (Р.Г. Оганов, Г.В. Погосова, 2008). В то же время показано, что финансирование профилактических программ, основанных на коррекции факторов риска, способных отодвинуть развитие сердечно-сосудистых нарушений, гораздо дешевле, чем лечение уже развившихся кардиоваскулярных катастроф. Моделирование ситуации в 5 европейских странах (Германии, Франции, Швеции, Италии и Великобритании), где артериальной гипертонией страдает 33 % взрослого населения, показало, что адекватная коррекция только одного фактора риска – артериальной гипертонии, позволила бы обеспечить экономию в 1,26 миллиарда евро ежегодно (L. Hansson, A. Lloyd, P. Anderson et al., 2002). Снижение частоты возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них до 45 % и ниже в странах Западной Европы обусловлено разработкой и внедрением программ профилактики, диагностики и лечения этих заболеваний, информирован40 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии ностью населения о факторах риска (H. Redwood, 2007; European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology, 2007). Согласно Российским рекомендациям комитета экспертов ВНОК (2004), основные цели профилактики у больных с сердечно-сосудистых заболеваниями и пациентов высокого риска таковы: исключить курение, соблюдать диету c низким содержанием ненасыщенного жира, повысить физическую актив2 ность; поддерживать индекс массы тела < 25 кг/м , артериальное давление < 140/90 мм рт. ст. (или < 130/80 мм рт. ст. 3 в группах риска); общий холестерин < 5 ммоль/дм (или 3 < 4,5 ммоль/дм в группах риска), холестерин липопротеидов 3 3 низкой плотности < 3 ммоль/дм (или < 2,5 ммоль/ дм в группах риска); осуществлять адекватный контроль гликемии у больных сахарным диабетом; применять профилактические медикаментозные средства в определенных группах. В настоящее время выделяют три стратегии профиth лактики в соответствии с решением 4 International Heart Health Conference (2001): 1) Массовая профилактика, или популяционная стратегия для всего населения. Это профилактика, направленная на всё население. В её основе лежит принцип формирования здорового образа жизни. Наиболее важной задачей популяционного подхода в профилактике является предотвращение формирования социальных условий и условий среды обитания, способствующих росту факторов риска. Действовать нужно на многих уровнях: от индивидуального до популяционного. Решение вопросов о профилактической политике здравоохранения должно приниматься на уровне государства. Это касается законодательства (реклама, маркировка продуктов), образования населения, профессиональной подготовки в области профилактики. Европейское общество по гипертонии и Европейское общество кардиологов (European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology) в 2007 продекларировало, что только комплексное профилактирование нескольких факторов риска может привести к улучшению показателей заболеваемости. 41 Глава 1 2) Стратегия высокого риска. Лица с высоким риском заболевания, обусловленным как генетическими факторами, так и факторами среды обитания, требуют особого внимания, с точки зрения изменения образа жизни, с тем, чтобы максимально снизить влияние этих факторов. В отличие от популяционной стратегии, успех в осуществлении стратегии для групп высокого риска зависит непосредственно от участковых врачей (B. Waeber, 2001: WHO Global Report 2005). 3) Вторичная профилактика включает выявление заболевания на его ранней стадии с последующим профилактическим лечением. Для оценки суммарного сердечно-сосудистого риска в Европе внедрена система SCORE – система баллов, составленная для двух зон: зоны низкого риска, в которую входят 8 стран Евросоюза, и зон высокого риска, в которой лидирует и Россия (Р.Г. Оганов, С.А. Шальнова, А.М. Калинина, А.Д. Деев и соавт., 2008). Модели оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний постоянно совершенствуются, учитывая все большее количество факторов в условиях постоянно меняющейся окружающей среды и социальных изменений. Впервые построена модель риска, учитывающая, наряду с традиционными факторами риска и клиническими характеристиками, особенности российской популяции, а именно, уровень образования. Это обусловлено тем, что, по данным проспективных исследований, уровень образования для нашей страны является независимым маркером риска, а традиционные факторы риска (поведенческие, биохимические и пр.) обладают различной прогностической значимостью при разных уровнях образования. Новая шкала риска и разработанная на ее основе компьютерная программа оценки риска позволяют расширить показания к применению, повысить точность оценки риска развития фатальных сердечно-сосудистых заболеваний для российского населения, получить показатели абсолютного риска для конкретного пациента и получить относительный риск (в % превышения и сниже42 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии ния риска относительно среднестатистического показателя той же половозрастной группы населения и уровня образования) (Р.Г. Оганов, С.А. Шальнова, А.М. Калинина, А.Д. Деев и соавт., 2008). В соответствии с последними рекомендациями Европейского общества по гипертонии и Европейского общества кардиологов к категориям лиц высокого/очень высокого суммарного риска развития смертельных сердечно-сосудистых событий относят: 1) пациентов с установленной ИБС, заболеванием периферических артерий и атеросклеротическим поражением мозговых артерий; 2) пациентов, у которых заболевание протекает бессимптомно («бессимптомные» пациенты), имеющих высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза; 3) пациентов с ранними клиническими проявлениями сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза и «бессимптомных» пациентов с высокой степенью риска развития атеросклероза; 4) других лиц, выявляемых благодаря рутинной клинической практике. В настоящее время приоритетным считается профилактика сердечно-сосудистых заболеваний путем снижения холестерина крови с помощью медикаментозных средств – гиполипидемических препаратов (Р.Г. Оганов, Г.В. Погосова, И.Е. Колтунов и соавт., 2007). В последние годы накопилось много данных, полученных при проведении крупных многоцентровых исследований, убедительно доказывающих эффективность агрессивной гипохолестеринемической терапии в плане снижения сердечно-сосудистых заболеваний (частота проявлений ИБС снизилась на 24 %) и смертности (смертность от ИБС снизилась на 15 %) (Российские рекомендации комитета экспертов ВНОК, 2004; Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, 2005). Разработан алгоритм ведения детей с отягощенным семейным анамнезом по сердечно-сосудистой патологии 43 Глава 1 или факторам риска развития атеросклероза (М.Ю. Щербакова, А.И. Старцева, 2003). В научной литературе имеются данные о развитии в России системы первичной и вторичной профилактики, направленной на снижение влияния модифицируемых факторов риска на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, формирования осложненных форм и ухудшение прогноза (А.А. Александров, 1995; А.М. Калинина, Е.В. Ощепкова, Ю.М. Позднякова, 2006). Существующие функциональноорганизационные модели включают в себя алгоритмы деятельности и взаимодействия структур, оказывающих медицинскую помощь, преемственность и дифференциацию последующего наблюдения в зависимости от степени воздействия факторов риска (А.И. Попугаев, 2009). Разработаны и внедрены в практику муниципального здравоохранения комплексные технологии медицинской профилактики болезней сердечно-сосудистой системы: организационно-функциональная модель интеграции структур медицинской профилактики и ЛПУ (регистра артериальной гипертонии, мониторинг факторов риска среди населения, обучение медицинских работников актуальным вопросам профилактики сердечно-сосудистых заболеваний) (А.А. Модестов, 2005). Целью региональной организационно-функциональной модели медицинской профилактики болезней сердечно-сосудистой системы (на примере артериальной гипертонии) на региональном уровне являлось, прежде всего, выявление на уровне первичного звена здравоохранения факторов риска, определяющих прогноз заболевания, и снижение риска путем комплексного медикаментозного лечения и коррекции факторов риска. В основу модели заложен принцип единства конечной цели при взаимодействии структур управления, координации, реализации и оценки технологий медицинской профилактики на основе определенных региональных приоритетов совершенствования профилактической помощи в муниципальном здравоохранении, что позволило реализовать системный подход к управлению медицинской 44 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии профилактикой, повышению эффективности кадрового потенциала и ее методологическому, технологическому и ресурсному обеспечению (С.А. Шальнова, А.Д. Деев, О.В. Вихирева и соавт., 2001; А.А. Мелякова, 2006). Модель, позволяющая оказывать преемственную медицинскую помощь больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями и включающая в себя алгоритмы отбора больных для высокотехнологической медицинской помощи, разработана в условиях Краснодарского края (Е.В. Болотова, 2009). Для задач обеспечения преемственности между врачами первичного звена и врачами-специалистами, оказывающими высокотехнологичную медицинскую помощь, научно обоснована и разработана 4-уровневая организационно-функциональная модель управления потоками больных, в которой для каждого уровня отбора четко определены задачи, ответственный за принятие решения, уточнен перечень документов для выполнения показанного обследования за счет бюджетных источников финансирования. Такой подход позволяет оптимизировать как социальную эффективность отбора больных, так и экономическую эффективность использования имеющихся ресурсов (В.В. Шумилин, 2006). Для борьбы с дальнейшим ростом заболеваемости и смертности населения от ИБС в Смоленской области разработана и внедрена в практическое здравоохранение организационно-функциональная модель взаимодействия субъектов оказания специализированной медицинской помощи пациентам кардиологического профиля. Данная модель координирует функции органов управления здравоохранения, ЛПУ и отдельных врачей, что обеспечивает максимальный охват населения профилактическими осмотрами и нуждающихся адекватным лечением в амбулаторных и стационарных условиях, оперативный учет и контроль своевременности проведения лечебных и профилактических мероприятий, эффективное взаимодействие всех субъектов, занятых оказанием специализированной медицинской помощи (Е.В. Болотова, 2009). 45 Глава 1 В целом в настоящее время поиск путей эффективного развития здравоохранения как системы управления здоровьем населения находится в центре внимания (Ю.Е. Лапин, 2006; В.А. Полесский, С.А. Мартинчик, Г.М. Вялков, 2006). В здравоохранении Российской Федерации сложилась ситуация неполного соответствия системы управления (системы здравоохранения) объекту управления (здоровью населения), что выражается в снижении доступности и низком качестве медицинской помощи (В.А. Галкин, Ю.В. Михайлова, В.А. Медик, 2005). Основными звеньями «патогенеза» низкой эффективности общепринятой модели здравоохранения (Н.В. Головнина, В.З. Кучеренко, В.И. Стародубов, О.П. Щепин, 2005) являются: – финансирование объемных показателей деятельности (посещения, койко-дни) при неудовлетворительных конечных результатах (заболеваемость, инвалидность, смертность); – структурные диспропорции в финансировании звеньев отрасли здравоохранения; – несоответствие программы государственных гарантий оказания бесплатной медицинской помощи потребностям в медицинской помощи; – разбалансированность объемов медицинской помощи, заложенных в программу государственных гарантий оказания бесплатной медицинской помощи, и размеров ее финансирования; – отсутствие мотивации у непосредственных производителей медицинских услуг (персонал государственной сети ЛПУ); – распространение теневого рынка медицинских услуг. Решение проблемы видится в принципиальном реформировании системы оплаты медицинской помощи и структурной модернизации системы здравоохранения (Ю.П. Бойко, И.М. Шейман, И.С. Мыльникова, 2005). Распространенные в системе ОМС страны методы оплаты медицинской помощи, основанные на ретроспективном возмещении затрат (по фактически выполненным объемам посещений и койко-дней), не соответствовали логике плани46 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии рования, а существовавшая фрагментация финансирования (ОМС, бюджеты разных уровней) практически исключала возможность адекватного планирования и эффективного управления объемами оказываемой медицинской помощи (А.С. Заборовская, Г.А. Комаров, А.Л. Линденбратен, 2005). Первым и необходимым этапом реформирования не только системы финансирования медицинской помощи, но и всей системы ее планирования и организации стал переход на одноканальное финансирование через систему ОМС (В.В. Антропов, В.З. Кучеренко, И.М. Шейман, 2005). Следующим, реализуемым в настоящее время, стал этап внедрения методов оплаты, в основе которых перспективное финансирование планируемых и согласованных с исполнителями объемов медицинской помощи (Р.М. Зелькович, Э.М. Фрид, 2000; П.П. Кузнецов, 2004; Д.В. Пивень, 2006). Основными ожидаемыми результатами реформирования методов оплаты, изменения единиц расчета за медицинские услуги являются повышение структурной эффективности системы здравоохранения, доступности и качества медицинской помощи, улучшение популяционного здоровья (А.Д. Аюшиев, А.И. Вялков, В.Ю. Калашников, В.З. Кучеренко, 2005). Основной механизм достижения – материальная мотивация первичного звена медицинской помощи (И.М. Шейман, В.И. Шевский, А.И. Вялков, Т.Л. Могильницкая, 2006): к расширению объема собственной деятельности, реализации функции компетентного координатора рационального оказания всей медицинской помощи прикрепленному контингенту, ресурсосбережению, становлению профилактической направленности деятельности реально приоритетной. В большинстве аналитических исследований, посвященных финансово-организационным аспектам здравоохранения, как за рубежом, так и в ряде субъектов РФ, являвшихся в разные годы пилотными в программах по реформированию отрасли, целесообразным признается метод оплаты, в основе кото47 Глава 1 рого так называемое «фондодержание» амбулаторно-поликлиническим звеном (В.В. Антропов, Ю.П. Бойко, Ф.Е. Вартанян, И.М. Шейман, 2005). Основные положения фондодержания заключаются в следующем: единицей оплаты становится комплексная медицинская услуга, тариф на которую рассчитывается по подушевому нормативу. Все средства страховые организации акцептируют на счетах АПУ в соответствии с количеством и половозрастной структурой застрахованного и прикрепившегося к ним населения. Чем больше медицинских услуг АПУ будет оказывать населению собственными силами, тем большими средствами для материального стимулирования и развития оно будет располагать после покрытия собственных затрат и оплаты медицинской помощи, заказанной для прикрепленного населения в других учреждениях. В конце отчетного периода в результате перемещения части медицинской помощи со стационарного звена на внебольничный уровень формируется экономия средств – фонд экономического стимулирования (И.М. Шейман, В.И. Шевский, Р.М. Зелькович, Л.Е. Исакова, 2002). Изменение метода оплаты ведет к неизбежному перераспределению финансовых потоков в разрезе отдельных звеньев системы оказания медицинской помощи, а значит, и к постепенному изменению ее структуры (А.А. Модестов, В.З. Кучеренко, 2005). Потенциальная опасность выбранного метода – возможность и соблазн искусственного сдерживания направлений пациентов на дополнительные консультации и исследования в другие ЛПУ и, прежде всего, на госпитальный этап (В.Н. Овчаров, И.Ф. Серегина, И.М. Шейман, В.И. Шевский, 2004). Таким образом, снижение воздействия модифицируемых факторов риска на развитие заболеваний сердечнососудистой системы, раннее выявление, проведение превентивных лечебно-профилактических мероприятий, оптимизация деятельности системы лечебно-профилактической помощи в первичном звене для получения адекватного резуль48 Факторы риска развития сердечнососудистой патологии тата в виде снижения преждевременной смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы является актуальной задачей, определяющей структурную эффективность здравоохранения в отношении профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Учитывая возрастающую нагрузку на систему здравоохранения в современных условиях, комплексная оценка, связывающая субъектов оказания специализированной медицинской помощи и пациентов, адекватность финансовых, ресурсных, кадровых и иных затрат, в первую очередь, в первичном звене медико-санитарной помощи, полученному результату в виде снижения смертности и заболеваемости болезнями сердечно-сосудистой системы являются необходимыми для определения эффективности их взаимодействия и определения путей оптимизации деятельности системы лечебно-профилактической помощи. 49 Глава 2 Техногенное воздействие среды обитания населения как ведущий фактор риска возникновения сердечно-сосудистой патологии 2.1. Гигиеническая характеристика химических факторов атмосферного воздуха и воды хозяйственно-питьевого водоснабжения Снижение продолжительности жизни населения, значительные социально-экономические потери, обусловленные смертностью от заболеваний сердечно-сосудистой системы, определяют насущную необходимость изучения основных причин и факторов, способствующих развитию данного вида патологии. В настоящее время под воздействием вредных веществ, среднегодовые уровни которых превышают гигиенические нормативы в 5 раз и более, находится население 200 городов России общей численностью более 66 млн человек. Эти вопросы являются актуальными для Пермского края и города Перми, характеризующегося многопрофильным промышленным производством и наличием более 20 тысяч источников загрязнения среды обитания, функционирование которых обусловливает серьезные гигиенические и медико-демографические проблемы на территории. Смертность по причине сердечнососудистых заболеваний за последние 10 лет у лиц молодого возраста г. Перми увеличилась на 10 % (Росстат, 2007). Город Пермь – главный многоотраслевой промышленный центр Пермского края и один из крупнейших экономических центров России. Численность населения на 1 января 50 Техногенное воздействие среды обитания населения 2009 года составила 985,8 тыс. чел. (12-е место в РФ), в том числе 137,8 тыс. детей. Женское население (55 %) превалирует над мужским (45 %), трудоспособное (65 %) – над нетрудоспособным. Общая площадь территории города составляет 799,93 км2 (второе место в РФ после г. Москвы). Концентрация населения в городе Перми от общего числа проживающих в регионе составляет 36 % (пятый показатель на территории РФ). Около половины населения города занято на производстве. Макроструктура промышленного потенциала города определяется предприятиями таких ведущих отраслей, как электроэнергетика, нефтегазопереработка, машиностроение, химия и нефтехимия, деревообработка, полиграфия и пищевая промышленность. Однако тяжелая, большей частью оборонная, промышленность превалирует над легкой (удельный вес в валовом национальном продукте города в 2008 г. составил 66,8 %). Объем продукции собственного производства за 2008 год в г. Перми составил 431,4 млрд рублей, что выше уровня 2007 года на 21,1 %. По объему промышленного производства Пермь занимает первое место на Урале, опережая по этому показателю превосходящие его в численности населения Екатеринбург, Челябинск и Уфу. В г. Перми – урбанизированной территории с высокой 2 плотностью проживания населения (в 2008 г. – 23,3 чел./км ), размещено 11 348 стационарных источников 418 хозяйствующих субъектов (по данным официальной статистической отчетности за 2007 г.), промышленные зоны которых занимают 42 % от общей площади застройки города. Дорожно-транспортная инфраструктура города находится в неудовлетворительном состоянии. Высокая плотность улично-дорожной сети, особенно в центральной части, низкий процент дорог высшей категории (22 %), невысокое качество дорожного покрытия, близость жилой застройки к автотранспортным магистралям (нередко жилые дома выносятся непосредственно на красную линию и имеют минимальный разрыв от проезжей части) обусловливают перегру51 Глава 2 женность дорожной сети. Высокая плотность магистралей приводит к тому, что загрязнение от разных трасс суммируется и фиксируется на расстоянии от автодорог более чем 50 м. Неблагоприятная ситуация усугубляется постоянным ростом количества автотранспортных средств в городе, потоки которых также обусловливают перегруженность трасс. По данным РОИО ГИБДД УВД, в г. Перми за период 2001–2007 гг. количество зарегистрированных автотранспортных средств увеличилось на 33,4 % и составило в 2007 г. 255 886 единиц, из них на долю легковых автомобилей приходится 86 %, на долю грузовых – 11 %, на долю автобусов – 3 %. В целом промышленные производственные предприятия и транспорт, определяющие экономическое развитие региона, формируют целый комплекс санитарно-гигиенических проблем, оказывая прямое и опосредованное воздействие на население. Гигиеническая оценка среды обитания г. Перми, выполненная на основе динамического и сравнительного анализа данных об объемах и составе выбросов от стационарных и передвижных источников, свидетельствует, что в атмосферный воздух г. Перми за период 2001–2008 гг. с пылегазовыми выбросами от стационарных источников и автотранспорта ежегодно поступало более 100 тыс. тонн вредных веществ. В 2008 году суммарный валовый выброс от стационарных источников и автотранспорта составил 134,0 тыс. тонн загрязняющих веществ, при этом объем выбросов загрязняющих веществ с отработанными газами автотранспорта (101,0 тыс. тонн) более чем в 3 раза превысил выбросы от стационарных источников загрязнения атмосферы (33,04 тыс. тонн). По данным Государственного доклада «О санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2007 году», город Пермь включен в «Приоритетный список городов с наибольшим уровнем загрязнения воздуха в стране». Спектр токсикантов, одновременно поступающих в атмосферный воздух города, в 2008 году насчитывал порядка 457 веществ различной химической природы. В структуре 52 Техногенное воздействие среды обитания населения выбросов предприятий преобладают: оксид углерода (35,6 %), диоксид азота (24,3 %), смесь углеводородов предельных С1-С10 (в сумме группы С1-С5 и С6-С10 – 14,1 %) и диоксид серы (6,9 %). Эти компоненты формируют порядка 80 % выбросов от стационарных источников и, соответственно, вносят основной вклад в загрязнение атмосферы. Долевой вклад в структуре выбросов веществ I и II классов опасности для здоровья, включающих свинец и его соединения, хром шестивалентный, алюминия оксид, марганец и его соединения, никеля растворимые соли, кадмия оксид, меди оксид, бенз(а)пирен, сероводород, хлор, водород хлористый, серная кислота, фтористые соединения, бензол, стирол, фенол, формальдегид, дихлорэтан и другие вещества, в 2008 г. составил 1,5 %. В период 1995–2005 гг. вклад высоко и чрезвычайно опасных соединений стабильно составлял 20–26 %. Снижение данного показателя обусловлено изменением класса опасности азота диоксида (со II на III класс) и снижением объемов выброса хрома шестивалентного, алюмосиликатов, дихлорэтана, бензола, хлористого водорода. Вместе с тем даже незначительные по массе количества чрезвычайно и высоко опасных веществ могут оказывать негативное воздействие на состояние здоровья населения. Необходимо отметить самую крупную группу загрязняющих веществ различных классов опасности в структуре выбросов промышленных предприятий г. Перми – это летучие органические соединения (ЛОС), которые представлены формальдегидом, бензолом, ксилолом, толуолом, фенолом, этилбензолом и т.д., способными вступать в атмосферном воздухе в реакции взаимодействия с образованием более токсичных продуктов. Долевой вклад ЛОС в структуре выбросов за последние 7 лет составил 17–28 % от массы валового выброса (в 2008 г. – 20 %). Автотранспорт города загрязняет атмосферу аналогичными компонентами, что и промышленные объекты. В состав выбросов автотранспорта входят такие основные загрязняющие вещества, как оксид углерода (СО), оксиды азота (NO, 53 Глава 2 NO2), сернистый ангидрид (SO2), сероводород, углеводороды, в том числе ароматические, алифатические предельные и непредельные, тяжелые металлы, альдегиды, сажа, долевой вклад которых представлен на рис. 2.1. Рис. 2.1. Структура выбросов автотранспорта в атмосферный воздух г. Перми в 2008 г. Содержание основных компонентов в выбросах в зависимости от вида двигателя автомобиля приведено в табл. 2.1. Представленные данные свидетельствуют о том, что наибольшую долю в выбросах составляют: для бензиновых двигателей – оксид углерода, углеводороды и оксиды азота; для дизельных двигателей – оксид углерода, оксиды азота и серы, в меньшей степени – углеводороды. Вместе с тем в многочисленных исследованиях установлено, что отработавшие газы двигателей внутреннего сгорания имеют большое количество (от 60 до 280 по данным разных авторов) органических соединений, при этом бензол – один из наиболее опасных составных компонентов (А.А. Абросимов, 2002; С.М. Новиков, Т.А. Шашина, И.И. Сотмари-Реваи, 2002). В условиях городского режима движения – задержек на перекрестках, пробок, низких скоростей движения – создаются предпосылки существования высокого уровня загрязненности атмосферы выбросами бензола от автотранспорта (В.Ю. Петров, М.Ю. Петухов, М.Р. Якимов, 2004). 54 Техногенное воздействие среды обитания населения Таблица 2.1 Усредненный состав выбросов отработавших газов автомобиля Бензиновый двигатель Дизельный двигатель Удельный Долевой Удельный Долевой коэффициент вклад коэффициент вклад Компонент компонента, выбросов компонента, выбросов % от объема токсичных токсичных % от объема веществ веществ Азот (N2) 74,0–77,0 – 76,0–78,0 – Кислород 0,3–8,0 – 2,0–18,0 – Пары воды (H2O) 3,0–5,5 – 0,5–4,0 – Диоксид углерода (CO2) 5,0–12,0 – 1,0–10,0 – Оксид углерода (CO) 1,0–10,0 0,42 0,01–0,5 0,047 Оксиды азота (NOX) 0,1–0,8 0,027 0,001–0,4 0,033 Альдегиды (R-CHO) 0,0–0,2 0,0012 0,001–0,009 0,0034 Углеводороды (CXHYZ) 0,2–3,0 0,046 0,009–0,5 0,019 Серы диоксид 0,0–0,002 0,0015 0,0–0,002 0,022 Бенз(а)пирен 0,1–10–12 до 10 мкг/м3 10–20 мкг/м3 0,4×10–12 Сажа 0,0–0,4 мг/м3 0,0011 0,01–1,0 мг/м3 0,0092 Зависит – – Свинец от марки 0,37×10–3 бензина В соответствии с «Руководством по оценке риска для здоровья населения при воздействии химических веществ, загрязняющих окружающую среду» Р. 2.1.10.1920-04 (М., 2004) из 457 аэрогенных факторов, представленных в выбросах промышленных предприятий города и автотранспорта, для 96 доказаны и количественно определены концентрации, позволяющие оценить риск для здоровья населения в условиях острого и хронического поступления в организм ингаляционным и пероральным путем. Оценка данных веществ с учетом системного токсического действия позволила обосновать предварительный перечень приоритетных загрязнителей атмосферного воздуха г. Перми, которые доказанно могут формировать риски патологических изменений сердечно-сосудистой системы (табл. 2.2). 55 56 Название примеси 0 0,3 0 0 158 Натрия сульфат 163 Никель металлический 163 Никель металлический 0 150 Натрия гидроокись Меди оксид (в пересчете на медь) 0,01 143 Марганец и его соединения 146 0,003 0,001 0,001 0,1 0 0,002 0,001 0,001 0 0 0 0,01 0 0 0 ПДКм.р., ПДКс.с., ОБУВ, мг/м3 мг/м3 мг/м3 3 4 5 0 0 0,5 0,001 0,0004 0 0,4 0,05 0 140 Медь серно-кислая 1 2 118 Титана диоксид 135 Кобальта сульфат 138 Магния оксид Код Критические органы и системы 8 Органы дыхания 0 0,002 0,00002 Органы дыхания, болезни глаз Органы дыхания ЦНС Органы дыхания, 0,00002 системные изменения Органы дыхания, 0,00005 ЦНС RfC, мг/м3 7 0,03 0 0,05 Органы дыхания Органы дыхания, болезни глаз Органы дыхания, 0,05 системные изменения 0,005 0,05 ARfC, Критические мг/м3 органы и системы 9 10 Органы дыхания, Органы дыхания, 0,84 0,00005 ЦНС, кровь, иммун- 0,003 иммунная система ная система, рак Органы дыхания, Органы дыхания, 0,84 0,00005 ЦНС, кровь, иммун- 0,003 иммунная система ная система, рак 0 0 0 0 0 6 0 0 0 SFi Гигиенические критерии безопасности веществ, загрязняющих атмосферный воздух г. Перми Таблица 2.2 Глава 2 2 0,085 0,4 0,2 301 Азота диоксид 302 Азотная кислота 303 Аммиак 0 228 Хром (III) 0,015 0 207 Цинка оксид 231 Бария раствор/ соли 0 0 0,001 0 0,002 0 3 190 Сурьмы трехокись 203 Хром (VI) 184 Свинец и его соединения 170 Олова сульфат 165 Никеля раствор. соли 164 Никеля оксид 1 0,04 0,04 0,15 0,004 0 0,05 0,02 0,0015 0,0003 0,02 0 0,001 4 0,01 0 0 0 0 0 0 0 5 42 0 0 42 0,042 0 0,84 0 6 8 Органы дыхания, кровь Органы дыхания, кровь, иммунная система, рак 0,05 9 0,1 Органы дыхания 0,35 ЦНС, системные 0,0005 изменения, репродуктивность, кровь, рак 0,0002 Органы дыхания 0,0001 Органы дыхания, рак Органы дыхания, 0,035 сердечно-сосудистая система, кровь 0,005 Органы дыхания, рак Сердечно-сосудистая 0,0005 система 0,04 Органы дыхания 0,47 0,04 Органы дыхания 0,09 0 0,00005 0,00002 7 Органы дыхания Органы дыхания Органы дыхания, болезни глаз Органы дыхания, системные изменения 10 Продолжение табл. 2.2 Техногенное воздействие среды обитания населения 57 58 5 337 Углерода оксид 368 Селен аморфный 0 0,02 0,03 0 0,1 0,2 0,5 0,008 330 Серы диоксид 333 Сероводород Фториды газообр. Фториды, хорошо растворимые Кислота о-фосфорная Хлор Аммония сульфат 0,15 328 Сажа 342 343 348 349 351 0 0,03 0 0,16 323 Кремния диоксид аморфный 326 Озон 0 0,005 0,01 0 0,03 0,1 3 0,05 0 0,05 0,01 317 Водород цианистый 0,1 0,2 0,06 4 316 Водород хлористый 0,4 3 0,02 2 308 Кислота борная 304 Азота оксид 1 0,05 0 0 0,02 0 0 0 0 0 0 0,02 0 5 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0,0155 0 0 6 8 Органы дыхания, кровь Органы дыхания, репродуктивность Органы дыхания ЦНС, сердечнососудистая система Органы дыхания Органы дыхания Органы дыхания, системные изменения, рак Органы дыхания Органы дыхания Нарушение развития, ЦНС, сердечно-сосудистая система, кровь Органы дыхания Органы дыхания Органы дыхания Органы дыхания Органы дыхания ЦНС Органы дыхания 10 Органы дыхания Органы дыхания Нарушение разви23 тия, сердечнососудистая система 0,2 Органы дыхания 0,25 Органы дыхания 0,66 0,1 0 0,18 0,3 0,72 9 0,2 0,05 Органы дыхания Органы дыхания Органы дыхания, Органы дыхания, 0,00008 0,003 системные изменения болезни глаз 0,014 0,013 0,01 0,0002 0 3 0,05 0,002 0,05 0,05 0,03 0,003 0,02 0,02 0,06 7 Продолжение табл. 2.2 Глава 2 10 3 3 0 0,3 0,2 0,6 0,02 514 2-метилпропен 521 Пропилен 526 Этилен 528 Ацетилен 602 Бензол 616 Ксилол 621 Толуол 627 Этилбензол 3 200 60 100 3 2 503 1,3-бутадиен (Дивинил) 1 402 Бутан 403 Гексан 405 Пентан 0 0 0 0,1 0 0 0 0 1 4 0 0 25 0 0 0 0 1,5 0 0 0 0 5 0 0 0 0,00385 0 0 0,027 0 0 0 0 0,105 6 0 0 0 1 0,4 0,1 0,03 1,5 0,1 2,6 3 0,002 7 0,62 0,2 0,2 8 Системные изменения Органы дыхания, ЦНС Органы дыхания, ЦНС Органы дыхания, сердечно-сосудистая система, кровь, рак Органы дыхания Органы дыхания Иммунная система, сердечно-сосудистая система, кровь ЦНС, печень ЦНС, репродуктивность, кровь, нарушение развития, сердечно-сосудистая система, иммунная система, рак Органы дыхания, ЦНС, Органы дыхания, ЦНС, нарушение развития Нарушение развития, печень, почки, рак 1 3,8 4,3 0,15 0,11 9 Органы дыхания, ЦНС, глаз Органы дыхания, ЦНС, глаз Нарушение развития Нарушение развития, иммунная система Нарушение развития 10 Продолжение табл. 2.2 Техногенное воздействие среды обитания населения 59 60 3 0,5 2 4 0,04 0,16 0,6 1 5 856 Дихлорэтан Тетрахлорэтилен 882 (Перхлорэтилен) 899 Метилхлороформ 902 Трихлорэтилен 931 Эпихлоргидрин 1041 Спирт бензиловый 1051 Спирт изопропиловый 1052 Спирт метиловый 1061 Спирт этиловый 0,01 0 827 Винил хлористый 1071 Фенол 3 0 1 2 703 Бенз(а)пирен 0,003 0,5 0 0 0 0,004 1 0,2 0,06 1 0,01 4 0,0001 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 5 0 0 0 0 0 0 0,0042 0,0063 0 0,002 Органы дыхания, глаз ЦНС, печень, нарушение развития ЦНС, печень, глаза, нарушение развития, рак ЦНС, печень, рак 1 Желудочно-кишечный тракт Нарушение развития, 7 печень 4 Нарушение развития 100 Органы дыхания Органы дыхания, печень, 0,006 сердечно-сосудистая система, почки 0,001 0,04 2,2 0,035 7 8 1,Е-06 Нарушение развития, рак ЦНС, нарушение 0,0308 0,1 развития, печень, рак 0,091 0,4 ЦНС, печень, рак 6 3,9 6 30 100 0 0 3 11 11 1,4 0 1,3 9 Органы дыхания, глаза ЦНС ЦНС ЦНС, нарушение развития Органы дыхания, глаза ЦНС Органы дыхания, ЦНС, глаза, нарушение развития Нарушение развития 10 Продолжение табл. 2.2 Глава 2 2 0,01 0,035 1317 Ацетальдегид 1325 Формальдегид 0,3 0,0001 1611 Этилена оксид 1715 Метилмеркаптан 0,35 0,2 0,1 0,2 0,2 0,03 1301 Акролеин Ацетон Ангидрид малеиновый Ангидрид фталевый Кислота муравьиная Кислота уксусная 0 0,1 1232 Метилметакрилат 1240 Этилацетат 1401 1505 1508 1537 1555 0 0,1 0,15 0 3 1215 Дибутилфталат 1210 Бутилацетат 1213 Винилацетат 1078 Этиленгликоль (Этандиол) 1 0 0,03 0 0,05 0,02 0,05 0,06 0,003 0 0,01 0 0,01 0 0 0 0 4 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0,1 0 0 1 5 0 0 0 0 0 0 0 0,046 0,0077 0 0 0 0 0 0 0 6 0,001 0,005 31,2 0,0002 0,02 0,003 0,25 0,003 0,009 Болезни глаз Почки 10 Органы дыхания 0,115 Болезни глаз, поражение слизистых Органы дыхания, Органы дыхания, иммун0,048 болезни глаз ная система, болезни глаз ЦНС, печень, почки 62 ЦНС Органы дыхания 0,1 Органы дыхания Органы дыхания – 3,7 Органы дыхания Органы дыхания, сердечно-сосудистая система Органы дыхания, ЦНС 8 9 Органы дыхания, нару0,4 1,3 шение развития, почки 0,7 Органы дыхания 0,2 Органы дыхания, почки Нарушение развития, 0,05 репродуктивность 0,7 Органы дыхания, ЦНС 3,2 Органы дыхания, ЦНС 140 Органы дыхания, 0,000 2,00Е-05 болезни глаз 1 7 Продолжение табл. 2.2 Техногенное воздействие среды обитания населения 61 62 0 2005 Гидразингидрат 5 0 0 0 0,5 0 0 2704 Бензин нефтяной 2732 Керосин 2735 Масло минеральное нефт. 2752 Уайт-спирит 2902 Взвешенные вещества 3129 Натрий кремнекислый 2041 Акриламид 0 0,08 0 0 1923 2,4,6-тринитротолуол 2001 Акрилонитрил 2041 Акриламид 2425 Фурфурол 0 0,14 1863 Триэтиламин 1880 2,2'-диоксиэтиламин 0,005 1819 Диметиламин 3 0,05 2 1805 Анилин 1 0 0 0,15 0 0 0 1,5 0 0,04 0 0 0,03 0 0 0,0025 0,03 4 0,3 0,005 0 1,2 0,05 1 0 0,005 0 0,001 0 0 0,05 0 0 0 5 0 4,5 0 0 0 0 0,035 4,5 0 17 0,03 0,24 0 0 0 0,0057 6 0,05 0,0007 0,075 0,01 0,05 1 0,071 0,0007 0,05 0,0002 0,0005 0,002 0,02 0,007 0,00002 0,001 7 Органы дыхания ЦНС Органы дыхания 0,3 8 9 Сердечно-сосудистая система, рак Органы дыхания Органы дыхания, иммун3 ная система, глаза Сердечно-сосудистая система Печень, рак Органы дыхания, рак 0,2 Органы дыхания, печень, селезенка ЦНС Органы дыхания Органы дыхания, ЦНС, печень, почки, болезни глаз Печень Органы дыхания, почки ЦНС Органы дыхания, системн. изм. ЦНС Органы дыхания, болезни глаз 10 Окончание табл. 2.2 Глава 2 Техногенное воздействие среды обитания населения Предварительное ранжирование аэрогенных факторов выполнено по критерию сравнительной опасности (HRI), рассчитанному по формуле 2.1 и табл. 2.3 в соответствии с Руководством по оценке риска для здоровья населения при воздействии химических веществ, загрязняющих окружающую среду Р. 2.1.10.1920-04 (М., 2004): HRI = E × TW × P/10000, (2.1) где HRI – индекс сравнительной неканцерогенной опасности; TW – весовой коэффициент влияния на здоровье; P* – численность популяции; E** – величина условной экспозиции (т/год). Таблица 2.3 Весовые коэффициенты для оценки общетоксичексих эффектов Референтная (безопасная) доза, мг/кг < 0,00005 0,00005–0,0005 0,0005–0,005 0,005–0,05 0,05–0,5 > 0,5 Референтная (безопасная) концентрация, мг/м3 < 0,000175 0,000175–0,00175 0,00175–0,0175 0,0175–0,175 0,175–1,75 > 1,75 Весовой коэффициент 100000 10000 1000 100 10 1 На основании ранжирования аэрогенных факторов по критерию с учетом их объема суммарной годовой эмиссии идентифицировано 11 приоритетных компонентов, создающих риск для сердечно-сосудистой системы (табл. 2.4). При ингаляционном поступлении в организм факторами риска для сердечно-сосудистой системы являются: углерода оксид, бензол, фенол, анилин, этилен, этилена оксид, барий нитрат, водород цианистый, цинка оксид, 1,3-бутадиен (дивинил), диэтаноламин. При этом углерода оксид обладает потенциальной опасностью при остром и хроническом воздействии, остальные примеси – только при хроническом воздействии. 63 64 Код 207 231 317 337 503 526 602 1071 1611 1805 1880 № п/п 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 CAS Цинка оксид 1314-13-2 Барий нитрат 10022-31-8 Водород 74-90-8 цианистый Углерода оксид 630-08-0 1,3-бутадиен 106-99-0 (Дивинил) Этилен 74-85-1 Бензол 71-43-2 Фенол 108-95-2 Этилена оксид 75-21-8 Анилин 62-53-3 Диэтаноламин 111-42-2 Наименование веществ 3 2 2 3 2 – 4 4 2 3 2 43,774 62,376 3,060 0,002 0,014 0,011 2,693 12598,9 0,363 0,559 0,546 3,0 0,3 0,01 0,3 0,05 – 3,0 5,0 – – 0,015 – 0,1 0,003 0,03 0,03 – 1,0 3,0 0,01 0,05 0,004 – – – – – – – 23,0 – – – 0,1 0,03 0,006 0,005 0,001 0,02 0,002 3,0 0,003 0,035 0,0005 – – – – – – – 23 – – – – – – – – – – 1 – – – 4377,4 6237,6 3060,0 2,0 140,0 1,1 2693 12599,0 363,0 55,9 5460 Класс Ранг по Выброс, ПДК м.р., ПДК с.с., ARFC, RFC, опасноострому НRIac HRIcr т/год мг/м3 мг/м3 мг/м3 мг/м3 сти действию 4 2 5 10 8 11 6 1 7 Ранг по хроническому действию 9 3 Ранжированный перечень приоритетных потенциально опасных для сердечно-сосудистой системы загрязнений атмосферного воздуха г. Перми в 2008 г. Таблица 2.4 Глава 2 Техногенное воздействие среды обитания населения Наиболее опасными (первые пять ранговых мест) при аэрогенном воздействии являются: углерода оксид, бензол, барий нитрат, этилен, фенол. Основными источниками поступления этих загрязнений в атмосферный воздух г. Перми являются процессы производства предприятий химической, нефтеперерабатывающей, машиностроительной отраслей промышленности на ОАО «Стирол», ООО «ЛУКОЙЛ-Пермнефтеоргсинтез», ОАО «Сорбент», ОАО «Камтэкс-Химпром», ЗАО «Сибур-Химпром», ОАО «Инкар», ПАО-ДОЛ «Орленок» (табл. 2.5). Совокупный долевой вклад указанных примесей, поступающих с выбросами перечисленных предприятий, в общее загрязнение атмосферы города составляет 7,5 %. При этом углерода оксид и бензол являются одновременно компонентами выбросов промышленных предприятий и отработавших газов автотранспорта. Долевой вклад автотранспорта в выброс данных примесей в атмосферу составляет 77 и 94 % соответственно. Долевой вклад примесей (бензола и углерода оксида), поступающих с выбросами автотранспорта, в общее загрязнение атмосферы – 35,1 %. Необходимо отметить, что выбросы оксида углерода и бензола, поступающие в атмосферу с отработанными газами автотранспорта, в отличие от выбросов стационарных источников, локализуются преимущественно в селитебной зоне города и непосредственно в зоне дыхания человека, что представляет наибольший риск негативного воздействия на здоровье, в частности, на формирование сердечно-сосудистой патологии. Для оценки риска здоровью населения на модельной территории осуществлено математическое моделирование распространения вредных веществ от стационарных источников и автотранспорта в атмосферном воздухе с расчетом максимальных и среднегодовых приземных концентраций с помощью программы УПРЗА «Эколог», версия 3.0, и «Эколог-средние», использованы данные мониторинговых и натурных наблюдений Пермского центра по гидрометеорологии и мониторингу 65 Глава 2 Таблица 2.5 Основные источники выбросов в атмосферный воздух г. Перми приоритетных химических веществ, потенциально опасных для сердечно-сосудистой системы (2008 г.) № п/п 1. Вещество Источник Углерода оксид 55120,9 ОАО «Камтэкс-Химпром» ООО «ЛУКОЙЛ-Пермнефтеоргсинтез» ОАО «Минеральные удобрения» ЗАО «Сибур-Химпром» ФГУП «Пермский завод им. С.М. Кирова» Автотранспорт 2. Бензол ОАО «Стирол» ООО «ЛУКОЙЛ-Пермнефтеоргсинтез» Автотранспорт 3. Барий нитрат Этилен 5. Фенол ОАО «Стирол» ТОО СП «Камтэк» ОАО «Сорбент» ООО «ЛУКОЙЛ-Пермнефтеоргсинтез» ОАО «Инкар», ПАО-ДОЛ «Орленок» ОАО «Стройпанелькомплект» 66 6677,0 1663,4 599,72 536,84 12,1 3,0 1,1 1,0 381,27 0,7 42522,0 986,182 37,378 19,794 923,81 77,1 3,8 2,0 93,7 0,546 ОАО «Инкар», ПАО-ДОЛ «Орленок» ЗАО «Металлист-Пермские моторы» ФГУП «Пермский завод «Машиностроитель» ГП «Машзавод им. Ф.Э. Дзержинского» 4. Масса Вклад выброса, в выброс, т/год % 0,420 0,076 76,9 13,9 0,030 5,5 0,010 43,77 43,76 3,060 0,909 0,720 0,605 0,200 0,120 1,7 99,9 29,7 23,5 19,8 6,5 3,9 Техногенное воздействие среды обитания населения окружающей среды и Роспотребнадзора по Пермскому краю (Пермский ЦГМС). Для визуализации результатов расчетного моделирования применены методы пространственновременного анализа в среде геоинформационной системы ARC/View, версия 3.2. В исследованиях учтено 32 стационарных источника выбросов в атмосферу города Перми (55 химических примесей), в том числе ОАО «Стирол», ООО «ЛУКОЙЛ-Пермнефтеоргсинтез», ОАО «Сорбент», ОАО «Камтэкс-Химпром», ЗАО «Сибур-химпром», ОАО «Инкар», ПАО-ДОЛ «Орленок», ФГУП «Пермский завод им. С.М. Кирова» и другие, формирующие качество атмосферы на территории г. Перми. Также учтены 7 стационарных (26 примесей) и 6 маршрутных (16 примесей) постов, 13 контрольных точек системы централизованного хозяйственно-питьевого водоснабжения г. Перми (5 примесей) Пермского центра по гидрометеорологии и мониторингу окружающей среды и Роспотребнадзора по Пермскому краю. Расчеты распространения вредных веществ от выбросов автотранспорта проведены в соответствии с «Методическим пособием по выполнению сводных расчетов загрязнения атмосферного воздуха выбросами промышленных предприятий и автотранспорта города (региона) и их применению при нормировании выбросов» (М., 1999) на основе оценки структуры и интенсивности транспортных потоков в г. Перми с учетом плотности потоков, характеристик скоростного режима, времени задержек транспортных средств на перегонах. В соответствии с Методикой расчета концентраций в атмосферном воздухе вредных веществ, содержащихся в выбросах предприятий (ОНД-86), в качестве зоны влияния источника принята территория, на которой достигаются приземные концентрации выше 0,05 ПДК. Расчетные максимальные разовые концентрации в атмосферном воздухе селитебной зоны по результатам моделирования процессов рассеивания выбросов от стационарных источников установлены для углерода оксида на уровне 2,25 ПДКм.р., бензола – 0,28 ПДКм.р. (рис. 2.2). 67 Глава 2 Рис. 2.2. Изолинии рассеивания бензола (до нормирования) от источников выбросов г. Перми (М 1:60 000) 68 Техногенное воздействие среды обитания населения Расчетные среднегодовые концентрации бензола, которые могут создаваться в приземном слое атмосферного воздуха при поступлении с выбросами автотранспорта и стационарных источников, установлены на уровне 1,3–1,7ПДКс.с. В зонах экспозиции проживает 844,2 тыс. человек, в том числе 137,6 тыс. детей. Результаты расчета рассеивания бензола вокруг магистралей центральной части города Перми свидетельствуют, что уровень загрязненности атмосферы на самих магистралях и в непосредственной близости от них превышает допустимое значение в пять раз и более. На некотором удалении от дорожно-транспортного полотна концентрация бензола снижается и достигает приемлемых величин на расстоянии 70–100 м. Наиболее выраженное загрязнение атмосферы по расчетным данным регистрируется на центральных магистралях города. Расчетные среднегодовые приземные концентрации углерода оксида в атмосферном воздухе, формируемые выбросами автотранспорта, не создают существенных концентраций в селитебной зоне. Качество атмосферного воздуха г. Перми, по результатам мониторинговых исследований, проводимых на стационарных постах наблюдения Пермского центра по гидрометеорологии и мониторингу окружающей среды в 2003–2008 гг., характеризуется высоким и очень высоким уровнем загрязнения атмосферы в течение последних лет. Индекс загрязнения атмосферы (ИЗА) составлял стабильно 8,6–14,2 (рис. 2.3). Качество атмосферного воздуха, по результатам мониторинговых исследований в 2004–2008 гг., характеризуется превышением максимальной разовой ПДК в селитебных зонах территории города по оксиду углерода до 2,8–6,4 ПДК, по фенолу – до 2,0–5,6 ПДК, бензолу – до 1,0–2,2 ПДК. (табл. 2.6). Средняя за год концентрация оксида углерода по городу составила 0,4 ПДКс.с., бензола – 0,9 ПДКс.с. 69 Глава 2 Рис. 2.3. Изменение значений индекса загрязнения атмосферы г. Перми в период 1999–2008 гг. Данные натурных наблюдений Роспотребнадзора по Пермскому краю свидетельствуют о более высоких показателях среднегодовых концентраций бензола и фенола. В селитебных зонах территории города установлено превышение гигиенических нормативов бензола до 2 ПДКс.с., фенола – до 2,3 ПДКс.с. Содержание углерода оксида в атмосфере систематически регистрировалось на уровне 0,4–0,8 ПДКс.