Поражение нервной системы химическими и физическими

РОССИЙСКИЙ СОТРУДНИЧАЮЩИЙ ЦЕНТР «НЕЙРОБИОЛОГИЯ» ИНСТИТУТА
МИКРОЭЛЕМЕНТОВ, ЮНЕСКО
ГОУ ВПО «КЕМЕРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»
В.А. Семенов, О.А. Громова, А.В. Субботин
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ
И ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Учебное пособие для студентов лечебных
факультетов медицинских вузов
МОСКВА
2009 г
2
РСЦ «Нейробиология » Института Микроэлементов, ЮНЕСКО
ГОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства
по здравоохранению и социальному развитию РФ»
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ И ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и
фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для
студентов, обучающихся по специальности 040100 - лечебное дело.
МОСКВА
2009
3
Поражение нервной системы при воздействии химических и физических факторов:
Учебное пособие для студентов лечебного факультета медицинских вузов / В.А. Семенов,
О.А. Громова, А.В. Субботин. – Москва; 2009. – 246 С.
Рецензенты:
Гусев Е.И. – академик РАМН, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии
и
нейрохирургии
ГОУ
ВПО
«Российский
государственный
медицинский
университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»,
Доронин Б.М. - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии, нейрохирургии и
медицинской генетики ГОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский
университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Козлов И.Г. - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой фармакологии ГОУ ВПО
«Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по
здравоохранению и социальному развитию»
Возрастающая роль в российском здравоохранении врачей общей практики
обусловливает необходимость расширения информированности студентов лечебного
факультета – будущих семейных врачей в области токсических и ряда физических
производственных факторов поражающих нервную систему человека. В последние годы
отмечается повсеместное распространение и рост таких заболеваний. К этим
заболеваниям относятся поражение нервной системы токсичными микроэлементами,
суррогатами алкоголя, бытовыми и промышленными токсинами, вибрацией, радиацией,
СВЧ полем. В представляемом пособии изложены основные сведения по диагностике,
лечению и профилактике данных заболеваний. Учебно-методическое издание
предназначено для студентов медицинских вузов.
4
ОГЛАВЛЕНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ
1.0. КОМБИНИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ФАКТОРОВ
2.0.
ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ, ТЕРАПИИ И РЕАБИЛИТАЦИИ
3.0. ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ХИМИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ
5
6
12
38
4.0. ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НЕЙРОТОКСИЧНЫМИ
МИКРОЭЛЕМЕНТАМИ
123
5.0. ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ФИЗИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ
157
6.0. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
183
7.0. КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
191
СОКРАЩЕНИЯ
196
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
196
ПРИЛОЖЕНИЯ
197
1.0 ИЛЛЮСТРАЦИИ
197
2.0 ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ИНТОКСИКАЦИЙ
200
3.0 АНТИДОТЫ И ЭНТЕРОСОРБЕНТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И
ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРМИКРОЭЛЕМЕНТОЗОВ
229
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
245
5
ПРЕДИСЛОВИЕ
Усиление в современных условиях роли врачей общей практики в системе охраны
здоровья
населения
обусловливает
необходимость
большей
информированности
семейных врачей о профессиональными заболеваниями, а также бытовыми токсическими
поражениями нервной системы.
В последние годы наблюдается возрастание среди населения числа больных
нейротоксикозами. Актуальность проблемы поражений нервной системы вследствие
воздействия химических и физических факторов остается высокой, не смотря на
значительные достижения в изучении этиологии, патогенеза, клиники, совершенствование
диагностики и лечения данных нозологических форм. Тесная связь данной патологии с
заболеваниями других органов и систем, особенности дифференциальной диагностики
требуют высокого уровня знаний от врачей различных специальностей, особенно, врачей
общей практики.
Настоящее издание содержит разделы общей диагностики профессиональных
заболеваний, поражающих нервную систему, и сведения о наиболее распространенных
химических и физических факторов. Включен новый раздел, посвященный клинической
элементологии - современной науке, изменяющей традиционные упрощенные взгляды на
роль
химических
элементов
в
гомеостазе
человека.
Представляемое
издание
ориентировано на врачей общей практики, неврологов, профпатологов, а также студентов
медицинских вузов.
Предложенные в краткой форме материалы помогут ориентироваться в большом
объеме
информации
по
отдельным
нозологическим
дифференциальной диагностике и лечению.
формам
заболеваний,
их
6
1.0.
КОМБИНИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ФАКТОРОВ
В сложном современном взаимоотношении человека с окружающей средой, в
значительной степени им же измененной особое значение приобретает комбинированное
воздействие на человеческий организм вредных химических и физических факторов.
Понимание этого особенно важно в условиях воздействия факторов малой интенсивности,
характерных для современного быта и производства.
Промышленный яд - вредное химическое вещество, воздействию которого человек
может подвергаться в условиях производственной деятельности. В современной
промышленности
и
в
сельском
хозяйстве
используется
громадное
количество
разнообразнейших веществ.
Концентрация ядовитых веществ в воздухе производственных помещений строго
регламентирована
допустимых
санитарным
конц е н т р а ций
законодательством.
может
вызвать
Повышение
нарушения
предельно
нормальной
жизнедеятельности человека, нередко приводящие к хроническим или даже острым
интоксикациям. Промышленные яды чаще всего поступают в организм через дыхательные
пути (газы, пары, пыль) и реже - через кожные покровы. Хорошо растворимые газы и
пары задерживаются и всасываются верхними дыхательными путями; плохо растворимые
проникают с вдыхаемым воздухом в легкие. Возможно заглатывание ныли. Однако через
желудочно-кишечный тракт яд может попасть в организм преимущественно с нищей и
водой - обычно это бывает при бытовых отравлениях. Через неповрежденную кожу
проникают в основном липоидофильные органические соединения, хорошо растворимые
в жирах и липоидах. Имеют значение также и физические свойства веществ. Так,
длительность контакта с кожей больше у вязких жидкостей
ИЛИ
твердых веществ,
прилипающих к ней. Попавший в организм яд в зависимости от химического строения
может быстро выводиться или длительно задерживаться. Неорганические вещества
(преимущественно металлы и их соединения) частично задерживаются в легких; большая
часть выделяется преимущественно через желудочно-кишечный тракт и почки; часть
может длительно циркулировать в организме и откладываться в различных тканях
(печень, кости). Органические соединения (особенно летучие) большей частью
выделяются через органы дыхания в неизмененном виде, а также почками. Ряд
органических и неорганических соединений выделяется с молоком.
Целый ряд органических соединений подвергается в организме различным
метаболическим изменениям, в результате которых они обычно становятся более
7
растворимыми в воде и, следовательно, легче выводимыми почками. Образующиеся в
процессе биотрансформации метаболиты чаще всего менее токсичны. Относительно реже
токсичность метаболитов выше, чем попавших в организм веществ (например, у бензола,
метилового спирта, некоторых фтор- и фосфорорганических соединении).
Метаболизм промышленных ядов осуществляется в результате реакции окисления,
реже - восстановления, метилирования или ряда синтетических процессов, происходящих
преимущественно в микросомах печени под влиянием определенных ферментных систем.
Окислению в организме подвергаются разнообразные яды, в том числе большинство
алифатических и ароматических спиртов (превращаются в соответствующие кислоты,
которые в свою очередь могут окисляться до воды и углекислоты), моноциклические и
полициклические углеводороды (в большинстве случаев окисляются до фенолов).
Восстановлению в организме подвергаются, например, ароматические нитросоединения,
кетоны. Образование парных соединений с серной или глюкуроновой кислотами
свойственно
соединениям,
имеющим
гидроксильную
(алкоголя
и фенолы) или
карбоксильную (ароматические кислоты) группы. Этот тип синтетических реакций
является универсальным путем обезвреживания в организме многих органических
токсических соединений.
Некоторые неорганические соединения также подвергаются превращениям в
организме. Так, нитриты окисляются в нитраты, сульфиты — в сульфаты. Восстановление
наблюдается при попадании в организм металлов с переменной валентностью: например,
соли пятивалентного мышьяка могут восстанавливаться до соединений трехвалентного.
Синтетический процесс обезвреживания осуществляется при отравлении цианидами:
синильная кислота и ее соли, соединяясь с серой, образуют малотоксичные роданистые
соединения.
Тяжесть о с т р ы х о т р а в л е н и й в основном зависит от концентрации (дозы) яда и
продолжительности воздействия. Чем больше концентрация яда, а также время
воздействия, тем сильнее оказывается токсическое действие.
В основе х р о н и ч е с к о г о о т р а в л е н и я (например, бензолом, хлорированными
углеводородами) лежат явления функциональной кумуляции, под которой понимают
постепенное
суммирование
вызванных
ядом
первоначально
незначительных
патологических изменений. В ряде случаев (например, при воздействии свинца, марганца)
хроническое отравление возникает в результате не только функциональной, но и
материальной кумуляции, т.е. постепенного накопления яда в организме.
В ряде случаев вещества оказывают как м е с т н о е , так и резорбтивное (общее)
действие па организм.
8
Представления о механизме токсического действия еще окончательно не ясны.
Возможность поступления ядов в клетку и ее органоиды, степень и скорость
проникновения
через
мембраны
являются
определяющими
в
осуществлении
взаимодействия ядов с различными биокаталитическими системами клетки и определяют
изменения в процессах обмена веществ, влияние на ферментные системы.
Известно, что тяжелые металлы поражают преимущественно ферментные системы,
имеющие свободные активные сульфгидрильные группы, целый ряд фосфорорганических
соединений инактивирует холинэстеразу, некоторые другие яды могут являться
конкурентными аналогами метаболитов (окись углерода конкурирует с кислородом за
соединение с гемоглобином).
Многие яды способны нарушать процесс поступления в клетку субстрата, а также его
переноса, изменяя проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран. Они могут
оказывать преимущественное действие на те или иные органы и системы. Однако чаще
имеет место политропный характер действия яда, связанный с нарушением совокупности
химических реакций. Наряду с прямым действием на ткани, могут возникать изменения,
носящие рефлекторный характер и обусловленные действием вещества на рецепторы,
заложенные в сосудистой системе (хеморецепторы синокаротидной и кардиоаортальной
зон) и в тканях различных органов. Несмотря на разнообразие вредных веществ, часто
вызываемые ими заболевания в своей основе имеют сходные патологические процессы.
Это позволяет выявить основные тины действия токсических веществ.
Общепринятой классификации типов действия промышленных ядов нет. Исходя из
общепатологических процессов, все промышленные яды можно разделить на: а) вещества,
вызывающие воспаление; б) вещества, вызывающие
вещества,
вызывающие
лихорадку;
г)
вещества,
аллергическое
вызывающие
состояние;
в)
дегенеративно-
дистрофические процессы; д) вещества, вызывающие кислородную недостаточность; е)
вещества бластомогенные; ж) вещества мутагенные; 3) вещества тератогенные.
Нередко в патогенезе токсического действия яда можно выделить влияние на разные
патологические процессы. Например, в картине отравления хромом может быть выделен
синдром металлической лихорадки, аллергическое состояние, а также канцерогенное
действие.
В картине действия токсических веществ нередко, наряду со значительной
специфичностью их влияния на организм, обнаруживается и много общих черт.
Большое
значение
имеют
также
отдаленные
последствия
влияния
профессиональных токсических веществ на человека. Известно, что после перенесения
острых отравлений ядами раздражающего действия в отдаленном периоде могут быть
9
обнаружены субатрофические фаринголарингиты и бронхиты, эмфизема легких,
пневмосклероз, а также повышенная склонность к респираторным инфекциям. Имеются
указания на более тяжелое течение инфекционного гепатита у лиц, подвергавшихся
воздействию гепатотропных ядов.
Особое место среди отдаленных последствий при воздействии промышленных ядов
на человека занимают разнообразные нарушения репродуктивной функции: изменение
деятельности семенников, овариально-менструальная дисфункция, эмбриотоксический
эффект. Важное значение придается вопросам прогнозирования канцерогенного действия
промышленных ядов и генетическим последствиям контактов с ними.
В производственных условиях часто имеет место совместное влияние ряда
химических веществ; возможно влияние и других неблагоприятных факторов внешней
среды (высокие или низкие температуры, радиация, высокая запыленность и др.).
При оценке опасности совместного действия различных факторов следует учитывать,
что суммарный эффект может быть равен сумме эффектов отдельных компонентов
(«аддитивный эффект»), может быть больше или меньше ее. Особенно важна
возможность усиления суммарного эффекта действия («эффект более аддитивного»).
Комбинированное действие химических факторов. Аддитивный эффект наблюдается
при совместном действии ядов, обладающих наркотическими свойствами, раздражающих
газов и ряда других веществ. Эффект более аддитивного вызывается совместным
действием окиси углерода с бензолом, бензином, цианидами, сероводородом, окислами
азота. При сочетанном действии соединений марганца и фтора в эксперименте и клинике
картина хронической интоксикации марганцем утяжеляется и приобретает своеобразные
черты (поражение периферической нервной системы, суставов); фтор способствует
отложению марганца в трубчатых костях. Эффект слабее аддитивного известен для
окислов азота и сернистого газа, метана и окиси углерода, хлорорганических и
фосфорорганических соединений.
С м е ш а н н ы е пыли. Имеются наблюдения, свидетельствующие о том, что вредное
действие рудничной пыли, содержащей свободную кремниевую кислоту, во много раз
увеличивается,
если
пыль
содержит
свинец,
ртуть,
вольфрам,
бериллий.
Силикозоопасность пыли повышается при наличии примеси марганца, пороховых газов
(высокая токсичность смеси, раздражающее действие нитрогазов). По современным
представлениям, при оценке фиброгенной активности пыли надо учитывать не только
содержание в ней свободной Si02, но и всех других ингредиентов. Действие таких пылей
может быть двойственное — фиброгенное и токсическое.
10
Парогазоаэ р о з о л ь н ы е смеси - оценка их опасности приобретает все большее
значение. Аэрозоли с определенными свойствами (концентрация, дисперсность),
взаимодействуя с остальными компонентами, изменяют характер и влияют (усиливают,
иногда ослабляют) на выраженность токсического эффекта. Например, потенцирование
имеет место при действии совместно с угольной пылью сернистого газа, аэрозоля сорной
кислоты. Развитие силикоза ускоряют сернистый газ, взрывные газы.
Комбинированное действие химических и физических факторов производственной
среды.
П е р е г р е в а н и е . При высокой температуре внешней среды усиливается летучесть
токсических веществ, создаются более высокие их концентрации. Вместе с тем, при
повышении температуры происходит гипервентиляция легких, увеличивается количество
поступающих
в
организм
токсических
веществ.
Все
это
усиливает
опасность
интоксикации и ускоряет ее развитие.
Следует учесть и повышение токсичности самого вещества в условиях высокой
температуры (СО, некоторые тиоловые яды, ТНТ и другие нитросоединения бензола и
пр.).
Комбинированное
выраженное
действие
снижение
токсических
веществ
иммунобиологической
и
перегревания
реактивности
вызывает
организма.
В
соответствующих группах рабочих наблюдается более высокий уровень общей
заболеваемости по сравнению с контингентами, подвергающимися действию одного из
указанных факторов.
В и б р а ц и я , изменяя реактивность организма, повышает его чувствительность к
ряду других факторов, в частности токсических. Имеются наблюдения над группой лиц,
работавших в условиях воздействия марганца, местной вибрации и мышечного
напряжения. Несмотря на относительно низкие концентрации марганца, отравление на
фоне вибрационной патологии возникало в более короткие сроки, в свою очередь, ускоряя
развитие последней. На фоне токсического воздействия, например, фтора влияние
вибрационного фактора может проявляться необычно.
Пыль и в и б р а ц и я — комбинированным действием обоих факторов объясняют
более быстрое развитие силикоза у обрубщиков. Показано потенцирующее действие
холода на развитие пылевого фиброза. Тяжелый физический труд также способствует
развитию пневмокониоза.
Отмечена частота пылевых бронхитов в производстве огнеупоров, что можно
объяснить потенцирующим действием тяжелого физического труда, неблагоприятных
метеорологических условий и раздражающих газов в малых концентрациях.
11
Т я ж е л ы й ф и з и ч е с к и й т р у д может способствовать развитию интоксикации
(большее поступление яда в организм вследствие гипервентиляции и усиления
кровообращения).
Комбинированное действие физических факторов. Комбинированное действие
в и б р а ц и и и х о л о д а предрасполагает к развитию вибрационной болезни (более
глубокий и стойкий спазм периферических сосудов).
Электромагнитные
поля
СВЧ. При комбинированном действии СВЧ
небольшой интенсивности и мягкого рентгеновского излучения наблюдаются более
глубокие функциональные нарушения центральной нервной системы и эритропоэза. В
эксперименте животные, облученные рентгеновскими лучами, более восприимчивы к
воздействию СВЧ-поля. Более неблагоприятное действие оказывают ЭМП СВЧ в
условиях высокогорной местности (сочетание с гипоксической гипоксией). Имеются
наблюдения о понижении устойчивости к токам СВЧ в жарком климате.
Повреждающее действие л а з е р н о г о и з л у ч е н и я на глаз усиливается в условиях
недостаточного освещения (темноты).
Таким образом, при гигиенической оценке условий труда следует учитывать не
только главенствующий фактор, будь он физической, химической или иной природы, а
весь комплекс условий работы. Это имеет большое значение для диагностики
профессиональных заболеваний и отравлений, понимания патогенеза возникшего
болезненного процесса, терапии. Особо важную роль играет такой подход в вопросах
рационального трудоустройства, выработке комплексных мероприятий по оздоровлению
условий труда и таких важных нормативов, как ПДК пыли, токсических веществ в воздухе
рабочих и бытовых помещений.
12
2.0 ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ, ТЕРАПИИ И РЕАБИЛИТАЦИИ
Лечебные мероприятия при неблагоприятном воздействии на человека химических и
физических факторов представлены комплексом мер неотложной помощи, в ряде случаев
антидототерапией, патогенетическим и симптоматическим лечением, реабилитационными
воздействиями.
Неотложная помощь и лечение при отравлениях
Важную роль в успехе терапевтических мероприятий играет время оказания
медицинской помощи. При опросе пострадавшего или его окружающих необходимо
выяснить, чем вызвано отравление, когда оно произошло, сколько яда и каким путем
поступило в организм. Необходимы также анализ симптоматики интоксикации,
определение яда в рвотных массах, промывных водах желудка, крови, моче, в
выдыхаемом воздухе, остатков яда во внешней среде (воде, пище). Всегда надо обращать
внимание на запах яда.
