хронический атрофический гастрит — перспективы лечения в
advertisement
ОГЛЯДИ УДК 616.33002.2007.23:615.838 ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ — ПЕРСПЕКТИВЫ ЛЕЧЕНИЯ В КУРОРТОЛОГИИ Н.В. Драгомирецкая, И.Б. Заболотная, Т.И. Малыхина, А.Н. Ижа Украинский НИИ медицинской реабилитации и курортологии, Одесса Ключевые слова: рак желудка, атрофический гастрит, репаративная регенерация, минеральная вода, природные и преформированные физические факторы. ак (аденокарцинома) желудка (РЖ) по распрост раненности в мире и как причина смерти занима ет 2е место (после рака легких) среди других лока лизаций рака [1, 26], а в развивающихся странах — первое. Это определяет актуальность поиска мето дов лечения предраковой патологии желудка, нап равленных на предупреждение злокачественных но вообразований [1, 3, 13, 18, 26, 28]. К основным предраковым состояниям относят хро нический атрофический гастрит (ХАГ) и инфекцию Неlicоbасtеr руlоri (Н. руlоri), хотя полипоз и язва же лудка также играют весомую роль в развитии РЖ [14], а к основным предраковым морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка (СОЖ) — кишечную метаплазию и, особенно, эпителиальную дисплазию различной степени выраженности [3, 13, 20, 32]. При этом риск развития рака значительно повышается при сочетании предраковых состояний с предраковыми изменениями СОЖ [3, 13]. Модель канцерогенеза при РЖ была предложена Р. Correa. Схематично ее можно изобразить следую щим образом: инвазия Н. руlоri — атрофия СОЖ — кишечная метаплазия — эпителиальная дисплазия — РЖ [28]. В то же время вопрос об абсолютной роли Н. руlоri в возникновении рака желудка остается спорным. Большинство авторов [3, 9, 13, 17, 29, 34—36] счита ют основной причиной атрофии СОЖ Н. руlоri, а Н. руlоriассоциированный хронический атрофический гастрит — причиной рака желудка. Доказательством этого служит большое количество работ, посвящен ных изучению роли эрадикации Н. руlоri в обратном развитии атрофии и кишечной метаплазии в СОЖ, а также изучению распространенности Н. руlоri у боль ных РЖ [25]. При этом эрадикация Н. руlоri рассмат ривается как первичная профилактика РЖ [2, 3, 9, 14, 17]. Такое утверждение основывается на улучшении морфологических и функциональных показателей, отражающих состояние СОЖ, регрессе атрофичес ких, метапластических и даже диспластических изме нений, наблюдающихся после эрадикации Н. руlоri. Между тем многие специалисты оспаривают веду щую роль Н. руlоri в инициации канцерогенеза. По мнению Р. Соrrеа [28], а также других авторов [7, 10, 18, 26], эрадикация Н. руlоri приводит к ликвидации воспаления в СОЖ, но существенного регресса ат рофических и метапластических изменений слизис той оболочки не наблюдается, а в некоторых случаях патологический процесс прогрессирует. Р Сучасна гастроентерологія, № 3 (35), 2007 р. Кроме того, воспроизвести в эксперименте разви тие РЖ, обусловленного Н. руlоriинфекцией, не удалось, ведь она не синтезирует ни мутагенных, ни канцерогенных веществ [13, 26]. Многие исследова тели свидетельствуют об отсутствии роли эрадикации в регрессе опухолевого процесса [20, 28], а в работах [36] продемонстрировано исчезновение в большин стве наблюдений Н. руlоriинфекции при распростра ненном атрофическом процессе в СОЖ, появлении очагов кишечной метаплазии и развитии РЖ. Поэтому на сегодня большинство авторов призна ет, что Н. руlоri действует скорее в качестве промо тора, чем инициатора желудочного канцерогенеза [1, 3, 10, 13, 26, 31]. Мы согласны с мнением ученых [26], представляю щих РЖ как многофакторное заболевание. Данный вывод опирается на ряд исследований [31] о сущест вовании популяций с высокой степенью контамина ции Н. руlоri и относительно низкой заболеваемостью РЖ, что предполагает важную роль в развитии пос леднего факторов среды