Add to collection(s) Add to saved
  1. Естественные науки
  2. Медицинские науки

Стабильная ишемическая болезнь сердца

advertisement 
Стабильная ишемическая болезнь
сердца
2013 ESC guidelines on the management of stable coronary
artery disease
Данные рекомендации должны быть применены у пациентов со
стабильной ИБС (уточненной или при наличии подозрений).
Это состояние включает различные группы пациентов:
1. со стабильной стенокардией напряжения (СкН) или другими
симптомами, которые можно отнести к ИБС, такие как одышка;
2. ранее имеющих симптомы уточненной обструктивной или
необструктивной формой ИБС, у которых в настоящее время в
связи с проводимой терапией отсутствуют симптомы и которым
требуется регулярный контроль;
3. у которых симптомы наблюдаются впервые и оцениваются как
находящиеся в хроническом стабильном состоянии (например,
из анамнеза выясняется, что подобные симптомы присутствуют
в течение нескольких месяцев).
Следовательно, стабильная СкН определяет различные
эволюционные фазы ИБС, за исключением ситуаций, когда
тромбоз коронарных артерий доминирует в клинической картине
(ОКС).
•Однако, пациентов с впервые возникшей или постоянно
повторяющейся стенокардией, но имеющие низкий риск развития
ОКС согласно рекомендациям (следовательно, не являются
кандидатами на срочную интервенцию) также следует вести
согласно алгоритмам представленным в данных рекомендациях.
Низкий риск - отсутствие
•Рецидивирующих болей в груди,
•Симптомов ХСН,
•Патологий на ЭКГ во время покоя,
•Повышения уровня маркеров некроза миокарда
(предпочтительно тропонина).
•Также эти рекомендации можно применять у бессимптомных
пациентов с ненормальными данными после проведенных тестов, у
которых возможно дальнейшее прогрессирование (эволюция) ИБС.
Традиционно под Стабильной ИБС мы понимаем заболевание,
•характеризующееся болями или ощущением дискомфорта в
груди,
•возникающими при физической или эмоциональной нагрузке,
•обусловленные сужением основного ствола левой коронарной
артерии ≥50% и одной или нескольких основных коронарных
артерий ≥70%.
Отличия от предыдущих рекомендаций
В отличие от предыдущих рекомендаций в данном руководстве

в диагностических и прогностических алгоритмах
рассматриваются не только Ск, обусловленная
атеросклеротическим сужением КА, но и микроваскулярная
дисфункция и вазоспазм;

ставится различие между диагностическими тестами и оценкой
прогноза;

отдается большое место и важность вероятности заболевания
до проведения теста, оказывающее значительное влияние на
диагностические алгоритмы и

принимаются во внимание недавние достижения в технологии,
важность психологической оценки ИБС при катетеризации и
увеличивающиеся доказательства того, что прогностический
успех реваскуляризации может быть ниже, чем традиционно
ожидалось.
Определение и патофизиология
Стабильная ИБС

характеризуется возникновением эпизодов обратимого
несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и
его доставкой,

обусловленные ишемией или гипоксией,

которые обычно индуцируются физ. или эмоциональной
нагрузкой, или другой стрессовой ситуацией, и их возможно
воспроизвести.

Такие эпизоды ишемии/гипоксии, в основном, вызывают
транзиторное ощущение дискомфорта в грудной клетке
(грудная жаба).

Стабильная ИБС также включает стабилизированные, часто
бессимптомные фазы, следующие после ОКС.
Механизмы ИБС
Различные клинические проявления СИБС обусловлены
различными механизмами развития и включают:
•механическую обструкцию (обструкция эпикардиальных
артерий атеросклеротической бляшкой);
•динамическую обструкцию (локальный или диффузный спазм
нормальных или атеросклеротически пораженных артерий);
•микроваскулярную дисфункцию;
•ишемическую кардиомиопатию (дисфункцию ЛЖ, вызванную
перенесенным ОИМ и/или гибернацией миокарда).
*Эти механизмы могут сочетаться. Стабильные
атеросклеротические бляшки с или без предыдущей
реваскуляризации также могут быть полностью бессимптомными.
Вазоспастическая стенокардия
«Чистая» вазоспастическая стенокардия, в отличие от
классической стенокардии и микроваскулярной дисфункции,
характеризуется загрудинной болью в покое с сохраненной
переносимостью физ. нагрузки.
Так как симптомы не отражают протяженность,
выраженность основного заболевания, пациенты с СИБС могут
быть также полностью бессимптомными, независимо от наличия
ишемии или иметь эпизоды как болевой, так и безболевой ишемии
миокарда, или становиться «свободными от симптомов» после
симптомной фазы – либо спонтанно, либо благодаря проведенной
медикаментозной терапии или после успешной реваскуляризации.
В этом случае нагрузочные тесты помогают различить истинное
отсутствие ишемии от «немой», индуцируемой ишемии.
Относительно стабильные морфологические и/или
функциональные изменения эпикардиальных артерий и/или
коронарной микроциркуляции при СИБС связаны с довольно
устойчивым характером симптомов. Однако у некоторых пациентов
порог развития симптомов может варьировать в разные дни или
даже в течение одного дня, что обусловлено различной степенью
вазоконстрикции в области сужения эпикардиальной артерии
(динамический стеноз) или дистальных коронарных артерий или
коллатералий, либо в связи с колебаниями уровня потребностей
миокарда. Такие факторы как изменения температуры, умственное
перенапряжение и нейрогормональные воздействия могут также
играть роль в возникновении вазоспазма. Следовательно, боли в
грудной клетке могут случайно возникать даже в покое у
стабильных пациентов с хронической ИБС, независимо от того
происходит ли спазм на уровне эпикардиальных артерий или в
микроваскулярном отделе. Может представлять трудности в
различии такого стабильного и смешанного состояния, которые
индуцируется физ. нагрузкой или возникает в покое от ОКС, когда
имеется осложненная атеросклеротическая бляшка, хотя типичное
повышение и падение уровня тропонинов обычно идентифицирует
ОКС.
Гистология повреждений эпикардиальных артерий при
хронической ИБС и при ОКС
Гистологически атеросклеротическое поражение эпикардиальных
артерий при хронической ИБС по сравнению с поражением при
ОКС менее часто представляется эрозией или разрывом эндотелия;
поражения в типичных случаях представлены фиброзной
покрышкой и отсутствием или наличием незначительного
тромбоза(overlying). В отличие от этого при ОКС типичными
повреждениями являются разрыв или надрыв тонкой фиброзной
покрышки, некротические массы внутри бляшки (содержащие
макрофаги, скопления, остатки холестерина, моноциты и
нейтрофильные инфильтраты, образования новых сосудов,
кровоизлияния во внутрь бляшки), которые могут вызвать
образование пристеночного или окклюзирующего тромба.
Патогенез вазоспазма
Различные локальные констрикции (спазмы) нормальных или
атеросклеротически-пораженных эпикардиальных артерий
являются причиной вазоспастической стенокардии. Спазм может
также быть мультифокальным или диффузным и, в последнем
случае, чаще представлен в дистальных коронарных артериях.
Преимущественно это вызвано вазоконстрикторными
стимулирующими влияниями на гиперреактивные гладкомышечные
клетки сосудов, хотя может иметь место также и эндотелиальная
дисфункция. В настоящее время неясно имеет ли более
распространенная форма диффузного дистального вазоспазма тот
же механизм или нет. Причины гиперреактивности гмк сосудов
неизвестны, но были предложены различные возможные
способствующие факторы, включая повышение активности
клеточной ро-киназы, аномалии АТФ-чувствительных калиевых
каналов и/или мембранного Na+-H+ антипорта. Другие
предрасполагающие факторы включают дисбаланс вегетативной
нервной системы, повышение внутрикоронарной концентрации
вазоконстрикторных веществ, таких как эндотелин, или
гормональные изменения (например, после ооферэктомии). В то
время как фокальный и часто окклюзирующий спазм типично
ассоциируется с подъемом сегмента ST(вариантная СК или Ск
Принцметала), который, в отличие от ST элевации, вызванной
тромботической окклюзией эпикардиальной артерии, является
транзиторным и/или быстро проходящим после сублингвального
приема нитратов, дистальная вазоконстрикция редко является
окклюзирующей и обычно приводит к депрессии сегмента ST.
Диффузный дистальный тип спастических реакция обычно
обнаруживается у пациентов с клинической картиной
микроваскулярной стенокардии, в то время как фокальный спазм
типично наблюдается у пациентов с клиническими проявлениями
вариантной стенокардии. Было обнаружено, что коронарный
вазоспазм, особенно фокальный окклюзирующий вариант, может в
некоторых случаях привести к ИМ.
Ишемическая кардиомиопатия
В клинической картине СИБС могут доминировать симптомы и
признаки желудочковой дисфункции, состояние определяемое как
ишемическая кардиомиопатия. Последняя насчитывает большую
часть ДКМП в развитых странах, как результат перенесенного
один раз обширного (крупноочагового) ИМ (обычно >20% массы
миокарда) или множественных мелкоочаговых. Прогрессирующая
дилатация желудочка и систолическая дисфункция
(неблагоприятное ремоделирование) может развиваться в течение
нескольких лет. Причины, лежащие в основе развития
ремоделирования у некоторых пациентов (но не у всех, даже при
одинаковом размере некроза) остаются спорными. Гибернация, в
свою очередь, может быть результатом множественных эпизодов
повторного оглушения.
Микроваскулярная дисфункция
Первичная дисфункция мелких коронарных артерий с диаметром
<500мм приводит к развитию микроваскулярной стенокардии. В
этом случае, коронарный резерв бывает снижен при отсутствии
обструкции эпикардиальных артерий в связи с неравномерной
метаболической дилатацией, которая может стать причиной
феномена «межкоронарного обкрадывания», или с
несоответствием преартериолярной/артериолярной
вазоконстрикцией или другой причиной, вызывающей изменение
значений поперечного сечении артерии. Такие ситуации как ГЛЖ,
ишемия миокарда, артериальная гипертензия и диабет также могут
оказывать влияние на микроциркуляцию и изменять значения
поперечного сечения сосуда в условиях отсутствия сужения
эпикардиальных артерий.
Оценка тяжести стеноза с помощью коронарного резерва и
фракционного резерва
Одним из патофизиологических следствий критического
эпикардиального стеноза – снижение коронарного резерва.
Последний является отношением абсолютного коронарного
кровотока (во время максимальной коронарной дилатации) к
кровотоку во время покоя и представляет собой интеграл
максимального кровотока и через крупные эпикардиальные
артерии, и в системе микроциркуляции. Высвобождения активных
метаболитов, вызванное ишемией, таких как аденозин в условиях
гипоперфизуии миокарда ниже места стеноза коронарной артерии,
вызывает дилатацию дистальных преартериол и артериол. Это
улучшает перфузию, но за счет расходования, потребления части
возможного коронарного резерва в норме. У здоровых людей
абсолютная величина коронарного резерва составляет 3.5-5, в то
время как у пациентов с имеющимся стенозом эпикардиальной
артерии он составляет <2-2.5. Пациенты с коронарным резервом
<2 имеют плохой прогноз, независимо от наличия поражения
эпикардиальных артерий, что указывает на тяжелое поражение
микроциркуляторного русла. Значения коронарного резерва в
пределах 2.5-3.5 трудно интерпретировать, но это может
указывать на более мягкую форму микроваскулярной дисфункции,
с сопутствующим поражением эпикардиальных артерий или без.
Вдающаяся в просвет эпикардиальной артерии
атеросклеротическая бляшка может не только привести к
снижению коронарного резерва, но также вызывать падение
транстенотического давления от проксимального отдела аорты до
сегментов, расположенных постстенотически. Если соотношение
между давлениями дистальнее и проксимальнее стеноза во время
максимальной коронарной вазодилатации, определяемое как
фракционный резерв, становится ≤0.8, перфузия по градиенту
давления ограничивается и может стать неадекватной при
повышении потребности миокарда в кислороде. Главными
величинами, определяющими потребность миокарда в кислороде –
артериальное давление, ЧСС, сократительность миокарда и
нагрузка на миокард. Тяжесть стеноза при ангиографии, которая
вызывает критическое снижение фракционного резерва,
изменчива. Она зависит от конфигурации и протяженности
стеноза, от размера и жизнеспособности участка миокарда,
кровоснабжаемого пораженной артерий, выраженности
коллатерального кровотока и наличием микроваслкулярной
дисфункции. Однако, типичный порог составляет стеноз >50%
диаметра артерии, несмотря на то, что 1/3 всех стенозом с
диаметром 50-70% снижает фракционный резерв ≤ 0.80.
Вазоконстрикция эпикардиальной артерии может временно
изменять гемодинамическую значимость эксцентрического
стеноза, тем самым, снижая порог возникновения ишемии
(стенокардия) – вот почему фракционный резерв оценивают после
внутрикоронарного введения нитратов для поддержания
максимальной дилатации на уровне стеноза.
Диагноз и оценка
Диагностика и оценка СИБС включает

клиническую оценку, в том числе выявление выраженной
дислипидемии, гипегликемии или других биохимических
факторов риска и

спеициальные кардиальные исследования, такие как
нагрузочные тесты или визуализацию коронарных артерий.
Симптомы и признаки
Тщательный сбор анамнеза остается краеугольным камнем
диагностики болей в груди. В большинстве случаев возможно с
уверенностью поставить диагноз, основываясь только на
анамнезе, хотя часто бывает необходимо произвести физикальное
обследование и объективные тесты для уточнения диагноза,
исключения другой возможной причины и оценки тяжести
основного заболевания.
Характеристику дискомфорта, связанного с миокардиальной
ишемией (стенокардия) можно разделить на четыре категории:

локализация: Дискомфорт, вызванный ишемией миокарда,
обычно локализуется в области грудины, но может ощущаться
в любом месте от эпигастриальной области до нижней челюсти
или зубов, между лопатками или в руке, запястье или пальцах.

