Манойлов Александр Егорович - Южно
advertisement
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ. А.А.ФОКИН, А.Е. МАНОЙЛОВ, Г. Н. БЕЛЬСКАЯ, Э. Г. ВОЛКОВА Инсульт Объединение усилий врачей первичного звена здравоохранения и специалистов высоких технологий Учебное пособие РАССМОТРЕНО На заседании УМК УТВЕРЖДЕНО на заседании Ученого Совета от «_28__»__02_____2007 г Председатель УМК Протокол №__4___ ____________В.А.Романенко «_02__»____03_______2007г Челябинск, 2007 1 Кафедра неотложной медицины и сердечно-сосудистой хирургии, кафедра неврологии, мануальной и рефлексотерапии, кафедра терапии и функциональной диагностики ГОУ ДПО УГМАДО РОСЗДРАВА Учебное пособие подготовлено: академиком РАЕН, ЛАН, профессором сердечно-сосудистой хирургии А.А Фокиным, доцентом кафедры неотложной медицины и сердечно-сосудистой хирургии УГМАДО А. Е. Манойловым, главным неврологом Челябинской области профессором Г.Н.Бельской, главным кардиологом Челябинской области профессором Э.Г.Волковой, Рецензент: Член-корр. АМТН , профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ДПО УГМАДО д.м.н. И.Д. Бубнова В пособии в доступной форме в виде вопросов и ответов представлена современная технология профилактики инсульта, основанная на объединении усилий первичного звена здравоохранения и специалистов высоких технологий 2 Предисловие Проблема инсульта междисциплинарная. Любой специалист должен уметь оценивать и лечить пациентов с подозрением на инсульт, так как при инсульте отмечаются симптомы и признаки, аналогичные таковым при неотложных сердечно-сосудистых заболеваниях - угнетение сознания, дыхательные расстройства, артериальная гипотензия или гипертензия. Значение догоспитального этапа в цепи выживания и восстановления пациентов с инсультом в последние годы возросло. Успешное лечение инсульта тесно связано с быстрой транспортировкой в стационар, так как специфическое лечение затруднено на догоспитальном этапе. Философия “время – мозг” в настоящее время считается такой же важной, как и философия “золотого часа” для травмы или ранняя дефибрилляция при остановке сердца. Наиболее значимой в многогранной проблеме инсульта является проблема предупреждения первичного и повторного нарушения мозгового кровообращения. Врачи первичной медицинской помощи выполняют важную роль в диагностике и лечении инсульта. Персоналу поликлиник, СМП, участковым врачам, врачам общей практики, необходимо знать основные симптомы инсульта/транзиторных ишемических атак(ТИА) и быть способным к ранней диагностике заболевания. Все врачи должны играть важную роль в обучении населения в распознавании инсульта/ТИА. Протоколы СМП должны отражать экстренный характер инсульта. Сотрудники СМП должны быть компетентны в вопросах догоспитальной диагностики и лечения пациентов с возможным инсультом/ТИА, уметь быстро стабилизировать состояние пациентов и исключать другие причины неврологического дефицита. 3 Список сокращений АД – артериальное давление АГ – артериальная гипертензия АПФ - ангиотензин превращающий фермент ВЧД – внутричерепное давление ДССА - дуплексное сканирование сонной артерии ДГЭ - догоспитальный этап ЦВЗ - цереброваскулярные заболевания ЦНС - центральная нервная система ЦАГ- церебральная ангиография ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения ТИА- транзиторная ишемическая атака ТАП – тканевой активатор пламиногена КТ – компьютерная томография ИБС – ишемическая болезнь сердца ИМ – инфаркт миокарда МНО – международное нормализованное отношение САК- субарахноидальное кровоизлияние СМП – скорая медицинская помощь СД – сосудистая деменция ШКГ – шкала комы Глазго ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких ЭКГ- электрокардиография ЭхоКС- эхокардиоскопия ЭЭГ- электроэнцефалография ФП – фибрилляция предсердий 4 “В предстоящие 30 лет инсульт из существующего сейчас поля диагностических поисков и терапевтической импотенции переместится в поле адекватной терапии” М.Hachinski, 2003г I. Общие сведения. Эпидемиология Определение. Инсульт – синдром, характеризующийся острым развитием неврологического дефицита, который сохраняется не менее 24 часов и связан с очаговым поражением ЦНС вследствие нарушения мозгового кровообращения (7,8) 1.Как классифицируется инсульт? Инсульт (устаревшие синонимы: «паралич», «мозговой удар», «апоплексия мозга», «апоплексический удар») делится на инфаркт мозга и кровоизлияние. 2.Эпидемиология инсульта. Это самая частая патология ЦНС. Примерно в 2/3 случаев инсульт имеет ишемический характер, и лишь в одной трети случаев - геморрагический характер. Инсульт – вторая ведущая причина смертности и недееспособности в РФ. Число больных, умерших от инсульта в первый месяц достигает 35-50%. 