БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ
advertisement
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике Проект - 2009 Москва, 2009 Список сокращений: ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких БА – бронхиальная астма МКБ X – международная классификация болезней 10 пересмотра WHO – World Health Organization (ВОЗ – Всемирная Организация Здравоохранения) СМП – скорая медицинская помощь ФВД – функция внешнего дыхания ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких ПСВ – пиковая скорость выдоха МОС – минутная объемная скорость выдоха РаСО2 – парциальное напряжение углекислого газа РаО2 – парциальное напряжение кислорода SaO2 – сатурация кислорода ЭКГ – электрокардиография СОЭ – скорость оседания эритроцитов ИБС – ишемическая болезнь сердца ЧСС – частота сердечных сокращений ЧД – частота дыхания АД – артериальное давление ГКС – глюкокортикостероиды ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды СН – сердечная недостаточность 3 Введение Настоящие рекомендации являются результатом согласованного мнения экспертов, выработанного на основании тщательного анализа опубликованных за последние 10 лет исследований в этой области в отечественной и зарубежной литературе. Данные рекомендации содержат российские данные по эпидемиологии бронхообструктивного синдрома, его этиологии и патогенезу, отдельные разделы посвящены клинической, лабораторной и инструментальной диагностике. Имеются отдельные главы, включающие в себя характеристику отдельных классов бронхолитических препаратов, анализ реальной практики лечения бронхообструктивного синдрома, индикаторы качества ведения пациентов. Авторы рекомендаций попытались критически оценить обоснованность различных подходов к диагностике и лечению бронхообструктивного синдрома с позиций доказательной медицины. С этой целью все представленные рекомендации был классифицированы в соответствии с уровнем доказательности. Данный поход выглядит строго обоснованным для разработки алгоритма по диагностике и обследованию пациентов с бронхообструкцией (табл. 1). Таблица 1. Критерии доказательства для обоснования применения в клинических рекомендациях Категория доказательства A Источник доказательства Рандомизированные контролируемые исследования B Рандомизированные контролируемые исследования C Нерандомизированные клинические исследования D Мнение экспертов 4 Определение Доказательства основаны на хорошо спланированных рандомизированных исследованиях, проведены на достаточном количестве пациентов, необходимом для получения достоверных результатов. Могут быть обоснованно рекомендованы для широкого применения Доказательства основаны на рандомизированных контролируемых исследованиях, однако количество включенных пациентов недостаточно для достоверного статистического анализа Доказательства основаны на нерандомизированных клинических исследованиях или исследованиях, проведенных на ограниченном количестве пациентов Доказательства основаны на выработанном группой экспертов консенсусе по определенной проблеме I. Эпидемиология ХОБЛ и БА По официальной статистике в настоящее время число больных ХОБЛ, бронхиальной астмой и астматическим статусом в РФ равно 1 миллиону человек. Однако в действительности же число больных хронической бронхообструкцией в нашей стране составляет порядка 11 миллионов человек. Эти цифры полностью не отражают истинной распространенности хронического бронхообструктивного синдрома, которая предположительно, значительно выше, что можно объяснить низкой обращаемостью больных за медицинской помощью и недостаточной диагностикой вышеперечисленных заболеваний на их ранних этапах развития [Дворецкий Л.И., 2005]. Кроме того, такой десятимиллионный разрыв между расчетными и официальными данными свидетельствует о глубочайшей пропасти между практическим здравоохранением и предположениями ученых. ХОБЛ занимает третье место после кардио- и цереброваскулярной патологии в структуре причин смертности в России, и четвертое место в мире. Причем в последние несколько лет отмечается рост заболеваемости, а в ближайшие десятилетия прогнозируется дальнейшее увеличение как заболеваемости, так и смертности от ХОБЛ [WHO, 2007]. С целью подтверждения вышеобозначенных постулатов ВОЗ и определения влияния ХОБЛ на качество жизни и прогноз больных с разнообразной соматической патологией, было проанализировано 6425 протоколов аутопсий больных (средний возраст 68 лет), умерших с 2002 по 2007 г.г. в одном из крупных многопрофильных стационаров скорой медицинской помощи. Авторами было обнаружено, что 903 пациента (14%) страдали ХОБЛ, которая в 134 случаях (15%) была непосредственной причиной летального исхода [Вёрткин А.Л., Скотников А.С., 2008]. Говоря о распространенности бронхиальной астмы, следует заметить, что в России она диагностируется у 5% взрослого населения, а также у 10% детей. При этом около 80% пациентов взрослой категории заболевают ей еще в детском возрасте [Авдеев С.Н., 2003]. Доля больных бронхиальной астмой составляет около 3% от всех вызовов СМП в России, а примерно в 2/3 случаев поводом для обращения за медицинской помощью служат жалобы на одышку или удушье [Верткин А.Л., 2007]. 5 II. Определение и классификация ХОБЛ – это заболевание, характеризующееся прогрессирующим ограничением скорости воздушного потока, обусловленное патологическим воспалительным ответом легочной ткани на патогенные частицы или газы [Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2008]. В свою очередь, бронхиальная астма – это заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов [уровень доказательности А], их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов [Российское Респираторное Общество, 2008]. Классификация ХОБЛ по степени тяжести [Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2008] 1. Легкая • ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% от должного • ОФВ1 ≥ 80% от должного • наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) 2. Средняя • ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% от должного • 50% ≤ ОФВ1 < 80% от должных значений • наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, одышка) 3. Тяжелая • ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% от должного • 30% ≤ ОФВ1 < 50% от должных значений в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (кашель, мокрота, одышка) 4. Крайне тяжелая • ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% • ОФВ1 ≤ 30% от должного или ОФВ1 < 50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью 6 Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения [Global Initiative for Asthma Report 2006 and 2008 Update] 1. Интермиттирующее течение • Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю • Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней) • Ночные симптомы реже 2 раз в месяц • Отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями • Пиковая скорость выдоха более 80% от должного 2. Легкое персистирующее течение • Симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день • Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон • Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц • Пиковая скорость выдоха равна ил выше 80% от должного 3. Среднетяжелое течение • Ежедневные симптомы • Обострения могут приводить к ограничению физической активности и сна • Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю • Ежедневный прием β2-агонистов короткого действия • Пиковая скорость выдоха 60 – 80% от должного 4. Тяжелое течение • Постоянное наличие симптомов • Частые обострения • Частые ночные симптомы • Ограничение физической активности из-за симптомов астмы • Пиковая скорость выдоха меньше 60% от должного 7 Классификация тяжести обострения бронхиальной астмы и ХОБЛ 1. Легкое обострение • физическая активность сохранена • одышка при ходьбе • разговорная речь – предложения • частота дыхания увеличена на 30% от нормы • вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует • свистящие хрипы в легких в конце выдоха • частота сердечных сокращений менее 100 в минуту • парадоксальный пульс отсутствует или менее 10 мм рт. ст. • пиковая скорость выдоха после приема бронхолитика более 80% от должных или индивидуально наилучших для больного значений • вариабельность ПСВ менее 20% 2. Среднетяжелое обострение • физическая активность ограничена • одышка при разговоре • разговорная речь – фразы • частота дыхания увеличена на 30 – 50% от нормы • вспомогательная мускулатура в акте дыхания обычно участвует • громкие свистящие хрипы в течение всего выдоха • частота сердечных сокращений – 100-120 в минуту • парадоксальный пульс 10-25 мм. рт.ст. • пиковая скорость выдоха равна ил выше 80% от должного • вариабельность ПСВ меньше или равняется 30% 3. Тяжелое обострение • физическая активность резко снижена или отсутствует • одышка в покое • разговорная речь – отдельные слова • частота дыхания более 30 в минуту (на 50% превышает норму) • вспомогательная мускулатура в акте дыхания участвует всегда • громкие свистящие хрипы в течение выдоха и вдоха 8 • частота сердечных сокращений более 120 в минуту • парадоксальный пульс более 25 мм рт. ст. • пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика менее 60% от должного • вариабельность ПСВ более 30% 4. Жизнеугрожающее обострение (астматический статус) • физическая активность резко снижена или отсутствует • одышка в покое • разговорная речь отсутствует • расстройство сознания (оглушенность или сопор, может быть кома) • частота дыхания увеличена или уменьшена • участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания – пародоксальные торако-абдоминальные движения • свистящие хрипы отсутствуют • дыхание поверхностное – «немое» легкое • брадикардия • отсутствие парадоксального пульса (мышечное утомление) • пиковая скорость выдоха после приема бронхолитика менее 33% от должного • вариабельность ПСВ более 30% III. Этиология и патогенез Бронхиальная астма является гетерогенным заболеванием, и поэтому трудно разграничить её этиологический и патогенетический компоненты. В основе бронхиальной астмы лежит повышенная неспецифическая раздражимость трахеобронхиальных путей. Этот феномен служит кардинальным признаком болезни и, вероятно, пусковым механизмом. По мере усугубления болезненного процесса и выраженности симптоматики, повышения потребности в медикаментозных средствах дыхательные пути становятся все более чувствительными к раздражению и реагируют даже на неспецифические стимулы. Дыхательная функция становится нестабильной с выраженными суточными колебаниями [McFadden Jr., 1995]. Основным звеном патогенеза бронхиальной астмы является гиперреактивность бронхов, конкретные ме9 ханизмы формирования которой изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов болезни с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту β-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, кроме того не исключается и роль гиперреактивности α-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также, так называемый, неадренергической- нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атопической бронхиальной астмы развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа [уровень доказательности А]. Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG4). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев именно она является основой развития астматического статуса. Также выделяют ряд факторов риска развития бронхиальной астмы, подразделяемые на предрасполагающие и причинные, которые сенсибилизируют дыхательные пути и провоцируют начало заболевания, а также усугубляющие и триггерные, которые способствуют развитию очередного обострения болезни. • Важнейшим предрасполагающим фактором для развития бронхиальной астмы считают атопию – генетическую предрасположенность к аллергии • К причинным факторам относят ингаляционные (домашний клещ, шерсть животных, пыльца растений), профессиональные [уровни доказательности В, С] аллергены. Лекарственные (аспирин), а также пищевые консерванты и красители чаще вызывают идиосинкразию и не всегда являются аллергенами. • В роли усугубляющих факторов могут выступать курение [уровни доказательности В, С], загрязнение воздуха, респираторная вирусная инфекция, паразитарные инфекции. • Триггерами, или веществами непосредственно вызывающими обострение, служат аллергены, респираторная вирусная инфекция, физическая нагрузка, резкие запахи, холодный воздух, изменение погоды, эмоциональные стрессы. 10 Причины обострений ХОБЛ и бронхиальной астмы Наиболее частыми причинами обострений ХОБЛ (патогенные агенты) являются инфекция респираторного тракта и атмосферные поллютанты (уровень доказательности B), однако причину трети обострений идентифицировать не удается. Данные о роли бактериальной инфекции, которая, как полагают, является основной причиной обострений, противоречивы. Состояниями, которые могут имитировать обострения, являются пневмония, застойная сердечная недостаточность, пневмоторакс, выпот в плевральной полости, тромбоэмболия легочной артерии и аритмии. Триггерами обострений бронхиальной астмы (сенсибилизирующие агенты) могут быть табачный дым, лекарственные препараты и различные продукты питания, профессиональные вредности, домашняя пыль, шерсть животных, перья и пух птиц, пыльца растений, а также уличная сырость. При бронхиальной астме ограничение скорости воздушного потока часто обратимо полностью (как спонтанно, так и под влиянием лечения), в то время как при ХОБЛ полной обратимости не бывает и болезнь прогрессирует, если не прекращено воздействие патогенных агентов. IV. Клинические симптомы и инструментальные критерии бронхообструкции Описание приступа бронхиальной астмы дал в 30-х годах XIX века Г. И. Сокольский: «Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какаято тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой... Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения... Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает». Обязательные вопросы при опросе пациента с предполагаемой бронхиальной обструкцией: • Выявить бронхообструкцию: «Что труднее сделать: вдохнуть или выдохнуть?» Выявление экспираторного характера одышки и наличие клинической симптоматики дыхательной недостаточности говорит о наличии бронхиальной обструкции в области мелких дыхательных путей, где имеется бронхоспазм, 11 гиперсекреция слизи и отек слизистой, что свидетельствует о наличии у больного бронхообструктивного синдрома • Выявить наличие ХОБЛ: «Возникали ли подобные приступы удушья когдалибо ранее и когда они появились впервые в жизни?», «Есть ли у Вас хронический кашель, хроническая одышка или хроническое отхождение мокроты?», «Есть ли у Вас профессиональные вредности?», «Курите ли Вы?». Отсутствие у взрослых пациентов в анамнезе подобной клинической симптоматики, отягощенного аллергологического анамнеза, длительного стажа курения и профессиональных вредностей позволяет исключить хроническую обструктивную болезнь легких и БА и заподозрить бронхообструкцию вызванную инородным телом, опухолью или отеком гортани, при которых выражены затруднения, как вдоха, так и выдоха • Провести дифференциальный диагноз: «Есть ли у Вас аллергия?», «Бывает ли у Вас одышка в покое?», «В какое время чаще всего развиваются приступы?» Наличие повышенной чувствительности и сенсибилизации к той или иной группе, а подчас нескольким группам аллергенов, наличие одышки в покое, внезапность развития приступа удушья и возникновение его преимущественно в ночные часы позволяет на основании одного анамнеза предположить о наличии у пациента именно бронхиальной астмы и отличить её от ХОБЛ. • Оценить тяжесть болезни: «Если удушье возникло не в первый раз, а появляется периодически, то, как часто это происходит?» • Оценить тяжесть обострения: «За последние две недели приходилось ли Вам просыпаться из-за затруднения дыхания ночью?» Ночные приступы удушья, а также эпизоды приступообразного кашля в утренние часы характерны для обострения бронхиальной астмы, а их частота и интенсивность позволяют судить о тяжести течения болезни. • Скорректировать терапию: «Применяете ли Вы медикаменты для лечения данного состояния? Всегда ли присутствует эффект от их приема?» Сведения о получаемой пациентом терапии, а также её действенности позволяют оказывающему неотложную медицинскую помощь врачу корректировать перечень медикаментов, их дозы, кратность и пути введения. 12 Характерными клиническими проявлениями бронхиальной астмы являются одышка и удушье, а также появление кашля, свистящих хрипов и их исчезновение спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Обострение бронхиальной астмы, требующее оказания неотложной помощи, может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Острый приступ удушья в основном, возникает внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея) в любое время суток, часто ночью, когда больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Пациент не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клетку, и, чтобы усилить выдох, садится в постели, упираясь в нее или в колени спущенных с кровати ног выпрямленными руками, либо стоит, опираясь о стол или спинку стула. Подобным вынужденным положением тела больной включает в акт дыхания не только основную, но и вспомогательную дыхательную мускулатуру плечевого пояса и груди. Лицо пациента в момент приступа цианотично, вены на шее набухшие. Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. Грудная клетка выглядит, словно застывшей, в положении максимального вдоха, с приподнятыми ребрами, увеличенным переднезадним размером, выбухающими надключичными ямками, расширенными межреберьями. При аускультации выявляют резкое удлинение выдоха и обильные разнообразные (свистящие, грубые и музыкальные) хрипы. В завершении приступа с трудом отходит небольшое количество вязкой слизистой стекловидной мокроты. Осмотр и физикальное обследование пациента с бронхообструкцией: 1. Оценить общее состояние Тревожность, беспокойство, чувство «страха смерти» и нехватки воздуха 2. Осмотреть больного Бледные кожные покровы, центральный диффузный серый «тёплый» цианоз, усиливающийся при приступе кашля, набухание шейных вен, вынужденное положение «ортопноэ», частое аритмичное поверхностное дыхание, бочкообразная грудная 13 клетка, увеличение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, участие в дыхании дополнительной дыхательной мускулатуры 3. Провести общую термометрию Наличие высокой (ремитирующей или гектической) лихорадки является симптомом гнойных воспалительных и септических процессов, и не свойственно для бронхиальной астмы, характеризующейся хроническим аллергическим воспалением в стенке бронхов, но возможен субфебрилитет 4. Оценить тяжесть дыхательной недостаточности Тахипноэ, реже – брадипноэ, а также малопродуктивный кашель со стекловидной или слизистой мокротой 5. Оценить гемодинамику: исследование пульса (правильный, неправильный), подсчёт частоты сердечных сокращений и артериального давления Тахикардия, умеренная систолическая гипертензия, возможно появление парадоксального пульса, обусловленного выраженным снижением систолического АД и амплитуды пульсовых волн на вдохе, в результате чего пульс на периферических артериях на вдохе может полностью пропадать 6. Пальпация грудной клетки Снижение эластичности грудной клетки, двустороннее ослабление голосового дрожания 7. Сравнительная и топографическая перкуссия легких Коробочный звук, нижние границы легких опущены, верхние – приподняты 8. Аускультация лёгких Жесткое дыхание, двусторонние, сухие, дискантовые, свистящие, жужжащие рассеянные хрипы, усиливающиеся или появляющиеся при форсированном выдохе, не изменяющиеся в зависимости от фазы дыхания, уменьшающиеся после кашля, двустороннее