с. (табл. 2.7). Качество природных вод в г. Перми определяется естественными свойствами водоемов и водотоков и сбросами сточных вод собственно предприятий города. Население г. Перми для хозяйственно-питьевых нужд использует воду из источников цетрализованного (98 %) и децентрализованного водоснабжения. Централизованное хозяйственно-питьевое водоснабжение населения обеспечивается 4 водозаборами, расположенными на поверхностных водоисточниках: река Кама (Большекамский водозабор – БКВ и Кировские очистные сооружения – 70 Техногенное воздействие среды обитания населения Таблица 2.6 Качество атмосферного воздуха по данным мониторинговых наблюдений за период 2004–2008 гг. (данные Пермского ЦГМС) Показатель Год Качество атмосферного воздуха, мг/м3 Темп прироста, % Значения максимальных концентраций, приведенных в долях ПДК Повторяемость концентраций примеси в воздухе выше ПДК за год, % 2004 2005 2006 2007 2008 2004–2008 2004 2005 2006 2007 2008 2004 2004 2005 2006 2007 2008 Наименование примеси Оксид Фенол Бензол углерода 1,0 0,002 0,011 1,0 0,002 0,010 1,0 0,001 0,013 1,0 0,001 0,015 1,2 0,001 0,015 20,0 –50,0 26,6 3,8 5,0 0,6 2,8 3,5 2,2 4,6 5,6 1,5 6,4 2,0 0,9 6,4 2,5 0,9 3,7 10,2 0,0 1,5 9,4 0,0 2,2 1,8 0,1 2,5 1,0 0,2 2,2 0,7 0,0 2,4 1,2 0,0 Таблица 2.7 Качество атмосферного воздуха по данным натурных наблюдений (данные Роспотребнадзора по Пермскому краю) Вещество Пост 1 2 1 2 3 4 5 6 Бензол Среднегодовая концентрация (М±m), мг/м3 2006 г. 2007 г. 3 4 0,20±0,0 0,20±0,0 0,20±0,008 0,20±0,0 0,21±0,007 0,20±0,0 0,20±0,004 0,20±0,0 0,20±0,0 0,20±0,0 0,18±0,007 0,20±0,0 Доли ПДКс.с. (2007 г.) 5 2,0 2,0 2,0 2,0 2,0 2,0 71 Глава 2 Окончание табл. 2.7 1 Оксид углерода Фенол 2 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 3 1,35±0,162 1,7±0,164 1,4±0,185 1,95±0,356 1,5±0,227 2,4±0,212 0,005±0,001 0,007±0,001 0,008±0,002 0,008±0,003 0,004±0,001 0,004±0,001 4 1,09±0,074 1,32±0,079 2,38±0,463 1,34±0,267 1,36±0,175 1,76±0,231 0,004±0,0 0,006±0,002 0,006±0,001 0,005±0,0 0,007±0,002 0,003±0,0 5 0,4 0,4 0,8 0,4 0,5 0,6 1,3 2,0 2,0 1,7 2,3 1,0 КОС), река Сылва (Ново-Лядовские очистные сооружения – Н-ЛОС), река Чусовая (Чусовские очистные сооружения – ЧОС). Оголовок Чусовской водозабора, в силу своего расположения, практически забирает воду, идущую вдоль левого берега реки Сылвы. Река Сылва, являясь горной рекой и имея русло, прорезанное глинистыми сланцами, гипсами и известняками Пермской системы, имеет повышенную природную минерализацию воды, причем в зимний период показатели жесткости воды, оставаясь в допустимых пределах, превосходят аналогичные показатели воды реки Чусовая. Результаты мониторинговых наблюдений, проводимых Роспотребнадзором по Пермскому краю, качества воды в поверхностных водоисточниках, обеспечивающих централизованное хозяйственное питьевое водоснабжение населения г. Перми и на выходе с очистных сооружений, представлены в табл. 2.8–2.11. Сравнительный анализ представленных данных свидетельствует, что вода, прошедшая предварительную подготовку и поступающая в систему централизованного питьевого водоснабжения, по химическому составу соответствует гигиеническим регламентам – СанПиН 2.1.4.1074-01 «Питьевая вода. Гигиенические требования к качеству воды централизованных систем питьевого водоснабжения. Контроль качества». 72 Техногенное воздействие среды обитания населения Таблица 2.8 Качество воды в реке Чусовая и на выходе из очистных сооружений № Показатель п/п Среднее значение за год Допустимый из очистных в реке Чусовая уровень сооружений (не более) 2005 2006 2007 2008 2005 2006 2007 2008 мг/дм3 1,5 3,73 2,9 3,56 2,26 0,44 0,45 0 0 град. 20 25 21 22,5 21,1 7 4 5,6 6,3 Ед. изм. 1 Мутность 2 Цветность Запах, при 3 баллы 2 1 1 1 20° 4 pH отн. ед. 6,0–9,0 7,93 7,95 7,71 Сухой 5 мг/дм3 1000 547 564 496 остаток Окисляе6 мость пер- мг/дм3 5 3,9 3,91 4,18 манганатная Жесткость 7 град. 7 7,2 7,97 7,18 общая 3 8 Хлориды мг/дм 350 16 19,9 15,3 Аммиак мг/дм3 9 2 0,37 0,17 0,17 (по N2) Нитраты 10 45 3,2 3,23 2,55 мг/дм3 (по NO3) 11 Сульфаты мг/дм3 500 243 271 223 Железо 12 0,3 0,36 0,27 0,36 мг/дм3 общее 13 Кальций мг/дм3 123,4 131,1 117,5 14 Магний мг/дм3 15,6 16,9 15,0 Остаточный 15 – – – мг/дм3 0,8–1,2 хлор общий 3 16 Фтор мг/дм 1,5 0,158 0,172 0,189 17 Хлороформ мг/дм3 0,2 0,006 0,001 0 1 7,7 2 2 2 7,45 7,38 7,34 2 7,3 498 526 543 484 495 3,88 2,4 2,38 2,6 6,74 7,2 7,96 7,16 6,67 14,1 19 0,15 0,05 2,69 2,8 21 0 16,9 16,4 0 2,55 2,41 219 242 260 0,28 0,07 0 2,62 0 2,4 224 222 0 0 101,7 119,9 130,6 116,8 101,1 14,1 16,1 17,1 15,1 14,1 – 1,2 1,19 1,18 1,12 0,167 0,112 0,146 0,158 0,12 0 0,046 0,068 0,073 0,047 73 Глава 2 Таблица 2.9 Качество воды в реке Кама и на выходе из очистных сооружений Большекамского водозабора № Показатель п/п 1 Мутность 2 Цветность Запах, 3 при 20° 4 рH Сухой 5 остаток Окисляе6 мость перманганатная Жесткость 7 общая 8 Хлориды Аммиак 9 (по N2) Нитраты 10 (по NO3) 11 Сульфаты Железо 12 общее 13 Кальций 14 Магний Остаточный 15 хлор общий 16 Фтор 17 Хлороформ 74 Среднее значение за год Допустимый уроиз очистных в реке Кама вень сооружений (не более) 2005 2006 2007 2008 2005 2006 2007 2008 мг/дм3 1,5 2,47 2,1 2,35 2,77 0,78 0,78 0 0 град. 20 39 31 35,9 35,3 6 7 8,4 6,6 Ед. изм. баллы 2 1 1 1 1 2 2 2 2 отн. ед. 6,0–9,0 7,36 7,42 7,41 7,4 мг/дм3 1000 278 299,7 215 263 303 307,8 210 259 мг/дм3 5 8,5 3,2 3,4 3,72 3,04 град. 7 3,01 3,36 2,93 3,03 3,72 3,6 2,84 3,11 мг/ дм3 350 43,9 53,6 40,9 41,4 57,8 43,1 43,8 мг/ дм3 2 0,61 0,83 0,525 0,601 0,26 0,13 0,103 0,151 мг/дм3 45 1,42 0,88 0,59 мг/ дм3 500 мг/ дм3 0,3 мг/ дм3 мг/ дм3 – – мг/ дм3 0,8–1,2 мг/ дм3 мг/ дм3 1,5 0,2 78 8 73 8,54 8,28 51 1,4 6,86 6,77 6,71 44 1,08 0,71 1,13 1,31 52,9 104 97 0,72 0,68 0,85 0,893 0,18 0,15 50 6,1 – 57,9 46,2 44,9 9,5 7,4 6,64 – – – 6,7 65 71,8 0 0,1 45 7,2 48,3 6,93 61 8 63,3 9,8 1,2 1,18 1,17 1,16 0 0,147 0,067 0,108 0,004 0,078 0 0 0,008 0,002 0,001 0,001 0,046 0,068 0,076 0,064 Техногенное воздействие среды обитания населения Таблица 2.10 Показатели качества воды в реке Сылва и на выходе из очистных сооружений № п/п 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Показатель Мутность Цветность Запах, при 20° pH Сухой остаток Окисляемость перманганатная Жесткость общая Хлориды Аммиак (по N2) Нитраты (по NO3) Сульфаты Железо общее Кальций Магний Остаточный хлор общий Фтор Хлороформ мг/дм3 град. баллы отн.ед. мг/дм3 Допустимый уровень (не более) 1,5 20 2 6,0–9,0 1000 Среднее значение за год из очистных в реке Сылва сооружений 2005 2006 2007 2008 2005 2006 2007 2008 4,13 3,24 3,38 2,13 0,48 0,39 0,21 0 21 19 13 12,2 8 7 6 6 1 1 1 1 1 1 2 2 7,62 7,67 7,65 7,7 7,42 7,45 7,45 7,5 581 561 555 507 592 568 523 508 мг/дм3 5 3,88 3,56 3,26 3,41 2,48 2,43 2,01 2,38 град. 7 8,1 7,93 7,84 7,21 8,1 7,94 7,83 7,24 мг/ дм3 350 мг/ дм3 Ед. изм. 15,3 17,4 17,1 16,4 17,1 19,2 19 18,6 2 0,188 0,124 0,092 0,125 0,062 0 0 мг/дм3 45 2,64 2,45 2,8 мг/ дм3 500 275 268 253 240 278 274 261 244 мг/ дм3 0,3 0,43 0,32 0,333 0,32 0,09 мг/ дм3 мг/ дм3 – – мг/ дм3 0,8–1,2 мг/ дм3 мг/ дм3 1,5 0,2 0 3,8 2,24 2,27 2,66 3,46 0 0 0 131 127,9 125,4 123 131,2 127,4 127,3 123,4 22,1 19,7 18,1 14,2 21,1 19 17,9 14,3 – – – – 0,87 0,84 0,91 0,91 0,26 0,22 0,214 0,238 0,22 0,19 0,18 0,207 0,014 0,001 0,001 0,002 0,056 0,088 0,081 0,066 75 Глава 2 Таблица 2.11 Показатели качества воды в реке Кама и на выходе из Кировских очистных сооружений № п/п 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Среднее значение за год Допустимый из очистных Показатель в реке Кама уровень сооружений (не более) 2005 2006 2007 2008 2005 2006 2007 2008 Мутность мг/дм3 1,5 3,02 2,43 2,58 2,78 0,68 0,61 0 0 Цветность град. 20 34 33 41,2 38,2 6 5 5,86 4,6 Запах, при 20° баллы 2 1 1 1 1 1 2 2 2 рH отн.ед. 6,0–9,0 7,64 7,58 7,57 7,6 6,95 6,75 6,59 6,6 Сухой остаток мг/дм3 1000 235 268 228 254 243 278 266 273 Окисляемость перманганат- мг/дм3 5 7,48 7,15 8,2 7,62 3,41 2,49 3,04 2,51 ная Жесткость град. 7 2,65 3,07 2,65 2,89 2,56 3,1 2,72 2,92 общая Хлориды мг/ дм3 350 46,4 51 40 39,6 50,7 54,8 44,9 41,5 Аммиак 2 0,808 0,546 0,395 0,566 0,42 0,211 0,064 0,134 мг/ дм3 (по N2) Нитраты мг/дм3 45 2,46 2,04 1,77 1,9 1,99 1,87 1,38 1,61 (по NO3) Сульфаты мг/ дм3 500 62 75 67 67 75 92 93 92 Железо общее мг/ дм3 0,3 0,78 0,72 0,88 0,844 0,15 0,12 0,11 0 Кальций мг/ дм3 40,4 48,4 41,2 44,4 40,3 48,2 42,1 45,4 Магний мг/ дм3 7,7 28,1 7,1 6,9 7,3 8,4 7,2 7 Остаточный – – – – 1,15 1,14 1,17 1,33 мг/ дм3 0,8–1,2 хлор общий 3 Фтор мг/ дм 1,5 0 0 0,085 0,195 0 0 0,056 0 Хлороформ мг/ дм3 0,2 0,012 0,002 0,001 0,002 0,074 0,096 0,116 0,106 Ед. изм. Данные мониторинга качества питьевой воды в 2008 г., проводимого Роспотребнадзором по Пермскому краю, свидетельствуют о повышенном содержании остаточного свободного хлора (в 1,3–3,0 раза) и железа (в 1,3–1,5 раза) в отдельных контрольных точках (табл. 2.12). 76 Допустимый уровень 1 2 Ртуть, мг/дм3 0,0005 Свинец, мг/дм3 0,03 Селен, мг/дм3 0,01 Аммиак и аммоний2 ион (по азоту), мг/дм3 3 Стронций, мг/дм 7 Сульфаты, мг/дм3 500 Сульфиды и серово0,003 дород (по H2S), мг/дм3 Тетрахлорметан, 0,006 мг/дм3 Показатель 10 9 8 ст. 2 подъёма ЧОС 7 НС «Южная» 6 НС «Центральная подзона» 5 ст. 2 подъёма КОС 4 ЧОС НС «Заречная» ЦТП КОС 3 КОС НС «Северная» ст. 2 подъёма БКВ 11 Н-ЛОС 12 13 0,43 88 0 0,98 58 0 0,0005 0,14 0,10 0,001 0,0005 62 91 0,001 0,07 0,09 0,001 0,52 196 0,35 160 0,08 0,001 0,001 166 0,08 0 0 1,48 224 0,00 187 0,08 167 0,06 212 0,11 0,001 0,001 0,001 0,001 198 0,07 0 0 2,09 261 0,00 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 0,0001 0,0001 0,00005 0,000005 0,00001 0,0001 0,0001 0 0,0001 0,0001 0,0001 0,0001 0 0,001 0,001 0,002 0,001 0,001 0,001 0,001 0,002 0,001 0,001 0,002 0,001 0,004 0,003 0,004 0,002 0,007 0,009 НС «Заостровка» БКВ 2 НС «Западная» 1 НС «Кислотные дачи» ЦТП № 1 Нов. Ляды ст. 2 подъёма Нов. Ляды Качество воды в точках контроля системы централизованного хозяйственно-питьевого водоснабжения г. Перми в 2008 г. (данные Роспотребнадзора по Пермскому краю) Таблица 2.12 Техногенное воздействие среды обитания населения 77 1 Тетрахлорэтан, мг/дм3 Трихлорметан, мг/дм3 ДДТ, мг/дм3 Барий, мг/дм3 Фтор для климатических районов I-II, мг/дм3 Хлор ост. своб., мг/дм3 Хлор ост. связ., мг/дм3 Хлориды (по Сl), мг/дм3 Хром (VI), мг/дм3 Цианиды, мг/дм3 Цинк, мг/дм3 Бериллий, мг/дм3 Бор, мг/дм3 2.4-Д, мг/дм3 Алюминий, мг/дм3 Дихлорметан, мг/дм3 Железо (включая хлорное железо) по Fe, мг/дм3 Кадмий, мг/дм3 Кальций фосфат (по РO4), мг/дм3 78 3 0,008 0,075 0,0001 0,040 54,08 45,75 45,62 40,30 0,17 0,13 0,16 14 15 0,008 0,098 0,081 0,0001 0,0000 0,067 0,037 0,13 0,19 0,13 0 0 0,06 0 0,002 0 0,06 0,10 0,00 0,0001 0,0001 0,0005 0,0001 0,12 0,05 0,002 0,06 0,00 93,72 94,83 88,50 116,80 102,52 104,52 65,40 119,57 127,30 0,47 0 0,13 0,001 0,0001 0,0001 0,0001 0,00005 0,0001 0,0001 0,0001 0,15 0 0,05 0,05 0 0,002 0,002 0,06 0,06 0,08 0,00 0,00 0 0,43 13 0,008 0,090 0,0001 0,045 0,67 0,76 0,35 0,30 0,47 0,56 0,49 0,47 0,30 0,36 0,28 0,26 23 20 21 21 19 19 0,002 0,020 0,020 0,020 0,020 0 0,000 0,010 0,010 0,010 0,010 0,000 0,01 0,01 0,03 0,01 0,01 0 0,158 9 10 11 12 0,008 0,008 0,008 0,100 0,073 0,131 0,087 0,0001 0,0000 0,0001 0,0001 0,033 0,037 0,034 0,038 0,41 1,21 0,84 0,58 0,39 0,64 0,58 0,35 60 47 21 23 0,001 0,001 0,020 0,020 0,005 0,010 0,010 0,010 0,00 0,00 0,01 0,01 0,0001 0,0001 0 0,05 0,06 0,05 0,001 0,002 0,002 0,002 0,32 0,15 0,08 0,08 0,12 0,10 0,00 0,00 0,056 7 8 0,008 0,158 0,140 0,121 0,0001 0,0001 0,0001 0,076 0,073 0,043 6 0,14 0,3 0,00 0,001 0,23 0,00 0,45 0,67 44 0,020 0,010 0,01 0 4 5 0,008 0,008 0,096 0,100 0,0001 0,0001 0,030 0,023 0,3–0,5 0,07 0,21 0,8–1,2 0,29 0,52 350 37 41 0,05 0,020 0,020 0,035 0,010 0,010 5 0,01 0,01 0,0002 0,5 0,06 0,05 0,03 0,002 0,002 0,5 0,12 0,16 7,5 0,00 0,00 1,5 2 0,2 0,2 0,002 0,1 Продолжение табл. 2.12 Глава 2 1 Кобальт, мг/дм3 Магний, мг/дм3 Марганец, мг/дм3 Медь, мг/дм3 Молибден, мг/дм3 Мышьяк, мг/дм3 Натрий, мг/дм3 Нефтепродукты, мг/дм3 Никель, мг/дм3 Нитраты (по NO3), мг/дм3 Нитриты (по NO2), мг/дм3 Тетрахлорэтен (тетрахлорэтилен), мг/дм3 Количество населения, обеспечиваемого питьевой водой в данной точке, чел. 0,003 0,001 3 0,04 0,001 0,003 2,3 0,001 0,003 1,5 0,01 0,001 0,005 1,6 0,01 0,01 0,001 0,016 2,8 0,02 0,02 7 0,02 17,3 0,02 0,01 0,010 0,016 6,9 0,001 0,003 2,4 0,02 0,02 8 0,02 13,4 0,02 0,01 0,003 0,005 12,3 0,001 0,008 2,6 0,02 0,02 9 0,02 14,6 0,02 0,01 0,003 0,050 12,8 0,008 2,4 0,00 0 15,1 0,03 0,00 0 0,006 10 0,001 0,003 2,1 0,02 0,02 11 0,02 13,2 0,01 0,01 0,003 0,005 9,6 0,001 0,003 3,5 0,02 0,02 12 0,02 12,7 0,02 0,01 0,003 0,005 7,7 0,003 3,0 0,02 0,02 13 0,02 17,6 0,02 0,01 0,003 0,005 12,1 0,003 3,2 0,02 0,02 14 0,02 16,2 0,01 0,01 0,003 0,005 8,7 5226 2,4 45 0,02 0,02 6 0,02 10,4 0,03 0,01 0,003 0,003 17,2 74393 95536 53252 21414 17400 115584 114060 174109 99685 101235 93981 0,02 0,1 0,02 5 0,02 8,3 0,09 0,01 0,003 0,005 17,9 0,001 0,02 0,1 4 0,02 14,2 0,04 0,01 0,003 0,005 16,9 0,001 3 0,02 10,1 0,05 0,01 0,003 0,005 15,6 2 0,1 50 0,1 1 0,25 0,05 200 4478 0 2,7 0,00 0 17,9 0,00 0,00 0 0,009 15 Окончание табл. 2.12 Техногенное воздействие среды обитания населения 79 Глава 2 Таким образом, качество воды централизованных систем питьевого водоснабжения из поверхностных водоисточников г. Перми удовлетворяет существующим гигиеническим регламентам. Вместе с тем следует отметить, что в питьевой воде содержится, хоть и в количествах, существенно ниже ПДК, ряд металлов на уровне 0,1–0,7 ПДК (никель, барий, мышьяк, натрий), являющихся потенциально опасными для сердечно-сосудистой системы населения г. Перми, что необходимо учитывать при оценке риска развития сердечнососудистой патологии при поступлении данных веществ в организм с питьевой водой. Для проведения сравнительных оценок выполнена характеристика санитарно-гигиенической ситуации г. Кунгура Пермского края. Город Кунгур – крупнейший историко-архитектурный и культурный центр Пермского края, город краевого подчинения, расположен на юго-востоке Пермского края, площадь территории – 70,0 кв. км. Численность населения на 1 января 2009 года составила 68,1 тыс. человек (взрослое население – 55,0 тыс. человек, детское население – 13,1 тыс. человек), доля трудоспособного населения – 68,3 %. В структуре промышленности наибольшую долю по произведенной продукции занимает пищевая отрасль (42,8 %), производство строительных материалов (41,2 %) и машиностроение (14,6 %). Определенную роль в формировании санитарногигиенической ситуации в городе играют предприятия ОАО «Молочный комбинат «Кунгурский», ООО «Мясокомбинат «Кунгурский», ООО «КНАУФ ГИПС КУНГУР». Валовый выброс загрязняющих веществ в атмосферу от стационарных источников промышленных предприятий г. Кунгур за последние 5 лет составил 1,7–1,8 тыс. т/год (в 2008 г. – 1,73 тыс. т/год), что соответствует 10–11-му рангу среди 12 промышленно развитых городов и 34–37-му рангу среди 50 муниципальных образований Пермского края (табл. 2.13). 80 Техногенное воздействие среды обитания населения Таблица 2.13 Компоненты выбросов от стационарных источников в атмосферный воздух г. Кунгура Код вещества 1 0001 0203 0703 0101 0143 0146 0301 0316 0322 0333 0342 0344 0602 0856 1071 1325 1819 1849 2904 0123 0152 0207 0304 0328 0330 0616 0621 0627 0902 Масса, т/год Название вещества 2 Выброшено всего Хром шестивалентный Бенз(а)пирен Алюминия оксид Марганец и его соединения Меди оксид Азота диоксид Водород хлористый Кислота серная Сероводород Фтористые соед., газообразные Фтористые соед., пл./ раств., неорганические Бензол Дихлорэтан Фенол Формальдегид Диметиламин Монометиламин Мазутная зола Железа оксид Натрия хлорид Цинка оксид Азота оксид Сажа Сернистый ангидрид Ксилол Толуол Этилбензол Трихлорэтилен 2001 г. 2003 г. 2005 г. Класс 2008 г. опасности 3 4 5 6 5618,684 1886,990 2239,206 1729,302 0,002 0,090 0,091 – – – 0,001 – 0,001 – 0,001 0,007 7 – 1 1 2 0,088 0,054 0,079 0,020 2 0,026 307,763 0,168 0,003 0,012 0,034 145,882 0,225 0,002 0,017 0,046 201,539 0,637 0,001 0,031 – 154,264 0,501 0,001 0,056 2 2 2 2 2 0,016 0,006 0,008 0,013 2 0,019 0,050 0,042 0,004 2 0,728 0,090 0,201 0,117 0,005 0,002 2,043 10,529 0,0007 0,919 30,287 176,970 273,217 3,467 4,312 0,018 0,491 0,696 0,121 0,015 0,048 0,002 0,005 1,189 7,714 0,954 0,097 24,119 138,777 213,078 5,563 3,058 0,017 0,491 2 2 2 2 2 2 2 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 1,151 0,198 0,827 0,511 0,139 0,005 0,427 0,026 0,012 0,017 – – 2,685 1,611 3,391 9,216 0,006 0,001 0,253 0,711 4,316 17,521 66,600 11,667 1601,681 477,049 13,995 3,919 5,088 5,155 0,676 0,010 0,491 0,491 81 Глава 2 Окончание табл. 2.13 1 1042 1314 1317 1531 1555 2902 2 Спирт н-Бутиловый Альдегид пропионовый Ацетальдегид Капроновая кислота Кислота уксусная Взвешенные вещества Пыль неорг. 2908 (шамот, цемент) 2909 Пыль неорг. (доломит) Класс опасности 1 Класс опасности 2 Класс опасности 3 Доля веществ классов 1–2, % Доля веществ класса 3, % 3 1, 325 0,127 0,074 0,001 0,206 1519,218 4 1,559 0,019 0,094 0,001 0,325 26,611 5 1,010 0,021 0,314 0,013 1,048 1,551 6 1,171 0,019 0,307 0,011 0,932 4,098 7 3 3 3 3 3 3 16,319 229,699 146,133 68,762 3 0,156 1,375 0,071 0,107 738,044 148,829 3246,014 788,163 0,703 0,106 212,451 654,041 1,885 0,015 157,092 475,963 3 13,14 7,89 9,49 9,09 57,77 41,77 29,21 27,52 Наибольший удельный вес в суммарном выбросе загрязняющих веществ в атмосферный воздух (более 80 %) приходится на общераспространенные соединения (азота оксид, азота диоксид, серы диоксид, углерода оксид, гипсовую пыль, сажу). Удельный вес потенциально опасных для сердечно-сосудистой системы веществ в условиях хронического воздействия составляет менее 0,01 %: бензол, фенол, цинка оксид. Оценка качества атмосферного воздуха, по данным мониторинговых наблюдений Роспотребнадзора по Пермскому краю, свидетельствует, что среднегодовые концентрации бензола, фенола в 2007–2008 гг. находились в пределах 0,02–0,5 ПДКс.с. (табл. 2.14). Таблица 2.14 Качество атмосферного воздуха г. Кунгура, по данным мониторинговых наблюдений (2008 г.) Загрязняющее вещество Бензол Фенол 82 Среднегодовая концентрация, мг/м3 (М±m) 0,0023±0,0004 0,0010±0,0003 Доли ПДКс.с. 0,02 0,33 Техногенное воздействие среды обитания населения Качество природных вод (р. Сылва и впадающих в неё рек Ирени и Шаквы) в г. Кунгуре определяется естественными свойствами водоемов и водотоков, сбросами сточных вод собственно предприятий г. Кунгура. Воды рек отличаются высокой насыщенностью углекислыми солями кальция, магния (особенно р. Ирень) и интенсивным загрязнением в паводковый период, что ограничивает возможности их потребления в хозяйственно-питьевом водоснабжении. Уровень загрязнения воды р. Сылва в районе г. Кунгура является относительно высоким. Среднегодовое содержание марганца в 2008 г. составило 8 ПДК, железа общего – 5 ПДК, нефтепродуктов – 2 ПДК. Качество воды не претерпело существенных изменений (показатель комплексной оценки качества воды УКИЗВ составил 2,86–3,56) и, как в 2007 г., оценивалось в пределах 3-го класса качества «загрязненная» в створе выше г. Кунгура и «очень загрязненная» – ниже города. Централизованное хозяйственно-питьевое водоснабжение в настоящее время обеспечивается из подземного водоисточника – Сухореченского месторождения. Качество воды питьевого водоснабжения города, по результатам социально-гигиенического мониторинга, проводимого территориальным отделом ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Пермском крае», по санитарно-химическим и микробиологическим показателям соответствует СанПиН 2.1.4.1074-01 «Питьевая вода. Гигиенические требования к качеству воды централизованных систем питьевого водоснабжения» (табл. 2.15). Оценка имеющейся информации свидетельствует, что условия и качество питьевого водоснабжения в г. Кунгуре являются удовлетворительными. Оценка качества атмосферного воздуха и питьевой воды г. Кунгура показала, что в перечне приоритетных загрязнений отсутствуют вещества, которые могут одновременно поступать в организм с атмосферным воздухом и питьевой водой. 83 Глава 2 Таблица 2.15 Качество питьевой воды централизованной системы водоснабжения (Сухореченский водозабор) населения г. Кунгура, 2008 г. № п/п Показатели Результаты исследования Гигиенический норматив Санитарно-гигиенические исследования 1 2 3 4 5 6 7 Водородный показатель Общая минерализация (сухой остаток) Жесткость общая Окисляемость перманганатная Железо (суммарно) Нитраты (по NO3–) Сульфаты (SO4 2–) 7,0±0,2 6–9 ед. рН 315,0±31,5 1000 мг/дм3 5,8±0,9 1,60±0,48 Менее 0,1 Менее 0,1 48,6±4,9 7,0 мг-экв/дм3 (°Ж) 5,0 0,3 0,45 500,0 Микробиологические исследования 1 Общее микробное число 2 Общие колиформные бактерии Не обнаружены 3 Термотолерантные колиформные бактерии Не обнаружены 2 Не более 50 КОЕ в 1 мл Отсутствие КОЕ в 100 мл Отсутствие КОЕ в 100 мл Таким образом, обобщение анализируемой информации по результатам оценки качества среды обитания и идентификации опасности позволило составить перечень химических веществ, являющихся факторами риска для сердечно-сосудистой системы населения г. Перми при комбинированном, многосредовом поступлении в организм – углерода оксид, бензол, фенол, барий, мышьяк, натрий, никель, нитраты. 84 Техногенное воздействие среды обитания населения 2.2. Характеристика риска для сердечно-сосудистой системы в условиях устойчивого химического загрязнения среды обитания Для характеристики риска развития сердечно-сосудистой патологии при воздействии на организм приоритетных химических факторов выполнен расчет суммарной среднесуточной дозы, коэффициента опасности (HQ), индекса опасности (HI) и суммарного индекса опасности (THI) для взрослого и детского населения при поступлении загрязнений ингаляционным и пероральным путем по формулам 2.2–2.4 (Руководство по оценке риска для здоровья населения при воздействии химических веществ, загрязняющих окружающую среду. Р. 2.1.10.1920-04, М., 2004): HQ = AD/RfD или HQ = AC/RfC, (2.2) где HQ – коэффициент опасности; AD – средняя доза, мг/кг; AC – средняя концентрация, мг/куб. м; RfD – референтная (безопасная) доза, мг/кг; RfC – референтная (безопасная) концентрация, мг/куб. м. HI = SUM HQi, (2.3) где HI – индекс опасности для условий одновременного поступления нескольких веществ одним и тем же путем (например, ингаляционным или пероральным); HQi – коэффициенты опасности для отдельных компонентов смеси воздействующих веществ. THI = SUM HIj, (2.4) где THI – суммарный индекс опасности при многосредовом и многомаршрутном воздействии химических веществ; HIj – индексы опасности для отдельных путей поступления или маршрутов воздействия. 85 Глава 2 Реализация процедуры оценки риска позволила установить, что риск для сердечно-сосудистой системы населения г. Перми при остром ингаляционном воздействии потенциально опасных загрязняющих веществ, поступающих в атмосферный воздух с выбросами от стационарных источников и автотранспорта, формируется только оксидом углерода. Полученные результаты показали, что в целом по городу при кратковременных воздействиях, даже в неблагоприятных метеорологических условиях, не формируются уровни загрязнения, которые могли бы явиться причиной острых негативных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы. Коэффициенты и, соответственно, индексы опасности, по данным расчетного моделирования, составили 0,002–0,033, натурных наблюдений – 0,115–0,405, что соответствует приемлемому уровню риска (табл. 2.16). Риск для сердечно-сосудистой системы при хроническом ингаляционном воздействии аэрогенных факторов, поступающих в атмосферу г. Перми с выбросами стационарных источников предприятий и автотранспорта, формируется преимущественно бензолом (99–100 %), и незначительный вклад в отдельных точках установлен для фенола и оксида углерода (0–1 %). Риск для сердечно-сосудистой системы, выраженный через индекс опасности, при условии одновременного поступления в организм указанных веществ ингаляционным путем, по расчетным данным, составил HIcr = 0,035–5,654 (табл. 2.17). Оценка риска хронического ингаляционного воздействия данных загрязняющих веществ на сердечно-сосудистую систему показала, что при допустимом уровне индекса опасности, равном 1,0, порядка 14 % селитебной территории города характеризуются уровнями от 1,15 до 1,63, а на 19 % жилой застройки индекс опасности достигает 3,56–5,65. Пространственный анализ показал, что наибольшие уровни риска формируются в центральной части города, где повсеместное загрязнение, создаваемое промышленными объектами, дополняется значительным влиянием транспортных потоков наиболее нагруженных участков улично-дорожной 86 Техногенное воздействие среды обитания населения Таблица 2.16 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Расчетное моделирование Коэффициент опасности (HQac) Индекс опасности (HIac) 0,007 0,013 0,015 0,009 0,009 0,009 0,002 0,009 0,007 0,009 0,011 0,011 0,011 0,009 0,013 0,009 0,033 0,026 0,004 0,009 0,011 0,007 0,013 0,015 0,009 0,009 0,009 0,002 0,009 0,007 0,009 0,011 0,011 0,011 0,009 0,013 0,009 0,033 0,026 0,004 0,009 0,011 Посты наблюдения Маршрутные посты Роспотребнадзора Стационарные посты Пермского ЦГМС Зоны репрезентативности в точках наблюдения Зоны репрезентативности в расчетных точках Риск для сердечно-сосудистой системы острого ингаляционного воздействия оксида углерода, поступающего в атмосферный воздух г. Перми с выбросами стационарных источников предприятий и автотранспорта Натурные наблюдения Коэффициент Индекс опасности опасности (HQac) (HIac) 1 0,152 0,152 2 0,13 0,13 3 0,157 0,157 4 0,391 0,391 5 0,2 0,2 6 0,183 0,183 13 0,129 0,129 14 0,405 0,405 16 17 18 0,142 0,121 0,115 0,142 0,121 0,115 20 0,146 0,15 87 Глава 2 Таблица 2.17 Риск для сердечно-сосудистой системы при хроническом ингаляционном воздействии загрязнений, поступающих в атмосферный воздух г. Перми с выбросами стационарных источников предприятий и автотранспорта (результаты расчетного моделирования) Зоны репрезентативности в расчетных точках 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Коэффициент опасности (HQcr) Углерода Бензол Фенол оксид 0,003 1,244 0 0,003 3,555 0 0,003 5,291 0,017 0,003 4,647 0,017 0,003 1,853 0,017 0,003 3,185 0,017 0,002 0,071 0 0,002 1,147 0,017 0,002 1,136 0 0,003 5,651 0 0,005 4,371 0,017 0,003 5,597 0 0,003 0,502 0 0,003 2,099 0 0,003 0,636 0 0,003 0,090 0 0,005 0,260 0 0,003 1,025 0 0,002 0,033 0 0,003 4,544 0,017 0,003 1,628 0,033 Индекс опасности (HIcr) 1,247 3,558 5,311 4,667 1,873 3,205 0,073 1,166 1,138 5,654 4,393 5,600 0,505 2,102 0,639 0,093 0,265 1,028 0,035 4,564 1,664 сети. В центральной части города вклад выбросов автотранспорта в индекс опасности для сердечно-сосудистой системы составил 82 %. По мере удаления от магистралей величина вклада снижается, но в целом по городу этот показатель составил порядка 65 %. Определено, что основными факторами риска вблизи автомагистралей являются оксид углерода и бензол. 88 Техногенное воздействие среды обитания населения По данным натурных наблюдений Роспотребнадзора, формируется высокий риск для сердечно-сосудистой системы при хронической экспозиции загрязняющих веществ при условии их одновременного поступления, превышающий приемлемый уровень в 7,5–8,8 раза, в зонах всех маршрутных постов. По данным натурных наблюдений Пермского ЦГМС, формируется риск, близкий и в пределах допустимого (НIcr = 0,54–1,06) (табл. 2.18). Таблица 2.18 Риск для сердечно-сосудистой системы при хроническом ингаляционном воздействии аэрогенных факторов, поступающих в атмосферный воздух г. Перми с выбросами стационарных источников предприятий и автотранспорта (данные натурных наблюдений) Посты наблюдения Маршрутные посты Роспотребнадзора Стационарные посты Пермского ЦГМС № поста 1 2 3 4 5 6 12 13 14 16 17 18 20 Коэффициент опасности (HQcr) Углерода оксид Бензол Фенол 0,450 6,667 0,833 0,567 6,667 1,167 0,467 7,000 1,333 0,650 6,667 1,333 0,500 6,667 0,667 0,800 6,000 0,667 0,0 0,477 0,265 0,258 0,0 0,308 0,434 0,0 0,165 0,311 0,497 0,253 0,279 0,550 0,183 0,253 0,481 0,0 0,272 0,0 0,272 Индекс опасности (HIac) 7,940 8,401 8,800 8,650 7,834 7,467 0,742 0,558 0,599 1,061 1,022 0,734 0,544 Оценка риска для сердечно-сосудистой системы при хроническом ингаляционном воздействии аэрогенных факторов показала, что население 14 % селитебной территории города находится в условиях неприемлемого риска (HI = 1,15–1,63), а на 19 % жилой застройки индекс опасности достигает 3,56–5,65 (рис. 2.4). 89 Глава 2 90 Техногенное воздействие среды обитания населения Пространственный анализ показал, что наибольшие уровни риска формируются в центральной части города, где повсеместное загрязнение, создаваемое промышленными объектами, дополняется значительным влиянием транспортных потоков наиболее нагруженных участков улично-дорожной сети. В центральной части города вклад выбросов автотранспорта в индекс опасности для сердечно-сосудистой системы составил 82 %. По мере удаления от магистралей величина вклада снижается, но в целом по городу этот показатель составил порядка 65 %. Определено, что основными факторами риска вблизи автомагистралей являются оксид углерода и бензол. Риск для сердечно-сосудистой системы при хроническом воздействии загрязняющих веществ при пероральном поступлении в организм с питьевой водой из сети хозяйственно-питьевого водоснабжения формируется, в основном, мышьяком (вклад в уровень риска 75–79 %), на долю других загрязнений – бария, никеля, натрия, нитратов – приходится соответственно 21–25 %. Полученные результаты, представленные в табл. 2.19, свидетельствуют, что риск для сердечно-сосудистой системы взрослого населения при хроническом поступлении в организм пероральным путем с питьевой водой каждого анализируемого вещества соответствует приемлемому уровню (HQ = 0,011–0,457). Риск для сердечно-сосудистой системы детского населения при хроническом воздействии практически всех загрязнений, поступающих в организм с питьевой водой, установлен в пределах допустимого (HQ = 0,022–0,204). Исключение составил мышьяк, для которого установлен риск, превышающий допустимый уровень (HQ = 1,065) во всех точках контроля качества воды (рис. 2.5). В условиях комбинированного поступления в организм пероральным путем с питьевой водой анализируемых веществ установлен приемлемый уровень риска хронического воздействия на сердечно-сосудистую систему взрослого населения (HI = 0,556–0,603), по данным натурных наблюдений (табл. 2.20). 91 RFD, мг/кг Барий 0,07 Мышьяк 0,0003 Взрослое Натрий 34,30 Никель 0,02 Нитраты 1,60 Барий 0,07 Мышьяк 0,0003 Детское Натрий 34,30 Никель 0,02 Нитраты 1,60 Население Вещество НС «Заостровка» 0,049 0,457 0,020 0,021 0,056 0,114 1,065 0,048 0,048 0,132 0,045 0,457 0,023 0,021 0,052 0,104 1,065 0,053 0,048 0,121 НС «Западная» 0,034 0,457 0,009 0,021 0,058 0,079 1,065 0,022 0,048 0,135 Ст. 2 подъёма БКВ 0,016 0,457 0,019 0,021 0,043 0,038 1,065 0,043 0,048 0,100 5 6 0,067 0,457 0,018 0,021 0,035 0,157 1,065 0,043 0,048 0,082 0,036 0,457 0,017 0,021 0,057 0,083 1,065 0,040 0,048 0,133 Ст. 2 подъёма КОС НС «Центральная подзона» КОС 4 ЦТП КОС 3 ЧОС 9 0,026 0,457 0,013 0,021 0,066 0,060 1,065 0,029 0,048 0,154 НС «Южная» 0,027 0,457 0,017 0,021 0,066 0,063 1,065 0,039 0,048 0,154 8 Ст. 2 подъёма ЧОС 7 0,029 0,457 0,014 0,021 0,051 0,067 1,065 0,032 0,048 0,119 НС «Заречная» БКВ 2 0,025 0,457 0,018 0,021 0,071 0,059 1,065 0,042 0,048 0,167 НС «Северная» 0,026 0,457 0,011 0,021 0,087 0,061 1,065 0,025 0,048 0,204 11 НС «Кислотные дачи» 10 Н-ЛОС 12 13 0,046 0,457 0,012 0,021 0,068 0,108 1,065 0,027 0,048 0,159 ЦТП № 1 Нов. Ляды 1 0,024 0,457 0,013 0,021 0,066 0,056 1,065 0,030 0,048 0,154 Ст. 2 подъёма Нов. Ляды 92 Риск для сердечно-сосудистой системы при хроническом поступлении в организм загрязняющих веществ с питьевой водой из сети хозяйственно-питьевого водоснабжения г. Перми (коэффициент опасности – HQ) Таблица 2.19 Глава 2 Техногенное воздействие среды обитания населения 93 Глава 2 Таблица 2.20 11 Н-ЛОС 12 13 НС «Кислотные дачи» ЦТП № 1 Нов. Ляды Ст. 2 подъёма Нов. Ляды НС «Северная» НС «Заречная» Ст. 2 подъёма ЧОС НС «Южная» Ст. 2 подъёма КОС НС «Центральная подзона» Ст. 2 подъёма БКВ Точки контроля качества воды КОС ЧОС 4 5 6 7 8 9 10 ЦТП КОС 3 НС «Западная» Население 1 БКВ 2 НС «Заостровка» Риск для сердечно-сосудистой системы хронического воздействия загрязняющих веществ при комбинированном пероральном поступлении в организм с питьевой водой, г. Пермь (индекс опасности – HI) Взрос0,603 0,598 0,556 0,579 0,598 0,587 0,587 0,582 0,571 0,601 0,592 0,603 0,580 лое Дет1,407 1,392 1,295 1,350 1,395 1,369 1,370 1,357 1,332 1,403 1,381 1,408 1,353 ское В результате одновременного поступления загрязняющих веществ с питьевой водой в организм детей установлен неприемлемый уровень риска хронического воздействия на сердечно-сосудистую систему (HI = 1,295–1,408) в зонах репрезентативности всех точек контроля качества воды. Основными факторами риска при одновременном поступлении загрязнений с питьевой водой являются мышьяк (вклад в уровень риска 75–78 %), нитраты (10–11 %), барий (5–10 %) (рис. 2.6). При оценке многосредового, комбинированного хронического воздействия загрязнений среды обитания на сердечно-сосудистую систему установлен риск для взрослого населения, превышающий допустимый уровень в зонах репрезентативности большинства расчетных точек в 1,11–6,22 раза, в зонах всех маршрутных и стационарных постов наблюдения – в 1,13–9,38 раза (табл. 2.21). 94 Техногенное воздействие среды обитания населения 95 96 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 8,54 9,33 Взрослые Дети 1 9,77 8,99 10,15 9,38 10,03 9,24 9,19 8,41 Маршрутные посты Роспотребнадзора 2 3 4 5 8,83 8,05 6 2,12 1,33 12 1,92 1,96 1,18 2,41 1,64 2,40 1,61 2,10 1,32 Стационарные посты ГУ ПЦГМС 14 16 17 18 1,15 13 По результатам натурных исследований 1,91 1,13 20 2,58 4,93 6,69 6,02 3,25 4,58 1,47 2,53 2,48 6,99 5,74 6,95 1,91 3,45 2,01 1,45 1,65 2,43 1,39 5,91 3,0 4 Дети 3 По результатам моделирования рассеивания загрязнений (зоны репрезентативности расчетных точек) 2 1,82 4,15 5,90 5,25 2,46 3,79 0,67 1,75 1,71 6,22 4,97 6,18 1,11 2,68 1,23 0,68 0,86 1,63 0,61 5,14 2,24 1 Взрослые Население Риск для сердечно-сосудистой системы населения г. Перми при хроническом, многосредовом (с атмосферным воздухом и питьевой водой), комбинированном поступлении в организм загрязнений среды обитания (суммарный индекс опасности – THI) Таблица 2.21 Глава 2 Техногенное воздействие среды обитания населения Приоритетной средой воздействия является атмосферный воздух (в среднем долевой вклад аэрогенного фактора составил 74 %), приоритетным путем поступления загрязняющих веществ в организм – ингаляционный. Приоритетным фактором, обусловливающим неприемлемые уровни риска для сердечно-сосудистой системы у взрослых, является бензол (долевой вклад 72–73 %). Многосредовое, комбинированное, хроническое поступление загрязнений с атмосферным воздухом и питьевой водой обусловливает неприемлемый уровень риска для сердечно-сосудистой системы детского населения, по данным расчетного моделирования (THI = 1,39–6,99) и натурных наблюдений (THI = 1,91–10,15). При этом уровень риска для сердечно-сосудистой системы у детей в 1,14 раза выше аналогичного показателя у взрослых. Приоритетной средой воздействия на сердечнососудистую систему является атмосферный воздух (в среднем долевой вклад аэрогенного фактора в риск для сердечно-сосудистой системы детского населения составил 60 %), приоритетный путь поступления загрязняющих веществ в организм – ингаляционный. Приоритетным фактором, обусловливающим неприемлемые уровни риска для сердечно-сосудистой системы у детей, является бензол (долевой вклад до 75 %), в меньшей степени – фенол (14 %). Зонирование территории города по уровням риска позволило определить численность населения, находящегося в зоне экспозиции и испытывающего неприемлемый уровень риска для сердечно-сосудистой системы при одновременном хроническом воздействии веществ, поступающих в организм с атмосферным воздухом и питьевой водой (табл. 2.22). Обобщенные данные по оценке риска для сердечнососудистой системы населения г. Перми представлены в табл. 2.23. 97 Глава 2 Таблица 2.22 Численность детского и взрослого населения, находящегося под воздействием различных уровней риска для сердечно-сосудистой системы, тыс. человек Фактор, длительность воздействия Аэрогенный фактор, острое воздействие Аэрогенный фактор, хроническое воздействие Пероральный фактор, хроническое воздействие Многосредовое, комбинированное, хроническое воздействие Население Риск (HI) 0 ≤ HI ≤ 0,1 0,11 < HI ≤ 0,3 0,5 < HI ≤ 1 HI > 1 Взрослые и дети (до 14 лет) 986,0 0 0 0 Взрослые и дети (до 14 лет) 40,0 50,0 52,0 844,0 Взрослые 0 0 850,0 0 Дети (до 14 лет) 0 0 0 138,0 Взрослые 0 0 77,0 773,0 Дети (до 14 лет) 0 0 0 138,0 Таблица 2.23 Риск для сердечно-сосудистой системы населения г. Перми при хроническом, многосредовом (с атмосферным воздухом и питьевой водой), комбинированном поступлении в организм загрязнений среды обитания Вещество 1 Углерода оксид Бензол Атмосферный воздух (HQai) Расчетное Натурные моделирование наблюдения Все население 2 3 Питьевая вода (HQwo) Вещество 4 Натурные наблюдения Взрослые 5 Дети 6 0,002–0,005 0,450–0,800 Барий 0,016–0,067 0,038–0,157 0,033–5,651 6,00–7,00 Фенол 0,0–0,033 0,667–1,333 Мышьяк Натрий Никель Нитраты 0,457 1,065 0,009–0,023 0,022–0,053 0,035–0,087 0,048 0,038–0,114 0,082–0,204 Суммарный риск (HIi) 0,035–5,654 7,467–8,800 Суммарный риск (HIo) 0,556–0,603 1,295–1,408 98 Техногенное воздействие среды обитания населения Окончание табл. 2.23 1 2 3 4 Многосредовое поступление Расчетное Натурные моделированаблюдения ние Взрослые Суммарный риск (THI) Численность населения в зоне экспозиции при THI > 1 0,61–6,22 8,05–9,38 773 000 5 6 Расчетное Натурные моделированаблюдения ние Дети (0–14 лет) Суммарный риск (THI) Численность населения в зоне экспозиции при THI > 1 1,39–6,99 8,83–10,15 138 000 Зонирование территории города по показателям риска позволило установить, что численность детского и взрослого населения г. Перми, проживающего в условиях хронического неприемлемого уровня риска для сердечно-сосудистой системы при поступлении в организм оксида углерода и бензола ингаляционным путем, составляет 80 % от общей численности каждой возрастной группы населения, то есть 138 тысяч детей и 773 тысячи взрослых. Практически все детское население (138 тысяч человек) проживает в зонах с водоснабжением водой, использование которой в питьевых нуждах формирует повышенный уровень риска для сердечно-сосудистой системы при поступлении мышьяка пероральным путем. Все взрослое население (850 тысяч человек) проживает в зонах, в которых использование воды в питьевых нуждах формирует уровни риска для сердечно-сосудистой системы в пределах допустимого. Оценка риска для сердечно-сосудистой системы населения г. Кунгура при поступлении в организм с атмосферным воздухом бензола и фенола показала, что на территории г. Кунгура отсутствует опасность хронического воздействия на сердечно-сосудистую систему взрослого и детского населения. Индекс опасности (HIcr = 0,35) не 99 Глава 2 превышал допустимый уровень, что позволило данную территорию использовать в качестве территории сравнения в дальнейших исследованиях. Таким образом, обобщение анализируемой информации по результатам оценки качества среды обитания и риска развития сердечно-сосудистой патологии в условиях устойчивого воздействия загрязнений среды обитания позволило установить, что практически все взрослое и детское население г. Перми проживает в условиях негативного воздействия преимущественно аэрогенных факторов. Приоритетными веществами, формирующими неприемлемый уровень риска для сердечно-сосудистой системы при поступлении ингаляционным путем, являются бензол и фенол. 100 Глава 3 Структурно-динамические и прогнозные тенденции медико-демографических показателей для задач социальногигиенического мониторинга 3.1. Тенденции демографических показателей, прогноз численности и половозрастного состава населения Вопросы продолжительности жизни населения и изучения причин преждевременной смертности не перестают оставаться актуальными. Медико-демографические проблемы, наметившиеся на сегодняшний день во всех регионах Российской Федерации, в Пермском крае обозначились особенно остро. По данным Росстата, ожидаемая продолжительность жизни в Прикамье остается одной из самых низких среди регионов Приволжского и Уральского федеральных округов (табл. 3.1). Углубленный анализ показателей демографической ситуации за последние 10 лет свидетельствует, что в г. Перми сохраняется тенденция снижения численности населения (темп убыли составил 3,4 %), как и в Пермском крае в целом, но степень выраженности данного процесса в 2,5 раза меньше по сравнению с краевым (8,4 %) (рис. 3.1, табл. 3.2, 3.3). Уменьшение общей численности населения за этот период в г. Перми произошло, в основном, за счет уменьшения численности лиц мужского пола, темпы убыли которой за 10 лет составили –7,3 (при краевом показателе –11,3 %). 101 Глава 3 Таблица 3.1 Ожидаемая продолжительность жизни при рождении по субъектам Приволжского и Уральского федеральных округов (число лет), 2007 г. Городское Сельское население население муж- женмуж- женмуж- женвсего всего всего чины щины чины щины чины щины 66,60 60,37 73,23 67,29 61,03 73,70 64,73 58,67 71,89 Все население Российская Федерация Приволжский федеральный округ Республика Башкортостан Республика Марий Эл Республика Мордовия Республика Татарстан Удмуртская Республика Чувашская Республика Пермский край Кировская область Нижегородская область Оренбургская область Пензенская область Самарская область Саратовская область Ульяновская область Уральский федеральный округ Курганская область Свердловская область Тюменская область в том числе: Ханты-Мансийский автономный округ – Югра Ямало-Ненецкий автономный округ Челябинская область 102 66,48 60,01 73,41 67,15 60,61 73,80 64,83 58,61 72,37 67,47 64,82 67,75 69,04 66,01 66,98 63,99 65,80 64,60 66,17 67,25 66,57 67,37 66,33 61,32 58,22 61,55 62,67 59,19 60,75 57,39 59,63 57,60 59,86 60,66 60,05 61,18 59,89 73,96 72,16 74,26 75,61 73,32 73,63 71,22 72,64 72,35 73,04 74,29 73,48 73,82 73,24 68,41 66,53 68,45 69,45 66,90 67,89 65,18 66,81 65,18 66,13 68,20 67,05 67,60 67,40 62,23 59,66 62,19 63,12 60,02 61,80 58,47 60,64 58,12 59,51 61,56 60,48 61,30 60,98 74,59 73,61 74,49 75,65 73,83 73,78 72,14 73,28 72,63 73,07 74,85 73,81 73,96 73,98 66,01 61,96 66,53 67,51 63,94 65,30 60,58 63,23 62,30 66,21 65,31 64,61 66,69 63,45 59,95 55,88 60,60 61,09 57,34 59,12 54,51 57,10 55,70 60,34 58,87 58,31 60,78 57,03 72,98 69,67 73,75 75,18 72,13 73,07 68,35 70,94 70,93 72,91 73,06 72,08 73,40 71,27 66,75 60,54 73,29 67,50 61,29 73,85 63,95 57,85 71,14 65,52 58,73 72,99 66,52 59,51 73,69 64,14 57,72 71,86 66,47 60,15 73,05 67,14 60,79 73,56 63,35 57,36 70,54 67,95 62,13 74,11 69,02 63,30 74,86 64,15 58,12 71,32 68,84 63,25 74,66 69,19 63,67 74,83 65,45 59,47 72,52 68,86 64,69 73,27 71,07 67,58 74,98 60,12 55,07 65,66 66,17 59,89 72,80 66,62 60,30 73,18 64,24 58,12 71,15 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Рис. 3.1. Динамика численности населения г. Перми в период 1999–2008 гг. Таблица 3.2 Численность населения, чел. Год 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 Темп убыли, % Всего 1020494 1014627 1008320 1008981 1003849 998670 993319 990156 987234 985806 г. Пермь Мужчины 475451 472060 468677 468237 451668 448662 445560 443658 442123 440745 Женщины 545043 542567 539643 540744 552181 550008 547759 546498 545111 543736 Всего 2956522 2940705 2923733 2903695 2791036 2769805 2748233 2730892 2718227 2708419 –3,4 –7,3 0,24 –8,4 Пермский край Мужчины Женщины 1401820 1554702 1392670 1548035 1383308 1540425 1371865 1531830 1289691 1501345 1277553 1492252 1265124 1483109 1255598 1475294 1249080 1469147 1243760 1464720 –11,3 –5,8 103 Глава 3 Таблица 3.3 Демографические показатели Год 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 г. Пермь Пермский край Смерт- Естественный РождаСмерт- Естественный Рождаприрост емость, % ность, % прирост емость, % ность, % 8,5 12,0 –3,5 9,5 13,3 –3,8 8,3 13,4 –5,1 9,1 14,8 –5,7 8,7 14,1 –5,4 9,4 15,7 –6,3 9,5 14,5 –5,0 9,9 15,9 –6,0 10,3 15,0 –4,7 10,7 17,4 –6,7 10,5 15,5 –5,0 11,3 18,3 –7,0 10,6 15,0 –4,4 11,4 17,7 –6,3 10,1 14,8 –4,7 10,9 17,9 –7,0 10,0 13,7 –3,7 11,0 16,5 –5,5 10,3 13,3 –3,0 12,1 15,7 –3,6 11,2 13,2 –2,0 13,0 15,5 –2,5 Современная возрастная структура населения г. Перми, в соответствии с классификацией ООН, по соотношению возрастных категорий до 14 лет и старше 50 лет относится к регрессивному типу, так как удельный вес детей от 0 до 14 лет стабильно составляет менее 20 %, трудоспособное население (15–49 лет) – более 50 %, лиц старше 50 лет – более 30 %. В 2008 г. данные показатели в г. Перми составили 14 %, 55 %, 31 % соответственно. Кроме этого, по степени развития процесса старения населения г. Пермь относится к группе демографической старости, так как доля населения в возрасте 65 лет и старше в течение 2000–2008 гг. составляла 11,0–12,8 %, что значительно превышало установленный ООН критерий – 7 %. Характерной особенностью изменений в возрастной структуре населения г. Перми является приостановление тенденции сокращения численности и доли детей до 16 лет в общей численности населения с 2007 года и, напротив, снижение численности лиц трудоспособного возраста (мужчин 16–59 лет с 2003 года, женщин 16–54 лет с 2004 года). По Пермскому краю 104 Структурнодинамические и прогнозные тенденции процесс снижения численности населения трудоспособного возраста начался с 2006 г. В 2008 г. численность населения трудоспособного возраста снизилась на 41 территории края (против 35 территорий в 2007 году), в том числе в г. Перми. Регрессивный тип определяет депопуляцию населения, то есть уменьшение его численности вследствие преобладания уровня смертности над рождаемостью (В.