Шкаф №11 (дыхание) 1.Рак легких. В

Шкаф №11 (дыхание)
1.Рак легких.
В легком есть очаг серого цвета без четких границ с
инфильтрирующимростом. В этиологии рака легкие наибольшее значение
имеют канцерогенные вещества, курения сигарет .До предраковыхсостояний
относят хронические бронхиты, хронические пневмонии, которые
сопровождаются гиперплазией, метаплазией и дисплазией эпителия бронхов.
Установлено, что рак может возникать в очагах пневмосклероза после
перенесенного туберкулеза, инфаркта легкого, вокруг инородных тел, так
называемый "рак в рубце". В рубцеесть ряд условий, способствующих
злокачественной трансформации клеток: депонирование канцерогенов,
гипоксия,
местная
иммуносупресия,
нарушение
межклеточных
взаимодействий и др.
3.Бронхогенный рак легких
На препарате видно узел серого цвета без четких пределов, суживающий
просвет бронха. Рост опухоли может привести к возникновению полного
закрытия просвета бронха и ателектаза легкого. По гистологическому
строению
рак
бывает:
плоскоклеточный,
анапластический
рак
(мелкоклеточный, крупноклеточный); аденокарцинома.
4.Центральный рак легких
На препарате видно узел серого цвета без четких границ . Согласно
классификации рака легких это прикорневой (центральный), растущий из
стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха. На данном
препарате это узловая форма рака легкого.
19.Карциноматоз плевры.
На плевре оказываются мелкие узлы
метастазированиярака легких имплантационный.
серого
цвета.
Это
вид
20.Карциноматоз легкие
В паренхимелегкого видны мелкие очаги серого цвета, что характерно
для метастатического характерараспространения рака легких.
30.Метастазы рака в легкое.
В легком множество узлов серого цвета разных размеров-это метастазы рака.
5.Геморрагический трахеобронхит
На препарате видно изменения на слизистой трахеи и бронхов в виде
множественных кровоизлияний, слизистая гиперемирована, тускллая.
Геморрагический трахеобронхит это - острое воспаление бронхов - может быть
самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности
пневмонии, хронического гломерулонефритас почечной недостаточностью
Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной
функции бронхов, которая способствует аспирацииинфицированной слизи в
дистальные отделы бронхиального дерева и развития воспаления легочной
ткани (бронхопневмония). При панбронхитеи панбронхиолите возможен
переход
на
межуточнуюткань
легких
(перибронхиальнаямежуточнаяпневмония).
6.Крупозная пневмония
Крупозная пневмония - острое инфекционно аллергическое заболевание,
при котором поражается одна или несколько долей легких (долевая,
лобарнаяпневмония), в альвеолах появляется фибринозныйэкссудат
(фибринозная,
или
крупозная,
пневмония),
а
на
плевре
фибринозныеналожение (плевропневмония). Все перечислены названия
болезни являются синонимами и отображают одну из особенностей
заболевания. Крупозную пневмонию рассматривают как самостоятельное
заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко - деть.. Возбудителем
болезни является пневмококкиИ, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония
наиболее часто встречается у сначала здоровых людей в возрасте от 20 до 50
годов, тогда как паевая пневмония, вызванная Klebsiellaобычно развивается в
старых, диабетиков и алкоголиков. В отдельных случаях крупозная пневмония
вызывается диплобациллойФридлендера.
Осложнение. Различают легочные и внелегочныеосложнения крупозной
пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением
фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой
функции массы фибрина в альвеолах поддаются организации, то есть
прорастают грануляционнойтканью, которая, созревая, превращается в зрелую
волоконную соединительную ткань. Этот процесс организации называется
карнификацией. Легкое превращается в плотную мясистую безвоздушную
ткань. При избыточной активности нейтрофиловвозможно развитие абсцесса
и гангрены легкие. Присоединение гноя к фибринозномуплевриту ведет к
эмпиеме плевры. При лимфогеннойгенерализации возникают гнойные
медиастинити перикардит, при гематогенной- перитонит, метастатические
гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острыйязвенный или
полипозно-язвенныйэндокардит, гнойный артрит.
31.Крупозная пневмония в стадии серого опеченения.
Легкое на разрезе серо- коричневого цвета плотное с наложениями
фибрина на плевре. Это стадия серого опеченения , которая может длиться
несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением
белых и красных клеток крови в экссудате.
