БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ И ВЕН

А.Г.Евдокимов, В.Д.Тополянский
БОЛЕЗНИ
АРТЕРИЙ И ВЕН
Москва
«МЕДпресс-информ»
2012
УДК 616.13+616.14
ББК 54.102
E15
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев
авторских прав.
Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных в данной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств.
Однако эти сведения могут изменяться.
Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя по применению лекарственных средств.
E15
Евдокимов А.Г.
Болезни артерий и вен / А.Г.Евдокимов, В.Д.Тополянский. – М. : МЕДпреcс-информ, 2012. – 256 с. : ил.
ISBN 978-5-98322-809-2
Основное внимание в данном издании, написанном ангиохирургом и терапевтом, уделено семиотике и диагностике наиболее распространенных заболеваний
артериальной и венозной систем, за исключением ишемической болезни сердца
и гипертонической болезни, детальному анализу которых посвящены специальные
руководства по кардиологии. В книге представлены также принципы врачебной
тактики при заболеваниях артерий и вен. Книга снабжена многочисленными оригинальными иллюстрациями.
Предназначена для врачей, получающих постдипломное образование по ангиологии, а также для практикующих врачей любой специальности и студентов старших
курсов медицинских высших учебных заведений.
УДК 616.13+616.14
ББК 54.102
ISBN 978-5-98322-809-2
© Евдокимов А.Г., Тополянский В.Д., 2012
© Оформление, оригинал-макет.
Издательство «МЕДпресс-информ», 2012
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5
I.
Основные формы артериальной патологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
II.
Хронические заболевания грудной аорты и ее ветвей . . . . . . . . . . .
Аневризма грудной аорты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Коарктация аорты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Окклюзирующие поражения брахиоцефальных артерий
и их ветвей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Аневризмы магистральных артерий бассейна
грудной аорты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
18
18
27
37
78
III.
Острые заболевания грудной аорты и ее ветвей . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Расслаивающая аневризма аорты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Острая окклюзия ветвей грудной аорты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
IV.
Хронические заболевания брюшной аорты и ее ветвей . . . . . . . . . .
Аневризма брюшной аорты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Хроническая абдоминальная ишемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Вазоренальная гипертензия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Окклюзирующие поражения терминального отдела
брюшной аорты и магистральных артерий нижних
конечностей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Аневризмы магистральных артерий бассейна
брюшной аорты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
V.
Острые заболевания брюшной аорты и ее ветвей . . . . . . . . . . . . . . .
Разрыв аневризмы брюшной аорты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Острая окклюзия висцеральных ветвей брюшной аорты . . . . .
Острая окклюзия бифуркации аорты
и магистральных артерий нижних конечностей . . . . . . . . . . . . .
96
96
104
114
127
157
161
161
163
169
VI.
Флеботромбозы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
Окклюзии в системе верхней полой вены . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Окклюзии в системе нижней полой вены . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
VII.
Тромбофлебиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
Заболевания системы верхней полой вены . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
Заболевания системы нижней полой вены . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
VIII.
Исходы тромботических заболеваний вен . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
IX.
Варикозное расширение вен . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
4
Содержание
X.
Острые окклюзии легочных артерий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Тромбоэмболия легочных артерий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Нетромботические эмболии легочных артерий . . . . . . . . . . . . . 220
XI.
Врачебная тактика при заболеваниях артерий . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
XII.
Врачебная тактика при заболеваниях вен . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Заключение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
Рекомендуемая литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
Алфавитный указатель . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
ПРЕДИСЛОВИЕ
Чрезвычайная распространенность сосудистой патологии диктует необходимость ранней и точной диагностики клинических синдромов, обусловленных
нарушениями артериального или венозного кровообращения. Диспансеризация определенных групп населения, весьма популярная в ХХ столетии, и, тем
более, скрининг не способны оптимально решить эту проблему, поскольку
«массовое исследование больных всегда останется злейшим врагом разумного распознавания болезни» (Berhmann G., 1932). Кроме того, безудержная
коммерциализация медицины закрывает для многих больных путь к дорогостоящему индивидуальному страхованию (тоже далеко не самому надежному
способу выявления и предупреждения большинства скрыто протекающих
патологических процессов).
Настойчивое стремление отыскать строго объективные закономерности
в общей и частной патологии человека, перевести эмпирическое искусство
врачевания в разряд естественнонаучных дисциплин определяет весь ход
развития медицины со второй половины XIX века. Постоянно ассимилируя
чуть ли не каждое открытие физиологии и биохимии, физики и генетики, медицина все более уверенно (особенно на протяжении последних десятилетий
XX века) рассматривает себя как науку, но в начале XXI столетия претворяется не столько в научную, сколько в технологическую и технократическую.
Отзывчивый доктор, готовый терпеливо и сочувственно выслушать сбивчивые жалобы пациента и дать благожелательный совет, присутствует теперь
только в легендах невозвратного прошлого, равно как и само понятие сострадания, замещенное инструкцией по использованию той или иной методики, конкретного аппарата либо лекарственного средства. Технократическое
мышление все чаще становится причиной утраты врачебных представлений
о целостном организме и его компенсаторных ресурсах. Для узкого специалиста, получившего технократическое образование и целиком доверяющего
лишь показаниям очередного медицинского прибора, тягостна продолжительная беседа с пациентом, затруднителен логический анализ всех клинических проявлений патологического процесса в их динамике и непонятен тезис
C.Bernard (1869) об отсутствии абсолютных различий между физиологией
больного и здорового человека.
Между тем, неспособность узкого специалиста увязать пестрый набор
клинических признаков страдания в единое целое ложится в основу неправильной или запоздалой диагностики сосудистых заболеваний и, следовательно, непоправимого ущерба, причиняемого (пусть и непреднамеренно)
здоровью пациента. Одна из главных задач данной работы заключается как
раз в том, чтобы продемонстрировать, как разнородные на первый взгляд
симптомы и синдромы сливаются в общий патологический процесс, под-
6
Предисловие
тверждаемый в дальнейшем посредством целенаправленных (в том числе
инвазивных) методов исследования.