М. Медков, 2002; А.Э. Саак, А.В. Тагаев, 2003). Показатель рождаемости в г. Перми оценивается как низкий (в 2008 г. – 11,2 родившихся на 1000 населения, в Пермском крае – 13,0 ‰) (рис. 3,2, табл. 3.3). Рис. 3.2. Динамика демографических показателей в г. Перми в период 1998–2008 гг. Оценка динамических тенденций за период 1998–2008 гг. свидетельствует о волнообразном характере изменения коэффициента рождаемости населения г. Перми. Но в целом за 10 лет рождаемость увеличилась, темп прироста составил 31,76 %. Темпы увеличения уровня рождаемости в Пермском крае за исследуемый период характеризуются меньшей выраженностью (27,3 %). 105 Глава 3 Изучение закономерностей репродуктивного поведения населения для определения его влияния на уровень рождаемости показало, что суммарный коэффициент рождаемости, складывающийся в г. Перми в период 1997–2007 гг., колебался в пределах 1,02–1,22 ‰ (в 2007 г. – 47-й ранг среди 48 муниципальных образований края) с максимумом в 2002 году (1,32 ‰), что является крайне низким и недостаточным для воспроизводства существующей численности населения (рис. 3.3). Рис. 3.3. Суммарный коэффициент рождаемости в г. Перми в 1997–2007 гг. Сравнительный анализ повозрастных коэффициентов рождаемости показал, что в 1997 году в г. Перми пик деторождения фиксировался у женщин, находящихся в возрастном диапазоне 20–24 года (рис. 3.4). Средний возраст матери на момент рождения ребенка составлял 25,61 года. В 2007 году в г. Перми пик рождаемости фиксировался у женщин, находящихся в возрастном диапазоне 30–34 года. Средний возраст матери на момент рождения ребенка по г. Перми составлял 32,38 года. Из этого следует, что пик рождаемости переместился в более старший возрастной интервал (период смещения составил 6,77 года). 106 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Рис. 3.4. Повозрастные коэффициенты рождаемости в г. Перми Выявленные закономерности позволяют сделать вывод о преобладании в репродуктивном поведении населения г. Перми установок на намеренное ограничение рождаемости. Несмотря на отсутствие естественного прироста населения в г. Перми, как и в крае в целом, с 2005 года коэффициент естественного прироста имел тенденцию к увеличению и достиг в 2008 году уровня –2,0 (в Пермском крае –2,5) (см. рис. 3.2). Отрицательный естественный прирост свидетельствует о преобладании смертности над рождаемостью. Смертность населения в половозрастном разрезе на краевом и территориальном уровнях в динамике (1998–2008 гг.) оценивалась по данным государственной статистической отчетности Федеральной службы госстатистики по Пермскому краю «Распределение умерших по полу, возрастным группам и причинам смерти» (форма С51). Территориальную, динамическую, прогнозную оценку рождаемости, половозрастной численности, смертности общей и от сердечно-сосудистых заболеваний за 10-летний период осуществляли с помощью методов одномерного статистического анализа, построения трендовой модели с динамическим экспоненциальным сглаживанием (Е.М. Четыркин, 1977). 107 Глава 3 Коэффициент смертности населения г. Перми в течение исследуемого периода характеризовался волнообразной динамикой процесса: в течение 1998–2003 гг. регистрировалось увеличение показателя с 12,0 ‰ до 15,5 ‰, в течение 2003–2008 гг. – снижение коэффициента смертности до 13,2 ‰ (в Пермском крае – 15,5 ‰), но без достижения показателя 1998 года. В целом за последние 10 лет смертность населения г. Перми увеличилась, темп прироста составил 10 %, в Пермском крае – 16,5 %. Число умерших в г. Перми в 2008 г. составило 13,02 тыс. человек, преобладала смертность мужчин над смертностью женщин (на 4,6 %). Для планирования параметров развития системы здравоохранения, обеспечения соответствия ее материально-технической базы, объемов и методов ее финансирования вероятной потребности в медицинской помощи необходимо обоснованное, среднесрочное прогнозирование медико-демографической ситуации как в Пермском крае, так и в г. Перми, где сосредоточена основная доля трудоспособного населения. Рождаемость есть функция двух переменных: репродуктивного поведения и демографической структуры населения. Учитывая закономерности репродуктивного поведения населения г. Перми (сохранение установок к намеренному ограничению рождаемости), рассчитав численность и демографическую структуру населения (методом передвижки возрастов), взяв за основу повозрастные коэффициенты рождаемости и смертности базового 2007 года, составлен базовый (инерционный) прогноз показателей рождаемости, смертности и воспроизводства населения в г. Перми на период до 2020 года (табл. 3.4). Оценка результатов прогнозирования по инерционному сценарию рождаемости в г. Перми показала, что низкие коэффициенты рождаемости, в совокупности со снижением численности населения наиболее репродуктивных возрастов, обусловливают незначительный рост рождаемости (не более 1 ‰) к 2012–2015 годам, с последующим сниже108 Структурнодинамические и прогнозные тенденции нием (ниже базового уровня) к 2020 г. В целом при развитии процессов рождаемости по этому варианту в 2020 году родившихся детей прогнозируется на 885 человек меньше, чем в базовом 2007 году. Таблица 3.4 Базовый (инерционный) прогноз численности населения, рождаемости и смертности в г. Перми на период до 2020 года Год 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 Все населе- Родившихся, Рожда- Умерших, Смерт- Естественный ние, тыс. чел. тыс. чел емость, ‰ тыс. чел ность, ‰ прирост, ‰ 987246 10134 10,3 13176 13,3 –3,1 984492 10130 10,3 12996 13,2 –2,9 981945 10317 10,5 12949 13,2 –2,7 979396 10475 10,7 13119 13,4 –2,7 976824 10574 10,8 13232 13,5 –2,7 974103 10599 10,9 13404 13,7 –2,9 971301 10603 10,9 13488 13,9 –3,0 968463 10586 10,9 13506 13,9 –3,0 965557 10514 10,9 13503 14,0 –3,1 962669 10373 10,8 13344 13,8 –3,1 959699 10176 10,6 13229 13,8 –3,2 956591 9899 10,3 13092 13,7 –3,3 953212 9575 10,0 13037 13,7 –3,6 949527 9249 9,7 13016 13,7 –4,0 Анализ результатов прогнозирования смертности по инерционному сценарию позволил установить, что при сохранении повозрастных коэффициентов смертности на уровне базового года значительного снижения смертности не ожидается, к 2013–2015 годам вероятен небольшой рост (на 5,2 %) с последующим снижением к 2020 году, но базового уровня (13,3 ‰) показатель не достигнет и составит 13,7 ‰. По результатам базового прогнозирования показателей рождаемости и смертности выполнен прогноз показателей воспроизводства населения г. Перми на период до 2020 года. 109 Глава 3 Анализ полученных результатов свидетельствует о том, что при базовом (инерционном) развитии основных демографических процессов преодоления состояния депопуляции не прогнозируется. После незначительного снижения показателя убыли населения, прогнозируемого к 2011 году, следует ожидать его постепенного возвращения к прежним значениям и даже ухудшения (–4,0), по сравнению с базовым уровнем (–3,1), к 2020 году. Численность населения края и территории увеличивается за счет числа рождений детей и прибытия иммигрантов и одновременно уменьшается за счет числа смертей и убытия эмигрантов. Следовательно, прогнозируемая величина абсолютного прироста численности населения зависит от темпов и направленности изменения четырех составляющих: числа рождений и смертей, а также числа иммигрантов и эмигрантов. На основании прогнозируемых по базовому сценарию показателей естественного движения населения выполнен базовый (инерционный) расчет половозрастного состава населения г. Перми до 2020 года с построением половозрастных пирамид. Численность населения г. Перми при исчислении с учетом базового сценария представлена в табл. 3.5, на рис. 3.5. Анализ результатов прогноза численности населения г. Перми показал, что при базовом сценарии после незначительного улучшения показателей воспроизводства населения к 2010–2011 годам (прогнозируемый темп убыли населения составит 6,6 %) к 2020 году произойдет их возврат к уровням ниже базовых (прогнозируемый темп убыли – 33,8 %), что приведёт к сокращению численности населения г. Перми на 37,7 тыс. человек, в том числе на 17,5 тыс. мужчин и 20,2 тыс. женщин. Половозрастная пирамида населения 2020 года при прогнозировании с учетом базового сценария изображена на рис. 3.6. 110 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Таблица 3.5 Базовый прогноз численности населения г. Перми до 2020 года, тыс. чел. Год 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 Оба пола 987246 984492 981945 979396 976824 974103 971301 968463 965557 962669 959699 956591 953212 949527 Все население Мужчины 442131 440753 439474 438202 436949 435657 434344 433019 431685 430378 429073 427704 426226 424595 Женщины 545115 543740 542472 541194 539875 538446 536956 535444 533873 532291 530626 528886 526986 524931 Прирост численности –2754 –2547 –2549 –2572 –2721 –2802 –2837 –2906 –2888 –2970 –3108 –3378 –3686 Рис. 3.5. Базовый прогноз численности населения г. Перми до 2020 года 111 Глава 3 Рис. 3.6. Базовый прогноз половозрастной пирамиды населения г. Перми в 2020 г. Прогноз показателей воспроизводства населения г. Перми на период до 2020 г. свидетельствует о том, что при существующем развитии основных демографических процессов преодоления состояния депопуляции не предполагается. При использовании оптимистического сценария изменения демографических процессов возможно изменение прогнозных значений показателей воспроизводства населения. В оптимистическом сценарии демографического прогнозирования заложены следующие параметры изменения показателей воспроизводства и миграции населения: – рождаемость будет увеличиваться с ежегодным темпом прироста 7,4 %, установившимся в последние годы, в том числе благодаря пронаталистским мерам государства; – смертность будет снижаться темпами, аналогичными темпам прироста показателя инвестиций в основной капитал на душу населения, заложенным в инновационный вариант сценария для субъектов Приволжского федерального округа в «Основных параметрах прогноза социально-экономического 112 Структурнодинамические и прогнозные тенденции развития Российской Федерации на период до 2020–2030 годов (Приложение к Концепции долгосрочного социально-экономического развития Российской федерации)»; – в оптимистический вариант сценария развития миграционных процессов закладывается нулевое сальдо для территорий, где в настоящее время наблюдается миграционный отток, а для территорий с миграционным притоком закладываются установившиеся темпы этого притока. Результаты прогнозирования демографических показателей населения г. Перми к 2020 году, выполненного на основе оптимистического сценария, представлены в табл. 3.6. Таблица 3.6 Оптимистический вариант прогноза численности населения, рождаемости и смертности в г. Перми на период до 2020 года Все Родившихся, Рождаемость, Умерших, Смертность, Естественный Год население, тыс. чел ‰ тыс. чел ‰ прирост, ‰ тыс. чел. 2007 987246 10134 10,3 13176 13,3 –3,1 2008 985826 10880 11,0 12407 12,6 –1,5 2009 985950 11844 12,0 11801 12,0 0,0 2010 987431 12804 13,0 11403 11,6 1,4 2011 990269 13710 13,9 10950 11,1 2,8 2012 994345 14531 14,6 10532 10,6 4,0 2013 999719 15326 15,4 10029 10,1 5,3 2014 1006427 16092 16,0 9461 9,4 6,6 2015 1014409 16769 16,6 8864 8,8 7,8 2016 1023672 17323 17,0 8137 8,0 9,0 2017 1034093 17759 17,3 7416 7,2 10,1 2018 1045544 18022 17,3 6649 6,4 10,9 2019 1057899 18156 17,3 5877 5,6 11,7 2020 1071176 18238 17,1 5038 4,7 12,4 Анализ результатов прогнозирования рождаемости по оптимистическому сценарию показал, что заложенные на весь прогнозный период среднегодовые темпы прироста 113 Глава 3 рождаемости, сложившиеся в настоящее время, обусловливают к 2020 году увеличение рождаемости в г. Перми на 75,7 % (в Пермском крае – 77,5 %) по сравнению с базовым годом. При развитии процессов рождаемости по этому варианту в г. Перми в 2020 году родившихся детей было бы почти на 8 тыс. больше, чем в базовом 2007 году. Заложенные в оптимистическом варианте сценария среднегодовые темпы снижения смертности, аналогичные темпам роста показателя инвестиций в основной капитал, заданным в инновационном варианте прогноза социальноэкономического развития для субъектов Приволжского федерального округа, обусловливают к 2020 году более чем 65%-ное снижение смертности по сравнению с базовым годом (в Пермском крае – 55 %). При динамике показателей смертности по этому варианту в 2020 году умерших будет на 7,3 тыс. меньше, чем в базовом 2007 году. Анализ результатов прогнозирования естественной убыли населения при развитии краевых демографических процессов по темпам и направленности, заложенным в оптимистическом варианте сценария выполненного демографического прогноза, привел бы к компенсации естественной убыли населения и естественному его приросту уже с 2010 года, что с позиций, сложившихся сегодня, выглядит малореальным. Сегодня наиболее вероятным является развитие демографической ситуации, описываемой в базовом (инерционном) варианте сценария. Прогнозируемые по оптимистическому варианту сценария показатели естественного движения населения г. Перми в целом показаны на рис. 3.7. При оптимистическом варианте сценария демографического прогноза зафиксировано два позитивных пересечения линий демографических процессов, когда рождаемость превысит смертность: в 2009 и в 2016 годах. Темпы и позитивная направленность демографических процессов, прогнозируемых в оптимистическом варианте сценария, дают практически стабильный прирост численности населения к 2020 году, который относительно уровня базово114 Структурнодинамические и прогнозные тенденции го года составит около 85 тыс. человек, в том числе 45 тыс. мужчин и 40 тыс. женщин. Прогноз показателей воспроизводства населения г. Перми на период до 2020 года свидетельствует, что при существующем развитии основных демографических процессов преодоления депопуляции не предполагается. Рис. 3.7. Оптимистический прогноз показателей воспроизводства населения г. Перми на период до 2020 года Численность населения г. Перми при исчислении с учетом оптимистического варианта сценария представлена на рис. 3.8, в табл. 3.7. Половозрастная пирамида населения 2020 года при прогнозировании с учетом оптимистического варианта представлена на рис. 3.9. Незначительный рост рождаемости, отмечающийся в последние годы, компенсируется сохраняющимися невысокими репродуктивными установками населения и прогнозируемым снижением численности населения в самых репродуктивных возрастных группах. Реальным на сегодняшний день является прогнозирование лишь замедления темпов убыли населения. 115 Глава 3 Рис. 3.8. Оптимистический прогноз численности населения г. Перми до 2020 года Таблица 3.7 Оптимистический прогноз численности населения г. Перми до 2020 года, тыс. чел. Год 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 116 Оба пола 987246 985826 985950 987431 990269 994345 999719 1006427 1014409 1023672 1034093 1045544 1057899 1071176 Все население Мужчины 442131 441444 441547 442360 443908 446134 449050 452661 456953 461920 467509 473629 480229 487298 Женщины 545115 544382 544403 545071 546360 548211 550669 553766 557456 561752 566584 571914 577670 583878 Прирост – –1420 124 1481 2838 4076 5374 6708 7983 9263 10421 11450 12356 13277 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Рис. 3.9. Оптимистический вариант прогноза половозрастной численности населения г. Перми до 2020 года Возрастание доли нетрудоспособного населения и снижение численности населения трудоспособных возрастных групп повлекут увеличение демографической нагрузки, что потребует интенсификации и повышения эффективности экономического сектора для поддержания уровня жизни. 3.2. Структура, динамика и прогнозные тенденции преждевременной смертности населения Пермского края В соответствии с рекомендациями ВОЗ (1997) смертность является индикаторным показателем здоровья населения. По данным территориального отделения Федеральной службы государственной статистики по Пермскому краю, коэффициент общей смертности в Пермском крае в 2008 г. составил 15,5 ‰, что существенно выше, чем в группе стран Европейского Союза (ЕС-27) (9,7 ‰) с наибольшим уровнем в Болгарии и Латвии (14,0–14,2 ‰), в целом по Российской 117 Глава 3 Федерации (14,7 ‰) и в Приволжском федеральном округе (15,2 ‰) (Сводные данные Статистического комитета Европейского Союза, 2008; бюллетень «Население и общество», 2009) (табл. 3.8, рис. 3.10). Таблица 3.8 Общая смертность населения Пермского края за период 1999–2008 гг., ‰ Все население Год 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 всего муж- жен- РФ мужвсего чины щины чины 14,84 15,76 16,03 17,50 18,37 17,72 17,98 16,52 15,72 15,51 16,36 17,85 18,12 19,97 21,65 21,04 21,52 19,39 18,08 17,92 13,47 13,88 14,16 15,28 15,55 14,88 14,96 14,07 13,70 13,46 14,70 15,29 15,56 16,17 16,44 15,96 16,10 15,21 14,64 14,70 19,60 20,71 20,96 22,71 23,80 22,71 22,91 20,85 19,78 19,55 21,93 23,85 24,03 26,30 28,74 27,52 28,06 25,01 23,26 23,11 Взрослые трудоспособного женвозраста щины муж- женвсего чины щины 17,60 7,92 12,13 3,39 18,02 8,87 13,59 3,87 18,33 8,92 13,61 3,98 19,66 9,99 15,16 4,53 19,82 11,17 17,34 4,97 18,84 11,04 17,08 4,89 18,80 11,43 17,70 5,00 17,53 9,90 15,47 4,18 16,99 8,98 13,85 3,94 16,70 8,59 13,42 3,59 ПодДети ростки Рис. 3.10. Уровень общей смертности населения Пермского края в период 1999–2008 гг. 118 1,56 1,69 1,57 1,47 1,45 1,42 1,40 1,35 1,30 1,20 1,49 1,47 1,33 1,38 1,43 1,34 1,30 1,30 1,32 1,24 Структурнодинамические и прогнозные тенденции В соответствии с критериями оценки показателей естественного движения населения (В.М. Медков, 2002) уровень общей смертности в Пермском крае оценивается как очень высокий (более 15 ‰). По итогам 2008 г., число умерших в Пермском крае составило 42,1 тыс. человек, при этом смертность мужчин (доля в половозрастной структуре составила 53 %) преобладала над смертностью женщин (47 %), что соответствует особенностям демографической ситуации в России. В 2008 г. из общего числа умерших почти 1/3 (13,33 тыс. человек) составляли лица трудоспособного возраста, из которых 78,9 % – мужчины. Наибольший показатель смертности среди трудоспособного населения в 2007–2008 гг. наблюдался у мужчин в возрасте от 55 до 59 лет – 31,4–32,2 ‰ (в РФ в 2007 г. – 28,4 ‰), у женщин в возрасте от 50 до 54 лет – 8,5–7,5 ‰ (в РФ – 6,6 ‰). В целом доля взрослого населения, умершего в возрасте от 20 до 65 лет, в Пермском крае в 2008 г. составила 40,7 %, в странах Западной Европы эти потери находятся в диапазоне 10–15 %. Анализ ежегодных статистических материалов Департамента организации медицинской помощи и развития здравоохранения Минздравсоцразвития РФ и ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения Росздрава» показал, что по коэффициенту смертности (15,7 ‰) из 14 регионов Приволжского федерального округа (ПФО) Пермский край в 2007 г. занял 6-е место, опередив близкие по трудовому и экономическому потенциалу регионы – Самарскую и Саратовскую области (15,3 ‰), и 30-е место из 87 субъектов Российской Федерации (первые места занимают территории, имеющие наибольшую смертность) (рис. 3.11). На протяжении последних 10 лет население края ежегодно уменьшается на 13–23 тысяч человек, что обусловлено естественной убылью населения. Превышение смертности над рождаемостью в Пермском крае отражает тенденции демографических процессов в России, но отрицательная динамика населения имеет более выраженный характер. За прошедшие 119 Глава 3 Рис. 3.11. Уровень общей смертности населения по субъектам Приволжского федерального округа в 2007 г. 10 лет темп прироста смертности в Пермском крае составил 4,7 %, в то время как в ПФО – 2,7 %, в РФ показатель смертности не изменился. Максимальный уровень смертности за анализируемый период в Пермском крае составил в 2003 г. – 18,4 ‰, что выше показателя в ПФО и в РФ (16,5 ‰ и 16,4 ‰ соответственно). Аналогично наметившимся тенденциям в России и ПФО, за последние 5 лет показатель смертности населения в Пермском крае имеет тенденцию к снижению: в 2003 г. – 18,4 ‰, в 2005 г. – 18,0 ‰, в 2008 г. – 15,5 ‰. Дальнейшая динамика смертности населения Пермского края характеризуется благоприятным прогнозом. Прогнозная оценка смертности на период до 2011 г., выполненная с учетом закономерностей смертности населения на основе повозрастных коэффициентов смертности базового года и без учета миграции, показывает, что к 2011 году при сохранении этих тенденций может наблюдаться дальнейшее снижение смертности (табл. 3.9). 120 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Таблица 3.9 Динамика и прогноз смертности населения Пермского края, ‰ Всего умерших от всех причин Болезни системы кровообращения Доверительные Доверительные Смертность Смертность Год границы границы Фактиче- ПрогнозФактиче- ПрогнозНижняя Верхняя Нижняя Верхняя ская ская ная ная 1999 14,84 14,61 14,27 14,95 7,67 7,51 7,32 7,71 2000 15,76 15,82 15,60 16,05 8,06 8,17 8,04 8,30 2001 16,03 16,75 16,56 16,93 8,26 8,69 8,58 8,79 2002 17,50 17,38 17,19 17,57 9,25 9,06 8,95 9,17 2003 18,37 17,73 17,52 17,93 9,66 9,29 9,18 9,41 2004 17,72 17,78 17,58 17,98 9,32 9,38 9,27 9,50 2005 17,98 17,54 17,35 17,73 9,50 9,33 9,22 9,44 2006 16,52 17,02 16,84 17,20 8,87 9,13 9,03 9,24 2007 15,72 16,20 15,98 16,43 8,54 8,80 8,67 8,93 2008 15,51 15,10 14,76 15,44 8,55 8,32 8,12 8,51 2009 – 13,70 13,20 14,21 – 7,69 7,40 7,98 2010 – 12,02 11,30 12,74 – 6,93 6,52 7,34 2011 – 10,04 9,07 11,02 – 6,02 5,46 6,58 Прогнозные темпы Прогнозные темпы прироста –35,3 прироста –29,6 2008–2011 гг., % 2008–2011 гг., % В структуре причин смертности населения Пермского края болезни неинфекционной этиологии, а именно болезни системы кровообращения, как и в РФ в целом, в течение последних 15 лет стабильно занимают первое место. Удельный вес в 2000–2008 гг. данного класса причин смертности в Пермском крае составил 51,1–55,1 % (рис. 3.12), в РФ – 54,5–56,8 % (Демографический ежегодник России–2008; Росстат, 2008). Болезни сердечно-сосудистой системы, по данным института демографии Государственного университета, в течение последних десятилетий являются главной причиной смерти населения России, и ее показатели в 2008 г. составили 57 % от общего числа смертных случаев. Несмотря на на121 Глава 3 метившуюся тенденцию в последние два года сокращения смертности населения от болезней сердечно-сосудистой системы, не снижается необходимость учета и выявления эпидемиологических особенностей течения данного класса болезней у населения, а также мониторинга динамики факторов, их обусловливающих. Рис. 3.12. Структура основных классов причин смертности населения в Пермском крае, 2008 г. Смертность населения в Пермском крае от болезней системы кровообращения за последние 10 лет увеличилась на 10 % и составила в 2008 году 8,55 ‰ (в РФ – 8,3 ‰). Средний возраст лиц, умерших от данной причины, составил у мужчин 66,9 лет (в РФ – 68,8 года), у женщин – 77,2 года (в РФ – 78,5 года). Приоритетными причинами смерти в классе болезней сердечно-сосудистой системы явились ишемическая болезнь сердца (доля в структуре причин смерти – 41 %), цереброваскулярные болезни (38 %), другие болезни сердца (10 %), атеросклеротическая болезнь и болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением (5 и 4 % соответственно). 122 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Анализ динамических тенденций за период 1999–2008 гг. свидетельствует, что смертность населения по причине сердечно-сосудистых заболеваний в Пермском крае носила волнообразный характер (табл. 3.10, рис. 3.13). Таблица 3.10 Общая смертность населения г. Перми за период 1999–2008 гг., ‰ Все население Год 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 всего муж- женвсего чины щины 13,46 13,94 14,39 14,87 15,34 15,07 14,83 13,72 13,35 13,19 14,84 16,08 16,43 17,01 18,46 18,23 17,94 16,35 15,40 15,42 12,26 12,07 12,63 13,02 12,80 12,49 12,30 11,59 11,68 11,38 16,92 17,46 17,92 18,35 19,01 18,29 17,94 16,53 16,20 15,98 Взрослые Подтрудоспособного муж- женростки возраста чины щины всего мужчины женщины 18,83 15,33 6,69 10,12 3,15 1,25 20,36 15,07 7,29 11,15 3,36 1,36 20,62 15,69 7,30 11,22 3,31 1,05 21,09 16,09 7,53 11,36 3,60 1,03 23,29 15,73 8,38 13,30 3,74 0,90 22,39 15,17 8,30 13,35 3,47 0,94 22,03 14,83 7,92 12,63 3,41 0,91 20,02 13,88 6,95 11,27 2,79 0,91 19,10 14,00 6,45 10,22 2,79 0,84 19,09 13,63 6,35 10,22 2,60 0,82 Дети 1,20 1,06 1,05 1,01 1,04 1,12 1,00 1,07 0,91 0,97 Рис. 3.13. Динамика смертности населения от болезней сердечно-сосудистой системы в Пермском крае, ‰ 123 Глава 3 В первые 5 лет показатель смертности увеличивался (темп прироста 25,9 %) и достиг максимальных значений на уровне 9,66 ‰ в 2003 году, в последующем имел тенденцию к снижению и в 2008 году составил 8,55 ‰, но превысил показатель по РФ (8,35 ‰). Обращает внимание, что темп прироста смертности населения в Пермском крае по причине сердечно-сосудистых заболеваний за период 2000–2008 гг. составил 6,0 %, в то время как в РФ – 0,12 %. Оценка прогнозных показателей смертности населения Пермского края по причине болезней сердечно-сосудистой системы свидетельствует, что к 2011 г. сохранится тенденция снижения данного показателя и уровень составит 6,02±0,59 ‰. Кроме болезней сердечно-сосудистой системы, приоритетными классами причин смертности населения в Пермском крае, аналогично сложившейся ситуации в РФ, стабильно являлись внешние причины (травмы, отравления, несчастные случаи и пр.), новообразования. В структуре смертности в 2007–2008 гг. внешние причины составили 16,2–15,7 % (в РФ в 2007 г. – 12,3 %), новообразования – 12,4–12,6 % (в РФ в 2007 г. – 13,9 %). Рост показателей смертности в Пермском крае за последние 10 лет, кроме болезней системы кровообращения, обусловлен по причине болезней органов пищеварения (темп прироста составил 61,2 %), нервной системы (темп прироста – 55,6 %), новообразований (темп прироста – 5,4 %), инфекционных и паразитарных болезней (4,2 %). По другим классам причин отмечается отсутствие роста смертности населения (табл. 3.11). Анализ структуры избыточной смертности населения свидетельствует, что наибольший урон общественному здоровью в Пермском крае наносит смертность от болезней органов пищеварения, нервной системы, болезней системы кровообращения (табл. 3.12). 124 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Таблица 3.11 Темпы прироста смертности населения по основным классам причин в Пермском крае за период 1999–2008 гг. Класс причин Смертность, ‰ 1999 Темпы прироста, % 1999– 2003– 1999– 2003 2008 2003 2008 2008 18,37 15,51 23,8 –15,6 4,5 9,66 8,55 25,9 –11,5 11,5 3,39 2,43 26,5 –28,3 –9,3 1,94 1,95 4,9 0,5 5,4 0,72 0,79 46,9 9,7 61,2 0,92 0,65 19,5 –29,3 –15,6 Всего умерших от всех причин 14,84 Болезни системы кровообращения 7,67 Внешние причины 2,68 Hовообразования 1,85 Болезни органов пищеварения 0,49 Болезни органов дыхания 0,77 Симптомы, признаки и неточно 0,63 0,91 обозначенные состояния Инфекционные и паразитарные 0,24 0,26 болезни Болезни эндокринной системы 0,10 0,07 Болезни нервной системы 0,09 0,16 Болезни мочеполовой системы 0,09 0,09 Отдельные состояния, возникаю0,08 0,07 щие в перинатальном периоде Врожденные аномалии 0,06 0,07 0,47 44,4 –48,4 –25,4 0,25 8,3 –3,8 4,2 0,05 0,14 0,06 –30,0 77,8 0,0 –28,6 –12,5 –33,3 –50,0 55,6 –33,3 0,06 –12,5 –14,3 –25,0 0,05 16,7 –28,6 –16,7 Таблица 3.12 Структура избыточной смертности населения Пермского края в 2008 г. (по сравнению с 1999 г.) Класс причин смертности Всего умерших от всех причин Болезни системы кровообращения Внешние причины Hовообразования Болезни органов пищеварения Болезни органов дыхания Симптомы, признаки и неточно обозначенные состояния Инфекционные и паразитарные болезни Болезни эндокринной системы Болезни нервной системы Болезни мочеполовой системы Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде Врожденные аномалии Избыточная смертность, % 100 7,2 5,8 6,8 10,4 5,4 4,8 6,7 3,2 10,0 4,3 4,8 5,4 125 Глава 3 Учитывая, что основное население Пермского края сосредоточено в г. Перми (доля в общей численности населения края составляет 36,3 %, в том числе лиц трудоспособного возраста – 49,1 %), характеризующемся развитой многопрофильной системой оказания лечебно-профилактической помощи, углубленный анализ структурно-динамических тенденций преждевременной смертности населения выполнен на примере г. Перми. 3.3. Структура, динамика и прогнозные тенденции преждевременной смертности населения г. Перми По данным территориального отделения Федеральной службы государственной статистики по Пермскому краю, коэффициент общей смертности населения в г. Перми в 2008 г. составил 13,2 ‰, что выше коэффициента смертности в странах Евросоюза (9,7 ‰) и ряда городов РФ, аналогичных по численности населения и социально-экономическому развитию, таких как Казань (12,6 ‰), Уфа (12,4 ‰), Челябинск (12 ‰) (табл. 3.13). В соответствии с критериями оценки показателей естественного движения населения уровень смертности в г. Перми оценивается как средний (более 10 ‰) (В.М. Медков, 2002). Число умерших в г. Перми в 2008 г. составило 13,02 тыс. человек, преобладала смертность мужчин над смертностью женщин (на 4,6 %). Половозрастные особенности смертности характеризовались наибольшим показателем у взрослого населения, который составил 16 ‰, в том числе у мужчин – 19,1 ‰, у женщин – 13,6 ‰. Смертность у подростковой группы населения (15–19 лет) г. Перми в 2008 г. составила 0,82 ‰, у детей (0–14 лет) – 0,97 ‰, у детей (0–1 год) – 8,8 случаев на 1000 детей, родившихся живыми, что укладывается в структуру распределения смертности по возрастным группам в Пермском крае в целом. 126 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Таблица 3.13 Общая смертность населения г. Перми за период 1999–2008 гг., ‰ Все население Год 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 всего муж- женмужвсего чины щины чины 13,46 13,94 14,39 14,87 15,34 15,07 14,83 13,72 13,35 13,19 14,84 16,08 16,43 17,01 18,46 18,23 17,94 16,35 15,40 15,42 12,26 12,07 12,63 13,02 12,80 12,49 12,30 11,59 11,68 11,38 16,92 17,46 17,92 18,35 19,01 18,29 17,94 16,53 16,20 15,98 18,83 20,36 20,62 21,09 23,29 22,39 22,03 20,02 19,10 19,09 Взрослые трудоспособного женвозраста щины всего мужчины женщины 15,33 6,69 10,12 3,15 15,07 7,29 11,15 3,36 15,69 7,30 11,22 3,31 16,09 7,53 11,36 3,60 15,73 8,38 13,30 3,74 15,17 8,30 13,35 3,47 14,83 7,92 12,63 3,41 13,88 6,95 11,27 2,79 14,00 6,45 10,22 2,79 13,63 6,35 10,22 2,60 ПодДети ростки 1,25 1,36 1,05 1,03 0,90 0,94 0,91 0,91 0,84 0,82 1,20 1,06 1,05 1,01 1,04 1,12 1,00 1,07 0,91 0,97 Анализ гендерных потерь за последние 10 лет свидетельствует о росте смертности населения г. Перми: у мужчин до 2003 г., у женщин до 2002 г., когда показатель достиг наибольших значений 18,5 ‰ и 13,0 ‰ соответственно (в 1999 г. – 14,8 ‰ и 12,3 ‰). В дальнейшем установлена тенденция к снижению общей смертности населения: в 2003 г. – 15,3 ‰, в 2005 г. – 14,8 ‰, в 2008 г. – 13,2 ‰, в том числе у мужчин – 15,4 ‰, у женщин – 11,4 ‰, но интенсивность снижения зарегистрирована на 3 % ниже среднекраевого показателя (рис. 3.14). Дальнейшая динамика смертности населения г. Перми характеризуется также благоприятным прогнозом. Прогнозная оценка смертности населения на период до 2011 г. свидетельствует о том, что при сохранении этих тенденций может наблюдаться дальнейший процесс снижения уровня смертности (табл. 3.14). 127 Глава 3 Рис. 3.14. Динамика смертности населения г. Перми, ‰ Таблица 3.14 Динамика и прогноз смертности населения г. Перми, ‰ Всего умерших от всех причин Болезни системы кровообращения Доверительные Доверительные Смертность Смертность Год границы границы Фактиче- ПрогнозФактиче- ПрогнозНижняя Верхняя Нижняя Верхняя ская ная ная ская 1999 13,46 13,39 13,18 13,60 7,19 7,08 6,94 7,22 2000 13,94 14,07 13,93 14,21 7,46 7,56 7,47 7,66 2001 14,39 14,56 14,44 14,67 7,62 7,93 7,85 8,00 2002 14,87 14,87 14,75 14,98 8,38 8,18 8,11 8,26 2003 15,34 14,99 14,86 15,11 8,55 8,33 8,24 8,41 2004 15,07 14,93 14,80 15,05 8,41 8,36 8,27 8,44 2005 14,83 14,68 14,56 14,80 8,31 8,28 8,20 8,36 2006 13,72 14,25 14,13 14,36 7,83 8,08 8,01 8,16 2007 13,35 13,63 13,49 13,77 7,67 7,78 7,69 7,87 2008 13,19 12,82 12,61 13,03 7,53 7,36 7,22 7,50 2009 – 11,83 11,52 12,15 – 6,83 6,62 7,04 2010 – 10,66 10,22 11,10 – 6,19 5,89 6,49 2011 – 9,30 8,70 9,90 – 5,44 5,03 5,84 Прогнозные Прогнозные темпы темпы прироста –29,5 прироста –27,8 2008–2011 гг., % 2008–2011 гг., % 128 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Структура причин общей смертности населения г. Перми аналогична сложившейся ситуации в регионах РФ (рис. 3.15). Основными причинами смертности остаются болезни системы кровообращения, удельный вес которых составляет 57,1 %, новообразования – 15,7 %, внешние причины, травмы, отравления – 13,9 %. Далее идут болезни органов пищеварения (5 %), дыхания (3 %). Рис. 3.15. Структура основных классов причин смертности населения в г. Перми, 2008 г. Рост показателей смертности за последние 10 лет обусловлен ростом смертности от ряда причин, в том числе от болезней органов пищеварения (темп прироста составил 55 %), нервной системы (42,9 %), системы кровообращения (темп прироста 4,7 %), новообразований (4 %). По другим классам причин отмечается отсутствие роста смертности населения (табл. 3.15). Для каждой возрастной группы характерна своя структура классов причин смертности, динамические и прогнозные тенденции. Углубленный анализ распространенности смертности по различным возрастным категориям в г. Перми показал, что общий уровень смертности всего населения, как и в других субъектах РФ, формируется за счет смертности взрослых, 129 Глава 3 главной причиной которой являются сердечно-сосудистые заболевания (удельный вес в структуре в 2008 г. составил 58,4 %). Второе место занимает смертность по причине новообразований (16,2 %), третье – смертность в результате травм и отравлений (13,1 %). Таблица 3.15 Темпы прироста смертности населения по основным классам причин в г. Перми за период 1999–2008 гг. Смертность, ‰ Класс причин 1999 Темпы прироста, % 1999– 2003– 1999– 2003 2008 2003 2008 2008 15,34 13,19 14,0 –14,0 –2,0 8,55 7,53 18,9 –11,9 4,7 2,40 1,84 9,1 –23,3 –16,4 1,98 2,07 –0,5 4,5 4,0 0,52 0,62 30,0 19,2 55,0 0,61 0,44 5,2 –27,9 –24,1 Всего умерших от всех причин 13,46 Болезни системы кровообращения 7,19 Внешние причины 2,20 Hовообразования 1,99 Болезни органов пищеварения 0,40 Болезни органов дыхания 0,58 Симптомы, признаки и неточно 0,43 0,66 обозначенные состояния Инфекционные и паразитарные 0,20 0,17 болезни Болезни эндокринной системы 0,12 0,08 Болезни нервной системы 0,07 0,10 Болезни мочеполовой системы 0,09 0,09 Отдельные состояния, возникаю0,06 0,04 щие в перинатальном периоде Врожденные аномалии 0,05 0,06 0,16 53,5 –75,8 –62,8 0,16 –15,0 –5,9 –20,0 0,06 0,10 0,06 –33,3 42,9 0,0 –25,0 0,0 –33,3 –50,0 42,9 –33,3 0,04 –33,3 0,0 –33,3 0,05 20,0 –16,7 0,0 Самая высокая частота смерти, связанной с сердечнососудистыми заболеваниями, у взрослого населения наблюдалась по причине цереброваскулярных болезней (в 2008 г. уровень распространенности составил 3,91 ‰) и ИБС (3,84 ‰). Удельный вес в структуре смертности данных нозологий составил соответственно 42 % и 41 %. На долю других причин смертности – болезней, характеризующихся повышенным кровяным давлением, атеросклеротической болезни и других болезней сердца, – пришлось 17 % (табл. 3.16). 130 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Таблица 3.16 Структура и темпы прироста смертности взрослого населения г. Перми по причине болезней системы кровообращения, 2008 г., % Нозологии Цереброваскулярные болезни Ишемическая болезнь сердца Другие болезни сердца Атеросклеротическая болезнь Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением Удельный вес 41,9 41,2 8,7 3,8 Темпы прироста за 10 лет –12,7 14,0 40,0 –20,5 2,2 –25,0 Анализ динамики смертности взрослого населения по классам причин позволил выявить за последние 5 лет наметившуюся тенденцию к снижению смертности по причине болезней системы кровообращения (–14,4 %), мочеполовой системы (–41,7 %), органов дыхания (–31,5 %), травм и отравлений (–24,3 %) на фоне снижения показателя смертности в целом от всех причин (темп снижения составил 15,9 %) (табл. 3.17, 3,18). Таблица 3.17 Темпы прироста смертности у взрослых от разных причин г. Перми за период 1999–2008 гг. Смертность, ‰ Класс причин 1999 1 2 Всего умерших от всех причин 16,92 Новообразования 2,59 Болезни мочеполовой системы 0,11 Болезни нервной системы 0,09 Болезни органов дыхания 0,70 Болезни органов пищеварения 0,53 Болезни системы кровообращения 9,35 Болезни эндокринной системы 0,15 Темпы прироста, % 1999– 2003– 1999– 2003 2008 2003 2008 2008 3 4 5 6 7 19,01 15,98 12,4 –15,9 –5,6 2,58 2,59 –0,4 0,4 0,0 0,12 0,07 9,1 –41,7 –36,4 0,11 0,12 22,2 9,1 33,3 0,73 0,50 4,3 –31,5 –28,6 0,67 0,77 26,4 14,9 45,3 10,89 9,33 16,5 –14,3 –0,2 0,10 0,07 –33,3 –30,0 –53,3 131 Глава 3 Окончание табл. 3.17 1 Инфекционные и паразитарные болезни Симптомы, признаки и неточно обозначенные состояния Внешние причины 2 3 4 5 6 7 0,24 0,21 0,20 –12,5 –4,8 –16,7 0,46 0,70 0,14 52,2 –80,0 –69,6 2,57 2,76 2,09 7,4 –24,3 –18,7 Таблица 3.18 Динамика и прогноз смертности взрослого населения г. Перми, ‰ Всего умерших от всех причин Болезни системы кровообращения Доверительные Доверительные Смертность Смертность Год границы границы Фактиче- ПрогнозФактиче- ПрогнозНижняя Верхняя Нижняя Верхняя ская ская ная ная 1999 16,92 16,91 16,62 17,20 9,35 9,25 9,07 9,44 2000 17,46 17,59 17,40 17,79 9,63 9,76 9,64 9,89 2001 17,92 18,07 17,91 18,22 9,81 10,15 10,04 10,25 2002 18,35 18,33 18,17 18,49 10,63 10,39 10,29 10,50 2003 19,01 18,38 18,21 18,55 10,89 10,51 10,40 10,62 2004 18,29 18,22 18,05 18,39 10,49 10,49 10,38 10,60 2005 17,94 17,85 17,69 18,01 10,33 10,34 10,24 10,45 2006 16,53 17,27 17,12 17,43 9,69 10,06 9,96 10,16 2007 16,20 16,48 16,29 16,68 9,53 9,65 9,52 9,77 2008 15,98 15,48 15,20 15,77 9,33 9,10 8,91 9,28 2009 – 14,27 13,85 14,70 – 8,42 8,14 8,70 2010 – 12,85 12,24 13,46 – 7,61 7,21 8,00 2011 – 11,22 10,40 12,05 – 6,66 6,13 7,19 Прогнозные темпы Прогнозные темпы –29,8 –28,6 прироста прироста 2008–2011 гг., % 2008–2011 гг., % 132 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Несмотря на то что смертность от болезней органов пищеварения у взрослых соответствовала 4-му месту по долевому вкладу в структуру смертности в 2008 г., данная причина характеризуется сохранением неблагоприятной динамики в течение последних десяти лет (темп прироста за 10 лет – 45,3 %, за 5 лет – 14,9 %). Отличительной чертой в структуре смертности у взрослых является уровень летальности по причине новообразований, который за анализируемый период характеризуется относительной стабильностью и в 2008 году, как и в 1999, составил 2,59 ‰. Детальный анализ динамики смертности у взрослых по причинам, обусловленным сердечно-сосудистыми заболеваниями, за период 1999–2008 гг. показал наличие отрицательных тенденций по показателю смертности в результате ишемической и других болезней сердца, темп прироста которых составил 14 % и 40 % соответственно. Динамика основных причин смертности у взрослых г. Перми в классе болезней системы кровообращения представлена на рис. 3.16. Рис. 3.16. Динамика основных причин смертности у взрослых г. Перми в классе болезней системы кровообращения, ‰ 133 Глава 3 Насущной проблемой преждевременной смертности населения г. Перми, как и в целом в РФ, является смертность трудоспособной возрастной категории как от соматических неинфекционных заболеваний, так и, особенно, от так называемой случайной компоненты смертности (несчастных случаев, отравлений и травм). Среди лиц трудоспособного возраста коэффициент смертности в 2008 г. соответствовал 6,3 ‰ (в 1999 – 6,7 ‰), у мужчин – 10,2 ‰, у женщин – 2,6 ‰. Структура причин смертности населения трудоспособного возраста в 2008 г. характеризовалась преобладанием смертности, обусловленной сердечно-сосудистыми заболеваниями, травмами, отравлениями и новообразованиями. Общий удельный вес составил 81,1 %, в том числе болезни системы кровообращения – 34,3 %, среди которых преобладала смертность от ИБС (48,1 %). Показатели среди мужчин в 2–4 раза превышали показатели среди женщин. За период 1999–2008 гг. увеличился коэффициент смертности по причине болезней системы кровообращения (в 1999 г. – 1,8 ‰, в 2008 г. – 2,2 ‰), в том числе за счет ИБС, цереброваскулярной болезни, других болезней сердца. Общая смертность людей молодого возраста (от 19 до 45 лет) от всех причин за анализируемый период снизилась на 10 % и составила 3,6 ‰ (на 1000 человек данного возраста) в 2008 г. при 4,0 ‰ в 1999 г., но в то же время показатель смертности по причине болезней системы кровообращения увеличился на 10 % (за счет мужского населения) и составил 1,0 ‰. Смертность от несчастных случаев, отравлений и травм практически не изменилась. Общая смертность среди подростков г. Перми в течение анализируемого периода имела положительные динамические тенденции. Количество смертей от всех причин за 10 лет снизилось в 1,8 раза (темп снижения составил 34,4 %) (табл. 3.19). 134 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Таблица 3.19 Темпы прироста смертности у подростков от разных причин г. Перми за период 1999–2008 гг. Смертность, ‰ Класс причин Всего умерших от всех причин Новообразования Болезни системы кровообращения Симптомы, признаки и неточно обозначенные состояния Внешние причины 1999 2003 2008 1,25 0,04 0,06 0,90 0,07 0,02 0,82 0,12 0,06 Темпы прироста, % 1999– 2003– 1999– 2003 2008 2008 –28,0 –8,9 –34,4 75,0 71,4 200,0 –66,7 200,0 0,0 0,17 0,03 0,03 –82,4 0,0 –82,4 0,84 0,69 0,50 –17,9 –27,5 –40,5 Основными причинами смертности подростков являлись травмы и отравления (удельный вес в структуре – 61,0 %), новообразования (14,6 %), болезни системы кровообращения (7,3 %). Смертность подростков, обусловленная болезнями сердечно-сосудистой системы, в 2008 году зарегистрирована в связи с другими болезнями сердца, цереброваскулярной болезнью и ИБС (единичные случаи). Отмечается нестабильная динамика смертности подростков за последние 10 лет по причине новообразований (от 1 до 8 случаев смерти в год, причем в 2008 г. зарегистрирован максимальный уровень смертности – 1,2 ‰) и болезней системы кровообращения (от 2 до 4 случаев) на фоне снижения показателя общей смертности. Несмотря на положительные динамические тенденции, прогнозируется увеличение общей смертности подростков г. Перми, в том числе в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями, к 2011 г. Согласно прогнозным моделям, показатель смертности от всех причин составит 0,92±0,13 ‰ при 0,82 ‰ в 2008 г., от болезней системы кровообращения – 0,09±0,035 ‰ при базовом уровне 0,06 ‰ (табл. 3.20). Анализ смертности детского населения г. Перми показал, что коэффициент смертности за 10 лет снизился в 1,5 раза и составил в 2008 г. 0,97 ‰, при этом смертность мальчиков была стабильно выше смертности девочек. 135 Глава 3 Таблица 3.20 Динамика и прогноз смертности подростков г. Перми, ‰ Всего умерших от всех причин Болезни системы кровообращения Доверительные Доверительные Смертность Смертность Год границы границы Фактиче- ПроФактиче- ПрогнозНижняя Верхняя Нижняя Верхняя ская гнозная ская ная 1,309 1,258 1,361 0,06 0,049 0,036 0,061 1999 1,25 1,207 1,172 1,242 0,01 0,042 0,034 0,050 2000 1,36 1,117 1,089 1,145 0,04 0,037 0,030 0,044 2001 1,05 1,040 1,011 1,069 0,06 0,034 0,027 0,041 2002 1,03 0,976 0,945 1,007 0,02 0,032 0,025 0,040 2003 0,90 0,94 0,925 0,893 0,956 0,04 0,033 0,025 0,040 2004 0,886 0,857 0,915 0,03 0,035 0,028 0,042 2005 0,91 0,860 0,832 0,888 0,06 0,040 0,033 0,047 2006 0,91 0,84 0,846 0,812 0,881 0,03 0,046 0,038 0,055 2007 0,846 0,794 0,897 0,06 0,055 0,042 0,067 2008 0,82 – 0,858 0,781 0,935 – 0,065 0,046 0,084 2009 – 0,883 0,773 0,992 – 0,077 0,051 0,104 2010 – 0,920 0,771 1,069 – 0,091 0,055 0,127 2011 Прогнозные темпы Прогнозные темпы прироста прироста 12,2 51,7 2008–2011 гг., % 2008–2011 гг., % Основными причинами смерти у детей г. Перми в 2008 г. явились врожденные аномалии (27,3 % от общего количества смертей детского населения), травмы и несчастные случаи (22,4 %), отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (16,1 %), и болезни органов дыхания (11,8 %). Результаты ранжирования причин смертности у детей представлены в табл. 3.21. Незначительная отрицательная динамика смертности детей за последние 5 лет установлена в связи с болезнями органов дыхания и травмами (темп прироста – 5,3 % и 12,5 % соответственно) (табл. 3.22). 