АСЕПТИЧЕСКИЙ ОСТЕОНЕКРОЗ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

АСЕПТИЧЕСКИЙ ОСТЕОНЕКРОЗ:
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА
Кочетова М.П., врач-рентгенолог, «ООО МРТ-Эксперт», г. Новосибирск
Среди дегеративно-дистрофических процессов в суставах значительное
место по тяжести поражения и распространенности занимают различные виды
асептических остеонекрозов [2]. До настоящего времени нет единого мнения об
этиологии и факторах риска возникновения остеонекроза. В последней
классификации
международной болезней,
остеонекроз
включен
в
классификацию с выделением идиопатического асептического некроза и
вторичного, связанного с травмой, применением лекарств и другими
причинами [5].
Остеонекроз представляет собой поражение клеток гемопоэтического
ряда и минерализованной костной ткани вследствие недостаточного
кровоснабжения или его полного прекращения, независимо от причины,
вызвавшей его. В большинстве случаев возникновение асептического некроза
имеет многофакторную этиологию, так не менее, вне зависимости от
этиопатогенеза заболевания патологическая картина сходна, что говорит о
единстве механизмов повреждения [6].
К факторам риска исследователи относят: хронический алкоголизм,
курение, беременность, долговременное использование кортикостероидов,
серповидноклеточную анемию, коагулопатии, системную красную волчанку,
васкулиты,
гиперлипидемию,
кессонную
болезнь,
болезнь
Гоше,
метаболическую болезнь кости, нарушения свертывания крови, хронические
болезни печени, почек, применение гемодиализа и химиотерапии [13]. Большое
значение придается профессиональной предрасположенности и факторам риска
– курение, хронический алкоголизм, переохлаждение (разовое или
систематическое), воздействие радиации [3].
Существуют две основных теории спонтанного асептического некроза:
сосудистая и травматическая [15]. Сосудистая теория на сегодняшний день
является доминирующей, при этом причинами хронической ишемии костного
мозга может развиться в результате обструкции артериальных, венозных
сосудов, капилляров либо в результате экстравазального сдавления,
остеонекроз может являться следствием тромбоза или эмболизации мелких
артерий жировыми эмболами (при гиперлипидемии, хроническом алкоголизме,
стероидной терапии), аномальными эритроцитами (при заболеваниях системы
крови) или пузырьками воздуха (при кессонной болезни). Причинами его
возникновения также могут быть васкулопатии, вызывающие структурные
изменения стенок артерий и вен (при васкулитах, проведении лучевой терапии).
Определенное значение в возникновении остеонекроза также имеет
гипертрофия клеток жирового костного мозга или остеоцитов, вызывающая
повышение внутрикостного давления и как следствие нарушение капиллярного
кровотока.
Также большое значение в развитии остеонекроза придают локальной
функциональной перегрузке сегмента и хронической микротравматизации
костной ткани [15]. Ряд исследователей считает, что первично наступает
перелом костных балок, а вторично развивается асептический некроз, в
результате микротравмы, перегрузки сустава и других неблагоприятных
факторов в костной ткани происходят процессы "переутомления".
Патологические импульсы из очага идут к коре головного мозга и вызывают
соответствующие обратные сигналы, вызывающие спазм сосудов или застой
крови и лимфы, нарушение обмена веществ, накопление в кости продуктов
распада. Это приводит к изменению физико-химических и структурнодинамических свойств кости, приводящих к медленному разрушению костных
балок,
дальнейшему
затруднению
местного
кровообращения
и
прогрессированию процесса. Коллапс костной ткани в этом случае считается
вторичным и определяется в сроки от 6 месяцев до трёх лет с момента травмы,
что связано с функциональной нагрузкой на патологически изменённую её
костную структуру [7]. Патологическая импульсация из очага поражения
приводит к рефлекторному спазму сосудов области сустава, что может быть как
первопричиной, так и сопутствующим фактором развития некроза. По данным
некоторых авторов, до 75% случаев остеонекроза составляет вторичный
остеонекроз на фоне травматической этиологии [15].