8.Очаговая пневмония
15.Прикорневая бронхопневмония
13.Крупно-очаговая бронхопневмония
14.Крупно-очаговая бронхопневмония
17.Мелкоочаговая бронхопневмония
Бронхопневмонией называют воспаление легких, которое развивается в
связи с бронхитом или бронхиолитом. Она имеет очаговый характер, может
быть морфологическим проявлением как первичных (например, при
респираторных вирусных инфекциях), так и повторных (как осложнение
многих заболеваний) острых пневмоний. Обычно поражаются базальные
отделы легких с обеих сторон, которые при раскрытии имеют серый или серокрасныйцвет. Воспалительные изменения в ткани легких могут быть
продемонстрированы при легком нажатии на пораженный участок:
нормальное легкое при нажатии не оказывает значительного сопротивления
(как губка), тогда как при пневмонии определяется небольшое сопротивление.
При гистологическом исследовании определяется типичное острое воспаление
с экссудацией.
Бронхопневмония характеризуется наличием множественных очагов
поражения легочной ткани, расположенных вокруг воспаленных бронхов или
бронхиол с распространением процесса на окружающих альвеолы. Этот тип
пневмонии наиболее часто встречается у детей, старых и больных с
ослабленной резистентностью (например, у больных злокачественными
новообразованиями, сердечной недостаточностью, хронической почковидной
недостаточностью и др.) Бронхопневмония также может развиваться как
осложнение острого бронхита, муковисцидоза и других заболеваний, которые
характеризуются обструкцией дыхательных путей. Нарушение бронхиальной
секреции, которая часто наблюдается в послеоперационном периоде, также
привлекает к развитию бронхопневмонии.
11.Геморрагическая пневмония. Макроскопически выявляются в легких
множественные очаги кровоизлияний. Гистологически определяется
интерстициальноевоспаление, в экссудат входят эри троциты, лимфоциты,
макрофаги и плазматические клетки. В Вирус гриппа может быть причиной
острой молниеносной геморрагической пневмонии, которая может приводить
к быстрой гибели организма.
18.Очаговая пневмония на фоне антракоза
В легком обнаруживаются очаги воспаления и очаги отложения угольной
пыли ( очаги антракоза)
28.Острый абсцесс легкого.
На препарате бронхогенный абсцесс легкого. Он появляется при разрушении
стены бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с
последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированиям полости абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной
легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкие обычно бывают
множественными. острый абсцесс легкие иногда заживает спонтанно, но чаще
принимает хроническое течение.
26.Острый абсцесс легкого.
На препарате пневмониогенний абсцесс легкого. Он возникает как осложнение
пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой.
Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной
легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Острый
абсцесс локализуется чаще в II, VI, VIII, IX и Х сегментах, где обычно
расположены очаги острой бронхопневмонии. В большинстве случаев абсцесс
сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной
выделяется с мокротой. Гангрена легкие - наиболее тяжелый вид острых
деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс
легкие кого-либо генезис при присоединении гнилостных микроорганизмов.
Легочная ткань поддается влажному некрозу, становится серо грязной, выдает
плохой запах. Гангрена легкие обычно приводит до смерти.
7.Фиброзно-кавернозный туберкулез почки.
В почке видны множественные очаги продуктивного гранулематозного
воспаления с выраженным казеозным некрозом.
9.Туберкулома
На препарате туберкулома - форма вторичного туберкулеза, который
возникает как своеобразная фаза эволюции инфильтративноготуберкулеза,
когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг сырного
некроза, окруженный капсулой. Туберкулома в диаметре 3 см, Нередко при
рентгенологически обследовании в результате достаточно хорошо
очерченных пределов ее ошибочно принимают за периферический рак легкие.
10.Мелкоочаговий гематогенный туберкулез
В легких видны множественные очаги продуктивного гранулематозного
воспаления при надавливании под пальцами ощущаются как песчинки, мелкие
бугорки, которых особенно много в верхних сегментах легкого . Нередко эта
форма
туберкулеза
заканчивается
менингитом.
При
хроническом
милиарномтуберкулезе возможно рубцевание горбов и развитие стойкой
эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается
гипертрофия правого желудочка (легочное сердце).
16.Туберкулез почек.
В почке видны очаги в корковом слое и пирамидах с деструктивным
процессом
и
с
образованием
полостей.
Снаружи
каверны
интерстицийпочечной ткани инфильтрированлимфоцитами, гистиоцитамис
примесью эпителиоидныхклеток - хронический интерстициальныйнефрит.
Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию
пионефроза. Постепенно специфический воспалительный процесс переходит
на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательную железу, дополнение
яичка. У женщин поражаются слизистая оболочка матки, трубы, редко
яичники.