Терапия должна быть быстрой, активной и целенаправленной. Основные принципы
оказания неотложной помощи при острых отравлениях: 1) прекращение поступления яда;
2) выведение яда и продуктов его превращения из организма; 3) обезвреживание яда в
организме (антидотная терапия); 4) восстановление нарушенных функций организма, в
первую очередь — жизненно важных органов и систем (сердечно-сосудистой и
дыхательной); 5) усиление защитных свойств организма (восстановление и поддержание
внутренней среды: водно-солевого, электролитного, витаминного, гормонального баланса,
кислотно-основного равновесия). При различных отравлениях эти принципы имеют
неодинаковое значение, например при отравлении цианидами основное мероприятие —
это антидотная терапия, при отравлении окисью углерода — применение кислорода, а при
отравлении хлорированными углеводородами — выделительная терапия и лечение
почечного синдрома.
Поступление яда через рот в производственных условиях не имеет особого значения,
хотя случайные пероральные отравления и встречаются. Этот путь поступления наиболее
опасен (хлорированные углеводороды, суррогатные спирты). Наиболее эффективным
методом
удаления
не
всосавшегося
яда
является
промывание
желудка.
Противопоказанием к нему можно считать только прободение желудка и сильное
кровотечение. Во всех остальных случаях оно обязательно. Желательно проводить
промывание в первые часы после отравления. Однако следует промывать желудок и в
более поздние сроки (до суток), так как из-за нарушенной перистальтики яд может долго
13
задерживаться в желудке, а кроме того, в с о с а в ш и й с я яд в с к о р е н а ч и н а е т
п о с т у п а т ь из крови о б р а т н о в ж е л у д о к .
Перед промыванием рекомендуется ввести 1-2 столовые ложки поваренной соли,
растворенной
в
стакане
воды,
чтобы
вызвать
пилороспазм,
препятствующий
прохождению яда в кишечник. При отравлении щелочами и кислотами перед
промыванием показано подкожное введение атропина или промедола. Повторные
промывания следует производить через 5-6 часов после первого.
Для промывания желудка пользуются теплой водой (не менее 10-15л), его
продолжают до исчезновения запаха вещества, если таковой имелся, или до исчезновения
яда в промывных водах (по данным химического анализа). Для промывания желудка
можно добавить в воду активированный уголь (1 столовую ложку на 0,5л воды), иногда
пользуются также 0,2% раствором танина, 0,01-0,1% раствором калия перманганата, 5%
раствором окиси магния (жженой магнезии). В воронку наливают до 400-500мл жидкости
на каждое промывание, держат ее на 20-25см выше головы больного. Если жидкость при
опускании воронки не выливается, надо изменить положение зонда или прочистить его от
слизи и пробок пищи. При бессознательном состоянии предварительно произвести
интубацию с целью предотвращения аспирации рвотных масс и промывных вод. По
окончании промывания рекомендуется ввести через зонд взвесь угля (кашицу из 1
столовой ложки угля).
Р в о т н ы е с р е д с т в а менее надежны, так как не дают полного опорожнения
желудка, рвотный центр иногда может быть парализован (например, при отравлении
наркотиками), и нужный рефлекс не вызывается. При отравлении кислотами и щелочами,
а также при бессознательном состоянии больного рвотные средства противопоказаны.
Наиболее аффективным рвотным средством является апоморфин (подкожно 1мл 0,5%
раствора), действие сказывается через 5-10минут. При необходимости
повторное
введение производится через 10-15 минут.
В домашних условиях в качестве рвотного можно принять столовую ложку
поваренной соли с чайной ложкой горчицы на стакан теплой воды. Можно вызвать рвоту
механическим раздражением - щекотанием кисточкой или бумагой корня языка и задней
стенки глотки. Целесообразно сочетать эти манипуляции с обильным питьем теплой воды.
Для предупреждения всасывания яда из желудка и его местного действия
применяются а д с о р б е н т ы
и обволакивающие
в е щ е с т в а. Поливалентным
адсорбентом является активированный уголь, связывающий многие яды (соли тяжелых
металлов, мышьяк, алкалоиды и др.). Столовую ложку кашицы из угля заливают 100—
200мл воды, и эту взвесь вводят в желудок после промывания.
14
В качестве осаждающих средств применяется внутрь 2-3% раствор танина (100-200мл
однократно или по столовой ложке), одновременно с танином или без пего можно давать
обволакивающие вещества.
В качестве последних вводят яичный белок или белковую воду, т. е. 2-3 яичных белка
на 0,5 л воды (белок осаждает тяжелые металлы, образуя нерастворимые альбуминаты),
слизистые отвары, отвар льняного семени (1 часть семени на 30 частей горячей воды),
молоко, кисель, жидкий крахмальный клейстер, растительное масло и др. Через 2-3 часа
делается повторное промывание желудка.
С целью освобождения кишечника от токсического вещества рекомендуются высокие
сифонные клизмы. Можно применять солевые слабительные: 20-25г магния или натрия
сульфата развести 2-3 стаканами воды. Раствор слабительного можно ввести через
желудочный зонд после промывания. Слабительные противопоказаны при отравлении
раздражающими и прижигающими ядами.
Для удаления уже всосавшегося яда наиболее распространенным является метод
ф о р с и р о в а н н о г о диуреза. В течение 2-3 часа больному дают водную нагрузку —
внутривенно изотонический раствор натрия хлорида и 5% раствор глюкозы (1,5-2л). В
мочевой пузырь вводится постоянный катетер с целью ежечасного измерения диуреза.
Затем внутривенно вводится 30% раствор мочевины, приготовленной на 10% растворе
глюкозы, или 10% раствор маннита. Растворы диуретических веществ вводятся струйно в
течение 10-20 мин из расчета 1г на кг массы больного. После водной нагрузки можно
вводить лазикс - внутривенно в дозе 40-200мг. Лазикс показан также после введения
мочевины, если диуретический эффект вызвать не удалось. После введения мочегонных
следует продолжать водную нагрузку раствором, содержащим 4,5г кальция хлорида, 6г
натрия хлорида и 10г глюкозы в 1л воды. Подобный цикл можно повторять через 4-5 ч до
полного исчезновения яда из кровеносного русла. В процессе лечения нужен контроль за
выведением жидкости и содержанием электролитов (калия, кальция, натрия) и мочевины
крови. Такой метод показан при отравлениях всеми ядами, выводящимися через почки,
противопоказан при развивающемся отеке легких.
Вторым способом выведения яда из крови является г р а в и т а ц и о н н а я х и р у р г и я
- гемод и а л и з с помощью аппарата «искусственная почка», основанный на способности
токсического вещества поступать из крови через поры целлофановой мембраны
диализатора в диализирующую жидкость. Данный метод лечения показан при отравлении
барбитуратами, соединениями тяжелых металлов, мышьяка, дихлорэтаном, метанолом,
этиленгликолем, хинином, хлорированными углеводородами, противопоказан при
стойкой артериальной гипотонии - ниже 80-90 мм рт. ст.
15
П е р и т о н е а л ь н ы й д и а л и з - метод, основанный на способности токсического
вещества переходить из крови в перитонеальную жидкость. Проводится в тех случаях,
когда исключается применение форсированного диуреза и гемодиализа (осложнения со
стороны сердечно-сосудистой системы). В нижнесрединную часть передней брюшной
стенки вшивается специальная резиновая фистула, через которую в брюшную полость
вводится перфорированный резиновый или полиэтиленовый катетер. Его наружный конец
герметически соединяется с аппаратом для перитонеального диализа. Одномоментно в
брюшную полость вводится до 2л диализата, который затем выводится по принципу
сифона: трубка опускается ниже уровня постели больного. После выведения всего
диализата процедура повторяется. Срок смены диализата и число смен раствора
определяются в каждом случае индивидуально в зависимости от количества и свойств
поступившего в организм яда и клинической картины отравления. Непосредственно перед
введением раствора его подогревают до 37°С, а при гипертермии - до 39-40°С. Для
диализа употребляется стандартный раствор электролитов: калия хлорид - 0,3г, натрия
хлорид - 8,3г, магния хлорид - 0,1г, кальция хлорид - 0,3г, глюкоза - 6г па 1л
дистиллированной воды. Противопоказаний для применения перитонеального диализа
практически нот.
Операция замещения крови применяется при отравлении веществами, вызывающими
поражение крови (гемолиз, метгемоглобинемия), нарушающими ее ферментативную
активность (ФОС), а также для выведения ядов, длительно циркулирующих в крови
(хлорированные углеводороды, спирты).
По скорости и по объему выведения яда метод уступает предыдущим. Обычно
требуется 10-15л крови донора (во всяком случае не менее 6-8л).Используется
одногрупповая, резус совместимая донорская кровь. Количество вводимой крови должно
в 2-3 раза превышать объем циркулирующей крови. Кровь вводится в срединную вену
локтя и одновременно выводится из большой скрытой вены бедра (v. saphena magna).
Скорость замещения крови должна составлять 40-50мл в минуту. Противопоказаниями
для применения метода являются сосудистый коллапс, отек легких, тромбоз сосудов
конечностей, порок сердца.
Для д е т о к с и к а ц и и
яда
в самом организме проводится специфическая
(антидотная) терапия.
Оказание первой помощи при поступлении яда через дыхательные пути. Около 90%
всех промышленных интоксикаций происходит при поступлении яда в организм через
дыхательные пути (вдыхание паров, газов, пылей, туманов). Наиболее опасны первые
сутки с момента возникновения интоксикации. Необходимо прежде всего прекратить
16
дальнейшее поступление яда в организм, вывести пострадавшего из загрязненной
атмосферы в теплое, проветренное, чистое помещение или на свежий воздух. Освободить
от
стесняющей
дыхание
одежды,
расстегнуть
воротник,
пояс.
Снять
одежду,
адсорбировавшую вредный газ или загрязненную ядовитым веществом (такая одежда
является дополнительным источником отравления). Предохранить пострадавшего от
охлаждения, согреть (грелки, одеяло, теплое питье). Покой.
При я в л е н и я х р а з д р а ж е н и я с л и з и с т ы х глаз и верхних д ы х а т е л ь н ы х
путей
(слезотечение, чихание, кашель) промыть глаза теплой водой, лучше
изотоническим раствором хлорида натрия, 2% раствором натрия гидрокарбоната. Затем
при болях следует ввести 1% раствор новокаина, 0,5% раствор дикаина по 2-3 капли в
конъюнктивальный мешок. Промыть 2% раствором натрия гидрокарбоната нос, рот,
глотку. Ингаляция этим же раствором. При приступах кашля — внутрь кодеин, дионин.
Морфин противопоказан (опасность паралича дыхательного центра). Небольшими
глотками дают пить теплое молоко с боржомом или натрия гидрокарбонатом. Горчичники
на грудь. Банки. При спазме голосовой щели - атропин подкожно (0,5-1мл 0,1% раствора),
щелочные ингаляции. В тяжелых случаях - интубация, трахеостомия. Для профилактики
отека легких внутривенно вводятся аскорбиновая кислота по 0,5г с 10-20мл 40% раствора
глюкозы и препараты кальция (10% раствор кальция глюконата 10мл внутримышечно или
10% раствор кальция хлорида 10мл внутривенно).
При попадании яда на кожу необходимо сменить одежду, смыть попавшее на кожу
вещество, лучше теплой водой с мылом (можно удалить его ватным тампоном,
обезвредить 5-10% раствором нашатырного спирта иди натрия гидрокарбоната или 2-5%
раствором хлорамина).
При многих интоксикациях развиваются поражения различных органов и систем, что
может ставить под угрозу жизнь больного и требует срочных терапевтических
мероприятий.
Д ы х а т е л ь н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь м о ж е т в о з н и к н у т ь : 1) из-за угнетения
деятельности дыхательного центра (снотворные, наркотические вещества, спирты,
хлорированные углеводороды), нарушения иннервации дыхательной мускулатуры (ФОС),
дезорганизации ритма дыхания вследствие судорог (стрихнин, гидразин и его
соединения); 2) вследствие западения языка, ларинго и бронхоспазма, отека гортани,
аспирации рвотных масс, мокроты (обтурационно-аспирационная форма нарушения
дыхания); 3) вследствие патологического процесса в самих легких (отек, токсическая
пневмония, «водяное легкое»).
17
Для рефлекторного возбуждения дыхания применяют механическое воздействие —
щекотание слизистой оболочки носа перышком, поколачивание по пяткам, по тылу
кистей, растирание кожи. Вдыхание нашатырного спирта (3-5 капель на ватке),
горчичники на грудь.
Медикаментозная терапия (преимущественно рефлекторного действия): цититон (0,51мл внутривенно или внутримышечно) возбуждает дыхание и повышает артериальное
давление; лобелин подкожно или в вену (0,3-0,5мл 1% раствора, вводить медленно - 1-2
мин). При наличии показаний инъекция цититона или лобелина может быть повторена
через 15-30 мин. Коразол (1-2мл 10% раствора подкожно), эфедрин (1мл 5% раствора
подкожно).
При
остановке
или
глубоком
нарушении
дыхания
длительно
проводится
искусственная вентиляция легких (рот в рот, рот в нос или управляемое дыхание па
аппарате). Искусственное дыхание противопоказано при выраженном раздражении
слизистых оболочек верхних дыхательных путей, спазме голосовой щели.
При тяжелых нарушениях дыхания со скоплением слизи в дыхательных путях —
интубация, отсасывание стали из трахеи и бронхов через интубационную трубку, при
отсутствии эффекта - трахеостомия с последующим отсасыванием слизи, искусственное
дыхание и кислородная терапия.
При развитии т о к с и ч е с к о й пневмонии - сульфаниламиды, антибиотики (внутрь,
инъекции, аэрозольтерапия). Лечение должно проводиться па фоне кислородной терапии,
которую следует начинать па ранних стадиях интоксикации и проводить длительно (см.
раздел «Кислородная недостаточность и кислородная терапия»). Лечение о т е к а легких.
Следугт обращать внимание на возможность « в о д я н ы х л е г к и х » в результате
общей гипергидратации, часто развивающейся при олиго- и анурии в сочетании с
большим
введением
жидкости.
Резкая
одышка,
«астмовидное»
дыхание,
рентгенологически — усиление и размытость легочного рисунка. При пропотевании
жидкости в альвеолы — очаговые тени. Показаны искусственная диарея, гемодиализ.
При многих интоксикациях наблюдается о с т р а я
сердечно-сосуди стая
н е д о с т а т о ч н о с т ь . Так, в первые же часы отравления окисью углерода может
возникнуть острое расширение сердца, при отравлении дихлорэтаном возможно развитие
коллапса, при отравлении окислами азота - серой апоксемин и т. д.
Общие мероприятия: полный покой, грелки, рефлекторное возбуждение дыхания,
вдыхание кислорода.
При о с т р о й с е р д е ч н о й н е д о с т а т о ч н о с т и - согревание тела. Подкожно:
камфора, кофеин, коразол, кордиамин. Внутривенно: строфантин (0,05% раствор 0,25-
18
0,5мл в 10мл 20% раствора глюкозы, вводить медленно, в течение 5-6 мин), коргликон
(0,5-1мл 0,06% раствора развести в 10-20мл 40% раствора глюкозы, вводить медленно!).
При о с т р о й с о с у д и с т о й н е д о с т а т о ч н о с т и для регуляции кровообращения
- норадреналин (Допмин) внутривенно 4мл на литр изотонического раствора натрия
хлорида
или
5%
раствора
глюкозы,
вводить
медленно
капельным
способом
(рекомендуется комбинировать с введением строфантина и коргликона, а также с
внутримышечным введением 2-3мл АТФ); адреналин - внутривенно капельно (1мл 0,1%
раствора на 1л жидкости) или внутримышечно (0,5-1мл 0,1% раствора); мезатон подкожно
или внутримышечно 0,3-0,5мл 1% раствора; внутривенно 0,1-0,3мл 1°/о раствора в 40мл 520-40% раствора глюкозы, вводить медленно. Введение адреналина противопоказано при
отравлении ядами раздражающего действия (способствует развитию отека легких), а
также при отравлениях бензолом и хлорсодержащими углеводородами (возможна
фибрилляция миокарда).
Для восстановления объема циркулирующей крови необходимо капельное введение
жидкостей: изотонического раствора натрия хлорида подкожно, лучше - внутривенно 0,51л, в сутки до 2-3л; 5% раствора глюкозы внутривенно 0.5л, в сутки до 2л (сочетать с
подкожным введением инсулина); 5% раствора глюкозы в изотопическом растворе натрия
хлорида (глюкозы - 50г, натрия хлорида - 9г, дистиллированной воды - 1000мл)
внутривенно капельно, сочетать с инсулином; переливание цельной крови или плазмы;
30мл этанола в 500мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида
внутривенно капельно (алкоголь расширяет чрезмерно суженные периферические
сосуды). Введение солевых растворов при токсическом отеке легких не рекомендуется.
С целью улучшения метаболических процессов в миокарде назначают витамины
группы В, никотиновую кислоту, кокарбоксилазу, АТФ, глюкокортикостероидные
препараты.
При коллапсе — лежачее положение с приподнятыми конечностями или бинтованием
конечностей от периферии к центру. При резкой синюхе с замедлением пульса и
неравномерным дыханием - кровопускание (300-500мл). При ацидозе, который
наблюдается при некоторых отравлениях, внутривенно введение раствора щелочей (150200мл свежеприготовленного 5% раствора натрия гигдрокарбоната).
При обезвоживании организма (упорная рвота, понос), например при отравлении
мышьяком,
гипертонический
раствор
натрия
хлорида
(150-200мл
5%
раствора
внутривенно).
Нередко развивается о с т р а я п о ч е ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь - при отравлении
сулемой,
четыреххлористым
углеродом,
дихлорэтаном,
щавелевой
кислотой,
19
этиленгликолем
обезвоживания.
(антифризом);
Для
преходящая
сохранения
правильного
анурия
баланса
может
быть
жидкости
следствием
в
организме
рекомендуется внутривенное капельное введение 150мл 5-10% раствора глюкозы с
аскорбиновой кислотой (300-500мг) и витамином В1, (20мг). При гематурии витамин К
(внутрь в таблетках по 0,015г). Околопочечная новокаиновая блокада (80-100мл 0,25%
подогретого раствора новокаина с каждой стороны). Гемодиализ. Форсированный диурез,
перитонеальный диализ. Промывание желудка раствором натрия гидрокарбоната, высокие
сифонные клизмы. Диета с соблюдением соответствующего водно-солевого режима и
пищевого рациона.
Многие яды (фосфор, органические соединения фосфора, ртути, хлорированные
углеводороды,
особенно
образователи
дихлорэтан,
четыреххлористый
углерод,
и др.) оказывают выраженное гепатотропное
метгемоглобин-
действие. В целях
профилактики печеночной недостаточности рекомендуется введение больших количеств
глюкозы в сочетании с инсулином, витамины С, К, Р, В 1, B6, В12, В15, кальция хлорид или
глюконат. Липамид, желчегонные. Соответствующая диета: творог – 200-400г в сутки.
