Носовые кровотечения при травме и гипертонической болезни

118
Носовые кровотечения при травме и гипертонической болезни
Арефьева Н.А., Пискунов Г.З., Савельева Е.Е., Салахова Г.М.
Лекция посвящена неотложному состоянию, которое встречается в практике врача любого
профиля – кровотечению из носа. Они могут быть обильными, угрожающими жизни, требуют незамедлительных действий – тампонад носа. Однако значительные трудности в выборе лечебной тактики возникают при упорных, рецидивирующих кровопотерях. Объяснение этому можно найти в патогенезе носового кровотечения, которое возникло остро при травме, носовое кровотечение развилось у
больного, страдающего гипертонической болезнью. В пособии обоснованы методы хирургической
специализированной помощи медикаментозной коррекции последствий кровопотери, а также лекарственной профилактики носовых кровотечений у больных гипертонической болезнью.
Данные литературы последних лет свидетельствуют, что число пациентов с носовым кровотечением остается высоким и составляет 20,5% среди всех больных, нуждающихся в экстренной ЛОР
- помощи. Наибольшие трудности возникают при лечении больных, у которых кровотечение из носа
упорно рецидивирует. Предупредить рецидив носового кровотечения нередко оказывается сложной
задачей и требует не только хирургического профессионализма, но и патогенетического медикаментозного подхода к лечению.
ПРИЧИНЫ НОСОВЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ
Существуют различные классификации причин носовых кровотечений. Различают
травматические и симптоматические носовые кровотечения. Выделяют местные и общие
причины кровотечений. Все они сопровождаются нарушением целостности сосудистой
стенки и/или изменением коагуляционных свойств крови.
Травматические носовые кровотечения: любое повреждение носа может сопровождаться кровотечением. Сюда относятся травмы носа бытового, производственного,
транспортного характера. Сам больной, манипулируя в носу при атрофических изменениях слизистой оболочки носа с целью удаления корок, может повредить пальцем слизистую
оболочку носа.
Спонтанные носовые кровотечения встречаются значительно чаще травматических и зависят от ряда местных и общих факторов. Носовые кровотечения могут быть
ранним признаком новообразований носа (ангиомы, ангиофибромы, злокачественные
опухоли и др.). Помимо злокачественных новообразований в последние годы достаточно
частой причиной кровотечения из носа служит ранее считавшийся редким заболеванием
гранулематоз Вегенера.
Наиболее опасны спонтанные носовые кровотечения при аневризме приводящих
сосудов носа (аневризмы черепного отдела внутренней сонной артерии). Они бывают
118
119
очень обильными, упорно рецидивируют. В нашей практике имело место такое наблюдение, закончившееся летальным исходом. У молодого человека 23 лет на секции обнаружена недиагностированная аневризма решетчатой артерии.
Значительную группу составляют больные, у которых носовое кровотечение относится к категории симптоматических. Носовые кровотечения могут сопровождать заболевания крови, сердца, печени, вирусные инфекции и многие другие, в основе которых
лежат гипо- или гиперкоагуляционные нарушения. В этой группе больных значительное
число пациентов, у которых кровотечение из носа возникает на фоне гипертонической болезни. Частота встречаемости данной патологии составляет по данным литературы 60%
(В.Т.Пальчун и соавт., 1998), по нашим наблюдениям - до 40%.
КРОВОСНАБЖЕНИЕ НОСА
Нос обильно снабжается кровью из систем наружной и внутренней сонной артерии. От наружной сонной артерии отходит ветвь внутренней челюстной артерии. Ее конечной ветвью является крылонебная артерия, поступающая через крылонебное отверстие
в полость носа на уровне заднего конца нижней носовой раковины. Это наиболее крупная
артерия полости носа, снабжающая кровью большую часть латеральной стенки носа и перегородку носа. Верхняя часть носовой полости и решетчатые клетки получают кровь из
передней и задней решетчатых артерий, отходящих от глазничной артерии (ветвь внутренней сонной артерии), которые проникают в нос из полости черепа через соответствующие отверстия в ситовидной пластинке.
Особенно густая и поверхностно расположенная сосудистая сеть находится в передних отделах носовой перегородки, в так называемом “Киссельбаховом” месте, которое
является наиболее частым источником носовых кровотечений.
