Отек легких у собак

УДК 619: 616.24-005.98
Отек легких у собак
ЛЕКЦИИ
Н.Г. Козловская, Клиника экспериментальной терапии РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН,
ООО «Биоконтроль» (Москва)
Ключевые слова: интенсивная терапия, отек легких, собака
Сокращения: АД — артериальное давление, ЖКТ —
желудочно-кишечный тракт, ИАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ИВЛ
— искусственная вентиляция легких, ИФА — иммуноферментный анализ, ЛЖ — левый желудочек,
МК — митральный клапан, МТ — масса тела, ОЛ
— отек легких, ОЦК — объем циркулирующей крови, ХПН — хроническая почечная недостаточность,
ХСН — хроническая сердечная недостаточность,
ЭКГ — электрокардиография, FS — фракция сократимости (фракция укорочения)
Введение
Дыхание — синоним и неотъемлемый признак жизни. «Пока дышу — надеюсь», утверждали древние
римляне, а греки называли атмосферу «пастбищем
жизни». Все живые существа для нормальной жизнедеятельности нуждаются в постоянном поступлении кислорода к тканям организма.
У высших позвоночных благодаря наличию двух кру6
гов кровообращения циркулирующая в организме кровь
проходит через сердце дважды: сначала она накачивает6
ся из сердца в легкие (малый круг кровообращения),
где обогащается кислородом, затем возвращается в серд6
це, откуда поступает в аорту и по сосудам разносится
по организму (большой круг кровообращения).
Дыхание — это совокупность процессов, при которых организм потребляет кислород и выделяет двуокись углерода. Различают несколько этапов дыхания.
Внешнее дыхание — обмен газов между атмосферой и альвеолами легких. Каждая альвеола окружена сетью капилляров. Кровь, проходя по капиллярам,
непрерывно поглощает кислород из содержащегося
в альвеолах воздуха и выделяет в него двуокись углерода. Газообмену способствует низкое давление крови в легочных капиллярах.
Следующий этап — это транспорт газов. Кровь
переносит кислород от легких к тканям, а углекислый
газ от тканей к легким.
Внутреннее, или тканевое, дыхание происходит
за счет биологического окисления в митохондриях
клетки.
Функции малого круга кровообращения тесно взаи6
мосвязаны и дополняют друг друга. Основная гемо6
динамическая функция малого круга кровообращения
состоит в доставке полного ударного объема крови пра6
вого желудочка в русло легочных сосудов [6]. В процес6
се газообмена диффузия кислорода и углекислого газа
занимает менее 1 с.
Другая важная функция легочного кровообраще6
ния — высвобождение и метаболизм медиаторов, при6
нимающих участие в самых разнообразных процессах
организма.
42
Этиология и патогенез ОЛ
Отек легких (oedema pulmonum) — это патологическое состояние, обусловленное переходом транссудата из кровеносных капилляров в интерстициальное пространство легких и легочные альвеолы [3].
Сущность развития ОЛ заключается в усиленном
притоке жидкости в легочную ткань, при этом ее обратное всасывание в сосудистое русло уменьшено [5].
Процесс сопровождается нарушением оксигенации
крови в легких и гипоксией тканей, что в свою очередь по механизму «порочного круга» может обусловить прогрессирование ОЛ, осложнив тем самым течение основного заболевания. В зависимости от вызвавших его причин ОЛ разделяют на кардиогенный
и некардиогенный.
К причинам кардиогенного ОЛ относят артериальные гипертензии; аортальные, митральные пороки сердца; миокардиты, кардиомиопатии; аритмии
сердца.
Дисфункция ЛЖ — наиболее частая причина развития кардиогенного ОЛ. Данная патология обусловливает увеличение диастолического объема ЛЖ, вследствие чего возрастает давление в левом предсердии
и сосудах малого круга кровообращения, в т. ч. в капиллярах. Когда снижается онкотическое давление
плазмы крови, из-за увеличения проницаемости капилляров, начинается активное проникновение плазмы в ткань легких, значительно превышая по объему ее последующую резорбцию в сосудистое русло,
вследствие чего развивается ОЛ [8]. Левосторонняя недостаточность чаще связана с недостаточностью МК
и реже с его стенозом. При стенозе во время диастолы одновременно повышается давление в ЛЖ и в легочной вене, что также может привести к отеку.