23.Хроническая туберкулезная каверна
На препарате видна хроническая туберкулезная каверна. Она возникает,
прежде всего, в тех случаях, когда при первичном аффекте, который зажил,
воспалительный специфический процесс в лммфожелезистомкомпоненте
первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с
чередованием
вспышек
и
ремиссий.
При
этом
наступает
сенсибилизацияорганизма - повышается его чувствительность к всякому роду
неспецифическим действиям. О хронически текущем первичном туберкулезе
говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и
развивается первичная легочная чахотка.
25.Очаг Гона
На препарате видно заживший очаг первичного комплекса – это очаг Гона.
При
первичном
туберкулезном
комплексе
сначала
рассасывается
перифокальное воспаление. Экссудативная тканевая реакция сменяется
продуктивной: вокруг очага казеознойпневмонии образуется вал из
эпителиоидных и лимфоидных клеток, что как бы отмежевывает очаг от
окружающей легочной ткани. Вокруг первичного аффекта формируется
капсула, внешние слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с
наличием мелких сосудов, окруженных лимфоцитами. Происходит
формирование капсулы (инкапсуляция). Казеозные массы постепенно
обезвоживаются, становятся плотными и обызвествляются(петрификация). Со
временем путем метаплазииобразуются костные балки с клетками в
межбалочных пространствах. Таким образом петрифицированныйпервичный
очаг превращается в оссифицированный.
21.Легочное сердце
На макропрепарате видно увеличение размеров сердца и гипертрофия правого
желудочка, утолщения его стенки к 1,0см( в норме толщина стены правого
желудочка 3 мм). Возникновению легочного сердца способствуют хронические
заболевания легких( хроническая пневмония, хронический обструктивный
бронхит, бронхиальная астма и др.) возникает гипертензия малого круга
кровообращения, которое приводит к гипертрофии правого сердца (легочное
сердце).
К
легочной
недостаточности
присоединяется
сердечная
недостаточность, которая на определенном этапе болезни становится
ведущей.
12.Пневмосклероз
В легком видно участки пневмофиброзаи карнификации. Вдоль
лимфатических сосудов в межлобулярныхперегородках, в периваскулярной и
перибронхиальнойткани развивается хроническое воспаление и фиброз.В
стенах мелких и более крупных сосудов появляются воспалительные и
склеротические изменения, вплоть до облитерациипросвета.
22.Булезная верхнедолеваяэмфизема легких
Эмфиземой легких называют заболевание, которое характеризуется
избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.
Буллезная эмфизема. Это не отдельный тип эмфиземы, а срок, указывающий
на наличие булл размером больше 10 мм в диаметре. Буллы могут встречаться
при всех четырех основных типах эмфиземы. Буллы часто разрываются, что
приводит к развитию спонтанного пневмоторакса. Обычно буллы
располагаются на верхушке легких субплевральный. Редукция капиллярного
русла происходит на ограниченном участке легкие, потому при перифокальной
эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения. Легкие
увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение,
раздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета
бронхов, стены которых утолщены, выдавливается слизисто гнойный
экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровна, с воспалительным
инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается
неравномерная гипертрофия мускульного слоя, особенно в мелких бронху.
Растягивание стен ацинусаведет к растягиванию и истончению эластичных
волокон, расширения альвеолярных ходов, изменения альвеолярных
перегородок. Стенки альвеол истончаются и прямятся, межальвеолярные поры
расширяются, капилляры запустевают. Ведущие воздух дыхательные
бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие
этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается
вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части
ацинусовредуцируется, что приводит к образованию альвеолярнокапиллярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются
коллагеновые волокна, развивается и интракапиллярныйсклероз. При этом
наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров,
которое имеет приспособительноезначение.
24.Бронхоэктаз
На макропрепарте виден бронхоэктаз. Это образование, которое
характеризуются стабильным расширением бронха. Бронхоэктазы могут быть
врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются
сравнительно редко и развиваются в связи с нарушениями формирования
бронхиального
дерева.
Гистологическим
признаком
врожденных
бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных
элементов бронхау Бронхектази практически всегда встречаются при
болезнях, которые характеризуются выражаемым воспалением и обструкцией
воздухоносныхпутей. В бронхоэктазах накапливается бронхиальный секрет,
который создает условия для развития микроорганизмов. У таких больных
основными симптомами является постоянный кашель и отхождениемокроты с
неприятным запахом, иногда с прожилками крови. Прилегающая к
бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы
воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза.
