ɅȿɄɐɂə ХРОНИЧЕСКИЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ɇȿɃɊɈɏɂɊɍɊȽɂəʋ
ɅȿɄɐɂə
© О.Н. ДРЕВАЛЬ, М.Г. РЯБЫКИН, 2002
ХРОНИЧЕСКИЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
О.Н. Древаль, М.Г. Рябыкин
*
Кафедра нейрохирургии Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ, Москва
Боль, изначально выполняющая физиологическую функцию (физиологическая боль), зачастую
сама становится болезнью (патологическая боль),
борьба с которой — сложная и до сих пор нерешенная проблема. Патологической может быть и острая боль, например, вызывающая шок, что требует
реанимационных мероприятий. Однако объектом
интереса функциональной нейрохирургии являются хронические болевые синдромы.
Этиология, патогенез и классификация
Для нейрохирургов актуально выделение нейрогенной и соматогенной боли. В основе болевых
синдромов этих двух групп лежит органическое
поражение. Однако между ними существует принципиальное этиопатогенетическое различие, заключающееся в сохранности периферических и
центральных отделов ноцицептивной системы
при соматогенной боли и повреждении тех или
иных ее отделов при боли нейрогенной.
Причиной соматогенной боли является возбуждение ноцицептивных рецепторов вследствие их
раздражения при повреждении тканей. Выделяют
соматическую боль, которая возникает в ответ на
раздражение периферических рецепторов афферентных нервных волокон кожи, слизистых оболочек, мышц, суставов, надкостницы, и висцеральную боль, обусловленную раздражением рецепторов внутренних органов. Причиной возникновения
соматогенного болевого синдрома является патология внутренних органов, опорно-двигательного
аппарата, сосудов, но не непосредственное поражение нервных структур. В результате длительного
воздействия продуцирующихся при этом биологически активных веществ повышается возбудимость
ноцицепторов. Через определенное время болевые
рецепторы реагируют даже на подпороговые раздражения и способны находиться в состоянии возбуждения после окончания непосредственного
действия раздражителя. Данное явление обозначается термином сенситизация рецепторов.
В основе нейрогенного болевого синдрома лежит поражение сенсорных афферентных путей периферической или центральной нервной системы
(ЦНС), поэтому его также называют деафферентационным болевым синдромом. Нейрогенная боль может возникать как после травматического, так и не*
Москва, 125047, ул. 4-ая Тверская-Ямская, 16.
травматического поражения нервных путей и центров. При хроническом повреждающем воздействии
на периферические нервы (например, в результате
рубцово-спаечного процесса, при туннельном
синдроме), демиелинизации или регенерации
нервных волокон, они сами становятся источником патологической ноцицептивной импульсации
в результате повышенной чувствительности к действию самых различных веществ, к которым в норме они не чувствительны, например, к ионам калия, адреналину. Поврежденные участки нервов
становятся очагами эктопического возбуждения.
Примером такого очага служит также неврома —
опухолевидное образование из хаотически разросшихся нервных волокон как результат неупорядоченной их регенерации после полного либо частичного перерыва периферического нерва.
При различных поражениях ЦНС (острое нарушение мозгового кровообращения, травма, неопластические процессы, сирингомиелия, дегенеративные заболевания ЦНС и др.) может возникать
болевой синдром центрального происхождения.
Источником центральной боли является какой-либо
патологический процесс в ЦНС, приводящий к поражению определенных отделов ноцицептивной
системы и модулирующих образований спинного
или головного мозга. К сожалению, лимит объема
лекции не позволяет включить в нее темы центральной, а также лицевой боли.
Неспособность существующих теорий объяснить механизм развития и многие другие аспекты
хронического болевого синдрома (такие, как длительность и постоянство, спонтанность, пароксизмальность, толерантность к анальгетикам и антиконвульсантам, недостаточная эффективность тех
или иных противоболевых операций) побудило к
поиску новых решений в толковании его патогенеза. Теория генераторных и системных механизмов патологической боли [4] во многом отвечает на вышеперечисленные вопросы. Согласно этой теории,
поражение какого-либо отдела ноцицептивной
системы как в ЦНС, так и на периферии может
приводить к формированию патологических интеграций измененных гиперактивных нейронов.