136 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Таблица 3.21 Результаты ранжирования причин смертности детей, 2008 г., % Класс болезней Врожденные аномалии Травмы и отравления Отдельные состояния перинатального периода Болезни органов дыхания Новообразования Симптомы, признаки и неточно обозначенные состояния Болезни нервной системы Инфекционные и паразитарные болезни Болезни системы кровообращения Удельный Темпы прироста вес за 2003–2008 гг. 27,3 0,0 22,4 5,3 16,1 –6,9 11,8 12,5 8,7 0,0 5,6 0,0 3,1 1,9 1,2 –80,0 –75,0 0,0 Таблица 3.22 Темпы прироста смертности у детей г. Перми от разных причин за период 1999–2008 гг. Смертность, ‰ Класс причин Всего умерших от всех причин Новообразования Болезни системы кровообращения Болезни нервной системы Болезни органов дыхания Инфекционные и паразитарные болезни Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде Симптомы, признаки и неточно обозначенные состояния Врожденные аномалии Внешние причины 1,20 0,10 0,02 0,01 0,10 1,04 0,04 0,01 0,05 0,08 0,97 0,04 0,01 0,01 0,09 Темпы прироста, % 1999– 2003– 1999– 2003 2008 2008 –13,3 –6,7 –19,2 –60,0 0,0 –60,0 –50,0 0,0 –50,0 400,0 –80,0 0,0 –20,0 12,5 –10,0 0,05 0,04 0,01 –20,0 –75,0 –80,0 0,39 0,29 0,27 –25,6 –6,9 –30,8 0,04 0,06 0,06 50,0 0,0 50,0 0,24 0,24 0,27 0,19 0,27 0,20 12,5 –20,8 0,0 5,3 12,5 –16,7 1999 2003 2008 137 Глава 3 Прогнозные показатели к 2011 г. свидетельствуют о том, что уровень смертности от всех причин у детей практически не изменится (табл. 3.23). Таблица 3.23 Динамика и прогноз смертности детского населения г. Перми, ‰ Год Всего умерших от всех причин Смертность Доверительные границы Фактическая Прогнозная 1999 1,20 1,13 2000 1,06 1,11 2001 1,05 1,09 2002 1,01 1,06 2003 1,04 1,05 2004 1,12 1,03 2005 1,00 1,01 2006 1,07 1,00 2007 0,91 0,98 2008 0,97 0,97 2009 – 0,96 2010 – 0,95 2011 – 0,94 Прогнозные темпы прироста 2008–2011 гг., % Нижняя 1,09 1,08 1,06 1,04 1,02 1,00 0,99 0,97 0,95 0,93 0,89 0,86 0,82 Верхняя 1,18 1,14 1,11 1,09 1,07 1,05 1,04 1,02 1,01 1,01 1,03 1,04 1,07 –3,1 По другим классам причин зарегистрирована положительная динамика уровня смертности (болезни нервной системы, инфекционные и паразитарные болезни, отдельные состояния перинатального периода) или отсутствие динамики (врожденные аномалии, новообразования, симптомы, признаки и неточно обозначенные состояния, болезни системы кровообращения). Показатель младенческой смертности (число детей, умерших в возрасте до 1 года) является одним из критериев, отражающих любые изменения социально-экономических ус138 Структурнодинамические и прогнозные тенденции ловий жизни, качества лечебно-профилактического обслуживания детей и женщин. Показатель младенческой смертности в г. Перми за последние 10 лет снизился в 1,7 раза и составил в 2008 г. 8,8 случая на 1000 детей, родившихся живыми, что выше показателя в странах Евросоюза (в 2007 г. – 4,0 сл./1000), в РФ (в 2008 г. – 8,7 сл./1000), в Уфе, Челябинске (в 2008 г. – 7,4 сл./1000), в Казани (в 2008 г. – 4,3 сл./1000). Обращает внимание, что общее количество смертей младенцев (89 случаев) составило в 2008 г. 66,4 % от общего количества смертей всего детского населения г. Перми (134 случая). Темп снижения младенческой смертности за последние 3 года в г. Перми составил 5,3 %, в то время как в РФ – 20,9 %. Несмотря на положительные динамические тенденции, в последующий период прогнозируется рост общей смертности детей в возрасте до 1 года в г. Перми, которая достигнет к 2011 году 11,7±0,69 случая на 1000 родившихся детей. Прогнозные темпы прироста составили 32,9 %, что в 1,8 раза больше аналогичного среднекраевого показателя (табл. 3.24). Таблица 3.24 Динамика и прогноз общей смертности детей в возрасте до 1 года г. Перми, ‰ Год 1 1999 2000 2001 2002 2003 2004 Г. Пермь Пермский край Доверительные Доверительные Смертность Смертность границы границы Фактиче- ПрогнозФактиче- ПрогнозНижняя Верхняя Нижняя Верхняя ская ная ская ная 2 3 4 5 6 7 8 9 15,17 13,96 13,33 14,60 19,24 18,44 17,97 18,91 11,63 12,42 11,99 12,85 16,22 16,75 16,43 17,07 10,26 11,12 10,78 11,47 14,23 15,28 15,02 15,54 9,13 10,07 9,71 10,43 13,98 14,03 13,76 14,29 9,71 9,26 8,88 9,65 14,03 13,00 12,72 13,28 9,60 8,70 8,32 9,09 11,99 12,19 11,91 12,48 139 Глава 3 Окончание табл. 3.24 1 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2 8,51 9,29 7,60 8,78 – – – 3 8,39 8,32 8,50 8,92 9,59 10,50 11,67 Прогнозные темпы прироста 2008–2011 гг., % 4 8,03 7,97 8,07 8,29 8,64 9,15 9,84 5 8,75 8,67 8,92 9,55 10,54 11,85 13,50 32,9 6 7 11,35 11,60 11,68 11,24 11,29 11,09 10,77 11,17 – 11,46 – 11,98 – 12,72 Прогнозные темпы прироста 2008–2011 гг., % 8 11,34 10,98 10,78 10,70 10,76 10,98 11,36 9 11,87 11,49 11,41 11,64 12,17 12,98 14,07 18,1 Основными причинами смерти детей г. Перми в возрасте до 1 года в 2008 г. явились отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (показатель составил 3,65 сл./1000, удельный вес в структуре младенческой смертности – 41,5 %), врожденные аномалии (показатель – 2,96 сл./1000, удельный вес – 33,7 %), болезни органов дыхания (показатель – 0,99 сл./1000, удельный вес – 11,2 %). В 2008 г. зарегистрировано 2 случая смерти у младенцев от болезней системы кровообращения. Несмотря на положительную динамику смертности, обусловленную данными классами причин, прогнозируется увеличение их уровня к 2011 году соответственно до 5,76 сл./1000 детей, родившихся живыми, 3,55 сл./1000, 1,71 сл./1000. Прогнозные темпы прироста младенческой смертности по перечисленным причинам в 1,1–2,7 выше соответствующих показателей по Пермскому краю (табл. 3.25, 3.26). Таким образом, анализ структурно-динамических и прогнозных тенденций преждевременной смертности различных возрастных категорий населения позволил установить половозрастные особенности смертности, характеризующиеся высоким уровнем распространенности (сверхсмертность) у взрослых, особенно у мужчин трудоспособного возраста, в результа140 Структурнодинамические и прогнозные тенденции те предотвратимых причин – сердечно-сосудистых заболеваний (прежде всего ИБС, цереброваскулярной болезни, других болезней сердца), а также несчастных случаев, травм и отравлений, что приводит к депопуляции населения. Таблица 3.25 Прогнозные темпы прироста 2008–2011 гг., % 57,8 4,33 3,95 3,65 3,44 3,28 3,16 3,08 3,06 3,11 3,26 3,49 3,81 4,20 19,9 1,69 1,88 1,61 1,55 1,69 1,29 0,97 1,08 0,95 0,92 0,48 0,82 0,80 0,78 0,91 0,79 0,89 0,86 0,99 0,99 – 1,17 – 1,41 – 1,71 Прогнозные темпы прироста 2008–2011 гг., % Верхняя 3,88 3,64 3,41 3,19 3,01 2,89 2,83 2,81 2,81 2,81 2,82 2,85 2,90 Доверительные границы Нижняя 4,09 4,11 3,68 3,79 3,91 3,53 2,91 3,31 3,14 3,15 3,52 3,03 2,60 2,96 2,73 2,93 3,26 2,96 2,96 3,03 – 3,16 – 3,33 – 3,55 Прогнозные темпы прироста 2008–2011 гг., % Смертность Прогнозная 7,37 6,12 5,19 4,53 4,06 3,73 3,55 3,54 3,82 4,41 5,29 6,45 7,86 Болезни органов дыхания Фактическая 5,91 5,14 4,39 3,71 3,18 2,85 2,72 2,75 2,84 2,95 3,11 3,34 3,65 Верхняя Верхняя 6,64 5,63 4,79 4,12 3,62 3,29 3,13 3,15 3,33 3,68 4,20 4,89 5,76 Нижняя Нижняя 7,95 5,18 2,75 3,79 4,09 4,37 3,80 3,23 2,57 3,65 – – – Прогнозная Прогнозная 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 Фактическая Год Отдельные состояния, возникающие Врожденные аномалии в перинатальном периоде Смерт- ДоверительДоверительСмертность ность ные границы ные границы Фактическая Динамика и прогноз смертности по приоритетным классам причин у детей в возрасте до 1 года г. Перми, ‰ 1,73 1,46 1,21 0,99 0,83 0,73 0,70 0,71 0,77 0,84 0,95 1,10 1,28 2,02 1,65 1,37 1,16 1,01 0,91 0,86 0,87 0,96 1,14 1,39 1,72 2,13 72,7 141 Глава 3 Таблица 3.26 Динамика и прогноз смертности детского населения Пермского края в возрасте до 1 года, ‰ 21,6 15,0 Верхняя 2,67 2,70 2,27 2,27 1,98 1,90 1,56 1,59 1,47 1,35 0,77 1,16 1,31 1,04 0,90 0,98 1,10 0,97 0,95 1,03 – 1,15 – 1,33 – 1,57 Прогнозные темпы прироста 2008–2011 гг., % Нижняя 4,11 3,89 3,73 3,61 3,50 3,41 3,32 3,26 3,23 3,26 3,34 3,46 3,63 Прогнозная 3,72 3,63 3,51 3,38 3,27 3,17 3,10 3,04 2,97 2,87 2,75 2,63 2,49 Фактическая Верхняя 4,07 3,92 3,63 3,76 3,79 3,62 3,11 3,50 3,45 3,39 3,26 3,29 3,13 3,21 3,34 3,15 3,55 3,10 2,66 3,07 – 3,05 – 3,04 – 3,06 Прогнозные темпы прироста 2008–2011 гг., % Нижняя 8,83 7,77 6,92 6,25 5,72 5,31 5,01 4,85 4,87 5,09 5,50 6,09 6,85 Прогнозная 8,13 7,31 6,55 5,86 5,30 4,89 4,62 4,47 4,40 4,39 4,46 4,61 4,85 Фактическая Верхняя 1999 8,85 8,48 2000 7,51 7,54 2001 5,64 6,73 2002 6,42 6,06 2003 5,98 5,51 2004 5,31 5,10 2005 4,51 4,81 2006 4,87 4,66 2007 4,38 4,63 2008 4,81 4,74 2009 – 4,98 2010 – 5,35 2011 – 5,85 Прогнозные темпы прироста 2008–2011 гг., % Нижняя Прогнозная Фактическая Год Отдельные состояния, Врожденные Болезни возникающие аномалии органов дыхания в перинатальном периоде Смерт- ДоверительДоверительДоверительСмертность Смертность ность ные границы ные границы ные границы 2,56 2,18 1,83 1,52 1,27 1,08 0,96 0,90 0,88 0,90 0,95 1,05 1,19 2,83 2,36 1,97 1,67 1,43 1,24 1,11 1,05 1,06 1,16 1,35 1,61 1,95 65,3 У подростковой группы населения к числу основных причин смерти, наряду с прочими, относятся болезни системы кровообращения, в том числе другие болезни сердца, цереброваскулярная болезнь и ИБС, имеющие неблагоприят142 Структурнодинамические и прогнозные тенденции ные динамические тенденции, усугубление которых может привести к дополнительным случаям смерти от сердечнососудистой патологии во взрослом состоянии. У детского населения, в том числе у детей в возрасте до 1 года, приоритетными причинами смертности явились врожденные аномалии, травмы и несчастные случаи, отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде, и болезни органов дыхания. Выявленные половозрастные и причинные особенности смертности населения необходимо учитывать при постановке задач в системе социально-гигиенического мониторинга состояния здоровья населения для разработки адекватных мер профилактики, направленных на снижение смертности и увеличение продолжительности жизни. 3.4. Эпидемиологические особенности заболеваемости населения болезнями сердечно-сосудистой системы Заболеваемость населения в половозрастном разрезе на краевом и территориальном уровнях в динамике (1998–2008 гг.) оценивалась по данным государственной статистической отчетности ЛПУ «Отчет о числе заболеваний, зарегистрированных у больных, проживающих в районе обслуживания лечебно-профилактического учреждения» (форма 12-здрав.). По данным государственной медицинской статистики, показатель заболеваемости населения г. Перми болезнями сердечно-сосудистой системы на протяжении последних 15 лет имеет устойчивую тенденцию роста и на 1 января 2009 года составил 251,56 ‰, что в 2,3 раза выше показателя 1993 года (табл. 3.27). Распространенность болезней сердечно-сосудистой системы в целом среди населения г. Перми в течение анализируемого периода характеризовалась стабильным превыше143 Глава 3 нием аналогичного показателя по Пермскому краю на 10–25 %. Наиболее высокие показатели распространенности данного класса болезней в 2008 году в г. Перми зарегистрированы у взрослого населения (298,3 ‰). Второе место занимают подростки (42,82 ‰), третье – детское население (27,59 ‰), что укладывается в структуру распределения распространенности сердечно-сосудистых заболеваний по возрастным группам в Пермском крае в целом. Таблица 3.27 Заболеваемость населения болезнями системы кровообращения за период 1993–2008 гг., ‰ Год 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 Все население Пермский г. Пермь край 108,87 85,62 115,93 89,16 128,01 101,27 134,28 105,10 141,68 107,33 155,44 119,39 173,30 126,77 179,01 137,98 215,06 158,99 225,17 168,97 202,75 176,62 206,74 189,92 267,02 218,11 263,18 239,40 257,87 240,74 251,56 231,03 Взрослые Пермский г. Пермь край 140,43 112,41 148,25 116,25 162,03 130,91 167,74 133,93 177,45 135,98 194,13 150,46 214,82 158,37 221,06 171,66 264,21 197,02 275,11 207,69 245,53 215,31 250,68 232,93 319,73 265,57 314,21 290,88 305,29 291,46 298,29 280,34 Подростки Пермский г. Пермь край 6,83 12,36 8,59 14,25 10,02 16,86 14,39 19,19 14,55 15,96 15,68 19,01 29,12 25,95 33,13 28,09 36,33 32,84 39,20 37,48 20,82 33,94 28,28 38,93 49,78 48,80 40,58 48,34 53,72 52,97 42,82 44,69 Дети Пермский г. Пермь край 10,16 13,42 12,17 14,38 16,30 17,57 21,26 21,77 15,78 23,12 14,88 25,49 15,27 27,45 12,97 28,40 14,01 29,31 13,57 31,79 12,02 30,67 16,29 30,54 28,55 33,45 25,39 31,49 28,59 29,74 27,59 26,85 Для каждой возрастной группы характерна своя структура заболеваемости сердечно-сосудистой системы, динамические и прогнозные тенденции. Углубленный анализ заболеваемости по отдельным возрастным категориям населения г. Перми показал, что 144 Структурнодинамические и прогнозные тенденции в структуре заболеваемости взрослого населения болезни сердечно-сосудистой системы имеют наибольший удельный вес (18,6 %). В течение 1993–2008 гг. уровень распространенности данного класса болезней у взрослых увеличился со 140,43 ‰ до 298,29 ‰, при этом стабильно превышал аналогичный среднекраевой показатель на 15–20 %. Динамика заболеваемости болезнями сердечно-сосудистой системы в исследуемый период имела отрицательные тенденции, характерные для данной возрастной категории населения. Темп прироста каждые пять лет последовательно составил 38,2 %, 26,5 % и 21,5 %, начиная с 1993 г. (табл. 3.28). В целом за 15 лет темп прироста сердечно-сосудистых заболеваний у взрослого населения составил 112,4 %, но средний показатель по краю не превысил 149,4 %. Таблица 3.28 Темпы прироста заболеваемости взрослого населения г. Перми болезнями сердечно-сосудистой системы за период 1993–2008 гг. Количество Заболеваемость, ‰ Темпы прироста, % зарегистриро- Территория 1993– 1998– 2003– 1993– 1993 1998 2003 2008 ванных случаев 1998 2003 2008 2008 Всего случаев болезней г. Пермь 140,4 194,1 245,5 298,3 38,2 Пермский 112,4 150,5 215,3 280,3 33,9 край г. Пермь 1,55 15,31 14,74 14,74 45,1 Пермский 12,4 16,32 20,9 22,21 31,6 край 26,5 21,5 112,4 43,1 30,2 149,4 В т.ч. впервые –3,7 –0,03 выявлено 28,1 6,3 случаев Всего случаев г. Пермь 30,35 33,28 78,10 120,24 9,7 134,7 54,0 болезней, связанных с повышенным кровя- Пермский 23,78 28,77 69,57 111,85 21,0 141,8 60,8 край ным давлением 39,7 79,1 296,2 370,4 145 Глава 3 К 2011 году прогнозные темпы прироста болезней сердечно-сосудистой системы у взрослых составили 14,6 % по отношению к базовому уровню в 2008 году, и ожидаемый уровень распространенности достигнет 341,81±58,43 ‰ (табл. 3.29). При этом пессимистичный прогноз указывает на еще более значительный рост заболеваемости – до 400,24 ‰, но среднекраевой показатель не превысит (401,62 ‰). Таблица 3.29 Динамика и прогноз распространенности болезней системы кровообращения у взрослого населения, ‰ г. Пермь Доверительные Заболеваемость Год границы Фактиче- ПроНижняя Верхняя ская гнозная 1993 140,43 130,26 88,12 172,40 1994 148,25 145,79 106,35 185,24 1995 162,03 160,88 123,00 198,76 1996 167,74 175,52 138,35 212,69 1997 177,45 189,72 152,71 226,73 1998 194,13 203,47 166,33 240,61 1999 214,82 216,78 179,44 254,11 2000 221,06 229,64 192,17 267,11 2001 264,21 242,06 204,59 279,53 2002 275,11 254,04 216,70 291,37 2003 245,53 265,57 228,43 302,70 2004 250,68 276,65 239,64 313,66 2005 319,73 287,29 250,13 324,46 2006 314,21 297,49 259,61 335,37 2007 305,29 307,24 267,80 346,69 2008 298,29 316,55 274,41 358,69 2009 – 325,41 279,26 371,57 2010 – 333,83 282,25 385,42 2011 – 341,81 283,38 400,24 Прогнозные темпы прироста 14,6 2008–2011 гг., % 146 Пермский край Доверительные Заболеваемость границы Фактиче- ПроНижняя Верхняя ская гнозная 112,41 108,33 82,04 134,61 116,25 116,05 91,44 140,65 130,91 124,54 100,91 148,17 133,93 133,80 110,62 156,99 135,98 143,83 120,75 166,92 150,46 154,64 131,47 177,80 158,37 166,21 142,92 189,50 171,66 178,55 155,18 201,92 197,02 191,67 168,29 215,04 207,69 205,55 182,26 228,84 215,31 220,20 197,04 243,37 232,93 235,63 212,54 258,71 265,57 251,82 228,64 275,01 290,88 268,79 245,16 292,42 291,46 286,52 261,92 311,13 280,34 305,03 278,75 331,31 – 324,31 295,52 353,10 – 344,35 312,18 376,53 – 365,17 328,72 401,62 Прогнозные темпы прироста 30,3 2008–2011 гг., % Структурнодинамические и прогнозные тенденции Впервые выявленная заболеваемость болезнями сердечно-сосудистой системы у взрослого населения г. Перми в течение 1993–2008 гг. характеризовалась волнообразным течением. Несмотря на это, частота регистрации данного показателя за анализируемый период увеличилась в 9,5 раза при среднекраевом соотношении 1,8 раза, и в 2008 году уровень распространенности составил 14,74 ‰, но не превысил среднекраевые значения (22,21 ‰). Темп прироста впервые выявленных случаев у взрослых за 1993–2008 гг. составил 39,7 %, что ниже среднекраевого показателя практически в 2 раза (табл. 3.30). Таблица 3.30 Впервые выявленная заболеваемость населения болезнями системы кровообращения за период 1993–2008 гг., ‰ Год 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 Взрослые Пермский г. Пермь край 10,55 12,40 11,31 12,76 13,56 15,83 14,12 14,64 14,06 14,06 15,31 16,32 13,98 16,70 16,84 20,21 18,34 22,27 17,44 20,48 14,74 20,90 15,94 20,76 19,91 21,17 17,99 24,30 16,22 22,41 14,74 22,21 Подростки Пермский г. Пермь край 2,25 3,86 2,83 4,81 2,77 7,53 3,39 6,26 3,69 4,65 4,06 5,48 7,96 6,56 7,56 7,52 11,07 10,58 9,95 11,60 6,93 9,62 14,17 13,41 24,14 16,89 18,62 17,88 27,14 20,95 19,25 15,60 Дети Пермский г. Пермь край 2,92 4,12 5,28 5,23 6,50 6,77 7,92 7,43 5,90 6,93 6,17 7,95 7,56 9,41 5,45 9,58 6,52 10,52 6,73 11,15 5,44 9,02 8,48 10,29 15,00 12,10 14,86 12,04 15,55 12,04 13,76 10,01 147 Глава 3 Наибольший вклад в структуру заболеваемости болезнями сердечно-сосудистой системы у взрослых г. Перми вносят болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением (удельный вес – 40 %), показатель распространенности которых в 2008 г. составил 120,2 ‰ и превысил среднекраевой уровень на 8 % (рис. 3.17). Рис. 3.17. Структура сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых г. Перми, 2008 г. На втором месте по удельному весу в структуре заболеваемости болезнями системы кровообращения у взрослых находится ИБС (22 %), на третьем месте – цереброваскулярные болезни (25 %). Изучение динамических тенденций заболеваемости у взрослых г. Перми свидетельствует, что наибольший рост заболеваний сердечно-сосудистой системы происходит за счет случаев болезней, характеризующихся повышенным кровяным давлением (табл. 3.31). Темп прироста данных нозологий у взрослых г. Перми в целом за анализируемый период составил 296,2 %, в том числе за последние 5 лет – 54,0 %, но не превысил среднекраевой показатель темпа прироста (370,4 % и 60,8 % соответствен148 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Таблица 3.31 Заболеваемость взрослого населения болезнями системы кровообращения (по нозологиям) за период 1993–2008 гг., ‰ Болезни, Хронические связанные ревматические с повышенболезни ным кровяным Год сердца давлением ПермПермг. Пермь ский г. Пермь ский край край 1993 3,82 4,62 30,35 23,78 1994 3,77 4,19 30,88 24,02 1995 3,53 4,15 30,48 25,05 1996 3,43 3,95 31,35 26,07 1997 3,26 3,81 32,64 26,08 1998 3,08 3,71 33,28 28,77 1999 2,93 3,46 36,01 32,29 2000 2,68 3,13 53,83 43,52 2001 2,78 3,14 75,21 56,03 2002 2,38 2,96 69,33 58,93 2003 2,24 2,88 78,10 69,57 2004 2,16 2,76 83,99 77,86 2005 2,22 2,69 99,39 87,48 2006 2,06 2,65 109,56 106,49 2007 1,95 2,54 110,98 109,34 2008 1,87 2,35 120,24 111,85 Ишемическая болезнь сердца Цереброваскулярные болезни Пермг. Пермь ский г. Пермь край – – – – – – – – – – – – – – – – – – 34,66 36,69 66,15 56,06 43,05 71,84 60,08 44,16 84,16 57,37 43,65 83,58 50,00 44,16 71,07 50,68 46,28 72,73 60,64 50,41 88,88 59,63 52,88 – 59,97 53,31 – 65,41 56,55 75,54 Болезни артерий, артериол и капилляров ПермПермский г. Пермь ский край край – 3,53 2,91 – 3,86 2,94 – 4,83 3,66 – 4,84 3,55 – 3,47 2,84 – 4,41 3,27 46,86 3,60 3,09 52,61 5,20 3,76 58,68 6,66 4,36 61,10 3,83 3,52 61,20 3,41 3,52 66,25 4,44 4,38 73,81 5,20 4,66 – 5,00 4,94 – 4,77 4,79 4,35 5,29 4,78 но). По прогнозным оценкам к 2011 году ожидается увеличение уровня болезней, характеризующихся повышенным кровяным давлением, еще на 37,3 % относительно базового уровня в 2008 году, и заболеваемость в 2011 году достигнет 165,11±22,49 ‰, что соответствует среднекраевому показателю – 163,90±15,73 ‰ (рис. 3.18). Анализ заболеваемости подросткового населения г. Перми болезнями сердечно-сосудистой системы в течение 1993–2008 гг. показал, что число зарегистрированных случаев заболеваний сердца и сосудов возросло с 6,85 ‰ до 42,82 ‰, то есть в 6,3 раза, но не превысило среднекраевые показатели (табл. 3.32). 149 Глава 3 Рис. 3.18. Динамика и прогноз распространенности гипертонической болезни у взрослого населения г. Перми Таблица 3.32 Динамика и прогноз распространенности болезней системы кровообращения у подростков, ‰ Год 1 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 150 г. Пермь Пермский край Доверительные Доверительные Заболеваемость Заболеваемость границы границы Фактиче- ПрогнозФактиче- ПрогнозНижняя Верхняя Нижняя Верхняя ская ная ская ная 2 3 4 5 6 7 8 9 6,83 4,84 0,00 21,92 12,36 10,86 2,06 19,67 8,59 8,30 0,00 24,29 14,25 13,24 5,00 21,48 10,02 11,68 0,00 27,04 16,86 15,67 7,76 23,59 14,39 14,97 0,00 30,04 19,19 18,16 10,40 25,93 14,55 18,17 3,17 33,17 15,96 20,70 12,97 28,44 15,68 21,28 6,23 36,34 19,01 23,30 15,54 31,06 29,12 24,31 9,18 39,44 25,95 25,95 18,15 33,75 33,13 27,25 12,06 42,43 28,09 28,66 20,83 36,49 36,33 30,09 14,90 45,28 32,84 31,41 23,59 39,24 39,20 32,85 17,72 47,99 37,48 34,23 26,43 42,03 20,82 35,52 20,47 50,58 33,94 37,09 29,33 44,85 28,28 38,11 23,10 53,11 38,93 40,01 32,28 47,75 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Окончание табл. 3.32 1 2 3 2005 49,78 40,60 2006 40,58 43,00 2007 53,72 45,32 2008 42,82 47,55 2009 – 49,69 2010 – 51,74 2011 – 53,71 Прогнозные темпы прироста за 2008–2011 гг., % 4 25,53 27,65 29,33 30,47 30,98 30,83 30,02 5 55,67 58,36 61,31 64,63 68,40 72,65 77,39 25,4 6 7 48,80 42,99 48,34 46,02 52,97 49,10 44,69 52,24 – 55,43 – 58,67 – 61,97 Прогнозные темпы прироста за 2008–2011 гг., % 8 35,22 38,10 40,86 43,43 45,79 47,90 49,76 9 50,76 53,93 57,34 61,04 65,07 69,45 74,18 38,7 Темп прироста сердечно-сосудистых заболеваний у подростков имел более выраженный характер, по сравнению с показателем у взрослых, как в г. Перми, так и в целом по краю, и составил 129,7 %, 32,8 %, 105,6 % соответственно, каждые пять лет относительно 1993 года (рис. 3.19). Рис. 3.19. Заболеваемость болезнями системы кровообращения в г. Перми в 1993–2008 гг. 151 Глава 3 Настораживает уровень распространенности и темпы прироста впервые зарегистрированных случаев заболеваний данного класса болезней у подростков в течение всего анализируемого периода, но особенно в последние 5 лет, по сравнению с краевыми тенденциями (табл. 3.33). Таблица 3.33 Темпы прироста заболеваемости подростков болезнями сердечно-сосудистой системы за период 1993–2008 гг. Количество Заболеваемость, ‰ зарегистриро- Территория 1993 1998 2003 2008 ванных случаев Всего случаев г. Пермь 6,83 15,68 20,82 42,82 болезней Пермский край 12,36 19,01 33,94 44,69 В т. ч. впервые г. Пермь 2,25 4,06 6,93 19,25 выявлено слуПермский край 3,86 5,48 9,62 15,6 чаев Всего случаев г. Пермь 0,70 0,62 0,44 4,23 болезней, связанных с повыПермский край 1,05 1,04 1,56 3,71 шенным кровяным давлением Темпы прироста, % 1993– 1998– 2003– 1993– 1998 2003 2008 2008 129,7 32,8 105,6 526,9 53,7 78,5 31,7 261,5 80,1 70,8 177,6 753,8 42,1 75,4 62,2 304,1 –11,1 –29,9 867,7 503,9 –0,7 50,1 136,8 252,8 Показатель распространенности впервые зарегистрированных случаев у подростков г. Перми увеличился с 2,25 ‰ в 1993 году до 19,25 ‰ в 2008 году, то есть в 8,5 раза, и в последние 5 лет стабильно превышал аналогичный среднекраевой показатель (15,6 ‰ в 2008 г.). Темп прироста первичной заболеваемости за 1993–2008 гг. составил 753,8 % при среднекраевом показателе 304,1 %, в том числе за последние 5 лет – 177,6 % и 62,2 % соответственно. Неблагоприятен и прогноз заболеваемости подростков болезнями сердечно-сосудистой системы (табл. 3.34). По прогнозным оценкам, к 2011 году темп прироста заболеваемости у подростков составит 25,4 % относительно уровня 2008 года, что в 1,7 раза выше аналогичного показателя у взрослых г. Перми (14,6 %), но не превысит прогнозный 152 Структурнодинамические и прогнозные тенденции темп прироста у подростков Пермского края (38,7 %). Ожидаемый показатель распространенности сердечно-сосудистых заболеваний у подростков составит 53,71±23,69 ‰, но также не превысит среднекраевой показатель, который будет соответствовать 61,97±12,21 ‰. Таблица 3.34 Динамика и прогноз распространенности болезней системы кровообращения у подростков, ‰ г. Пермь Пермский край Доверительные Доверительные Заболеваемость Заболеваемость Год границы границы Фактиче- ПрогнозФактиче- ПроНижняя Верхняя Нижняя Верхняя ская ная ская гнозная 1993 6,83 4,84 0,00 21,92 12,36 10,86 2,06 19,67 1994 8,59 8,30 0,00 24,29 14,25 13,24 5,00 21,48 1995 10,02 11,68 0,00 27,04 16,86 15,67 7,76 23,59 1996 14,39 14,97 0,00 30,04 19,19 18,16 10,40 25,93 1997 14,55 18,17 3,17 33,17 15,96 20,70 12,97 28,44 1998 15,68 21,28 6,23 36,34 19,01 23,30 15,54 31,06 1999 29,12 24,31 9,18 39,44 25,95 25,95 18,15 33,75 2000 33,13 27,25 12,06 42,43 28,09 28,66 20,83 36,49 2001 36,33 30,09 14,90 45,28 32,84 31,41 23,59 39,24 2002 39,20 32,85 17,72 47,99 37,48 34,23 26,43 42,03 2003 20,82 35,52 20,47 50,58 33,94 37,09 29,33 44,85 2004 28,28 38,11 23,10 53,11 38,93 40,01 32,28 47,75 2005 49,78 40,60 25,53 55,67 48,80 42,99 35,22 50,76 2006 40,58 43,00 27,65 58,36 48,34 46,02 38,10 53,93 2007 53,72 45,32 29,33 61,31 52,97 49,10 40,86 57,34 2008 42,82 47,55 30,47 64,63 44,69 52,24 43,43 61,04 2009 – 49,69 30,98 68,40 – 55,43 45,79 65,07 2010 – 51,74 30,83 72,65 – 58,67 47,90 69,45 2011 – 53,71 30,02 77,39 – 61,97 49,76 74,18 Прогнозные темпы Прогнозные прироста 25,4 темпы прироста 38,7 за 2008–2011 гг., % за 2008–2011 гг., % 153 Глава 3 Аналогично взрослому населению, наибольший вклад в увеличение распространенности болезней сердечно-сосудистой системы у подростков г. Перми вносит гипертоническая болезнь (рис. 3.20, табл. 3.35). За анализируемый период уровень заболеваемости подростков г. Перми данной нозологией увеличился с 0,7 ‰ в 1993 г. до 4,23 ‰ в 2008 г., то есть в 6 раз, и превысил среднекраевой показатель, соответствующий 3,71 ‰. Темп прироста распространенности заболеваний, характеризующихся повышением кровяного давления, у подростков г. Перми за последние 5 лет составил 861,4 % при среднекраевом показателе 137,8 %. Ожидаемый прогноз заболеваемости подросткового населения г. Перми гипертонической болезнью составил 5,80±2,70‰ и незначительно превысил среднекраевой показатель (5,13±1,49 ‰). Анализ заболеваемости детского населения в возрасте 0–14 лет г. Перми свидетельствует о том, что в течение всего исследуемого периода уровень распространенности болезней сердечно-сосудистой системы волнообразно увеличивался с 10,16 ‰ до 27,59 ‰, но не превышал аналогичный показатель по краю (табл. 3.36). Исключение составил 2008 год, когда заболеваемость данной патологией у детей достигла 27,59 ‰ и превысила среднекраевой уровень (26,85 ‰). Рис. 3.20. Динамика заболеваемости подростков г. Перми болезнями, характеризующимися повышенным кровяным давлением в 1993–2008 гг. 154 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Таблица 3.35 Динамика заболеваемости подростков болезнями системы кровообращения (по нозологиям) за период 1993–2008 гг., ‰ Год 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 Хронические ревматические болезни сердца В том числе пороки В целом клапанов Пермский Пермский г. Пермь г. Пермь край край 1,86 3,85 0,15 0,32 1,92 3,89 0,29 0,41 1,99 3,72 0,54 0,57 2,08 3,87 0,40 0,90 1,65 3,29 0,29 0,62 1,31 2,76 0,56 0,49 1,04 2,42 0,33 0,49 0,91 2,11 0,24 0,39 0,93 1,99 0,20 0,27 0,99 2,06 0,28 0,40 0,54 1,72 0,06 0,18 0,61 1,62 0,08 0,22 0,57 1,22 0,05 0,15 0,56 1,12 0,10 0,19 0,46 0,90 0,09 0,14 0,35 0,82 0,06 0,17 Болезни, связанные с повышенным кровяным давлением Пермский г. Пермь край 0,70 1,05 0,44 0,78 0,80 1,25 0,70 1,13 0,40 0,79 0,62 1,04 1,87 2,38 1,18 2,15 1,58 1,93 4,14 2,60 0,44 1,56 1,66 2,29 2,77 2,92 3,17 3,63 4,37 4,00 4,23 3,71 Таблица 3.36 Динамика и прогноз распространенности болезней системы кровообращения у детей, ‰ Год 1 1993 1994 1995 1996 1997 г. Пермь Пермский край Доверительные Доверительные Заболеваемость Заболеваемость границы границы Фактиче- ПроФактиче- ПроНижняя Верхняя Нижняя Верхняя ская гнозная ская гнозная 2 3 4 5 6 7 8 9 10,16 15,16 5,32 25,01 13,42 11,92 9,29 14,54 12,17 14,38 5,16 23,59 14,38 15,33 12,87 17,78 16,30 13,84 4,99 22,69 17,57 18,41 16,05 20,76 21,26 13,54 4,85 22,22 21,77 21,16 18,84 23,47 15,78 13,48 4,84 22,13 23,12 23,58 21,28 25,88 155 Глава 3 Окончание табл. 3.36 1 2 3 1998 14,88 13,67 1999 15,27 14,10 2000 12,97 14,78 2001 14,01 15,70 2002 13,57 16,87 2003 12,02 18,27 2004 16,29 19,92 2005 28,55 21,82 2006 25,39 23,96 2007 28,59 26,34 2008 27,59 28,97 2009 – 31,84 2010 – 34,95 2011 – 38,31 Прогнозные темпы прироста за 2008–2011 гг., % 4 5,00 5,38 6,03 6,95 8,14 9,60 11,28 13,14 15,11 17,12 19,12 21,05 22,90 24,66 5 22,35 22,83 23,54 24,46 25,59 26,95 28,57 30,50 32,81 35,56 38,81 42,62 47,00 51,96 38,9 6 7 25,49 25,67 27,45 27,44 28,40 28,87 29,31 29,97 31,79 30,75 30,67 31,20 30,54 31,31 33,45 31,10 31,49 30,56 29,74 29,69 26,85 28,49 – 26,96 – 25,10 – 22,91 Прогнозные темпы прироста за 2008–2011 гг., % 8 23,36 25,11 26,54 27,64 28,43 28,88 29,01 28,79 28,20 27,23 25,86 24,08 21,89 19,27 9 27,98 29,76 31,20 32,31 33,07 33,51 33,62 33,41 32,91 32,14 31,11 29,83 28,31 26,54 –14,7 Обращают внимание темпы прироста заболеваемости болезнями сердечно-сосудистой системы среди детского населения в последние 5 лет (табл. 3.37). Темп прироста распространенности сердечно-сосудистых заболеваний у детей г. Перми в целом за 1993–2008 гг. составил 171,6 %, в том числе за 2003–2008 гг. – 129,6 %, что в 1,7 и 10,4 раза соответственно выше темпа прироста у детей Пермского края. Показатель распространенности впервые выявленной патологии сердечно-сосудистой системы у детей в течение 1993–2003 гг. стабильно был ниже аналогичного показателя по Пермскому краю, но в последние пять лет увеличился в 2,5 раза и составил в 2008 г. 13,76 ‰, что в 1,4 раза выше среднекраевого показателя (10,01 ‰). Темп прироста первичной заболеваемости данным классом болезней у детей г. Перми за 1993–2008 гг. в целом составил 372,0 % при среднекраевом показателе 143,0 %, в том числе за последние 5 лет – 152,9 % и 11,0 % соответственно (рис. 3.21). 156 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Таблица 3.37 Темпы прироста заболеваемости детей болезнями системы кровообращения за период 1993–2008 гг. Количество зарегистрированных случаев Всего случаев болезней системы кровообращения В т. ч. впервые выявлено случаев Заболеваемость, ‰ Территория Темпы прироста, % 1993– 1998– 2003– 1993– 1993 1998 2003 2008 1998 2003 2008 2008 г. Пермь 10,16 14,88 12,02 27,59 46,5 –19,3 129,6 171,6 Пермский 13,42 25,49 30,67 26,85 90,0 20,3 –12,5 100,1 край г. Пермь 2,92 6,17 5,44 13,76 111,6 –11,8 152,9 372,0 Пермский 4,12 7,95 9,02 10,01 92,9 13,5 11,0 143,0 край Рис. 3.21. Динамика и темпы прироста заболеваемости детей г. Перми болезнями системы кровообращения в период 1993–2008 гг. Прогноз заболеваемости детского населения данным классом болезней также характеризуется сохранением неблагоприятных тенденций. Несмотря на прогнозируемое снижение темпа прироста заболеваемости болезнями сердечнососудистой системы у детей г. Перми, к 2011 году в 3 раза, по сравнению с последним пятилетним периодом, его показа157 Глава 3 тель составит 38,9 % при положительных тенденциях по Пермскому краю (–14,7 %) (табл. 3.38). Прогнозный уровень распространенности болезней сердечно-сосудистой системы у детей г. Перми к 2011 г. составил 38,31±13,55 ‰, при пессимистичном прогнозе – до 51,96 ‰, что значительно выше аналогичных прогнозных величин по Пермскому краю (22,91±3,61 ‰ и 26,54 ‰ соответственно) (рис. 3.22). Таблица 3.38 Динамика заболеваемости детей г. Перми болезнями системы кровообращения (по нозологиям) за период 1993–2008 гг., ‰ Год 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 158 Хронические ревматические болезни сердца В том числе пороки В целом клапанов Пермский Пермский г. Пермь г. Пермь край край 0,55 1,37 0,01 0,13 0,57 1,20 – 0,09 0,50 1,20 0,02 0,07 0,51 1,01 0,05 0,15 0,70 0,96 0,07 0,12 0,51 1,08 0,08 0,14 0,47 0,77 0,05 0,06 0,38 0,74 0,02 0,06 0,35 0,71 0,05 0,07 0,37 0,68 0,02 0,12 0,30 0,60 0,05 0,10 0,26 0,43 0,02 0,09 0,25 0,35 0,02 0,06 0,20 0,33 0,01 0,05 0,15 0,25 0,01 0,05 0,14 0,24 0,01 0,04 Болезни, связанные с повышенным кровяным давлением Пермский г. Пермь край – 0,09 0,02 0,05 – 0,04 0,01 0,07 – 0,17 – 0,31 0,08 0,19 0,07 0,24 0,08 0,18 – 0,31 – 0,29 0,05 0,47 0,24 0,40 0,30 0,37 0,31 0,39 0,37 0,30 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Рис. 3.22. Динамика и прогноз распространенности болезней сердечно-сосудистой системы у детского населения г. Перми, ‰ В структуре нозологических форм, формирующих заболеваемость болезнями сердечно-сосудистой системы у детей г. Перми, среди прочих представлены хронические ревматические болезни сердца, в том числе пороки клапанов и болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением. На долю указанных причин приходится 2 % от общего количества случаев заболеваний. Последняя патология имеет наиболее неблагоприятные динамические тенденции. Темп прироста за последние 5 лет гипертонической болезни у детей г. Перми составил 640,0 % при среднекраевом показателе – 36,2 %. Распространенность заболеваний в 2008 г. достигла уровня 0,37 ‰ и превысила среднекраевые значения (0,3 ‰). По прогнозным оценкам к 2011 году ожидается увеличение уровня распространенности гипертонической болезни у детей практически в 2 раза по отношению к 2008 году, что составит 0,68±0,23 ‰ при среднекраевом показателе – 0,38±0,23 ‰ (рис. 3.23). Исследование популяционных особенностей заболеваемости населения г. Перми показало, что прогностически неблагоприятные тенденции роста патологии сердечнососудистой системы уже в детском возрасте усугубляются в старших возрастных категориях. Об этом свидетельствует 159 Глава 3 достоверная зависимость заболеваемости взрослых болезнями сердечно-сосудистой системы от уровня распространенности данной патологии у детей и подростков (R2 = 0,78, р ≤ 0,001) (рис. 3.24). Рис. 3.23. Динамика и прогноз заболеваемости детского населения г. Перми болезнями, характеризующимися повышенным кровяным давлением, ‰ Рис. 3.24. Зависимость заболеваемости взрослых болезнями сердечно-сосудистой системы от уровня распространенности болезней сердечно-сосудистой системы у детей и подростков 160 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Таким образом, обобщение результатов аналитических исследований показало, что на территории г. Перми, характеризующегося техногенным загрязнением среды обитания комплексом химических соединений (тяжелые металлы, ароматические углеводороды, алифатические спирты), создаются прогностически неблагоприятные тенденции роста патологии сердечно-сосудистой системы у населения. Отрицательная динамика и прогнозные уровни заболеваемости сердечнососудистой патологией в детском возрасте являются настораживающими, так как усугубление данных процессов происходит в более старших возрастных категориях и является причиной преждевременной смертности населения, особенно трудоспособного возраста. 3.5. Гигиеническая оценка влияния повышения концентрации химических факторов в атмосферном воздухе на обращаемость населения за скорой медицинской помощью в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями Техногенные химические факторы, воздействующие через атмосферный воздух, являются одними из стабильных факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на здоровье населения во всем мире. Наиболее явный отклик в виде острых (включая летальные) эффектов воздействия наблюдается при значительном уровне содержания загрязняющих веществ, превышающих гигиенические регламенты (более 1 ПДК). На сегодняшний день данные стационарных постов наблюдения подтверждают отсутствие высоких концентраций в селитебных зонах. Вместе с тем, ряд проведенных исследований свидетельствует о наличии зависимости острых реакций населения (увеличение общей смертности, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний, увеличение частоты госпи161 Глава 3 тализации по поводу респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний) в ответ на кратковременные и незначительные повышения концентраций загрязняющих веществ (пыли, озона, аммиака, угарного и сернистого газов) в атмосферном воздухе (Б.А. Кацнельсон, А.А. Кошелева, Л.И. Привалова и соавт., 2000). В связи с этим, исследования по доказательству и параметризации зависимости влияния повышения среднегодовой концентрации в атмосферном воздухе приоритетных потенциально опасных для сердечно-сосудистой системы химических факторов на увеличение частоты обращаемости населения за скорой медицинской помощью в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями являются актуальными. Исследование влияния повышения содержания загрязнений в атмосферном воздухе на частоту обращаемости за скорой медицинской помощью в связи с сердечнососудистыми заболеваниями у населения осуществляли на основании двух сформированных согласованных по дате баз данных по загрязнению атмосферного воздуха с накопленной информацией о среднесуточных концентрациях фенола и бензола, контролируемых на стационарных постах наблюдения Росгидромета в г. Перми в 2008 г. и по обращаемости за СМП в г. Перми со всеми зафиксированными случаями за тот же период с указанием диагноза (по МКБ-10), пола и возраста. Критерием зависимости являлся коэффициент линейной корреляции Пирсона (С. Гланц, 1998). В качестве среднегодового минимального уровня содержания исследуемого фактора в атмосферном воздухе (Cмин ± m в долях ПДКс.с.), не влияющего на частоту обращений за СМП, и минимального уровня обращаемости населения за СМП (Zмин ± m случая/сутки), не зависимого от уровня содержания загрязнений в атмосфере, принимали осредненное значение совокупности точек, соответствующих локальным минимумам концентраций загрязнений в атмосферном воздухе и обращаемости. 162 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Расчет среднегодовой величины прироста обращаемости за СМП, объясненной превышением концентрации фактора над минимальным уровнем, осуществляли на основании построения регрессионной модели, отражающей зависимость уровня обращаемости (Z) от концентрации (C), которая имела вид: 2 Z(C) = a + bC + cC , (3.1) где a, b и c – параметры регрессии. Оценку параметров модели проводили для секторов обслуживания городской станцией скорой помощи, расположенных в радиусе двух километров от стационарных постов наблюдений. В качестве критерия для определения дополнительных случаев обращений в связи с повышением уровня загрязнений использовали среднегодовой минимальный уровень концентрации факторов в атмосферном воздухе. Анализ уровня и динамики в течение 2008 г. среднесуточных концентраций приоритетных загрязнений в атмосферном воздухе г. Перми, обладающих тропностью к сердечно-сосудистой системе, свидетельствует о том, что в селитебных зонах города среднегодовая концентрация бензола составила 0,16±0,01 ПДКс.с., фенола – 0,67+0,06 ПДКс.с., что соответствует гигиеническим регламентам. Количество проб, превышающих гигиенические нормативы бензола на уровне 1,1–1,4 ПДКс.с., фенола – 3,3–4,0 ПДКс.с., составило соответственно 0,2 % и 19,1 %. Уровень концентрации бензола (Cмин), не влияющий на частоту обращений населения за СМП по поводу сердечно-сосудистых заболеваний, составил 0,09±0,01 ПДКс.с., фенола – 0,30±0,07 ПДКс.с. (рис. 3.25). Анализ структуры и динамики обращаемости за СМП населения г. Перми в 2008 г. позволил установить, что доля вызовов в связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы в общем уровне обращаемости составила 24,9 % (80511 случаев) (рис. 3.26). 163 Глава 3 Рис. 3.25. Динамика концентрации бензола в атмосферном воздухе г. Перми в 2008 году Рис. 3.26. Динамика обращаемости за СМП в связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы у населения г. Перми в 2008 году 164 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Минимальный уровень обращаемости по причине сердечно-сосудистых заболеваний, не зависящий от уровня загрязнений в атмосферном воздухе в г. Перми, населения зарегистрирован по причине первичной и вторичной гипертензии (удельный вес 52 %), хронической ИБС (12 %), различных форм стенокардии (7 %), последствий и других цереброваскулярных болезней (5 %). Доля вызовов по указанным причинам в классе болезней сердечно-сосудистой системы составляет 84,4 % (табл. 3.39, рис. 3.27). Скорая медицинская помощь детям и подросткам с патологией сердечно-сосудистой системы оказывалась менее чем в 1 % случаев. Наибольший уровень вызовов у взрослого населения составил 19,56±0,66 сл./сут. Таблица 3.39 Структура обращаемости за скорой медицинской помощью населением г. Перми в связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы в 2008 году № Код по п/п МКБ-10 1 1 2 3 4 5 6 7 2 I10. I25. I20 I15 I67 I69 I63 8 I64 9 I65 10 11 12 13 14 I21. I51. I74. I80. I42. Нозологическая форма 3 Эссенциальная (первичная) гипертензия Хроническая ишемическая болезнь сердца Нестабильная стенокардия Вторичная гипертензия Другие цереброваскулярные болезни Последствия цереброваскулярных болезней Инфаркт мозга Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга Острый инфаркт миокарда Неточно обозначенные болезни сердца Эмболия и тромбоз артерий Флебит и тромбофлебит Кардиомиопатия Количе- Доля вызовов в общей ство вызовов структуре, % 4 5 38651 48,0 9666 12,0 5286 6,6 3562 4,4 3436 4,3 2566 3,2 2134 2,7 2083 2,6 1952 2,4 1735 960 936 530 459 2,2 1,2 1,2 0,7 0,6 165 Глава 3 Окончание табл. 3.39 1 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 2 I73. I61. I84. I70. I26. I60. I40. I66. 3 Другие болезни периферических сосудов Внутримозговое кровоизлияние Геморрой Атеросклероз Легочная эмболия Субарахноидальное кровоизлияние Острый миокардит Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга Другие причины Всего 4 435 351 185 184 173 150 131 5 0,5 0,4 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2 124 0,2 80511 6,0 100,0 Рис. 3.27. Структура обращаемости за скорой медицинской помощью населением г. Перми в связи с болезнями сердечно-сосудистой системы Анализ частоты обращаемости за СМП населения в связи с болезнями сердечно-сосудистой системы показал, что среднегодовой уровень обращений в целом по классу болезней колебался от 16,05 до 22,88 случаев в год при минимальном уровне, не зависимом от концентрации бензола – от 14,56 до 21,54 сл./год (табл. 3.40). 