Тема 17 Нутритивная поддержка в периоперационный период

Тема 17 Нутритивная поддержка в периоперационный период
Модуль 17.5
Пациенты с травмой
CHC Dejong
Цели изучения
•
•
•
•
•
Понять механизмы, стоящие за метаболическим воздействием
травмы;
Каким образом стрессовая реакция после травматического
повреждения ведёт к гиперметаболизму;
Что это означает для метаболизма белка;
Можно ли избежать определённых аспектов стрессовой реакции
после экстренной нехирургической травмы; и как можно лечить
последствия стрессовой реакции;
Взгляд
на
взаимоотношения
между
гиперметаболизмом,
изменениями в метаболизме белка и осложнениями во время
операции по поводу травмы.
Содержание
1.
2.
3.
4.
5.
Введение
Что происходит после травмы?
Клинические симптомы
Кинетика протеина
Почему происходит повышение уровня разрушения белка во время
травмы?
6. Минимизация нежелательных последствий травмы и её лечение:
гипотермия
7. Что представляет из себя смесь субстратов, используемая
организмом после травмы?
8. Какие
метаболические
задачи
должны
быть
решены
у
травмированного пациента?
9. Оценка эффективности лечения
10. Тест на самооценку
Основные положения
•
•
•
Травма ведёт к всеобщему катаболизму в организме;
Анаболизм возникает в органах брюшной полости,
системе и ранах;
Питание должно поддерживать данные процессы;
иммунной
•
Могут рассматриваться
глутамин.
такие
специфические
нутриенты
как
1. Введение
В этой главе говорится о влиянии острого непредвиденного
травматического повреждения на метаболизм человека.
Рис. 1 Перелом трубчатой кости.
В качестве примера – изолированное
повреждение конечности. Перелом
трубчатой кости вызывают катаболизм
вследствие неподвижности,
непосредственного повреждения и
отдалённого воздействия на почки и лёгкие.
Следует различать данные повреждения с хирургической травмой, а
также с больными в критических состояниях. В плановой хирургии
можно предвидеть травму, нанесённую хирургической процедурой, и,
следовательно, можно принять соответствующие меры для борьбы с
нежелательными последствиями реакции на травму. Иначе дела
обстоят при остром травматическом повреждении, таком как перелом
трубчатой кости, вследствие дорожного происшествия.
Рис. 2 Перелом трубчатой кости.
Адекватное лечение помогает благодаря
ранней мобилизации избежать обширного
истощения мышц и предотвращает
отдалённые повреждения вследствие,
например, жировой эмболии и некроза
мышц.
Мы не планируем давать общий обзор различных типов травмы, таких
как изолированные или множественные повреждения, нанесённые
тупым предметом или проникающие, гипотермия или ожоги, переломы
или травма мягких тканей. Для нас важно сконцентрироваться на
повреждении скелетных мышц и его влиянии на метаболизм.
2. Что происходит после травмы?
Три основных особенности становятся очевидными из наблюдения за
травмированными дикими животными в естественных условиях.
Рис. 3 Потеря веса после обширной травмы.
Где? 1) В основном, в мышцах; 2) Менее
выражено в жировой ткани.
Почему? 1) Сокращение потребляемой пищи;
2) Повышенный расход энергии; 3)
Метаболическая «ошибка» в метаболизме
белок/жир.
Животное прячется в укромное место и меньше движется. Второе
удивительное явление – это анорексия, и не только вследствие
неспособности поймать пищу, а даже тогда, когда пищу легко взять. В
конце концов, животное существует в катаболическом состоянии,
выраженном в потере веса, в основном, потере мышечной массы.
Рис. 4 Влияние обширной травмы на
гомеостаз организма.
Травма сопровождается выраженным
отрицательным балансом азота.
Когда травма становится не такой обширной, травмированная область
заживает, тогда животное возобновляет нормальную двигательную
активность, начинает есть и восстанавливает мышечную массу и
мышечные
функции.
Далее
мы
покажем,
почему
подобное
адаптационное поведение является логичным и обязательным.
Реакция человека на острую травму существенно совпадает с
реакцией животных. Острая травма отличается от хирургической тем,
что
предвидеть
её
нельзя
и,
следовательно,
невозможно
предотвратить последствия, однако, мы можем их лечить. Объём
случайной травмы может колебаться от обычного перелома трубчатой
кости
до любой
комбинации
повреждений
у пациентов
с
множественными травмами.
Рис. 5 Множественная травма.
Политравма отличается от обычной травмы
конечности тем, что прямо или косвенно
вовлекаются несколько систем и органов
(например, мышечный некроз и
последующее повреждение почек).