Такие генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) обладают способностью к
спонтанной неконтролируемой пароксизмальной
активности. В свою очередь возникший ГПУВ
ɅȿɄɐɂə
определяет развитие патологической алгической
системы (ПАС), включающей в себя патологически измененные образования всей ноцицептивной системы от сенситизированных рецепторов
до корковых представительств. Например, морфологические исследования области заднего рога
спинного мозга, а именно входных зон задних корешков (ВЗЗК, от англ. dorsal root entry zone —
DREZ) показали, что данная область представляет
собой один из наиболее значимых в формировании хронического болевого синдрома нейрональный интегративный центр. Возникновение ГПУВ
на сегментарном уровне чаще всего есть результат
деафферентации нейронов задних рогов вследствие тех или иных поражений нервных структур
как на пре-, так и на постганглионарном уровне.
Аналогичным путем образуется ГПУВ в каудальном ядре тройничного нерва при тригеминальной
невралгии. Возникший ГПУВ запускает формирование ПАС, клиническим эквивалентом чего и
является хронический болевой синдром. Таким
образом, возникновение ГПУВ может наблюдаться как при первичном поражении ЦНС, так и вторично, когда в результате длительной ноцицептивной стимуляции с периферии, с образованием
ГПУВ в задних рогах спинного мозга болевой
синдром приобретает характер центрального, что
в свою очередь может потребовать коррекции тактики хирургического лечения.
Клиника и диагностика
Соматогенная боль обычно описывается пациентами как глубокая, тупая, похожая на зубную,
пульсирующая или спастическая. Она бывает различной интенсивности, может возникать в разное
время и локализуется в области, не представленной чувствительными расстройствами. Объективно чувствительных нарушений не выявляется, но
могут быть обнаружены сосудистые и вегетативные расстройства. На соматогенную боль воздействуют анальгетики (при выраженном болевом
синдроме — наркотического ряда).
Нейрогенная боль характеризуется болевыми
ощущениями жгучего характера в зоне чувствительных расстройств. Пациенты, как правило,
очень эмоционально ее описывают, пользуясь различными красочными аналогиями. Боль при этом
состоит из двух компонентов: на фоне постоянной,
тупой, нечеткой по локализации, к которой пациенты со временем привыкают, возникают высокоинтенсивные болевые пароксизмы, сопровождающиеся выраженными вегетативными проявлениями
и поведенческими реакциями (прекращение начатого действия, гиперемия лица, слезотечение, тахикардия, учащение дыхания, потливость, расширение зрачков).
Нейрогенная боль сопровождается различными
нарушениями чувствительности: снижением или
утратой тактильного (гипестезия или анестезия),
болевого (гипалгезия или аналгезия), температурного (термогипестезия или термоанестезия) чувства,
повышенной чувствительностью к адекватным тактильным (гиперестезия) и болевым (гипералгезия)
раздражителям. Качественные нарушения чувстви-
тельности являются признаками нейрогенного болевого синдрома — гиперпатия: мучительное, тягостное болевое ощущение, возникающее после
определенного латентного периода вслед за нанесением легкого болевого или тактильного раздражения и имеющее период последействия; дизестезия: возникновение ощущения, неадекватного
раздражителю, например, аллодиния: — болевое
ощущение в ответ на неболевое раздражение. Отдельный интерес представляет феномен anaesthesia
dolorosa: сочетание анестезии со спонтанными болевыми пароксизмами при обследовании в одних и
тех же зонах.
Отличительной особенностью нейрогенной боли является ее толерантность к наркотическим
анальгетикам.
Нейрохирургам чаще приходится сталкиваться с
тяжелыми хроническими болевыми синдромами,
связанными с поражением периферической нервной системы. Это фантомные и ампутационные
боли, связанные с частичным повреждением или
постоянным раздражением длинных нервных стволов конечностей. Отдельного внимания заслуживают больные с повреждением плечевого сплетения,
особенно при его преганглионарном поражении,
ввиду наиболее частого развития у них некупируемой хронической боли.
