Тактика и неотложная терапия болевого синдрома

НЕКОММЕРЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ «АССОЦИАЦИЯ МОСКОВСКИХ ВУЗОВ»
«РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ
РАЗВИТИЮ»
НАУЧНО-ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ
«ТАКТИКА И НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА»
Москва 2010г.
0
Содержание
1. Введение……………………………………………………………………3
2. Физиология боли……………………………………………………...…..10
2.1. Пути проведения боли и ее механизмы……………………….….12
2.2. Клиническая классификация боли………………………………...20
3. Патофизиология боли…………………………………………………….24
3.1. Механизмы возникновения первичной гипералгезии…………...38
3.2. Механизмы возникновения вторичной гипералгезии…………...40
3.3. Патофизиологические механизмы нейрогенных болевых
синдромов………………………………………………………......45
4. Психология боли………………………………………………………….53
5. Восприятние боли у детей………………………………………………..67
6. Боль у детей……………………………………………………………….83
7. Абдоминальный болевой синдром………………………………………90
8. Рецидивирующая боль в животе у детей………………………………102
8.1. Терминология и нозологическая структура…………………….104
8.2. Распространенность………………………………………………111
8.3. Клиническая картина и дифференциальная диагностика
органической и неорганической РБЖ…………………………..113
8.4. Прогноз……………………………………………………………119
8.5. Лечение……………………………………………………………120
9. Синдром раздраженного кишечника…………………………………..127
10.Головная боль у детей и подростков…………………………………..139
10.1. Классификация головной боли у детей…………………………146
10.2. Головная боль, обусловленная сосудистыми механизмами…..148
10.3. Мигрень……………………………………………………………149
10.4. Головная боль, обусловленная ликвородинамическими
нарушениями……………………………………………………...160
10.5. Гипотензионная головная боль…………………………………..164
1
10.6. Головные боли при церебральном арахноидите……………….165
10.7. Головная боль при опухолях головного мозга…………………167
10.8. Головная боль, обусловленная напряжением мышц мягких
покровов головы…………………………………………………168
10.9. Данные дополнительных метолов обследования………………172
10.10. Лечение мигрени…………………………………………………175
10.11. Лечение гипертензионного синдрома…………………………..177
10.12. Лечение гипотензионного синдрома……………………………179
11.Посттравматические головные боли у детей………………………….180
12.Дифференциальный диагноз болей в спине у детей………………….194
13.Применение анальгетиков при лечении боли у детей………………..218
13.1. Опиоиды…………………………………………………………..229
13.2. Обезболивание под контролем самого ребенка………………...231
13.3. Местные анестетики……………………………………………...235
13.4. Лечение боли, возникающей при раке…………………………..237
13.5. Лекарственное лечение хронических нераковых болей………..238
14.Боль и обезболивание в неонатологии…………………………………240
14.1. Причины боли у новорожденных………………………………..242
14.2. Болевые реакции новорожденных……………………………….243
14.3. Способы оценки боли…………………………………………….244
14.4. Лечение……………………………………………………………246
14.5. Стратегия профилактики боли…………………………………..251
15.Метод профилактики боли у детей раннего возраста при
вакцинации...............................................................................................253
16.Список литературы…………………………………………………….262
2
ВВЕДЕНИЕ
Боль, несомненно, относится к самым частым жалобам, с которыми имеют
дело врачи самых разных специальностей в своей повседневной практике. По
данным ВОЗ, в развитых странах мира боль по масштабам своего
распространения
Боль
–
вполне
субъективный
сопоставима
феномен,
плохо
с
пандемией.
поддающийся
какой–либо
объективизации. В то же время она приносит человеку максимальные
страдания. Совсем непросто дать боли исчерпывающее определение.
Согласно наиболее распространенной сегодня научной дефиниции «боль –
это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с
текущим или потенциальным тканевым повреждением или описываемое в
терминах такого повреждения». Как это ни парадоксально на первый взгляд,
боль рассматривается как важнейшее биологическое приобретение; она – не
только проявление болезни, но и сигнал опасности. В этом ее огромное
приспособительное
значение.
Сигнальное
значение
боли
особенно
характерно для острой боли. Хроническая боль – совсем другая категория.
Она отличается от острой боли не столько своей длительностью, сколько
своим патогенезом, клиническими проявлениями, а также лечением и
прогнозом.
Острая боль – это прежде всего сигнал какого–то повреждения ткани, в
основе которого лежит местный патологический процесс, связанный,
например, с травмой, воспалением, инфекцией и т.д. Острая боль
уменьшается под влиянием анальгетиков. Хроническая боль продолжается
более 3–6 месяцев, т.е. сверх обычного периода заживления тканей, она
нередко носит более диффузный характер. Хроническая боль утрачивает свое
полезное сигнальное значение; она как бы отрывается от конкретных
местных патологических процессов, вызвавших острую боль, и начинает
существовать уже по своим закономерностям. В генезе хронической боли,
как было установлено в последние годы, среди прочих условий большую (но
3
не исключительную) роль играет психический фактор. Если острая боль
справедливо рассматривается как симптом, то хроническая боль может
приобретать черты болезни («боль как болезнь» – Loeser J., 2006), которая
проявляется не только болью, но и вегетативными, эмоциональными и
другими
психическими
нарушениями,
формированием
неадаптивного
болевого
поведения.
Помимо принципиального разделения боли на острую и хроническую,
существует множество других классификаций боли. С общих клинических
позиций
выделяют
местную,
отраженную,
иррадиирующую
и
генерализованную боль. Для невролога очень важна классификация,
предусматривающая
выделение
ноцицептивной,
нейропатической
психогенной
и
боли.
В неврологической практике чаще всего встречаются боли в спине и шее,
головные боли. Помимо дорсалгий и цефалгий, достаточно распространены
также абдоминалгии, торакалгии и кардиалгии, в том числе прозопалгии,
несколько реже – боли другой локализации. Эта терминология отражает
топографическую классификацию болевого синдрома. Последняя иногда
дополняется другой классификацией, указывающей на источник боли. В
частности, боли разной локализации могут иметь сосудистое, мышечно–
скелетное, радикулопатическое, висцеральное или иное, в том числе
психогенное,
Внутри
происхождение.
отдельных
топографически
очерченных
болевых
синдромов
разработаны еще более детализированные классификации, важные для
практического
использования.
Предпринимаются
попытки
создать
подробные классификации (например, боли в спине или в руке, боли в
области шеи и руки или в области таза). В этих классификациях определено
место для любого болевого синдрома, в том числе редкого (например,
гломусной опухоли руки, шейно–язычного синдрома, вульводинии и т.д.).
Неудивительно, что такие классификации выглядят иногда чрезвычайно
объемными.
Например,
современная
классификация
головной
боли,
4
разработанная классификационным комитетом международного общества
головной
боли,
насчитывает
уже
более
100
(!)
форм.
Таким образом, складывается ситуация, при которой исследование боли
превращается в глобальную и в высшей степени актуальную проблему,
которая
интенсивно
изучается
внутри
отдельных
медицинских
специальностей. К последним относятся кардиология, гастроэнтерология,
ревматология и другие терапевтические дисциплины, хирургия, онкология,
анестезиология,
неврология,
нейрохирургия,
паллиативная
медицина,
физиология и многие другие медицинские специальности. В США создано
свыше 2000 клиник и центров по изучению и лечению боли. Получил
распространение термин «медицина боли». В соответствии с этой тенденцией
Конгресс США объявил 2001–2010 годы декадой контроля над болью и
науки о боли. Более того, алгология, как наука о боли, признана в США
самостоятельной
медицинской
специальностью
и
три
американские
ассоциации проводят сертификацию врачей по боли. Появились специальные
журналы, целиком предназначенные для освещения проблемы боли. Такая
тенденция в последние годы отчетливо просматривается и в России.
Этот процесс повсеместной актуализации проблемы боли не является
случайным и отражает назревшую необходимость интеграции отдельных
дисциплин, изучающих различные аспекты боли, в рамках одного научного
направления, получившего название алгологии. Среди многих дисциплин,
имеющих отношение к изучению механизмов боли, центральное место, по–
видимому, должна занять неврология. Совершенно очевидно, что неврология
ближе других медицинских специальностей стоит к нейрофизиологии и
нейрохимии, на достижениях которых зиждется все современное здание
учения о боли. Однако неврология еще не взяла на себя в полной мере роль
такой координирующей функции по отношению к исследованию проблемы
боли. Это то, что еще предстоит сделать в ближайшем будущем.
По данным Hansson P.T. (2006), из 7000 членов международной ассоциации
по изучению боли (IASP) неврологи составляют менее 300 человек, что
5
составляет примерно 4% от общего числа членов этой ассоциации. Но
природа феномена боли такова, что настоятельно требует для своего
изучения именно неврологической компетенции. Ведь боль является прежде
всего феноменом соматосенсорной системы. Она может сопровождаться
также разнообразными моторными, вегетативными, аффективными и
другими проявлениями так называемого болевого поведения. Методы,
используемые
для
изучения
электрофизиологическим
боли,
(вызванные
относятся
в
потенциалы,
основным
в
том
к
числе
тригеминальные; количественное сенсорное тестирование; ноцицептивный
флексорный рефлекс и другие) и используются в основном в клинике
нервных болезней. Методы лечения боли, в том числе с помощью
инвазивных методик (стимуляция спинного мозга, глубокая стимуляция
мозга и стимуляция моторной коры), также требуют неврологического
подхода. Наконец, понимание интимных механизмов патогенеза боли (таких,
например, как сенситизация ноцицепторов и центральная сенситизация,
феномен
«взвинчивания»
(«wind–up»),
деафферентационная
гиперчувствительность, воротный контроль боли и.т.д.) предполагает
владение
нейроанатомическими,
нейрохимическими
нейрофизиологическими
и
знаниями.
Роль невролога еще более возрастает при изучении так называемой
нейропатической и хронической боли. Если врачи общей практики чаще
имеют дело с ноцицептивной болью, возникновение которой связано с
активацией
периферических
болевых
рецепторов
(ноцицепторов),
то
невролог встречается, кроме того, со всеми вариантами нейропатической
боли, возникающей при поражении соматосенсорной системы на любом ее
уровне, начиная от периферического нерва и кончая корой головного мозга.
Таким образом, нейропатическая боль может быть как периферической, так и
центральной. Все виды нейропатической боли, независимо от причины ее
вызвавшей,
характер,
имеют
некоторые
неэффективность
общие
особенности:
анальгетиков,
персистирующий
многообразное
сенсорное
6
сопровождение
(парестезии,
невралгия,
гиперестезия,
гипералгезия,
аллодиния), сочетание с вегетативными и моторными расстройствами.
Хроническая боль, как уже говорилось выше, имеет существенные отличия в
своих клинических проявлениях от острой боли и, что очень важно, в
подавляющем
большинстве
эмоциональными
и
случаев
(более
другими
80–90%)
психическими
сопровождается
нарушениями.
Таким образом, боль имеет различные уровни своего выражения (рис. 1).
Ощущение боли возникает, прежде всего, в результате активации ноцицепторов. Ноцицепция, тем самым, является первым уровнем или первым
компонентом болевого восприятия. Само болевое ощущение обеспечивается
функционированием
всей
ноцицептивной
системы,
которая,
кроме
ноцицепторов и сложной афферентации, имеет также спинальный и
церебральный уровень своей организации. На активность ноцицептивной
системы оказывает влияние антиноцицептивная система. Результатом их
взаимоотношений и является субъективная интенсивность боли. Следующий
более
высокий
переживания
уровень
боли.
Он
включает
в
себя
обеспечивается
аффективный
связями
компонент
ноцицептивной
и
антиноцицептивной системы с другими областями мозга, такими как
лимбическая система. Наконец, переживание боли определенным образом
проявляется в поведении человека, которое имеет множество других более
сложных детерминантов (наследственность, воспитание, «болевой опыт»,
образование, особенности личности и т.д.). Взаимодействие указанных
уровней в конечном итоге и определяет конкретный уровень толерантности
боли.
Перцепция боли, ее осознание и субъективное переживание, как и ее
отражение в поведении человека имеют в своей основе достаточно сложную
мозговую организацию, которая испытывает также влияние других, в том
числе половых, гендерных и социо–культуральных факторов. Таким образом,
феномен боли может и должен стать предметом более широкого
междисциплинарного исследования, в котором неврология по праву является
7
связующим звеном, выполняющим важную интегрирующую функцию.
Понятно, что дальнейшее развитие медицины боли имеет огромное
практическое значение. Как показывают специальные исследования, недостаточная
эффективность
обусловлена
лечения
недостаточным
многих
болевых
знакомством
синдромов
врачей
с
часто
современными
достижениями алгологии и, как следствие – неполным обследованием пациента, неправильной тактикой лечения или неполным объемом терапии,
неадекватным
выбором
терапевтических
методов
и
средств
и
т.п.
С неврологической точки зрения лечение боли должно строиться с учетом
общих представлений о патогенезе боли и клинико–физиологических
особенностей
отдельных
болевых
синдромов.
Роль невролога становится очевидной еще и потому, что терапия отдельных
болевых синдромов существенным образом зависит от того, как будет
интерпретирован характер боли (ноциптивная, нейропатическая, психогенная
и т.д.), что, несомненно, легче сделать неврологу, чем врачу какой–либо иной
специальности.
Известно, что основой симптоматического лечения острой боли является
применение обезболивающих лекарственных средств. В настоящее время для
фармакотерапии острых болевых синдромов разной природы используют
ненаркотические и наркотические анальгетики, а также анестетики с разной
выраженностью
обезболивающего
необходимости
эффекта,
с
сочетая
их
адъювантной
в
случае
терапией.
Нейропатическая боль требует иных терапевтических подходов, в которых,
помимо местных анестетиков, опиатов, комбинированных препаратов, более
широко применяют антидепрессанты, антиконвульсанты, в том числе
последнего
поколения,
блокаторы
NMDA–рецепторов,
а
также
нейростимуляционные и другие нелекарственные методы лечения. Большинство из указанных терапевтических средств требует предварительной
консультации
невролога.
Существуют и другие достаточно распространенные варианты боли, на8
пример, такие как центральная боль, психогенная боль, фантомная боль, где
главным образом невролог способен пролить свет на церебральные
механизмы этих не совсем обычных болевых феноменов и попытаться
оказать реальную помощь этим больным. Трудной для исследования и
недостаточно разработанной остается концепция психогенной боли. В
решении этого вопроса необходимы совместные усилия неврологов и
психиатров.
Таким образом, совершенно очевидно, что невролог становится одной из
центральных фигур в междисциплинарном изучении боли. Именно благодаря
неврологии представители разных специальностей, изучающие проблему
боли, начинают говорить на общем и понятном друг другу языке. Не
случайно
в последние годы регулярно
проводятся неврологические
конференции разного масштаба, в том числе международные, посвященные
медицине боли, которые собирают врачей разных специальностей. Такие
творческие контакты и обмен опытом между специалистами разного
профиля,
безусловно,
способствуют
более
глубокому
пониманию
механизмов боли. Неврология, как центральная дисциплина в ряду многих
других нейронаук, по праву должна занять лидирующие позиции в этом
процессе познания боли, чтобы, в конечном итоге, научиться эффективно
контролировать ее.
9
ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
Боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных
воздействиях,
повреждающих
или
представляющих
потенциальную
опасность для организма. Таким образом, боль представляет собой как
предупредительную так и защитную систему.
В настоящее время наиболее популярным считается определение боли,
данное Международной Ассоциацией по изучению боли: «Боль это
неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с
настоящей
или
потенциальной
угрозой
повреждения
тканей
или
изображаемой терминами такого повреждения». Такое определение не
оценивает природу и происхождение болевого стимула, но в равной степени
указывает как на еѐ аффективные коннотации, так и на осознанную
интерпретацию.
Первые научные концепции физиологии боли появились в первых
десятилетиях 19-го столетия. Это был век прорывов в изучении механизмов
боли, позволившие учѐным не только лучше понять боль, но иногда и
облегчить еѐ.
В 20-м веке достижения иммуногистохимии, нейрофармакологии и
нейрофизиологии позволили совершить воистину величайшие открытия в
анатомии, физиологии и патофизиологии боли. В течение последних 20 лет
заметно повышается интерес к фундаментальным механизмам боли.
Находки, обнаруженные в результате этих исследований, нашли применение
в клинике и ряде прикладных программ различных областей медицины.
Идентификация рецепторов и процессов, участвующих в формировании и
передаче боли привели к применению новых средств и методов,
обеспечивающих новые и всѐ более эффективные подходы к контролю над
болью.
Они
включают
использование
предварительной
анальгезии
10
опиоидами
или
ненаркотическими
(нестероидными
противовоспалительными) средствами, агонистами альфа-2- адренергических
рецепторов
и
местными
анальгезию
в
послеоперационном
посредством
управляемого
анестетиками,
контролируемую
периоде
пациентом
или
устройства,
введение
пациентом
опиоидов
модуляцию
боли
биогенными аминами, такими как эндогенные опиоидные пептиды,
использование интратекального введения препаратов при контролируемой
пациентом эпидуральной анальгезии, эпидуральную стимуляцию спинного
мозга.
Новые технологии и новые средства позволили более эффективно управлять
болью. Применение подобных методов привело к удовлетворению пациентов
и улучшению клинических результатов. Наши предки вынуждены были
верить моралистам (и докторам), убеждавшим их в необходимости и
полезности
болевого
ощущения
и
запрещающим
применять
такие
противоестественные средства, как анестетики при родах. Сегодня врачи при
проведении диагностических процедур или операций не могут позволить
своим пациентам страдать ―для их собственного благополучия‖. Состояние
боли является решающим основанием для назначения эффективного лечения,
что является следствием глубокого убеждения в существенном негативном
влиянии боли на качество жизни.
11
ПУТИ ПРОВЕДЕНИЯ БОЛИ И ЕЁ МЕХАНИЗМЫ
Болевые рецепторы
Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних
органах.
Эти
раздражения
воспринимаются
ноцицепторами,
расположенными по всему телу, за исключением головного мозга. Техника
микронейрографии сделала возможным утверждать наличие у человека двух
таких же типов рецепторов боли (ноцицепторов), как и у других
млекопитающих. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен
свободными нервными окончаниями, разветвлѐнными в виде дерева
(миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А - дельта волокна,
проводящие раздражение со скоростью 6 - 30 м\с. Эти волокна возбуждаются
высокоинтенсивными
механическими
(булавочный
укол)
и,
иногда,
термическими раздражениями кожи. А - дельта ноцицепторы располагаются,
преимущественно, в коже, включая оба конца пищеварительного тракта.
Находятся они также и в суставах. Трансмиттер А - дельта волокон остаѐтся
неизвестным.
Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулированными
гломерулярными тельцами (немиелиновые С - волокна, проводящие
раздражение со скоростью 0,5 - 2 м\с). Эти афферентные волокна у человека
и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому
реагируют как на механические,так на температурные и химические
раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими
при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами, и
считаются
со
своей
эволюционной
примитивностью
оптимальными
тканеповреждающими рецепторами. С - волокна распределяются по всем
тканям за исключением центральной нервной системы. Однако, они
присутствуют в периферических нервах, как nervi nervorum. Волокна,
имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат
12
субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера. Такой тип
ноцицепторов также содержит calcitonin ген - связанный пептид, а волокна из
внутренних органов - вазоактивный интестинальный пептид.
Задние рога спинного мозга
Большинство
―болевых
волокон‖
достигают
спинного
мозга
через
спинномозговые нервы (в случае, если они отходят от шеи, туловища и
конечностей) или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва.
Проксимально от спиномозгового ганглия перед вхождением в спинной мозг
задний
корешок
разделяется
на
медиальную,
содержащую
толстые
миелиновые волокна, и латеральную части, в состав которой входят тонкие
миелиновые (А - дельта) и немиелиновые (С) волокна, что предоставляет
возможность хирургу с помощью операционного микроскопа, произвести их
функциональное разделение. Однако известно, что проксимальные аксоны
примерно 30% С - волокон после выхода из спинномозгового ганглия
возвращаются обратно к месту совместного хода чувствительных и
двигательных корешков (канатик) и входят в спинной мозг через передние
корешки. Этот феномен, вероятно, объясняет причину неэффективности
попыток дорзальной ризотомии, предпринимаемой для облегчения боли. Но,
тем не менее, поскольку все С - волокна, размещают свои нейроны в
спинномозговом ганглии, цель может быть, достигнута ганглиолизисом. При
вхождении ноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на
восходящие и нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе
задних рогов эти волокна могут направляться к нескольким сегментам
спинного
мозга.
многочисленными
―заднероговой
Разветвляясь,
нервными
комплекс‖
они
формируют
клетками.
используется
с
другими
образом,
термин
обозначения
данной
Таким
для
связи
нейроанатомической структуры. Ноцицептивной информацией прямо или
косвенно активируются два основных класса релейных заднероговых клеток:
―ноцицептивные
специфические‖
нейроны,
активируемые
только
13
ноцицептивными стимулами и ―wide dynamic range‖ или ―конвергентные‖
нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами. На уровне
задних рогов спинного мозга большое число первичных афферентных
раздражений передаются через интернейроны или ассоциативные нейроны,
чьи
синапсы
облегчают,
либо
препятствуют
передаче
импульсов.
Периферический и центральный контроль локализуется в желатинозной
субстанции, примыкающей к клеточному слою.
Воротный контроль, как внутренний спинальный механизм
Теория ―воротного контроля‖ - одна из наиболее плодотворных концепций
механизмов боли, хотя еѐ анатомические и физиологические основы до сих
пор не являются полностью отработанными. Основное положение теории
состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким (―болевым‖)
периферическим волокнам открывают ―ворота‖ в нервную систему, чтобы
достичь еѐ центральных отделов. Два обстоятельства могут закрыть ворота:
импульсы,
проходящие
по
толстым
(―тактильным‖)
волокнам
и
определѐнные импульсы, нисходящие из высших отделов нервной системы.
Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих ворота,
заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как
мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением, - механическим
растиранием поверхности кожи или использованием раздражающих мазей.
Эти свойства имеют терапевтическое применение, например использование
высокочастотного, низко интенсивного электрического раздражения толстых
кожных волокон, известного, как чрезкожная электронейростимуляция
(ЧЭНС), или вибрационной стимуляции. Второй механизм (закрытие ворот
изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных
волокон
из
ствола
гетеросегментарной
периферическая
мозга,
либо
акупунктурой
стимуляция).
В
их
прямой
стимуляцией,
(низкочастотная
этом
случае
либо
высокоинтенсивная
нисходящие
волокна
активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних
14
рогов,
постсинаптически
ингибирующих
желатинозные
клетки,
предотвращая тем самым передачу информации выше.
Опиоидные рецепторы и механизмы
Открытие опиоидных пептидов и опиоидных рецепторов относится к началу
70х годов. В 1973 г. три исследовательские группы (Hughes, Kosterlitz, Yaksh)
определили места приложения морфина, а двумя годами позже другие две
группы открыли локализацию природных пептидов, имитирующих действие
морфина. Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов:
мю -, каппа - и дельта - рецепторы (Kosterlitz,Paterson,1985). Их
распределение внутри ЦНС очень вариабильно. Плотное размещение
рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и
таламусе. Иммуноцитохимические исследования показали наибольшую
концентрацию спинальных опиоидных рецепторов в поверхностных слоях
задних
рогов
спинного
мозга.
(энкефалин,эндорфин,динорфин)
Эндогенные
опиоидные
взаимодействуют
с
пептиды
опиоидными
рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога
возникают болевые раздражения. Факт расположения множества опиоидных
рецепторов в поверхностных слоях спинного мозга означает, что опиаты
могут легко проникать в него из окружающей спинномозговой жидкости.
Экспериментальные наблюдения прямого спинального действия опиатов
привели
к
возможности
их
терапевтического
применения
методом
интратекального и эпидурального введения.
Известно, что для подавления гипервозбудимости спинальных нейронов
требуются большие дозы морфина. Однако если малые дозы морфина
назначать
непосредственно
перед
повреждающей
стимуляцией,
то
триггерная центральная гипервозбудимость никогда не формируется. В
настоящее время стало ясно, что предварительное лечение позволяет
предупредить сильную послеоперационную боль.
15
Восходящие пути боли
Давно известно, что восходящие ―болевые пути‖ находятся в составе
переднебоковых канатиков белого вещества спинного мозга и идут
контрлатерально стороне вхождения болевых стимулов. Так же хорошо
известно, что часть волокон спиноталамического и спиноретикулярного
трактов, проводящих болевое раздражение, присутствует в заднебоковом
канатике. Трактотомия или хирургическое пересечение переднебоковой
области
спинного
мозга,
включающей
спиноталамические
и
спиноретикулярные пути, приводит к почти полной потере способности
ощущать боль на противоположной стороне тела ниже уровня повреждения.
Однако обычно, чувствительность в течение нескольких недель постепенно
восстанавливается, что объясняется синаптической реорганизацией и
вовлечением неповреждѐнных альтернативных путей. Комиссуральная
миелотомия
вызывает
пролонгированную
анальгезию
в
поражѐнных
сегментах.
Спиноталамический тракт может быть, разделѐн на две части:
1. Неоспиноталамический
моносинаптическая
тракт
передача,
(быстрое
хорошо
проведение,
локализованная
(эпикритическая) боль, А - волокна). Этот тракт направляется к
специфическим латеральным ядрам таламуса (вентрозаднелатеральное
и вентрозаднемедиальное ядра).
2. Палеоспиноталамическая
система
(полисинаптическая
передача,
медленное проведение, плохо локализованная (протопатическая) боль,
С - волокна). Данные пути восходят к неспецифическим медиальным
таламическим ядрам (медиальное ядро, интраламинарное ядро,
срединный центр). На своѐм пути к медиальным ядрам таламуса тракт
направляет часть волокон к ретикулярной формации.
16
Стереотаксические электроды, расположенные в таламусе, позволяют
распознать специфическую патофизиологию этих структур и развить
концепцию, основанную на наличии баланса между медиальным (в основном
nucl.centralis lateralis) и латеральным (nucl. ventroposterior) ядрами таламуса,
нарушение которого ведѐт к сверхторможению их обоих ретикулярным
таламическим ядром, а затем к парадоксальной активации корковых полей,
связанных с болевым ощущением. Возобновление с учѐтом новых
технических,
анатомических
и
физиологических
данных
медиальной
стереотаксической таламотомии приносит облегчение двум третям больных с
хронической и терапевтически резистентной периферической и центральной
нейрогенной болью на 50 - 100%.
Импульсы входящие через неоспиноталамическую систему переключаются
на волокна, передающие сигналы через заднее бедро внутренней капсулы к
первой соматосенсорной зоне коры, постцентральной извилине и второй
соматосенсорной зоне (operculum parietal). Высокая степень топической
организации внутри латерального ядра таламуса делает возможным
пространственную локализацию боли. Изучения тысяч корковых поражений
в обеих мировых войнах демонстрируют, что повреждения постцентральной
извилины никогда не вызывает потери болевой чувствительности, хотя ведут
к
потере
соматотопически
организованной
низкопороговой
механорецептивной чувствительности, также как и ощущения укола иглой.
Импульсы, входящие через палеоспиноталамический тракт, переключаются
на медиальное ядро таламуса и проецируются на неокортекс диффузным
способом. Проекция в лобной области отражает аффективные компоненты
боли. Позитронно-эмиссионная томография показывает, что повреждающие
стимулы активируют нейроны цингулярной извилины и орбитальной
фронтальной
коры.
Цингулотомия
или
префронтальная
лоботомия
показывают отличный эффект в лечении боли у онкологических больных.
17
Таким образом, в головном мозге нет ―болевого центра‖, а восприятие и
реакция на боль являются функцией ЦНС в целом.
Нисходящая модуляция боли
Известно, что микроинъекции морфина в периакведуктальное серое
вещество (PAG)среднего мозга (центральное серое вещество _ ЦСВ), также
как и его электрическая стимуляция вызывает настолько глубокую
анальгезию, что у крыс даже хирургические вмешательства не вызывают
каких
-
либо
заметных
реакций.
Когда
были
открыты
области
сосредоточения опиоидных рецепторов и естественных опиатов, стало
понятно, что эти отделы ствола мозга являются релейной станцией
супраспинальных нисходящих модуляторных контрольных систем. Вся
система, как стало сейчас понятно, представляется следующим образом.
Аксоны
группы клеток, использующих
В
-
эндорфин
в качестве
трансмиттера, расположенные в области nucl.arcuatus гипоталамуса (который
сам находится под контролем префронтальной и островковой зон коры
головного мозга) пересекают перивентрикулярное серое вещество в стенке
третьего желудочка, оканчиваясь в периакведуктальном сером веществе
(PAG). Здесь они ингибируют местные интернейроны, освобождая, таким
образом, от их тормозного влияния клетки, чьи аксоны проходят вниз к
области nucleus raphe magnum в середине ретикулярной формации
продолговатого мозга. Аксоны нейронов этого ядра, преимущественно
серотонинергических (трансмиттер - 5 - гидрокситриптамин), направляются
вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в
поверхностных слоях заднего рога. Некоторая часть raphe - спинальных
аксонов и значительное число аксонов из ретикулярной формации являются
норадренергическими. Таким образом, как серотонинергические, так и
норадренергические нейроны ствола мозга выступают как структуры,
блокирующие ноцицептивную информацию в спинном мозге. Присутствие
18
соединений биогенных аминов в контролирующих боль системах объясняет
причину анальгезии, вызываемой трициклическими антидепрессантами. Эти
препараты подавляют повторное поглощение серотонина и норадреналина
синапсом и, таким образом, усиливают тормозное действие трансмиттеров на
нейроны
спинного
мозга.
Наиболее
мощное
торможение
болевой
чувствительности у животных вызывается прямой стимуляцией nucl.raphe
magnus (ядра шва). У человека перивентрикулярное и периакведуктальное
серое вещество представляют собой места, наиболее часто используемые для
стимуляции через имплантируемые электроды для устранения боли.
Упоминаемые
выше
коллатерали
от
спиноталамических
аксонов
к
ретикулярной формации могут объяснить эффект гетеросегментарной
акупунктуры, поскольку спинальные неспецифические нейроны могут быть
активированы таким стимулом, как укол иглы.
19
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ
Боль можно классифицировать следующим образом:
1. Ноцигенная
2. Нейрогенная
3. Психогенная
Данная классификация может быть полезной для первоначальной терапии,
однако, в дальнейшем подобное разделение групп невозможно из-за их
тесного сочетания.
Ноцигенная боль
Когда при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких
тканей или внутренних органов тела, возникающие импульсы, следуя по
классическим анатомическим путям, достигают высших отделов нервной
системы и отображаются сознанием, формируется ощущение боли. Боль от
внутренних органов возникает вследствие быстрого сокращения, спазма или
растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны
к жару, холоду или рассечению. Боль от внутренних органов, особенно
имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определѐнных
зонах на поверхности тела. Такая боль называется отражѐнной. Наиболее
известные примеры отражѐнной боли - боль в правом плече и правой стороне
шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при
заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой
половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая
основа этого феномена не совсем понятна. Возможное объяснение состоит в
том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и
отдалѐнных областей поверхности тела. Однако это не объясняет причины
отражения боли от органа к поверхности тела, а не vice versa. Ноцигенный
20
тип боли терапевтически чувствителен к морфину и другим наркотическим
анальгетикам и может контролироваться состоянием ―ворот‖.
Нейрогенная боль
Этот тип боли может быть, определѐн, как боль вследствие повреждения
периферической или центральной нервной системы и не объясняется
раздражением
ноцицепторов.
Такая
боль
имеет
ряд
особенностей,
отличающих еѐ, как клинически, так и патофизиологически от ноцигенной
боли:
1. Нейрогенная боль имеет характер дизестезии. Хотя дескрипторы:
тупая, пульсирующая или давящая являются наиболее частыми для
подобной
боли,
патогномоничными
характеристиками
для
неѐ
считаются определения: обжигающая и стреляющая.
2. В огромном большинстве случаев нейрогенной боли отмечается
частичная потеря чувствительности.
3. Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока,
гипер и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама
вызывает эмоционально-стрессовые нарушения.
4. Обычно отмечается аллодиния (означающая болевое ощущение в ответ
на низко интенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли
раздражители). Например, лѐгкое прикосновение, дуновение воздуха
или причѐсывание при тригеминальной невралгии вызывает в ответ
―болевой залп‖. Более ста лет назад Trousseau (1877) отметил сходство
между пароксизмальной стреляющей болью при тригеминальной
невралгии и эпилептическими припадками. В настоящее время
известно, что все стреляющие нейрогенные боли могут лечиться
антиконвульсантами.
21
5. Необъяснимой характерной чертой даже резкой нейрогенной боли
является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако если даже
больной засыпает, он внезапно просыпается от сильной боли.
6. Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в
обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует то, что механизм
нейрогенной боли отличен от опиоид-чувствительной ноцигенной
боли.
Нейрогенная боль имеет много клинических форм. К ним можно отнести
некоторые поражения
постгерпетическая
периферической
невралгия,
нервной
диабетическая
системы,
невропатия,
такие
как
неполное
повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого
(рефлекторная
симпатическая
дистрофия),
отрыв
ветвей
плечевого
сплетения. Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной
системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой. Это
то, что известно под классическим названием ―таламического синдрома‖,
хотя недавние исследования показывают, что в большинстве случаев очаги
поражения расположены в иных областях, чем таламус.
Многие боли клинически проявляются смешанными - ноцигенными и
нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают повреждение
тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает
вследствие поражения периферических сосудов, нейрогенная - вследствие
нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска,компримирующих нервный
корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный
элемент.
Психогенная боль
Утверждение
что
боль
может
быть
исключительно
психогенного
происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность
22
пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических
личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного
типа.
Люди
различных
этнических
групп
отличаются
по
восприятию
послеоперационной боли. Пациенты европейского происхождения отмечают
менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У
них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами,
хотя эти отличия не очень значительны (Faucett et al,1994).
Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся
болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведѐт к
появлению тревожности и напряжѐнности, которые сами увеличивают
восприятие боли. Это поясняет важность психотерапии в контроле над
болью.
Биологическая
обратная
связь,
релаксационный
тренинг,
поведенческая терапия и гипноз применяются в качестве психологического
вмешательства и могут оказаться полезными в некоторых упорных,
рефрактерных к лечению случаях. Лечение может быть более эффективным
,если учитывает психологическую и другие системы (окружающую среду,
психофизиологию, познавательную, поведенческую), которые потенциально
влияют на болевое восприятие. Обсуждение психологического фактора
хронической
боли
ведѐтся
на
основе
теории
психоанализа,
с
бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций.
Некоторые люди более устойчивы к развитию нейрогенной боли. Поскольку
эта тенденция имеет вышеупомянутые этнические и культуральные
особенности, она кажется врождѐнной. Поэтому так заманчивы перспективы
исследований, проводимых в настоящее время и направленных на поиск
локализации и выделение ―гена боли‖.
23
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
Боль может приводить к выраженной дизрегуляционной патологии и может
стать причиной шока и смерти.
Боль принято подразделять на пять компонентов:
1.
Перцептуальный
компонент,
позволяющий
определить
место
повреждения.
2. Эмоционально–аффективный компонент, формирующий неприятное
психоэмоциональное переживание.
3. Вегетативный компонент, отражающий рефлекторные изменения работы
внутренних органов и тонуса симпато–адреналовой системы.
4. Двигательный компонент, направленный на устранение действия
повреждающих стимулов.
5. Когнитивный компонент, формирующий субъективное отношение к
испытываемой в данной момент боли на основе накопленного опыта.
Основными факторами, влияющими на восприятие боли, являются:
1. Пол.
2. Возраст.
3. Конституция.
4. Воспитание.
5. Предшествующий опыт.
6. Настроение.
24
7. Ожидание боли.
8. Страх.
9. Расса.
10. Национальность.
Прежде всего, восприятие боли зависит от половой принадлежности
индивидуума. При предъявлении одинаковых по интенсивности болевых
раздражителей у женщин объективный показатель боли (расширение зрачка)
выражен сильнее. При использовании позитронной эмиссионной томографии
было выявлено, что у женщин во время болевого раздражения отмечается
значительно более выраженная активация структур мозга. Специальное
исследование, проведенное на новорожденных, показало, что девочки
проявляют более выраженную мимическую реакцию в ответ на болевое
раздражение, чем мальчики. Возраст также имеет существенное значение для
восприятия
боли. Клинические наблюдения
в большинстве случаев
свидетельствуют о том, что интенсивность болевого восприятия снижается с
возрастом. Например, число случаев безболевых инфарктов увеличивается у
пациентов старше 65 лет, увеличивается также число случаев безболевой
язвы желудка. Однако эти феномены могут объясняться различными
особенностями проявления патологических процессов в пожилом возрасте, а
не снижением болевого восприятия как такового. При моделировании
патологической боли аппликацией капсаицина на кожу у молодых и
престарелых
людей
возникала
боль
и
гипералгезия
одинаковой
интенсивности. Однако у престарелых отмечался удлиненный латентный
период до начала болевых ощущений и до развития максимальной
интенсивности боли. У престарелых людей ощущение боли и гипералгезия
длятся дольше, чем у молодых. Был сделан вывод, что у престарелых
пациентов
снижена
пластичность
ЦНС
при
длительном
болевом
25
раздражении. В клинических условиях это проявляется более медленным
восстановлением и длительной повышенной болевой чувствительностью
после повреждения тканей.
Известно также, что этнические группы, проживающие в северных регионах
планеты, легче переносят боль по сравнению с южанами. Как уже было
сказано выше, боль является многокомпонентным феноменом и ее
восприятие зависит и от многих факторов. Поэтому дать четкое,
всеобъемлющее определение боли довольно затруднительно. Наиболее
популярным определением принято считать формулировку, предложенную
группой экспертов Международной Ассоциации по изучению боли: «Боль –
это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с
реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в
терминах такого повреждения». Данное определение свидетельствует о том,
что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в
условиях риска повреждения ткани, но даже при отсутствии какого–либо
повреждения.
В
последнем
случае
определяющим
механизмом
возникновения боли является психоэмоциональное состояние человека
(наличие депрессии, истерии или психоза). Иными словами, интерпретация
человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение
могут не коррелировать с тяжестью повреждения.
Боль может быть разделена на: соматическую поверхностную (в случае
повреждения кожных покровов), соматическую глубокую (при повреждении
костно–мышечной системы) и висцеральную. Боль может возникать при
повреждении структур периферической и/или центральной нервных систем,
участвующих в проведении и анализе болевых сигналов. Нейропатической
болью называют боль, возникающую при повреждении периферических
нервов, а при повреждении структур ЦНС – центральной болью. Особую
группу составляют психогенные боли, которые возникают вне зависимости
от
соматических,
висцеральных
или
нейрональных
повреждений
и
26
определяются психологическими и социальными факторами. По временным
параметрам выделяют острую и хроническую боль.
Острая боль – это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим
ее повреждением и, как правило, является симптомом какого–либо
заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения.
Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни,
продолжается длительный период времени и причина, вызвавшая эту боль, в
ряде случаев может не определяться. Международная ассоциация по
изучению боли определяет ее как «боль, которая продолжается сверх
нормального периода заживления». Главным отличием хронической боли от
остройявляется
не
временной
фактор,
а
качественно
иные
нейрофизиологические, биохимические, психологические и клинические
соотношения. Формирование хронической боли существенно зависит от
комплекса
психологических
факторов.
Хроническая
боль
является
излюбленной маской скрытой депрессии. Тесная связь депрессии с
хронической болью объясняется общими биохимическими механизмами.
Восприятие боли обеспечивается сложноорганизованной ноцицептивной
системой, включающей в себя особую группу периферических рецепторов и
центральных нейронов, расположенных во многих структурах центральной
нервной
системы
Иерархическая,
и
реагирующих
многоуровневая
на
повреждающее
организация
воздействие.
ноцицептивной
системы
соответствует нейропсихологическим представлениям о динамической
локализации мозговых функций и отвергает представления о «болевом
центре», как конкретной морфологической структуре, удаление которой
способствовало бы устранению болевого синдрома. Данное утверждение
подтверждается
многочисленными
клиническими
наблюдениями,
свидетельствующими о том, что нейрохирургическое разрушение какой–
либо из ноцицептивных структур у больных, страдающих хроническими
27
болевыми синдромами, приносит только временное облегчение. Болевые
синдромы, возникающие вследствие активации ноцицептивных рецепторов
при
травме,
воспалении,
ишемии,
растяжении
тканей,
относят
к
соматогенным болевым синдромам.
Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием
постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в
зоне повреждения или воспаления. Пациенты, как правило, легко локализуют
такие боли, четко определяют их интенсивность и характер. Со временем
зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить
за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой
чувствительностью
к
повреждающим
стимулам
называют
зонами
гипералгезии. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная
гипералгезия охватывает поврежденные ткани, вторичная гипералгезия
локализуется вне зоны повреждения. Психофизически области первичной
кожной гипералгезии характеризуются снижением болевых порогов и
болевой
толерантности
к
повреждающим
механическим
и
термическимстимулам. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный
болевой порог и сниженную болевую толерантность только к механическим
раздражителям. Патофизиологической основой первичной гипералгезии
является сенситизация (повышение чувствительности) ноцицепторов – А– ? и
С–волокон
к
действию
повреждающих
стимулов.
Сенситизация
ноцицепторов проявляется снижением порога их активации, расширением их
рецептивных полей, увеличением частоты и длительности разрядов в
нервных волокнах, что приводит к усилению афферентного ноцицептивного
потока. Экзогенное или эндогенное повреждение запускает целый каскад
патофизиологических
процессов,
затрагивающих
всю
ноцицептивную
систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд
других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное
повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к
28
развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые
медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления,
в
том
числе
и
выраженную
болевую
реакцию,
но
и
повышают
чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям. Различают
несколько типов медиаторов воспаления.
I. Плазменные медиаторы воспаления
1. Калликриин–кининовая ситема: брадикинин, каллидин
2. Компоненты комплимента: С2–С4, С3а, С5 – анафилотоксины, С3в –
опсонин, С5–С9 – комплекс мембранной атаки
3. Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор (фактор Хагемана),
тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.
II. Клеточные медиаторы воспаления 1. Биогенные амины: гистамин,
серотонин, катехоламины
2. Производные арахидоновой кислоты: – простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2,
ПГF2 ? , тромбоксан А2, простациклин I2), – лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) –
медленно реагирующая субстанция анафилаксии), – хемотаксические липиды
3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые
протеазы, лизосомальные ферменты
4.
Факторы
хемотаксиса:
нейтрофильный
хемотаксический
фактор,
хемотаксический фактор эозинофилов и др.
5. Кислородные радикалы: О2–супероксид, Н2О2, NO, ОН–гидроксильная
группа
6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины
29
7.
Цитокины:
ИЛ–1,
ИЛ–6,
фактор
некроза
опухоли,
хемокины,
интерфероны, колониестимулирующий фактор и др.
8. Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин 9. Нейромедиаторы и
нейропептиды:
субстанция
Р,
кальцитонин
ген–родственный
пептид,
нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.
В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений,
участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных
нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы
нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих
проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы –
возбуждающие аминокислоты – ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные
высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин
ген–родственный пептид и др.). ВАК играют важную роль в механизмах
ноцицепции. Глутамат содержится более чем в половине нейронов
дорзальных ганглиев и высвобождается под действием ноцицептивных
импульсов. ВАК взаимодействуют с несколькими подтипами глутаматных
рецепторов. Это прежде всего ионотропные рецепторы: NMDA–рецепторы
(N–метил–D–аспартат) и АМРА–рецепторы ( амино–3–гидрокси–5–метил–4–
изоксазол–пропионовой кислоты), а также металоболотропные глутаматные
рецепторы. При активации этих рецепторов происходит интенсивное
поступление ионов Са 2+ в клетку и изменение ее функциональной
активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает
гипералгезия.
Необходимо подчеркнуть, что возникшая вследствие повреждения тканей
сенситизация ноцицептивных нейронов может несколько часов или дней
сохраняться и после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с
периферии.
Иными
словами,
если
уже
произошла
гиперактивация
ноцицептивных нейронов, то она не нуждается в дополнительной подпитке
30
импульсами
из
места
повреждения.
Долговременное
повышение
возбудимости ноцицептивных нейронов связывают с активацией их
генетического аппарата – экспрессией ранних, немедленно реагирующих
генов,
таких
как
c–fos,
c–jun,
junB
и
другие.
В
частности,
продемонстрирована положительная корреляция между количеством fos –
позитивных
нейронов
и
степенью
боли.
В
механизмах
активации
протоонкогенов важная роль отводится ионам Са 2+ . При повышении
концентрации ионов Са 2+ в цитозоле, вследствие усиленного их входа через
регулируемые NMDA–рецепторами Са–каналы, происходит экспрессия с–
fos,
с–jun
,
белковые
продукты
которых
участвуют
в
регуляции
долговременной возбудимости мембраны клетки. В последнее время важное
значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается
оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного
внесинаптического медиатора. Малые размеры
и
отсутствие заряда
позволяют NO проникать через плазматическую мембрану и участвовать в
межклеточной
передаче
сигнала,
функционально
соединяя
пост–
и
пресинаптические нейроны. NO образуется из L–аргинина в нейронах,
содержащих фермент NO–синтетазу. NO выделяется из клеток при NMDA–
индуцируемом возбуждении и взаимодействует с пресинаптическими
терминалями С–афферентов, усиливая выброс из них возбуждающей
аминокислоты глутамата и нейрокининов. Оксид азота играет ключевую роль
в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в
сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление. Все
это свидетельствует, что оксид азота образуется в воспаленных суставах.
Кинины являются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов.
Они быстро образуются при повреждении ткани и вызывают большинство
эффектов, наблюдаемых при воспалении: вазодилатацию, увеличение
сосудистой проницаемости, экстравазацию плазмы, миграцию клеток, боль и
гипералгезию. Они активируют С–волокна, что приводит к нейрогенному
31
воспалению за счет выброса из нервных терминалей субстанции Р,
кальцитонин ген–родственного пептида и других нейромедиаторов. Прямой
возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания
опосредуется
B2–рецепторами
и
связан
с
активацией
мембранной
фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на
окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные
тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки,
макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов
воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на
нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою
очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование
ферментов,
фосфорилирующих
фосфорилирования
белков
белки
ионных
ионных
каналов
каналов.
Результатом
является
изменение
проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости
нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы.
Брадикинин, действуя через В2–рецепторы, стимулирует образование
арахидоновой кислоты с последующим образованием простагландинов,
простациклинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Эти вещества, обладая
выраженным самостоятельным алгогенным действием, в свою очередь,
потенциируют
сенситизировать
способность
нервные
гистамина,
серотонина
окончания.
В
и
результате
брадикинина
этого
из
немиелинизированных С–афферентов усиливается выброс тахикининов
(субстанции Р и нейрокинина А), которые, увеличивая сосудистую
проницаемость,
еще
больше
повышают
локальную
концентрацию
медиаторов воспаления.
Применение глюкокортикоидов препятствует образованию арахидоновой
кислоты за счет подавления активности фосфолипазы А2. В свою очередь,
нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) препятствуют
образованию циклических эндопероксидов, в частности, простагландинов.
32
Под общим названием НПВП объединяются различные по химическому
строению
вещества,
циклооксигеназу.
Все
оказывающие
НПВП
в
ингибирующее
той
или
иной
влияние
степени
на
обладают
противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим эффектом. К
сожалению, практически все НПВП при длительном применении обладают
выраженным побочным действием. Они вызывают диспепсию, пептические
язвы и желудочно–кишечные кровотечения. Может возникать также
необратимое
снижение
клубочковой
фильтрации,
ведущее
к
интерстициальному нефриту и острой почечной недостаточности. НПВП
оказывают отрицательное действие на микроциркуляцию, могут вызывать
бронхоспазм.
В
настоящее
время
известно,
что
существует
две
разновидности циклооксигеназ.
