хронический урогенитальный трихомониаз и его - ВІТ-А-ПОЛ

ВЕНЕРОЛОГІЯ
№ 1, БЕРЕЗЕНЬ 2006
УДК 618.164002+618.146002+616.643002]022:576.893.161.21]:615.281
ХРОНИЧЕСКИЙ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНИАЗ
И ЕГО КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ
ПРЕПАРАТА «ОРНИЗОЛ» (ОРНИДАЗОЛ)
И.И. Горпинченко, Ю.Н. Гурженко
Институт урологии АМН Украины, Киев
Ключевые слова: хронический урогенитальный трихомониаз, лечение, «Орнизол», орнидазол.
Х
ронический урогенитальный трихомониаз явля
ется одним из наиболее распространенных забо
леваний мочеполового канала и занимает первое мес
то среди заболеваний, передающихся половым пу
тем. Распространенность нфекции имеет глобальный
характер, так как от нее страдают 170 миллионов че
ловек на земном шаре. Неблагополучная эпидемио
логическая ситуация по трихомониазу объясняется
несколькими факторами: 1) интенсивными миграци
онными процессами; 2) социальными условиями,
способствующими случайным сексуальным контак
там; 3) широким распространением контрацепции
(женщины, пользующиеся внутриматочными спира
лями, болеют гораздо чаще); 4) сложностью диагнос
тики и лечения заболевания; 5) отсутствием иммуни
тета после клинического выздоровления [1, 8—11].
Возбудителем урогенитального трихомониаза
как у мужчин, так и у женщин является влагалищ
ная трихомонада — Trichomonas vaginalis. Она от
носится к простейшим — Protozoa, классу жгути
ковых — Flagellata, роду трихомонад — Trichomo
nas. У человека паразитируют три вида трихомо
над: Trichomonas tenax (в полости рта), Trichomonas
hominis (в желудочнокишечном тракте), Trichomo
nas vaginalis (в мочеполовых органах) [1, 4—6, 9].
При попадании кишечных или ротовых трихомо
над во влагалище или мочеиспускательный канал
они быстро погибают, не вызывая воспаления.
Предположение о трансформации одного вида
трихомонад в другой оказалось несостоятельным.
T. vaginalis, T. hominis и T. tenах являются отдель
ными видами, а не адаптивными разновидностями.
Они отличаются друг от друга рядом морфологи
ческих и биологических особенностей.
В процессе эволюции T. vaginalis приобрели спо
собности поражать исключительно нижний отдел
мочеполовых органов человека. В естественных ус
ловиях они не встречаются ни у каких животных.
Это строго специфичные паразиты человека. Как и
прочие возбудители венерических болезней, они
не могут существовать вне человеческого организ
ма. Другие представители рода Trichomonas, обита
ющие как сапрофиты или возбудители различных
болезней у млекопитающих, птиц и насекомых, не
способны паразитировать в мочеполовых органах
человека [9].
Трихомонада представляет собой одноклеточ
ный микроорганизм сложного строения. Ее тело
92
чаще всего имеет грушевидную форму, но может
быть округлым или овальным, что связано с реак
цией среды обитания, наличием ингибирующих
факторов. Особая пластичность цитоплазмы поз
воляет клетке настолько изменять свою форму, что
трихомонада может проникать в очень узкие про
ходы. Размеры трихомонад подвержены значи
тельным колебаниям в зависимости от темпа раз
множения, условий роста и особенностей штамма.