Соответственно калибру сосудов слизистой оболочки носа, из которых возможно
кровотечение, различают передние, средние и задние отделы носа. В передних отделах
сосудистая сеть представлена конечными веточками крупных сосудов. Нарушение их целостности бывает при атрофических изменениях слизистой оболочки носа, при кровоточащих новообразованиях в зоне Киссельбаха, а также при нарушениях коагуляционных
свойств крови, преимущественно микроциркуляторного, сосудисто - тромбоцитарного
звена гемостаза.
Кровотечение из средних отделов носа отличается большим объемом кровопотери.
Это объясняется увеличивающимся калибром заинтересованных сосудов и анатомическими особенностями их расположения. Кроме того, изменения в системе гемостаза здесь не
ограничиваются формированием рыхлого тромба, который в сосудах микроциркуляторно119
120
го русла образуется за счет адгезии и агрегации тромбоцитов. Этот фактор срабатывает
только в мелких сосудах с низким давлением. В более крупных сосудах тромбоцитарные
тромбы вымываются. В механизмы коагуляции включается ферментативный коагуляционный гемостаз, который завершается формированием фибринового тромба.
Из задних отделов носа кровотечения по объему бывают угрожающими жизни и
требуют экстренного комплексного подхода к их остановке.
Кровотечения из передних отделов носа (зона Киссельбаха), как правило, не
представляют непосредственной угрозы для жизни. Однако они могут вызвать анемию.
Остановку кровотечения из передних отделов носа можно осуществить следующими методами:
1. Гипервентиляция. Больного усаживают в удобной для него позе и по возможности успокаивают и предлагают выполнить глубокий продолжительный вдох носом с выдохом через рот. При этом травмированные сосуды под влиянием потока вдыхаемого воздуха, рефлекторно спазмируются. Кровотечение уменьшается или останавливается полностью. Можно на затылок и переносицу положить холод.
2. Прижатие пальцем крыла носа.
3. Введение в преддверие носа комочка ваты, смоченного 2% раствором перекиси
водорода, 5% раствором аминокапроновой кислоты или тромбиновую губку и др.
Радикальной мерой остановки кровотечения из передних отделов носа служит иссечение кровоточащего участка перегородки носа. После обкалывания кровоточащего
участка раствором 0,5% новокаина производится иссечение кровоточащего участка до
хряща. После этого в преддверие носа вводят тампон с индифферентной мазью.
Можно использовать коагуляцию. Хороший результат достигается при безконтактной коагуляции с использованием аргона.
Кровотечения из средних отделов носа бывают обильными и требуют врачебной
помощи. Для установления источника кровотечения предлагают больному наклонить голову кпереди. Это позволит определить, из какой половины носа истекает кровь. Более
точную локализацию кровоточащего сосуда установить при помощи передней риноскопии бывает весьма затруднительно. Поэтому в этих случаях лучше прямо приступить к
передней тампонаде носа.
Турунда для тампонады готовится из марлевого бинта шириной 3-4 см, края которого загибают внутрь так, чтобы получить окантованную ленту шириной 1см. Ленту закатывают в клубок, стерилизуют и в таком виде сохраняют в биксе в каждом поликлиническом или стационарном отделении.
120
121
Тампонада производится с помощью ушного штыкообразного пинцета. Отматывается от клубка кусок ленты длиной 15 см, захватывают посредине инструментом, после
чего сдвоенный таким образом тампон вводят по дну носа до носоглотки. Затем над первым слоем вводят второй, третий и т.д., поэтапно, пока не будет заполнена плотно вся носовая полость. В подавляющем большинстве случаев таким образом удается остановить
кровотечение. Тампоны, по общепринятому мнению, следует оставлять в полости носа не
более 24-28 часов. Извлекать тампон следует, не применяя насилия, обильно пропитывая
его растворами 5% аминокапроновой кислоты, 2% перекиси водорода или масляными
растворами. Грубое извлечение тампона сопровождается травматизацией затромбированных сосудов, и кровотечение возобновляется. С целью остановки носового кровотечения
в этом случае используется гипервентиляция, либо в полость носа вводится ЯМИКкатетер. Следует воздерживаться от многократных повторных тампонад марлевыми турундами, так как причиной рецидива кровотечения из средних отделов носа может быть
кровеносный сосуд, недоступный тампонаде, либо имеются изменения в системе гемостаза. Кровоточащий сосуд невозможно прижать, если он располагается за искривленным
отделом перегородки носа или за массивом клеток решетчатого лабиринта, в области
крыши носа.