характер: Дискомфорт обычно описывается как сдавливание,
стеснения или тяжести; иногда, сжимающего, сжигающего или
стягивающего характера. Лучше спрашивать пациента о
наличии дискомфорта, так как большинство не чувствуют боли
или давления в груди. Одышка может сопровождать
стенокардию. Боль в груди может сопровождаться менее
специфичными симптомами, такими как слабость,
головокружение, тошнота, жжение, беспокойство или чувство,
надвигающейся гибели. Одышка может также быть
единственным симптомом СИБС и иногда ее трудно
дифференцировать от одышки, вызванной
бронхопульмональными болезнями.

продолжительность: Продолжительность дискомфорта –
короткая, не более 10 мин. в большинстве случаев, реже минуту или меньше. Боль в груди, длящаяся несколько секунд,
маловероятно является проявлением стенокардии.

связи с нагрузкой и другими факторами, приводящими к
стенокардии и, способствующие ее прекращению. Наиболее
важной характеристикой является связь с физической
нагрузкой, необычной активностью или эмоциональным
стрессом. Симптомы типично возникают или усугубляются при
увеличении уровня нагрузки, например, при ходьбе по
наклонной плоскости или против ветра или в холодную погоду.
Симптомы быстро исчезают в течение нескольких минут при
уменьшении воздействия факторов, вызвавших стенокардию.
Возникновение симптомов после плотного обеда или после
ходьбы в утренние часы – классические признаки
стенокардии. Возникновение симптомов после плотного обеда
или после ходьбы в утренние часы – классические признаки
стенокардии. Стенокардия может прекратиться при
продолжении физической нагрузки (феномен
«перешагивания») или после повторной нагрузки (феномен
«разминки», warm-up angina). Буккальный или
сублингавальный прием нитратов быстро купирует Ск. Порог
развития стенокардии и, следовательно, симптомов может
варьировать изо дня в день и даже в течение одного дня.
Атипичная стенокардия – наиболее часто встречающийся вариант
загрудинных болей, имеющая сходство с типичной стенокардией
по локализации и характеру болей, реагирующая на введение
нитратов, но не имеющая precipitating факторов. Часто боль
описывается как начинающаяся в покое и имеющая малую
интенсивность, которая постепенно становится интенсивнее и
держится на максимуме до 15 минут, а затем постепенно
уменьшается. Такая характеристика должна насторожить врача
относительно возможного наличия коронарного вазоспазма.
Другим атипичным признаком является боль с типичной
локализацией и качественной характеристикой стенокардии,
которая вызывается нагрузкой, но возникает через некоторое
время после нагрузки и может плохо реагировать на прием
нитратов.
Традиционная клиническая классификация
болей в груди
Типичная
стенокардия
(definite)
Атипичная
(возможная)
стенокардия
Неангинозная боль в
груди
Наблюдаются все следующие три
характеристики:

дискомфорт за грудиной типичного
характера и продолжительности;

провоцируется физическим или
эмоциональным перенапряжением;

исчезает во время покоя и/или после
приема нитратов в течение нескольких
минут.
Наблюдаются две из вышеперечисленных
характеристик.
Классификация тяжести стенокардии Канадской
Кардиоваскулярной Ассоциации
Класс I
Класс II
Наличие одного или отсутствие всех из
вышеперечисленных характеристик.
Это проявление наблюдается у пациентов с микроваскулярной
стенокардией.
Неангинозная боль не имеет характерных качественных
признаков, может располагаться на небольшом участке грудной
клетке справа или слева, и длиться несколько часов или даже
дней. Эта боль обычно не проходить при применении
нитроглицерина (хотя такое может наблюдаться при наличие
эзофагеального спазма) и может провоцироваться пальпацией. В
таких случаях следует рассмотреть некардиальные причины болей
в груди.
Классификация Канадской Кардиоваскулярной Ассоциации
(Canadian Cardiovascular Society) широко используется как
система, определяющая степень стабильной стенокардии для
вычисления порога, при котором возникают симптомы, связанные
с физической активностью. Однако, важно помнить, что боль в
покое может возникнуть при любой степени как проявление
сопутствующего коронарного вазоспазма. Также важно помнить,
что класс определяется указаниями на максимальное ограничение
и той нагрузкой, которую пациент может вынести лучше в другие
дни.
Класс
III
Класс IV
Обычная активность, такая как ходьба или подъем
по лестнице, не вызывает возникновение
стенокардии. Стенокардия возникает при
энергичной, быстрой или длительной физ. нагрузке во
время или после работы.
Незначительное ограничение повседневной
активности. Стенокардия возникает при быстрой
ходьбе или быстром подъеме по лестнице, при ходьбе
или быстром подъеме после еды или в холодную,
ветреную погоду или при эмоциональном стрессе или в
течение первых нескольких часов после пробуждения.
Стенокардия возникает при ходьбе по ровной
местности на расстояние в 2 квартала или подъеме на
более чем один лестничный пролет в нормальном
темпе или в нормальном состоянии.
Значительное ограничение повседневной физ.
активности. Стенокардия возникает при ходьбе на
расстояние в 1-2 квартала (соответствует 100-200
метрам) по ровной местности или при подъеме на один
лестничный пролет в нормальном состоянии и в
обычном темпе.
Невозможность выполнения физической
активности без появления дискомфорта –
стенокардия может наблюдаться и в покое.
Применение правила вычисления, состоящего из пяти
детерминант, позволяет с точностью исключить ИБС со
специфичность 81% (≤2 очков) и чувствительностью 87% (3-5
очков).
Детерминанты:
1. возраст/пол: мужчины≥55 лет, женщины ≥65 лет;
2. Известное сосудистое заболевание;
3. пациент предполагает, что боль имеет кардиальное
происхождение;
4. Боль усугубляется во время нагрузки и
5. боль не воспроизводиться при пальпации.
За каждый детерминант по баллу.
Это правило следует использовать в контексте с другими
клиническими признаками, такими как наличие кашля или
стреляющая (stinging) боль (ИБС маловероятна). В отличие от
клинических признаков, таких как иррадиация боли в левую руку,
известное заболевание сердца или сахарный диабет делают
диагноз ИБС более вероятным.
Проведение физикального исследования пациента при подозрении
на стенокардию важно для определения наличия анемии,
гипертензии, клапанного поражения сердца, обструктивной формы
ГКМП или аритмий. Также рекомендуется практикантам вычислять
индекс массы тела и осуществить поиск доказательств наличия
некоронарогенного заболевания, которое может протекать
бессимптомно (включает пальпацию периферического пульса и
аускультацию каротидной и бедренной артерий, а также
вычисление лодыжечно-плечевого индекса) и других признаков
комордибных состояний, таких как болезни щитовидной железы,
почек или диабет. Следует также попытаться воспроизвести
симптомы с помощью пальпации (это делает диагноз стабильной
ИБС менее вероятным). Однако, специфичных признаков
стенокардии нет. Во время или сразу же после эпизода ишемии
миокарда можно услышать третий или четвертый тон сердца и шум
митральной недостаточности. Однако, эти симптомы являются
трудноуловимыми и неспецифичными.
Дифференциальная диагностика симптомов, вызванных
анатомическим и функциональным поражениями
коронарных артерий
Следует учитывать, что проявления болей в груди настолько
вариабельны, даже у одного и того же пациента, что нельзя точно
поставить различия между симптомами, вызванными
эпикардиальным стенозом и симптомами, вызванными
функциональным заболеванием на уровне микроваскулярного
спазма или вазоспазма. Следовательно, часто нельзя обойтись без
нагрузочных тестов и визуализации анатомии коронарных
артерий.
Стабильная стенокардия vs. Нестабильная стенокардия
При сборе анамнеза важно провести дифференциальную
диагностику между стабильное и нестабильной стенокардией.
Последняя значительно увеличивает риск развития ОКС в
короткие сроки. Нестабильная стенокардия может проявляться в
следующих трех формах:
1. СК покоя, т.е. характеристика боли, и ее локализация
соответствуют стенокардии, но возникают в покое и
продолжаются в течение длительного периода, вплоть до
20 минут;
2. впервые возникшая стенокардия, т.е. недавно возникшая
умеренная или выраженная стенокардия (II или III ФК) или
3. быстро прогрессирующая стенокардия или стенокардия
крещендо, т.е. ранее имела место СИБС, тяжесть и
выраженность которой прогрессивно усугубляется в
течение короткого периода времени (4 недели и менее),
при этом Ск. возникает при более низком пороге (как
минимум III ФК).
Впервые возникшая стенокардия обычно рассматривается как
нестабильная стенокардия. Однако, если стенокардия возникла
впервые при тяжелой физической нагрузке, например, быстрый
или продолжительный бег, то пациент с ВВС попадает под
определение стабильной СК больше, чем под нестабильную СК.
Более того, среди пациентов с нестабильной стенокардией
необходимо различать группы высокого, среднего и низкого риска.
При нестабильной СК если пациент имеет низкий риск, то
рекомендуется применять диагностические и прогностические
алгоритмы, после того как период нестабильности пройдет.
Пациенты с низким риском характеризуются

отсутствием повторных болей в груди в покое,

отсутствием признаков сердечной недостаточности,

отсутствием патологических изменений на ЭКГ или на
повторной ЭКГ (через 6-9 часов),

отсутствием повышения уровня тропонинов (во время
поступления и через 6-9 часов),

имеется низкий риск по шкалам GRACE (Global Registry of Acute
Cardiac Events ≤108) или TIMI (Thrombolysis in Myocardial
Infarction= 0-2).
Основываясь на вышеописанном определении, многие пациенты с
СИБС проходят период нестабильной стенокардии, поэтому в
классификациях стабильной и нестабильной СК имеется четкое
совпадение. Например, пациенты с микроваскулярными
проблемами часто жалуются на сочетание одышки при нагрузке
или случайные эпизоды стенокардии покоя. Такие эпизоды
стенокардии покоя не следует интерпретировать как нестабильную
СК, а как часть клинической картины СИБС, особенно при
возникновении в ранние утренние часы во время пробуждения или
через короткий период времени после пробуждения.
Часто бывает невозможно различить СИБС, протекающую с
эпизодами вазоспазма, которые вызывают боль в груди в покое, от
истинной нестабильной СК, особенно когда подъем сегмента ST
имеется на ЭКГ в покое. Различить между двумя этими
состояниями бывает даже труднее в палате скорой помощи, что
часто приводит к тому, что проведенная ургентная ангиография
показывает нормальные артерии, без обструкции.
Неинвазивные методы исследования
Несмотря на то, что многие неинвазивные методы исследования
используются для уточнения диагноза СИБС, оптимальное
использование ресурсов достигается, только если сначала была
принята во внимание априорная вероятность, основанная на
простых клинических признаках. После постановки диагноза СИБС
дальнейшие решения о ведении зависят в большинстве случаев от
тяжести симптомов, риска возникновения нежелательных
сердечных событий у пациента и предпочтений самого пациента.
Выбор стоит между профилактическим приемом ЛС плюс
симптоматической лекарственной терапией только или,
дополнительно, реваскуляризацией.
БАЗИСНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Базисные исследования или тесты первой линии у пациентов с
подозрениями на СИБС включают
1. стандартные биохимические лабораторные тесты,

Липидограмма (общий ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП,
триглицериды).