Болевой синдром при поражении нервных стволов наблюдается при их частичном повреждении,
когда формируется боковая неврома, при постоянном раздражении инородным телом, находящимся
в тесном контакте с нервом, при выраженном рубцово-спаечном процессе в зоне травмы нервного
ствола.
Ампутационные боли локализуются в области
культи конечности. Боль при этом может характеризоваться как тупая или острая, жгучая, колющая
и соответствует проекции концевых невром.
Фантомно-болевой синдром (описан бельгийским
неврологом L. Van Bogaert) характеризуется ложным
ощущением ампутированной конечности и интенсивной жгучей, стреляющей болью в различных ее
частях. При этом отсутствующая конечность может
представляться больному в измененной форме.
Боль при травмах периферических нервов обычно сопровождается гиперпатическими ощущениями различной интенсивности и явлениями выпадения в виде анестезии или гипестезии. Эти ощущения, даже если и описываются больными как
болевые, носят временный характер и по мере восстановления чувствительности постепенно регрессируют. Локализация болевых и гиперпатических
ощущений соответствует зоне иннервации поврежденного нерва. Их интенсивность достигает максимума в автономной зоне. При неполных перерывах
или при регенерации после полного перерыва, боль
и гиперпатия могут возникать либо усиливаться
при раздражении дистального отрезка поврежденного нерва (при пальпации, перкуссии) — симптом
Тинеля. При отсутствии регенерации после полного
перерыва периферический отрезок поврежденного
нерва безболезненный, а раздражение центральной
его части или регенерационной невромы сопровождается проекционными болевыми и гиперпатическими ощущениями.
ɇȿɃɊɈɏɂɊɍɊȽɂəʋ
Гиперпатические ощущения иногда бывают
очень сильными и жгучими по характеру. Жалобы
на жгучую боль нередко служат причиной ошибочной постановки диагноза «каузалгический синдром», что обязательно повлечет за собой ошибки в
лечении, например, ненужные при гиперпатии хирургические вмешательства на симпатических
ганглиях. Дифференциальная диагностика в таких
случаях основывается на том, что топография болевых проявлений при гиперпатии всегда соответствует зоне иннервации поврежденного нерва. При
каузалгии границы локализации боли значительно
выходят за пределы зоны иннервации одного нерва
и часто приближаются на конечностях к кольцевой. Диагностическим критерием при этом может
являться результат новокаиновой блокады узлов
пограничного ствола симпатического нерва, которая неэффективна при гиперпатии, но купирует
каузалгические боли.
Для каузалгического синдрома (описан отечественным хирургом Н.И. Пироговым и американским неврологом S. Mitchell) характерна чрезвычайно интенсивная, резкая, жгучая боль с неопределенной локализацией и широкой иррадиацией.
Чаще всего данный синдром развивается после огнестрельных ранений конечностей с частичным
повреждением срединного, седалищного и большеберцового нервов, содержащих большое количество симпатических волокон (за период Великой
Отечественной войны каузалгические боли наблюдались примерно в 2% случаев ранений нервов).
Каузалгия не возникает после полного перерыва
нервов. Тем не менее при уже развившейся каузалгии резекция нерва не избавляет от боли.
Каузалгию вместе с фантомной и центральной
болью расценивают как относительно генерализованную. Она имеет свои стадии развития с нарастанием интенсивности болевых ощущений. Страдающий каузалгией больной сразу отличим от других пациентов: он замкнут, неподвижен, нередко
принимает причудливые позы, засыпает на несколько мгновений, чтобы вновь проснуться от мучительной боли. Особенно беспокоят жгучие боли
в дистальных отделах конечностей, сравнимые с
ощущением ожога и невыносимой сухостью кожи.