При наличии деформации перегородки носа качественное выполнение передней
тампонады оказывается затруднительным. Необходимо устранить имеющиеся шипы и
участки искривления перегородки носа. Проводится подслизистая кристотомия или подслизистая резекция перегородки носа. При нарушении целостности магистрального ствола
передней или задней этмоидальной артерии, которые проходят в области верхней стенки
полости носа, предпринятые меры могут оказаться неэффективными, и вновь возникает
рецидив кровотечения. Подходы к этмоидальным артериям осуществляются через орбиту
или в полости носа под средней носовой раковиной через клетки решетчатого лабиринта с
использованием эндоскопов.
Предпочтительнее применение эндоскопических методов, которые позволяют под
контролем зрения обнаружить кровоточащий сосуд и провести его коагуляцию. Перспективность указанного метода состоит в том, что он позволяет остановить кровотечение, не
раздражает слизистую оболочку носа, травмированную неоднократными предшествовавшими тампонадами.
При кровотечениях из задних отделов носа необходима задняя тампонада. Эта
тампонада показана в первую очередь при очень сильных, угрожающих жизни кровотечениях, когда необходимо действовать очень быстро и наверняка.
Для задней тампонады необходимо иметь:
121
122
а) тонкую резиновую трубку или катетер,
б) тампон в виде подушечки величиной с фаланги больших пальцев. Тампон перевязывается шелковой нитью крест накрест с четырьмя концами, по две нити с противоположных сторон,
в) турунды для передней тампонады,
г) валик для ноздри.
Катетер вводят в кровоточащую половину носа. Конец его в глотке захватывают
пинцетом или кровоостанавливающим зажимом и выводят изо рта наружу. К катетеру
привязывают две нити от тампона, и катетер вместе с нитями вытягивают обратно. Когда
тампон доходит до глотки, врач, продолжая натягивать выступающие из носа нити, указательным пальцем другой руки подвигает тампон за мягкое небо в носоглотку. Сильно натягивая нити, производят переднюю тампонаду. Нити отрезают от катетера, туго завязывают их у ноздри за ранее приготовленный валик. Нити, свисающие изо рта, без натяжения приклеивают к щеке лейкопластырем. Они служат в дальнейшем для извлечения тампона из носоглотки. Тампон удаляют обычно не позднее, чем через 48 часов.
Можно избежать задней тампонады, используя ЯМИК-катетер. Второй и легкодоступный способ остановки кровотечения из задних отделов полости носа и носоглотки –
тампонада полости носа паралоновыми тампонами в пальце от резиновой медицинской
перчатки. На наружний конец тампона закрепляется шелковая нить, тапон проводится до
носоглотки и таким образом тампонируется полость носа и носоглотка. Можно ввести
один большой тампон или несколько небольших, важно фиксировать из за нитку снаружи.
Не следует стремиться к тугой тампонаде, так как давление такого тампона на слизистую
оболочку не ослабевает в течение его пребывания в полости носа и могут быть пролежни.
Гемостатический эффект такого тампона хороший даже при значительных кровотечениях.
Наличие эндоскопической аппаратуры дает возможность остановить даже значительное кровотечение. Очень важно знать место, откуда течет кровь. В обычных условиях
это практически невозможно. При наличии эндоскопа и определенного навыка даже в
сложной ситуации можно поступить следующим образом. Больного можно интубировать
и провести манипуляцию под наркозом. Под контролем эндоскопа с использованием отсоса определяется место кровотечения. Кровоточащее место можно зажать щипцами
Блексли. К кровоточащему месту можно подвести бипалярный пинцет и коагулировать
кросоточащий участок. Если кровотечение из небольшой сосудистой опухоли (капиллярная гемангиома), опухоль можно удалить, а место коагулировать.
Если, несмотря на правильно произведенные переднюю и заднюю тампонады, кровотечения упорно повторяются, то следует искать причину и возможно проводить селек122
123
тивную эмболизацию приводящих сосудов. Перевязка крупных артерий, таких как наружняя сонная артерия, возможна, но результат перевязки проблемотичен.