Циклооксигеназа–1
(ЦОГ–1)
образуется
в
условиях
нормы,
а
циклооксигеназа–2 (ЦОГ–2) образуется в процессе воспаления. В настоящее
время
разработка
эффективных
НПВП
направлена
на
создание
избирательных ингибиторов ЦОГ–2, которые в отличие от неселективных
ингибиторов
обладают
значительно
менее
выраженным
побочным
действием. Вместе с тем имеются сведения о том, что препараты со
«сбалансированной» ингибирующей активностью по отношению к ЦОГ–1 и
ЦОГ–2 могут обладать более выраженной противовоспалительной и
анальгетической
активностью
по
сравнению
со
специфическими
ингибиторами ЦОГ–2. Наряду с разработкой препаратов, ингибирующих
ЦОГ–1 и ЦОГ–2, ведутся поиски принципиально новых анальгетических
препаратов. Предполагается, что за хроническое воспаление ответственны
В1–рецепторы.
Антагонисты
этих
рецепторов
значительно
снижают
проявления воспаления. Кроме того брадикинин участвует в выработке
диацилглицерола и активирует протеинкиназу С, что, в свою очередь,
усиливает сенситизацию нервных клеток. Протеинкиназа С играет очень
важную роль в ноцицепции, и сейчас проводятся поиски препаратов,
33
способных подавлять ее активность. Помимо синтеза и выброса медиаторов
воспаления, гипервозбудимости спинальных ноцицептивных нейронов и
усиления афферентного потока, идущего в центральные структуры мозга,
определенную роль играет активность симпатической нервной системы .
Установлено, что повышение чувствительности терминалей ноцицептивных
афферентов при активации постганглионарных симпатических волокон
опосредуется двумя путями. Во–первых, за счет повышения сосудистой
проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов
воспаления (непрямой путь) и, во–вторых, за счет прямого воздействия
нейротрансмиттеров симпатической нервной системы – норадреналина и
адреналина
на
2–адренорецепторы,
расположенные
на
мембране
ноцицепторов. При воспалении происходит активация так называемых
«молчащих» ноцицептивных нейронов, которые в отсутствие воспаления не
отвечают на различного рода ноцицептивные раздражения. Наряду с
усилением афферентного ноцицептивного потока при воспалении отмечается
усиление нисходящего контроля. Это происходит в результате активации
антиноцицептивной системы. Она активируется, когда болевой сигнал
достигает антиноцицептивных структур ствола мозга, таламуса и коры
больших
полушарий
мозга.
Активация
околоводопроводного
серого
вещества и большого ядра шва вызывает высвобождение эндорфинов и
энкефалинов, которые связываются с рецепторами, запуская серию физико–
химических
используемых
изменений,
уменьшающих
анальгетиков
оказывают
боль.
свое
Наибольшее
действие
число
благодаря
взаимодействию с µ –рецепторами . До недавнего времени было принято
считать, что опиоиды действуют исключительно на нервную систему и
вызывают анальгетический эффект за счет взаимодействия с опиоидными
рецепторами, локализованными в головном и спинном мозге. Однако
опиатные рецепторы и их лиганды обнаружены на иммунных клетках, в
периферических нервах, в воспаленных тканях. В настоящее время известно,
34
что 70% рецепторов к эндорфину и энкефалинам расположены в
пресинаптической мембране ноцицепторов и чаще всего болевой сигнал
подавляется (перед тем как достигнуть задних рогов спинного мозга).
Динорфин активирует рецепторы и ингибирует вставочные нейроны, что
приводит к высвобождению ГАМК, которая вызывает гиперполяризацию
клеток заднего рога и ингибирует дальнейшую передачу сигнала.
Опиоидные рецепторы располагаются в спинном мозге главным образом
вокруг терминалей С–волокон в I пластине дорзальных рогов. Они
синтезируются
в
телах
малых
клеток
дорзальных
ганглиев
и
транспортируются проксимально и дистально по аксонам. Опиоидные
рецепторы неактивны в невоспаленных тканях, после начала воспаления эти
рецепторы активируются в течение нескольких часов. Синтез опиатных
рецепторов в нейронах ганглиев дорзальных рогов также увеличивается при
воспалении, но этот процесс, включая время транспортировки по аксонам,
составляет несколько дней. В клинических исследованиях установлено, что
инъекция 1 мг морфина в коленный сустав после удаления мениска дает
выраженный продолжительный анальгетический эффект. В дальнейшем
было показано наличие опиатных рецепторов в воспаленной синовиальной
ткани. Следует отметить, что способность опиатов вызывать местный
анальгетический эффект при их аппликации на ткани была описана еще в
XVIII веке. Так, английский врач Хеберден (Heberden) в 1774 году
опубликовал работу, в которой описал положительный эффект аппликации
экстракта опия при лечении геморроидальных болей. Показан хороший
анальгетический эффект диаморфина при его локальной аппликации на места
пролежней и на малигнизированные участки кожи, при удалении зубов в
условиях выраженного воспаления окружающей ткани. Антиноцицептивные
эффекты (возникающие в течение нескольких минут после аппликации
опиоидов) зависят прежде всего от блокады распространения потенциалов
действия, а также от уменьшения выброса возбуждающих медиаторов, в
35
частности,
субстанции
Р
из
нервных
окончаний.
Морфин
плохо
абсорбируется через нормальную кожу и хорошо всасывается через
воспаленную. Поэтому аппликация морфина на кожу дает только локальный
анальгетический эффект и не действует системно.
В последние годы все большее число авторов начинают говорить о
целесообразности применения сбалансированной аналгезии, т.е. сочетанном
применении НПВП и опиатных анальгетиков , что дает возможность снизить
дозы и соответственно побочные эффекты как первых, так и вторых.
Опиоиды все чаще начинают применяться при артритических болях. В
частности, в настоящее время с этой целью используется болюсная форма
трамадола. Этот препарат является агонистом–антагонистом, и поэтому
вероятность возникновения физической зависимости при использовании
адекватных доз невелика. Известно, что опиоиды, относящиеся к группе
агонистов–антагонистов,
в
значительно
меньшей
степени
вызывают
физическую зависимость по сравнению с истинными опиатами. Существует
мнение, что опиоиды, используемые в корректных дозах, более безопасны,
чем традиционные НПВС. Одним из важнейших факторов хронизации боли
является присоединение депрессии. По мнению некоторых авторов, при
лечении
хронической
боли
необходимо
всегда
использовать
антидепрессанты, независимо от ее патогенеза. Противоболевой эффект
акнтидепрессантов достигается за счет трех механизмов. Первый –
уменьшение депрессивной симптоматики. Второй – антидепрессанты
активируют серотонические и норадренэргические антиноцицептивные
системы. Третий механизм заключается в том, что амитриптилин и другие
трициклические антидепрессанты действуют как антагонисты NMDA–
рецепторов и взаимодействуют с эндогенной аденозиновой системой. Таким
образом, в патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении,
участвует
большое
число
различных
нейрофизиологических
и
нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в
36
психофизиологическом
статусе
пациента.
Поэтому
наряду
с
противовоспалительными и анальгетическими препаратами для проведения
комплексной
патогенетически
обоснованной
терапии,
как
правило,
необходимо назначать и антидепрессанты.
37
МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ
Патофизиологической
основой
первичной
гипералгезии
является
сенситизация (повышение чувствительности) ноцицепторов ("болевых"
рецепторов) к действию повреждающих стимулов. Электрофизиологически
сенситизация ноцицепторов проявляется снижением порога их активации,
увеличением частоты н длительности разрядов в нервных волокнах (группы
А-дельта и С), что приводит к усилению афферентного ноцицептивного
потока.
Сенситизация ноцицепторов происходит а результате выделения в зоне
повреждения медиаторов воспаления, включающих брадикинин, метаболиты
арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), биогенные амины,
пурины
и
ряд
других
веществ,
которые,
взаимодействуя
с.
соответствующими рецепторами на терминалях ноцицептивных афферентов,
повышают чувствительность последних к механическим и термическим
стимулам.
В
настоящее
время
большое
значение
в
инициации
механизмов,
обеспечивающих сенситизацию ноцицепторов, отводится брадикинину,
который может оказыват как прямое, так и непрямое действие на
чувствительны! нервные окончания.
Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные
окончания опосредуется В2-рецеп торами и связан с активацией мембранной
фосфолипа зы С.
Непрямое возбуждающее действие брадикинина н. окончания нервных
афферентов обусловлено его воз действием на различные тканевые элементы
(эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаг‖ и
нейтрофилы) и стимулированием образования в ни;
38
медиаторов
воспаления
(например,
простагландинов),
которые,
взаимодействуя с соответствующими рецептора ми на нервных окончаниях,
активируют мембранную аде нилатциклазу. В свою очередь аденилатциклаза
и фосфолилаза С стимулируют образование ферментов, фосформирующих
белки ионных каналов. Результатом фосформирования белков ионных
каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что
отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать
нервные импульсы.
Сенситизации ноцицепторов при повреждении тканей способствуют не
только тканевые и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся
из С-афферен-тов, такие, как субстанция Р, нейрокинин А или кальцитонинген-родственный
пептид.
противовоспалительным
увеличение
их
Эти
эффектом,
проницаемости.
нейропептиды
вызывая
Кроме
расширение
этого,
они
обла-дают
сосудов
и
способствуют
высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простаглаидина Е2,
цитокинов и биогенных аминов, которые, воздействуя на мембрану нервных
окончаний, запускают, как указывалось выше, метаболические процессы,
изменяющие возбудимость нер вных афферентов.
На сенситизацию ноцицепторов и развитие первичной гипералгезии также
влияют эфференты симпатической нервной системы. Установлено, что
повышение
чувствительности
терминалей
высокопороговых
тонких
афферентов при активации постганглионарных симпатических волокон
опосредуется двумя путями. Во-первых, за счет повышения сосудистой
проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов
воспаления (непрямой путь) и, во-вторых, за счет прямого воздействия
нейротрансмиттеров симпатической нервной системы — норадреналина и
адреналина, на альфа2-адренорецепторы, расположенные на мембране
ноцицепторов.
39
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ
Клинически область вторичной гипералгезии характеризуется повышением
болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны
повреждения и может располагаться на достаточном удалении от места
повреждения, в том числе и на противоположной стороне тела. Этот
феномен, на наш взгляд, может быть объяснѐн только механизмами
центральной
нейроплас-тичности,
гипервозбудимости
ноцицептивных
приводящими
нейронов.
к
стойкой
Подтверждением
этому
служат клинико-экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что
зона вторичной гипералгезии сохраняется при введении местных анестетиков
в область повреждения и исчезает в случае блокады активности нейронов
дорзального
рога.
В
электрофизиологических
исследованиях
было
продемонстрировано повышение возбудимости и реактивности нейронов
спиноталамическо-го тракта к механическим раздражениям их рецептивных
полей, расположенных в зоне вторичной гипералге-эии. Сенситизированмые
нейроны в ответ на предъявляемые раздражения не только генерировали
разряды с увеличенной частотой, но и сохраняли повышенную активность
более продолжительное время.
Такая сенситизация нейронов дорзальных рогов может быть вызвана
различными
типами
повреждений:
термическими,
химическими,
механическими, возникающими вследствие гипоксии, острого воспаления
или электрической стимуляции С-афферентов.
В настоящее время большое значение в механизмах сенситизации
ноцицептивных нейронов дорзальных рогов спинного мозга придаѐтся
возбуждающим аминокислотам и нейропептидам.
Иммуногистохимическими методами было установлено, что синаптические
терминали многих тонких высоко-пороговых афферентов содержат в
40
качестве нейроме-диатора глутамат, аспартат и ряд нейропептидов, таких,
как субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген-родственный пептид и
многие другие, которые высвобождаются из пресинаптических терминалей
под действием ноцицептивных импульсов.
Выделение глутамата из пресинаптических терминалей происходит при
любом ноцицептивном воздействии — коротком (уколе) или длительном.
Считается, что реализация физиологических болевых реакций (например,
защитный рефлекс отдѐргивания) при выделении глутамата опосредуется
через
АМРА-рецепторы
(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-
propionic acid), в то время как NMDA-рецепторы (N-methyl-D-aspartate)
обеспечивают длительную, в том числе и патологическую гипер-активность
ноцицептивных нейронов.
Активирующее
действие
глутамата
на
ноцицептивные
нейроны
потенцируется субстанцией Р, которая как медиатор сосуществует в более 90
процентах терминалей высокопороговых сенсорных волокон, содержащих
глутамат. Субстанция Р, как и другие нейрокинины, взаимодействуя с NK-1
рецепторами
(neurokinin-1),
не
только
повышает
концентрацию
внутриклеточного Са2+ посредством его мобилизации из внутриклеточных
депо, но и усиливает активность NMDA-рецепторов.
В
последнее
время
важное
значение
в
механизмах
сенситизации
ноцицептивных нейронов придается оксиду азота (NO), который в мозге
выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. NO образуется в
нейронах,
выделяется
содержащих
из
взаимодействует
клеток
с
фермент
при
NO-синтетазу
из
L-аргини-на.
NMDA-индуцируемом
пресинаптическими
тер-миналями
возбуждении
NO
и
С-афферентов,
усиливая выброс из них глю-тамата и нейрокининов.
41
Таким
образом,
индуцированное
ноцицептивной
стимуляцией
высвобождение глутамата и нейропептидов из центральных терминалей Сафферентов вызывает стойкие изменения возбудимости ноцицептивных
нейронов, усиление их спонтанной активности, увеличение длительности
послеразрядов и расширение рецептивных полей.
Необходимо подчеркнуть, что возникшая вследствие повреждения тканей
сенситизация ноцицептивных нейронов может несколько часов или дней
сохраняться и после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с
периферии,
иными
словами,
если
уже
произошла
гиперактивация
ноцицептивных нейронов, то она не нуждается в дополнительной подпитке
импульсами
из
места
повреждения.
Долговременное
повышение
возбудимости ноцицептивных нейронов связывают с активацией их
генетического аппарата — экспрессией ранних, немедленно реагирующих
генов, таких, как c-fos, c-jun, junB и другие.
В механизмах активации прото-онкогенов важная роль отводится ионам
Са2+. При повышении концентрации ионов Са2+ в цитозоле, вследствие
усиленного их входа через регулируемые NMDA-рецепторами Са-каналы,
происходит экспрессия c-fos, c-jun, белковые продукты которых участвуют в
регуляции долговременной возбудимости мембраны клетки.
Помимо
сенситизации
повреждение
тканей
ноцицептивных
вызывает
также
нейронов
повышение
дор-зального
рога,
возбудимости
и
реактивности ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая
ядра тала-муса и соматосенсорную кору больших полушарий.
Таким образом, периферическое повреждение запускает целый каскад
патофизиологических и регулятор-ных процессов, затрагивающих всю
ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов.
42
Вместе с тем, если кратко охарактеризовать патогенез соматогенных болевых
синдромов, то можно отметить следующие наиболее важные звенья:
1. Раздражение ноцицепторов при повреждении тканей
2. Выделение алгогенов и сенситизация ноцицепторов в области
повреждения
3. Усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии
4. Сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС
В связи с этим патогенетически обоснованным при соматогенных болевых
синдромах считается применение средств, направленных;
1. На подавление синтеза медиаторов воспаления
2. На ограничение поступления ноцицептивной импуль-сации из зоны
повреждения в ЦНС.
3. На активацию структур антиноцицептивной системы.
Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при
помощи различного рода блокад местными анестетиками, которые не только
могут
предотвратить
сенситизацию ноцицептивных
нейронов,
но
и
способствовать нормализации микроциркуляции в зоне повреждения,
улучшая
восстановление
нестероидных
и/или
повреждѐнных
стероидных
тканей.
Использование
противовоспалительных
препаратов
обеспечивает подавление синтеза алгогенов, снижение воспалительных
реакций и тем самым уменьшает сенситизацию ноцицепторов. Для активации
структур антиноцицептивной системы, осуществляющих контроль за
проведением ноцицептивной импульсации в ЦНС, может быть использован
целый спектр (в зависимости от клинических показаний) медикаментозных
(наркотические и ненаркотические аналгетики, бензодиазепины, агонисты
альфа-2-адрено-рецепторов и другие) и немедикаментозных (чрезкож-ная
электронейростимуляция,
рефлексотерапия,
физиотерапия)
средств,
43
снижающих
болевую
чувствительность
и
негативное
эмоциональное
переживание.
44
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОГЕННЫХ
БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ
Вызванные повреждением периферических нервов или структур центральной
нервной системы непременные болевые синдромы представляют собой один
из клинических парадоксов. Действительно, нарушение целостности нерва
должно приводить к снижению сенсорных ощущений в иннервируемой им
области. Однако пациенты с полной денервацией конечности, например, при
авульсии плечевого сплетения, часто испытывают в парализованной руке
мучительные боли.
Считается, что нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении
структур, связанных с проведением ноцицептивных сигналов. Важным
доказательством этого положения являются клинические наблюдения. Так, у
пациентов после повреждения периферических нервов в области постоянной
болезненности, помимо парестезии и дизестезии, отмечается повышение
порогов на укол и ноцицептивный электрический стимул. У больных
сирингомиелией
выраженный
болевой
синдромвозникает
при
распространении патологического процесса на дорзальные рога спинного
мозга, при этом снижается температурная и болевая чувствительность
возникает при распространении патологического процесса на дорзальные
рога спинного мозга, при этом снижается температурная и болевая
чувствительность. У больных с рассеянным склерозом, страдающих также
приступами болевых пароксизмов, склеротические бляшки обнаружены в
афферентах
спиноталамического
тракта.
Изолированное
поражение
вентролатеральных квадрантов спинного мозга наряду с возникновением
спонтанных
болей
и
дизестезии
вызывает
снижение
болевой
и
температурной чувствительности. При клиническом обследовании пациентов
с таламическими болями, возникающими после церебро-васкулярных
нарушений,
также
отмечается
снижение
температурной
и
болевой
чувствительности. При этом очаги повреждений, выявленные методом
45
компьютерной томографии, соответствуют местам прохождения афферентов
соматической чувствительности в стволе мозга, среднем мозге и таламусе.
Спонтанные боли возникают у людей при повреждении соматосенсорной
коры, являющейся конечным корковым пунктом восходящей ноцицептивной
системы. Всѐ это свидетельствует о том, чтонейрогенный болевой синдром
может возникнуть независимо от места повреждения боль-проводящих
путей.
Для непременного болевого синдрома характерно наличие следующих
симптомов: постоянная, спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный
дефицит в зоне болезненности, аллодиния (появление болезненного
ощущения при лѐгком неповреждающем воздействии), гипе-ралгезия и
гиперпатия.
Полиморфизм
болевых
ощущений
у разных
пациентов
обусловлен характером, степенью и местом повреждения. При неполном,
частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает острая
периодическая пароксизмальная боль, подобная удару электрического тока и
длящаяся всего несколько секунд. В случае полной денервации боли чаще
всего имеют постоянный характер.
Одной из типичных черт нейрогенных болевых синдромов является
аллодиния — болевое ощущение, возникающее при слабом механическом
раздражении кисточкой определѐнных кожных участков. В механизме
возникновения аллодинии большое значение придаѐтся сенситизации
нейронов широкого динамического диапазона (ШДД-нейроны), которые
одновременно
получают
афферентные
сигналы
от
низкопороговых
"тактильных" А-бета волокон и высокопороговых "болевых" С-воло-кон.
Механизмы возникновения нейрогенных болевых синдромов в корне
отличаются от болевых синдромов, вызванных повреждением соматических
тканей или внутренних органов.
46
Развитие нейрогенных болевых синдромов в настоящее время связывают с
морфофункциональными
изменениями
как
в
периферическом
травмированном нерве, так и в центральной нервной системе.
При повреждении нерва, как известно, возникает атрофия и гибель нервных
волокон
(причѐм
афференты).
преимущественно
Вслед
за
гибнут
дегенеративными
немиелинизированные
изменениями
С-
начинается
регенерация нервных волокон, которая сопровождается образованием
невром. Структура нерва становится неоднородной, что является причиной
нарушения проведения возбуждения по нерву.
На сегодняшний день существует большое количество клинических и
экспериментальных работ, свидетельствующих о наличии в повреждѐнном
нерве анормальной эктопической активности. Считается, что спонтанные
эктопические разряды являются основой для парестезий и болей у пациентов
с
повреждѐнными
нервами.
Ненормальная
электрическая
активность
зарегистрирована как в невроме, так и в самом нервном волокне. Эти локусы
ненормальной активности получили название эктопических нейрональных
пейсмекерных мест, обладающих самоподдерживающейся активностью.
Источником эктопической активности являются зоны демиелинизации и
регенерации нерва, невромы, а также нервные клетки дорзальных ганглиев,
связанные с повреждѐнными аксонами.
Использование
специальных
методов
при
проведении
электрофизиологических исследований позволило установить, что генерация
невромой спонтанной эктопической активности вызвана нестабильностью
мембранного потенциала, причиной которой является увеличение на
мембране количества натриевых каналов.
Эктопическая активность существенным образом отличается от паттернов
нормальных разрядов. Если в нормальных условиях длительность разряда
47
ограничена продолжительностью стимула, то эктопический разряд имеет не
только увеличенную амплитуду сигнала, но и большую продолжительность.
В результате чего разряд, возникший в одном волокне, может активировать
другие
волокна.
Подобное
перекрѐстное
возбуждение
волокон
или
эфаптическая передача сигнала наблюдается только в условиях патологии и
является основой для дизэсте-зии и гиперпатии.
На повышение фоновой активности повреждѐнных нервов существенное
влияние оказывает увеличение чувствительности нервных волокон к
механическим
и
химическим
хемочувствитель-ности
в
стимулам.
нервных
волокнах
Появление
механо-
увеличивает
и
диапазон
раздражителей, способных вызвать генерацию потенциалов действия.
Изменение возбудимости нервных волокон при повреждении происходит в
течение первых десяти часов и во многом зависит от аксонального
транспорта. Установлено, что блокада аксотока задерживает развитие
механочувствительности нервных волокон.
Современные
клинические
и
экспериментальные
исследования
свидетельствуют, что болевой синдром, вызванный повреждением нервов,
наряду с появлением анормальной активности в нервных волокнах,
сопровождается также повышением возбудимости и реактивности нейронов
дорзальных рогов спинного мозга и вышележащих структур ноцицептивной
системы. Центральная сенситизация при повреждении периферических
нервов или дорзальных корешков характеризуется увеличением спонтанной
импульсной активности нейронов дорзального рога и появлением у них
вспышек высокочастотных разрядов^ расширением рецептивных полей,
повышением реактивности нейронов на периферические раздражения и
удлинением времени послеразрядов.
48
Одновременно
с
увеличением
нейрональной
активности
на
уровне
дорзальных рогов спинного мозга у животных с экспериментальными
моделями нейрогенных болевых синдромов регистрируется усиление
активности нейронов в таламических ядрах — вентробазальном и
парафасцикулярном
комплексах,
в
соматосенсорной
коре
больших
полушарий. Однако наблюдаемые изменения активности нейронов в
структурах ноцицептивной системы при нейрогенных болевых синдромах
имеют ряд принципиальных отличий по сравнению с механизмами,
приводящими к сенситизации ноцицептивных нейронов у пациентов с
соматогенными болевыми синдромами.
Структурной
основой
нейрогенных
болевых
синдромов,
согласно
представлениям Г. Н. Крыжаиовского, является агрегат взаимодействующих
сенситизи-рованных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и
повышенной
возбудимостью.
Такие
агрегаты
способны
развивать
длительную самоподдерживающуюся патологическую активность, для
которой не обязательна афферентная стимуляция с периферии. Агрегаты
нейронов с патологической активностью могут возникать вследствие
деаффереитации структур, осуществляющих проведение и обработку
ноцицептивных сигналов на разных уровнях спинного и головного мозга.
Например, де-аффервнтация спинного мозга у животных путем перерезки
дорзальных корешков приводит к появлению вы- сокочастотных пачечных
разрядов в нейронах дорзаль-ных рогов. Схожая "эпилептиформная"
активность в спинном мозге также была зарегистрирована и у людей,
страдающих болевым синдромом, вызванным травматическим повреждением
спинномозговых корешков.
Формирование
агрегатов
гиперактивных
нейронов
осуществляется
синаптическими и несинаптическими механизмами.
49
Одним из условий образования агрегатов при повреждении нейрональных
структур является возникновение устойчивой деполяризации нейронов,
которая обусловлена:
выделением возбуждающих аминокислот, нейро-кининов и оксида
азота;
дегенерацией первичных терминалей и транссинап-тической гибелью
нейронов
дорзального
рога
с
последующим
их
замещением
глиальными клетками;
дефицитом опиоидных рецепторов и их лигандов, контролирующих
возбуждение ноцицептивных клеток;
повышением чувствительности тахикининовых рецепторов к своим
лигандам — субстанции Р и нейроки-нину А.
Важное значение в механизмах образования агрегатов гиперактивных
нейронов в структурах ЦНС отводится подавлению тормозных реакций,
которые опосреду-ются глицином и гаммааминомасляной кислотой (ГАМК).
Подтверждением этому служит возникновение болевого синдрома у крыс
при аппликации на дорзальную поверхность спинного мозга стрихнина —
препарата, блокирующего постсинаптическое глициновое торможение, или
веществ,
нарушающих
ГАМК-ергическое
торможение
(например,
бикукулина или пикротоксина). Внутриспиналь-ное введение стрихнина
усиливает также развитие болевого синдрома при повреждении седалищного
нерва. Дефицит спинального глицинергического и ГАМК-ерги-ческого
торможения возникает и при локальной ишемии спинного мозга, приводящей
к развитию выраженной аллодинии и нейрональной гипервозбудимости.
В условиях недостаточности тормозных механизмов и повышенной
возбудимости
нейронов
облегчаются
синаптические
межнейронные
взаимодействия, происходит активация "молчащих" неактивных синапсов и
объединение близлежащих сенситизированных нейронов в единый агрегат.
50
При
формировании
нейрогенных
болевых
синдромов
глубокие
нейропластические преобразования затрагивают не только первичное
ноцицептивное
реле,
чувствительности.
но
Их
и
высшие
деятельность
структуры
изменяется
системы
болевой
настолько,
что
электростимуляция центрального серого вещества (одной из важнейших
структур антиноцицептивной системы), которая эффективно используется
для купирования болей у онкологических больных, не приносит облегчения
пациентам с нейрогенными болевыми синдромами.
Таким образом, в основе развития нейрогенных болевых синдромов лежат
структурно-функциональные изменения, затрагивающие периферические и
центральные отделы системы болевой чувствительности. Под влиянием
повреждающих
факторов
возникает
дефицит
тормозных
реакций,
приводящий к развитию в первичном ноцицеп-тивном реле агрегатов
гиперактивных нейронов, продуцирующих мощный афферентный поток
импульсов, который сенситизирут сулраспинальные ноцицептивные центры,
дезинтегирует их нормальную работу и вовлекает их в патологические
реакции. Происходящие при этом пластические изменения объединяют
гхпеоактивированные ноцицептивные структуры в новую патодинамическую
организацию
—
патологическую
алгическую
систему,
результатом
деятельности которой является болевой синдром.
Резюмируя приведѐнные клинико-экспериментальные данные по механизмам
развития нейрогенных болевых синдромов, можно выделить следующие
основные этапы патогенеза:• образование невром и участков демиелинизации
в повреждѐнном нерве, являющихся периферическими пей-смекерными
очагами патологического электрогенеза:
возникновение механо- и хемочувствительности в нервных волокнах
появление
перекрѐстного
возбуждения
в
нейронах
дорзальных
ганглиев
51
формирование
агрегатов
гиперактивных
нейронов
с
самоподдерживающейся активностью в ноцицептивных структурах
ЦНС
системные нарушения в работе структур, регулирующих болевую
чувствительность
Учитывая
особенности
патогенеза
нейрогенных
болевых
синдромов,
оправданным при лечении данной патологии будет использование средств,
подавляющих патологическую активность периферических пеисмекеров и
агрегатов гипервозбудимых нейронов.
Приоритетными в настоящее время считаются следующие лекарственные
средства: антиконвульсанты и препараты, усиливающие тормозные реакции
в ЦНС — бензодиазепины, агонисты рецепторов ГАМК, блокаторы
кальциевых
каналов,
антагонисты
возбуждающих
аминокислот,
периферические и центральные блокаторы Na-каналов.
52
ПСИХОЛОГИЯ БОЛИ
В
клинической
практике
и
в
многочисленных
экспериментальных
исследованиях встречается различная реакция на идентичное лечение у
пациентов
со
сходными
биомедицинскими
показателями
(степень
повреждения, длительность заболевания, интенсивность боли). Более того, в
ряде
случаев
выявленная
физическая
патология
не
коррелирует
с
интенсивностью боли или степенью нетрудоспособности. Что определяет
выраженность боли и различную реакцию пациентов на идентичное лечение?
Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что на восприятие,
поддержание
и
усиление
боли
существенное
влияние
оказывают
психологические и социокультурные факторы (уровень тревожности,
депрессии,
удовлетворенность
семейными
отношениями,
гендерная,
профессиональная и финансовая состоятельность и др.). Одним из факторов,
от которых зависит успех лечения, являются психологические установки
пациентов.
53
Что такое установка?
Явление установки впервые было открыто немецким психологом Л. Ланге в
1888 году в экспериментальной психологии при изучении ошибок
восприятия, а вскоре стало активно изучаться в различных областях общей и
социальной психологии. В настоящее время нет общепринятого определения
установки. Зарубежные авторы определяют установки (англ. «set»), как
личностно сформированные или распространенные в определенной культуре
когнитивные образования.
Среди
отечественных
ученых
наиболее
фундаментально
проблемой
установки занимался грузинский психолог Д.Н. Узнадзе (1966), который дал
следующее определение: «Установка субъекта – это неосознаваемая и
обусловленная прошлым опытом детерминирующая тенденция, внутреннее
состояние готовности человека определенным образом воспринимать,
оценивать
и
действовать
по
отношению
к
явлениям
и
объектам
действительности». Опираясь на это определение и привнося некоторые
изменения, можно было бы предложить следующее определение: «Установка
– это неосознанная склонность к реагированию на ситуацию определенным
образом, с помощью которой может быть удовлетворена та или иная
потребность,
сложившаяся
в
результате
предшествующего
опыта».
Примером установки может служить поведение человека, идущего вечером
по узкой незнакомой лесной дороге. Он прислушивается к любому шороху,
всматривается в едва заметный просвет между деревьями, шагает осторожно
и бесшумно. Он начеку. Наблюдая за его поведением, мы понимаем, что
установка поддерживает органы чувств в состоянии полной готовности к
любой неожиданности. Такое поведение обусловлено прошлым опытом
реагирования в незнакомой обстановке. Следовательно, установка – это
готовность
к
определенному
поведению
или
действию.
54
От установки следует отличать такие понятия, как «отношение» и
«ожидание».
Отношение
предполагает
ту
или
иную
эмоционально
окрашенную реакцию на то или иное событие (симпатия, антипатия).
Ожидание – это представление о связи определенных действий с их
последствиями.
Установка и мотивация
Установка в широком смысле понимается, как готовность к той или иной
деятельности. Поэтому понятие установки очень близко понятию мотива
поведения.
Мотив
определяется,
как
связанное
с
удовлетворением
определенных потребностей побуждение к деятельности. Таким образом,
установки
относятся
к
мотивационной
сфере
(мотивационной
направленности) личности.
Важно деление мотивов на осознанные и неосознанные, а также понимание
связи между ними. К осознанным мотивам относят интересы, убеждения и
стремления. К неосознанным – влечения и установки. Неосознанные
побуждения
порождают
непроизвольные
действия.
Они
имеют
импульсивный характер, лишены четкого плана. Примером непроизвольных
действий
могут служить поступки человека
в состоянии
аффекта,
растерянности, страха, изумления. Однако неосознанные мотивы проявляется
не только в непроизвольных действиях. Более или менее длительная и ярко
выраженная установка возникает при большинстве поведенческих реакций
организма. Длительность и устойчивость установки у человека определяется
под
влиянием
индивидуального
прошлого
опыта.
Экспериментальная психология подчеркивает связь и взаимопереходы между
осознанными и неосознанными побуждениями, обусловленность и тех, и
55
других социокультурными условиями развития личности. Так, нередко
первоначально неосознанная установка, которая внешне выглядит как
предубежденность, в дальнейшем может проявляться уже как глубоко
осознанное убеждение, то есть как вполне осознанный мотив деятельности.
Это
очень
важно,
поскольку
свидетельствует
о
принципиальной
возможности (например, с помощью когнитивно–бихевиористской терапии)
выводить
неосознанные
установки
на
сознательный
уровень
и
целенаправленно влиять на них, то есть изменять в соответствии с
конкретными задачами психотерапии.
Некоторые закономерности установки
В работе Д.Н. Узнадзе «Экспериментальные исследования по психологии
установки» были выявлены закономерности закрепления определенной
готовности,
позволяющей
удовлетворить
данную
потребность,
при
неоднократном повторении ситуаций. Приведем примеры некоторых
экспериментальных методик, которые использовал в работе Д.Н. Узнадзе.
Испытуемому предлагалось несколько раз подряд (10–15 раз) сравнить
между собой на ощупь два шара, из которых один был больше, а другой
меньше. После этого в очередном предъявлении их подменяли двумя
равными. В этой последней экспозиции, которая составляла критическую
часть опыта, у испытуемого возникала иллюзия неравности одинаковых
шаров, объясняемая тем, что восприятие объективно равных шаров
осуществлялось в условиях субъективной готовности к тому, что шары опять
будут неравными, т.е. при установке, как потребности определенным
образом осуществить акт сравнения.
Таким
образом,
установка
чаще
всего
складывается
в
результате
56
неоднократного повторения ситуаций, в которых человек реагировал
определенным образом (установочные ситуации). Повторение ситуации
неосознанно предвосхищает отношение человека к ее объектам и определяет
характер поведения человека.
Д.Н. Узнадзе обнаружил, что установка формируется в ЦНС. Это доказали
следующие опыты. Испытуемому последовательно давали в правую руку
сначала больший, а затем меньший шар. Это повторялось 10–15 раз. В
заключительной части опыта испытуемый получал последовательно пару
равновеликих шаров, но уже в левую руку. Тем не менее, у испытуемого
возникала иллюзия того, что один шар больше другого, несмотря на то, что
левая рука в установочных опытах не участвовала. Аналогичные факты были
получены и в отношении зрения. Установка, которая возникала при
фиксировании двух неравных объектов левым глазом, распространялась и на
правый глаз. Эти опыты позволили сделать вывод, что установка – это
особенность деятельности личности в целом. В результате повторения
установочных
ситуаций,
моделью
которых
являются
приведенные
эксперименты, постепенно складывается ряд фиксированных установок,
которые в целом ряде случаев неприметно для человека определяют
стереотипы
его
поведения,
его
жизненную
позицию.
Установки, по мнению Д.Н. Узнадзе, обеспечивают не только состояние
готовности к определенной деятельности, направленной на удовлетворение
потребности, но и являются фактором, направляющим и определяющим
содержание сознания. Таким образом, развитие личности во многом зависит
от приобретаемых по мере накопления жизненного опыта установок. С
другой
стороны,
существует
возможность
влияния
на
установки
(соответственно, и на последующие реакции и поведение) через механизмы
осознания.
57
Виды установок и их структура
Установки отличаются большим разнообразием: целевые, социальные,
смысловые, профессиональные, ожидательные (экспектации), установки на
врача, на болезнь и т.д.
Одни установки являются настолько широкими, что определяют особенности
личности, другие строго специфичны по отношению к конкретной ситуации.
Установки по отношению к событиям, людям могут быть позитивными
(больной, охотно и точно выполняющий все указания врача, придерживается
установки, вытекающей из положительного отношения к медицине вообще и
к доктору, который его лечит, в частности) и негативными, принимающими
характер предубеждения.
Психологическими исследованиями в структуре установки выделены три
составляющие:
• когнитивная – образ того, что готов познать и воспринять человек;
• эмоционально–оценочная – комплекс симпатий и антипатий к объекту
установки;
• поведенческая – готовность определенным образом действовать в
отношении
объекта
установки,
осуществлять
волевые
усилия.
Таким образом, у каждого человека существует огромное многообразие
самых разных установок, касающихся всех сфер его повседневной жизни
(работы, учебы, семьи, спорта, денег, любви, дружбы, здоровья, болезни и
т.д.).
Для врачей важно изучение установок в отношении здоровья и болезни
человека. В данной статье мы рассмотрим установки пациентов, связанные с
58
хронической
болью
(болевые
установки,
БУ).
Болевые установки
При работе с пациентами, страдающими хронической болью, было отмечено,
что у них довольно часто возникали изменения настроения, проблемы с
приемом лекарственных препаратов, снижение активности, трудности при
устройстве на работу, семейные конфликты. Кроме того, нередко такие
пациенты неадекватно относились к диагнозу и назначенному лечению. К
примеру,
они
ожидали
и
даже
требовали
повторения
инвазивных
диагностических и лечебных мероприятий, несмотря на то, что последние
уже были проведены и оказались неинформативными или неэффективными.
Так, предложение проанализировать уже проведенные диагностические
исследования и на их основе подобрать консервативную терапию вместо
хирургического лечения нередко вызывало у этих больных разочарование,
скептицизм
и
недовольство.
активность,
использовать
Рекомендации
меньше
препаратов,
увеличить
физическую
практиковать
техники
релаксации не устраивали пациентов. Многие из них считали, что их случай
– особенный, а доктор просто недооценивает всю тяжесть ситуации. Кроме
того, нередкими являлись жалобы на то, что «никто ни разу не смог им
объяснить причину их боли», и таким образом они вынуждены продолжать
этот бесконечный поиск врача, «который скажет им, наконец, в чем же
проблема».
Такие примеры не единичны. Для многих пациентов «неудобно» верить в то,
что терапия типа гипноза может им помочь. Ведь в таком случае окажется,
что их боль имеет не физическое, а психическое происхождение, что может
скомпрометировать, по мнению пациента, серьезность его заболевания и
обоснованность его жалоб. Даже если такие пациенты приходят к
психотерапевту, то, скорее, не за лечением, а за подтверждением
59
собственной правоты. В итоге симптомы лишь нарастают, а человек начинает
искать новые, часто небезопасные способы лечения. Ретроспективный анализ
таких
ситуаций
позволяет
сказать,
что
они
являются
примером
дезадаптивных БУ, что приводит к непониманию пациентом врача и к
неэффективности терапии.
Таким образом, очевидна необходимость изучения БУ с целью их коррекции
в случае такой необходимости и получения максимально возможного
эффекта от лечения.
БУ могут служить основой хронизации боли. Так, было обнаружено, что при
боли в пояснице одним из основных факторов риска перехода острой боли в
хроническую
и
«неадекватные
развития
установки
долговременных
по
отношению
расстройств
к
являются
поясничной
боли».
Установки пациента относительно боли могут быть разделены на три
группы:
•
базовые
философские
представления
о
себе
и
мире;
• достаточно общие и стабильные установки, которые входят в структуру
личности;
• установки, касающиеся непосредственного отношения человека к боли
(собственно БУ).
Первая группа установок касается весьма разрозненных, но глубоких
этических и философских убеждений относительно таких категорий, как
справедливость, страдание и личная ответственность. Если пациент считает,
что в жизни не должно быть боли, его страдания по поводу развития у него
хронической боли будут глубже. Поскольку установки из данной категории
60
очень индивидуальны, непоследовательны и противоречивы, оценка их
весьма затруднительна.
Установки второй категории обычно более четкие и связаны с повседневной
жизнью. Они стабильны независимо от ситуации и мало изменяются с
течением
времени,
поэтому
их
можно
назвать
индивидуальными
личностными особенностями. Среди них Lazarus описал установки, которые
имеют негативный оттенок. Он считает, что «люди создают и хранят в себе
различные установки и смыслы, которые ведут к неадекватному ответу на
ситуацию, что в итоге усиливает ощущение покинутости, отверженности,
ощущения себя жертвой и т.п.». Естественно, существуют и адаптивные
установки, которые относятся к этой группе, включая такие установки, как
устойчивость, локус контроля, стиль представления и самоэффективность.
При лечении пациентов с хронической болью изучение установок второй
группы имеет важное значение, однако наиболее ценную информацию
можно получить при оценке БУ (третья группа). Именно она может стать
ключом к диагностике и поиску пути достижения контроля над болью. БУ
пациента, в том числе его твердая убежденность в необходимости
продолжения диагностических исследований, оказывают существенное
влияние на эффективность проводимой терапии. Так, например, пациенты с
паническими атаками (с установкой на органическое заболевание) долгое
время проводят в бесплодных поисках причины своего страдания, сменяя
один
за
другим
кабинеты
специалистов,
подвергаясь
множеству
диагностических процедур и не получая ответа на вопрос, что же с ними
происходит. В результате эффективность проводимой терапии часто
оказывается низкой.
61
Как можно выявить БУ?
В настоящее время существует несколько методик, рекомендуемых для
клинического применения и научных исследований в данной области. К ним
относятся:
^ Анкета для изучения отношения к боли (the Survey of Pain Attitudes, SOPA).
^ Опросник по БУ и восприятию боли (The Pain Beliefs and Perceptions
Inventory, PBAPI).
^ Профиль когнитивного риска (the Cognitive Risk Profile, CRP).
^ Опросник, посвященный стадиям изменения боли (The Pain Stages of
Change Questionnaire, PSOCQ).
Краткое описание методов
Анкета «Отношение к боли» (The Survey of Pain Attitudes, SOPA)
Первая версия этой анкеты впервые была разработана в 1987 году. За
последующие несколько лет она претерпела ряд изменений, и в 1994 году
была предложена третья версия SOPA, которая используется в настоящее
время. Данная шкала содержит 57 пунктов, каждый из которых оценивается
по 5–балльной шкале. Измеряются 7 аспектов БУ:
1. Контроль ( ощущение контроля над болью).
2. Нетрудоспособность (установки пациента по отношению к возможности
развития нетрудоспособности).
3. Медицинское излечение (вера в возможность излечения с помощью
медицинских мероприятий).
62
4. Попечение (оценка пациентом степени заботы о нем со стороны
окружающих).
5. Лекарственная терапия (отношение пациента к лекарственной терапии).
6. Эмоции (установки пациента по поводу влияния эмоций на выраженность
боли).
7. Повреждение (вера в то, что боль является отражением какого–то
физического повреждения).
Проведенные исследования подтвердили логичность, стройность, валидность
теста, а также надежность получаемых с его помощью результатов.
Данный тест позволяет провести достоверную оценку психометричесих
показателей и находит широкое клиническое применение при лечении
пациентов с хронической болью. Изучение установок пациента по
отношению к боли позволяет оптимизировать лечение, что приводит к
лучшим результатам.
Опросник «Болевые установки и восприятие боли» (The Pain Beliefs and
Perceptions Inventory, PBAPI)
Данный опросник содержит 16 пунктов, с помощью которых исследуются 3
категории установок пациента.
1. Самообвинение.
2. Восприятие боли как необъяснимой.
3. Стабильность (т.е. установки о стабильности, неизменности боли с
течением времени).
63
Исследования показали, что данные шкалы хорошо обоснованы и валидны.
Установка на то, что боль является постоянной и не уйдет в результате
лечения, коррелировала с действительно худшим ответом на консервативное
лечение. Вера пациента в то, что его боль не имеет физиологической
причины, была ассоциирована с более редким развитием психологической
дезадаптации и соматизации после лечения. Наконец, вера в стабильность и
необъяснимость природы боли была связана с негативным отношением к
себе и меньшим контролем над болью. Исследование, проведенное Williams
и Keefe, подтвердило объективность и пригодность PBAPI. Данный опросник
получил
признание
и
обнаруживает
тенденцию
к
широкому
распространению не только в англоговорящих, но и в других странах для
клинического применения.
Опросник «Профиль когнитивного риска», (the Cognitive Risk Profile, CRP,
DeGood,1996)
Данный инструмент, предложенный DeGood и сотрудниками, позволяет
более широко изучить БУ пациента. Последняя версия опросника содержит
68 пунктов, каждый из которых оценивается по 6–балльной шкале. Пациенту
предлагается указать степень своего согласия с различными утверждениями,
касающимися его боли. Каждое такое утверждение считается адаптивным
или дезадаптивным и тем самым потенциально связано с ответом на лечение.
Оценка в опроснике проводится по 9 категориям:
• Философские установки
• Влияние настроения на интенсивность боли
• Влияние боли на настроение
64
• Восприятие вины
• Недостаточность социальной поддержки
• Вид расстройства
• Вера в успех медицинской помощи
• Скептицизм по поводу эффективности многокомпонентного лечения
• Убежденность в безнадежности.
Была отмечена умеренная корреляция результатов данного опросника с
результатами клинической беседы и уровнем депрессии/активности. В
небольшом исследовании на 45 пациентах выявлена ценность данного
опросника для определения прогноза. Тем не менее между результатами
разных категорий отмечается корреляция. Это означает, что изучаемые
факторы
риска
частично
взаимозависимы.
Опросник «Стадии изменения боли» (The Pain Stages of Change Questionnaire,
PSOCQ)
В данном опроснике реализован принципиально иной подход к оценке БУ.
Исследуется готовность пациента к изменениям, его способность принимать
активное
участие
в
лечении
хронической
боли,
в
том
числе
психологическими методами. Опросник основан на модели, изучающей
стадии психологических изменений при хронической боли. Основываясь на
этой модели, удалось успешно предсказать ответ на лечение, оценивая роль
многих
поведенческих
факторов
риска.
Опросник включает 30 пунктов и оценивает установки пациента, касающиеся
4 категорий:
• ожидание
• намерение
• действие
• поддержание результата.
65
Надежность опросника подтверждается целым рядом работ. В процессе
исследований был обнаружен интересный факт: пациенты, которые бросили
лечение, обычно имели высокие баллы по показателю «Ожидание» и низкие
баллы по показателю «Намерение». Изменение результатов опросника у
одного и того же пациента до и после лечения обычно коррелировало с
хорошим
исходом.
Данный опросник удобен в применении и достаточно надежен. Плюсом
является также то, что он позволяет определять прогноз лечения. Тем не
менее, на данный момент работ, посвященных его использованию, немного,
и требуются дополнительные исследования, которые позволят определить
предсказательную ценность опросника при различных болевых синдромах.
Многочисленные исследования указывают на важную роль психологических
и социокультурных факторов, определяющих эффективность лечения и
исход терапии у пациентов с хронической болью. Одним из важных факторов
риска
плохой
откликаемости
на
проводимую
терапию
являются
дезадаптивные болевые установки. Получены доказательства того, что
своевременное
выявление
дезадаптивных
установок и
их
успешная
коррекция позволяют добиваться лучших результатов при лечении.
В связи с этим необходимость выявления дезадаптивных установок для
клинициста
становится
прослеживаются
использования
уже
в
очевидной.
личной
специальных
Нередко
беседе
с
установки
лечащим
методов.
Однако
пациента
доктором,
без
применение
стандартизированных методик позволяет более полно и объективно оценить
психологические установки, определить их характер и устойчивость,
обосновать оптимальную терапевтическую тактику. Не менее важно
теоретическое изучение БУ, что открывает перспективы более успешного
психотерапевтического
контроля
над
ними
и
оптимизации
лечения
пациентов с хронической болью.
66
ВОСПРИЯТИЕ БОЛИ У ДЕТЕЙ
В течение последних 20 лет в педиатрии неуклонно растет число
публикаций, посвященных обсуждению данного вопроса, а также проблеме
понимания и восприятия боли у детей. Связано это с тем, что исследования
последних десятилетий продемонстрировали значительные краткосрочные
неблагоприятные
реакции
у
детей
в
ответ
на
болевые
события.
Увеличивается количество доказательств долговременных отрицательных
эффектов переживания боли у детей, возникающих при различных
хронических, острых или тяжелых заболеваниях, из-за неадекватного
лечения
боли,
а
также
вмешательств
при
проведении
различных
медицинских лечебных и профилактических процедур (в том числе
вакцинации). Особое внимание при анализе проблем боли привлекают
онкологические заболевания у детей, мигрени, заболевания желудочнокишечного
тракта,
травмы
и
ожоги,
артриты;
среди
медицинских
вмешательств — операции, пункции, уколы, заборы анализов крови,
пересадки органов и т.д.
Все это заставляет пересматривать и повышать стандарты клинической
практики в педиатрии. Уже созданы различные комитеты и центры по
изучению
проблем
и
последствий
боли
у
детей.
Специалистов, работающих с детьми, призывают более активно участвовать
в оценке, контроле боли и переживаемого из-за нее дистресса у ребенка и
членов его семьи. Важно обращать большее внимание на лечение болей
самого различного происхождения, переоценивать бытующие взгляды, что
детям стоит терпеть боль безотносительно к тому, вызвана ли она какимлибо
заболеванием
или
связана
с
проводимыми
медицинскими
мероприятиями.
