АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ

АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ
ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ: ознакомить студентов с основными причинами и
патогенезом, симптоматикой, диагностикой и лечебной тактикой при
акушерских перитонитах. Показать, что своевременное проведение
профилактических мероприятий этого заболевания является самым важным в
снижении материнской смертности. В настоящее время установлено, что в
Республике среди женщин репродуктивного возраста высока частота
экстрагенитальной и генитальной патологии, что во время беременности
обусловливает патологические изменения иммунной системы со снижением
защитных сил организма против инфекционных агентов.В результате
вышеуказанного в послеродовом периоде на фоне ЭГЗ легко возникают
гнойно-септические заболевания со стертой клинической картиной, особенно
после кесарева сечения, а запоздалая диагностика и лечение являются одной
из причин гибели молодых матерей.
План лекции.
1.Основные причины и патогенез.
2.Варианты клинического течения, симптоматика и диагностика.
8. Современные методы лечения.
4. Профилактические мероприятия в женской консультации и акушерском
стационаре.
Акушерский перитонит - одно из наиболее грозных осложнений
послеродового периода. Источником инфекции большинстве случаев
является матка (хориамнионит в родах, послеродовой эндометрит,
расхождение швов на матке после кесарева сечения). Важная роль матки в
качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустков
крови и остатков плодного яйца, являющихся прекрасной средой для роста
микроорганизмов.
Кроме того, беременная матка обладает большой
поверхностью для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а
особенности ее кровообращения содействуют массивному поступлению
бактериальной флоры и токсинов в кровеносное русло. Инфекция при
перитоните развивается на фоне аллергизации женщины во время
беременности и изменения ее гормонального гомеостаза (прежде всего
ятрогенного), а также вторичного иммунодефицита. Акушерский перитонит
нередко имеет вялое, стертое течение, особенно после кесарева сечения, при
котором отсутствует повреждение целостности кишечника или других
органов желудочно-кишечного тракта
Ведущее значение в генезе патофизиологических реакций организма при
перитоните принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными
токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин,
серотонин, кинин), а также гиповолемии ("без возвратной" потери жидкости
из кровяносного русла, депонирование и секвестрации крови в сосудах
брюшной и частично грудной полости), параличу (парезу) желудочнокишечного тракта.
Характер и тяжесть изменений при перитоните определяются различным
сочетанием таких факторов, как вид, вирулентность, количество проникших
в брюшную полость микробов, распространенность продолжительность
патологического процесса, состояние иммунной системы организма
В большинстве случаев при перитоните обнаруживают смешанную
микробную флору- Однако ведущее значение имеет кишечная палочка, а
также стафилококк, синегнойная палочка и вульгарный протей.
Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы, бактерии и
продукты их жизнедеятельности), токсины - кристаллоиды (аммиак),
биогенные амины (гистамин,серотонин, гепарин), всасываясь в кровь,
вызывают глубокие изменения в организме.
Они проявляются нарушением метаболических процессов в тканях и их
распадом, катаболизмом, оказывают патологическое воздействие на нервный
аппарат кишечника и центральную нервную систему, миокард, печень, почки
и другие органы,что способствует дальнейшему угнетению обменных
процессов в тканях, нарушению функции сердечно-сосудистой системы
деятельности аппарата дыхания, системы гемостаза.
Результатом токсического действия всех этих продуктов является
циркуляторная
гипоксия,
которая
сопровождается
нарушением
окислительно-восстановительных процессов, преобладанием анаэробной
фазы с накоплением недоокисленных продуктов обмена С полипептиды,
близкие по строению к индолсодержащим аминам, молочная кислота.
Прогрессирование интоксикации при перитоните способствует истощению
обезвреживающей функции печени, наступающему вследствие различных
причин (действие токсинов, нарушение кровообращения, гипоксия и др.).
Нередко печеночная недостаточность сочетается с почечной.
При перитоните имеется тенденция к усиленному выделению калия, который
перемещается в зону патологического процесса непосредственно из клеток»
Одновременно калий высвобождается в результате разрушения клеточных
элементов» В экссудате брюшной полости отмечается значительное
повышение содержания калия (до 10 ммоль/л). Истинный дефицит калия
(снижение его концентрации в эритроцитах) сопровождается общей
адинамией, парезом желудочно-кишечного тракта, брадиаритмией,
нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности
миокарда. В терминальной стадии перитонита при развитии олигоурии и
почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что
приводит к прогрессирующей гиперкалиемии, хотя концентрация калия в
эритроцитах остается низкой.
Особое место в патогенезе перитонита занимает парез (паралич) кишечника.
Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к
нарушению двигательной,
секреторной, всасывательной функции
кишечника, расстройству межуточного обмена и обезвоживанию. В связи с
нарастанием паралитической секреции в просвет тонкой кишки поступают и
там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое
количество белка и электролитов, в том числе и ионов калия. Давление в
просвете кишки повышается, возникает ее перерастяжение и нарушение
внутристеночного кровотока, ишемия стенки, еще более увеличивается
парез. Стенка кишечника становится проходимой для микроорганизмов и
токсинов.
Высокое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности ухудшают
вентиляцию легких (базальные ателектазы) и деятельность сердца.
Иммобилизация мышц брюшного пресса приводит к нарушению механизма
кашля. Респираторные нарушения и уже имеющаяся гипоксия усугубляются
нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженному
веноартериальныму шунтированию. Возникающая гипопротеинемия ведет к
интерстициалъному отеку легких, снижению их эластичности и повышению
работы дыхания.
Массивные потери жидкости, усугубляющиеся высокой лихорадкой
обильной перспирацией, рвотой, обусловливают вначале снижение объема
циркулирующей крови, а затем и сердечного выброса и способствуют
развитию эндотоксического шока. При этом особенно четко выступают
изменения микроциркуляции, повышение активности протеолитических
ферментов и внутрисосудистого свертывания крови с коагулопатией
потребления.
В токсической фазе острого перитонита изменения кислородного режима
организма во многом определяются не только нарастанием сердечнососудистой (гиповолемия, токсический миокардит, повышенная вязкость
крови) и дыхательной недостаточности, но и гематологическим нарушениям
( секвестрация циркулирующих эритроцитов в системе микроциркуляции,
гемолиз, повышение сродства гемоглобина к кислороду в тканевом
капилляре), а также возросшими энергетическими затратами.
Необходимо подчеркнуть, что возможно быстрая ликвидация пареза и
паралича кишечника является одним из безотлагательных моментов в
лечении перитонита, так как парез ведет к усугублению уже имеющейся
гипоксии и метаболических расстройств, а также к нарушению
развивающейся при этой ишемии (гипоксии) жизнеспособности кишечной
стенки. Своевременное восстановление перистальтики способствует, кроме
того, увеличению портального кровотока и, таким образом, улучшает
функцию печени.
Б.Н. Серов и др. (1984) выделяют три возможных механизма инфицирования
брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение.
При первой варианте перитонит возникает вследствие инфицирования
брюшины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите,
длительном безводном промежутке). Источником инфекции является
содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции
("ранний перитонит"). Клинические признаки перитонита могут проявиться
уже на 1-2-e сутки после операции, при сохраненной герметичности швов на
матке. При прогрессировании перитонита возможно развитие их вторичной
недостаточности.
Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения
может быть также повышенная вследствие пареза проницаемость стенки
кишечника для токсинов и бактерий» Этот феномен был установлен почти
100 лет назад и неоднократно подтвержден последующими исследованиями»
Однако микробная инвазия в брюшную полость сопровождается развитием
типичной картины перитонита с массивной экссудацией, тяжелыми
функциональными и
метоболическими нарушениями лишь при
определенных условиях.
Третий и наиболее частый вариант перитонита обусловлен инфицированием
брюшной полости вследствие недостаточности швов на матке.
Клиническая картина акушерского перитонита складывается из ряда общих и
местных проявлений. При акушерском перитоните местные проявления
менее выражены и реактивная фаза быстро переходит в фазу интоксикации.
Так, при "ранней" форме акушерского перитонита преобладают признаки
интоксикации, психомоторное возбуждение, жажда, сухость слизистой
оболочки, тахикардия, слабость. Тяжесть состояния больной определяется
сочетанием вирулентности инфекции и скоростью развития синдрома
полиорганной недостаточности, в частности, степенью гиповолемии в
результате длительных родов, повышенной кровопотери в процессе
операции, большой потери электролитов и жидкости.
В клинической картине второй формы акушерского перитонита в начале
заболевания доминирует парез кишечника,
признаки послеродового
эндометрита отходят на второй план. Тяжесть состояния больной
определяется явлениями нарастающей интоксикации. которая происходит
как за счет нарушения барьерной функции кишечника. так и за счет
резорбции токсических продуктов из матки.
По третьей форме перитонита вследствие недостаточности швов на матке и
поступления инфекционного агента в брюшную полость в клинической
картине заболевания более четко находит отражение местная симптоматика.
На фоне выраженного пареза кишечника определяются положительный
симптом Щеткина-Блюмберга, "мышечная защита", рвота, жидкий и частый
стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации.
Однако на фоне комплексной интенсивной терапии клиническая картина
перитонита может затушевываться и его распознование возможно лишь при
появлении "возвратной"симптоматики.
КОМПЛЕКСНАЯ
ИНТЕНСИВНАЯ
ТЕРАПИЯ
ПЕРИТОНИТА ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ.