При р е з к о в ы р а ж е н н о м б о л е в о м с и н д р о м е , который является стрессфактором, создается угроза шока, коллапса. В числе первых мероприятий - введение
наркотических средств: подкожно морфин (1мл 1% раствора), омнопон (1-2мл 1%
раствора). Морфин лучше вводить вместе с атропином, который устраняет его побочное
действие (1мл 1% раствора морфина и 0,5мл 0,1% раствора атропина). Внутримышечное
введение 8-10мл 25% раствора сульфата магния пролонгирует и усиливает действие
морфина.
При
ядах
раздражающего
и
наркотического
действия
введение
морфина
противопоказано.
При «коликах» - подкожно атропин (0,5-1мл 0,1°/о раствора), папаверин (1-2мл 2%
раствора), платифиллин (1мл 0,2% раствора), апрофен внутрь 0,025г или 0,5-1мл 1%
раствора внутримышечно, витамин В1 30-50мг внутривенно. Околопочечная новокаиновая
блокада. Внутрь - папаверин (0,04), платифиллин (0,005), тифен (0,03) с промедолом
(0,025).
При с у д о р о г а х применяют вдыхание кислорода (в особенности при гипоксических
состояниях).
Ингаляционный
неглубокий
наркоз.
Хлоралгидрат
1-2%
(50мл)
в
микроклизме. Гексенал - 25мл 4% раствора в клизме; 10мл 10% раствора внутримышечно
или внутривенно, вводить медленно (раствор готовить перед употреблением). Барбамил 0,3г внутрь или в клизме или 5-10мл 5% раствора внутримышечно. М о р ф и н
противопоказан.
При
отравлении
хлорированными
углеводородами
20
противопоказаны
хлорсодержащие
нарк о т и к и . Витамин B1 (30-50мг)
внутривенно. Магния сульфат подкожно или внутривенно (8-10мл 25% раствора). Теплая
ванна.
При острых интоксикациях всегда имеется реакция нервной системы. При
отравлениях нейротропными ядами может развиться коматозное состояние.
Для н о р м а л и з а ц и и ф у н к ц и о н а л ь н о г о с о с т о я н и я нервной с и с т е м ы
рекомендуются настой корня валерианы, бромиды, барбитураты (в небольших дозах),
малые транквилизаторы - мепротан (мепробамат), хлордиазепоксид (элениум) и др.
Глутаминовая кислота. Витамины С, группы В. Антигистаминные препараты. При
коматозном
состоянии
комплексная
терапия:
витамины
С,
В6,
B15.
Средства,
стимулирующие дыхание и сердечную деятельность, повышающие артериальное
давление: кофеин, стрихнин, цититон, лобелин и др. При судорогах, двигательном
возбуждении - витамин В1, хлоралгидрат в микроклизме. При тяжелой коме кровопускание. Для быстрейшего выхода из комы (СО) новокаин внутривенно 20-30мл
10% раствора (медленно), рекомендуется вместе с кордиамином и папаверином.
Кортизон. Кислородная терапия. При ядах, вызывающих повышение внутричерепного
давления, отек мозга - люмбальная пункция.
При воздействии многих ядов могут наступать явления а л л е р г и и (при остром
отравлении хлором, электросварочным аэрозолем, бериллием и др.). В связи с
формирующейся
сенсибилизацией
рекомендуется
назначение
антигистаминных
препаратов (димедрол, дипразин - пипольфен). Помимо десенсибилизирующего, они
оказывают и противовоспалительное действие, нормализуют проницаемость капилляров.
Гормональные препараты — кортизон, преднизолон. Аскорбиновая кислота.
При острых отравлениях четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном и др.. нередко
возникает с т р е с с
— состояние, влекущее за собой изменения функции коры
надпочечников. Показано применение кортизона, преднизолона, АКТГ. Стероидные
гормоны
обладают
свойствами,
что
также
расширяет
десенсибилизирующими
сферу
их
применения
и
противовоспалительными
при
острых
отравлениях.
Стимулирующее влияние на кору надпочечников оказывает витамин В15.
При некоторых интоксикациях может развиваться (в ряде случаев бурно)
гипоксемический
с и н д р о м . Купирование его представляет первоочередную
задачу: кислородная терапия, глутаминовая кислота, витамин В15, Цитомак, Актовегин.
В последнее время все больше применяется антидотная терапия, которая подчас
приобретает
доминирующее
значение
(при
отравлении
цианидами,
ртутью
и
21
фосфорорганическими соединениями, щавелевой кислотой — см раздел «Антидотная
терапия»).
Большое
значение
меди к а м е н т о з н ы е
для
лечения
средства
многих
широкого
острых
спектра
отравлений
действия:
имеют
новокаин
нормализует деятельность вегетативной и центральной нервной системы, улучшает
функцию дыхания, гемодинамику, оказывает противовоспалительное, спазмолитическое,
противоотечное действие (пути введения в организм - через рот, подкожно, внутривенно,
в свечах); глутаминовая кислота увеличивает сопротивляемость организма, стимулирует
окислительные процессы в тканях, улучшает усвоение кислорода, нормализует различные
виды обмена, в частности в миокарде, улучшает сократительную способность последнего,
играет большую роль в обмене и обезвреживании аммиака, усиливает синтез АТФ в
клетках головного мозга.
Среди многих факторов, определяющих нормальную жизнедеятельность организма,
важное значение имеют обменные процессы.
При отравлениях эти процессы, как правило, нарушаются. Так, нарушения водного
обмена могут проявляться уменьшением или увеличением общего количества жидкости в
организме - дегидратацией или гипергидратацией; та и другая бывает внеклеточной,
внутриклеточной и комбинированной (общей).
О б щ а я д е г и д р а т а ц и я возникает либо от прекращения приема жидкости
(тяжелое бессознательное состояние), либо от ее потери (рвота, понос, гипергидроз,
кровотечение). У больного появляются жажда, сухость ножи и слизистых, уменьшение
массы тела, ухудшение общего самочувствия. Необходимо обильное питье, парентерально
вводится 5-10% раствор глюкозы до 2-3л или изотонический раствор натрия хлорида - 12л.
В н е к л е т о ч н а я д е г и д р а т а ц и я возникает вследствие потерн электролитов
(главным образом натрия хлорида) при приеме мочегонных средств, рвоте и поносах; при
этом происходит понижение осмотического давления в межклеточной жидкости, в
результате чего часть жидкости переходит в клетку. В этих случаях вводится
парентерально 10% раствор натрия хлорида.
В н у т р и к л е т о ч н а я д е г и д р а т а ц и я может развиться в результате избыточного
введения натрия хлорида. Осмотическое давление в межклеточном пространстве
увеличивается, и в него начинает переходить жидкость из клеток. Внутрь и парентерально
вводится 10% раствор глюкозы. Натрия хлорид противопоказан.
Гипергидратация
(обычно сочетанная клеточная и внеклточная) является
результатом избыточного введения жидкости или задержки жидкости в организме.
22
Возникают отеки, «водяные легкие». Показаны мочегонные, гемодиализ, искусственная
рвота.
При отравлениях может произойти н а р у ш е н и е э л е к т р о л и т н о го б а л а н с а в
результате взаимодействия яда с электролитом, либо при явлениях поражения почек,
перегревании. Требуется введение недостающих электролитов — солей калия и кальция в
первую очередь.
Необходимо
следить
за
кислотно-основным
состоянием.
При
отравлениях
наблюдается а ц и д о з в результате расстройства внешнего дыхания (респираторный
ацидоз), нарушения обменных процессов в тканях (метаболический ацидоз). Лечение
зависит от причины, его вызвавшей. Показаны искусственная вентиляция легких,
кислород. При метаболическом ацидозе показано парентеральное введение 10 % раствора
натрия гидрокарбоната или 3-5% раствора натрия лактата.
При
различных
интоксикациях
возможны
рано
возникающие
наруш е н и я
в и т а м и н н о г о обмена. Их устранение имеет большое значение при лечении острых
отравлений.
Важная роль при оказании первой помощи при острых промышленных отравлениях
принадлежит улучшению защитных функций организма. С этой целью применяется
глюкозо- и витаминотерапия. Глюкоза увеличивает содержание гликогена в печени и
активирует процессы обезвреживания в ней ядов; она благоприятно действует на
обменные процессы, усиливает питание сердечной мышцы; повышает диурез. Вводится в
организм различными путями (через рот, внутривенно, подкожно, в клизмах).
Терапия при острых отравлениях должна быть комплексной. При лечении острых
отравлений
рекомендуется
широко (наряду с другими методами)
использовать
а э р о з о л ь т е р а п и ю . Этот метод позволяет ввести лекарственное вещество в организм,
минуя печень, а также оказать непосредственное местное действие па слизистые оболочки
дыхательных путей и глубокие отделы дыхательного тракта, причем резко увеличивается
активная поверхность всасывания лекарственных веществ. Таким путем могут быть
использованы самые разнообразные лекарственные вещества: сосудорасширяющие и
бронхолитические, гормональные препараты, антибиотики, витамины, сульфаниламиды.
Проводятся щелочные и масляные, тепловлажные ингаляции и др.
Важное значение имеет р а ц и о н а л ь н ы й п и щ е в о й режим. При отравлениях
средней и тяжелой степени — легкая диета, невысокая по калорийности. Ограничение
введения жидкости и соли при поражении почек, токсическом отеке легких. При
отравлении мышьяковистым водородом, наоборот, обильное введение жидкости для
лучшей элиминации продуктов гемолиза; при действии гепатотропных ядов обязательно
23
включение в пищевой рацион творога. При соответствующем введении белков пища
должна быть богатой углеводами и витаминами.
Внезапность и нередко тяжесть острого отравления вызывают беспокойство, волнение
больного, иногда депрессию, что ухудшает течение болезненного процесса. Очень важна
психотерапия.
Вопрос о необходимости госпитализации решается врачом па месте. Она показана при
отравлениях средней и тяжелой степени, а также при легких отравлениях, вызванных
ядами, имеющими скрытый период действия (например, окислами азота, метанолом); при
интоксикациях, которым свойственна фазность течения с возможным последующим
развитием более тяжелой фазы, например при остром отравлении карбонилами металлов,
бериллием; при отягченном анамнезе больного (хронические заболевания легких,
сердечно-сосудистой системы, особенно при их значительной выраженности); в случае
недавно перенесенного серьезного заболевания и даже «легкого» (грипп, ангина), если
отравление возникло в ближайшие дни по выходе па работу. Если в госпитализации пет
необходимости, больному должны быть даны указания в отношении режима, вызова
врача.
Т р а н с п о р т и р о в к а в выраженных случаях отравления или при начинающемся
отеке легких должна совершаться очень осторожно.
АНТИДОТНАЯ ТЕРАПИЯ
Антидоты (противоядия) — применяемые при лечении отравлений лекарства, в
основе механизма действия которых лежит обезвреживание яда или предупреждение и
устранение вызываемого им токсического эффекта.
Действие антидотов может заключаться: 1) в связывании яда (путем химических и
физико-химических реакций); 2) в вытеснении яда из его соединений с субстратом; 3) в
возмещении биологически активных веществ, разрушенных под влиянием яда; 4) в
функциональном антагонизме, противодействии токсическому эффекту яда.
Антидотная терапия широко применяется в комплексе лечебных мероприятий при
профессиональных отравлениях. Так, для предупреждения всасывания яда и его удаления
из желудочно-кишечного тракта используются антидоты физико-химического действия,
например активированный уголь, адсорбирующий на своей поверхности некоторые яды
(никотин, таллий и др.). Другие антидоты оказывают обезвреживающее действие, вступая
с
ядом в химическую
реакцию,
путем
нейтрализации,
осаждения,
окисления,
восстановления или связывания яда. Так, метод нейтрализации используется при
24
отравлениях кислотами (вводят, например, раствор окиси магния — жженой магнезии) и
щелочами (назначают слабый раствор уксусной кислоты).
Для осаждения некоторых металлов (при отравлениях ртутью, сулемой, мышьяком)
применяют белковую воду, яичный белок, молоко, переводящие растворы соли в
нерастворимые альбуминаты, или специальное противоядие против металлов (Antidotum
metallorum), в состав которого входит стабилизированный сероводород, образующий
практически нерастворимые сульфиды металлов.
Примером противоядия, действующего путем окисления, может служить калия
перманганат, активный при отравлениях фенолом.
Принцип химического связывания яда лежит в основе антидотного действия глюкозы
и тиосульфата натрия при отравлении цианидами (происходит превращение синильной
кислоты соответственно в циангидрины или в роданиды).
В последнее время при отравлении тяжелыми металлами для связывания уже
всосавшегося яда широко используются комплексобразующие вещества, например
унитиол, тетацин-кальций (ЭДТА), пентацин, тетоксацип, образующие с ионами многих
металлов стойкие нетоксичные комплексные соединения, выводимые с мочой.
С лечебной целью тетацин и пентацин применяются при профессиональных
интоксикациях свинцом. Комплексонотерапия (тетацин, тетоксацин) способствует также
выведению из организма некоторых радиоактивных элементов и радиоактивных изотопов
тяжелых металлов, например иттрия, церия.
Введение комплексонов рекомендуется и в диагностических целях, например в том
случае, когда имеется подозрение на свинцовую интоксикацию, но концентрация свинца в
крови и моче не увеличена. Резкое усиление выведения свинца с мочой после
внутривенной инъекции комплексона указывает на наличие депо яда в организме.
На принципе комплексобразования основан антидотный эффект дитиолов при
отравлениях некоторыми органическими и неорганическими соединениями тяжелых
металлов и другими веществами (иприт и его азотистые аналоги, йодацетат и др.),
относящимися к группе так называемых тиоловых ядов. Из числа изученных в настоящее
время дитиолов наибольшее практическое применение нашли унитиол и сукцимер. Эти
средства являются эффективными антидотами мышьяка, ртути, кадмия, никеля, сурьмы,
хрома. В результате взаимодействия дитиолов с солями тяжелых металлов образуются
прочные водорастворимые циклические комплексы, легко выводимые почками.
Антидотом при отравлении мышьяковистым водородом служит мекаптид. В
последние
годы
показан
высокий
антидотный
эффект
комплексобразователя
апеницилламина при отравлении соединениями свинца, ртути, мышьяка и некоторыми
25
тяжелыми металлами. Тетацин-кальций включают в состав мазей и паст, применяемых
для защиты кожных покровов рабочих, имеющих контакт с хромом, никелем, кобальтом.
С целью уменьшения всасывания из желудочно-кишечного тракта свинца, марганца и
некоторых других металлов, которые попадают в кишечник с заглатываемой пылью, а
также в результате выведения с желчью, эффективно использование пектина.
Для профилактики и лечения отравлений сероуглеродом рекомендуется глутаминовая
кислота, вступающая в реакцию с ядом и усиливающая его выведение с мочой. В качестве
антидотного
лечения
рассматривается
применение
средств,
которые
тормозят
превращение яда в высокотоксичные метаболиты.
Примером противоядия, действие которого сводится к вытеснению яда из его
соединения с биологическим субстратом, может быть кислород при отравлениях окисью
углерода. При повышении концентрации кислорода в крови окись углерода вытесняется
из карбоксигемоглобина. При отравлениях метгемоглобинобразующими ядами (нитриты,
нитробензол, анилин, хлораты и др.) прибегают к воздействию на биологические
процессы, участвующие в восстановлении метгемоглобина в гемоглобин. Ускоряют
процесс деметгемоглобинизации метиленовый синий, цистамин, никотиновая кислота,
липамид. Эффективными антидотами при отравлении фосфорорганическими пестицидами
является группа средств, способных реактивировать блокированную ядом холинэстеразу
(например, 2-ПАМ, токсогонин, дипироксима бромид).
Роль антидотов могут играть некоторые витамины и микроэлементы, вступающие во
взаимодействие с каталитическим центром ферментов, ингибированных ядом, и
восстанавливающие их активность.
Противоядием может служить средство, которое не вытесняет яд из его соединения с
субстратом, а путем взаимодействия с каким-либо иным биологическим субстратом
делает последний способным связывать яд, экранируя другие жизненно важные
биологические
системы.
Так,
при
отравлении
цианидами
применяются
метгемоглобинобразующие вещества. При этом метгемоглобин, связываясь с цианом,
образует цианметгемоглобин и тем самым предохраняет от инактивации ядом
железосодержащие тканевые ферменты.
На принципе функционального антагонизма основано применение аналептиков при
отравлении
наркотическими
веществами
и,
наоборот, наркотических веществ при
отравлении ядами, вызывающими судороги. При отравлениях ядами, вызывающими
угнетение холинэстеразы (многие фосфорорганические соединения и др.), широко
используются холинолитические препараты, которые являются функциональными
антагонистами ацетилхолииа, например атропин, тропацин, пентафен.
26
ВИТАМИНОТЕРАПИЯ
Важной составляющей патогенетической терапии и реабилитационного лечения
интоксикаций является применение витаминов. Витамины выполняют в организме
каталитические функции, либо входя в состав ферментов, либо являясь необходимым
компонентом ферментных реакций. Витамины разделяются на растворимые в воде (С, Р,
РР и группы В) и растворимые в жире (A, D, Е, К). Жирорастворимые витамины, в
отличие от водорастворимых, медленно выделяются из организма, при избыточном
поступлении они накапливаются и могут вызвать явления гипервитаминоза.
Витаминам принадлежит важная роль в профилактике и лечении профессиональных
заболеваний. Рекомендации по применению тех или иных витаминов обосновываются
данными об их стимулирующем действии на адаптационно-компенсаторные механизмы, а
также о конкретных нарушениях в обмене и функциях отдельных витаминов при действии
определенного вредного агента. Следует иметь в виду, что целый ряд неблагоприятных
производственных факторов может привести к витаминной недостаточности за счет
нарушения процессов всасывания, синтеза, утилизации витаминов, а также повышенной
потребности в них. Так, явления недостаточности витаминов В1 В2, РР и В6 вызывают
многие химиотерапевтические препараты (в том числе антибиотики) из-за их
угнетающего влияния на кишечную микрофлору, в связи с чем развивается дисбактериоз.
Недостаточность витамина Bi2 при интоксикации бензолом связывают с уменьшением
всасывания этого витамина из желудочно-кишечного тракта вследствие уменьшения
секреции
«внутреннего
фактора».