обитания и состояния фак торов иммунологической защиты макроорганизма. Подтверждением полиэтиологичности РЖ являет ся и тот факт, что наиболее часто РЖ развивается после 40—50 лет, в том числе при ассоциации с Н. руlоriинфекцией. Это дает основание предполо жить, что сравнительно редкое развитие РЖ у лиц молодого возраста объясняется высоким уровнем противоопухолевой защиты макроорганизма, преж де всего его иммунологического статуса, напрямую связанного с деятельностью тимуса [27, 31], инво люция которого развивается после 40—50 лет. Существуют две причины зависимости противо опухолевого иммунитета от функции тимуса: 1) сни жение активности дифференцировки, а следователь но, функционального иммунного потенциала тимус зависимых лимфоцитов, 2) функционально активный тимус обладает способностью выключать синтез эмбриональных антигенов, при инволюции тимуса канцерогенез облегчается изза несостоятельности этого феномена. Таким образом, опухолевый про цесс является иммунологически зависимым на всех стадиях развития [27]. В развитие РЖ значительный вклад вносят семейный анамнез, состояние макроорганизма, его генетическо го аппарата, а также факторы внешней среды [26], в частности неправильное питание, стресс [2, 18]. Таким образом, нет четких, абсолютных доказа тельств роли Н. руlоriинфекции в возникновении 85 ОГЛЯДИ РЖ, не ясна глубина связи между Н. руlоriинфекцией и заболеваемостью РЖ, не выяснены взаимоотноше ния между Н. руlоriинфекцией и развитием в СОЖ предраковых изменений и РЖ, не расшифрованы конкретные механизмы процесса [26]. Все вышесказанное служит обоснованием для применения патогенетически оправданных подходов к лечению больных атрофическим гастритом. В лите ратуре уделяется значительное внимание патогенезу атрофических и метапластических изменений СОЖ, а также роли Н. руlоri в развитии процессов атро фии, что действительно дает возможность объяснить одно из весомых звеньев патогенеза хронического атрофического гастрита. В то же время в доступных нам источниках литературы лишь единичные работы посвящены совершенствованию терапии таких боль ных путем возобновления морфологической структу ры СОЖ, влияния на показатели противоопухолевого иммунитета. Представляется, что основой лечения хронического атрофического гастрита и первичной профилактики канцерогенеза желудка должны стать средства, в первую очередь направленные на норма лизацию регенераторного процесса — пролифера цию и дифференцировку клеток СОЖ, ради возмож ного обратного перерождения атрофических изме нений. Так как канцерогенез является иммунологически зависимым процессом на всех стадиях [27], лечение хронического атрофического гастрита должно быть направлено не только на эрадикацию Нр, но и на ак тивизацию защитных сил организма и, прежде все го, естественного противоопухолевого иммуните та — важного звена неспецифической резистентнос ти [15]. Поэтому рационально включать иммуномо дулирующую терапию на всех стадиях болезни как можно раньше [27]. Клинически хронический гастрит с секреторной недостаточностью, в том числе хронический атрофи ческий гастрит, нередко характеризуется бессимп томным течением или имеет незначительную симп томатику. Между тем развитие хронического атро фического гастрита сопровождается патологически ми изменениями в других органах пищеварительно го канала: уменьшение продукции соляной кислоты в желудке может повлечь постепенное снижение эк зокринной функции поджелудочной железы, дисфунк цию билиарной системы, дисбиотические изменения в кишечнике. Поэтому при хроническом атрофичес ком гастрите нередко выявляют симптомы, связан ные именно со вторичной дисфункцией органов пи щеварительной системы, что затрудняет диагности ку патологического процесса в гастродуоденальной системе, но в то же время обязательно требует адекватной