25% больных погибает в первые 24 часа, а к концу 1-3 недели -32-42%. Через 6 месяцев доля больных, ставших инвалидами, составляет 70-80%(2,5). 3. В каком бассейне в каротидном или вертебрально-базилярном чаще возникают ишемические инсульты/ТИА? Более 80% ишемических инсультов возникает в каротидном бассейне, остальные - в вертебрально-базиллярном бассейне(5,7). Аналогично ТИА в 83% развиваются в КБ, в 10% - в ВББ (8) 4. Какие субтипы острых ишемических инсультов выделяют? Атеротромботический- 20-40% Кардиогенный -15-25% Лакунарный -15-30% Другие причины 5-10% II. Причины . Патогенез острых цереброваскулярных заболеваний их осложнений 5.Что относится к факторам риска инсульта (ФР)? ФР инсульта аналогичны таковым для любого сердечно-сосудистого заболевания атеросклеротической природы: артериальная гипертензия, гиперлипидемия, курение, ожирение, сахарный диабет(5,7,8). 6. Каков патогенез инсульта? Инсульт возникает в результате одного из двух типов нарушения мозгового кровообращения – локальной ишемии или кровоизлияния. 5 7. Каковы последствия ишемии мозга? Прекращение кровотока в одном из участков мозга лишает расположенные здесь нейроны и другие клетки мозга глюкозы и кислорода и (если кровоток не восстанавливается в кратчайшие сроки), в конце концов, приводит к их смерти. 8. Какие 2 основные патогенетические механизма ишемии мозга при инсульте? Два патогенетических механизма могут приводить к развитию ишемии мозга - локальный тромбоз либо эмболия из отдаленного источника(2,5,7). 9. Каким образом тромбоз вызывает ишемический инсульт? Тромбоз приводит к инсульту, вызывая окклюзию крупной мозговой артерии или малых пенетрирующих артерий - в случае лакунарного инсульта ( “гипертоническая окклюзия”)(2,5) 10. Как развивается эмболический инсульт? Эмболия приводит к инсульту, вызывая закупорку мозгового сосуда тромботическим материалом, источник которого занимает более проксимальное положение в сердечно-сосудистой системе, в сердце, дуге аорты или крупных мозговых артериях. 11. Вследствие чего развивается внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт)? Причиной чаще всего служит гипертоническое массивное кровоизлияние на фоне хронической артериальной гипертензии или разрыв врожденной аневризмы артерии головного мозга. Помимо структурных изменений в стенках мозговых артерий, в патогенезе внутримозгового кровоизлияния имеет значение и острый подъем артериального давления (7). Гипертонические кризы – редкая причина кровоизлияния, так как развиваются у 1-2% больных с АГ 12. Каким образом кровоизлияние нарушает функции головного мозга? Кровоизлияние может нарушать функции головного мозга за счет различных механизмов – разрушения и компрессии тканей головного мозга или компрессии сосудов с развитием ишемии и отека мозга(5). 13. Чем обусловлено большинство ТИА? Большинство ТИА обусловлено эмболией сосудов головного мозга частицами, отрывающимися от тромбов, или атероматозных масс в артериях, снабжающих головной мозг, или от пристеночных тромбов в сердце. Острые осложнения инсульта 14.Почему страдает проходимость дыхательных путей при инсульте? Паралич мускулатуры глотки, языка или рта может привести к частичной или полной обструкции верхних дыхательных путей. Затекающая в глотку слюна может аспирироваться. Имеет место рвота, особенно при геморрагическом инсульте, поэтому должна приниматься во внимание аспирация рвотных масс. Она приводит к обструкции нижних дыхательных путей (трахеи и бронхов). Особенно велик риск нарушения проходимости дыхательных путей у коматозных больных (9,10,12). 6 15.Каковы причины дыхательной недостаточности у пациента с инсультом? Тяжелое, с развитием комы повреждение мозга приводит к поражению стволовых структур, возникновению патологических типов дыхания (дыхание ЧейнСтокса, нейрогенная гипервентиляция) и в конечном итоге остановке дыхания. Дыхательную недостаточность усугубляет паралич дыхательной мускулатуры, пожилой возраст и наличие ХОБЛ(9,10). 16.С чем связаны расстройства кровообращения при инсульте? Остановка сердца – редко осложнение инсульта и обычно следует за остановкой дыхания. Однако сердечно-сосудистые осложнения встречаются часто. Гипотензия и шок редко обусловлены самим инсультом, и поэтому необходимо предполагать другие причины снижения АД. У 70-80% больных в первые дни инсульта отмечается гипертензия, которая может быть следствием прединсультной АГ, стресс-реакцией на поражение мозга или рефлекторной реакцией, направленной на улучшение перфузии мозга (5). Сердечные аритмии могут указывать на причину инсульта и быть следствием инсульта. Брадикардия может указывать на гипоксию или повышение внутричерепного давления. 