Гликемия (при необходимости тест толерантности к
глюкозе, HbA1c).

Анализ крови (Hb, лейкоциты).

Креатинин, скорость клубочковой фильтрации по CKD–EPI
или MDRD (при наличии факторов риска хронической
болезни почек).

оценка функции печени (при лечении статинами).

уровень тропонина (предпочтительно высокой
чувствительности) при подозрении на ОКС.

BNP/NT-pro BNB при подозрении на ХСН.
2. ЭКГ в покое, а также во время или сразу после эпизода
стенокардии (позволяет выявить вазоспастическую СК).
3. при возможности также амбулаторное ЭКГмониторирование при наличии подозрений,

что симптомы могут быть связаны с пароксизмальной
аритмией,

на вазоспатическую стенокардию.
4. ЭхоКГ в покое с целью

исключения других причин стенокардии,

выявления локальных нарушений сократимости, что
предполагает наличие ИБС,

оценки ФВЛЖ для стратификации риска,

оценки диастолической функции,

исследования сонных артерий для вычисления IMT или
выявления атеросклеротической бляшки у пациентов с
предполагаемой СИБС при отсутствии данных о наличии
атеросклеротической болезни.
5. рентген грудной клетки (у отдельных пациентов)

при атипичных проявлениях ИБС,

при подозрении на наличие болезни легких,

при подозрении на наличие ХСН.
Три главных шага для в диагностике ИБС
Рекомендуется осуществлять пошаговый подход при принятии
решения у пациентов с предполагаемой ИБС.
ШАГ 1 - Клиническая оценка - определение априорной
вероятности (pre-test probability) наличия СИБС у данного
пациента.
ШАГ 2 – использование не-инвазивных методов исследования для
установление диагноза СИБС или необструктивного атеросклероза
(обычно по данным УЗИ сонных артерий) у пациентов со средней
априорной вероятностью.
ШАГ 3 – после постановки диагноза СИБС провести оптимальную
медикаментозную терапию (ОМТ) и произвести стратификацию
риска последующих событий (риск сердечно-сосудистых событий)
с целью отбора пациентов, у которых проведение инвазивного
исследования и реваскуляризации будет успешно.
В зависимости от выраженности и тяжести симптомов можно
осуществить раннюю инвазивную коронарную ангиографию с
последующим инвазивным уточнением выраженности и значимости
стеноза (фракционный резерв) и последующей
реваскуляризацией, минуя неинвазивные тесты при шаге 2 и 3.
Принципы диагностических тестов
Выбрать оптимальную с точки зрения эффективности и стоимости
диагностическую пробу помогает теорема условной вероятности
Байеса. Априорная вероятность болезни (распространенность в
данной группе), чувствительность и специфичность
диагностического теста позволяют оценить апостериорную
вероятность (вероятность болезни по данным теста).
Априорная вероятность зависит от превалирования заболевания в
данной популяции, а также от клинических особенностей (включая
наличие ФР сердечно-сосудистых заболеваний) данного пациента.
Главными детерминантами априорной вероятности являются
возраст, пол и характер симптомов.
Чувствительность и специфичность часто используются для
описания точности данного диагностического метода.
Вероятностный анализ в диагностике ИБС


Вероятность обструктивного поражения КА в схеме отражает
оценки для пациентов в возрасте 35, 45, 55, 65, 75 и 85 лет.
Группы в белых квадратах имеют PTP< 15% и, следовательно,
их ведение можно осуществлять без дальнейшего
тестирования.

Группы в светло серых квадратах имеют PTP в пределах 1565%. Им можно назначить нагрузочный ЭКГ-тест при
доступности в качестве начального теста. Однако, если есть
возможность осуществить неинвазивное исследование,
основанное на выявлении ишемии, то это предпочтительнее. У
молодых пациентов следует учитывать воздействие радиации.

Группы в темно серых клетках имеют вероятность 66-85% и,
следовательно, им следует провести неинвазивное
функциональное тестирование для принятия решение о
наличии диагноза СИСБ.

Группы в черных клетках имеют PTP >85% и можно допустить
наличие СИБС. У таких пациентов требуется только
стратификация риска.
Пациентов с предполагаемой СИБС, у которых сопутствующие
заболевания не позволяют осуществить реваскуляризацию,
следует лечить медикаментозно, а фармакологические
нагрузочные тесты могут быть вариантом диагностики, если есть
необходимость уточнения диагноза. Пациенты со сниженной
ФВЛЖ< 50% и типичными признаками СК находятся в группе
высокого риска сердечно-сосудистых событий, и им следует
провести коронарную ангиографию, без предварительны тестов.
См. Фигуру 1
Пациентов с предполагаемой СИБС, у
которых сопутствующие заболевания не
позволяют осуществить
реваскуляризацию, следует лечить
медикаментозно, а фармакологические
нагрузочные тесты могут быть
вариантом диагностики, если есть
необходимость уточнения диагноза.
Пациенты со сниженной ФВЛЖ< 50% и
типичными признаками СК находятся в
группе высокого риска сердечнососудистых событий, и им следует
провести коронарную ангиографию, без
предварительны тестов. См. рис. 1
Initial diagnostic management of patients
with suspected SCAD.
a
May be omitted in very young and healthy patients
with a high suspicion of an extracardiac cause of
chest pain and in multimorbid patients in whom the
echo result has no consequence for further patient
management b If diagnosis of SCAD is doubtful,
establishing a diagnosis using pharmacologic stress
imaging prior to treatment may be reasonable.
Figure 3
Management based on risk determination for prognosis in patients with chest pain and suspected SCAD
(for choice of test see Fig. 2, for definitions of event risk see Table 17). ICA = invasive coronary
angiography; OMT = optimal medical therapy; PTP = pre-test probability; SCAD = stable coronary artery
disease.
Стратификация риска сердечнососудистых событий (ССсб)
При обсуждении стратификации риска у
пациентов с СИБС, риск событий относится
непосредственно к риску ВСС и ИМ. Процесс
стратификации риска служит для того, чтобы
выделить пациентов с высоким риском, у
которых будет успешно проведение
реваскуляризации, поверх облегчения
симптомов.
Определение группы пациентов с
высоким риском было изменено со времени
предыдущего руководства.
Если ранее годовая смертность (риск ВСС)
>2% считался высоким (базировался только
на данном Duke treadmill score) и считался
порогом, после которого требовалась
коронарная ангиография для определения
необходимости реваскуляризации, то теперь
годовая смертность >3% определяется как
высокий риск.
Нагрузочный ЭКГ-тест
Высокий риск – СС смертность >3%/год
Средний риск – СС смертность 1 – 3%/ год
Низкий риск – СС смертность <1%/ год
Визуализация ишемии
Высокий риск – зона ишемии >10% (>10%
для SPECT, ограниченные данные для КТангиографии – вероятно ≥ 2/16 сегментов с
«новыми» дефектами наполнения или ≥3
сегментов, при использовании добутамина; ≥3
сегментов ЛЖ по данным стресс-Эхо).
Средний риск – зона ишемии 1-10% или
любая зона ишемии
меньше значений высокого риска по данными
КТ-ангиографии или стресс-Эхл.
Низкий риск – отсутствие ишемии.
КТ-ангиография
Высокий риск – значительные поражения
высокой категории (трехсосудистое
поражение с проксимальным стенозом,
стенозом ствола ЛКА и стенозом
проксимального отдела LAD).
Средний риск – значительное поражение
крупных артерий в их проксимальном отделе,
но не категории высокого риска.
Низкий риск – нормальные КА или только
бляшки.
Non-invasive testing in patients with suspected SCAD and an intermediate
pre-test probability. CAD = coronary artery disease; CTA = computed
tomography angiography; CMR = cardiac magnetic resonance; ECG =
electrocardiogram; ICA = invasive coronary angiography; LVEF = left
ventricular ejection fraction; PET = positron emission tomography; PTP =
pre-test probability; SCAD = stable coronary artery disease; SPECT =
single photon emission computed tomography.
Consider age of patient versus radiation exposure.bIn patients unable to exercise use echo or
SPECT/PET with pharmacologic stress instead.cCMR is only performed using pharmacologic
stress.dPatient characteristics should make a fully diagnostic coronary CTA scan highly
probable (see section 6.2.5.1.2) consider result to be unclear in patients with severe diffuse or
focal calcification.eProceed as in lower left coronary CTA box.fProceed as in stress testing for
ischaemia box.
a
Изменение образа жизни и воздействие не
факторы риска
1. Отказ от курения снижает летальность на 36%

Психотерапия

Терапия, замещающая никотин безопасна у пациентов с
ИБС и должна быть использована как рутинный метод –
Бупропион и Варениклин
2. Диета.

Снижение потребления насыщенных жирных кислот с
пищей (<10%), с увеличением полиненасыщенных жирных
кислот (Средиземноморская диета - жирная морская рыба
(сельдь, лосось) ≥2 раз в нед, оливковое масло (отжатое,
сырое);

транс-жиры <1%

Потребление поваренной соли <5г/сут.

30-45 г клетчатки, фрукты и овощи;

200г овощей в сутки (2-3 приема)

Рыба, как минимум, дважды в неделю.

Ограничение алкоголя до двух бокалов в сутки (20г
алкоголя в сутки) для мужчин и до 1 бокала (10г алкоголя)
для не беременных женщин.
3. Физическая активность.

Пациенты с перенесенным ИМ, АКШ, ЧКВ, стабильной СК
напряжения или стабильной ХСН должны заниматься
аэробикой (умеренная или значительная) ≥ 3 раз в неделю
на протяжении 30 мин.

Особенно у пациентов с сидячим образом жизни.

У пациентов с тяжелой ИБС, которые на являются
кандидатами на реваскуляризацию, физ. Упражнения могут
стать альтернативным способом смягчения симптомов и
улучшения прогноза.
4. Сексуальная активность

Сексуальная активность соответствует объему физ. нагрузки в
6 МЕТС (метаболический эквивалент, при этом 1 МЕТ=
примерно 3.5л расход кислорода/кг/мин) в зависимости от
типа активности. Сексуальное возбуждение вызывает
активацию симпатической нервной системы, при этом ответное
увеличение ЧСС и подъем АД могут быть выше, чем ожидалось
от такого уровня нагрузки. Следовательно, сексуальная
активность может вызвать ишемию, а нитроглицерин, принятой
до секса, может быть полезен так же , как и при физической
активности другого рода.

Пациенты с мягкой формой СК и I ФК (NYHA) обычно не
нуждаются в особой оценке возможностей до возобновления
сексуальной активности.

Пациенты с более выраженной симптоматичной болезнью
сердца, включая умеренно выраженную СК, могут пройти
нагрузочный тест как способ оценки риска и ободрения
пациента. Следует пропагандировать физические тренировки с
целью улучшения переносимости физической нагрузки и
снижения потребление миокардом кислорода в время
физической активности.

Эректильная дисфункции связана СС факторами риска и имеет
большую распространенность у пациентов с ИБС (больше
превалирует). Распространенной причиной возникновения
эректильной дисфункции при ИБС – наличие эндотелиальной
дисфункции, а применение антигипертензивных препаратов
(ББ или тиазидных диуретиков) повышает риск развития
эректильной дисфункции.