коррекции. Относительно терапевтической тактики при хрони ческом гастрите с секреторной недостаточностью, в том числе при хроническом атрофическом гастрите, существуют определенные сложности [21]. Это свя зано, вопервых, с небольшим арсеналом препара тов, а вовторых, лечить хронический атрофический гастрит следует длительно. Втретьих, у части боль ных гастритом со сниженной кислотностью наблюда ется недостаточность эффекта от терапевтических мероприятий. Все это свидетельствует о необходи 86 мости дальнейшего изучения вопросов терапии хро нического атрофического гастрита и поиска новых подходов к лечению этой патологии. По мнению большинства исследователей, главным компонентом лечения хронического атрофического гастрита является антихеликобактерная терапия (в случае выявления инфекции H. pylori). Атрофический гастрит, согласно Маастрихтскому консенсусу2, включен в перечень основных показаний к проведе нию антихеликобактерной терапии [3, 13]. Однако, на наш взгляд, проведение только антихеликобак терной терапии в течение 7—14 сут не внесет су щественного вклада в оптимизацию процессов реге нерации, пролиферации и дифференцировки кле точного пула СОЖ. Для этого требуется гораздо больше времени. Не избавит больного от страданий, вызванных вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения, хотя, возможно, через какоето время степень атрофии уменьшится. Кроме того, антихеликобактерная терапия никоим образом не влияет на повышение кислотообразующей и сек реторной функций желудка, иммунологические ас пекты развития РЖ. Среди других направлений лечения хронического атрофического гастрита следует назвать замести тельную терапию с помощью препаратов для кор рекции недостаточности выработки желудочными клетками пепсина и соляной кислоты, ферментных препаратов, обладающих цитопротекторными свой ствами, препаратов, влияющих на моторную функ цию желудочнокишечного тракта (прокинетики или реже — спазмолитики). В случае появления дисбио тичных изменений добавляют эубиотики и/или про биотики. Традиционно при хроническом гастрите с секре торной недостаточностью применяют фитотерапию. В этой связи заслуживает внимания препарат «Гер бионжелудочные капли». Его назначают больным с гипоацидным гастритом. По данным авторов [21], использование препарата на протяжении 4 нед спо собствовало улучшению клинического течения забо левания, однако стимуляция кислотообразования наблюдалась только у части больных. Перспективными при хроническом атрофическом гастрите сегодня являются антиоксиданты, в час тности препараты витаминов А, Е, С [1, 2]. В то же время у большей части пациентов такие лечебные мероприятия не оказывают ожидаемого эффекта. В этой связи большое значение при хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией, в том числе атрофическом, приобретают природные и преформированные физические факторы, использо ванию которых при атрофическом гастрите уделяют незаслужено мало внимания как в Украине, так и во всем мире. Природные и преформированные физические фак торы, кроме влияния на причину и патогенез заболе вания, на отдельные симптомы, обладают саногене тической и превентивной направленностью действия. Решающим фактором саногенеза у больных гастритом со сниженной секрецией, в том числе ХАГ, является увеличение секреторной и кислотообразу ющей функций желудка, так как только в условиях Сучасна гастроентерологія, № 3 (35), 2007 р. ОГЛЯДИ нормального функционирования париетальной клет ки возможно восстановление процессов клеточного обновления в СОЖ. Нарушение последних с морфо логической точки зрения и представляет собой нача ло развития РЖ, что проявляется изменением мета болизма и структурной перестройкой СОЖ с появле нием опухолевых маркеров [10]. Природные и преформированные физические фак торы обладают возможностью