17.. Что дополнительно утяжеляет острый неврологический дефицит? Любые состояния, повышающие потребности головного мозга в кислороде и снижающие его перфузию: артериальная гипотония, декомпенсированная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, гипогликемия, гипергликемия, судороги, повышение температуры, обезвоживание. III. Клинические проявления инсульта 18. Что типично для клиники инсульта? Острое начало, длительный неврологический дефицит и очаговые неврологические нарушения. 19. Как быстро развивается инсульт? Неврологический дефицит может сразу же достигать максимальной выраженности или нарастать в течение нескольких секунд, минут или часов, реже дней. Медленное нарастание очагового неврологического дефицита ( в течение нескольких недель или месяцев) не характерно для инсульта. Симптомы и признаки инсультов могут прогрессировать, ослабевать или быть и максимально выраженными с самого начала заболевания. 20. Какова длительность неврологического дефекта, позволяющего выставить диагноз инсульта? По определению инсульт проявляется неврологическим дефицитом, который сохраняется не менее 24 часов. Если неврологическая симптоматика полностью регрессирует в более короткие сроки, то диагностируют ТИА(2,3). 7 21. Сколько времени сохраняется симптоматика при ТИА? При ТИА симптоматика редко сохраняется более 30 минут (5,7). 22. С чем связаны очаговые нарушения при инсульте? Очаговая симптоматика при инсульте соответствует бассейну поражения в мозге, зоне кровоснабжения определенным кровеносным сосудом. Выделяют бассейн внутренних сонных артерий или вертебрально-базилярный бассейн. 23. Чем проявляются очаговые симптомы при инсультах в каротидном или вертебробазилярном бассейнах? Инсульты в каротидном бассейне в большинстве случаев проявляются симптомами, характерными для поражения полушарий головного мозга, например, афазией, агнозией. Кроме того, они сопровождаются гемипарезом, гемигипестезией, которые возможны и при патологии базиллярной системы кровообращения. Инсульт в вертебрально-базилярном бассейне проявляется симптомами поражения ствола головного мозга, включающими в себя нарушения четырех функций: глотания, зрения, поддержания равновесия и речи(5). 24.Какие общемозговые симптомы выявляются при инсультах? Инфаркт мозга и кровоизлияние вследствие АГ сопровождаются головными болями соответственно в 25 % и 50% случаев(5,7). При обширном инфаркте и, особенно, при кровоизлиянии могут возникать повышение ВЧД и нарушение сознания. 25.Можно ли во внебольничных условиях опираясь только на клинические данные достоверно разграничить ишемический инсульт и кровоизлияние? Достоверно нет. 26. Что является наиболее важным предвестником ишемического инсульта? Наиболее важные предсказатели инфаркта мозга – ТИА. Риск развития инсульта у пациентов, переносивших ТИА, в 10 раз выше. У 30-40% больных с ТИА развивается инфаркт мозга в течение 6 ближайших месяцев, у 21% он развивается в течение первого месяца после ТИА, т.е. наибольший риск инфаркта мозга имеется в первые дни и недели после ТИА (5,7). 27. Можно ли предсказать внутримозговое кровоизлияние в ближайшее время? Клинических предвестников внутримозговое кровоизлияние нет. Кровоизлияния вследствие АГ возникают внезапно, чаще всего во время бодрствования. 28.Что типично для кровоизлияния в мозг? Локализуются в тех отделах, что лакунарные инфаркты (скорлупа, таламус -70%, 10% мозжечок, 10% подкорковое белое вещество, 10% мост) Источник пенетрирующие артерии средней мозговой артерии Начало внезапное, чаще днем. Обычно тяжелое течение (. 5) IV. Клиническая диагностика цереброваскулярных заболеваний 8 29. Почему важна быстрая диагностика инсульта/ТИА? ТИА и инсульт – неотложные состояния, требующие быстрой диагностики ввиду возможности специфической терапии антиагрегантами, антикоагулянтами, тромболитиками или хирургическими вмешательствами. 30. На что направлен общий осмотр пациента с острым цереброваскулярным заболеванием? Общий осмотр пациента с острым цереброваскулярным заболеванием должен быть направлен на обнаружение признаков возможных системных заболеваний. Измерение АД, сравнение АД и пульса на обеих руках может выявить АГ, различия в АД, характерные для атеросклеротического поражения дуги аорты или коарктации аорты. Кардиологическое обследование - для выявления нарушений сердечного ритма или шумов в сердце, связанных с поражением его клапанов, которые могут указывать на возможность кардиогенной эмболии(11). 