Первая беседа с больным и первый его осмотр, еще до применения инструментальных и лабораторных методов исследования, дают практическому
врачу уникальную информацию, во многом определяющую его диагностическую и лечебную тактику. Он может пренебречь анамнезом своего
пациента или, наоборот, сосредоточиться на некоторых узловых моментах
из его прошлого. Он может отмахнуться от жалоб больного, счесть их невразумительными, гиперболизированными, неадекватными его состоянию
либо, напротив, вслушаться и найти в них рациональное зерно. Подгоняемый
своей производственной спешкой, он может отложить, например, измерение
артериального давления до следующей встречи с больным или, наоборот,
сразу сравнить соответствующие показатели на обеих руках и ногах. Короче
говоря, практический врач – независимо от того, сознает ли он свое предназначение и связанную с ним ответственность или нет, – выступает в роли
посредника судьбы для каждого из своих пациентов.
Это положение становится особенно наглядным при формировании
у больного стеноза магистральной артерии или тромбоза венозного коллектора. Сложность дифференциальной диагностики в таких случаях зачастую преувеличена. Планомерное, неторопливое обследование больного
посредством общеизвестных клинических приемов дает все основания для
своевременного и правильного распознавания сосудистой патологии или хотя
бы предположения о характере ведущего синдрома. Не случайно московские
терапевты XIX века наставляли когда-то своих учеников: у врача не так много
времени, чтобы тратить на консультацию больного меньше часа.
Попытка поставить задачу своевременной диагностики сосудистых заболеваний перед семейной медициной может оказаться в какой-то мере оправданной лишь в том случае, если будущие домашние врачи прослушают курс
клинической ангиологии и запомнят особенности патогенеза, клинические
варианты и принципы лечения расстройств артериальной или венозной гемоциркуляции еще во время обучения в институте. Вот почему данное издание
предлагается вниманию не только практических врачей любой специальности,
но и студентов старших курсов высших медицинских учебных заведений.
В настоящем издании не отражены конкретные вопросы оперативного
лечения, представляющие интерес преимущественно для ангиохирургов.
Не вошли сюда и сведения о системных васкулитах с поражением сосудов
мелкого калибра, поскольку в данной работе речь идет о патологии сосудов
крупного и среднего калибра. В книге не представлены, кроме того, варианты
течения и врачебная тактика при ишемической болезни сердца и первичной
артериальной гипертензии (гипертонической болезни) – детальный анализ
этих заболеваний содержится в многочисленных монографиях и специальных
руководствах по кардиологии. Основная цель этого издания – помочь в первую очередь практическому врачу в диагностике сосудистых расстройств,
ибо, согласно старинному афоризму, кто хорошо распознает болезнь, тот
и будет хорошо лечить (qui bene diagnoscit, bene medebitur).
I. ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ
ПАТОЛОГИИ
Расстройства артериального кровоснабжения определенных органов и тканей, выступающие в качестве самостоятельных заболеваний или сопутствующие различным патологическим процессам, играют ведущую роль в общей
и частной патологии человека. Врожденные пороки (гипо- или аплазии,
аневризмы, гемангиомы, артериовенозные фистулы и т.д.), а также посттравматические повреждения кровеносных сосудов (непроходимость или патологическое расширение артерий, артериовенозные свищи и т.д.) встречаются
относительно редко. Для их устранения – при нарушении функции того или
иного органа либо конечности, угрозе повторных кровотечений или грубом
косметическом дефекте – используют хирургические методы лечения. Фактически, все эти больные рано или поздно попадают под наблюдение ангиохирурга. Практическому врачу, особенно интернисту, приходится постоянно
сталкиваться с теми больными, у кого текущий патологический процесс
связан с приобретенным поражением – медленно или быстро нарастающим
стенозом (сужением), окклюзией (полной непроходимостью) или аневризмой
(расширением просвета) сосуда (см. рис. 1).
Еще в начале XX века висцеральный сифилис с преимущественным
поражением грудной или брюшной аорты рассматривали порой чуть ли
не в качестве «причины причин» (causa causarum) в группе заболеваний или
клинических синдромов, сопряженных с недостаточностью артериального
кровоснабжения внутренних органов. Специфический мезаортит и его последствия (в виде аневризматического расширения аорты, сужения устьев
коронарных артерий и аортального порока сердца) обнаруживали при патологоанатомическом исследовании у 80–85% всех умерших от сифилиса.
Время от времени интернисты и хирурги описывали сифилитические аневризмы восходящей аорты или ее дуги, достигавшие настолько значительных
размеров, что сердце казалось небольшим придатком к патологическому
образованию.
Во второй половине ХХ столетия акцент сместился на атеросклероз как
основу патогенеза ишемических повреждений сердца, головного мозга,
конечностей, и нередко – почек или кишечника (см. рис. 2). Не случайно
в ряде специальных медицинских исследований речь идет фактически об
эпидемиологическом течении атеросклероза и, соответственно, различных
заболеваний, вызванных недостаточностью артериального кровоснабжения
внутренних органов или головного мозга.
8
I. Основные формы артериальной патологии
1
2
3
4
Рис. 1. Варианты приобретенной патологии артерий (ангиограммы и схемы патологии): 1 – стеноз левой почечной артерии; 2 – стеноз левой общей подвздошной
артерии; 3 – окклюзия брюшного отдела аорты; 4 – аневризма нисходящего отдела
грудной аорты.
I. Основные формы артериальной патологии
9
1
2
3
5
4
6
Рис. 2. Типичные локализации атеросклеротического стенозирования аорты и магистральных артерий (ангиограммы и схема патологии): 1 – сонные артерии; 2 – коронарные артерии; 3 – чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия; 4 – почечные артерии; 5 – брюшной отдел аорты; 6 – магистральные артерии нижних конечностей.
10
I. Основные формы артериальной патологии
Наряду с этим отмечен и заметный рост посттравматических заболеваний
аорты, в частности, образование аневризм проксимального отдела нисходящей аорты вследствие повреждений при резком торможении автомобиля или
падения с высоты. На закате XX столетия в ангиохирургических отделениях
заметно возросло также число больных, у которых те или иные повреждения крупных сосудов вызваны ранением, нанесенным огнестрельным или
холодным оружием. Определенную роль в развитии сосудистой патологии
играют также случайные травмы, полученные, например, на охоте, а иногда
и ятрогенные вмешательства.
Вместе с тем, в клинической практике все чаще диагностируют неспецифический аортоартериит (панартериит, окклюзионная тромбоаортопатия,
синдром Такаясу, болезнь отсутствия пульса) – системное заболевание аорты
и магистральных артерий, обусловленное воспалительными изменениями
всех слоев сосудистой стенки с последующим развитием деструктивных
процессов, фиброза и кальциноза, а также образованием стенозов, окклюзий
и, реже, аневризм (рис. 3). Дебют заболевания (с лихорадкой, чрезмерной
утомляемостью, потерей массы тела, артралгиями, миалгиями, узловатой
эритемой) позволяет предполагать развитие васкулита с преимущественным
поражением сосудов мелкого калибра. Однако через несколько месяцев или
даже лет по завершении острого периода выявляется симптоматика неинфекционного системного поражения артерий и крупного, и среднего калибра.