стимулировать секре торную и кислотообразующую функции желудка, способствуя тем самым возобновлению основных функций и часто разъединенных у больных хроничес ким атрофическим гастритом рефлекторных связей между разными органами системы пищеварения — желудком, гепатобилиарной системой, поджелудоч ной железой, кишечником. При стимуляции секре ции и кислотообразования улучшается желудочное и кишечное пищеварение, стимулируется выделение кишечных и панкреатических ферментов [6]. Согласно литературным данным, а также результа там наших исследований (2002—2006), стимулируют кислотообразующую функцию желудка минеральные воды хлориднонатриевого, гидрокарбонатнохло риднонатриевого, сульфатнонатриевого кальцие вого состава [23]. Питьевой прием минеральной воды благотворно влияет не только на функции, но и на морфологию гастродуоденальной слизистой оболочки — стимули рует процессы репарации и регенерации в ней, поло жительно влияет на метаболические процессы в СОЖ и ДПК [6, 12, 19]. Установлено, что минеральные воды оказывают иммуномодулирующее действие: наблюдаются тен денция к нормализации содержания антитканевых антител и циркулирующих иммунных комплексов, по вышение неспецифической резистентности организ ма, интенсивности гуморального иммунного ответа, функциональной активности моноядерных фагоци тов [6, 11, 15, 19]. Таким образом, минеральные воды обладают мно гогранным лечебным эффектом. Они оказывают вли яние на патогенетические механизмы формирования патологического процесса в органах пищеварения, воздействуя при этом не только на состояние ГДС, ее органические и функциональные характеристики, но и восстанавливая функцию других органов пище варения, вовлеченных в патологический процесс. Позитивный эффект оказывают и в отношении фак торов иммунологической защиты макроорганизма, исключая при этом побочные действия и аллерги ческие реакции. В то же время в основном изучают влияние мине ральных вод и преформированных физических фак торов на структурнофункциональную организацию гастродуоденальной слизистой оболочки у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом типа В. Лишь единичные исследования посвящены влиянию этих факторов на структурнофункциональную орга низацию СОЖ и ДПК при атрофических процессах. Так, при язвенной болезни минеральные воды су щественно влияют на процессы репаративной реге нерации через местные и общие механизмы регуля ции [12]. В частности, стимулируют процессы проли ферации, корректируют синтез РНК и белка, усили Сучасна гастроентерологія, № 3 (35), 2007 р. вают интенсивность процессов биосинтеза (при этом увеличивается количество клеток и внутрикле точных структур, усиливается репаративная регене рация в целом), вызывают адаптационные сдвиги в нейрогуморальном статусе организма. При этом ха рактер и интенсивность структурнометаболических реакций во многом зависят от типа МВ, особен ностей патологического процесса, особенностей ре активности организма. При экспериментальной язве желудка, вызванной у животных по методу S. Okabe, применение угле кислой мышьяковистой минеральной воды препят ствовало развитию дистрофических изменений в СОЖ, ингибировало тканевое дыхание, в результате чего метаболические процессы в клетке реализовы вались через изменение взаимоотношений между свободным фосфорилирующим окислением, а также положительно влияло на репаративные процессы морфологического уровня. В этой связи представля ет интерес изучение биологического действия мик роэлемента бора, что входит в состав разных мине ральных вод Украины. Исследования, проведенные на модели экспериментальной язвы по методу S. Okabe, показали, что минеральная вода с кон центрацией бора от 40 до 80 мг/л благотворно влия ла на секреторную, экскреторную, кислотообразую щую и ферментообразующую функции желудка. Ус тановленна