задержка роста плода - Факультет фундаментальной медицины

ЗАДЕРЖКА РОСТА ПЛОДА – КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ПАРАЛЛЕЛИ
Е.Б. Ларина
Кафедра акушерства и гинекологии (зав. – академик Г.М. Савельева) и курс патологической анатомии кафедры физиологии и общей патологии (зав. – проф. В.Б.Кошелев) факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В.Ломоносова.
Несмотря на успехи современной медицины, в том числе акушерства и
перинатологии, многие вопросы этиологии, патогенеза, а также методов коррекции и профилактики синдрома задержка роста плода остаются открытыми. По данным различных авторов, частота встречаемости данного синдрома
составляет от 4% до 20%. При этом удельный вес этой патологии в структуре
перинатальной смертности и заболеваемости остается значительным. Было
показано, что 52% случаев мертворождения связано с задержкой роста плода.
Ранний неонатальный период при этом синдроме часто осложняется гипогликемией, гипокальциемией, гипербиллирубинемией. Данные последних исследований показывают, что задержка роста плода коррелирует с развитием
во взрослом возрасте таких патологий как метаболический синдром, сахарный диабет II типа, сердечно-сосудистые заболевания.
Несмотря на многочисленные клинические работы, посвященные этой
проблеме, существует малое количество исследований сочетающих анализ
клинической и морфологической картины при данном синдроме. Поиск новых критериев прогнозирования развития задержки роста плода, в особенности его тяжелых форм с неблагоприятными перинатальными исходами, на
ранних сроках гестации и критериев дифференциальной диагностики задержки роста плода и конституционально маленьких плодов является важнейшей
задачей в акушерстве.
1.
По данным ретроспективного анализа историй беременности
наиболее частыми осложнениями гестации при задержке являются гестоз,
маловодие и нарушение маточно-плацентарного кровотока. При этом наиболее прогностически значимым критерием неблагоприятного перинатального
исхода является сочетание задержки роста плода и нарушения гемодинамики
в системе «мать-плацента-плод». Факторами риска развития синдрома ЗРП с
нарушением гемодинамики являются: возраст старше 33 лет, осложненный
акушерский анамнез, скомпрометированный эндометрий. При наличии нарушений маточно-плацентарного кровотока, синдром задержки роста плода
достоверно чаще сопровождается маловодием, гестозом средней и тяжелой
степени преждевременными родами, развитием острой гипоксии плода, требующей оперативного родоразрешения в экстренном порядке.
При макроскопическом исследовании последов было показано, что при
сочетании задержки роста плода и нарушения маточно-плацентарного кровотока выявляется достоверно более выраженная гипоплазия плаценты и более
частое выявление крупных инфарктов плаценты.
В результате микроскопического исследования было показано, что характер нарушения маточно-плацентарного кровотока соответствует различным вариантам нарушения структуры ворсин и поражения синцитиотрофобласта. При первичном поражении маточных артерий плаценты характеризовались многочисленными инфарктами, замещением синцитиотрофобласта
фибриноидом, обеднением сосудистого русла ворсин. При первоначальном
нарушении кровотока в артериях пуповины в плацентах выявлялась облитерация артериол ворсин, венозное полнокровие, что вероятно является причиной местной гипоксии и повреждения синцитиотрофобласта.
При иммуногистохимическом исследовании было показано, что наличие нарушений гемодинамики сопровождается отсутствием экспрессии
VEGF-A в плацентарной ткани. Ключевую роль в патогенезе синдрома задержки роста плода вероятно играет повреждение синцитиотрофобласта и
снижением его функциональной активности, синтеза ангиогенных факторов
роста, в том числе VEGF-A. Отсутствие экспрессии VEGF-A приводит к преобладанию неветвящегося ангиогенеза: формированию длинных неветвя-
щихся ворсин с плотной стромой и скудным сосудистым руслом. В отличие
от данных зарубежных авторов, в нашем исследовании отсутствие экспрессии VEGF-A наблюдалось не только при обратном диастолическом кровотоке в артерии, но и при других нарушениях гемодинамики. Важно отметить,
что при сохранном кровотоке определялась выраженная экспрессия VEGF-A,
что сопровождалось компенсаторным ветвящимся ангиогенезом, преобладанием терминальных ворсин, наличием синусоидов. Таким образом, основываясь на наличии нарушений маточно-плацентарного можно прогнозировать
развитие неблагоприятных перинатальных исходов. Таким образом, для предотвращения неблагоприятных перинатальных исходов важен дифференцированный подход в тактике ведения беременности при синдроме задержки
роста плода в зависимости от наличия нарушений маточно-плацентарного
кровотока.