166 2 12 13 16 17 18 12 13 16 17 18 12 13 16 17 18 1 Вторичная гипертензия (I15) Первичная гипертензия (I10) Всего Пост наблюдения Болезни ССС (код МКБ-10) Количество вызовов (M±m), сл./сут./100 000 чел. Среднегодовой уровень Минимальный уровень, не зависимый по стационарным постам наблюдения от концентрации загрязнения в атмосфере Всего Мужчины Женщины Всего Мужчины Женщины 3 4 5 6 7 8 20,11±0,31 12,46±0,40 26,09±0,48 17,62±0,84 9,49±0,90 22,21±1,17 22,61±0,28 14,73±0,28 28,63±0,40 21,12±0,84 12,37±0,65 26,75±1,02 22,88±0,31 15,64±0,28 28,13±0,43 21,54±0,95 13,41±0,69 25,53±1,29 16,05±0,19 10,27±0,20 20,51±0,26 14,56±0,53 8,55±0,49 18,83±0,71 20,92±0,35 13,58±0,34 26,58±0,55 18,25±0,79 11,02±0,96 23,45±1,57 12,05±0,27 5,58±0,25 17,12±0,44 10,19±0,54 3,43±0,37 13,67±0,76 11,26±0,30 5,55±0,20 15,62±0,45 10,12±0,90 4,22±0,47 14,11±1,22 11,87±0,31 6,04±0,17 16,10±0,46 10,68±1,00 4,84±0,36 14,46±1,57 6,42±0,17 3,05±0,12 9,01±0,26 5,29±0,49 2,19±0,22 7,59±0,73 11,14±0,27 4,87±0,21 15,98±0,39 9,21±0,61 3,22±0,37 13,29±0,97 0,35±0,06 0,33±0,07 0,37±0,07 0,10±0,03 0,05±0,03 0,10±0,04 1,92±0,18 0,85±0,10 2,73±0,26 0,43±0,15 0,24±0,07 0,64±0,21 1,30±0,13 0,72±0,08 1,72±0,18 0,34±0,11 0,19±0,06 0,42±0,15 1,75±0,16 0,69±0,08 2,57±0,23 0,48±0,15 0,16±0,05 0,80±0,24 0,28±0,04 0,18±0,04 0,36±0,05 0,08±0,02 0,02±0,01 0,14±0,03 Частота вызовов СМП населения г. Перми в связи с болезнями сердечно-сосудистой системы, 2008 г. Таблица 3.40 Структурнодинамические и прогнозные тенденции 167 168 Другие цереброваскулярные болезни (I67) Последствия цереброваскулярных болезней (I69) Другие формы стенокардии (I20.8) Нестабильная стенокардия (I20.0) Хроническая ишемическая болезнь сердца (I25) 1 2 12 13 16 17 18 12 13 16 17 18 12 13 16 17 18 12 13 16 17 18 12 13 16 17 18 3 2,56±0,22 2,43±0,11 2,89±0,17 1,59±0,08 3,01±0,19 0,49±0,04 0,77±0,04 0,98±0,04 0,71±0,03 0,97±0,05 0,50±0,05 0,62±0,05 0,88±0,04 0,67±0,03 0,77±0,05 0,48±0,05 0,94±0,04 0,70±0,03 0,72±0,03 0,74±0,05 0,48±0,06 1,03±0,11 1,06±0,09 1,39±0,17 0,61±0,06 4 1,84±0,18 1,73±0,12 2,47±0,14 1,33±0,08 2,13±0,18 0,65±0,07 0,77±0,06 1,16±0,06 0,90±0,05 1,16±0,08 0,44±0,06 0,53±0,05 0,80±0,06 0,67±0,05 0,51±0,06 0,36±0,06 1,00±0,07 0,72±0,04 0,47±0,05 0,72±0,07 0,34±0,06 0,68±0,08 0,67±0,07 0,69±0,09 0,48±0,06 5 3,12±0,29 2,95±0,14 3,19±0,21 1,78±0,10 3,68±0,25 0,36±0,06 0,76±0,05 0,85±0,05 0,57±0,04 0,82±0,07 0,55±0,06 0,70±0,07 0,93±0,05 0,67±0,04 0,98±0,08 0,57±0,06 0,90±0,06 0,68±0,04 0,91±0,04 0,76±0,06 0,59±0,10 1,30±0,15 1,33±0,11 1,93±0,24 0,70±0,09 6 1,28±0,30 2,01±0,26 2,45±0,49 1,10±0,12 1,98±0,38 0,20±0,04 0,50±0,06 0,63±0,08 0,53±0,06 0,61±0,08 0,18±0,04 0,30±0,06 0,63±0,07 0,42±0,05 0,42±0,07 0,18±0,05 0,62±0,06 0,44±0,05 0,50±0,06 0,39±0,06 0,13±0,05 0,32±0,11 0,62±0,13 0,37±0,16 0,23±0,06 7 0,68±0,16 1,01±0,18 1,83±0,26 0,66±0,10 0,95±0,21 0,27±0,06 0,36±0,07 0,67±0,09 0,59±0,08 0,60±0,10 0,13±0,04 0,21±0,04 0,43±0,07 0,31±0,05 0,19±0,05 0,08±0,03 0,44±0,08 0,37±0,05 0,15±0,04 0,20±0,06 0,06±0,03 0,20±0,05 0,24±0,07 0,18±0,06 0,18±0,05 8 1,01±0,31 2,25±0,27 1,98±0,43 1,16±0,19 2,00±0,39 0,07±0,03 0,45±0,06 0,48±0,06 0,32±0,05 0,35±0,06 0,19±0,05 0,28±0,06 0,60±0,08 0,42±0,08 0,47±0,08 0,24±0,06 0,53±0,07 0,40±0,06 0,58±0,07 0,37±0,06 0,16±0,05 0,39±0,12 0,74±0,17 0,45±0,19 0,18±0,05 Окончание табл. 3.40 Глава 3 Структурнодинамические и прогнозные тенденции Выявление и оценка влияния концентрации исследуемых химических факторов в атмосферном воздухе на частоту обращаемости населения за СМП в связи с болезнями сердечно-сосудистой системы на примере г. Перми позволили установить зависимость обращаемости дифференцированно (по отдельным нозологиям и полу) от концентрации бензола в атмосферном воздухе (табл. 3.41) при: – вторичной гипертензии у женщин (0,12 ≤ r ≤ 0,17, 0,004 ≤ р ≤ 0,044); – ИБС у женщин и мужчин (0,12 ≤ r ≤ 0,17, 0,004 ≤ ≤ р ≤ 0,034); – нестабильной стенокардии у мужчин (0,12 ≤ r ≤ 0,22, 0,000 ≤ р ≤ 0,035); – других формах стенокардии у мужчин (0,13 ≤ r ≤ 0,27, 0,000 ≤ р ≤ 0,035) и у женщин (r ≤ 0,15, р ≤ 0,008); – других цереброваскулярных болезнях у женщин и мужчин (0,12 ≤ r ≤ 0,28, 0,000 ≤ р ≤ 0,045). Установлена зависимость обращаемости за СМП населения от концентрации фенола в атмосферном воздухе (табл. 3.42) при: – вторичной гипертензии у женщин (r = 0,137, 0,021 ≤ р ≤ ≤ 0,026) и у мужчин (0,15 ≤ r ≤ 0,27, 0,000 ≤ р ≤ 0,009); – ИБС у женщин (0,46 ≤ r ≤ 0,50, р = 0,000) и мужчин (0,27 ≤ r ≤ 0,31, р = 0,000); – других формах стенокардии у мужчин (0,13 ≤ r ≤ 0,17, 0,003 ≤ р ≤ 0,024); – других цереброваскулярных болезнях у женщин (0,12 ≤ r ≤ 0,14, 0,016 ≤ р ≤ 0,047). При этом установлен временной лаг увеличения частоты обращаемости при повышении концентрации бензола относительно минимального уровня для вторичной гипертензии у женщин – на 2–7-е сутки, ИБС у женщин – на 4–7-е сутки и у мужчин – на 6–7-е сутки, других форм цереброваскулярных болезнях у женщин – на 1–5-е сутки, других форм стенокардии у мужчин – на 3–7-е сутки. Для обращений по поводу различных форм стенокардии, а также других цереброваскулярных болезней временной лаг отсутствует. 169 170 Другие цереброваскулярные болезни (I67) Другие формы стенокардии (I20.8) Нестабильная стенокардия (I20.0) Хроническая ишемическая болезнь сердца (I25) Вторичная гипертензия (I15) Болезни ССС (код МКБ-10) 13 18 13 16 ж м м ж м м м 18 ж 18 ж ж 17 17 Пол Стационарный пост наблюдения Параметры зависимости r p r p r p r p r p r p r p r p r p r p 0 – – – – – – – – 0,14 0,015 0,20 0,000 0,15 0,008 – – 0,25 0,000 – – 1 – – – – – – 0,12 0,034 0,12 0,035 0,20 0,001 – – – – 0,28 0,000 0,12 0,045 Временной лаг, день недели 2 3 4 5 – – – – – – – – 0,12 – 0,13 0,17 0,044 – 0,026 0,004 – – 0,15 0,17 – – 0,013 0,004 – – – – – – – – 0,16 0,21 0,22 0,20 0,005 0,000 0,000 0,001 0,16 0,18 0,19 0,22 0,006 0,002 0,001 0,000 – – – – – – – – – 0,16 0,17 0,13 – 0,008 0,004 0,023 0,23 0,20 0,19 0,15 0,000 0,001 0,001 0,009 0,16 0,14 0,13 0,12 0,007 0,019 0,025 0,042 6 0,12 0,041 0,14 0,016 0,15 0,010 0,16 0,006 0,14 0,017 0,27 0,000 – – 0,15 0,012 0,13 0,023 – – Зависимость частоты обращаемости населения за СМП в связи с болезнями сердечно-сосудистой системы от концентрации бензола в атмосферном воздухе г. Перми в 2008 г. (р ≤ 0,05) 7 0,14 0,018 0,14 0,016 0,14 0,016 0,15 0,009 – – 0,26 0,000 – – 0,13 0,023 0,15 0,013 – – Таблица 3.41 Глава 3 18 18 18 12 12 Вторичная гипертензия (I15) Хроническая ишемическая болезнь сердца (I25) Другие формы стенокардии (I20.8) Другие цереброваскулярные болезни (I67) Пост наблюдения Всего Болезни ССС (код МКБ-10) ж м ж м ж м ж Пол p r Параметры зависимости r p r p r p r p r p r p 0,028 0,13 0 – – – – – – 0,27 0,000 0,46 0,000 – – 0,033 0,12 1 – – – – – – 0,30 0,000 0,46 0,000 – – – – 0,047 0,12 0,040 0,12 0,036 0,12 Временной лаг, день недели 2 3 4 5 – 0,13 0,18 0,18 – 0,025 0,002 0,002 – – 0,15 0,22 – – 0,009 0,000 0,13 – 0,13 0,13 0,026 – 0,023 0,021 0,31 0,31 0,29 0,28 0,000 0,000 0,000 0,000 0,46 0,49 0,50 0,48 0,000 0,000 0,000 0,000 – – – – – – – – – – 6 0,20 0,000 0,26 0,000 0,13 0,022 0,28 0,000 0,50 0,000 0,13 0,024 Зависимость частоты обращаемости населения за СМП в связи с болезнями сердечно-сосудистой системы от концентрации фенола в атмосферном воздухе г. Перми в 2008 г. (р ≤ 0,05) 0,016 0,14 7 0,23 0,000 0,27 0,000 – – 0,29 0,000 0,50 0,000 0,17 0,003 Таблица 3.42 Структурнодинамические и прогнозные тенденции 171 172 0,09±0,01 0,3±0,07 Бензол Фенол Вторичная гипертензия (у женщин) Вторичная гипертензия (у мужчин) Хроническая ИБС (у женщин) Хроническая ИБС (у мужчин) Нестабильная стенокардия (у мужчин) Другие формы стенокардии (у мужчин) Другие формы стенокардии (у женщин) Другие формы стенокардии (у мужчин) Другие ЦВБ (у женщин) Причина обращаемости 0,043 0,025 0,009 0,012 0,000 0,033 0,000 0,015 0,000 0,008 0,024 0,15 0,46 0,12 0,27 0,14 0,20 0,15 0,13 р Корреляция 0,12 0,13 0,15 r 0,12 0,044 0,13 0,027 Другие ЦВБ (у мужчин) 0,25 0,000 Суммарный прирост обращаемости (при повышении бензола) Суммарный прирост обращаемости (при повышении фенола) Всего прирост обращаемости Смин, доли ПДКс.с. Фактор Z= 0,39+11,1⋅С+0,059⋅С2 (фенол) Z = 1,23±0,95⋅С+1,35⋅С2 Z = 0,51+6,82⋅С+0,083⋅С2 Z = 0,63±0,85⋅С+0,25⋅С2 Z = 0,66±1,23⋅С+1,22⋅С2 Z = 0,50±1,56⋅С+0,67⋅С2 Z = 0,35+2,33⋅С+0,59⋅С2 Z = 0,36+9,73⋅С+0,001⋅С2 Z = 0,17+10,5⋅С+0,025⋅С2 (фенол) Z = 1,77+1,22⋅ С+0,44⋅С2 Z = 3,46+0,54⋅С+0,62⋅С2 Z = 2,12+0,47⋅ С+1,68⋅С2 Z = 2,03+1,29⋅С+0,26⋅С2 Z = 1,14±1,64⋅С+0,25⋅С2 Регрессионная модель Z (C) при С > Смин 0,33±0,08 1,0±0,26 0,44±0,06 0,28±0,06 0,44±0,06 0,71±0,05 1,5±0,2 2,41±0,4 160 1417 111 1396 4851 6247 163 0,11 0,44 3,88 0,30 240 165 0,45 0,66 166 157 84 327 162 308 1339 1448 ∆Z∑, сл./год 0,45 0,43 0,23 0,90 0,44 Zмин, сл./ сут. ∆Z на 100 тыс. сл. /сут. населения на 100 тыс. 0,84 0,44±0,16 3,67 3,97 0,10±0,04 Таблица 3.43 Параметры зависимости частоты обращаемости населения за СМП в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями от концентраций загрязнителя в атмосферном воздухе г. Перми в 2008 г. Глава 3 Структурнодинамические и прогнозные тенденции При повышении уровня фенола временной лаг установлен для вторичной гипертензии у мужчин на 4–7-е сутки, у женщин – на 2–6-е сутки. Для других исследуемых патологий лаг не выявлен. Моделирование влияния концентрации примесей в атмосферном воздухе на частоту обращаемости за СМП в связи с сердечно-сосудистой патологией позволило получить достоверные (р≤0,05) и адекватные уравнения регрессии, характеризующие параметры зависимости (табл. 3.43). Анализ полученных зависимостей показал, что превышение среднегодовой концентрации бензола (0,009 мг/м3) 3 и фенола (0,001 мг/м ) обусловливает дополнительные случаи обращаемости населения за СМП в г. Перми по поводу заболеваний сердечно-сосудистой системы. Суммарный прирост обращаемости при увеличении концентрации бензола составил 1396 случаев в год, фенола – 4851 случай в год. При одновременном повышении концентраций исследуемых факторов в атмосферном воздухе суммарный прирост обращаемости составит 6247 случаев в год. В связи с полученными данными выполнена углубленная клинико-лабораторная оценка развития ВСД как предиктора появления сердечно-сосудистой патологии у детей в условиях внешнесредовой экспозиции. 173 Глава 4 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей в условиях внешнесредового воздействия химических факторов 4.1. Современные представления о патогенетических особенностях вегетососудистой дистонии у детей как предикторе развития сердечно-сосудистой патологии в молодом возрасте Синдром вегетососудистой дистонии (ВДС) среди неинфекционных заболеваний детского и подросткового возраста является наиболее распространенной патологией с частотой встречаемости от 4,8 до 29,1 % (Н.А. Белоконь, Г.Г. Осокина, И.В. Леонтьев, 1986, 1987). Признаки ВСД проявляются в любом возрастном периоде, но чаще наблюдаются у детей 7–8 лет и подростков (К.К. Николаев, А.А. Николаева, Э.А. Отева, 2000, 2004). При этом ВСД и ее вариант – нейроциркуляторная дистония – привлекают внимание специалистов различных профилей в связи с тем, что до сих пор не ясно, является ли она самостоятельным заболеванием или фактором риска – предиктором развития сердечно-сосудистой патологии (артериальной гипертензии, атеросклероза и ИБС) в молодом возрасте (S. Julius, A. Weder, A. Hinderliter, 1985). ВСД является функциональным заболеванием, в основе которого лежат нарушения нейрогуморальной и эндокринной вегетативной регуляции тонуса внутренних органов и сосудов (Н.А. Белоконь, С.Б. Шварков, Г.Г. Осокина, 1986; Э.А. Отева, 174 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей А.А. Николаева, К.Ю. Николаев, 2000). Большинство исследователей рассматривает вегетососудистую дистонию как синдромокомплекс, при котором имеются дисрегуляторные изменения преимущественно в сердечно-сосудистой системе вследствие первичных или вторичных отклонений в надсегментарных и сегментарных вегетативных центрах (B. Falkner, 1986; Г.М. Покалев, 1994; А.М. Вейн, 1995, 1998). Эти отклонения вызывают срыв регуляторных механизмов, ответственных за состояние общей гемодинамики и иннервации сердца. При этом нейрогенные факторы могут выступать первично при развитии ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, но не исключается возможность их вторичного вовлечения в процесс уже на фоне развившейся соматической патологии. Наиболее убедительно этиология и патогенез вегетативной дисфункции объясняются с точки зрения теории В.В. Скупченко (1985–1990) – «О существовании фазотонного нейродинамического вегетативного регулирования». Согласно этой теории, нейровегетативный статус на уровне организма обеспечивается единством функционирования парасимпатического и симпатикотонического отделов вегетативной нервной системы, являющихся составной частью фазотонного нейродинамического механизма соматовегетативного регулирования. При этом парасимпатический отдел нервной системы обеспечивает активацию генетического аппарата, стимуляцию синтеза РНК и увеличение синтеза белка, активацию митоза и анаболических процессов, трофотропный эффект, снижает интенсивность иммунного ответа. Симпатический отдел оказывает диаметрально противоположное действие – активирует катаболические процессы и иммунный ответ, угнетает синтез белков и углеводов, вызывает эрготропный эффект. Нарушение баланса может быть причиной как двигательных, так и вегетативных нарушений, проявляющихся в виде болезней дезадаптации (В.В. Скупченко, Е.С. Милюдин, 1994). А.М. Вейн и соавт. (1986) рекомендуют при оценке 175 Глава 4 вегетососудистой дистонии учитывать тип исходного вегетативного тонуса: эйтонический, ваготонический, симпатикотонический. Среди комплекса причин формирования вегетативных расстройств (перинатальных, конституциональных, соматических, наследственных и др.) выделяют первичные, наследственно обусловленные отклонения в структуре и функции различных отделов вегетативной нервной системы, чаще прослеживаемые по материнской линии. Другие факторы, в том числе устойчивое внешнесредовое воздействие потенциально опасных для сердечно-сосудистой системы химических факторов, как правило, играют роль пусковых механизмов, вызывающих патоморфоз развития вегетативной дисфункции с ранней манифестацией клинических проявлений. Первые признаки ВСД у детей отмечаются еще в дошкольном возрасте с максимальным проявлением в преи пубертатном периодах (М.А. Школьникова, Г.Г. Осокина, И.В. Абдулатипова, 2003). Несомненное значение имеют возрастные особенности темпов созревания симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, нестабильность метаболизма головного мозга, а также присущая детскому организму способность к развитию генерализованных реакций в ответ на локальное раздражение, что определяет больший полиморфизм и выраженность синдрома у детей по сравнению с взрослыми. Нарушения, возникшие в вегетативной нервной системе, приводят к разнообразным изменениям функций симпатической и парасимпатической систем с нарушением выделения медиаторов (норадреналина, ацетилхолина), гормонов коры надпочечников и других желёз внутренней секреции, ряда биологически активных веществ (полипептидов, простагландинов), а также к нарушениям чувствительности сосудистых α- и ß -адренорецепторов. Это вызывает большое многообразие и различную выраженность субъективных и объективных проявлений 176 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей вегетососудистой дистонии у детей и подростков, зависящих от возраста ребёнка. Вегетативные изменения у них зачастую носят полиорганный характер при преобладании дисфункции в какой-либо одной системе, чаще в сердечно-сосудистой. По данным различных исследований (Л.Н. Игишева, С.В. Ботин, А.Р. Галлеев, 1995; Н.В. Перова, М.Н. Мамедов, В.А. Метельская, 1999), ВСД у детей нередко сочетается с нарушениями метаболизма и транспорта липидов, гиперкоагуляционными изменениями в системе гемостаза. С высокой частотой этот синдром (выступает в качестве маркера развивающихся метаболических нарушений) влечет за собой множество «поломок» гормональной регуляции, что существенно влияет на скорость развития любой сердечнососудистой патологии (Э.А. Отева, А.А. Николаева, К.Ю. Николаев, 2000). ВСД, проявляющаяся в подростковом возрасте (по определению ВОЗ, границы подросткового возраста – 10–20 лет, с подразделением на ранний, от 10 до 14 лет, и поздний, после 15-летнего периода), при неблагоприятном воздействии фенотипических факторов может привести к развитию ИБС, атеросклероза или артериальной гипертензии уже в молодом, трудоспособном возрасте. У подростков с неустойчивым артериальным давлением, имеющих положительный семейный анамнез по артериальной гипертонии, очень рано снижается сосудистая реактивность к гистамину и повышается к норадреналину, что приводит к изменению индексов сосудистой адаптации (Э.А. Отева, А.А. Николаева, К.Ю. Николаев, 2000). Для установления причинно-следственных связей и детального изучения особенностей этиопатогенетического механизма развития ВСД у детей выполнено исследование содержания ароматических углеводородов (бензола, фенола) в биосредах детей с ВСД, проживающих в различных условиях внешнесредовой экспозиции потенциально опасных для сердечно-сосудистой системы химических факторов. 177 Глава 4 4.2. Характеристика уровня и спектра контаминации биосред у детей с вегетососудистой дистонией, обусловленной внешнесредовой экспозицией ароматических углеводородов Углубленным обследованием охвачено 620 детей в возрасте от 5 до 14 лет (мальчики составили 49,2 %, девочки – 50,8 %), проживающих на территориях Пермского края с различным уровнем химических факторов, воздействующих через атмосферный воздух и воду. Для проведения сравнительного анализа уровня и спектра контаминации биосред была сформирована группа наблюдения – 520 человек, проживающих в условиях высокой техногенной нагрузки и значительным уровнем патологии сердечно-сосудистой патологии (г. Пермь), и группа сравнения – 100 человек, проживающих в условиях относительно благополучной санитарногигиенической ситуации в отношении потенциально опасных для сердечно-сосудистой системы химических факторов (г. Кунгур Пермского края). В исследуемые выборки включены дети, имеющие в качестве приоритетной патологии синдром ВСД, верифицированной в соответствии с МКБ-10 на основании клинических, функциональных и лабораторных данных. Обследование проводилось на базе детского стационара Федерального государственного учреждения науки «Федеральный научный центр медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения» Роспотребнадзора в период 2005–2008 гг. Учитывая токсикокинетические и метаболические особенности ароматических углеводородов, к классу которых относится бензол и фенол, оценку контаминации в организме проводили преимущественно в крови как приоритетной области обмена соединений (С.А. Куценко, 2004). Определяемая концентрация исследуемых соединений в крови имеет более высокую степень корреляционной зависимости от абсорбированной дозы токсикантов по сравнению с другими биосредами (И.В. Саноцкий, И.П. Уланова, 1975). 178 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Определение токсичных органических соединений класса ароматических углеводородов в биосредах (бензола, толуола, этилбензола, о-, м-, п-ксилолов в крови, фенола в моче) осуществляли методом газовой хроматографии в соответствии с методическими указаниями «Сборник методик по определению химических соединений в биологических средах», утвержденными Минздравом России 06.09.99 г. № 763-99-4.1.779-99. Всего выполнено 4760 определений. Оценку степени контаминации биосред у детей осуществляли по критерию содержания органических компонентов в цельной крови и моче практически здоровых детей (150 человек), проживающих в условиях относительного санитарно-гигиенического благополучия (фоновый региональный уровень). Результаты исследований содержания ароматических углеводородов в биосредах, представленные в табл. 4.1, показали, что в крови детей с ВСД в условиях санитарногигиенического благополучия не идентифицируются представители ароматических углеводородов (бензол, толуол, этилбензол, о-, м-, п-ксилолы), что согласуется с данными современных авторов о чужеродном характере ароматических углеводородов для организма человека (Б.А. Курляндский, В.А. Филов, 2002). Таблица 4.1 Содержание ароматических углеводородов в крови детей с ВСД (группа сравнения), мг/дм3 Группа сравнения Фоновый уровень ДостоКрат(n = 100) (n = 150) верность ность Вещество различий Среднее Станд. Ошиб- Среднее Станд. Ошибразличий (p) значение откл. ка значение откл. ка Бензол 0,0 0,0 0,0 0,000 0,000 0,000 – – Этилбензол 0,0 0,0 0,0 0,000 0,000 0,000 – – О-ксилол 0,0 0,0 0,0 0,000 0,000 0,000 – – П-, м-ксилол 0,0 0,0 0,0 0,000 0,000 0,000 – – Толуол 0,0 0,0 0,0 0,000 0,000 0,000 – – Фенол (моча) 0,208 0,116 0,038 0,278 0,21 0,021 0,8 < 0,04 179 Глава 4 Присутствие фенола в моче зарегистрировано на уровне достоверно ниже фоновых региональных показателей (р = 0,04). Полученные результаты позволили использовать данную группу детей с ВСД в качестве группы сравнения в дальнейших исследованиях. Углубленная оценка уровня контаминации биосред у детей с ВСД г. Перми позволила установить, что в организме детей группы наблюдения регистрируются характерные представители ароматических углеводородов в концентрациях, достоверно отличающихся от показателей у детей группы сравнения (табл. 4.2). Таблица 4.2 Содержание ароматических углеводородов в крови детей с ВСД (группа наблюдения), мг/дм3 Группа наблюдения Группа сравнения Кратность ДостоСред- Станд. Ошиб- Количество Сред- Станд. Ошиб- различий вернее отклон. ка с гр. срав- ность детей нее отклон. ка Вещество значенения разлис уровнем значечий (p) * ние выше ние гр. сравнения, % Бензол 0,012 0,0154 0,0032 88,4 0,0 0,0 0,0 – 0,000 Этилбензол 0,0003 0,0022 0,0001 4,8 0,0 0,0 0,0 – 0,045 О-ксилол 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 – – П-, м-ксилол 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 – – Толуол 0,0005 0,0031 0,0002 5,6 0,0 0,0 0,0 – 0,040 Фенол 0,560 0,748 0,109 75,2 0,208 0,116 0,038 2,7 0,000 (в моче) Примечание: * – группа наблюдения – группа сравнения Выявлены существенные различия в содержании ароматических углеводородов в биосредах у детей сравниваемых групп. Установлено достоверно повышенное содержание в крови детей группы наблюдения бензола, этилбензола, толуола по отношению к показателям группы сравнения, в которой данные контаминанты не были идентифицированы. 180 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Установлены статистически достоверные различия содержания фенола в моче детей обследуемой выборки относительно показателя группы сравнения. Кратность превышения составила 2,7 раза (р = 0,000). Оценка количества проб с повышенным содержанием ароматических углеводородов в биосредах детей группы наблюдения показала, что в крови регистрируется повышенный уровень бензола в 88 % случаев от числа обследованных, толуола и этилбензола – в 5–6 % случаев; в моче повышенный уровень фенола установлен в 75 % случаев. В связи с тем что количество проб крови с повышенным содержанием толуола и этилбензола составляло около 5 % от числа всех отобранных проб в группе наблюдения, концентрация ингредиентов была принята нулевой и в дальнейших исследованиях не учитывалась (Руководство по оценке риска для здоровья населения при воздействии химических веществ, загрязняющих окружающую среду, М., 2004). Таким образом, на основании исследования контаминации биосред у детей с ВСД в условиях внешнесредовой экспозиции ароматических углеводородов установлено, что повышенную контаминацию биосред формируют бензол, не идентифицируемый в крови детей группы сравнения, и фенол, превышающий показатели группы сравнения до 2,7 раза. Выделенные контаминанты в биосредах детей с ВСД требуют дальнейшего исследования в механизмах патоморфоза патологического процесса. Для выявления и оценки зависимости уровня контаминации биосред от среднесуточной дозы загрязняющих веществ при ингаляционном поступлении в организм использованы уровни суточной дозы загрязнений в организме как характеристика качества среды обитания и содержание контаминантов в биологических средах у детей с ВСД (Руководство по оценке риска для здоровья населения при воздействии химических веществ, загрязняющих окружающую среду, М., 2004). В результате аналитических исследований получены адекватные модели зависимости (F ≥ 3,96, р ≤ 0,05) между 181 Глава 4 суточной дозой в организме детей с ВСД группы наблюдения фенола (R2 = 0,89) и бензола (R2 = 0,71), поступающих с атмосферным воздухом, и концентрацией данных контаминантов в биосредах. Уравнения, описывающие модели зависимостей «доза органических соединений – концентрация органических соединений в биосредах», у детей группы наблюдения представлены в табл. 4.3. Таблица 4.3 Модели зависимости содержания бензола и фенола в биологических средах от дозы загрязнений в организме детей с ВСД г. Перми, (р ≤ 0,05) Поступление в организм Маркер Уравнение Коэффициент загрязняющего вещества экспозиции зависимости детерминации (R 2) Бензол с атмосферным Бензол в крови у = 9,911x + 0,850 0,810 воздухом Фенол с атмосферном Фенол в моче у = 8,576х + 0,015 0,771 воздухом Установлено, что с увеличением дозы загрязнений в организме на 1·10–3 мг/кг возможно увеличение концентра–2 3 ции бензола в крови на 1·10 мг/дм , фенола в моче – на –3 9,0·10 , что является прогностически опасным для развития неблагоприятных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы у детей. Адекватных моделей, описывающих зависимость «доза загрязнений в организме – концентрация контаминанта в биосредах», у детей группы сравнения не выявлено. Таким образом, выявленные причинно-следственные связи между концентрацией в биосредах бензола, фенола и дозой данных загрязнений, поступающих в организм с атмосферным воздухом, свидетельствуют о высокой зависимости уровней содержания контаминантов в биосредах (крови и моче) детей от показателей качества среды обитания. При этом с увеличением дозы загрязнений в организме происходит 182 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей увеличение концентрации контаминантов в биосредах, что является прогностически неблагоприятным при однонаправленном воздействии на сердечно-сосудистую систему. 4.3. Клинико-функциональные особенности состояния сердечно-сосудистой системы у детей с вегетососудистой дистонией и различным уровнем контаминации биологических сред С целью изучения структуры этиологических факторов и особенностей клинической манифестации ВСД у детей, проживающих в неблагоприятных внешнесредовых условиях, а также выявления промоутеров и предикатов патологического процесса проведено клинико-функциональное обследование 620 детей с различным уровнем контаминации биологических сред. Аналитическое обобщение результатов анкетирования показало, что родители детей группы наблюдения до рождения ребенка постоянно проживали в условиях внешнесредового неблагополучия, в то время как родители детей группы сравнения жили в относительно благоприятных условиях. На момент исследования дети группы наблюдения проживали в г. Перми вблизи крупных промышленных предприятий или автострад (95,4 %), а у 4,3 % из них родители в период зачатия ребенка имели вредные производственные факторы. У детей группы сравнения родители не имели вредного профессионального фактора. Анализ пренатального периода развития детей показал, что в обеих группах более половины обследуемых были рождены от 1–3-й беременности (рис. 4.1). В то же время течение беременности у матерей детей группы наблюдения достоверно чаще сопровождалось развитием различных патологических состояний: повышением артериального давления – в 1,8 раза, развитием нефропатии – в 3,2 раза, токсикоза II половины беременности – в 3,1 раза (p ≤ 0,01). 183 Глава 4 Рис. 4.1. Характеристика клинического течения гестационного и неонатального периодов развития детей с ВСД и различным уровнем контаминации биосред Патологическое течение родов в группе наблюдения встречалось несколько чаще (у 2,7 % против 1,9 %), хотя это различие и не достигало степени статистической достоверности. Обращает на себя внимание тот факт, что несмотря на отсутствие достоверных различий среднегрупповых ростовесовых показателей новорожденных обеих групп, частота низкой оценки состояния новорожденного по Апгар (менее 8 баллов) в группе наблюдения достоверно в 2,7 раза превышала аналогичный показатель группы сравнения (p ≤ 0,01). Одновременно несколько чаще у этих детей регистрировалась перинатальная энцефалопатия (10,3 % против 6,9 % в группе сравнения), хотя это различие и не достигало статистической значимости. Ранний постнатальный период развития детей также выявил различия исследуемых групп (табл. 4.4). 184 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Таблица 4.4 Характеристика клинического течения пренатального и постнатального периодов развития детей с ВСД и различным уровнем контаминации биосред, % Период Показатели 1 2 Постнатальный период Пренатальный период Беременность, от которой рожден ребенок Патология беременности Оценка по Апгар при рождении 1–3 4–6 Группа Группа наблюдения сравнения 3 4 62,3 60 24,2 22,2 ≥7 13,5 17,8 Повышение АД Нефропатия Токсикоз I половины беременности Токсикоз II половины беременности Патология родов 9–10 баллов 8–9 баллов 4,6* 13,9* 20,5 17,6* 2,7 10,6* 62,3 2,5 4,4 13,1 5,6 1,9 24,1 65,9 Менее 8 баллов 27,1* 10 Вес при рождении (кг) Рост при рождении (см) Недоношенность Менее 3 мес. Длительность грудно3–6 мес. го вскармли6–12 мес. вания более года Простудные заболевания ≥ 5 раз на первом году жизни Перинатальная энцефалопатия Перенесенные детские капельные инфекции до 3-летнего возраста Экссудативный диатез АллерголоНейродермит гический Поствакцинальная аллергия статус Бронхиальная астма Невроз, установленный до 5-летнего возраста Синдром дисплазии соединительной ткани 3,289±0,173 3,424±0,186 51,3±0,8 51,9±1,2 3,9 3,4 32,5* 9,1 26,2 27,5 33,6 44,4 7,7 19,0* 12,9* 5,6 10,3 6,9 17,9 12,8 58,9* 5,6* 7,6* 10,6* 18,9* 27,8* 28,4 2,5 3,8 4,4 8,8 11,3 185 Глава 4 Окончание табл. 4.4 1 2 Проживание ребенка вблизи промышленных предприятий, автострад Наличие профвредности у родителей Вегетососудистая дистония у родителей Наследственный Гипертоническая болезнь у родителей фактор Сахарный диабет у родителей ИБС у родителей 3 4 95,4* 19,7 4,3* 0 20,2* 10,3 3,6* 0,99 2,7* 1,6 1,25 0,3 Примечание: * – достоверность различий между группами, p ≤ 0,01 Короткий период грудного вскармливания достоверно чаще (p ≤ 0,01) встречался у детей группы наблюдения: каждый третий ребенок находился на грудном вскармливании менее 3 месяцев, в то время как в группе сравнения таких детей было только 9,1 %. Одновременно следует отметить, что число детей с частыми простудными заболеваниями на первом году жизни в 2,3 раза в группе наблюдения превышало аналогичный показатель группы сравнения (p ≤ 0,01). Кроме того, различные формы аллергопатологии регистрировались у этих детей в 2,0–2,4 раза чаще (p ≤ 0,01). Интересным представляется и тот факт, что детей с установленным диагнозом невроза в раннем возрасте (до 5 лет), имеющем существенное значение в формировании ВСД, в группе наблюдения было в 2,2 раза больше, чем в группе сравнения (p ≤ 0,01), а с синдромом дисплазии соединительной ткани, коррелирующим с частотой формирования ВСД, – в 2,5 раза (p ≤ 0,01). Изучение наследственного фактора у детей обеих групп позволило установить (табл. 5.4), что диагноз ВСД у родителей детей группы наблюдения ранее был установлен в 20,2 %, в то время как в группе сравнения только в 10,3 % (p ≤ 0,01), гипертонической болезни – в 3,6 % и 1,6 % соответственно (p ≤ 0,01), а ишемической болезни сердца – в 2,7 % и 0,3 % (p ≤ 0,01). 186 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Анализ предъявляемых детьми жалоб, характеризующих вегетативный статус, оцененных по балльной методике А.М. Вейна и сопоставленных по среднегрупповому взвешенному проценту встречаемости, показал, что в группе наблюдения выраженность субъективных ощущений патологического процесса была в 1,2 раза выше, чем в группе сравнения (Р = 30,2 % против 24,6 %, p ≤ 0,05) (табл. 4.5) Следует отметить, что в обеих группах долевой вклад объема жалоб, выраженного в балльной системе и соответствующего симпатическому типу вегетативной реакции, в 1,6 раза превышал аналогичный показатель, отражающий реакции парасимпатического ответа (p ≤ 0,01). Таблица 4.5 Структура и характер жалоб больных с ВСД и различным уровнем контаминации биосред Жалобы 1 При эмоциональном Головные возбуждении боли При переутомлении Раздражительность Рассеянность Заторможенность Быстрая утомляемость Жажда Гипергидроз Нарушения сна Обмороки Головокружения Рвота на высоте головной боли Аллергические реакции Непереносимость транспорта Кардиалгии Суммарный Тип Группа Группа Оценка балл (А) вегета- наблюсравне- в баллах группа группа тивной дения ния (%) по Вейну наблю- сравреакции (%) дения нения 2 3 4 5 6 7 С** 80,5* 68,4 3,1 249,6 212,0 П*** С П П П С П С П П П П П С 10,3* 55,3 4,9 6,9 75,5 46,0* 37,1 12,6 2,7 13,6 4,9 25,9* 22,5* 59,9* 4,4 53,4 4,1 7,5 80,9 37,2 44,1 9,1 3,1 9,9 4,1 15,6 14,7 47,8 3,1 2,4 2,0 2,4 2,5 1,8 3,1 2,7 3,1 3,0 3,2 3,1 3,0 2,6 31.9 132,7 9,8 16,6 188,8 82,8 115,0 34,0 8,4 40,8 15,7 80,3 67,5 155,7 13,6 128,2 8,2 18,0 202,3 67,0 136,7 24,6 9,6 29,7 13,1 48,4 44,1 124,3 187 Глава 4 Окончание табл. 4.5 1 Приступы сердцебиения Чувство нехватки воздуха, «вздохи» Фебрильная и пиретическая температура при инфекциях Субфебрильная температура при инфекциях Полиурия Плохая переносимость низких температур Непереносимость душных помещений Повышенная саливация Запоры атонического характера Запоры спастического характера АртериСнижение альное давление Повышение Повышение Аппетит Снижение 2 С П 3 89,1* 25,5* 4 51,3 12,8 5 2,6 2,3 6 231,7 58,7 7 133,4 29,4 С 65,9 66,9 2,9 191,1 194,0 П 8,9* 5,3 2,9 25,8 15,3 С 23,8 20,6 3,1 73,8 63,9 П 37,4* 22,2 3,1 115,9 68,8 С 38,7 36,9 2,9 112,2 107,0 П С П 15,9 24,8 24,2 12,8 21,3 20,9 2,6 3,8 3,8 41,3 94,2 92,0 33,3 80,9 79,4 П 11,9 12,8 4,3 51,2 55,0 С 38,7* 21,6 4,9 189,6 105,8 С 12,6 8,8 1,9 24,5 16,7 П 6,0 4,4 1,9 11,4 8,4 ВС 84,1 1571,9 1257,8 Суммарный балл ВП 971,1 813,3 Итого 2543,0* 2071,1 Среднегрупповой взвешенный процент симпатической реактив18,7 14,9 ности (Рс) Среднегрупповой взвешенный процент парасимпатической 11,6 9,7 реактивности (Рп) Среднегрупповой взвешенный процент (Р) 30,2* 24,6 Примечание: * – достоверность различий между группами, p ≤ 0,01; ** – С – симпатический тип вегетативной реакции; *** – П – парасимпатический тип вегетативной реакции; А – посимптомный взвешенный балл; ВС – сумма посимптомных взвешенных баллов симпатического характера вегетативной реактивности; ВП – сумма посимптомных взвешенных баллов парасимпатического характера реактивности 188 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей В то же время сопоставительный анализ достоверно отличающихся по частоте встречаемости жалоб (табл. 4.5), позволил установить, что вклад реакций парасимпатического характера (головные боли при переутомлении, непереносимость транспорта, аллергические реакции, чувство нехватки воздуха, субфебрилитет при инфекционных заболеваниях) в группе наблюдения был 1,8 раза выше аналогичного показателя группы сравнения, в то время как вклад реакций симпатического типа (головные боли при эмоциональном возбуждении, жажда, кардиалгии, приступы сердцебиения, эпизоды гипертонии) – в 1,4 раза (p ≤ 0,01). В целом более чем для половины детей (60,6 %) с контаминацией биосред было характерным одновременное предъявление от 5 до 10 жалоб различного характера (p ≤ 0,01), а 1,6 % детей отмечали более 10 жалоб, в то время как в группе сравнения 54,1 % детей беспокоили от 1 до 5 клинических проявлений заболевания и лишь 45,9 % отмечали большее их число (табл. 4.6). В группе сравнения не было ни одного ребенка, предъявлявшего более 10 жалоб одновременно. Таблица 4.6 Частота встречаемости сочетания жалоб у больных с ВСД и различным уровнем контаминации биосред, % Число жалоб Число детей с комбинацией 1–5 жалоб Число детей с комбинацией 5–10 жалоб Число детей с комбинацией более 10 жалоб Группа наблюдения 37,8 60,6* 1,6 Группа сравнения 54,1* 45,9 0 Примечание: * – достоверность различий между группами, p ≤ 0,01 Анализ возрастных параметров установления диагноза ВСД также выявил существенные различия изучаемых групп (табл. 4.7). Более чем у половины детей с повышенным уровнем контаминации биосред (57 %) диагноз ВСД установлен 189 Глава 4 еще в дошкольном возрасте, а у 1,7 % из них – до 3 лет. У детей группы сравнения в 72,2 % случаев ВСД диагностировалась в более поздние сроки – старше 7 лет, при этом в группе сравнения не было ни одного ребенка до 3-летнего возраста (p ≤ 0,01). Кроме того, в группе сравнения в возрасте 3–6 лет ВСД диагностирована только у 27,8 % детей, что в 2,1 раза реже, чем в группе наблюдения (p ≤ 0,01). Таблица 4.7 Возрастные параметры установления диагноза ВСД у детей с различным уровнем контаминации биосред, % Возраст детей при установлении диагноза До 3 лет 3–6 лет 7–12 лет 13–16 лет Группа наблюдения Группа сравнения 1,7 55,3* 35,8 7,2 0 27,8 45,9* 26,3* Примечание: * – достоверность различий между группами, p ≤ 0,01 Результаты объективного обследования больных обеих групп (табл. 4.8), взвешенные по балльной методике А.М. Вейна (1998), позволили установить, что в группе наблюдения выраженность клинической симптоматики и ВСД в целом была достоверно выше, чем в группе сравнения (Р∑1 = 38,9 против Р∑2 = 34,0; р ≤ 0,05), при этом долевой вклад симптомов, соответствующих симпатическому типу вегетативного ответа, в группе наблюдения составлял 58,8 % (Рс1 = 22,9), а в группе сравнения достоверно (р ≤ 0,05) выше – 67,2 % (Рс2 = 22,9), в то время как парасимпатический – 41,2 % и 32,8 % соответственно (Рп1 = 13,6, Рп2 = 9,9, p ≤ 0,05). В то же время, если рассмотреть соотношение симптомов симпатического и парасимпатического типов в каждой группе, то в группе наблюдения их соотношение составило 1,7:1,0, а в группе сравнения – 2,3:1,0 (p ≤ 0,01). 190 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Таблица 4.8 Клинические проявления ВСД у детей с различным уровнем контаминации биосред Данные объективного осмотра детей 1 Экзофтальм Расширенные зрачки Склонность к покраснению Кожа Бледность Сосудистый Усилен рисунок Не выражен кожи МраморЕсть ность кожи Нет Сальность Повышена кожи Нормальная Сухость Есть кожи Нет Дермогра- Белый, розовый физм Красный стойкий ТемператуТеплые ра кистей Холодные и стоп Повышена Масса тела Снижена Есть Стрии Нет Лабильная тахикардия Пульс Лабильная брадикардия, респираторная аритмия Суммарный Тип Группа Оценка Группа балл вегета- наблюв балсравнегруппа группа тивной дения лах по ния (%) наблю- сравнереакции (%) Вейну дения ния 2 3 4 5 6 7 С* 3,6* 1,9 2,4 8,6 4,6 С 2,3 1,3 3,4 7,8 4,4 С 64,9* 35,6 2,4 155,8 85,4 П** П 28,5* 29,1* 12,8 16,9 2,4 2,4 68,4 69,8 30,7 40,6 С 70,9 83,1 2,4 170,2 199,4 П С П С С П С П 30,5 74,5 25,9 84,1 42,4* 57,6 42,1 22,9* 18,1 81,9 16,9 83,1 19,1 80,9* 62,8* 8,8 2,6 2,6 1,8 1,8 1,8 1,8 3,1 3,1 79,3 193,7 46,6 151,4 76,3 103,7 130,5 71,0 47,1 212,4 30,4 149,6 34,4 145,6 194,7 27,3 П 69,2 82,8* 2,6 179,9 215,3 С 30,8* 17,2 2,6 80,1 44,7 П С П С 29,5* 15,9 14,9* 85,1 16,6 12,2 3,8 96,2 3,2 3,2 3,2 3,2 94,4 50,9 47,7 272,3 53,1 39,0 12,2 307,8 С 32,8 30,6 4,1 134,5 125,5 П 13,9* 4,4 4,1 57,0 18,0 191 Глава 4 Окончание табл. 4.8 1 АртериальПовышено ное давлеПонижено ние Частота Норма дыхатель- или повышено ных движе- Дыхание медленний ное, глубокое Норма Лимфоузлы Увеличены Наличие шумов Аускультанеорганического ция сердца характера 2 3 4 5 6 7 С 37,1* 25,3 4,9 181,8 124,0 П 12,6* 6,9 4,9 61,7 33,8 С 81,5 89,7 3,5 285,3 314 П 18,5* 10,3 3,5 64,8 36,1 С П 10,3 89,7* 37,2* 62,8 2,2 2,2 22,7 197,3 81,8 138,2 59,3* 31,6 3,5 207,6 110,6 ВС 84,1 ВП Итого Среднегрупповой взвешенный процент симпатической реактивности (Рс) Среднегрупповой взвешенный процент парасимпатической реактивности (Рп) Среднегрупповой взвешенный процент (Р ∑ ) Суммарный балл 1921,9 1921,9 1141,6* 828,4 3271,1* 2860,7 22,9 22,9 13,6* 9,9 38,9* 34,0 Примечание: * – достоверность различий, p ≤ 0,05; ** – С – симпатический тип вегетативной реакции; *** – П – парасимпатический тип вегетативной реакции; А – посимптомный взвешенный балл; ВС – сумма посимптомных взвешенных баллов симпатического характера вегетативной реактивности; ВП – сумма посимптомных взвешенных баллов парасимпатического характера реактивности Дальнейший анализ только достоверно отличающихся по частоте встречаемости клинических проявлений ВСД позволил установить, что в целом их выраженность в группе наблюдения была в 1,3 раза выше, чем в группе сравнения (1702,5 балла, Р1 = 20,2 против 1320,5, Р2 = 15,7; р ≤ 0,05). Наиболее существенные различия наблюдались со стороны парасимпатической симптоматики (1001,1 балл, Рп1 = 12,4 192 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей против 750,9, Рп2 = 8,9 в группе сравнения; р ≤ 0,05), в то время как проявления симпатического типа вегетативного ответа существенных отличий не имели и составляли 655,8 и 569,6 балла соответственно (р ≥ 0,05). Оценка вегетативного тонуса по параметрам кровообращения выполнена на основании расчета вегетативного индекса Кердо (I. Kérdö, 1966): ВИ = (1 – ДД/ЧCC) · 100 %, где ДД – диастолическое давление; ЧCC – частота сердечных сокращений. Оценка вегетативного индекса осуществлялась по следующей методике: ВИ = 0 – вегетативное равновесие в сердечно-сосудистой системе (эйтония); ВИ > 0 – преобладание симпатического влияния (симпатикотония); ВИ < 0 – парасимпатическое влияние (ваготония). Оценка результатов расчета вегетативного индекса Кердо также позволила выявить различия в исследуемых группах. В группе сравнения соотношение эйтонического: ваготонического: симпатикотонического типов вегетативной реакции составляло 18,4 %: 29,1 %: 52,5 %, в то время как в группе наблюдения – 4,6 %: 48 %: 47,4 %. Таким образом, в целом в группе наблюдения эйтоническое состояние вегетативной реактивности встречалось в 4 раза реже, чем в группе сравнения (p ≤ 0,01), а ваготония и симпатикотония регистрировались с близкой частотой. В группе сравнения доминирующим типом вегетативного ответа у детей с ВСД являлись симпатикотония и гиперсимпатикотония (p ≤ 0,01). Состояние и реактивность вегетативной нервной системы исследовали инструментальными методами, включающими ЭКГ с регистрацией 12 отведений и вариационную КИГ на фоне клиноортостатической пробы (3 кардиоцикла), проводимые по стандартной методике (М.Б. Куберг, Н.А. Белоконь и соавт., 1985; Л. Н. Макаров, 2002; Г.Е. Ройтберг, А.В. Стру193 Глава 4 тынский, 2007). В каждом из 3 кардиоциклов рассчитывали индекс напряжения (ИН1, ИН2, ИН3). Исходный вегетативный тонус оценивали по ИН1 и ИН3 следующим образом: – эйтония (сбалансированное состояние регуляторных компонентов вегетативной нервной системы) – ИН = 30–90 усл. ед.; – ваготония – ИН ≤ 30 усл. ед.; – симпатикотония – ИН = 90–160 усл. ед.; – гиперсимпатикотония – ИН ≥ 160 усл. ед. Результаты вариационной КИГ в целом подтвердили результаты оценки вегетативного тонуса, полученные методом расчета индекса Кердо, однако позволили выявить и некоторые дополнительные особенности регуляции вегетативной нервной системы у детей с ВСД и повышенной контаминацией биосред (табл. 4.9). Таблица 4.9 Оценка вегетативного тонуса у детей с ВСД и различным уровнем контаминации биосред методом вариационной КИГ Состояние вегетативного тонуса Эйтония Ваготония Симпатикотония Гиперсимпатикотония Эйтония Ваготония Симпатикотония Гиперсимпатикотония Группа наблюдения средний показатель, дети, усл. ед. % Исходное состояние 68,6±8,3 6,3 26,2±2,1 43,7* 124,7±15,6 42,4 189,4±19,3 7,6 Состояние после нагрузки 72,1±5,3 2,7** 21,4±1,9 52,7** 139,3±11,9 39,4 196,2±8,5 5,2 Группа сравнения средний показатель, дети, усл. ед. % 51,7±3,6 24,3±4,8 119,4±9,2 174,5±13,7 14,1* 34,1 46,3 5,5 78,1±8,3 22,8±2,6 143,6±4,7 181,5±13,7 9,7* 31,6 49,1* 9,6 Примечание: * – достоверность различий между группами, p ≤ 0,05; ** – достоверность различий до и после нагрузки, p ≤ 0,05 194 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей При оценке исходного состояния вегетативного тонуса методом КИГ у детей с ВСД и контаминацией биосред доминирующими формами являлись ваготония (43,7 %) и симпатикотония (42,4 %), в то же время количество детей со сбалансированным состоянием регуляторных систем вегетативной нервной системы было достоверно ниже показателя группы сравнения (6,3 % против 14,1 %, р ≤ 0,05), а ваготония и гиперсимпатикотония встречались чаще (43,7 % против 34,1 %, р ≤ 0,05, и 7,6 % против 5,5 %), хотя в последнем случае показатель не достигал статистической достоверности (рис. 4.2). а б Рис. 4.2. Состояние вегетативного тонуса в покое у детей с ВСД и различным уровнем контаминации биосред по данным вариационной КИГ: а – в покое; б – после физической нагрузки 195 Глава 4 После нагрузки в группе наблюдения в 2,3 раза уменьшилось число детей с эйтонией, однако ваготония стала регистрироваться чаще (52,7 % против 43,7 % исходно, р ≤ 0,05). Следует отметить, что в данной группе детей после нагрузки несколько реже стали отмечаться симпатикотонический и гиперсимпатикотонические типы регуляции вегетативной нервной системы, тем не менее это снижение не носило статистически значимого характера (p ≤ 0,05). В группе сравнения после нагрузки также уменьшилось число детей с эйтонией, однако это снижение не было столь существенным, как в группе наблюдения (p ≤ 0,05) (рис. 4.2). Принципиальным отличием группы сравнения явилась тенденция к увеличению частоты регистрации симпатикотонического и гиперсимпатикотонического типов регуляции вегетативной нервной системы. Таким образом, результаты данного исследования позволяют считать, что у детей с ВСД и контаминацией биосред прослеживается устойчивая и более выраженная, чем в группе сравнения, тенденция активации парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Исследование классической электрокардиограммы у детей с различным уровнем контаминации биосред также позволило установить существенные различия в состоянии метаболизма и процессов проводимости миокарда в изучаемых группах (табл. 4.10). Таблица 4.10 Частота регистрации дисметаболических нарушений в миокарде у детей с ВСД и различным уровнем контаминации биосред при стандартной ЭКГ, % Дисметаболические нарушения Отсутствуют Легкие Умеренно выраженные Выраженные Группа наблюдения 27,5* 55,6* 15,2* 1,7 Группа сравнения 58,4 36,3 5,3 0 Примечание: * – достоверность различий между группами, p ≤ 0,01 196 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Результаты проведенных исследований показали, что у детей с ВСД и контаминацией биосред отсутствие дисметаболических нарушений в миокарде встречалось достоверно в 2,1 раза реже, чем в группе сравнения (p ≤ 0,01), в то же время в 1,7 % случаев регистрировался выраженный тип нарушений, не регистрируемый в группе сравнения. Кроме того, если в группе сравнения доминирующим типом являлся вариант нормы (58,4 %, p ≤ 0,01), то в группе наблюдения у половины детей (55,6 %, p ≤ 0,01) уже выявлялись легкие дисметаболические нарушения в миокарде (рис. 4.3). Рис. 4.3. Дисметаболические нарушения в миокарде у детей с ВСД и различным уровнем контаминации биосред: а – группа наблюдения; б – группа сравнения Дальнейшее изучение результатов электрокардиографического исследования показало, что у детей с ВСД и контаминацией биосред, помимо дисметаболических нарушений, фиксировались различные типы блокад, и среди них наиболее серьезные – передней ветви левой ножки пучка Гиса, СА-блокады II степени и АВ-блокады II степени (табл. 4.11). В целом у детей группы наблюдения частота обнаружения нарушений проводимости различного типа в 3,3 раза превышала аналогичный показатель группы сравнения, при этом в группе сравнения наиболее серьезных нарушений в виде СА-блокады II степени и АВ-блокады II степени не 197 Глава 4 встречалось вообще. Блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса у детей группы наблюдения встречались в 2,2 раза чаще, чем в группе сравнения. Таблица 4.11 Частота регистрации блокад различного типа при стандартной электрокардиографии у детей с ВСД и различным уровнем контаминации биосред, % Типы блокад Отсутствуют Неполная блокада правой ножки пучка Гиса Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса СА-блокада АВ-блокада Группа наблюдения 49,8 27,8* 9,6* 3,6 1,3 Группа сравнения 84,7* 10,9 1,6 0 0 Примечание: * – достоверность различий между группами, p ≤ 0,01 Таким образом, результаты клинико-функционального обследования показали, что для детей с идентификацией бензола в крови характерна большая выраженность парасимпатических реакций на фоне более ранней и яркой общей симптоматики заболевания, что подтверждается не только данными клинического обследования, но и расчетным вегетативным индексом Кердо и результатами КИГ-исследования. Кроме того, у этих детей в 1,7 раза чаще развиваются дисметаболические нарушения в миокарде и в 3,3 раза нарушения проводимости различного типа. Выявленные нарушения вегетативного тонуса с акцентуацией парасимпатических реакций, дисметаболические процессы и нарушения проводимости в миокарде у детей с идентификацией бензола в крови свидетельствуют о срыве адаптационно-компенсаторных механизмов поддержания гомеостаза сердечно-сосудистой системы и создают реальную опасность раннего развития заболеваний с высокой вероятностью формирования неустойчивого артериального давления и жизнеугрожаемыми срывами сердечного ритма. 