Тг. vaginalis — самая крупная из трихомонад чело
века. Ее длина колеблется от 5 до 30 мкм, а ширина —
от 2 до 5 мкм и более. Величина трихомонад зави
сит от стадии инфекции: мелкие особи (8—11 мкм)
чаще находят при остром заболевании, крупные
(30—45 мкм) — при хроническом. На переднем
конце тела трихомонады имеется пучок из четырех
свободных жгутиков, отходящих от блефароплас
тов, расположенных под внешней оболочкой (пе
рипласт). Пятый (возвратный) жгутик идет назад
примерно до трети длины тела, образуя край унду
лирующей мембраны, сформированной из пери
пласта. Небольшое ядро лежит ближе к переднему
концу тела. Через все тело трихомонады, от зоны
блефаропластов до заднего конца, проходит аксос
тиль (опорный стержень), выступающий наружу в
виде шипика — спикулы. При электронной мик
роскопии в цитоплазме трихомонад видны круглые
гранулы диаметром 5—12 нм, образующие конгло
мераты около ядра, большие пищеварительные ва
куоли, иногда содержащие остатки пищи, а также
более мелкие вакуоли. Вблизи ядра расположен
пластинчатый комплекс [2, 3, 6—8, 10, 17].
Трихомонады обладают активной подвижностью
за счет движения свободных жгутиков и ундулиру
ющей мембраны. В определенных условиях они
образуют псевдоподии, обеспечивающие амебо
видное передвижение. Обычным способом раз
множения является деление материнской клетки
на две дочерние особи. Иногда происходит деление
на 8—24 клетки и более по типу шизогонии. Мно
жественное деление бывает чаще при неблагопри
ятных условиях обитания. Трихомонады не образу
ют цист или других форм устойчивости, обеспечи
вающих их сохранение вне человеческого организ
ма [3].
Трихомонады могут существовать в различных
формах. Наряду с весьма подвижными жгутиковы
ми трихомонадами возникают малоподвижные, пе
Український журнал дерматології, венерології, косметології
№ 1, БЕРЕЗЕНЬ 2006
ремещающиеся благодаря псевдоподиям крупные
амебоидные формы. Трихомонады могут одновре
менно существовать в трех формах: обычной груше
видной, амебоидной и почкующейся. Переход три
хомонады в амебоидное состояние сопровождается
изменением величины, формы и тонкого строения
микроорганизма, полностью повторяющего иногда
рельеф субстрата, на котором он паразитирует. У
амебоидных трихомонад резко усилена фагоцитар
ная активность, и именно амебовидные трихомона
ды вызывают сильное повреждение макрофагов,
фибробластов и эпителиальных клеток. Почкующи
еся формы представляют собой шаровидные тела
величиной от 1,5 до 4 мкм, лишенные ядра и жгути
ков, но они являются формами размножения, а не
дегенеративными формами. Круглые, сферические
формы появляются в неблагоприятных условиях
или в результате размножения. Атипичные формы
трихомонад, как правило, не обладают активной
подвижностью, и их идентификация затруднена.
Устойчивостью вне человеческого организма
трихомонады не отличаются. Они быстро теряют
жизнеспособность во внешней среде. От высуши
вания трихомонады погибают за несколько секунд,
на них губительно действуют температуры выше
40°С, прямые cолнечные лучи, медленное замора
живание, различные антисептики. Даже слабый
мыльный раствор моментально приводит к распаду
трихомонад. В неразведенной влагалищной слизи
на белье, губках трихомонады остаются живыми до
ее высыхания. Они очень чувствительны к измене
нию осмотического давления. В дистиллированной
воде трихомонады погибают почти сразу. Несколь
ко дольше они живут в водопроводной, речной,
озерной и морской воде. Трихомонады никогда не
обнаруживаются в воде естественных водоемов, да
же в местах наибольшего скопления купающихся.
Водный путь инфицирования несостоятельный, ос
новным является половое заражение [3, 6, 12, 13, 15].
Патогенные свойства присущи всем штаммам
трихомонад, хотя вирулентность их может быть
различной, что объясняет разную реакцию (от бес
симптомного носительства до острого воспаления)
на внедрение паразитов.