ослабление бронхофонии Контроль над течением болезни Скорость потока выдыхаемого воздуха зависит от степени обструкции средних и крупных бронхов [уровень доказательности А]. Для нарушений дыхания по обструктивному типу характерно уменьшение максимального объема воздуха, выдыхаемого при форсированном выдохе. Этот показатель измеряется в литрах за се14 кунду времени, а единственным доступным, подручным прибором для его определения служит пикфлоуметр. Пикфлоуметрия – это метод, позволяющий на месте определять максимальный объем воздуха, выдыхаемый при форсированном выдохе. Для наглядности, простоты использования и эффективности контроля над состоянием просвета бронхов современные пикфлоуметры снабжены шкалой, разделенной на три сектора: красный, желтый и зеленый, отражающие выраженную и умеренную бронхообструкцию, а также отсутствие таковой соответственно. Руководствуясь полученными результатами, врач, а иногда и сам пациент, принимает решение о тяжести очередного обострения и назначении адекватной терапии для его купирования. Методика пикфлоуметрии • При каждом измерении пациент должен занимать одинаковую позу (сидя или стоя), положение шеи нейтрально (шея не согнута) • Установить стрелку на ноль • Пикфлоуметр удерживается горизонтально при помощи двух рук, при этом избегать блокирования исходящего воздуха из пикфлоуметра • Инструктировать пациента вздохнуть максимально глубоко • Мундштук пикфлоуметра обхватывается губами и зубами, избегать закрывание отверстия мундштука языком • С максимальной силой выдохнуть воздух, при этом важна сила выдоха, а не количество выдыхаемого воздуха • Показания учитываются только на первой секунде • Повторить эту процедуру трижды и выбрать максимальный показатель Результаты пикфлоуметрии, такие как процент снижения пиковой скорости выдоха (ПСВ) от нормальных величин или лучшего индивидуального показателя [уровень доказательности С] и степень тяжести бронхиальной астмы можно узнать из таблицы 2. Степень тяжести Симптомы ПСВ* (% от нормы или лучшего индивидуального показателя) Легкая Средней тяжести > 80% 50-70% 15 Тяжелая < 50% Астматический статус < 30% Степень тяжести Симптомы Частота приема бронхолитиков в последние 4-6 часов Средней Легкая тяжести Тяжелая Астматический статус Не использовались или использовались низкие или средние дозы. Эффектив- Использовались высокие до- ность недостаточная, возросла потреб- зы. Терапия неэффективна ность в их применении РаСО2 ** мм.рт.ст. 35 35-45 40 SaO2** мм.рт.ст. 95 90-95 90 Таблица 2. Критерии степени тяжести бронхиальной астмы ∗ ПСВ используется у взрослых и детей старше 5 лет ** в настоящее время определяется преимущественно в стационаре V. Осложнения бронхообструктивного синдрома Неправильное и несвоевременное лечение бронхообструкции приводит к ряду грозных легочных и внелегочных осложнений: • Легочные (пневмоторакс, ателектаз, легочная недостаточность) • Внелегочные (легочное сердце, сердечная недостаточность) Длительно текущая хроническая обструктивная болезнь легких приводит к развитию хронического легочного сердца, одним из объективных признаков которого является изменения на ЭКГ: • В большинстве случаев на фоне синусового ритма отмечаются признаки гипертрофии правого желудочка и предсердия • Наиболее ранними изменениями ЭКГ, которые вначале могут быть преходящими и связанными с усугублением альвеолярной гипоксемии, являются поворот электрической оси сердца вправо более чем на 30° от исходного • Нередко появляются отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях II, III и aVF, а также различная степень блокады правой ножки пучка Гиса • Возможно увеличение зубца R в левых грудных отведениях по типу qR или rSR • В более поздних стадиях отмечаются истинный поворот электрической оси сердца вправо от 90 до 180° и высокие зубцы R в правых грудных отведениях с отрицательными зубцами Т или без них. 16 Необходимо помнить, что данные изменения на ЭКГ в значительной степени маскируются вследствие опущения диафрагмы, увеличения передне-заднего размера грудной клетки и поворота более вертикально расположенного сердца таким образом, что правые предсердие и желудочек перемещаются кпереди, а верхушка сердца – кзади. В таких случаях единственным «классическим» электрокардиографическим признаком легочного сердца часто является P-pulmonale, которое при этом в большей степени отражает изменение анатомического положения сердца, чем гипертрофию правого предсердия. Также необходимо знать, что появление глубоких зубцов Q вплоть до зубца QS в отведениях III и V3,4, напоминающее признаки рубцовых изменений после перенесенного инфаркта миокарда, также характерно для гипертрофии правых отделов сердца. VI. Лабораторная диагностика и дополнительные методы исследования В отличие от условий работы СМП и ее оснащенности в поликлинике должны быть возможности проведения спирометрии, определения дыхательных объемов больного, рентгеновского исследования органов грудной клетки, анализа периферической крови и исследование мокроты. Так, во время приступа бронхиальной астмы пропорционально степени обструкции бронхов снижаются объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ), отражающие состояние крупных бронхов, а также мгновенная объемная скорость (МОС-25% и МОС-75%), демонстрирующая состояние мелких бронхов [уровень доказательности Д]. Своевременное проведение данного исследования позволяет поставить каждому больному точный диагноз и гарантировать назначение адекватной и безопасной терапии бронхообструкции [уровень доказательности С]. При рентгеновском исследовании органов грудной клетки возможно получить сведения о наличии инфекционных легочных осложнений, бронхоэктазов, эмфиземы легких, ателектаза. В общем анализе крови может быть как незначительная, так и массивная эозинофилия (число эозинофилов 500-1000 мкл) и увеличение числа нейтрофилов. СОЭ, как правило, в норме. 