Некардиогенный ОЛ может быть обусловлен рядом
заболеваний, протекающих с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны [2, 4]. ОЛ
развивается в результате обструкции респираторного тракта — при брахиоцефалическом синдроме, параличе гортани, коллапсе/пролапсе трахеи/бронхов,
инородном теле в дыхательных путях; при длительной
ИВЛ; пневмонии бактериального или вирусного происхождения (при длительном течении заболевания без
лечения); аспирации содержимого желудка; остром
панкреатите; гипертермии; вследствие аллергического состояния; выраженной гипоальбуминемии при
заболеваниях почек, печени, ЖКТ; при эпилептическом статусе (неврогенный ОЛ).
По общим клиническим признакам часто бывает
трудно разграничить кардиогенный и некардиогенный ОЛ.
Клинический пример. На прием поступила собака
породы пудель, 13 лет, кашль в течение нескольких ме6
сяцев. При осмотре выявлен холосистолический шум III
степени, при эхокардиографии установлена недоста6
Отек легких у собак
С патофизиологических позиций, как кардиогенный, так и некардиогенный ОЛ может быть рассмотрен как процесс повышенной фильтрации воды, электролитов и белков из микрососудистого русла мало-
го круга кровообращения в интерстициальную ткань
и на альвеолярную поверхность. Выделяют определенную последовательность в развитии ОЛ. На первых этапах в патологический процесс вовлекается
область корней легких (рис. 3), в последующем —
интерстициальная ткань и, наконец, вода, электролиты и белки заполняют поверхность альвеол. Развивается альвеолярный ОЛ. Точный механизм перехода интерстициальной фазы ОЛ в альвеолярную
неизвестен [5, 6].
Интерстициальный ОЛ клинически развивается
совершенно незаметно, возможно постепенное усугубление симптоматики. Отсутствие на этом этапе
влажных хрипов объясняется скоплением отечной
жидкости лишь в межуточной ткани, при сохранении
воздушности периферических участков (рис. 4). Появление влажных хрипов расценивается как переход
интерстициального ОЛ в альвеолярный (рис. 5).
Рис. 3. Рентгенограмма грудной клетки собаки с прикорневым
ОЛ (пудель 9 лет), латеральная проекция
Рис. 4. Рентгенограмма грудной клетки собаки с интерстициальным ОЛ (доберман-пинчер 6 лет), латеральная проекция:
белая стрелка указывает на сохраняющую воздушность участков легких
точность МК, при рентгенографии — кардиомегалия.
При назначении ИАПФ и мочегонных препаратов наб6
людали положительную динамику, но через 4 мес кли6
нические симптомы возобновились. Результаты анали6
за крови (посредством ИФА) на микоплазмоз оказались
положительными. Назначили специфическое лечение,
которое дало улучшение на 2 мес. Во время бронхос6
копии выявили сужение правого бронха до второго по6
рядка. При этом, рассматривая анатомию сердца, можно
предположить, что увеличенное предсердие также пе6
редавливает легочные вены и артерии (рис. 1). Живот6
ное погибло с клиническими признаками ОЛ. В данном
случае нельзя рассматривать отек только как карди6
огенный, т. к. присутствовала явная обструкция брон6
ха (рис. 2).
