Динамическая сцинтиграфия с 99mТс пертехнетатом в изучении

Динамическая сцинтиграфия с 99mТспертехнетатом
в изучении мозгового кровотока и влияния на него фенигидина
при гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии
И.О. Томашевский*, Ю.Н. Касаткин**, К.С. Сидоров**, Р.В. Каткова*
* Центральная клиническая больница им. Н.А. Семашко МПС России
** Кафедра медицинской радиологии Российской медицинской академии
последипломного образования МЗ РФ
Одной из основных причин смертности на
селения развитых стран является нарушение
мозгового кровообращения, составляющее
около 36% в структуре сосудистой патологии,
возникающей, как правило, при артериальной
гипертензии и приводящей в ряде случаев к
той или иной стадии дисциркуляторной энце
фалопатии (ДЭ) [1, 2].
Патогенез ДЭ характеризуется постепен
ным накоплением изменений в мозге, обус
ловленных повторяющимися ишемическими
эпизодами в различных сосудистых бассей
нах, которые, в зависимости от локализации и
размеров ишемизированной зоны, могут ос
таваться субклиническими либо проявляться
преходящей или стойкой очаговой симптома
тикой. В большинстве случаев ДЭ связана с
поражением мелких мозговых артерий (цере
бральной микроангиопатией) [1, 3–6]. Основ
ным этиологическим фактором микроангио
патии является артериальная гипертензия,
вызывающая липогиалиноз мелких артерий и
артериол, проникающих вглубь мозга. Рас
пространенное поражение мелких артерий
приводит к диффузному ишемическому пора
жению белого вещества.
В настоящее время недостаточно исследо
ван вопрос о возможности выявления нару
шений мозгового кровотока и оценки влия
ния на него блокаторов кальциевых каналов,
часто применяемых при лечении гипертони
ческой ДЭ, с использованием наиболее до
ступной технологии ядерной медицины – ди
намической сцинтиграфии с 99mТспертехне
татом [7].
Целью настоящей работы является изуче
ние мозгового кровотока и влияния на него
блокатора кальциевых каналов – фенигидина
при гипертонической дисциркуляторной эн
цефалопатии с использованием динамической
сцинтиграфии с 99mТспертехнетатом.
16
Материал и методы
Обследовано 30 больных (16 женщин,
14 мужчин) с гипертонической ДЭ 2й стадии в
возрасте от 45 до 55 лет. 14 из них страдали ги
пертоническими кризами, протекавшими по
церебральному типу. Они получали 20 мг фени
гидина сублингвально. При недостаточном эф
фекте через 15 мин дополнительно назначали
еще 10 мг препарата. Показатели центральной
гемодинамики и церебрального кровотока ре
гистрировали до и через 60 мин после приема
препарата. Курсовое (в течение 12–14 дней) ле
чение фенигидином получали 16 больных со
стойкой артериальной гипертензией (АГ) без
гипертонических кризов. Доза препарата у них
варьировала от 40 до 80 мг в сутки внутрь (на
4 приема). Показатели церебрального кровото
ка и центральной гемодинамики регистрирова
ли до достижения стабильной коррекции арте
риального давления, через 60 мин после при
ема очередной дозы препарата.