Изменение образа жизни и фармакологическая терапия
включая снижение веса, физические упражнения, отказ от
курения и лечение статинами способствует улучшению ЭД.
Медикаментозная терапия селективными ингибиторами
фосфодиэстеразы типа 5 (силденафил, тадалафил и
варденафил) эффективна, безопасна и хорошо переносима у
мужчин с СИБС. У пациентов с низким риском (см. выше)
можно применять ингибиторы ФДЭт5 без cardiac work-up
(раздражения сердца). Однако, использование донаторов NO,
например, любых форм нитроглицерина, а также изосорбида
мононитрата или динитрата, абсолютно противопоказано
совместно с ингибиторами ФДЭт5 из-за высокого риска
синергизма их эффектов, вызывающих вазодилатацию,
гипотензию и гемодинамический коллапс. Ингибиторы ФДЭт5
не рекомендуется использовать у пациентов с низким АД,
тяжелой ХСН (NYHA III-IV), рефрактерной СК или недавним СС
событием. Пациенты должны быть проинформированы о
потенциально неблагоприятном взаимодействии ингибиторов
ФДЭт5 с нитратами. Если пациент принимает ингибиторы ФДЭ5
и у него возникает боль в груди, не следует принимать
нитраты в первые 24 (при приеме силденафила, варденафила)
– 48 (тадалафил) часов.
5. Контроль веса

И излишний вес, и ожирение ассоциированы с
повышенным риск ВСС и ИБС. Снижение веса в обоих
случаях рекомендуется для достижение благоприятных
эффектов на АД, дислипидемию и метаболизм глюкозы.
Следует определить наличие синдрома обструктивного
апноэ во сне, особенно у пациентов с ожирением. Этот
синдром ассоциируется с повышенной СС летальностью и
заболеваемостью.
6. Контроль липидов

Пациенты с установленной ИБС имеют высокий риск СС
событий, поэтому лечение статинами следует рассмотреть
независимо от уровня холестерина ЛПНП. Целью лечения
является уровень ХСЛПНП<1.8 ммоль/л (<70мг/дл) или
снижение на >50% от исходного уровня, если целевой
уровень не может быть достигнут. У большинства
пациентов это достигается монотерапией статинами.
Другие медикаменты (фибраты, резины, никотиновая
кислота, эзетимиб) могут снижать уровень ХСЛПНП, но они
не оказывают влияния на клинический исход. Несмотря на
то, что повышенный уровень ТГ и низкий уровень ХСЛПВП
ассоциируется с повышенным сердечно-сосудистым
риском, клинических испытаний недостаточно для точного
определения целей терапии.

У пациентов, которым проводится ЧКВ на фоне СИБС,
применение высоких доз аторвастатина показало снижение
частоты перипроцедурального ИМ.
7. Артериальная гипертензия

Особенное внимание следует уделять контролю
повышенного АД, но порог для определения гипертензии в
ходе 24 амбулаторного и домашнего АД мониторинга
отличается от такового при измерении в офисе или
клинике.

Повышенное АД является большим ФР развития ИБС, а
также ХСН, цереброваскулярных заболеваний и ХПН.
Имеется достаточное количество данных для рекомендаций
поддержание уровня САД<140, а ДАД<90 мм рт.ст у
пациентов с СИБС и АГ. Благоразумно снижать давление
САД в пределах 130-139, а ДАД – 80-85 мм рт.ст. Целевое
АД при СД рекомендуется <140/85 мм рт.ст.
8. Диабет и другие нарушения

СД является серьезным ФП СС осложнений, повышает риск
прогрессии поражение КА. Ведение больных СД следует
осуществлять осторожно, с контролем уровня гликированного
гемоглобина до <7.0% (53ммоль/моль), обычно в пределах
<6.5%-6.9% (48-52ммоль/моль) или на индивидуальном
уровне. Контроль уровня глюкозы следует проводить,
основываясь на индивидуально, в зависимости от особенностей
пациента (включая возраст, наличие осложнений и
длительности течения СД).
Что касается других нарушений, то

9. Психологически факторы

Депрессия, беспокойство и дистресс – распространенные
нарушения у больных с ИБС. Следует произвести оценку
психологического состояния пациента и произвести
соответствующее лечение. Психотерапия, медикаменты и
совместный уход в случае клинически значимых симптомов
депрессии, беспокойства или агрессивности.
Фармакологическое лечение пациентов со
стабильной ИБС
Цели лечения
Имеются две цели фармакологической терапии стабильной ИБС:
1. добиться устранения симптомов ИБС и
2. предупреждение сердечно-сосудистых событий.
Устранение симптомов стенокардии: Быстродействующие
формы нитроглицерина могут обеспечить мгновенное устранение
симптомов стенокардии при развившемся приступе стенокардии
или если имеется вероятность его развития (немедленное лечение
или предупреждение стенокардии).
Антиишемические препараты, а также изменение образа жизни,
регулярные физические упражнения, обучение пациента и
реваскуляризация, играют важную роль в минимизации или
устранении симптомов в течение длительного периода (длительная
профилактика).
Предупреждение развития сердечно-сосудистых событий.
Усилия для предупреждения ИМ или ВСС при ИБС первично
фокусируются на снижении риска развития острых тромботических
событий и дисфункции ЛЖ. Эти цели достигаются посредством
использования медикаментов или изменения образа жизни, что
1. уменьшает прогрессирующее увеличение бляшки;
2. стабилизирует бляшку, уменьшая воспаление и
3. предупреждает тромбоз при разрыве или эрозии бляшки.
У пациентов с тяжелым поражением коронарных артерий,
кровоснабжающих крупный участок миокарда, имеющий
потенциальный риск некроза, дополнительные возможности для
улучшения прогноза открывает комбинированная стратегия
медикаменты + ревасуляризация, что улучшает перфузию
миокарда или обеспечивает альтернативные пути перфузии.
Медикаменты
Общие моменты (Класс I)

Оптимальная медикаментозная терапия предусматривает
применение как минимум одного препарата для облегчения
симптомов ишемии/стенокардии плюс препараты для
профилактики сердечно-сосудистых событий.


Рекомендуется проводить обучение пациенты относительно его
болезни, факторов риска и стратегии лечение.
Показано посмотреть ответ на терапию вскоре после ее
начала.
Облегчение симптомов стенокардии/ишемии
Класс I

Показано применение нитратов короткого действия.

Терапия первой линии включает применение бета-блокаторов
и/или антагонистов кальция для контроля ЧСС и симптомов.

У отдельных пациентов возможно использовать препараты
второй линии в качестве препаратов первой линии в
зависимости от сопутствующих заболеваний и переносимости.
Класс IIa

В качестве терапии второй линии рекомендуется добавить
нитраты длительного действия или ивабрадин или никорандил
или ранолазин, в зависимости от ЧСС, АД и переносимости.

Можно рассмотреть триметазидин в качестве второй линии.

У бессимптомных пациентов с крупной зоной ишемии (>10%)
показано применение бета-блокаторов.

У пациентов с вазоспастической стенокардией следует
назначать антагонисты кальция и нитраты и избегать
применения бета-блокаторов.
Предупреждение сердечно-сосудистых событий
Класс I

У пациентов с СИБС рекомендуется применять низкие дозы
аспирина в сутки.

Клопидогрель показан в качестве альтернативы аспирину при
непереносимости.

Статины рекомендованы всем пациентам с СИБС.