С терминологической точки зрения в радиологической литературе
остеонекроз эпифизарных и суставных отделов костей обозначается как
асептический некроз (avascular necrosis, AVN), а остеонекроз метафизарных и
диафизарных отделов обозначается как инфаркт костного мозга или
метафизарный или метадиафизарный инфаркт (bone marrow necrosis, BMN) [1].
В эпифизарных концах длинных костей имеется ограниченный
артериальной и венозной доступ, так как большая часть их поверхности
покрыта суставным гиалиновым хрящом. Таким образом, эти регионы особо
чувствительным к любому изменению кровообращения, и развитие
асептического некроза обычно происходит в эпифизе. Напротив,
метадиафизарные инфаркты костного мозга случаются намного реже и в
большинстве случаев сочетаются с другими нарушениями (например
гемоглобинопатии и др.) [2].
При нарушении микроциркуляции отмечается поражение костного мозга
и гибель остеоцитов, что приводит к образованию бесклеточных лакун, с
сопутствующими репаративными процессами в виде периочаговой гиперемии,
формирования грануляционной ткани с резорбцией погибших костных
трабекул и образованием новой ткани. Остеонекроз в губчатой ткани
сопровождается переломами субхондральной и трабекулярной ткани, что ведет
к деформации суставных поверхностей. Коллапс субхондральной кости,
размягчение суставного хряща с вдавлением в субхондральную зону приводят к
увеличению давления на губчатую кость мыщелков, что вызывает боли и
формирование компенсаторного склеротического ореола вокруг очага
остеонекроза [6]. Суставной хрящ длительное время остается интактным.
Исходом остеонекроза является формирование вторичного остеоартроза.
Наиболее частая локализация асептического некроза – головка бедренной
кости, в 30-70% случаев бывает двухсторонним. Колено - вторая по частоте
область возникновения спонтанного, при этом наиболее специфичной область
является медиальный мыщелок большеберцовой кости. У десяти процентов
пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости также обнаруживается
поражение коленного сустава. Остеонекроз коленного сустава аще встречается
у женщин старше 60 лет, в то время как остеонекроз головки бедренной кости,
по литературным данным, чаще встречается у мужчин, в возрасте 40-50 лет [4,
16]. Также встречается локализация остеонекроза в таранной, ладьевидной и
полулунной костях стопы, в головке плечевой кости, в костях запястья и телах
позвонков [1, 11, 16].
За последнее время достигнуты определенные успехи в лечении ранних
стадий асептического некроза, однако предпосылкой успешной терапии
является своевременная диагностика патологического процесса и определение
его стадии и распространенности [4].
Рентгенологический метод исследования при асептическом некрозе
позволяет лишь выявить изменения, происходящие в костной ткани, между тем,
ранние изменения при остеонекрозе возникают в костном мозге. Именно по
этому в настоящее время магнитно-резонансная томография, позволяющая
получить изображением изменений как костной ткани, так и изменений
костного мозга, а также хрящевой ткани и других мягкотканых структур,
является методом выбора при подозрении на остеонекроз [12]. МРТ является
доступным методом диагностики, обладающем высокой чувствительностью и
специфичностью при выявлении отека и инфильтрации трабекулярной костной
ткани, по данным различных авторов, специфичность МРТ составляет от 90 до
100%, а специфичность – от 85 до 100%. Также наиболее ранние изменения,
являющиеся
стартовым
механизмом
процесса,
неопределяемые
рентгенологически и при МРТ, включающие в себя нарушения
кровообращения, могут быть выявлены на ангиографии, сцинтиграфии
(холодные очаги), в повышении внутрикостного давления и в виде
гистологических изменений [3].
Классификация, рассматривающая пять стадий развития патологии, на
сегодняшний день наиболее распространена, так как отвечает современным
представлениям о развитии первичного асептического некроза, позволяет легко
ориентироваться в установлении стадии заболевания, выборе метода лечения, а
также формировать единый подход к оценке результатов лечения [3].