Возникает обструктивная эмфизема, которая ведет к гипертензии в малом
кругу кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное
сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим
нарушением трофики тканей. Очень характерный утолщение тканей ногтевых
фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. Весь
комплекс
легочных
и
внелегочныхизменений
при
наличии
бронхоэктазовназывают
бронхоэктатическойболезнью.
Осложнениями
бронхоэктазов есть :пневмония; эмпиемаплевра; септицемия; менингит;
метастатические абсцессы, например, в мозг; вторичный системный
амилоидоз.
29.Хронический абсцесс легких
Хронический абсцесс легкие обычно развивается из острого и
локализуется чаще в II, VI, IX и Х сегментах правого, реже левого легкого, то
есть в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой
бронхопневмонии и острые абсцессы. Строение стены хронического абсцесса
легкие не отличается от хронического абсцесса другой локализации. Рано в
процесс привлекаются лимфатические дренажи легкие. По поступь оттока
лимфы от стены хронического абсцесса к корню легкие появляются
белесоватые прослойки соединительной ткани, которая ведет к фиброзу и
деформации ткани легкие. Хронический абсцесс является источником
бронхогенного распространения гнойного воспаления в легкие. Возможно
развитие повторного амилоидоза.
2.Хронический бронхит
Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, которое
возникает в результате длительного острого бронхита или же длительного
действия на слизистую оболочку бронхов бактерий или вирусов, физических и
химических
факторов
(курение,
охлаждение
дыхательных
путей,
загрязненность воздуха промышленными отходами и так далее). В настоящее
время доказано, что хронический бронхит почти в 100% случаев развивается у
курильщиков.
Хроническое
воспаление
может
сопровождаться
метаплазиейэпителию, в результате чего снижается количество клеток,
которые имеют ресницы. При постоянном действии сигаретного дыма может
происходит дисплазияэпителию, вплоть до развития злокачественных
новообразований.В клинике обострения заболевания совмещаются с
периодами ремиссии. В большинства больные с хроническим бронхитом
развивается эмфизема легких. Осложнениями хронического бронхита является
правожелудочковаянедостаточность и легочная недостаточность.
Морфологические изменения. На ранних этапах заболевания хронический
бронхит инфекционной природы может сначала мать локальный характер,
возникает воспаление дыхательных бронхиол, которые имеют диаметр менее
2 мм Хроническое воспаление может привести к деструкции стены бронхиолы
и окружающих ее эластичных волокон, что влечет за собой развитие
центролобулярной эмфиземы. Снижение давления воздуха и податливость
стен бронхиол, вместе с закупоркой просвета слизью, приводят к
значительному затруднению прохождение воздуха. Хронический бронхит и
эмфизема обычно наблюдаются одновременно в разной пропорции.
Клинические симптомы заболевания появляются при обширном поражении
бронхиального дерева. Хронический бронхит развивается чаще в бронхе II, VI,
VIII, IX и Х сегментов, то есть там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и
есть неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. В бронхах
наблюдается гиперсекрецияслизи. Локальные формы хронического бронхита
становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда
поражается все бронхиальное дерево. При этом стена бронхов становится
утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда
отмечается деформация бронхов. При длительном ходе бронхита могут
возникать мешковидные или цилиндровые бронхэктазы.Микроскопические
изменения в бронхе при хроническом бронхите разнообразные. В одних
случаях преобладают явления хронического катарального воспаления с
атрофией
слизистой
оболочки,
кистозным
превращением
желез,
метаплазиейпокровного призматического эпителия в многослойный плоский,
увеличением числа бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и
особенно в слизистой оболочке резко выражаемая клеточная воспалительная
инфильтрация и разрастание грануляционнойткани, которая взрывается в
просвет бронху в виде полипа, - полипозныйхронический бронхит. При
дозревании грануляционнойи разрастании в стенке бронху соединительной
ткани мускульный слой атрофируется и бронх поддается деформации деформирующий хронический бронхит. При хроническом бронхите отделах,
закрытие
просвета
мелких
бронхов
и
бронхиол
и
развития
бронхолегеневихосложнений, таких как ателектаз (активное спадение
респираторного отдела легких в результате обтурацииили компрессии
бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз.
27.Жировая дистрофия печени
Жировая дистрофия печени оказывается резким увеличением содержания и
изменением состава жиров в гепатоците. В клетках печени сначала появляются
гранулы липидов(пылевидное ожирение), потом мелкие капли их
(мелкокапельноеожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные
капли (крупнокапельноеожирение) или в одну жировую вакуоли, которая
заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Макроскопически
печенка
при
жировой
дистрофии
увеличена,
малокровна,
тестоватойконсистенции, имеет желтый или охренно-желтый цвет, с жирным
блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза видно
налет жира.