Таким образом, симптомы могут значительно различаться, и
воздействие может оказываться на многие органы. Основным
принципом при лечении таких пациентов является защита жизни и
сохранение функций жизненно важных органов. Следующим этапом
станет начало нутритивной поддержки. Очевидно, что способы
введения питания зависят от специфики травмы (1, 2).
3. Клинические симптомы
Симптомы травмы связаны, в основном, с местным воздействием
травмы, таким как перелом, и системным воздействием отдельного
повреждения (3). Боль и шок являются доминирующими показателями,
которые начинают и поддерживают цепочку неблагоприятных
явлений, что можно рассматривать как стрессовую реакцию.
Известны 2 фазы шока после травмы: начальная гиподинамическая и
поздняя гипердинамическая фазы (4). Начальная гиподинамическая
фаза может быть достаточно выражена после травмы и ведёт к
гипоперфузии всех органов.
Рис. 6 Изменения в составе организма после
травмы.
Снижение общего белка и калия в
организме. Снижение уровня
внутриклеточной жидкости и внеклеточного
калия.
Последующее трансмембранное перемещение жидкости приведёт к
внутриклеточной дегидрации и последующему закислению, что
мешает адекватному функционированию клетки, включая регуляцию
обмена белка (5). Также гиповолемический шок влияет на кишечный
барьер, что может привести к распространению бактерий или их
компонентов и последующей генерализованной воспалительной
реакции (6, 8).
Рис. 7 Механизмы развития сепсиса и
полиорганной недостаточности
Клиническая картина стрессовой реакции, включая повышенную
капиллярную проницаемость, развитие отёка ткани, повышение
сердечного
выброса
и
вазодилатацию,
представляет
собой
повреждающее воздействие травмы. Она ведёт к аномальной
альвеолярной диффузии кислорода, внутрисосудистой гиповолемии,
почечной недостаточности и многим другим нарушениям деятельности
органов (3).
4. Кинетика протеина
В процессе острого заболевания и последующей травмы рост
задерживается, и организм становится «катаболическим», что
выражается в распаде мышц и атрофии (9). Сейчас очевидно, что
нейроэндокринная
реакция,
включая
реакцию
цитокинов
на
заболевание, ведёт к обязательной потере мышечной массы, и данный
процесс нельзя остановить только при помощи питания (10).
Рис. 8 Травма – кинетика белка:
1) Иммобилизация; 2) Распад мышечного
белка; 3) Синтез протеина в печени, ране и
иммунной системе; 4) Анаболизм и
катаболизм происходят одновременно; 5)
общий результат: потеря массы тела.
Действительно, нормальная реакция на травму средней тяжести или
заболевание включает в себя неподвижность, анорексию и
катаболизм.
Мышечная ткань исчезает, но на месте повреждения или в таких
тканях как печень или иммунная система происходит накопление
белка, которое модулируется провоспалительными цитокинами.
Несмотря на нахождение пациента в аноректическом состоянии,
анаболическое накопление ткани в печени, иммунной системе и в
области повреждения может происходить только с помощью субстрата,
извлекаемого из других тканей, таких как мышцы. Это простая
ситуация и она чётко показывает, что мышечный катаболизм во время
острой травмы или заболевания является важным адаптивным
феноменом, так как субстрат, извлекаемый в результате катаболизма,
используется при реакции заживления.Как следствие, модуляция
«катаболического» гормонального паттерна с целью блокирования
мышечного катаболизма не должна блокировать анаболические
воздействия в ране и иммунной системе (11).
Во время простого голодания повторная утилизация аминокислот,
полученных из распада белка, является эффективной. Эссенциальные
аминокислоты разрушаются до очень ограниченной степени и вновь
используются в синтезе белка. Замедляется общий обмен и оборот
белка, и лишь маленькое его количество теряется на уровне всего
организма.
Рис. 9 Травма – кинетика аминокислот:
1) Распад мышечного белка; 2) В мышцах:
преобразование аминокислот с
разветвленной цепью в глутамин и аланин;
3) Потребление глутамина из кишки, печени,
раны и иммунной системы; 4) Вследствие
того, что аминокислоты с разветвленной
цепью являются незаменимыми, данный
процесс означает катаболизм; 5) Общий
результат: потеря массы тела.
После травмы аминокислоты, извлечённые в результате мышечного
катаболизма, не высвобождаются для циркуляции как таковые, но
большая часть (особенно аминокислоты с разветвленной цепью)
необратимо распадаются для производства других аминокислот, таких
как глутамин и аланин, которые активно используются в области
повреждения, печени и иммунной системе (11).
Данный процесс мешает эффективной повторной утилизации
аминокислот и неизбежно ведёт к повышению катаболизма белка на
уровне всего организма. Из этого следует, что смесь субстратов и
особенно смесь аминокислот, которые утилизируются во время
болезни, значительно отличается от смеси субстрата, используемой во
время простого голодания. И это может иметь последствия при
последующем лечении.