31 Можно ли на основании анамнеза дифференцировать тромботический и эмболический инсульт? а. В некоторых случаях данные анамнеза помогают в дифференциальной диагностике тромботического и эмболического инсульта. При тромботической окклюзии часто отмечается ступенчатое нарастание неврологического дефицита. Развитию инфаркта в таких случаях могут предшествовать повторные ТИА. Эмболии в головной мозг в типичных случаях вызывают неврологический дефицит, который развивается внезапно без каких-либо предвестников с самого начала (5). б. Кардиогенные инсульты • Распространенность ~20% • Причины: нарушения ритма сердца, пристеночный тромб, эндокардит, ПМК, миксома • Диагностика. Анамнез. Осмотр. ЭКГ – инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, гипертрофия полостей сердца. 32.Что типично лакунарные инфаркты? • Один из самых частых типов сосудистого поражения головного • Основная причина АГ • Клинически проявляется лишь~20% • Небольшие, глубинные • Изолированный неврологический дефицит 33.Чем отличаются ТИА и инсульт? Патогенез ТИА - эмболия церебральных сосудов частицами, отрывающимися от тромбов/ атероматозных масс в артериях головного мозга, и от пристеночных тромбов в полостях сердца. Симптоматика ТИА полностью регрессирует в сроки 24 часа Редкие причины ТИА- церебральный ангиоспазм, “срыв гемодинамического резерва головного мозга“ При ТИА -внезапный очаговый мозговой или монокулярный дефицит (выпадение функций) 9 При ТИА нет продромы, клиника нарастает за несколько секунд, сохраняется не > 15 мин Имитаторы. Поражение лабиринта, панические атаки с гипервентиляцией, мигрень/ГБН, локальные судороги В неясных случаях выставляется диагноз острое нарушение мозгового кровообращения и/или острая ишемия головного мозга (2,5). 34. Что такое Amaurosis fugas ? Amaurosis fugas - мимолетная слепота Преходящее снижение или потеря зрения на один глаз Развивается за несколько сек., сохраняется 1-5 мин., регрессирует в течение 10-20 мин. Причина эмболия из атеросклеротической бляшки, сердца Прогноз - повышен риск полушарного инфаркта 35.Что включает простое неврологическое исследование пациентов с инсультом? Исследование пациентов в сознании с подозрением на инсульт должно включать оценку речи, движений и чувствительности в конечностях. Шкала FAST (11). 36.Каковы цели неврологического осмотра пациента с острым цереброваскулярным заболеванием? Цель неврологического осмотра пациента с симптомами заболевания состоит в определении локализации поражения, которая часто позволяет предположить причину инсульта у данного больного или определить оптимальную тактику его ведения. Так признаки поражения каротидного бассейна могут служить показанием для ЦАГ с последующим решением вопроса о возможности хирургической коррекции поражения сонной артерии(2,11). 37.Как выявить заболевания, имитирующие инсульт? Имитаторы инсульта Гематома ( травма, алкоголь) Опухоль ( постепенное начало) Инфекция ( лихорадка) Менингит/САК ( ригидность мышц шеи) Гипогликемия (диабет, алкоголь) 38. Для чего проводится электрокардиография пациенту с инсультом? ЭКГ проводится всем пациентам с инсультом для выявления инфаркта миокарда, мерцательной аритмии и гипертрофии левого желудочка (гипертрофическая кардимиопатия), которые могут быть причиной эмболического инсульта(2,11). Какие электрокардиографические изменения выявляются в остром периоде инсульта? Электрокардиографические изменения вследствие инсульта, особенно геморрагического, отмечаются более чем у 50% больных и включают: удлинении интервала QT, изменение зубцов P,T и U. Подъем сегмента ST может имитировать инфаркт миокарда. Возможны различные аритмии и нарушения проводимости сердца(7) 10 39. Какие диагностические исследования могут быть выполнены у пациентов с инсультом в стационарах г.Челябинска (14)? •КТ и МРТ в острой стадии для исключения внутримозгового кровоизлияния и опухоли. •ДССА объединяет визуализацию сонных артерий и допплерографию. Оно позволяет надежно выявлять стенозы (сужение) и окклюзии (закупорки) области бифуркации сонных артерий. Транскраниальная допплерография – позволяет провести исследование некоторых внутричерепных артерий. •ЦАГ - используется для выявления операбельных поражений внечерепного отдела сонных артерий у пациентов с ТИА и перенесенным инсультом в каротидной системе кровообращения. •ЭхоКГ - позволяет выявить миксому предсердий, эндокардит, тромбоз и вегетации искусственного клапана, отвечающую за развитие эмболического инсульта •ЭЭГ- может помочь в дифференциальной диагностике эпилепсии