По мере развития каузалгического синдрома возникает особая гиперестезия кожи пораженной конечности к внешним раздражениям. Источником
возникновения боли становятся слабые раздражители: легкое прикосновение, поток воздуха, поэтому больные вынуждены прикрывать пораженную
часть тела. Более сильные воздействия, например,
сжимание конечности, переносятся значительно
легче. Каузалгические боли имеют тенденцию к генерализации с возникновением иррадиирующей невралгии и синестезиалгии. При иррадиирующей невралгии становится болезненным раздражение
кожных покровов, иннервируемых неповрежденными нервами не только тех сегментов спинного
мозга, к которым относится поврежденный нерв,
но и более отдаленных сегментов на ипси- и контралатеральной стороне. Для синестезиалгии характерно возникновение болевого приступа в пораженной конечности при незначительном раздраже
нии кожных покровов отдаленных участков тела. В
дальнейшем не только прикосновение, но и любой
другой раздражитель (яркий свет, громкий звук,
движения самого больного и т. д.) вызывает приступ нестерпимой боли.
Единственный способ избежать мучительного
страдания при каузалгии заключается в постоянном смачивании кожной поверхности пораженной
конечности водой. Часто больные сами делают это
открытие и, раз приложив мокрую тряпку к больной части тела, они уже не снимают ее никогда, постоянно увлажняя. Гидромания порой принимает
крайне выраженный характер: больные наливают
воду в обувь, постоянно находятся в ванне.
Проявлением каузалгического синдрома являются также трофические расстройства, которые захватывают все ткани пораженной конечности. При
этом может наблюдаться как выпадение трофических отправлений, так и их гиперфункция.
Часто при каузалгическом синдроме наблюдается анталгическая установка конечности, вследствие чего могут развиваться стойкие контрактуры.
Существует мнение, что каузалгию необходимо
отличать от симпаталгии. Их клинические проявления сходны. Разница заключается в том, что
симпаталгический синдром развивается при поражении любого участка периферического висцерального нейрона, чаще его периферического
окончания. При каузалгическом синдроме висцеральные болевые нейроны поражаются в самом
нервном стволе, поэтому он отличается от обычных симпаталгий не характером проявлений, а их
интенсивностью.
Диагноз каузалгического синдрома может считаться верифицированным, если наблюдается временное исчезновение боли в результате блокады
соответствующих узлов пограничного ствола симпатического нерва: второго грудного узла при поражении верхней и второго поясничного при поражении нижней конечности.
Основная проблема диагностики болевых синдромов заключается в том, что о характере боли приходится судить главным образом на основании жалоб пациентов. Боль невозможно полностью объективизировать, измерить. Тем не менее существует
множество методов оценки боли на основании ее
характеристик, полученных при опросе больного:
визуальная аналоговая шкала (ВАШ), словесная
рейтинговая шкала, болевая анкета McGill. Дополнительные сведения дают сопутствующие клинические проявления болевого синдрома. О характере
патологического процесса, являющегося причиной
выраженного болевого синдрома, можно судить по
данным инструментальных методов исследования:
рентгенографических (рентгенография, контрастная радикуломиелография), нейрофизиологических
(исследование соматосенсорных вызванных потенциалов, электронейромиография), методов нейровизуализации (КТ, МРТ), В любом случае, обследование таких больных — задача мультидисциплинарная, в нем должны участвовать неврологи,
нейрохирурги, нейрофизиологи, анальгезиологи,
медицинские психологи и психиатры.
ɅȿɄɐɂə
Лечение
Лечение пациентов с хроническими болевыми
синдромами традиционно проводятся поэтапно, по
принципу «нарастающего радикализма». При отсутствии эффекта консервативной терапии (фармакологические препараты, рефлексотерапия,
блокады нервных стволов, сплетений и ганглиев,
противоболевая электростимуляция) возникают
показания к хирургическому лечению. При этом
ряд авторов придерживается двух основных принципов оперативного воздействия на нервную систему: «от более простых к более сложным» и «от периферии к центру». По мнению других авторов, существуют конкретные показания к тому или иному
виду хирургического лечения при различных видах
болевых синдромов и причинах их развития.