Повышенная
потребность
в
водорастворимых
витаминах наблюдается у работников горячих цехов, шахтеров, в связи с усиленным
потением и выведением витаминов с потом. При интоксикации гепатотропными ядами
имеет место нарушение образования активных форм витаминов (ретинола из каротинов,
фосфопиридоксаля, тиамина фосфата, рибофлавина фосфата).
Некоторые промышленные яды могут быть антивитаминами, так как мешают
действию витамина в соответствующих реакциях обмена веществ: антивитаминами
рибофлавина являются акрихин, хлортетрациклины; пиридоксина и никотиновой кислоты
— ряд производных гидразина; парааминобензойной кислоты — сульфаниламидные
соединения. Известна высокая эффективность аскорбиновой кислоты при многих
отравлениях (бензолом и его соединениями, окисью углерода и др.), что связано с ее
способностью неспецифически повышать сопротивляемость организма к
различным
неблагоприятным факторам, а также влиянием. на процессы биотрансформации яда.
27
Тиамин широко применяется для профилактики и лечения нейротоксикозов и других
профессиональных
периферической
заболеваний,
нервной
проявляющихся
системы
(вибрационная
поражением
болезнь,
центральной
и
профессиональные
полиневриты и др.), а также сопровождающихся понижением секреторной функции
желудка, явлениями миокардиодистрофии. Потребность в тиамине повышена при работах
в условиях холода, подземных работах, в горячих цехах, при контакте с марганцем.
Все возрастающее применение находит витамин В6 (пиридоксин). Его положительное
влияние обнаружено при анемии и лейкопении у больных с хронической интоксикацией
бензолом, при лучевой болезни, при воздействии гидразина и его производных,
сероуглерода,
дитиокарбаматов,
тиурамов,
трихлорэтилена,
фосфорорганических
пестицидов, трикрезилфосфата, а также при токсических метгемоглобинемиях. Витамин
В6 используется для лечения полиневритов, токсических энцефалопатий.
Часто бывает целесообразно сочетать пиридоксин с другими витаминами (например, с
рибофлавином) при лечении лиц, подвергающихся воздействию полей СВЧ нетепловой
интенсивности, у которых обнаружены нарушения обмена этих витаминов.
Никотиновая кислота используется в комплексной терапии токсических гепатитов,
при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта (острые и хронические
энтероколиты),
а
также
для
лечения
вибрационной
болезни
(выраженное
сосудорасширяющее действие). При интоксикациях метгемоглобинообразователями
никотиновая кислота и никотинамид способствуют восстановлению метгемоглобина.
Витамин В12 являясь мощным антианемическим фактором, эффективен при
свинцовых анемиях; при токсических поражениях печени применяется благодаря его
липотропным свойствам, благоприятно действует при токсических полиневритах,
повышает неспецифическую сопротивляемость организма по отношению к многим
отрицательным воздействиям.
Витамин B15 обладает специфическим влиянием на трофику мышечной ткани, имеет
отношение к процессам окисления и трансметилирования. Витамин B15 проявляет
защитное действие при экспериментальных отравлениях четыреххлористым углеродом и
хлористым аммонием, понижает токсичность алкоголя. Благоприятно действует при
сердечнососудистых
заболеваниях,
циррозе
печени,
проявляет
выраженное
антигипоксическое действие. Липоевая кислота активизирует многие ферментные
системы в организме, что связывают с ее способностью легко восстанавливать дисульфидные группы в сульфгидрильные. Сильное антитоксическое действие липоевой
кислоты показано при экспериментальных острых и хронических отравлениях ртутью,
трехвалентным мышьяком, арсенобензолом, четыреххлористым углеродом, анилином и
28
гидразидом
изоникотиновой кислоты. Липоевая кислота
и липамид оказывают
выраженное деметгемоглобипизирующее действие. Применяются при гепатитах и
циррозах печени.
При разных заболеваниях, связанных с поражением эпителиальных покровов кожи и
слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, показано лечение витамином А.
Нарушение обмена витамина А и благоприятный эффект от его применения установлены
при воздействии ионизирующей радиации.
Витамин D рекомендуется при заболеваниях, сопровождающихся остеопорозом
(токсические остеопатии, перестройка костей от перегрузки).
Витамин Е вследствие антиоксидантных свойств показан при кислородной
недостаточности, действии ионизирующей радиации, отравлениях хлорированными
углеводородами, бензолом и другими гепатотропными ядами, а также трикрезилфосфатом
и некоторыми другими ядами, токсическое действие которых обусловлено продуктами их
окисления в организме.
Для профилактики профессиональных отравлений некоторые витамины введены в
лечебно-профилактические рационы. Так, предусмотрена дополнительная ежедневная
выдача аскорбиновой кислоты и витамина А работающим со щелочными металлами, с
хлором и его неорганическими соединениями, с соединениями хрома, кадмия и др., а
также лицам, подвергающимся воздействию кварцсодержащей пыли. Витамин B1
получают работающие с соединениями фосфора, мышьяка, ртути. Во многих случаях
целесообразно применение комплекса витаминов и микроэлементов.
Витамин В1 (тиамин) – суточная потребность составляет 1,5-2,5мг. Жиры уменьшают
потребность, а дефицит белков или избыток белков и углеводов резко увеличивают
потребность в тиамине. Потребление тиамина должно быть увеличено на 50-100% при
жизнедеятельности в холодном и жарком климате, при беременности и кормлении
грудью, при работе с ядами, при любых заболеваниях, лечении антибиотиками. Кофеин
разрушает запасы витамина В1 в организме.
Признаки гиповитаминоза: раздражительность, беспокойство, снижение памяти,
бессонница, депрессия, плаксивость, зябкость при комнатной температуре. В дальнейшем
присоединяются быстрая умственная и физическая утомляемость, мышечная слабость,
потеря аппетита, чувство жжения, тяжести и боли в желудке, тошнота, запоры, похудение,
появляются слабость и боли в ногах, болезненность надавливания на икроножные мышцы,
чувство ползания мурашек и жжения кожи, ощущение, “будто ноги в тугих чулках”.
Отмечается отдышка при лёгких физических нагрузках, сердцебиение, артериальная
29
гипотония, отёки ног. В 100г пивных дрожжей содержится 0.6мг витамина, в крупе
“Геркулес” – 0.45мг, в грецких орехах – 0.38мг.
Высоко содержание витамина в нерафинированных зерновых продуктах (отруби),
телятине и свинине. Термическая обработка и щелочная среда разрушают витамин В1.
Витамин В2 (рибофлавин) – суточная потребность составляет 1,3-2,4мг. Недостаток в
рационе белков приводит к выведению витамина В2 из организма.
Дефицит рибофлавина развивается при резком снижении потребления молочных
продуктов и яиц, приёме акрихина, заболеваниях желудочно-кишечного тракта,
беременности, физической нагрузке, стрессе.
Гиповитаминоз В 2 вызывает поражение слизистой губ (вертикальные трещины,
слущивание эпителия), воспаление слизистой языка, уголков рта, шелушение кожи вокруг
рта, на носу, ушах, зуд и слезоточивость глаз, светобоязнь, медленное заживление кожных
повреждений. Источники рибофлавина – мясо, рыба, молоко, яйца, гречка, овёс.
Содержание витамина в 100г продукта: молоко сухое – 1.3мг, сыры твёрдые – 0.3мг,
овсянка – 0.1мг. Тепловая обработка, ультрафиолетовое излучение и щелочная среда
разрушают витамин.
Витамин В6 (пиридоксин) – суточная потребность составляет 1,8-2мг. Гиповитаминоз
развивается при длительном избытке в питании белков (мяса, творога), при неправильном
вскармливании грудных детей, большой физической нагрузке, работе на холоде, приеме
антибиотиков, сульфаниламидов, противотуберкулёзных препаратов, лучевой болезни,
болезнях кишечника, печени.
Гиповитаминоз: раздражительность, сонливость, потеря аппетита, тошнота, сухие
дерматиты в области носогубной складки, над бровями, вокруг глаз, на шее, волосистой
части головы (сухая неровная кожа); реже появляется хейлоз (вертикальные трещины губ)
и ангулярный стоматит (трещины и язвочки в углах рта); отекают пальцы рук, возможно
развитие полиневрита. У грудных детей – судороги, гипохромная анемия, задержка роста,
диспептические расстройства, повышенная возбудимость. У беременных женщин –
тошнота, рвота, раздражительность, бессонница, сухие дерматиты, стоматиты, глоссит.
При повышенной кислотности желудочного сока пиридоксин может увеличивать
кислотность, при гастрите, язвенной болезни – усиливает боли. Витамин В 6 большом
количестве содержится в дрожжах – 0.58мг\100г, грецких орехах – 0.8мг\100г, отрубях;
разрушается при тепловой обработке.
Витамин В12 (кобаламин) – необходимо сочетание с фолацином, суточная потребность
– 3-4мкг. Гиповитаминоз развивается при длительном строгом вегетарианском питании,
при атрофическом гастрите, резекции желудка, глистных инвазиях, болезнях печени и
30
кишечника, относительная недостаточность кобаламина появляется при беременности,
алкоголизме. Гиповитаминоз: не резко выраженная анемия, жжение и покалывания в
языке, онемение и нарушение координации в ногах, головные боли, одышка,
сердцебиения. Авитаминоз: злокачественная анемия, фуникулярный миелоз (снижение
мышечно-суставной чувствительности в ногах, слабость ног).
Источник витамина В12: мясо - 4.3мг\100г, молоко сухое – 4.5мг\100г, яйца –
0.52мг\100г, сыр – 1мг\100г. В растительной пище и дрожжах витамин не содержится.
Витамин В13 (оротовая кислота) суточная потребность – 0,5-1,5г. Стимулирует
белковый
обмен,
повышает
плодовитость,
улучшает
развитие
плода,
ускоряет
регенерацию клеток печени. Содержится в дрожжах, молоке, печени.
Витамин В15 (пангамовая кислота) суточная потребность – 2мг. Улучшает тканевое
дыхание, оказывает липотропный, противоатеросклеротический эффект. Применяется при
лечении преждевременного старения, при интоксикациях, атеросклерозе, хронических
гепатитах, дерматозах. Содержится в ядрах косточек абрикосов, проросших зернах,
пивных дрожжах.
Витамин РР (ниацин, никотиновая кислота, никотинамид) – суточная потребность 1428мг. Причинами гиповитаминоза являются: жаркий и холодный климат, нервнопсихические нагрузки, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, инфекции,
приём антибиотиков, сульфаниламидов. Ранние проявления гиповитаминоза: учащение
стула 3-5 и более раз в сутки (диарея), тяжесть в области желудка, изжога; жжение в
полости рта; слюнотечение, трещины, отёчность и покраснение слизистой полости рта;
язык становится алым, блестящим (лакированным); на открытых частях тела, лице
появляются красные пятна, отёк, зуд, пузыри, шелушение, коричневая пигментация.
Больные отмечают общую слабость, головокружения, шум в ушах, ползанье мурашек по
коже, онемение дистальных отделов конечностей, шаткую походку, пониженное
артериальное давление, анемию. При лечении больным назначают белковую диету с
ограничением злаковых продуктов, никотинамид (100-200мг в день). Важнейшие
источники естественного ниацина: отруби, бобовые и паслёновые культуры, внутренние
органы животных (почки, печень, сердце), мясо, яйца, молоко, грибы, дрожжи, арахис и
кофе. В 100г кофейных зёрен содержится 17мг витамина, в дрожжах – 11.4мг, в мясе –
5мг, в овсянке – 1мг.
Консервирование и замораживание не влияют на содержание
ниацина в продуктах, тепловая обработка приводит к снижению на 5-40%.
Вс - фолацин (фолиевая кислота) суточная потребность – 200 мкг. Взаимодействует с
витамином В12 . Необходим для кроветворения, жирового обмена, обмена холестерина.
Недостаток фолацина приводит к анемии (мегалобластической гиперхромной), стоматиту,
31
гастриту, энтериту. Основные источники фолацина – зелень (салат, шпинат) – 80мг\100г,
капуста – 30мг\100г, зелёный лук – 18мг, морковь – 9мг, соевые культуры, крупы
(овсяная, гречневая) – 30мг, отруби, сыр – 48мг, творог – 35мг, грецкие орехи – 77мг
Варка разрушает фолацин до 90%, измельчение продуктов и вымачивание также снижают
концентрацию витамина. Недостаток белка в рационе ухудшает усвоение фолацина.
Витамин С (аскорбиновая кислота) суточная потребность 100мг. Содержание
витамина в организме человека снижается при курении, стрессах, высокой температуре,
приёме аспирина, антибиотиков, кортикостероидов, сульфаниламидов, интоксикациях
(химическое, металлургическое производство и др., бензиновые выхлопы и т.п.); а также
при беременности, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, инфекциях. Снижение
витамина в продуктах бывает при длительном вымачивании, длительной термической
обработке, варке в открытой посуде, при контакте продукта с солями меди и железа.
Дефицит в питании животных белков, витаминов группы В и А ускоряют появление Сгиповитаминоза. Гиповитаминоз проявляется снижением умственной и физической
работоспособности,
снижением
сопротивляемости
к
инфекциям,
замедление
выздоровления от заболеваний. При С-гиповитаминозе люди отмечают повышенную
чувствительность к холоду, беспричинную зябкость, сонливость или плохой сон,
подавленность или раздражительность, снижение аппетита, слабость в ногах. Иногда
бывают боли в ногах, пояснице, сердцебиения при малых физических нагрузках. Дёсны
становятся рыхлыми, межзубные сосочки отекают, становятся синюшно-красными, легко
кровоточат (даже при чистке зубов). При углублении гиповитаминоза кожные покровы
становятся бледными, сухими, слегка шелушащимися, на коже ягодиц, бёдер,
разгибательной поверхности рук и ног появляются ороговевшие волосяные фолликулы
(гусиная кожа). С-авитаминоз (цинга) развивается повышенная кровоточивость, особенно
страдают икроножные мышцы, кровоизлияния сопровождаются интенсивными болями в
пораженной области, наиболее опасны геморрагии в плевру, перикард, головной мозг.
Виамин С в большом количестве содержится в плодах шиповника (сухих) –
1200мг\100г, смородине (чёрной) – 200мг, сладком перце (красном) – 200мг, облепихе –
200мг, рябине (красной) – 100мг, укропе – 100мг, петрушке – 150мг, цветной капусте –
120мг, апельсинах – 60мг. В меньшей мере содержится витамин С в белокочанной капусте
– 50мг, зелёном луке – 30мг, клубнике – 30мг, помидорах – 25мг.
Витамин Р (рутин) суточная потребность – 50мг. Взаимодействует с витамином С.
Потребность в рутине возрастает при воздействии радиации, длительном приёме
салицилатов, антикоагулянтов, препаратов мышьяка, контакте со свинцом, хлороформом.
Гиповитаминоз
Р
проявляется
аналогично
вышеуказанному
С-гиповитаминозу,
32
своеобразие за счёт ломкости капилляров – мелкие (петехиальные) кровоизлияния на
коже в виде точечных высыпаний в волосяных мешочках на местах, подвергающихся
давлению и трению одеждой, при травмировании. Наибольшее содержание витамина Р в
апельсинах – 500мг\100г, лимонах – 500мг, чёрной смородине – 1250мг, чёрноплодной
рябине – 1900мг, айве, щавеле, зелёном чае, В меньшем количестве - в капусте – 40мг,
яблоках – 40мг, зелёном горошке – 25мг, малине – 150мг.
Пантотеновая кислота (витамин юности) суточная потребность 10мг. Вырабатывается
здоровой кишечной флорой. Дефицит витамина усиливается при нехватке витамина С,
фолацина,
витаминов
группы
В,
жиров,
белков.
Гиповитаминоз
проявляется
депрессивным состоянием, жжением, покалыванием, онемением пальцев ног. В
дальнейшем развиваются ночные жгучие боли в ногах, распространяющиеся от стоп до
колен,
покраснение
стоп.
При
ходьбе
появляется
ощущение
горящей
земли.
Пантотеновая кислота содержится в яичных желтках, печени животных, мясе, бобовых,
цветной капусте.
ПАБК - парааминобензойная кислота (витамин юности) суточная потребность не
установлена. Связана с синтезом фолацина, оказывает выраженное антитиреотоксическое
действие. Гиповитаминоз – седина волос, снижение функций эндокринных желёз,
задержка роста у детей. Содержится в наибольшем количестве в пивных дрожжах, в
меньшей степени - в отрубях, яйцах.
Инозит (витамин юности) суточная потребность 1,5г. Взаимодействует с витамином Е.
Дефицит витамина усиливается при заболеваниях почек, употреблении кофеина.
Недостаток витамина приводит к раздражительности, снижению подвижности желудочнокишечного тракта, пилороспазму, повышенному содержанию холестерина в крови,
облысению. Лучший источник инозита – масло из семян кунжута, в меньшей мере –
говяжье сердце, мозги, пшеничные отруби.
Карнитин суточная потребность не установлена, необходим для мышечной системы,
основной источник – мясопродукты.
Холин суточная потребность – 0,5-1г. Потребность в холине возрастает при избытке
витаминов В1 и РР, при алкоголизме. Гиповитаминоз приводит к жировому
перерождению печени, ожирению, гипертонии, атеросклерозу, диабету. Источники
холина – творог, сыр, яичные желтки, печень, почки, нерафинированные растительные
масла.
Витамин Н (биотин) - суточная потребность не установлена. Обеднение биотином
возможно при анацидном (низкая кислотность) гастрите, дисбактериозе, заболеваниях
кишечника, при употреблении большого количества сырых яичных белков (10-12 яиц в
33
день в течение 2-3 недель).
Гиповитаминоз проявляется шелушением кожи кистей рук,
стоп, щёк; изменение цвета, помутнение, появлением вертикальной исчерченности и
ломкости ногтей; помутнением роговицы глаз. Присоединяется сонливость, тошнота, отёк
языка, мышечные боли, анемия. Биотин в большей степени содержится в печени
животных – 90мг\100г, дрожжах –30мг, орехах, яйцах – 20мг, овсянке – 20мг бобовых,
молоке (сухом) – 15мг.
Витамин U - обладает противоязвенным (при язвах желудочно-кишечного тракта),
противогистаминным и антиатеросклеротическим действием. Суточная потребность не
установлена. Гиповитаминоз не описан. Продукты, содержащие витамин U,: капуста,
свёкла, сельдерей, зелень петрушки, ростки проросших зёрен гороха и пр. зелень.
Витамин полностью разрушается при длительном (более 10-30 минут) нагревании (варке):
полностью сохраняется в консервированных и замороженных продуктах.
Витамин F (полиненасыщенные жирные кислоты) необходим для регуляции жирового
обмена. Содержится в нерафинированных растительных маслах. Недостаток приводит к
атеросклерозу, желче-каменной болезни, заболеваниям поджелудочной железы и
кишечника. Избыток полиненасыщенных жирных кислот за счёт растительных масел
(кроме оливкового) вызывает токсическое поражение печени и почек, рак кишечника.