Показатели мозгового кровотока определя
ли методом динамической сцинтиграфии с ис
пользованием 99mТспертехнетата на однофо
тонном эмиссионном компьютерном томо
графе (ОФЭКТ) “Трионикс” в стационарном
режиме работы, оснащенном системой обра
ботки данных “Сцинтипро”. Исследование
проводили в передней проекции. Над головой
больного, лежащего на спине, устанавливали
детектор так, чтобы его центр находился на
уровне переносицы. Затем внутривенно бо
люсно под жгутом вводили 100 МБк 99mТспер
технетата в 0,5 мл физиологического раствора,
жгут снимали и включали регистрирующую
систему ОФЭКТ. Эффективная доза внутрен
него облучения при этом составляла 1 мЗв. За
пись проводили в режиме один кадр в одну се
кунду в течение 60 с. Зонами интереса были
правое и левое полушария мозга. Система об
РАДИОЛОГИЯ – ПРАКТИКА № 1
2004
Таблица 1. Показатели церебрального кровотока и центральной гемодинамики при гипертонической ДЭ
(М ± m) по данным динамической сцинтиграфии с 99mТспертехнетатом
№
п/п
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
Гипертоническая ДЭ
Показатель
Число обследованных
Время кровотока, с
Время выведения индикатора, с
Время циркуляции, с
Артериальное давление, мм рт. ст.:
систолическое
диастолическое
среднее
Частота сердечных сокращений в мин
Ударный объем, мл
Фракция выброса, %
ОПСС, дин с см
Минутный объем, л/мин
Реографический индекс, Ом
Дикротический индекс, %
Диастолический индекс, %
с наличием кризов
с наличием АГ без кризов
14
8,9 ± 0,02
10,33 ± 0,06
19,42 ± 0,01
16
10,67 ± 0,01***
11,31 ± 0,03***
22,01 ± 0,02***
223 ± 11
124 ± 9
157 ± 9
72 ± 4
63 ± 3
61 ± 4
2791 ± 104
4,5 ± 0,1
0,265 ± 0,001
87 ± 2
89 ± 1,5
210 ± 6
111 ± 7
144 ± 6
76 ± 3
68 ± 3
63 ± 6
2304 ± 112**
5,0 ± 0,3
0,246 ± 0,002***
85 ± 0,9
80 ± 1***
* p < 0,05.
** p < 0,01.
*** p < 0,001.
работки данных выдавала информацию в виде
кривых активность–время. По этим кривым
проводили расчет следующих показателей (в
секундах): времени мозгового кровотока –
продолжительности первого отрезка кривой
от начала подъема до достижения пика макси
мума; времени выведения индикатора – про
должительности отрезка от начала спада кри
вой до точки пересечения ее нисходящего экс
траполированного отрезка с линией фона;
времени полной циркуляции индикатора –
суммы времени мозгового кровотока и време
ни выведения индикатора [7]. В связи с тем
что показатели кровотока левого и правого по
лушарий у всех обследованных отличались не
более чем на 4%, они усреднялись.
Пульсовое кровенаполнение и тонус мозго
вых сосудов регистрировали в положении боль
ного сидя с помощью аппаратнопрограммно
го реографического комплекса МИЦАР РЭО.
Анализ реограмм включал определение пульсо
вого кровенаполнения по реографическому
индексу, показателей тонуса сосудов по дикро
тическому и диастолическому индексам.
Динамическое наблюдение за изменения
ми центральной гемодинамики (фракция вы
броса, ударный объем) проводили на эхокар
диографе “HITACHI6500”. Рассчитывали по
РАДИОЛОГИЯ – ПРАКТИКА № 1
2004
казатели минутного объема сердца и общего
периферического сопротивления сосудов
(ОПСС). Артериальное давление регистриро
вали по Короткову в положении больного си
дя. Частоту сердечных сокращений определя
ли по пульсу.
Полученные результаты обрабатывали ста
тистически и анализировали с использовани
ем критериев Стьюдента.