Решение задачи остановки носового кровотечения сдавлением кровоточащего сосуда (тампонада) является основным моментом оказания экстренной помощи. Однако,
предупреждение рецидивов повторных кровотечений из носа возможно только при оценке
состояния системы гемостаза с целью последующей адекватной медикаментозной коррекцией обнаруженных нарушений. Важность этого момента состоит в том, что традиционные методы медикаментозной коррекции системы гемостаза, включающие вливания препаратов кальция, викасола, аминокапроновой кислоты, подвергаются активной критике и
пересмотру. Однако интенсивное использование предлагаемой антикоагулянтной терапии
гепарином у одних врачей вызывает настороженность, у других, что не менее опасно, неограниченную активность.
С целью обоснования методов гемостазиологической терапии у больных с рецидивирующим носовым кровотечением считаем необходимым рассмотреть систему гемостаза
в норме и при различных патологических состояниях.
СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА В НОРМЕ
Система свертывания крови входит в состав обширной системы - системы регуляции агрегатного состояния крови (РАСК). Система РАСК обеспечивает поддержание
жидкого состояния крови, восстановление свойств стенок сосудов. Она же поддерживает
на оптимальном уровне содержание факторов свертывания крови в случае катастрофы повреждения сосудов, органов и тканей.
Гемостаз обеспечивается:
1) местной вазоконстрикцией,
2) адгезией тромбоцитов к поврежденной стенке сосуда,
3) формированием тромбоцитарных агрегатов,
4) консолидацией этих агрегатов фибрином,
5) восстановлением кровотока с помощью механизмов фибринолиза.
Физиология функционирования системы гемостаза обеспечивается взаимодействием трех звеньев системы гемостаза - коагуляционного, звена ингибиторов свертывания
крови и фибринолитического звена системы гемостаза.
Все эти звенья необходимо учитывать при медикаментозном воздействии на систему гемостаза.
1 звено: Свертывание крови (гемокоагуляция) осуществляется сосудистотромбоцитарным звеном (микроциркуляторный гемостаз). Микроциркуляторный гемостаз
123
124
обеспечивается тромбоцитами. Они активизируются при нарушении целостности сосудистой стенки. Начинается адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке и их агрегация. Вначале формируется рыхлый тромб, затем наступает необратимая агрегация и ретракция тромбоцитарного тромба. Этот фактор срабатывает только в сосудах микроциркуляторного
русла с низким давлением. В более крупных сосудах тромбоцитарные тромбы вымываются. В этих случаях требуется фибриновый тромб. Его образование осуществляется ферментативным коагуляционным механизмом, протекающим в три фазы:
1. Образование протромбиназы.
2. Образование тромбина.
3. Образование фибрина.
2 звено: Ингибиторы свертывания крови и фибринолиза (противосвертывающие механизмы).
Главная функция системы гемостаза - сохранение жидкого состояния крови. Свертывание крови - вторичное, защитное состояние. К механизмам сохранения жидкого состояния крови относятся:
1. Состояние стенки сосудов.
2. Естественные антикоагулянты.
К постоянно функционирующим ингибиторам свертывания крови относится антитромбин Ш - АТ III (ингибирует свертывание крови, фибринолиз и систему комплемента).
У здорового человека количество АТ Ш в плазме соответствует 70 - 120%.
Гепарин - относится в группу первичных антикоагулянтов. Он образуется в тучных
клетках и базофилах, тормозит все фазы гемокоагуляции. Гепарин активизирует антитромбин Ш и на этом фоне немедленно нейтрализует тромбин. В малых дозах гепарин
стимулирует фибринолиз. В состоянии покоя содержание антикоагулянтов невелико, но
они резко возрастают в ответ на ускоренное свертывание крови.
3 звено: Фибринолитическое звено системы гемостаза.
Это звено обеспечивает восстановление жидкого состояния крови посредством лизиса фибринового тромба. Фибринолиз осуществляется в три фазы:
1. Образование кровяного активатора плазминогена.
2. Образование из плазминогена плазмина.
3. Плазмин расщепляет фибрин.
СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ КРОВОПОТЕРЕ
Острая кровопотеря ведет к опасным изменениям жизненно важных функций организма. Среди взаимосвязанных последствий острой кровопотери особого внимания за124
125
служивают такие расстройства, как нарушение периферического кровотока, централизация кровообращения, гипоксия тканей, изменения в почках и нарушение свертывания
крови.