0 стадия (дорентгеновская, ранняя): развивается в первые часы после
развития ишемии, гипоксия в течении 6 часов достаточной для гибели костного
мозга. Остеоциты, стеобласты, остеокласты могут сохранять жизнеспособность
примерно 6-48 часов ишемии, жировые клетки сохраняют жизнеспособность в
диапазоне от 2 до 5 дней [2,9]. Изменения захватывают в основном
циркуляторное русло костного мозга. Это выражается в развитии стаза,
образовании коагуляционных тромбов синусовых плазмогеморрагий, при
рентгенографии и МРТ признаков асептического некроза не выявляется [14].
1 стадия: (обратимая начальная) характеризуется тотальным некрозом
костного мозга, началом некроза костных трабекул, повышением содержания
внеклеточной (интерстициальной) жидкости в костном мозге, а также
увеличение кровотока и скорости перфузии [1]. Клинические проявления
процесса отсутствуют. Изменения на традиционных рентгенограммах и
компьютерных томограммах также отсутствуют, в некоторых случаях
возможно выявление локального остеопороза в зоне изменений [6]. На данной
стадии процесса МРТ позволяет выявить ранние признаки остеонекроза,
проявляющиеся картиной отека костного мозга (bone marrow edema pattern) [1].
Патоморфологическую основу отека составляет повышенное содержание
внеклеточной (интерстициальной) жидкости в костном мозге, а также
локальное увеличение кровотока и перфузии в нем. Эти процессы
сопровождаются удлинением Т1- и Т2-времени релаксации, что на МРтомограммах проявляется участками более низкой интенсивности МР-сигнала
на Т1-ВИ и более высокой на Т2-ВИ по отношению к нормальному
изображению жирового костного мозга) [6]. На ранней стадии процесса в
субхондральном слое может выявляться серповидная полоска низкой
интенсивности МР-сигнала. Наиболее информативными при визуализации
данного симптома считаются импульсные последовательности с подавлением
сигнала от жировой ткани. Зона отека может иметь различные размеры и форму
– от небольшого фокуса в субхондральных отделах до нечетко отграниченной
зоны. Следует отметить, что МР-картина отека, выявляемая на данной стадии
не является специфичной и её следует дифференцировать от других состояний,
сопровождающихся синдромом отека костной ткани [1].
2 стадия (необратимая начальная): характеризуется демаркацией
участка некроза за счет ободка гиперемии, из которого в некротизированный
участок начитает врастать фиброваскулярная ткань, отграничивающая его от
непораженной, разрастанием грануляций с репаративными процессами и
новообразованием
костной
ткани
(«реактивная
прослойка»)
[8].
Рентгенологическая картина данной стадии, как правило, проявляется наличием
одного или нескольких субхондральных участков просветления (локальный
остеопороз), проходящие параллельно суставной поверхности (симптом
“полумесяца”), покрытые интактным хрящом [6]. Происходит рассасывание
мёртвой кости с замещением её фиброзной, грануляционной тканью. В мёртвой
кости формируются трабекулы, что на рентгенограммах даёт картину
перемежающихся участков остеопороза и остеосклероза. По периферии участка
некроза может визуализироваться вогнутый склеротический ободок,
отражающий процессы новообразования костной ткани, который гораздо
лучше визуализируется при компьютерной томографии. На данной стадии
процесса МРТ позволяет выявить специфическую картину остеонекроза,
характеризующуюся наличием в субхондральных отделах некротического
фокуса различной интенсивности МР-сигнала, отграниченного по периферии
серповидной полоской низкой интенсивности МР-сигнала на Т1-ВИ,
отражающей зону новообразованной костной ткани. При этом сам участок
некроза может иметь различную интенсивность МР сигнала на Т1 и Т1-ВИ в
зависимости от процессов, происходящих в нем [12]. На Т2-ВИ участок
некроза отграничен двумя полосками (внутренней высокоинтенсивной,
отражающей васкуляризированную грануляционную ткань, и наружной
низкоинтенсивной, отражающей склеротический ободок – симптом «двойной
линии», выявляется в 80% случаев остеонекроза на данной стадии). По
периферии фокуса обычно обнаруживаются признаки перифокального отека
трабекулярной костной ткани [3,6,10]. Изменения кортикального слоя в этой
стадии процесса ещё не происходит. Эта картина является основным
диагностическим критерием остеонекроза при МРТ.