198 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей 4.4. Особенности нарушений биохимического, иммунологического и гормонального гомеостаза у детей с повышенной контаминацией биосред, страдающих вегетососудистой дистонией При углубленном изучении состояния здоровья детей, страдающих вегетососудистой дистонией в условиях контаминации биосред ароматическими углеводородами, осуществлено лабораторное диагностическое обследование, включающее в себя общеклинические, иммунологические, биохимические, гематологические исследования, выполненные унифицированными методами (В.В. Меньшиков, 1987; У. Тиц, 2003; В.С. Камышников, 2004). Результаты представлены в табл. 4.12. Оценка показателей, характеризующих состояние I фазы метаболизма ксенобиотиков как этапа биотрансформации, в ходе которого происходит гидролиз липофильных субстратов и инициируются свободнорадикальные процессы в клетках, свидетельствует о статистически достоверном превышении уровня МДА в сыворотке крови детей группы наблюдения относительно физиологической нормы (в 1,2 раза, р ≤ 0,001) и показателя группы сравнения (в 1,5 раза, р ≤ 0,022). Риск увеличения МДА в сыворотке крови у детей группы наблюдения по отношению шансов составил 2,56 относительно показателя в группе сравнения и 1,83 относительно физиологической нормы. В группе сравнения ОR составил 1,13 относительно физиологической нормы. Гиперпродукция активных форм кислорода и перекисей липидов клетками эндотелия крупных и мелких сосудов обусловливает усиленное взаимодействие с эффекторными клетками интимы сосудов и крови, чем определяется их дисрегулирующее влияние на тонус гладких мышц и структуру сосудистой стенки, на процессы адгезии и агрегации эритроцитов и тромбоцитов, а отсюда – на локальную и системную гемодинамику (Ю.И. Губский, 2001; В. Capaldo et al., 2001). 199 200 1 Вид анализа Общий анализ крови 2 Гематокрит, % Средний объем 76–91 83,6 эритроцита, фл Эозинофилы, 150–350 212,0 109/дм3 Анизоцитоз, у.е. 0,0 0,0 Базофилы, % 0–1 0,1 Время свер-ти 0,5–2 1,8 крови: начало, мин; 3–5 4,5 конец, мин Гемоглобин, г/дм3 115–160 133,8 Длительность 2–4 2,2 кровотечения по Дуке, мин Лейкоциты, 4,5–7,5 6,0 109/дм3 Гематокрит, % 31–45 36,6 Показатель 1,6 17,2 0,0 0,0 0,3 0,3 0,9 0,3 0,1 1,2 4,3 192,1 0,0 0,3 1,2 1,4 9,8 0,8 1,5 3,3 3,4 0,0 5,0 2,1 0,0 5,5 0,0 0,0 29,6 6,9 3,4 20,0 25,0 0,6 24,6 14,2 0,2 0,8 16,3 3,4 0,0 0,0 3,6 5,2 118,9 4,6 4,8 32,9 0,318 В норме В норме В норме В норме В норме В норме В норме 5,8 1,8 0,5 11,5 1,6 1,0 0,1 0,2 212,7 216,5 В норме 9,5 81,6 В норме 4,2 0,4 0,5 2,7 1,0 0,6 0,0 0,0 50,9 6,8 35,0 0,0 0,0 24,2 0,0 1,2 0,0 0,0 10,0 10,0 0,0 20,8 46,7 0,0 43,3 39,0 1,4 0,0 58,1 20,0 В норме В норме 0,012 В норме 0,007 0,155 0,321 В норме В норме В норме 0,037 0,034 0,001 0,096 0,000 0,015 0,402 0,058 0,978 0,520 Группа сравнения Обследуемая группа Достоверность Кол-во детей Кол-во детей Дост-ть Физиол. различий (p) Сред- Станд. Ошиб- с откл. от физи- различий Сред- Станд. Ошиб- с откл. от физинорма ол. нормы, % с физиол. нее отклон. ка ол. нормы, % с физиол. с группой нее отклон. ка ниже выше нормой (p) ниже выше нормой сравнения 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 31–45 36,6 3,3 1,2 3,4 3,4 В норме 32,9 5,8 4,2 35,0 0,0 В норме 0,037 Клинико-лабораторные показатели у детей с ВСД в условиях контаминации биосред ароматическими углеводородами, р ≤ 0,05 Таблица 4.12 Глава 4 1 Общий анализ крови 2 Средний объем эритроцита, фл Эозинофилы, 109/дм3 Анизоцитоз, у.е. Базофилы, % Время свер-ти крови: начало, мин; конец, мин Гемоглобин, г/дм3 Длительность кровотечения по Дуке, мин Лейкоциты, 109/дм3 Лимфоциты, % Моноциты, % Палочкоядерные нейтрофилы, % Плазматические клетки, % Ретикулоциты, % Сегментоядерные нейтрофилы, % СОЭ, мм/час 1,8 4,5 0,5–2 3–5 0,1 0,0 0,4 47,7 8,7 0,0 0,2–0,7 37–58 1–10 5,9 9,7 0,2 1,2 1,4 1,5 9,3 2,2 4,5–7,5 6,0 32–52 42,5 4–6 4,7 0–3 0,8 9,8 1,2 1,4 0,0 0,3 2,2 2–4 115–160 133,8 0,0 0,1 0,0 0–1 0,5 0,9 0,1 0,0 0,1 0,1 0,8 0,2 0,3 0,9 0,3 0,3 0,0 0,0 17,2 150–350 212,0 192,1 6 1,6 83,6 76–91 5 4,3 4 3 0,0 12,9 2,2 0,0 0,0 0,0 11,9 32,5 5,0 2,1 0,0 5,5 0,0 0,0 29,6 6,9 7 5,0 14,2 6,2 1,7 4,4 20,0 15,4 15,2 25,0 0,6 24,6 14,2 0,2 0,8 16,3 3,4 8 0,6 41,8 8,2 В норме В норме 1,0 В норме 0,0 4,8 48,7 4,6 В норме В норме В норме 0,005 4,6 В норме В норме 118,9 3,6 5,2 В норме В норме В норме 0,0 0,0 0,318 В норме 212,7 216,5 В норме 4,4 8,9 0,2 0,2 1,1 1,8 9,5 2,0 0,5 11,5 1,6 1,0 0,1 0,2 9,5 81,6 В норме 11 10 9 1,0 2,1 0,1 0,0 0,2 0,4 2,2 0,5 0,5 2,7 1,0 0,6 0,0 0,0 50,9 6,8 12 0,0 41,7 0,0 0,0 0,0 0,0 11,1 31,9 0,0 24,2 0,0 1,2 0,0 0,0 10,0 10,0 13 1,4 11,1 28,3 2,8 5,6 20,8 50,0 31,9 46,7 0,0 43,3 39,0 1,4 0,0 58,1 20,0 14 В норме В норме В норме 0,159 В норме В норме В норме В норме 0,012 В норме 0,007 0,155 0,321 В норме В норме В норме 15 0,412 0,047 0,050 0,589 0,209 0,034 0,001 0,940 0,001 0,096 0,000 0,015 0,402 0,058 0,978 0,520 16 Продолжение табл. 4.12 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей 201 202 Биохимический анализ крови 1 2 3 Тромбоциты, 180–320 109/дм3 Цветной показа24–35 тель, ПГ 0–3 Эозинофилы, % Эритроциты, 3,9–5,3 1012/дм3 3 5–42 АЛАТ, Е/дм Альбумины, г/дм3 38–51 Антиоксидантная 36,2–38,6 активность, % 6–37 АСАТ, Е/дм3 Билирубин общий, 0–18,8 мкмоль/дм3 Билирубин прямой, 0–4,3 мкмоль/дм3 Глюкоза, 4,2–6,4 ммоль/дм3 Железо, 7,6–25,6 мкмоль/дм3 3 Калий, ммоль/дм 3,6–5,5 Кальций, 2,02–2,6 ммоль/дм3 Креатинин, 28–88 мкмоль/дм3 5 48,1 1,7 3,9 0,3 5,9 5,8 10,4 8,2 8,4 2,3 0,8 6,3 0,7 0,4 21,1 4 256,9 30,5 3,6 4,8 14,5 44,3 38,8 24,8 10,0 2,9 4,5 16,0 4,2 2,2 58,0 7,6 0,1 0,4 0,7 0,1 0,3 0,8 0,7 1,0 0,5 0,6 0,0 0,3 0,2 12,6 6 0,0 31,6 18,2 4,0 5,3 0,0 0,0 0,2 16,3 0,4 2,6 5,6 0,0 0,2 3,4 7 3,1 2,4 0,0 0,6 0,4 16,4 8,4 5,3 18,2 0,4 8,1 1,0 38,3 0,2 6,9 8 46,3 23,1 12,2 2,6 4,6 15,9 3,6 2,2 62,9 В норме В норме В норме В норме В норме В норме В норме В норме 13,8 44,8 В норме В норме 0,054 4,0 В норме 30,4 В норме 3,5 198,0 В норме 0,000 10 9 20,3 0,5 0,5 5,7 0,7 1,7 5,7 7,2 10,0 6,0 4,9 0,4 3,0 2,1 38,6 11 16,9 0,1 0,8 1,6 0,2 0,6 1,4 1,7 2,4 1,4 1,3 0,1 0,7 0,5 25,9 12 0,0 30,8 49,0 3,8 2,9 0,0 0,0 0,0 28,6 0,0 11,9 45,6 0,0 0,0 34,0 13 0,0 0,0 2,0 1,9 0,0 8,1 15,8 15,8 65,7 3,0 0,0 0,0 33,3 0,0 9,1 14 В норме В норме В норме В норме В норме В норме В норме В норме 0,035 В норме В норме В норме 0,204 В норме В норме 15 0,547 0,476 0,001 0,941 0,741 0,288 0,045 0,070 0,024 0,357 0,447 0,002 0,635 0,650 0,000 16 Продолжение табл. 4.12 Глава 4 1 Биохимический анализ крови 2 3 Креатинкиназа, 24–190 Е/дм3 Магний, ммоль/дм3 0,8–1 МДА, мкмоль/см3 1,8–2,5 Мочевина, 1,7–8,3 ммоль/дм 3 Натрий, 135–150 ммоль/дм 3 3 Общий белок, г/дм 66–87 Фосфор, 1,29– ммоль/дм3 2,26 3,11– Холестерин об5,44 щий, ммоль/дм3 Холестерин 0,8–2,2 ЛПВП, ммоль/дм3 Холестерин 1,55–3,9 ЛПНП, ммоль/дм3 Триглицериды, 0,3–1,7 ммоль/дм3 Щелочная фос71–645 фатаза, Е/дм3 Натрий/калиевый 30–50 коэф-т Дельта-АЛК в 0,0012– моче, мкмоль/см3 0,013 8,0 0,6 0,009 0,006 0,001 6,26 7,77 16,7 33,7 0,6 0,9 0,5 6,3 4,3 0,8 2,7 0,7 5,3 381,1 199,3 18,7 1,3 1,7 0,1 14,3 1,3 11,4 0,0 0,7 4,0 0,1 0,7 4,8 0,3 0,3 7,6 0,4 1,6 7,9 141,7 72,9 3,0 4,3 0,3 27,8 1,8 0,1 0,2 0,1 0,5 7 0,9 2,0 6 3,4 5 111,4 115,4 43,9 4 24,7 5,0 9,6 21,4 0,0 12,5 1,9 9,5 0,4 7,7 0,7 0,0 10,1 6,9 8 4,1 146,6 В норме В норме 4,0 1,5 2,3 0,9 489,9 215,4 31,4 40,7 0,015 0,006 0,002 В норме В норме В норме В норме В норме В норме В норме 4,8 0,2 1,1 0,1 0,7 9,55 2,0 9,8 0,8 0,2 0,9 1,3 0,6 69,4 В норме 1,6 26,7 0,5 0,6 0,1 31,2 12 В норме 6,5 3,0 1,5 0,1 0,4 1,0 3,0 В норме В норме 11 175,8 96,5 10 В норме 9 0,0 2,0 1,4 0,0 35,0 0,0 4,3 20,0 15,0 8,4 5,3 0,0 0,2 0,0 13 64,6 22,0 18,6 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 1,5 29,5 0,0 0,0 41,4 33,3 14 0,044 В норме В норме В норме В норме В норме В норме В норме В норме В норме В норме В норме 0,022 В норме 15 0,000 0,0,033 0,750 0,985 0,566 0,542 0,881 0,420 0,504 0,775 0,496 0,117 0,001 0,160 16 Продолжение табл. 4.12 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей 203 204 1 Иммунологический анализ крови 2 3 IgG, г/дм3 8,22–14,34 IgM, г/дм3 1,10–1,95 IgА, г/дм3 0,68–1,88 Абсолютный 0,96–2,99 фагоцитоз, 109/дм3 Фагоцитоз, % 35–60 Фагоцитарное 0,8–1,2 число, у.е. Фагоцитарный 1,5–2,0 индекс, у.е. Альфа-фето0–5,0 протеин, нг/дм3 IgE общий, 0–49,9 МЕ/см3 Кортизол, 150–660 нмоль/дм3 Карциноэмбриональный антиген, 0–2,9 нг/см3 Т4 свободный, 10–25 пмоль/дм3 3 ТТГ, мкМЕ/см 0,3–4,0 12,4 0,39 0,41 1,7 1,07 1,97 3,10 0,0 0,0 621,6 200,9 68,0 4,6 6,8 1,8 2,80 16,2 2,40 0,2 1,2 0,8 8,4 0,0 105,3 168,3 16,2 0,82 0,0 0,81 0,04 12,3 10,4 48,07 25,79 2,61 0,10 17,0 0,08 0,76 1,64 7 10,4 13,3 3,9 6 0,21 0,03 0,05 4 5 11,79 2,14 1,42 0,33 1,72 0,54 6,0 6,1 22,6 18,9 41,9 15,4 18,0 17,2 17,2 5,3 8 12,0 1,4 31,9 0,84 1,72 5,10 В норме В норме В норме 1,10 0,11 0,04 4,0 11,0 3,81 В норме В норме В норме 0,9 4,5 2,4 727,4 54,5 0,21 2,24 1,12 45,5 145,5 176,2 31,2 3,71 0,43 0,40 В норме 0,000 47,77 14,59 3,71 0,19 В норме 0,75 1,77 В норме 12 0,62 0,08 0,13 10 11 10,58 2,55 1,39 0,32 1,49 0,55 9 В норме В норме В норме 0,0 25,6 0,0 0,0 0,0 0,0 34,2 42,2 24,2 16,4 13 35,4 16,4 29,0 19,0 5,62 55,0 38,4 76,9 31,6 17,4 19,4 19,4 8,21 14 5,42 3,04 15,8 В норме В норме 0,050 0,021 0,001 В норме В норме В норме В норме В норме 15 В норме В норме В норме 0,007 0,001 0,025 0,001 0,000 0,038 0,003 0,001 0,316 0,179 16 0,023 0,971 0,032 Окончание табл. 4.12 Глава 4 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Подтверждением развития интоксикационного синдрома является повышенная экскреция с мочой дельта-аминолевулиновой кислоты, характерная для воздействия ароматических углеводородов (В.В. Меньшикова, 1987; В.Р. Вебер, Т.П. Швецова, 2008). Содержание дельта-АЛК в моче детей группы наблюдения зарегистрировано на уровне 0,015 мкмоль/см3, что практически в 2 раза выше показателя у детей группы сравнения (р = 0,000) и в 1,2 раза выше физиологического уровня (р = 0,044). Количество детей с повышенным выведением дельта-АЛК с мочой составило 64,6 % от общего числа обследованных, что в 2,7 раза выше показателя группы сравнения. Интенсивное образование продуктов свободнорадикального окисления и процессы детоксикации ксенобиотиков сочетаются, как правило, с активацией антиоксидантной защиты организма (Е.Н. Воробьева., Р.И. Воробьев, 2005; Л.В. Хрипач, Ю.А. Ревазова, Ю.А. Рахманин, 2006). Биохимический анализ сыворотки крови выявил разнонаправленный характер изменения показателя антиоксидантной активности крови как в группе наблюдения, так и в группе сравнения. Средний уровень АОА крови у детей группы наблюдения составил 46,3±2,4 % (OR = 2,82) и достоверно превысил физиологическую норму (36,2–38,6 %, р = 0,035, OR = 1,33) и показатель группы сравнения (38,8±1,0 %, р = 0,024, OR = 1,52). При этом количество случаев усиления процессов антиокисления, оцениваемых как компенсаторная реакция в ответ на напряжение адаптационных возможностей организма, в группе наблюдения составило 65,7 %, в группе сравнения – 18,2 %. Случаи снижения АОА, рассматриваемые как декомпенсация в результате истощения антиокислительных резервов, в группе наблюдения составили 28,6 %, в группе сравнения – 16,3 %. В результате нарушения баланса в системе «окислительные процессы – антиоксидантная защита» развивается синдром пероксидации, обусловливающий ранние нарушения неспецифической защиты организма, углубление которых 205 Глава 4 формирует специфический патологический процесс (Т.В. Юдина, В.Н. Ракитский, М.В. Егорова, Н.Е. Федорова, 2000; Л.В. Хрипач, Ю.А. Ревазова, Ю.А. Рахманин, 2004). Активация окислительных процессов может приводить к повреждению клеточных мембран в результате перекисного окисления липидного слоя и, в конечном итоге, к гибели клеток (апоптозу) (Ю.И. Губский, 2001). Развитие процесса апоптоза сопровождается усиленным образованием острофазовых белков в периферическом русле, в том числе альфа-фетопротеина и карциноэмбрионального антигена. Оценка биохимических показателей свидетельствует о том, что у детей группы наблюдения содер3 жание КЭА в сыворотке крови составило 4,0±1,12 нг/см (OR = 2,88), что в 1,4 раза выше физиологической нормы (0–2,9 нг/см3, р = 0,05) и показателя в группе сравнения 3 (2,8±0,82 нг/см , р = 0,025, OR = 1,23). Содержание АФП у детей с ВСД группы наблюдения имело достоверно повышенный уровень (5,1±1,10 нг/дм3, OR = 1,88) относительно показателя 3 в группе сравнения (3,1±0,81 нг/дм , р = 0,038, OR = 1,54), но границы физиологической нормы не превысило. Частота регистрации превышений нормальных значений уровня КЭА и АФП в сыворотке крови детей группы наблюдения составила 55,0 % и 31,6 % случаев при 22,6 % и 15,4 % соответственно в группе сравнения. Следствием повышенного образования острофазовых белков и усиления пролиферативных реакций может являться нарушение белкового обмена в сторону снижения нормального содержания общего белка и белковых фракций. Процессы повышенного образования КЭА и АФП сопровождаются, как правило, катаболизмом белка. Несмотря на то что содержание общего белка и альбумина в сыворотке крови в среднем в обеих группах соответствовало физиологической норме, количество детей с гипопротеинемией в группе наблюдения составило 15 % от числа обследованных, в группе сравнения – 1,4 %; с гипоальбуминемией в группе наблюдения – 11,9 %, в группе сравнения – 2,6 %. Риск снижения содержания общего белка и альбумина у детей груп206 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей пы наблюдения по отношению шансов составил 2,8 и 1,27 соответственно, в группе сравнения – 1,1 и 1,15 соответственно. Результаты оценки изменения гематологических показателей свидетельствуют о наличии достоверных различий между показателями у детей с ВСД группы наблюдения и группы сравнения и физиологическими параметрами, характеризующими начальные проявления нарушения нормобластического типа лейко- и эритропоэза и, как следствие, развитие анемического синдромокомплекса. У детей группы наблюдения в периферической крови установлена тенденция к снижению содержания лейкоцитов 9 3 (4,8±0,4·10 /дм , OR = 1,95) относительно нижней границы физиологической нормы и достоверное снижение в 1,3 раза относительно показателя группы сравнения (6,0±0,1·109/дм3, р = 0,034, OR = 2,54). Тенденция к лейкопении у детей группы наблюдения обусловлена в том числе за счет снижения содержания нейтрофилов. Доля детей со сниженным уровнем сегментоядерных нейтрофилов составила 41,7 % от числа обследованных, при 12,9 % в группе сравнения, р ≤ 0,047, и, как результат, зарегистрирован относительный лимфоцитоз (48,7±2,2 %). Кратность увеличения относительного содержания лимфоцитов в крови детей группы наблюдения составила 1,3 раза, число случаев лимфоцитоза установлено 50 % при 12 % в группе сравнения (р ≤ 0,001, OR = 2,7). Кроме этого, в периферической крови зарегистрирована тенден9 3 ция к снижению содержания тромбоцитов (198,0±25,9·10 /дм , 12 3 OR = 2,21) и эритроцитов (4,0±0,1·10 /дм , OR = 3,0) относительно нижней границы физиологической нормы, достигшая статистической достоверности при сравнении с показателями у детей с ВСД без контаминации биосред. Кратность снижения в среднем составила 1,3 раза (0,000 ≤ р ≤ 0,002, OR = 0,92–1,1). Доля детей со сниженным уровнем тромбоцитов в группе наблюдения установлена на уровне 34 % (при 3,4 % в группе сравнения), эритроцитов – 45,6 % (при 5,6 % в группе сравнения). О наличии признаков нарушения процессов кроветворения свидетельствует также умеренный ретикулоцитоз 207 Глава 4 (0,6±0,1 %) относительно показателя в группе сравнения (кратность превышения – 1,3 раза, частота регистрации отклонений данного показателя составила 28,3 % при 6,2 % в группе сравнения (р ≤ 0,05, OR = 1,5). В целом выявленные тенденции к снижению количества форменных элементов в крови носят транзиторный характер и являются признаком нарушения гемопоэтической функции костного мозга, когда происходит угнетение пролиферации клеток – предшественников нейтрофилов и эритроцитов, вероятно, обусловленное непосредственным цитотоксическим действием на стволовые клетки бензола (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). В результате снижения содержания эритроцитов в крови происходит снижение гематокрита, характеризующего соотношение суммарного объема эритроцитов и плазмы крови (Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский, 1999). Установлено, что гематокрит у детей в группе наблюдения в среднем составил 32,9±4,2 %, что в 1,2 раза ниже показателя в группе сравнения (р = 0,037, OR = 2,98 при OR = 1,12 в группе сравнения). Доля детей со сниженным уровнем гематокрита составила 35 % случаев (при 3,4 % случаев в группе сравнения). Выявленные нарушения в последующем могут привести к снижению кислородной емкости крови и нарушению транспортной функции крови, обеспечивающей доставку кислорода к тканям и органам. Оценка показателей длительности кровотечения и времени свертываемости свидетельствует о риске изменения реологических свойств крови, обусловленном нарушением процесса гемопоэза и снижением количества тромбоцитарных пластинок, обеспечивающих процессы свертывания крови, что также связано с прямым повреждающим действием бензола (Н.В. Лазарев, 1976). У детей группы наблюдения установлено достоверное увеличение длительности кровотечения (4,6±0,5 мин) относительно показателя в группе сравнения (2,2±0,3 мин), кратность превышения в среднем составила 2,1 раза (р = 0,001, 208 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей OR = 3,12), и относительно верхней границы физиологической нормы (кратность превышения – 1,2 раза, р = 0,012 OR = 2,01). Зарегистрировано достоверное увеличение времени свертывания крови (начало 3,6±1,0 мин, конец 5,2±0,6 мин) относительно показателей группы сравнения (кратность превышения – 1,2–2,0 раза, 0,000 ≤ р ≤ 0,015, OR = 1,98–2,57) и физиологической нормы (кратность превышения – в среднем 1,5 раза, р = 0,007, OR = 1,11–1,89). Количество детей в группе наблюдения с отклонением данных показателей составило 39,0–46,7 %, что в 2–3 раза выше, чем в группе сравнения. На вероятность нарушения гормоногенеза, контролируемого гипоталамо-гипофизарной осью, в результате прямого нейротоксического воздействия исследуемых контаминантов указывают достоверно измененные у детей с ВСД группы наблюдения по отношению к показателям группы сравнения уровни содержания гормонов коры надпочечников, гипофиза, щитовидной железы (кортизола, тиреотропного гормона, Т4своб.). Установлено увеличение активности коры надпочечников у детей группы наблюдения, о чем свидетельствует достоверно повышенный уровень кортизола в сыворотке крови (727,4±45,5 нмоль/дм3) относительно показателя группы сравнения (кратность превышения составила 1,2 раза, доля детей с повышенным уровнем – 38,4 %, р = 0,001, OR = 2,56) и относительно физиологической нормы (кратность превышения – 1,1 раза, р = 0,021, OR = 1,33). Активация коры надпочечников, как начальный этап нарушения регуляторной функции гипоталамо-гипофизарной системы, оказывает стрессовое действие на эндотелий сосудов и повышает чувствительность к вазоконстрикторным факторам, следствием чего вначале может являться нарушение структуры артериол, в дальнейшем, и кровообращения в целом (Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский, 2007). Как результат нейротоксического действия также можно рассматривать стимуляцию передней доли гипофиза и повышение синтеза ТТГ. В сыворотке крови детей группы наблюде3 ния выявлен повышенный уровень ТТГ (3,71±0,21 мкМЕ/см ) 209 Глава 4 относительно показателя в группе сравнения, но в пределах границ физиологической нормы. Кратность превышения составила 1,5 раза с достижением статистической достоверности на уровне р ≤ 0,007 (OR = 1,27), количество детей с повышенным синтезом ТТГ составило 19,0 % при 0,8 % в группе сравнения. На фоне повышенной секреции ТТГ у детей группы наблюдения зарегистрировано сниженное содержание Т4своб. в 3 сыворотке крови (в среднем до 11,0±2,24 пмоль/дм , но в пределах физиологической нормы), кратность снижения составила 1,5 раза (р ≤ 0,001, OR = 1,55); количество детей с пониженным уровнем Т4своб. – 25,6 % при 8,4 % в группе сравнения. Выявленные нарушения нейроэндокринной регуляции могут быть обусловлены непосредственным прямым нейротоксическим эффектом действия бензола на центральную нервную систему и являться составным элементом механизма развития вегетососудистой дисфункции (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988; А.Л. Бандман, Г.А. Гудзовский, 1988). Вследствие нарушения нейроэндокринной регуляции и формирования патологических функциональных отклонений в организме вероятно развитие вторичного водно-электролитного дисбаланса, контролируемого кортикостероидами коры надпочечников (Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский, 1999, 2007). При анализе содержания электролитов в сыворотке крови обращает на себя внимание достоверно сниженный уровень калия практически у половины детей группы наблюдения относительно показателя в группе сравнения и тенденция 3 к увеличению натрия (146,6±26,7 ммоль/дм , OR = 1,45), но различий с физиологической нормой в обеих группах не установлено. Среднее содержание калия в группе наблюдения 3 составило 3,6±0,8 ммоль/дм , что в 1,2 раза ниже показателя в группе сравнения (р = 0,001, OR = 2,19). Соотношение натрия и калия в сыворотке крови также увеличено у детей группы наблюдения относительно показателя в группе сравнения (кратность превышения 1,2 раза, р = 0,033, OR = 2,51). 210 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Недостаточное содержание ионов калия в организме может обусловливать гиперполяризацию мембран нервных и мышечных клеток и снижение возбудимости кардиомиоцитов (М. Адамс, К. Джонсон, 1998). Негативным последствием данного процесса является нарушение проведения нервных импульсов внутри сердечной мышцы, что рассматривается как предиктор ранних нарушений нервной регуляции сердечных сокращений, спазма сосудов и развития в последующем аритмии и гипертензии (Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский, 1999, 2007). Оценка показателей ферментативной активности гепатоцитов у детей группы наблюдения свидетельствует о начальных признаках развития цитолитического синдрома. Несмотря на то что исследуемые показатели у детей сравниваемых групп не имеют статистически достоверных различий и соответствуют пределам физиологической нормы, в группе наблюдения зарегистрировано 15,8 % случаев повышения активности АСАТ и 18,6 % случаев повышения активности щелочной фосфатазы (OR = 2,43–1,89) (в группе сравнения 5,3 % и 9,6 % случая соответственно, OR = 1,23–1,10). Развитие подобных тенденций может быть связано, с одной стороны, с мембранотоксическим действием контаминантов и с развитием цитолитической активности, а с другой – с повышением функциональной активности печени, являющейся одним из основных органов метаболизма и детоксикации. При оценке показателей гуморального иммунитета у детей группы наблюдения установлены достоверно сниженные уровни содержания основных классов сывороточных иммуноглобулинов – А, зарегистрированные в 29,0 % случаев, и G (в 35,4 % случаев) (0,023 ≤ р ≤ 0,032, OR = 1,85–3,17). Анализ показателей неспецифической защиты организма позволил установить, что уровень фагоцитарной активности нейтрофилов у детей группы наблюдения достоверно снижен по отношению к показателям группы сравне211 Глава 4 ния, что обусловлено снижением количества нейтрофилов в крови. Подтверждением данных нарушений является снижение фагоцитарного числа (0,84±0,04 у.е.) и фагоцитарного индекса (1,71±0,11 у.е.) у детей группы наблюдения относительно показателей в группе сравнения. Кратность снижения составила 1,2–1,3 раза (OR = 2,85–3,44), число детей с выявленным отклонениями показателей – 42,2 % и 34,2 % соответственно (при 12,4 % и 12,3 % в группе сравнения, 0,001 ≤ р ≤ 0,003, OR = 1,85–3,17). Дефицит фагоцитарного и гуморального звена иммунитета характеризует снижение неспецифической иммунной резистентности у детей с ВСД группы наблюдения и тенденцию к развитию вторичной иммунодепрессии (А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл, 2000), возможно, обусловленной прямым цитотоксическим действием бензола на иммунную систему и опосредованно вызванным эффектом – увеличением секреции кортизола, являющегося иммунодепрессантом (Методическое пособие для врачей. М., 2000). Результаты выявления и оценки связей, полученные на основе корреляционного анализа, между лабораторными показателями у детей группы наблюдения позволили установить, что между лабораторными диагностическими показателями гомеостаза у детей с ВСД группы наблюдения имеются тесные статистически достоверные корреляционные зависимости, характеризующие: – активацию антиоксидантной защиты, сопряженную с активацией окислительных процессов, угнетением фагоцитоза и угнетением гуморального иммунитета (прямая связь «МДА – АОА», r = 0,78, р ≤ 0,006; «АОА – фагоцитарный индекс», r = 0,45, р ≤ 0,000; обратная связь «МДА – фагоцитоз, IgG», 0,43 ≤ r ≤ 0,73, 0,000 ≤ р ≤ 0,002); – развитие синдрома интоксикации, обусловленного интенсификацией свободнорадикального окисления и образованием токсичных метаболитов (прямая связь «КЭА – время свертывания крови, длительность кровотечения», 0,61 ≤ r ≤ 0,65, 212 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей р ≤ 0,029; «МДА – КЭА, дельта-АЛК» 0,29 ≤ r ≤ 0,38, 0,000 ≤ р ≤ 0,024; «дельта-АЛК – ретикулоцитоз», r = 0,4, р ≤ 0,006; обратная связь «КЭА – общий белок, фагоцитарное число», 0,55 ≤ r ≤ 0,68, 0,001 ≤ р ≤ 0,043); – нарушение функции костно-мозгового кроветворения с формированием анемического синдрома и развитием гипокоагуляционных процессов (прямая связь «лейкоциты – сегментоядерные нейтрофилы», r ≤ 0,66, р ≤ 0,000; «лейкоциты – лимфоциты», r ≤ 0,77, р ≤ 0,002 «эритроциты – гематокрит», r ≤ 0,45, р ≤ 0,006; «тромбоциты – длительность кровотечения, время свертываемости крови», 0,71 ≤ r ≤ 0,89, 0,001 ≤ р ≤ 0,002); – развитие синдрома нейроэндокринной дисрегуляции, обусловливающего нарушение водно-электролитного баланса в организме, иммунодепрессирующий эффект (прямая связь «кортизол – общий холестерин, АОА», 0,73 ≤ r ≤ 0,91, 0,001 ≤ р ≤ 0,028; «абсолютный фагоцитоз – фагоцитарный индекс», r ≤ 0,71, р ≤ 0,001; обратная связь «кортизол – ионы калия, общий белок», 0,55 ≤ r ≤ 0,74, 0,006 ≤ р ≤ 0,030; «кортизол – фагоцитарное число, IgG», 0,43 ≤ r ≤ 0,73, 0,007 ≤ р ≤ 0,026; «натрий – калий», r ≤ 0,21, р ≤ 0,002); – начальные проявления цитолитического синдрома (прямая связь «МДА – АСАТ», r ≤ 0,61, р ≤ 0,001, обратная связь «АСАТ – фагоцитоз», r ≤ 0,72, р ≤ 0,024). Анализ полученных вероятностных связей между клинико-лабораторными показателями у детей с ВСД группы сравнения (табл. 4.13) позволил установить, что патологический процесс протекает с признаками интоксикации и синдромом снижения неспецифической резистентности организма. Достоверных связей установленных патогенетических нарушений с содержанием контаминантов в организме на уровне, соответствующем фоновому, не выявлено. Поскольку анализируемые группы детей различались только степенью контаминантной нагрузки биосред, не исключено, что именно они играют ведущую роль в патоморфозе вегетососудистой дистонии. 213 Глава 4 Таблица 4.13 Связи между лабораторными показателями гомеостаза у детей с ВСД (группа сравнения), р ≤ 0,05 Клинико-лабораторный Клинико-лабораторный показатель показатель Процесс интоксикации в организме Дельта-АЛК Т4 свободный АОА Лимфоциты Фагоцитоз, абс. r p –0,453 –0,745 –0,448 0,020 0,003 0,000 –0,356 0,002 Сегментоядерные нейтрофилы –0,923 IgM 0,289 Система неспецифической защиты (фагоцитоз) Фагоцитоз, % Фагоцитарный индекс 0,333 Кортизол Сегментоядерные нейтрофилы –0,455 Фагоцитоз, абс Сегментоядерные нейтрофилы 0,406 0,000 0,025 Палочкоядерные нейтрофилы 0,011 0,001 0,002 Выявленные особенности в изменении биохимического, иммунологического и гормонального гомеостаза, вероятно, связаны с тем, что ароматические углеводороды, преимущественно бензол и его метаболиты, инициируют свободнорадикальное окисление, обусловливающее накопление продуктов усиленной пероксидации и развитие в последующем метаболического и интоксикационного синдромов. Образующиеся агрессивные метаболиты оказывают повреждающее воздействие на эндотелий крупных и мелких сосудов, приводящее к раздражению эффекторных клеток интимы сосудов и усиленной адгезии и агрегации клеток крови и, как следствие, к нарушению структуры сосудистой стенки и внутрисосудистых условий циркуляции. Развивающаяся дисрегуляция тонуса гладких мышц, нарушение структуры сосудистой стенки и реологии крови в дальнейшем могут обусловить патологию локальной и системной гемодинамики. Нейроэндокринный механизм вторично приобретенного дефицита ионов калия, обусловливающий нарушение внутрисердечной проводи214 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей мости, способствует дисрегуляции сердечных сокращений и обусловливает риск развития спастических сосудистых состояний. Развитие анемического синдромокомплекса, связанное со специфическим гематоксическим эффектом бензола, вызывает риск снижения кислородной емкости крови, а, следовательно, транспорта кислорода к тканям и развитие гипоксического состояния. Прямое нейротоксическое действие бензола на ЦНС приводит к нарушению синтеза гормонов, контролируемых гипоталамо-гипофизарной осью, в результате чего развивается нейроэндокринная дисрегуляция гормоногенеза и гемодинамики в целом. Таким образом, сравнительная оценка изменений лабораторных показателей у детей с повышенной контаминацией биосред ароматическими углеводородами выявила выраженную интенсификацию процессов свободнорадикального окисления и активацию антиоксидантной защиты организма в ответ на накопление недоокисленных продуктов пероксидации с развитием метаболического (повышение содержания МДА и разнонаправленные изменения АОА в сыворотке крови) и интоксикационного синдромов (увеличение содержания дельта-АЛК в моче, КЭА и АФП в сыворотке крови, тенденция к снижению общего белка). При этом признаки интоксикации организма у детей группы наблюдения имели более широкий спектр и носили значительно более выраженный характер, чем у детей группы сравнения. Установлено наличие начальных проявлений анемического синдромокомплекса и, как следствие, снижение активности системы свертывания (снижение содержания форменных элементов крови, гематокрита, ретикулоцитоз, относительный лимфоцитоз, увеличение длительности кровотечения и времени свертываемости крови). Характерно развитие синдрома нейроэндокринной дисрегуляции, ведущего к электролитному дисбалансу (увеличение секреции кортизола, ТТГ, гипопродукция Т4своб., снижение калия в сыворотке крови, тенденция к увеличению натрий/калиевого коэффициента). Выявлен более часто встречающийся синдром иммуносупрессии с развитием дефицита 215 Глава 4 активности фагоцитарного и гуморального звена иммунитета (снижение фагоцитарного числа, фагоцитарного индекса в крови, иммуноглобулинов А и G в сыворотке крови). Предварительно установленные особенности изменения показателей биохимического, иммунологического и гормонального гомеостаза у детей с вегетососудистой дистонией в условиях контаминации биосред позволили перейти к дальнейшему этапу исследования – выявлению и оценке межсистемных вероятностных взаимосвязей специфических и неспецифических лабораторных показателей с компонентами токсикантной нагрузки при различных уровнях контаминации биосред у детей. 4.5. Обоснование маркеров экспозиции и патогенетически значимых биомаркеров токсического эффекта для оценки риска воздействия приоритетных химических факторов среды обитания на сердечно-сосудистую систему Для научного обоснования патогенетических особенностей развития и течения вегетососудистой дистонии выполнены исследования по выявлению и оценке патогенетического характера связей специфических и неспецифических клиниколабораторных показателей с показателями контаминации биосред, результаты представлены в табл. 4.14. Анализ установленных и ранжированных по тесноте вероятностных связей между концентрацией исследуемых токсикантов в организме и маркерами ответных реакций на воздействие позволил заключить, что выявленные закономерности проявляются при идентификации в крови бензола 3 на уровне 0,012 мг/дм , фенола в моче – на уровне, превышающем показатели у детей группы сравнения в 2,7 раза. 216 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Таблица 4.14 Связи между маркерами экспозиции и лабораторными показателями ответа у детей с ВСД (группа наблюдения) Маркер Концентрация, Клинико-лабораторный экспозиции мг/дм3 показатель эффекта воздействия Бензол (кровь) 0,012 Дельта-АЛК Лейкоциты Тромбоциты Эритроциты Сегментоядерные нейтрофилы Фагоцитоз, % Фагоцитарное число IgG Время свертывания, начало Длительность кровотечения МДА КЭА Кортизол АСАТ ТТГ Фенол (моча) 0,560 АСАТ Общий белок Альбумин Холестерин общий Щелочная фосфатаза Эритроциты IgG Билирубин общий Т4 своб. r p 0,565 –0,380 –0,266 –0,688 0,720 0,004 0,001 0,038 0,001 0,003 –0,556 –0,271 –0,456 0,713 0,301 0,810 0,322 0,665 0,745 0,712 0,485 –0,614 –0,500 0,448 0,510 –0,542 –0,778 0,856 –0,655 0,022 0,033 0,002 0,004 0,045 0,001 0,034 0,004 0,022 0,001 0,048 0,009 0,000 0,041 0,030 0,002 0,001 0,000 0,035 Патогенетически значимые связи между воздействием загрязняющего вещества и ответной реакцией организма («маркер экспозиции – маркер эффекта»), характеризующие патоморфоз ВСД при повышенной контаминации биосред, описывали с помощью модели логистической регрессии (Е.М. Четыркин, 1977). В качестве маркера экспозиции использовали уровень содержания бензола и фенола в биосредах обследованных детей с ВСД, в качестве маркера эффекта – 217 Глава 4 лабораторные показатели, качественно и количественно характеризующие изменения в организме в ответ на воздействие повышенной контаминации биосред (J. Wesolowski, 1996; С.М. Новиков, 1999). Согласно построенной модели, рассчитывали вероятность (рi) негативного изменения маркера ответа при воздействии маркера экспозиции. Результаты математического моделирования зависимости «маркер экспозиции – маркер эффекта неблагоприятного воздействия» представлены в табл. 4.15, 4.16. Выявление и оценка параметров зависимости «маркер экспозиции – маркер эффекта неблагоприятного воздействия» позволили получить адекватные модели (F ≥ 3,96, р ≤ 0,05), доказывающие, что отдельные звенья патоморфоза ВСД обусловлены не только прямым воздействием повышенной контаминации, но и определенным спектром опосредованных негативных реакций, реализация которых сопряжена с экспозицией бензола и фенола. Известно, что бензол в ходе биотрансформации и образования агрессивных метаболитов в организме может оказывать прямое цитотоксическое действие на эндотелий крупных и мелких сосудов (С.А. Куценко, 2004). По результатам выполненных исследований установлено усиление окислительно-восстановительных процессов с вовлечением эффекторных клеток интимы сосудов и крови (повышение содержания МДА и активности АОА, вероятность изменения показателей (Р) составляет 0,57–0,76, коэффициент детерминации (R2) – 0,55–0,61. Вследствие этого может включаться механизм повреждения клеточных мембран и инициации пролиферативных механизмов, сопряженных с нарушением структуры сосудистой стенки, внутрисосудистых условий циркуляции и развитием интоксикации (увеличение содержания КЭА, дельта-АЛК Р = 0,59–0,87, R2 = 0,70÷0,75; тенденция к снижению содержания общего белка Р = 0,77, R2 = 0,45) (В. Capaldo, V. Guardasole, F. Pardo et al., 2001). Графическое отображение зависимости вероятности повышения содержания КЭА в сыворотке крови от концентрации бензола в крови представлено на рис. 4.4. 218 КЭА (повышение) IgG (снижение) Фагоцитоз абс. (снижение) АОА (повышение) Калий (понижение) Лейкоциты (понижение) МДА (повышение) Дельта-АЛК Ретикулоциты (повышение) Эритроциты (снижение) Длительность кровотечения (повышение) Фагоцитарное число (снижение) АСАТ (повышение) ТТГ (повышение) Маркер эффекта b1 234,96±0,31 15,22±1,05 38,09±7,33 9,10±1,51 167,8±10,14 70,52±12,05 67,66±14,96 27,11±5,14 25,18±2,44 47,88±4,07 95,23±6,41 150,6±20,09 13,71±2,17 26,74±3,75 b0 2,05±0,002 0,21±0,004 1,66±0,001 0,16±0,004 3,12±0,007 2,15±0,004 0,99±0,003 2,45±0,55 3,02±0,005 2,05±0,002 0,44±0,007 0,95±0,001 3,44±0,055 8,66±1,057 0,69 0,66 0,76 0,81 R2 0,75 0,29 0,56 0,55 0,64 0,58 0,61 0,70 0,72 0,62 0,74 0,62 0,32 0,66 Р 0,87 0,37 0,31 0,57 0,29 0,88 0,76 0,59 0,69 0,78 121,0 138,15 23,17 25,17 F 125,30 34,61 83,69 14,62 100,86 80,14 25,48 112,0 139,5 295,23 0,001 0,000 0,030 0,001 р 0,000 0,035 0,000 0,035 0,000 0,001 0,000 0,002 0,000 0,000 Параметры эффекта неблагоприятного воздействия 0,007 0,010 0,009 0,006 0,004 0,016 0,012 0,006 0,007 0,002 0,003 0,004 0,005 0,008 Концентрация, мг/дм3 0,006 0,008 0,007 0,004 0,009 0,013 0,011 0,008 Доверительные границы нижняя верхняя 0,003 0,007 0,012 0,022 0,010 0,018 0,004 0,007 0,005 0,009 0,001 0,003 0,002 0,004 0,003 0,005 0,004 0,007 0,006 0,010 Параметры моделей зависимости изменений маркеров эффекта неблагоприятного воздействия от концентрации бензола в крови детей с ВСД (группа наблюдения) Таблица 4.15 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей 219 220 Щелочная фосфатаза (повышение) Билирубин общий (повышение) АСАТ (повышение) IgG (понижение) АОА (повышение) Эритроциты Фагоцитарное число (понижение) Фагоцитарный индекс (понижение) Маркер эффекта 0,25±0,016 1,13±0,01 11,23±0,006 10,42±0,02 25,12±0,02 66,12±8,08 71,12±2,35 12,82±2,03 2,10±0,001 9,11±0,010 1,10±0,004 0,33±0,002 5,45±0,040 7,45±0,013 1,64±0,0001 b1 1,75±0,001 b0 0,66 0,80 0,54 0,81 0,71 0,44 0,78 0,65 R2 0,74 0,38 0,66 0,77 0,49 0,59 0,55 0,87 Р 15,11 109,03 65,17 53,19 140,50 35,48 91,86 135,30 F р 0,000 0,001 0,001 0,002 0,000 0,000 0,000 0,001 Параметры эффекта неблагоприятного воздействия 0,688 0,736 0,425 0,456 0,473 0,444 0,618 0,465 Концентрация, мг/дм3 0,650 0,670 0,380 0,415 0,445 0,420 0,560 0,421 0,710 0,824 0,455 0,486 0,504 0,461 0,692 0,517 Доверительные границы нижняя верхняя Параметры моделей зависимости маркеров эффекта неблагоприятного воздействия от концентрации фенола в моче детей c ВСД (группа наблюдения) Таблица 4.16 Глава 4 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Рис. 4.4. Моделирование зависимости вероятности повышения содержания КЭА в сыворотке крови от концентрации бензола в крови В то же время непосредственное цитотоксическое действие бензола на стволовые клетки костного мозга вызывает нарушение их пролиферации и дифференциации, следствием чего является снижение количества всех форменных элементов в периферической крови (снижение содержания лейкоцитов, нейтрофилов, эритроцитов, гематокрита, тромбоцитов, повышение ретикулоцитов и лимфоцитов, Р = 0,69–0,88, 2 R = 0,58÷0,72), ведущее в последующем к снижению кислородной емкости крови, а следовательно, транспорта кислорода к тканям и органам. Опосредованное действие бензола сопряжено со снижением активности системы свертывания и развитием гипокоагуляционных процессов (увеличение длительности кровотечения, времени свертываемости крови, 2 Р = 0,66, R = 0,81). Доказано прямое нейротоксическое действие бензола на ЦНС, обусловливающее нарушение синтеза гормонов, контролируемых гипоталамо-гипофизарной осью, в результате чего развивается нейроэндокринная дисрегуляция (повышение содержания ТТГ и кортизола, снижение Т4своб., Р = 0,62–0,78, 221 Глава 4 2 R = 0,44÷0,66) и, как следствие, водно-электролитный дис2 баланс в организме (понижение содержания калия, R = 0,56), обусловливающий нарушение внутрисердечной проводимости и дисрегуляцию сердечных сокращений. Об усилении цитолитического синдрома при контаминации бензолом и фенолом свидетельствует увеличение активности АСАТ и щелочной фосфатазы (Р = 0,66–0,87, 2 R = 0,65÷0,69), следствием чего также является интенсификация перекисного окисления липидов клеточных мембран и снижение неспецифической защиты организма (повышение МДА, снижение фагоцитоза, Р = 0,45–0,77, R2 = 0,66÷0,79) (рис. 4.5). Рис. 4.5. Моделирование зависимости вероятности повышения активности АСАТ в сыворотке крови от концентрации бензола в крови Более выраженный синдром иммуносупрессии, характеризующийся развитием дефицита активности фагоцитарного и гуморального звена иммунитета (снижение фагоцитарного числа, фагоцитарного индекса, абсолютного фагоцитоза, иммуноглобулинов А и G), достоверно связан с прямым воз2 действием бензола и фенола (Р = 0,31–0,77, R = 0,39÷0,81). Доказанные причинно-следственные связи нарушений клинико-лабораторных показателей и уровня компонентов ток222 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей сикантной нагрузки в организме детей, а также клинико-лабораторных показателей и показателей функциональных расстройств адекватно отражают модифицирующее действие контаминантов на патогенез ВСД (рис. 4.6). В формировании экодетерминированных нарушений вегетативной регуляции сосудистого тонуса наиболее важное патогенетическое значение имеет инициируемый хронической контаминацией биосред ароматическими углеводородами, преимущественно бензолом, процесс взаимосвязанных реакций формирования метаболического, нейроэндокринного и анемического синдромов. В ответ на активацию окислительных процессов токсикантами запускаются антиокислительные, иммунные, пролиферативные механизмы. При этом развивается стимуляция гипоталамо-гипофизарной оси с нарушением водно-электролитного баланса, формированием цитолитического, гипокоагуляционного и общего интоксикационного синдромов с последующим развитием снижения неспецифической защиты организма (фагоцитоза). Следствием реализации установленных этиопатогенетических механизмов являются начальные признаки нарушения сосудистого тонуса, микроциркуляции, внутрисердечной проводимости. Результаты выполненных исследований зависимости изменений маркеров эффекта неблагоприятного воздействия от концентрации бензола в крови и фенола в моче детей с ВСД группы наблюдения позволили установить, что маркерами экспозиции являются повышенные концентрации бензола в крови и фенола в моче. 3 Обоснованы концентрации для бензола Сmin = 0,002 мг/дм 3 в крови, для фенола Сmin = 0,380 мг/дм в моче, как не создающие неприемлемый риск для здоровья. Лимитирующими показателями являются: для бензола – содержание МДА в сыворотке крови, для фенола – активность АСАТ в сыворотке крови. 