РАЗЛИТОГО
Тактика ведения больных с разлитым перитонитом после кесарева сечения
зависит от его формы, тяжести течения заболевания, эффективности
консервативной терапии.
При "раннем" перитоните лечебная тактика основывается на проведении
комплексной консервативной терапии и только при отсутствии эффекта и
ухудшении состояния больной (парез кишечника не разрешается и переходит
в паралитическую непроходимость, появляется экссудат в брюшной полости,
тахикардия, тахипноэ) показано оперативное вмешательство. При 2-м
варианте перитонита комплексная интенсивная терапия проводится для
подготовки к оперативному лечению. При третьем варианте перитонита
осуществляется экстренное оперативное лечение - экстирпация матки с
трубами, дренирование брюшной полости через незашитое влагалище и
нижних отделов боковых каналов при реактивной фазе перитонита,
дренирование верхних отделов живота и проточное орошение брюшной
полости при перитоните в стадии интоксикации.
Целью операции является удаление источника инфекции - инфицирванной
матки и дренирование брюшной полости. При неполноценном
послеоперацинном шве на матке удаление матки особенно важно. В то же
время при нарушении барьерной функции кишечника оcoбoe значение
приобретает качественное дренирование брюшной полости.
Во время операции хирург должен уточнить форму перитонита по характеру
экссудата (серозный, фибринозный или гнойный) и распространенности
поражения брюшины ( ограниченный, диффузный или полный). В
большинстве случаев после 4 сут со времени выполнения кесарева сечения
наблюдается гнойный экссудат, поражение брюшины чаше всего бывает
диффузным. Уточнение формы перитонита необходимо для решения вопроса
о применении брюшного диализа» Показанием для его проведения является
тотальный перитонит или заболевание, сопровождающееся выраженной
интоксикацией .
Наряду с местной терапией перитонита после кесарева сечения (удаление
матки, дренирование брюшной полости,желудка, а у части больных
кишечника или илеостомия) необходима и общая терапия. Цель общей
терапии-компенсация патофизиологических нарушений и борьба с
инфекцией и интоксикацией.
Рассматривая положения, определяющие общую терапию, нельзя не обратить
внимания на последовательность выполнения лечебных мероприятий, При
перитоните после кесарева сечения, когда нет деструкции какого-либо
участка желудочно-кишечного тракта, оперативное лечение проводят по
экстренным показаниям. Однако оно не ограничено несколькими часами, как
при
хирургическом
перитоните,
обусловленном
деструктивным
аппендицитом,прободной язвой желудка, кишечника и др. Следовательно,
общая терапия должна предшествовать оперативному лечению или
выполняться одновременно с ним.
Основой проведения комплексной интенсивной терапии является
инфузионно-трансфузионная терапия? которую осуществляют методом
управляемой гемодилюции с широким использование кровозаменителей
направленного действия и растворов со сбалансированным ионным составом
под иониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического
состояния (Серов Б.Н. и др., 1984).
Введение больших количеств жидкости (4-5 л) проводят на фоне
форсированного диуреза (по 0,020 г Фуросемида в сочетании
со спазмолитическими средствами, после введения каждого литра
жидкости).
Ряд мероприятий направлен на устранение нарушений микроциркуляции и
синдрома ДВС. С этой целью применяют гепарин по 500 ЕД/кг массы тела в
сутки, Никотиновую кислоту - 3 мг/кг, эуфилин - 10 мг/кг, реополиглюкин 15
мл/кг, контрикал - 100 ЕД /кг.
Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого
метаболизма назначают 1% раствор глютаминовой кислоты, коферментные
препараты - кокарбоксилазу, фолиевую кислоту, сирепар. При перитоните
рекомендуется применение ингибиторов протеаз, которые тормозят
эстеразную активность эндогенных и экзогенных протеиназ. Ингибиторы
протеаз - трасилол, контрикал, гордокс, пантрипин образуют стойкие
неактивные комплексы, лишенные антигенных свойств, в составе которых
протеолитических фермент лишен каталитической активности. Лечебный
эффект достигается путем торможения этими препаратами кининогенеза,
фибринолиза в крови, блокируются микробные протеиназы, купируются
процессы кининообразования в микроциркуляторном русле и лимфатическом
русле поджелудочной железы.
Иммунотерапия включает в себя применение гамма-глобулина,
сывороточного глобулина, свежецитратной крови, антистафилококовой
плазмы, вакцин, иммуноактивной плазмы, лейкоцитной массы. Стимуляция
защитных сил организма достигается применением биогенных стимуляторов
(декарис, пентоксил, метилурацил).