Независимо от варианта течения (латентное с мало заметными признаками воспаления, подострое с выраженной активностью воспалительного
процесса или непрерывно рецидивирующее) на первый план клинической
картины у таких больных выходят определенные синдромы: вазоренальной
гипертензии; окклюзирующего поражения ветвей аортальной дуги; коронарной недостаточности; стенозирования нисходящей аорты (см. рис. 4, а);
хронической абдоминальной ишемии (см. рис. 4, б); сочетанной недостаточности артериального кровоснабжения органов брюшной полости и почек
(см. рис. 4, в); перемежающейся хромоты; поражения легочного ствола, долевых и сегментарных артерий с мучительным кашлем, одышкой, кровохарканьем, алгическим синдромом, ателектазами и повторными пневмониями.
Наличие отчетливой границы между измененной и интактной стенкой сосуда
дает возможность выполнять реконструктивные операции у большинства
больных неспецифическим аортоартериитом при выраженном стенозе или
окклюзии артерий.
Помимо неспецифического аортоартериита, к неинфекционным системным васкулитам с поражением артерий крупного, среднего и мелкого калибра
относится гигантоклеточный (гранулематозный) артериит – синдром Хортона–Магата–Брауна (Horton B.T., Magath T.B., Brown G.E., 1932). Из-за многообразия клинической картины его правильно распознают, видимо, реже, чем
он встречается в клинической практике. Поскольку заболевание возникает
у лиц старше 50 лет (преимущественно у женщин) и сопровождается поражением сердца (вплоть до инфаркта миокарда), аорты (вплоть до формирования ее аневризмы) и сонных артерий, симптоматику гигантоклеточного
I. Основные формы артериальной патологии
11
1
2
Рис. 3. Наиболее частые локализации патологического процесса при неспецифическом аортоартериите (ангиограммы и схема патологии): 1 – поражение дуги аорты
и брахиоцефальных артерий; 2 – стенозирование брюшной аорты, почечных артерий
и непарных висцеральных ветвей брюшной аорты.
артериита нередко приписывают атеросклерозу. Если же патологическому
процессу сопутствуют субфебрильная лихорадка и значительное повышение
СОЭ (до 50 мм/ч и более), ревматическая полимиалгия и скованность мышц
проксимальных отделов конечностей без мышечной атрофии, миокардит
или симметричный серонегативный полиартрит, в клиническом диагнозе
может фигурировать ревматоидный артрит у пожилых. Длительная тяжелая
головная боль (преимущественно в височной или затылочной областях)
и гиперестезия волосистой части головы становятся основанием для продол-
12
I. Основные формы артериальной патологии
1
2
3
4
5
а
1
2
3
б
1
2
4
3
в
Рис. 4. Варианты поражения аорты и ее висцеральных ветвей при неспецифическом
аортоартериите (ангиограммы и схемы патологии): а – стеноз супраренального отдела аорты (1), чревного ствола (2) и левой почечной артерии (3); висцеральное кровообращение обеспечивают коллатерали между ветвями верхней брыжеечной артерии
и чревного ствола (4), а также верхней и нижней брыжеечных артерий (5); б – стеноз
нисходящей аорты (1) и окклюзия чревного ствола (2); компенсация висцерального
I. Основные формы артериальной патологии
13
жительного и безуспешного лечения таких пациентов у неврологов по поводу
тригеминальной невралгии.
Между тем, гигантоклеточный артериит протекает с поражением поверхностной височной артерии (откуда его прежнее название – височный, или
краниальный, артериит), язычной, затылочной, верхнечелюстной и других
ветвей наружной сонной артерии. С этим патологическим процессом связаны своеобразная глоссалгия («перемежающаяся хромота» при жевании
и глотании), немотивированная зубная боль, нестойкие слуховые и глубокие
зрительные нарушения (от мерцательной скотомы до диплопии и преходящей
слепоты на один глаз). Происхождение всей этой пестрой симптоматики
становится по существу ясным, как только при пальпации волосистой части
головы обнаруживаются плотные, рельефно выступающие под кожным покровом, расширенные, извитые (червеобразные), обычно не пульсирующие
сосуды височной, теменной и затылочной областей. После уточнения диагноза (в частности, посредством биопсии поверхностной височной артерии)
такие больные нуждаются в адекватной и безотлагательной (особенно при
угрозе ишемического инсульта и необратимых расстройств зрения) кортикостероидной терапии.
Преимущественное поражение артерий среднего и мелкого калибра характерно для узелкового полиартериита (периартериита) и облитерирующего
тромбангиита – cиндрома Винивартера–Бюргера (Winiwarter F., Buerger L.,
1879, 1908). Оперативное лечение или эндоваскулярные вмешательства
с целью восстановления артериального кровотока при этих неинфекционных
системных васкулитах обычно не применяют, хотя такие больные поступают
время от времени не только в общие терапевтические, но и в ангиохирургические отделения.
Узелковый полиартериит диагностируют в основном у мужчин моложе
40 лет. Морфологическим субстратом этого системного васкулита становится
фибриноидный некроз сосудистой стенки с образованием микроаневризм.
В патологический процесс могут вовлекаться любые органы, но нередко
он манифестирует синдромом артериальной гипертензии вследствие воспалительных изменений почечных артерий или инфаркта почки (на поздних
стадиях болезни отмечают поражение почечных клубочков). Клиническую
картину страдания принимают вначале за первичную (эссенциальную) гипертензию, а по мере развития мочевого синдрома связывают с гломерулонефритом. Тем временем сегментарное воспаление с некрозом средней
и наружной оболочки сосудов распространяется на легочные и мезентериальные артерии, что создает очередные затруднения в распознавании болезни.
Каждый узкий специалист, консультирующий такого пациента, пытается
кровотока осуществляется за счет анастомозов между ветвями верхней брыжеечной
и печеночной артерий (3); в – аневризма нисходящей аорты (1), субтотальный стеноз
чревного ствола (2) и стенозы обеих почечных артерий (3); висцеральный кровоток
осуществляется за счет анастомозов между ветвями верхней брыжеечной артерии
и чревного ствола (4).