223 Глава 4 224 Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Клинико-лабораторными маркерами ответных реакций организма на воздействие являются: КЭА, МДА, АОА, ТТГ, кортизол, АСАТ, щелочная фосфатаза, IgG, IgA, дельта-АЛК, ретикулоциты, палочкоядерные нейтрофилы, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, длительность кровотечения, время свертываемости крови, фагоцитарный индекс, фагоцитарное число, процент фагоцитоза. На основании полученных результатов исследования установлены отдельные звенья патогенетических механизмов развития нарушений при вегетососудистой дистонии, в основе которых лежит повышенная контаминация биосред, обусловленная экзогенным поступлением в организм бензола и фенола. Результатом этого является системное влияние на процессы свободнорадикального окисления, нейроэндокринной регуляции и костно-мозгового кроветворения, что влечет за собой развитие взаимосвязанных синдромов – метаболического, нейэроэндокринного, анемического, интоксикационного, водно-электролитного дисбаланса с последующим снижением неспецифической защиты организма и формированием функциональных нарушений внутрисердечной проводимости и условий циркуляции в сосудистом русле, детерминирующих вегетативную дисфункцию. 225 Глава 5 Принципы организации структурно-функциональной модели амбулаторно-поликлинической помощи населению при заболеваниях сердечно-сосудистой системы Неприемлемый уровень риска развития патологии сердечно-сосудистой системы в условиях хронического аэротехногенного воздействия определяет необходимость углубления профилактической деятельности учреждений первичной медико-санитарной помощи как наиболее эффективную меру со стороны практического здравоохранения. Для оценки основных направлений реформирования системы здравоохранения поставлена и решена задача поиска оптимальных изменений основных параметров оказания медицинской помощи населению с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Анализ затрат показал, что оплата медицинской помощи населению по поводу сердечно-сосудистых заболеваний занимает приоритетные доли в структуре финансирования основных звеньев здравоохранения – 2-е место в амбулаторно-поликлиническом звене и 1-е место – в стационарном. Но приоритетная доля стационарной помощи в общей структуре возмещения затрат на медицинскую помощь свидетельствует о сохраняющейся структурной диспропорции и, как следствие, низкой структурной и клинической эффективности в системе оказания медицинской помощи, отсутствии действенной профилактической работы в звене ПМСП. Сверхсмертность населения по причинам сердечнососудистых заболеваний подчеркивает несоответствие региональной модели здравоохранения современным требованиям доступности и качества медицинской помощи, неэффективность ресурсных затрат в отрасли. 226 Принципы организации структурнофункциональной модели Классификация административных территорий, выполненная на примере Пермского края, по критериям доступности и качества оказания медицинской помощи и ранжирование территорий по показателю распространенности болезней сердечно-сосудистой системы и коэффициенту смертности от причин этого класса патологии показали, что система критериев, отражающих количественные характеристики доступности и качества оказания медицинской помощи, взаимосвязана с показателями здоровья населения и может служить для управления в сфере здравоохранения. Для оценки основных направлений реформирования системы здравоохранения поставлена и решена задача поиска оптимальных изменений основных параметров оказания медицинской помощи, позволяющих достичь существенного улучшения здоровья населения с заболеваниями сердечнососудистой системы. Решение задачи оптимизации предусматривало построение информационной и аналитической моделей системы здравоохранения. Информационная модель представляла собой систему показателей, характеризующих весь спектр деятельности учреждений здравоохранения, аналитическая модель отражала систему зависимостей между показателями. 5.1. Аналитическая модель «система здравоохранения – состояние здоровья населения» Методология построения аналитической модели «система здравоохранения – состояние здоровья населения» основана на гипотезе, предполагающей, что организация медицинской помощи оказывает существенное воздействие на показатели, характеризующие состояние здоровья населения. В качестве основных показателей здоровья используются показатели смертности, инвалидности и заболеваемости населения. Оценка деятельности системы здравоохранения 227 Глава 5 производится по объемным показателям, характеризующим амбулаторно-поликлиническую помощь, стационарную помощь, количество проведенных диагностических и лечебных мероприятий, количество вызовов скорой помощи, материальнотехническую и кадровую обеспеченность. В общем виде модель представляет собой взаимодействие двух систем: системы здравоохранения (системы управления) и здоровья населения (объекта управления). Это взаимодействие описывается в виде модели «черного ящика», которая имеет входной и выходной сигнал (рис. 5.1). Параметры системы здравоохранения оказывают влияние на параметры состояния здоровья, которые, в свою очередь, определяют необходимые объемные показатели здравоохранения. Главной задачей является оценка параметров взаимодействия двух систем (расшифровка «черного ящика») на основе данных статистического наблюдения и методов системного анализа. Рис. 5.1. Модель взаимодействия системы здравоохранения (системы управления) и здоровья населения (объекта управления) Система здравоохранения представляет собой иерархическую многоуровневую систему. Схематично это проиллюстрировано на рис. 5.2. Каждый уровень (региональный, муниципальный, ЛПУ) характеризуется рядом показателей, которые можно условно разделить на три категории: материально-техническая база, кадровое обеспечение, показатели функционирования системы. Исследование статистических отчетных форм, принятых в здравоохранении, показывает наличие огромного объ228 Принципы организации структурнофункциональной модели ема различных и разносторонних данных, характеризующих практически все аспекты деятельности медицинских служб на различных уровнях. Агрегация данных по муниципалитетам с последующим первичным анализом показывает наличие сложной структуры взаимосвязей между показателями внутри системы здравоохранения. Рис. 5.2. Многоуровневая система здравоохранения Как уже отмечалось выше, состояние здоровья населения представляет собой систему показателей, характеризующих состояние здоровья отдельных контингентов населения. В качестве параметров, характеризующих состояния здоровья, наиболее часто используются уровни смертности, инвалидности и заболеваемости населения в разрезе классов причин. Связь между параметрами состояния здоровья представлена на рис. 5.3. Рис. 5.3. Связь между параметрами, характеризующими состояние здоровья 229 Глава 5 В силу отечественных особенностей статистической регистрации наиболее легитимная характеристика состояния здоровья населения – показатель смертности, функцией которого является показатель средней ожидаемой жизни при рождении. Для построения аналитической модели управления состоянием здоровья населения средствами здравоохранения необходима параметризация деятельности системы здравоохранения и состояния здоровья, оценка внутрисистемных и межсистемных взаимосвязей между показателями. Оценка влияния показателей, характеризующих деятельность системы здравоохранения, на показатели здоровья является задачей системного анализа, которая предполагает параметризацию системы здравоохранения, оценку внутрисистемных и межсистемных связей, постановку и решение задачи управления. В основе методологии моделирования лежит построение линейного оператора, отображающего вектор переменных, характеризующих состояние системы здравоохранения, в вектор переменных, характеризующих состояние здоровья населения. Математическая постановка задачи может быть представлена в виде операторного уравнения: Z = Hx + ε , (5.1) где x – вектор переменных, характеризующих состояние системы здравоохранения (входной сигнал); Z – вектор переменных, характеризующих состояние здоровья населения (выходной сигнал); H – линейный оператор преобразования вектора параметров сигнала x в вектор параметров сигнала Z; ε – аддитивная помеха в исходных данных. Решением этого уравнения являются параметры оператора H. Формально методика определения представляет собой решение задачи по минимизации невязки: 230 Принципы организации структурнофункциональной модели E z2 = Z − Hx 2 (5.2) Для решения таких задач наиболее эффективны алгоритмы, основанные на методах множественного статистического анализа, в основе которых лежит построение регрессионных моделей. Однако использование регрессионного анализа для прямого определения параметров оператора преобразования некорректно, ввиду того что: – размер вектора х (параметров системы здравоохранения) существенно больше, чем количество объектов наблюдения; – существует сложная структура взаимосвязей между показателями внутри системы здравоохранения; – некоторые показатели состояния здоровья населения могут являться как следствием функционирования системы здравоохранения, так и причиной изменений других показателей здоровья населения. Это определяет необходимость проведения дополнительных исследований по установлению внутрисистемных взаимосвязей и сокращению числа переменных в векторе x. В основе методики оценки внутрисистемных взаимосвязей, обобщения и сокращения числа переменных лежит использование методов факторного анализа. Из числа методов, позволяющих обобщать значения исходных признаков, наиболее популярен метод главных компонент, который отличается простой логической конструкцией. Метод главных компонент дает возможность по m – числу исходных признаков выделить m главных компонент, или обобщенных признаков. При этом пространство главных компонент ортогонально, что очень важно при построении регрессионных моделей. Кроме того, каждая главная компонента объясняет часть взаимных корреляций между признаками, поэтому существует возможность сокращения исходного числа переменных путем отбрасывания малоинформатив231 Глава 5 ных компонент (например, при объяснении менее 5 %) без существенной потери общности описания. В общем виде факторное преобразование можно записать в виде следующего соотношения: F = AY, (5.3) где F – матрица значений главных компонент размерностью r×n; Y – матрица центрированных и нормированных значений признаков. Элементы матрицы вычисляют по формуле yi, j = xi , j − x j σj ; A – матрица факторного отображения, ее элементы arj – весовые коэффициенты. Алгоритм построения главных компонент предполагает поиск наилучшей интерпретации исходных переменных, которая достигается применением процедуры ортогонального вращения варимакс. Интерпретация исходных признаков производится на основе так называемой матрицы факторных нагрузок, элементы которой представляют собой коэффициенты корреляции между исходными признаками и главными компонентами. В результате факторного преобразования система исходных переменных заменяется набором главных компонент, обладающих свойством ортогональности. С точки зрения решения задач управления, важно получить не только прямое факторное преобразование, но и обратное. При полном факторном преобразовании (количество главных компонент совпадает с числом исходных признаков) такая задача решается просто: 232 Y = A−1F , (5.4) xi , j = x j + σ j y i , j . (5.5) Принципы организации структурнофункциональной модели В случае сокращения размерности переменных точное решение невозможно. Для получения обратного преобразования целесообразно использовать подход построения регрессионных моделей. Таким образом, исходная задача определения оператора отображения параметров деятельности системы здравоохранения в показатели состояния здоровья населения разбивается на две: 1. Задача изучения внутрисистемных взаимосвязей и построения факторного отображения исходных данных. F = AY 2. Задача построения линейного оператора отображения общих факторов в показатели состояния здоровья населения. Z = HF + ε Построение модели, отражающей систему взаимодействия между показателями деятельности здравоохранения и состояния здоровья населения, позволяет проводить оценочные расчеты последствий конкретных управленческих решений. Более того, существует возможность нахождения оптимальных стратегий, то есть тех, которые дают максимальный эффект. Для этого требуется постановка оптимизационной задачи. Задача поиска оптимального решения состоит в нахождении минимума или максимума целевой функции при выполнении ограничений. Если и целевая функция, и ограничения линейны относительно параметров, то задача представляет собой задачу линейного программирования. В канонической форме задача линейного программирования может быть представлена следующим образом: n ∑c x j =1 j j → min(max), j ≥ bi , i = 1, 2, ..., l, n ∑a x j =1 ij (5.6) x j ≥ 0, j = 1, 2, ..., n. 233 Глава 5 При этом ограничения могут быть как в форме равенств, так и в форме неравенств. Если в качестве целевой функции использовать ожидаемую продолжительность жизни, то задача поиска оптимальных стратегий может быть представлена в следующем виде: ∆ОПЖ = Φ(Z ) → max , (5.7) где Φ(Z − Z0 ) – функция параметров состояния здоровья населения, определяющая эффект изменения в ожидаемой продолжительности жизни; при ограничениях: Z − Z0 = H (F − F0 ), F − F0 = A(Y − Y0 ), (5.8) Y = BF, y j ≥ 0, j = 1, 2, ..., n. где n – число учитываемых показателей деятельности системы здравоохранения; индекс 0 означает использование текущих значений параметров; отсутствие индекса – прогнозные оценки, полученные при изменении показателей деятельности (Y). При построении планов развития территории или региона часто задают конкретное значение тех или иных показателей здоровья (например, ожидаемой продолжительности жизни). В этом случае при постановке оптимизационной задачи условие по достижению ожидаемой продолжительности жизни конкретного значения выступает как ограничение, критерием оптимизации является функция затрат на изменение параметров управления. Методы решения задач линейного программирования достаточно полно описаны в научной литературе (В.Г. Карма234 Принципы организации структурнофункциональной модели нов, 2004) и реализованы во многих пакетах программ по математическому анализу (Maple, Matlab, Mathematica, SAS и др.) (В.П. Боровиков, И.П. Боровиков, 2003). Информационная модель представляет собой систему показателей, характеризующих весь спектр деятельности учреждений здравоохранения, аналитическая модель отражает систему зависимостей между показателями. В результате решения оптимизационной задачи по увеличению на 1 год средней ожидаемой продолжительности жизни населения при воздействии средствами здравоохранения на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний рассчитаны параметры организационно-функциональной модели системы здравоохранения для пилотной территории – г. Перми (табл. 5.1). Таблица 5.1 Организационно-функциональная модель системы здравоохранения для решения задачи увеличения ОПЖ при снижении смертности от ССЗ населения (г. Пермь) Параметры системы управления 1 Мощность поликлиники, посещений в смену Охват диспансерным наблюдением, % Охват населения профосмотрами, % Число операций на 1000 посещений Посещений в АПУ на 1 жителя Посещений на дому на 1 жителя Профилактических посещений на 1 жителя Посещений в АПУ на 1 ставку Посещений на дому на 1 ставку Профилактических посещений на 1 ставку Код 2 Фактический Необхо- Оптималь- Измеуровень димые ный нения, 2005 года изменения уровень % 3 4 5 6 PP_1 158,4 78,55 236,98 37,6 PP_2 0,3 0,13 0,48 40,2 PP_3 1,0 –0,03 0,96 –2,6 PP_4 11,4 1,81 13,25 11,9 PP_5 PP_6 2,0 0,6 0,58 0,24 2,62 0,80 27,1 50,2 PP_7 0,2 0,21 0,44 98,8 PP_8 PP_9 2087,5 579,5 –1250,67 171,46 836,85 750,93 –61,4 27,8 PP_10 245,9 158,76 404,65 64,2 235 Глава 5 Окончание табл. 5.1 1 Уровень госпитализации на 1000 населения Средняя длительность пребывания больных в стационаре Летальность Функциональных исследований на 100 выбывших из стационара Функциональных исследований на 100 посещений в поликлинике и на дому Анализов на 100 выбывших из стационара Анализов на 100 посещений Обеспеченность койками на 1000 (кардиологического профиля) Обеспеченность врачами* на 10 000 Число вызовов скорой помощи к взрослым на 1000 2 3 4 5 6 PP_11 50,8 –0,70 50,10 –1,4 PP_13 13,8 –0,64 13,12 –4,4 PP_14 3,8 –1,34 2,50 –26,4 PP_15 1690,2 –162,04 1528,14 –9,9 PP_16 0,4 –0,11 0,27 –32,9 PP_17 4970,5 –714,41 4256,06 –18,2 PP_18 154,4 –13,21 141,15 –11,8 PP_19 3,3 0,75 4,05 26,4 PP_20 20,3 5,82 26,16 31,2 PP_21 267,0 112,57 379,56 44,5 Примечание: * – профилей и специальностей, оказывающих медицинскую помощь при ССЗ При этом адекватным для решения такой задачи будет увеличение параметров, отражающих экстенсивные показатели деятельности и амбулаторно-поликлинического, и стационарного звеньев системы здравоохранения. Это повлечет за собой улучшение параметров, отражающих интенсивную деятельность здравоохранения, но потребует значительных дополнительных финансовых затрат. При реализации мероприятий, соответствующих модели решения вышеозначенной оптимизационной задачи, произойдет снижение показателей смертности и инвалидности от сердечно-сосудистых заболеваний при увеличении показателей регистрации заболеваемости, что логично при экстенсивном наращивании мероприятий, направленных на более раннее выявление и лечение патологии этого класса заболеваний, в том числе на уровне амбулаторно-поликлинического звена (табл. 5.2). 236 Принципы организации структурнофункциональной модели Таблица 5.2 Целевые показатели при решении оптимизационной задачи по снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний населения г. Перми Показатели здоровья Смертность, сл./1000 Смертность от болезней кровообращения в возрасте от 30 до 34 Смертность от болезней кровообращения в возрасте от 40 до 44 Смертность от болезней кровообращения в возрасте от 55 до 59 Смертность от болезней кровообращения в возрасте от 60 до 64 Вклад Фактический Измене- в увеличение Разность уровень ния, % ОПЖ ведущих причин 0,76 –0,25 –33 0,03 1,52 –0,09 –6 0,01 9,27 –2,60 –28 0,04 15,7 –1,88 –12 0,03 Сумма 0,11 Заболеваемость, сл./1000 Болезни системы кровообращения, в том числе – повышенное кровяное давление – ишемическая болезнь сердца – стенокардия – цереброваскулярные болезни Инвалидность, сл./10 000 Инвалидность от болезней системы кровообращения в возрасте от 50 до 54 Инвалидность от болезней системы кровообращения в возрасте 70 лет и старше 316,7 19,00 6 98,4 60,1 29,6 88,0 27,55 16,83 18,65 –7,92 28 28 63 –9 5,89 0,71 12 38,18 –20,24 –53 237 Глава 5 5.2. Аналитическая модель «система финансирования – система здравоохранения» Решение проблемы структурной модернизации здравоохранения возможно путем принципиального реформирования системы оплаты медицинской помощи. Основное требование к системе оплаты медицинской помощи – материальная мотивация первичного звена медицинской помощи к расширению объема собственной, прежде всего профилактической, деятельности. Наиболее соответствующим этим требованиям признается метод проспективной оплаты по подушевому нормативу, в основе которого так называемое «фондодержание» амбулаторно-поликлиническим звеном. Фондодержание амбулаторно-поликлиническим звеном ведет к неизбежному перераспределению финансовых потоков в разрезе отдельных звеньев системы оказания медицинской помощи, а значит, и к постепенному изменению ее структуры в сторону профилактической деятельности. Для определения параметров планирования и прогнозирования целевых показателей деятельности ЛПУ в системе фондодержания обоснована аналитическая модель, отражающая влияние метода оплаты медицинской помощи на конечный результат деятельности отрасли – популяционное здоровье («модель управляемой медицинской помощи»). Аналитическая модель финансирования здравоохранения представляет собой программно-аналитический инструмент, позволяющий просчитывать вероятные варианты ответа и самой системы, и состояния популяционного здоровья на различные варианты возмещения затрат на оказание медицинской помощи. Модель отражает влияния системы финансирования (перемещения акцентов финансирования между основными звеньями системы здравоохранения) на объемные показатели (параметры) деятельности системы здравоохранения. То есть цель моделирования заключается 238 Принципы организации структурнофункциональной модели в оценке влияния системы финансирования здравоохранения на объемы амбулаторной и стационарной помощи. Гипотетически примем, что объем амбулаторной помощи пропорционален объему получаемых средств: Va ~ Sa , (5.9) где Va – объем амбулаторно-поликлинической помощи; Sa – объем средств поликлиники. Это соответствует утверждению, что чем больше поликлиника будет оказывать услуг населению собственными силами, тем больше средств останется в поликлинике. Рассмотрим приходы и расходы средств, формирующиеся в поликлинике при частичном (условном) фондодержании. Страховые организации перечисляют в поликлинику средства согласно подушевому нормативу на комплексную амбулаторно-поликлиническую услугу. В конце отчетного периода перечисляется часть средств из фонда экономического стимулирования, формирующегося за счет средств экономии фонда стационарной помощи, полученной в результате перемещения части медицинской помощи со стационарного звена на внебольничный уровень. В случае, если поликлиника не может оказать ряд медицинских услуг собственными силами, часть средств расходуется поликлиникой на покупку необходимых услуг у других лечебных учреждений. Все вышесказанное можно представить в виде следующей формулы: Sa = Ca N − VaвнTa + SФЭС kаФЭС kдр , где Са N Vaвн Ta SФЭС (5.10) – подушевой норматив финансирования амбулаторно-поликлинической помощи, руб.; – численность прикрепленного населения, чел.; – объем амбулаторно-поликлинической помощи у внешних ЛПУ, посещений; – тариф за единицу амбулаторной помощи, руб.; – объем фонда экономического стимулирования, руб.; 239 Глава 5 kаФЭС – коэффициент распределения фонда экономического стимулирования на поликлинику; – коэффициент достижения результата. kдр Стационарная помощь при условном фондодержании финансируется в согласованных объемах из фонда стационарной помощи по законченному случаю лечения. Объем средств в фонде стационарной помощи рассчитывается исходя из подушевого норматива на стационарную помощь: Sст = Cст N, (5.11) где Сст – подушевой норматив формирования фонда стационарной помощи, руб. Реальный объем средств, потраченный на оказание стационарной помощи, определяется исходя из общего объема стационарной помощи по законченному случаю: Sˆ ст = VстTст , (5.12) где Vст – запланированный объем стационарной помощи, случаев; Tст – тариф за единицу стационарной помощи, руб. Таким образом, сумму остаточных средств от фонда стационарной помощи, за счет которых формируется фонд экономического стимулирования, можно определить как: S ФЭС = Sст − Sˆ ст = Cст N − VстTст . (5.13) С учетом этого: Sa = Ca N − VaвнTa + (Cст N − VстTст )kаФЭС kдр . (5.14) Уравнение совместности: C = Ca + Cст или S = Sa + Sст . (5.15) Действующая в настоящий отрезок времени в нашем регионе система финансирования уже предполагает оплату стационарной помощи по законченному случаю в условиях согласованного объема. Это приводит к тому, что, даже имея 240 Принципы организации структурнофункциональной модели возможность приема больных самостоятельно, без направления поликлиник, стационар заинтересован в строгом соответствии оказываемых объемов запланированным (финансирующая сторона не оплачивает как недовыполнение, так и перевыполнение), то есть: Sст = VстTст , при этом Cст N = VстTст . (5.16) Предполагаемая к внедрению система финансирования принципиально не меняет сложившийся порядок, за исключением того, что реальный объем стационарной помощи определяется с учетом возможности поликлиники переместить часть объемов на себя и ограничен сверху: Vст ≤ Cст N . Tст (5.17) При этом предполагается, что объем стационарной помощи зависит от объема поликлинической помощи: Vст = f (Vа ). (5.18) Оценка такой зависимости – отдельная задача, которая будет рассмотрена позже. Предположено, что функция f(Va) известна. Исходя из положения о том, что поликлиника заинтересована освоить как можно больше средств собственными силами, можно поставить оптимизационную задачу: Sa = Ca N − VaвнTавн + (Cст N − VстTст )kаФЭС kдр → max (5.19) при ограничениях: Vст = f (Vа ), k др = g (Vа ,Vст ), 0 Vст ≤ Vст ≤ Cст N , Tст S = Sa + Sст = const. 241 Глава 5 В этой задаче в качестве параметров управления выступают показатели Vа, Vaвн и kдр. Для оценки зависимости объема стационарной помощи от объема помощи амбулаторно-поликлинического звена определим вид функции, описывающей соотношение объемов амбулаторной и стационарной помощи. Предположим, что изменение объема амбулаторной помощи осуществляется за счет средств из фонда экономического стимулирования, то есть: ∆Vа = SФЭС kаФЭС . Tа (5.20) Существуют две стратегии распределения средств из части фонда экономического стимулирования, предназначеност поощр ной для поликлиники ( Sст kст ). Первая стратегия предполагает освоение дополнительных средств по текущим тарифам. Это приводит к увеличению объема поликлинических услуг пропорционально отношению тарифов: ∆VстTст + ∆VаTа = 0, (5.21) отсюда ∆Vст = −∆Vа Tа Tст или ∆Vа = −∆Vст Tст . Tа (5.22) Последние соотношения соответствуют утверждению, что для равноценной замены случая стационарной помощи в поликлинике необходимо выполнить столько посещений, во сколько раз тариф стационара больше тарифа поликлиники. Вторая стратегия предполагает освоение средств из фонда экономического стимулирования исключительно за счет изменения тарифа за посещение. В этом случае объем помощи остается неизменным, а изменяется один тариф: ∆Tа = 242 S ФЭС kаФЭС . Vа (5.23) Принципы организации структурнофункциональной модели Эти две стратегии представляют собой крайние варианты распределения фонда экономического стимулирования. Введение специального коэффициента (kтариф – коэффициент увеличения тарифа) позволит получать промежуточные стратегии, которые стимулируют качество предоставляемых услуг за счет изменения тарифа и стимулируют освоение средств за счет увеличения объема помощи. Кроме того, при построении модели взаимосвязи объемных показателей стационарной и амбулаторной помощи необходимо учитывать совместность изменения случаев стационарной и амбулаторной помощи, то есть: ∆Wa = −∆Vст , (5.24) где Wа – объем амбулаторной помощи, случаев. Объемы законченных случаев заболеваний, пролеченных в условиях АПУ, и число посещений по поводу заболеваний связаны соотношением: Va = Wa k а , (5.25) где kа – коэффициент, показывающий число посещений, необходимых для лечения одного случая заболеваний в условиях амбулатории. Выполнение условия совместности показывает необходимость развития профилактического направления деятельности поликлинического звена. Объем средств на дополнительную профилактическую деятельность равен следующему выражению: SФЭС kаФЭС − ∆Vст kаTа . (5.26) При этом дополнительный объем профилактических посещений равен: ∆Vапроф = SФЭС kаФЭС − ∆Vст kаTа . Tапроф (5.27) 243 Глава 5 Коэффициент достижения результата (структурная эффективность) представляет собой функцию, отражающую, насколько близко показатели деятельности поликлиники и стационара соответствуют оптимальным значениям. В качестве такой функции можно предложить: kдр = e − ξ , (5.28) P − Pi где ξ = ∑ i – среднеквадратичное суммарное отPi i =1 клонение от оптимальных значений по всем показателям деятельности; Pi – показатели деятельности. Если все показатели деятельности соответствуют оптимальным уровням, то коэффициент достижения результата равен единице, в противном случае он уменьшается по экспоненциальному закону. Если в качестве результатов деятельности выбрать объемы амбулаторной и стационарной помощи, то kдр будет записываться следующим образом: r 2 k др = e V −V − а а Vа 2 Vст −Vст + Vст 2 . (5.29) Определение оптимальных параметров деятельности системы здравоохранения производится на основе решения оптимизационных задач в системе «система здравоохранения – состояние здоровья населения» и построения модели конечного результата. Исходя из задач реформирования здравоохранения, аналитическая модель отражает взаимодействие объемных показателей деятельности первичной медико-санитарной помощи и остальных звеньев медицинской помощи (специализированная помощь в условиях АПУ, специализированная помощь в условиях стационара, скорая помощь, параклиника). На примере г. Перми представлена аналитическая модель влияния системы оплаты на структуру медицинской по244 Принципы организации структурнофункциональной модели мощи для взрослой сети (табл. 5.3, 5.4). Параметры модели для взрослой сети выполнены для условия снижения направлений на стационарную помощь на 10 %. Уменьшение направлений на стационарную помощь за счет мотивированной профилактической работы ПМСП приведет к изменению объемных показателей и показателей структурной и экономической эффективности. В результате проведенных расчетов установлено, что снижение уровня плановой госпитализации (за счет снижения направлений на стационарную помощь на 10 %) компенсируется увеличением объемных показателей амбулаторнополиклинической помощи: на 0,6 % пролеченных случаев, на 8,7 % профилактических посещений, на 13,8 % доли профилактических посещений в общем объеме посещений. Экономия средств от сокращения объемов только плановой стационарной помощи составит более 31 млн рублей, что позволит сформировать фонд экономического стимулирования и увеличить стоимость лечения в стационаре на 2 %, стоимость лечения 1 случая в АПУ на 3,7 %. Полученные результаты показывают, что при смене системы финансирования здравоохранения изменяется соотношение объемов стационарной и амбулаторной помощи. При этом амбулаторная помощь населению становится преобладающей. Экономически выгодной для ПМСП становится эффективная профилактическая работа на индивидуальном уровне. Согласно построенной аналитической модели «система здравоохранения – состояние здоровья населения», интенсификация работы первичного звена здравоохранения приведет к снижению смертности населения и увеличению выявляемости дополнительных случаев заболеваний населения, в том числе со стороны сердечно-сосудистой системы. Верификация полученных зависимостей проводилась на основании сравнительного анализа параметров деятельности системы здравоохранения в г. Перми в первом полугодии 2008 года (до введения системы фондодержания) и первом полугодии 2009 года. 245 Глава 5 Таблица 5.3 Параметры аналитической модели влияния системы оплаты на структуру медицинской помощи для взрослой сети (г. Пермь) Показатели Значения Изменетекущее целевое ния, % 447 522 993 456 278 025 2,0 5 710 5 823 2,0 149 152 2,0 128 131 2,0 97 99 2,0 Объем средств поликлиники, тыс. руб. Тариф на услуги круглосуточного стационара, руб. Тариф на лечение 1 сл. в АПУ, руб. Тариф на 1 посещение в АПУ, руб. Тариф на 1 профилактическое посещение, руб. Изменение объема поликлинической помощи, посещений 0 Изменение объема профилактической помощи, посещений 0 Доп. затраты на посещения в АПУ, руб. – Доп. затраты на профилактические посещения в АПУ, руб. – Затраты на лечение в АПУ, руб. 358 780 650 Затраты на профилактические посещения в АПУ, руб. 88 742 343 Затраты на стационарную помощь, руб. 828 543 480 6 453 – 79 794 844 674 – – 7 910 358 366 691 008 96 652 701 812 722 764 – 2,2 8,9 –1,9 Таблица 5.4 Изменение показателей первичного учета Значения Изменетекущее целевое ния, % Амбулаторно-поликлиническая помощь Число посещений поликлиники по поводу забо2 794 995 2 801 448 0,2 леваний Число профилактических посещений 912 800 992 594 8,7 поликлиники Число пролеченных случаев заболеваний 2 400 185 2 405 727 0,2 Стоимость лечения заболеваний, руб. 358 780 650 366 691 008 2,2 Стоимость профилактической деятельности, руб. 88 742 343 96 652 701 8,9 Количество случаев направления на стационар55 416 49 874 –10,0 ную помощь Стационарная помощь Количество пролеченных больных 145 109 139 567 –3,8 Число койко-дней 1 529 045 1 470 652 –3,8 Стоимость оказанных медицинских услуг, руб. 828 543 480 812 722 764 –1,9 Показатели 246 Принципы организации структурнофункциональной модели В результате внедрения новой системы оплаты труда произошло снижение уровня госпитализации на 12 %, при этом увеличились объемы амбулаторно-поликлинической помощи на 11 %. При этом можно сказать, что различия между модельным соотношением «стационар – поликлиника» не превышают 2 % (рис. 5.4). Рис. 5.4. Оценка структурной эффективности перехода на новую систему оплаты В качестве индикатора, показывающего «ответ» населения на проводимые реорганизационные мероприятия, использовали показатель обращаемости населения за скорой медицинской помощью по поводу болезней сердечно-сосудистой системы (рис. 5.5). Анализ результатов выполненных исследований показал некоторое увеличение обращаемости за СМП (в среднем на 12 %), при этом выявлены положительные тенденции снижения смертности по причине сердечно-сосудистых заболеваний. 247 Глава 5 Рис. 5.5. Обращаемость населения г. Перми за СМП до и после введения фондодержания Анализ результатов верификации модели перехода на новую систему оплаты показывает, что в амбулаторно-поликлиническом звене оказания медицинской помощи существуют значительные резервы, связанные, в основном, с организацией профилактической деятельности на уровне участковых терапевтов. Таким образом, построение аналитических моделей, отражающих функциональные и статистические зависимости между системой оплаты медицинской помощи, параметрами деятельности системы здравоохранения и состоянием здоровья населения, позволяет научно обосновать принципы организации структурно-функциональной модели амбулаторно-поликлинической помощи населению при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и доказать, что снижение риска сердечно-сосудистой патологии в условиях воздействия химических факторов может быть достигнуто средствами системы здравоохранения за счет структурно-экономической 248 Принципы организации структурнофункциональной модели реорганизации отрасли с приоритезацией профилактической деятельности первичного звена путем изменения принципов финансирования и организации медицинской помощи. Построение аналитических, информационных моделей финансово-организационной структуры здравоохранения, показывая и параметризируя возможности достижения улучшения показателей структурно-экономической эффективности самой системы и показателей здоровья населения, обосновывает и подтверждает выбор стратегии реформирования отрасли, позволяет прогнозировать и планировать необходимые объемы медицинских услуг. 249 Заключение Изучение причин и факторов риска преждевременной смертности населения является актуальным в условиях демографического кризиса в России и необходимым для обеспечения сохранения трудовых ресурсов и национальной безопасности страны. Особую значимость эти вопросы приобретают в регионах с высокой техногенной нагрузкой среды обитания, где устойчивое развитие является залогом сохранения человеческого потенциала и здоровья. Выявление приоритетных гигиенических проблем, оценка вклада конкретных неблагоприятных факторов в потерю здоровья населения осуществляется в настоящее время в рамках ведения социально-гигиенического мониторинга, который является важнейшим инструментом Роспотребнадзора по обеспечению санитарно-гигиенической безопасности населения. В сложившихся условиях проведение финансово-организационной модернизации в системе здравоохранения, усиление функции первичной медико-санитарной помощи для реализации профилактического направления для увеличения ожидаемой продолжительности жизни населения не перестают оставаться актуальными. В настоящей монографии представлены аналитическое обобщение результатов гигиенической оценки химических факторов риска для сердечно-сосудистой системы и обоснование рекомендаций по организации профилактической модели амбулаторно-поликлинической помощи. Содержится новое решение актуальной задачи по изучению особенностей воздействия химических факторов на сердечно-сосудистую систему и оптимизации системы лечебно-профилактической помощи в первичном звене, имеющей существенное значение для гигиенической науки, общественного здоровья и здравоохранения. В результате проведенных комплексных исследований и обобщения анализируемой информации по оценке качества 250 Заключение среды обитания и идентификации опасности установлены химические факторы риска для сердечно-сосудистой системы при комбинированном, многосредовом поступлении веществ в организм взрослого и детского населения, проживающего в условиях устойчивой внешнесредовой экспозиции. Особую значимость при этом приобретают оксид углерода и ароматические углеводороды (бензол, фенол). Оценка риска устойчивой многосредовой, комбинированной экспозиции показала, что приоритетные химические факторы, воздействующие через атмосферный воздух и питьевую воду, обусловливают неприемлемый риск для сердечно-сосудистой системы взрослого и детского населения. Показано, что неблагоприятный текущий и прогнозируемый уровень заболеваемости и преждевременной смертности населения от болезней сердечно-сосудистой системы на фоне демографических показателей депопуляционного характера усугубляется в условиях неприемлемого риска негативного воздействия ароматических углеводородов. Прогностически неблагоприятные тенденции роста патологии сердечнососудистой системы уже в детском возрасте усугубляются в старших возрастных категориях. Доказана зависимость влияния повышения среднегодовой концентрации бензола и фенола в атмосферном воздухе на формирование дополнительных случаев обращаемости взрослого населения за скорой медицинской помощью в связи с вторичной гипертензией, хронической ИБС, стенокардией, цереброваскулярными болезнями. Установлены причинно-следственные связи развития ВСД у детей с повышенной контаминацией биосред ароматическими углеводородами (бензолом, фенолом), уровень которой обусловлен внешнесредовой экспозицией и доказанно зависит от среднесуточной дозы загрязняющих веществ при ингаляционном поступлении в организм. При этом обоснованы недействующие уровни в биосредах (крови, моче) бензола и фенола по критериям риска развития патогенетически значимых процессов стимуляции свободнорадикального окисления и гипоталамо-гипофизарной оси, угнетения костно-мозгового 251 Заключение кроветворения с последующим нарушением баланса электролитов и трансмембранных ионных токов, детерминирующих нарушение внутрисердечной проводимости и условий циркуляции в сосудистом русле. Научно обоснованные принципы оптимизации муниципальной системы здравоохранения на уровне первичного звена оказания медицинской помощи населению с сердечно-сосудистыми заболеваниями по критериям структурной и экономической эффективности позволили доказать, что снижение риска заболеваний сердечно-сосудистой системы в условиях воздействия химических факторов может быть достигнуто средствами системы здравоохранения за счет проведения финансово-организационной модернизации системы здравоохранения, включающей придание функции фондодержателя звену первичной медико-санитарной помощи и установление единицей оплаты медицинской помощи «комплексную медицинскую услугу», равную подушевому нормативу, для реализации профилактического направления в системе здравоохранения и получения адекватного результата в виде снижения преждевременной смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы. C целью обеспечения санитарно-эпидемиологической безопасности населения при проведении гигиенических исследований, гигиенической экспертизы, контрольных и надзорных мероприятий по результатам социально-гигиенического мониторинга необходимо учитывать результаты оценки риска для сердечно-сосудистой системы как базы для обоснования мер по управлению риском в системе здравоохранения. Применение организационно-функциональной модели системы здравоохранения в виде решения оптимизационной задачи по увеличению средней ожидаемой продолжительности жизни позволит обосновать индикаторные и целевые показатели состояния популяционного здоровья, контрольные и целевые показатели параметров функционирования отрасли при разработке и принятии управленческих решений в системе здравоохранения. 252 БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Абросимов А.А. Экология переработки углеводородных систем. – М.: Химия, 2002. – 608 с. Адамс М., Джонсон К. Водно-электролитное и кислотнощелочное равновесие // Клиническая хирургия / под ред. Р. Кондена, Л. Найхуса. – М.: Практика, 1998. – С. 384–415. Александров А.А. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний с детства: подходы, успехи, трудности // Кардиология. – 1995. – № 7. – С. 4–8. Антропов В.В. Бюджетная система здравоохранения: три варианта одной модели // Экономика здравоохранения. – 2005. – № 11/12. – С. 5–10. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни. – 2-е изд. – М.: Медицина, 1988. – 416 с. Архиповский В.Л. Сердечно-сосудистая патология: распространенность, основные факторы риска // Экология человека. – 2007. – № 7. – С. 20–25. Аюшиев А.Д., Баженов А.М. Об актуальных вопросах финансирования здравоохранения // Экономика здравоохранения. – 2005. – № 10. – С. 31–38. Базы данных Территориального органа Федеральной службы государственной статистики по Пермскому краю. – Пермь, 2007. Балыкова Л.А., Солдатов О.М., Корнилова Т.И. Факторы риска артериальной гипертензии у детей и подростков и возможности их коррекции // Дет. болезни сердца и сосудов. – 2006. – № 2. – С. 23–27. Бандман А.Л. Вредные химические вещества. Галогени кислородсодержащие органические соединения. – СПб.: Химия, 1994. – 688 с. Бандман А.Л., Гудзовский Г.А. Вредные химические вещества. – Л., 1988. – 156 с. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. – М., 1987. – Т 2. – С. 136–197. 253 Библиографический список 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 254 Белоконь Н.А., Осокина Г.Г., Леонтьева И.В. Вегетативнососудистая дистония у детей: клиника, диагностика, лечение: метод. рекомендации. – М., 1987. – 24 с. Белоконь Н.А., Шварков С.Б., Осокина Г.Г. Подходы к диагностике синдрома вегетососудистой дистонии у детей // Педиатрия. – 1986. – Т 1. – С. 37–41. Беляев Е.Н. Итоги внедрения методологии оценки риска в Российской Федерации // Здравоохранение Российской Федерации. – 2008. – № 1. – С. 24–25 Беляев Е.Н., Фокин М.В., Калиновская М.В. Социальногигиенический мониторинг: проблемы в связи с развитием медицины окружающей среды // Гиг. и. сан. – 2006. – № 1. – С. 6–7. Бойко Ю.П., Комаров Г.А., Меламед Л.А. Концептуальные подходы к реформированию систем охраны здоровья в мире // Проблемы управления здравоохранением. – 2005. – № 2. – С. 5–14. Болотова Е.В. Клинико-социальные особенности больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и оптимизация отбора на кардиохирургические методы диагностики и лечения (популяционное исследование): дис. … д-ра мед. наук. – М., 2009. – 364 с. Боровиков В.П., Боровиков И.П. STATISTICA – Статистический анализ и обработка данных в среде Windows. – СПб.: Питер, 2003. Бугун О.В., Долгих В.В. Особенности вегетативной регуляции у подростков со стабильной артериальной гипертензией // Кардиология 2006: Материалы VIII Всероссийского научно-образовательного форума. – М., 2006. – С. 29–30. Бунина Е.Г., Ровда Ю.И. Распространенность факторов риска артериальной гипертензии у подростков г. Кемерово // Мать и дитя в Кузбассе. – 2006. – № 1 (24). – С. 23–24. Вартанян Ф.Е., Рожецкая С.В. Здравоохранение Великобритании: реформы последних лет // Здравоохранение. – 2004. – № 8. – С. 77–84. Библиографический список 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. Вартанян Ф.