Результаты и обсуждение
Установлено, что у больных с ДЭ и гиперто
ническими кризами, протекающими по цере
бральному типу, как до, так и после лечения
фенигидином (табл. 1 и 2) существенно уско
рен кровоток в полушариях головного мозга
(см. табл. 1, № 2–4), уменьшены общее пери
ферическое сопротивление сосудов, сопротив
ление в бассейне сонных и позвоночных арте
рий (см. табл. 1, № 11, 13, 15) по сравнению с
больными ДЭ и АГ без кризов. Показатели ар
териального давления, частоты сердечных со
кращений, ударного объема, фракции выброса
и дикротического индекса у этих двух групп
обследованных достоверно не отличались. По
лученные результаты могут быть объяснены
17
18
Таблица 2. Изменения церебрального кровотока и центральной гемодинамики при однократном и курсовом применении фенигидина у больных с
гипертонической ДЭ (М ± m)
Показатель
РАДИОЛОГИЯ – ПРАКТИКА № 1
Время кровотока, с
Время выведения
индикатора, с
Время циркуляции, с
Артериальное
давление в мм рт. ст.:
систолическое
диастолическое
среднее
Частота сердечных
сокращений в мин
Ударный объем, мл
Фракция выброса, %
Общее периферическое
сопротивление, дин с см
Минутный объем, л/мин
Реографический индекс, Ом
Дикротический индекс, %
Диастолический индекс, %
Купирование гипертонического криза
(14 человек)
исходный
№
№
уровень
ячейки фенигидин
ячейки
Курсовое лечение гипертонической
болезни (16 человек)
Статистический показатель
исходный
№
фенигидин
уровень
ячейки
8,9 ± 0,02
10,33 ± 0,06
1
2
8,05 ± 0,03*
8,83 ± 0,01*
15
16
10,67 ± 0,01
11,31 ± 0,03
9,67 ± 0,02*
12,0 ± 0,02
29
30
P1 и 29 < 0,001
P2 и 30 < 0,001
P15 и 29 < 0,001
P16 и 30 < 0,001
19,42 ± 0,01
3
17,47 ± 0,02*
17
22,01 ± 0,02
21,7 ± 0,04
31
P3 и 31 < 0,001
P17 и 31 < 0,001
223 ± 11
124 ± 9
157 ± 9
72 ± 4
4
5
6
7
182 ± 9**
102 ± 3**
129 ± 7**
79 ± 3
18
19
20
21
210 ± 6
111 ± 7
144 ± 6
76 ± 3
156 ± 8**
86 ± 4**
109±6**
77 ± 5
32
33
34
35
P4 и 32 < 0,001
P5 и 33 < 0,001
P6 и 34 < 0,001
P7 и 35 > 0,05
P18 и 32 < 0,05
P19 и 33 < 0,01
P20 и 34 < 0,001
P21 и 35 > 0,05
63 ± 3
61 ± 4
2791 ± 104
8
9
10
71 ± 1,4*
67 ± 2
1847 ± 136**
22
23
24
68 ± 3
63 ± 6
2304 ± 112
70 ± 2
69 ± 3
1615 ± 98**
36
37
38
P8 и 36 >0,05
P9 и 37 > 0,05
P10 и 38 < 0,001
P22 и 36 > 0,05
P23 и 37 > 0,05
P24 и 38 > 0,05
4,5 ± 0,1
0,265 ± 0,001
87 ± 2
89 ± 1,5
11
12
13
14
5,6 ± 0,3*
0,309 ± 0,001*
70 ± 3*
87 ± 0,2*
25
26
27
28
5,0 ± 0,3
0,246 ± 0,002
85 ± 0,9
80 ± 1
5,4 ± 0,6
0,258 ± 0,001
67 ± 2*
63 ± 3*
39
40
41
42
P11 и 39 > 0,05
P12 и 40 < 0,001
P13 и 41 < 0,001
P14 и 42 < 0,001
P25 и 39 > 0,05
P26 и 40 < 0,001
P27 и 41 > 0,05
P28 и 42 < 0,001
* p < 0,05.
** p < 0,01 при сравнении эффекта терапии фенигидином с исходным уровнем.
2004
различием компенсаторных реакций у боль
ных ДЭ с кризами и без них.
Изменения церебрального кровотока, арте
риального давления и центральной гемодина
мики при использовании фенигидина пред
ставлены в табл. 2. Они свидетельствуют о том,
что эффект препарата в значительной степени
зависит от исходного состояния гемодинами
ки у больного. Так, через 60 мин после приема
фенигидина у больных с острым повышением
артериального давления, клиническими при
знаками ишемии мозга в виде общемозговой и
преходящей очаговой неврологической симп
томатики, ухудшением церебральной гемоди
намики наблюдалось достоверное снижение
как систолического, так и диастолического ар
териального давления при увеличении средне
го показателя ударного объема сердца и значи
тельном понижении общего периферического
сопротивления сосудов. Такие изменения цен
тральной гемодинамики свидетельствуют о
том, что снижение артериального давления
под влиянием фенигидина происходит исклю
чительно за счет уменьшения тонуса перифе
рических сосудов. На фоне существенного
снижения артериального давления и общего
периферического сопротивления у больных
этой группы зарегистрировано достоверное
снижение сопротивления церебральных сосу
дов (по реографическим показателям). Так,
дикротический и диастолический индексы до
стоверно снижались. При этом повышалось
пульсовое кровенаполнение как в системе
сонных артерий, так и в вертебробазилярном
бассейне. При купировании гипертензивной
реакции улучшались также показатели мозго
вого кровотока. Существенно уменьшилось
время кровотока по внутричерепным сосудам
с ускорением времени выведения индикатора.