При кровопотере, превышающей 10-15% объема циркулирующей крови, резко
стимулируется функция надпочечников, в плазме повышается уровень адреналина. Соответствующая стимуляция рецепторов вызывает обширный периферический спазм, что
удерживает артериальное давление в нормальных пределах. Наступает централизация
кровообращения. Это биологически целесообразная компенсаторная реакция. Ее истощение ведет к падению артериального давления и нарушению кровоснабжения мозга и сердца. Однако и сама централизация таит в себе смертельную опасность. Этому способствует
замедление периферического кровотока. Форменные элементы крови застаиваются, слипаются между собой, образуют крупные агрегаты. Происходит усиленный выход жидкости в интерстициальные ткани. Все это ведет к снижению почечной фильтрации. Возникает преренальная почечная недостаточность. В крови, находящейся в микроциркуляторном
русле, развивается внутрисосудистая коагуляция с развитием тромбозов и микроэмболий.
Повышенное свертывание крови в сосудах рефлекторно стимулирует фибринолитическую
систему. Вся совокупность явлений носит название тромбогеморрагического синдрома
(острое диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - ДВС).
В основе диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови лежит диффузное внутрисосудистое тромбообразование. Это патологическое состояние крови известно в акушерской практике, при шоке, сепсисе и других состояниях. В оториноларингологии ДВС синдром также имеет место. Он может возникать остро после обильной
кровопотери. При этом большое значение в плане предупреждения рецидивов носового
кровотечения имеет исходное состояние системы гемостаза.
Возможны два варианта развития ДВС синдрома. Первый вариант возникает как
следствие кровопотери. Примером тому служат посттравматические носовые кровотечения. Другой вариант – когда само длительное изменение в системе гемостаза, хронический ДВС является причиной носового кровотечения. Примером этому служат носовые
кровотечения при гипертонической болезни.
Известно, что у больных гипертонической болезнью фактором риска возникновения носового кровотечения является атеросклеротически измененная стенка кровеносных
сосудов. Многие этапы, приводящие к возникновению атеросклеротических изменений,
имеют связь с ионами кальция. А именно, ионы Ca вызывают структурное повреждение
клеток эндотелия, повышают адгезию и агрегацию тромбоцитов, стимулируют аутоиммунные механизмы и др. Известно также, что нарушение реологических свойств крови у
125
126
больных гипертонической болезнью сопровождается хронической гиперкоагуляцией и
снижением фибринолитической активности крови. Следовательно, носовые кровотечения
у больных гипертонической болезнью возникают на фоне исходно измененных коагуляционных свойств крови, где фибринолитическое, прокоагулянтное и тромбоцитарное звенья находятся в состоянии повышенной тромбогенной активности.
Учитывая сказанное, становится понятной опасность применения традиционно используемых для остановки носового кровотечения у больных гипертонической болезнью
препаратов типа хлористого кальция, викасола, витаминов С и Р и др. Особую опасность
также представляет внутривенное введение синтетических ингибиторов фибринолиза
(аминокапроновой кислоты), так как это может привести к усилению внутрисосудистого
тромбообразования. В настоящее время накопилось достаточно данных об опасности
внутривенного введения этого препарата. Следует отдавать предпочтение ее местному
применению, а в вену вводить натуральные антипротеазы широкого спектра действия
(трасилол, контрикал).
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КОАГУЛЯЦИОННЫХ СВОЙСТВ КРОВИ
Клинически ДВС-синдром проявляется 4 стадиями: тромботическая (симптомы
шока и блокады микроциркуляторного русла), тромбогеморрагическая (тромбозы микроциркуляции, кровоточивость, в том числе из носа по каплям из передних отделов, более
обильно из средних отделов носа); геморрагическая (массивные кровотечения, геморрагии через тампон); восстановительный или стадия исхода.
Оценить общую коагуляционную активность крови, степень фибринолиза помогают экспресс методы. К таким методам относится определение времени свертывания крови
по Ли-Уайту (1 мл крови в стеклянной пробирке при температуре 37°С свертывается 5-10
минут). Укорочение времени свертывания свидетельствует о гиперкоагуляции, удлинение
- о гипокоагуляции.
Ориентировочную оценку процесса фибринолиза можно дать, наблюдая сгусток
крови в пробирке, помещенной в термостат (водяную баню) при температуре 37°С. В этих
условиях наблюдается отчетливая ретракция сгустка через 30 - 60 минут. В случае усиленного фибринолиза вместо ретракции возможно полное растворение образовавшегося
сгустка.
Более точные сведения о свертывании крови можно получить при исследовании
коагулограммы. Располагая данными коагулограммы, можно определить стадию тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдром).