и ТИА. Редко используется в диагностике инсульта V. Медицинская тактика при острых цереброваскулярных заболеваниях 40. Существует ли терапевтическое окно для пациентов с ишемическим инсультом, как и для больных инфаркта миокарда? Да. Запомните “время-мозг”. В начальные 3 часа от начала заболевания часть мозга вокруг зоны некроза находится в состоянии критической ишемии. Тромболитическая терапия (ТАП), поддержание жизненно важных функций и хирургическое лечение, выполненные в данный промежуток времени, могут спасти эту часть мозга. Транспортируйте в специализированное отделение ближайшей клиники с возможностью проведения КТ, ЦАГ. 41. Почему также важна экстренная госпитализации пациентов с кровоизлиянием в мозг? Своевременное удаление гематомы, если она локализована в доступном участке мозга, может спасти жизнь. При гипертензионных кровоизлияниях наиболее важным хирургическим вмешательством является декомпрессия при гематоме мозжечка. Хирургическая декомпрессия показана и при больших поверхностных кровоизлияниях в белое вещество полушарий головного мозга, так как данная процедура предотвращает смещение срединных структур и развитие вклинения. 42. Имеет ли значение для оказания неотложной помощи во внебольничных условиях, в каком бассейне острая ишемия головного мозга? Нет. Хотя выделяют две клинические формы острой ишемии головного мозга переднюю (каротидный бассейн) и заднюю (вертебробазилярный бассейн), общее лечение не зависит от того, затронут ли бассейн сонной или вертебробазилярной артерии(10,11,12). 43. Различается ли общее лечение ишемических инсультов и кровоизлияний на догоспитальном этапе? Нет. Хотя радикальное лечение инсультов различно в стационаре, большинство поддерживающих мероприятий СМП одинаково для инсультных больных. 11 44. Что нужно делать у пациента с недавно перенесенными или частыми ТИА? Ключ для терапии пациентов с ТИА ( а также микроинсультами) – своевременная быстрая диагностика. С целью снижения риска инфаркта мозга их необходимо незамедлительно обследовать у невролога и сосудистого хирурга с целью выявления причины ТИА и соответствующей терапии. Помните, до 40% больных экспериментируют с инфарктами мозга. VI. Общее лечение инсульта 45. В чем заключается первоочередные действия у пациента с инсультом без сознания? В первую очередь, оцените важные функции согласно правилу АВС: А – Airway (проходимость дыхательных путей), В – Breathing (оценка адекватности дыхания), С- Circulation (оценка гемодинамики). 46.Какие общедоступные мероприятия рекомендуется для восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей? Очистить пальцем, при помощи отсоса дыхательные пути. Придать устойчивое боковое положение. Ввести воздуховод при транспортировке бессознательным пациентам. 47.Когда рекомендуется интубация пациента с инсультом? Интубация (самый надежный способ подержания проходимости дыхательных путей и профилактики аспирации) рекомендуется, если отсутствует рефлекторная реакция на отсасывание из глотки (глотание и кашель) или частота дыхания < 8/мин(1,9,10). 48.Что делать, если у пациента с инсультом в коме сохранена рефлекторная реакция на аспирацию из глотки и удовлетворительная частота дыхания (> 8/мин)? Наладить ингаляцию 60% кислорода (6-8 л/мин) через лицевую маску. 49.Какое положение необходимо придать пациенту с инсультом? Устойчивое боковое положение на боку при потере сознания, во всех остальных случаях - с приподнятым головным концом ( при гипертензии) или горизонтальное положение на спине. 50.Когда следует назначать оксигенотерапию при инсульте? При очевидной дыхательной недостаточности: одышка, тахипноэ, цианоз, беспокойство сатурация менее 95% или остановке дыхания (отсутствие дыхательных движений, слабые дыхательные усилия). 51.Как проводится оксигенотерапия? Путем инсуффляции посредством назального катетора либо масочной системы. Средняя скорость подачи кислород 3-5 л/мин через назальный катетер или 6-8 12 л/мин маску. Сатурация более 95%. Оксигенотерапия путем ИВЛ проводится при гиповентиляци и остановке дыхания(1,5,9,10). 52. Когда вообще повышен риск аспирации при инсульте? Риск аспирации повышен у пациентов с низким показателем по ШКГ (менее 8), хриплый и грубый голос, угнетение рвотного рефлекса, снижение кашлевого рефлекса, гортань не смещается вверх при глотании, пожилой возраст, инсульты в анамнезе, невозможность сидеть. 53. Когда необходим внутривенный доступ у пациента с инсультом? Внутривенный доступ (на непораженной конечности) необходим всем «нестабильным» пациентам (без сознания, дыхательная недостаточность, расстройства гемодинамики) 54.