5. Почему происходит повышение уровня распада белка во
время травмы?
У травмированных животных скорость синтеза мышечного белка не
снижается, а остаётся стабильной или даже немного повышается.
Учитывая факт потери мышечного белка, это означает, что распад
мышечного белка возрастает ещё в большей степени. Однако, оборот
мышечного белка составляет лишь 40% оборота белка всего
организма, и данный показатель может быть и ниже в стрессовой
ситуации. Уже говорилось о том, что при стрессовых условиях синтез
белка в печени значительно усиливается. Повышение уровня распада
мышечного белка может способствовать доставке аминокислот из
периферических тканей в центральные для поддержания синтеза
наиболее важных белков. Синтез висцеральных белков повышается
при реакции на травму, и данные белки являются функциональными,
например, факторы свёртывания, фибриноген, факторы комплемента и
многие другие.
6. Минимизация нежелательных последствий травмы и её
лечение: гипотермия
Очень часто лапаротомия является частью лечения пациентов с
обширной травмой. Открытый живот – это область большой потери
жидкости и тепла, а это потенциально опасно для пациента.
Предотвращение (интраоперационной) гипотермии уменьшает тяжесть
эндокринно-метаболической реакции и симпатических рефлексов и
изменяет фибринолитически-коагуляторный баланс, что приводит к
уменьшению
кровотечения.
Несколько
рандомизированных
исследований продемонстрировали, что сохранение нормальной
температуры путём инфузии жидкости, нагретой до температуры тела,
и использование согревающего покрывала сокращает частоту
инфицирования ран, кардиальных осложнений, кровотечения и
потребности в трансфузии (12).
Активный подход к предотвращению
хирургической стрессовой реакции.
нежелательных
аспектов
Ускоренный распад белка во всём организме частично отражает
ускорение распада мышечного белка и частично увеличивает оборот
висцеральных белков, играющих важную функциональную роль в
реакции на травму и другие заболевания. Скорость синтеза белка
должна стимулироваться нутритивной поддержкой для образования
нового мышечного белка и удовлетворения потребности в основных
функциональных протеинах и белках в ране, лейкоцитах и
макрофагах. Таким образом, новые лечебные вмешательства должны
быть ориентированы на потребности органов и, следовательно,
снабжать органы исходя их специфических потребностей.
7. Что представляет из себя смесь субстратов, используемая
организмом после травмы?
Одной из причин того, почему повторная утилизация аминокислот,
извлечённых из мышечного протеолиза, ведёт к системному
катаболизму на уровне всего организма, является тот факт, что
повышенный отток глутамина или аланина из мышц после травмы (13)
возникает, частично, из-за необратимого распада аминокислот с
разветвленной цепью. Данный процесс препятствует утилизации
аминокислот с разветвленной цепью для синтеза белка и ведёт к
более выраженному уровню катаболизма по сравнению с уровнем во
время простого голодания, не сопровождаемого заболеванием или
травмой. Исследование о том, что большее количество глутамина (или
аланина) высвобождается из периферических мышечных тканей (14)
подразумевает, что больше глутамина потребляется в центральных
органах, таких как печень, иммунная система и, возможно, область
повреждения.
8. Какие метаболические задачи должны быть решены у
пациентов с тарвмой?
Как было установлено, в организме, перенёсшем острую травму,
повышается оборот белка и преобладает катаболизм. Несмотря на
понижение уровня плазменного альбумина, после травмы скорость
синтеза альбумина и фибриногена возрастает (11). Накопление
лейкоцитов, макрофагов, грануляционной ткани, коллагена и матрикса
кости на месте перелома также является доказательством ускорения
синтетических процессов в области повреждения и в иммунной
системе после травмы.
Рис. 10 Политравма – энтеральное
питание,обогащённое глутамином:
1) Сокращение заболеваемости (28%) у
пациентов с множественной травмой; 2)
Может выступать посредником через
производство аргинина в почках.
Данные размышления подразумевают, что одной из метаболических
задач
лечебного
вмешательства
следует
считать
поддержку
повышенного оборота белка. Следующей задачей является экзогенная
доставка специфичных заменимых аминокислот, которые ранее
здоровый организм производит в избытке после травмы и острого
заболевания. Неплохим кандидатом для этого у травмированного
пациента может оказаться глутамин, так как его использование
снижает количество осложнений (15).
Рис. 11 Раннее энтеральное питание и
проницаемость кишки.
Раннее энтеральное питание может
оказывать благоприятное воздействие на
желудочно-кишечную проницаемость (по
оценке теста лактулоза/маннитол).