126
127
Определение тяжести кровопотери
На основании изменений ОЦК и гемодинамики, клинических параметров и гематологических показателей врач оценивает тяжесть состояния пострадавшего и тяжесть гиповолемии.
Тяжесть общего состояния после кровопотери следует учитывать комплексно, в
первую очередь, оценивая длительность и тяжесть гиповолемии. Каждый врач при острой
кровопотере должен оценить глубину и длительность гипотонии. Прогноз лучше у тех пациентов, у которых гипотония при массивной кровопотере составила наименьшее количество времени (не более 3-х часов).
Так называемый «порог смерти» определяется по критическому резерву. По отношению к эритроцитам он составляет 30% глобулярного объема, а для плазмы – только
70%. Организм может выжить при потере 2/3 объема эритроцитов, но не перенесет утраты
1/3 плазменного объема.
Определить степень нарушения в микроциркуляторном русле и стадию ДВС синдрома можно исходя из лабораторных показателей (табл. 1).
МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВЕЛИЧИНЫ КРОВОПОТЕРИ
Зная величину кровопотери, можно предположить необходимый объем трансфузионной терапии. Задача не сводится к восполнению кровопотери по принципу “капля за
каплю”. Патофизиологические механизмы кровопотери предполагают определение необходимого количества донорской крови: оно составляет 50-70% всей кровопотери, а остальные 30-50% надо возмещать кровезаменителями, улучшающими микроциркуляцию.
Основными критериями, доступными для наблюдения и отражающими различные
стороны нарушения гемодинамики, являются:
1. Показатели артериального давления.
2. Частота сердечных сокращений (пульс).
3. Интенсивность диуреза.
Сопоставление клинических признаков и тяжести постгеморрагического шока с
величиной дефицита объема циркулирующей крови представлено в табл. 2.
127
128
Таблица 2
Стадии геморрагического шока
Постгеморрагический шок
Не выражен
Незначительный
Опасное
Состояние
Угрожающее
состояние
Клинические признаки
Снижение
ОЦК
Отсутствуют
До 10% (500 мл)
Систолическое давление выше 100 мм рт. ст., пульс До 15 - 25%
до 100 уд. в 1 мин., нормальный диурез, холодные (750 – 1250 мл)
руки и ноги
Систолическое давление 100-80 мм рт. ст., пульс 25 – 35%
свыше 100 уд. в 1 мин., олигурия (менее 50 мл/час), (1250 – 1750 мл)
остаточный азот в норме, бледность, потливость,
беспокойство.
Систолическое давление ниже 80 мм рт. ст., пульс Свыше 35%
выше 120 уд. в 1 мин., олигурия (менее 30 мл/час,
вплоть до анурии), остаточный азот выше 50 мг, ступор, резкая бледность, холодные конечности, сухость
языка, кожи
Определение стадии геморрагического шока служит показанием для вливания необходимого количества кровезаменителей. Другим весьма ценным для определения объема кровопотери является исследование количества гемоглобина и гематокрита (табл.3).
Эти показатели обосновывают потребность в переливаниях крови или эритроцитарной
массы.
Таблица 3
Степень кровопотери в зависимости от показателей крови
Степень
Объем
Гемоглобин,
Гематокрит,
Кровопотери
потерянной крови, мл
г/л
%
I
До 500 мл
св. 120
Св.40
II
500 - 1000
100 – 120
30 – 40
III
1000 – 1500
80 – 100
20 – 30
IV
Более 1500
80
20
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДВС – СИНДРОМА
ПРИ РЕЦИДИВИРУЮЩИХ НОСОВЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ
Клинические проявления гиперкоагуляционной фазы ДВС – синдрома очень
скромные: сознание ясное, мягкая заторможенность, бледность кожи, сухость во рту.
Необходимо лабораторное подтверждение гиперкоагуляционных изменений системы гемостаза, не ожидая перехода в гипокоагуляционную фазу. Таким больным наряду
с переливанием свежезамороженной плазмы (СЗП) назначают гепарин – внутривенно в
128
129
начальной дозе 1000 ЕД в час. Суточная доза уточняется после анализа коагулограммы.
Сам по себе гепарин в такой дозе никакой кровоточивости не вызовет, но предотвратит
переход во II фазу ДВС-синдрома.