определенная связь между количеством микроэлемента и структурнометаболическими из менениями, в частности, дистрофическими сдвига ми со стороны клеток СОЖ. Эффективное влияние на процессы репаративной регенерации клеток в СОЖ прослеживается при концентрации бора 106 мг/л в минеральной воде гидрокарбонатного кальци евонатриевого состава. Особенно следует отметить антимикробное, бактерицидное действие микроэле мента бора при концентрации его 250 мг/л [22]. Согласно результатам [8], под влиянием сульфат ной натриевокальциевой минеральной воды при хроническом поверхностном гастрите и диффузном дуодените улучшалась структура слизистой обо лочки, ликвидировались дистрофические процессы в поверхностном и ямочном эпителии. Обкладочные клетки главных и пилорических желез характеризо вались крупными округлыми ядрами, хорошо выра женными митохондриями и четко контурируемыми клеточными канальцами. В то же время у больных атрофическим гастритом на фоне монотерапии сульфатной натриевокальци евой водой наблюдалась лишь тенденция к пере стройке микроскопической организации эпители альных клеток СОЖ, хотя микстклетки после лече ния практически не выявляли. Между тем амплипульсфорез торфяной лечебной грязи, разведенной этой минеральной водой, усили вал лечебный эффект, что проявлялось возрастани ем количества типичных гландулоцитов с высокой секреторной активностью [16] на фоне восстановле ния гастринового механизма регуляции кислотопро дукции. Сходные результаты получены [23] при ультрафоно форезе раствора грязевого экстракта. Использование данной методики у больных хроническим гастродуо денитом со сниженной секреторной и кислотообразу 87 ОГЛЯДИ ющей функцией позволило в 3,8 раза увеличить кис лотообразование и желудочную секрецию, улучшить структуру покровноямочного эпителия собственной пластинки на фоне уменьшения гиперемии и отека гастродуоденальной слизистой оболочки. По данным Ф.И. Хамрабаевой и А.А. Ходжиматова, использование импульсного инфракрасного лазер ного излучения у больных язвенной болезнью желуд ка и двенадцатиперстной кишки приводит к норма лизации уровня адениловых нуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ) в ткани СОЖ и плазме крови, что доказывает способность физических факторов корректировать процессы биоэнергетического обмена в клетках СОЖ [24]. Это можно использовать и при лечении больных ХАГ, так как одним из патогенетических ме ханизмов канцерогенеза является развитие так на зываемой малигнизации обмена в клетке [4], что проявляется патологическим метаболизмом и нару шением биосинтетических и биоэнергетических про цессов на клеточном уровне. Продемонстрировано [15], что у больных атрофи ческим гастритом, ассоциированным с H. pylori, при использовании в комплексной терапии (спазмолити ки, антациды, цитопротекторы) маломинерализован ной хлоридной натриевокальциевой воды екатерин гофской нормализовались показатели фагоцитарной активности моноцитов, улучшилось течение метабо лических процессов, значимо возрастал уровень фак тора некроза опухоли α. Это свидетельствует о повы шении противоопухолевого иммунитета и является важным, с патогенетической точки зрения развития канцерогенеза, показателем эффективности лечения. Большой интерес представляют исследования, к сожалению, немногочисленные, роли природных и преформированных физических факторов при лече нии онкобольных [5]. Так, питьевое лечение углекислой сульфатногид рокарбонатной водой смирновская у больных, про оперированных по поводу рака желудка, через 1 год после лечения в стационаре и поликлинике сущес твенно улучшалось клиническое течение заболева ния. При этом улучшались общее самочувствие и трудоспособность в 3,1 раза, в 3,8 раза снижалась частота постгастрорезекционных расстройств, чего не наблюдалось у больных из группы контроля. От мечалось статистически достоверное увеличение массы тела, повышение в крови уровней общего белка и альбуминов, гемоглобина и эритроцитов. Следует отметить четкую тенденцию к восстанов лению иммунного статуса больных после резекции желудка по поводу рака. Она характеризовалась по вышением функциональной активности лейкоцитов в реакции бласттрансформации (сниженной до лече ния в 3 раза против нормы), стимуляцией клеточного звена иммунитета в виде повышения содержания Т и Влимфоцитов на 48,6 и 42% соответственно. 