14
I. Основные формы артериальной патологии
Рис. 5. Окклюзия подколенной артерии и артерий голени при облитерирующем тромбангиите (ангиограмма
и схема патологии).
втиснуть многообразную симптоматику единого патологического процесса в жесткие нозологические рамки лишь тех заболеваний, с которыми он
давно привык встречаться в своей клинической практике. В результате срок
от дебюта заболевания до установления точного диагноза может оказаться
достаточно продолжительным.
Для облитерирующего тромбангиита типично поражение дистальных
отделов артериального русла одной или обеих нижних и, значительно реже, –
верхних конечностей (рис. 5). Патологический процесс развивается преимущественно у курящих мужчин моложе 40 лет (курение рассматривается
поэтому в качестве главенствующего патогенного фактора при данном заболевании). Субинтимальная пролиферация и разрастание интимы влекут за
собой резкое сужение просвета сосуда с нарастающей недостаточностью артериального кровоснабжения и, соответственно, ишемией конечности (вплоть
до исхода в гангрену пальцев ног, с чем связано одно из прежних названий
болезни – ювенильная гангрена). Сопутствующий склерозирующий процесс
в венах конечностей становится причиной рецидивирующих и мигрирующих
нодулярных тромбофлебитов с кожной эритемой в области болезненных узелков, расположенных по ходу соответствующей подкожной вены.
При дифференциации различных заболеваний необходимо учитывать
и некоторые виды врожденной патологии. Так, фиброзно-мышечная дисплазия встречается главным образом у молодых женщин и проявляется окклюзирующими поражениями внутренних сонных (особенно в шейном отделе),
почечных (от средней трети до дистальных разветвлений), подвздошных
и брыжеечных артерий. В процессе обследования этих больных удается
I. Основные формы артериальной патологии
15
выявить иногда аневризму почечной артерии (см. рис. 6). При синдроме
Марфана (Marfan A., 1896) – наследственной аномалии скелета, внутренних
органов, глаз, центральной нервоной системы и мягких тканей – возможно
сочетание аортальной недостаточности с аневризмой восходящей аорты.
Достаточно точный путь диагностического поиска может быть выбран
терапевтом или узким специалистом на основании тщательного анализа
анамнестических сведений и результатов осмотра, аускультации сосудов, определения их пульсации, а также показателей артериального давления (АД)
на обеих руках и ногах. От своевременности диагностических решений
лечащего врача зависит обычно прогноз не только заболевания, но и жизни
пациента.
В подобных ситуациях на практических врачей (в первую очередь интернистов или неврологов) возлагается, по существу, своеобразная диспетчерская функция. Предположительный диагноз острого либо хронического заболевания аорты или ее ветвей, базирующийся на результатах внимательного
врачебного осмотра и последующей оценки тяжести ишемического синдрома
(с его перемежающейся, постоянной или прогрессирующей симптоматикой),
обусловливает необходимость планомерного клинического обследования
пациента.
Почти в любом неспециализированном отделении современного стационара возможно проведение ультразвуковых исследований (УЗИ) и, что особенно важно, цветового дуплексного сканирования (ЦДС), а в ряде крупных
клинических учреждений – выполнение таких неинвазивных исследований,
как магнитно-резонансная томография (МРТ) в режиме ангиографии (с контрастированием сосудов) или мультиспиральная компьютерная томография
(МСКТ). Наибольшее значение эти методы исследования имеют при малосимптомных, неотчетливых, размытых клинических проявлениях поражения брахиоцефальных либо почечных артерий, а также непарных ветвей
брюшной аорты.
Пациенты с хроническим заболеванием аорты или магистральных артерий поступают в ангиохирургическое отделение после консультации соответствующего специалиста. Перевод больных с несомненными признаками
ишемического синдрома в специализированную ангиохирургическую клинику не следует откладывать на неопределенное время во избежание опасных
и необратимых последствий патологического процесса.
В ангиохирургическом отделении определяют локализацию стенозирования, его степень и протяженность, состояние артерий дистальнее сужения
магистрального сосуда и степень развития коллатерального кровообращения.
Данные, полученные при целенаправленном обследовании больного, позволяют установить показания к ангиохирургическому вмешательству и выбрать
оптимальный объем и метод реконструктивной операции.
Часть больных, госпитализируемых в ангиохирургическое отделение,
действительно нуждается в неотложной операции, часть – в одной лишь
рациональной лекарственной терапии, а большинство – в комбинации активного медикаментозного лечения с тем или иным способом хирургической
16
I. Основные формы артериальной патологии
а
б
в
Рис. 6. Патологические изменения артерий при фиброзно-мышечной дисплазии (ангиограммы и схемы патологии): а – множественные стенозы и патологическая извитость внутренней сонной артерии; б – множественные стенозы правой почечной
артерии; в – множественные стенозы и аневризма правой почечной артерии.
I. Основные формы артериальной патологии
17
реваскуляризации. Так, при хорошо развитой коллатеральной сети у больных
с хронической недостаточностью артериального кровоснабжения нижних
конечностей хирургическое вмешательство может быть отсрочено; основным
методом лечения в таких случаях становится лекарственная терапия индивидуально подобранными препаратами. Консервативное лечение целесообразно также у больных с очень высоким операционным риском – главным
образом у лиц, страдающих застойной сердечной недостаточностью, хроническим легочным сердцем (особенно в стадии декомпенсации) или резко
выраженными нарушениями функции печени либо почек.
Экстренной госпитализации в специализированные центры сердечнососудистой хирургии или ангиохирургические отделения подлежат все больные, у которых обнаруживают расслаивающую аневризму грудной аорты,
разрыв хронической аневризмы грудной или брюшной аорты, тромбоз или
эмболию ветвей аорты и магистральных артерий. Ни возраст больных,
ни сопутствующие заболевания не рассматривают при этом как препятствие
к срочному оперативному вмешательству. Своевременная хирургическая
помощь открывает в таких ситуациях перспективы для перевода инкурабельных некогда состояний в излечимые.
Констатация клинических признаков синдрома Рейно или системного
васкулита при диффузных заболеваниях соединительной ткани требует
направления больного к ревматологу. Тяжесть течения неспецифического
аортоартериита или узелкового полиартериита не позволяет сохранить надежду на оптимистический прогноз заболевания, но адекватное, и главное своевременно начатое лечение глюкокортикостероидами (а при недостаточной
их эффективности – цитостатиками) дает пациенту шанс на стабилизацию
патологического процесса. К не менее существенным задачам практического
врача относится выяснение значимости сопутствующего поражения артерий
в общей клинической картине заболеваний, не связанных с патологией сосудов, а также проведение адекватного и строго индивидуализированного
лечения в период пребывания больного в стационаре.
II. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГРУДНОЙ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЕЙ
В данную группу патологических процессов входят аневризма грудной
аорты, коарктация аорты и различные формы окклюзирующих поражений
брахиоцефальных артерий и их ветвей.
Аневризма грудной аорты
Аневризмой грудной аорты называют веретенообразное либо диффузное
расширение ее просвета (с увеличением внешнего диаметра сосуда более чем
вдвое) или ограниченное, мешковидное выпячивание ее стенки, как правило,
атеросклеротического, посттравматического или сифилитического происхождения (рис. 7). Диффузное расширение восходящего отдела аорты с последующей дилатацией аортального кольца и формированием аортальной
недостаточности встречается также при неспецифическом аортоартериите
и синдроме Марфана. Описаны отдельные наблюдения, когда хроническая
аневризма в области восходящей аорты или ее дуги развивалась вследствие
предшествующего или текущего аортита при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в частности, системной склеродермии) или септических
состояниях, особенно при sepsis lenta (см. рис. 8).
Особенности симптоматики и варианты течения патологического процесса обусловливают локализация, величина, форма и темпы роста аневризмы,
а также степень сдавления окружающих тканей и органов, наряду с соответствующими неизбежными расстройствами кровообращения. Клиническая
картина аневризмы грудной аорты складывается поэтому из следующих
основных проявлений:
• алгический синдром, вызванный не только поражением самой аорты
и ее ветвей, но и длительным давлением патологического образования
на соседние ткани;
• симптомы компрессии;
• наличие опухолевидного, обычно пульсирующего образования в грудной полости;
• гемодинамические нарушения.
Одним из кардинальных признаков страдания становится аорталгия –
своеобразный болевой синдром, возникающий при постепенном формировании хронической аневризмы грудной аорты и впервые описанный у больных сифилитическим мезаортитом. Принято считать, что аорталгия связана
II. Хронические заболевания грудной аорты и ее ветвей
а
в
19
б
Рис. 7. Различные виды аневризмы
грудной аорты (ангиограммы): а – веретенообразная аневризма восходящей
аорты при синдроме Марфана; б – атеросклеротическая аневризма нисходящей аорты; в – мешковидная аневризма
нисходящей аорты, возникшая вследствие травмы грудной клетки.
преимущественно с вовлечением в патологический процесс парааортальных
нервных сплетений.
Давящая, распирающая, ноющая с оттенком саднения или тупая загрудинная боль без иррадиации либо, реже, отдающая в межлопаточную область
или шею, надолго оставляющая чувство перманентной тяжести за грудиной
(преимущественно в верхней ее части), в парастернальной области (на уровне II–IV межреберных промежутков) или во всей левой (иногда правой)
половине грудной клетки, появляется в состоянии покоя, порой ночью,
после сновидений неприятного или угрожающего содержания либо после
незначительной физической нагрузки, порог которой обычно непостоянен.
По наблюдениям А.Труссо (Trousseau А., 1867), во время таких приступов
20
II. Хронические заболевания грудной аорты и ее ветвей
у больного создается порой ощущение
железного обруча, плотно обхватывающего грудную клетку; интенсивность
алгического синдрома снижается, когда пациент лежит неподвижно, словно
замирая в горизонтальном положении
(иногда только на животе).
Характерно развитие болевого приступа на фоне частых признаков поражения грудной аорты – стабильной одышки
и мучительного, сухого, непродуктивного (подчас коклюшеподобного) кашля,
выступающего в качестве фактического
эквивалента физической нагрузки и способствующего заметному увеличению
внутригрудного давления. И одышка,
Рис. 8. Аневризма дуги аорты, воз- и кашель, и боль могут усиливаться при
никшая вследствие перенесенного подъеме рук вверх; поэтому приступы
септического аортита (ангиограмма). аорталгии начинаются в ряде случаев
по утрам, при попытке причесаться,
либо по вечерам, после мытья головы. Эти приступы сопровождаются,
как правило, повышением АД и не снимаются нитратами, вызывающими
нередко головную боль и головокружение при сохраняющейся загрудинной
боли. Состояние больных улучшается лишь после применения адекватных
доз гипотензивных препаратов в комбинации с периферическими вазодилататорами.
Острая боль при аневризме нисходящей аорты может распространяться
по межреберным промежуткам слева, стихать при наклоне туловища вперед
и вновь усиливаться, когда пациент делает попытку выпрямиться. Для предупреждения очередных, еще более жестоких приступов аорталгии больной
принимает, в конце концов, постоянное вынужденное положение резкой
сутулости.
При недостаточно внимательном обследовании аорталгию принимают за приступ стенокардии. В действительности аорталгия отличается от
грудной жабы меньшей интенсивностью, относительной монотонностью
и большей продолжительностью боли (иногда до 2 ч при отсутствии ишемических повреждений миокарда по данным ЭКГ). Однако при выраженном
диффузном расширении восходящей аорты с нарушением соединительнотканных структур ее стенки и стенозированием устьев венечных артерий
возможно сочетание аорталгии с ангинозными приступами. В таких случаях
боль приобретает особую остроту, обычно описывается больным как жгучая
и разрывающая, сопровождается ощущением удушья и несколько облегчается после приема нитратов.
Одним из поводов для диагностических ошибок оказывается сочетание
аорталгии с кожной гиперестезией и стойкой, нередко опоясывающей болью
II. Хронические заболевания грудной аорты и ее ветвей
21
по ходу межреберий, усиливающейся при форсированном дыхании. Формирующийся при стенозировании устьев межреберных артерий, данный алгический синдром может имитировать синдром передней грудной стенки или
фибромиозит. Для исключения этих патологических состояний необходим
прежде всего тщательный анализ анамнестических сведений. При синдроме передней грудной стенки или фибромиозите мышечная боль начинается
обычно у детренированных лиц после ушиба, острого респираторного заболевания либо спустя несколько часов после индивидуально чрезмерной или
продолжительной физической нагрузки, становится наиболее выраженной
через 2–3 дня и уменьшается под воздействием тепла. Длительная тупая
боль при синдроме передней грудной стенки локализуется преимущественно в области малой грудной мышцы и соответствующего плечевого сустава. У больных фибромиозитом возможно ограничение функции плечевого
сустава и появление плотных болезненных узелков, обнаруживаемых при
пальпации межреберных промежутков.