Как решаются кардиологические проблемы у пациента с инсультом? Лечение нарушений ритма, сердечной недостаточности и инфаркта миокарда производится по существующим кардиологическим стандартам. 55.Что рекомендуется при выраженной гипотонии? Если систолическое АД < 90 мм Hg и отсутствуют признаки отека легких, введите в/в 500 мл нормального солевого или коллоидного раствора в течение 15-30 минут. 56.Почему при инфаркте мозга АД обычно не снижают? Хотя АГ имеет важное значение в патогенезе инсульта, и у многих больных в острой фазе инсульта выявляется повышенное АД, попытка снизить у них артериальное давление может иметь катастрофические последствия, поскольку в результате этого страдает кровоснабжение ишемизированных, но еще не подвергшихся некрозу тканей головного мозга. Поэтому в большинстве случаев в первые сутки после развития инсульта не следует назначать гипотензивных препаратов. При естественном ходе событий АД спонтанно снизится в течение нескольких часов или дней(2.4). 57. Когда требуется ургентное снижение АД пациента с инсультом? Ургентное снижение АД на 20-25% и даже до нормы требуется в случаях сочетания инсульта с острой ишемией миокарда, острой левожелудочковой недостаточностью, у пациентов с гипертензивной энцефалопатией, расслоением аорты или внутричерепным кровоизлиянием с выраженной АГ ( систолическое АД > 230 мм Hg или диастолическое >140 мм Hg). 58.Какие препараты подходят для ургентой терапии АГ у пациентов с инсультом? Бета-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и внутривенные нитраты (при сердечной недостаточности и острой ишемии миокарда) 59. В чем заключается терапия длительного и рецидивирующего судорожного синдрома? 13 Устраните возможные причины судорог ( гипоксия, гипогликемия, гипертермия) и купируйте судороги в/в введением 10-20 мг диазепама(1,5,9-12). 60.Почему важно снижение повышенной (более 37.5ْ С) температуры тела? Снижение повышенной температуры тела (при помощи парацетомола и охлаждения – компресс на икры) может способствовать уменьшению повреждения нейронов. 61. Как регулировать обмен глюкозы при инсульте? Не допускайте гипергликемии. Оправдано введение инсулина при гипергликемии >10 ммоль/л. При гипогликемии менее 2,8 ммоль/л необходимы инфузии 10% глюкозы. 62.В чем заключается терапия отека головного мозга во внебольничных условиях? Важно положение пациента с подъемом головного конца туловища на 1520ْ, устранение гипоксии головного мозга. 63. Когда вводится тиамин? У хронических алкоголиков и истощенных пациентов при введении глюкозы существует риск прогрессирования энцефалопатии Вернике. Для профилактики данного осложнения вводится в/м или в/в 100мг тиамина бромида. 64.В чем особенности неотложной терапии пациентов с ТИА? Неотложная терапия ТИА носит профилактический характер. Хирургическое лечение – каротидная эндартерэктомия - эффективна у пациентов с недавними ТИА, имеющим выраженный (более 70%) стеноз устья внутренней сонной артерии. Консервативное лечение дезагрегантами (аспирин) также эффективно предупреждает тромботический инсульт. Пероральные антикоагулянты (варфарин) назначаются для предупреждения церебральной эмболии у пациентов с кардиальными источниками эмболии, особенно с мерцательной аритмией. VII. Что не нужно делать при инсульте? •Не задерживайте транспортировку пациента •Не вливайте большие объемы жидкости, кроме пациентов с шоком, значительной гипотензией. Большие объемы жидкости могут привести к утяжелению отека головного мозга и дислокации. •Не вводите глюкозу, кроме ситуаций гипогликемии •Не снижайте АД во всех случаях •Не забывайте определить время начала заболевания VIII. Стационарный этап лечения ОНМК 14 65.Каковы показания для экстренной госпитализации для больных с ТИА Экстренная госпитализация в неврологическое отделение обоснована у всех больных с ТИА, на основании приказа Министерства здравоохранения РФ №25 от 25.01.1999г. «О мерах по улучшению медицинской помощи больным с нарушениями мозгового кровообращения». 66. Какие лечебные технологии инсульта наиболее важны в стационаре? - Лечение в специализированном инсультном отделении (что как уменьшило летальность, так и улучшило восстановление после инсульта), - Тромболитическая терапия ТАП при атеротромботическом характере ишемического инсульта, - Оперативное лечение геморрагического инсульта в нейрохирургическом отделении (клипирование аневризм, удаление гематом, дренирование желудочков мозга ) 67. Для каких методов лечения инсульта нет достаточно убедительных доказательств? Нет достаточных доказательств эффективности для лекарственных препаратов , обладающих нейропротекторным действием и вазоактивных средств (2.4) IX. Предупреждение повторных инсультов 68.