-44- О ПРОБЛЕМЕ СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ У ПОЖИЛЫХ ЛИЦ

Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) | NAUKI MEDYCZNE # I, 2015
2. Использование метода внутрижелудочного стентирования позволило избежать двух общих наркозов при
установке и удалении стента.
3. У пациентов не были отмечены случаи непрохождения пищи через желудок и отсутствовали позывы на рвоту
в течение всего времени нахождения стента, внутрижелудочного, в организме пациента.
4. Срок адаптации пациентов после операции по установке стента по стравению с баллоном снизился не менее,
чем в 50 раз.
5. Проведение эндоскопических исследований не вызывало затруднений.
6. Стоимость применения метода внутрижелудочного
стентирования не менне, чем в 6 раз дешевле, чем применение метода внутрижелудочного баллонирования
7. Создан новый метод снижения массы тела человека внутрижелудочное(интрагастральное) стентирование.
Список использованой литературы:
1. Внутрижелудочный баллон для лечения ожирения
: сайт. Дельта Клиник. Многопрофильныймедицинскийцентр.URL:http://www.deltaclinic.ru /endoskopia /ballon_
geludok/(Дата обращения: 01.10.2015).
2.Внутри-желудочный баллон – BIB (Bioenterics
Intragastric Ballon - внутри-желудочный баллон корпорации Bioenterics): сайт. Клиника Хирургии и Онкологии. Городская клиническая больница №1.URL:http://endomed.ru/
php/ content.php?id=25( Дата обращения: 02.10.2015)
3. M ark Jones M B B S.,Andrew J.Healey, M B.Ch.B.,
Evangelos Efthim iou,M Sc.,F.R.C.S. Early use ofself-expanding
m etallicstentsto relieve sleeve gastrectom y stenosis afte
rintragastric balloon rem oval. Surgey for Obesity and Related
Diseases 7 (2011) e16-e17.
4. Бондарев А.Б . Стент внутрижелудочный. Патент на
полезную модель РФ № 153617 от 12 января 2015 г.
5. Индекс массы тела : сайт. Википедия. Свободная энциклопедия. URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Индекс массы тела(Дата обращения: 05.10.2015).
О ПРОБЛЕМЕ СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ У ПОЖИЛЫХ ЛИЦ
Б.М.Липовецкий
Институт мозга человека им. Н.П.Бехтеревой РАН
В большинстве стран мира продолжительность жизни
людей сейчас увеличивается, прослойка пожилых лиц нарастает, в связи с чем все большую актуальность приобретает патология, свойственная лицам старше 65 лет.
На первое место здесь безусловно выходит атеросклероз мозговых сосудов с его осложнениями, но все чаще в
этом возрасте встречаются больные с сосудистой деменцией. Невольно здесь вспоминается описанная еще в 19 веке
болезнь Альцгеймера (БА) [8]. При этом заболевании в
основном поражается белое вещество мозга [6], причиной
которой является отложение амилоида вдоль капилляров и мелких сосудов мозга Некоторые авторы обозначали эту патологию как сенильную деменцию Бинсвангера.
Высказывались предположения, что та же патология развивается как мультиинфарктная патология. Но с конца 20
века и начала 21 века все больше авторов полагает, что в
большинстве своем сосудистая деменция – это отдельная
патология, не связанная с БА, поскольку при ней не находят отложения амилоида, хотя в патологический процесс
вовлекаются мелкие сосуды мозга и капилляры, которые
также запустевают. Кроме того, сосудистая деменция развивается в более молодом возрасте и обычно не приводит
к таким тяжелым когнитивным нарушениям.
В наших исследованиях мы сравнили 2 группы больных: группу с признаками атеросклероза мозговых сосудов (40 человек) и группу с сосудистой деменцией (20
человек). В работе участвовали сотрудники нашего института: нейропсихолог, специалист по сканированию сосудов ультразвуком, рентгенологи, специализирующиеся по
изучению мозга с помощью МРТ, и сотрудники, работающие на позитронно-эмиссионном томографе (ПЭТ).
Обследование 40 больных с цереброваскулярным заболеванием (ЦВЗ) показали, что в ¼ случаев выявлялся
стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий,
в ¼ - магнитно-резонансная ангиография обнаружила
атеросклероз внутричерепных магистральных сосудов, у
одной ¼ больных имелось поражение как тех, так и других сосудов. У остальных больных ЦВЗ было связано с
поражением артериол или более мелких сосудов, вызванное артериальной гипертензией (АГ) [2]. Выраженных
нейропсихологических нарушений у этих больных мы не
выявили.
В другой группе больных с диагнозом сосудистой деменции (20 человек) нейропсихолог нашел у них плохую
память на недавние события, трудности восприятия новой
информации, потерю способности концентрировать свое
внимание, а также нарушения в счете, чтении, пересказе. В
тяжелых случаях отдельные больные теряли способность
понимать обращенную к ним речь. В этих особых случаях
(2 больных) вставал вопрос о дифференциальном диагнозе с БА, что представляет немалые трудности, т.к. оба эти
заболевания могут встретиться у одного и того же человека [5]. Как известно, поражение микроциркуляторного
русла вызывает повреждения в белом веществе мозга.