43
РВЖ • МДЖ • № 3/2011
Рис. 1. Топографическая анатомия грудной клетки собаки:
красная стрелка — а. pulmonalis sinistra, черная — left principal bronchus, синяя — vv. pulmonales, белая — left atrium
Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки собаки с ОЛ (пудель
13 лет), латеральная проекция: красная стрелка указывает на
увеличенное правое предсердие, синяя — на увеличенное левое предсердие, белая — на прикорневой ОЛ, предположительно по причине обструкции бронхов
Н.Г. Козловская
а
Альвеолярный ОЛ — более тяжелая форма, которая отличается от интерстициальной транссудацией серозной жидкости в альвеолы и образованием стойкой белковой пены (рис. 6). При обильном
поступлении транссудата в альвеолы пенообразование бывает настолько бурным, что белая или розовая пена (из-за примеси эритроцитов) начинает
выделяться изо рта и носа. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. При аускультации прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, дыхательные шумы над
одним и тем же участком могут быстро меняться
(на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания звонкие мелкопузырчатые хрипы внезапно сменяются сухими свистящими или глухими
среднепузырчатыми), что позволяет дифференцировать альвеолярный ОЛ от очаговой или долевой
пневмонии.
Переход интерстициальной формы ОЛ в альвеоляр6
ную иногда бывает очень быстрым — в течение нес6
кольких минут. В ряде случаев при остро наступившей
сердечной недостаточности бурный альвеолярный ОЛ
развивается также быстро у больных, не имевших до
этого никаких признаков декомпенсации кровообра6
щения.
Клинические признаки
б
в
Рис. 5. Рентгенограмма грудной клетки собаки с ОЛ (такса 12 лет),
латеральная проекция стрелки указывают на развитие ОЛ:
а — прикорневой, б — интерстициальный, в — альвеолярный
44
Первые описания клинической картины ОЛ датируются 1752 г. и до настоящего времени не изменились.
Далеко не у всех выраженный ОЛ возникает внезапно. Первым симптомом может служить раздувание крыльев носа, при этом в акте дыхания интенсивно участвуют вспомогательные мышцы. На фоне
одышки появляется сухой или влажный кашель. Клинические проявления ОЛ, имеющие разную прогностическую значимость, — это тахипноэ, диспноэ,
удушье. По течению различают острый, подострый
и затяжной ОЛ.
Острый ОЛ возникает при попадании инородного тела в верхние дыхательные пути, при аллергической реакции немедленного типа, гипертермии,
причем необязательно в жаркое время года. Гипертермия может наступить во время или после общей анестезии, т. к. нарушается теплоотдача. Как
правило, при остром ОЛ и отсутствии немедленной
интенсивной терапии летальность у собак составляет до 90 %.
Подострый ОЛ может развиться как неврогенный
после или во время эпистатуса, при ХСН в стадии
декомпенсации. Как правило, он начинается с интерстициальной формы и при своевременной терапии может быть купирован.
Затяжной ОЛ наблюдают при брахиоцефалическом синдроме, параличе гортани, коллапсе/пролапсе трахеи/ бронхов. Эти заболевания могут привести к ОЛ при нарастании обструкции дыхательных
путей. Такой тип отека возникает после физической или эмоциональной нагрузки у собак с ХСН
Отек легких у собак
в стадии компенсации; при ХПН, когда снижается
онкотическое давление крови и повышается проницаемость сосудистой стенки; при пневмонии, когда развивается альвеолярная гипоксия и повышается сосудистое сопротивление легких. Нередко,
на первом этапе затяжной ОЛ протекает без одышки, цианоза, пенистой мокроты и влажных хрипов
в легких.
По рентгенограмме не удается дифференцировать
острое развитие от затяжного, только на основании
анамнеза и клинических симптомов можно делать
вывод (в частности, необходимо учитывать историю
основного заболевания или предшествующих возникновению ОЛ патологий).
Лечение ОЛ
Общие принципы терапии. Для адекватной терапии важно выделить ведущий патогенетический
фактор.
При патологиях сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, тяжелые расстройства сердечного ритма, миокардит) ведущим фактором является перевозбуждение симпатико-адреналовой системы.
При заболеваниях легких причиной ОЛ служит повышение легочного сосудистого сопротивления и нарушение механики дыхания с развитием альвеолярной гипоксии.
При нефропатиях в происхождении ОЛ имеет значение повышенная проницаемость сосудистых стенок и снижение онкотического давления крови.
При аллергических состояниях (анафилактическом шоке) причиной быстрого формирования массивного ОЛ служит резкое увеличение концентрации циркулирующего гистамина и серотонина.