В то же время во взглядах специалистов и родителей маленьких пациентов
67
сохраняется достаточно много мифов о том, как дети воспринимают и
переживают боль. Происходит это в основном в силу того, что детей
сопоставляют со взрослыми. Среди подобных заблуждений можно встретить
следующие: дети не воспринимают боль так, как взрослые; дети не помнят о
боли, пережитой ими ранее; дети всегда говорят взрослым, когда им больно;
дети всегда одинаково воспринимают боль; детям полезно терпеть боль, так
как это помогает формировать характер и силу воли; обезболивание
приводит
к
психологической
зависимости
у
ребенка
и
т.д.
Попробуем рассмотреть эти вопросы подробнее.
Восприятие боли и память о боли у детей
Боль является одной из самых рано формирующихся психофизических
функций, связана с самыми «древними» структурами мозга. К 30 неделям
развития плода все пути проведения и восприятия боли уже сформированы.
С этого времени ребенок воспринимает боль, а ее интенсивность часто
оказывается
даже
большей,
чем
у
взрослых.
Однако субъективный характер боли делает ее трудноизмеримым понятием.
Особенно это касается тех, кто затрудняется выразить свою боль словами. В
результате этого, как утверждают исследователи, до начала 80-х годов ХХ
века лечение боли у новорожденных редко проводилось адекватно, так как
предполагалось, что из-за незрелой нервной системы младенцам практически
не знакомы болевые ощущения. Работы Anand и соавт. показали, что у
недоношенных новорожденных после хирургического вмешательства с
обычной минимальной анестезией возникали более сильные реакции
(возрастание концентрации катехоламинов, глюкагона, кортикостероидов), у
них
наблюдалось
оказывалась
больше
смертность
по
послеоперационных
сравнению
с
осложнений,
группой
выше
новорожденных,
получавших полную анестезию. McCrath и Unruh доказали, что незрелость
новорожденных
касается
не
их
способности
переживать
боль,
а
исключительно их неспособности сигнализировать о ней взрослым.
68
Имеющиеся
в
настоящее
время
данные
позволяют
специалистам
настоятельно требовать обеспечения обезболивания детям любого возраста
хотя бы потому, что все человеческие существа имеют право на адекватную
помощь в контроле боли, вне зависимости от того, могут ли о ней сообщить
или нет.
Стоит учитывать также, что общее восприятие лечения и болезни взрослым
пациентом
и
ребенком
различно.
Взрослый человек способен оценить пользу лечебных процедур и
медицинских манипуляций и позитивно воспринять ситуацию лечения,
медицинский персонал, несмотря на пережитую боль и неприятные
ощущения.
Мышление ребенка (примерно до начального подросткового возраста)
конкретно,
наглядно,
более
фрагментарно.
Так,
в
крупном
рандомизированном исследовании показано, что самым пугающим и
болезненным компонентом визита к врачу дети практически всех возрастов
считают
иглы
и
процедуры,
связанные
с
их
использованием.
В силу дефицита смысловой регуляции эмоции и ощущения у детей играют
большую роль в оценке ситуации и адаптации к ней. Поэтому лечебные и
профилактические медицинские процедуры, связанные с болезненными
ощущениями,
или
заболевания,
сопровождающиеся
болью,
часто
ассоциируются у них с наказанием и насилием. Дети нередко испытывают
вину за собственное плохое самочувствие, расценивая это как проявление их
собственной
«плохости».
Даже не умеющие еще говорить дети очень хорошо помнят все детали
болезненных процедур и событий. При повторении процедуры у них
отмечается повышение стрессовой реакции уже в момент обработки кожи
перед процедурой. Негативный опыт может усиливать боль с каждым разом,
как снежный ком, определяя дальнейший ответ ребенка на болевые стимулы.
69
Память заставляет организм избегать тех ситуаций, которые из-за опыта боли
приобрели в жизни ребенка значение «опасные». Если эта боль возникла в
результате медицинских манипуляций, лечения или болезни, то подобное
избегание
называют
стрессового
синдромом
расстройства.
медицинского
Известным
посттравматического
проявлением
этого
нарушения
является знакомая многим взрослым «иглофобия».
Влияние разных факторов на восприятие боли у детей
Боль — это индивидуальный ответ каждого организма, складывающийся под
влиянием в том числе эмоциональных, социальных, культурных факторов, а
также факторов окружения.
Болевой ответ обусловлен влиянием постоянных и меняющихся со временем
факторов (обстановка, ситуация).
К постоянным переменным традиционно относят пол, темперамент ребенка,
возрастной период. Известно, что больший болевой ответ дают девочки по
сравнению с мальчиками, маленькие дети по сравнению с более взрослыми,
дети с менее развитым мышлением, более капризные (неуправляемые) дети,
дети со сниженной общей адаптацией, более чувствительные и более
эмоциональные дети, способные более ярко и образно описать боль, а также
с
внутренним
локусом
контроля
(тенденцией
приписывать
себе
ответственность за происходящие события, реагировать на сложные
ситуации возникновением чувства вины). Отмечают, что внутриэтнические
различия в индивидуальных ответах на болевые раздражители оказываются
гораздо
шире,
чем
межэтнические.
К меняющимся переменным относят все, что связано с медицинской
ситуацией, в которой находится ребенок, и с его ближайшим окружением в
70
данный момент. Значительно усиливают болевой ответ у детей склонность
окружающих и самого ребенка расценивать ситуацию болезни или
медицинского вмешательства как катастрофу, беспокойство, желание
получить
выгоду
в
данной
ситуации,
страх
перед
мед-
работниками и процедурами, суетная и шумная обстановка, отсутствие
позитивной мотивации (например, объяснения ребенку, что болезненная
процедура делается, чтобы побороть болезнь или предотвратить ее),
отсутствие родителей или их тревожное состояние, неспособность родителя
«контейнировать», сдерживать переживания ребенка и успокаивать его.
У одного и того же ребенка при проведении одной и той же процедуры под
влиянием негативных внешних факторов (таких как серьезное беспокойство
ребенка, отсутствие родителей, тревога родителей) болевые ощущения могут
в значительной степени увеличиваться.
Влияние боли на дальнейшее развитие ребенка
Несмотря на то, что боль имеет сигнальную функцию, свидетельствуя о
неполадке, повреждении в организме, мобилизуя резервные силы организма
для обеспечения реакции бегства и обороны, часто ее «позитивный» смысл
чрезвычайно преувеличивается. Боль призывает оказать помощь, провести
лечение.
С психологической точки зрения терпеть боль не только бесполезно, но и
вредно.
Боль ухудшает качество жизни (восприятие возможностей и полноты жизни)
детей разных возрастов и при различных заболеваниях, и в случаях разных
медицинских манипуляций. Так, у подростков с артритом высокий уровень
боли приводил к снижению таких показателей качества жизни, как
физическое, эмоциональное и социальное функционирование. У детей с
хроническими абдоминальными болями неорганического происхождения,
как и у детей с гастроэзофагитом или воспалительными заболеваниями
71
кишечника, сопровождающимися болями, отмечается снижение качества
жизни по всем показателям по сравнению со здоровыми сверстниками.
Боль имеет выраженные негативные эффекты, как краткосрочные, так и
отсроченные во времени.
Некоторые авторы в зависимости от остроты реакции на медицинские
ситуации
и
болезни,
сопровождающиеся
различными
болями,
и
длительности последствий выделяют острое стрессовое расстройство (ОСР,
acute stress disorder) и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР,
posttraumatic stress disorder). ОСР характеризуются преимущественно
диссоциацией,
избегающим
поведением,
тревогой
и
возбудимостью,
навязчивым повторением пережитого, симптомы длятся от 2 дней до 4
недель и постепенно угасают. Для ПТСР также свойственно повторение
пережитого, избегающее поведение, повышенная возбудимость, однако
симптомы
длятся
по
крайней
мере
один
месяц.
Согласно МКБ-10 и DSM-IV, посттравматическое стрессовое расстройство
классифицируется как тревожное расстройство. В зависимости от возраста,
возможностей совладать с травматическим болевым опытом, особенностей
медицинской ситуации реакции детей могут быть различными. Младенцы и
дети раннего возраста демонстрируют признаки регрессивного поведения,
хнычут, у них могут появиться энурез, потеря только что приобретенных
навыков, речи, трудности засыпания или ночные пробуждения. Дети
дошкольного возраста стремятся воспроизводить пережитый опыт в играх,
наряду с этим могут также появиться трудности засыпания и ночные
кошмары, уменьшение речевой активности, повышение сепарационной
тревоги (при расставании с близкими), а также страхи, например страх
темноты. Дети младшего школьного возраста демонстрируют ночные
кошмары, фиксированность на травматическом событии, навязчивые
повторения, различные психосоматические реакции, перевозбуждение, не72
адекватные
эмоциональные
реакции,
страхи,
избегающее
поведение,
агрессивные выпады. В более взрослом возрасте может появиться
стремление к большей независимости — ранним сексуальным отношениям,
желание покинуть дом или, наоборот, несоответствующее возрасту
увеличение зависимости. Возможно также отклоняющееся поведение,
употребление психоактивных веществ. Чаще по сравнению с детьми
младшего возраста у подростков отмечаются возникновение чувства вины и
навязчивые воспоминания.
В любом возрасте ребенок, сталкиваясь с переживанием боли, часто теряет
интерес к обычным видам активности, у него понижается самооценка, часто
теряется перспектива будущего. Подобные переживания могут расстраивать
отношения с близкими, друзьями, особенно если болевые ощущения связаны
с жизненно важными процедурами или серьезной болезнью, а также
насилием.
В свою очередь, последствия ПТСР могут приводить к нарушению адаптации
ребенка
в
школе,
привычной
жизни
и
среде.
Сравнивались разные типы травматических ситуаций, сопряженных с
болевым опытом у детей: травматические ситуации типа I, связанные с
внезапными событиями (пожаром, авариями с повреждениями, различными
медицинскими процедурами), и ситуации типа II, связанные с длительными
воздействиями
неприятного
события
(онкологические
заболевания,
пересадка органов). Для обоих случаев характерно избегающее поведение у
детей, повышение тревожности, повторение ситуаций. Для детей с травмами
типа I более характерны полное детализированное запоминание ситуации,
развитие предчувствий, нарушение восприятия реальности, в то время как
дети с травмами типа II демонстрировали большее отрицание ситуации,
диссоциации, отсутствие чувств или проблем. В ответ на медицинские
процедуры могут развиться как ответы типа I (если процедуры связаны с
73
опасными вмешательствами), так и типа II (в случае если процедуры более
болезненные, повторяются многократно, а само лечение оказывается
длительным и агрессивным).
Анализируются различные психологические последствия боли у детей в
зависимости от опыта, контекста различных заболеваний. Болевой опыт,
связанный с ожогами, чаще провоцирует у детей ночные кошмары, энурез,
фобии в течение года или даже более после случившегося несчастья. Болевой
опыт, связанный с травмами и автокатастрофами, приводит к тому, что дети
хуже дифференцируют страх, связан ли он с самой катастрофой или с
болезненными процедурами во время лечения. Отмечались проигрывание
травматических ситуаций, воспроизведение ситуации во снах, избегающее
поведение.
В ответ на хирургическое вмешательство, сопровождающееся болевыми
переживаниями, более 80 % детей и членов их семей испытывают острый
стресс. Подобная травма провоцирует страхи, депрессию, генерализованную
тревогу. У каждого пятого ребенка развивается посттравматическое
стрессовое расстройство, длящееся более 4 месяцев и проявляющееся в
повседневной жизни. Во многом этот стресс спровоцирован уровнем
болевого опыта во время болезни и лечения. Более серьезный ранний стресс
(острая
стрессовая
реакция)
у
детей
и
родителей
может
помочь
предотвратить развитие посттравматического стресса. Особое внимание
отводится влиянию боли у детей при онкологических заболеваниях.
Усиление симптомов ПТСР (по сравнению с другими заболеваниями)
связано с длительностью и интенсивностью лечения, болезненными
манипуляциями. У маленьких детей особенно возрастала связь ПТСР с
субъективными
показателями
лечения.
Данные специально созданного в США Центра изучения медицинского
стресса у детей (Center for Pediatric Traumatic Stress, Philadelphia) также
74
подтверждают, что опыт боли у детей может иметь значительные негативные
краткосрочные и отсроченные во времени психологические и социальные
последствия. Среди психологических последствий во взрослой жизни
встречаются: хроническое болевое расстройство, тревожность, различные
фобии, ипохондрическое развитие личности, панические атаки. Среди
социальных — реакции избегающего и уклоняющегося от новых и
малознакомых ситуаций поведения, значительно снижающие уровень
социальной адаптации.
Значительные социальные и эмоциональные проблемы в случае болей в
детстве
переживают
не
только
дети,
но
и
их
родители.
Некоторые хронические и острые болезни детей, сопровождающиеся болями,
к сожалению, заканчиваются летальным исходом. В таких случаях факт, что
перед смертью ребенок меньше страдал и мучался от боли, может иметь для
семьи решающее значение для реабилитации и совладания с потерей ребенка.
Уменьшение болевых переживаний снижает выраженность медицинского
стресса у детей и их семей.
Оценка боли у детей
В силу субъективного характера боли и трудностей выражения детьми своих
болевых ощущений специалисты и близкие ребенка не всегда способны
адекватно
оценить
ситуацию
и
помочь
ребенку.
Способность в словесной форме сообщать окружающим о своих неприятных
ощущениях формируется по мере развития ребенка. Только более взрослые
дети могут четко дифференцировать боль, неприятные ощущения и
собственно страх. Кроме того, дети часто боятся своих переживаний и того,
что их неприятные (болевые) ощущения могут повлечь какие-то действия со
75
стороны взрослых (например, наказание), а потому стараются скрыть свои
переживания, замыкаются.
Именно поэтому для оценки болевого ответа у детей используются не только
вербальные, но и невербальные методы в зависимости от уровня развития
ребенка.
Оценка боли является первым этапом распознавания и лечения ее, позволяя
далее перейти к управлению болью и оказанию помощи ребенку в
совладании с данным стрессом. В некоторых странах в последнее время
широко обсуждается вопрос разработки специальных международных
клинических стандартов оценки боли для всех госпитализированных
маленьких пациентов.
При
оценке
боли
анализируются
ее
локализация,
длительность,
изменяемость, паттерн, качество.
Для детей в возрасте до 3 лет оценочные шкалы основаны на изучении
поведенческих реакций ребенка, наблюдении за его положением тела,
выражением лица и характером плача. Часто применяют видеосъемки,
которые далее анализирует специально обученный персонал при условии
высокой согласованности оценок между собой. Другие методы основаны на
анализе физиологических изменений, фиксируемых с помощью специальной
аппаратуры:
ускоренного
сердцебиения,
повышенного
артериального
давления, замедленного дыхания, потливости ладоней и повышения уровня
катехоламинов. Для оптимизации оценки боли в данной возрастной группе
используют комбинацию изучения поведенческих и физиологических
реакций. Разработанная в Голландии «шкала комфорта», в которой
оценивается интенсивность следующих реакций — состояния готовности
76
реагировать на болевой стимул, спокойствия/возбуждения, движений тела,
напряжения мышц лица, показателей артериального давления, сердцебиения
и дыхания, — является одним из успешных примеров подобной комбинации.
Для оценки боли у детей 3–7 лет используются проективные (чаще
рисуночные, цветовые) методы. Дети данного возраста могут сами указывать
на боль, выражать ее интенсивность с помощью цвета или рисунка,
фотографий. Так, шкала Oucher предлагает ребенку выбирать одну из набора
фотографий лиц детей с возрастающей экспрессией боли и без нее.
Исследования показали, что дети 3–7 лет ввиду повышенной направленности
на чувственные переживания острее воспринимают такие раздражители, как
интонации врача и его белый халат во время процедур, в результате чего
болевые
реакции
у
них
могут
усиливаться.
Начиная с 7 лет уже возможным оказывается применение числовых,
вербальных, а также визуально-аналоговых шкал. Наиболее достоверными
считаются визуально-аналоговые шкалы, позволяющие оценивать как
острую, так и хроническую, а также возвратную боль. Подобная шкала
представляет собой горизонтальную линию, на которой ребенок сам может
указать интенсивность боли, варьирующую от оценки «боли нет» до оценки
«самая страшная мыслимая боль». Разработаны также стандартизированные
методы оценки поведения (в том числе шкала наблюдения за поведенческим
дистрессом), позволяющие достоверно регистрировать боль и страх во время
проводимых процедур (например, во время пункции костного мозга).
В возрасте 7–12 лет благодаря формированию конкретно-операционального
мышления при оценке качества и интенсивности боли широко используются
ассоциации ребенка с ситуацией боли. Оценка самой боли уже включает не
только сенсорные и эмоциональные, но и ситуативные параметры.
Примерами подобных методик могут быть опросник боли Мак-Гилла,
77
опросник боли Томпсона. Поведенческие шкалы также используются для
дополнительной оценки.
Дети старше 12 лет обладают уже достаточным абстрактным мышлением и
способностью к самоанализу и рефлексии. Чаще всего в работе с ними
используются методы самоотчета, различные виды дневников боли, где
может фиксироваться информация не только об интенсивности боли, но и о
том,
что
помогает
справиться
с
болью,
а
что
усиливает
ее.
При оценке боли важно оценивать реакцию ребенка на нее. Некоторые дети
могут быть напуганы своими переживаниями, замыкаются в себе, другие
становятся пассивными, третьи способны продолжать свою обычную
деятельность. Данное поведение может быть прогностическим фактором
появления боли, тревоги и возможностей ребенка адаптироваться к
привычной
жизни
после
медицинских
вмешательств.
При оценке связанного с болью стресса должен учитываться комплекс
вызывающих и провоцирующих факторов, не только постоянных, но и
ситуативных переменных, в том числе и факторов обстановки.
Проблемы контроля и управления болью
В настоящее время для контроля боли разного происхождения разработаны и
продолжают разрабатываться специальные протоколы оценки боли и ее
лечения. Основным их компонентом является использование различных
медикаментозных методов обезболивания, продемонстрировавших полную
адекватность, безопасность, отсутствие формирования зависимости при
использовании. Тем не менее из-за страха возникновения зависимости
многие семьи и дети отказываются от проведения обезболивания. Семьи
нуждаются в адекватном и полном информировании о современных
возможностях обезболивания, знаниях, как поступать в моменты оценки
78
боли
у
Существенным
компонентом
ребенка.
подобных
протоколов
является
оценка
ситуативных переменных, способных усилить болевой ответ и дистресс у
ребенка.
Для
контроля
боли
у
детей
также
используются
нефармакологические, психотерапевтические методы помощи.
Психотерапевтические методы контроля боли у детей
В одних случаях данные методы могут проводиться родителями и
медперсоналом (а иногда и самими детьми), специально обученными особым
техникам; в других — опытными психологами и психотерапевтами.
Одна из групп таких методов связана с созданием специальной обстановки, в
которой
проходят
сопровождающиеся
медицинские
болевыми
манипуляции
ощущениями.
Обычно
с
ребенком,
используется
пошаговое информирование маленького пациента и родителей о том, что
будет происходить во время процедуры, что ребенок будет видеть и слышать.
При этом рекомендуется избегать непонятных медицинских терминов,
сильно беспокоящих и эмоционально насыщенных слов, не пытаться
внушать, что процедура будет абсолютно безболезненной. Позитивное
влияние в момент проведения процедур оказывают использование шуток,
четкие команды, похвалы ребенка, прочтение книг с описанием процедуры,
искренняя и открытая коммуникация. Дополнительный комфорт для детей
можно создать за счет внешнего вида кабинета, где проводятся процедуры и
манипуляции,
расписываются
куда
помещаются
стены
игрушки
и
или
симпатичное одеяло,
развешиваются
картинки.
Полезным является также включение самого маленького пациента в
проведение процедуры: ребенку можно предложить, например, отсчитывать
время до окончания определенных этапов процедуры или держать какойлибо медицинский инструмент; важно давать ребенку ощущение свободы,
79
например, за счет выбора того или иного бинта, принятия решения, из какой
руки
брать
анализ
и
т.д.
Если ребенок госпитализирован и проходит лечение в больнице, не
рекомендуют проводить процедуры в палате, на его кроватке. Лучше
использовать для манипуляций специальную комнату, чтобы поддерживать у
ребенка ощущение безопасности хотя бы в его палате. Немаловажным
является уважение его границ, подчеркиваемое наличием расписания
процедур
и
проводимых
предварительным
стуком
мероприятий,
в
дверь
палаты,
сопровождением
где
находится
обходов
ребенок.
Уменьшают болевые ощущения и дистресс у детей оставшиеся с ними
родители, у них также можно узнать, что может быть для их ребенка
стрессовым в процедуре и что может помочь лучше справиться с ситуацией.
Однако важно не просить родителей удерживать ребенка, инструктировать
родителей не угрожать ребенку дополнительными уколами, а, наоборот,
поставить перед ними задачу вести себя так, чтобы помогать «сдерживать»
боль. Для этого широко используются методы отвлечения ребенка во время
процедуры разными способами, в зависимости от возраста ребенка, его
увлечений и интересов. Отвлекающие разговоры (о школе, об увлечениях)
всегда доступны. Для грудных детей в качестве отвлечения во время
процедуры нередко используется телесный контакт с матерью, например
прижимание его к материнской груди. Тактильное отвлечение используют и
с более взрослыми детьми: с помощью давления на какую-нибудь точку тела,
поглаживаний, похлопываний.
Управление болью часто осуществляется через управление дыханием
ребенка: ребенку во время процедуры можно предложить ритмично
медленно и глубоко дышать, надувать пузыри, дуть на воображаемые свечи,
волшебно «отгонять» боль, дуя в сторону. С помощью внушения и
использования управляемого воображения ребенку иногда предлагают
80
«отключить» боль, применяя «волшебный невидимый» крем, представляя
себя супергероем на специальном задании, вспомнить приятные места и
любимые занятия. Для многих детей помощь в преодолении боли оказывают
различные вознаграждения, призы. Полезным бывает предварительное
проигрывание ожидаемой процедуры с ребенком. Моделирование ситуаций
уменьшает значимость процедуры, снимает тревогу (десенсибилизация), а
также дает ребенку понимание, какого поведения от него ждут окружающие,
а какое его поведение будет оценено негативно. Дополнительно используют
и
разнообразные
приемы
мышечной
релаксации.
Среди рекомендаций по аналогичному сдерживанию боли у детей для
медицинского персонала выделяют следующие: проводить мероприятия в
спокойной и доброжелательной атмосфере; быть уверенным и избегать
извинений,
оправданий,
критики;
избегать
разговоров
с
коллегами,
родителями, студентами (особенно о побочных действиях процедуры);
стараться
избегать
стрессовых
влияний
(резких
звуков);
не
перестраховываться во время проведения процедур. Для персонала с этой
целью
Для
организуют
борьбы
с
использоваться
профилактики
специальные
тренинги
посттравматическим
стрессовым
когнитивная
и
лечения
(поведенческая)
медицинского
и
семинары.
синдромом
психотерапия.
стресса
может
Для
предлагаются
предоставление информации детям, родителям пациента о болезни, причинах
возникновения боли и болезненных процедурах; ранняя диагностика
болевого
ответа;
повышение
уровня
информированности
самих
специалистов, в том числе по проблемам переживания боли детьми и
обеспечения
управления
болью.
Таким образом, очевидным становится факт, что проблема боли в педиатрии
в
настоящее
время
занимает
особое
место.
Опыт детства может сделать человека в большей или меньшей степени
восприимчивым к боли. Отсутствие обезболивания, неадекватное лечение
боли могут иметь серьезные негативные последствия для развития
81
гармонической и хорошо адаптированной личности, а также установления
партнерских отношений «врач — пациент» во взрослой жизни.
82
БОЛЬ У ДЕТЕЙ
В последнее время все большее внимание анестезиологов занимает проблема
боли у детей, в том числе у новорожденных. C каждым годом понимание
детской
боли
углубляется,
расширяются
возможности
ее лечения.
Опровергнуты старые представления о том, что маленький ребенок устойчив
к болевому
воздействию
и не требует
использования
анальгетиков.
Новорожденный ребенок может ощущать различную боль при рождении,
поэтому недостаточная ее диагностика и непродуманная терапия могут
привести к неблагоприятным физиологическим эффектам. Детям при
сильной боли необходимо применение сильных анальгетиков (опиоидов),
страх перед развитием у них пристрастия, возможно, преувеличен.
Эмоциональные проявления испытываемой боли у детей различны, поэтому
качественная оценка боли часто не представляет больших затруднений.
У детей старшего возраста можно изменить интенсивность болевого фактора
в количественном выражении, применяя специальные аналого-визуальные
шкалы. Однако, несмотря на большие успехи в диагностике детской боли,
дети не всегда получают адекватное обезболивание. Все еще продолжает
существовать разногласие между тем, что мы знаем, и тем, как мы действуем
в клинической ситуации.
У большинства
детей
отличающихся
боль
проявляется
по интенсивности,
в различных
качеству,
вариантах,
локализации
и продолжительности. Все испытываемые ребенком болевые ощущения
относятся
к категории
острой,
рекуррентной,
рецидивирующей
или
персистирующей боли. Острая боль, как правило, вызывается воздействиями,
при которых имеют место повреждения ткани или поверхности кожи ребенка
(например,
перелом
кости,
внутримышечная
инъекция).
Примером
рекуррентной боли могут служить повторяющиеся эпизоды головной или
абдоминальной боли. Рецидивирующая боль не является симптомом какого83
либо заболевания, требующего медикаментозного лечения. Сама по себе она
вызывает в организме ребенка различные нарушения. Персистирующая боль
представляет собой пролонгированную боль, являющуюся следствием
повреждения или заболевания. Она может проявляться и без какого-либо
видимого нарушения целостности тканей организма.
Чрезмерная стимуляция рецепторов запускает последовательную цепь
невральных преобразований, которые ощущаются ребенком как боль.
На физиологические механизмы передачи болевых импульсов влияют многие
факторы, что и лежит в основе различного восприятия боли ребенком,
в данном случае стабильные и нестабильные факторы, сочетания которых
и являются определяющими в восприятии ребенком интенсивности боли.
К относительно стабильным факторам относят возраст, пол, предыдущий
болевой опыт, уровень культуры и воспитания и др. Познавательный
уровень,
поведенческие
и эмоциональные
факторы
можно
отнести
к нестабильным (рис. 1). Набор ситуационных факторов в значительной
степени влияет на формирование болевых ощущений, что объясняет, почему
одинаковая интенсивность боли различные дети воспринимают по- разному,
и поэтому аналгетики варьируют в своей эффективности.
Рис. 1. Ситуационные факторы, смягчающие восприятие боли
84
Зачастую выраженность боли во многом зависит от того, что ребенок делает,
видит и чувствует. На его поведенческие реакции будет влиять собственная
способность
контролировать
боль,
а также
реакция
родителей
и медперсонала. Важно также, чтобы ребенок правильно понимал то, что
с ним произойдет. Ожидание болевого ощущения, концентрация внимания
на этом создают условия для усиления болевого стимула. Боль будет
восприниматься гораздо меньше, если ребенок отвлечен от предстоящей
манипуляции, не сконцентрирован на том, что будет с ним происходить,
и осведомлен о простых способах контроля над болью.
На болевое
восприятие
влияют
и эмоции
ребенка,
определяют
его
способность к пониманию, и самообладанию. Интенсивность боли может
варьировать в зависимости от того, находится ребенок в эмоциональном
дистрессе или он абсолютно нейтрален к предстоящим манипуляциям. Таким
образом, существует динамическая взаимосвязь между познавательными,
поведенческими и эмоциональными факторами. Поэтому важно распознавать
и оценивать их влияние, чтобы ослаблять любой тип боли, которую
испытывает ребенок.
Мы располагаем
большим
арсеналом
фармакологических
препаратов,
позволяющих контролировать детскую боль. В литературе описано много
исследований, касающихся изучения эффективности, фармакодинамики,
фармакокинетики и осложнений различных аналгетиков у новорожденных
и детей. Существуют конкретные установки для выбора и назначения
обезболивающих
препаратов,
для
лечения
острой
процедурной,
послеоперационной и персистирующей боли (рис. 2).
85
Рис. 2.
Модель
интегрированного
фармакологического
и нефармакологического подхода к контролю детской боли
Четыре концепции являются руководством для применения анальгетиков
у детей.
Принцип «лестницы».
Принцип времени.
Принцип пути применения («через рот»).
Принцип соответствия (каждому ребенку — индивидуально).
Принцип «лестницы» включает трехшаговый подход к выбору сильного
анальгетика (ацетомифен, кодеин или морфин) при прогрессирующей боли
у детей. В основе этого принципа лежит оценка уровня боли — легкая,
умеренная и сильная. В том случае, если боль упорно сохраняется при
использовании нестероидных противовоспалительных средств (НПВС),
86
несмотря на дозу и кратность их применения, ребенок должен получать
следующий по мощности анальгетик. Если есть необходимость, он может
продолжать получать НВПС.
«Временной» принцип определяет регулярное поступление обезболивающего
препарата
в организм
ребенка
(каждые
4 или
6 часов),
основанное
на продолжительности его действия и тяжести боли. Если болевые эпизоды
периодические
и не предсказуемые
или
ребенок
переносит
болевой
дискомфорт хорошо, назначение анальгетиков может быть на основе
принципа
«по необходимости».
приступов
вызывает
серьезные
Появление
периодических
проблемы
у детей,
болевых
которые
часто
испытывают страх, что их боль будет неконтролируемая. В этом случае они
должны регулярно получать анальгетики, введению которых предшествует
объективная оценка уровня болевых ощущений.
Принцип «через рот» относится к пути введения препарата. Должен
применяться
простой
и эффективный
способ
поступления
препарата
в организм, не причиняя дополнительной боли ребенку. Поскольку дети
сильно боятся инъекций, они могут скрывать наличие боли и не требовать
анальгетиков.
Наконец, принцип соответствия включает индивидуальный подход к выбору
дозы назначаемого анальгетического средства. Нет единой дозы препарата,
которая бы хорошо и одинаково оказывала обезболивающий эффект у детей
с аналогичным уровнем боли. Только мониторирование интенсивности боли
может помочь врачу регулировать дозу анальгетика.
Задачи
послеоперационного
обезболивания
у новорожденных
и детей
состоят в эффективном снижении боли и страданий маленьких пациентов,
качестве выполненной операции, скорейшем выздоровлении и отсутствии
или минимуме осложнений. При этом нужно принимать во внимание возраст
87
детей.
Большое
значение
послеоперационная
в болевых
окружающая
среда,
ощущениях
наличие
ребенка
рядом
имеют
родителей,
отношение среднего медицинского персонала. В отсутствии родителей
ребенок может демонстрировать признаки боли даже в тех случаях, когда
физиологические показатели свидетельствуют о его комфорте.
Выбор
метода
послеоперационного
обезболивания,
необходимого
анальгетика и пути его введения, в первую очередь, должен базироваться
на данных объема оперативного вмешательства и эмоциональном состоянии
ребенка. К примеру, боль, возникающая после пластических операций
на брюшной стенке, у большинства детей характеризуется как умеренная.
В этом
случае
лечение
должно
начинаться
с нестероидных
противовоспалительных препаратов, которые могут быть оптимальными
и даже полезными. Применение ацитомифена per os достаточно хорошо
обеспечивает послеоперационную аналгезию у детей всех возрастных групп
с умеренной интенсивностью боли.
Информация о внутримышечной инъекции препарата уже сама по себе
вызывает возбуждение у ребенка, что усиливает послеоперационную боль.
Эмоциональная негативная реакция, особенно у детей 3-5 лет, часто носит
пролонгированный характер, что требует определенных усилий со стороны
родителей. Память об инъекции приводила к возбуждению детей даже тогда,
когда медицинский персонал появлялся в палате.
В отличие от инъекционных анальгетиков, лекарственные формы в виде
сиропов и суппозиторий более удобны для детей разных возрастов, особенно
когда они находятся на постельном режиме. Эти препараты дети принимают
без
сопротивления,
и их могут
дозировать
самостоятельно
родители
в определенное время, указанное врачом.
88
Таким
образом,
в модели
интегрированного
фармакологического
и нефармакологического подхода к контролю за легкой и умеренной детской
болью неинъекционные анальгетики должны занять прочное место в ряду
назначаемых
препаратов.
Имеются
все
основания,
подтверждающие
их эффективность и удобство в применении. Действие препаратов было
выраженнее там, где фармакологический подход в лечении боли сочетается
с усилением познавательных факторов ребенка. Это более характерно для
дошкольников.
При осуществлении плана лечебных мероприятий боли важна регулярная
оценка уровня болевых ощущений ребенка, особенно при введении первой
дозы
препаратов.
Одним
из критериев достаточного
аналгетического
действия является наступление сна буквально через час после приема
препарата, который у 80% детей продолжается до 1,5-3 часов. Контроль
за эффективностью лечения боли должен предусматривать пересмотр
антиноцицептивной
стратегии,
при
необходимости
терапия
может
потенцироваться более сильными препаратами.
89
АБДОМИНАЛЬНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства
заболеваний органов пищеварения. Боль — это спонтанное субъективное
ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную
систему
патологических
импульсов
с
периферии
(в
отличие
от
болезненности, которая определяется при обследовании, например, при
пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности
инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны
ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу
вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних
органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время
растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые
рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа
(например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают
абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости
(пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические
протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные
рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень,
почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и
париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как
висцеральная
брюшина
и
большой
сальник
лишены
болевой
чувствительности.
Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как
правило,
быстро
или,
реже,
постепенно
и
имеют
небольшую
продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические,
для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или
рецидивируют на протяжении недель и месяцев.
90
По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на
висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие)
и психогенные.
Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во
внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными
импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления
в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина),
растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки,
сосудистые нарушения.
Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в
париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных
спинномозговых нервов.
Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение
брюшной стенки и брюшины.
Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от
патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс
висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня)
или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки).
Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые
имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной
области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале
возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при
билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.
Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия
либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего
фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии.
Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами.
91
Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется
общими
биохимическими
процессами
и,
в
первую
очередь,
недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов.
Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно
ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома.
Характер психогенных болей определяется особенностями личности,
влиянием
эмоциональных,
когнитивных,
социальных
факторов,
психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым
опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность,
монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями
(головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут
сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их
купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо
учитывать при терапии.
Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная
мигрень.
Последняя
интенсивный
чаще
разлитой
встречается
характер,
но
в
молодом
может
возрасте,
быть
носит
локальной
в
параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота,
понос
и
вегетативные
расстройства
(побледнение
и
похолодание
конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а
также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и
сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение
скорости линейного кровотока в брюшной аорте. Наиболее важными
механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные
системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных
нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и
лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом
нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает
морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме:
92
активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р,
что вызывает появление периферических восходящих и центральных
нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют
выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение
субстанции Р и снижают болевые ощущения.
Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют
серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое
количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в
состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят
серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня
серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей.
Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных
систем.
Наличие
болевого
абдоминального
синдрома
требует
углубленного
обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора
тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием
соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение.
Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических
поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием
нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в
полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его
стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных
импульсов.
Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью
гладкомышечных
клеток,
находящейся
в
прямо
пропорциональной
зависимости от концентрации цитозольного Са2+. Ионы кальция, активируя
внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков,
превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и
93
миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из
условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является
высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении
цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином.
В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных
медиаторов:
ацетилхолин,
холецистокинин,
мотилин
холинорецепторами
катехоламины
и
др.
способствует
(норадреналин),
Связывание
открытию
серотонин,
ацетилхолина
натриевых
с
каналов
Ми
вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический
потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к
открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в
клетку, вызывая мышечное сокращение.
Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочнокишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на
эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4),
однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3
способствует расслаблению, а с 5-МТ4 — сокращению мышечного волокна.
В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна
желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь
предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.
Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р,
нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов,
повышают их моторную активность не только в результате прямой
активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в
регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При
связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит
стимуляция, а с κ-рецепторами — замедление моторики пищеварительного
тракта.
94
Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома
включают: а) этиологическое и патогенетическое лечение основного
заболевания;
б) нормализацию
моторных
расстройств;
в)
снижение
висцеральной чувствительности; г) коррекцию механизмов восприятия
болей.
Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта
играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но
и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в
желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры).
Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при
гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только
углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать
адекватную терапию.
Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с
наличием
органической
патологии
органов
пищеварения,
является
спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической
дискинезии
любого
отдела
повышение
внутрипросветного
пищеварительного
давления
и
тракта
наблюдается
нарушение
продвижения
содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения
боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна
интенсивности боли.
Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или
сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития
болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и
пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.
В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном
лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой
95
мускулатуры,
которые
включают
несколько
групп
препаратов.
Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных
ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что
степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего
тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство
определяет
существенные
различия
индивидуальной
эффективности
препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как
неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.),
так и селективные М1-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако
довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов
ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у
значительной части больных.
Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к
накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция,
что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться
ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или
блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными
представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа,
но-шпа
форте,
(спазмомен),
спазмол),
бенциклан
метеоспазмил
и
др.
(галидор),
При
отилония
использовании
бромида
миогенных
спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать
существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие
селективности
эффектов
(действуют
практически
на
всю
гладкую
мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и
др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата
пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные
препараты используются кратковременно (от однократного приема до двухтрех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.
96
В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин
(дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых
натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление
натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход
кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается
фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна.
Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в
результате активации α1-адренорецепторов приводит к открытию калиевых
каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию
мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного
времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных
спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных
кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному
выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя
предупреждает
развитие
постоянного
расслабления
или
гипотонии
мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина)
приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой
мускулатуры, т. е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта.
Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и
дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного
кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.
Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание
препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин)
оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и
сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную
кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует
билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным
действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым
усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые
97
участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по
сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он
практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности,
кровеносной системы и кишечной мускулатуры.
Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств
является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В
настоящее время из этой группы широкое распространение получил
пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые
кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в
клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает
мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное
(внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие
побочных, в т. ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно
применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии
кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность
дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других
заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой
кишки.
В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам,
влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия
болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными
заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия,
синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и
др.) и психогенными абдоминальными болями.
В настоящее время широко обсуждается возможность использования
антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов,
аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены
антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за
98
счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что
хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации
антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем.
Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах
(амитриптилин
50-75
мг/сут.,
миансерин
30-60
мг/сут.
и
т.
д.),
продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель.
Препараты эффективны в комплексной терапии.
Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и
полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено
на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного
органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за
восприятие болей.
Этиология абдоминальных болей
Интраабдоминальные причины
Генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации
полого
органа,
внематочной
беременности
или
первичный
(бактериальный и небактериальный); периодическая болезнь
Воспаление
пептические
определенных
язвы,
органов:
дивертикулит,
аппендицит,
холецистит,
гастроэнтерит,
панкреатит,
воспаление органов малого таза, колит язвенный или инфекционный,
региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит
Обструкция
полого
органа:
интестинальная,
билиарная,
мочевыводящих путей, маточная, аорты
Ишемические
нарушения:
мезентериальная
ишемия,
инфаркты
кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря,
яичек и др.)
99
Другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные
опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков
Экстраабдоминальные причины
Заболевания органов грудной полости (пневмония, ишемия миокарда,
заболевания пищевода)
Неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис)
Метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия)
Характеристика висцеральных и соматических болей
Тип боли
Признаки
Висцеральная
Характер
Соматическая
Острая
Давящая, спастическая, тупая
Разлитая,
Локализация
Длительность
неопределенная,
интенсивная
по Точечная в месте
срединной линии
раздражения
От минуты до месяцев
Постоянная
Ритмичность (связь с
приемом
пищи,
временем
суток,
актом дефекации и
Характерна
(ритм
может
правильным и неправильным)
быть
Отсутствует
др.)
Иррадиация
Возникает
при
характере
и
интенсивном Присутствует
соответствует большинстве
пораженному органу
Болезненность
пальпации
при
в
случаев
В
В месте локализации боли
месте
локализации
больного органа
100
Лекарственная
терапия
Эффективны
препараты,
нормализующие моторную функцию
пораженного органа
Неэффективна
и
противопоказана
Не осложненная язвенная болезнь,
желчная
Клинические
примеры
колика,
дисфункция
сфинктера Одди, язвы желудка или
кишечника,
дискинезия
спастическая
толстой
кишки,
Перфоративные и
пенетрирующие
перитонит, опухоли с раздражением
париетальной брюшины
101
РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ БОЛЬ В ЖИВОТЕ У ДЕТЕЙ
Пожалуй, нет ребенка, подростка, взрослого человека, которые когда-либо не
испытывали боль в области живота. Чаще такие боли являются редкими,
кратковременными, слабой или средней интенсивности, проходящими
самостоятельно
или
после
изменения
диеты,
симптоматического
использования спазмолитиков, ферментных и антисекреторных препаратов.
Причиной таких редких болевых ощущений могут быть погрешности в
диете, переедание, индивидуальная непереносимость отдельных видов пищи,
легкие кишечные инфекции. Иногда острая боль в животе является
признаком серьезного заболевания и требует неотложных диагностических и
лечебных мероприятий, особого внимания требуют кишечные колики у детей
грудного возраста.
Однако есть категория пациентов, у которых повторная абдоминальная боль
превышает некий порог нормальных, естественных проявлений по частоте и
интенсивности субъективных ощущений и является причиной особого
беспокойства ребенка и/или его родителей. Каковы отличительные признаки,
позволяющие считать повторные боли в животе клинически значимыми?
Какие
заболевания
чаще
всего
вызывают
клинически
значимые
рецидивирующие боли в животе у детей и каковы их возможные
патофизиологические
механизмы?
Какой
объем
диагностических
мероприятий следует проводить таким детям? Наконец, существуют ли
научно доказанные способы лечения и предупреждения абдоминальных
болевых эпизодов, особенно в подгруппе детей с функциональным
характером заболеваний без какой-либо явной «органической подложки»?
Вот уже почти 50 лет, начиная с классических исследований J. Apley и
N. Naish, клиницисты пытаются ответить на эти вопросы. Несмотря на
102
многочисленные публикации, посвященные этой проблеме, окончательного
ответа на поставленные вопросы не получено. Скромной попыткой
систематизации отдельных данных, относящихся к этой проблеме, является
настоящее сообщение.
103
Терминология и нозологическая структура
Началом интенсивного изучения рецидивирующей боли в животе (РБЖ) у
детей послужила работа J. Apley и N. Naish, обследовавших в 1958 г.
1000 школьников и впервые предложивших скрининговые критерии для
отбора пациентов с целью их дальнейшего наблюдения и проведения
сравнительных
клинико-эпидемиологических
исследований.
Согласно
выделенным J. Apley и N. Naish критериям, под РБЖ следует понимать «3 и
более эпизодов абдоминальной боли за последние 3 мес, нарушающих
повседневную активность ребенка».
За прошедшие после классического исследования J. Apley и N. Naish годы
взгляды
на
изменились:
описанный
были
авторами
описаны
и
симптомокомплекс
детально
значительно
категоризированы
разные
метаболические и органические заболевания, сопровождающиеся болями в
животе,
выявлены
некоторые
патофизиологические
механизмы
«психосоматического болевого абдоминального синдрома», намечены новые
подходы к лечению таких пациентов с учетом ведущих симптомов,
сопровождающих боль в животе.
Эксперты педиатрической секции международного рабочего совещания по
разработке критериев функциональных расстройств желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ), состоявшегося в ноябре 1999 г. в Риме, не включили в
согласительный документ РБЖ в том виде, как ее определили J. Apley и
N. Naish, по следующим причинам:
1) выделенные J. Apley и N. Naish классификационные критерии являются
слишком общими и трудно применимыми в реальной клинической практике
(авторы предложили более четкое, на их взгляд, определение клинически
значимых повторных болей в животе, входящее в классификационные
критерии функциональных расстройств ЖКТ у детей; табл. 1);
104
Таблица 1. Рекомендуемые определения и классификационные критерии
клинически значимой интермиттирующей/персистирующей абдоминальной
боли у детей
2) симптомы у детей школьного возраста с хронической/рецидивирующей
абдоминальной болью часто соответствуют критериям функциональной
диспепсии, синдрома раздраженного кишечника (СРК) и функциональной
абдоминальной боли, описанным для взрослых пациентов;
3) накапливаются доказательства патогенетической связи «функциональной
абдоминальной боли» с феноменом висцеральной гиперчувствительности,
имеющим определенное биохимическое и органическое происхождение.
105
На состоявшемся в мае 2006 г. очередном совещании отдельной рабочей
группы международных экспертов были пересмотрены и обновлены
критерии функциональных заболеваний ЖКТ у детей в возрасте от 4 до
18 лет, в клинику которых входит болевой синдром. В итоговом документе
совещания («Римские критерии III») критерии клинически значимого
болевого абдоминального синдрома также отличаются от предложенных
J. Apley и N. Naish (табл. 1).
Таким образом, в настоящее время критерии J. Apley и N. Naish пригодны
только
как
скрининговое
обозначение
соответствующего
симптомокомплекса, не заменяющее клинический диагноз и не являющееся
синонимом «функциональной абдоминальной боли». Данное положение
отдельно подчеркивают авторы опубликованного в 2005 г. объединенного
согласительного документа Американской педиатрической ассоциации
(AAP) и Североамериканской ассоциации детской гастроэнтерологии,
гепатологии и питания (NASPGHN). В этом документе предложено
использовать вместо термина «РБЖ (recurrent abdominal pain, RAP)» термин
«хроническая абдоминальная боль (chronic abdominal pain)». В основном
такая терминологическая замена предложена для того, чтобы избежать
синонимичного использования РБЖ и функциональной (психосоматической)
абдоминальной боли, что стало нередким среди педиатров в некоторых
странах. При этом признается, что в большинстве случаев хроническая
абдоминальная боль у детей будет иметь функциональный характер, в то же
время
для
подтверждения
органических
инфекционных)
(анатомических,
причин
необходимо
полноценное
метаболических,
повторяющихся
болей
исключение
воспалительных
в
животе
у
и
детей.
Рекомендуемые определения и классификационные критерии длительной
интермиттирующей или персистирующей абдоминальной боли у детей
представлены в табл. 1.
106
Какие заболевания могут лежать в основе синдрома повторяющихся болей в
животе у детей? Среди авторитетных экспертов в этой области педиатрии
преобладает мнение об отсутствии у большинства детей с РБЖ явных,
хорошо изученных, органических причин формирования болевого синдрома
и преимущественно психосоматическом характере формирования болевого
паттерна.
Действительно, J. Apley и N. Naish в 60-е годы только у 8% детей с РБЖ
нашли
органические
преобладающем
причины
функциональном
ее
формирования,
характере
жалоб.
сделав
вывод
Характерно,
о
что
преимущественно функциональная этиология РБЖ у детей сохраняется и к
настоящему времени, через 48 лет после исследования J. Apley и N. Naish. В
то же время благодаря расширению диагностических возможностей и
расшифровке
патогенеза
некоторых
заболеваний,
открытию
новых,
неизвестных в 60-е годы, заболеваний, доля органических причин РБЖ у
детей несколько увеличилась, однако основная его часть, по-прежнему,
относится к группе функциональных гастроинтестинальных расстройств.
Так, W. El-Matary и соавт. нашли органические причины РБЖ только у 30%
из 103 тщательно обследованных ими детей с частой ассоциацией
органической патологии с такими признаками, как ночные симптомы и
напряжение живота. У большего числа (36%) детей с функциональной РБЖ в
этой выборке был диагностирован СРК. Характерно, что вообще в структуре
причин повторяющегося болевого абдоминального синдрома у детей одно из
ведущих мест принадлежит СРК. Так, из 227 детей, направленных в
специализированный гастроэнтерологический центр по поводу хронической
абдоминальной
исследование,
боли,
у
включившее
117 был
диагностирован
315 детей
с
СРК.
установленным
Недавнее
детским
гастроэнтерологом функциональным заболеванием ЖКТ, показало, что
жалобы более половины из них соответствовали педиатрическим «Римским
критериям II», причем наибольший удельный вес имел диагноз СРК (22% – у
107
детей 4–9 лет и 35,5% – у детей 10–18 лет), далее следовали функциональный
запор
(19 и
15,2%
соответственно)
и
диспепсия
(13,6 и
10,1%
соответственно).