Антибактериальную терапию необходимо проводить одновременно 2-3
препаратами. Смену антибиотиков осуществляют через 10 дней
с учетом чувствительности к ним микрофлоры. В комбинацию
антибиотиков входят полусинтетические пенициллины (оксациллин,
ампициллин), антибиотики тетрациклинового ряда, цефалоспорины
(цепорин-кефзол, цефамизин), аминогликозиды (канамицин, мономицин,
гентамицин).
Одновременно с антибиотиками назначают препараты
нитрофураннового ряда, противогрибковые препараты, колибактерин.
При перитоните, вызванном анаэробной флорой, целесообразно
использовать
гипербарический
кислород,
обладающих,
мощным
антигипоксическим, антипаретическим и детоксикационным воздействием.
Таким образом, тактика ведения больной зависит от формы
перитонита, тяжести ее состояния и возникших расстройств гемодинамики,
водно-электролитного, белкового обмена, расстройств микроциркуляции,
тканевого метаболизма, поражения внутренних органов. Комплексная
интенсивная терапия решает все вопросы коррекции нарушенных функций
организма. Правильно проводимая терапия разлитого перитонита позволяет в
ряде случаев ( "ранний" перитонит) избежать травмирующих и
инвалидизирующих операций (экстирпация матки), а также смертельной
опасности, которую представляет собой перитонит.
6. Демонстрация случаев.
6.1. Поступила первородящая 20 лет с редкими схватками. Дома 12 часов
назад излились воды. В роддоме с целью усиления родовой деятельности
в/в введен окситоцин. Через 8 часов произошло полное открытие, но
обнаружено что плод крупный, около 4,5 кг, вставление головки лобное.
Черев 1 час произведено кесарево сечение. На 2-ые сутки развился
перитонит. Произведена релапаротомия с экстирпацией матки с трубами.
При разборе случая выявлено, что беременная страдала анемией тяжелой
степени (Нв 70г/л), хроническим пиелонефритом и кольпитом, по поводу
которых не лечилась. Беременная не была госпитализирована на дородовую
подготовку во-время, т.е. сразу не обратилась после излития околоплодных
вод. К/с произведено при безводном периоде 21 час на фоне кольпита и
хорионамнионита и нелеченной ЭГП. Были противопоказания к операции.
Молодая женщина стала инвалидом и в дальнейшем лишилась возможности
стать матерью.
6.2. Поступила многорожавшая роженица 40 лет, в сроке беременности 40
недель с кровотечением из половых путей. Роды VII. Беременность
протекала на фоне анемии, хронического пиелонефрита и гестоза тяжелой
степени, д-з ПОНРП, По экстренным показаниям произведено кесарево
сечение, послеоперационный период осложнился субинволюцией матки,
гематометрой. На 6 сутки произведено выскабливание матки, матка плохо
сокращается. В течение всего послеоперационного периода t° 37,2-37,8.
эндометрит вялотекущий на фоне интенсивной терапии. На 9ые сутки
появился парез кишечника, жидкий стул, УЗИ выявило инфильтрацию швов
на матке, в левом углу раны затемнение, свободную жидкость в Дугласовом
пространстве, Д-З: Расхождение швов на матке. Перитонит. Произведена
релапаротомия и ампутация матки. Дренирование брюшной полости. После
операции состояние тяжелое, парез не разрешается. Интоксикация.
Лихорадка не снижается. На 12 сутки ререлапаротомия по поводу кишечной
непроxoдимости экстирпация шейки матки, удаление межпетлевых
абсцессов, разъединение петель тонкого кишечника, илеостомия.
Больная умерла на 16 сутки после родов. Дома осталось 6 детей. Можно ли
было предупредить летальный исход? Да. В данной ситуации показано было
произвести кесарево сечение с ампутацией матки.
Т.О. акушерский перитонит - это грозное осложнение после кесарева
сечения, редко аборта (если была перфорация матки), запоздалая
диагностика и неполноценное лечение которого приводит к летальному
исходу. Характерным для течения данной патологии является вирулентность
инфекции, полимикробный пейзаж, устойчивость бактерий к многим
антибиотикам, снижение защитных сил организма. Стертость симптоматики,
вялое течение, волнообразное течение на фоне интенсивной терапии
обусловливают запоздалую диагностику и оперативное вмешательство,
приводящее к материнской смертности.
Основными мерами профилактики являются оздоровление женщин
репродуктивного возраста, санация очагов инфекции вне и во время
беременности, строгий учет противопоказаний к операции кесарева селения,
соблюдение санэпид режима в операционном родовом блоке, повышенное
внимательное ведение больных, подвергшихся к/с в реанимационном и
реабилитационном отделениях.
.
Вопросы:
1. Какие основные причины АП?
2.Варианты течения перитонита,
3. Лечебная тактика.
4.Профилактики перитонита в условиях амбулаторного звена.