17 В мокроте больного можно определить: • Спирали Куршмана – беловато-прозрачные штопорообразно извитые трубчатые образования, представляющие собой «слепки» бронхиол, обнаруживаемые, как правило, в момент спазма бронхов • Кристаллы Шарко-Лейдена – гладкие бесцветные кристаллы в форме октаэдров, которые состоят из белка, освобождающего при распаде эозинофилов, представленных в большом количестве при аллергическом воспалении • Большое количество эозинофилов (до 50-90% всех лейкоцитов) VII. Особенности диагностики бронхиальной астмы в различных возрастных и профессиональных группах Астма детского возраста Диагностика бронхиальной астмы у детей представляет чаще всего большие трудности, так как эпизоды свистящих хрипов и кашель – наиболее частые симптомы при детских болезнях. Помощь в постановке диагноза оказывает выяснение семейного анамнеза, атопического фона. Повторные приступы ночного кашля у практически здоровых детей, почти наверняка подтверждает диагноз бронхиальной астмы. У некоторых детей симптомы астмы провоцирует физическая нагрузка. Для постановки диагноза необходимо исследование функции внешнего дыхания (ФВД) с бронходилататором, спирометрический тест с физической нагрузкой, обязательное аллергообследование с определением общего и специфического IgЕ, постановка кожных проб. Бронхиальная астма у пожилых людей В пожилом возрасте затруднена не только диагностика астмы, но и оценка тяжести ее течения. Тщательный сбор анамнеза, обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся подобной симптоматикой и, прежде всего ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности, а также функциональные методы исследования, включающие также регистрацию ЭКГ и проведение рентгенологического исследования, обычно проясняют картину. Для постановки диагноза необходима пикфлоуметрия с определением утренней и вечерней ПСВ в течение 2-3 недель, а также проведение ФВД с пробой с бронхолитиком. 18 Профессиональная бронхиальная астма Известно, что многие химические соединения вызывают спазм бронхов, присутствуя в окружающей среде. Они варьируют от высокоактивных низкомолекулярных соединений, таких как изоцианаты, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительных комплексов и продуктов животного происхождения. Для постановки диагноза нужен четкий анамнез: • отсутствие симптомов до начала работы • подтвержденная связь между развитием симптомов астмы на рабочем месте и их исчезновением после ухода с данного рабочего места Успешно подтвердить диагноз бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведение специфических провокационных тестов. Следует учитывать, что даже при прекращении воздействия повреждающего агента сохраняются и продолжают ухудшаться течение бронхиальной астмы. Поэтому очень важна ранняя диагностика профессиональной астмы, прекращение контакта с повреждающим агентом, а также рациональная фармакотерапия. VIII. Патологическая анатомия Смерть больных БА редко совпадает с приступом, поэтому, касающийся её, материал, изложенный в патологоанатомической литературе весьма невелик. Макроскопически отмечается острое вздутие легких, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра. Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе легкие темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков». Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или её ветвей. 19 При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток. Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базальная мембрана обычно неравномерно утолщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом бронхиальной астмы к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления. Фаза ремиссии характеризуется частичной атрофией эпителия, резкое утолщение и гиалиноз базальной мембраны, выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. В части случаев в секрете бронхов находят спирали Куршмана, которые представляют собой слизистые слепки мелких бронхов. IX. Неотложная терапия Тактика врача при лечении приступа бронхообструкции имеет несколько общих принципов. 1. При осмотре врачу необходимо по клиническим данным оценить степень тяжести обострения, определить ПСВ (при наличии пикфлоуметра) 2. При возможности ограничить контакт с причинно-значимыми аллергенами или триггерами 3. По данным анамнеза уточнить ранее проводимое лечение: • бронхоспазмолитические препараты, пути введения • дозы и кратность назначения • время последнего приема препаратов • получение больным системных кортикостероидов и их дозировки 4. Исключить осложнения (пневмонию, ателектаз, пневмоторакс и т.д.) 5. Оказать неотложную помощь в зависимости от тяжести приступа 20 6. Оценить эффект терапии (одышка, ЧСС, АД. Прирост ПСВ>15%). Современное оказание помощи больным при обострении бронхиальной астмы и ХОБЛ подразумевает применение следующих групп лекарственных средств: 1. Селективные β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол) 2. Холинолитические средства (ипратропиум бромид) и комбинированный препарат беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид) 3. Глюкокортикоиды 4. Метилксантины Селективные β2-агонисты адренорецепторов короткого действия • Сальбутамол (вентолин) – селективный агонист β2-адренорецепторов. Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4-5 минут. Действие препарата постепенно возрастает до своего максимума к 40-60 минуте. Период полувыведения 3-4 часа, а продолжительность действия составляет 4-5 часов. Препарат применяется с помощью небулайзера: 1 небула объемом 2,5 мл содержит 2,5 мг сальбутамола сульфата в физиологическом растворе. Одномоментно назначается 1-2 небулы (2,5 – 5,0 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. Если улучшение не наступает, проводят повторные ингаляции сальбутамола по 2,5 мг каждые 20 минут в течение часа. Кроме того, препарат используется в виде дозированного аэрозольного ингалятора (2,5 мг 1 вдох). • Фенотерол – селективный агонист β2-адренорецепторов короткого действия. Бронхолитический эффект наступает через 3-4 минуты и достигает максимума действия к 45 минуте. Период полувыведения 3-4 часа, а продолжительность действия фенотерола составляет 5-6 часов. Препарат применяется с помощью небулайзера – по 0,5-1,5 мл раствора фенотерола в физиологическом растворе в течение 5-10 минут. Если улучшение не наступает, проводят повторные ингаляции той же дозы препарата каждые 20 минут. Кроме того, препарат используется в виде дозированного аэрозольного ингалятора (100 мкг 1-2 вдох). Нужно помнить, что при применении β2-агонистов возможны тремор рук, возбуждение, головная боль, компенсаторное увеличение ЧСС, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия. 21 Побочные эффекты более ожидаемы у больных с заболеваниями сердечнососудистой системы, в старших возрастных группах и у детей. Относительные противопоказания к применению ингаляционных β2-агонистов – это тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпенсированный сахарный диабет, повышенная чувствительность к β2агонистам [уровень доказательности А]. М-холинолитики • Ипратропиума бромид (атровент) и Тиотропия бромид (спирива) – антихолинергические средства с очень низкой (не более 10%) биодоступностью, что обуславливает хорошую переносимость препаратов. Применяются