Гиповитаминоз проявляется сухостью и гнойничковыми заболеваниями кожи,
выпадением волос, снижением сопротивляемости инфекциям.
Витамин А (бета-каротин и ретинол) суточная потребность – 1мкг (3.3МЕ) ретинола и
6мкг каротина. Потребность в витамине возрастает в 3 раза при работе, связанной с
напряжением зрения, в темноте, при работе с окислами азота, хлором, кислотами, на
морозе. Заболевания поджелудочной железы, печени, кишечника, инфекции (корь,
дизентерия), мочекаменная болезнь, заболевания щитовидной железы, раны и ожоги,
диеты с ограничением белков требуют повышенного потребления витамина А.
Гиповитаминоз проявляется снижением устойчивости к инфекционным заболеваниям, у
детей ухудшается рост, отмечается похудание. Характерно снижение зрения в сумерках,
слепота при переходе из светлого помещения в тёмное (куриная слепота), снижается
восприятие синего и жёлтого цветов. Развивается сухость, повышенное ороговение кожи,
возникает сыпь в виде узелков, папулы образуются у волосяных фолликулов на ягодицах,
бёдрах, локтях, коленях. Отмечается сухость слизистых глаз, потеря блеска, снижение
прозрачности конъюнктивы, потеря блеска и выпадение волос, возрастает угроза
онкологических заболеваний. Ретинол содержится в животных продуктах (печень
морских животных и рыб – 5мг\100г, сливочное масло – 0,6мг, яичный желток – 0,25мг),
каротин – в растительных продуктах (морковь – 1мг, сладкий перец – 2мг, зелёный лук,
34
салат, щавель, шпинат, петрушка – 1.7мг, абрикосы, плоды шиповника – 6мг и облепихи –
10мг). Необходимо комплексное использование продуктов, содержащих каротин и
ретинол, например, мелко натёртую морковь варят в молоке (сливках). Гипервитаминоз
А – в настоящее время при повышенном употреблении витаминов иногда развивается
чрезмерное накопление витамина А в организме. Проявления следующие: повышение
внутричерепного давления (тошнота, рвота, головная боль), ринит, себорея.
Витамины группы Д. Основные представители: эргокальциферол (витамин Д 2),
холекальциферол
(витамин
Д3).
Витамины
содержатся
в
продуктах
животного
происхождения (печень рыб, молочные жиры, яйца, икра, жирные сорта рыб).
Гиповитаминоз витаминов группы Д у взрослых развивается крайне редко, например, у
беременных,
длительно
лишенных
солнечного
света
и
потребляющих
высокоуглеводистые пищевые рационы; у лиц старшего возраста, исключающих из
употребления продукты животного происхождения; у лиц, проживающих на Крайнем
Севере, при неправильном построении пищевых рационов. У детей авитаминоз Д
проявляется рахитом, у взрослых – остеопорозом и остеомаляцией. Потребность детей в
витаминах группы Д – 100-400МЕ в сутки (0,0025-0,01мг). В обычных условиях жизни
взрослые не нуждаются в дополнительном введении витамина Д, но при малом солнечном
облучении в рационе должно быть до 500МЕ витамина в сутки. Гипервитаминоз Д
развивается часто у детей в случаях нерационального применения препаратов витамина
(при лечении рахита, системной красной волчанки, туберкулёза, некоторых кожных
заболеваний и др.). При этом происходит усиленное выведение кальция из костной ткани,
повышение концентрации его в крови, отложение кальция в сосудистой стенке, миокарде,
почках.
Витамин Е (токоферол) – суточная потребность 8-10мг, является антиоксидантом –
инактивирует свободные радикалы, стабилизирует клеточные мембраны, т.е. замедляет
старение, антиканцероген. Гиповитаминоз приводит к распаду эритроцитов (гемолиз),
нарастающей мышечной слабости, нарушению половой функции, увеличивается число
непроизвольных абортов, угроза раковых заболеваний. Основные источники витамина Е
– растительные масла, в большей степени – нерафинированные – до 100мг\100г. Также
содержится витамин Е в печени, яйцах, отрубях злаковых культур, сырых орехах, семенах
и завязи растений – 25мг. В меньшей степени токоферол содержится в молочных
продуктах 1-2мг, рыбе – 1,5мг, овощах и фруктах – 1,5-2мг.
Витамины группы К (филлохинон - К1, пренилменахинон - К2) - потребность
составляет 70-140мкг в сутки. Пищевой фактор не оказывает влияния на развитие
гиповитаминоза, основная причина его – нарушение всасывания в желудочно-кишечном
35
тракте при колитах, гепатитах, циррозах печени, желче-каменной бьолезни, опухолях и
дискинезии желчевыводящих путей. Применение антикоагулянтов (дикумарин, фенилин и
пр.) также вызывает недостаточность витамина К. Гиповитаминоз протекает в виде
геморрагических синдромов, снижения активности гладкой мускулатуры.
Витамин К1 содержится в шпинате – 4,5мг\100г, томатах – 0,4мг, салате, огурцах,
кабачках, соевых бобах – 0,2мг. Витамин К2 преобладает в печени животных – 0,15мг,
почках, масле, сыре, овсяной крупе, горохе – 0,3мг.
Витамины К и Е хорошо сохраняются в замороженных продуктах.
КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ИНТОКСИКАЦИЯХ И ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Последствия интоксикаций и профессиональные заболевания лечат на различных
климатических и бальнеологических курортах. Имеются специализированные санатории
для лечения профессиональных заболеваний (Крым, Московская и Нижегородская
области),
а
также
специализированные
нейро-профилактические
отделения,
преимущественно для больных вибрационной болезнью, на курортах Пятигорск
(санаторий «Ласточка»), Нальчик (санаторий «Эльбрус»).
Кроме того, больные профессиональными заболеваниями попадают и в общую сеть
курортных учреждений, в том числе в специализированные здравницы (для шахтеров,
нефтяников, металлургов, рабочих сельского хозяйства и т.д.).
Часть больных профессиональными заболеваниями поступают в заводские санаториипрофилактории, где они без отрыва или с отрывом от производства проходят различные
курсы лечения.
При токсических и аллергических заболеваниях органов дыхания хронического
характера (токсических бронхитах и бронхиолитах, токсических пневмосклерозах,
профессиональной бронхиальной астме) показано лечение в местных санаториях на
климатических курортах. Противопоказаниями к санаторно-курортному лечению при этих
заболеваниях являются: сердечнососудистая недостаточность II и III степени, часто
повторяющиеся кровохарканья, бронхоэктазии, сопровождающиеся резким истощением и
выделением обильной гнойной мокроты, частые приступы бронхиальной астмы.
Для больных с токсическими заболеваниями печени (хронический токсический
гепатит и его последствия в виде дискинезии желчных путей и желчного пузыря) показано
лечение в местных специализированных санаториях и па бальнеологических курортах с
питьевыми минеральными водами. П р о т и в о п о к а з а н и я м и являются токсические
36
поражения печени в фазе обострения процесса со значительным нарушением
билирубинового обмена и желтухой.
Больные с токсическими поражениями системы крови, не требующие лечения в
больничных условиях, направляются в местные санатории, климатические (лесные)
курорты средней полосы РФ и на приморские климатические курорты Прибалтики (в
летний период). Это лечение также показано больным после перенесенной острой
гемолитической анемии при общем удовлетворительном состоянии (прекращении
гемолиза), а также больным с хронической гипопластической анемией в фазе ремиссии.
Прот и в о п о к а з а н и я м и к санаторно-курортному лечению являются все болезни
системы крови в стадии обострения.
При токсических заболеваниях нервной системы показано лечение в местных
неврологических санаториях, па климатических и бальнеопелоидных курортах. На эти
курорты направляются больные с токсическими энцефалопатиями, токсическими
полиневритами и миелополиневритами. Противопока з а н и я м и являются токсические
заболевания нервной системы в острой фазе, а также хронические, сопровождающиеся
резкими болями, двигательными нарушениями, препятствующими самостоятельному
передвижению, и психотическими явлениями.
Из профессиональных заболеваний кожи лечение на курортах с сероводородными,
радоновыми и слабоминерализованными термальными кремнистыми водами показано
больным хроническими профессиональными дерматитами или экземой, не поддающимися
лечению па месте, при отсутствии явлений злокачественного перерождения. На
климатических курортах Черноморского побережья в весенне-летний период лечатся
больные с профессиональными угрями, осложненными вторичной гнойной инфекцией.
Прот и в о п о к а з а н и е м является острая фаза процесса.
При профессиональных заболеваниях, вызываемых действием пыли, показано лечение
в специализированных санаториях для больных пневмокониозами и в санаториях для
больных с заболеваниями органов дыхания нетуберкулезной этиологии вне курортов и па
климатических курортах. В число этих заболеваний входят силикоз, антракоз и другие
пневмокониозы, а также хронические пылевые бронхиты. П р о т и в о п о к а з а н и я ми к
санаторно-курортному лечению служат выраженные явления легочной недостаточности,
недостаточность кровообращения I-II степени, спонтанный пневмоторакс, наклонность к
кровохарканью, туберкулез легких.
Из профессиональных заболеваний, вызываемых действием физических факторов,
лечение па бальнеопелоидных и климатических курортах показано при всех формах
37
вибрационной болезни I и II стадии, при патологии, развивающейся от воздействия
радиоволн и шума.
Курортное лечение показано также больным профессиональными заболеваниями рук
от функционального перенапряжения (полиневриты, плекситы, миозиты, периартриты,
эпикондилиты
и
т.п.),
остеохондрозом
позвоночника
различной
локализации
с
клиническими синдромами корешковой компрессии, проявлениями периферической
вегетативной недостаточности, трудно поддающимися амбулаторному лечению на местах
и периодически обостряющимися. При выборе курорта следует учесть, что радоновые
воды показаны при болевых синдромах (фаза неполной ремиссии), гиперстенических
синдромах с нарушением сна, артериальной гипертензии. Сероводородные ванны низкой
и
средней
концентрации
показаны
при
вегетативно-трофических
нарушениях,
астенических синдромах, обменных нарушениях (ожирение). Грязелечение показано при
поражениях
опорно-двигательного
аппарата,
периферической
вегетативной
недостаточности. П р о т и в о п о к а з а н и я ми к перечисленным видам лечения являются
все заболевания, сопровождающиеся резкими болями, двигательными нарушениями,
препятствующими самостоятельному передвижению, психотическими явлениями, а также
гипертоническая болезнь ЦБ стадии, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда в
анамнезе.
Лечение больных лучевой болезнью следует проводить на климатических и
бальнеологических курортах с сероводородными источниками.
При лечении в условиях профилактория предпочтительно назначать тепловые
процедуры после рабочей смены, особенно рабочим, подвергающимся воздействию
неблагоприятных температурных условий (охлаждение), вибрации.
После проведенного санаторного лечения желательно предоставление больничного
листа сроком до 1 месяца для реадаптации.
При направлении больных на курортное лечение необходимо подробно осветить в
санаторно-курортных картах или выписках санитарно-гигиенические особенности
деятельности рабочих, их профессиональный анамнез, результаты обследования в
институтах гигиены труда и профзаболеваний или в профпатологических центрах.
Для предотвращения рецидивов заболевания и достижения стойкой реабилитации
больных лечение рекомендуется проводить по этапному принципу, руководствуясь
следующей схемой: профилакторий — курорт — профилакторий. Промежуток между
этапами должен составлять от 6 до 12 месяцев (обычная длительность отдаленных
результатов после курортного лечения). При отсутствии возможности использовать
38
данную схему профилакторий можно заменить амбулаторией (здравпунктом), а курорт —
больницей.
3.0.
ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ХИМИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ
Ацетон - диметилкетон, пропанон. Бесцветная летучая жидкость с неприятным
запахом,
легко
воспламеняющаяся.
Применяется
как
растворитель
нитро-
и
ацетилклетчатки, резины, смол, для желатинизации нитроклетчатки и т.д. ПДК - 200мг/м 3.
Поступление в организм через органы дыхания, возможно и через кожу. Наркотик.
Оказывает раздражающее действие па слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных
путей.
Клинические
проявления.
При
остром
отравлении,
помимо
признаков
раздражения слизистых глаз, носа и горла, могут быть головные боли, обморочные
состояния.
При
х р о н и ч е с к ой
интоксикации
наблюдаются
воспалительные
(чаще
атрофические) изменения верхних дыхательных путей, упадок питания. Возможны
анемия, сдвиг влево лейкоцитарной формулы.
Неотложная помощь. Свежий воздух. При обморочном состоянии - вдыхание
нашатырного спирта. Крепкий сладкий чай или кофе, ингаляция кислорода, кофеин,
амидопирин.
Профилактика. Герметизация производственных процессов. Вентиляция. Защита
кожных покровов применением защитных мазей и паст, «ожирение» кожи.
Бензины - смесь метановых, нафтеновых, ароматических и непредельных
углеводородов - представляют собой прозрачную, бесцветную или желтую, летучую,
легко воспламеняющуюся жидкость с характерным запахом.
Бензины применяются в основном как топливо для двигателей, а также в качестве
растворителя и разбавителя в резиновой и лакокрасочной промышленности, для
экстракции растительных масел из семян и жмыхов, жира из костей и пр.
Для повышения октанового числа к бензину добавляются различные компоненты
топлива (от 5-4 0 % ) : изооктан, алкилаты, бензол и др. (см. «Тетраэтилсвинец»). Кроме
того, в бензинах, как правило, содержатся сера и сернистые соединения (от 0,05 до 0,3%).
ПДК для бензина-растворителя (в пересчете на С) - 300мг/м 3, для топливного
бензина (крекинг Б, сланцевый и др.) -100 мг/м3.
39
Ядовитость бензина определяется суммарным действием входящих в его состав
углеводородов. Наиболее токсичны ароматические углеводороды; менее токсичны
метановые и нафтеновые углеводороды. В основном бензин вызывает поражение
центральной нервной системы (наркотический эффект) и раздражение слизистых
оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Различные добавки усиливают его
токсическое действие (см. «Тетраэтилсвииец»). С повышением температуры окружающего воздуха опасность отравления значительно возрастает.
Пары бензина поступают в организм и выводятся через легкие. Бензин может
всасываться через неповрежденную кожу. Возможны отравления при его попадании в
желудочно-кишечный тракт.
Острые отравления могут иметь место при чистке цистерн, баков, при очистке
нефтеналивных судов, при переливании бензина в небольших помещениях, при
пневматической окраске, при авариях маслоэкстракционного и другого оборудования.
Хронические отравления возможны при применении бензина в качестве горючего (на
бензозаправочных станциях, в гаражах) либо в качестве растворителя (например, в
резиновой, обувной промышленности).
Клинические проявления. О с т р ы е и н т о к с и к а ц и и . При непродолжительном
вдыхании паров бензина (5000-10000 мг/м3) уже через несколько минут появляются
головная боль, неприятные ощущения в горле, кашель, раздражение слизистой оболочки
глаз, носа, покраснение кожи лица. Более продолжительное пребывание в такой
атмосфере
вызывает
головокружение,
неустойчивость
походки,
психическое
возбуждение. Иногда развивается делирий, быстро сменяющийся состоянием апатии,
вялости и депрессии. Первыми признаками острого отравления парами бензина являются
также понижение температуры тела и артериального давления, замедление пульса.
При воздействии на организм более высоких концентраций паров бензина (1500020000 мг/м3) возможна потеря сознания; могут появиться тремор пальцев рук, век, языка,
фибриллярные подергивания мышц, двигательное возбуждение, судороги, расширение
зрачков, желтушность склер, кровоизлияния в кожу, склеры, лабильность пульса, глухие
тоны сердца, ослабление дыхания, кровь в мокроте, увеличение печени, умеренное
повышение температуры тела, в моче - белок и уробилин. Выдыхаемый воздух имеет
запах бензина. Возможно развитие токсической пневмонии. Еще более высокие
концентрации
Последствиями
бензина
острого
(35000-40000мг/м3)
отравления
могут
могут
быть
вызвать
мгновенную
головные
боли,
смерть.
приступы
головокружений, тревожные сновидения, галлюцинации, тонические и клонические
судороги, в некоторых случаях - спастические гемипарезы, ретроградная и антероградная
40
амнезия..
Длительно
могут
наблюдаться
вегетативные
расстройства,
нарушения
терморегуляции. Как отдаленное последствие может развиться органическое заболевание
центральной нервной системы (редко).
Лица, страдающие расстройством центральной и вегетативной нервной системы,
тиреотоксикозом,
сердечнососудистыми
заболеваниями,
туберкулезом,
а
также
беременные женщины более чувствительны к воздействию бензина.
О т р а в л е н и е б е н з и н о м ч е р е з рот. При засасывании бензина через шланг
ртом возможны заглатывание и аспирация его. Сразу же начинается резкий мучительный
кашель до рвоты, который продолжается 20-30 минут. Рвота и боли в животе могут
возникать и от одновременного попадания бензина в желудок. Иногда появляется кровь в
мокроте.
После недлительного бессимптомного периода (2-6-8 часов, в отдельных случаях до
2 суток) развивается плевропневмония (так называемая бензиновая пневмония): резкая
боль в боку (чаще правом), не позволяющая сделать глубокий вдох, затруднение дыхания,
кашель. Головная боль, головокружение, слабость, озноб. Цианоз губ, тахикардия,
поверхностное дыхание 36-40 в минуту, правая половина грудной клетки отстает при
дыхании. Повышение температуры тела до 390С.
В первые сутки перкуторно и аускультативно особых изменений в легких не
определяется. На вторые сутки - выраженный цианоз с несколько багровым оттенком,
одышка, укорочение перкуторного тона, ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком,
участки влажных хрипов, шум трения плевры. К концу первых суток нейтрофильный
лейкоцитоз (до 17•109/л), могущий нарастать в последующие 2-3 дня, палочкоядерный
сдвиг, лимфопения, увеличенная СОЭ. На 3-4-й день самочувствие улучшается,
температура снижается до субфебрильных или нормальных цифр, исчезают цианоз,
одышка, тахикардия.
При аспирации этилированного бензина - черты специфического действия
последнего (см. «Тетраэтилсвинец»).
Рентгенологически уже через 1-2 часа после интоксикации обнаруживается
гомогенное интенсивное затемнение (в подавляющем числе случаев в правом легком) в
нижнемедиальном отделе спереди с четкой втянутой верхней границей, располагающейся
на III-IV ребре, и смазанным наружным контуром (поражение средней доли или переднего
отдела нижней). Наблюдается ателектаз пораженных отделов легкого. Пораженное легкое
уменьшается в размерах, уплотняется, органы средостения, в частности сердце и крупные
сосуды, перемещаются в больную сторону, а на здоровой отмечается вздутие легкого.