Следует подчеркнуть, что у больных с сосудистой деменцией выраженность атеросклероза или АГ была минимальной. Сканирование сосудов, если и обнаруживало
утолщение интимы-медии или бляшки, они не суживали
просвет сосуда и не нарушали ламинарный кровоток. Дислипидемия , если и обнаруживалась, то была умеренной,
АГ не превышала уровня 150/90 мм. рт. ст. Что касается
сахарного диабета, то этот диагноз был установден у 2-х
-44-
Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) | NAUKI MEDYCZNE # I, 2015
больных, но контролировался диетой или малыми дозами
противодиабетических таблеток.
МРТ-обследование белого вещества мозга у этой группы больных с нейропсихическими когнитивными нарушениями , как правило, выявляло очаги гиперинтенсивных
сигналов в свете рентгеновских лучей, величиной 5-10мм
как результат запустевания мелких сосудов (капилляров)
, вызывающих микрополостные образования, чему также
способствует очаговая демиелинизация белого вещества.
Все это обычно сопровождается гидроцефалией. [2,6].
Если вышеописанных очагов много, они могут сливаться
между собой и располагаясь паравентрикулярно, образуют феномен, получивший название лейкоареоза.
Оценка хода аксонов в белом веществе мозга обычно
обнаруживает неоднородность по ходу трактов, что приводит к снижению показателя фракционной анизотропии.
Этот показатель позволяет судить о доле однонаправленных аксонов в этой зоне. Наибольшей величины фракционная анизотропия достигает в мозолистом теле, где ее
определяют как 0.6-0.7 условных единиц. Во всех других
отделах белого вещества этот показатель ниже, особенно
при сосудистой деменции. Например, в некоторых частях
лобного отдела у наших больных этот показатель снижался до 0.298-0.362, в височном отделе –до 0.320-0.409.
Эти изменения фракционной анизотропии связывают и
с неполноценностью нейронов коркового слоя мозга, что
в наших случаях было доказано гипометаболизмом коры
головного мозга, который был продемонстрирован с помощью ПЭТ после внутривенного введения этим больным
фтор-глюкозы.
Многие неврологи трактуют описанные изменения как
проявления дисциркуляторной энцефалопатии [1,2,3], Но
при этой клинической патологии в подавляющем большинстве случаев когнитивные нарушения не развиваются
и у них не удается выявить характерные описанные изменения в белом веществе мозга.
При описанных выше когнитивных нарушениях разобщается связь между белым и серым веществом мозга
в связи с повреждением проводников [8]. Прерываются
также контакты между дистанционно расположенными
корковыми очагами [4].
Поскольку амилоидные отложения по ходу капилляров в белом веществе мозга при сосудистой деменции
не найдены, предстоит выяснить причину, из-за которой
развивается это заболевание. В дальнейшем мы планируем проанализировать изменения в коре мозга, найденные
нами с помощью ПЭТ, и сопоставить их с теми данными,
которые были получены нами у больных с доказанным
выраженным атеросклерозом мозговых сосудов.
Список использованой литературы:
1. Дамулин И.В. Когнитивные нарушения сосудистого генеза. // Трудный пациент. 2006.т4. №7:33-39
2. Левин О.С. Патология белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии: диагностические и терапевтические аспекты.// Журнал Церебро-васкулярной
патология головного мозга. 2011. №12:16-23
3. Липовецкий Б.М., Бродская З.Л., Скворцова
Т.Ю.,Власенко А.Н. Инструментальный диагноз церебро-васкулярного заболевания и его основные варианты в сопоставлении с клиническим течением// Международный научно-исследовательский журнал. Часть 5 .
7(14)2013. стр.47-48
4. Липовецкий Б.М., Резникова Т.Н., Назинкина
Ю.В. Нейропсихологические нарушения типа сосудистой
деменции, нашедшие отражение в изменениях подкорки
мозга// #EUS (Евразийский союз ученых) Мосва. Часть 3.
24-25 июля 2015г . №7. с.65-66
5. Липовецкий Б.М. Резникова Т.Н., Назинкина Ю.В.
Когнитивные нарушения как результат поражения микроциркуляторного русла мозговых артерий белого вещества
мозга// «Символ науки» (международный центр инновационных исследований « Омега Сайнс» Уфа.) 2015. №4. с
тр.204-206
6. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ- данных при дисциркуляторной
энцефалопатии. Когнитивные нарушения.//Неврологический журнал. 2001. 3:10-18
7. Сhui H, Victoroff J., Margolin D. et al. Criteria for the
diagnosis of ischemic vascular dementia proposed by the State
of California Alzheimer” Diseasе Diagnostic and treatment
Centers.// Neurology/ 1992. 42:473-480
8. Hachinski V., Iadecola C., Petersen R. et al// National
Institute of Neurological Disorders and Stroke Network
Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standards//
Stroke. 2006. p. 2220-2241
ГИПОПРОЛАКТИНЕМИЯ – МИФ ИЛИ РЕАЛЬНОСТЬ?
Надь Юлия Габоровна
Кандидат медицинских наук, ООО «МедЛаб Плюс», Санкт-Петербург
Надь Роман Борисович
Студент 5 курса Химико-Фармацевтической Государственной Академии Санкт-Петербурга
АННОТАЦИЯ
В статье рассматривается актуальность проблемы, обусловленой распространенностью гиперпролактинемии (до
35%) и не достаточно изученной частотой гипопролактинемии. Право на существование синдрома гипопролактинемии доказывают исследованные е клинико-лабораторные и анамнестические данные.
ABSTRACT
The article discusses the relevance of the problem due to the prevalence of hyperprolactinemy (35%) and not enough studied
-45-