Если же в кровь выброшено много тканевого тромбопластина и не назначен гепарин, то диссеминированное свертывание превратит рыхлые тромбоцитарные сгустки в
микроциркуляторном звене в свертки фибрина, которые при распаде выбросят в кровь огромную массу ПДФ (продуктов деградации фибрина), обладающих тромболитической активностью. В результате наступит третья гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Из
всех поврежденных сосудов потечет кровь, не свертывающаяся в пробирке. Клинические
проявления III стадии ДВС синдрома следующие: больной бледен, на коже появляются
своеобразные венозные стазы, напоминающие трупные пятна, систолическое АД стойко
снижено, тоны сердца приглушены, дыхание с бронхиальным оттенком. На рентгенограмме органов грудной клетки облаковидные тени – интерстициальный отек, обусловленный стазом эритроцитов. В этих случаях восстановить равновесие между факторами
свертывания и фибринолиза может только интенсивное переливание потребленных факторов свертывания, источником которых является донорская свежезамороженная плазма
(СЗП).
Таким образом, алгоритм оказания помощи пациенту с носовым кровотечением
предполагает выполнение следующих условий:
1. Прижатие тампонадой или перевязка кровоточащего сосуда.
2. Определение коагуляционных свойств крови.
3. Трансфузионная терапия.
4. Гемотрансфузия (по показаниям).
Следовательно, если кровотечение посттравматическое и обусловлено только
травмой сосуда, оно остановлено тампонадой, нет признаков гиперкоагуляции, в этом
случае организм может сам восстановить равновесие между свертывающими и противосвертывающими механизмами, и вмешиваться в коагуляционные свойства крови не требуется.
Несколько иной должна быть тактика оказания помощи пациенту, у которого уже
имелись исходно до появления кровотечения изменения в системе гемостаза. В частности,
хроническое повышенное внутрисосудистое свертывание крови наблюдается у больных
гипертонической болезнью. У этих больных носовые кровотечения возникают, когда латентно протекающая 1 стадия ДВС – синдрома гиперкоагуляции переходит во 2 стадию с
клиническими проявлениями в виде носовых и других геморрагий. Следовательно, кровотечение из носа служит симптомом второй, тромботической стадии ДВС- синдрома.
129
130
Выявление гиперкоагуляционного синдрома возможно при исследовании коагулограммы. В коагулограмме повышается количество фибриногена
> 4,0 г/л, снижается
фибринолитическая активность крови < 9%, повышается агрегация тромбоцитов.
У больных гипертонической болезнью с хронически повышенным внутрисосудистым свертыванием крови все три состояния – гиперкоагуляционная стадия, гиперкоагуляционная и гипокоагуляционная - могут последовательно переходить друг в друга. Различия между ними клинически и лабораторно очерчены и должны быть диагностированы. Это позволит своевременно провести рациональную медикаментозную гемокоррекцию и предупредит геморрагии.
ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ
Для срочного восстановления ОЦК обычно используют солевые растворы, иначе
называемые кристаллоидными плазмозаменителями - 0,9% р-р NaCl (физиологический
раствор). Положительные свойства: дешевизна, широкая доступность. Отрицательные
свойства: развитие гиперхлоремического ацидоза; снижение коллоидно – осмотического
давления плазмы; потеря клеточного калия. Кристаллоидные плазмозаменители долго не
удерживаются в сосудистом русле.
Отличаются от кристаллоидных плазмозаменителей коллоидные растворы - полиглюкин, реополиглюкин. Положительные свойства: удерживает онкотическую активность
крови, остающейся в циркуляции; длительно циркулирует в русле, период полувыведения
– 25 часов. Отрицательные свойства: возможность анафилактических реакций; активирует
фибринолиз, снижает адгезию тромбоцитов и активность фактора Виллебранда.
При кровопотере до 20% ОЦК (1 л) рекомендуется переливать кристаллоидные
растворы из расчета соотношения - раствор: кровь 3:1 к величине предполагаемой кровопотери.
Необходимость в переливании компонентов крови возникает, когда величина кровопотери составляет 25-30% ОЦК и более (1,25- 1,5 л). При этом рекомендуемое соотношение переливаемых плазмозаменителей и крови составляет 2: 1.