Клиническое выздоровление наступает на 8-12-й день. Однако рентгеноморфологические
41
изменения держатся до 26 дней. Осложнения (абсцесс легкого, легочное кровотечение,
экссудативный плеврит) нечасты.
При попадании бензина в желудок отравление протекает как острый гастроэнтерит.
Х р о н и ч е с к о е (и подо с т р о е ) о т р а в л е н и е бензином проявляется жалобами
на головокружение, головные боли, сонливость или бессонницу, раздражительность,
вялость, легкую утомляемость, похудание, чувство онемения и сведения пальцев,
судороги в икроножных мышцах, боли в области сердца и в правом подреберье,
нарушения пищеварения.
Объективно: функциональные расстройства нервной системы, протекающие со
сменой состояния психического возбуждения и депрессии, нередко со склонностью к
реакциям истерического характера; вегетативные расстройства (артериальная гипотония и
др.), тремор пальцев вытянутых рук, век, языка, пошатывание при закрытых глазах.
Хронические катары верхних дыхательных путей (ринит с понижением обоняния вплоть
до аносмии, ларингит, бронхит), конъюнктивит, гастрит, дуоденит. Возможны нарушения
функции печени. В крови отмечается умеренная гипохромная анемия, лейкопения с
относительным лимфоцитозом, увеличенная СОЭ. Возможно усиление функции
щитовидной железы. Описаны случаи бронхиальной астмы. У женщин наблюдаются
нарушения менструального цикла. При беременности часто отмечаются токсикозы, в
молоке кормящих матерей - уменьшение содержания жира. Имеются указания на то, что
грудные дети неохотно берут грудь матерей, работающих с бензином.
При систематическом контакте кожи рук с бензином возможно развитие острых и
хронических
кожных
заболеваний
(дерматиты,
фолликулиты,
экземы
и
др.),
возникновению которых благоприятствует способность бензина растворять кожное сало,
что вызывает сухость кожи с образованием на ней трещин.
Неотложная помощь и лечение. При острых ингаляционных отравлениях - свежий
воздух, кислород, карбоген, сердечные и успокаивающие средства (бромиды, валериана).
При потере сознания - горизонтальное положение с несколько опущенной головой.
Вдыхание нашатырного спирта (с ватки). Подкожно - кофеин либо кордиамин. При
остановке дыхания - искусственное дыхание, дыхательные аналептики. Применение
адреналина и адреномиметических средств противопоказано. Срочная госпитализация.
При попадании бензина в желудок - жидкое вазелиновое масло внутрь (30-50г),
осторожное промывание желудка тонким зондом (опасность аспирации промывных вод и
развития токсической пневмонии) до исчезновения запаха бензина в промывной
жидкости. Не рекомендуется искусственно вызывать рвоту, а также вводить рвотные
средства.
42
При хронических отравлениях проводится синдромальное, общеукрепляющее
лечение, лучше в санаторно-курортных условиях.
Экспертиза трудоспособности. В неосложненных случаях острого отравления
трудоспособность восстанавливается полностью.
При хроническом отравлении показано лечение, временное отстранение от работы с
бензином. При выраженных интоксикациях - стационарное лечение, затем перевод на
постоянную работу, не связанную с воздействием бензина.
Профилактика. В атмосфере с высокой концентрацией бензина запрещается
работать
в
одиночку,
категорически
запрещается
засасывание
бензина
ртом.
Профилактика сводится к систематическому контролю за концентрацией паров бензина
в рабочих помещениях, поддержанию в них температуры (15-16°С). При работе в
атмосфере с повышенной концентрацией бензина (при опасности острого отравления)
необходимо пользоваться шланговыми противогазами, спецодеждой. Для защиты кожи
рук применяются пасты типа «биологических перчаток», другие защитные мази.
Смазывание кожи рук ожиряющими кремами и мазями после работы.
Противопоказанием к работе с бензином являются органические и функциональные
заболевания нервной системы и эндокринно-вегетативные заболевания.
Бензола нитро- и аминосоединения и их производные - малолетучие жидкости или
кристаллические вещества с ароматическим запахом. Наиболее часто встречаются:
нитробензол,
динитробензол,
аминотолуолы,
тринитротолуол
(ТНТ),
анилин,
нитроанилины, фенетидин, нитрохлорбензол, динитрохлорбензол, хлоранилины.
Применяются в мыловаренной, парфюмерной промышленности, в органическом
синтезе, в производстве искусственных смол, как исходный Продукт для получения
анилиновых красителей, в качестве взрывчатого вещества (ТНТ) и др. ПДК для
нитробензола
и
нитротолуола
-
3мг/м3;
нитрохлорбензола,
динитрохлорбензола,
динитротолуола, тринитротолуола - 1мг/м3; дихлоранилина - 0,5мг/м3; фенетидина 0,2мг/м3; анилина и паранитроанилина - 0,1мг/м3.
Поступают
в организм
через
легкие
и неповрежденную
кожу.
Последнее
обстоятельство имеет особое значение в жаркое время года. Возможно поступление через
желудочно-кишечный тракт - заглатывание пыли (ТНТ). Выделяются частично легкими в
неизмененном виде, по главным образом почками в виде окисленных и восстановленных
продуктов и в виде парных соединений с глюкуроновой кислотой. Нитро- и
аминосоединения бензола обладают кумулятивными свойствами, образуют депо в
43
подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, главным образом в печени, где
происходит частичная нейтрализация их.
Оказывают па организм разностороннее действие: метгемоглобинообразующее,
гемолитическое, гепатотропное действие на сердечно-сосудистую и центральную
нервную
систему.
Нитросоединения
и
некоторые
аминосоединения,
особенно
хлорпроизводные, являются аллергенами и могут вызывать экзему и бронхиальную астму.
Клинические проявления. Возможны острые, подострые и хронические отравления.
О с т р ы е интоксикации. Первые симптомы проявляются чаще всего через 3—5 ч
после начала контакта с токсическим продуктом. Появляются общая слабость, головная
боль, головокружение, одышка, сердцебиение, боли в груди, тошнота, иногда рвота.
Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек своеобразного зеленовато-грязного
оттенка, иногда - желтушность склер. Пульс вначале учащен, затем замедлен,
артериальное давление падает. Тоны сердца глухие, печень увеличена, болезненна при
пальпации: субфебрилитет. Кровь имеет бурый цвет, обусловленный наличием в ней
метгемоглобина. Могут определяться анемия, пойкилоцитоз, повышенное содержание
ретикулоцитов, базофильно-зернистых эритроцитов; обнаруживаются тельца Гейнца,
нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения; повышается вязкость крови, увеличивается
СОЭ. Повышено содержание билирубина (прямая и непрямая реакция). В моче могут
быть
обнаружены
гемоглобин,
уробилин,
гематопорфирин.
При
интоксикации
нитробензолом выдыхаемый воздух и моча имеют запах горького миндаля. В тяжелых
случаях - потеря сознания и смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного
центров.
При легких интоксикациях общие явления проходят через 5-7 дней. Однако
деметгемоглобинизация может продолжаться до 10-11 дней. При средних и тяжелых
формах продолжительность заболевания - 3-4 нед. Как последствия интоксикации
возможны вегетативно-сосудистые и желудочно-кишечные расстройства, нарушения
зрения, иногда тяжелое поражение печени, вплоть до острой желтой атрофии (редко),
дегенеративные изменения сердечной
мышцы,
апластические
изменения костного
мозга.
При о т р а в л е н и и ч е р е з р о т : резкая синюха, головокружение, сонливость,
тошнота, рвота. Запах горького миндаля изо рта (нитробензол). Обморочное состояние. На
2-3-й день заболевания могут развиться гемолитическая анемия (анилин), гемолитическая
желтуха, олигурия, анурия. Судороги, коллапс, кома. Наблюдаются острые гепатиты,
обычно через 2-3 дня после возникновения первых симптомов отравления, в тяжелых
случаях - переход в хроническую форму.
44
Хронические
интоксикации.
Больные
жалуются
на
общую
слабость,
недомогание, головные боли, головокружение, плохой сон, диспепсические явления, боли
в правом подреберье.
Многие из нитросоединений дают желтую окраску ладоней, крыльев носа, ногтей,
рыжевато-желтую окраску волос. Обычно кожные покровы бледны, имеют цианотичный
оттенок, отмечаются субиктеричностъ склер, лабильность пульса и артериального
давления с тенденцией к гипотонии; миокардиодистрофия. Хронические гастриты, чаще
анацидные; гепатиты. Последние в большинстве случаев протекают доброкачественно с
длительными ремиссиями, однако в отдельных редких случаях они могут прогрессировать
с исходом в цирроз. Этому способствуют перенесенные инфекции, а также алкоголизм.
Отмечаются функциональные расстройства нервной системы, чаще вегетоастенический
синдром.
Возможны нарушения гормональной деятельности надпочечников и поджелудочной
железы. У женщин - нарушения менструального цикла. Наблюдаются различные
заболевания кожи, в том числе аллергического характера: дерматиты, эритема, отек,
папулезные и везикулезные сыпи па лице, кистях, стопах, гиперкератозы на ладонях и
подошвах.
В крови - снижение гемоглобина, ретикулоцитоз, тельца Гейнца, увеличение
содержания метгемоглобина, сульфгемоглобина (норма - 0,15-0,22%), лейкопения,
нейтропения.
Большинство хронических отравлений при рациональном лечении и трудоустройстве
проходит бесследно. Начальные явления для полной ликвидация требуют лечения
продолжительностью 2-4 недели. Однако повторные отравления могут привести к
стойким
малообратимым
процессам
в
печени,
желудочно-кишечном
тракте
и
кроветворном аппарате. Эти заболевания могут прогрессировать и после прекращения
контакта с продуктом.
Анилин.
Клинические
проявления.
Острое
отравление
протекает
по
описанному типу. Выраженная синюха (серо-синий цвет кожи с аспидным оттенком)
может удерживаться дольше других симптомов. При тяжелой интоксикации —
токсический
гепатит,
резкое
повышение
вязкости
крови,
высокое
метгемоглобина в крови, эритроцитов с тельцами Гейнца (до 60-80%)
содержание
Возможно
психическое возбуждение.
Х р о н и ч е с к о е о т р а в л е н и е (хронический анилизм). Жалобы: головные боли,
иногда приступообразного характера, головокружение, особенно при перемене положения
тела, нарушение сна, боли в области печени и в эпигастральной области, непереносимость
45
жирной пищи, неустойчивый стул. Могут наблюдаться и дизурические явления:
учащенное и болезненное мочеиспускание.
Объективно: синеватая или желтушная окраска кожи, отечность лица, вегетативнососудистая дистония или неврастенический синдром, возможны легкие психические
нарушения (снижение интеллекта, расстройства памяти, апатия), гастрит, гепатит.
Нередки дерматиты в области подмышечных впадин и паховых складок.
Ранние признаки: тенденция к увеличению количества гемоглобина и эритроцитов,
полихромазия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, тельца Гейнца, тромбоцитопения, мет- и
сулъфгемоглобинемия, нарушение коагулограммы. Известное диагностическое значение
может иметь определение н-аминофенола (метаболит анилина) в моче, хотя его
повышенное содержание может быть и признаком циркуляции (носительства) яда.
Имеется корреляция между концентрацией п-аминофенола в моче и содержанием
метгемоглобина в крови. При уровне метгемоглобина в крови 0,5—2 % концентрация паминофенола в моче у лиц, подвергающихся воздействию анилина, составляет от 8 до 62
мг/л мочи. При цианозе и других признаках интоксикации анилином уровень паминофенола повышается и может доходить до 630 мг/л.
У рабочих анилинокрасочной промышленности наблюдаются опухоли мочевого
пузыря: доброкачественные (папилломы) и злокачественные (карциномы). Ранними
симптомами являются частые позывы на мочеиспускание,
последнем,
гематурия.
При
боли
и жжение
при
цистоскопии в области треугольника мочевого пузыря
иногда обнаруживаются кровоизлияния, а затем новообразования. В большинстве случаев
рак развивается спустя 10 и более лет работы, однако в единичных случаях — и в более
ранние сроки (2-3 года). Установлено, что в развитии рака мочевого пузыря повинен не
сам анилин, а в первую очередь бета-нафтиламин, бензидин и, возможно, другие
ароматические аминосоединения, оказывающие канцерогенное действие.
Тринитротолуол.
Клинические
проявления.
Чаще
встречаются
подострые
и н т о к сикации, возникающие не внезапно, а постепенно, в течение 1-2 дней. На первый
план выступают диспепсические явления: боли в подложечной области, тошнота, рвота.
Изменения печени выражены больше, чем при воздействии других нитросоединений. В то
же время значительно реже возникают общемозговые явления. В крови обнаруживаются
метгемоглобин, тельца Гейнца, базофильно-зернистые эритроциты, увеличивается
содержание ретикулоцитов, развивается гемолитическая анемия (более выраженная, чем
при отравлении другими нитро- и аминосоединениями бензола). Гипотония. На ЭКГ
определяются диффузные мышечные изменения.
46
Хронические
отравления.
Характерными жалобами являются боли в
эпигастрии и правом подреберье, тяжесть в животе, изжога, тошнота, рвота,
неустойчивый стул, общая слабость, повышенная утомляемость, головокружение,
головная боль. Объективные данные: характерная желтая окраска кожи открытых частей
тела и волос, цианоз губ. На первый план выступают поражения системы крови, печени,
желудочно-кишечного тракта и органа зрения. Гипохромная анемия (в начале
интоксикации с увеличением количества ретикулоцитов, а затем снижением его),
базофильная зернистость эритроцитов, метгемоглобинемия, тельца Гейнца. Угнетение
секреции желудочного сока с развитием ахилии, токсический гепатит. В тяжелых случаях
может возникнуть острая желтая дистрофия печени.
Наблюдается астеновегетативный синдром. Возможно развитие дерматитов. При
длительном воздействии тринитротолуола может развиться помутнение хрусталика. У
женщин наблюдаются нарушения менструального цикла.
Неотложная помощь и лечение. При остром отравлении необходимо вывести
пострадавшего из загрязненной атмосферы, снять стесняющую дыхание и загрязненную
одежду и белье. Обмыть загрязненные участки теплой водой с мылом (горячие водные
процедуры противопоказаны). Покой. Тепло. Незамедлительно начать кислородную
терапию, чередовать в течение первых часов с ингаляцией карбогена, продолжать до
заметного ослабления цианоза, а в дальнейшем периодически повторять в зависимости от
состояния больного.
В качестве средств, ускоряющих диссоциацию метгемоглобина, в легких случаях
отравления дают внутрь цистамин (0,5г), пиридоксин (0,02г), липоевую кислоту (0,025г);
при отравлении средней тяжести - внутривенно 10-20мл 1% раствора метиленового синего
или хромосмона, а также 10-20мл 30% раствора тиосульфата натрия. При необходимости
повторять в последующие дни.
При нарушениях дыхания и кровообращения - лобелии, цититон, камфора,
кордиамин, коразол, адреналин. Глюкоза – 300-500мл в клизмах (5% раствор) или
внутривенно (10% раствор капельным способом); подкожно 5-10ЕД инсулина, при
необходимости - искусственное дыхание.
При
отравлении
через
рот
-
немедленное
промывание
желудка
активированным углем, рвотное (апоморфин), солевое слабительное. Внутрь - яичный
белок. Клизма. В остальном - вышеприведенная терапия. Противопоказаны алкогольные
напитки, жиры, лекарственные вещества - производные аминосоединений бензола
(сульфаниламиды, фенацетин и др.).
47
При х р о н и ч е с к и х и н т о к с и к а ц и я х проводится общеукрепляющее лечение препараты железа, аскорбиновая кислота с глюкозой, с небольшими дозами инсулина (510ЕД), пиридоксин, дробные переливания крови, препараты кальция. При поражении
печени — общепринятая терапия, в том числе метилурацил. Диета должна быть богата
витаминами, полноценными белками, углеводами, рекомендуются молочнокислые
продукты, ограничение жиров.
Экспертиза трудоспособности. После тяжелых и средней тяжести острых
интоксикаций рекомендуется временное отстранение от работы с токсическими
веществами до 2 месяцев. В случаях повторных (даже легких) интоксикации,
выраженности или обострения хронических отравлении, а также выявления их
последствий (заболевания печени, крови и т. д.) - постоянное трудоустройство. При
понижении квалификации или резком ограничении возможностей трудоустройства направление на МСЭК для установления профессиональной инвалидности.
Профилактика. Герметизация аппаратуры. Вентиляция. Частая смена спецодежды.
При промокании спецодежды немедленная смена одежды и белья. Меры личной гигиены,
теплый, (не горячий) душ после работы. При работе в особо вредных условиях лечебнопрофилактическое питание (рацион 4).
Ботулинический токсин. Пищевые отравления, которые называются ботулизмом,
вызываются токсином, выделяемым микроорганизмами Clostridium botulinum. В настоящее время известно шесть типов возбудителей ботулизма, обозначаемых буквами
латинского алфавита А, В, С, D, E, F. Палочковидные бактерии ботулинуса развиваются
преимущественно в анаэробной среде. Они могут размножаться и вырабатывать токсин
внутри больших кусков мяса, рыбы, ветчины, колбасы или в герметически закрытых
консервных банках.
Возбудитель ботулизма легко образует споры, которые весьма устойчивы к внешним
воздействиям. Вегетативные формы микроба и сам токсин значительно менее стойки.
Токсин разрушается при кипячении в течение 15 минут. Ботулотоксин относится к самым
ядовитым веществам, известным человеку. Вероятная летальная доза токсина для людей
при внутривенной инъекции 0,15-0,3 мкг, а пероральная, по-видимому, 8-10мкг.
Ботулинический токсин особенно ядовит при поступлении через дыхательные пути
(ингаляционные отравления). Поэтому не случайно он рассматривается империалистами в
качестве эффективного бактериологического оружия. Ботулотоксин вызывает паралич
произвольной
мускулатуры
вследствие
угнетения
синтеза
ацетилхолина
в
пресинаптических нервных окончаниях. Он также поражает и другие клетки. У погибших
48
от ботулизма находят дегенеративные изменения в печени, почках, центральной нервной
системе.
Клинические проявления. Отравление, как правило, наступает после латентного
периода, продолжительность которого может варьировать от 2-3 часов до 2-3 суток.
Появляются тошнота, рвота, иногда боли в животе, головокружение, двоение в глазах
(диплопия), расширение зрачков, паралич мышц мягкого неба, языка, глотки, гортани, в
результате чего расстраивается акт глотания и речь; наступает паралич мышц лица,
паралич дыхательной мускулатуры.