Хирургические операции при травме нервных
стволов заключаются в удалении инородных тел,
проведении невролиза, иссечении боковых или
концевых невром, наложении шва нерва. Для профилактики ампутационных болей необходима обработка культи нерва для предупреждения рецидива роста концевой невромы. Наиболее распространен метод алкоголизации культи нерва 96%
этиловым спиртом. В последнее время используют
лазер, который после пересечения нерва дает эффект угнетения его регенерации, что препятствует
образованию невромы.
Кратковременный эффект или отсутствие такового от новокаиновых блокад при тяжелой каузалгии является показанием для проведения преганглионарной симпатэктомии.
Верхнегрудную симпатэктомию производят из
заднего внеплеврального доступа. В положении
больного на здоровом боку, под наркозом производят разрез кожи параллельно линии остистых отростков CVI—ThIV позвонков, отступая от средней
линии на 3—4 см. Фасции и мышцы рассекают, на
всем протяжении скелетируют поперечный отросток ThII и на протяжении 5—6 см II ребро, после
чего они резецируются. Для облегчения доступа
возможна резекция части III ребра. После рассечения внутреннего листка надкостницы и внутригрудной фасции плевру отслаивают кпереди. Пограничный ствол на этом уровне находится в борозде между головками ребер и телами позвонков.
II грудной узел чаще всего располагается несколько выше головки II ребра. После выделения соединительных ветвей их разрушают, пограничный
ствол подтягивают в рану и пересекают выше и ниже II симпатического узла. Из этого же доступа
возможно удаление и III симпатического узла.
Поясничную симпатэктомию производят в положении больного на спине с валиком под ThXII—
LI позвонками. Проводят кожный разрез длиной
12—15 см параллельно наружному краю прямой
мышцы живота. Середина разреза приходится при
этом на уровень пупка. Прямую мышцу и ее апоневроз рассекают по ходу волокон. На уровне пупка расслаивают внутреннюю косую и поперечную
мышцы. После перфорации поперечной фасции,
скользя пальцами по задней стенке забрюшинного
пространства, от большой поясничной мышцы
отодвигают брюшинный мешок вместе с мочеточником. Этим осуществляют доступ к борозде между
позвоночником и медиальным краем большой поясничной мышцы. Пограничный ствол располагается непосредственно на переднебоковой поверхности тел позвонков. Далее выделяют пограничный ствол и узлы соответственно уровню LII—LIV
позвонков, после чего пересекают соединительные
ветви. Пограничный ствол после препаровки также
пересекают выше второго узла и иссекают вместе с
остальными узлами на намеченном участке.
В последнее время нашел применение малотравматичный способ эндовидеохирургической поясничной симпатэктомии ретроперитонеальным
доступом, который позволяет избежать многих осложнений, сократить время операции и пребывания пациента в стационаре.
Недостаточная эффективность оперативных
вмешательств на нервных стволах и ганглиях, спинальных трактах и подкорковых структурах при некоторых формах болевого синдрома заставляет искать новые хирургические мишени при нейрогенных болевых синдромах.
Современные противоболевые операции на
спинном мозге направлены на дезинтеграцию
ГПУВ. В соответствии с зоной оперативного интереса они получили название операций деструкции
ВЗЗК или DREZ-операций. Они применяются при
нейрогенном болевом синдроме в результате авульсии корешков плечевого сплетения, фантомно-болевом синдроме, фармакорезистентной межреберной невралгии, постмастэктомическом синдроме и
др. DREZ-операции выполняют под эндотрахеальным наркозом. После доступа к спинному мозгу
(осуществляют по классической методике), вскрытия твердой мозговой оболочки (ТМО), выделения
спинного мозга из рубцово-спаечного процесса,
рассечения арахноидальной оболочки, мобилизации сосудов и идентификации задней боковой борозды на стороне поражения производят деструкцию ВЗЗК в различных вариантах в зависимости от
причины, вызвавшей тяжелый хронический болевой синдром, его характера, данных дополнительных методов исследования.