Большую роль играет и выраженная альвеолярная
гипоксия (следствие бронхоспазма или отека языка и гортани).
При острых инфекционных заболеваниях основные
причины ОЛ — инфекционно-токсическое воздействие
на сосуды легких и альвеолярно-капиллярные мемб-
Рис. 7. Рентгенограмма грудной клетки собаки (такса 9 лет),
латеральная проекция. Диффузные изменения легких на фоне
стеноза митрального клапана и микоплазмоза
раны, а также сопутствующее поражение сердечной
мышцы (рис. 7).
Патогенетическая особенность неврогенного ОЛ
(после эпилептического приступа) состоит в том, что
в нем участвуют центральные механизмы ствола головного мозга. Патогенез неврогенного отека мозга
вобрал в себя механизмы как кардиогенного, так и некардиогенного ОЛ.
Возможно развитие ОЛ и во время общей анестезии, а также у практически здоровых животных при
обструкции верхних дыхательных путей [2, 4].
Если состояние пациента не требует срочных мероприятий, перед началом лечения необходимо выполнить определенную программу исследования,
включающую в себя анализ на газово-электролитный
состав крови, рентгенографию в боковой и прямой проекции, измерение АД, ЭКГ.
Рентгенография органов грудной клетки —
самый важный этап в исследовании пациента (определение фазы интерстициального или альвеолярного ОЛ, скопление жидкости в плевральной полости,
изменение размеров сердца) [1]. Рентгенологическое исследование помогает подтвердить клиническое предположение ОЛ. При боковой проекции находят усиление легочного рисунка, обусловленное
инфильтрацией периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно в прикорневых
зонах. При этом корни легких теряют свою структуру, очертания их становятся размытыми. На всем
протяжении легочных полей отмечают их пониженную прозрачность, а также нечеткость легочного
рисунка.
Но клиническое состояние животного, например,
при остром альвеолярном ОЛ, делает невозможным
рентгенографию. Поэтому на первом этапе надо купировать острое течение, параллельно исследуя газовый состав крови, оценивая ее биохимические
и клинические показатели. Если в клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз или моноцитоз,
то необходимо исключить такие заболевания, как ми-
45
РВЖ • МДЖ • № 3/2011
Рис. 6. Рентгенограмма грудной клетки собаки с альвеолярным
ОЛ (метис 15 лет), латеральная проекция
Н.Г. Козловская
Рис. 8. Кислородная камера
коплазмоз и хламидиоз для адекватной антибиотикотерапии.
Основные опасности и осложнения ОЛ. К ним относят молниеносную форму ОЛ; обструкцию дыхательных путей пеной или инородным телом; депрессию дыхания; тахиаритмию; асистолию; невозможность стабилизировать АД; нарастание ОЛ при повышении АД.
При оказании помощи пациенту с ОЛ и признаками обструкции верхних дыхательных путей (паралич, отек гортани, коллапс трахеи, инородные тела
в трахее, слизь или пена, образованная при тахипное)
необходимо их быстро освободить. Для этого животному в качестве седативного средства дают пропофол (3…5 мг/кг МТ, максимально 6…12 мг/кг МТ),
быстро проводят санацию гортани и трахеи, при необходимости интубируют (тубус выбирают на размер
меньше, чем требуется при операциях). Тубус с раздутой манжеткой не должен находиться в трахее более 6…8 ч (положение тубуса меняют каждые 2 ч, чтобы предупредить пролежни трахеи). Если интубация
невозможна, выполняют трахеостому. Главное —
освободить воздушные пути.
Если состояние пациента стабильно, на первом
этапе выполняют оксигенотерапию (кислород подают в объеме 0,5…3 л/мин). Спокойным животным
ингаляцию можно проводить через маску, беспокойным — в кислородной камере (рис. 8). Лучше не назначать чистый кислород, т. к. он может проявить
свои токсические свойства, однако во время тяжелых ситуаций допустимо применение 100%-го кислорода [2].
Лекарственная терапия. Больным с ОЛ традиционно назначают диуретики. Они оказывают положительное воздействие на процесс разрешения ОЛ.