При курсовом использовании фенигидина
стабильная коррекция артериального давле
ния наблюдалось на второй неделе терапии.
На фоне скорригированного артериального
давления и значительного снижения общего
периферического сопротивления зарегистри
ровано снижение сопротивления церебраль
ных сосудов и достоверное ускорение мозгово
го кровотока. При этом не отмечалось досто
верных изменений ударного объема сердца,
пульсового кровенаполнения церебральных
сосудов и времени выведения индикатора. Как
видно из полученных данных, фенигидин яв
ляется активным сосудорасширяющим средст
вом, которое способно корригировать повы
шенное общее периферическое сопротивление
РАДИОЛОГИЯ – ПРАКТИКА № 1
2004
и артериальное давление и одновременно
снижать сопротивление в бассейне сонных и
позвоночных артерий, на что указывает изме
нение дикротического и диастолического ин
дексов. Обнаружена тесная связь между сни
жением общего периферического сопротив
ления и уменьшением дикротического индек
са у больных, получавших препарат как
однократно (r = 0,86; p < 0,001), так и длитель
но (r = 0,79; p < 0,001). При назначении фени
гидина для купирования гипертонических
кризов, протекающих с динамическими нару
шениями церебрального кровотока, обнару
жена тесная зависимость между повышением
ударного объема сердца и увеличением пуль
сового кровенаполнения мозговых сосудов,
оцениваемым по реографическому индексу
(r = 0,88; p < 0,05). В то же время при длитель
ном применении фенигидина такой зависи
мости не выявлено.
Динамическая сцинтиграфия с 99mТспер
технетатом позволила установить, что у боль
ных с острой гипертензивной реакцией парал
лельно с коррекцией гипертензии происходит
ускорение полушарного кровотока как в фазе
накопления индикатора, так и в фазе его выве
дения, т.е. повышается общая скорость мозго
вого кровотока (см. табл. 2).
При острых гипертензивных состояниях то
нус сосудов повышается под влиянием адре
нергических и ангиотензиноподобных эндо
генных сосудосуживающих агентов [8]. При
этом на фоне повышения общего перифериче
ского сопротивления и артериального давле
ния при гипертонических кризах наблюдается
сужение магистральных мозговых сосудов. По
вышение сопротивления в системе сонных и
позвоночных артерий в такой ситуации являет
ся физиологическим механизмом, обеспечива
ющим постоянство церебрального кровотока в
условиях быстрого нарастания перфузионного
давления. Снижение артериального давления
под влиянием лекарственного средства, при
меняемого для купирования гипертензивной
реакции, должно происходить параллельно с
устранением спазма церебральных сосудов,
иначе мозг окажется в состоянии гипоперфу
зии. Таким образом, при купировании гипер
тонических кризов способность фенигидина
понижать тонус магистральных сосудистых
стволов и увеличивать скорость кровотока в
мозге в тесной корреляции со степенью сниже
ния артериального давления и общего перифе
рического сопротивления сосудов обеспечива
ет профилактику ишемических осложнений.
19
Действие фенигидина на мозговую гемоди
намику при использовании его в качестве
средства, эффективно корригирующего уме
ренно повышенное общее периферическое со
противление и артериальное давление, прояв
ляется в снижении тонуса мозговых сосудов,
но без повышения их пульсового кровенапол
нения. При этом ускоряется приток крови в
мозг без существенного изменения времени
выведения и общего времени циркуляции ин
дикатора. Клиническая оценка этих эффектов
должна проводиться путем индивидуального
динамического анализа состояния централь
ной гемодинамики и церебрального кровотока
у больных, получающих фенигидин в качестве
гипотензивного средства.