Неотложная помощь и лечение. Для удаления остатков зараженной пищи необходимо
промыть желудок через зонд, дать больному активированный уголь и солевое
слабительное.
В качестве средства специфической терапии применяют противоботулиническую
сыворотку. Больному вводят поливалентную сыворотку или смесь моновалентных
сывороток. Сыворотки типа А, Е вводят по 10 000-15 000 ME, а типа В - по 5000-7500 ME.
Сыворотку вводят внутривенно или внутримышечно. Если тип токсина, вызвавшего
ботулизм, установлен рано, можно назначать соответствующего типа моновалентную
сыворотку. При особенно тяжелом течении и поздно начатом лечении сыворотку вводят
больному на протяжении первых суток лечения в указанных дозах с 6-8-часовым
интервалом еще 1-2 раза. Продолжительность курса лечения сывороткой составляет в
среднем 5-6 дней и определяется тяжестью болезни. Введение сыворотки свыше 6 дней
нецелесообразно, так как к 7-8 дню сыворотка успевает связать свободно циркулирующий
в крови токсин, а организм продуцирует антитела, нейтрализующие терапевтический
эффект сыворотки.
Больному под кожу или внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотоннческий
раствор хлорида натрия (до 1л), назначают мочегонное. При нарушении глотания
назначают зондовое питание с введением достаточного количества жидкости. Показаны
левомицетин по 2 г/сут, витамины, стрихнин.
В случае угнетения дыхания применяют аппаратное искусственное дыхание до тех пор,
пока не восстановится естественное дыхание.
Бактериальные токсикоинфекции. После употребления в пищу продуктов,
зараженных бактериями, возникают острые заболевания (токсикоинфекции), клиническая
картина которых напоминает отравления некоторыми ядами.
Возбудителями инфекций могут быть сальмонеллы, кишечные палочки, протей,
палочка Cl. Perfringens, стрептококки, стафилококки и др. Перечисленные микроорга-
49
низмы широко распространены в окружающей среде и легко могут попадать в продукты
питания при нарушении основных правил гигиены и санитарии. Наиболее часто
заражению сальмонеллами подвергаются такие продукты, как мясо, яйца, рыба, молоко и
молочные продукты. Кроме названных продуктов, возбудители токсикоинфекции очень
быстро размножаются в овощных блюдах, вареном картофеле, различных консервах.
Клинические проявления, вызванного разными возбудителями, протекает в основном
однотипно. Внезапному началу заболевания обычно предшествует инкубационный
период продолжительностью от нескольких часов до суток. Затем появляются тошнота,
схваткообразные боли в животе, рвота, частый жидкий стул, иногда повышается
температура, присоединяются головная боль, общая разбитость, слабость. При тяжелых
отравлениях может развиться коллапс.
Неотложная помощь и лечение. Лечебные мероприятия начинают с очищения
желудка. Повторно промывают желудок через зонд большим количеством воды. Затем
больному вводят внутрь солевое слабительное (сульфат натрия или сульфат магния).
Применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты и производные оксихинолина.
Из
антибиотиков
целесообразно
назначать
левомицетин,
из
сульфаниламидных
препаратов показан фталазол, из производных оксихинолина можно использовать
энгеросептол (0,25г 3 раза в день) или мексаформ (1-2 таблетки 3 раза в день).
В случае развития коллапса под кожу вводят кофеин (1мл 10% раствора) и камфору (23мл 20% раствора), внутримышечно кордиамин (1мл 25% раствора), внутривенно
капельно норадреналин (1-2мл 0,2% раствора) в 5% растворе глюкозы (500 мл). Показаны
внутривенные введения хлорида кальция (10мл 10% раствора), внутримышечные —
глюкокортикостероидов.
При наличии схваткообразных болей в животе под кожу вводят атропин (1мл 0,1%
раствора) или ношпу (2мл 2% раствора). При сердечно-сосудистой недостаточности
применяют сердечные гликозиды. Для устранения упорной рвоты можно назначить
этаперазин. При нарушениях водно-солевого обмена внутривенно вводят изотонический
раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы до 2-3 л/сут. Показана витаминотерапия.
Применяют диетотерапию: в первый день для больного лучше всего полное голодание
(жидкость не ограничивают). В дальнейшем постепенно расширяют меню и переходят на
общий стол.
Гексоген (циклонит) - белый, легко распыляющийся кристаллический порошок.
Гексоген получается путем нитрирования уротропина, поэтому работающие па
производстве могут подвергаться воздействию как гексогена, так и уротропина. ПДК для
50
пыли гексогена - 1мг/м3. Поступает в организм через органы дыхания. При острых
интоксикациях в клинической картине преобладают признаки расстройства центральной
нервной системы, при хронических — нарушения кровообращения, анемия.
Клинические проявления. О с т р о е и п о д о с т р о е о т р а в л е н и е гексогеном
проявляется головной болью, головокружением, тошнотой, ощущением сухости и
сладковатого вкуса во рту, сильной жаждой, слабостью, подергиванием рук, ног, головы и
всего тела. Эти явления могут длиться от нескольких минут до многих часов. В тяжелых
случаях отмечаются потеря сознания, цианоз лица и конечностей, эпилептиформные
судороги с прикусом языка и непроизвольным мочеиспусканием, многократная рвота.
Перед приступом бывают чувство страха, галлюцинации, плаксивость, вегетативные
расстройства (потливость, бради- или тахикардия, повышенная температура тела).
Симптомы интоксикации чаще бывают в первые дни, недели и месяцы после начала
контакта с гексогеном и могут возникать как в течение рабочего дня, так и спустя
несколько часов после окончания работы, а иногда и в выходной день.
При х р о н и ч е с к о м в о з д е й с т в и и пыли гексогена могут отмечаться головные
боли,
желудочно-кишечные
расстройства,
учащенное
мочеиспускание,
умеренная
гипохромная анемия с ретикулопенией, тенденция к лейкопении с относительным
лимфоцитозом и моноцитозом; у женщин — нарушения менструального цикла (до
аменореи).
Неотложная помощь при острых отравлениях. Свежий воздух. Сиять загрязненную
одежду. Подкожно - кофеин, внутримышечно - кокарбоксилаза. При судорогах —
внутримышечно
гексенал,
магния
сульфат,
аминазин;
внутривенно
глюкоза
с
аскорбиновой кислотой ; хлоралгидрат в клизмах.
Экспертиза трудоспособности. В начальных стадиях - предоставление больничного
листа. При выраженных проявлениях интоксикации или при
рецидивах - постоянное
отстранение от работы с гексогеном.
Профилактика. Работа с гексогеном должна производиться в противопылевых
респираторах (типа ШВ-1, Ф-46-К и др.), перчатках, нарукавниках.
Литий в незначительных количествах присутствует в живых организмах, его
биологическая значимость не изучена. В организме среднего человека (масса 70кг)
содержится около 0,7мг лития. Токсическая доза 90-200мг. Литий попадает в организм с
препаратами лития, широко используемыми в психиатрии. Литий вызывает небольшой
относительный лейкоцитоз с увеличением нейтрофильной массы, но без нарушения
функции. Неблагоприятные последствия этого эффекта неизвестны. Фактически,
вызванный литием лейкоцитоз используется для лечения лейкопении. Этот эффект лития
51
необходимо знать для того, чтобы не проводить дополнительные исследования при
увеличении числа лейкоцитов. Во время терапии литием общее число лейкоцитов редко
превышает 15000.
Клинические проявления. Увеличение массы тела является крайне неприятным
побочным эффектом, который часто служит причиной отказа от приема лития. По данным
некоторых исследований, у 20% больных, длительно принимающих литий, масса тела
увеличивается более чем на 10кг. Известно, что литий обладает инсулиноподобным
действием на метаболизм углеводов. Нейролептики и циклические антидепрессанты
также могут вызывать ожирение (предполагаются гипоталамические механизмы этого
побочного эффекта). Больные с полиурией не должны компенсировать потерю жидкости
высококалорийными напитками, такими как пиво или лимонад. Некоторым больным
полезно проконсультироваться у диетолога. При выраженном ожирении литий можно
заменить другим препаратом. В единичных случаях и нескольких небольших
исследованиях
описано
незначительное
увеличение
концентрации
кальция
и
паратиреоидного гормона при приеме лития. Этот эффект появляется крайне редко, если
вообще имеет клиническое значение. Однако, так как изменение концентрации кальция в
крови связано с некоторыми нервно-психическими расстройствами, при изменении
состояния, особенно при появлении депрессии, необходимо измерить концентрацию
кальция в плазме крови.
Острое отравление литием - критическое состояние, которое проявляется характерным
клиническим синдромом и развивается при концентрации лития выше 3,0 ммоль/л.
Тяжесть
и
обратимость
интоксикации
определяются
концентрацией
лития
и
продолжительностью приема высоких доз препарата. Поэтому даже при отсутствии
клинических проявлений необходимо экстренное лечение. Действительно, на ранних
стадиях отравления, несмотря на высокий уровень лития, клинические проявления могут
быть относительно легкими, поэтому врач может недооценить опасность ситуации. Для
тяжелого отравления характерны как общие, так и неврологические симптомы: тошнота,
рвота, диарея, почечная недостаточность, повышение нервно-мышечной возбудимости
или мышечная слабость, атаксия, дизартрия, крупный тремор, спутанность сознания,
делирий, галлюцинации, эпилептические припадки и ступор. Описаны случаи длительной
комы.
Лечение интоксикации, вызванной повышением концентрации лития в плазме крови:
при легкой степени интоксикации следует временно прекратить прием лития до
нормализации концентрации. Если причина повышения концентрации не обнаружена,
следует проверить работу почек провести анализ мочи и определить клиренс креатинина.
52
При интоксикации средней и тяжелой степени больной должен быть госпитализирован.
Необходимо назначить натрий и несколько раз в день измерять концентрацию лития в
плазме крови. При отсутствии сердечной и почечной недостаточности для быстрого
снижения концентрации лития часто эффективно введение физиологического раствора
внутривенно со скоростью 150-200мл в час. Данный метод безопасен при адекватном
диурезе.
Марганец встречается в виде окислов или солей при добыче марганцевых руд, при
выплавке высококачественных сталей и некоторых сплавов, при дуговой сварке
электродами, содержащими в своей обмазке марганец, при автоматической и
полуавтоматической сварке под флюсами, содержащими марганец, при изготовлении этих
электродов и флюсов, в производстве сухих элементов для карманных батарей. ПДК (в
пересчете на Мn02) - 0,3 мг/м3.
Марганец проникает в организм через легкие, в меньшей степени - через желудочнокишечный тракт и, возможно, через кожу. Депонируется в виде фосфата в легких, мозге,
костях, печени, в стенках толстой кишки. Выделяется в основном с калом, отчасти с
мочой.
Марганец нарушает активность ферментов (угнетает холинэстеразу), синаптическую
проводимость и обмен катехоламинов. Основное токсическое действие оказывает на
центральную
нервную
систему,
в
меньшей
степени
-
на
периферическую,
сердечнососудистую и эндокринную. Этот металл является слабым аллергеном и
способен вызывать экзему, бронхиальную астму. Однако сенсибилизирующие свойства
обычно проявляются лишь при действии малых концентраций, при более интенсивном
воздействии эти свойства маскируются его высокой токсичностью. У шахтеров, у
рабочих, длительно занятых на операции размола марганцевой руды, наблюдается
развитие доброкачественно текущего пневмокониоза.
Клинические проявления. Различают 3 стадии хронической интоксикации.
I с т а д и я - функциональных нарушений. Жалобы на общую слабость, утомляемость,
сонливость, потерю аппетита, диспепсические явления, умеренные головные боли,
головокружения, иногда ломоту или парестезии в конечностях. Объективно: вегетативная
дисфункция, нередко - с явлениями вегетативной дисфункции по гипер- или
гипотоническому типу на астеническом, реже - неврастеническом фоне; возможны
симптомы дисфункции щитовидной железы и надпочечников (увеличение щитовидной
железы, тахикардия, «глазные симптомы» - при отсутствии типичного тремора и иногда
при парадоксальном нарастании массы тела); понижение потенции у мужчин, нарушения
53
менструального цикла у женщин. Могут иметь место легкие симптомы вегетативносенситивного полинейропатии, понижение желудочной секреции, гастрит. В крови могут
наблюдаться гиперглобулинемия, лимфоцитоз, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы
влево.
II с т а д и я - начальной токсической энцефалопатии - характеризуется появлением на
вышеописанном фоне легкой органической симптоматики: «неподвижного взгляда» с
редким миганием, расширенных глазных щелей, легкой гипомимии, ослабления
содружественных
движений
рук
при
ходьбе,
небольшого
повышения
или
неравномерности мышечного тонуса, ослабления или исчезновения брюшных рефлексов.
В этой стадии могут быть более отчетливо выражены явления полинейропатии. Иногда
наблюдаются
кризы
неблагоприятное
диэнцефального характера.
течение,
склонна
к
Интоксикация
прогрессированию
марганцем
даже
имеет
после
отстранения от контакта с ядом.
III с т а д и я - так называемого «марганцевого паркинсонизма»: гипо- или амимия,
ригидность мускулатуры,
замедленность
движений, невнятная монотонная речь,
«петушиная» походка (хождение на носках из-за сгибательной контрактуры стопы).
В
отличие
от
постэнцефалического
паркинсонизма
обычно
не
развиваются
гиперкинезы, возможны случаи нарушения мышечного тонуса в отдельных мышечных
группах (например, преимущественно в мышцах нижних конечностей).
При обследовании внутренних органов отмечается нерезкое увеличение печени,
диспепсические явления. В крови - эритроцитоз, моноцитоз,
увеличение количества
гемоглобина, в моче - повышенное содержание марганца.
Лечение. Как в I, так и во II стадии применяется лечение кальций-динатриевой солью
этилендиамин-тетрауксусной кислоты (ЭДТА) 1-4г в 300-400мл 5% раствора глюкозы
внутривенно 3-5 дней подряд, затем перерыв и повторное введение препарата через 5-10
дней. Можно провести курс лечения унитиолом (5% раствор по 5мл внутримышечно).
Следует помнить, что марганец выводится под влиянием ЭДТА и унитиола менее интенсивно, чем, например, медь, свинец, так как образуются непрочные соединения.
Благоприятный эффект, особенно на ранних стадиях интоксикации, оказывает витамин с
лактатом натрия (B1-лактатный комплекс). Назначается витамин B1 по 5мг 2 раза в день,
одновременно 2% раствор лактата натрия по 50мл внутривенно 2 раза в день в течение 2
недель.
Симптоматическая
и
общеукрепляющая
терапия
(повышение
общей
сопротивляемости, усиление биологических защитных механизмов). При паркинсонизме
назначаются L-DOPA внутрь с малых доз (0,3-0,5г), постепенно доводя суточную дозу до
4-6г. И центральные холинолитики, например, циклодол по 0,002г 3 раза в день, паркопан,
54
ридинол 0,005г 3-4 раза в день, амизил 0,001г 3 раза, амедин 0,003г 3 раза в день, динезин
0,05г 1-5 раз в день. Следует иметь в виду, что при большой длительности процесса
эффект незначителен.
Показаны кефир и простокваша. При интоксикации II стадии рекомендуются также
внутривенные вливания новокаина (5мл 0,5% раствора, 10-15 инъекций). При начальных
экстрапирамидных нарушениях - прозерин (подкожные инъекции 0,2-0,8мл 0,05%
раствора). При более выраженных формах - холинолитические: корбелла, циклодол,
тропацин, динезин (депаркин). В I и II стадиях положительный эффект может оказать
курортное лечение.
В качестве антидотной терапии рекомендуют повторные курсы лечения тетацинкалъцием. Важно возможно раннее и полное прекращение контакта с токсическим
веществом.
Экспертиза трудоспособности. При подозрении на начальную стадию марганцевой
интоксикации желателен перевод на временную работу, не связанную с воздействием
токсических веществ (на 1-2 месяца), и тщательное врачебное наблюдение за больным.
Нередко только динамическое наблюдение дает возможность поставить диагноз в ранней
стадии.
При установленной интоксикации марганцем, независимо от ее стадии, дальнейшая
работа с этим веществом абсолютно противопоказана. Лица с интоксикацией II и III
стадии имеют право на профессиональную инвалидность, лица с интоксикацией I стадии
подлежат переводу па инвалидность в случае необходимости переквалификации.
Профилактика. Уменьшение пылеобразования. Соблюдение мер личной гигиены,
частая стирка спецодежды. Категорически противопоказан прием на работу, связанную с
контактом с марганцем, всех лиц, имеющих органические или функциональные
заболевания
центральной
и
периферической
нервной
системы и эндокринно-
вегетативную патологию любой степени выраженности.
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ
Анальгезирующие и противокашлевые средства группы опия. В эту группу входят
следующие препараты: гидрокаднаа фосфат, капли желудочные, кодеин, кодеина фосфат,
кодтерпин, котермопс, морфина гидрохлорид, настойка опийно-бензойная, настойка опия
простая, омнопон, опий, промедол, таблетки желудочные с опием, текодин, экстракт они я
сухой,
этилморфина
гидрохлорид.
За
исключением
кодеина,
кодеина
фосфата,
55
кодтерпина, котермопса и настойки опийно-бензойной, принадлежащих к группе Б, все
остальные препараты относятся к группе А, т.е. это ядовитые лекарственные средства. Все
препараты выпускают в форме порошков, таблеток, растворов во флаконах; морфин,
омнопон, промедол и текодин - также в ампулах для парентерального введения.
Особенности действия, картина отравления и меры помощи могут быть рассмотрены па
примере
морфина,
одного
из
основных
представителей
группы
наркотических
анальгетиков.
Морфин в терапевтических дозах угнетает таламические центры болевой
чувствительности, блокирует передачу болевых импульсов из межуточного мозга к коре
головного мозга; возбуждает центры глазодвигательных и блуждающих нервов, угнетает
центры дыхания и рвоты. Морфин при повторном применении вызывает у людей
эйфорию и наркоманию. Способностью вызывать болезненное пристрастие обладают и
другие представители данной группы веществ. Особенно опасен в этом отношении один
из аналогов морфина - героин.
Токсическими для человека считают дозы морфина, превышающие 0,1г; доза 0,2г
рассматривается как смертельная. Однако следует учитывать то обстоятельство, что для
наркоманов эти дозы могут быть во много раз выше, в то же время для детей - в несколько
раз ниже. Опий и этилморфина гидрохлорид уступают морфину по токсичности. Для
кодеина минимальная смертельная доза 0,8г.