Диуретики могут вызывать быстрый эффект, т. к. влияют на венозное кровообращение и снижают перфузию микрососудов легких. Однако принципиальный механизм их фармакологической активности состоит в экскреции почками хлорида натрия и воды.
С увеличением диуреза понижается конечное диастолическое давление в полости ЛЖ, что, в свою очередь, приведет к снижению гидростатического давления в легочных капиллярах. Из всех существующих
46
диуретических лекарственных средств предпочтение
отдается фуросемиду (2…4 мг/кг МТ). При выраженной гипотензии (систолическое АД ниже 60 мм рт.ст.)
или же при развитии шока назначение диуретиков не
оказывает столь выраженного эффекта, что обусловлено низкой перфузией потока крови через почки. Диуретические препараты могут быть неэффективны и у больных с патологией почек. Не рекомендуется использовать осмотические диуретики, т. к.
в первую фазу своего действия они могут увеличивать
ОЦК, что повышает нагрузку на малый круг кровообращения и может способствовать прогрессированию ОЛ.
Совместно с диуретиками показано применение
бронходилататоров (эуфиллин 2,4 % — 10 мг/кг
МТ), которые расширяют периферические, коронарные и почечные сосуды, понижают давление в системе легочной артерии, ингибируют агрегацию тромбоцитов, тормозят высвобождение тучных клеток.
Во время купирования ОЛ, особенно при поражении альвеолярно-капиллярной мембраны, а также
при артериальной гипотензии с успехом применяют большие дозы глюкокортикостероидов. При
внутривенном введении препараты этой группы
уменьшают проницаемость сосудистых стенок в легочном интерстиции, снижают количество тучных
клеток. Врачи нашей клиники (а согласно литературным данным, и многие другие специалисты) предпочтение отдают преднизолону (10 мг/кг МТ) как
препарату быстрого действия.
Больным с ОЛ применяют группу средств, обладающих инотропным эффектом. Цель их назначения — улучшить сердечный выброс и устранить гипотонию, которые осложняют течение ОЛ. В современной клинической практике инотропного эффекта чаще всего достигают назначением допамина
(1…5 мкг/кг МТ/мин, максимально до 10 мкг/кг
МТ/мин), который служит непосредственным метаболическим предшественником норадреналина в процессе эндогенного синтеза. Низкие дозы этого препарата увеличивают контрактильную способность миокарда, повышают минутный объем сердца, при этом
не возрастает ни потребность миокарда в кислороде, ни число сердечных сокращений. Допамин также
снижает общее сосудистое сопротивление и улучшает кровообращение в почках, обладая прямым
действием — стимулируя почечный кровоток через
допаминовые рецепторы. Таким образом, при его назначении можно ожидать увеличения диуреза и экскреции натрия. Эти свойства допамина особенно важно учитывать при лечении больного с гипотонией. Конечное диастолическое давление в полости ЛЖ, как
правило, остается неизменным, в то время как давление в микрососудах малого круга кровообращения
может возрасти и увеличить количество жидкости,
которая фильтруется, поступая в экстравазальные части легких. Перераспределение жидкости во время введения допамина может привести к ее депонированию
в легких (в данном случае, это нежелательные эффекты допамина). Высокие дозы допамина могут прово-
Отек легких у собак
цировать развитие тахикардии, аритмии, что усугубит
состояние больного и проявится рецидивом ОЛ. Поэтому с допамином необходимо обращаться с осторожностью [7, 8].
Гипоксия сопровождает ОЛ любой этиологии и не
только осложняет, но и определяет его исход, приводя к ацидозу. Для купирования последнего применяют бикарбонат натрия (с учетом анализов газового состава крови). Если такого анализатора в клинике нет, то раствор вводят из расчета 1…2 мл/кг МТ.
Бикарбонат натрия при медленном внутривенном введении оказывает диуретический эффект.
Свободным радикалам приписывают ведущую патогенетическую роль в развитии острого повреждения легочной ткани, поэтому применение антиоксидантов имеет патогенетическое обоснование. К антиоксидантам относится большая группа лекарственных
средств. Одним из них является мексидол (20 мг/кг
МТ), который оказывает антигипоксическое, мембранопротекторное, ноотропное действие и повышает устойчивость организма к стрессу.