Рекомендуется применять иАПФ (БАР) при наличии других
показаний (например, ХСН, гипертензия или диабет).
Антиишемические препараты
Нитраты
Нитраты вызывают дилатацию коронарных артериол и вено, что
вызывает облегчение симптомов стенокардии напряжения,
посредством воздействия их активного компонента, NO (nitric
oxide), и уменьшения преднагрузки.
Нитраты короткого действия при стенокардии напряжения.
Прием нитроглицерина под язык является стандартной начальной
терапией при СК напряжения. При возникновении стенокардии
пациент должен сесть (так как стоячее положение может
провоцировать синкопе, а положение лежа увеличивает венозный
возврат и нагрузку на сердце) и принимать нитроглицерин под
язык (0.3-0.6мг) каждые пять минут до исчезновения боли или по
достижении максимальной дозы в 1.2мг в течение 15 мин. Спрей
нитроглицерина действует быстрее. Нитроглицерин может быть
использован в качестве профилактики если ожидается
возникновение приступа стенокардии, например, при физической
активности после еды, эмоционального стресса, до сексуальной
активности и в холодную погоду.
Изосорбида динитрат (5мг под язык) помогает курировать и
предупреждать приступы стенокардии на протяжении часа 1 часа.
Так как динитраты должны подвергаться печеночной конверсии
для превращения в мононитраты, начало антиангинального
эффекта (в пределах 3-4мин) достигается медленнее, чем при
приеме нитроглицерина. После перорального приема
гемодинамический и антиангинальный эффекты сохраняются в
течение нескольких часов, обеспечивая более длительную
протекцию и предупреждение возникновения стенокардии чем
сублингвальный прием нитроглицерина.
Нитраты длительного действия для профилактики стенокардии.
Нитраты длительного действия не оказывают продолжительный
эффект при регулярном приеме на протяжении длительного
периода времени без обеспечения безнитратного (nitrate-free)
периода или периода с применением малого количества нитратов
(nitrate-low), который составляет около 8-10 часов
(толерантность). Потенциальным осложнением применения
нитратов длительного действия являются усугубление
эндотелиальной дисфункции, следовательно, требуется
пересмотреть (needs re-evolution) общую практику рутинного
применения нитратов длительного действия в качестве терапии
первой линии у пациентов со стабильной стенокардией
напряжения.
Изосорбида динитрат (пероральный прием) часто назначается для
профилактики стенокардии. Пролонгированная терапия
изосорбида динитрата не является доказанным (Evidence-based).
Мононитраты назначаются в тех же дозах и имеют тот же эффект,
что и у изосорбида динитрата. Толерантность к нитратам (как и
потенциальная проблема) можно предупредить посредством
изменения режима дозирования и времени приема, а также
использованием форм замедленного высвобождения.
Следовательно, устойчивый антиангинальный эффект достигается
только при двукратном приеме форм с быстрым высвобождением
или очень высоких доз мононитратов замедленного
высвобождение (также два раза в сутки).
Трансдермальные пластины нитроглицерина не оказал 24
часового эффекта при длительном использовании. При
прерывистом приеме с 12 часовым интервалом начало действия
составляет несколько минут, а длительность действия – 3-5 часов.
Нет данных об использовании второй или третьей дозы при
хроническом приеме.
Побочные эффекты нитратов.
Не считая непереносимости, терапия нитратами оказывается
безуспешной при резистентности к NO и толерантности к нитратам.
Взаимодействие нитратов с другими ЛС.
Многие эффекты фармакодинамичны, включая потенцирование
вазодилатирующего эффекта при совместном применении
антагонистов кальция (АК). Выраженная гипотензия при
совместном применении селективных ингибиторов
фосфодиэстеразы (силденафил и другие) при эректильной
дисфункции или для лечения легочной гипертензии. Силденафил
снижает АД на 8.4/5.5 мм рт.ст, но намного больше при
применении совместно с нитратами. При неумышленном
совместном применении комбинации нитратов и силденафила, в
качестве скорой помощи можно использовать агонисты альфаадренорецепторов или даже норэпинефрин. Нитраты не следует
назначать совместно с альфа-адреноблокаторами. У мужчин с
проблемами простаты, принимающие тамсулозин (альфа 1A b
альфа1D блокатор), можно назначать нитраты.
Бета блокаторы
Бета-блокаторы непосредственно действуют на сердце, снижая
ЧСС, сократимость, АВ проводимость и эктопическую активность.
Дополнительно они могут увеличивать перфузию зоны ишемии
вследствие удлинения диастолы и повышения сосудистой
резистентности неишемизированных зон миокарда. У пациентов,
перенесших ИМ, применение ББ снижает риск ВСС и ИМ на 30%.
Следовательно, ББ могут также оказывать протекцию при СИБС,
(доказательная база плацебо-контролируемых клинических
исследований отсутствует). ББ эффективны при стенокардии
напряжения; они улучшают переносимость физической нагрузки и
уменьшают количество эпизодов как симптомной, так и
бессимптомной ишемии. Относительно контроля стенокардии ББ и
АК одинаковы. ББ можно комбинировать с АК
дигидропиридинового ряда для контроля СК. Следует избегать
назначения комбинации ББ с верапамилом или дилтиаземом в
связи с риском возникновения брадикардии и АВ блокады.
Наиболее широко используемые ББ в Европе – это бета1
селективные блокаторы, такие как метопролол, бисопролол,
атенолол или небиволол. Карведилол, неселективный бета и
альфа1 блокатор также часто используется. Все они снижают риск
сердечно-сосудистых событий у пациентов с ХСН. Имеется
доказательная база относительно успешного применения бетаблокаторов у пациентов, перенесших ИМ или имеющих ХСН. ББ
могут быть использованы в качестве первой линии для
антиангинальной терапии СИБС у пациентов при отсутствии
противопоказаний. Небиволол и бисопролол частично
секретируются почками, а карведилол и метопролол
метаболизируются в печени, следовательно, их применение более
безопасно у пациентов с патологией почек.
Антагонисты кальция
Основное действие АК – вазодилатация и снижение ОПСС. АК
представляют собой гетерогенную группу препаратов, которая, в
зависимости от химического строения, классифицируется на
дигидропиридины(АКд) и недигидиропиридины (АКнд). Общей
фармакологической особенностью всех АК является селективное
ингибирования открытия кальциевых каналов L типа в ГМК
сосудов и миокарда. Различие между АКд и АКнд - различные
места связывания с кальциевыми каналам и в более выраженной
селективности по отношению к кальциевым каналам сосудов у АКд
(амалодипин, нифедипин, фелодипин ). АКнд, благодаря узловому
ингибированию, снижат ЧСС (Верапамил, дилтиазем), что
обеспечивает антиангинальный эффект.
Недигидропиридиновые АК (АК, снижающие ЧСС).
Верапамил. Серди АК Верапамил имеют широкий диапазон
доказанных показаний, включая различные формы СК
(напряжения, вазоспастическая и нестабильная),
суправентрикулярные тахикардии и гипертензия. Непрямые
доказательства предполагают хороший профиль безопасности, но
с риском развития АВ блокады, брадикардии и сердечной
недостаточности. По сравнению с метопрололом, анти-ангинальная
активность одинаковая. По сравнению с атенололм при
ИБС+гипертензия, верепамил дает меньшее количество new
диабета, меньшее количество приступов СК, и меньшее количество
депрессий. Комбинация ББ с верапамилом не рекомендуется
применять ( в связи с риском АВ блокады). Вместо верапамила с
ББ лучше применять АКд.
Дилтиазем. Дилтиазем, с его профилем низкого риска развития
побочных эффектов, имеет преимущества по сравнению
верапамилом при лечении СК напряжения. Как и Верапамил, он
действует как периферический вазодилататор, курирования
коронарной констрикции, индуцированной физ. нагрузкой,
незначительный отрицательный инотропный эффект и
незначительное ингибирование СУ. Исследования относительно
исходов при применении верапамила vs. дилтиазема отсутствуют.
Так же как и комбинация ББ с верапамилом, комбинация ББ и
дилтиазема не рекомендуется в том числе у пациентов с СИБС и
дисфункцией ЛЖ.
Дигидропиридины.
Нифедипин длительного действия. Этот препарат вызывает
мощную вазодилатацию с малым количеством серьезных побочных
эффектов. Нифедипин–ретард особенно хорошо протестирован у
гипертензивных пациентов с СК при добавлении к ББ. Нифедипин
имеет несколько противопоказаний (тяжелый стеноз Ао,
обструктивная КМП или ХСН). Комбинация с ББ возможна и
желательна. Побочные эффекты вазодилатации включают
головную боль и отек лодыжек.
Амлодипин. Очень длительный период полужизни амлодипина и
его хорошая переносимость делают его эффективным антиангинальным и антигипертензивным препаратом при приеме один
раз в сутки, отделяя его от препаратов, которые нужно принимать
либо 2, либо 3 раза в сутки. Побочных эффектов мало. В основном
это отек лодыжек. У пациентов с ИБС и нормальным АД,
амлодипин снижает риск сердечно-сосудистых событий при 24
месячном приеме. Ишемия, индуцированная нагрузкой, более
эффективно уменьшается при приеме амлодипина, чем ББ
атенолола, а комбинация - даже лучше. Однако, комбинацией АК
+ ББ часто пренебрегают (is often underused).
Другие АКд. Фелодипин, лацидипин и лерканидипин имеют те же
стандартные характеристики, что и другие Акд.
Ивабрадин
Ивабрадин – препарат, урежающий ЧСС, благодаря селективному
ингибированию I(f) пейсмейкерного тока в СУ, тем самым снижая
потребность миокарда в кислороде без воздействия на инотропную
функцию и АД. Был допущен Европейским Медицинским
Агентством для терапии хронической стабильной СК у пациентов
при непереносимости ББ или при их недостаточной эффективности
в отношении контроля ЧСС, если ЧСС >60 уд/мин (синусовый
ритм). Ивабрадин оказался таким же эффективным, как атенолол
или амлодипин у пациентов с СИБС. Добавление ивабрадина в
дозе 7.5мг в сутки к атенололу обеспечило лучший контроль за
ЧСС и СК. Ивабрадин снижает риск ВСС, госпитализации по поводу
ИМ и ХСН. Эффект был наиболее выраженным у пациентов с ЧСС
≥70 уд/мин. Следовательно, ивабрадин является эффективным
антиангинальным препаратом, при монотерапии и в комбинации с
ББ.
Никорандил
является нитратным производным никотинамида, который можно
использовать для профилактики и длительной терапии СК, он
также может быть добавлен к ББ и АК. Одобрено EMA, но не FDA.
Никорандил вызывает дилатацию крупных коронарных артерий и
стимулирует АТФ-чувствительные калиевые каналы ГМК сосудов.
Длительный прием никорандила может стабилизировать
коронарную бляшку у пациентов с СИБС. Случайными побочными
эффектами являются язвы полости рта, кишечника и
перианальной области.
Триметазидин
является антиишемическим метаболическим модулятором с
антингинальной эффективностью равной таковой у пропранолола
в дозе 20мг 3 раза в день. ЧСС и двойное произведение (ЧСС х АД)
в покое и на пике физ. нагрузки остаются без изменений в группе
триметазидина, следовательно, демонстрируя немеханический
антиишемический эффект.
Триметазидин (35мг 3х в сутки) в добавление к ББ (атенолол)
улучшает ишемию миокарда, вызванную физ. нагрузкой.
Противопоказан при болезни Паркинсона и двигательных
расстройствах (таких как тремор, ригидность мышц и нарушение
походки и синдроме беспокойных ног). У пациентов с СД
триметазидин улучшает HbA1c и гликемию, но повышает forearm
glucose uptake. Триметазидин не оценивался крупных
исследованиях у пациентов с СИБС.
Ранолазин
является селективным ингибитором позднего натриевого тока с
антиишемическими и метаболическими характеристиками. В дозе
500-2000мг в сутки уменьшает число эпизодов СК и повышает
переносимость физ. нагрузки, не изменяя ЧСС и АД. EMA
допустило ранолазин в 2009 году в качестве дополнительной
терапии стабильной СК у пациентов с неадекватным контролем
при применении препаратов первой линии (ББ и/или АК) или при
их непереносимости.
Аллопуринол
Аллопуринол или ингибитор ксантин оксидазы, который снижает
содержание мочевой кислоты у пациентов с подагрой, также
является антиангинальными препаратом. Аллопуринол в дозе
600мг/сут увеличивает время от начала подъема сегмента ST до
возникновения болей в груди. При повреждении почек такие
высокие дозы могут оказывать токсические побочные эффекты.
При оптимальной терапии СИБС, аллопуринол снижает
оксидативный стресс в сосудах, в то время как у пациентов с ХСН
сохраняет АТФ.
Молсидомин
Этот прямой донатор NO оказывает такой же антиишемический
эффект, как и изосорбида динитрат. Форма длительного действия
в дозе 16мг 1 раз в сутки имеет такую же эффективность, как и
доза 8мг 2 раза в сутки.
Пациенты с низкой ЧСС
Различные исследования показали, что повышенная ЧСС в покое
является серьезным независимым фактором риска развития
побочных эффектов у пациентов с СИБС. Имеется линейное
соотношение между ЧСС в покое и «крупными» сердечнососудистыми событиями, со снижением сердечно-сосудистого
риска по мере уменьшения ЧСС. Была продемонстрирована
клиническая польза в снижении ЧСС при использовании
различных ЛС. Несмотря на то, что снижение ЧСС<60уд/мин.
является важной целью в лечении СИБС, пациентов с исходно
низкой ЧСС следует лечить по-другому. Нежелательно
использовать ЛС, понижающие ЧСС (ББ, ивабрадин, АК,
снижающие ЧСС), или при необходимости их следует использовать
с осторожностью, начиная с очень малых доз. Предпочтение
отдается антиангинальным препаратам, не снижающих ЧСС.
Предупреждение сердечно-сосудистых событий.
Антитромбоцитарные препараты (АТП)
АТП уменьшают агрегацию тромбоцитов и могут предупреждать
формирование тромба в КА. В связи с наиболее предпочтительным
соотношением польза/риск у пациентов с СИБС и низкой
стоимостью, препаратом выбора в большинстве случаев является
аспирин в низких дозах. У некоторых пациентов можно
рассмотреть применение клопидогреля. Применение АТП связано с
более высоким риском кровотечения.
Низкие дозы Аспирина
Аспирин остается краеугольным камнем медикаментозной
профилактики артериального тромбоза. Он действует посредством
необратимого ингибирования ЦОГ-1 в тромбоцитах и,
следовательно, продукции тромбоксана, что обычно
обеспечивается при постоянном приеме ≥75 мг/сут.
Противоположно антитромбоцитарному эффекту,
гастроинтестинальные побочные эффекты увеличиваются при
увеличении дозы. Оптимальное соотношение риск/польза
аспирина достигается при использовании суточных доз 75-150мг.
Ингибиторы P2Y12
Эти препараты, включая тиенопиридины, действуют как
антагонисты тромбоцитарных P2Y12 рецепторов АДФ, тем самым
ингибируют агрегацию тромбоцитов. Исследование, в котором
сравнивали действие клопидогреля и аспирина для профилактики
сердечно-сосудистых событий и пациентов с СИБС, показало
общую пользу применения клопидогреля, в сравнении с аспирином
(с таким же предпочтительным профилем безопасности) в
профилактике СС событий у трех категорий пациентов: у
пациентов с перенесенным ИС, с перенесенным мозговым
инсультом или поражением периферических артерий.
Клопидогрель следует применять как препарат второй линии,
особенно при непереносимости аспирина у пациентов с ИБС.
Прасугрель и тикагрелол являются новыми антагонистами P2Y12
рецепторов, при использовании которых достигается более
выраженное ингибирование тромбоцитов, по сравнению с
клопидогрелем. Применение обоих препаратов ассоциируется со
значительным снижением нежелательных СС исходов по
сравнению с клопидогрелем у пациентов с ОКС, но клинические
исследования относительно пользу их применения у пациентов с
СИБС отсутствуют. Нет данных подтверждающих потенциальную
пользу интенсивного ингибирования тромбоцитов если после
нестабильной стенокардии или ИМ без подъема ST состояние
пациента стабильное с использованием медикаментов.
Комбинации АТП
Двойная антитромбоцитарная терапия, с использованием
комбинации аспирин + тиенопиридин является стандартной у
пациентов с ОКС, включая период после острой фазы при
стабилизации состояния пациента или у пациентов с СИБС, у
которых было проведено ЧКВ. Однако, применение двойной
антитромбоцитарной терапии не было успешным у пациентов с
СИБС или с высоким риском атеротромботических событий.
Таким образом, комбинированная антитромбоцитарная терапия
может быть успешной только у отдельных пациентов с высоким
риском ишемических событий, но не может быть рекомендована
для систематического использования у пациентов с СИБС.
минимизации симптомов. Если симптомы не контролируются,
следует перейти на другой вариант (АК или ББ) или
комбинировать ББ и АКд. Комбинировать АКнд с ББ не
рекомендуется.
Другие антиангинальные препараты могут быть использованы как
препараты второй линии, когда симптомы не полностью
устранены. У отдельных пациентов с непереносимостью или
противопоказаниями к назначению и ББ, и АК, препараты второй
линии могут быть использованы как препараты первой линии.
Профилактика СС событий оптимально достигается применение
антитромбоцитарных препаратов и статинов. У отдельных
пациентов, можно применять иАПФ или БАР.
Медикаментозная терапия СИБС
Плохой ответ на антитромбоцитарную терапию (АТТ).
Ответ на АТТ варьирует в широких пределах. Высокая
реактивность тромбоцитов на применение аспирина и/или
клопидогреля является следствие многочисленных факторов,
включая неподатливость, ускорение разрушения тромбоцитов,
взаимодействие ЛС, особенности пациента (такие как возраст,
пол, наличие диабета) и единичная нуклеотидная полиморфность
(цитохром P450 и т.д).
Применение ингибиторов РААС
иАПФ снижают общую летальность, риск ИМ, МИ и СН.
Следовательно, целесообразно рассматривать иАПФ для лечение
пациентов с СИБС, особенно с сопутствующей гипертензией,
ФВЛЖ≤40%, СД и ХБП, при отсутствии противопоказаний. При
непереносимости можно использования БАР. Блокаторы
рецепторов альдостерона (спиринолактон или эплеренон)
рекомендуется использовать у пациентов с перенесенным ИС без
значительной дисфункции или гиперкалиемии, которые уже
получают терапевтический дозы иАПФ или ББ, имеют ФВ≤40% и
либо СД, либо ХСН.
Стратегия
Медикаментозная терапия должная состоять из комбинации, как
минимум, одного антиангинального препарата и препарата для
улучшения прогноза, а также сублингвального нитроглицерина
для купирования приступа СК.
Рекомендуется добавлять к нитратам короткого действия либо ББ,
либо АК в качестве терапии первой линии для контроля ЧСС и
ACEI = angiotensin converting enzyme inhibitor; CABG = coronary artery
bypass graft; CCB = calcium channel blockers; CCS = Canadian Cardiovascular
Society; DHP = dihydropyridine; PCI = percutaneous coronary intervention.
(a)Data for diabetics.(b) if intolerance, consider clopidogrel
Диагностика частных форм СИБС
Стенокардия с «нормальными» коронарными артериями
У многих пациентов(особенно у женщин) с приступами
стенокардии или одышки во время коронарной ангиографии не
обнаруживается значимая обструкция КА. Такие пациенты имеют
один из следующих типов болей в груди, каждый из которых
связан с определенной патологией:
1. Стенокардия с типичными особенностями (несмотря на то,
что продолжительность может быть более длительная, а
связи с нагрузкой непостоянной), при которой часто
наблюдаются патологические результаты стесс-тестов, и
которая часто представляется как СК обусловленная
микроваскулярным поражением (дистальная стенокардия).
2.
Боль, которая имеет типичные признаки стенокардии
относительно локализации и длительности, но возникает,
главным образом, в покое (атипичная стенокардия), что
может быть связано с коронарным спазмом
(вазоспастическая стенокардия).
3.
Боль на небольшой части левой половины грудной клетки,
длится несколько часов или даже дней, не купируется
нитроглицерином и может провоцироваться пальпацией (не
ангинальная боль, часто мышечного или костного
происхождения).
Микроваскулярная стенокардия
У пациентов с микроваскулярной СК, боль в груди возникает часто
и обычно провоцируется физ. нагрузкой одной и той же величины.
Следовательно, МВС очень похожа на «классическую» СИБС,
вызванную выраженным сужением эпикардиальных КА. Однако
наличие микроваскулярной коронарной болезни наиболее
вероятно, если боль в груди сохраняется несколько минут после
прекращения нагрузки и/или плохо или медленно реагирует на
прием нитроглицерина. Эти клинические проявления у пациентов
с поражением микроваскулярного русла очень вариабельны и
часто может обнаруживаться, в дополнение к СК на фоне физ.
нагрузки, СК в покое. Эти приступы СК в покое указывают на
наличие элемента вазоспазма у некоторых пациентов с
миокроваскулярной дистонией. Тяжелый приступ может
напоминать картину нестабильной стенокардии вследствие
дестабилизации бляшки, что приводит к неправильному диагнозу и
неоправданным терапевтическим процедурам.
Патогенез и прогноз
Диагноз первичной микроваскулярной дисфункции ставится
методом исключения у пациентов с достаточно типичными болями
в груди, у которых, несмотря на изменения ЭКГ в покое или на
фоне физ. нагрузки вследствие наличия ишемии миокарда,
коронарная ангиография не обнаруживает фиксированную или
динамическую обструкцию эпикардиальных КА. Микроваскулярная
дисфункция также может возникнуть в условиях определенных
болезней, таких как ГКМП или стеноз аорты, и такое состояние
трактуется как вторичная микроваскулярная дисфункция.
Среди пациентов с болью в груди и «нормальными» коронарными
артериями часто встречается артериальная гипертензия с
сопутствующей ГЛЖ или без. Микроваскулярая дисфункция,
которую все еще часто называют «гипертоническим сердцем»,
также обнаруживают и у пациентов с СД или отягощенным
анамнезом сосудистых болезней.
Последствиями МВД являются