Особенно мучительные ощущения испытывает больной при постоянном
давлении аневризмы на костные образования, в результате чего тела грудных
позвонков, задние либо передние отрезки ребер или грудина подвергаются
деструкции и могут узурироваться. Алгический синдром этого типа достигает наибольшей интенсивности при аневризмах сифилитической природы.
После разрушения костей, когда аневризматический мешок выступает непосредственно в подкожную клетчатку и может пальпироваться на передней
поверхности грудной стенки при аневризме восходящей аорты или на спине – при аневризме нисходящей аорты, алгический синдром компрессионного
происхождения постепенно стихает.
Локализация, величина и темпы роста аневризмы оказывают прямое
влияние на выраженность не только болевого синдрома, но и симптомов
компрессии. Небольшой аневризме восходящей аорты свойственна лишь
аорталгия. Однако по мере развития патологического процесса с компрессией верхней полой вены больные все чаще отмечают по утрам отеки век
и чувство стеснения в голове с распиранием в глазах. При сформировавшемся синдроме верхней полой вены головная боль приобретает постоянный
характер и сопровождается патологической сонливостью, отечностью лица,
цианозом головы и шеи, набуханием шейных вен и резким усилением венозного рисунка на передней поверхности грудной стенки.
Компрессионная симптоматика достигает особой насыщенности при
аневризме дуги аорты. Целенаправленное клиническое обследование позволяет выявить при этом три группы патологических признаков: постепенно
нарастающие расстройства кровообращения головы и верхних конечностей,
затруднение глотания и отчетливые нарушения дыхания.
Помимо синдрома верхней полой вены заболевание может проявиться
односторонним отеком, цианозом и набуханием поверхностных вен руки
(при сдавлении правой или левой брахиоцефальной вены), расширением
яремных вен, а также клиническими признаками недостаточности артериального кровоснабжения головы или верхней конечности (при сдавлении
22
II. Хронические заболевания грудной аорты и ее ветвей
плечеголовного ствола, левой общей сонной или левой подключичной артерий). Для аневризмы начальной части дуги аорты особенно показательно
уменьшение величины и запаздывание пульса на лучевой и сонной артериях
справа, для аневризмы дистального отрезка дуги аорты – на соответствующих артериях слева (pulsus differens quo ad amplitudem et tempus).Только
по отсутствию пульса на правой лучевой артерии (в сочетании с незначительным притуплением перкуторного звука на уровне II ребра по правой
парастернальной линии и непостоянными субкрепитирующими «ателектатическими» хрипами в этой области) С.П.Боткин в 1883 г. уверенно диагностировал атеросклеротическую мешковидную аневризму восходящей аорты.
Сдавление пищевода обусловливает развитие дисфагии. Сдавление трахеи
вызывает выраженное втягивание надключичных ямок, межреберных промежутков, подложечной и подреберных областей при вдохе; резкое раздувание
крыльев носа при дыхании, наряду с отчетливой пульсацией сосудов носовой
полости – симптомом Боццоло (Bozzolo C., 1889); прогрессирующую инспираторную одышку, переходящую временами в приступы удушья, и стридорозное
дыхание с тягостными пароксизмами сухого непродуктивного кашля. Сдавление левого главного бронха сопровождается ослаблением дыхания с соответствующей стороны, а иногда – образованием ателектаза доли или всего левого
легкого с последующим гнойным воспалительным процессом («аневризматической чахоткой», по терминологии интернистов XIX столетия).
У этих больных обнаруживают нередко симптомы Герхардта (Gerhardt C.J.A.C., 1876) – отсутствие движений гортани при нарастающей инспираторной одышке) и Оливера–Кардарелли (Oliver W.S., Cardarelli A.,
1878) – пульсация гортани, синхронная с сердечными сокращениями и воспринимаемая врачом при фиксации двумя пальцами щитовидного хряща
и подтягивании его кверху. Приступы удушья и лающего кашля с особым
металлическим или своеобразным свистящим оттенком учащаются при
сдавлении левого возвратного нерва, что приводит, кроме того, к изменению
тембра голоса, постоянной осиплости и порой афонии (парез возвратного
нерва справа встречается при аневризме безымянной артерии, распространяющейся на правую подключичную артерию). Возникновение кровохарканья или скудной рвоты кровью свидетельствует обычно об угрозе прорыва
аневризмы в трахею или пищевод.
При аневризме нисходящей аорты возможно сдавление задних отрезков
ребер и тел грудных позвонков с их деструкцией, корешков спинномозговых
нервов (с развитием различных неврологических нарушений), левого легкого
(с ателектазом нижней доли, повторными пневмониями и кровохарканьем)
и пищевода с прогрессирующей дисфагией (рис. 9). Прорыв аневризмы
в бронх проявляется легочным кровотечением, в левую плевральную полость – гемотораксом и анемией, в пищевод – рвотой кровью. Сдавление
грудной части симпатического ствола может сопровождаться обильным потоотделением на стороне компрессии и возникновением синдрома Горнера,
точнее, Бернара–Горнера (Bernard C., Horner J.F., 1858, 1869) – односторонний птоз, сужение зрачка и глазной щели, западение глазного яблока.
II. Хронические заболевания грудной аорты и ее ветвей
23
а
б
в
Рис. 9. Варианты аневризмы нисходящей аорты (ангиограммы и схемы патологии):
а – шаровидная аневризма при висцеральном сифилисе; б – веретенообразная аневризма атеросклеротического генеза; в – атеросклеротическая аневризма с резкой извитостью аорты.
24
II. Хронические заболевания грудной аорты и ее ветвей
а
б
Рис. 10. Торакоабдоминальная аневризма аорты (ангиограммы и схемы патологии):
а – патологический процесс распространяется до висцеральных ветвей брюшной
аорты; б – патологический процесс простирается до бифуркации аорты.
Для торакоабдоминальных аневризм патогномонично прежде всего сдавление пищевода и кардиального отдела желудка (рис. 10). Если лечащий врач
не принимает во внимание соответствующую сосудистую симптоматику,
то давящая боль в подложечной области и приступы брюшной жабы вследствие поражения чревного ствола, дисфагия, отрыжка, повторная рвота (связанная не только с едой, но иногда и с приемом жидкости и ведущая в итоге
к тяжелой дегидратации), мучительная икота (сопряженная с односторонним
парезом диафрагмы) и, наконец, нарастающее истощение больного (вплоть
до алиментарной кахексии) становятся поводом для диагностических ошибок и многочисленных исследований с целью исключения онкологического
процесса.