Что является наиболее важным для предупреждения повторного инсульта/ТИА? У больных, перенесших инсульт /ТИА, доказана эффективность следующих профилактических мер (2,4,5): прием ацетилсалициловой кислоты (либо клопидогреля, дипиридамола), прием антикоагулянтов непрямого действия (варфарина – под контролем МНО), при наличии кардиоэмболического инфаркта мозга в анамнезе, у больных с мерцательной аритмией, гипотензивная терапия, гипохолестеринемическая терапия у больных с ИБС, хирургическое вмешательство на сонных артериях у лиц с ТИА, перенесших инсульт в через 1 месяц при наличии гемодинамически значимого стеноза (70-75%) 69. Как предотвратить кардиогенную эмболию мозговых артерии? А.Когда источник эмболии следует искать в предсердиях? При мерцательной аритмии, когда вместо координированных сокращений предсердная активность больше похожа на мышечную дрожь, кровь застаивается в предсердии, что создает предпосылки для пристеночного тромбообразования, особенно при наличии заболеваний миокарда. ФП встречается примерно у 10% людей старше 70 15 лет. Редко встречаемая опухоль сердца ( миксома левого предсердия) также может быть источником эмболии. Б.Как снизить риск кардиальной эмболии у пациента с источником эмболии в левом предсердии? Риск эмболии может быть снижен либо назначением антикоагулянтов, либо своевременным восстановлением синусового ритма. Пациента с миксомой левого предсердия следует направить к кардиохирургу. В.Когда источник эмболии следует искать в желудочках? Пристеночные тромбы формируется над местом формирования рубца после инфаркта миокарда. По данным ЭхоКС, у 32% пациентов с острым ИМ с акинезией или дискинезией передне - верхушечной локализации имеют внутрижелудочковые тромбы. В большинстве случаев такой тромб фиксирован к месту образования, однако всегда есть риск его отрыва и заноса с током крови в мозговые артерии. Риск эмболии наиболее высок в первые две недели после инфаркта, когда тромб еще относительно свеж. Г.Как снизить риск кардиальной эмболии у пациента инфарктом миокарда? Риск кардиальной эмболии уменьшается за счет уменьшения размеров некроза (тромболизис) и при назначении тромбоцитарных антиагрегантов (аспирина ) Д.Могут ли заболевания клапанов быть причиной эмболии артерий? Да. Клапанные вегетации ( инфекционный эндокардит, протезированные клапаны, миксоматозная дегенерация митрального клапана) могут быть источник эмболии. 70. Как предотвратить артерио-артериальную эмболию мозговых артерии? А.Когда источник эмболии следует искать в сонных артериях. В случае изъязвления бляшки, расположенной на сонной артерии, ее содержимое (маленькие желтые холестериновые эмболы) может попасть с током крови в сосуды мозга. Кроме того, на такой воспаленной, нестабильной бляшке идут процессы тромбообразования. Б.Как снизить риск артерио-артериальной эмболии? Риск эмболии и тромбообразования уменьшается при назначении аспирина и при своевременном направлении к сосудистому хирургу(14). 71. Первичная и вторичная профилактика инсульта во многом совпадают ? Да. Первичная профилактика включает воздействие на известные универсальные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: артериальная гипертензия, курение, гиперхолестеринемия, гиподинамия (2,3,4,5). 71. Какие существуют инструментальные методы выявления угрозы ишемического инсульта при асимптомном атеросклерозе? Дуплексное сканирование, которое объединяет визуализацию сонных артерий и допплерографию. Оно позволяет надежно выявлять стенозы в области бифуркации 16 сонных артерий. Для оценки состояния вертебробазилярной системы и внутричерепных артерий практически бесполезно(5,7,14). X.Хронические формы нарушения мозгового кровообращения 72.Что относится к хроническим формам цереброваскулярных заболеваний? Церебральный атеросклероз (I 67.2), прогрессирующая гипертоническая лейкоэнцефалопатия ( I 67.3), последствия цереброваскулярных болезней (I 69 - 6 форм), хроническая ишемия мозга, связанная с артериосклерозом (I 67.8) 73.Что является основной клинической проблемой у пациентов с хроническими формами цереброваскулярных заболеваний? Различные органические психические расстройства ( F 00-F09 МКБ-10), в особенности сосудистая деменция -F 01 73. Какова тактика при асимптомном стенозе сонной артерии( I 67.2)? При грубом 75% стенозе некоторые специалисты считают оправданным каротидную эндартерэктомию, другие авторы методом выбора полагают антиагрегантную терапию аспирином (5,7,14). 