Свойства трихомонады:
способность повторять рельеф эпителиальной
клетки, проникать между клетками в узкие щели и
инвагинировать в клетку хозяина;
способность урогенитальных трихомонад фик
сировать на своей поверхности большие количес
тва антитрипсина, что обеспечивает защиту прос
тейших от разрушительного действия организма;
вирулентность урогенитальных трихомонад, ко
торая находится в прямой пропорциональной зави
симости от их гемолитической активности;
заразность (развитие заболевания после поло
вого контакта с больным трихомониазом);
наличие на поверхности трихомонад протеоли
тических ферментов (гиалуронидаза, амилаза, ка
талаза);
выраженный хемотаксис полиморфноядерных
лейкоцитов (на поверхности трихомонад имеется
Український журнал дерматології, венерології, косметології
ВЕНЕРОЛОГІЯ
фибропектин — гликопротеид, способствующий
прикреплению паразита к лейкоцитам, эпители
альным клеткам, эритроцитам).
Патогенез хронического урогенитального
трихомониаза
Урогенитальные трихомонады проникают в ор
ганизм постепенно посредством контакта через
межклеточные пространства в субэпителиальную
соединительную ткань, а также лимфогенно через
множественную сеть лимфатических щелей. Три
хомонады фиксируются на клетках плоского эпи
телия слизистой мочеполового канала, проникают
в его железы и лакуны. Попадая в мочеполовые ор
ганы, трихомонады либо обусловливают развитие
воспаления, либо не вызывают никаких измене
ний, в зависимости от вирулентности. Воспали
тельную реакцию вызывает большое количество
паразитов. Выделяемая трихомонадами гиалурони
даза приводит к значительному разрыхлению тка
ней и свободному проникновению в межклеточ
ные пространства токсических продуктов обмена
бактерий сопутствующей флоры.
К патогенетическим факторам, от которых зави
сит клиническая картина, относят интенсивность
инфекционного воздействия; рН секрета; физио
логическое состояние эпителия мочеполовой сис
темы; сопутствующую бактериальную флору.
Выраженного иммунитета после заболевания не
наблюдается. Выявляемые у больных или перебо
левших трихомониазом сывороточные и секретор
ные антитела не способны обеспечить иммунитет
[17, 18, 19].
Эпидемиология
Средняя частота инфицированности трихомони
азом клинически здоровых мужчин и женщин ко
леблется от 2—10% (США) до 15—40% (в тропичес
ких странах) [ВОЗ, 1984]. По оценкам специалис
тов, в США ежегодно инфицируются 3 млн жен
щин и около 2,6 млн мужчин. При этом от 30 до 70%
их партнеров мужчин заражаются трихомониазом
транзиторно. Удельный вес урогенитального три
хомониаза среди первичных негонорейных урет
ритов у мужчин достигает 65—80%. Количество за
регистрированных случаев трихомониаза в мире
за 2005 год составляет 195 млн.
Клиника
В зависимости от длительности заболевания и
интенсивности реакции организма на внедрение
возбудителя различают следующие формы трихо
мониаза:
свежая острая, подострая;
торпидная (малосимптомный);
хроническая (торпидное течение и давность за
болевания свыше 2 месяцев);
трихомонадоносительство (при наличии трихо
монад нет объективных и субъективных симпто
мов заболевания).
Для хронического трихомониаза характерны пе
риодические обострения, которые могут быть
обусловлены половыми возбуждениями и эксцес
93
ВЕНЕРОЛОГІЯ
сами, употреблением алкоголя, снижением сопро
тивляемости организма, нарушениями функции
половых органов и изменением рН содержимого
влагалища или мочеполового канала.
Основной очаг поражения при урогенитальном
трихомониазе у мужчин — мочеиспускательный
канал.
Инкубационный период составляет 5—15 дней
(возможны колебания от 1—3 дней до 3—4 нед).