3 стадия (импрессионного перелома) при прогрессировании процесса
наблюдаются микропереломы костных балок, что проявляется в уплотнении в
субхондральной зоны, в дальнейшем по мере постепенного рассасывания
некротических структур со стороны живой кости, окружающей некротический
участок, и продолжающейся нагрузки на него происходит ослабление
прочности балочной структуры и величина повреждений возрастает, возникает
импрессионный субхондральный перелом с образованием четкого участка
некроза с нарушением контуров и деформацией кортикального слоя. Линия
перелома, как правило, начинается на границе «реактивной прослойки» и
субхондральной костной пластинки в углу участка некроза и проходит через
субхондральную зону. Гистологически в этот период костные балки лишены
остеоцитов, пространства между ними заполнены белковыми массами, участок
остеонекроза отграничен фиброзной тканью. Одновременно с рассасыванием
омертвевшего участка головки и формированием по окружности
остеолитической зоны в прилежащих тканях, окружающих омертвевший
сегмент, наблюдается усиленная васкуляризация и образование новых
элементов костной ткани, образующих зону склероза. Хрящ также вовлекается
в процесс, что ведет к его прогрессивной его дегенерации. Позднее в мёртвой
кости формируются трабекулы, что на рентгенограммах даёт картину
перемежающихся зон склероза и кист [14]. Также на этой стадии определяется
уплощение суставной поверхности [6]. На стадии этой стадии при МРТ
определяется наличие субхондрально расположенного фрагмента, отделенного
от эпифиза кости линией высокой интенсивности на Т2-ВИ и низкой
интенсивности на Т1-ВИ за счет затекания суставной жидкости в плоскость
перелома — так называемый «МР-симптом полумесяца» [1,17]. На данной
стадии МР-томограммы, как правило, не предоставляют дополнительную
диагностическую информацию по сравнению с рентгеновскими методами
исследования. Более того, чувствительность МРТ в выявлении субхондральных
переломов и раннего уплощения губчатого вещества уступает рентгенографии
и особенно КТ. Тем не менее преимуществом МРТ является визуализация зоны
отека костного мозга, которая сопровождает возникновение импрессионного
[17].
4 стадия (стадия фрагментации): характеризуется прогрессирующей
деформацией суставной поверхности, сужением суставной щели и развитием
вторичного
дегенеративно-дистрофического
процесса
в
суставе.
Некротизированный фрагмент окончательно отделяется от кости, может
разделяться на более мелкие участки с образованием свободных суставных тел
либо рассасываться с замещением соединительной тканью. На поздней стадии
процесса все методы лучевой диагностики выявляют признаки дегенеративнодистрофического процесса в суставе: сужение суставной щели, формирование
краевых костных разрастаний, субхондральный склероз и формирование
субхондральных. Возникает выраженная деформация суставной поверхности
[1,6]. Процесс может заканчиваться формированием фиброзного анкилоза. При
МР-томографии на данной стадии помимо признаков вторичного остеоартроза
также выявляется суставной выпот, на фоне которого визуализируются
низкоинтенсивные некротические фрагменты («суставная мышь»). Также при
рентгенографии возможно выявление нарушения конгруэнтности суставных
поверхностей сустава. Сустав практически теряет возложенные на него
функции не только из-за выраженного болевого синдрома, но и из-за резкого
ограничения движений во всех направлениях [2].
Исходом заболевания является выраженная деформация сустава,
ограничение подвижности и инвалидизация пациента [2].
Таким образом, ранняя диагностика асептического некроза является
непростой задачей из-за поздней обращаемости пациентов, сглаженности
клинических проявлений, длительного «немого» «дорентгеновского» течении.
Рентгенография при асептическом некрозе может показать спектр изменений,
которые варьируют от нормы на ранних стадиях, до различной степени
выраженности дегенерации и оснеонекротических изменений на более поздних
стадиях. МРТ имеет большую чувствительность в определении
остеонекротического поражения и при этом доступна для пациентов, но на
ранней стадии МР картина может давать ложно-отрицательный результат с
частотой до 20%. Наиболее значительным и надежным методом визуализации
является сцинтиграфия костей, которая выявляет остеонекроз ещё в
дорентгеновскую, обратимую стадию процесса, тем не менее в связи с поздней
обращаемостью пациентов, а также возможностью детально изучить состояние
параартикулярных тканей и костного мозга, МРТ занимает основное место в
диагностике данной патологии [11, 16]. Применение высокотехнологичных
методов диагностики позволяет сократить диагностический период и позволяет
своевременно начать адекватное лечение.