R.G. Bury обнаружил органические заболевания только у 4 пациентов из
тщательно обследованных им 111 детей с РБЖ. K. Stordal и соавт. при
обследовании 44 детей с РБЖ нашли «медицинские причины» формирования
болевого синдрома у 45% из них. Обследовав 173 ребенка с РБЖ,
A. Thompsen и соавт. заключили, что органическую причину имели только
33,9% детей, а среди функциональных диагнозов преобладающими были
функциональная абдоминальная боль (27%) и СРК (18,4%). Наконец,
G. Alfve'n при исследовании 100 детей с РБЖ в 25% случаев была выявлена
органическая или возможно органическая причина ее формирования, а у 62%
детей, по мнению автора, имел явно или вероятно психосоматический
характер жалоб.
Результаты некоторых из приведенных выше исследований суммированы в
табл. 2. Таким образом, в нозологической структуре РБЖ, как и во времена
J. Apley и N. Naish, преобладают функциональные расстройства, в то же
время доля органических причин увеличилась с 8 до 25–45%. Некоторые
авторитетные эксперты продолжают считать, что доля истинно органически
обусловленной РБЖ и в настоящее время не превышает 5–10%.
108
Таблица 2. Нозологическая структура РБЖ у детей по данным разных
исследований
Таким образом, в структуре хронической/рецидивирующей абдоминальной
боли ведущее место принадлежит неорганической абдоминальной боли. В
свою очередь, неорганическая абдоминальная боль, согласно позиции
авторов педиатрического раздела «Римских критериев III» и согласительного
документа
AAP
и
NASPGHN,
по
возможности
должна
быть
категоризирована в одну из следующих нозологических единиц:
• функциональная диспепсия;
• синдром раздраженного кишечника;
• абдоминальная мигрень;
109
• функциональная абдоминальная боль либо синдром функциональной
абдоминальной боли.
Диагностические критерии указанных нозологических форм представлены в
табл. 3. Некоторые авторы как одну из частых причин РБЖ предлагают
выделять аэрофагию, в критерии диагностики которой не входят болевые
ощущения в области живота, однако дискомфорт, ощущаемый детьми,
нередко может вербально описываться ими как боль.
Таблица 3. Диагностические критерии основных нозологических причин
РБЖ у детей
110
Распространенность
В крупномасштабном эпидемиологическом исследовании, включавшем 13
971 ребенка, было показано, что у 6-летних детей РБЖ встречается в 11,8%
случаев. Значительно реже повторные боли в животе встречаются у 2- и 3летних детей (3,8 и 6,9% соответственно). В этом же исследовании показана
ассоциация РБЖ с высоким уровнем тревожности у детей и их матерей.
Систематизированный обзор, посвященный распространенности РБЖ в
западных странах, показал разброс распространенности от 0,3 до 19% с
медианой 8,4%. Пик частоты встречаемости выявляется в возрасте 4–6 лет и
раннем подростковом периоде. Как и в предыдущем исследовании, выявлена
ассоциация симптоматики с психологическими нарушениями, а также
социальным статусом детей. В целом считается, что классически описанные
симптомы
РБЖ
имеют
от
10 до
20%
школьников,
с
небольшим
превалированием у девочек старше 9 лет.
Некоторое представление о частоте встречаемости РБЖ могут дать
популяционные данные о распространенности одного из наиболее частых ее
нозологических вариантов – СРК. В США признаки СРК имеют 6% младших
и 14% старших школьников. В Италии 13,9% детей в возрасте до 12 лет
имели симптомы, соответствующие диагностическим критериям СРК.
Близкие данные получены для детей и подростков Китая (13,3%). Российские
исследователи в 2001 г. показали, что в Новосибирске 14–24% подростков
14–17 лет имели симптоматику СРК, причем только 1/5 часть из них
обращались к врачам разных специальностей.
Общая распространенность функциональной диспепсии также достаточно
высока и может составлять от 3,5 до 27% в зависимости от региона и
половозрастных
характеристик
обследуемых
детей.
По
данным
Д. В. Печкурова и др., «распространенность патологических состояний,
проявляющихся
синдромом
диспепсии
у
детей
и
подростков,
по
111
обращаемости равна 46%» с преобладанием болевого абдоминального
синдрома, отрыжки и тошноты, причем в половине случаев диспептические
симптомы дополняются жалобами на «дисфункции кишечника в виде
изменения кратности и консистенции стула». Абдоминальная мигрень –
диагноз, редко встречающийся в отечественных публикациях, – по данным
западных клиницистов, имеет место у 1–4% детской популяции с наиболее
частой
первичной
манифестацией
в
7-летнем
возрасте
и
пиком
распространенности в 10–12 лет.
Несмотря на ограниченность эпидемиологических данных, касающихся
частоты встречаемости РБЖ у детей в России, можно предположить, что
показатели распространенности будут близкими к значениям, полученным
для детских популяций в других странах и составят не менее 8–10% детей
школьного возраста.
112
Клиническая картина и дифференциальная диагностика органической и
неорганической (функциональной) РБЖ
Как следует из приведенных выше диагностических критериев основных
нозологических вариантов РБЖ и учитывая возможность более редких
специфических ее причин, заболевание у детей может проявляться широким
кругом симптомов, однако для каждого пациента характерен свой набор
жалоб
и
болезнь
часто
проявляется
стереотипным
характером
индивидуальных проявлений. Отклонение от обычного, привычного для
ребенка характера развития болевого синдрома и клинической симптоматики
всегда должно настораживать в отношении возможности присоединения
«второго заболевания», которое может иметь органическую причину, в том
числе требующей ургентного вмешательства.
Частота болевых приступов может быть разной: от ежедневной до
нескольких раз в неделю или месяц. Нередко дети могут не предъявлять
никаких жалоб в течение нескольких месяцев или даже лет. В целом
заболевание характеризуется длительным рецидивирующим течением с
периодами
обострений
и
ремиссий
без
каких-либо
признаков
прогредиентности. Нарастание интенсивности болевого синдрома, изменение
его стереотипной, обычной для данного ребенка картины, появление новых
симптомов являются поводом для самого тщательного обследования и
возможной ревизии диагноза.
Выделить какой-то однотипный для всех пациентов паттерн появления и
развития симптомов затруднительно, хотя некоторые дети могут указывать
на связь симптомов с употреблением определенной пищи и напитков
(например,
молочных
продуктов,
кофе,
газированных
напитков),
перееданием или психологическим напряжением, школьными проблемами,
стрессом. Боль в животе может быть тупой, ноющей или носить острый,
коликообразный характер. Нередко боль сопровождается отрыжкой, изжогой
113
(чаще при функциональной диспепсии) или метеоризмом (чаще при СРК,
лактазной недостаточности). Нет характерной для РБЖ локализации боли:
считается, что чаще дети, особенно младшего возраста, указывают на
околопупочную область. Распространенный клинический афоризм: «Чем
дальше боль от пупка, тем серьезней заболевание и выше вероятность его
органической причины», по всей видимости, имеет некоторое основание,
хотя и классическая функциональная РБЖ может иметь такую локализацию.
Например, эпигастральная локализация боли входит в настоящее время в
обязательные диагностические критерии «функциональной диспепсии», а
гипогастральная локализация, как принято считать, чаще встречается при
СРК. Иррадиация боли в большинстве случаев нехарактерна, хотя и может
быть при редких вариантах «органической РБЖ», например в спину. Ночной
характер болей совершенно нехарактерен для функциональной РБЖ, хотя
некоторые пациенты могут страдать от ранних пробуждений из-за
нарастающего дискомфорта. Необходимо помнить, что у части детей РБЖ
может быть ведущим, а иногда единственным проявлением заболеваний
почек или органов малого таза («chronic pelvic pain syndrome», особенно у
девочек-подростков), что требует соответствующего обследования.
К сожалению, несмотря на все сказанное выше, возможности клиникоанамнестического разграничения функциональной и органической РБЖ
крайне ограничены. Комитет AAP и NASPGHN, рассмотрев результаты
25 качественных исследований, посвященных этой проблеме, заключил, что
наличие/отсутствие отдельных клинических признаков, включая частоту,
выраженность, локализацию, время возникновения абдоминальной боли, не
позволяет провести дифференциальную диагностику между функциональной
и органической РБЖ. В то же время существуют лимитированные
доказательства большей частоты встречаемости ежедневных стрессовых
влияний, а также тревожных и депрессивных расстройств у детей с РБЖ и их
родителей по сравнению со здоровыми субъектами. Кроме того, есть
114
доказательства того, что дети с РБЖ имеют больший риск формирования
эмоциональных и психиатрических проблем во взрослой жизни (уровень
доказательности
класса
«B»).
Однако
и
само
наличие
психологических/психиатрических расстройств, сопутствующих РБЖ, не
позволяет,
к
сожалению,
определенно
высказаться
в
пользу
его
преимущественно функционального характера.
Как следует из приведенных выше диагностических критериев наиболее
частых
причин
абдоминальная
РБЖ
боль
у
и
детей
(диспепсии,
абдоминальная
СРК,
мигрень),
функциональная
диагностика
этих
заболеваний основана исключительно на данных анамнеза. Все эти
заболевания являются «диагнозами исключения» и могут быть установлены
только при отсутствии других заболеваний, которые могут проявляться
сходными признаками. Во всех случаях у детей с повторными болями в
животе необходимо тщательно проанализировать все имеющиеся жалобы,
данные физикального и лабораторного обследования и особо обратить
внимание на так называемые ―симптомы тревоги‖, наличие которых является
основанием заподозрить органические или метаболические заболевания и
делает диагноз одного из вариантов функциональной РБЖ маловероятным:
• необычная выраженность симптомов или прогрессирующее течение
заболевания;
• персистирующая боль в правых верхнем и нижнем квадрантах живота;
• дисфагия;
• частая персистирующая рвота;
• ночная диарея;
• абдоминальная боль, заставляющая ребенка просыпаться;
115
• немотивированное повышение температуры тела;
• немотивированное похудание;
• задержка физического развития, пубертата;
• гепатоспленомегалия, лимфаденопатия;
• симптомы артрита;
• изменения в общем анализе крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз);
• примесь крови в кале, положительные тесты на скрытую кровь;
• периректальные заболевания;
•
семейный
анамнез
воспалительных
заболеваний
кишечника
(неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), целиакии, язвенной
болезни.
Данные физикального обследования у детей с РБЖ в большинстве случаев не
позволяют выявить какие-либо значимые признаки. Общий осмотр и
расспрос ребенка иногда выявляют классические симптомы тревоги или
депрессии. Изредка определяется небольшая болезненность живота при
пальпации, при СРК – пальпируемая, слабоболезненная сигмовидная кишка.
Симптомы, требующие самой тщательной оценки при РБЖ, – напряжение
мышц живота, значимая болезненность в правых верхнем или нижнем
квадрантах живота, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия.
Не существует лабораторных и инструментальных тестов, позволяющих
подтвердить функциональный
характер
РБЖ, как
уже
указывалось,
диагностика основана исключительно на оценке анамнеза и исключении
других заболеваний. Так, например, в большинстве случаев для рутинной
диагностики детям с предполагаемым диагнозом СРК достаточно провести
116
развернутый
анализ
крови,
общий
анализ
мочи
(по
показаниям –
бактериологическое исследование мочи), исследование кала на яйца
гельминтов и паразитов, тесты на лактазную недостаточность («золотым
стандартом»
является
тест
с
выдыхаемым
водородом).
В
случае
необходимости при наличии соответствующих дополнительных признаков
возможно проведение бактериального посева кала, определение токсина
Clostridium difficile, серологических тестов на целиакию, воспалительные
заболевания кишечника, оценки функции щитовидной железы, тестов на
инфицированность Helicobacter pylori. Для синдрома функциональной
абдоминальной боли эксперты «Римских критериев III» рекомендуют
следующий набор диагностических тестов: развернутый анализ крови, СРБ,
общий анализ и посев мочи, в случае необходимости – дополнительные
исследования, перечисленные выше для СРК, а также оценку функции
печени и почек.
Рутинное ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости и
таза мало помогает в диагностике причин РБЖ у детей. Так, W. Yip и соавт.
нашли какие-либо значимые изменения при УЗИ органов брюшной полости
и малого таза менее чем у 1% детей с РБЖ без «симптомов тревоги»). У
детей с наличием таких симптомов, как желтуха, рвота, боль в спине или
боку, нарушения мочеиспускания, такое обследование позволяет выявить
патологические находки уже в 10% случаев.
Эксперты
«Римских
критериев
III»
не
рекомендуют
обязательное
эндоскопическое исследование для установления диагноза «функциональная
диспепсия», как и разделение диспепсии у детей на «язвенно-подобную,
ulcer-like»
и
«дискинетическую,
dysmotility-like».
В то
же
время
фиброгастроскопия может быть оправдана в ситуации, когда симптомы
диспепсии
не
контролируются
антисекреторными
препаратами
или
возобновляются сразу после их отмены. Однако необходимо учитывать, что
рациональные рекомендации, вероятно, могут быть разными для стран с
117
низкой и высокой инфицированностью детей Helicobacter pylori (например,
для стран Западной Европы и России), что требует дополнительного
изучения.
Что касается широко распространенного в нашей стране диагноза
«хронический гастрит» как причины рецидивирующих/хронических болей в
животе у детей, то, во-первых, такой диагноз требует обязательного
гистологического подтверждения, а во-вторых, не существует убедительных
доказательств связи болей в животе у детей как с морфологическими
признаками гастрита, так и с инфицированностью Helicobacter pylori, за
исключением случаев с наличием у ребенка язвенной болезни желудка или
двенадцатиперстной кишки.
Хотелось
бы
отметить,
что
хотя
отсутствие
связи
повторного
абдоминального синдрома с хронической Helicobacter pylori-инфекцией
показано для общей популяции детей с РБЖ, в отдельных подгруппах
пациентов
такая
связь,
вероятно,
может
иметь
место.
Выявление
клинических маркеров, позволяющих выделить детей, которым может быть
полезна диагностика инфицированности Helicobacter pylori с последующей
эрадикацией,
является
в
последнее
время
предметом
интенсивных
исследований. Так, в тщательно спланированном исследовании А.А. Ницевич
и П.Л. Щербакова показана связь инфицированности Helicobacter pylori с
отдельными
симптомами
«язвенно-подобной
диспепсии»
(ночные
и
«голодные» боли), а Y. Yang и соавт. установили такую связь у детей с
недавно (в последние 3 мес.) возникшим болевым синдромом. Таким
образом, детям с наличием указанных клинических особенностей болевого
абдоминального синдрома может быть полезно проведение тестов на
инфицированность Helicobacter pylori.
118
Прогноз
У подавляющего большинства общей популяции детей, предъявляющих
жалобы, соответствующие критериям РБЖ, прогноз в отношении развития
серьезных угрожающих жизни либо значительно снижающих качество жизни
заболеваний является благоприятным, даже при наличии гистологически
подтвержденных эзофагита или гастродуоденита.
Так, M. Hotopf и соавт., обследовав 5362 взрослых в возрасте 36–43 лет, часть
из которых регулярно предъявляли жалобы на боли в животе в детском
возрасте, выявили, что наличие РБЖ не приводит к большей соматической
заболеваемости во «взрослой жизни», но сопряжено с большем риском
формирования психиатрических проблем. Небольшая выборка (56 детей),
изученная J. Campo и соавт., в ретроспективном исследовании, показывает
сходные результаты: у детей с РБЖ повышен риск эмоциональных
расстройств, депрессии, мигрени, но не соматических заболеваний во
взрослом возрасте. Проспективное двухлетнее наблюдение за 257 детьми с
функциональной диспепсией (24% имели также и СРК) показало, что у 70%
из них происходит спонтанное исчезновение либо значительное улучшение
симптоматики. В то же время известно, что не менее 1/3 взрослых пациентов,
страдающих СРК, имели симптомы заболевания уже в детском возрасте, а у
родственников детей с РБЖ функциональные расстройства ЖКТ могут
встречаться чаще, чем в общей популяции.
119
Лечение
Приступая к обсуждению основных подходов к терапии функциональной
РБЖ у детей, хотелось бы отметить, что в связи с благоприятным прогнозом
фармакологические вмешательства у таких пациентов должны быть
ограничены и основаны на строгих доказательствах эффективности, во
всяком
случае,
в
отношении
пролонгированного
использования
лекарственных препаратов. Вероятно, именно понимание этого положения
сдерживает проведение исследований лекарственных средств у таких детей:
в настоящее время крайне мало доказательной информации, полученной в
рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях, относительно
использования фармакологических препаратов для лечения РБЖ в детском
возрасте.
Кроме
того,
очевидно,
что
наиболее
рациональными
являются
дифференцированные подходы к лечебным рекомендациям (режимным,
диетическим,
психотерапевтическим,
фармакологическим)
при
функциональной РБЖ в соответствии с клиническим вариантом (табл. 3), в
то время как часть рандомизированных исследований была проведена в
общей группе пациентов с рецидивирующей абдоминальной болью.
В условиях дефицита доказательных данных многие эксперты сходятся во
мнении
о
возможности
использования
в
педиатрической
практике
результатов, полученных у взрослых пациентов, учитывая несомненное
наличие общих звеньев патогенеза заболевания, подтверждаемое частым
началом болезни в детском возрасте, и наличие семейной агрегации
функциональных расстройств ЖКТ.
Психотерапевтические техники
В настоящее время существуют достаточно убедительные доказательства
краткосрочной эффективности некоторых психологических техник у детей с
120
функциональной РБЖ как в отношении собственно повторяющегося
болевого синдрома, так и связанного с ним снижения общей активности
ребенка. Большинству детей с клинически значимой РБЖ показана
профессиональная психологическая поддержка в различных ее видах
(семейная, групповая, когнитивная, поведенческая психотерапия, методика
биологической обратной связи). По мнению экспертов «Римских критериев
III»,
психологические
техники
(с
дополнительным
использованием
антидепрессантов или без такового) могут быть особенно эффективными при
синдроме функциональной абдоминальной боли у детей.
Диетические рекомендации
Пациентам, которые четко указывают на связь симптомов с определенными
продуктами, следует рекомендовать избегать их употребления. Например,
обострения СРК часто могут вызывать продукты, содержащие фруктозу,
сорбитол, бобовые растения, а обострения функциональной диспепсии –
кофе, жирная и острая пища.
Доказательства связи РБЖ с широко распространенной, особенно в
некоторых этнических группах (монголоиды, негроиды, жители северных
регионов, скандинавских стран), первичной лактазной недостаточностью в
настоящее время малоубедительны. В нескольких исследованиях не было
выявлено никакой значимой связи между этими состояниями в общей
популяции детей с повторными болями в животе. Тем не менее детям с
подтвержденной
лактазной
недостаточностью
и
сочетанием
болевых
эпизодов с диареей и/или выраженным метеоризмом, вероятно, имеет смысл
рекомендовать пробную безлактозную диету либо, как альтернативу, замену
молочных продуктов на кисло-молочные, непастеризованные.
В
одном
рандомизированном
плацебо-контролируемом
исследовании
показан положительный эффект от дополнительного назначения пищевых
121
волокон у детей с неспецифическими болями в животе. Однако в целом
эксперты считают, что клиническая эффективность обогащения рациона
неперевариваемыми пищевыми волокнами в общей группе детей с РБЖ
слабая, если существует вообще. Тем не менее, в связи с достаточной
простотой выполнения и низкой стоимостью рекомендация обогащать
рацион ребенка продуктами с высоким содержанием волокон может быть
полезна некоторым пациентам, особенно при наличии запоров.
Фармакотерапия
Фармакологическая коррекция показана детям с выраженными симптомами,
нарушающими повседневную активность, и зависит от клинических
вариантов
заболевания.
Большинству
детей
с
легкими
симптомами
функциональной РБЖ, не влияющими на их повседневную активность и не
приводящими к пропуску школьных занятий, достаточным является
проведение
тщательного
осмотра,
авторитетное
заявление
о
доброкачественном характере заболевания, изменение диеты и режима дня,
советы по избеганию триггеров обострений и, при необходимости,
психологическая поддержка в различных ее видах.
Общие
патофизиологические
рандомизированных
рассуждения
исследований
у
и
экстраполяция
взрослых
данных
пациентов
с
функциональными заболеваниями ЖКТ позволяют обозначить отдельные
механизмы формирования болевого синдрома при РБЖ у детей, которые
могут быть целью фармакологической коррекции:
•
избыточное
кислотообразование
(средства,
снижающие
активность
кислотно-пептического фактора, – блокаторы H2-рецепторов и ингибиторы
протонной помпы);
• спазм гладкой мускулатуры ЖКТ (антихолинергические препараты,
миотропные спазмолитики);
122
•
нарушение
общей
моторики
и
пропульсивной
активности
ЖКТ
(прокинетики, некоторые спазмолитики, возможно, мятное масло);
• индивидуальное психологическое восприятие боли (антидепрессанты,
транквилизаторы);
• уменьшение висцеральной гиперчувствительности (возможно, мятное
масло);
• устранение дизрегуляции взаимодействия в оси центральная нервная
система–ЖКТ (агонисты и антагонисты серотониновых рецепторов при
лечении СРК, абдоминальной мигрени);
• устранение нарушений стула (антидиарейные препараты, слабительные).
У детей с клиникой РБЖ и выраженными диспептическими симптомами,
особенно
с
изжогой,
может
быть
эффективным
использование
антисекреторных препаратов (например, фамотидина, в России разрешенного
к применению с 16 лет), что показано в небольшом плацебо-контролируемом
рандомизированном исследовании. Однако переносить такой способ лечения
на всю группу детей с повторяющимися болями в животе нецелесообразно.
Антихолинергические
препараты,
например
гиосцин
N-бутилбромид,
традиционно используются для купирования и предупреждения болевого
синдрома при РБЖ. Гиосцин N-бутилбромид разрешен к применению с 6 лет.
Блокируя
М-холинорецепторы,
действие
на
гладкую
препарат
мускулатуру
оказывает
внутренних
спазмолитическое
органов
(ЖКТ,
желчевыводящих путей, мочеполовых путей). Характерной особенностью
оригинального
препарата
является
отсутствие
значимого
антихолинергического влияния на центральную нервную систему при его
использовании
в
рекомендуемых
дозах.
Необходимо
помнить,
что
антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты усиливают
123
эффекты гиосцин N-бутилбромида, а одновременное применение гиосцин Nбутилбромида и антагонистов допамина (метоклопрамида) приводит к
ослаблению действия обоих препаратов.
Миотропные спазмолитики (например, мебеверин, разрешен к применению с
12 лет; дротаверин: детям в возрасте до 6 лет назначают препарат внутрь в
разовой дозе 10–20 мг, максимальная суточная доза – 120 мг, от 6 до 12 лет –
20 мг, максимальная суточная доза – 200 мг) – группа препаратов, часто
используемых при СРК, хотя, как и для антихолинергических средств,
данные об их эффективности у детей, полученные в рандомизированных
плацебо-контролируемых испытаниях, отсутствуют: рекомендации к их
использованию основаны на экстраполяции исследований, проведенных у
взрослых пациентов и подростков. Эффективность прокинетиков (цизаприд,
домперидон не используются у детей до 5 лет), рекомендуемых для лечения
диспепсии, и препаратов, устраняющих нарушения стула при СРК, также до
настоящего времени не оценена в корректных исследованиях у детей в
отношении их влияния на абдоминальную боль.
Двухнедельный курс мятного масла в pH-зависимой капсульной оболочке
для купирования болевого синдрома при СРК у детей был оценен в одном из
немногих плацебо-контролируемых исследований в этой области педиатрии.
Авторами показана эффективность препарата в небольшом по объему
(42 ребенка) исследовании, после чего экспертами AAP и NASPGHAN такой
способ лечения абдоминальной боли был отнесен к уровню доказательности
класса «B», хотя и было отмечено, что необходимы дальнейшие
исследования его эффективности и безопасности.
Трициклические
антидепрессанты
могут
значительно
улучшать
симптоматику болевого синдрома при разных вариантах функциональной
РБЖ, причем даже при отсутствии симптомов клинически выраженной
депрессии. Собственно психотропный эффект этих препаратов дополняется
124
их анальгетическим и нейромодулирующим действием, которое может быть
достигнуто с помощью доз, меньших, чем обычно применяемые для лечения
депрессии. Многообещающие результаты получены в небольшом открытом
исследовании эффективности селективного ингибитора обратного захвата
серотонина циталопрама (citalopram – в России не разрешен к применению у
детей) для лечения РБЖ у детей в возрасте 7–18 лет. Антагонист серотонина
пизотифен
(pizotifen –
в
России
не
зарегистрирован),
обладающий
антидепрессивным, анксиолитическим и антигистаминным действием, может
с успехом использоваться для лечения мигренозных состояний, в том числе
абдоминальной мигрени у детей, что показано в нескольких корректных
испытаниях. Несмотря на то, что эффективность антидепрессантов и
модуляторов рецепторов серотонина достаточно хорошо изучена у взрослых
при функциональных расстройствах ЖКТ, для обоснования эффективности и
безопасности их применения у детей в сходных клинических ситуациях
требуется дополнительное изучение.
подходы к диагностике и лечению детей с РБЖ в России несколько
отличаются от общепринятых в Европе и Северной Америке. Однако и
существующие «западные» рекомендации далеки от того, чтобы дать
окончательный ответ на реально существующие клинические вопросы.
Очень важно, что исследования клинической эффективности лечебнопрофилактических мероприятий обязательно должны предусматривать
рандомизацию и использование плацебо, учитывая психосоматический
характер жалоб во многих случаях РБЖ у детей, при которых можно ожидать
высокий вклад «эффекта плацебо» и феномена Готорна. К сожалению, все
еще крайне мало исследований, удовлетворяющих критериям доказательной
медицины в этой области педиатрии. Хотелось бы надеяться, что
изложенные в настоящей статье основные положения двух недавних
согласительных документов (отчет комитета AAP и NASPGHAN и итоговый
документ «Римских критериев III») будут полезны широкому кругу
125
отечественных педиатров, нередко сталкивающихся с проблемой РБЖ в
своей ежедневной клинической практике.
126
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА
Синдром раздраженного кишечника — одно из самых частых заболеваний,
с которыми встречаются гастроэнтерологи и врачи общей практики.
Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что
жалобы, характерные для синдрома раздраженного кишечника, предъявляют
6 % учащихся средних и 14 % — старших классов, более 50 % детей с
рецидивирующим абдоминальным болевым синдромом, от 14 до 25 %
взрослого
населения
развитых
стран
мира.
Впервые синдром раздраженного кишечника, или «слизистый колит», описал
William Osier в 1892 году как «выделение из кишечника вязкой,
напоминающей желатин слизи в виде нитей или извитых участков толстой
кишки. Пациенты при этом были раздражительны, «находились в себе» и
испытывали схваткообразные боли в брюшной полости, у одних был запор, у
других — понос». Впоследствии BocKus и соавторы (1928) описали 50
случаев, которые несколько отличались от приведенных Osier. Большинство
пациентов страдали запором, поносом, депрессией, астенией, у многих
пальпировалась напряженная толстая кишка при визуально определяемой
нормальной ректальной слизистой оболочке. Одним из основных симптомов
слизистого колита считали спазм толстой кишки (при этом Barker (1928)
предполагал, что это связано с напряжением автономной нервной системы), а
заболевание стали называть спастическим колитом или неврозом толстой
кишки.
В
1988
году
в
Риме,
во
время
работы
Всемирного
конгресса
гастроэнтерологов, был создан постоянно действующий рабочий Комитет по
функциональным заболеваниям пищеварительного тракта (председатель —
проф. D.A. Drossman, США) в целях достижения гастроэнтерологами разных
стран единого понимания механизмов возникновения функциональных
нарушений (в частности, кишечника) и разработки в помощь практическим
127
врачам согласованных подходов к диагностике и лечению этой патологии.
Комитетом были предложены получившие название «Римские критерии I»
критерии диагностики синдрома раздраженного кишечника (а в 1999 г., в
дополнение, — Римские критерии II), стратегия постановки диагноза,
программы лечения.
Согласно Римским критериям синдром раздраженного кишечника — это
распространенная
биопсихосоциальная
функциональная
патология,
диагностика которой основывается на клинической оценке устойчивой
совокупности симптомов, относящихся к дистальным отделам кишечника,
при отсутствии органических заболеваний. Причем после первичного курса
лечения
необходим
пересмотр
диагноза.
Существует комплекс взаимодействующих между собой факторов, которые
обусловливают развитие синдрома раздраженного кишечника: это изменение
чувствительности кишечника и интестинальной моторики, психосоциальные
факторы, пищевая аллергия, кишечные инфекции, дисбактериоз и др.
Большинство данных о патофизиологии заболевания, например о нарушении
висцеральной чувствительности, получены при исследованиях в отношении
взрослых пациентов. Повышение чувствительности к расширению при
помощи резинового баллончика различных отделов толстой кишки имело
место практически у всех больных. Пациенты с синдромом раздраженного
кишечника, протекающим преимущественно с диареей, имели повышенный
порог чувствительности толстой кишки, позывы к дефекации возникали у
них при меньшем объеме интраректального баллончика, чем в контрольной
группе. У пациентов с преобладанием запоров дискомфорт возникал при
большем объеме растяжения баллончика, чем в контрольной группе.
Повышение чувствительности кишечника у лиц с диареей сопровождалось
учащением и расширением амплитуды кишечных сокращений, появлением
групповых
низкоамплитудных
сокращений,
а
при
запорах
—
возникновением высоко-апмплитудных сокращений. У больных с синдромом
128
раздраженного кишечника, в зависимости от формы заболевания, были
отмечены также повышение чувствительности и возникновение в толстой
кишке быстро распространяющихся перистальтических волн высокой
амплитуды в результате воздействия жирных кислот низкой плотности, а
также нарушение времени кишечного транзита.
Ведущее место в развитии синдрома раздраженного кишечника в настоящее
время отводится нервно-психическим факторам. Механизмы развития
стрессорной реакции при гастроэнтерологической патологии у детей
достаточно известны. Неблагополучие в семье, сексуальные расстройства
(особенно в подростковом возрасте) часто являются пусковым моментом в
возникновении кишечных расстройств. Исследования психического статуса
старшеклассников с синдромом раздраженного кишечника без каких-либо
органических заболеваний выявили, что тревожные и депрессивные
состояния
встречались
у
них
чаще,
чем
в
контрольной
группе.
Помимо перечисленных факторов существенную роль при рассматриваемом
заболевании играет нарушение микробного состава в просвете тонкой и
толстой кишки. К развитию дисбиотических изменений в составе кишечной
микрофлоры у детей приводят длительное применение антибиотиков,
кишечные
инфекции
(дизентерия,
пищевые
токсикоинфекции),
продолжительная задержка каловых масс в толстой кишке. Продукты
жизнедеятельности
микроорганизмов
поддерживают
раздраженное
состояние кишечника, вызывают нарушение гидролиза Сахаров, жиров,
белков. Может снижаться интракишечный рН, что влечет за собой
инактивацию пищеварительных ферментов и приводит к относительной
ферментативной недостаточности. Нормальная кишечная микрофлора, в
частности бифидофлора, участвует в обмене желчных кислот, синтезируя
дезоксихолиевую
моторики
кислоту,
которая
является
толстой
мощным
стимулятором
кишки.
В материалах Международного симпозиума, посвященного хроническим
129
болезням толстой кишки, который состоялся в Титизее (Германия, 1997),
была отмечена важная роль в патогенезе синдрома раздраженного кишечника
перенесенных кишечных инфекций и персистирования в организме
Helicobacter pylori. Так, подчеркивалось, что даже имевший место много лет
назад
воспалительный
процесс
может
предопределить
реакцию
глубжележащего и неизмененного нервно-мышечного аппарата слизистой
оболочки толстой кишки, в частности к нейропептидам. В опытах на
животных
было
показано,
что
измененная
чувствительность
может
сохраняться долго и после полной ликвидации воспалительного процесса.
Это объясняет развитие синдрома раздраженного кишечника практически у
30 % больных.
Существенную роль в возникновении синдрома раздраженного кишечника,
особенно среди городского населения, играет питание — недостаток грубой
растительной клетчатки (гемицеллюлозы, целлюлозы, лигнина, пектина).
Нехватка балластных веществ приводит к повышению внутрикишечного
давления, появлению участков спазмирования, замедлению продвижения
содержимого кишечника. Многие исследователи отмечают связь ведущих
симптомов
синдрома
раздраженного
кишечника
с
индивидуальной
непереносимостью некоторых продуктов: кофе, рыбы, фруктов и т. д.
Несмотря на значительные успехи в выяснении патогенеза развития
синдрома
раздраженного
кишечника,
вопрос
о
том,
связано
ли
возникновение абдоминального болевого синдрома с нарушением моторной
функции кишечника или является следствием изменения висцеральной
чувствительности, остается открытым. Однако общепризнано, что наиболее
частая причина боли при синдроме раздраженного кишечника — спазм
различных отделов кишки.
Алгоритм диагностики синдрома раздраженного кишечника
130
Среди
педиатров
терминологией,
нет
единого
диагностикой
и
понимания
лечением
вопросов,
синдрома
связанных
с
раздраженного
кишечника. О наличии синдрома обычно говорят у детей в возрасте старше 5
лет; при этом следует четко разграничивать синдром
раздраженного
кишечника от рецидивирующей абдоминальной боли, когда отсутствуют
кишечные расстройства, и от функциональной диареи и запора, при которых
отсутствует абдоминальная боль. В качестве диагностических критериев
ведущие исследователи-педиатры используют Римские критерии I и II:
• боль или ощущение дискомфорта в животе, обычно уменьшающиеся после
дефекации и/или связанные с изменением частоты и/либо консистенции
стула
• два (или более) следующих симптома, длящихся не менее 25 % времени
суток на протяжении 3 месяцев или более:
— изменение частоты актов дефекации;
— изменение консистенции кала (твердый или водянистый);
— нарушение прохождения каловых масс (императивные позывы, тенезмы,
напряжение при дефекации, чувство неполного опорожнения кишечника);
— отхождение слизи;
— вздутие живота.
131
Не утратили своего практического значения и критерии, разработанные в
1978 году Manning с соавторами:
• урежение стула на фоне приступов боли
• усиление перистальтики кишечника на фоне приступов боли
• уменьшение боли после дефекации
• выраженное вздутие кишечника.
Следующие 2 симптома отмечаются часто, но их диагностическая ценность
несколько ниже:
• выделение слизи из прямой кишки
• ощущение неполного опорожнения кишечника.
Из выделенных Римским комитетом симптомов, которые исключают диагноз
синдром раздраженного кишечника (так называемые красные флаги), для
педиатров особое значение имеют немотивированное похудание, какие-либо
проявления заболевания в ночное время, постоянная интенсивная боль в
животе — как ведущий симптом поражения пищеварительного тракта,
лихорадка, изменения в органах брюшной полости, выявленные при
объективном исследовании, анализах крови, в том числе биохимических,
наличие крови в кале.
В
соответствии
с
классификацией
Weber
и
McCallum
(1992)
и
рекомендациями Римского комитета (1998) выделяют три варианта синдрома
раздраженного кишечника: с преобладанием диареи; с преобладанием
запоров;
с
преобладанием
абдоминальной
боли
и
метеоризмом.
132
Как уже упоминалось, среди множества симптомов, которые наблюдаются у
детей с синдромом раздраженного кишечника, наиболее характерными
являются рецидивирующая абдоминальная боль, расстройства стула и
вздутие живота. Характер боли разнообразный: от ноющей (и неприятных
ощущений в области живота) до сильной схваткообразной, при которой, по
некоторым
сообщениям,
неоправданно
прибегают
к
хирургическому
вмешательству по поводу аппендицита. Боль, как правило, имеет привычное
течение, связана с приемом пищи, дефекацией или длительным сидением за
партой. Младшие дети отмечают неопределенную локализацию боли вокруг
пупка, старшие — чаще в правой и левой подвздошной области. Часто боль
появляется при пробуждении и отсутствует во время каникул. Наиболее
интенсивная боль наблюдается через 1-1,5 часа после приема пищи.
Второй по частоте жалобой у пациентов с синдромом раздраженного
кишечника является нарушение стула. Дети могут отмечать преобладание
поноса, запора или их чередование. У подростков преимущественно
наблюдается запор. Если преобладает жидкий стул, то он, как правило,
частый,
небольшими
порциями,
однако
суточный
объем
остается
нормальным. Ранним утром после приема пищи или при стрессовом
состоянии
обычно
наблюдаются
срочные
позывы
к
дефекации,
сопровождающиеся ощущением неполного опорожнения кишечника и
требующие дальнейших попыток эвакуации содержимого толстой кишки.
Характерна небольшая суточная масса кала по типу овечьего (не бывает
полифекалии) с выделением у 50 % больных слизи в виде полосок, пленок и
т. д., что отражает повышенную секрецию бокаловидных клеток, функцию
которых
регулирует
блуждающий
нерв.
Нередко имеет место гастроколитический синдром, императивный позыв к
дефекации сразу же после еды, обусловленный освобождением во время еды
гастрина и холецистокинина, которые стимулируют моторику кишечника,
повышают давление в полости ободочной кишки и ускоряют ее пропульсию.
Установлено, что после еды при синдроме раздраженного кишечника
133
электрическая
активность
и
моторика
толстой
кишки
усилены
пропорционально калорийности пищи, особенно ее жировой квоте. Поэтому
детям с гастроколитическим синдромом рекомендуется ограничивать жир в
рационе
При
и
синдроме
увеличивать
раздраженного
дисбиотический, динамический
белковый
кишечника
и
возможен
психогенный
компонент.
алиментарный,
метеоризм. У
детей
метеоризм чаще алиментарный, возникает вследствие торопливой еды, при
недостаточном прожевывании пищи. Обычно вздутие живота усиливается к
вечеру и ослабевает после сна. Сравнительное измерение количества и
распределения газов в кишечнике не выявило различий между больными и
здоровыми людьми, однако объективное увеличение живота при синдроме
раздраженного кишечника свидетельствует об изменении тонуса толстой
кишки.
Отличительным признаком синдрома раздраженного кишечника является
многообразие клинических проявлений. Дети часто жалуются на головную
боль, отмечаются симптомы функциональной диспепсии (тошнота, отрыжка,
изжога), расстройства мочеиспускания, сна. Это дает основание некоторым
гастроэнтерологам рассматривать синдром раздраженного кишечника и
функциональную диспепсию в рамках одного заболевания, связанного с
нарушением
моторики
всего
пищеварительного
тракта.
Разработанные международные критерии диагностики позволяют достаточно
точно установить наличие синдрома раздраженного кишечника, тем не менее
обязательно проведение параклинического диагностического минимума
обследований, включающего: общий анализ крови, мочи, копрологическое
исследование с определением скрытой крови, микробиологического состава
кала,
ультразвуковое
исследование
брюшной
полости,
эзофагогастродуоденоскопию, сигмоско-пию. Целесообразна консультация
психиатра.
134
В процессе дифференциальной диагностики необходимо исключить:
• лактазную недостаточность
• поражения кишечника, обусловленные приемом медикаментов
(слабительных, магнийсодержащих антацидов)
• дивертикулез кишечника
• психические расстройства
• паразитарные инфекции
• воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный
колит, болезнь Крона)
• синдром мальабсорбции (хронический панкреатит, целиакию)
• метаболические нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз)
• бактериальные инфекции
• гормонпродуцирующие опухоли
• рак толстой кишки.
В педиатрической практике можно применять алгоритм диагностики
синдрома раздраженного кишечника, предложенный академиком РАМН В.Т.
Ивашкиным (на основании рекомендаций Римского комитета) для взрослых.
Лечение больных с синдромом раздраженного кишечника — сложная, до
конца не решенная проблема. Эффективность терапии, по разным
источникам, составляет 25-50 %. Одна из главных составляющих успеха —
доверительные
отношения
между
врачом,
ребенком
и
родителями.
Хотя роль диетического питания у таких больных в контролируемых
испытаниях не доказана, тем не менее, влияние различных диетических
факторов на характер стула достаточно значимо. Детям следует ограничить
135
жирную,
способствующую
газообразованию
пищу,
не
допускать
избыточного количества клетчатки, однако при запорах количество
балластных веществ (злаки, хлеб, свекла, морковь, тыква, фрукты,
сухофрукты, чернослив) нужно увеличить. При выраженном болевом
синдроме и вздутии живота пища должна поступать только в вареном или
тушеном виде; в дальнейшем сочетание сырых и вареных овощей и фруктов
подбирается индивидуально. При поносах обычно исключают молоко, сырые
овощи и фрукты, при выраженной диарее употребляют протертые блюда. И,
естественно, в любых случаях исключаются продукты, плохо переносимые
ребенком.
Обязательна коррекция дисбактериоза, который способствует нарушению
моторно-эвакуаторной
функции
толстой
кишки.
В
клинике
гастроэнтерологии ИПАГ АМН Украины (руководитель — проф. М.Ф.
Денисова),
как
правило,
сначала
проводится
санация
кишечника
антисептиками в течение 5-7 дней, а затем назначают пробиотики на 2-4
недели,
возможно,
препараты
пребиотиками.
содержащие
преобладают
При
с
желчные
поносы,
депрессивных
Применяют
кислоты
мы
состояниях,
и
также
ферментные
гемицеллюлозу;
назначаем
повышенной
если
креон.
тревожности
после
консультации психиатра в терапию следует включить анксиолитики и
антидепрессанты. В нашей клинике с этой целью многие годы с успехом
применяется
Для
фенибут
восстановления
лекарственные
(в
нарушенной
препараты,
течение
моторики
физиотерапию,
3-4
недель).
кишечника
лечебную
используют
физкультуру.
Из медикаментозных средств в целях купирования моторных нарушений,
лежащих в основе болевого абдоминального синдрома, наиболее часто
используют
прокинетики,
модуляторы
и
спазмолитики.
Мы стараемся избегать назначения слабительных средств, делая упор на
диету, фито- и физиотерапию. Однако в случаях, когда эти мероприятия не
дают эффекта, мы с успехом используем макрогол, чаще как «стартовую»
136
терапию,
с
последующим
переходом
к
коррекции
запора
немедикаментозными средствами. В нашей клинике изучали клиническую
эффективность макрогола у 32 детей (не страдающих органической
патологией
кишечника)
с
болевым
абдоминальным
синдромом,
сопровождающимся отсутствием самостоятельного стула в течение 2-3 дней,
чувством неполного опорожнения кишечника, уплотнением каловых масс,
болезненностью по ходу толстой кишки, метеоризмом. После 10-дневного
курса лечения — и последующего 10-дневного наблюдения — отмечен
стойкий
положительный
эффект:
у
всех
обследованных
детей
нормализовался стул.
При поносах назначают вяжущие, обволакивающие средства и адсорбенты
(диосмектит, висмута субсалицилат, танальбин и др.), а в случае их
неэффективности — препараты, снижающие тонус и моторику кишечника
(лоперамид). При метеоризме показаны пеногасители (симетикон и др.).
При
выраженном
болевом
абдоминальном
синдроме
применяют
спазмолитики. С учетом сложности регуляции кишечной моторики, с нашей
точки
зрения,
очень
перспективным
является
использование
в
педиатрической практике пинаверия бромида. Воздействуя на конечный этап
реализации гладкомышечных сокращений, блокируя кальциевые каналы,
пинаверия бромид селективно устраняет кишечный спазм, не влияя на
нормальную
перистальтическую
активность.
К
сожалению,
перечень
препаратов, применяемых в лечении детей, по сравнению со взрослыми
относительно небольшой, так как их эффективность и безопасность
недостаточно изучены. В литературе есть данные об испытаниях новых
классов препаратов, регулирующих моторику кишечника (локсиглюмид,
ондасетрон,
октрапид
и
др.)
Однако
результаты
исследований
противоречивы, и у детей эти препараты не использовались.
Таким образом, синдром раздраженного кишечника представляет собой
полиэтиологическое заболевание, протекающее с нарушением моторики без
137
структурных изменений слизистой оболочки. Он чаще встречается у детей
старше 5 лет, характеризуется высокой зависимостью от психосоциальных
факторов, тесной связью с состоянием центральной и вегетативной нервной
системы,
хроническим
рецидивирующим
течением,
недостаточной
эффективностью общепринятой терапии. Основные клинические симптомы
этого заболевания наблюдаются у многих детей, обращающихся за
медицинской помощью, и это требует от педиатра взвешенного подхода в
выборе методов диагностики органических заболеваний пищеварительного
тракта — с тем, чтобы уменьшить количество ненужных, изнуряющих
ребенка инструментальных обследований.
138
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Головная боль (г.б.) является одним из распространенных симптомов, с
которым и встречается невропатолог . Известно не менее 45 болезней, при
которых г.б. может быть единственным или ведущим проявлением
Распространенность г.б. оценивается различно и по данным Newland с соавт.
(1978) встречается от 5 до 200 случаев на 1000 населения.
Так при проведении анкетирования в Англии установлено, что г.б. когдалибо страдали 73% мужчин и 81% женщин, хотя только половина из них
обращалась за помощью. Особенно часто жалуются на головные боли дети, в
первую очередь школьники, среди которых г.б. достигает до 60%. Головные
боли тяжело переносятся детьми; сказываются на их настроении, поведении,
работоспособности, учебе и дальнейшей профессиональной ориентации.
Своевременное определение типа и генеза головной боли и проведение
соответствующей терапии предупреждает перерастание возникшей в детском
возрасте г.б. в хроническую форму.
За последние годы разрабатываются новые виды лечения, которые позволяют
не только купировать приступ головной боли, но и проводить превентивную
терапию заболеваний, протекающих с головной болью. Это приобретает
большое значение в детском возрасте в связи с тем, что клинические
подходы к диагностике и лечению определяются особенностями развития
растущего организма.
Всестороннее обследование детей с головными болями показывает, что
многие экзогенные факторы –
это
чаще не этиология, а скорее
патогенетические механизмы, которые надо принимать во внимание при
подборе адекватной терапии. Следует помнить, что г.б. – только симптом,
наблюдающийся при разных болезнях.
139
Для правильной оценки и выбора методов лечения любого болевого
синдрома, в т.ч. головной боли, необходимо помнить о наличии двух систем:
ноцицептивной
непрерывную
и
антиноцицептивной.
цепь,
состоящую
из
Первая
представляет
специфических
собой
ноницепторов,
афферентных проводников, лемнисковые и экстралемнисковые пути, ядра
ретикулярной формации, вентральное постеролатеральное ядро зрительного
бугра, сенсорные области коры. Вторая система представлена также на
разных уровнях ЦНС. Система воротного контроля боли на уровне
сегментного аппарата спинного мозга, нисходящие ретикулоспинальные
пути,
берущие
начало
гипоталамоспинальная
на
система
разных
уровнях
торможения
боли,
ствола
мозга,
таламическая
антиноцицептивная система, соматосенсорная область коры являются
анатомическим субстратом антиноцицепции. Функцию антиноцицептивной
системы можно оценить по защитным рефлексам, соматовегетативным
реакциям
эмоционального
реагирования
на
боль,
и
комплексупсиховегетативных стрессовых реакций при интенсивной боли По
данным Канделя ЭИ и др. исследователей нарушение функции данной
системы наступает при дефиците афферентной импульсации.
В механизме проведения и торможения боли принимают участие химические
вещества, некоторые из них обладают алгогенными свойствами. Другие же
оказывают выраженный вазоактивный эффект, нарушают проницаемость
сосудистой стенки, вызывают периваскулярный отек и др. На разных
уровнях нервной системы обнаружены биологически активные вещества,
такие как вещество Р(pain ), энкефалины, норадреналин, серотонин, эндорфн
и другие, играющие роль в проведении, контроле и торможении боли. По
концепции Sicutery (1982) хроническая головная боль в сочетании с плохим
самочувствием является клиническим признаком дефицита эндогенной
опиатной системы.
140
В то же время следует учитывать и другие возможные факторы, когда в
генезе разных вариантов головной боли в одних случаях имеют значение
нарушение центральных, в других – периферических механизмов, что важно
учитывать при фармакотерапии головной боли.
В области головы болевые рецепторы отсутствуют в костях черепа и
диплоических венах. А также вещество мозга, эпендима и сосудистые
сплетения желудочков являются образованиями, нечувствительным и к боли.