При выполнении операции точечной деструкции ВЗЗК (рис. 1) очаги деструкции производят на
уровне входа каждого корешочка, то есть по 5—
6 очагов на каждый сегмент спинного мозга. Направляют электрод медиально под углом 25q по отношению к задней поверхности спинного мозга,
что соответствует проекции задних рогов. Глубина
погружения электрода 2—3 мм.
Сулькомиелотомия ВЗЗК (рис. 2) заключается в
полном продольном рассечении задней боковой
борозды под углом 25q относительно задней поверхности спинного мозга на глубину залегания измененной мозговой ткани с ее дезинтеграцией и
вскрытием микрополостей, стенки которых она образует. Эту операцию применяют при травматической авульсии корешков спинного мозга.
Заднюю селективную ризидиотомию ВЗЗК
(рис. 3) производят путем отведения корешочков
при помощи микрокрючка медиально вверх или
вниз с целью доступа к их вентролатеральной по
ɇȿɃɊɈɏɂɊɍɊȽɂəʋ
Рис. 1. Точечная деструция ВЗЗК.
Здесь и на рис. 2: 1 — задние столбы; 2 — задние корешочки;
3 — передний рог; 4 — задний рог; 5 — разрушающий электрод; 6 — очаги деструкции; 7 — полное продольное рассечение
с одновременной деструкцией мозговой ткани на глубину измененных структур заднего рога.
Рис. 2. Сулькомиелотомия ВЗЗК.
верхности, где в области пиального кольца, после
идентификации и коагуляции корешочковых сосудов, производят разрез на глубину 1,5—2 мм под
углом 45q относительно задней поверхности спинного мозга. Заднюю селективную ризидиотомию
можно применять в комбинации с операцией деструкции ВЗЗК.
Ризомиелотомию ВЗЗК осуществляют в два этапа. Сначала производят ризидиотомию корешочка
дистальнее его входа в спинной мозг. Затем после
коагуляции сосудов в области пиального кольца
производят клиновидный разрез по дорсомедиальному и вентролатеральному углам корешочка под
углом 45q относительно задней поверхности спинного мозга на глубину измененной мозговой ткани.
Завершающими этапами операции при любом
из перечисленных вариантов являются ушивание
ТМО и послойное наложение швов на рану.
Этап хирургического воздействия ВЗЗК при любой DREZ-операции осуществляют под операционным микроскопом с увеличением в 10—20 раз.
Существуют различные методы деструкции
ВЗЗК: коагуляционный, высокочастотный, лазерный. Согласно исследованиям, проведенным на
нашей кафедре, результаты оперативных вмешательств на ВЗЗК существенно лучше при использовании ультразвуковых методов, так как при этом
нивелируется температурное воздействие на окружающую нервную ткань и сосуды, а также осуществляется визуальный контроль объема деструкции.
В заключение нужно сказать, что лечение больных с тяжелым хроническим болевым синдромом — сложная и ответственная задача, требующая, с одной стороны, четкого понимания развития заболевания у конкретного пациента с учетом
современных представлений патогенеза хронических болевых синдромов. С другой стороны, при
ведении таких пациентов необходима преемственность работы врачей разных специальностей с применением программ психологической и социальной
реабилитации.
ЛИТЕРАТУРА
Рис. 3. Задняя селективная ризидиотомия ВЗЗК: 1 — задние
корешочки, отведенные при помощи микрокрючка (2); 3 —
разрушающий электрод; 4 — разрез корешочка в области
пиального кольца.
1. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Никифоров А.С. Неврологические
симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни —
М.: Медицина, 1999.
2. Древаль О.Н. Болевые синдромы при поражениях плечевого сплетения (патогенез, клиника, микрохирургия): Дис.
... д-ра мед. наук. — М., 1991.
3. Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А. Нейрофизиологические механизмы боли // Болевой синдром. — Л.: Медицина,
1990. — С. 7—65.
4. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы: Руководство. — М., 1997.
5. Шевелев И.Н. Клиника, диагностика и микрохирургическое лечение травматических поражений плечевого сплетения: Дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1990.
6. Bonica J.J. The Management of Pain. — Philadelphia: Lea and
Febiger, 1990.