При острой форме воспалительный процесс проте
кает бурно с обильными гнойными выделениями
из мочеиспускательного канала и дизурическими
явлениями. При подостром уретрите симптомы
незначительны, выделения из уретры в небольших
количествах серого или сероватожелтого цвета,
моча в первой порции слегка мутная с умеренным
количеством хлопьев. Для хронической формы
трихомонадного уретрита у мужчин, которая
встречается чаще всего, характерна скудность
объективных и субъективных симптомов или их
полное отсутствие. Осложнения при трихомонад
ных уретритах у мужчин встречаются часто и
представлены в виде простатита, везикулита и эпи
дидимита, которые по клинической картине отли
чаются от таковых гонорейной этиологии и проте
кают более бурно. При длительном течении воз
можно образование множественных стриктур мо
чеиспускательного канала.
Диагностика
Диагноз урегенитального трихомониаза устанав
ливается на основании клинических признаков за
болевания и обнаружения в исследуемом материа
ле трихомонад.
Принципы диагностики трихомониаза: сочетан
ное использование различных способов диагности
ки; неоднократные исследования изучаемого мате
риала; забор материала из разных очагов; правиль
ная техника забора и транспортировка материала.
Для лабораторной диагностики трихомониаза при
меняются следующие методы: микроскопия натив
ного препарата; микроскопия окрашенного препа
рата; люминесцентная микроскопия; культураль
ные; иммунологические; экспрессметод (латекс
агглютинация); ПЦР. Для хронического урогени
тального трихомониаза наиболее достоверным ме
тодом является ПЦР [1, 3—5, 8—10, 12, 17].
Лечение
Современные методы лечения больных трихомо
ниазом основаны на использовании специфичес
ких противотрихомонадных средств. Лечению под
лежат все пациенты, у которых обнаружены влага
лищные трихомонады, независимо от наличия или
отсутствия у них воспалительных явлений, а также
больные с воспалительными процессами, у кото
рых при обследовании трихомонады не обнаруже
ны, но простейшие есть у половых партнеров или
источников заражения.
За последние годы создана целая серия препара
тов 5нитроимидазолов, характеризующихся высо
кой эффективностью, липофильностью, хорошей
всасываемостью и небольшой токсичностью. Это
94
№ 1, БЕРЕЗЕНЬ 2006
ниморазол, орнидазол, карнидазол, тинидазол, сек
нидазол [1—6, 8, 10, 12, 16]. Одним из наиболее эф
фективных препаратов для лечения трихомониаза
является орнидазол («Орнизол»). Противотрихо
монадная активность его обусловлена наличием в
молекуле нитрогруппы. Для препаратов 5нитрои
мидазолов характерна нитрогруппа в пятой пози
ции на имидазольном кольце. Поскольку электрон
ный аффинитет нитрогруппы сильнее, чем у фер
роредуксина — фермента анаэробного дыхания
трихомонады, нитрогруппа имидазольного кольца
прапарата перехватывает 4—6 электронов из фер
роредуксиновой системы «паразита». За счет этого
угнетается анаэробное дыхание — электроны «не
доходят» до конца дыхательной цепи, и в организ
ме трихомонады окисление продуктов метаболиз
ма приостанавливается, и она «задыхается» вследст
вие нарушения окислительновосстановительных
процессов в клетке [4, 19]. Препараты группы 5
нитроимидазолов проникают в трихомонадную
клетку путем как пассивного, так и активного тран
спорта, избирательно накапливаясь в клетке. Это
объясняется необратимым торможением синтеза
ДНК. Эффект наступает быстро. Клеточное деле
ние и подвижность клетки прекращаются в тече
ние 1 ч, а сама клетка погибает в течение 8 ч [7, 18].
«Орнизол» обычно назначают по 0,5 г 2 раза/сут в
течение 5 дней. В случаях резистентного трихомо
ниаза стандартные схемы лечения могу оказаться
неэффективными. Тогда целесообразно применять
более высокие дозы орнидазола (вплоть до удвое
ния суточной дозы и длительности лечения) [7, 18].
Не следует забывать, что при трихомониазе, как и
при ряде других заболеваний и состояний, истоща
ются определенные звенья оксидантной системы
или наступает их срыв, что обусловливает необхо
димость назначения антиоксидантных комплексов.