снижение коронарного резерва и

поздний интерстициальный или периваскулярный
фиброз,
которые вызывают нарушение диастолической функции.
С течением болезни могут образовываться бляшки в
эпикардиальных КА, вызывающих стеноз, который начинает
превалировать в клинической картине.
Механизм болей в груди при МВД остается спорным.
Функциональные нарушения микроциркуляторного русла КА во
время нагрузки, включая недостаточный дилатирующий ответ и
усиленная реакция на вазоконстрикторы, считаются
потенциальными механизмами болей в груди и ишемической
депрессии сегмента ST во время нагрузок. Наиболее вероятным
компонентом является эндотелиальная дисфункция. Усиленное
восприятие боли при небольшом уменьшении коронарного резерва
были предложены в качестве объяснения признаков (иногда
выраженных) стенокардии в условиях умеренно выраженных
симптомов ишемии миокарда или даже при их отсутствии.
Диагностика
РЕКОМЕНДАЦИИ

ЭхоКГ с физ. нагрузкой или добутамином следует проводить
для того, чтобы определить возникают ли региональные


нарушения сократимости совместно с СК или изменениями
сегмента ST.
Транторакальная допплер ЭхоКГ LAD с измерением
коронарного кровотока в диастолу, с последующим введением
аденозина в/в и в покое применяют как неинвазивный метод
измерения коронарного резерва.
Для оценки эндотелий-зависимого и эндотелий-независимого
коронарного резерва и выявления микроваскуларного или
эпикардиального спазма можно произвести интракоронарное
введение ацетилхолина и аденозина с доплеровским
измерением во время коронарной ангиографии, если
артериограмма визуальна нормальная.
Вазоспастическая стенокардия
Клиника. У пациентов с вазоспастической стенокардией
отмечается типичная локализация болей в груди, которые
возникают в покое, а не при физ. нагрузке, хотя могут возникать
случайно и при физ. нагрузке. Очень выраженные боли приводят к
госпитализации. Нитраты обычно купируют боль в течение
нескольких минут. Стенокардия в покое вызванная вазоспазмом
часто наблюдается у пациентов с стабильной механической
обструкцией КА, в то время как СК напряжения, индуцированная
вазоспазмом, может случайно возникнуть у пациентов с
необструктивными атеросклерозом.
РЕКОМЕНДАЦИИ

При возможности снять ЭКГ во время приступа СК.

У пациентов с характерными эпизодами СК покоя и
изменениями сегмента ST, которые купируются нитратами
и/или антагонистами кальция рекомендуется провести
коронарную ангиографию для определения
распространенности основного поражения КА.

Следует провести амбулаторное ЭКГ-мониторирование (STсегмента) для выявления смещения ST при отсутствии
увеличенной ЧСС.

У пациентов с «нормальными» КА или при необструктивных их
поражениях по данным коронарной артериографии при
клинической картиене коронарного спазма следует проводить
интракоронарные провоцирующие тесты с целью диагностики
места и типа коронарного спазма.
Лечение частных форм СИБС
Микроваскулярная стенокардия
У всех пациентов с МСК следует добиваться оптимального
контроля ФР. Симптоматическое лечение проводится эмпирически,
в связи с ограниченными знаниями данной патологии.
Убедительная доказательная база отсутствует.
Традиционно применение антиишемических препаратов является
первым шагом медикаментозной терапии. Нитраты короткого
действия могут быть использованы для купирования приступов СК,
но часто они бывают частично эффективными. Применение ББ
является рациональным подходом, так как доминирующий симптом
- СК напряжения. ББ действительно устраняют симптомы, что было
продемонстрировано в различных исследованиях, и должны быть
использованы как терапия первого выбора, особенно у пациентов
с признаками повышенной активности симпатической нервной
системы (например, высокая ЧСС в покое или во время
незначительной физ. нагрузки).
Применение АК и нитратов пролонгированного действия
продемонстрировало вариабельные результаты в ходе
клинических исследований. Они более эффективны при
применении дополнительно к ББ в случае недостаточного контроля
симптомов. АК, однако, могут быть препаратами первой линии у
пациентов со значительной вариабельностью порога развития СК
напряжения. У пациентов с сохраняющимися симптомами несмотря
на оптимальную антиишемическую медикаментозную терапию,
было предложено множество других подходов. иАПФ (или БАР)
могут улучшать функцию микроваскулярных сосудов, благодаря
предупреждению вазоконстрикторных эффектов АТ II. Они
облегчают симптомы и улучшают переносимость физ. нагрузки и
могут быть полезными, особенно у пациентов с гипертензией или
СД. Антагонисты альфа-адренорецепторов могут уменьшат
вазоконстрикцию , вызванную симпатикотонией и могут быть
рассмотрены у отдельных пациентов, несмотря на то, что это часто
неэффективно. Улучшение переносимости физ. нагрузки
наблюдалось при применении никорандила. Облегчение симптомов
СК, возможно опосредованное улучшением эндотелиальной
функции, было зафиксировано при применении статинов и
заместительной терапией эстрогенами. У пациентов с СК,
рефрактерной к различным комбинациям вышеназванных
препаратов, другие формы терапии были предложены.
Производные ксантина (аминофиллин, фамифиллин) можно
добавить к антиишемической терапии для устранения СК
вследствие блокады аденозиновых рецепторов. Аденозин –
основной медиатор сердечной ишемической боли. Новые
антиишемические препараты, такие как ранолазин или ивабрадин,
такие как ранолазин или ивабрадин, показали свою
эффективность у некоторых пациентов с МКС. Наконец, при
рефрактерной СК, можно рассмотреть вариант интервенции.
Рекомендации
Класс I

Всем пациентам рекомендуется осуществлять вторичную
профилактику, с использованием аспирина и статинов.

ББ рекомендуются как препараты первой линии.

АК рекомендованы если не удается достигнуть успешного
контроля симптомов с помощью ББ или при непереносимости
последних.
Класс IIa

ИАПФ или никорандил можно применять у пациентов с
рефрактерными симптомами,
Производные ксантина или нефармакологическое лечение,