Для определения количества и характера переливаемых жидкостей рекомендуется
пользоваться следующей таблицей:
130
131
Таблица 4
Трансфузионная схема замещения кровопотери
Уровень
кровозамещения
Второй
Величина кро- Общий
объем Компоненты кровозамещения и их
вопотери,%
трансфузий,%
соотношение
ОЦК
ОЦК к величине
кровопотери
до 10 (0,5 л)
200 – 300
Одни растворы кристаллоидные в
сочетании с коллоидными в соотношении (0,7+0,3)
11 – 20 (0,5-1 л)
200
Коллоид. и кристалл. (0,5+0,5)
Третий
21 – 40 (1-2 л)
180
Четвертый
41 – 70 (2-3,5 л)
170
Пятый
71 – 100
(более 3,5 л)
150
Первый
Er-масса, альбумин, кол. и крист.
растворы (0,3+0,1+0,3+0,3)
Er-масса, плазма, кол. и крист. Растворы (0,4+0,1+0,25+0,25)
Er-масса, свежецитр. кровь, альбумин (плазма), кол. и крист. Растворы (0,5+0,1+0,2+0,2)
ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ НОСОВЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ
При травматических носовых кровотечениях профилактикой рецидива кровопотери служит уверенность врача в доступности кровоточащего сосуда и его окклюзии.
Выполнение этих условий достигается профессионально выполненной передней и задней
тампонадой полости носа, разрушением клеток решетчатого лабиринта эндоназально и
тампонада среднего носового хода. В серьёзных случаях носового кровотечения больной
госпитализируется в терапевтическое отделение (если кровотечение зависит от гипертонической болезни) или оториноларингологическое отделение, где применяются методы
специальной остановки.
Больные гипертонической болезнью наблюдаются у специалиста, терапевта кардиолога. До появления кровоточивости при подтвержденном лабораторно ДВС – синдроме в гиперкоагуляционной стадии больному показано лечение, направленное на восстановление реологических свойств крови. Возможно применение гирудотерапии. Под контролем врача и данных коагулограмм назначается гепарин, фраксипарин. Для стойкой
нормализации показателей коагуляционных свойств крови назначаются дезагреганты (аспирин, курантил, трентал, др.), фибринолитики (никотиновая кислота и др.). Диспансеризация больных гипертонической болезнью позволит избежать прогрессирования хронического повышенного внутрисосудистого свертывания крови и предупредит кровотечения
из носа.
131
132
Таблица 1
ОСТРЫЙ ДВС – СИНДРОМ.
СТАДИИ.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
Показатели
I стадия (гиперкоагуляция)
Лабораторные показатели
Гиперагрегация тромбоцитов
Активация всех тестов свертывания
Укорочение АВР.
Увеличение ПТИ, ТВ, индекса АПТВ,
Увеличение фибриногена (более 4 г/л).
Угнетение противосвертывающих механизмов
Уменьшение АТ III, снижение фибринолиза (менее 9%)
Увеличение количества маркеров тромбинемии, ↑РФМК, этанол.тест (+), фибриноген В (+)
Тромбозы, полиорганная недостаточность. Страдают головной мозг, сердце,
почки.
Гепарин, дезагреганты (аспирин, трентал, курантил)
Клинические
проявления
Медикаментозное лечение
СТАДИИ ДВС СИНДРОМА
II стадия (коагулопатия потребления, гипо-гиперкоагуляция)
Факторы свертывания и тромбоциты потребляются, уходят в сгустки
Разнонаправленные сдвиги коагулограммы
↓тромбоцитов,↑↓ АВР, АПТВ, ТВ,
ПТИ, фибриноген в норме или
уменьшен, ↓АТ-III, увеличены
маркеры тромбинемии (РФМК,
этаноловый тест, фибриноген В, Д –
димер)
Тромбозы
Кровоточивость
Плазма + гепарин в малых дозах
III стадия (гипокоагуляция)
Все факторы и тромбоциты уходят в
тромбы, кровь пустая, сворачиваться
нечему.
Тромбоцитопения (20-50 тыс.), агрегация тромбоцитов снижена, АВР, АПТВ,
ПТИ, ТВ удлинены, фибриноген ↓↓, АТIII ↓↓,
фибринолиз - ↑↑↑, активация
растворения сгустков за счет ПДФ–
«патологический
фибринолиз» ферментный взрыв, маркеры ДВС
(РФМК ↑↑↑, этаноловый тест и фибриноген В ±)
Кровотечения отовсюду (ораны, под
кожу, места инъекции, слизистые, ЖКТ)
Плазма в больших количествах (без гепарина!) Ингибиторы протеаз (гордокс,
трасилол, контрикал)
132