Библиографический список
1. Брюханов А.В. Магнитно-резонансная томография в диагностике асептического
остеонекроза головки бедренной кости (лекция) // Радиология и практика. – №1, 2014. –
С. 38-47.
2. Брюханов А.В., Васильев А.Ю. МРТ диагностика остеонекроза // Медицинская
визуализация. – №4, 2009. – С. 14–19.
3. Коваленко А.Н., Ахтямов И.Ф. Этиология и патогенез асептического некроза
головки бедренной кости // Гений Ортопедии. – № 2, 2010. – С. 138–144.
4. Миллер Б.С., Якубсон И.К. Ранняя диагностика асептического некроза головки
бедренной кости у взрослых. // Ортопедическая травматология. – № 10,1989. – С. 50–53.
5. Насонова В.А. Остеонекроз тазобедренного сустава // Сonsilium medicum. – №8,
2003. – С. 452–454.
6. Саутина О.П., Хазов П.Д. МРТ-диагностика ранних стадий асептического некроза
головок бедренных костей // Российский медико-биологический вестник имени академика
И.П. Павлова. – №1, 2008. – C. 50–56.
7. Угнивенко В.Н.
Асептический
некроз
головки
бедренной
кости.
[Электронный ресурс]. – URL: http://www.rusmedserv.com/orthopaedics/necr.htm.
8. Brody A., Strong M., Babikian G. et al. Avascular necrosis: early MR imaging and
histologic findings in canine model.Am. J. Roentgenol. – 1991; 157: 341–345.
9. Froberg PK, Braunstein EM, Buckwalter KA. Osteonecrosis, transient osteoporosis,and
transient bone marrow edema: Current concepts. Radiol Clin North Am. – 1996;34(2):273–91.
10. Femoral head avascular necrosis: MR imaging with clinical - patho-logic and
radionuclide correlation./ J. Beltran, LJ. Hermann, J.M. Burk et al. //Radiology. –1988. –Vol. 166. –
P.215-220.
11. Houpt JB, Alpert B, Lotem M, et al. Spontaneous osteonecrosis of the medial tibial
plateau. J Rheumat. – 1982; 9:81-90. As quoted in Osteonecrosis of the medial part of the tibial
plateau by Ecker ML, Lotke PA: see reference 9.
12. Imaging of avascular necrosis of bone. / H. Imhof, M. Breitenseher, S.Tratting //
Eur.Radiol. -1997. – Vol.7. – P.180-186.
13. Pathogenesis and natural history of osteonecrosis / Y. Assouline-Dayan et al. // Semin.
Arthritis Rheum. – 2002. Vol. 32. – No 2. – P. 94-124.
14. Saito S., Ohzono K., Ono K. Joint-preserving operations for idiopathic avascular
necrosis of the femoral head. Results of core decom-pression, grafting and osteotomy // J. Bone Jt.
Surg. – 1988. – Vol. 70-B, No 1. – P. 78-84.
15. The diagnosis and management of spontaneous and post-arthroscopy osteonecrosis of
the knee./Strauss J, Kang R, Bush-Joseph C, Bach BR Jr. //Bull NYU Hosp Jt Dis. –
2011;69(4):320-30.
16. The natural history of spontaneous osteonecrosis of the medial tibial plateau. K. Satku,
V. P. Kumar, S. M. Chong, A. Thambyah./ J Bone Joint Surg Br. – 2003 Sep;85(7):983-8.
17. Yeh L. R., Chen C. K., Huang Y. L. et al. Diagnostic performance of MR imaging in
the assessment of subchondral fractures in avascular necrosis of the femoral head //Skeletal Radiol.
– 2009. – V. 38 (6). – P. 559–564.