Е., Рожецкая С.В. Финансирование здравоохранения в зарубежных странах // Здравоохранение. – 2005. – № 3. – С. 49–55. Вебер В.Р., Швецова Т.П. Лабораторные методы исследования. Диагностическое значение: учеб. пособие. – М.: Мед. информ. агентство, 2008. – 496 с. Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение / под ред. А.М. Вейна. – М: МИА, 1998. – 749 с. Влияние кратковременных повышений концентраций загрязнений в атмосферном воздухе на смертность населения / Б.А. Кацнельсон [и др.] // Гиг. и сан. – 2000. – № 1. – С. 15–18. Воздействие на организм человека опасных и вредных экологических факторов. Метрологические аспекты / под ред. Л.И. Исаева. – М.: ПАИМС, 1997. – Т. 1. – 512 с. Воробьева Е.Н., Воробьев Р.И. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе болезней системы кровообращения // Бюллетень СО РАМН. – 2005. – № 4 (118). – С. 24–29. Воробьева Е.Н., Иванова Т.В. Пути коррекции факторов риска развития ишемической болезни сердца // Эфферентная терапия. – 2000. – № 3. – C. 38–42. Вредные химические вещества. Неорганические соединения элементов V–VIII групп / под ред. В.А. Филова и др. – Л.: Химия, 1989. – 592 с. Вялков А.И., Гундаров И.А., Полесский В.А. Методология оценки общественного здоровья // Проблемы управления здравоохранением. – 2006. – № 1. – С. 5–9. Вялков А.И. Оценка эффективности деятельности учреждений здравоохранения // Главный врач. – 2005. – № 3. – С. 25–33. Вялков А.И. Показатели эффективности деятельности учреждений // Главврач. – 2005. – № 4. – С. 27–37. Галкин В.А. Усовершенствование поликлинической терапевтической помощи – актуальная задача здравоохранения // Терапевтический архив. – 2005. – № 1. – С. 6–8. 255 Библиографический список 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 256 Герасименко Н.Ф. Сверхсмертность населения – главная демографическая проблема России в контексте европейских тенденций здоровья // Здравоохранение в Российской Федерации. – 2009. – № 3. – С. 10–13. Гланц С. Медико-биологическая статистика / под ред. Н.Е. Бузикашвили и др. – М.: Практика, 1998. – 459 с. ГН 2.1.6.1338-03. Предельно допустимые концентрации (ПДК) загрязняющих веществ в атмосферном воздухе. Головнина Н., Ореховский П. Реформы здравоохранения в постсоветской России: итоги и проблемы // Общество и экономика. – 2005. – № 6. – С. 54–87. Губский Ю.И. Токсическая гибель клетки: свободнорадикальное повреждение ДНК и апоптоз // Лікування та діагностика. – 2001. – № 4. – С. 25–39. Данишевский К.Д., Бобрик A.B. Прогноз развития демографической ситуации и эпидемиологии инфекционных и неинфекционных заболеваний в Российской Федерации в 2002–2010 гг. // Проблемы здоровья населения: сб. научно-практических статей. – M.: Открытый институт здоровья, 2005. – С. 72–81. Демографический ежегодник России: статистический сборник Федеральной службы государственной статистики (Росстат). – М.: Статистика России, 2007. – 550 с. Демографический ежегодник России – 2008. – М.: Федеральная служба государственной статистики, 2008. Демоскоп Weekly. Электронная версия бюллетеня Население и общество. – М.: Институт демографии и права Государственного университета – Высшей школы экономики, 2009. – № 359–360. Демоскоп Weekly. Электронная версия бюллетеня Население и общество. – М.: Институт демографии и права Государственного университета – Высшей школы экономики, 2009. – № 369–370. Диагностика и коррекция липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза: Российские рекомендации. – М., 2004. – 36 с. Библиографический список 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56. Емельянчик Е.Ю. Влияние активного двигательного режима на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и вегетативной регуляции у школьников // Педиатрия. – 2003. – № 2. – С. 4–9. Заборовская А.С., Шишкин С.В. Организация финансирования здравоохранения в регионах России // Здравоохранение. – 2005. – № 11. – С. 41–49. Зелькович Р.М., Фрид Э.М. Анализ и планирование финансов в здравоохранении: учеб.-метод. пособие. – Кемерово: СибформС, 2000. – 345 c. Инновационные технологии управления ресурсами в здравоохранении / под ред. А.И. Вялкова. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 355 c. Информированность врачей первичного звена здравоохранения в области профилактики артериальной гипертензии и факторов риска ее развития / Р.А. Аганян [и др.] // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. – 2003. – Т. 6. – № 33. – С. 6–10. Исидоров В.А. Введение в химическую экотоксикологию. – СПб.: Химиздат, 1999. – 134 с. Итоги социально-экономического развития города Перми в 2008 году. – Пермь, 2009. – 48 с. К вопросу патогенеза болезней системы кровообращения / Е.Н. Воробьева [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2006. – № 5. – С. 114–120. Калашников В.Ю. Клинико-экономические исследования: реальная или вымышленная польза? // Клиническая медицина. – 2004. – № 11. – С. 64–67. Калинина А.М., Мартынчик С.А. Разработка, реализация и оценка программы профилактики неинфекционных заболеваний: метод. письмо / под ред. Р.Г. Оганова, Р.А. Хальфина. – М., 2002. Калинина А.М., Ощепкова Е.В., Позднякова Ю.М. Оценка эффективности Школ здоровья для больных артериальной гипертонией в первичном звене здравоохра- 257 Библиографический список 57. 58. 59 60. 61. 62. 63. 64. 65. 66. 67. 258 нения // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. – 2006. – № 2. – С. 41–47. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 920 с. Кардиоинтервалография в оценке реактивности и тяжести состояния больных детей: метод. рекомендации / Куберг М.Б. [и др.]. – М., 1985. – 15 с. Карманов В.Г. Математическое программирование. – М.: Физматлит, 2004. – 264 с. Кательницкая Л.И. Кардиологическая служба ЮФО: проблемы и перспективы развития // Рос. кардиол. журн. – 2006. – № 3. – С. 82–88. Катульская О.Ю., Ефимова Н.В., Катульский Ю.Н. Комплексная оценка функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы детей промышленного города // Гиг. и сан. – 2008. – № 6. – C. 56–58. Клиническая биохимия / под ред. акад. В.А. Ткачука. – 3-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 264 с. Клиническая иммунология и аллергология: в 3 т. / под ред. Л. Йегера. – М.: Медицина, 1990. – Т. 1. – 528 с. Клиническое руководство по лабораторным тестам: пер. с англ. под ред. В.В. Меньшикова / под ред. проф. Норберта У. Тица. – М.: ЮНИМЕД-пресс, 2003. – 960 с. Ковалев И.А., Плотникова И.В., Безляк В.В. Современные аспекты профилактики факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у детей и подростков с применением информационных технологий // Педиатрия. – 2009. – Т. 87. – № 3. – С. 96–99. Кодочигова А.И., Киричук В.Ф., Тужилкин Ю.А. К вопросу о психологических факторах риска возникновения болезней сердечно-сосудистой системы у военнослужащих молодого возраста // Военно-медицинский журнал. – 2003. – Т. 324. – С. 125–129. Комаров Г.А., Бойко Ю.П. Деятельность системы ОМС в условиях современной системы финансирования // Библиографический список 68. 69. 70. 71. 72. 73. 74. 75. 76. Экономика и практика обязательного медицинского страхования. – 2005. – № 1. – С. 5–10. Комаров Г.А., Меламед Л.В. Здоровье нации – важнейшая забота государства: качество первичной медико-санитарной помощи в условиях рыночного реформирования здравоохранения в России // Стандарты и качество. – 2005. – № 6. – С. 54–57. Константинов В.В., Деев А.Д., Капустина А.В. Распространенность избыточной массы тела и ее связь со смертностью от сердечно-сосудистой и других хронических неинфекционных заболеваний среди мужского населения в городах различных регионов // Кардиология. – 2002. – № 10. – С. 45–54. Контроль качества оказания медицинской помощи в условиях медицинского страхования в ведущих странах мира: аналитический обзор. – М., 1995. – 35 с. Костомарова И.В., Малыгина Н.А. О факторах риска и профилактике ишемической болезни сердца в старших возрастных группах // Здравоохранение РФ. – 2004. – № 5. – С. 19–21. Критериальные показатели антиоксидантного статуса в проблеме донозологической диагностики / Т.В. Юдина [и др.] // Гиг. и сан. – 2000. – № 5. – С. 61–63. Кузнецов П.П. О переходе учреждений здравоохранения на новую модель планирования и учета // Главный врач. – 2004. – № 12. – С. 84–88. Куценко С.А. Основы токсикологии. – СПб., 2004. – 720 с. Кучеренко В.З. Реформирование здравоохранения в мире как общественный процесс // Проблемы управления здравоохранением. – 2005. – № 4. – С. 5–10. Кучеренко В.З., Мартынчик С.А., Полесский В.А. Концептуальные подходы к определению затрат на качество медицинской помощи: международная практика // Вестник Российской Академии медицинских наук. – 2007. – № 6. – С. 21–28. 259 Библиографический список 77. 78. 79. 80. 81. 82. 83. 84. 85. 86. 87. 88. 89. 260 Лабораторные методы исследования в клинике: справочник / под ред. В.В. Меньшикова. – М.: Медицина, 1987. – 366 с. Лазарев Н.В. Вредные вещества в промышленности. Т. 1. Органические вещества. – Л.: Химия, 1976. – 592 с. Лапин Ю.Е. Государственная политика в области охраны здоровья как научная проблема // Вопросы современной педиатрии. – 2006. – № 2. – С. 69–73. Латфуллин И.А. Нарушение сердечного ритма и проводимости. – М., 2000. – 256 с. Леонтьева И.В. Современное состояние проблем диагностики, лечения и профилактики артериальной гипертонии у детей и подростков // Рос. вестник перинатол. и педиатрии. – 2002. – № 1. – С. 38–45. Линденбратен А.Л. О финансировании здравоохранения // Медицинская помощь. – 2005. – № 1. – С. 3–5. Лисицын Ю.П. Концепция факторов риска и образа жизни // Здравоохранение РФ. – 1998. – № 3. – С. 49–52. Лупанов В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф // РМЖ. – 2003. – Т. 11. – № 6. – С. 331–337. Макаров Л.Н. ЭКГ в педиатрии. – М.: Медпрактика-М, 2002. – 274 с. Малыгина Л.С. Справочник по основным физиологическим параметрам и лабораторному обследованию детей: метод. рекомендации. – Пермь, 1997. – 93 с. Маньковский Б.Н. Актуальные вопросы профилактики лечения сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом // Мистецство лiкування. – 2003. – № 1. – С. 56–78. Медик В.А., Осипов А.М. Взаимодействие населения с учреждениями здравоохранения в регионе: (по данным социологического мониторинга) // Здравоохранение Российской Федерации. – 2005. – № 5. – С. 28–30. Медико-демографические показатели Российской Федерации, 2007 год: статистические материалы. – М., 2008. – 176 с. Библиографический список 90. 91. 92. 93. 94. 95. 96. 97. Медков В.М. Демография: учеб. пособие. – Ростов н/Д: Феникс, 2002. – 448 с. Мелякова А.А. Совершенствование системы амбулаторно-поликлинической системы помощи взрослому населению г. Владивостока: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Хабаровск, 2006. – 26 с. Методика расчета концентраций в атмосферном воздухе вредных веществ, содержащихся в выбросах предприятий. ОНД – 86. Госкомгидромет. – Л.: Гидрометеоиздат, 1987. – 93 с. Методическое пособие по выполнению сводных расчетов загрязнения атмосферного воздуха выбросами промышленных предприятий и автотранспорта города (региона) и их применению при нормировании выбросов / ВНИИ Атмосфера, ГГО им. Воейкова. Утв. Госкомэкологией России № 66 от 16.02.1999. – М., 1999. – 62 с. Методы донозологической диагностики экологически обусловленных заболеваний / Ю.А. Рахманин [и др.] // Экологически обусловленные заболевания человека: методологические проблемы и пути их решения: материалы пленума межведомственного научного совета по экологии человека и гигиене окружающей среды Российской Федерации / под ред. Ю.А. Рахманина. – М., 2000. – С. 99–104. Многофакторное планирование и анализ в медико-биологических исследованиях / В.И. Попов [и др.]. – Воронеж, 2000. – 129 с. Могильницкая Т.Л. Совершенствование финансирования системы здравоохранения как важный фактор повышения мотивации труда медицинских работников // Экономика здравоохранения. – 2006. – № 5. – С. 5–7. Модестов А.А., Ямщиков А.С., Шевченко В.В. Методологические и методические подходы к определению эффективности в здравоохранении: (на примере г. Красноярска) // Главврач. – 2005. – № 6. – С. 34–45. 261 Библиографический список 98. 99. 100. 101. 102. 103. 104. 105. 106. 107. 262 Москалев Ю.И. Минеральный обмен. – М.: Медицина, 1985. – 288 с. Надпочечниковая недостаточность. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение: метод. пособие для врачей. – М., 2000. – 48 с. Недогода С.В. Ожирение и артериальная гипертензия. Часть I. Снижение веса и нормализация артериального давления // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2008. – № 7. – С. 5–8. Новиков С.М. Алгоритмы расчета доз при оценке риска, обусловленного многосредовым воздействием химических веществ. – М.: Консультационный центр по оценке риска, 1999. – 135 с. Новиков С.М., Шашина Т.А., Скворцова Н.С. Критерии оценки риска при кратковременных воздействиях химических веществ // Гиг. и сан. – 2001. – № 5. – С. 87–89. Новиков С.М., Шашина Т.А., Сотмари-Реваи И.И. Выявление приоритетных для здоровья населения загрязнений атмосферного воздуха г. Москвы // Оценка риска для здоровья от неблагоприятных факторов окружающей среды: опыт, проблемы и пути решения: материалы Всерос. науч.-практ. конф. – Ангарск, 2002. – Ч. I. – С. 44–50. Новый способ оценки индивидуального сердечно-сосудистого суммарного риска для населения России / Р.Г. Оганов [и др.] // Кардиология. – 2008. – № 5. – С. 87–91. О санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2007 году: Государственный доклад. – М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспостребнадзора, 2008. – 397 с. Общая токсикология / под ред. Б.А. Курляндского, В.А. Филова. – М.: Медицина, 2002. – 608 с. Овчаров В.Н., Какорина Е.П., Роговина А.Г. Количественная оценка влияния амбулаторно-поликлинической службы на уровень смертности // Проблемы социальной Библиографический список 108. 109. 110. 111. 112. 113. 114. 115. 116. гигиены, здравоохранения и истории медицины. – 2005. – № 5. – С. 6–10. Оганов Р.Г., Калинина А.М., Стоногина В.П. Интеграция профилактической и лечебной помощи населению в первичном звене здравоохранения: шаги реформ // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. – 2003. – № 1. – С. 3–7. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваск. тер. профилакт. – 2002. – № 1. – С. 5–10. Оганов Р.Г., Калинина А.М., Сырцова Л.Е. Организация и координация работы по профилактике заболеваний и укреплению здоровья в системе первичной медикосанитарной помощи (организационно-функциональная модель) // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. – 2002. – № 2. – С. 3–8. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Профилактика сердечнососудистых и других неинфекционных заболеваний – основа улучшения демографической ситуации в России // Кардиоваск. тер. профилакт. – 2005. – № 1. – С. 4–9. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Развитие профилактической кардиологии в России // Терапия и профилактика. – 2004. – № 3. – С. 11–14. Омельяненко Л.М., Сенкевич Н.А. Клиника и профилактика отравлений бензолом. – М., 1957. – 243 c. Онищенко Г.Г. Городская среда и здоровье человека // Гиг. и. сан. 2007. – № 5. – С. 3–4. Онищенко Г.Г. Итоги и перспективы обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения Российской Федерации // Здравоохранение Российской Федерации. – 2008. – № 1. – С. 3–6. Основы оценки риска для здоровья населения при воздействии химических веществ, загрязняющих окружающую среду / Г.Г. Онищенко [и др.]. – М.: НИИ ЭЧ и ГОС. – 2002. – 408 с. 263 Библиографический список 117. Осколкова М.К., Куприянова О.О . ЭКГ у детей . – М .: МЕДпресс , 2001. – 349 с. 118. Ощепкова Е.В. О федеральной целевой программе «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в РФ» // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. – 2002. – № 2. – С. 3–7. 119. Подходы к выявлению групп высокого риска по артериальной гипертонии среди детей и подростков с целью организации проведения первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в условиях поликлиники / К.К. Николаев [и др.]. // Бюллетень СО РАМИ. – 2004. – № 4 (114). – С. 11–14. 120. Распространенность ишемической болезни сердца. Ее связь с основными факторами риска и эффективность многолетней многофакторной профилактики на промышленных предприятиях / М.С. Тожиев [и др.] // Терапевтический архив. – 2000. – Т. 12. – № 9. – С. 23–26. 121. РЕЛИФ (РЕгулярное Лечение и Профилактика – ключ к улучшению ситуации с сердечно-сосудистыми заболеваниями в России: результаты российского многоцентрового исследования) / Р.Г. Оганов [и др.]. Ч. I. Кардиология. – 2007. – № 5. – С. 58–66. 122. Перечень приоритетных показателей для выявления изменений состояния здоровья детского населения при вредном воздействии ряда химических факторов среды обитания: метод. рекомендации. – М.: МЗ РФ, 2000.– 39 с. 123. Петров В.Ю., Петухов М.Ю., Якимов М.Р. Анализ режимов работы улично-дорожной сети крупных городов на примере города Перми. – Пермь: Перм. гос. техн. ун-т, 2004. – 275 с. 124. Перова Н.В., Мамедов М.Н., Метельская В.А. Кластер факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: метаболический синдром // Междунар. мед. журн. – 1999. – № 2. – С. 21–24. 264 Библиографический список 125. Пивень Д.В., Дудин П.Е., Агапитов А.Е. Планирование и оценка результатов деятельности в сфере здравоохранения // Здравоохранение. – 2006. – № 7. – С. 13–20. 126. Показатели антиоксидантного статуса: развитие проблемы донозологической диагностики / Т.В. Юдина [и др.] // Экологически обусловленные заболевания человека: методологические проблемы и пути их решения: Материалы пленума / под ред. акад. РАМН Ю.А. Рахманина. – М., 2000. – С. 7–8. 127. Полесский В.А., Мартинчик С.А. , Вялкова Г.М. Методологические и организационные подходы к разработке системы мониторинга здоровья и деятельности учреждений здравоохранения на региональном уровне // Проблемы управления здравоохранением. – 2006. – № 2. – С. 5–21. 128. Попугаев А.И. Разработка клинико-организационных технологий медицинской профилактики болезней системы кровообращения и их внедрение на региональном уровне: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 2009. – 50 с. 129. Постановление Правительства РФ № 569 от 15.09.2005. «Положение об осуществлении государственного санитарно-эпидемиологического надзора в Российской Федерации». 130. Потапов А.И., Гильденскиольд Р.С., Винокур И.Л. Гигиенические проблемы здоровья населения // Здравоохранение Российской Федерации. – 2008. – № 2. – С. 3–4. 131. Предупреждение коронарной болезни сердца в клинической практике: рекомендации Оперативной группы Европейского общества кардиологов, Европейского общества атеросклероза и Европейского общества гипертонии. – М., 1996. – 75 с. 132. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр) // Кардиоваск. тер. профилакт. – 2004. – Прил. 5–16. 133. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в РФ: Первый Доклад экспертов 265 Библиографический список 134. 135. 136. 137. 138. 139. 140. 141. 142. 266 ВОЗ, МОГ, ВНОК // Клин. фармакол. и тер. – 2000. – № 9 (3). – С. 1–22. Профессиональный стресс и развитие стресс-индуцированной гипертонии / О.Н. Антропова [и др.] // Кардиология. – 2009. – № 6. – С. 27–30. Разонов В.Б., Александрова А.А., Шугаев Е.Н. Результаты десятилетнего проспективного исследования для оценки трекинга и детрекинга артериального давления у мальчиков-подростков // Леч. дело. – 2006. – № 3. – С. 47–54. Разработка перечня индикаторов здоровья населения в связи с состоянием окружающей среды для использования в базах данных по оценке влияния окружающей среды на здоровье // Материалы семинара ВОЗ по информационным системам в области здоровья населения в связи с состоянием окружающей среды. – Тула, 1997. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль / С.А. Шальнова [и др.] // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. – 2001. – № 2. – С. 3–7. Ревич Б.А., Авалиани С.Л., Тихонова Г.И. Экологическая эпидемиология: учебник для высших учебных заведений / под ред. Б.А. Ревича. – М.: Академия, 2004. – 384 с. Шейман И.М. Реформа управления и финансирования здравоохранения. – М.: Русь, 1998. – 335 с. Реформирование системы оплаты медицинской помощи / под ред. И.М. Шеймана, Л.Е. Исаковой. – Кемерово: СибформС, 2002. – Т. 1. – 238 с.; Т. 2. – 186 с. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. – М.: Мир, 2000. – 592 с. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. – М.: Бином-пресс, 2007. – 856 с. Библиографический список 143. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. – М.: Бином, 1999. – 622 с. 144. Коэффициенты смертности по основным классам причин смерти. – М.: Росстат, 2008. 145. Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 400 с. 146. Руководство 2.1.10.1920-04. по оценке риска для здоровья населения при воздействии химических веществ, загрязняющих окружающую среду. – М.: Федеральный центр Госсанэпиднадзора Минздрава России, 2004. – 143 с. 147. Руководство по профилактике в практическом здравоохранении. Адаптированный вариант рекомендаций ВОЗ «Prevention in primary care» / под ред. И.С. Глазунова, Р.Г. Оганова, Н.В. Перовой, Р.А. Потемкиной. – М., 2000. – 125 с. 148. Саак А.Э., Тагаев А.В. Демография: учеб. пособие. – Таганрог: Изд-во ТРТУ, 2003. – 99 с. 149. Санитарно-эпидемиологическое состояние различных объектов окружающей среды в Российской Федерации и экологически обусловленные угрозы здоровью россиян / Ю.А. Рахманин [и др.] // Здоровье нации – основа процветания России: материалы науч.-практ. конгр. IV Всерос. форума. Т. 1. Санитарно-эпидемиологическое благополучие Российской Федерации. – М., 2008. – С. 13–16. 150. СанПиН 2.1.4.1074-01 «Питьевая вода. Гигиенические требования к качеству воды централизованных систем питьевого водоснабжения. Контроль качества». 151. Саноцкий И.В., Уланова И.П. Критерии вредности в гигиене и токсикологии при оценке опасности химических соединений. – М.: Медицина, 1975. – 328 с. 152. Cиндром вегетососудистой дисфункции как интегральный показатель высокой вероятности риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у лиц молодого воз267 Библиографический список 153. 154. 155. 156. 157. 158. 159. 160. 268 раста с отягощенной наследственностью / Э.А. Отева [и др.] // Тер. архив. – 2000. – № 4. – С. 31–34. Скрининг сердечно-сосудистой патологии и ассоциированных поведенческих факторов риска у жителей г. Ростова-на-Дону / С.Е. Глова [и др.] // Росс. кардиол. журн. – 2006. – № 3. – С. 89–94. Смертность от болезней системы кровообращения в России и в экономически развитых странах. Необходимость усиления кардиологической службы и модернизации медицинской статистики в Российской Федерации: Аналитический обзор официальных данных Госкомстата , МЗ и СР России, ВОЗ и экспертных оценок по проблеме / В.И . Харченко [и др.] // Российский кардиологический журнал . – 2005. – № 2. – С. 25–33. Современные методы в биохимии / под ред. В.Н. Ореховича. – М.: Медицина, 1977. – С. 66–68. Состояние и охрана окружающей среды Пермского края в 2007 году: сб. информ. материалов. – Пермский край, 2008. – 266 с. Социально-гигиенический мониторинг – практика применения и научное обеспечение: сб. науч. трудов / под ред. А.И. Потапова. – М., 2000. – Ч.1. – 480 с. Социально-экономические и социально-психологические факторы риска болезней системы кровообращения в России / В.В. Харченко [и др.] // Общественное здоровье и здравоохранение. – 2006. – № 6. – С. 49–60. Статистический комитет Европейского Союза – первые демографические оценки на 2008 год // Сводные данные. Население и социально-бытовые условия. – 2008. – № 49. Cтруктурно-функциональная модель профилактической деятельности амбулаторно-поликлинических учреждений и специалистов: практические рекомендации / Г.П. Сквирская [и др.]. – М., 2009. – Прил. 9. – Разд. В. 3. – 33 с. Библиографический список 161. Сушинский В.Э. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: лекция для врачей: [электронный ресурс] http: //www. belmapo.by/downloads/gerontology/. 162. Схема движения финансовых потоков в системе ОМС при одноканальном финансировании (с 01.01.2007 г.). – Пермь: ПКФОМС, 2007. 163. Тимофеевская Л.А., Чиркова Е.М. Фенол. – М., 1984. – 36 с. 164. Тихомиров А.В. Переход к персонализованному фондодержанию средств государственного финансирования здравоохранения // Главный врач: хозяйство и право. – 2006. – № 5. – С. 18–23. 165. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с избыточной массой тела, сочетающейся с артериальной гипертензией, и их коррекция / А.Ш. Авшалумов [и др.] // Российский медицинский журнал. – 2009. – Т. 17. – № 10. – С. 678–679. 166. Физиология сердечной деятельности. Регуляция сердечной деятельности и сердечного выброса. [электронный ресурс]: http: //www.critical.ru/CardioSchool/ index.php. 167. Филатов Н.Н. Предварительные результаты возможных ущербов состоянию здоровья населения, обусловленных неблагоприятной экологической обстановкой в летной период 2002 г. в г. Москве // Экология и права человека. – 2002. – № 876. – С. 35–77. 168. Филиппов А.Е. Смертность от ишемической болезни сердца и её связь с заболеваемостью населения // Сборник трудов 1-го нац. конгр. терапевтов. – М., 2006. – С. 18–19. 169. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. – М.: Медиа Сфера, 1998. – 352 с. 170. Хрипач Л.В., Ревазова Ю.А., Рахманин Ю.А. Показатели оксидантного равновесия организма в гигиенических исследованиях // Итоги и перспективы научных исследований по проблеме экологии человека и гигиены 269 Библиографический список 171. 172. 173. 174. 175. 176. 177. 178. 179. 270 окружающей среды: сб. науч. трудов Всерос. науч. конф. / под ред. акад. РАМН Ю.А. Рахманина. – М., 2006. – С. 175–184. Хрипач Л.В., Ревазова Ю.А., Рахманин Ю.А. Роль свободнорадикального окисления в повреждении генома факторами окружающей среды // Вестник РАМН. – 2004. – № 3. – С. 16. Цыбиков Н.Н. Роль гомоцистеина в патологии человека // Успехи современной биологии. – 2007. – № 5. – С. 471–481. Четыркин Е.М. Статистические методы прогнозирования. – М.: Статистика, 1977. – 356 с. Шальнова С.А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатели ожидаемой продолжительности жизни населения России (по результатам обследования национальной представительной выборки): автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – М., 1999. – 32 с. Шейман И. М. Конкурентная модель обязательного медицинского страхования: опыт Нидерландов и его значение для России // Экономика здравоохранения. – 2006. – № 2. – С. 12–15. – № 3/4. – С. 22–29. Шейман И.М. Система стратегической закупки медицинской помощи: международный опыт и его значение для российского здравоохранения // Здравоохранение. – 2006. – № 4. – С. 45–62. Школьникова М.А., Осокина Г.Г., Абдулатипова И.В. Современные тенденции сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у детей в Российской Федерации; структура сердечной патологии детского возраста // Кардиология. – 2003. – № 8. – С. 4–8. Школьникова М.А. Сердечно-сосудистые заболевания детского возраста на рубеже XXI века / Consilium Medicum. – 1999. – Т. I. – № 6. – 10 с. Шумилин В.В. Социально-гигиенические аспекты формирования заболеваемости и развитие специализированной помощи больным ишемической болезнью сердца: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2006. – 23 с. Библиографический список 180. Щепин О.П., Тищук Е.А. Проблемы демографического развития России // Экономика здравоохранения. – 2005. – № 3. – С. 5–8. 181. Щепин О.П., Овчаров В.К., Нечаева В.С. Доступность профилактической медицинской помощи для лиц, составляющих группу риска // Проблемы соц. гигиены, здоровья и истории медицины. – 2000. – № 2. – С. 12. 182. Щербакова М.Ю., Старцева А.И. Профилактика сердечно-сосудистой патологии у детей группы высокого риска // Лечащий врач. – 2003. – № 2. – С. 13–15. 183. Яковлев В. А., Чепель А.И. Ишемическя болезнь сердца (факторы риска и профилактика) // Новые Санкт-Петербургские ведомости. – 2003. – № 2. – С. 22–27. 184. 1.5 million patients with myocardial Infarction In the U.S. from 1990 through 1999. The nacional registry of myocardial infarction 1, 2 and 3 // J. Am. Coll. Card. – 2000. – № 36. – P. 2956–2963. 185. Air pollution and human health: a review and reanalysis / L.A. Thibodeau [et al.] // Environ. Health Perspect. – 1980. – Vol. 34. – P. 165–183. 186. American heart association: 45th Annual conference on cardiovascular disease epidemiology and prevention. – Washington, 2005. 187. Analyzing medical dialogues: strength and weakness of Roter's interaction analysis system (RIAS) / M. Sandvik [et al.] // Patient Education and Counselling. – 2002. – Vol. 46. – P. 233–234. 188. Anand R.G. Is heart failure more prevalent in patients with peripheral arterial disease? // Congest Heart Fail. – 2007. – № 13. – Р. 319–322. 189. Boerma W.G.W. Coordination and integration in European primary care // Primary care in the driver's seat?: organizational reform in European primary care. – Berkshire: Open University Press, 2006. – P. 3–21. 271 Библиографический список 190. Boerma W.G.W. Profiles of general practice in Europe: an international study of variation in the tasks of general practitioners. – Utrecht: NIVEL, 2003. – 240 p. 191. Boerma W.G.W., Brink-Muinen van den A. Gender-related differences in the organization and provision of services among general practitioners in Europe: a signal to health care planners // Medical Care. – 2000. – Vol. 38. – № 10. – Р. 993–1002. 192. Buch A.N., Coote J.H., Townend J.N. Mortality, cardiac vagal control and physical training – what’s the link? // Exp. Physiol. – 2002. – Vol. 87 (4). – P. 423–435. 193. Burgess J.L. International programme on chemical safety; poisons information monograph: [электронный ресурс]: http://www.inchem. org/pages/pims.html. 194. Cannon C.R. Comparison of Intensive and moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes // NEJM. – 2004. – 350 р. 195. Capaldo В., Guardasole V., Pardo F. [et al.] // Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 520–524. 196. Cardiac adaptation to intensive training in prepubertal swimmers / F. Triposkiadis [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. – 2002. – Vol. 32 (1). – P. 16–23. 197. Ciheur C. Integrating care in the border regions: an analysis of the Euregio projects // Eurohealth. – 2001. – Vol. 4. – Р. 10–12. 198. Changes in blood pressure, body mass index, and salt consumption in a Chinese population / Z. Yu [et al.] // Prev. Med. – 1999. – Vol. 29. – P. 165–172. 199. Communication in general practice: differences between European countries / A. van den Brink-Muinen [et al.] // Family Practice. – 2003. – Vol. 20. – Р. 478–485. 200. Comparison of patient evaluations of health care quality in relation to WHO measures of achievement in 12 European countries / J.J. Kerssens [et al.] // Bulletin of the World Health Organization. – 2004. – Vol. 82. – № 2. – Р. 106–14. 272 Библиографический список 201. CTT collaborators, efficacy and safety of cholesterollowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90056 participants In 14 randomised trails of statins // Lancet. – 2005. – Vol. 366. – P. 1267–1278. 202. Dockery D., Pope A. Partikles in our air. Concentrations and helth effects / Ed. R. Wilson, J. Spengler. – Boston, 1996. – P. 123–148. 203. Default exposure parameters. Chapter 1. In Supplemential guidance for human health multimedia risk assessment hazardous waste sites and permitted facilities. – 1992. – Р. 1012–1067. 204. Economic burden of cardiovascular diseases in the enlarged European Union / J. Leal [et al.] // Europ. Heart J. – 2006. – № 27. – Р. 1610–1619. 205. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic effects in acute coronary syndromes. A randomized clinical trial / G.C. Schwartz [et al.] // JAMA. – 2001. – 285 p. 206. Ein aus daten der blutzirkulation kalkulierter index zur beurteilung der vegetativen tonuslage von I. Kérdö // Acta neurovegetativa. – 1966. – Bd. 29. – № 2. – S. 250–268. 207. Elwyn G. Arriving at the postmodern medical consultation / European Journal of General Practice. – 2004. – Vol. 10. – Р. 93–96. 208. Environmental health Criteria 210: Principles for the assessment of risks to human health from exposure to chemicals // Geneva: World health organization, international program on chemical safety, 1999. – P. 16. 209. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice / G. de Backer [et al.] // Europ. J. Cardiovasc. Prevention and Rehabil. – 2003. – № 10. – Suppl. 1. – Р. 1–78. 210. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice / G. Backer [et al.] // Eur. J. Cardiovasc. Prevention and Rehabil. – 2003. – Vol. 10. – Supp. ll. – P. 71–78. 273 Библиографический список 211. Evaluating the impact of population and high-risk strategies for the primary prevention of cardiovascular disease / J. Emberson [et al.] // Europ. Heart J. – 2004. – № 25. – Р. 484–491. 212. Evaluetion of the effects of occupation noxae on the cardiovascular system / G. Muzi [et al.] // La Medicine del lavoro. – 2004. – № 2. – Р. 145–157. 213. Excess morbidity and cost of failure to achieve targets for blood pressure control in Europe / L. Hansson [et al.] // Blood Press. – 2002. – № 11. – Р. 35–45. 214. Five-year blood pressure control and mortality following health education for hypertensive patients / D.E. Morisky [et al.] // Am. J. Publ. Health. – 1983. – Vol. 73. – P. 153–162. 215. Flynn J.T. Pediatric hypertension: recent trends and accomplishments, future challenges // American Journal of Hypertension. – 2008. – № 6. – P. 605–612. 216. Franklin B.A. Coronary revascularization and medical management of coronary artery disease: changing paradigms and perceptions // Europ. J. Cardiovasc. Prev. Rehab. – 2006. – № 5. – Р. 669–673. 217. Glassman A. H., Pierce D. W. Treatment of depression in patients with heart disease // J. Pract. Psychiat. Behav. Health. – 1998. – Vol. 4. – Р. 140–149. 218. Glassman A. H., Shapiro P.A. Depression and the course of coronary artery disease // Am. J. Psychiatry. – 1998. – Vol. 155. – Р. 4–11. 219. Grielen S.J., Boerma W.G.W., Groenewegen P.P. Unity or diversity?: task profiles of general practitioners in Central and Eastern Europe // European Journal of Public Health. – 2000. – Vol. 10. – № 4. – Р. 249–254. 220. General practitioners' use of time and time management / P.P. Groenewegen [et al.] // Oxford textbook of primary medical care: principles and concepts (Volume I). – Oxford: Oxford University Press, 2004. – Р. 450–455. 274 Библиографический список 221. Habib G.B. Reappraisal of heart rate as a risk factor in the general population // Eur. Heart. J. – 1999. – Suppl. H. – Р. H2-H10. 222. Handbook of stress, reactivity and cardiovascular desease / S. Julius [et al.]. – New York, 1985. – P. 41–81. 223. Health care systems in transition: Estonia / M. Jesse [et al.]. – Copenhagen: WHO Regional Office for Europe on behalf of the European observatory on health systems and policies, 2004. – 124 p. 224. Hypertension Control. WHO Technical Report Series № 862. – Geneva: World Health Organization, 1996. 225. Ibsen K. Statistical analysis of factors influencing blood pressure in children and adolescents // Acta med. Scand. – 1985. – Vol. 693. – P. 41–46. 226. Jarabek A.M. Interspecies extrapolation based on mechanistic determinants of chemical disposition // Human Eco. Risk Assess. – 1995. – Vol. 1. – № 5. – P. 641–662. 227. Kharash V. Trace metals in Health and disease. – N.Y.: Raven Press, 1979. – 315 p. 228. Knowledge and attitudes to prescribed drugs in young and olderly patients / P.M. McCormack [et al.] // Irish Med. J. – 1997. – Vol. 90. – P. 29–30. 229. Kotseva K., Popov T. Study of the cardiovascular effects of occupational exposure to organic solvents // Int. Arch. Occup. Environ. Health. – 1998. – № 71. – Р. 87–91. 230. Landrigan P.J. Toxity of lead at low doses // Brit. J. Ind. Med. – 1989. – Vol. 46. – № 9. – P. 593–596. 231. Magometschnigg D. Patient compliance of hypertensive patients in the physician's practice // Wien Med. Wochenschr. – 1995. – Vol. 145. – P. 360–4. 232. Muntener P., He J., Cutter J.A. Trend in blood pressure among children and adolescents // JAMA. – 2004. – № 291. – Р. 2107–2113. 275 Библиографический список 233. Murray C.J., Lopez A.D. Global mortality, disability, and contribution of risk factors: global burden of disease study // Lancet. – 1997. – № 349. – Р. 1436–1442. 234. Niwelenki J., Zamorska L. PIXE analisis of human plasenta from regions of different pollution-toxic and essecial elements // 6-th Int. Irace Elem. Symp. Leipzig. – 1989. – Vol. 3. – P. 1003–1004. 235. Obesity as a risk factor in coronary artery disease / S.V. Rao [et al.] // Am. Heart. J. – 2001. – № 142. – Р. 1002–1007. 236. Osaka declaration health. economics and political action: stemming the global tide of cardiovascular disease: The 4th International heart health conference. – Osaka, 2001. – Р. 11–38. 237. Outcome-oriented cutpoints in analysis of quantitative exposures / G. Schulgen [et al.] // American Journal of Epidemiology. – 1994. – № 140. – P. 172–184. 238. Peripheral arterial disease and methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T mutations: A case-control study and meta-analysis / N. Khandanpour [et al.] // J. Vasc. Surg. – 2009. – № 49. – Р. 708–711. 239. Prevalence of elevated blood pressure and association with overweight children of a rapidly developing country / A. Chiolero [et al.] // J. Hum. Hypertens. – 2007. – № 21 (2). – Р. 120–127. 240. Preventing chronic diseases – a vital investment: WHO Global Report. – World Health Organization, 2005. 241. Prevention of cardiovascular disease pocket guidelines fir assessment and management of cardiovascular risk (WHO/ISH cardiovascular risk prediction charts for WHO epidemiological sub-regions AFR D and AFR E). – Geneva, 2007. 242. Physical and sedentary activity in school children grades 5–8: the Bogalusa Heart Study / L. Myers [et al.] // Med. Sci. Sports Exerc. – 1996. – Vol. 28 (7). – P. 918–924. 243. Puska P., Rimpela M. Epidemiology of coronary heart disease and its risk indicators in South-West and East 276 Библиографический список 244. 245. 246. 247. 248. 249. 250. 251. 252. 253. 254. Finland // Nordic Council for Arctic Medical Research. – 1974. – Vol. 7. – P. 21–26. Relation between insufficient response to antihypertensive treatment and poor compliance with treatment: a prospective case-control study / R. Nuesch [et al.] // BMJ. – 2001. – Vol. 323. – P. 142–146. Redwood H. Hypertension, society, and public policy // Europ. Heart J. – 2007. – № 9. – Suppl. B. – Р. 13–18. Rogacheva A., Laatikainen T., Tossavainen K. Changes in cardiovascular risk factors among adolescents from 1995 to 2004 in Republic of Karelia, Russia // Eur. J. Publ. Health. – 2007. – № 3. – Р. 257–262. SAS/STAT*User”s Guide. Release, 6.03 Edition. – Cary, NC SAS Institute Inc., 1988. – 1028 p. Second-hand smoke-induced cardiac fibrosis is related to the fas death receptor apoptotic pathway without mitochondria-dependent pathway involvement in rats / WeiWen Kuo [et al.] // Environmental Health Perspectives. – 2005. – Vol. 113. – Р. 1349–1354. Self rated health and mortality: a long term prospective study in eastern Finland / S. Heistaro [et al.] // J. Epidemiol. Community Health. – 2001. – Vol. 55. – P. 227–232. Schwartz J. Low-level lead exposure and children’s helth; a meta-analysis and search for a threshold // Environ. Research. – 1994. – Vol. 65. – P. 42–45. Schwartz J., Otto D. Blood lead, hearing thresholds and neurobehavioral development in children and youth // Arch. Environ. Health. – 1987. – Vol. 42. – P. 153–159. Schwartz J. The relationship between blood lead and blood pressure in NHANES II survey // Environ. Health. Perspect. – 1998. – Vol. 78. – P. 15–22. Screening for hypertension in high school / N. Nussinovitch [et al.] // Clin. Pediatr. – 2006. – № 8. – Р. 711–714. Sharma A.M. Adiposity and risk of cardiovascular diseases // Adiposity. Pressing questions. – 2001. – № 5. – Р. 4–6. 277 Библиографический список 255. Seng chiaossible influence of aminolevulinic acid dehydratase polymorphism and susceptibility to cardiac toxicity of lead / Sin Eng Chia [et al.] // A study of a vietnamese population environmental health perspectives. – 2005. – Vol. 113. – Р. 1313–1318. 256. Stimulation of endothelial IL-8 (eIL-8) production and apoptosis by phenolic metabolites of benzene in HL-60 cells and human bone marrow endothelial cells / D. Bironaite [et al.] // Chem. Biol. Interact. – 2004. – Vol. 149 (1). – P. 37–49. 257. Tavares T.M. Lead in hair of children exposed to gross environmental pollution // Int. J. Environ. Anal. Chem. – 1989. – Vol. 36. – № 4. – Р. 221–245. 258. The effect of intensified diet counseling on the diet of hypertensive subjects in primary health care: A 2-year open randomized controlled trial of lifestyle intervention against hypertension in Eastern Finland / M. Korhonen [et al.] // Prev. Med. – 2003. – Vol. 36. – P. 8–16. 259. The task force for the management of arterial hypertension of the European society of hypertension and of the European society of cardiology // J. Hypertens. – 2007. – № 25. – Р. 1105–1187. 260. Vascular calcifications as a marker of increased cardiovascular risk: a meta-analysis / R.J. Rennenberg [et al.] // Vasc. Health Risk Manag. – 2009. – № 5. – Р. 185–197. 261. Waeber B. Treatment strategy to control blood pressure optimally in hypertensive patients // Blood Press. – 2001. – № 2. – Р. 62–73. 262. Waitzkin K., Britt T. Changing the structure of medical discourse: implications of cross-national comparisons // Journal of Health and Social Behaviour. – 1989. – Vol. 30. – Р. 436–449. 263. Watkins D., McCarron P., Murray L. Trend in blood pressure over 10 year in adolescents: analyses of cross sectional surveys in Northern Ireland Young Hearts project // BMJ. – 2004. – № 329. – Р. 139–142. 278 Библиографический список 264. Wesolowski J. Application of biological markers at an exposition estimation // The national integrated programs on environment and health for the countries Central and the Eastern Europe. – М.: The international institute of an estimation of risk to health, 1996. – P. 134–152. 265. What is important in evaluating health care quality?: an international comparison of user views / P.P. Groenewegen [et al.] // BMC Health Services Research. – 2005. – Vol. 5. – № 16. – P. 126–129. 266. Wixcon B.G., Davies B.E. Guidelines for lead in soil. Proposal of society for environmental geochemistry and health // Environ. Sci. Technol. – 1994. – Vol. 28. – № 1. – 278 p. 267. Yusuf S., Hawken S., Ounpu S. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART Study): case-control study // Lancet. – 2004. – № 3. – P 345–349. 279 Список сокращений АЛТ АОА АОЗ АПУ АСТ АФП ВНОК ВСД ГНИЦПМ – аланинаминотрансфераза – антиоксидантная активность – антиоксидантная защита – амбулаторно-поликлиническое учреждение – аспартатаминотрансфераза – альфа-фетопротеин – Всероссийское научное общество кардиологов – вегетососудистая дистония – государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины дельта АЛК – дельта-аминолевулиновая кислота ЭРС – экономически развитые страны ИБС – ишемическая болезнь сердца ИЗА – индекс загрязнения атмосферы IgА – иммуноглобулин А IgМ – иммуноглобулин М IgG – иммуноглобулин G ИЗА – индекс загрязнения атмосферы КИГ – кардиоинтервалография КЭА – карциноэмбриональный антиген ЛОС – летучие органические соединения ЛПУ – лечебно-профилактическое учреждение МДА – малоновый диальдегид ОМС – обязательное медицинское страхование ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни ПДК – предельно допустимая концентрация ПОЛ – перекисное окисление липидов ПМСП – первичная медико-санитарная помощь ПФО – Приволжский федеральный округ ПЦГМС – Пермский центр по гидрометеорологии и мониторингу окружающей среды ССС – сердечно-сосудистая система ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания СМП – скорая медицинская помощь ЦВБ – цереброваскулярная болезнь ФИ – фагоцитарный индекс ФЧ – фагоцитарное число 280 Научное издание Н.В. Зайцева, М.Я. Подлужная, А.Ю. Зубарев, М.А. Землянова НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОЦЕНКИ ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ РИСКА НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ И ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ Монография Редактор – Е.М. Сторожева Верстка – Ю.Ш. Акчурина __________________________________________________________ Подписано в печать 30.09.09. Формат 60x90/16. Набор компьютерный. Усл. печ. л. 17,625. Тираж 490 экз. Заказ № 179/2009. Издательство «Книжный формат». Адрес: 614000, г. Перми, ул. Пушкина, 80.