Пульсирующее опухолевидное образование с красноватым оттенком
кожи над ним отмечают справа или слева от рукоятки грудины при обширной
(преимущественно сифилитического происхождения) аневризме восходящей
аорты с разрушением передних отрезков ребер, в межлопаточном пространстве – при большой аневризме нисходящей аорты с узурацией задних отрезков ребер, в эпигастральной области – при торакоабдоминальной аневризме.
Сочетание систолического толчка пульсирующей аневризмы восходящей
аорты с наступающим чуть раньше его приподнимающим верхушечным
толчком может создавать впечатление как бы двух работающих сердец.
Пульсирующее образование при аневризме восходящей аорты располагается
над прекордиальной областью и чаще справа от грудины, что отличает его
от так называемого сердечного горба (voussure cardiaque) – равномерного
выбухания всей области сердца при выраженной гипертрофии его стенок
и дилатации полостей.
II. Хронические заболевания грудной аорты и ее ветвей
25
У лиц с не столь значительным расширением просвета сосуда патологическую пульсацию обнаруживают во II или III межреберьях справа от грудины
(по парастернальной линии) при аневризме восходящей аорты или в яремной
ямке (при положении больного сидя с наклоненной вперед головой и приподнятыми плечами) – при аневризме дуги аорты. Дополнительным признаком
растущей аневризмы дуги аорты служит сглаженность и, реже, пульсация
надключичной ямки с одной стороны – симптом Дорендорфа (Dorendorf H.,
1903). При тромбозе аневризмы или рубцовых ее сращениях с окружающими
тканями патологическая пульсация отсутствует.
Существенную диагностическую информацию о характере патологического процесса дает обычное клиническое исследование. Перкуторно
обнаруживается расширение границ сосудистого пучка вправо от грудины
при аневризме восходящей аорты или заметное расширение границ корня
левого легкого при аневризме нисходящей аорты. При большой аневризме,
непосредственно прилегающей к грудной стенке, во время перкуссии возникает ощущение особой упругости мягких тканей.
Важным признаком аневризмы восходящей аорты и ее дуги служит систолический шум, регистрируемый во II межреберье справа от грудины; в той
же точке может выслушиваться акцент II тона с металлическим оттенком.
По традиции эту симптоматику относят, в первую очередь, к атеросклеротическому поражению аорты или сифилитическому мезаортиту. Интенсивность шума возрастает при определенном положении больного, как описано
в 1910 г. Н.Г.Куковеровым: «Несколько лет назад мой глубокоуважаемый
учитель профессор В.Н.Сиротинин впервые заметил, что у некоторых лиц
в стоячем положении на ограниченном пространстве, в области II правого
межреберья или вблизи его на грудине появляется систолический шум, как
только больной поднимает руки вверх, тогда как при опущенных вниз руках
на указанных местах выслушивается лишь первый звук, нормальный или
глухой. Этот шум, чаще всего дующего или скребуще-дующего характера,
делается слышным обыкновенно тотчас же после поднятия рук, иногда
лишь через несколько секунд, заменяя первый звук или, реже, только примыкая к нему»*.
При аневризме грудной аорты, однако, стойкий систолический шум
отчетливо слышен и в яремной ямке за рукояткой грудины при повернутой
в сторону голове. Этот шум заметно усиливается, когда больной кладет обе
руки на голову и в таком положении наклоняется вперед, сопровождается нередко дрожанием грудной стенки и определяется иногда над подключичной
и даже плечевой артерией.
В ряде случаев больные с развивающейся аневризмой грудной аорты (как
правило, атеросклеротической природы) впервые обращаются за врачебной
помощью с жалобами на прогрессирующую одышку при небольшой физической нагрузке. В процессе рутинного амбулаторного или стационарного
обследования у них выявляют клинические или рентгенологические при* Куковеров Н.Г. К учению о распознавании начального склероза аорты // Русский врач. – 1910. –
№51. – С. 1944.
26
II. Хронические заболевания грудной аорты и ее ветвей
Рис. 11. Атеросклеротическая аневризма дуги
и нисходящей аорты в рентгеновском изображении.
Рис. 12. Изображение диффузной аневризмы грудной аорты при компьютерной томографии.
знаки левожелудочковой недостаточности, которую связывают по шаблону
с ишемической болезнью сердца. Между тем, при целенаправленном исследовании у этих больных удается выслушать продолжительный журчащий
систолический шум с наиболее ясным звучанием не на передней поверхности
грудной стенки, а либо паравертебрально в межлопаточной области, либо
ниже угла лопатки слева или с обеих сторон. Такой шум возникает в участке
значительного сужения аорты – в месте перехода резко расширенной дуги
или проксимального отдела нисходящей аорты в ее интактный сегмент.
При нередком сочетании аневризмы восходящей аорты с относительной
(за счет дилатации клапанного кольца) или органической аортальной недостаточностью появляются негромкий убывающий диастолический шум
во II межреберье справа от грудины, диастолическая вибрация передней
II. Хронические заболевания грудной аорты и ее ветвей
27
грудной стенки и периферические признаки данного порока. К ним относятся
скорый и высокий пульс; капиллярный пульс; снижение диастолического АД;
синхронное сердечному ритму покачивание головы, или симптом Мюссе,
названный так по имени французского поэта Мюссе (Musset L.C.A.); пульсация мягкого нёба и перемежающееся соответственно сокращениям сердца
покраснение нёбных миндалин, известное как симптом Мюллера (Müller F.,
1889).
Клинический диагноз подтверждают данные многоосевого рентгенологического исследования. Для аневризмы восходящей аорты свойственно
выбухание по правому контуру сосудистой тени в прямой проекции и по
переднему контуру – в левом косом и боковом положении. Об аневризме дуги
аорты свидетельствует массивная тень (нередко с участками кальциноза),
расположенная по средней линии над тенью сердца и несколько выступающая влево. На аневризму нисходящей аорты указывает наличие добавочной
тени по левому контуру срединной тени (рис. 11). Точность рентгенологической диагностики повышается при учете дополнительных признаков:
смещение трахеи и контрастированного пищевода, деструкция ребер и тел
грудных позвонков, компрессионный ателектаз доли или левого легкого.
Окончательный диагноз мешковидной или диффузной аневризмы грудной
аорты устанавливают посредством ультразвуковых методов исследования,
рентгеноконтрастной аортографии и компьютерной томографии (рис. 12).