в случае неэффективности β2-агонистов, как дополнительные средства с целью усиления их бронхолитического действия, а также при индивидуальной непереносимости β2-агонистов у больных с ХОБЛ. Применяются они ингаляционно: ипратропиума бромид поступает в бронхи через небулайзер в количестве 1-2 мл (0,25 – 0,5 мг вещества). При необходимости процедуру ингаляции повторяют через 30-40 минут. Другим способом введения являются дозированный аэрозольный ингалятор и спейсер в дозировке 40 мкг [уровень доказательности А]. Тиотропия бромид в количестве 1 капсулы применяют через ингалятор ХандиХалер. Одна капсула содержит 18 мкг тиотропия бромида Комбинированные препараты • Беродуал – комбинированный бронхоспазмолитический препарат, содержащий два бронхорасширяющих вещества (фенотерол и ипратропиума бромид). Одна доза беродуала содержит 0,05 мг фенотерола и 0,02 мг ипратропиума бромида. Применяется с помощью небулайзера. Для купирования приступа бронхообструкции ингалируют 1-4 мл раствора беродуала в течение 5-10 минут. Доза препарата разводится в физиологическом растворе. Если улучшение не наступает, проводят повторную ингаляцию через 20 минут. Кроме того, применяется с помощью дозированного аэрозольного ингалятора – по 1-2 вдоха однократно, при необходимости через 5 минут – еще 2 дозы, а последующую ингаляцию проводить не ранее, чем через 2 часа (фенотерол + ипратропиум бромид) [уровень доказательности А]. 22 Ингаляционные глюкокортикостероиды • Будесонид (пульмикорт) – суспензия для небулайзера в пластиковых контейнерах по 2 мл (0,25-0,5 мг вещества). При биотрансформации в печени будесонид образует метаболиты с низкой глюкокортикостероидной активностью. Пульмикорт суспензию для небулайзера можно разбавлять физиологическим раствором, а также смешивать с растворами сальбутамола и ипратропиума бромида. Взрослая доза для купирования приступа – 0,5 мг (2 мл), детская – 0,5 мг (1 мл) дважды через 30 минут Системные глюкокортикостероиды • Преднизолон является дегидрированным аналогом гидрокортизона и относится к синтетическим глюкокортикостероидным гормонам. Период полувыведения 2-4 часа, продолжительность действия 18-36 часов. Вводится парентерально взрослым в дозе не менее 60 мг, детям – парентерально или внутрь 12 мг/кг [уровень доказательности А]. • Метилпреднизолон (метипред) – негалогеновое производное преднизолона, обладающее большей противовоспалительной (5 мг преднизолона эквивалентны 4 мг метилпреднизолона) и существенно меньшей минералокортикоидной активностью. Препарат характеризуется коротким, как и у преднизолона, периодом полувыведения, более слабой стимуляцией психики и аппетита. Метилксантины • Теофиллин – показан к применению при бронхиальной астме с целью купирования приступа в случае отсутствия ингаляционных бронхолитических средств или как дополнительная терапия при тяжелой или жизнеугрожающей бронхообструкции [уровень доказательности В]. При оказании неотложной помощи препарат вводится внутривенно, при этом действие начинается сразу и продолжается до 6-7 часов. Период полувыведения у взрослых – 5-10 часов. Около 90% введенного препарата метаболизируется в печени, метаболиты и неизмененный препарат (7-13%) выделяются с мочой через почки. Для теофиллина характерна узкая терапевтическая широта, т.е. даже при небольшой передозировке препарата возможно развитие побочных эффектов. Препарат не должен применяться при бронхиальной астме, как препарат первого ряда [уровень доказательности А]. Нарушения функции печени, застойная сердеч23 ная недостаточность и пожилой возраст замедляют метаболизм препарата и увеличивают опасность развития побочных эффектов, таких как: снижение артериального давления, сердцебиение, нарушения ритма сердца, кардиалгии, тошнота, рвота, диарея, головная боль, головокружение, тремор, судороги. Х. Небулайзерная терапия на догоспитальном этапе Слово «небулайзер» происходит от латинского слова «nebula», что означает «туман». Небулайзер - устройство для преобразования жидкости в аэрозоль с особо мелкодисперсными частицами способными проникать преимущественно в периферические бронхи. Цель небулайзерной терапии состоит в доставке терапевтической дозы препарата в аэрозольной форме непосредственно в бронхи больного и получении фармакодинамического ответа за короткий период времени (5-10 минут). Небулайзерная терапия, создавая высокие концентрации лекарственного вещества в легких, не требует координации ингаляции с актом вдоха, что имеет существенное преимущество перед дозированными аэрозольными ингаляторами. Эффективность ингаляций зависит от дозы аэрозоля и определяется рядом факторов: • количеством продуцируемого аэрозоля • характеристикой частиц • соотношением вдоха и выдоха • анатомией и геометрией дыхательных путей Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что оптимальными для попадания в дыхательные пути и, соответственно, рекомендуемыми к использованию являются аэрозоли с диаметром частиц 2-5 мкм. Более мелкие частицы (менее 0,8 мкм) попадают в альвеолы, где быстро всасываются или выдыхаются, не задерживаясь в дыхательных путях, не обеспечивая терапевтического эффекта. Т.о. достигается более высокий терапевтический индекс лекарственных веществ, определяющий эффективность и безопасность проводимого лечения. Основные показания к применению небулайзеров на догоспитальном этапе лечения: • необходимость применения высоких доз препаратов • целенаправленная доставка препарата в дыхательные пути • если имеют место осложнения при применении обычных доз лекарственных средств и высока частота применения ингаляционных кортикостероидов и других противовоспалительных средств 24 • у детей, особенно первых лет жизни • тяжесть состояния (отсутствие эффективного вдоха) • предпочтение больного Широко известно, что системные ГКС с успехом применяются для лечения обострений ХОБЛ и БА. Они сокращают время наступления ремиссии и помогают восстановить функцию легких более быстро [уровень доказательности А]. Возможность их применения должна рассматриваться при ОФВ1 < 50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней [уровень доказательности D]. Однако, в одном из широкомасштабных исследований показано, что будесонид в ингаляционной форме через небулайзер может быть альтернативой таблетированным ГКС при лечении обострения, не сопровождающегося ацидозом. Преимущества небулайзерной терапии [уровень доказательности А]: • отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля • возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени • непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами • быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества • легкая техника ингаляций • препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах, что дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство Методика ингаляции посредством небулайзера: • открыть небулайзер • перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона • добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл • собрать небулайзер, присоединить мундштук или лицевую маску • выполнить ингаляцию до полного расходования раствора; Для первичной санитарной обработки небулайзера необходимо его разобрать, промыть насадки теплой водой с детергентом и просушить. 