значение исследования сна для

ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СНА ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ
ДИАГНОСТИКИ ПОВЕДЕНЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ
Анисимов Г.В., Булатникова М.А., Черепанов О.Н.
Первый медико-педагогический центр «Лингва Бона», г. Пермь
Сон выполняет целый ряд важных функций: восстановление мозгового
гомеостаза, синтез фосфатергических соединений, гормонов, белков и
нуклеиновых кислот; оптимизация управление внутренними органами;
перерабатывается
информация;
формирование
будущей
программы
поведения. При нарушениях сна могут нарушаться обменные, психические
процессы и деятельность внутренних органов, что сказывается не только на
процессах созревания и роста детского организма, но и когнитивные
функции. Поэтому изучение структуры сна может служить маркером
функционального состояния головного мозга.
В настоящее время проблема диагностики синдрома Клейне-Левина и
его лечение приобретает большую актуальность. Синдром Клейне-Левина
относится к очень редким и незнание широким кругом врачей характерной
клинической
картины
гиперсомнического
эпизода
приводит
к
диагностическим ошибкам, необоснованному лечению от психического
заболевания.
Мы не встретили описаний приступов Клейне-Левина, как
смены имеющих различный клинический портрет фаз. Huang, Lin сообщают
о различной структуре ночного сна, меняющейся в течение приступа.
Полисомнографическое исследование помогает
выделить
характерные
признаки гиперсомнического эпизода. Исследования начали выполняться
еще в 60х годах прошлого столетия, но ряд вопросов до сих пор нуждается в
уточнении. Наиболее изученными изменениями полиграфической картины
сна во время гиперсомнии является редукция глубоких фаз и фрагментация
сна. Обсуждается частота SOREMP у больных с синдромом Клейне-Левина
во время гиперсомнии и во время ремиссии, признается изменение картины
сна в течение эпизода.
Больной – юноша 16 лет страдает повторяющимися, стереотипными
приступами гиперсомнии, компульсивного пищевого поведения, мышечной
слабости, раздражительности, гиперсексуальности с 11 лет длительностью от
двух до трех недель. В межприступный период симптомы регрессируют, за
исключением
раздражительности,
которая
значительно
уменьшаясь
персистировала между первыми тремя приступами. Первый приступ
развился на 3 день после ОРВИ
с лихорадкой. В течение первого года
болезни было 6 приступов через регулярные месячные промежутки. Во время
второго эпизода был госпитализирован и установлен диагноз синдром
Клейне-Левина. Получал лечение препаратами нейрометаблического ряда,
риспередоном. После шестого приступа развилась ремиссия в течение двух
лет.
Далее
приступы,
разделенные
длительными
промежутками,
наблюдались после психоэмоционального стресса, во время ОРВИ, после
успешно сданных экзаменов и через месяц после перехода в новую школу.
Мы наблюдали трехнедельный приступ, со слов мамы типичный,
напоминающий все предыдущие. Наступлению приступа предшествовало
резкое потепление на 20 градусов в течение суток, все другие потенциальные
пусковые факторы больным и родственниками отрицаются. Первые
симптомы – сильная сонливость, тошнота, головокружение, неприятное
чувством сновидности окружающего и замедленности восприятия появились
утром в школе. Последующие три дня больной спал большую часть суток,
просыпаясь поесть и бодрствуя 5-6 часов в сутки. Начиная с четвертого дня
спячки появлялись резкие настойчивые просьбы купить что-то вкусное. На
пятый
день
период
бодрствования
увеличился,
однако
появились
раздражительность и негативизм к окружающим. С восьмого дня и далее
суммарное время сна больного превышало его обычное индивидуальное
лишь на 3 часа, большую часть дня больной бодрствовал, слушал музыку,
реже смотрел телевизор. При общении отвечал односложно, чаще одним
словом, адекватно, голос хорошо модулированный, но тихий. Типичная поза
больного
-
сидя
на
кресле,
наклонив
голову.
Выявлялось
легкое
симметричное снижение сухожильных рефлексов, высокие брюшные
рефлексы и симметричная гиперестезия во вторую половину приступа. На
второй неделе присоединилась неполная амнезия содержания предыдущих
дней, отсутствующая в течение первых четырех дней. По нашему мнению
это может быть охарактеризовано не как гииперсомния, а как синдром
subwakefullness – неполного бодрствования. Это, а также выход на первый
план поведенческих расстройств аутистического плана может служить
причиной диагностических ошибок с признанием у больного психического
заболевания.
Полиграфическое
исследование
ночного
сна
с
регистрацией
электроэнцефалограммы (ЭЭГ), электроокулограммы (ЭОГ), подбородочной
электромиографии,
кардиореспираторным
и
видеомониторированием
проводили по стандартной методике в период ремиссии (1) и обострения (2)
с интервалом в месяц в течение 8,5 часов. Показатели структуры сна периода
ремиссии были в пределах возрастной нормы.
Рис.1
Гипнограмма
Б
ВД
ФБС
С1
С2
С3
С4
События
1:00
2:00
3:00
4:00
5:00
6:00
7:00
8:00
9:00
Эпизод гиперсомнии имел следующие характеристики (Рис.1): общее
временя сна (ОВС) - 5,1 часа (1-8,4 часа); латентные периоды (ЛП) 2 стадии –
34,5 мин. (1-3 мин.), 3 – 44 мин. (1-8,5 мин.), 4 – 137 мин. (1-13,5 мин), фазы
быстрого сна (ФБС) – 118,5 мин. (1-104 мин.); время засыпания 1,5 мин. (19,5 мин.); процентная представленность стадий сна: бодрствование (Б) – 14,3
(1-0,4), 1 – 18,7 (1-2,8), 2 – 34,5 (1-56,9), 3+4 – 16,9 (1-15,5), ФБС – 13,5 (1-
19,9); циклов сна – 3 (1-5); число пробуждений 15 (1-3), более трех минут – 5
(1-0); индекс сна (ИС) – 58,8% (1-97,8%), индекс качества сна (ИКС) – 13,3
(1-3.4). В исследованиях 1 и 2 респираторные показатели были в пределах
нормы. На ЭЭГ патологической активности не обнаружено, во 2
исследовании была значительно выражена диффузная альфа активность с
нарушением зонального распределения и регистрировались ЭЭГ активаций.
Нами выявлены значительные изменения структуры сна в виде
увеличения числа пробуждений и бодрствования во время и после сна,
снижения представленности фазы дельта сна и ФБС. Полученные результаты
можно трактовать как неспецифические проявлениями стресс-реакции
сомногенных систем, с усилением деятельности активирующих влияний
мозга. С другой стороны, нормальные показатели полисомнографии и
редукция
клинических
проявлений
в
межприступный
период
свидетельствуют в пользу функциональной природы синдрома КлейнеЛевина. Данные полисомнографии и клиническая картина подтверждают
функциональную и анатомическую связь интегративных аппаратов сна с
вегетативной, соматической (в нашем случае особенно с эндокринной) и
психической системой в рамках лимбико-ретикулярно-гипатоламического
комплекса. Таким образом, дисфункция интегративных систем мозга,
проявляющаяся состоянием дезадаптации, имеет убедительные корреляты в
показателях сна и его исследование служит объективным маркером уже в
преморбидном периоде, являясь прогностическим и дифференциальнодиагностическим критерием.