Хирургическое вмешательство при аневризме грудной аорты производят только в специализированных центрах сердечно-сосудистой хирургии
с применением искусственного кровообращения. Объем и характер операции
зависят от локализации и протяженности аневризмы, состояния аортальных
клапанов и степени вовлечения в патологическое образование коронарных
и брахиоцефальных артерий. Основной вид хирургического вмешательства –
резекция аневризмы с протезированием грудной аорты и, при необходимости, ее ветвей (см. рис. 13).
Коарктация аорты
Коарктация аорты представляет собой врожденную патологию, обусловленную двумя кардинальными патогенными факторами: наличием анатомического шлюза, который может простираться от дистального отдела дуги аорты
до бифуркации аорты включительно, и соответствующими функциональными последствиями стеноза, атрезии или перерыва сосуда с установлением
двух различных режимов кровообращения выше и ниже органического препятствия. Коарктация аорты относится к «бледным» аномалиям (не сопровождающимся цианозом), составляет 13–18% всех врожденных пороков сердца
и крупных сосудов и наблюдается у мужчин в 2–5 раз чаще, чем у женщин.
По классификации Ю.Е.Березова и соавт. (1966), выделяют 4 типа коарктации аорты. При I типе речь идет об изолированном сужении в области
перехода дуги аорты в нисходящий отдел; при II – о сочетании данного
порока с открытым артериальным протоком и артериальным или венозным
шунтированием крови; при III – о комбинации рассматриваемой патологии
28
II. Хронические заболевания грудной аорты и ее ветвей
а
б
в
Рис. 13. Схематическое изображение реконструктивных операций при аневризмах
грудного отдела аорты: а – резекция аневризмы восходящей аорты; б – резекция
аневризмы дуги аорты; в – резекция аневризмы нисходящей аорты.
II. Хронические заболевания грудной аорты и ее ветвей
29
с другими врожденными или приобретенными пороками сердечно-сосудистой системы; при IV – о множественной или атипичной локализации
коарктации аорты (рис. 14).
У 90% больных сужение расположено в области перешейка аорты (см.
рис. 15) – между устьем левой подключичной артерии и артериальной связкой (или открытым артериальным протоком). Каждый тип данного порока
включает группы больных с окклюзией или резким стенозом и умеренным
сужением аорты. Для первой группы больных характерно образование мощных коллатералей преимущественно между сосудистыми системами внутренней грудной, подключичной и верхних межреберных артерий, с одной
стороны, и нижних межреберных и подвздошных – с другой (см. рис. 16),
для второй – менее интенсивное их развитие.
Все клинические особенности коарктации аорты базируются на контрасте между разными условиями кровообращения в верхней и нижней половинах туловища. С этим связаны обычные жалобы больных на головную боль,
частые головокружения, чувство пульсации в голове и носовые кровотечения
наряду с повышенной утомляемостью и зябкостью ног. Показательно также
несоответствие между отчетливо контурирующейся мускулатурой плечевого
1
1
2
2
I тип
II тип
III тип
IV тип
Рис. 14. Коарктация аорты: I тип – изолированная коарктация аорты в типичном
месте (стрелка); II тип – сочетание коарктации аорты с открытым артериальным
протоком и артериальным (1) либо венозным (2) шунтированием крови (направление кровотока показано стрелкой); III тип – сочетание коарктации аорты с другими
врожденными пороками сердца (дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочного ствола, открытый артериальный проток); IV тип – атипичная (1) и продолженная (2) коарктация аорты.
30
II. Хронические заболевания грудной аорты и ее ветвей
Рис. 15. Типичная локализация (стрелка) коарктации аорты (ангиограммы и схема
патологии).
пояса и верхних конечностей и относительно недостаточным (даже оставляющим подчас впечатление гипотрофии) развитием мышц тазового пояса
и нижних конечностей.
Пульс на лучевой артерии полный и напряженный (pulsus plenus
et durus), на тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии
может отсутствовать, на бедренной артерии – малый, с медленным подъемом пульсовой волны (pulsus parvus et tardus). Существенным признаком
данного порока служит запаздывание
пульса на бедренной артерии по сравнению с лучевой, тогда как в норме,
наоборот, пульс на бедренной артерии
появляется чуть раньше, чем на лучевой. У большинства больных отмечается усиленная пульсация сонных,
плечевых и межреберных артерий.
По мере развития коллатерального
кровообращения при сужении аорты,
превышающем 55–60% ее просвета,
пальпаторно обнаруживают извитость
и расширение межреберных артерий.
Пульсирующие коллатерали на спине
(особенно у края лопатки) и боковых
поверхностях грудной стенки легче
прощупать при вертикальном положеРис. 16. Мощные коллатерали у боль- нии больного с резким наклоном впеного с резким стенозом аорты (ангио- ред и свободно свисающими руками.
Формирование мощных коллатералей
грамма).
а
б
Рис. 44. Петлеобразование внутренней сонной артерии (слева – МСКТ, справа – интраоперационные данные): а – выделенная и низведенная полная петля внутренней
сонной артерии; б – петля внутренней сонной артерии с участком «аневризмоподобного» выпячивания сосудистой стенки; в – «высокая» петля внутренней сонной
артерии, низведенная под подъязычный нерв.
б
а
в
г
Рис. 63. Открытая эндартерэктомия с пластикой аутовеной: а – стеноз внутренней
сонной артерии (МСКТ); б – стеноз внутренней сонной артерии (дуплексное сканирование); в – пластика внутренней сонной артерии аутовеной; г – макропрепарат
удаленной атеросклеротической бляшки.
Евдокимов Анатолий Георгиевич,
Тополянский Виктор Давидович
БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ И ВЕН
Главный редактор: В.Ю.Кульбакин
Ответственный редактор: Е.Г.Чернышова
Корректор: Е.В.Мышева
Компьютерный набор и верстка: С.В.Шацкая, А.Ю.Кишканов
Лицензия ИД №04317 от 20.04.01 г.
Подписано в печать 07.11.11. Формат 60×90/16.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Усл. печ. л. 16,00 + 0,375 цв. вкл.
Гарнитура Таймс. Тираж 1000 экз. Заказ №P-1741
Издательство «МЕДпресс-информ»
119992, Москва, Комсомольский пр-т, д. 42, стр. 3
e-mail: office@med-press.ru
www.med-press.ru
Отпечатано в полном соответствии с качеством
предоставленного оригинал-макета
в типографии филиала ОАО «ТАТМЕДИА» «ПИК «Идел-Пресс»
420066, г. Казань, ул. Декабристов, 2
e-mail: idelpress@mail.ru