Волевые рецепторы имеются в коже, подкожной клетчатке, мышцах,
сухожильном шлеме, внечерепных и внутричерепных сосудах (артериях и
венах) в надкостнице и мозговых оболочках,
Структуры
головы
иннервируются
тройничным,
языкоглоточным,
блуждающим, 1-3 спинномозговыми нервами. Ветви вышеуказанных
соматических нервов анастомозируют друг с другом и вегетативными узлами
что
дополняет
клиническую
характеристику
боли
эмоционально-
вегетативными и сосудистыми нарушениями. Известно, что интенсивность
боли тем сильнее, чем выше плотность рецепторов, она выше в местах
впадения вен, соединения синусов друг с другом.
Головная боль приобретает пульсирующий характер при избыточном
растяжении
наблюдается
гипотоничных
у
детей
с
сосудов
пульсовым
вегетососудистой
объемом
дистонией,
крови,
при
что
острой
гипертонической энцефалопатии. Наибольшей интенсивности пульсирующая
головная боль отмечается при патологическом открытии артериовенозных
шунтов. Одновременно происходит повышение содержания алгогенных
веществ в артериях и окружающих тканях. Тупой, давящий, распирающий
характер
имеет
головная
боль
при
паретической
вазодилятации,
сопровождающейся отеком сосудистой стенки, периваскулярным отеком и
141
уменьшением амплитуды пульсации, что наблюдается при мигренозном
статусе.
При затруднении венозного оттока в связи с избыточным кровенаполнением
внутричерепных вен возникает головная боль, имеющая тупой распирающий
характер, нередко в ночной и утренний период ,локализуется в затылочной
области. Это объясняется проекцией внутричерепных венозных синусов, где
отмечается наибольшая плотность рецепторов.
Выделяют также головную боль, обусловленную длительным напряжением
мышц мягких покровов головы, так называемая мышечная головная боль. О
патологическом напряжении или сдавлении мышц головы можно судить по
данным ЭМГ, при этом биоэлектрическая активность мышц головы и шеи
возрастает многократно (Карвасарский В.Д.. 19б9). Эта головная боль
возникает у детей при длительном эмоциональном напряжении, реже после
физической нагрузки. В патогенезе мышечной головной боли имеют
значение сдавливание, последующая вазоконстрикция и 'уменьшение
кровотока в мягких покровах головы, а также ишемическая гипоксия,
ведущая к высвобождению алгогенных веществ.
Частым
типом
головной
боли
является
головная
боль
при
ликвородинамических нарушениях, которые наблюдаются при повышении
внутричерепного давления, а также при его снижении. Для возникновения
головной боли имеют значение темпы нарастания гипертензии, когда при
быстром
повышении
кровообращения
с
ее
отмечается
последующим
срыв
ауторегуляции
затруднением
мозгового
венозного
оттока,
приводящим к вазогенному отеку мозга.
Примером
острой
гидроцефалии
служат
серозные
менингиты,
сопровождающиеся сильной головной болью.
142
Внутричерепная гипотензия сопровождается усилением головной боли в
вертикальном
положении,
при
ходьбе
на
каблуках
и
прыжках
и
приземлениях на ―всю стопу‖.
Одной из причин ликвородинамической головной боли являются объемные
образования, при которых наблюдается неравномерная внутричерепная
гипертензия со смещением головного мозга, сопровождающаяся натяжение м
оболочек, сосудов и нервов внутри черепа,
Крайне редко у детей наблюдается невралгическая боль имеющая
пароксизмальный характер определенную зону локализации и иррадиации
болей. Болевые пароксизмы описываются как острая, жгучая или режущая
боль с локализацией в области лица.
Из
вышеизложенного
следует,
что
по
семиологической
структуре
выделяются 4 основных типа головной боли сосудистая, мышечного
напряжения, ликвородинамическая и невралгическая. Каждый тип головной
боли в своей основе имеет свои патогенетические механизмы, в конечно м
счете определяющие клиническую характеристику боли и требующие
назначения патогенетической терапии. Это тем более важно подчеркнуть в
связи с необходимостью назначения идентичного лечения при разных
нозологических диагнозах, но одинаковом механизме головной боли и
наоборот. Надо всегда иметь ввиду наличие пятого, смешанного генеза
головной боли, часто обусловленного особенностями патогенеза основного
заболевания или же несвоевременным лечением первичной головной боли.
Одним из редких вариантов головной боли у детей может быть
функциональная боль, не имеющая отчетливых механизмов, которую
трактуют как психалгия. По мнению Штока ВН. (1987) в основе подобных
головных
болей
лежит
дисфункция
стволоволимбических
систем
с
нарушением функции антиноцептивных образований
143
Современные классификации, основанные по патогенетическому принципу,
выделяют 6 типов головных болей, 4 из которых являются основными, пятый
тип рассматривается как смешанный, шестой тип – функциональный,
психалгия.
Наибольший
практический
интерес
представляет
патогенетическая
классификация Штока В.Н., учитывающая все возможные типы головной
боли и патофизиологические механизмы.
Обсуждая классификацию Штока В.Н. применительно к детскому возрасту,
надо делать следующую оговорку: при сосудистой головной боли основным
патофизиологическим
механизмом
является
ангиодистония;
при
ликвородинамической головной боли наряду с другими механизмами имеет
значение ликворная дистензия, не достигающая степени стойкой гипо- или
гипертензии.
Целесообразно
к
приведенной
классификации
добавление
таких
характеристик, как первичная и вторичная, а также острая и хроническая
головная боль. Первичной называют головную боль, которая является
единственным или ведущим симптомом заболевания. Вторичные головные
боли наблюдаются в комплексе с другими симптомами и как сопутствующие
проявления основного заболевания.
Острая головная боль у детей является в первую очередь одним из основных
симптомов
острых
нейроинфекционных
заболеваний,
а
также
пароксизмальных состояний, в то время как хроническая головная боль
является частым проявлением вегетодистонии, неврозов.
Классификационная схема головной боли разработана с учетом типов
головной боли и патологических состояний, при которых имеет значение тот
или иной патогенез. Данная классификация позволяет ориентироваться
практическому врачу в патогенезе головной боли, исходя из типов головных
144
болей и их семиологической характеристики, соответственно нацеливает его
в первую очередь на правильный выбор методов лечения.
145
Классификация головной боли у детей
А. Сосудистая головная боль
1. Церебральная сосудистая патология
1.1. Вегетодистония
1.2. Мигрень и другие пароксизмальные состояния
1.3. Венозная энцефалопатия
1.4. Церебральные васкулиты
1.5. Каротидные синдромы
1.6. Вертебро-базилярные синдромы
1.7. Врожденные аномалии интракраниальных сосудов
1.8. Острые нарушения мозгового кровообращения
Б. Ликвородинамические формы головной боли
2.1. Гипертензионного типа
2.2. Гипотензионного типа
2.3. Дистензионного типа
В. Головная боль мышечного напряжения
3. При экстракраниальной патологии
3.1 Патология позвоночника
3.2. Патология глаз
3.3. Патология уха, горла, носа
3.4. Другие формы
Г. Невралгические головные боли
4. Прозопалгии (лицевые боли)
4.1. Соматалгии (невралгии)
4.2. Вегеталгии (симпаталгии)
146
Д. Смешанная головная боль
5. Сочетанные формы
5.1. Посчтравматическая г.б.
5.2. При интоксикациях
5.3. Патологии внутренних органов
5.4. При диффузных заболеваниях соединительной ткани
5.5. Другие формы
Е Функциональная головная боль {психалгия)
6.1. Неврозы и неврозоподобные состояния
6.2 Церебрастения
6.3. Другие формы
147
Головная боль, обусловленная сосудистыми механизмами
В основе головной боли сосудистого генеза лежит в первую очередь
нарушение ауторегуляции
мозгового
нарушению
тонуса
регионарного
кровообращения, приводящее к
сосудов
неадекватной
реакции
на
изменения АД и действие гуморальных и гормональных факторов.
Дезинтеграция центральных нейрогуморальных механизмов приводит к
снижению компенсаторных функций, к дезадаптации, отражением которых в
первую очередь являются функциональные ангиодистонии. Однако при
длительном существовании функциональных нарушений тонуса могут
присоединиться органические изменения в сосудах, что еще более усиливает
напряженность всех регулирующих механизмов. Срыв адаптации и
ауторегуляции мозгового кровообращения может привести к развитию
сосудистого кризиса, основным проявлением которого являются сильная
головная
боль,
гемодинамики,
резкое
иногда
нарушение
с
церебральной
расстройством
и
периферической
мозгового,
коронарного
кровообращения.
Наиболее частыми формами головных болей, имеющих нередко хроническое
течение, которые встречаются в детском возрасте, являются мигрень и
вазомоторные головные боли на фоне вегетодистонии, вторичные головные
боли на фоне ликвородинамических нарушений различного генеза. Часто
головные боли у детей обусловлены патологией глаз воспалением
придаточных пазух носа, последствиями натальной травмы шейного отдела
позвоночника и раннего остеохондроза, и нередко наблюдаются при неврозах
и неврозоподобных состояниях.
В дальнейшем изложении мы рассмотрим наиболее частые типы головных
болей и те патологические состояния, в основе которых лежит тот или иной
механизм.
148
МИГРЕНЬ
Практически все люди (по данным мировой статистики 75-80%) перенесли
хотя бы один раз в жизни приступ мигренозной головной боли, однако это не
дает повод считать их больными мигренью.
Обычно мигрень возникает в детском, подростковом и юношеском возрасте
совпадает таким образом с периодом полового созревания. Известно
описание мигренозных приступов у детей грудного возраста (Lance J.W,
1982) хотя правильная оценка характера приступа возможна лишь при
повторении. типичных приступов после 3-х лет, когда ребенок активно
жалуется
на
головную
боль.
Мигрень
является
одной
из
часто
встречающихся форм вегетодистонии. По данным различных авторов
распространенность мишени колеблется от 4 до 20%.
Этиология. Если мигренью страдают оба родителя, риск заболевания
потомков достигает 60% если только мать – 72%, если только отец – 20%. B
настоящее время мигрень считается доминантным заболеванием, хотя
существует мнение и о рецессивном типе наследования. Существует мнение,
что наследуется не сама болезнь, а предрасположенность к определенному
типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители
Наследственная предрасположенность при неблагоприятном сочетании
эндогенных и экзогенных факторов реализуется в виде мигрени.
Клиника. В зависимости от клинических проявлений и течения приступа
различают простую и ассоциированную форму мигрени. Мигрень с
групповыми атаками у детей не встречается. Выделение офтальмической
(классической) формы нецелесообразно, т.к. данная форма мигрени
протекает также с аурой, что отличает ассоциированную мигрень от простой.
В детском возрасте значительно чаще наблюдается простая форма мигрени,
достигая 60-65%, ассоциированная – 35-40%. По характеру ауры выделяют.
149
1) офтальмическую; 2) офтальмоплегическую; 3) гемипарестетическую или
гемиплегическую; 4) афатическую 5) вестибулярную; 6) мозжечковую; 7)
базилярную; 8) абдоминальную формы мигрени.
Наиболее ярким проявлением мигрени является приступ гемикрании, однако
у детей особенно дошкольного возраста головная боль с самого начала имеет
лобно-височную локализацию без отчетливой сторонностк Приступ мигрени
протекает в виде нескольких фаи 1-ая фаза представлена продромой,
клинически проявляющейся снижением настроения, работоспособности,
вялостью, сонливостью за несколько минут, иногда часов При простой форме
мигрени следующей фазой является нарастающая головная боль. При
ассоциированной мигрени 2-я фаза характеризуется мигренозной аурой в
виде
ярких
фотопсий,
мерцающей
скотомой
с
последующим
кратковременным выпадением полей зрения или глазодвигательными
нарушениями.
Наблюдаются
чувствительные,
двигательные,
речевые
нарушения или головокружение, координаторные нарушения, дизартрия,
сильные боли в животе приступообразного пульсирующего характера,
сопровождающиеся иногда диареей и сочетающиеся с чередованием
типичных гемикраний.
При
простой
мигрени
2-й
фазой
мигренозного
приступа
(при
ассоциированной форме 3-й фазой) является интенсивная, преимущественно
пульсирующая, реже распирающая или ломящая головная боль в лобной,
периорбитальной,
височной, реже
теменной
областях,
как
правило,
односторонняя у старших детей, двусторонняя у детей дошкольного
возраста. Отмечается чередование головной боли то слева, то справа при
повторных приступах.
Головная боль при мигрени бывает чрезвычайно интенсивной, жестокой,
мучительной, трудно переносимой. Нередко во время болевого приступа
отмечается общая гиперестезия, непереносимость яркого света, громкого
150
звука, а также особенная чувствительность к обонятельным и тактильным
раздражителям. Движение головы, поездка на транспорте резко усиливают
интенсивность головной боли. Головная боль часто сопровождается
тошнотой и, как правило, рвотой, после которой интенсивность боли
уменьшается, наступает облегчение и больной обычно засыпает. После сна
продолжительностью от 30 минут до 2-3 часов приступ полностью
купируется, головная боль проходит.
Во время приступа мигрени характерен внешний вид больных: бледность
кожных покровов лица, гиперемия конъюнктивы на стороне боли, синева под
глазами, скудная мимика, иногда страдальческое выражение лица. В
неврологическом статусе в период мигренозного приступа отмечаются
вегетативно-сосудистые нарушения в виде бледности, или реже, гиперемии
лица, гипергидроза, цианоза кистей и стоп. Нередко наблюдаются
брадикардия,
пониженное
или
повышенное
артериальное
давление,
возможно появление и других вегетативных расстройств – анорексии,
полиурии, жажды, озноба, учащенного стула, болей в подложечной области,
сердцебиений и других нарушений. Продолжительность болевой фазы у
детей со составляет 1-2 часа, реже дольше, 3-4 часа. В отличии от взрослых у
детей возникает повторная рвота. После приступа лишь у некоторых больных
отмечается в течение 1-2 дней общая слабость вялость, сонливость,
завершающие приступ. Это составляет III и IV фазы приступа.
У детей редко наблюдается мигренозный статус, когда приступы боли в
течение суток или дней могут следовать один за другим и сопровождаются
многократной рвотой, приводящей к обезвоживанию организма Появляется
очаговая неврологическая симптоматика, определяются менингеальные
симптомы,
что
требует
срочной
госпитализации
и
терапевтической
коррекции.
151
Объективные данные в период цефалгического кризиса со стороны
соматического и неврологического статуса зависят от формы мигрени. При
этом определенную информацию можно получить, используя компьютерную
томографию, реоэнцефалографию (РЭГ), ультразвуковую допплерографию,
термографию и др. Так, на РЭГ во время приступа имеется отражение всех
фаз: вазоконстрикция – дилятация, атония стенок артерий и вен, затруднение
венозного оттока, однако степень выраженности этих изменений не всегда
совпадает со степенью болевого приступа.
В
межприступном
периоде
у
больных
выявляются
признаки
вегетососудистой дистонии: гипергидроз, тахикардия, реже брадикардия,
колебания
АД
с
тенденцией
к
гипотонии,
вестибулопатия,
нейроэндокринные расстройства гипоталамического уровня. Наблюдаются
также эмоциональные нарушения, повышенная тревожность, мнительность.
Патогенез. Приступ мигрени в большинстве случаев провоцируется
психогенными причинами, перегреванием, длительной ездой в транспорте,
резкими запахами, изменением погоды, а также приемом пищи, богатой
тирамином (шоколад, орех и, цитрусовые и др.) У девочек отмечается
определенная связь с началом менструального периода Большую роль играет
изменение режима сна имеет значение как его недостаточность, та к и
избыточность сна.
Патогенез мигрени отличается большой сложностью. Установлено, что при
мигрени имеются распространенные нарушения вазомоторной иннервации в
виде
неустойчивости
преимущественно
церебральных,
а
также
периферических сосудов, которые рассматриваются как своеобразная форма
вегетативно-сосудистой дистонии Выявлена роль вазоактивных и алгогенных
веществ
в
возникновении
ангиодистонические,
приступа.
ишемические,
При
этом
гипоксические,
имеют
значение
гипертензионные,
нейроэндокринные и аллергические механизмы. Приступ мигрени является
152
церебральным сосудистым кризисом, проявляющимся ангиодистонией
мозговых сосудов в виде спазма и дилатации отдельных сосудов мозга с
последующим
развитием
гиперемии
и
отека
в
зонах
измененной
васкуляризации. Этим и обусловлена фазность в развитии и течении
приступа. Фазные изменения, происходящие в сосудистой системе головного
мозга,
подтверждены
исследованиями
глазного
дна,
а
также
ангиографическими и радиоизотопными исследованиями больных во время
мигренозного приступа.
В самом приступе классической и ассоциированной мигрени по патогенезу
выделяется пять стадий.
Первая стадия – предвестники или продрома в виде церебрастенических
расстройств
с
выраженными
ангиодистоническими
нарушениями
распространенного характера.
Вторая стадия – аура, во врем я которой возникает спазм сосудов в зоне
разветвления
сонной
артерии
При
этом
наблюдается
уменьшение
кровоснабжения самих сосудистых стенок. Наиболее отчетливо спазм
выражен в интрацеребральных сосудах и сосудах сетчатки.
Третья стадия – патологическое расширение артерий, артериол и вен, атония
их стенок. При этом увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок
сосудов Уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок делает их
особо чувствительными к растяжению.
Четвертая стадия характеризуется нарушением проницаемости и отеком
сосудистой стенки и периартериальной ткани.
Пятая стадия – обратное развитие вышеописанных изменений.
153
Во время приступа мигрени сосудистые нарушения распространяются далеко
за пределы головы и представлены в виде нарастания исходной дистонии
сосудов и неадекватной реакции на различные раздражители.
В основе описанных изменений лежат не только факторы нарушения
нейрогенной регуляции сосудистого тонуса как церебральных, так и
периферических сосудов, но и изменения гуморальных механизмов
регулирующих сосудистый тонус.
Некоторые исследователи придают ведущее значение в генезе мигренозного
приступа и другим факторам Так, изменение нейрогенной регуляции
проявляется расширением артериовенозных анастомозов с явлениями
шунтирования и обкрадывания капиллярной сети, затруднения венозного
оттока, что в свою очередь приводит к ишемической гипоксии.
В патогенезе мигрени определенное место отводится нарушениям обмена
некоторых вазоактивных веществ, к которым относятся биогенные амины –
серотонин,
катехоламины,
а
также
гистамин,
пептидные
кинины,
простагландины и др. Ведущее значение имеет серотонин, избыточное
освобождение которого из тромбоцитов вызывает сужение крупных артерий
и вен. Вследствие интенсивного выведения метаболитов серотонина с мочой
снижается его уровень в крови, что ведет к падению тонуса артерий и
расширению их просвета, увеличивает проницаемость сосудистой стенки и
приводит к усилению боли. Изменениями обмена серотонина объясняют не
только генез сосудистых нарушений при мигрени, но и возникающие рвоты
во время приступа. Ангиографические данные, свидетельствующие о
выраженном вазоконстрикторном эффекте на мозговые сосуды препаратов,
обладающих антисеротониновым действием, подтверждают роль серотонина
в патогенезе мигрени, Существует мнение о роли нарушения обмена
тирамина в патогепезе мигрени. При этом предполагается наследственный
дефицит тирозиназы и моноаминоксидазы, который приводит к избытку
154
тирамина,
содержание
вытесняющего
норандреалина
из
в
резервов
крови
норандреналин.
ведет
к
Избыточное
сужению
сосудов,
в
последующем в связи с угнетением функции симпатической нервной
системы возникает чрезмерное расширение экстракраниальных сосудов.
Некоторые исследователи считают, что приступ
мигрени
связан с
повышением уровня гистамина и ацетилхолина в крови, усиливающего
проницаемость сосудистой стенки, способствующего прохождению через нее
плазмокининов,
в
частности
брадикинина.
Возрастает
и
уровень
простагландинов, усиливающих атонию и проницаемость, тем самым
потенциируя действие алгогенных веществ
Существует
мнение,
что
основу
мигрени
составляет
врожденная
недостаточность гипоталамических образований, в связи с чем подкорковые
вегетативные центры патологически реагируют на действие экзо– и
эндогенных факторов, являющихся пусковым механизмом мигренозного
приступа.
Клинические критерии диагностики мигрени по данным Прусински:
1) пароксизмальный характер и периодичность головной боли;
2) наличие ауры;
3) односторонность головной боли (хотя бы в части приступов или в начале
приступа);
4) пульсирующий характер боли;
5) светобоязнь и гиперакузия во время приступа;
6) длительность головной боли (от 1-2 часов и более);
7) тошнота, рвота на высоте головной болью;
8) сон после приступа;
9) наследственный характер болезни;
10) благоприятное действие препаратов спорыньи.
155
Необязательно наличие у каждого больного всех этих признаков но если
имеет место сочетание первого с тремя любыми другими признаками – то
это, по мнению автора, достаточно для постановки диагноза мигрени.
Целесообразно добавление еще некоторых обязательных критериев:
1)
практически
удовлетворительное
самочувствие
и
нормальная
работоспособность вне приступа;
2)
полный
регресс
симптоматики
в
случаях
при
возникновения
ассоциированной
какой-либо
очаговой
форме
мигрени.
Несмотря на столь казалось бы четкие критерии, диагноз мигрени у детей
бывает поставить сложно, и требуется проведение дифференциального
диагноза с рядом заболеваний, которые напоминают мигренозные приступы.
Наибольшего внимания требует при проведении дифференциального
диагноза головная боль, в основе которой лежит сосудистая патология
головного мозга – аневризмы сосудов, разрыв которых сопровождается
острой
головной
болью.
Особенно
об
этом
надо
помнить
при
ассоциированной, а именно офтальмоплегической мигрени. Боль при разрыве
аневризмы в зависимости от ее локализации может иррадиировать в
соответствующую половину головы и лица, Правильной диагностике
помогает наличие дополнительной симптоматики в виде менингеальных
симптомов, состав ликвора, а также тяжелое общее состояние больного.
Острые формы головной боли могут наблюдаться и при других формах
нарушения
мозгового кровообращения, как геморрагическом, так и
ишемическом инсультах.
Сосудистую природу имеет головная боль и при артериальной гипертензии,
которая сопровождается приступообразными, пульсирующими болями, но
обычно протекает с повышением артериального давления, имеет диффузный
156
характер, более выражена утром. Отмечаются также характерные изменения
на глазном дне и на ЭКГ.
Сосудистая головная боль наблюдается при гипогликемических состояниях,
проявляющихся
пульсирующей
головной
болью,
которая
не
имеет
приступообразного характера как при мигрени и купируется приемом пищи.
В случаях тяжелого мигренозного приступа с нестерпимой головной болью,
рвотой, ночным и приступами возникает необходимость исключения
органической патологии головного мозга: опухоли, абсцесс а, менингит а и
других острых воспалительных заболеваний. Во всех этих случаях обращает
внимание иной характер головной боли и ее течение, наличие симптомов
очагового
поражения
головного
мозга
и
данные
соответствующих
дополнительных исследований.
Редко у детей приходится проводить дифференциальную диагностику
мигренозной головной боли с черепно-лицевыми невралгиями, для которых
характерны ―молниеносные‖ боли, наличие определенных провоцирующих
факторов, иное течение болевого синдрома, отсутствие типичных признаков
мигренозных болей. Как правило, удается выявить инфекционный очаг со
стороны придаточных пазух носа, зубочелюстного аппарата и др.
Вазомоторные головные боли, описываемые в литературе как ―банальные‖
или ―обычные‖ головные боли, встречаются у детей часто на фоне
вегетативно-сосудистой дистонии, конституционально или генетически
обусловленной,
протекающей
по
гипотоническому,
реже
по
гипертоническому типу.
―Обычные‖ головные боли в отличии от мигренозных развиваются
исподволь, он и чаще умеренной или слабой интенсивности, протекают без
четкой локализации, более продолжительны – от нескольких часов до суток,
носят мигрирующий характер редко сопровождаются тошнотой и рвотой.
157
Вегетативные симптомы во время головной боли выражены меньше, хотя
отмечаются гипергидроз, изменение окраски лица. Вне головной боли дети
предъявляют
жалобы
на
общую
слабость,
быструю
утомляемость,
потливость различные неприятные ощущения в конечностях, парестезии.
Вазомоторные головные боли возникают у детей чаще после нервного
напряжения, пребывания в душном помещении, просмотра телевизора или
кино, длительной умственной или физической нагрузки. У школьников
нередко головная боль возникает к концу занятий, на З-4 уроке, в
предобеденное
время
(12-13
часов1
что,
видим,
обусловлено
гипогликемической реакцией. Иногда обычные головные боли чередуются у
детей с типичными мигренозными приступами. Вазомоторные головные
боли
часто
протекают
на
фоне
периодических
колебаний
общего
артериального давления в сторону повышения (синдром вегетососудистой
дистонии). Однако, возможно изменение давления лишь в системе сонной
артерии (регионарная церебральная дистония).
У детей с симпатической и смешанной направленностью вегетативного
тонуса головные боли чаще возникают приступообразно, сравнительно
быстро проходят. Нередко они сопровождаются тошнотой, иногда рвотой
Преимущественные
утренние
головные
боли,
затяжные,
нередко
усиливающиеся к вечеру, более характерны для детей с ваготонией. Частыми
проявлениями вегетососудистой дистонии у детей является головокружение,
наступающее при перемене положения тела, длительном неподвижном
стоянии.
Боли в области сердца встречаются обычно у детей в возрасте 11-14 лет и
бывают, как правило, спорадическими, кратковременными и связаны с
физической или эмоциональной нагрузкой, утомлением. Большинство
больных возбудимы, раздражительны, эмоционально лабильны.
158
В
ряде
случаев
вегетативные расстройства
носят преимущественно
симпатическую или парасимпатическую направленность. При преобладании
симпатикотонии отмечается бледность и сухость кожи, белый или розовый
дермографизм, блеск склер, расширение зрачков, иногда легкий экзофтальм.
Конечности холодные, температура тела неустойчива, при инфекционных
заболеваниях имеется склонность к гипертермии. Снижена переносимость
жары, духоты, шума, яркого света, кофе. Могут возникать парестезии,
мышечная дрожь, сердцебиение, атонические запоры. Масса тела нередко
снижена при хорошем аппетите. Нарушен сон. Физическая активность
повышена, работоспособность лучше в вечернее время. Способность к
запоминанию и сосредоточению понижена.
Для преобладания парасимпатических реакций характерны акроцианоз,
усиление сосудистого рисунка, временами – чувство прилива и покраснение
кожи, яркий, стойкий красный или смешанный дермографизм, повышенная
влажность ладоней и стоп, усиленная саливация, плохая переносимость
холода. Могут наблюдаться головокружение, чувство ―неполноты вдоха‖,
тошнота, периодические боли в верхней части живота, повышенное
газообразование, спастические запоры или диарея . Дети склонны к
лимфатизму, прибавке в массе тела (нередко при сниженном аппетите,
апатичны, малоинициативны, боязливы. Повышена сонливость, замедлен
переход к активному бодрствованию по утрам. Иногда возникают
обморочные состояния, часто наблюдаются у детей аллергические реакции,
У детей снижена переносимость умственных и физических нагрузок, на фоне
которых и возникает приступ.
159
Головная боль при ликвородинамических нарушениях
Одной из наиболее частых причин головной боли в детском возрасте
являются ликвородинамические нарушения.
Нормальным внутричерепным давлением при люмбальной пункции в
положении лежа следует считать 100-150 мм вод.ст. При повышении
внутричерепного давления возникает гипертензионный синдром. При
понижении – гипотензионный, возможна также ликворная дистензия.
Головная боль, как ведущий клинический симптом, характерна в равной
степени для этих синдромов, хотя и имеет при каждом ряд особенностей.
Гипертензионный синдром обычно доминирует в клинической картине
различных форм гидроцефалии, при объемных процессах и внутричерепных
кровоизлияниях.
Наряду с четко отграниченными формами гидроцефалии следует выделять
гипертензионно-гидроцефальный синдром, когда увеличивается лишь объем
спинномозговой
жидкости.
Характерные
для
гидроцефалии
морфологические и клинические изменения при этом не возникают.
Гипертензионно-гидроцефальный
синдром
не
имеет
этиологической
специфичности и должен рассматриваться как неспецифическая реакция на
различные эндогенные и экзогенные вредности. Как декомпенсированная
гидроцефалия,
так
и
гипертензионно-гидроцефальный
синдром
есть
результат нарушенного баланса между секрецией ликвора и его всасыванием.
При увеличенной продукции ликвора возникают гиперпродуктивные формы
гидроцефалии
или
гипертензионно-гидроцефального
синдрома,
при
затруднении всасывания – арезорбтивные.
Острые
проявления
гиперпродуктивной
формы
гипертензионно-
гидроцефального синдрома обычно наблюдаются в начальный период общих
160
инфекционных заболеваний, различных токсических состояний и черепномозговых травм. Гипертензионно-гидроцефальный синдром в развернутом
или редуцированном виде может появиться также при обострении
хронически протекающих заболеваний. Этот синдром является ведущим в
клинической картине серозных менингитов и часто наблюдается при
вирусных менингоэнцефалитах.
Причиной
арезорбтивных
форм
гидроцефалии
или
гипертензионно-
гидроцефального синдрома чаще всего являются гнойные менингиты,
синустромбозы, а также венозный застой в системе яремных вен.
Головная
боль
является
основным
гипертензионно-гидроцефального
синдрома.
клиническим
Она
носит
проявлением
распирающий
характер и часто достигает значительной интенсивности. При этом болит вся
голова, но максимально болезненна лобная область. Многие больные
жалуются на болезненность или чувство давления в глазных яблоках, что
связано с раздражением первой ветви тройничного нерва. Головная боль
может держаться несколько дней усиливаясь после ночного сна, дети с
гипертензионным синдромом предпочитают лежать на более высокой
подушке. Особенно усиливается головная боль после бега, прыжков, наклона
головы вниз, кувырканий, длительного пребывания на солнце.
Обычно
головная
сопровождается
боль
рвотой,
гипертензионно-гидроцефального
которая
возникает
внезапно,
характера
часто
без
предшествующей тошноты, не связана с приемом пищи и не всегда приносит
облегчение больному. Причиной рвоты является как непосредственное
раздражение рвотного центра, так и рефлекторное на него влияние с
различных интракраниальных зон. Также следует расценивать брадикардию,
которая довольно часто наблюдается при гипертензионно-гидроцефальном
синдроме.
161
При
повышении
внутричерепного
давления
вследствие
ликвородинамических нарушений головная боль может сочетаться с
системным головокружением, горизонтальным нистагмом, легкой атаксией,
т.е. нарушениями функций вестибулярной системы, которая обладает
повышенной чувствительностью к различным воздействиям, в частности
гипертензионным.
Менингиальные симптомы, особенно ригидность затылочных мышц и
верхний симптом Брудзинского, обычно отмечаются при выраженной
внутричерепной
гипертензии
и
четко
коррелируются
с
величиной
внутричерепного давления.
Исследование спинномозговой жидкости может дать косвенные указания на
механизмы возникновения гипертензионно-гидроцефального синдрома. Так
разведенный белок в ликворе (меньше 0,1%) более характерен для
гиперпродуктивных форм. Увеличение белка указывает на гипо– или
арезорбтивную форму гипертензионно-гидроцефального синдрома, которая
может наблюдаться при затяжном течении гнойного менингита или венозном
застое различной этиологии.
Повышение внутричерепного давления при гипертензионно-гидроцефальном
синдроме, как правило, сопровождается застойными изменениями на глазном
дне, выраженность которых бывает различной и отражает не только степень
внутричерепной гипертензии, но и ее длительность.
Определенное диагностическое значение имеют и данные рентгенографии
черепа. Усиление пальцевидных вдавлений, т.е. отпечатков извилин больших
полушарий головного мозга на покровных костях черепа, характерно для
гипертензионных синдромов, связанных с объемным процессом или
внутренней гидроцефалией. Для гипертензионно-гидроцефального синдрома
или открытой гидроцефалии более характерно однообразие рельефа костей
162
черепа, их истончение, позднее закрытие черепных швов, расширение входа
в турецкое седло и некоторые другие признаки. Расхождения черепных швов
при
гипертензионно-гидроцефальном
синдроме
даже
с
длительной
декомпенсацией обычно не бывает, а усиление их кальцинации указывает на
давность
процесса.
гипертензии,
особенно
Рентгенологические
усиление
признаки
пальцевидных
внутричерепной
вдавлений,
имеют
диагностическое значение лишь при определенной клинической картине
заболевания.
Для определения вентрикуломегалии у детей 1 года жизни в настоящее время
широко используется нейросонография.
163
Гипотензионная головная боль
Снижение внутричерепного давления возникает при уменьшении секреции
спинномозговой жидкости Очевидно, нарушения функционального уровня
сосудистых сплетений мозговых желудочков, которые возникаю т в
результате местных гемодинамических расстройств или рефлекторным
путем, могут привести к уменьшенной секреции ликвора, т.е. к развитию
гипотензионного синдрома.
Головная боль является основным клиническим проявлением ликворной
гипотензии. Если головная боль при гипертензионном синдроме имеет
диффузный, распирающий характер, то при гипотензионном синдроме она в
основном локализована в теменной и эатылочной областях Резкие толчки
при ходьбе, прыжках, кашле вызывают болевые ощущения в области темени.
Гипотензионная головная боль меньше беспокоит в утренние часы,
усиливается в течение дня. При этом больные могут принимать вынужденное
положение. Нагибание головы вперед, лежание на низкой подушке или
опускание головы за край кровати ведет к повышению внутричерепного
давления и уменьшению гипотензиоиной головной боли. По этой же причине
сжатие на шее яремных вен (прием, аналогичный пробе Квекенштедта)
усиливает головную боль при внутричерепной гипертензии и уменьшает при
гипотензии. Параллелизма и взаимозависимости между внутричерепным и
артериальным давлением нет, но все же головная боль гипотензионного
характера часто сочетается с артериальной гипотонией. Она усиливается в
весенне-летний период и обычно сочетается с раздражительностью, легкой
возбудимостью,
эмоциональной
лабильностью,
снижением
работоспособности и другими проявлениями церебрастении. В этих случаях
гипотензионный и церебрастенический синдромы объединяет общность
этиологии.
164
Клинически гипотензионный синдром у детей раннего . возраста не
проявляется, в дошкольном и младшем школьном возрасте он встречается
редко. Обычно внутричерепная гипотензия наблюдается у детей старшего
возраста, особенно в препубертатном и пубертатном периодах. В течение
суток возможно колебание внутричерепного давления как в сторону его
повышения, так и снижения, что сопровождается различной интенсивности
головной болью.
На глазном дне и краниограмме характерные для гипотензионного синдрома
изменения отсутствуют. При спинномозговой пункции отмечается снижение
внутричерепного давления до 100 мм вод. столба и ниже, изменений состава
ликвора нет.
Головные боли при церебральном арахноидите
Головные боли при церебральном арахноидите могут носить как локальный,
так и диффузный характер. Локальная головная боль появляется при
арахноидитах наружной поверхности больших полушарий мозга и обычно
соответствует области локализации процесса. Возникающий в этих случаях
местный
воспалительный
процесс
вызывает
не
только
местные
ликвородинамические нарушения, но и оказывает воздействие на болевые
рецепторы мозговых оболочек. Обычно больные довольно четко указывают
локализацию головной боли, причем она постоянно отмечается в одной и той
же области, которая несколько превышает область распространения
воспалительного процесса. Локальная головная боль при арахноидитах
может быть как постоянной, так и периодической. Она усиливается при
инфекционных заболеваниях и ушибах головы. Местную болезненность
вызывает также локальная перкуссия черепа.
Помимо локальной головной боли при арахноидитах может наблюдаться и
головная
боль
распространенного
характера,
связанная
с
общими
165
ликвородинамическими нарушениями. При этом арахноидиты базальной
локализации, особенно в области отверстий Мажанди и Люшки, являются
причиной
развития
внутренней
гидроцефалии.
Распространенные
арахноидиты наружных поверхностей больших полушарий могут вести к
ухудшению всасывания спинномозговой жидкости, т.е. к арезорбтивным
формам открытой гидроцефалии.
Головная боль при внутренней гидроцефалии чаще про является в виде
гипертензионно-окклюзивных кризов, в клинической симптомокомплекс
которых помимо большой интенсивности головной боли могут входить и
другие общемозговые нарушения – повторная рвота, головокружение
брадикардия,
менингеальные
симптомы,
а
также
симптоматика,
определяемая уровнем окклюзии. Такие приступы продолжаются от
нескольких часов до 2-3 дней и проходят при проведении интенсивной
дегидратационной терапии или купируются спонтанно вследствие прорыва
ликвора на уровне окклюзии.
При арахноидитах наружных поверхностей полушарий обычно локальная
головная
боль,
определяемая
областью
процесса
или
носящая
реперкуссивный характер, сочетается с диффузной болью гипертензионного
типа. Четкий параллелизм между локальной и диффузной головной болью
удается установить не всегда. Особенно выраженные гипертензионные
головные боли наблюдаются при арахноидитах задней черепной ямки.
Сочетание при них общемозговой симптоматики с локальной и выраженные
изменения
на
глазном
дне
создают
значительные
трудности
при
дифференциальной диагностике арахноидитов и опухолей головного мозга.
При диагностике арахноидитов необходимо учитывать наличие головных
болей довольно стойкого характера, температурную реакцию, характер
общемозговых
и
очаговых
симптомов
и
их
динамику.
Наличие
166
воспалительных
изменений
в
спинномозговой
жидкости
облегчает
клиническую диагностику арахноидита.
Головная боль при опухолях головного мозга
Головная боль является одним из наиболее ранних и часто встречающихся
общемозговых симптомов при опухолях головного мозга. В основе головной
боли и других общемозговых симптомов при опухолях головного мозга
лежит, прежде всего, гипертензионный синдром.
Головная боль при опухолях мозга вначале может появляться периодически
и не достигать большой интенсивности. После приступа головной боли
обычно наблюдаются преходящие вялость и апатия. По мере роста опухоли и
нарастания
гипертензионного
синдрома
головная
боль
становится
постоянной, диффузной, значительно интенсивной, особенно после ночного
сна. В связи с нарастанием гипертензионного синдрома часто появляется
вынужденное положение головы с ее наклоном в сторону или вниз что
обеспечивает улучшение ликвородинамики, По этой же причине больные
обычно лежат на стороне опухоли. Локализация головной боли чаще
соответствует области лба и затылка, реже теменной и височной областям.
Помимо диффузной головной боли при полушарных опухолях, особенно
расположенных поверхностно, отмечается и локальная головная боль в
области опухоли, которая может сочетаться с болезненной перкуссией этой
области. Однако локальная головная боль не всегда соответствует
расположению опухоли. Так при опухолях мозжечка боль часто локализуется
в области лба, возможна иррадиация боли в шею, руки, вдоль позвоночника.
Опухоли, расположенные глубинно, в непосредственной близости от
ликворных коммуникаций, протекают с периодическими гипертензионноокклюзионными кризами при которых общемозговые нарушения с головной
167
болью сочетаются с локальными симптомами, определяемыми уровнем
окклюзии.
На наличие головной боли у детей раннего возраста указывает периодически
возникающее беспокойство ребенка с пронзительным криком, иногда он трет
лицо, хватается руками за голову или держит руки на голове. Дети младшего
возраста, умеющие говорить, как правило, затрудняются локализовать
головную боль.
Помимо головной боли при опухолях мозга у 7% больных отмечается рвота.
Необходимо отметить, что лишь у части детей рвота носит гипертензионный
характер.
Причиной
рефлекторное
рвоты
раздражение
может
быть
рвотного
и
центра,
непосредственное
а
также
или
раздражение
вестибулярной системы.
Помимо головной боли и рвоты при опухолях головного мозга отмечаются и
другие гипертензионные симптомы – брадикардия, менингеальные явления,
застойные изменения на глазном дне. Только правильный учет характера
головной боли и других общемозговых и локальных симптомов, общая
оценка заболевания и дополнительных методов исследования могут привести
к правильному диагностическому заключению.
Головная боль, обусловленная напряжением мышц мягких покровов
головы
По статистике головной болью мышечного напряжения страдает 38-45%
больных, обращающихся в поликлинику, т.е. по частоте эта форма выходит
на второе место. Головная боль мышечного напряжения характеризуется
постоянством и монотонностью, имеет локализацию в лобно-височной или
затылочно-шейной
областях.
Дети
жалуются
на
сдавливающего,
стягивающего, ломящего типа головную боль на протяжении всего дня в
течение
длительного
времени.
Всегда
присутствуют
невротические
168
нарушения, повышение мышечной возбудимости, сухожильных рефлексов,
определенная тенденция к фиксированному положению головы.
Клиническая характеристика головной боли мышечного напряжения зависит
от основного заболевания, на фоне которого она появляется. Однако
ведущим патогенезом является напряжение мышц головы, хотя принимается
во внимание и гипертонус сосудов.
Головные боли мышечного напряжения наиболее часто обусловлены
патологическими
изменениями
в
шейном
отделе
позвоночника
(вертеброгенная головная боль), которые расцениваются у детей как
последствия натальной цервикальной травмы. Это в первую очередь
нестабильность шейного отдела, унковертебральные артрозы, протрузии и
пролапсы дисков Сложные взаимоотношения шейного отдела позвоночника,
возвратного
синовертебрального
нерва,
позвоночных
артерий
часто
воспроизводят различного типа болевые феномены, которые подчас трудно
правильно оценить. Рефлекторное напряжение мышц шеи затылочной
области и мягких покровов головы возникает в ответ на раздражение
синовертебрального
нерва,
в
последующем
возникает
рефлекторная
ангиодистония, ишемия в бассейне позвоночных артерий.
Головная боль зависти от положения головы и шеи в течение дня у детей
школьного
возраста, иногда усиливается после сна и
длительного
фиксированного положения головы. Она усиливается при неловких быстрых
движениях головы и шеи, кашле и чихании. Больные стараются держать
голову в фиксированном положении. При попытке изменить фиксированное
положение головы возникает стреляющая боль в шейно-затылочной области.
Боли в шейно-затылочной области могут быть обусловлены раздражением
сплетений позвоночной артерии – задний шейный симпатический синдром.
По данным АЮ. Ратнера (1985) изменения на рентгенограммах шейного
169
отдела позвоночника при этом синдроме выявляются у 92,7% больных. Боли
при этом синдроме имеют различную характеристику – от стреляющей до
пульсирующей и связаны с положением головы. Нередко боль иррадиирует в
половину головы, сопровождается головокружением, шумом в ушах,
―простыми‖ зрительными нарушениями, обморочными состояниями и
другими вегетососудистыми пароксизмами. Наиболее тяжелой формой
дисциркуляторных расстройств может быть острое нарушение мозгового
кровообращения в вертебробазилярном бассейне с развитием типичной
клинической симптоматики.
Упорные головные боли в связи с мышечным напряжением возникают также
после закрытой черепно-мозговой травмы и сочетаются с повышенной
раздражительностью,
утомляемостью,
стволово-вестибулярными
нарушениями, В то же время посттравматическая головная боль является
моделью смешанной головной боли со сложным патогенезом.
Головные боли могут быть обусловлены заболеванием или аномалией глаз.
Это глаукома, ирит, иридоциклит, аметропии, гетерофории и др.
ГЛАУКОМА
(высокий
офтальмотонус)
сопровождается
болью
в
соответствующей половине головы, болью в глазу, тошнотой и рвотой. При
снижении офтальмотонуса боль исчезает и может больше не возникать,
ИРИТ или ИРИДОЦИКЛИТ вызывает головную боль с иррадиацией в висок,
лоб, ухо. Особенность боли при ирите – усиление ее в ночное время. Однако,
следует отметить, что у детей дошкольного возраста боли в глазу и
соответствующей половине головы не носят интенсивный характер.
АНОМАЛИИ РЕФРАКЦИИ (аметропии) нередко могут способствовать
возникновению головной боли. Особенно это относится к дальнозоркости,
170
дальнозорком у астигматизму, когда при зрительной работе на близком
расстоянии могут наступать расстройства аккомодации, вызывающие
головную боль. Эти головные боли имеют обычно лобно-височную
локализацию, При закрывании глаз они уменьшаются, при попытке
пристально
присмотреться
усиливаются.
Своевременно
и
правильно
проведенная очковая коррекция аметропий обычно снимает головную боль.
Головные боли могут быть при ДИСБАЛАНСЕ ГЛАЗНЫХ МЫШЦ. Они, как
и при аметропиях, связаны с о зрительной нагрузкой. Боли обычно
уменьшаются или полностью исчезают при закрывании (выключении из акта
зрения) одного из глаз.
Головная боль при неврозах имеет вегетососудистый и нервномышечный
генез, чем и объясняются особенности болевого синдрома. На фоне
длительных стягивающих болей, иногда по типу ―обруча‖, ―каски‖
появляются приступообразные пульсирующие головные боли. Длительное
течение невроза иногда ведет к хронической головной боли, отмечается
тесная взаимосвязь неврозов и вегетососудистой дистонии. По данным А.М.
Вейна с сотр. (1981) вегетодистония является облигатным признаком
невроза, что всегда следует учитывать при проведении лечения. На разных
этапах развития невроза бывают головные боли разного генеза от
ангиодистонической, мышечно-сосудистой до психалгии.
171
Данные дополнительных методов обследования
Учитывая скудность объективной неврологической симптоматики, большое
значение следует уделять анамнестическим данным и ответить на два
основных вопроса: 1) впервые ли у ребенка появились жалобы на головную
боль или им ранее не придавали значения и обратились к врачу при усилении
болей или при появлении почти постоянной боли; 2). идет ли речь о
первичном
или
вторичном
характере
головной
боли
(консультация
специалистов соответствующих профилей)
Следует обратить особое внимание на четкое описание каждого приступа.
Оценка анамнестических данных и характеристика приступа позволяет врачу
выбрать определенные профилактические меры
для предупреждения
приступов у ребенка.
При осмотре ребенка необходимо уделить внимание оценке конфигурации и
размеров черепа, их соответствия возрастной норме, выявлению болезненных
неврологических
точек
(тригеминальных,
теменных,
эатылочных)
болезненных сосудистых точек) у внутреннего угла глазницы) пальпируются
крупные стволы височных и затылочных артерий.
Для уточнения локализации головной боли следует обратить внимание на
наличие зон гиперестезии и гипостезии.
Исследуется
состояние
вегетативной
нервной
системы
и
функции
вестибулярного аппарата.
В процессе осуществления и анализа данных дополнительных исследований
обращают внимание на рентгенограмму черепа (в двух проекциях). При этом
у больных мигренью часто отмечается выраженный венозный рисунок,
расширение диплоических вен черепа что указывает на затруднение
венозного оттока. Данные рентгенографии черепа при гипертензионном
172
синдроме описаны выше. На реоэнцефалограммах во время приступа
мигрени часто наблюдается межполушарная асимметрия кровенаполнения.
На стороне головной боли во фронто-мастоидальном отведении в бассейне
внутренней
сонной
артерии
нередко
отмечаются
изменения,
свидетельствующие о спазме интракраниальных сосудов и снижении тонуса
в наружной сонной артерии. Данные РЭГ у больных с гипертензионным
синдромом
указывают
на
некоторое
снижение
кровенаполнения
и
затруднение венозного осока. На электроэнцефалограммах в период
приступа
в
большинстве
случаев
отмечается
генерализованная
неспецифическая дизритмия биопотенциалов головного мозга; не совсем
четкий дезорганизованный альфа-ритм, чередующийся с частым и бета
колебаниями и отдельными невысокими дельта-волнами. У детей с мигреньэпилепсией на ЭЭГ обнаруживаются пароксизмы в виде тета-ритма и дельтаволн, локальные высокоамплитудные острые пики. У больных с истинной
мигренью отклонений при эхоэнцефалографии в большинстве случаев не
выявляется.
В диагностике головных болей вазомоторного генеза, особенно мигрени,
большое значение имеет клинико-генетическое обследование. Выявление
мигренозных головных болей у родственников с характерным длительным
(многие годы) течением позволяет в комплексе с другими симптомами с
большой убедительностью диагностировать наследственно-обусловленное
заболевание – мигрень.
Ряд общих заболеваний, вызывающих головную боль, характеризуется
определенными
изменениями
со
стороны
органа
зрения.