Наиболее сильными естественными антиоксидан
тами являются витамины Е, А, С, микроэлементы
цинк, медь, селен. Недостаток цинка играет важ
ную роль в развитии резистентности трихомонад к
препаратам нитроимидазольного ряда [7, 18].
Цель работы — изучить эффективность приме
нения препарата «Орнизол» (орнидазол) произ
водства компании «Артериум» (Украина) у муж
чин, страдающих хроническим урогенитальным
трихомониазом.
Фармакокинетика «Орнизола». Биодоступность
препарата составляет 90%, пик концентрации в плаз
ме достигается через 3 ч. Около 15% «Орнизола» свя
зывается с белками плазмы. Препарат имеет высо
кую проницаемость. Концентрация препарата в
плазме поддерживается на оптимальном для различ
ных схем лечения уровне [4]. Биотрансформация
«Орнизола» происходит главным образом в печени с
образованием 2оксиметилового и αоксиметилового
метаболитов, которые менее активны, чем неизме
ненный препарат. Период полувыведения составляет
около 13 ч. После приема однократной дозы 85% ее
выводится в течение первых 5 дней в виде метаболи
тов, а около 4% — в неизмененном виде с мочой [4].
Показанием к применению «Орнизола» являют
ся мочеполовые инфекции у женщин и мужчин,
Український журнал дерматології, венерології, косметології
№ 1, БЕРЕЗЕНЬ 2006
вызванные Trichomonas vaginalis, Gardnerella vagi
nalis, а также анаэробными бактериями [2—4, 18,
19]. Обязательно параллельное лечение полового
партнера [1, 4, 18].
При хроническом урогенитальном трихомониа
зе рекомендована следующая схема лечения: по
1 таблетке 500 мг 2 раза/сут 10 дней.
Противопоказания к применению: повышенная
чувствительность к препарату или другим произ
водным нитроимидазола. Побочные явления: голо
вокружение, головные боли, желудочнокишечные
расстройства, расстройства ЦНС. В отличие от
других производных нитроимидазола, орнидазол
не ингибирует альдегиддегидрогеназу и поэтому
не является несовместимым с алкоголем.
Критерии излеченности
При установлении критерия излеченности три
хомониаза необходимо различать этиологическое и
клиническое выздоровление. Под этиологическим
выздоровлением подразумевается стойкое исчез
новение влагалищных трихомонад после проведен
ной терапии. Излеченность урогенитального трихо
мониаза устанавливают с помощью бактериоско
пического и культурального методов исследования.
После окончания лечения на 7—10й день у муж
чин производят пальпаторное обледование пред
стательной железы и микроскопическое исследо
вание ее секрета.
Больные считаются этиологически излеченными,
если после окончания лечения при неоднократных
повторных обследованиях не удается обнаружить
трихомонады в течение 1—2 мес. У ряда мужчин,
несмотря на стойкое этиологическое выздоровление
после применения противотрихомонадных средств,
клинического излечения не наступает. У больных ос
таются воспалительные явления: скудные выделе
ния из половых органов, патологические продукты в
моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспали
тельные процессы наблюдаются у мужчин с ослож
ненными и хроническими формами трихомониаза.
Материалы и методы исследования
В отделении сексопатологии и андрологии Инс
титута исследования урологии АМН Украины изу
чалась клиническая эффективность препарата
ВЕНЕРОЛОГІЯ
«Орнизол» (орнидазол) производства фирмы «Ар
териум» (Украина) у больных хроническим уроге
нитальным трихомониазом.
Дизайн исследования. Под наблюдением находи
лись 48 пациентов с хроническим урогенитальным
трихомониазом в возрасте от 21 до 53 лет и дли
тельностью заболевания от 1 до 6 лет. Клиническая
картина у больных до лечения: алгический син
дром беспокоил 27 (56,3%) пациентов, дизуричес
кие явления — 42 (87,5%), слизистогнойные выде
ления из мочеполового канала — 23 (47,9%), ощу
щение зуда в уретре — 38 (75,0%). При ректальной
пальпации предстательной железы болезненность
отмечалась у 12 (25,0%) пациентов.