такое как нейростимулирующие методы, могут быть
рассмотрены у пациентов с симптомами, рефрактерными к
вышеназванным препаратам
Вазоспастическая СК
У всех пациентов с ВСК следует добиваться оптимального контроля
ФП, в частности отказ от курения или аспирин. В случае
вазоспазма, вызванного ЛС (например, кокаин или амфетамины)
следует систематически проводить анализы и лечить при
обнаружении. Хроническая профилактическая терапия
вазоспастическая СК в целом основывается на использовании АК.
Средние дозы этих препаратов (Верапамил или дилтиазем в 240360мг/сут или нифедипин 40-60мг/сут) обычно предупреждают
спазм у 90% пациентов. Нитраты пролонгированного действия у
некоторых пациентов улучшает эффективность терапии. Их
следует применять по расписанию для «покрытия» периода
времени в течение суток, когда эпизоды ишемии наблюдаются
наиболее часто, для предупреждения толерантности к нитратам.
Применения ББ следует избегать, так как они могут вызвать спазм,
обусловленный отсутствием противодействия вазоспазму,
вызванного стимуляцией альфа-адренорецепторова
вазодилатации, опосредованной бета-рецепторами.
В около 10% случаев коронарный спазм остается рефрактерным к
стандартной вазодилатирующей терапии, хотя обычно
рефрактерность бывает в течение ограниченного периода времени
у большинства пациентов. Очень высокие дозы АК и нитратов
обычно предупреждают преходящие эпизоды ишемии в эти
критические периоды. У очень редкой группы пациентов, у
которых даже такая терапия оказывается недостаточной, может
быть эффективно дополнительное назначение
антиадренергических препаратов, таких как гуанетидин или
клонидин. ЧКВ со стентированием в области спазма (даже при
отсутствии значительного стеноза), также как и химическая или
хирургическая симпатикотония, не рекомендуется. В связи с
превалированием эпизодов «немой» ишемии и возможно аритмий,
можно использовать 24-часовой амбулаторный ЭКГ мониторинг
для определения эффективности лечения.
При возникновении на фоне ишемии жизнеугрожающих аритмий
(тахи- или брадиаритмий) показана имплантация ИКД если
отмечается плохой ответ на медикаментозную терапию.
Ревасуляризация
Чрескожное коронарное вмешательство
Продвинутые технологии, оснащение, стенты и вспомогательная
терапия упрочили ЧКВ как рутинную и безопасную процедуру у
пациентов с СИБС и подходящей анатомией коронарных артерий.
Риск летального исхода связанный с процедурой при СИБС - <0.5.
Типы стентов и двойная антитромбоцитарная терапия
Металлические (раскрывающиеся) стенты (МС- BMS-bare metal
stents) имеют 20-30% повторных ангиографических стенозов в
течение 6-9 месяцев после имплантации. Стенты с лекарственным
покрытием (drug-eluting СЛП) снижают риск возникновения
ангиографических рестенозов и повторной реваскуляризации на
фоне ишемии (ischameia-driven repeat revascularization). Успех
применения СЛП первого поколения был широко
продемонстрирован несмотря на небольшое увеличение частоты
возникновения поздних и очень поздних тромбозов стента,
связанных с эндотелизацией, что требует длительную двойную
антитомбоцитарную терапию (ДАТТ) для предупреждения тромбоза
стента. Первое поколение стентов с лекарственным покрытием –
стенты с цитостатиками сиролимусом и паклитакселем.
Ангиографические данные были лучше у стентов с сиролимусом.
Совсем недавнее второе поколение стентов с лекарственным
покрытием ( с более тонкими подпоркам и биодеградируемые или
более биосовместимые полимеры) по сравнению со стентами
первого поколения с лек. покрытием показали лучшие
клинические исходы и в плане эффективности, и в плане
безопасности. Следовательно, стенты второго поколения
рекомендованы к использованию у пациентов с СИБС при
отсутствии противопоказаний к двойной АТТ.
РЕКОМЕНДАЦИИ
Класс I

У пациентов с СИБС при проведении стентирования
рекомендуется использовать стенты с лекарственным
покрытием при отсутствии противопоказаний к длительной
двойной антитромбоцитарной терапии.

При элективном стентировании рекомендуется как аспирин,
так и клопидогрель.
Класс IIa

У пациентов с тромбозом стента, применяющих клопидогрель
без перерывов в лечении можно применять прасугрель или
такагрелол.

Антагонисты рецепторов GP IIb/IIIa применяют только при
критической ситуации.
Класс IIb

В особых ситуациях или при наличие высокого риска
(например, наличие тромбоза стента в анамнезе; подозрение
на резистентность; высокий риск кровотечения) показано
провести исследование функции тромбоцитов или
генетический анализ, так как результаты могут изменить
стратегию лечения.

В особых ситуациях с высоким риском при элективном
стенировании (например, стентирование ствола ЛКА, высокий
риск тромбоза стента, СД) можно применять прасугрель или
тикагрелол.
Класс III

Не рекомендуется проводить предварительную терапию
клопидогрелем если коронарная анатомия неизвестна.

Не рекомендуется проводить рутинное исследование
тромбоцитов (при использовании клопидогреля и аспирина)
для контроля антитромбоцитарной терапии до или после
элективного стентирования.

Прасугрель или тикагрелол не рекомендуется использовать
при низком риске и элективном стентировании.
Данное руководство рекомендует проводить двойную
антитромботическую терапию после стентирования с
использованием стентов первого поколения в течение 6-12
месяцев. Стенты с лекарственным покрытием второго поколения
имеют более низкую частоту тромбозов стента, поэтому двойная
антитромботическая терапия в течение короткого периода времени
может быть достаточной у пациентов с СИБС. Однако, учитывая
соотношение риск/польза мы одобрили проведение двойной АТТ с
использованием стентов последнего поколения у пациентов с
СИБС, которым проводится реваскуляризация (ЧКВ) в течение 612 мес. Более кратковременная терапия (1-3 мес) может быть
резонной у пациентов с высоким риском кровотечения или у
пациентов, которым проводится неотложная операция или при
сопутствующей антикогуляционной терапии, когда использование
только клопидогреля показало значительные преимущества.
Внутрикоронарная оценка тяжести стеноза (фракционный резерв,
внутрисосудистое УЗИ и оптическая томография)
Измерение ФР во время инфузии аденозина особенно для
определения гемодинамически или функционально значимого
стеноза, вызывающего ишемию, что оправдывает проведение
реваскуляризации используется в случаях, когда неинвазивные
стресс-тесты противопоказаны, не имеют диагностической
важности или их недоступности. У пациентов с ФР> 0.80,
исследования продемонстрировали, что медикаментозная терапия
обеспечивает лучший исход, чем немедленная реваскуляризация.
Соответственно, пациентам со стенозом КА и ФР>0.80 (в
результате двух измерений или в течение инфузии анедозина) не
следует осуществлять реваскуляризацию. Недавние исследования
подтвердили, что у пациентов с СИБС и стенозом КА с ФР≤0.80
проведение реваскуляризации (ЧКВ) в дополнение к оптимальной
медикаментозной терапии успешно. Успех обеспечивался только
снижением необходимости ургентной реваскуляризации
(исследование было остановлено). Пациенты без ишемии имеют
отличный исход при проведении только медикаментозной терапии.
Несмотря на значительные ограничения в проводимом
исследовании, ФР может руководить клинически эффективным
способом проведение ЧКВ.
РЕКОМЕНДАЦИИ
Класс I

Измерение ФП рекомендуется для определения
гемодинамически значимого коронарного стеноза при
отсутствии убедительных данных о наличии ишемии.

У пациентов с СК или положительным нагрузочным тестом
рекомендуется проводить реваскуляризацию если ФР<0.80.
Класс IIb

Внутрисосудистое УЗИ или оптическую томографию можно
использовать для получения характеристики поражения.

ВУЗИ или ОТ можно рассмотреть для улучшения
Класс III

Не рекомендуется проводить реваскуляризацию при
ангиографически невыраженном стенозе без сопутствующей
ишемии или без ФР<0.80.
ФР, хотя обычно не очень часто используется при очень
выраженных поражениях КА (>90% ангиографески), который
почти всегда имеет значения ≤0.8, может помочь принять решение
когда проводить реваскуляризацию во многих неточных
клинических ситуациях. Одной из таких ситуаций является
«многососудистое поражение» (multivessel disease), которое
встречается у гетерогенной популяции. У таких пациентов, ФР
может изменять стратегию реваскуляризации (ЧКВ vs. АКШ) и
обширность реваскуляризации согласно функциональной оценке
стеноза в критических коронарных локализациях.
Другая критическая ситуация – стеноз левой главной КА. Такое
поражение имеет огромную прогностическую важность и часто
определяет тип лечения. Недавнее исследование показало, что
ангиография не всегда является надежным методом для
определения тяжести стеноза ствола ЛКА, что отсроченная
реваскуляризация при ФР>0.80 может быть безопасным подходом.
Другой ситуацией, когда ФР оказывается полезным - пациенты
после ОКС. При лечении инфаркт-связанной КА пациент считается
стабильным или стабилизированным пациентом с ИБС.
Неинзвазивные стресс-тесты (или визуализирующие методы)
после острой фазы могут быть противопоказаны, недоступны или
рискованны. Стеноз неинфаркт-связанной артерии у пациентов с
недавним ОКС может быть оценен с помощью ФР.
Использование внутрисосудистого УЗИ широко исследовалось при
СИБС с различными типами поражения. В отличие от ФР, ВУЗИ
является инструментом диагностики и не обеспечивает оценку
функциональной тяжести стеноза. При наличии показаний к
лечению и необходимости информации, ВУЗИ намного впереди ФР,
так как оно дает информацию об анатомической характеристику
пораженных артерий (размер сосуда и состав бляшки, контроль
над раскрытием стента).
Недавно оптическая томография явилась как новый метод
внутрикоронарной визуализации, которая дает детальную оценку
поверхностных компонентов, включая измерение толщины
фиброзной покрышки липидных бляшек.
Реваскуляризация или медикаментозная
терапия
Принятие решения должно основываться на
1. наличии выраженного обструктивного стеноза КА,
2. размера соответствующей зоны ишемии и
3. ожидаемого успеха относительно прогноза и/или симптомов.
Показания к проведению реваскуляризации у пациентов с СИБС
при оптимальной медикаментозной терапии
Класс I
1. У пациентов с незащищенной ЛКА, 2-3х сосудистом
поражении, при диабете или сопутствующих заболеваниях
вопрос о реваскуляризации решается «Сердечной
бригадой».
2. Диаметр ЛКА > 50%*
3. Диаметр любой проксимальной ветви ПНКА>50%.
4. 2-3х сосудистое поражение с поражением ЛЖ/ХСН.
5. Однососудистое поражение(>50% диаметр стеноза).
6. Документрированная крупная зона ишемии (>10% ЛЖ).
7. Значительны стеноз любой локализации с симптомами или
при отсутствии ответа на ОМТ или при ее непереносимости.
Класс IIa
Наличие одышки/ХСН с зоной ишемии(жизнеспособного
миокарда) >10%, кровоснабжаемой артерией со стенозом
>50%/
Класс III
Реваскуляризация не показана при отсутствии симптомов на фоне
ОМТ и поражении любой другой артерии, но не ЛКА или
проксимального отдела ПНКА или поражение одного сосуда,
кровоснабжающего кровью зоны ишемии <10% миокарда или
ФП≥0.80.
Принятие решения в зависимости от тяжести
симптомов/ишемии
aIl
symptoms and/or ischaemia are markedly reduced/eliminated byOMT, then OMT maybe continued; if
not, catheterization should follow.CCS . Canadian Cardiovascular Society; OMT . optimal medical
therapy.
Особые группы пациентов
Реваскуляризация также показана при хронической рефрактерной
к ОМТ СК при наличии технических возможностей и приемлемом
уровне риска и если ожидается хорошее качество жизни. Также ее
можно проводить как терапию первой линии в следующих
ситуациях.

Состояние после ИМ,

Дисфункция ЛЖ,
Многососудистое поражение и/или крупная зона ишемии,


Поражение ствола ЛКА
Женщины

Эпидемиология. ИБС у женщин развивается на 5-10 лет позже,
чем у мужчин. ФР сердечно-сосудистых заболеваний у женщин
те же, что и у мужчин, хотя их распространенность различна
во времени и регионах.

Факторы риска. Курение, видимо, ассоциируется с более
высоким риском у женщин, а САД увеличивается с возрастом у
женщин, что в результате приводит к более высокой частоте
инсультов, ГЛЖ и диастолической сердечной недостаточности.
Гипертриглицеридемия является важным ФР развития ИБС у
женщин, а СД 2 типа ассоциируется с более высоким риском
ИБС у женщин, чем у мужчин. Женщины, у которых
развивается гипертензия или нарушение толерантности к
глюкозе во время беременности находятся в группе более
высокого риска развития ИБС в дальнейшем.