25 XI. Лечение обострения ХОБЛ в домашних условиях Лечение обострения ХОБЛ в домашних условиях включает в себя увеличение дозы и/или частоты проводящейся бронхолитической терапии [уровень доказательности А]. Если до этого не применялись антихолинергические препараты, их включают в терапию до тех пор, пока состояние не улучшится. В более тяжелых случаях может назначаться высокодозная небулайзерная терапия в режиме по потребности в течение нескольких дней, если имеется соответствующий небулайзер. Однако после купирования острого эпизода длительное применение небулайзера для рутинной терапии не рекомендуется (схема 1). Схема 1. Лечение приступа ХОБЛ в домашних условиях [GOLD, 2008] Показания к госпитализации для обследования и лечения обострений ХОБЛ: • Значительное увеличение интенсивности симптомов, таких как внезапное развитие одышки в покое • Предшествующая обострению тяжелая ХОБЛ • Возникновение новых клинических проявлений (цианоза, отеков) • Невозможность купировать обострение первоначально используемыми лекарственными средствами 26 • Серьезные сопутствующие заболевания • Диагностическая неопределенность • Впервые появившиеся аритмии • Пожилой возраст • Недостаточная помощь дома Алгоритм догоспитальной фармакотерапии при обострении бронхиальной астмы представлен в таблице 3, а ежедневная терапия заболевания – в таблице 4. Тяжесть обострения Медикаментозная терапия Легкий приступ Сальбутамол 2,5 мг (1 небула) через небулайзер в течение 5-15 минут или беродуал 1 мл (20 капель) через небулайзер в течение 10-15 мин. [уровень доказательности А] При неудовлетворительном эффекте повторить аналогичную ингаляцию бронхолитика до 3 раз в течение часа Примечание: здесь и ниже – оценить терапию бронходилататорами через 20 минут. Среднетяжелый Сальбутамол 2,5-5,0 мг (1-2 небулы) через небулайзер в приступ* течение 5-15 минут или беродуал 1-3 мл (20-60 капель) через небулайзер в течение 10-15 мин. [уровень доказательности А] + преднизолон 60 мг в/в или будесонид через небулайзер 1000 мкг в течение 5-10 мин. [уровень доказательности А] Тяжелый Беродуал 1-3 мл (20-60 капель) через небулайзер в течение 10-15 минут приступ* + преднизолон 120 мг в/в + будесонид 2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 минут [уровень доказательности Д] Сальбутамол 5,0 мг (2 небулы) через небулайзер в течение Астматический 5-15 минут или беродуал 3 мл (60 капель) через небулайзер в статус** течение 10-15 минут + преднизолон 120 мг в/в + будесонид 2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 минут [уровень доказательности А]. При неэффективности – интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, кислородотерапия [уровень доказательности Д] Таблица 3. Алгоритм неотложной помощи при обострении бронхиальной астмы Результат Купирование приступа 1. Купирование приступа 2. Госпитализация в терапевтическое отделение Госпитализация в терапевтическое отделение Госпитализация в реанимационное отделение * При отсутствии небулайзеров или при настойчивой просьбе больного возможно введение эуфиллина 2,4% раствора 10,0-20,0 мл внутривенно в течение 10 минут ** При неэффективности терапии тяжелой степени обострения и угрозе остановки дыхания возможно введение адреналина взрослым 0,1% - 0,5 мл (подкожно) [уровень доказательности В] 27 Таблица 4. Ежедневная базисная терапия бронхиальной астмы [Global Initiative for Asthma, 2006] Согласно критериям эффективности лечения ответ на терапию считается: • «хорошим», если состояние пациента стабильное, одышка и количество сухих хрипов в легких уменьшилась, пиковая скорость выдоха (ПСВ) увеличилась на 60 л/мин (у детей – на 12-15% от исходного) • «неполным», если состояние пациента нестабильное, симптомы выражены в прежней степени, сохраняется плохая проводимость дыхания и нет прироста ПСВ • «плохим», если симптомы выражены в прежней степени или нарастают, а ПСВ ухудшается Показания к госпитализации для лечения обострений бронхиальной астмы: • Среднетяжелое и тяжелое обострение • Отсутствие ответа на бронходилатационную терапию • Больные из группы риска смерти от бронхиальной астмы • Угроза остановки дыхания • Неблагоприятные бытовые условия Первые действия, которые надо осуществить при помещении больного в стационар, – обеспечить его контролируемой оксигенотерапией и определить, является ли обострение жизнеугрожающим. Если оно является таковым, то больного немедленно госпитализируют в отделение интенсивной терапии. В других случаях пациент может получать терапию в отделении. 28 Контролируемая оксигенотерапия Оксигенотерапия является краеугольным камнем в стационарном лечении больных с обострением ХОБЛ и БА. Достичь адекватного уровня оксигенации, т.е. РаО2 > 8 кПа (60 мм рт. ст.) или SaO2 > 90%, легко при неосложненном обострении, однако незаметно может возникнуть накопление СO2 при минимальных изменениях симптомов. Газы артериальной крови должны быть измерены через 30 минут после начала оксигенотерапии для того, чтобы убедиться в адекватной оксигенации без накопления СO2 (возникновения ацидоза). Маски Вентури являются более приемлемыми устройствами для контролируемой подачи кислорода по сравнению с назальными канюлями, однако они чаще плохо переносятся больными. Вентиляционное пособие Основными целями вентиляционного пособия у больных с обострением ХОБЛ и БА являются снижение смертности и показателей болезненности, а также уменьшение симптомов болезни. Вентиляционное пособие включает как неинвазивную вентиляцию с помощью приборов, создающих либо отрицательное, либо положительное давление, так и традиционную искусственную вентиляцию легких с помощью оро- или назотрахеальной трубки или через трахеостому. Неинвазивная вентиляция легких повышает рН, уменьшает РаСO2,снижает интенсивность одышки в первые 4 часа лечения, а также сокращает срок госпитализации [уровень доказательности А]. Более важным является то, что летальность (или частота