уменьшает общее периферическое сопротив
ление сосудов, сопротивление в бассейне сон
ных и позвоночных артерий и корригирует ар
териальное давление, ускоряя одновременно
полушарный кровоток (по данным динамиче
ской сцинтиграфии с 99mТспертехнетатом).
4. Коррекция повышенного артериального
давления при курсовом лечении фенигидином
обеспечивается за счет снижения общего пе
риферического сопротивления. При этом
уменьшается тонус мозговых сосудов и уско
ряется приток крови без существенного изме
нения оттока (по данным динамической сцин
тиграфии с 99mТспертехнетатом).
Список литературы
Выводы
1. При ДЭ определение мозгового кровото
ка с использованием динамической сцинти
графии с 99mТспертехнетатом позволяет объ
ективно выявлять нарушение мозгового кро
вотока, а также контролировать эффектив
ность проводимой терапии.
2. У больных с ДЭ и гипертоническими
кризами, протекающими по церебральному
типу, как до, так и после лечения фенигиди
ном существенно улучшен кровоток в полуша
риях головного мозга, уменьшены общее пе
риферическое сопротивление сосудов, сопро
тивление в бассейне сонных и позвоночных
артерий по сравнению с больными ДЭ c АГ без
кризов.
3. У больных ДЭ с гипертоническими кри
зами, протекающими по церебральному типу,
фенигидин в дозе 20–30 мг сублингвально
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гусевская Т.С. Пато
логия головного мозга при атеросклерозе и артери
альной гипертонии. М.: Медицина, 1997. 287 с.
Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Се
мин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга.
СПб.: Гиппократ, 2003. 159 с.
Манвелов Л.С., Кадыков А.С. Дисциркуляторная энце
фалопатия: Патогенез, патоморфология, клиника //
Лечащий врач. 2000. № 7. С. 4–7.
Гулевская Т.С., Попова С.А. Гипертоническая дис
циркуляторная энцефалопатия: патоморфологичес
кая и нейрорадиологическая диагностика // Клини
ческий вестник. 1995. № 2. С. 60–63.
Гогин Е.Е., Шмырев В.И. Цереброваскулярные ос
ложнения гипертонической болезни: Дисциркуля
торная энцефалопатия, инсульты // Тер. архив. 1997.
№ 4. С. 5–10.
Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная (сосуди
стая) энцефалопатия // Рос. мед. журн. 1999. № 5.
С. 3–7.
Зедгенидзе Г.А. Клиническая рентгенорадиология.
М.: Медицина, 1985. Т. 4. С. 221.
Harper A.M., Deshmukh V.D., Rowan J.O., Jennett W.B.
The influence of sympathetic nervous activity on cerebral
blood flow // Arch. Neurol. 1972. V. 27. P. 1–6.
«Архив диагностических изображений»
Издательским домом «ВидарМ» создан и успешно функционирует «Архив диагно
стических изображений» на сайте http://www.medimage.ru. Архив постоянно по
полняется за счет изображений, публикуемых в журналах «Радиология – Практика»,
«Медицинская визуализация» и «Ультразвуковая и функциональная диагностика», а
также наблюдений, присылаемых врачамирадиологами. Значение архива трудно
переоценить, так как он служит важным средством консультативной и образова
тельной деятельности для широкого круга лучевых специалистов, обеспечивая бес
платный доступ к массиву разнообразных лучевых изображений.
Редколлегия журнала «Радиология – Практика» обращается к своим читателям с призывом активно участвовать
в наполнении архива и присылать свои наблюдения, оформленные в соответствии с инструкцией,
которая размещена на сайте www.medimage.ru
Чтобы разместить свои наблюдания на сайте www.medimage.ru , необходимо зарегистрироваться как автор,
после чего вы получите возможность публиковать свои случаи в «Архиве диагностических изображений»
и, при желании, получать новости сайта www.medimage.ru и Издательского Дома ВидарМ.
20
РАДИОЛОГИЯ – ПРАКТИКА № 1
2004