17 Вопросы для самоконтроля 1. Преходящим нарушениям мозгового кровообращения являются: А. Транзиторная ишемическая атака Б. Гипертонический криз В. Вегетативный пароксизм 2. Наиболее распространенный патогенетический механизм транзиторных ишемических атак ? А. Вазоспазм сосудов головного мозга Б. Эмболия мозговых артерий В. Тромбоз экстра - интракраниальных артерий 3. О склонности человека к инсульту, скорее всего, свидетельствует? А. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (головная боль, головокружение, ухудшение памяти, шум в голове, снижение работоспособности, нарушение сна) Б. Наличие клинических признаков системного атеросклероза В. Вазомоторные дистонии 4. Наилучшая тактика у больных с частыми ТИА? А. Срочная госпитализация в стационар Б. Амбулаторное обследование и лечение В. Не придавать особого значения 5. Наиболее патогенетически обоснованные препараты в остром периоде тромботического инфаркта мозга: А. Препараты, улучшающие кровоток и метаболизм головного мозга Б. Аспирин или его заменители В. Препараты, улучшающие реологию крови (реополиглюкин, пентоксифиллин) 6. Все подходит в качестве экстренных лечебных мероприятий у больного ишемическим инсультом в остром периоде, КРОМЕ? А. Обязательное во всех случаях снижение повышенного АД Б. Лечение гипертермии В. Лечение судорог Г. Обеспечение адекватного дыхания Д. Нормализацию сердечной деятельности 7. Что из перечисленного является не существенным для первичной профилактики ишемического инсульта? А. Нормализация АД Б. Диета с низким содержанием жира и регулярная умеренная физическая активность В. Полный отказ от курения Г. Курсы препаратов, улучшающих кровоток и метаболизм головного мозга Д. Лечение дислипидемий 8. Что из перечисленного относится к экспериментальным методам профилактики повторных ишемических инсультов? А. Курсы ангио-нейротропных средств 18 Б. Регулярная гипотензивная терапия В. Оперативные вмешательства на сонных артериях Г. Прием антиагрегантов (аспирин), антикоагулянтов (варфарин) Д. Гипохолестеринемическая терапия у больных с ИБС 9. Лучше всего рекомендовать пациентам для выявления угрозы ишемического инсульта: А. Компьютерную томографию головного мозга Б. Ультразвуковое исследование прецеребральных – и церебральных артерий В. Реоэнцефалографию Г. Электроэнцефалографию 10. Прединсультным состоянием (по аналогии с прединфарктным) скорее всего является: А. Усиление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии Б. Учащение транзиторных ишемических атак В. Постоянные жалобы на головные боли и головокружение Г. Учащение гипертонических кризов 11.В каком сосудистом бассейне больше возможностей для лечения и профилактики нарушений мозгового кровообращения? А.В бассейне переднего мозгового кровообращения (каротидный бассейн) Б. В бассейне заднего мозгового кровообращения (вертебро-базиллярный бассейн 12.Какие нарушения мозгового кровообращения сопровождают чаще всего тяжелые гипертонические кризы? А. Мозговой инсульт с кровоизлиянием Б. Инфаркт мозга В. Гипертензивная энцефалопатия Ответы на задания: 1А, 2Б, 3Б, 4А, 5Б,6А, 7Г, 8А, 9Б, 10Б, 11А, 12В 19 Список использованной литературы: 1. Методические рекомендации. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. НИИ неврологии РАМП,2000 . В книге. А.А.Старченко. Клиническая нейрореаниматология. Справочное руководство, Спб.,2002-672с 2. Протокол ведения больных “Инсульт”. Проблемы стандартизации в здравоохранении, 2006,4.С. 16-111. 3. О мерах по улучшению медицинской помощи больным с нарушениями мозгового кровообращения. Приказ министерства здравоохранения Российской Федерации №25.от25.01.99 . 4. И.Д.Стулин, Р.С.Мусин, Ю.Б.Белоусов. Инсульт с точки зрения доказательной медицины. Качественная клиническая практика, 2003,№4,С.1-17. 5. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана в двух томах., М.,2001 6. Кадыков А.С.Реабилитация после инсульта. М,2003-176с. 7. Д.А.Гринберг, М.Дж.Аминофф, Р.П.Саймон. Клиническая неврология, М.,2004520с 8. Д.О. Виберс, В.Фейгин, Р.Д.Браун. Инсульт. Клиническое руководство, М, Спб.20059. Д.Спригинс,Дж.Чамберс. Экстренная медицина. Диагностика и лечение неотложных состояний, М., 2006-544с 10. З.Мюллер. Неотложная помощь. Справочник практического врача, М., 2005- 445с 11. Клинические рекомендации для практикующих врачей, основанные на доказательной медицине, М.: 2002- 1248с 12. Неотложные состоянии от А до Я. Справочник – путеводитель практикующего врача, М.,2003-352с 13. Неврология. Ред.. М.Самуэльса, М.,1997-640с 14. А.А.Фокин, А.В.Прык. Реконструктивные операции на сонных артериях без ангиографии, М.,2006-192с 20 21