Клинические проявления. Стабильная СК – наиболее
распространенное проявление ИБС у женщин и наблюдается
чаще у женщин, чем у мужчин. По разным причинам симптомы
ИБС у женщин отличаются от таковых у мужчин. Одной из
причин является то, что симптомы, возникая в более старшем
возрасте, становятся менее специфичными с возрастом.
Следовательно, терапевту важно проводить тщательное
обследование женщин с подозрением на ИБС, а не считать, что
эти симптомы имеют некардиальное происхождение. Вероятно
наиболее важным отличием ИБС у женщин – это то, что ИМ и
СК у женщин встречаются так же часто как у мужчин, но при
этом у женщин отсутствуют значительная обструкция
коронарных артерий.
ЧКВ или АКШ
ЧКВ или АКШ при СИБС без поражение ствола ЛКА
a
>50% stenosis and proof of ischaemia, >90% stenosis in two angiographic views, or FFR = 0.80.bCABG is the
preferred option in most patients unless patients co-morbidities or specificities deserve discussion by the heart team.
According to local practice (time constraints, workload) direct transfer to CABG may be allowed in these low risk
patients, when formal discussion in a multidisciplinary team is not required (adapted from ESC/EACTS Guidelines on
Myocardial Revascularization 2010).
ЧКВ или АКШ при СИБС с поражение ствола ЛКА
>50% stenosis and proof of ischaemia, >70% stenosis in two angiographic views, or fractional fow reserve = 0.80.bPreferred option in
general. According to local practice (time constraints, workload) direct decision may be taken without formal multidisciplinary discussion,
but preferably with locally agreed protocols (adapted from ESC/EACTS Guidelines on Myocardial Revascularization 2010).
a


Диагностические методы.У женщин диагностическая точность
нагрузочной ЭКГ ниже (чувствительность и специфичность в
пределах 60-70%) по сравнению с таковой у мужчин (вплоть
до 80%), что частично обусловлено более слабыми
физическими возможностями, что мешает проведению
адекватного нагрузочного теста. Другие причины более низкой
точности стресс-ЭКГ у женщин включают изменения сегмента
ST в зависимости от менструального цикла или вследствие
других гормональных нарушений, таких как перименопауза и
низкий вольтаж QRS. Поэтому рекомендуется проводить
фармакологические нагрузочные тесты, с использованием
дипиридамола. Нагрузочная ЭхоКГ - высокоточный метод
определения ИБС с чувствительностью около 85% и
специфичность около 75%, но может быть субоптимальной у
женщин в связи с пониженной переносимостью физических
нагрузок у женщин, ожирением и заболеваниями легких,
ограничивая акустические окна. Использование
фармакологических стресс-тестов (добутамин или
дипиридамол) может быть предпочтительнее у женщин с
пониженной переносимостью физических нагрузок.
Лечение. Рекомендации по медикаментозной терапии те же,
что и у мужчин. У женщин имеется более высокая частота
развития процедуральных осложнений (реваскуляризация),
включая летальность, инсульт и сосудистые осложнения.
Пациенты с сахарным диабетом

Эпидемиология. Летальность от ИБС у мужчин три раза выше
при наличии СД, и в 2-5 раз выше при наличии СД у женщин,
по сравнению с лицами того же возраста и пола при отсутствии
СД.

Профилактика. Контроль ФП, по-видимому, является
эффективной мерой предупреждения или замедление развития
ИБС у пациентов с СД. Если СД-у сопутствуют другие ФР
поражения коронарных артерий или поражения органовмишеней, то пациент попадает в группу очень высокого риска.
В таких ситуациях следует проводить профилактику развития
ИБС. Это должно включать достижение уровня гликированного
гемоглобина (HbA1c) ниже 7%, а целевое АД<140/85 мм рт.ст.
Для контроля АД рекомендуется применять иАПФ или БАР. В
качестве терапии первой линии при хорошей переносимости и
отсутствии противопоказаний следует назначать метформин.
Статины рекомендуется назначать для снижения сердечнососудистого риска при СД. Следует избегать эпизодов
гипогликемии и увеличения массы тела. Антитромбоцитарная



терапия аспирином не рекомендуется у пациентов с СД при
отсутствии клинических признаков атеросклероза. И в острую
фазу ОКС, а в хроническую (12 мес.) аспирин рекомендован в
качестве вторичной профилактики.
Клинические проявления ИБС у пациентов с СД те же, что у и
не-диабетиков. В частности, СК, ИМ и ХСН являются наиболее
значимыми и имеют склонность к возникновению в более
раннем возрасте.
Диагностика. Оценку симптомной ишемии миокарда у
пациентов с СД следует проводить по тем же показаниям, что у
не-диабетиков. Как известно, у больных СД эпизоды «немой»
ишемии превалируют.
Лечение. Реваскуляризация КА у пациентов с СД остается
спорным вопросом. Летальность и заболеваемость повышена у
пациентов с СД, которым проводится ЧКВ или АКШ, по
сравнению с не-диабетиками. Как правило, ЧКВ рекомендуется
при СД и однососудистом поражении, а АКШ у пациентов с СД
и многососудистом поражении, но обе стратегии могут
применяться всегда после обсуждения «сердечной бригадой»,
особенно если имеется 2х-сосудистое поражение без
поражение ствола ЛКА.
Хроническая болезнь почек.
ХБП является ФР (и четко ассоциируется) ИБС оказывает
выраженное негативное воздействие на исход и терапевтические
решения. Две факта заслуживают внимания: наличие нарушений
функции почек повышает априорную вероятность (pre-test
probability) ИБС у пациентов, которые отмечают боли в груди, а
результаты не-инвазивных тестов должны быть интерпретированы
соответствующим образом. Также использование ионизированных
контрастных агентов следует свести к минимуму у пациентов с
пре-терминальной почечной недостаточностью и у пациентов
находящихся на диализе с сохраненной выделительной функцией
почек, для предупреждения дальнейших расстройств почечной
функции. Особое внимание следует уделять ЛС, которые
выводятся почками, так как может потребоваться уменьшение их
дозы или их замена.
Пациенты пожилого возраста
Эта группа пациентов имеет следующие особенности:
1.
Большая выраженность, превалирование сопутствующих
заболеваний;
2.
Более диффузное и тяжелое поражение КА, что включает
большую выраженность стеноза ствола ЛКА,
многососудистое поражение и нарушение функции ЛЖ.
3. Оценка синдрома болей в груди также затруднена в связи с
атипичными жалобами или ситуациями, относящимися к
сопутствующим заболеваниям, при которых может быть не
так легко сориентироваться в пользу СК.
4.

ДАТТ показана в течение 6-12 месяцев при использовании
стентов с лекарственным покрытием второго поколения.

ДАТТ может быть использована в течение более 1 года у
пациентов с высоким риском ишемии (например, тромбоз
стента, повторный ОКС на фоне ДАТТ, постмиокардиальная
или диффузная ИБС) и низким риском кровотечения.

ДАТТ в течение 1-3 мес. можно использовать после
имплантации стента с лекарственным покрытием у
пациентов с высоким риском кровотечения или при
неотложной операции или при сопутствующей
антикоагуляционной терапии.
Эта группа обычно плохо представлена в клинических
лечениях и поэтому эти пациенты «недолечены»;
5. Диагноз затруднен с связи с наличием атипичных
симптомов и трудностей проведения стресс-тестов.
6. Пациентам чаще проводится ЧКВ, чем АКШ, но возраст не
должен быть единственным критерием выбора типа
реваскуляризации.
7. Имеется более высокий риск осложнений во время и после
коронарной реваскуляризации.
Пациенты с СИБС после реваскуляризации
Визуализирующая техника

У симптомных пациентов стресс ЭхоКГ, КТ или МРТ
предпочтительнее, стресс-ЭКГ.

У пациентов с зоной ишемии <5% миокарда, обнаруженной
во время стесс-ЭхоКГ, рекомендуется ОМТ.

У пациентов с зоной ишемии >10% миокарда,
обнаруженной во время стресс-ЭхоКГ, рекомендуется
провести коронарную ангиографию.

Для обнаружение рестенозов после стентирования или
окклюзии импланта независимо от наличия симптомов
через 6 месяцев после реваскуляризации можно провести
ЭхоКГ.

После проведения ЧКВ по поводу высокого риска
(например, поражение ствола ЛКА) может потребоваться
контрольная ангиография в поздние сроки (через 3-12
мес.) независимо от наличия симптомов.
РЕКОМЕНДАЦИИ
Основные меры

Всем пациенты после реваскуляризации должна быть
назначена терапии по вторичной профилактике, должно
быть составлено расписание для контрольных визитов.

Рекомендуется проинструктировать пациентов перед
выпиской относительно возобновления рабочей
деятельности и полной физической активности, а также о
поиске медицинского контакта если симптомы
возобновятся.
Антитромбоцитарная терапия

Однокомпонентная АТТ, обычно аспирин.

Двойная АТТ показано после имплантации непокрытых
металлических стентов показана на протяжении как
минимум 1 месяца.
Систематическое проведение контрольной ангиографии в
ранние или поздние сроки после ЧКВ не рекомендуется.
Рефрактерная стенокардия
Термин «рефрактерная стенокардия» определяется как
«хроническое состояние, вызванное клинически
установленной ишемией миокарда при наличии ИБС, которое
не поддается адекватному контролю с помощью оптимальной
медикаментозной терапии, ангиопластики или шунтирования».
У этой группы пациентов, было предложено большок
количество типов терапии, включая некоторые новые
фармакологические варианты и нефармаколоические методы
лечения, такие как усиленная наружная контрпульсация,
нейростимуляторные техники (чрескожная электрическая
стимуляция нерва; стимуляция спинного мозга) и стимуляция
ангиогенеза посредством неинвазивной техники
(экстракорпоральная кардиальная shock wave терапия) или
инвазивной техники, такой как трансмиокардиальная лазерная
реваскуляризация, чрескожная миокардиальная лазерная
реваскуляризация или генная терапия.
Усиленная наружная контрпульсация (УНК) состоит из
аппликаций трех пар пневматических манжет, которые
располагают на нижних конечностях, на уровне икр и на
верхней и нижней частях бедра. Надувание и сдувание манжет
синхронизировано с ЭКГ. Последовательная надувание и
сдувание манжет синхронизированные с ЭКГ увеличивают
венозный возврат и (аналогично внутриаортальной баллонной
контрпульсации) и снижает постнагрузку. Давление в раннюю
диастолу становится выше систолического, что в результате
приводит к гиперперфузии коронарных, церебральных и
проксамальных сосудистых лож. Обычный курс состоит из 35ч.
сессий в течение 7 недель. Среди противопоказаний –
аневризма брюшного отдела аорты >5см, неконтролируемая
АГ, тяжелая аортальная регургитация и тяжелое поражение
периферических артерий. Возможные механизмы действия
включают улучшение диастолического наполнения ЛЖ,
улучшенная функция эндотелия, увеличение коллатерального
кровотока, нейрогормональные и цитокининовые изменения, а
также эффект периферической тренировки.
Чрескожная электрическая стимуляция нервов (ЧЭСН)
включает осуществление низковольтного тока через подушки,
которые располагают на коже в зоне болей. Техника
непосредственно работает на теории «порогового контроля»
боли. Стимулируя афферентные волокна крупного диаметра
ингибирует вклад волокон малого диаметра на желатинозную
субстанцию (студенистое вещество )спинного мозга. Могут
быть вовлечены активация эндогенными опиоидами
чувствительных нейронов или высокая концентрация
эндорфинов в крови и цереброспинальной жидкости. ЧЕСН
демонстрирует продемонстрировало увеличение толерантности
к стимуляции, улучшение метаболизма лактата и меньшая
депрессия сегмента ST.
Стимуляция спинного мозга (ССМ) состоит из антидромной
активации волокон заднего столба, что активирует
ингибирование вставочных нейронов в задних рогах при
расположении элевтрода эпидурально между C7 и T1.
Имплантация ССС осущестлвяется под местной анестезией.
Электрод располагаю посредством пункции эпидурального
пространства на уровне Т6-7, так, чтобы вызвать перестезию
региона иррадиации болей при стенокардии. Пациент носит на
себе генератор импульсов в подкожной сумке под левой
реберной дугой. Генератор импульсов соединяется с
эпидуральным отведением через подкожный соединяющий
провод.
РЕКОМЕНДАЦИИ

УНК следует рассмотреть для облегчения симптомов у
пациентов с СК, рефрактерной к ОМТ и реваскуляризации,
вызывающей инвалидизацию пациента. (IIa)

ЧЕСН следует рассмотреть для улучшения симптомов
инвалидизирующей СК, рефрактерной к ОМТ и
реваскуляризации.

ССМ пожжет быть рассмотрена для облегчения симптомов и
улучшения качества жизни у пациентов с
инвалидизирующей СК, рефрактерной к ОМТ и
реваскуляризации.

Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация не
показана у пациентов с инвалидизирующей СК,
рефрактерной к ОМТ и реваскуляризации.
Related documents
Профилактика ишемической болезни сердца
Профилактика ишемической болезни сердца
Ишемическая болезнь сердца у пациентов пожилого возраста
Ишемическая болезнь сердца у пациентов пожилого возраста
Download
advertisement