Диагноз урогенитального трихомониаза устанав
ливался на основании общепринятых принципов с
подтверждением обнаружения трихомонад: мик
роскопия окрашенных мазков, исследование на
тивного препарата, культуральным методом, а так
же методом ПЦР.
«Орнизол» назначали по схеме: 1 таблетка 500 мг
2 раза/сут на протяжении 10 дней. С целью кор
рекции иммунного статуса назначали индуктор ин
терферона растительного происхождения кагоцел;
как гепатопротектор использовали легалон 140 мг в
день в стандартных дозировках на курс лечения.
Для получения антибактериального эффекта (вви
ду наличия TANKфункции у трихомонады) назна
чали препарат группы макролидов «Вильпрафен» в
дозировке по 500 мг 2 раза/сут на протяжении
10 дней; пациенты также получали симптоматичес
кое и физиотерапевтическое лечение.
Результаты и их обсуждение
В результате комплексного курсового лечения
пациентов болевые ощущения ликвидированы у
92,6%, дизурические явления — у 88,1%, уретраль
ные выделения — у 86,9% пациентов. Из 38 муж
чин, у которых до лечения наблюдался зуд в моче
испускательном канале, симптомы исчезли у 92,1%.
Боль при пальпации предстательной железы лик
видирована у 83,3% пациентов.
В динамике оценены результаты световой мик
роскопии секрета предстательной железы: до лече
ния — (68,3±6,2) %; после — (5,4±0,8) %, что являет
ся достоверным показателем.
Рисунок. Клиническая эффективность комплексной терапии с использованием «Орнизола»
Український журнал дерматології, венерології, косметології
95
ВЕНЕРОЛОГІЯ
Микроскопия секрета предстательной железы в
динамике выявила Trichomonas vaginalis у 4 (8,3%)
из 48 пациентов, то есть эффективность препарата
по этому показателю составила 91,7%. Исследова
ние по методу ПЦР, которое проводилось в дина
мике у 31 пациента на наличие Trichomonas vagina
lis, после лечения выявило возбудитель у 3 (9,7%)
больных, то есть эффективность составила 90,3%.
Во время лечения побочные явления, которые не
потребовали отмены препарата, возникли у 4 (8,3%)
больных в виде тошноты, тяжести в эпигастраль
ной области, головной боли.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым
путем: Руководство для врачей.— М.: Медицинская книга,
1999.
2. Иванов О.Л., Ломоносов К.М., Алленов С.Н., ИзюмоB
ва И.М. Опыт лечения острого трихомонадного уретрита
// Росс. журн. кожн. и венерич. болез.— 1999.— № 3.— 57.
3. Ильин И.И. Негонококковые уретриты у мужчин.—
М.: Медицина, 1991.
4. Клименко Б.В. Трихомониаз.— М.: Медицина, 1987.
5. Кривошеев Б.Н., Ермаков М.Н., Криницына Ю.М. Ти
берал в терапии урогенитального трихомоноза // Вестн.
дерматол. и венерол.— 1997.— № 1.— С. 63—65.
6. Мавров Г.И., Калюжная Л.Д., Тацкая Л.С., Чинов Г.П.
Тестсистемы нового поколения для диагностики сифили
са, гонореи, хламидиоза и трихомониаза.— К: МОЗ і АМН
України, Укр. центр наукової медичної інформації та па
тентноліцензійної роботи, 2002.
7. Мавров И.И. К вопросу об эпидемиологическом ана
лизе очагов венерических заболеваний // Вестн. дерматол.
и венерол.— 1982.— № 11.— С. 19.
8. Мавров И.И. Половые болезни: Руководство для вра
чей, интернов и студентов.— Харьков: Факт; 2002.