88 Многолетними исследованиями сотрудники Пяти горского НИИ курортологии [5] показали, что питье вые и преформированные физические факторы спо собны влиять практически на все звенья метаболи ческого синдрома и таким образом корректировать метаболическую иммунодепрессию, являющуюся фоном для развития и прогрессирования опухолей. Отдельно следует отметить работы, посвященные влиянию природных и преформированных физичес ких факторов на степень обсемененности СОЖ и двенадцатиперстной кишки H. pylori. Так, в результа те применения амплипульстерапии у больных хрони ческим гастродуоденитом, ассоциированным с H. pylori, на фоне уменьшения отека и воспаления в СОЖ, улучшения в ней процессов эпителизации, по ложительного влияния на показатели сывороточного и гуморального иммунитета у 2/3 больных исчезли эти бактерии, а в остальных случаях снизилась сте пень обсеменения [23]. При сочетании амплипульстерапии и ультразвука на фоне улучшения структурнофункциональной ор ганизации СОЖ и двенадцатиперстной кишки, в 1/3 случаев установлена элиминация H. pylori, в 2,5 раза сократилось количество числа больных с высокой и средней степенью контаминации H. pylori [23]. Снижение обсемененности H. pylori, особенно в антральном отделе желудка, на фоне снижения ак тивности воспалительного процесса продемонстри ровано при воздействии переменного магнитного поля в сочетании с приемом «Викалина» [23]. Достаточно эффективны при хроническом гастри те с секреторной недостаточностью индуктотермия и гальванизация [6]. При применении данных методик у больных наблюдаются стимуляция кислотообразу ющей и секреторной функций желудка, улучшение деятельности гепатобилиарной системы и поджелу дочной железы. Таким образом, применение природных и префор мированных физических факторов является патоге нетически обоснованным при хроническом атрофи ческом гастрите в целях профилактики усугубления атрофии и канцерогенеза желудка, развития сопут ствующих заболеваний органов пищеварения, так как данные факторы способны влиять на все патоге нетические механизмы развития атрофии и, соот ветственно, неоплазии — персистенцию H. pylori, на рушение клеточного обновления в СОЖ и ДПК, про цессы пролиферации и дифференцировки в ней, а также на иммунологические аспекты развития РЖ. Небольшое количество работ на эту тему диктует не обходимость в дальнейшем изучении влияния мине ральных вод, грязелечения и физиотерапии на про цессы атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии гастродуоденальной слизистой оболочки, воздей ствия на факторы иммунологической резистентности при ХАГ. Сучасна гастроентерологія, № 3 (35), 2007 р. ОГЛЯДИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Аруин Л.И. Рак желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол.— № 1999.— С. 23—25. 2. Баранская Е.К., Ивашкин В.Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка // Рос. журн. гастроэнте рол., гепатол. и колопроктол.— 2002.— № 4.— С. 7—14. 3. Бабак О.Я., Протас Ю.В. Хронический атрофический гастрит — точка отсчета начала канцерогенеза // Сучасна гастроентерол.— 2005.— № 5 (25).— С. 9—14. 4. Бакшеев Н.С., Бакшеева А.А. Лечение рака яични ков.— К.: Здоров’я, 1969.— 167 с. 5. Владимиров В.И., Лактионова А.И., Полушина Н.