К
таким
заболеваниям относятся гипертоническая болезнь, гипотоническая болезнь,
мигрень, синдром вегето-сосудистых дистоний, гипертензионный синдром и
другие,
173
У детей и подростков предгипертонические и гипертонические состояния
обычно не сопровождаются выраженными изменениями со стороны глазного
дна. Изменения органа зрения у них характеризуются повышением давления
в глазной артерии с увеличением ретино-брахеального индекса, сужением
артерий сетчатки и уменьшением соотношения калибра артерий и вен,
увеличением размеров слепого пятна.
Для ГИПОТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ, которая также сопровождается
головными болями, характерно снижение давления в глазной артерии,
расширение артерий и вен сетчатки, увеличение слепого пятна, сужение поля
зрения на синий цвет.
У детей, обследуемых по поводу жалоб на головную боль, часто встречается
синдром вегетососудистой
дистонии
с
наклонностью к
гипо–
или
гипертонии.
Офтальмологический
осмотр
может
сыграть
решающее
значение
в
выявлении регионарной дистонии в системе внутренней сонной артерии
путем измерения давления в глазной артерии (офтальмодинамометрия) и в
выборе адекватной сосудистой терапии.
В период приступа глазной мигрени на первой стадии обычно отмечается
небольшое сужение артерий сетчатки, повышение давления в глазной
артерии на стороне головной боли, в последующие стадии выявляется
расширение вен конъюнктивы и глазного дна, а при затяжном течении
регистрируется снижение пульсового объема глазного кровотока, сужение
полей зрения и расширение границ слепого пятна, которое может
наблюдаться и в течение 1-2 дней после окончания приступа. Это указывает
на необходимость повторного офтальмологического исследования на разных
стадиях приступа и вне головной боли.
174
При выраженной внутричерепной гипертензии на глазном дне отмечаются
застойные
явления
в
виде
застойного
диска
зрительного
нерва,
характеризующегося пятью основными стадиями начальной, выраженной,
далеко зашедшей, претерминальной и терминальной. Уже в начальной
стадии процесса отмечается гиперемия, стушеванность границ, отек в начале
носовой, затем височной части диска зрительного нерва, расширение вен на
фоне высокой остроты зрения, увеличение слепого пятна. Имеются и более
ранние признаки, косвенно свидетельствующие о повышении ликворного
давления при еще невыраженном застойном диске, такие, как двустороннее
симметричное повышение давления в глазной артерии и в период нарастания
головной боли и вне его, симметричное повышение ретино-плечевого
индекса, отсутствие спонтанной пульсации центральной вены сетчатки на
фоне расширения границ слепого пятна. Раннее выявление этих признаков у
детей
с
жалобами
на
головную
боль
может
служить
важным
дифференциально-диагностическим признаком и предопределить выбор
рациональной терапии.
Лечение мигрени
Лечение приступа. Наиболее эффективным средством лечения боли при
мигрени
является
эрготамина
гидротартрат,
обладающий
вазоконстрикторном действием. Препарат для приема внутрь содержит 1 мг
эрготамина, у детей разовая доза составляет 0,25-0,5 мг препарата. Не
рекомендуется однократно более 1 мг, повторно на протяжении приступа не
более 2 мг препарата в день или же в виде ректальных свечей 1-2 мг,
используют повторно, но не более 3-5 мг. Эрготамин противопоказан при
артериальной гипертензии, заболеваниях печени, почек, периферических
сосудов. Используют эрготамин в комбинации с кофеином – кофетамин,
зарубежный препарат кофергот кроме эрготамина (1 мг) и кофеина (100 мг)
содержит экстракт белладонны (0,125 мг) и фенобарбитал (30 мг).
Целесообразно применение эрготамина в сочетании с амидопирином,
175
ацетилсалициловой кислотой, или же с индометацином и кофеином;
возможны комбинации и с другими анальгетиками. По данным Somervile
(1976) применение таких препаратов купирует приступ полностью у 20%
больных и частично у 72%. Дигидроэрготамин назначают в виде 0,2%
раствора по 2-10 капель внутрь или парэнтерально, он обладает сильным
вазоконстрикторным действием. Надо учитывать, что анальгетики и другие
лекарства, принятые внутрь на фоне развернутой стадии приступа головной
боли, имеют небольшой эффект, т.к. не всасываются в связи с развитием
стаза в желудке. Следует использовать также для купирования приступа
антигистаминные, снотворные, седативные препараты.
При тяжелом затяжном приступе и особенно мигренозном статусе следует в
условиях
неврологического
стационара
использовать
преднизолон,
дегидратирующие, антигистаминные препараты парэнтерально, капельно.
Лечение в межприступном периоде проводят при частых и тяжелых
приступах.
В
последние
годы
наибольший
положительный
эффект
отмечается при применении антисеротониновых средств – метисергида,
сандомиграна, диваскана продолжительными курсами Широкое применение
в детском возрасте находит синтетическое производное спорыньи – сермион
в дозе 10-30 мг в сутки, однако при артериальной гипотонии доза должна
быть снижена.
Эффективность
амитриптилина
при
мигрени
связывают
с
его
серотонергическим действием, суточная доза колеблется от 8 до 50 мг в
сутки, курс лечения продолжается до 1-1,5 месяцев. При особо тяжелом
течении мигрени и длительности пароксизмов в лечение целесообразно
включение противосудорожных препаратов (тегретол).
176
Большое место в лечении мигрени и вазомоторных головных болей в
межприступном периоде уделяется иглорефлексотерапии, физиотерапии,
методам психотерапии.
Лечение гипертензионного синдрома
Основная терапия головной боли гипертензионного характера должна быть
направлена на устранение причины заболевания. К патогенетической
терапии относится дегидратация. Из дегидрирующих средств особенно
широкое применение имеют гипертонические растворы, действие которых
основано на повышении осмотического давления в кровяном русле.
Выведение жидкостей через почки при этом увеличивается.
Максимальным
осмотическим
градиентом,
а
следовательно
и
дегидратационным эффектом обладают растворы маннитола и мочевины,
которые следует применять при резком повышении внутричерепного
давления и отеках головного мозга, Маннитол снижает внутричерепное
давление на 50-90%, действует в течение 4-7 часов. Его разовая доза равна
0,5-1,0 г сухого вещества н а 1 кг массы (суточная доза – 1,5 г/кг массы)
вводится внутривенно в 10-20% растворе. Введение маннитола лучше
начинать медленно струйно или капельно быстро (100 капель в 1 мин.) с
постепенным замедлением до 30-40 капель в 1 мин. При применении
маннитола необходимо следить за диурезом, так как при нарушении
почечной фильтрации эффект от его введения может отсутствовать.
Выраженным дегидрирующим действием обладает и глицерин (глицерол),
который с фруктовыми соками дают внутрь по 2-3 чайных или десертной
ложке в день. При наличии повторной рвоты от его применения следует
воздержаться.
Гипертонический раствор мочевины имеет ограниченное применение в связи
с возможностью нарастания после его применения геморрагического
177
синдрома
и
сосудистой
недостаточности.
Также
нецелесообразно
применение с целью дегидратации гипертонического раствора глюкозы,
который обладает низким по гематоэнцефалическому барьеру осмотическим
градиентом и может, особенно при отеках мозга, привести к феномену
―отдачи‖. 25% раствор сернокислой магнезии, вводимый внутримышечно в
количествах 2-5 мл, обладает более мягким дегидрирующим действием и
особенно
показан
при
гидроцефально-гипертензионном
синдроме
с
неустойчивой компенсацией.
При гипертензионных синдромах с успехом используются также препараты
диуретического действия. Особенно четким диуретическим, а следовательно
и дегидратационным эффектом обладает лазикс (фуросемид), который
дозируется из расчета 1-2 мг/кг массы в сутки и может применяться как для
приема внутрь так и внутримышечно или внутривенно. После купирования
выраженной внутричерепной гипертензии можно переходить на более
мягкую дегидратацию диакарбом по 0,1-0,35 г в зависимости от возраста 2
раза в день. При даче диакарба каждые 2-3 дня следует делать однодневный
перерыв Целесообразно сочетание сернокислой магнезии внутримышечно с
однократной дачей через 3-4 часа диакарба.
Одним из важных условий нормализации внутричерепного давления
является назначение постельного режима на протяжении всего курса
лечения.
Длительность
дегидратационной
показаниями.
Обычно
она
терапии
проводится
определяется
до
стойкой
клиническими
компенсации
внутричерепной гипертензии. После лечения необходим щадящий режим с
устранением причин, которые могут привести к декомпенсации. К их числу
следует отнести бег, прыжки, кувыркание длительные наклоны головы вниз,
пребывание на солнце
178
Лечение гипотензионного синдрома
Ликвородинамические
нарушения,
протекающие
с
гипотензионным
синдромом, устраняются назначением тонизирующих и общеукрепляющих
препаратов
(витамины
группы
В,
аскорбиновая
кислота,
кофеин,
глютаминовая кислота, аминалон и др.), а также путем внутривенного
введения 10-20 мл изотонических растворов (5% глюкоза, физиологический
раствор), или дважды дистиллированной воды.
При головных болях ликвородинамического характера назначаются также
симптоматические
средства
–
анальгетики
(амидопирин,
анальгин,
нестероидные противовоспалительные средства – бруфен, индометацин),
седативные (препараты валерианы, элениум, седуксен, тазепам и дp.),
витамины, общеукрепляющие препараты(фитин, глицерофосфат кальция и
др.). В зависимости от состояния больного эти препараты можно
комбинировать или назначать изолированными курсами.
При лечении длительной и хронической головной боли применяют
транквилизаторы тазепам (10-30 мг в сутки) феназепам (0,5-1 мг в сутки),
элениум (5 0 мг в сутки). При сочетании головной боли с психомоторной
расторможенностью, что наблюдается у детей довольно часто, целесообразно
назначение сонапакса (10-40 мг в сутки), тералена (10-20 мг в сутки). Иногда
оправдана терапия рудотелем (10-15 мг в сутки), седуксеном (~10 мг в
сутки), триоксазином (0,3-0,6 г в сутки). У некоторых больных возникает
необходимость
сочетанного
лечения
транквилизаторами
и
антидепрессантами – амитриптилин (12,5-50 мг в сутки) или мелипрамин (2575 мг в сутки). При нарушениях сна добавляется радедорм (1-5 мг в сутки).
179
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ ГОЛОВНЫЕ БОЛИ У
ДЕТЕЙ
Среди травматических повреждений детского возраста значительный
удельный вес имеет черепно-мозговая травма (ЧМТ) и, в первую очередь,
легкая ЧМТ (ЛЧМТ) – сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени.
Устойчивый рост распространенности как случаев острой ЛЧМТ, так и
связанных с нею последствий, ставит данную патологию в ряд приоритетных
медицинских и социальных проблем. Тем более, что негативное влияние
ЧМТ, даже легкой, у детей может усугубляться с возрастом, вызывая
дезорганизацию
интегративной
деятельности
мозга,
развитие
прогрессирующих вегетативных нарушений, персистирующей головной
боли, других расстройств, препятствующих полноценному развитию и
социальной адаптации ребѐнка.
Головная боль является одним из наиболее постоянных симптомов ЧМТ во
все ее периоды, причем лишь у части пациентов прослеживается
определенная корреляция между тяжестью травмы и интенсивностью
головной боли. Посттравматическая головная боль (ПГБ) парадоксально
наиболее тяжела и чаще встречается после легких травм головного мозга – в
89-92% случаев. В отдаленном периоде ЛЧМТ частота ПГБ у детей достигает
30%.
ПГБ является общим термином для боли в голове или шее, возникающей
после травмы головы различной этиологии и патогенеза. Чтобы поставить
диагноз ПГБ, необходимо отдифференцировать ее от нетравматической
головной боли, возникающей от других причин через некоторое время после
повреждения головы. Для этого важно установить причинную и временную
взаимосвязь
между
Международной
ЧМТ
и
ассоциации
головной
болью.
по
изучению
Согласно
критериям
головной
боли
180
посттравматической считается головная боль, возникающая не позднее 14
дней после острой ЧМТ, при наличии: 1) данных клинического и
дополнительного обследования, отражающих тяжесть и характер травмы; 2)
указаний на потерю сознания после травмы и 3) посттравматической амнезии
более 10 минут. При ЛЧМТ последние три критерия могут отсутствовать.
Различают острую и хроническую ПГБ (ХПГБ). ПГБ продолжающаяся более
2-х месяцев считается хронической. Однако главным отличием хронической
боли от острой является не временной фактор, а качественно иные
нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения.
Как правило, частота и интенсивность ХПГБ не имеют четкой корреляции с
тяжестью
травмы,
продолжительностью
утраты
сознания,
амнезии,
изменениями на ЭЭГ.
Структура ХПГБ у детей и подростков, перенесших ЛЧМТ, неоднородна.
Преобладает ХПГБ напряжения (ХПГБН), реже встречается мигрень,
посттравматическая
цервикогенная
головная
боль
(ПЦГБ)
и
комбинированный тип - сочетание ХПГБН с мигренью или ПЦГБ.
Ликвородинамические нарушения в структуре ХПГБ у детей после ЛЧМТ
практически не находят отражения, также как и описанные у взрослых
редкие варианты посттравматической кластерной и невралгической боли
(рис. 1).
181
Рис.1. Структура хронической посттравматической головной боли у детей,
перенесших легкую черепно-мозговую травму.
Важное значение имеет временная динамика ПГБ: чем больше времени
прошло с момента травмы, тем меньше выражена ПГБ. Исключением
являются ПГБ при субарахноидальном кровоизлиянии, гематоме. Хотя в
большинстве случаев улучшение наступает между 6 и 12 месяцами, многие
пациенты
имеют
перманентную
головную
боль,
с
годами
даже
усиливающуюся. Знание причин хронизации ПГБ имеет важное значение,
поскольку
позволяет
организовать
адекватные
реабилитационные
мероприятия, а в ряде случаев и предотвратить развитие ХПГБ.
В генезе острой ПГБ заметно влияние как органических, так и психогенных
факторов. К первым следует отнести сосудистые, ликвородинамические
нарушения, травматическое повреждение мягких тканей головы, а при
сочетанной краниоцервикальной травме – мышечно-скелетной системы шеи;
ко вторым - психотравмирующую ситуацию, связанную с госпитализацией
ребенка, отрывом его от семьи, проведением диагностических и лечебных
182
мероприятий;
эмоциональные
нарушения,
вследствие
развития
посттравматического психовегетативного синдрома, тревожное ожидание и
опасение появления ―тяжелого‖ осложнения. Важное значение имеет
сильный эмоциональный стресс, который больной испытывает в связи с
травмой. Не случайно у детей и подростков с ХПГБ нередко имеют место
особые психотравмирующие обстоятельства травмы, несущие угрозу для
жизни (криминальные, падение с большой высоты, транспортные), сами по
себе порождающие развитие тревожно-депрессивных расстройств.
Течение
ЛЧМТ
и
полноценность
посттравматической
адаптации
в
определенной степени зависят от выраженности психовегетосоматической
дезрегуляции в остром периоде. Но не только травматическое воздействие на
функциональное состояние лимбико-ретикулярного комплекса, наиболее
подверженного ультраструктурным и микроваскулярным повреждениям при
ЛЧМТ, играет роль в формировании персистирующего психовегетативного
синдрома и ХПГБ. Нельзя все объяснить и теорией функционального
диффузного аксонального повреждения (ДАП), приводящего к обратимому
разобщению коры, подкорковых структур и ствола мозга, нарушению
функций интегративных структур, участвующих в формировании болевого
поведения.
Соотношение роли органических и психосоциальных факторов в патогенезе
ПГБ с течением времени меняется: чем больше времени проходит с момента
травмы, тем больше влияние психологических, социальных и ятрогенных
факторов.
Ятрогения – это прежде всего неадекватное лечение в остром периоде:
длительное стационарное лечение при отсутствии объективных показаний,
без учета психотравмирующего воздействия на ребенка отрыва от семьи;
необоснованная дегидратационная терапия, недостаточное использование
сосудисто-ноотропных средств; не соблюдение постельного режима или его
183
неоправданная длительность, высказывание при ребенке опасений о
―грозных‖
последствиях
ЧМТ.
Злоупотребление
анальгетиками
трансформирует ПГБ в абузусные ежедневные головные боли.
Закреплению тревожно-депрессивных расстройств и хронизации ПГБ у детей
способствуют ранние интенсивные умственные нагрузки и отсутствие
рационально
организованного
щадящего
режима.
Нормальная
работоспособность восстанавливается только через 30 – 40 дней после
травмы, а посттравматическая астения не позволяет справляться попрежнему с умственными нагрузками, в результате снижается академическая
успеваемость, укрепляются ипохондрические тенденции.
У детей с хроническим течением ПГБ после травмы часто возникают
психотравмирующие ситуации, внутрисемейные и школьные конфликты,
чему
способствуют
усиливающиеся
после
ЧМТ
раздражительность,
несдержанность, аффективная лабильность. Не идут на благо затянувшиеся
судебные разбирательства, рентные установки.
Важную роль в посттравматической адаптации играют неблагоприятные
биологические и психо-социальные факторы преморбида. У большинства
больных с ХПГБ после ЛЧМТ имеет место отягощенный анте- и
интранатальный анамнез, оказывающий неблагоприятное влияние на
развитие ЦНС и, прежде всего, наиболее чувствительного к гипоксии
гипоталамо-лимбического
комплекса.
Антенатально
приобретенная
недостаточность неспецифических систем мозга ведѐт к затруднению
адаптации этих детей к внеутробной жизни, появлению невротических
расстройств (фобии, энурез, тики, нарушения сна), склонности к хронической
психосоматической патологии, аллергическим и эндокринным нарушениям,
осложненному течению пубертатного периода. Кроме того, в преморбиде у
пациентов с хронической головной болью часто выявляются различные
психогении: межличностные конфликты, развод родителей, асоциальное
184
поведение родителей (алкоголизм), телесные наказания детей, потеря
близких.
Среди детей с ХПГБ часто встречаются ―болевые семьи‖ (больные с
хронической головной болью среди близких родственников, постоянное
обсуждение в семье болевых проблем) и патологические стили детскородительских
отношений,
симбиотического
типов,
особенно
симбиотически-авторитарного
способствующих
формированию
у
и
детей
неуверенности в себе, инфантилизма, склонности к ипохондричности.
Несомненно в хронизации ПГБ участие личности пострадавшего. Именно
особенности личности определяют эмоциональную реакцию человека на
боль, его болевое поведение, способность переносить и преодолевать боль. У
детей с ХПГБ часто выявляют различные акцентуации характера, особенно
эпилептоидного,
смешанного
неустойчивого,
типов.
делинквентности,
Нередки
риск
психастенического,
низкая
социальной
истероидного
и
склонность
к
конформность,
дезадаптации
и
возможность
формирования психопатий. Особенно склонны к хроническим болевым
синдромам ипохондрические, демонстративные, депрессивные, зависимые,
агрессивные, торпидные личности.
Выделено 20 основных факторов, предрасполагающих к развитию ХПГБ
(табл. 1). Ведущее значение играют неблагоприятные психологические,
социально-культурологические факторы и особенности личности. Удельный
вес этих факторов наиболее высок (50 – 75%), соответственно они относятся
к первой группе риска. Вторую группу риска составили факторы, набравшие
от 30 до 50 %. Среди них патология беременности, низкая резистентность к
инфекции, преморбидно проявляющиеся невротические состояния, СВД,
хронические психосоматические заболевания. Особняком в этой группе
стоит неадекватное лечение в остром периоде, не способствующее, а порой
даже
мешающее
своевременной
компенсации
посттравматических
185
расстройств. В третью группу входят факторы, имеющие удельный вес 20 –
30%. Из них следует выделить стрессогенные обстоятельства травмы и
повторные ЧМТ.
Таблица 1
Факторы риска развития хронической посттравматической головной боли у
детей после легкой черепно-мозговой травмы
Группа Факторы риска
%
риска
1. Психогении
в 75
преморбиде
I
2. Психотравмы
после
ЛЧМТ
63,4
62,1
3. Патологический
детско- 60,6
стиль
родительских
56,6
отношений
4. ―Болевая‖ семья
50
5. Низкая
конформность,
делинквентность
6. Акцентуация
характер
Патология
49,7
беременности
46,8
СВД до ЛЧМТ
Неадекватное
лечение
в
43,8
остром
186
периоде ЛЧМТ
II
10.
42,3
Хроническая 39,7
соматическая
33,8
патология
11.
Частое
33,8
реинфицирование
12.
Невротические
состояния
на
фоне
резидуального
органического
поражения ЦНС
13.
Хронические
очаги инфекции
14.
Стрессогенные 29,8
обстоятельства травмы
25,5
15. Повторные ЧМТ
24
III
16. Аллергия
22,6
17.
Ранние
интенсивные
умственные нагрузки
18. Патология родов
19. Эндокринная патология
22,2
22,1
19,7
20. Рентные установки
187
При подсчете удельного веса факторов риска хронизации ПГБ исключены
дети без ХПГБ.
Таким образом, механизмы развития ХПГБ не имеют принципиальных
отличий
от
патогенеза
неспецифическим
вызывающим
дезинтеграцию
нетравматических
провоцирующим
декомпенсацию
синдрома,
моментом
имевшихся
неспецифических
психовегетативного
цефалгий,
систем,
в
ЧМТ
служит
развитии
ХПГБ,
нарушений,
приводит
тревожно-депрессивных
к
усиливает
развитию
расстройств,
нарушению деятельности ноцицептивных-антиноцицептивных систем и
определяет выбор ‖болевого‖ органа. Неблагоприятная посттравматическая
ситуация (ятрогения, психотравмы, семейно-культурологические факторы)
способствуют закреплению ригидных тревожных поведенческих стереотипов
и формированию болевой личности. Гипертонус перикраниальных мышц
приводит к спазму сосудов, гипоксии, отеку этих мышц, активации
периферических болевых рецепторов, клиническим выражением чего
является головная боль. Характер и патофизиологические механизмы еѐ в
значительной
степени
определяются
особенностями
личности,
эмоциональными, когнитивными, социальными факторами.
Клинически ХПГБН характеризуется как давящая, сжимающая по типу
―каски‖, ―тесной шапки‖; средняя по интенсивности (по визуальноаналоговой шкале 5-6 баллов); начинается она постепенно, продолжаясь
целый день, либо часть дня, обычно во второй половине. Локализация боли
двухсторонняя,
хотя
соответствовавшее
может
месту
быть
локальное
приложения
преобладание,
травмирующей
силы.
чаще
Из
сопровождающих симптомов больные с ХПГБН отмечают чувство давления
на глазные яблоки, дурноту, повышенную чувствительность к громкому
звуку и/или яркому свету. Головные боли могут сочетаться с другими
алгическими синдромами: кардиалгиями, абдоминалгиями (не связанными с
приемом пищи), дорсалгиями, болями в ногах при отсутствии объективных
188
изменений
в
соответствующих
зонах.
Ведущими
провоцирующими
факторами при ХПГБН служат умственное и эмоциональное напряжение,
психотравмирующие ситуации (стресс, волнение, ожидание, опасение,
тревога), утомление глаз, позное перенапряжение, шум, свет, недостаток сна,
перемена погоды. Боль никогда не возникает во время ночного сна; как
правило, не усиливается при обычной физической нагрузке.
У части больных с ХПГБН пальпаторно определяется симметричный
гипертонус и болезненность перикраниальных и шейных мышц: височных,
заднешейных и горизонтальной порции трапециевидных. В таких случаях
ЭМГ
выявляет
усиление
спонтанной
активности
и
повышенние
откликаемости этих мышц при синергиях.
Характерными чертами психовегетативного синдрома у больных с ХПГБН
является преобладание парасимпатических влияний в общем исходном
вегетативном статусе, выраженные астенические, тревожно-депрессивные и
ипохондрические расстройства, снижение степени самоконтроля, избыточное
переживание боли, эмоциональная лабильность, дистимия, нарушения сна
(затрудненное засыпание; поверхностный сон с беспричинными или от
незначительного шума пробуждениями; отсутствие ощущения бодрости
после ночного сна; устрашающие, кошмарные, цветные сновидения;
сноговорение). В когнитивной сфере имеет место снижение концентрации
внимания и объѐма памяти.
На ЭЭГ определяются признаки заинтересованности верхнестволовых
структур мозга в виде билатерально-синхронных вспышек тета-колебаний.
Количественный анализ ЭЭГ отражает преобладание медленных волн в
спектре основных биоритмов. Показатели Эхо-ЭС и глазного дна без
патологии. У 5 – 10% детей с ХПГБН краниография и нейровизуализация
могут выявлять признаки резидуальной гидроцефалии.
189
Нечастым вариантом ХПГБ является посттравматическая мигрень, как
правило, имеющая наследственную детерминированность и идентичные
мигрени без ЧМТ механизмы реализации. Определенную роль играет
усиленная травмой дисфункция ноцицептивной системы тройничного нерва.
По клиническому течению посттравматическая мигрень не отличается от
спонтанной мигрени, а по качественным и количественным характеристикам
психовегетативного синдрома, когнитивных нарушений и ЭЭГ – от ХПГБН.
На ЭМГ отмечается усиление амплитуды осцилляций спонтанной активности
при близкой и отдаленной синергиях, особенно на стороне боли. Только в
детском возрасте в редких случаях после травмы может развиваться
дисфреническая мигрень (головной боли предшествуют искаженная речь,
иррациональное поведение, агрессивность, дезориентация).
―Хлыстовой‖ механизм травмы приводит к развитию цервикогенной
цефалгии. В патогенезе ПЦГБ тесно переплетается влияние рефлекторных и
нейро-васкулярных механизмов, органических (повреждение мышечноскелетной системы шеи) и психологических факторов, заметна роль
дисфункции стволово-лимбических структур. Головная боль возникает
пароксизмально в ретрофлексии или при ротации. Начинаясь в шейнозатылочной области, распространяется в ―зону снимания шлема или каски‖,
иногда
в
надплечье
сопровождается
и
руку,
признаками
имеет
односторонюю
вегетативной
дисфункции
локализацию,
(тахикардия,
гипергидроз), вестибулярными (головокружение, атаксия), зрительными
(фотопсии, снижение остроты зрения) и слуховыми (шум в ушах, снижение
слуха) нарушениями, иногда тошнотой, редко рвотой. Больные склонны к
обморочным состояниям и вестибулопатии, имеют выраженные проявления
психовегетативного
синдрома
и
когнитивных
нарушений.
На
спондилограммах обнаруживаются подвывихи или нестабильность тел
шейных
позвонков,
на
РЭГ
признаки
церебральной
ангиодистонии
преимущественно в вертебро-базилярном бассейне, на ЭЭГ диффузные
190
симметричные или асимметричные изменения в виде дезорганизованного,
низковольтного
альфа-ритма,
дисфункции
лимбико-ретикулярного
комплекса; на ЭМГ часто асимметричный гипертонус мышц в фоне и при
синергиях.
Комбинированные типы ХПГБ (посттравматическая мигрень и ХПГБН или
ХПГБН и ПЦГБ) характеризуются сочетанием клинических проявлений
обоих
типов
цефалгии,
таким
больным
свойственны
выраженные
астенические, ипохондрические и тревожно-депрессивные рассстройства.
Терапия больных с ХПГБН, посттравматической мигренью, ПЦГБ должна
проводиться с учетом ведущего механизма развития цефалгии. Лечение
следует назначать индивидуально, в зависимости от клинического варианта
головной боли, сопутствующих посттравматических нарушений, возраста
ребенка, его соматического и эмоционально-психологического состояния,
особенностей личности, преморбидных расстройств, а также семейных и
других факторов социального окружения, в которое попадает больной после
травмы.
Многое зависит от организации лечения в остром периоде ЛЧМТ. Наряду с
адекватной терапией, включающей назначение сосудисто-ноотропных и
анксиолитических средств, необходимо проведение ранней мобилизации
больных с ранним возвратом к семье и социальной жизни. Однако, учитывая
повышенную истощаемость детей с ПКС, интеллектуальную и физическую
нагрузку следует наращивать постепенно. Принципиально опасно при ПГБ
как
преждевременное
завершение
лечения,
так
и
злоупотребление
анальгетиками, необоснованное назначение дегидратирующих препаратов.
Нельзя
недооценивать
эмоционально-личностные
особенности
пострадавших.
191
В комплексную терапию ХПГБН необходимо включать психотропные,
миорелаксантные, сосудисто-ноотропные и вегетотропные, при показаниях нестероидные
противовоспалительные
препараты.
При
ХПГБН
с
выраженными эмоциональными и вегетативными нарушениями наиболее
приемлимым из психотропных средств в детском возрасте является
тетрациклический антидепрессант леривон (1 мг/кг/сут), сочетающий в себе
антидепрессивное, седативное, анксиолитическое и вегетотропное действие,
не обладающий холинолитическим и кардиотоксическим влияниями. При
отсутствии выраженной дисфункции перикраниальных мышц и когнитивных
расстройств леривон можно назначать в качестве монотерапии ХПГБН.
Эффективным и безопасным средством выбора при терапии ХПГБН и
сопутствующих посткоммоционных расстройств у детей является танакан (80
–
120
мг/сут),
обладающий
сосудорегулирующим,
ноотропным,
неспецифическими вегетотропным, антиастеническим и анксиолитическим
эффектами.
Фармакотерапию ХПГБН полезно сочетать с массажем болевых зон в
области шеи и головы, ЛФК, рациональной психотерапией, физиотерапией
(Д’арсонвализация головы, шеи, УВЧ, СМТ-терапия), игло-, магнито- или
лазерорефлексотерапией. Эффективны методы биологической обратной
связи и постизометрической миорелаксации.
Терапия посттравматической мигрени должна строится на общепринятых
принципах купирования мигренозного приступа и межприступного лечения.
Патогенетическое лечение посттравматической цервикогенной головной
боли включает постизометрическую миорелаксацию, массаж тригерных зон,
определенные упражнения в зависимости от вовлеченности в патологический
процесс различных мышц шеи, физио- и рефлексотерапию, а также блокады
с использованием анальгетиков и анестетиков. Эффективны нестероидные
192
противовоспалительные
средства,
антидепрессанты,
антиконвульсанты,
миорелаксанты, вазоактивные препараты.
Важное значение имеет психотерапевтическая работа с больным и его
родителями. Необходимо психологически подготовить ребенка к изменениям
в состоянии его здоровья, снять чувство тревоги, вселить надежду на
выздоровление, объяснить в доступной форме сущность посттравматических
расстройств,
подчеркнуть
их
обратимость,
способствовать
созданию
активной стратегии преодоления головной боли и связанных с нею
психологических и социальных проблем. Очень важно создать спокойную
обстановку без сильных физических и психоэмоциональных воздействий,
способствующих переутомлению. Необходимо избегать и излишнего
щажения
больного,
психоэмоциональную
которое
и
может
социальную
задержать
реабилитацию,
физическую,
порождать
необоснованные страхи.
193
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ БОЛЕЙ В
СПИНЕ У ДЕТЕЙ
Боль в спине – проблема, обозначенная в числе приоритетных задач
Всемирной декады борьбы с болезнями костей и суставов, проводимой под
эгидой ВОЗ в 2000-2010 гг. Высокая распространенность этого синдрома,
многообразие причин к нему приводящих и, как следствие, объективные
трудности дифференциальной диагностики обуславливают необходимость
самого пристального внимания к данной проблеме врачей различных
специальностей. Основная масса научных исследований и публикаций
посвящены всестороннему изучению (эпидемиология, клиника, диагностика,
лечение)
этого
патологического
состояния
у
взрослых,
тогда
как
педиатрическим аспектам этой проблемы уделяется значительно меньше
внимания. В то же время, боль в спине - это яркий пример патологии, истоки
которой нередко лежат в детском возрасте, «вырастая» в серьезную медикосоциальную
проблему
по
мере
взросления
ребенка.
Данные о распространенности болей в спине у детей и подростков
варьируют
в очень широком диапазоне от 20-30 до 83%. Обзор
литературных данных позволил ученым [цит. по 6] сделать вывод о том, что
боль в нижней части спины по крайней мере в 2-4 раза чаще регистрируется в
Швеции, Германии и Бельгии по сравнению со странами Юго-Восточного
региона (Китай, Индонезия, Филиппины, Нигерия). Неясно, являются ли эти
данные подтверждением роли средовых и генетических факторов и вообще,
находятся ли объяснения этому феномену в области медицины или
этнопсихологии.
Спектр причин, обуславливающих болевой синдром в спине в детском
возрасте, очень широк. Представленный ниже перечень основных причин
болей в спине у детей убедительно демонстрирует, что эта проблема
находится
на
стыке
интересов
врачей
различных
специальностей.
Традиционно вопросами диагностики и дифференциальной диагностики
194
болей в спине у детей занимаются хирурги-ортопеды. Более активное
участие в этом процессе врачей терапевтических специальностей и,
особенно, ревматологов, представляется оправданным и полезным не только
с позиций более широкого охвата дифференцируемой патологии, но и в связи
с необходимостью разработки рациональных подходов к симптоматической
фармакотерапии с учетом современных тенденций и требований к
применению
лекарственных
средств
в
педиатрии.
В
этой
статье
дифференциальный диагноз болей в спине у детей и подростков будет
рассмотрен с позиций детского ревматолога.
Основные причины болей в спине у детей:
Связанные с положением тела (осанка)
Психогенные
Травматические
Остеохондропатии и межпозвонковые грыжи
Спондилолиз/спондилолистез и диспластическая спондилопатия
Ювенильные спондилоартриты
Дисцит
Инфекция: 1) межпозвонковых дисков; 2) тел позвонков (остеомиелит,
туберкулез)
Остеопороз:
1) идиопатический;
2) при
эндокринопатиях;
3)
ятрогенный
Опухолевые заболевания: 1) спинного мозга; 2) костно-хрящевых
структур и связок; 3) метастатические
Гематологические
заболевания
(серповидно-клеточная
анемия,
наследственная сфероцитарная анемия)
Заболевания
внутренних
органов:
проекционная
боль
при
заболеваниях, врожденных аномалиях и опухолях органов ЖКТ и
урогенитальной сферы
195
Дифференциальная диагностика болей в спине (дорсалгий) у детей
начинается с топической диагностики источника болевой импульсации.
Возможными источниками дорсалгий являются: 1- межпозвонковый сустав;
2 - диск позвонка; 3 - реберно-позвонковый сустав; 4 - связка; 5 - мышца; 6 –
нерв. Несомненно, что деструкция тел позвонков также может являться
морфологическим
субстратом
для
болевого
синдрома.
Патологические состояния, при которых источником дорсалгии является
проекционная боль, исходящая из внутренних органов нуждаются в
возможно более ранней дифференциации, т.к. в этих клинических ситуациях
принципиально иной является и тактика обследования, и подходы к терапии.
Психогенный характер боли может быть заподозрен только после
исключения других причин, хотя вполне вероятно,\что психогенный характер
дорсалгий может быть и наиболее частым. Видимо, не случайно с позиций
представителей нетрадиционной медицины, парапсихологов и других
последователей эзотерических знаний именно состоянию позвоночника
отводится наиболее важное значение в происхождении различных болезней
человека. С точки зрения научной медицины также нередки клинические
наблюдения,
когда
интенсивные
дорсалгии
сопровождают
течение
психопатологических синдромов и тяжелых психических заболеваний. Так, в
наблюдении
детского
отделения
клинических
пример
шизофрении
Института
у
ревматологии
девочки-подростка,
у
имеется
которой
длительное время болезнь манифестировалась интенсивными болями в спине
и
ригидностью
позвоночника,
что
потребовало
длительного
дифференциально-диагностического поиска и исключения ортопедических и
ревматологических
заболеваний.
Дифференциальный диагноз дорсалгий основывается на клинической оценке,
учитывающей:
Интенсивность боли
196
Продолжительность
Локализацию
Иррадиацию
Суточный ритм
Провоцирующие факторы
Наличие и топическую диагностику функциональных нарушений.
Наличие других клинических признаков: неврологические нарушения,
симптомы системного поражения опорно-двигательного аппарата и
других органов и систем, лихорадка, признаки интоксикации,
гематологические изменения, поражением кожи и слизистых и др.
Необходимым дополнением к клиническим методам исследования являются
следующие параклинические методы, позволяющие уточнить топический и
нозологический диагноз при болях в спине у детей:
Рентгенография позвоночника в 2-х проекциях, при необходимости
(подозрение на заболевания круга спондилоартритов) - рентгенография
таза
Магнитно-резонансная томография
Компьютерная томография
Электромиография (при симптомах неуточненной радикулопатии)
Денситометрия
Радиоизотопная остеосцинтиграфия
Миелография
(проводится
по
показаниям
по
заключению
нейрохирургов)
В числе наиболее значимых (хотя и не самых частых) причин болей в спине у
детей
и
подростков
следует
учитывать
серонегативных/ювенильных
спондилоартритов.
спондилоартритов
включает
(ЮСА)
заболевания
Группа
ювенильный
круга
ювенильных
анкилозирующий
спондилоартрит (ЮАС), как прототип для всей группы ЮСА, а также ряд
197
клинически и патогенетически сходных заболеваний: псориатический артрит
(спондилоартритический вариант), реактивные (постэнтероколитические и
урогенные) артриты, ассоциированные с HLA-B27 антигеном, синдром
Рейтера, энтеропатический артрит (ассоциированный с воспалительными
заболеваниями кишечника - регионарным энтеритом, неспецифическим
язвенным колитом). Многие авторы считают целесообразным выделять
также недифференцированные спондилоартриты для обозначения тех
клинических ситуаций, когда у пациента имеется только отдельные
характерные для ЮСА проявления и нет всего симптомокомплекса болезни,
что по сути является этапом формирования заболевания и при естественной
эволюции, как правило, приводит к развитию ЮАС. ЮАС – состояние, при
котором поражение структур осевого скелета является патогномоничным
симптомом,
т.к.
ЮАС
фактически
представляет
собой
эквивалент
анкилозирующего спондилоартрита (АС) взрослых. Точные данные о
распространенности
Министерства
ЮАС
отсутствуют.
Здравоохранения
РФ
По
официальной
заболеваемость
ЮАС
статистике
детей
и
подростков в 2002 году составляла 1,7 на 100 000 детского населения, т.е. до
настоящего времени ЮАС считается редким заболеванием у детей, хотя на
сегодняшний день стало очевидным, что ЮАС не так редко встречается,
насколько редко диагностируется. Если принять во внимание, что среди
взрослых лиц белой расы манифестный АС встречается с частотой 2:1000 и
выше, а среди всех случаев АС 15-30% приходится на ювенильное начало, то
распространенность ЮАС должна составлять от 0,03 до 0,06%. Результаты
многолетних катамнестических наблюдений при оценке нозологических
исходов ювенильных артритов у пациентов, вышедших из-под опеки
педиатров и наблюдающихся ревматологами-интернистами, свидетельствуют
о том, что каждый третий или четвертый пациент с ювенильным
хроническим
клиническую
артритом
по
мере
течения
картину
заболевания
формирует
ЮАС.
Важнейшей особенностью ЮАС, обуславливающей трудности ранней
198
диагностики,
является
наличие
«преспондилической»
клиническая
картина
заболевания
имеет
стадии,
неспецифические
когда
черты,
малоотличимые от симптоматики других воспалительных заболеваний
суставов у детей. Продолжительность этой преспондилической стадии до
появления первых симптомов поражения позвоночника может составлять
несколько (иногда более 10) лет и находится в обратной зависимости от
возраста начала болезни. Эта закономерность течения ЮАС диктует
необходимость тщательной оценки и интерпретации других клинических
проявлений болезни для постановки диагноза либо прогнозирования
развития ЮАС в дальнейшем.
Клинический симптомокомплекс ЮАС складывается из 4-х основных
синдромов:
А) суставной синдром: чаще олигоартрит с преимущественным
поражением
нижних
конечностей,
обычно
асимметричный,
преимущественно недеструктивный (за исключением тарзита и
коксита), относительно доброкачественного течения с возможностью
полного обратного развития и склонностью к развитию длительных, в
т.ч. многолетних ремиссий;
Б) энтезопатии – воспалительные изменения в местах прикрепления
сухожилий и связок к костям;
В) экстраартикулярные проявления с типичным поражением глаз,
сердца, слизистых оболочек, кожи; возможным вовлечением в процесс
внутренних органов (например, IgA-ассоциированная нефропатия)
Г) поражение осевого скелета.
Поражение осевого скелета почти у половины больных развивается в течение
первого года, а у 20-30% - уже в дебюте ЮАС. Впервые симптомы
вовлечения в процесс илеосакральных сочленений и позвоночника могут
199
выявляться в возрасте 11-14 лет, независимо от возраста начала ЮАС.
Первым клиническим признаком осевого поражения обычно является боль в
проекции сакроилеальных сочленений, проявляющаяся как активными
жалобами, так и при физикальном обследовании. Важно подчеркнуть, что
используемые для клинической диагностики сакроилеита у взрослых
симптомы
Кушелевского,
практически
не
имеют
диагностической
значимости для детей, вероятно в силу высокой пластичности тканей в
детском возрасте, что препятствует созданию перерастяжения в области
крестцово-подвздошных
сочленений,
необходимого
для
выявления
воспаления в этой области. Большей информативностью обладает оценка
жалоб пациента, а также выявление пальпаторной болезненности в проекции
сакроилеальных сочленений. Симптомы сакроилеита нередко уже с момента
первого появления сочетаются с поражением поясничного и нижнегрудного
или
шейного
отделов
позвоночника.
Характерные
для
взрослых
интенсивные, преимущественно ночные, боли в спине нетипичны в детском
возрасте и развиваются спустя значительный промежуток времени, давая
основания для формального соответствия общепризнанным диагностическим
критериям АС (Модифицированным Нью-Йоркским критериям). Чаще всего
у детей можно наблюдать непостоянные жалобы на чувство усталости и
напряжения в мышцах спины с воспалительным ритмом, т.е. возникающие в
ранние утренние часы и уменьшающиеся после физических упражнений.
Иногда
выявляются
локальная
болезненность,
ограничение
объема
движений, сглаженность физиологических изгибов позвоночника, особенно
поясничного лордоза, региональная гипотрофия мышц. У части больных эти
симптомы значительно уменьшаются или полностью исчезают после
адекватного лечения, а повторные рецидивы могут возникнуть лишь через
несколько лет.
Применяемые у взрослых функциональные пробы Томайера, Отта, Шобера
200
малоинофрмативны для ЮАС вследствие редкого развития существенных
функциональных нарушений в позвоночнике. Большей информативностью
обладает модифицированный тест Шобера (в модификации Macrae и Wright),
при выполнении которого от последнего поясничного позвонка отмеряется
вверх не 10, а 20-25 (в зависимости от возраста ребенка) сантиметров. Таким
образом,
модифицированный
тест
Шобера
выявляет
изменения,
локализующиеся не только в поясничном, но и в нижнегрудном отделе
позвоночника.
позвоночника
Практическую
оказывает
помощь
визуальная
в
исследовании
оценка
кривой,
состояния
образованной
позвоночным столбом при максимальном наклоне туловища вперед. В норме
при виде сбоку эта кривая выглядит как плавная дуга без резких изгибов и
локальных уплощений. Исследование экскурсии грудной клетки у детей
может быть использовано лишь для ориентировочной оценки степени
вовлеченности
реберно-позвоночных
суставов,
как
правило,
при
значительной выраженности болевого синдрома, что встречается нечасто.
Рентгенологическая оценка поражения осевого скелета у детей и подростков
представляет значительные трудности из-за незавершенности процессов
окостенения скелета. Известно, что на рентгенограммах таза в детском
возрасте
суставные
поверхности
интактных
крестцово-подвздошных
сочленений могут выглядеть недостаточно ровными и четкими, часто их
щели
имеют
неравномерную
ширину,
что
может
быть
ошибочно
интерпретировано как проявления сакроилеита. Вместе с тем, даже при
значительной выраженности ростковых зон могут выявляться бесспорные
рентгенологические
изменения
крестцово-подвздошных
сочленений,
например выраженный остеосклероз с, так называемым, феноменом
«псевдорасширения» суставной щели или выраженные эрозии с элементами
анкилозирования, соответствующие 3-4 стадии.
Для выявления сакроилеита у детей в последние годы многие авторы активно
201
рекомендуют
использование
компьютерной
томографии
и
ядерного
магнитного резонанса , преимуществом которых является сагиттальная
плоскость изображения, дающая более полное представление о суставной
щели крестцово-подвздошных сочленений. Однако, пока эти методы не
нашли широкого применения в клинической практике в силу их малой
доступности
и
выполняются
в
основном
для
дифференциально-
диагностических целей (исключение локального процесса, например,
опухолевого).
В отличие от рентгенологических проявлений сакроилеита, степень
поражения вышележащих отделов позвоночника качественным образом
различается при ЮАС и АС взрослых. При ЮАС существенно реже и в
значительно более поздние сроки развиваются синдесмофиты - достоверно
они
выявляются
лишь
у
единичных
больных
детского
возраста.
Рентгенологически может выявляться уплотнение передней продольной
связки, становящееся все более манифестным по мере роста и развития
скелета, а также прогрессирования спондилита. Важно подчеркнуть наличие
определенной
этапности
развития
уплотнения
позвоночных
связок,
являющейся, по-видимому, отражением физиологических особенностей
подвижности позвоночника в повседневной жизни. Так, например, в
нижнегрудном и поясничном сегментах позвоночника в первую очередь
развивается уплотнение боковых отделов передней продольной связки, тогда
как в шейном отделе позвоночника – одновременное или последовательное
обызвествление задней и передней связки. Межпозвонковые и ребернопозвонковые суставы поражаются с одинаковой частотой, как при ЮАС, так
и при АС у взрослых, но, как правило, на более поздних этапах развития
болезни. Иногда рентгенологическая выраженность артрита межпозвонковых
суставов, например при анкилозе дугоотросчатых сочленений в шейном
отделе позвоночника превышает клинические проявления. Спондилодисцит
также может выступать в качестве одного из клинико-рентгенологических
признаков поражения позвоночника, свойственных ЮАС. У некоторых
202
больных он возникает довольно рано и иногда является ведущим симптомом
заболевания,
но
следует
подчеркнуть
обязательную
необходимость
исключения других причин спондилодисцита (инфекция, в т.ч. туберкулезное
поражение,
«асептический»
ювенильный
дисцит).
В качестве состояния, требующего дифференциации с ЮАС следует
подчеркнуть, что у девочек-подростков возможно развитие своеобразного
«ЮСА-подобного»
синдрома,
характеризующегося
очень
доброкачественным (в виде артралгий и/или кратковременных эпизодов
синовита)
периферическим
суставным
синдромом,
энтезопаиями
множественной локализации без экссудативных признаков и упорными
болями в спине. Многолетние наблюдения, накопленные и обобщенные в
детском отделении Института ревматологии РАМН позволили нам сделать
вывод о том, что этот симптомокомлекс представляет собой транзиторное
состояние, по-видимому, являющееся следствием выраженных нейрогуморальных изменений и полностью обратимо, хотя нередко ошибочно
трактуется как ЮАС. Напротив, создается впечатление о том, при истинном
ЮАС у пациентов женского пола поражение осевого скелета у девочек
формируется еще в более поздние сроки, чем у мальчиков. Нередки
наблюдения, когда у девочек упорный, иногда деструктивный артрит нижних
конечностей в течение многих лет является единственным проявлением
ЮАС, а вовлечение в процесс позвоночника наблюдается после 18-20летнего возраста и даже позднее.
Наиболее частым патологическим состоянием, сопровождающимся болями в
спине у детей и подростков является юношеский остеохондроз позвоночника
(юношеский кифоз, болезнь Шойермана-Мау). Причиной этого состояния
является
генетически
детерминированное
нарушение
формирования
апофизов тел позвонков, постепенно приводящее к деформации тел
203
позвонков
и
ранним
дегенеративным
изменениям.
Клинико-
рентгенологическая картина юношеского остеохондроза включает:
- «механического» характера болевой синдром в спине с локализацией
преимущественно в грудном отделе, возникающий и усиливающийся после
физической нагрузки, наблюдающийся преимущественно в дневные и
вечерние часы;
- пальпаторная болезненность впроекции остистых отростков и тел
позвонков;
- кифоз верхнегрудного отдела;
- клиновидные деформации (передние, боковые), деформации по типу
платиспондилии тел позвонков (единичные или множественные);
- субхондральный склероз, остеофиты.