Наркотические анальгетики противопоказаны
при отеке мозга и, как правило, при первично легочном происхождении ОЛ. Но во время ОЛ другой природы, особенно если возникает возбуждение, можно
применить налбуфин (ДВ — буторфанол, 0,2…0,4 мг/кг
МТ), который обладает вторичным седативным эффектом.
Алгоритм действия при ОЛ. Алгоритм включает в
себя следующие шаги:
освобождение дыхательных путей, обеспечение про6
хождения воздуха;
оксигенотерапия (маленьких животных при сильном
возбуждении помещают в кислородные камеры);
постоянный мониторинг ЭКГ, АД;
диуретики — фуросемид 2…4 мг/кг МТ каждые 4 ч при
сохранении симптомов;
бронходилататоры — эуфиллин 10 мг/кг МТ (повтор6
ное введение как у фуросемида);
кортикостероиды — преднизолон 10 мг/кг МТ каждые
6 ч при симптоматике (для профилактики желудочно6
кишечного кровотечения — Н2 блокаторы);
инотропные препараты — допамин 1…5 мкг/кг МТ/мин;
антиоксиданты — мексидол 20 мг/кг МТ;
бикарбонат натрия и другие макроэлементы назна6
чают по результатам анализов газового состава крови;
наркотические анальгетики — налбуфин 0,2…0,4 мг/кг МТ;
для уменьшения пенообразования показана ингаляцию
паров спирта.
Заключение
Основные принципы начальной терапии построены
на том, чтобы уменьшить клинические проявления острой дыхательной недостаточности. Перед клиницистом
стоит сложная задача: индивидуальное титрование дозы лекарственных средств, их взаимодействие, оценка
эффективности. Основная задача, которую должен решить врач, — в возможно более короткий срок купировать ОЛ, угрожающий жизни пациента. При своевременном обращении владельцев животных в клинику
(в домашних условиях провести соответствующую интенсивную терапию невозможно) и при квалифицированной лекарственной терапии ОЛ удается купировать.
Для подтверждения разрешения процесса необходимо выполнить повторную рентгенограмму грудной клетки и определить газово-электролитный состав крови.
Библиография
5.
Тилли Л., Смит Ф. Болезни кошек и собак. — М: ГЭОТАРМЕД, 2001.
6.
Чучалин А.Г. Отек легких: физиология легочного кровообращения и патофизиология отека легких // Пульмоналогия, 2005;
4: 32 — 39.
7.
Bistner S.I., Kirk and Bistner s. Handbook of Veterinary Procedures and Emergency Treatment. — USA.: W.B. Saunders Company, 2000.
8.
Tilley L.P., Smith F.W.K. and et. Manual of Canine and Feline
Cardiology — UK.: Saunders, 2008.
SUMMARY
N.G. Kozlovskaya. Pulmonary edema in dogs. Pulmonary edema refers to the accumulation of excessive
amounts of fluid within the lung. It initially forms within the interstitium, then progresses to fill the alveoli. Hypox6
ia results from ventilation6perfusion abnormalities. Pulmonary edema associated with increased capillary hydro6
static pressure, decreased plasma oncotic pressure, and increased capillary permeability. Multiple factors can
occur simultaneously.
47
РВЖ • МДЖ • № 3/2011
1.
Буссадори Р., Пайва Р. Рентгенография грудной полости
при заболеваниях органов дыхания // Veterinary Focus, 2010; 20(2):
18—29.
2.
Кинг Л., Кларк Д. Неотложная помощь пациентам с острой
дыхательной недостаточностью // Veterinary Focus ,2010; 20(2): 36—
43.
3.
Ниманд Х.Т., Сутер П.Ф. Болезни собак. — М: Аквариум,
1998.
4.
Стеффорд М.Д. Инородные тела в трахее и бронхах собак
и кошек // Veterinary Focus, 2010; 20(2): 30—35.