Д. Питьевые минеральные воды в восстановительном лечении онкологических больных // Вопр. курортол., физиотер. и ле чебной физ. культуры.— 2004.— № 4.— С. 16—19. 6. Выгоднер Е.Б. Физические факторы в гастроэнтероло гии.— М.: Медицина,1987.— 302 с. 7. Динамика гистологических изменений при Н. руlоriас социированном гастрите после успешной эрадикации в те чение 5летнего наблюдения / Яковенко Э.П., Агафоно ва Н.А., Иванов А.Н. и др. // Гастроэнтерология СанктПетер бурга.— 2006.— № 1—2.— С. 179. 8. Динамика морфофункционального состояния органов пищеварения у больных хроническим гастродуоденитом при монотерапии сульфатной натриевокальциевой минераль ной водой / Субботин С.П., Абдуллина Г.И., Корепанов А.М. и др. // Вопр. курортол., физиотер. и лечебной физ. культу ры.— 2002.— № 3.— С. 23—25. 9. Кашин С.В., Надежин А.С., Иваников И.О. Атрофия, ме таплазия, дисплазия — факторы риска развития рака желудка: обратимы ли эти изменения слизистой оболочки? // Клин. персперкт. гастроэнтерол., гепатол.— 2006.— № 2.— С. 12—14. 10. Коган Е.А. Патоморфология предрака // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол.— 2002.— № 5.— С. 54—58. 11. Колесников О.Л., Селянина Г.А., Долгушин И.И., Колес& никова А.А. К вопросу о механизмах иммунотропного дейс твия питьевых минеральных вод // Вопр. курортол., физио тер. и лечебной физ. культуры.— 2002.— № 3.— С. 15—17. 12. Королёв Ю.Н. Действие питьевых минеральных вод на процессы репаративной регенерации в желудке // Вопр. ку рортол., физиотер. и лечебной физ. культ.— 1998.— № 4.— С. 48—51. 13. Маев И.В., Зайратьянц О.В., Кучерявый Ю.А. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гатроэн теролога: современный взгляд на проблему // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол.— 2006.— № 4.— С. 38—47. 14. Минушкин О.Н., Бурков С.Г., Бурдина Е.Г., Сербов А.М. Некоторые аспекты взаимосвязи геликобактерной инфек ции, полипоза и рака желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол.— 2001.— № 3.— С. 7—10. 15. Неспецифическая резистентность у больных хроничес кими гастритами при питьевом лечении хлоридной кальцие вонатриевой маломинерализованной минеральной водой / Бобров Л.Л., Пономаренко Г.Н., Лещев А.Л. и др. // Вопр. курортол., физиотер. и лечебной физ. культ.— 1998.— № 3.— С. 32—34. 16. Опыт лечения больных язвенной болезнью двенадца типерстной кишки СМТэлектрофорезом торфяной лечебной грязи в условиях дневного стационара / Корепанов А.М., Жу кова М.А., Чернышова Н.Г. и др. // Вопр. курортол., физио тер. и лечебной физ. культ.— 2003.— № 5.— С. 22—25. 17. Пиманов С.И., Макаренко Е.В., Воропаева А.В., Матве& енко М.Е. Динамика морфологических и функциональных ха рактеристик слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori у больных с язвами двенадцатиперстной кишки // Тер. арх.— 2006.— № 2.— С. 17—21. Сучасна гастроентерологія, № 3 (35), 2007 р. 18. Роккас Ф. Инфекция Неlocobacter руlоri как фактор риска рака желудка: современные доказательства // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол.— 2002.— № 3.— С. 66—70. 19. Серебрина Л.А. Реабилитация больных с патологией органов пищеварения.— К.: Здоров’я, 1989.— 208 с. 20. Сиппонен П., Сеппала К. Гастрит — атрофический гастрит — кишечная метаплазия — рак желудка: обратима ли эта последовательность? // Рос. журн. гастроэнтерол., ге патол. и колопроктол.— 1999.— № 2.— С. 30—35. 21. Степанов Ю.М., Будзак І.Я., Кононов І.М., Косин& ська С.В. Лікування хронічного гастриту з секреторною не достатністю // Сучасна гастроентерол.— 2004.— № 2.— С. 4—7. 22. Углекислая мышьяковистая минеральная вода Чвижеп синского месторождения и перспективы ее использования в реабилитации больных с гастродуоденальными заболевани ями на курорте Сочи / С.Н. Мамишев, К.А. ГеоргиадиАвди енко, Л.С. Ходасевич и др. // Вопр. курортол., физиотер. и ЛФК.— 2006.— № 5.— С. 39—41. 23. Филимонов Р.