Диспластическая
спондилопатия
также
может
являться
причиной
интенсивного болевого синдрома в позвоночнике, особенно в случае
аномалии строения пояснично-крестцового перехода. Частичная и полная
двусторонняя или односторонняя сакрализация последнего поясничного
позвонка или люмбализация 1-го крестцового позвонка не всегда выявляется
в
силу
недостаточной
информированности
врачей,
а
также
не
диагностируется из-за некачественно проведенного рентгенологического
исследования. Особенно выражен бывает болевой синдром в случае
формирования патологической сочленяющейся поверхности – неоартроза.
204
Патологию межпозвонковых дисков: дисциты и дегенеративные изменения
диска, протрузии и грыжи дисков также следует учитывать в ходе
дифференциальной диагностики дорсалгий у детей, обращая внимание на
появление неврологических нарушений, их локализацию, иррадиацию,
наличие «симптомов натяжения».
Спондилолиз, обычно сопровождающийся спондилолистезом
одним
из
относительно
распространенных
состояний,
является
свойственных
детскому и подростковому возрасту, хорошо известных хирургам-ортопедам.
Причиной
этого
заболевания
являются
дистрофические
изменения,
приводящие к дефекту костной ткани дужек позвонков, и, как следствие
«соскальзыванию» 1-2 или блока позвонков, приводящему к выраженному
болевому синдрому и неврологическим нарушениям.
Патологии тел позвонков также свойственно наличие болей в спине. Эти
состояния включают:
- спондилиты: инфекционный (туберкулез, бруцеллез, остеомиелит), или
«асептический»;
- травматические повреждения, в т.ч. в результате остеопоретической
спондилопатии;
- деструкцию тел позвонков в результате опухолевой инфильтрации (при
лейкозах,
нейробластоме,
лимфоме,
некоторых
солидных
опухолях,
серповидноклеточной анемии).
205
Исключительную сложность представляет диагноз опухолевого процесса,
необходимость возможно более раннего выявления которого накладывает
большую
ответственность
диагностики
дорсалгий,
доброкачественных
на
врача.
Трудности
обусловленных
опухолях
обусловлены
дифференциальной
новообразованиями
нетипичной
при
локализацией,
требующей более совершенных дополнительных методов исследования. Так,
например, в детском отделении Института ревматологии исключительную
трудность для диагностики представляли 2 наблюдения остеоид-остеомы
поперечного отростка тела позвонка, выявленные только при компьютерной
томографии. Особый интерес представляет и клиническое наблюдение
остеохондромы у мальчика-подростка, у которого при стандартном
рентгенологическом исследовании не было найдено объяснения упорному
болевому
синдрому
выполненное
для
в
спине,
а
исключения
денситометрическое
остеопоретической
исследование,
спондилопатии
обнаружило очаг кальцификации и позволило в дальнейшем верифицировать
диагноз.
Опухоли,
которые
могут
явиться
причиной
дорсалгий
у
детей:
Доброкачественные:
аневризматическая костная киста
гемангиома
остеоид остеома
остеогенная фиброма
эозинофильная гранулема
остеохондрома
остеобластокластома
гигантоклеточные опухоли позвонков
Злокачественные:
206
саркома Юинга
остеогенная саркома
метастатические поражения:
o
лейкоз
o
нейробластома
o
лимфома
Следует отметить, что выраженный болевой синдром и ригидность
позвоночнике у ребенка не являются типичным проявлением юношеского
остеохондроза, или ЮСА и наличие таких симптомов требует исключения
широкого
круга
заболеваний
неревматической
природы,
в
т.ч.
новообразрований. Таким образом в нашем отделении были выявлены 2
случая острого лейкоза, саркома Юинга, 4 наблюдения нейробластомы,
меланома, неходжкинская лимфома. Парадоксальность ситуации в том, что
именно
у
этих
больных
диагноз
ЮАС
фигурировал
в
качестве
направляющего либо высказывалось подозрение на ЮАС.
Спектр заболеваний, клиническим признаком которых является боль в спине,
исключительно широк и многообразен. Правильная и своевременная
интерпретация дорсалгий у детей и подростков требует от врача высокого
профессионализма, поскольку ценой диагностических ошибок могут стать
тяжелая инвалидизация и даже жизнь ребенка.
Купирование болевого синдрома НПВП
Много лет назад для облегчения болевых «страданий» в медицинской
практике появились болеутоляющие средства. На сегодняшний день в
терапии состояний, сопровождающихся болевым синдромом и воспалением,
широко применяются нестероидные противовоспалительные препараты
(НПВП).
Эти
препараты
различаются
по
химическому
строению,
эффективности и механизму действия, однако основное действие НПВП –
207
подавление фермента циклооксигеназы, который обеспечивает синтез
простагландинов. В настоящее время одним из основных в группе
нестероидных противовоспалительных препаратов является ибупрофен.
В 1962 г. Стюарт Адамс вместе с химиком Джоном Николсоном
синтезировали вещество, широко известное в наши дни, как ибупрофен.
Препарат, открытый в лабораториях британской компании Boots Healthcare
International, стал основой нового класса болеутоляющих веществ, обладая
противовоспалительным, анальгетическим и жаропонижающим действием.
Ибупрофен был зарегистрирован в 1962 г. В 1983 г. в Великобритании
ибупрофен впервые получил «статус» безрецептурного препарата, а в 1985 г.
ученые, открывшие и участвовавшие в его разработке, были удостоены
награды королевы Англии. За тридцать с лишним лет было проведено более
1000 клинических испытаний, этому препарату посвящено около 7000
научных публикаций. В настоящее время ибупрофен применяется более чем
в ста странах, как эффективный и безопасный препарат широкого спектра
действия. До появления ибупрофена основными лекарствами для лечения
боли
являлись
ацетаминофен
и
ацетилсалициловая
кислота.
В
крупномасштабном исследовании PAIN Study , проведенном в 1999 году во
Франции,
была
изучена
переносимость
трех
самых
популярных
безрецептурных средств от боли – ацетаминофена, ацетилсалициловой
кислоты и ибупрофена. Долгое время считалось, что наиболее безопасен
ацетаминофен, но исследование PAIN Study показало, что ибупрофен в
безрецептурных дозах переносится так же хорошо, как и ацетаминофен. В
данном исследовании сравнивали ибупрофен с ацетилсалициловой кислотой
и ацетаминофеном при кратковременном лечении (до 1 недели) острой боли
у 8677 пациентов. Полученные данные подтвердили значительно меньшую
частоту побочных реакций у ибупрофена по сравнению с ацетилсалициловой
кислотой
и
ацетаминофеном.
Ацетилсалициловая
кислота
(АСК)
и
ацетаминофен широко применяются и сегодня, однако механизм действия
208
ацетаминофена до конца не изучен, а воздействие его на простагландины, как
полагают, не очень выражено. Кроме того, ацетаминофен не обладает
противовоспалительным эффектом. Что касается АСК, то его применение
ограничивалось высокой токсичностью в отношении желудочно–кишечного
тракта (что может быть связано с подавлением выработки простагландинов).
Кроме того, использование ацетилсалициловой кислоты у маленьких детей
способствует развитию синдрома Рея, поэтому АСК им противопоказана,
особенно при ветряной оспе или при подозрении на грипп.
Фармакокинетика ибупрофена:
1. Ибупрофен полностью всасывается из желудочно–кишечного тракта.
2. Максимальная концентрация в плазме достигается через 1–3 часа.
3. Связывается с белками плазмы на 99%.
4. Метаболизируется в печени в неактивные метаболиты.
5. 90% дозы выделяется почками, частично в свободной форме, частично в
виде конъюгатов; небольшие количества выделяются с желчью.
6. Период полувыведения составляет около 2 часов.
7. Т1/2 для капсул (замедленно высвобождают ибупрофен) – 10–12 ч.
8. Полное выведение завершается через 24 часа.
Режим приема и дозы.
Для детей применяется суспензия ибупрофена. Важно, что она не содержит
спирта и красителей. Препарат предназначен для детей от 6 месяцев до 12 лет
(с 3 месяцев – по назначению врача), выпускается во флаконах по 100 мл с
удобным мерным шприцем для дозирования. Это значительно облегчает
209
прием препарата даже самыми маленькими детьми. Детям старше 6 мес
ибупрофен назначают в дозе 5–10 мг/кг в день (сироп или суспензия),
каждые 6 часов. Максимальная суточная доза 40 мг/кг [13]. При лихорадке
после иммунизации ибупрофен назначается в дозе 50 мг (2,5 мл), при
необходимости через 6 часов возможен повторный прием препарата в той же
дозе. Максимальная суточная доза – 100 мг. Таблетированную форму
препарата назначают по 1–2 таблетки каждые 4–6 часов детям старше 12 лет
и взрослым. Максимальная суточная доза – 6 таб. Одновременное
применение ибупрофена и ацетилсалициловой кислоты усиливает действие
последней. Рационально применять два анальгетика с разным механизмом
действия, но не препараты одной группы с одним и тем же механизмом
действия, если только они не обладают некоторыми различиями в
соотношении присущих им эффектов, например, анальгетического и
противовоспалительного.
Противопоказания
Гиперчувствительность (аллергия на ибупрофен или какой–либо компонент
препарата); бронхиальная астма, астматическая триада, «аспириновая» астма,
приступы бронхиальной астмы в анамнезе после приема НПВП; эрозивно–
язвенные поражения ЖКТ в фазе обострения, язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной
кишки;
неврит
зрительного
нерва;
выраженные
нарушения кроветворения (тромбоцитопения), функции печени и/или почек,
выраженная сердечная недостаточность. Не применяют препарат при
гиперчувствительности,
эрозивно–язвенных
поражениях
желудочно–
кишечного тракта, у детей при массе тела менее 7 кг. С осторожностью
назначают в возрасте до 12 лет при сниженной функции почек или печени
(обязателен
регулярный
контроль
уровня
билирубина,
трансаминаз,
креатинина, концентрационной способности почек). Следует избегать
назначения ибупрофена пациентам, принимавшим ингибиторы МАО в
течение предшествующих 14 дней. Рассмотрим наиболее частые клинические
210
ситуации в педиатрической практике, связанные с применением ибупрофена.
Ибупрофен можно рекомендовать для самостоятельного применения при
таких легко определяемых болезненных состояниях, как головная и зубная
боль, прорезывание зубов, боль в ухе, боль в костях, боль при небольших
травмах, шейный спондилоартрит,гипертермический синдром, мигрень,
мышечные боли, невралгии, симптомы простуды и гриппа. При слабой боли
используется
один
из
трех
препаратов
на
выбор
(ибупрофен,
ацетилсалициловая кислота или ацетаминофен). Целесообразнее применять
каждый препарат в индивидуально подобранной дозе, несмотря на то, что
существующие готовые комбинированные лекарственные формы более
удобны. Быстрое выведение препарата из организма позволяет избежать его
накопления.
Простудные заболевания занимают первое место среди всех болезней в
детском возрасте. Нередко приводят к формированию группы часто
болеющих детей, развитию хронических болезней желудочно–кишечного
тракта, почек. Простудные заболевания являются причиной возникновения
хронических очагов инфекции. Проникновение в организм патогенных
вирусов и иных микроорганизмов не всегда вызывает заболевание. Кроме
инфекционного начала, необходимы условия, позволяющие патогенным
микроорганизмам
сопротивляемость
преодолевать
организма.
естественную
Одним
из
таких
неспецифическую
условий
является
переохлаждение. В англоязычных странах простудные заболевания называют
« cold », что в переводе с английского обозначает – «холод», «простуда»,
«насморк», «катар верхних дыхательных путей», связывая их возникновение
с влиянием холодной и
влажной погоды. Наибольшее количество
простудных заболеваний регистрируется в осенне–зимне–весенний период,
причем развитию ОРЗ способствует не столько низкая температура воздуха,
сколько ее сочетание с повышенной влажностью. Простудным заболеваниям
чаще всего подвергаются дети в возрасте 1–5 лет в связи с утратой
211
материнского и отсутствием приобретенного иммунитета. Охлаждение
организма происходит быстрее, когда поверхность кожи покрыта потом, так
как при испарении влаги расходуется много тепла. При охлаждении любого
участка тела рефлекторно снижается температура слизистых оболочек
верхних дыхательных путей (миндалин, слизистой оболочки носа и др.). В
результате слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов и
болезнетворных микроорганизмов. У детей ввиду несовершенства механизма
теплообмена
простудные
заболевания
наступают
не
только
при
переохлаждении, но и при перегревании. Особенно это касается детей
раннего возраста. Известно, что 30–40% всех заболеваний у детей первого
года жизни составляют ОРЗ. Процессы теплообразования и теплоотдачи
тесно связаны между собой, они помогают поддерживать постоянную
температуру тела, а нарушение равновесия приводит к ослаблению местной
защиты. В раннем возрасте у соматически ослабленных детей механизмы
образования тепла ослаблены, что в условиях контакта с инфекцией
приводит к развитию простудных заболеваний. Следует, однако, отметить,
что ребенок благодаря лабильности нервной регуляции быстрее, чем
взрослый, приспосабливается к отрицательному влиянию метеорологических
факторов. Если простуду без лихорадки у детей можно рассматривать как
явление, не вызывающее серьезного беспокойства, то ОРЗ с лихорадкой и
особенно с гипертермической реакцией угрожает ребенку развитием
серьезных осложнений.
Плохо переносят лихорадку дети, родившиеся глубоко–недоношенными, с
пре– и перинатальной энцефалопатией, врожденными пороками сердца,
аритмиями,
патологией
ЦНС,
наследственными
метаболическими
заболеваниями, фебрильными судорогами в анамнезе. Тем не менее
лихорадка в большинстве случаев приобретает защитный характер, а ее
опасность для организма ребенка преувеличивают из–за боязни возможных
осложнений. Большинство вирусов и патогенных бактерий снижают темпы
212
своей репродукции при повышении температуры окружающей среды.
Лихорадка при инфекционно–воспалительном заболевании развивается за
счет образования «эндогенных пирогенов». В ответ на инфицирование
вирусами
и
бактериями
циркулирующие
лимфоциты,
моноциты
вырабатывают цитокины, включая интерлейкины 1 и 6, и другие медиаторы.
Эти медиаторы стимулируют продукцию простагландина Е2 в переднем
гипоталамусе,
что
устанавливает
новый,
более
высокий
уровень
температурного обмена. При лихорадке в основном возникают нарушения
теплообмена нейрогенного происхождения. Ускоряются обменные процессы,
возрастает потеря жидкости, стимулируется продукцияинтерферона, антител,
усиливается фагоцитоз. При большинстве простудных инфекций максимум
температуры тела устанавливается в пределах 37–39°С, что не грозит
серьезными расстройствами здоровья. Поэтому исходно здоровым детям с
хорошей реактивностью и адекватной реакцией на воспалительный процесс в
соответствии с критериями ВОЗ и отечественной педиатрической практикой
не рекомендуется вводить жаропонижающие средства при температуре тела
ниже 38,5–39,5°С.
В свою очередь, превышение определенного порога становится для ребенка
опасным. Пределом считается температура тела выше 38–39,5°С. Таким
образом, можно считать, что с этого момента риск развития у ребенка
гипертермического синдрома очень высок.
При
гипертермическом
синдроме
,
который
признан
абсолютным
патологическим вариантом лихорадки, отмечается быстрое и неадекватное
повышение
температуры
микроциркуляции,
тела,
метаболическими
сопровождающееся
расстройствами
нарушениями
и
прогрессивно
нарастающей дисфункцией жизненно важных органов. В основе расстройств
лежит патологическая интеграция первично и вторично измененных
образований ЦНС или патологическая система по Г.Н. Крыжановскому,
деятельность которой имеет биологически отрицательное значение для
213
организма.
Гипертермический
синдром
требует
обязательной
медикаментозной коррекции, при этом не следует пренебрегать методами
физического охлаждения. В процессе клинического наблюдения за ребенком
важно различать «красную» и «белую» гипертермию.
Чаще
наблюдают
прогностически
более
благоприятную
«красную»
гипертермию, при которой теплопродукция соответствует теплоотдаче. В
этом случае поведение ребенка обычное, кожные покровы умеренно
гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые, учащение пульса и
дыхания соответствует повышению температуры тела (на каждый градус
выше 37°С одышка становится больше на 4 дыхания в минуту, а тахикардия
– на 20 ударов в минуту).
Для «белой» гипертермии характерны нарушения поведения ребенка –
безучастность, вялость или, наоборот, возбуждение, бред и судороги. Кожа
бледная, с
«мраморным рисунком»,
цианоз ногтевых
лож
и
губ,
положительный симптом «белого пятна», конечности холодные, чрезмерные
одышка и тахикардия. При «красной» гипертермии план неотложной
медицинской помощи заключается в использовании методов физического
охлаждения, ребенку дают обильное питье, назначают ибупрофен или
ацетаминофен. Обычно через 3–4 ч требуется повторный прием препаратов,
так
как
антипиретики
оказывают
исключительно
симптоматическое
действие. Данные о частоте использования жаропонижающих препаратов в
России противоречивы. Тем не менее ацетаминофен при лечении простудных
заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, выписывают более 90%
педиатров, ибупрофен – более 50%, ацетилсалициловую кислоту – около
30%. За рубежом с конца 80–х годов XX века в качестве жаропонижающего
лекарственного средства, составляющего альтернативу ацетаминофену, в
детской практике активно используют ибупрофен, который продается в
аптеках без рецепта.
214
Головная боль – одна из самых частых жалоб в амбулаторной практике. У
детей до 8 лет головная боль редко возникает спонтанно. Как мы можем
заподозрить раннюю цефалгию? Маленькие дети часто ведут себя
беспокойно, меняют положение тела, неохотно играют, легко раздражаются.
Нередко
они
держат
руки
на
области
болевыхощущений.
Гладят
соответствующую часть головы, глаза, лоб, затылок. Более старшие дети
стараются
неподвижно
держать
голову,
фиксируя
шейный
отдел
позвоночника. Тщательно собранный анамнез – основа точного диагноза и
успешного лечения. Головные боли могут возникать сами по себе или на
фоне таких состояний, как зубная боль или боль в ухе, а также при
инфекциях (грипп, ОРЗ, менингит), при сотрясении мозга, при невралгии
тройничного нерва, воспалении придаточных пазух носа. Такие головные
боли обычно проходят по окончании основного заболевания. Важно
определить характер головной боли, ее периодичность, длительность и
локализацию, наличие сопутствующих симптомов.
Мигрень – рецидивирующая головная боль пульсирующего характера.
Мигрень,
возникающая
у
детей
школьного
возраста,
является
наследственным заболеванием. При мигрени приступы головной боли
(обычно лишь в одной половине головы) возникают периодически и могут
быть вызваны переутомлением, нервным возбуждением, сильным шумом и
мельканием перед глазами. Боль при мигрени обычно пульсирующая,
усиливающаяся при ходьбе и наклоне головы, иногда столь сильная, что
ребенок не находит себе места. Более чем у половины детей приступы
мигрени со временем становятся менее тяжелыми или исчезают вовсе.
Снять головную боль, а также болевые ощущения (в том числе и сильные)
помогут НПВП, при мигрени более эффективным препаратом является
суматриптан . Боль в затылке, сочетающаяся с болью в шее и возникающая
при ее движениях , бывает следствием шейного спондилоартрита. Диагноз
подтверждают с помощью рентгенографии шейного отдела позвоночника.
215
Иногда
эффективно
сочетание
диазепама
(530
мг/сут.)
с
АСК.
Положительное действие оказывают ношение шейного воротника и
вытяжение шейного отдела позвоночника. Могут помогать нестероидные
противовоспалительные средства (например, ибупрофен, по 400 мг 3 раза в
сутки) и эпидуральное введение кортикостероидов. При радикулопатии
(симптомы: корешковые боли в конечностях, парезы, гипорефлексия) или
миелопатии (симптомы: гиперрефлексия, рефлекс Бабинского, спастические
парезы) проводят КТ или МРТ, которые позволяют выявить сдавление
спинного мозга или спинномозгового корешка грыжей межпозвонкового
диска или остеофитом. ЭМГ подтверждает диагноз радикулопатии. При
радикулопатии и миелопатии нередко показано хирургическое лечение.
Самой распространенной причиной болей в ухе является острый средний
отит, который часто возникает у маленьких детей. Боль обычно достаточно
сильная,
сопровождается
временной
потерей
слуха
и
повышением
температуры. Для облегчения боли ребенка следует уложить повыше, что
способствует оттоку слизи из полости уха. Также успокаивает боль
согревающий компресс с одеколоном или водкой/спиртовым раствором. Для
уменьшения боли при среднем отите можно использовать анальгетики,
отпускаемые без рецепта, такие как ибупрофен. Это эффективные
болеутоляющие средства, однако они не оказывают терапевтического
воздействия
на
отит.
При
инфицировании
часто
также
назначают
антибиотики.
Прорезывание зубов начинается приблизительно с 6–месячного возраста.
Первыми появляются нижние передние зубы, и к 3–летнему возрасту у
ребенка прорезываются все 20 молочных зубов. Прорезывание зубов – это не
болезнь. Тем не менее, если ребенок плохо себя чувствует или у него
поднялась температура, следует обратиться к врачу. По данным ряда авторов,
болезненное прорезывание зубов наблюдается реже, чем принято думать.
Встречается при аномальном расположении постоянных зубов, прежде всего
216
зубов мудрости. Прорезывание молочных зубов происходит с обильным
слюнотечением и небольшим местным раздражением (образуется кровавый
волдырь, воспалительное покраснение десен). В большинстве случаев боль
незначительная, но младенцы даже на минимальное недомогание реагируют
криком.
Боли в костях облегчаются при приеме только НПВП или в сочетании с
опиоидами. Дети – в силу свойственной им любознательности и недостатка
опыта – часто попадают в травмоопасные ситуации. Боль при небольших
травмах, таких как ушибы и растяжения, полученные, например, при
занятиях спортом, часто устраняется с помощью ибупрофена. Первой
помощью при растяжении являются: покой, холодный компресс, тугая
повязка, высокое положение поврежденной конечности. Если боль не
проходит, ибупрофен поможет уменьшить воспаление. Таким образом, мы
рассмотрели наиболее часто встречающиеся в педиатрической практике
заболевания,
такие
как
простудные
заболевания,
лихорадка,
гипертермический синдром, прорезывание зубов, различные болевые
синдромы в виде головной боли, мигрени, зубной боли, боли в ухе, а также
боли при небольших травмах, которые легко купируются ведущим
нестероидным противовоспалительным препаратом – ибупрофеном.
217
ПРИМЕНЕНИЕ АНАЛЬГЕТИКОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ
БОЛИ У ДЕТЕЙ
Лечение боли и страданий должно являться приоритетом для всех
клиницистов. В обзорах прошлых лет опубликованы данные, согласно
которым обезболивание у детей, начиная с грудного возраста, далеко от
совершенства. Проверки в 1970-х и 1980-х гг. показали, что вероятность
проведения послеоперационной анальгезии детям, в том числе и грудным,
меньше соответствующего показателя у взрослых. В тот период некоторых
новорожденных оперировали под минимальным обезболиванием, хотя такая
практика и подвергалась критике.
Исследования,
проведенные
в
последние
15
лет,
показывают,
что
новорожденным, грудным детям и детям последующих возрастных групп
можно проводить безопасную анальгезию и анестезию, если соблюдать
возрастные поправки в методиках и дозах. Хотя в настоящем обзоре
основное внимание уделяется лекарственному лечению боли, но следует
помнить, что несколько нефармакологических методик, в том числе, гипноз и
особые
когнитивные
бихейвориальные
подходы
показали
хорошую
эффективность у детей с острой или хронической болью. Если перестроить
внутрибольничную среду так, что она больше не будет пугающей для
ребенка, то, естественно, ослабнут тревога и страх, которые, сами по себе,
бывают способны утяжелить боль. Впрочем, наличие нефармакологических
подходов не должно быть причиной отказа от подбора анальгетиков.
Развитие ноцицепции
В литературе уже освещались недавние исследования по нейробиологии боли
на
разных
этапах
филогенетического
развития.
Эти
исследования
показывают, что для детей, родившихся после 26-ой недели гестации,
характерна довольно высокая зрелость периферических, спинальных и
218
супраспинальных афферентных путей передачи болевых импульсов, и такие
дети уже реагируют на повреждение тканей специфическим поведением, а
также вегетативными, гормональными и метаболическими сдвигами,
указывающими на стресс или дистресс, причем у них нисходящие
тормозящие пути развиваются позже, чем афферентные пути возбуждения.
В нескольких работах изучался вопрос, имеет ли боль у новорожденных
какие-либо долговременные поведенческие последствия, если оставить ее без
лечения? Новорожденные, которые подвергались обрезанию без анестезии
давали более сильную реакцию дистресса при обычной иммунизации в
возрасте 4 и 6 месяцев, по сравнению со сверстниками, не подвергшимися
обрезанию
или
перенесшими
обрезание
под
прикрытием
местного
анестетика. Эти наблюдения представляют несомненный интерес, впрочем,
интерпретировать их следует осторожно, ведь нужны подтверждающие
работы, а также более длительные контролируемые исследования. Среди
детей с недавно выявленным раком, которые не получили достаточного
обезболивания при первом взятии костного мозга или при первой
люмбальной пункции, дают в дальнейшем более выраженный дистресс на
подобные мероприятия, чем дети, у которых при первой процедуре
применялся сильный опиоид (оральный трансму-козный цитрат фентанила).
Учѐт аспектов развития при оценке и лечении боли
Дети в возрасте 8 лет и старше могут использоваться теми же визуальноаналоговые шкалами для оценки силы боли, что и взрослые, - такая шкала
наносится на линейку, которую следует располагать горизонтально. Для
детей от 3 до 8 лет при самооценке силы боли можно пользоваться либо
мимическими шкалами (лица на фотографиях или рисунках выстроены в ряд,
в котором постепенно усиливается мимика дистресса) или шкалы с цветовой
аналогией (линейки с нарастающей яркостью красного цвета, обозначающего
силу боли). Сообщалось о высокой степени сходства по параметрам силы
219
боли, полученным с применением шкалы фотографических портретов и
шкалы цветовой аналогии у детей в возрасте от 3 до 7 лет после операции.
Использование шкал наблюдения за поведением ребенка является основным
методом оценки боли у новорожденных, грудных детей и у детей в возрасте
от 1 до 4-х лет, а также у детей с нарушениями развития. В таких шкалах
боль оценивается по выражению лица, двигательным реакциям со стороны
конечностей и туловища, вербальным реакциям или по сочетанию
поведенческих и вегетативных изменений. В некоторых подобных методиках
термин "дистресс" отражает не только боль, но и страх, а также тревогу.
Поведенческие
шкалы
могут
преуменьшить
интенсивность
продолжительных болей, если сравнивать их результаты с методиками
самооценки.
Во время проведения хирургических операций и в условиях интенсивной
терапии целесообразно документировать физиологические реакции на боль,
хотя эти реакции могут быть неспецифичными. Например, тахикардия может
вызываться не только болью, но и гиповолемией или гипоксемией.
Следовательно, трудно бывает оценить силу боли у новорожденных, грудных
детей и у детей в возрасте от 1 до 4-х лет, а также у детей со значительными
нарушениями развития. Если клиническая картина не позволяет сделать
определенных
выводов,
следует
прибегнуть
к
применению
мер,
нивелирующих стресс, к которым относятся создание комфорта, питание и
анальгезия, при этом по эффекту можно судить о причине дистресса.
Общие аспекты фармакологии разных периодов детства
По мере развития организма, происходят изменения фармакокинетики и
фармакодинамики.
Тенденции
развития
некоторых
физиологических
параметров в различные возрастные периоды суммированы в табл. 1. Многие
из этих тенденций определяются тем, что различные печеночные системы,
220
ответственные за метаболизм разных лекарств, созревают с разной
скоростью.
Таблица 1. Физиологические особенности разных возрастов, имеющие
отношение к действию обезболивающих препаратов.
Физиологическая
Особенности
система
возрастов
разных
Клиническое значение
Новорожденные:
относительно
Различные
среды
организма
жировой
мышц;
мало Повышенная длительность
клетчатки
довольно
и действия
некоторых
много водорастворимых
воды; повышенный объем лекарств;
распределения
увеличение
для интервала между дозами
водорастворимых лекарств
Повышенная
концентрация
Связывание
с
белками плазмы
в
Новорожденные:
несвязанной
форме
пониженные
препаратов, для которых
концентрации альбумина и характерна
альфа1
гликопротеина
тех
высокая
-кислого связываемость с белками, повышена
вероятность
передозировки
и
токсических эффектов
Системы печеночных
ферментов,
метаболизирующих
лекарства
Новорожденные и грудные Новорожденные и грудные
дети:
незрелость дети:
уменьшенный
печеночных ферментов - метаболический клиренс, подтипов цитохрома Р-450 необходим
и глюкоронил-трансфераз. темп
сниженный
инфузий
и
221
У
детей
2-6
лет
- повышенные
интервалы
повышенная масса печени между дозами
Новорожденные и грудные
дети: накопление лекарств
Почечная
фильтрация
Новорожденные и грудные или
и дети:
пониженная метаболитов,
экскреция лекарств и скорость
их метаболитов
активных
гломерулярной почками,
фильтрации
выводимых
необходим
-
сниженный темп инфузий
и повышенные интервалы
между дозами
Новорожденные и грудные Новорожденные и грудные
дети:
повышенное дети: задержки дыхания и
потребление
кислорода; апноэ быстрее приводят к
повышенное
отношение гипоксемии;
быстрее
потребления кислорода к наступает
функциональной
и
прекращается
эффект
остаточной емкости; мало ингаляционных
Скорость
волокон диафрагмы 2-го наркоза;
метаболизма,
типа
потребление
усталости); уменьшенный недостаточности,
(устойчивых
кислорода и функция калибр
дыхания
быстрее
средств
повышен
риск
к ателектаза и дыхательной
дыхательных болезнь
или
если
операция
путей;
повышено налагают дополнительную
сопротивление
дыханию; нагрузку
уменьшен
контроль
на
систему
за дыхания; повышен риск
мышцами глотки и языка; гиповентиляции, так как
уменьшена
ригидность совместно
проявляются
гортани и верхних отделов слабость вентиляционных
трахеи;
вентиляционное
сниженное рефлексов
и
слабость
реакций на опиоиды и
222
реагирование на кислород седативные препараты
и СОз; функциональная
остаточная емкость близка
к объему закрытия альвеол
* Подразумевается, что физиологические параметры у детей здесь
характеризуются
относительно
параметров
физиологических
функций
взрослых (на единицу веса) и обозначаются, например, как "пониженные"
или "повышенные". Дозы (на кг веса тела) или темп инфузий (мг/кг/час) у
детей сравниваются с таковыми у взрослых и также обозначаются как
"пониженные" или "повышенные".
У новорожденных отмечается довольно низкий клиренс (на единицу веса
тела) многих лекарственных веществ, по сравнению с детьми последующих
возрастных групп и взрослыми, и главная причина такого различия состоит в
неполной зрелости печеночных ферментных систем на момент рождения.
Наоборот, по сравнению со взрослыми, дети в возрасте 2-6 лет имеют
больший клиренс (нормализованный по весу) многих лекарств. Более
высокая продуктивность метаболизма с участием цитохрома Р-450 у этих
детей, по сравнению со взрослыми, объясняется, в основном, большей
массой печени на килограмм веса у детей, а не большей катализирующей
способностью самого фермента. Повышенные показатели клиренса у детей 26 лет, по сравнению со взрослыми, могут означать, что у де
тей должен быть укороченный интервал между дозами лекарства. Например,
лекарственная форма морфина с постепенным его высвобождением, которая
взрослым дается 2 раза в день, у детей должна назначаться три раза в день.
223
Генетическая вариабельность метаболизма у разных людей может усиливать
или уменьшать анальгетические эффекты лекарств. Например, генетически
обусловленное отсутствие подтипа 2D6 цитохрома Р-450 (а именно этот
подтип превращает кодеин в морфин) может привести к неэффективности
кодеина как анальгетика.
В первые недели жизни усиливаются почечный кровоток, гломерулярная
фильтрация и тубулярная секреция, а в возрасте 8-12 месяцев эти показатели
достигают уровня, наблюдаемого у взрослых. Клиренс лекарств через почки
может быть особенно низок у недоношенных сразу после рождения.
С возрастом меняется построение тела. Доля веса тела, приходящаяся на
воду, больше у новорожденных, чем у детей последующих возрастных групп.
У новорожденных более значительную долю массы тела составляют ткани с
высоким уровнем перфузии, в том числе, головной мозг, сердце и другие
внутренние органы, и сравнительно небольшая доля представлена мышцами
и жировой клетчаткой. У новорожденных довольно низка концентрация
плазменных белков, связывающихся с лекарствами, к числу этих белков
относятся 04 -кислый гликопротеин и альбумин. Что касается лекарств,
имеющих высокую связываемость с белками, низкая концентрация белков в
плазме у новорожденных может приводить к увеличению фракции
свободного (несвязанного) лекарства, и, следственно, к усилению как
полезного действия, так и токсичности препарата.
Возрастные
изменения
содержания
липидов
в
головном
мозге
и
связываемости лекарств с белками могут влиять на распределение лекарств
по организму, в частности, - на показатели содержания препарата в
спинномозговой жидкости и в головном мозге относительно концентрации в
крови, что не зависит от изменений проницаемости гематоэнцефалического
барьера. Проникновение лекарства в центральную нервную систему
определяется не только пассивной диффузией, но и работой специфичных
224
веществ-переносчиков, которые могут либо не пропустить вещество, либо
обеспечить его вход в мозг. К этим переносчикам относятся Ргликопротеины.
На детей приходится довольно малая доля рынка фармацевтических
компаний, ведь эти компании долгое время неохотно проводили клинические
исследования
в
сфере
педиатрии.
Естественно,
что
педиатрические
исследования необходимы для определения реакции детей на лекарства и
выявления токсических эффектов, зависящих от возраста. В последние 7 лет
была принята серия федеральных законов и рекомендаций, которые
поощряют клинические испытания у детей, и, наконец, в 2000 г. вышло
"окончательное постановление", которое действует на момент написания
настоящей статьи. Испытания среди детей обязательны для любого
лекарства, которое расценивается Управлением по лекарствам и продуктам
питания США как потенциально клинически полезное для достаточно
большого числа новорожденных, грудных и детей старше 1 года, а также
подростков.
Большинство лекарств выпускается в формах, предназначенных для
применения среди взрослых, и расчет их доз или разведении в
педиатрической практике может привести к ошибкам. К распространенным
ошибкам в расчете доз для педиатрии относятся случаи, когда путают
миллиграммы и микрограммы, неправильно понимают десятичные доли,
принимают дневную дозу за разовую (например, предписана доза 100 мг на
килограмм в день, разделенная на дозы, следующие с 6-часовым интервалом,
а вместо этого каждые 6 часов дают дозу 100 мг на килограмм).
Парацетамол, аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты
В педиатрии применение аспирина начало сокращаться в 1970-е годы, после
сообщений о том, что он имеет отношение к развитию гепатогенной
225
энцефалопатии
Рея.
Аспирин
остается
в
практике,
как
препарат,
эффективный при ревматологических нарушениях, а также как препарат,
ингибирующий
адгезию
тромбоцитов.
При
сравнении
аспирина
и
ибупрофена при артрите у детей обнаружено, что оба препарата одинаково
эффективны, но предписания по приему ибупрофена соблюдались
более дисциплинированно, и у него отмечалось меньше побочных эффектов.
Аспирин рекомендуется применять в дозе 10-15 мг/кг каждые 4 часа per os.
Терапевтические концентрации аспирина в плазме для контроля лихорадки
составляют 15-20 мг на децилитр. Рекомендации по дозировке аспирина,
парацетамола и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП)
суммированы в табл. 2.
Таблица 2. Рекомендации по пероральным дозам часто применяемых
неопиоидных анальгетиков.
Доза на Доза на
Максимальная Максимальная
больного больного
дневная
доза дневная
весом
Интервалы,
<60 кг,
>60 кг,
ч
Мг/кг
мг
мг/кг
мг
Парацетамол 10-15
650-1000 4
100*
4000
Ибупрофен
6-10
400-600# 6
40#^
2400#
Напроксен
5-6#
250-375# 12
24#^
1000#
Аспирин I
10-15#§
80#^§
3600#
Препарат
весом
6501000#
4
для
больных для
доза
больных
весом <60 кг, весом >60 кг,
226
* Максимальная ежедневная доза парацетамола для грудных детей и
новорожденных
в
настоящее
время
является
предметом
споров.
Предварительные рекомендации сводятся к тому, что ежедневная доза не
должна превышать 75 мг/кг для грудных детей, 60 мг/кг для доношенных
новорожденных и для недоношенных, чей гестационный возраст при
рождении составил более 32 недель, и 40 мг/кг для недоношенных, чей
гестационный
возраст
при
рождении
был
28-32
недели.
Риск
гепатотоксичности может возрастать от любого из следующих факторов:
лихорадка, дегидратация, патология печени, трудности с приемом внутрь;
# У отдельных детей с ревматологической патологией могут применяться
более
высокие
дозы;
^ Рекомендации по дозированию у новорожденных и грудных детей не
разработаны;
§ У детей, начиная с грудного возраста, аспирин может спровоцировать
развитие синдрома Рея. Если в наличии есть другие анальгетики, аспирин
должен применяться только в случаях, когда требуется его антитромбоцитарный и противовоспалительный эффект; этот препарат не
рекомендуется в качестве рутинного анальгетика или антипиретика у
новорожденных и у детей последующих возрастных групп. Рекомендации по
дозировке аспирина у новорожденных не разработаны.
Парацетамол (ацетаминофен) потеснил аспирин и стал самым часто
применяемым антипиретиком и легким анальгетиком у детей. Концентрации
в плазме, эффективные для контроля лихорадки и для анальгезии составляют
10-20 мкг/мл. Рекомендуется доза 10-15 мг/кг, применяемая каждые 4 ч.
Ректальное
введение
характеризуется
замедленным
и
вариабельным
всасыванием, при этом разовая доза 35-45 мг/кг обычно позволяет достичь
терапевтических концентраций в плазме, при этом клиренс удлинен.
Последующие ректальные дозы должны быть меньше (например, 20 мг/кг), а
интервал между дозами должен быть, по меньшей мере 6-8 ч, то есть больше,
227
чем при приеме внутрь. Разовые ректальные дозы в 20 мг/кг обеспечивают
нетоксичные концентрации в плазме у недоношенных новорожденных.
Ежедневная суммарная доза парацетамола при пероральном или ректальном
применении не должна превышать 100 мг/кг в день у детей старше 1 года, 75
мг/кг у грудных детей, 60 мг/кг для новорожденных, включая недоношенных,
родившихся после 32 недели, и 40 мг/кг для недоношенных новорожденных,
чей гестационный возраст составлял 28-32 нед. Адекватным режимом
дозирования для недоношенного новорожденного, чей гестационный возраст
составил 30 нед, считается 20 мг/кг каждые 12 часов. Превышение
рекомендуемых доз приводило к печеночной недостаточности как у грудных
детей, так и у детей последующих возрастных групп.
НПВП широко применяются у детей. В систематических обзорах показано,
что у взрослых разные НПВП мало отличаются друг от друга по
обезболивающему эффекту, причем инъекционный путь введения не дает
существенного преимуществ перед приемом внутрь. Фармакокинетические
исследования нескольких НПВП у детей продемонстрировали, что с учетом
веса, у детей, по сравнению со взрослыми, клиренс и объем распределения
выше, а периоды полувыведения такие же.
Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта и почек от коротких
курсов ибупрофена или парацетамола у детей бывают довольно редко. В
некоторых исследованиях, в которых парацетамол сравнивался с НПВП, не
обнаружено разницы в эффективности обезболивания, в то время как в
других исследованиях получена лучшая анальгезия от применения НПВП.
НПВП могут увеличивать риск кровотечения после тонзиллектомии. НПВП
обеспечивают хорошую послеоперационную анальгезию, при этом дети
имеют меньшую потребность в опиоидах, чем в группах контроля, в которых
не давались НПВП.
228
Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (СОХ-2) были разработаны как
препараты, которые сохраняют обезболивающие и противовоспалительные
эффекты НПВП, но не имеют такого риска раздражения слизистой желудка и
кровотечения из него. В литературе мало работ по применению ингибиторов
СОХ-2 у детей, в качестве примера можно привести работу по нимезулиду
(nimesulide), который не применяется в США. Необходимы дополнительные
крупномасштабные исследования для оценки действенности, экономической
эффективности и по соотношению риска и полезного эффекта препаратов
данной группы.
Опиоиды
Опиоиды
бывают
показаны
при
послеоперационных
болях,
болях,
сопровождающих серповиднок-леточную анемию, и при раковых болях. Как
и у взрослых, риск наркомании (компульсивного поведения, направленного
на поиск препарата) весьма низок у детей, получающих опиоиды с целью
обезболивания. В последние 15 лет широко изучалось применение опиоидов
у детей, начиная с грудного возраста.
Фармакокинетика опиоидов у новорожденных, грудных детей и детей старше
1 года
Клиренс некоторых опиоидов, на единицу веса, невелик у новорожденных и
в первые 2-6 мес жизни достигает тех же уровней, что в зрелости. Время
полувыведения морфина при анализе по возрастным группам составило: 9 ч
у недоношенных новорожденных, 6,5 ч у доношенных новорожденных и 2 ч
у детей последующих возрастных групп. Активные метаболиты морфина
экскретируются почками и могут накапливаться у новорожденных, так как у
них почечная функция еще не созрела. Удлинение времени клиренса
метаболитов морфина у новорожденных может усиливать такие эффекты
морфина, как: обезболивание, подавление дыхания, и, редко, судороги. У
229
новорожденных после операций на брюшной полости может быть нарушен
клиренс фентанила.
Фармакодинамика опиоидов и клинические результаты у новорожденных,
грудных детей и детей последующих возрастных групп
При рождении у ребенка еще не сформированы до конца рефлекторные
реакции на обструкцию дыхательных путей, на гиперкапнию и на
гипоксемию, эти рефлексы постепенно развиваются в течение первых 2-3
месяцев жизни как недоношенных, так и доношенных новорожденных. У
новорожденных и грудных детей с хронической патологией легких рефлексы
вентиляции нарушены, что может повысить у них риск подавления дыхания
опиоидами. Описания отдельных клинических случаев и исследования групп
больных, которым не проводилась интубация, указывают на более высокую
частоту
подавления
дыхания
при
применении
опиоидов
среди
новорожденных, по сравнению с детьми в возрасте от 6 месяцев. Однако,
инфузии морфина у интубированных новорожденных в послеоперационный
период имеют результатом низкие баллы силы боли (по бихейво-риальным
шкалам) и высокую стабильность гемодинамики.
У грудных детей в возрасте 3-6 мес, обезболивающие эффекты морфина и
фентанила те же, а подавление дыхания не больше, в сравнении с
соответствующими эффектами у взрослых с такими же концентрациями
морфина и фентанила в плазме. В некоторых из процитированных работ
оценивался дыхательный рефлекс у детей, интубированных с помощью
трубки, - следует помнить, что, если отталкиваться только от исследований
интубированных грудных детей, то можно недооценить риск обструкции
дыхательных путей и гиповентиляции среди неинтубированных детей этого
возраста.
230
Продолженные инфузии опиоидов в постоперационный период широко
применяются у детей с возраста 6 мес, при этом, как правило, отмечается
хорошая эффективность и безопасность, что, однако, сопряжено с
существенной частотой периферических побочных эффектов. Стартовые
дозы для продолженных инфузий морфина колеблются от 0,01 мг/кг/час у
детей моложе 6 мес. до 0,025-0,04 мг/кг/час у детей старше 1 года. У
новорожденных темпы инфузионного введения опиоидов, из расчета на
единицу массы тела, должны быть ниже, и последующие дозы (также
рассчитываемые по массе тела) должны быть ниже и/или вводиться через
большие интервалы, чем у детей следующих возрастных групп.
Новорожденные, получающие опиоиды, должны быть подключены к
электронному мониторированию, желательно - с пульсовой оксиметрией, и
их нужно наблюдать в таких условиях, при которых возможно быстрое
вмешательство для лечения нарушений дыхания, так как мониторинг частоты
дыхания, сам по себе, может не указывать на приближающееся апноэ.
Исследования не четко не установили, какой опиоид предпочтительнее для
использования у новорожденных и грудных детей - морфин или фентанил.
Обезболивание под контролем самого ребенка
В контролируемых исследованиях детей, начиная с 6-летнего возраста,
доказана безопасность и эффективность анальгезии, управляемой самим
больным. Тип такой анальгезии должен подбираться индивидуально. Если
производится продолженная инфузия с низкой базальной дозой, а больной,
при необходимости, производит добавки к ней, то это повышает уровень
удовлетворения пациента, согласно данным некоторых сообщений, но
усиливает риск эпизодической гипоксемии в ночное время, согласно другим
исследованиям.
Мы
рутинно
назначаем
базальные
инфузий
детям,
страдающим раком или серповидно-клеточной анемией. При лечении под
контролем пациента обычно сначала вводится болюсная доза морфина,
231
равная 0,02 мг/кг, далее соблюдается интервал "закрытого засова" в 7 минут
и не допускается превышение дозы выше 0,3 мг/кг за 4 ч. Если применяется
базальная инфузия, то обычно она начинается с 0,01-0,015 мг/кг/час.
У грудных детей широко применяется «обезболивание под управлением
пациента» через посредство медсестры, что позволяет избежать задержек в
анальгезии при эпизодических болях. Многие специалисты по паллиативной
медицине разрешают родителям больных нажимать при необходимости
кнопку "по желанию больного" ("анальгезия, управляемая родителями").
Однако, применение этой методики для лечения послеоперационных болей
является спорным, ввиду опасности как передозировки, так и недостаточного
введения препарата у лиц, ранее не получавших опиоиды. Если есть
показания к анальгезии под управлением больного, то мы рекомендуем
спланировать обучение родителей, что должно сочетаться с обязательным
тщательным наблюдением со стороны медсестринского персонала.
Меперидин - meperidine (петидин - pethidine) в низких дозах полезен для
лечения послеоперационной дрожи, а также скованности, возникающей
после инфузий амфотерицина, однако этот препарат не имеет особых
преимуществ как анальгетик. Морфин обеспечивал более выраженное
обезболивание и не был более токсичен, чем меперидин в двойном-слепом
сравнительном
исследовании,
в
котором
применялась
анальгезия,
управляемая пациентом. Меперидин может вызывать дисфорию и припадки
за счет накопления его метаболита ~ нормеперидина. Клиническая
полезность гидроморфона, как показывает опыт, такая же, как у морфина; по
силе он примерно в 5 раз превосходит морфин у детей. Фентанил
обеспечивает
быстро
развивающуюся
и
короткую
анальгезию,
его
применяют при коротких болезненных процедурах. Если фентанил вводить
повторно или в виде продолженных инфузий, он проявляет себя как
длительно действующий препарат. Ускоренное введение фентанила может
привести к ригидности грудной стенки, которая в некоторых случаях
232
редуцируется введением налоксона; в других случаях приходится прибегать
к нейромышечной блокаде и к искусственной вентиляции под повышенным
давлением.
Имеются новые формы фентанила, которые могут оказаться полезными для
отдельных
групп
больных.
Оральный
фентанил
с
трансмукозным
всасыванием дает быстро наступающую и короткую анальгезию, что
требуется
при
кратковременных
болезненных
процедурах
у
детей,
находящихся в стационаре, при отсутствии доступа в вену. У взрослых
анальгетический эффект от 800 мкг орального трансмукозного фентанила
приблизительно соответствует эффекту от внутривенного введения 10 мг
морфина. Оральное трансмукозное введение фентанила эффективно, так как
оно позволяет избежать первого метаболического каскада этого вещества в
печени, который перерабатывает значительную часть этого препарата после
его всасывания в тонком кишечнике.
Трансдермальный фентанил обеспечивает стойкий анальгетический эффект у
некоторых больных, например, у детей с тяжелыми болями при раке. При
чрескожном введении действие фентанила наступает медленно, кроме того,
отмечается вариабельность его всасывания, и он противопоказан для
первичного лечения боли, если ранее опиоиды не применялись. Оральный
или внутривенный метадон отличается таким весьма полезным качеством,
как
продолжительное
действие.
Однако,
ввиду
его
медленного
и
вариабельного клиренса, он требует тщательного наблюдения за больными и
тит-рации для предотвращения отсроченной седации. Эликсир метадона
полезен как опиоидный препарат с длительным действием у больных,
неспособных целиком проглотить таблетированные опиоиды с постепенным
высвобождением. Агонисты-антагонисты - такие, как пентазоцин и лекарства
типа бупренорфина, которые действуют на каппа-рецепторы, не имеют
каких-либо преимуществ перед опиоидными мю-агонистами.