Раннее энтеральное питание может оказывать благоприятное
воздействие при хорошей переносимости. В конце концов, нам следует
сохранить дифференцированный взгляд на различия в кинетике белка
из наблюдения за ранее здоровым организмом, подверженном травме
и острому заболеванию. Попытки затормозить системный мышечный
катаболизм у пациентов с ожогами при использовании гормона роста
были достаточно успешными (16) и, следовательно, сохранение
центральной анаболической реакции и подавление мышечного
катаболизма может в будущем представлять собой вариант лечения,
но только при условии отсутствии взаимодействия с центральной
реакцией.
9. Оценка эффективности лечения
Важно то, что рост организма замедляется при травме (11) и, и все
субстраты направляются на реакцию заживления. Хотя реакция на
травму
является
обязательно
катаболической,
несмотря
на
нутриционную поддержку, питание может снизить потери азота путём
повышения содержания белка в пище до 1.5 г белка/кг/24 часа.
Обогащение глутамином может сократить потери азота и улучшить
результат у пациентов с травмой (15). Избыточное выделение и
скорость передвижения глутамина от периферических тканей к
центральным после травмы таковы, что обогащение питательного
рациона 20 или даже 40 г/сутки может считаться физиологичным и
безопасным. С клинической точки зрения очевидно, что здоровая
грануляционная ткань, устойчивая эпителизация гранулирующих
дефектов, рост волос, отсутствие отека тканей и восстановдение
мышечного
тонуса
являются
убедительными
показателями
благоприятного результата.
10. Тест на самооценку
Ссылки
1. Miller JD. Head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993;56(5):440-7.
2. Saggi BH, Sugerman HJ, Ivatury RR, Bloomfield GL. Abdominal compartment
syndrome. J Trauma 1998;45(3):597-609.
3. Goris RJ, te Boekhorst TP, Nuytinck JK, Gimbrere JS. Multiple-organ failure.
Generalized autodestructive inflammation? Arch Surg 1985;120(10):1109-15.
4. Little RA, Girolami A. Trauma metabolism - ebb and flow revisited. Br. J. Intens. Care
1999:142-144.
5. Haussinger D, Hallbrucker C, vom Dahl S, Decker S, Schweizer U, Lang F, et al. Cell
volume is a major determinant of proteolysis control in liver. FEBS Lett
1991;283(1):70-2.
6. Pape H-C, Dwenger A, Regel G, Auf'm'Kolck M, Gollub F, Wisner D, et al. Increased
gut permeability after multiple trauma. Br. J. Surg. 1994;81:850-852.
7. Wang P, Ba ZF, Cioffi WG, Bland KI, Chaudry IH. Is gut the "motor" for producing
hepatocellular dysfunction after trauma and hemorrhagic shock? J Surg Res
1998;74(2):141-8.
8. Luyer MD, Jacobs JA, Vreugdenhil AC, Hadfoune M, Dejong CH, Buurman WA, et al.
Enteral administration of high-fat nutrition before and directly after hemorrhagic
shock reduces endotoxemia and bacterial translocation. Ann Surg 2004;239(2): 25764.
9. Bosutti A, Biolo G, Toigo G, Iscra F, Gullo A, Giacca M, et al. Molecular regulation of
protein catabolism in trauma patients. Clin Nutr 1999;18(2):103-5.
10. Soeters PB, Bruins M, Van Acker BA, Dejong CH, Deutz NE. Stress response and
protein kinetics. Jpn J Surg Metab Nutr 2001;35:237-245.
11. Soeters PB, Van De Poll MC, Van Gemert WG, Dejong CH. Amino Acid adequacy in
pathophysiological States. J Nutr 2004;134 (6):1575S-82S.
12. Doufas AG. Consequences of inadvertent perioperative hypothermia. Best Pract Res
Clin Anaesthesiol 2003;17(4):535-49.
13. Ardawi MSM. Skeletal muscle glutamine production in thermally injured rats. Clin. Sci.
1988;74:165-172.
14. Gore DC, Jahoor F. Glutamine kinetics in burn patients. Comparison with hormonally
induced stress in volunteers. Arch. Surg. 1994;129:1318-1323.
15. Houdijk APJ, Rijnsburger ER, Jansen J, Wesdorp RIC, Weiss JK, McCamish MA, et al.
Randomised trial of glutamine-enriched enteral nutrition on infectious morbidity in
patients with multiple trauma. Lancet 1998;352:772-776.
16. Jeevanandam M, Holaday NJ, Petersen SR. Integrated nutritional, hormonal, and
metabolic effects of recombinant human growth hormone (rhGH) supplementation in
trauma patients. Nutrition 1996;12(11-12):777-87.