М., Обехова Е.В. Физиотерапия в реаби литации больных хроническим гастродуоденитом // Вопр. курортол., физиотер. и лечебной физ. культ.— 1998.— № 4.— С. 48—51. 24. Хамрабаева Ф.И. Ходжиматов А.А. Влияние импульс ного инфракрасного лазерного излучения на биоэнергети ческий обмен слизистой оболочки желудка больных язвен ной болезнью // Вопр. курортол., физиотер. и лечебной физ. культ.— 2003.— № 5.— С. 26—27. 25. Хецуриани З.Г., Цалуилашвили А.Р., Хецуриани Ш.Г., Хецуриани К.Г. Частота встречаемости Неlocobacter руlоri при раке желудка // Вопр. онкол.— 2006.— № 4 (52).— С. 462—464. 26. Циммерман А.С. Helicobacter pyloriинфекция и рак же лудка // Клин. мед.— 2004.— № 4.— С. 9—14. 27. Шабашова Н.В. Лекции по клинической иммуноло гии.— СПб, 1998.— 113 с. 28. Correa P. Human gastric carcinogenesis: A multistep and multifactorial process // Cancer Res.— 1992.— 52.— P. 6735—6740. 29. Dursun M., Yilmaz S., Yukselen V. еt al. Evaluation of opti mal gastric mucosal biopsy site and number for identification of Helicobacter pylori, gastric atrophy and intestinal metaplasia // Hepatogastroenterology.— 2004.— 51 (60).— Р. 1732—1735. 30. Hansen S., Melby K.K., Aase S. et al. Неlocobacter руlоri infection and risk of cardia cancer and noncardia gastric cancer. A nested casecontrol study // Scand. J. Gastroenterol.— 1999.— 31.— P. 353—360. 31. Rugge M., Busatto G., Cassaro M. et al. Patients younger for 40 years with gastritis carcinoma Неlocobacter руlоri genot ype at associated gastritis phenotype // Cancer.— 1999.— 85.— P. 2506—2511. 32. Ruiz B., GarayJ., Correa P. et al. Morphometric evaluation of gastric antral atrophy: improvement after cure H. pylori infection // Scand. J. Gastroenterol.— 2002.— 16 (80).— P. 1449—1456. 33. Sipponen P., Marshall B.J. Gastritis and gasric cancer — western countries // Gastroenterol. Clin. North Am.— 2000.— 29.— P. 579—592. 34. Sung J.J.Y., Lin S.R., Ching J.Y.L. et al. Atrophy and intes tinal metaplasia one year after cure of H. pylori infection: a Pros pective, randomized study // Gastroenterology.— 2000.— 119.— P. 7—14. 35. Uemura N., Okomoto S., Yamamoto S. et al. Неlocobacter руlоri infection and the development of gastric cancer // N. Engl. J. Med. 2001.— 345.— P. 784—789. 36. Webb P.M., Law M., Varghese C. et al. Gastric cancer and Неlocobacter руlоri: A combined analysis of 12 case constitutes nested within prospective cohorts // Gut.— 2001.— 49.— P. 349—353. 89 ОГЛЯДИ ХРОНІЧНИЙ АТРОФІЧНИЙ ГАСТРИТ — ПЕРСПЕКТИВИ ЛІКУВАННЯ В КУРОРТОЛОГІЇ Н.В. Драгомирецька, І.Б. Заболотна, Т.І. Малихіна, А.Н. Іжа У статті викладено сучасні уявлення про механізми розвитку хронічного атрофічного гастриту та раку шлунка. Продемонстровано взаємозв’язок між станом макроорганізму та Неlicоbасtеr руlоri і розвитком атрофії, ме таплазії й неоплазії слизової оболонки шлунка. Розглянуто сучасні погляди на лікування хронічного атрофіч ного гастриту. Обґрунтовано доцільність застосування природних та преформованих фізичних чинників у лі куванні атрофічного гастриту з метою профілактики канцерогенезу шлунка. CHRONIC ATROPHIC GASTRITIS: THE PROSPECTS OF TREATMENT IN THE RESORT THERAPY N.V. Dragomiretskaya, I.B. Zabolotnaya, T.I. Malykhina, A.N. Izha The article presents the modern views on the mechanisms of chronic atrophic gastritis and gastric cancer progres sion. The relationships between the state of macroorganism and Helicobacter pylori with development of atrophy, metaplasia and neoplasia of stomach mucosa has been shown. The modern approaches to the treatment of atrophy gastritis have been considered. The rationale has been given for the use of natural and preformed physical factors in the treatment of atrophy gastritis aimed on prevention of stomach cancerogenesis. 90 Сучасна гастроентерологія, № 3 (35), 2007 р.