9. Молочков В.А. Урогенитальный трихомониаз и ассо
циированные уретрогенные инфекции (эпидемиология,
№ 1, БЕРЕЗЕНЬ 2006
Выводы
1. «Орнизол» является высокоэффективным пре
паратом для лечения уретропростатита, обуслов
ленного Trichomonas vaginalis (эффективность сос
тавила 91,7%).
2. Препарат отличается хорошей переносимос
тью и небольшим количеством побочных эффек
тов (8,3%).
3. «Орнизол» может быть рекомендован для ши
рокого применения с целью лечения хронического
урогенитального трихомониаза как в виде моноте
рапии, так и в сочетании с другими методами.
клиника, диагностика, лечение, профилактика) // Росс.
журн. кожн. и венерич. болез.— 2000.— № 3.— С. 48—56.
10. Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я,, Селисский Г.Д. Болезни,
передающиеся при половых контактах.— М: Медицина, 1985.
11. Теохаров Б.А. Гонорея, трихомониаз и другие мочепо
ловые венерические облезни.— М., 1968.
12. Тиктинский О.Л. Заболевания половых органов у
мужчин.— Л.: Медицина, 1985.
13. Arroyo R., GonzalezBRobles А., MartinezBPalomo А., AldeB
rete J.F. Signalling of Trichomonas vaginalis for amoeboid tran
sformation and adhesion synthesis follows cytoadherence //
Mol. Microbiol.— 1993.— 7.— P. 299—309.
14. Edwards D. Review. Nitroimidazole drugs — action and
resistance mechanisms. I. Mechanisms of action. J. Antimicrob.
Chemother. 1993.— 31.— P. 9—20.
15. Honigberg B. Trihomonads parasitic in humans. Sprin
gerVerl, New York, 1990.
16. Kulda J., Vojtechovska M., Tachezy J. et al. Metronidazo
le resistance of Trichornonas vaginalis as a cause of treatment
failure in trichomoniasis. A case report // Br. J. Vener. Dis.—
1982.— 58.— P. 394—399.
17. Lefevre J.C. Donnaes bacteriologigues recentes: de la
physiologyi an traitment // Proatate.— 1993.— 4.— P. 421—422.
18. Saultz J.W., Toffler W.L. Trichornonas infections in men
// Am. Fam. Physician.— 1989.— 39.— P. 177—180.
19. Van Laarhoven P.H. Trichornonas vaginalis, a pathogen
of prostatitis // Arch. Chir. Neerl.— 1967.— 19.— P. 263—273.
ХРОНІЧНИЙ УРОГЕНІТАЛЬНИЙ ТРИХОМОНІАЗ ТА ЙОГО КОМПЛЕКСНЕ ЛІКУВАННЯ
З ВИКОРИСТАННЯМ ПРЕПАРАТУ «ОРНІЗОЛ» (ОРНІДАЗОЛ)
І.І. Горпинченко, Ю.М. Гурженко
Вивчена ефективність використання препарату «Орнізол» при лікуванні 48 хворих на хронічний урогені
тальний трихомоніаз. Позитивного ефекту досягнуто у 91,3% пацієнтів. Спостерігалася добра переносність
препарату, побічні явища виявлено у 8,3% хворих. «Орнізол» є ефективним препаратом, який добре перено
сять хворі з хронічним урогенітальним трихомоніазом.
CHRONICAL UROGENITAL TRICHMONOSIS AND COMPLEX TREATMENT
BY USING OF MEDICINE ОRNIZOLE (ORNIDAZOLE)
I.I. Gorpinchenko, Yu.M. Gurzhenko
Efficiency of the using of medicine Ornizol in treatment of patients with chronical urogenital trichmonosis was in
vestigated at 48 patients. The positive effect has been achieved at 91,3% of patients. Good bearableness of the me
dicine was marked, byeffects were marked at 8,3% of patients. Ornizol is effective and well transferable medicine
for treatment of patients with chronic urogenital trichmonosis.
96
Український журнал дерматології, венерології, косметології