интубации, если нет данных о летальности) снижается с помощью такого метода лечения. Однако неинвазивную вентиляцию легких можно применять не для всех больных. Показания для неинвазивной вентиляции легких: • Одышка от умеренной до тяжелой с использованием вспомогательных дыхательных мышц и парадоксальным движением живота • Ацидоз от умеренного до тяжелого (pH ≤ 7,35) и гиперкапния (PaCO2 > 6 кПа) • Частота дыхательных движений > 25 в минуту Относительные противопоказания для неинвазивной вентиляции легких (может присутствовать любое из них): 29 • Остановка дыхания • Сердечно-сосудистая нестабильность (гипотензия, аритмии, инфаркт миокарда) • Сонливость, неспособность пациента к сотрудничеству с медицинским персоналом • Высокий риск аспирации, вязкий или обильный бронхиальный секрет • Недавняя лицевая или гастроэзофагеальная хирургическая операция • Черепно-лицевая травма, некорригируемая назофарингеальная патология • Ожоги Больные, у которых, несмотря на агрессивную фармакологическую терапию, наблюдается нарастающая дыхательная недостаточность, а также жизнеугрожающие ацидотические изменения и/или нарушение ментальной функции, являются прямыми кандидатами для традиционной искусственной вентиляции легких. Наиболее широко применяются три вентиляционных режима – вспомогательная контролируемая вентиляция, вентиляция с поддержкой давлением, вентиляция с поддержкой давлением в сочетании с интермиттирующей принудительной вентиляцией. Показания для искусственной вентиляции легких: • Тяжелая одышка с использованием вспомогательных дыхательных мышц • Частота дыхательных движений > 35 в минуту • Жизнеугрожающая гипоксемия (PaO2 < 5,3 кПа, или 40 мм рт. ст.) • Тяжелый ацидоз (pH < 7,25) и гиперкапния (PaCO2 > 8 кПа, или 60 мм рт. ст.) • Остановка дыхания • Сонливость, нарушенный ментальный статус • Сердечно-сосудистые осложнения (гипотензия, шок, СН) • Другие осложнения (метаболические аномалии, сепсис, пневмония, тромбоэмболия легочных артерий, баротравма, массивный плевральный выпот) • Неудача неинвазивной вентиляции легких или выполнения одного из критериев исключения 30 XI. Типичные ошибки при лечении бронхообструкции на догоспитальном этапе: В реальной клинической практике для купирования синдрома бронхиальной обструкции очень часто необоснованно назначаются лекарственные средства опасные к назначению в данной клинической ситуации, а именно: • психотропные средства и, в частности, транквилизаторы в связи с возможностью угнетения дыхания за счет центрального миорелаксирующего действия • наркотические анальгетики в связи с опасностью угнетения дыхательного центра • антигистаминные средства не только малоэффективны, но и могут усугублять бронхообструкцию за счет повышения вязкости мокроты • нестероидные противовоспалительные средства («аспириновая астма») [уровень доказательности В] • необходимо знать, что повторные инъекции эуфиллина, а также использование его после адекватной ингаляционной терапии β2-агонистами чревато развитием побочных эффектов (тахикардия, аритмии). • одновременное использование эуфиллина и сердечных гликозидов в условиях гипоксемии противопоказано в связи с высоким риском развития нарушений сердечного ритма, в том числе желудочковых. • неоправданно также широкое применение адреналина при бронхиальной аст- ме – этот препарат показан для экстренного лечения анафилактического шока или ангионевротического отека, а при бронхиальной астме риск развития серьезных побочных эффектов превышает пользу • антибиотики эффективны тогда, когда у больного с усилившейся одышкой и кашлем нарастает объем и гнойность отходящей мокроты [уровень доказательности В]. Выбор антибактериального препарата должен производиться в зависимости от чувствительности микроорганизмов, в первую очередь S. pneumoniae и H. influenzae. 31 XII. SMART Глобальная инициатива по бронхиальной астме (Global Initiative for Asthma, GINA) предлагает новую концепцию: использования комбинации формотерола и будесонида в одном ингаляторе как в качестве средства базисной терапии, так для купирования симптомов бронхиальной астмы в режиме «по требованию». (SMART – Symbicort Maintenance and Reliever Therapy). Общее число ингаляций препарата может быть достаточно большим, но не должно превышать восьми раз в сутки. Применение симбикорта по требованию согласно концепции SMART позволяет увеличить объем противовоспалительной терапии более, чем в 4 раза в ответ на самые первые признаки обострения. Терапевтическая концепция SMART возможна благодаря присутствию в одном ингаляторе комбинации из двух препаратов – ингаляционного ГКС будесонида, оказывающего противовоспалительное действие в дыхательных путях, и формотерола – уникального бронходилататора, действие которого наступает быстро и сохраняется достаточно долго. По мнению экспертов GINA, SMART должна применяться в том случае, когда для достижения контроля над бронхообструкцией недостаточно применения ингаляционных глюкокортикостероидов. 32 Литература: 1. Алексанян Л.А., Вёрткин А.Л., Тополянский А.В., «Справочник терапевта», Москва, 2008 2. Багненко С.Ф., Мирошниченко А.Г., Верткин А.Л., Хубутия М.Ш. «Руководство по скорой медицинской помощи», 2008 3. Баранов А.А., Денисов И.Н., Чучалин А.Г. «Руководство по первичной медикосанитарной помощи», Москва, 2007 4. Брискин Б.С., Вёрткин А.Л., «Рациональная фармакотерапия неотложных состояний», Москва, 2007 5. Вёрткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И., «Окончательный диагноз», Москва, 2008 6. Вёрткин А.Л., «Скорая медицинская помощь. Руководство для врачей», Москва, 2007 7. Вёрткин А.Л., «Скорая медицинская помощь. Руководство для фельдшеров», Москва, 2007 8. Международная классификация болезней, травм и причин смерти X пересмотра, 1992 9. Чучалин А.Г., «Клинические рекомендации. Пульмонология», Москва, 2008 10. Чучалин А.Г «Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания. Руководство для практикующих врачей», Москва, 2004 11. Чучалин А.Г., «Респираторная медицина», Москва, 2007 12. Global Initiative for Asthma Report 2006 and 2008 Update (Paul O'Byrne, M.D., Canada, Wan Cheng Tan, M.D., Canada, Eric D. Bateman, M.D., South Africa, Jean Bousquet, M.D., Ph.D., France GINA Assembly members from 45 countries, Tim Clark, M.D., U.K., Pierluigi Paggario, M.D., Italy, Ken Ohta, M.D., Japan, Soren Pedersen, M.D., Denmark, Raj Singh, M.D., India, Manuel Soto-Quiroz, M.D., Costa Rica, Wan Cheng Tan, M.D., Canada) 13. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseas (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report, 2006 33