233
Эквипотенциальные таблетки полезны, когда встает вопрос о переходе с
одного опиоида к другому или с одного способа введения на другой.
Исследования взрослых, страдающих от раковой боли с толерантностью к
опиоидам, показали, что когда один опиоид заменялся на другой, то
анальгетический
эффект и
подавление дыхания
у
нового
опиоида
оказывались сильнее, чем можно было ожидать исходя из коэффициентов
пересчета, которые определяются по данным о людях, ранее не получавших
опиоиды. Этот феномен, называемый "неполная кросс-толерантность"
особенно выражен в тех случаях, когда вторым опиоидом является метадон,
очевидно потому, что d-изомер метадона может действовать как антагонист
на уровне N-метил-D-аспартатных рецепторов глутамата.
Со слабо выраженным подавлением дыхания можно справиться повторными
пробуждениями больного, к тому же больному следует рекомендовать
глубокое дыхание, при этом необходимо воздержаться от очередного
введения доз до тех пор, пока данный побочный эффект не кончится. В
ургентных ситуациях может потребоваться искусственная вентиляция или
налоксон (10-20 мкг/кг). Применение налоксона у больных с толерантностью
к опиоидам таит риск реакций отмены; гемодинамические последствия могут
быть особенно тяжелыми при болезнях сердца. Если ситуация не носит
экстренного характера, то можно применить ступенчатое увеличение дозы
налоксона (например, 2 мкг/кг каждые 30 секунд до тех пор, пока не
увеличится частота дыхания и его объем), при этом удается устранить
побочные эффекты опиоидов и не вызвать усиления боли и реакций отмены.
При введении налоксона следует внимательно наблюдать за больным; могут
понадобиться дополнительные введения.
Помимо побочного действия на дыхание, среди детей, начиная с грудного
возраста, довольно часто отмечаются такие побочные эффекты опиоидов, как
тошнота, илеус, зуд и задержка мочи, которые могут доставить ребенку
дополнительные страдания. Многие побочные эффекты опиоидов могут быть
234
облегчены лекарствами, противодействующими конкретным эффектам (к
таким лекарствам относятся противорвотные препараты, облегчающие
тошноту и рвоту, антигистаминные (применяемые при зуде), и слабительные
при запорах).
Местные анестетики
В настоящее время местные анестетики широко применяются у детей. Они
вполне приемлемы, в плане безопасности, хотя при избыточной их
концентрации в плазме могут возникать судороги и угнетение сердечной
деятельности. Амино-амиды (например, лидокаин и маркаин) имеют более
узкие показания для лечения новорожденных и грудных детей, чем для детей
последующих возрастных групп и для взрослых. Эти препараты должны
применяться у новорожденных и грудных детей с особой осторожностью,
потому что их метаболический клиренс у таких детей замедлен и,
следственно, происходит накопление лекарства во время инфузий, кроме
того, в данном возрасте отмечаются довольно высокие концентрации
несвязанного
анестетика
за
счет
пониженного
содержания
альфа1-
гликопротеина в плазме, к тому же, у детей, ещѐ не способных рассказать о
своих жалобах, бывает трудно распознать симптомы надвигающихся
токсических эффектов. Максимальные рекомендованные дозы лидокаина у
новорожденных составляют 4 мг/кг без адреналина и 5 мг/кг с адреналином,
а у детей старше 1 года — 5—7 мг/кг. Максимальные рекомендованные дозы
маркаина, в сочетании с адреналином или без такового составляют 2 мг/кг у
новорожденных и 2,5 мг/кг у детей старше одного года.
Топические формы анестетиков полезны для обезболивания игловых
процедур. При наложении швов на раны широко применяется сочетание
тетракаина с адреналином (эпинефрином) и кокаином, которое известно по
сокращению "ТАК". Смеси без добавления кокаина имеют столь же
выраженный эффект. Существует ряд препаратов, которые обеспечивают
235
анальгезию неповрежденной кожи и эффективны для обезболивания
процедур, сопровождающихся вколами игл. К таким препаратам относятся:
крем, содержащий как лидокаин, так и прилокаин (EMLA, фирма
AstraZeneka), и тетракаиновый гель (Ametop, фирма Smith and Nephew,
препарат еще не введен в практику в Соединенных Штатах). Препарат EMLA
эффективен и безопасен при обрезании новорожденных, что доказано при
сравнении с плацебо, хотя он и менее эффективен, чем круговая блокада.
Широко применяется регионарное обезболивание, его отличает высокая
эффективность и безопасность, в частности, у детей после наркоза и
операции, при блокаде периферических нервов и при эпидуральной
анестезии. Эпидуральная анестезия эффективна даже у новорожденных
(недоношенных и доношенных). Эпидуральная анестезия у новорожденных и
грудных детей требует от врачей и медсестер опыта работы в этой области, а
также внимательного наблюдения, модификации методик и тщательного
подбора препаратов.
Два новых местных анестетика - ропивакаин (ropivacaine) и левобупивакаин
(levobupivacaine) привлекательны, так как их передозировка сопровождается
меньшим риском кардиотоксического эффекта, по сравнению с новокаином.
Клонидин является хорошим адъювантом эпидуральной местной анестезии,
так как он удлиняет и усиливает анестезию, а также меньше вызывает таких
побочных эффектов, как тошнота, илеус, зуд, задержка мочи и подавление
дыхания, по сравнению с опиоидами.
У детей, которым амбулаторно проводятся хирургические операции, при
оценке силы боли часто отмечаются высокие баллы, что частично
объясняется
анальгетиков.
настороженностью
Периферические
родителей
и
в
отношении
сегментарные
введения
блокады
дают
удовлетворительную анальгезию, но продолжительность ее составляет
обычно менее 8 часов. В таких ситуациях родителям необходимо сказать,
236
чтобы они давали ребенку повторные дозы анальгетиков всякий раз, когда
боль только начинает усиливаться.
Лечение боли, возникающей при раке
Боль у детей, страдающих раком, может вызываться прогрессией опухоли,
последствиями
лечения,
такими
как
мукозит,
или
процедурами
с
применением игл, в том числе, при аспирации костного мозга. При игловых
процедурах бывает эффективен как фармакологический подход (топическая
и ин-фильтрационная анестезия, седация с сохранением сознания и общая
анестезия), так и нефармакологические методы (гипноз и когнитивнобихейвориальные программы). Оптимальное сочетание фармакологических и
нефармакологических подходов должно определяться индивидуально.
У
большинства детей
с
далеко
зашедшим
раком можно
достичь
удовлетворительного обезболивания с помощью титрования оральных доз
опиоидов с проведением адекватных мероприятий против побочных
эффектов. Если больной не переносит приема внутрь, следует иметь в виду
альтернативные пути введения опиоидов, в том числе внутривенный,
пролонгированный подкожный и трансдермальный. Ретроспективный анализ
воспоминаний больных показывает необходимость в более совершенных
методах борьбы с болью и с другими распространенными симптомами,
особенно такими, как слабость и нарушения сна у детей с терминальным
раком. Метилфенидат (methylphenidate) эффективен для противодействия
седации, вызванной опиоидами. Иногда требуется значительное повышение
первоначальных доз опиоидов (например, в 100 раз и больше), особенно у
лиц,
у
которых
первичные
солидные
опухоли
ме-тастазировали
в
позвоночник или в центральную нервную систему. У некоторых из таких
пациентов боль резистентна к высоким дозам опиоидов, но и у них можно
устранить
боль
при
сохранении
сознания,
если
применить
субарахноидальные инфузии местных анестетиков и опиоидов. Боль при раке
237
лучше всего поддается лечению в условиях работы мультидисциплинарных
учреждений, специализирующихся в общей поддержке или в паллиативном
лечении,
работа
которых
не
ограничивается
фармакологическими
методиками.
Лекарственное лечение хронических нераковых болей
Хроническая боль может тяжелым бременем ложиться на детей и их близких,
кроме
того, она
может
неблагоприятно
отразиться
на социальном
становлении ребенка и на посещаемости школы. Полезно подразделять боль
на ноцицептивную и нейропатическую. Ноцицептивная боль возникает тогда,
когда здоровая нервная системы выявляет повреждение тканей или
воспаление. Нейропатическая боль существует за счет ненормальной
возбудимости
периферической
или
центральной
нервной
системы.
Нейропатическая боль у детей обычно возникает после травмы. Длительные
боли после ампутаций - довольно частое явление у детей. Данные по
лечению нейропатической боли различного происхождения у взрослых
указывают на эффективность трициклических антидепрессантов и некоторых
антиконвульсантов, особенно габа-пентина (gabapentin). Антидепрессанты и
антиконвульсанты часто применяются при нейропатической боли и у детей,
несмотря
на
недостаточное
число
проведенных
контролируемых
исследований. Наш опыт свидетельствует в пользу такой же эффективности
этих препаратов у детей, как и у взрослых, хотя встречаются и побочные
эффекты.
У детей довольно часто бывают повторные головные боли. Уже проводилось
исследование по купирующей и профилактической терапии мигрени у детей.
Суматриптан (sumatriptan) — агонист IB/ID серотониновых рецепторов
проявил себя как эффективное и безопасное средство купирующей терапии.
Дигидроэрготамин, ибупрофен и парацетамол оказались эффективнее
плацебо для прерывания приступов мигрени, при этом ибупрофен
238
превосходил парацетамол по эффективности. В работах по профилактике
мигрени продемонстрирована эффективность (3-блокаторов, блокаторов
кальциевых канальцев и антидепрессантов. Но при сравнении других групп
больных было показано, что (3-блокаторы не более эффективны, чем плацебо
и менее эффективны, чем самовнушение.
Дети с серповидно-клеточной анемией, страдающие от вазоокклюзивных
приступов, должны получать опиоиды в таких дозах, которые потребуются
для
облегчения
болей.
В
исследованиях
подчеркивается
важность
следующих принципов приема опиоидов у этих больных: назначение per os,
применение сильных опиоидов в сочетании с НПВП, лечение на дому и
сокращение зависимости от лечения в отделениях скорой помощи и в
стационарах.
При некоторых других хронических инвалидизирующих болезнях у детей
существуют устоявшиеся методики долговременного применения опиоидов
(в виде курсового или непрерывного лечения), в качестве компонента
всестороннего подхода к борьбе с болевым синдромом.
Зная принципы, определяющие дозирование лекарств, их эффекты и
взаимодействие, клиницисты должны, как правило, добиваться эффективного
облегчения острой боли, боли при раке и разных видов хронической боли у
детей, начиная с младенчества, обеспечивая при дозировании достаточный
резерв безопасности.
239
БОЛЬ И ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В НЕОНАТОЛОГИИ
Боль — это неприятный чувственный или эмоциональный опыт, связанный с
настоящим или потенциальным повреждением тканей, или описанное
словами такое повреждение. Боль всегда субъективна, и каждый индивидуум
использует при ее описании слова в соответствии с опытом предшествующей
жизни (Международная ассоциация по изучению боли, 1979).
Вплоть
до
середины
1970-х
годов
существовало
убеждение,
что
новорожденные не способны воспринимать физическую боль вследствие
незрелости
периферических
болевых
рецепторов,
ЦНС
и
неполной
миелинизации проводящих волокон, хотя еще Гиппократ полагал, что
новорожденные чувствительнее к боли, чем более старшие дети и взрослые.
Только в течение последних двух десятилетий медикам удалось получить
подтверждение того, что новорожденные чувствуют боль, и необходимо, что
медицинское вмешательство облегчило ненужное страдание.
Основными причинами неадекватной анальгезии в неонатальном периоде
являются отсутствие общепринятых простых методов оценки тяжести
болевого синдрома у новорожденных, более редкое, чем у взрослых,
использование наркотических анальгетиков из-за боязни побочных эффектов.
Возросший интерес к этой проблеме в последние годы объясняется
выявленными
тяжелыми
последствиями
неконтролируемой
боли,
перенесенной в период новорожденности. K. J. S. Anand и соавт. изменили
эти представления. Они показали, что у недоношенных новорожденных,
подвергающихся хирургическому вмешательству с обычной минимальной
анестезией, развиваются значительно более сильные стрессовые реакции
(определяемые как возрастание концентрации катехоламинов, гормона роста,
глюкагона, кортикостероидов). В результате у них наблюдается больше
240
послеоперационных
госпитализации
и
осложнений,
смертность
по
увеличиваются
сравнению
с
длительность
новорожденными,
получившими полную анестезию (фентанил).
Развитие структур, участвующих в передаче болевого ощущения, начинается
на 6-й неделе гестации, когда формируются межнейрональные связи между
клетками дорсальных рогов мозгового ствола, где на 12-26-й неделе развития
появляется Р-вещество, которое участвует в передаче болевого импульса. На
8-14-й неделе обнаруживается большинство нейропептидов и других
веществ, являющихся нейротрансмиттерами болевого ощущения. Допплерультрасонографическое исследование обнаруживает изменения мозгового
кровотока в ответ на инвазивное вмешательство с 18-й недели гестационного
возраста. К 20-й неделе развиты практически все чувствительные рецепторы,
в том числе кожи и слизистых; в коре каждого полушария головного мозга
уже содержится нормальное количество нейронов (10 млрд.). К 24-й неделе
постконцептуального возраста, как правило, сформированы ноцицептивные
рецепторы, развиты все синаптические связи в коре головного мозга.
Завершение полного формирование ноцицептивной системы происходит к
30-й
неделе.
К
этому
же
возрасту
заканчивается
формирование
синаптических связей между чувствительными нервными окончаниями и
спинным мозгом.
К особенностям болевой реакции у новорожденных относят гиперальгезию
— генерализованный характер ответа на болевое раздражение, который
максимально выражен у недоношенных детей. Новорожденный гораздо
быстрее "привыкает" к повторяющемуся болевому раздражителю или к
продолжительной боли за счет истощения функции симпатической нервной
системы. Незрелая нервная система не способна к продолжительному
сопротивлению, к стрессу (если новорожденный не проявляет реакции на
стресс, это еще не значит, что ему не больно). У недоношенных детей все
241
болевые реакции внешне проявляются гораздо слабее, чем у доношенных
детей. В настоящее время полагают, что боль, перенесенная в период
новорожденности, нарушает развитие системы ноцицепции и приводит к
необратимым функциональным и структурным изменениям в ЦНС, тем
самым изменяя "программу" ответа на боль в будущем. Все это имеет
поздние поведенческие и психологические последствия. Установлено, что
после проведения без обезболивания обрезания у мальчиков в течение 6
месяцев сохраняется повышенная восприимчивость к боли.
ПРИЧИНЫ БОЛИ У НОВОРОЖДЕННЫХ
Различные заболевания:
- родовые травмы (травмы шейного отдела позвоночника, переломы ключиц
и других костей, гематомы etc.);
- гнойно-воспалительные заболевания, и прежде всего менингит и
менингоэнцефалит, остеомиелит;
- некротический энтероколит;
- перитонит;
- внутричерепные кровоизлияния, окклюзионная гидроцефалия;
- врожденные пороки развития (гастрошизис, грыжи etc.).
Медицинские вмешательства:
- хирургические операции;
- болезненные процедуры (инъекции, пункции и катетеризация сосудов,
дренирование плевральной полости, перикарда, суставной сумки, интубация
трахеи и отсасывание содержимого трахеи, забор крови из пятки, смена
пластыря, повязок);
- искусственная вентиляция легких.
242
БОЛЕВЫЕ РЕАКЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ
Поведенческие:
- отсутствие контакта с осматривающим (безразличие) и/или вздрагивания от
дотрагивания, тремор;
- отказ от еды, срыгивания, рвота;
-
вскрикивания,
стоны
или
более
или
менее
продолжительный
неэмоциональный, раздраженный, монотонный крик;
- плач (важно различать характер плача — эмоциональность, громкость,
тональность, продолжительность, периодичность);
-
болевые
гримасы
(сморщенный
лоб, нахмуренные
брови, дрожь
подбородка, полузакрытые глаза, углубление носогубного треугольника);
- гипертонус конечностей и сжатые в кулак руки, спонтанный рефлекс Моро,
опистотонус и гипотонус конечностей и вялость;
-
отсутствие
спонтанной
двигательной
активности
или
локальное
обездвиживание (например, конечности при переломах или остеомиелите);
- вышеупомянутые голосовые и мимические реакции при пассивных
движениях (например, при взятии на руки у ребенка с травмой шейного
отдела позвоночника
или
при
пассивных
движениях
поврежденной
конечности).
Меньшая встречаемость элементов общей двигательной активности и
некоторых
показателей
новорожденных
по
лицевой
сравнению
активности
с
у
доношенными,
недоношенных
по-видимому,
свидетельствуют об ограниченных физиологических ресурсах.
Физиологические:
- изменения частоты и ритма сердечных сокращений, частоты и механики
дыхания (обычно тахикардия и тахипноэ, но возможны и приступы апноэ);
- повышение артериального давления;
243
- снижение PO2и повышение PCO2 в крови;
- снижение сатурации тканей;
- быстрая охлаждаемость;
- повышение внутричерепного давления;
- метеоризм;
- потливость ладоней;
- бледность или пятнистость кожи;
- расширение зрачков.
Нейроэндокринные и обменные:
- увеличение синтеза и высвобождения катехоламинов, эндорфинов,
глюкокортикоидов, глюкагона, кортизола (изменение уровня кортизола в
плазме, моче и слюне) и снижение секреции инсулина и тиреоидного
гормона;
- увеличение рениновой активности плазмы;
- гипергликемия;
- метаболический ацидоз за счет увеличения уровней лактата, пирувата,
кетоновых тел;
- катаболическая направленность обмена, отрицательный азотистый обмен и
отсутствие прибавок массы тела.
СПОСОБЫ ОЦЕНКИ БОЛИ
"Боль является субъективным опытом, поэтому самооценка болевого
синдрома заслуживает доверия", — считают специалисты Американской
академии педиатрии. Однако новорожденный еще не может ничего выразить
словами. Вот почему колоссальную роль в распознавании и оценке болевого
синдрома у него играет способность врача правильно интерпретировать
клинические данные. Причем, как правило, физиологические параметры
оценки боли менее надежны, чем поведенческие реакции младенца в ответ на
244
боль. Исходя из этого, в настоящее время разработано и широко
используется несколько шкал оценки боли, опирающейся в основном на
поведенческие реакции новорожденного.
Наиболее удачная шкала оценки боли у новорожденных разработана во
Франции.
Шкала оценки острой боли у новорожденных, основанная на наблюдении за
поведением ребенка:
Показатель – Оценка - Балл
Выражение лица - Спокойное - 0
Хнычет, открывает и закрывает глаза - 1
Гримаса плача: умеренная - 1, эпизодическая - 2
Гримаса плача: выраженная - 3
Гримаса плача: практически постоянная - 4
Движения конечностей: Спокойные, плавные - 0
Эпизодически беспокойство - 2, затем успокаивается - 1
Умеренное беспокойство - 2
Выраженное постоянное беспокойство - 3
Плач (неинтубированные новорожденные):
Не плачет - 0
Периодические стоны - 1
Периодический плач - 2
Длительный плач, "завывание" - 3
Эквиваленты плача (интубированные новорожденные):
Не плачет - 0
Беспокойные взгляды - 1
Жестикуляция, характерная для периодического плача - 2
Жестикуляция, характерная для постоянного плача - 3
245
Интерпретация: минимум — 0 (нет боли); максимум — 10 (самая сильная
боль).
1 Гримаса плача — зажмуривание глаз, насупливание бровей, носогубная
складка.
2 Беспокойство — педалирование, вытягивание и напряжение ног,
растопыривание пальцев, хаотичные движения рук.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели ведения болевого синдрома:
1. Минимизировать боль (продолжительность, интенсивность и тяжесть
побочных явлений).
2. Помочь ребенку справиться с болевыми ощущениями и воспрепятствовать
накоплению "болевого опыта".
Нефармакологические методы ведения боли:
- Избегать чрезмерного освещения ребенка (закрыть пеленкой инкубатор,
при фототерапии и нахождении на обогреваемом столике прикрыть глаза
ребенка, использовать концентрированные источники света).
- Предохранять от избыточного шума — звуков (радио, голос, монитор),
превышающих 70 децибелл.
- Избегать чрезмерных рутинных осмотров и процедур (например, резких
пассивных движений ребенка после сна).
- Своевременный туалет и смена мокрых и загрязненных пеленок.
- Поддерживать у ребенка чувство "безопасности", "нужности" его и
"сочувствия" со стороны окружающих взрослых, привлекая мать, и
постоянно находящегося вокруг него медицинского персонала с "доминантой
на ребенка":
246
- взятие на руки, поглаживание, ласковый разговор и взгляд;
-
осуществление
инвазивных
процедур
только
подготовленным
персоналом;
- увеличение периодов отдыха между болезненными процедурами;
- нежное пеленание, поддержка удобного ребенку положения тела
валиками; иммобилизация шейного отдела позвоночника при родовой
травме, иммобилизация конечностей при переломах;
- анальгезия сахарозой.
С
1991
года
опубликованы
результаты
14
проспективных
рандомизированных контролируемых двойных слепых исследований; все они
подтвердили, что сахароза эффективно уменьшает боль во время различных
болезненных процедур (использовались разные шкалы оценки болевого
синдрома); сахароза дает анальгетический эффект у новорожденных (при
назначении до болезненной процедуры) (Acharya A. B. et al., 2003).
Практические рекомендации по применению сахарозы для анальгезии
болезненных процедур:
Оптимальный раствор — 25 г сахарозы на 100 мл стерильной воды или 25%
раствор глюкозы.
Техника. За 2 минуты до процедуры дайте ребенку высосать небольшое
количество раствора сахарозы (2 мл), затем повторите это несколько раз во
время процедуры, либо за 2 минуты до процедуры медленно введите 5-10 мл
раствора сахарозы на язык, а в течение самой процедуры дайте ребенку
сосать соску (пустышку).
Медикаментозное
лечение
боли
осуществляют
при
помощи
как
наркотических, так и ненаркотических анальгетиков.
247
Наркотические анальгетики
Фентанил: седация и анальгезия — 1-2 мкг/кг внутривенно медленно струйно
каждые 2-4 часа. Микроструйная (постоянная) инфузия 1-5 мкг/кг/ч.
Анестезия — 20-50 мкг/кг.
Морфин:
анальгезия
—
100
мкг/кг
внутривенно
медленно
или
внутримышечно каждые 10-12 часов. Инфузия при выраженной боли:
внутривенно болюсно 100 мкг/кг за 1 час, затем 10-15 мкг/кг/ч (у детей,
находящихся на ИВЛ, — болюсно 240 мкг/кг и через 1 час — 20 мкг/кг/ч).
Назначая наркотические анальгетики, нужно хорошо представлять как
положительные, так и отрицательные моменты их применения.
Положительные стороны:
- огромный опыт применения;
- хороший обезболивающий и седативный эффекты;
- отсутствие существенного влияния на гемодинамику;
-
умеренное
дилатирующее
действие
на
сосуды
малого
круга
кровообращения.
Отрицательные стороны:
- возможность респираторной депрессии вплоть до апноэ;
- быстрое введение фентанила или его передозировка могут вызывать
ригидность грудной клетки;
- угнетение перистальтики кишечника;
- большие дозы морфина вызывают артериальную гипотензию;
- у детей с бронхолегочной дисплазией возможно затруднение дыхания за
счет усиления спазма дыхательных путей;
- толерантность, привыкание и синдром отмены при длительных инфузиях.
248
В случае развития побочных эффектов необходимо иметь под рукой
препараты-антагонисты наркотических анальгетиков:
Налоксон — препарат выбора как опиатный антагонист, используется с 1960
года, доказана безопасность у детей. Флумазенил — используется с 1987
года, доказана безопасность у детей. Налмефен — новый опиатный
антагонист длительного действия, используется с 1995 года, доказана
безопасность у взрослых и в одном исследовании — у детей.
В
английском
фармакологическом справочнике
"Neonatal
Formulary"
написано: "В настоящее время известно, что физическая зависимость редко
развивается при назначении опиатов с обезболивающей или успокаивающей
целью,
а
физиологическая
зависимость
никогда
не
развивается
у
новорожденных (хотя длительное применение опиатов может привести к
развитию устойчивости, требующей для достижения того же эффекта
введения больших дох препарата). Медленное прекращение применения
опиатов может свести к минимуму физиологические изменения, вызываемые
физической зависимостью; развитие синдромов отмены наблюдается только
при внезапном прекращении длящегося более 1-2 недель лечения". При
применении опиатов более 1 недели дозу уменьшают на 20% в первые 24
часа и далее — на 10% каждые 8-12 часов.
Ненаркотические анальгетики
Парацетамол: 10-12 мг/кг каждые 4-6 часов внутрь; 20-25 мг/кг каждые 4-6
часов ректально.
249
Ибупрофен: 5-10 мг/кг каждые 6-8 часов внутрь; 10 мг/кг внутривенно с
повторными введениями в дозе 5 мг/кг через 24 и 48 часов (для закрытия
артериального протока).
Седативные гипнотики:
- Бензодиазепины:
- Диазепам — 0,1-0,3 мг/кг внутривенно, внутримышечно каждые 12-24
часа.
- Лоразепам — 0,1 мг/кг внутривенно медленно каждые 24 часа.
- Мидазолам — 0,2 мг/кг внутривенно медленно для премедикации и для
седации перед исследовательскими процедурами; внутривенная инфузия —
60 мкг/кг/ч.
- Пропофол — 3 мг/кг внутривенно; внутривенная инфузия — 50-200
мкг/кг/мин.
- Барбитураты:
- Фенобарбитал — 5-10 мг/кг, поддерживающая доза — 2,5 мг/кг каждые 12
часов.
- Кетамин — начальная доза — 1,0 мг/кг и далее инфузия со скоростью 500
мгк/кг/ч.
Для местной анестезии у новорожденных применяют:
ЭМЛА (EMLA — Eutectic Mixture of Local Anesthetics) — смесь 2,5%
лидокаина и 2,5% прилокаина на основе крема. Используют за 30-60 минут
для обезболивания люмбальной пункции и постановки внутривенного
катетера.
Тетракаиновый крем 4% (аметокаин); быстрое начало действия (30-40
минут).
250
Лидокаин. Подкожное введение 1% лидокаина тонкой иглой (30G) перед
люмбальной пункцией у новорожденных. Буферизация раствора лидокаина
(в соотношении 1/10 разводят раствором бикарбоната 1 мэкв/мл) позволяет
уменьшить время начала действия без влияния на эффективность и
продолжительность анестезии. Избегайте внутрикожного введения!
Инстиллагель. Гель на основе 2,5% лидокаина с противомикробным
эффектом. Применяется для обезболивания при всех видах эндоскопии, при
интубации трахеи.
На Западе ведутся активные разработки и клинические исследования
оральных и интраназальных форм обезболивающих, таких, как оральный
фентанил (лозенгенс) и интраназальный суфентанил.
СТРАТЕГИЯ ПРОФИЛАКТИКИ БОЛИ
1. Предвидьте боль. Что больно для вас, больно и для новорожденного
ребенка! Труднее обезболить ребенка при выраженных болевых ощущениях,
чем предотвратить их развитие.
2. Ограничение количества пункций, уколов etc. (за одну пункцию — забор
большего количества анализов для микроаналитических методик).
3.
Использование
центральных
катетеров
(катетер-линия,
пупочные
венозный и артериальный катетеры, Broviac).
4. Отказ от инвазивного мониторинга, как только позволит состояние
ребенка, с переходом на транскутанный мониторинг.
5. Необходимо снизить частоту осмотров увеличенного "хирургического"
живота ребенка, ибо хотя это медицински может быть и оправданно, но для
ребенка болезненно.
6. Болезненные процедуры должен осуществлять наиболее подготовленный
персонал.
251
7. Бережное удаление пластыря.
8. Обеспечение адекватной премедикации перед инвазивными процедурами.
9.
Применение
соответствующего
атравматичного/малотравматичного
оборудования и инструментария (маленькие иглы etc.)
10. Участие матери в выхаживании новорожденного с контактом "кожа к
коже".
252
МЕТОД ПРОФИЛАКТИКИ БОЛИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО
ВОЗРАСТА ПРИ ВАКЦИНАЦИИ
На протяжении всей истории человечества основной задачей медицинской
науки является борьба с болью во всех еѐ проявлениях. Во многих языках
слова «боль» и «болезнь» являются однокоренными, возможно потому, что
многие патологические состояния организма сопряжены с ощущением боли.
Но боль сама по себе является одновременно и предупреждающим сигналом
о неблагополучии в организме и, в то же время, механизмом, помогающим
выработать способность приспособиться к окружающему миру и оградить
организм от агрессивных факторов внешней среды. Так, отдѐргивая руку
от пламени, ребѐнок получает бесценный жизненный опыт, дающий ему
в дальнейшем возможность избегать этой опасности.
Для описания проявлений боли у взрослого существует большое количество
субъективных описательных терминов: режущая, давящая, пульсирующая,
стреляющая и т.п. Но и ребѐнок 3-4 лет уже может описать интенсивность,
локализацию,
длительность
собственных
болевых
ощущений.
Для
улучшения объективизации болевых ощущений были созданы авторские
шкалы с использованием цветовой гаммы, лингвальных образов и даже
акустических эффектов.
Так, J. D. Loeser et al. была разработана схема «яйцо», где 4 круга отражают
переменный эффект при переживании боли. «Яйцо» Loeser (рис. 1) состоит
из 4 кругов,
которые
отражают
обменные
взаимодействия
между
ноцицепцией (органический компонент боли), ощущением (регистрация
центральной
нервной
системой),
переживанием
(страдание
от боли)
и болевым поведением. По мере увеличения продолжительности боли
компоненты переживания и поведения всѐ в большей степени влияют
на то, как человек ощущает боль.
253
Рис. 1. «Яйцо» Loeser.
На основе этой теории Melzack разработал первую многопространственную
систему оценки боли. Melzack ввѐл «теорию контроля ворот» («gate control
theory»)
(рис. 2),
расширив
концепцию
боли
от чисто
сенсорного
до многопространственного феномена. На физиологическом уровне эта
теория показывает, в частности, как эмоции могут влиять на переживание
боли. В соответствии с этой теорией ноцицептивная информация может
ингибироваться при передаче с периферических нервных волокон на нервные
волокна спинного мозга. Автор описывает этот механизм как ворота. Когда
ворота открыты, ноцицептивная информация достигает мозга. При частично
или полностью закрытых воротах в мозг приходит меньше информации или
она не поступает совсем [1-3].
Рис. 2. Схема воротного механизма контроля боли [R. Melzack, 1999].
254
Примечание
Т — трансмиссивные нейроны;
ЖС — желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга;
L — волокна большого диаметра;
S — волокна малого диаметра.
Основные
положения
теории
«воротного
контроля»
заключались
в следующем:
Передача
нервных
модулируется
импульсов
в центральную
специальными
нервную
«воротными»
систему
механизмами,
расположенными в задних рогах спинного мозга.
Спинальные воротные механизмы представляют собой взаимосвязь
активности афферентных волокон большого диаметра (L) и волокон
малого
диаметра (S):
активность
L-волокон
тормозит
передачу
255
импульсов («закрывает ворота»), в то время как активность S-волокон
облегчает их передачу («открывает ворота»).
Спинальные
«воротные»
регулируются
механизмы,
нисходящими
активируемыми
системой
в свою
импульсами
очередь,
также
от головного
мозга,
быстропроводящих
волокон
большого
диаметра (L).
При достижении критического уровня поток импульсов от нейронов
спинного мозга (релейные, трансмиссивные нейроны, передаточные
Т клетки) активирует систему действия, то есть, те нейрональные зоны
центральной
нервной
системы,
которые
формируют
сложные
поведенческие реакции на боль.
Несомненно, что в возникновении боли и в степени еѐ интенсивности играет
большую роль эмоциональный настрой. Данные исследований показывают,
что на руках у матери, ободряемый ею, ребѐнок указывает на меньшую
степень выраженности болевых проявлений, чем лишѐнный еѐ поддержки.
К сожалению, ещѐ совсем недавно, в начале 80-х годов прошлого века
считалось, что новорождѐнные малочувствительны к боли, а недоношенные
дети еѐ не чувствуют вообще. Соответствующие медицинские манипуляции
осуществлялись
и обезболивания,
подчас,
«малогуманным»
известных
образом,
на сегодняшний
день.
с позиций
Это
боли
ошибочное
утверждение, по-видимому, базировалось на том, что дети данных категорий
традиционным образом не демонстрировали, как они ощущают боль.
Трудности при оценке боли у новорождѐнных и грудных детей объясняются:
тем, что ответ на боль меняется с возрастом;
лабильностью состояния;
повтором болезненных процедур;
сопутствующим лечением;
выработкой рефлекторного ответа на боль;
256
ограниченным репертуаром ответов ребѐнка;
факторами окружающей среды.
Доступные невербальные способы оценки степени боли при отсутствии
«золотого
стандарта»
исследуются
путем
сопоставления
результатов
с другими возможными мерами (например, измерением физиологических
параметров) и с ожидаемыми изменениями в переживании боли в условиях
анестезии и по истечении времени после вмешательства.
Ребѐнок в период от рождения до 3 лет находится в фазе сенсорно-моторного
развития; он «думает», если можно так сказать, телом. Поэтому в качестве
метода оценки степени боли рекомендуется наблюдение за поведением. При
этом регистрируют движение, положение тела, выражение лица и характер
плача
ребѐнка.
Наблюдение
за поведением
может
осуществляться
непосредственно или позже с помощью видеопленки.
В клиниках Научного центра здоровья детей РАМН для уменьшения
травмирующего воздействия боли на организм ребѐнка уже на протяжении
восьми
лет
используются
методики,
гуманизирующие
необходимые
болезненные медицинские манипуляции. К числу таких методик относится
применение при инъекциях местных обезболивающих средств в форме
крема, мази и др. Одним из аспектов применения анестезирующего крема
является его использования при проведении плановой вакцинации, то есть
именно уколы при проведении вакцинации, а еѐ график максимально
интенсивен
именно
на первом
году
жизни,
являются
наиболее
распространѐнным болевым фактором у новорождѐнных детей и детей
грудного возраста.
С целью предупреждения неблагоприятного влияния болевого воздействия
нами был выбран местный анестетик ЭМЛА (АстраЗенека, Швеция) в форме
крема, содержащий 2,5% лидокаина и 2,5% прилокаина. Крем наносился
257
на верхне-наружную
поверхность
бедра
новорождѐнного
на место
предполагаемой инъекции в дозе 0,5-0,8 г, отмеряемой при помощи шкалы
одноразового шприца.
Согласно методике применения, сверху крема накладывалась окклюзионная
ареактогенная плѐнка. Время аппликации крема составляло 50-60 мин.
Реакций и побочных эффектов при применении крема не отмечено. Перед
инъекцией остатки препарата удалялись ватным тампоном, после чего
производилась антисептическая обработка. Изучение анальгезирующего
эффекта крема показало, что начало и продолжительность действия
препарата связано с:
толщиной кожного покрова в месте приложения;
характеристиками эпидермиса и дермы;
степенью васкуляризации кожи;
скоростью местного кровотока;
длительности накожной аппликации препарата.
Данные параметры определяют степень поглощения препарата тканями.
Длительность
анальгезирующего
эффекта
зависит
от скорости
перераспределения препарата в большой круг кровообращения.
В данной статье мы приводим результаты исследования, проведѐнного
на базе
центра
семейной
вакцинопрофилактики
Консультативно-
диагностического центра Научного центра здоровья детей РАМН в группе
здоровых детей (N=52), получивших вакцинацию против гепатита В (V2)
(вторая вакцинация согласно календарю вакцинопрофилактики РФ). Первая
вакцинация у всех детей была проведена в роддоме. Возраст детей составил
45±15 суток.
Вакцинация проводилась препаратом Энджерикс В (ГлаксоСмитКляйн,
Бельгия). После стандартного медицинского осмотра и при отсутствии
258
противопоказаний к вакцинации, дети были разделены случайным образом
на две подгруппы. В подгруппе А (n=30) была проведена премедикация
кремом ЭМЛА, согласно вышеописанной методике. В подгруппе В (n=12)
вакцинация проводилась без предварительной подготовки. Всем детям
вакцинация проводилась в состоянии эмоционального комфорта: на руках
у матери, по возможности во время кормления грудью или из бутылочки.
Согласно методике вакцинации, препарат вводился в верхне-наружную
поверхность бедра в дозе 0,5 мл шприцами Луер с иголкой 0,4×12 мм.
В исследовании
производились
оценивались
измерения
физиологические
частоты
сердечных
реакции
сокращений
младенца,
и частоты
дыхания при помощи монитора.
Измерения
физиологических
реакций
проводились
с использованием
адаптированной к данному исследованию «Неонатальной шкалы боли»
(НШБ) для регистрации острой боли (от иглы) и индуцированного болью
«дистресса», а также техники наблюдения за лицом. Эта оценка составляет
основу
«Неонатальной
лицевой
кодирующей
системы»
(НЛКС),
разработанной Grunau и Craig для измерения острой боли у новорождѐнных.
Помимо этого, в данной возрастной группе о степени боли можно было
судить на основании изменений физиологических параметров, таких как
ускоренное
сердцебиение
замедленное
дыхание,
и повышенное
потливость
ладоней
артериальное
и повышение
давление,
уровня
катехоламинов.
Следует отметить, что для выполнения физиологических измерений,
используется сложная аппаратура, к которой прибегают обычно в тех
случаях, когда ребѐнок уже подключѐн к ней (при нахождении младенца
в отделении интенсивной терапии). Однако, оптимальное измерение боли
в этой возрастной группе возможно и при использовании комбинации
поведенческих и физиологических измерений.
259
Примером
подобного
комбинированного
метода
является
«Шкала
комфорта», с помощью которой регистрируют интенсивность 8 реакций,
таких, как состояние готовности, спокойствие/возбуждение, движения тела,
напряжение мышц (лица), артериальное давление, дыхание и сердцебиение.
В данной работе мы учитывали следующие параметры, получившие для
статистической обработки балльное выражение (табл.).
Таблица. Способы оценки степени боли у детей раннего возраста при
вакцинации.
Поведенческие реакции, баллы 1-5
Физиологические реакции
Интенсивность
Продолжительность
Громкость
Крик
Частота сердцебиений
Вокализация
Характер
Изгиб бровей
Движения глаз
Выражение
лица,
цвет
Наморщивание носа
Вытягивание губ
Движения языка
Интенсивность дыхания
Положение головы, рук, ног, туловища, пальцев
Выраженность двигательной активности
Потливость
Изменения
Мышечный тонус
кровотока
местного
У всех наблюдаемых нами детей отмечалось учащение пульса в момент
укола, причѐм в подгруппе сравнения учащение было более выражено,
260
отмечен
также
эффект
«рикошета» —
урежение
пульса
после
его
первоначального учащения, что связано с ответной сосудистой реакцией
и влиянием вегетативной НС. Это явление может быть связано с эффектом
последействия веществ, выделяющихся при боли: тканевых (серотонин,
гистамин,
ацетилхолин)
и плазменных
(брадикинин,
каллидин),
субстанции Р, выделяющейся из нервных окончаний, кроме того возможен
запуск
каскада
к воздействию
сложных
физико-химических
на эндотелиальные
клетки
реакций,
сосудов
приводящих
ацетилхолина,
брадикинина и т.п. в виде сокращения сосудов, что объясняет изменение
гемодинамических параметров ребѐнка в ответ на боль. Изменяется ответная
концентрация гормонов напряжения — катехоламина, глюкагона, инсулина,
3 эндорфина.
При данном способе оценки болевой реакции ребѐнка, вне всяких сомнений
не лишѐнной
субъективизма,
контролируемым
параметрам
максимальная
соответствовала
сумма
баллов
выраженной
по всем
боли
при
инъекции (max 55). В подгруппе B средняя балльная оценка находилась
в диапазоне 45±10, в то время как в подгруппе A — 28±15.
Таким образом, можно заключить о несомненном обезболивающем эффекте
крема ЭМЛА при проведении вакцинации. Использование местного
анестетика
перед
инъекцией
позволяет
уменьшить
неблагоприятное
воздействие боли на организм ребѐнка и уменьшить психотравмирующий
эффект при болезненных манипуляциях как ребѐнка так и его родителей.
261
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Алилуев И.Г. Боль в грудной клетке. М., Эко-трендз, 2000.
2. Арутюнян Р.Ю. Влияние мануальной терапии на болевые рефлекторные
синдромы и некоторые гипокоагуляционные показатели больных
ишемической болезнью сердца после хирургического лечения. Тер. Архив,
2000,12: 24-26.
3. Боренстайн Д. Эпидемиология, этиология, диагностическая оценка и
лечение поясничной боли. Межд. Мед. Ж., 2000, 1: 36-43.
4. Бускила Д. Фибромиалгия, синдром хронической усталости и синдром
миофасциальной боли. Межд. Мед. Ж., 2000, 1: 28-36.
5. Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли. Л., Наука,
1976.
6. Вальдман А.В. Боль как эмоционально-стрессовая реакция. Вестн. АМН
СССР, 1980, 9: 11-17.
7. Вейн A.M., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. М., Медицина, 1977.
8. Звартау Э.Э. Болевой синдром. Л., Медицина, 1990.
9. Исакова М.Е. Проблема боли в онкологии. Русский мед. ж., 2000, 8: 723-6.
10. Клиническая медицина. Справочник практического врача. М., 1997, T.1,
стр. 497-501.
11. Корепанов В.И. Лазерная терапия в неврологии, артрологии и лечении
болевого синдрома. М., 1998.
12. Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М., Арт, 1998.
13. Литвинова С.В., Надеждин А.В., Авдеев С.Н. и др. Анализ соотношения
порогов ноцицептивных реакций и оценки энкефалиновой активности
сыворотки крови у больных героиновой наркоманией. Межд. Мед. Ж., 2000,
5: 431-5.
14. Михельсон В.А., Биккулова Д.Ш. Болевой синдром у детей младшего
возраста после плановых операций. Сб. Актуальные проблемы хирургии. М.,
1995. с. 21.
262
15. Найхус Л.M., Вителло В.М., Конден Р.Э. Боль в животе. М., Бином, 2000.
16. Новик А.А., Матвеев С.А., Ионова Т.И. и др. Оценка качества жизни
больного в медицине. Клинич. мед., 2000, 2: 10-13.
17. Остова H.A., Новиков Г.А., Прохоров Б.М. Хронический болевой
синдром в онкологии. М., Медицина, 1998.
18. Петров О.В., Лихванцев В.В., Субботин В.В. и др. Информационная
концепция боли. Межд. Мед. Ж., 1998, 9-10: 795-803.
19. Ревенко С.В., Ермишкин В.В., Селектор Л.Я. Периферические механизмы
ноцицепции. Сенсорные системы, 1988, 2: 198-210.
20. Реман К., Лейн Н. Как контролировать боль при остеоартрите.
Современные варианты лечения. Межд. Мед. Ж., 2000, 1: 22-28.
21. Улицкий Л.А., Чухловина М.Л. Головная боль. СПБ, 2000.
22. Хаютин В.М. Механизмы ноцицепции и антиноцицептивная система
ромбовидного мозга. Вестн. АМН СССР, 1980, 9: 26-33.
23. Шухов B.C. Проблемы безопасного самолечения ("безрецептурные"
анальгетики / НПВС"). Межд. Мед. Ж., 2000, 3: 265-8.
24. Anderson G. Epidemiological features of chronic low-back pain. Lancet, 1999,
354: 581-85.
25. Aronoff G.M. The role of pain clinic. In: Principles and Practice of Pain
Management, Washington, 1993, pp 481-491.
26. Bengstone R. Physical measures for pain relief. In: Principles and Practice of
Pain Management. Washington, 1993, pp 427-436.
27. Biering-Sorensen F., Bendix A.F. Working off low back pain. Lancet, 2000,
355: 1929-30.
28. Borenstein D.G. Epidemiology, Etiology, Diagnostic Evaluation and Treatment
of low back pain. Curr. Opinion Rheumatol., 1999, 11: 151-157.
29. Buskila D. Fibromyalgia, Chronic fatique syndrome and myofascial pain
syndrome. Curr. Opinion Rheumatol., 1999, 11: 119-26.
30. Camp W., Martin R., Chapman L.F. Pain treshold and discrimination of pain
intetnsity. Science, 1962, 135: 788.
263
31. Gherkin D.S., Deyo R.A., Loeser J.D. et al. An international comparison of
back surgery rate. Spine, 1994, 19: 1201-6.
32. Chiswick M.L. Assesment of pain in neonates. Lancet, 2000, 356: 6-8.
33. Chochinov H.M. et al. Will to live in the terminally ill. Lancet, 1999, 354,
9181: 816-9.
34. Cervero F., Laird J. Visceral pain. Lancet, 1999, 353: 2145-2148.
35. Deyo R.A., Weinstein J.N. Low Back Pain. New Engl. J. Med, 2001, 344, 5:
363-70.
36. Decadt В., Sussman L., Lewis MNP et al. Randomized clinical trial of early
laparoscopy in the management of acute non-specific abdominal pain. Br. J. Surg.,
1999, 86: 1383-86.
37. Domar A., Friedman R., Benson H. Behavioral Therapy. In: Principles and
Practice of Pain Management, Washington, 1993, pp 437-444.
38. Dubuisson D. Pathophysiology of pain. In: Principles and Practice of Pain
Management, Washington, 1993. pp 13-25.
39. Edwards W. Systemic pharmacologic approach. In: Principles and Practice of
Pain Management, Washington, 1993, pp 349-362.
40. Evans R.W., Mathew N.T. Handbook of Headache. Philad., Lippincot, 2000,
339 pp.
41. Fox P.L., Raina P., Jadad A.R. Prevalence and treatment pain in older adults.
CMAJ, 1999, 160: 329-33.
42. Hart L.G., Deyo R.A., Gherkin D.C. Physician office visits for low back pain.
Spine, 1995, 20: 11-19.
43. Kemler MA., Barends G.A., Van Kleef M. et al. Spinal cord stimulation in
patients wit h chronic reflex sympathtetic dystrophy. New Engl. J. Med., 2000,
343: 618-24.
44. Klingesmi M.E., Soybel DJ., Brooks D.C. Laparoscopy for chronic abdominal
pain. Surg. Endosc., 1996, 10: 1085-7.
45. Massie M.J. (ed.) Pain: what psychiatrists need to know. Amer. Psych. Press,
2000, 188 pp.
264
46. Melzack R., Wall P.D. Pain mechanisms: a new theory. Science, 1965, 150:
9719.
47. NehmeA.-M. Intraspinal opiod analgesia. In: Principles and Practice of Pain
Management. Washington, 1993, pp 363-377.
48. Pike В., Pearce S., Legg C. Cognitive responses and control. Brit. Psychol.,
1990, 29: 409-15.
49. Poulin E., Ch. Schlachta, Mamazza J. Early laparoscopy to help diagnosis
acute non-specific abdominal pain. Lancet, 2000, 355: 861-3.
50. Rehman Q., Lane N. Getting control of osteoarthritis pain. Postgrad. Med.,
1999, 4.
51. Salky В.А. The role of laparoscopy in the diagnosis and treatment of
abdominal pain syndrome. Surg. Endosc., 1998, 12: 911-14.
52. Sinclair D.C. Cutaneous sensation and the doctrine of specific energy. Brain,
1955, 78: 584-614.
53. Singh G., Triadafilopoulos G. Epidemiology of NSAID induced
gastrointestinal complications. J. Rheumatol., 1999, 26 Suppl. 56: 18-24.
54. Spicier В. Quality of Life Pharmacoeconomics in Clinical Trials, 2nd Ed.,
Philadelphia, 1996.
55. Todd Е.M. Pain: Historical Perspectives. In: Principles and Practice of Pain
Management. Washington, 1993, pp 1-11.
56. Turk D., Rudy Th., Boucek Ch. Psychological aspects of pain. In: Principles
and Practice of Pain Management, Washington, 1993, pp 43-52.
57. van Doom T.W.C. Low back disability among self-employed dentists,
veterinarians, physicians ana physical therapists in the Netherlands. Acta orthop.
Scand., 1995, 86 (suppl. 263): 1-64.
58. Warfield С.А. (ed.). Principles and Pactice of Pain Management. McGrowHill, Inc. Harvard med. school, 1993.
59. White P. Pain Mesurement. In: Principles and Practice of Pain Managemnt.
Washington, 1993, pp 27-41.
265