Токсичность наркотических анальгетиков повышается в случае их совместного
применения с ингибиторами моноаминоксидазы или LSD-25 (психотомиметик).
Клинические проявления. Острое отравление наркотическими анальгетиками может
произойти вследствие их парентерального применения в токсических дозах, приема
внутрь и иногда всасывания со слизистых оболочек носа. Появляются сонливость,
гиперемия кожных покровов, пот, головокружение, шум в ушах. Симптомы тяжелого
отравления: потеря сознания, коматозное состояние, миоз (в агональном состоянии бывает
мидриаз), редкое поверхностное, неправильное дыхание, цианоз, пульс слабый; иногда
имеют место подергивания мыши, спазмы в животе, отек легких.
При отравлении кодеином могут быть расстройства дыхания, вплоть до пара лича при
сохраненном сознании.
Неотложная помощь и лечение. При поступлении яда внутрь необходимо произвести
повторное промывание желудка раствором перманганата калия (1:1000) или 0,2%
раствором танина и дать соловое слабительное. Промывание желудка показано и в случае
отравлений, вызванных парентеральным введением яда, поскольку яд может частично
выделяться слизистой оболочкой желудка.
56
В качестве антидота применяют налорфин, являющийся специфическим антагонистом
морфина и других наркотических анальгетиков. Налорфин применяют под кожу,
внутримышечно и внутривенно. Последний способ введения наиболее эффективен.
Взрослым вводят 1-2мл 0,5% раствора. При недостаточном эффекте показаны повторные
введения с интервалами
Б
10-15 минут, однако общая доза налофрина не должна
превышать 0,0-1г (8мл 0,5% раствора). При тяжелом отравлении рекомендуется
форсированный диурез я пернтонеальный диализ. При отсутствии налорфина повторно
вводят под кожу атропин (1мл 0,1% раствора).
При угнетении дыхания проводят искусственное дыхание с кислородом (карбогеном),
применяют сердечно-сосудистые средства, аналептики, глюкозу внутривенно.
Необходимо согревать больных, поскольку отравления наркотическими анальгетиками
сопровождаются резким понижением температуры. Если больной в сознании, то ему дают
крепкий чай, кофе.
Лечение хронической интоксикации (морфинизм) требует специального подхода и в
настоящем издании не рассматривается.
Салицилаты. В виде порошков и таблеток выпускают следующие препараты»
производные салициловой кислоты: акг.фин, аскофен, асфен, кислота ацетилсалициловая,
натрия салицилат, салициламид, цитрамон. Ниже приведено химическое строение
некоторых из названных веществ. Салицилаты - довольно частая причина отравлений,
особенно у детей. Прием одной чайной ложки метилсалицилата (3г) маленьким ребенком
вызывает смертельное отравление. Смертельные дозы салицилатов 0,4-0,5 г/кг.
Перкутанное отравление салнцилатами может произойти вследствие неосторожного
применения мазей, содержащих эти вещества. Проникая в организм в токсических дозах,
салицилаты
возбуждают
центральную
нервную
систему
и
дыхание,
вызывают
расстройства метаболизма, сопровождающиеся сдвигом кислотно-шел очного равновесия
в кислую сторону. В конечном счете развивается метаболический ацидоз, содержание СО2
в крови и рН крови падают. Салицилаты также снижают протромбин плазмы, вмешиваясь
в обмен витамина К в печени. В результате могут быть кровотечения. Всасывание
салицилатов из желудочно-кишечного тракта происходит быстро (особенно в присутствии
щелочи). Основная масса поступившего вещества выводится из организма через почки.
Сдвиг рН мочи в щелочную сторону значительно увеличивает
салицилатов.
скорость
выделения
57
Клинические проявления. Легкое отравление характеризуется жжением в полости рта,
глотке, животе, рвотой, головокружением, звоном в ушах, снижением слуха, сонливостью.
Весьма характерна достаточно выраженная гипервентиляция.
Отравления средней тяжести протекают с выраженной гипервентиляцией (шумное
учащенное дыхание). Больные возбуждены, страдают от головокружения, шума в ушах,
ослабления слуха и расстройства зрения. Отмечается выраженная потливость, повышение
температуры, делириозное состояние. Уровень салицилатов в плазме при этой ферме
отравления составляет 0,65-0,9г/л (65-90мг%).
В случае приема внутрь салициловой кислоты (особенно в спиртовом растворе)
возникают жжение и боль по ходу пищевода и в поджелудочной области, повторная рвота
с кровью.
Тяжелое отравление протекает с выраженной гипервентиляцией, комой, судорогами,
кровотечениями. Содержание салицилатов в плазме 0,9-1,2г/л (90-120мг%).
Неотложная помощь и лечение. Промывают желудок через зонд, вводят в желудок в
качестве солевого слабительного сульфат натрия. Необходимо избегать жиров и алкоголя.
При попадании внутрь салициловой кислоты после промывания желудка в него вводят
50мл вазелинового масла. Лечение ожогов пищеварительного тракта.
В случае угнетения дыхания применяют искусственное дыхание и кислород. При
психомоторном возбуждении можно вводить внутримышечно аминазин (2мл 2,5%
раствора),
при судорогах - барбитураты короткого действия. Для борьбы с ацидозом
применяют ощелачивание плазмы. Проводят форсированный диурез, при коматозном
состоянии — осмотический диурез, гемодиализ. Для борьбы с кровотечениями применяют
хлорид
кальция (10мл 10%раствора
внутривенно),
викасол
(3мл
1%
раствора
внутримышечно). Показаны сердечные средства, витамины. Лечение печеночно-почечной
недостаточности.
Производные
пиразолона.
К
производным
пиразолона
относятся
антипирин,
амидопирин (пирамидон), анальгин и бутадион. Эти вещества, особенно амидопирин и
анальгин, входят в состав ряда препаратов: адофен, амазол, анальфеп, апнкодин, веродон,
дикафен. кофальгин, новомигрофен, пентальгин, пиркофен, фспальгин, реопирин,
пирабутол.
Все
перечисленные
препараты
относятся
к
сильнодействующим
лекарственным средствам (группа Б).
Смертельная доза производных пиразолона 5-10г. Но чаще смерть наступает не от
отравления большими дозами, а вследствие агранулоцитоза, который может развиться у
людей, особо чувствительных к этим веществам, даже от небольших доз. В больших
58
дозах вещества этой группы возбуждают центральную нервную систему. Антипирин
может образовывать метгемоглобин. Отравления наступают в результате приема веществ
внутрь.
Клинические проявления. Острое отравление проявляется головокружением,
нарушением психики, тошнотой и рвотой, болями в животе, шумом в ушах. У
пострадавшего отмечаются цианоз, тремор, судороги, нитевидный пульс, понижение
артериального давления.
При тяжелых отравлениях производными пиразолона на фоне многократного их
приема возможны кожные сыпи; изъязвления на слизистых оболочках полости рта,
глотки, желудка; лихорадка; явления токсической гепатопатии и нефропатин; лейкопения,
агранулоцитоз.
Неотложная помощь и лечение. Промывают желудок через зонд и дают солевое
слабительное. При наличии метгемоглобннемии показан метиленовый синий. При
судорогах назначают 10мл 5% раствора барбамила внутримышечно. В раннем периоде
применяют гемодиализ или перитонеальный диализ. Проводит форсированный диурез и
ощелачивание плазмы криви.
Специального лечения требуют агранулоцитоз, повреждение печени, желудочное
кровотечение.
По
показаниям
применяют
сердечно-сосудистые
я
другие
симптоматические средства. Проводят нитаминотерапию (по 2 мл 5% раствора витаминов
В1 и В6 внутримышечно; 1мл 0,05% раствора витамина В12 внутримышечно).
Производные анилина.
Фенацетин, парацетамол. Токсические дозы фенацетина и
парацетамола могут превращать гемоглобин в метгемоглобин, нарушают деятельность
центральной нервной системы, повреждают печень и почки. Смертельная доза 0,5-1 г/кг.
Отравление происходит после поступления вещества в желудок.
Клинические проявления. Поступление токсических доз фенацетина или парацетамола
внутрь приводит к появлению цианоза, потливости, головокружению. При тяжелом
отравлении возникают звон в ушах, олигурия, коллапс, кома, судороги. Смерть наступает
от остановки дыхания.
В случае длительного поступления в организм фенацетина может развиться
интоксикация с метгемоглобинемией, гемолитической анемией и повреждением почек
{«фенацетиновый нефрит»).
Неотложная помощь. Промыть желудок через зонд и дать солевое слабительное. В
случае необходимости применяют искусственное дыхание и кислород. Применяют
форсированный диурез. При метгемоглобинемии рекомендуется лечение метиленовым
59
синим. Последний вводят внутривенно в виде 1% раствора или в составе хромосмоиа по
50 мл. В остальном лечение симптоматическое.
Средства, возбуждающие центральную нервную систему
Психостимулирующие средства
Производные пурина. Кофеин (1,3,7-триметилксантин) и кофеинбензоат натрия
относятся к сильнодействующим лекарственным средствам. Смертельные отравления
кофеином не описаны. Однако в очень высоких дозах кофеин может вызвать раздражение
слизистой оболочки желудка, экстрасистолы, тремор, судороги и галлюцинации.
Лечение симптоматическое.
Фенилалкиламины. Фенамин, фенатин относятся к ядовитым лекарственным
средствам (группа А). В терапевтических дозах они возбуждают центральную нервную
систему. При передозировке возможны головокружения, озноб, тошнота, анорексия,
бессонница, возбуждение, тахикардия, аритмия.
Клинические проявления. Отмечают гиперемию кожных покровов, потливость,
раздражительность, возбужденное состояние, эйфорию, повышение артериального
давления, боли в сердце, аритмию, судороги, кому.
Неотложная помощь и лечение. При пероральных отравлениях промывают желудок
через зонд, дают солевое слабительное. При тяжелых отравлениях показан гемодиализ.
Симптоматическая терапия направлена на снятие чрезмерного возбуждения и
понижение артериального давления. Больному можно ввести аминазин внутримышечно
(2мл 2,5% раствора).
Антидепрессанты
Антидепрессанты - ингибиторы моноамнноксидазы. Ипразид (Iproniazidum,
Marsilid), ниаламид (нуредал, ниамид), трансамин, индопан угнетают моноаминоксидазу и
способствуют
накоплению
катехоламинов
в
центральной
нервной
системе.
По
химическому строению инразид и ниаламид являются производными гидразина.
Трансамип близок к фенамину. Ипразид относится к высокотоксичным препаратам.
Терапевтические дозы могут вызывать побочные эффекты: диспепсические явления,
головную боль, сухость в полости рта, головокружение, бессонницу, запор, психические
60
расстройства и др. В литературе описаны смертельные исходы после приема препарата в
дозе 50мг в день. В настоящее время ипразид из-за высокой токсичности не применяется.
Клинические проявления. При остром отравлении антндепрессантами появляются
возбуждение или ступор, атаксия, повышение температуры, тахикардия, повышение или
понижение артериального давления, судороги.
Неотложная помощь и лечение. При попадании ядов в желудок необходимо промыть
желудок через зонд и дать солевое слабительное, В случае угнетения дыхания следует
провести искусственное дыхание. При резком повышении артериального давления
показаны ганглиоблокаторы. Лечение судорог: диазепам (седуксен) по 2мл (10мг) 0,5%
раствора в мышцу или в вену повторно. Противопоказано введение барбитуратов. При
тяжелых отравлениях необходим форсированный диурез и гемодиализ. Стимуляторы
и адреномиметики противопоказаны.
Отравления возможны при поступлении больших доз антндепрессантов внутрь.
Имизнн в дозах свыше 1,5г может вызвать смертельное отравление взрослого.
Побочное действие препаратов во время их длительного приема проявляется различными
симптомами - сухостью в полости рта, нечеткостью зрения, запорами, тахикардией,
бессонницей, расстройствами высшей нервной деятельности. Иногда развиваются
паркинсонический синдром, галлюцинации, желтуха, поражение печени.
Клинические проявления. Потеря сознания, кома, судороги, мидрназ, понижение
артериального давления, аритмия, угнетение дыхания. Со стороны сердца отмечают
синусовую
тахикардию,
различной
степени
атрио-вентрикулярную
блокаду;
непосредственно перед смертью может быть фибрилляция желудочков.
Неотложная помощь и лечение такие же, как при отравлении ипразидом. При
нарушении ритма сердечной деятельности назначают прозерин 1-2мл 0,05% раствора
внутримышечно, индерал 5мл 0,1% раствора в 100мл 5% раствора глюкозы внутривенно.
Холиномиметические и антихолинэстеразные вещества
Наряду с ацетилхолином в медицине применяются холиномиметические вещества:
ацеклидин, карбахолин и пилокарпина гидрохлорид.
Ацетилхолин выпускают в ампулах, предназначенных для парентерального введения.
Токсичность ацетилхолина сравнительно низка, так как он, попадая в организм, очень
быстро разрушается ферментом холинэстеразой. Все холиномиметические вещества,
наоборот, относятся к ядовитым лекарственным препаратам (группа A). Поскольку они
выпускаются в форме порошка (только ацеклидин - в ампулах), отравления возможны
61
главным образом вследствие попадания этих ядов внутрь. Минимальная смертельная доза
пилокарпина при поступлении яда в желудок 60мг.
Из антихолинэстеразных веществ в медицине нашли применение, во-первых,
обратимые
ингибиторы
холинэстеразы
-
галаитамина
гидробромид
(нивалин),
физостнгмина салицилат (эзерин), прозерин (неостигмии, простигмин) и, во-вторых,
необратимые ингибиторы холинэстеразы - фосфорорганические соединения - армии,
пнрофос, фосфакол. Все эти вещества относятся к ядовитым лекарственным средствам
(группа А) и могут явиться причиной отравлений при ошибочном введении высоких доз
внутрь, парентерально и в конъюнктивальный мешок. Минимальная смертельная доза
физостигмина при поступлении внутрь 6мг.
Ацетилхолин и холиномиметические вещества не посредственно сами возбуждают
холинореактивные
системы.
ацетилхолинэстеразу,
холинергических
Антихолинэстеразные
приводят
синапсах,
в
к
накоплению
результате
чего
вещества,
эндогенного
также
угнетая
фермент
ацетилхолина
происходит
в
возбуждение
холинореактивных систем. Последнее проявляется спазмом гладкой мускулатуры
радужки, бронхов, кишечника, повышенной секрецией всех желез, понижением
артериального давления.
Клинические проявления интоксикации. Сильное потоотделение и слюноотделение,
тошнота, рвота, понос, сужение зрачков, бронхоспазм и бронхорея (повышенное
отделение бронхиального секрета), спазмы в животе, мышечная слабость, фибрилляция
мышц, тремор, беспокойство.
В тяжелых случаях потеря сознания, судороги, понижение артериального давления,
браднкардня, коматозное состояние Смерть наступает от остановки дыхания
Неотложная помощь и лечение. При отравлениях антихолииэстеразными ядами
проводят лечение в соответствии с рекомендациями, изложенными в разделе лечения
отравлений
ФОС.
Необходимо
только
учитывать,
что
при
отравлениях
холиномиметическими веществами не следует применять реактиваторы холинэстеразы,
поскольку нет блокады фермента.
Холинолитические вещества
Атропин и другие холинолитические вещества широко применяются для лечения
различных заболеваний Они могут явиться причиной отравления людей при попадании в
организм в дозах, превышающих терапевтические. Особенно чувствительны к холи
политикам дети. Так, примерная смертельная доза атропина и скополамина для детей
10мг.
62
Помимо атропина, холинолитическим действием обладают следующие препараты:
амизил, апрофен, арпенал, артап, астматол, аэрон, бензации, бекарбон, бесалол,
гоматропина
гидробромид,
дипрофен,
корбелла,
метацин,
настойка
красавки
(белладонны), скополамина гидробромид, солутан, спазмолитин, тифен, тропацин,
циклодол, циклозил, экстракт красавки (белладонны) сухой. Все они, за исключением
метацина, в токсических дозах блокируют холинореактивные системы как центральной,
так и периферической нервной системы. Метацин, будучи четвертичным аммониевым
соединением,
в
мозг
не
проникает
и
является
избирательно
действующим
периферическим холинолитиком.
Отравления возможны при парентеральном введении токсических доз, при приеме
внутрь, а также после всасывания веществ со слизистых оболочек глаз.
Клинические проявления интоксикации. Расширение зрачков, парез аккомодации,
повышение внутриглазного давления, сухость слизистых оболочек и кожных покровов,
повышение температуры, задержка мочи, тахикардия, головная боль, головокружение,
галлюцинации, маниакальное состояние, коматозное состояние — основные симптомы
интоксикации холннолитическими веществами. Следует учитывать, что выраженность
тахикардии не является показателем тяжести отравления, так как после достижения
частоты сердцебиений 160 в минуту, вызываемой атропином в дозе 4мг, дальнейшее
поступление холинолитика в организм мало влияет на частоту сердцебиений.
При тяжелых отравлениях холинолитическимн веществами быстро наступает полная
потеря ориентации, резкое двигательное и психическое возбуждение, могут быть
судороги с потерей сознания, развивается коматозное состояние, артериальное давление
понижается.
Неотложная помощь и лечение. При поступлении яда внутрь необходимо немедленно
промыть желудок через зонд (зонд смазать маслом) раствором перманганата калия
(1:1000) или 1% раствором танина и дать солевое слабительное. Если отравление связано
с поступлением холинолирического вещества со слизистых оболочек глаз, необходимо
последние тщательно промыть водой.
В качестве антидота применяют прозерин, который вводят под кожу (1мл 0,05%
раствора повторно) или физостигмии (0,5-1мл 0,1% раствора подкожно). Для устранения
психомоторного возбуждения применяют аминазин (2мл 2,5% раствора внутримышечно).
В случае появления судорог показаны барбитураты – тиопентала натрия (5-10мл 2,5%
раствора внутривенно) или гексенал (3-4мл в виде 2,5% раствора внутривенно с
перерывами 30секунд до 10-15мл).
63
При резкой гипертермии показаны пузыри со льдом на голову и паховые области,
влажные обертывания. При выраженной интоксикации - форсированный диурез,
ощелачивание крови. Если больной не мочится, необходима катетеризация. При
тахикардии
применяют
индерал.
Показаны
внутривенные
введения
глюкозы
с
аскорбиновой кислотой.
Ганглиоблокирующие вещества
В арсенале фармакологических средств фигурируют следующие ганглиоблокаторы:
арфонад, бензогексоний (гексоний В), ганглерон. диколин, димеколип, изоприп, кватерои,
пахикарпнна гидройодид, пентамин, пирилен. Выпускают в таблетках и ампулах. Все
препараты относятся к сильнодействующим лекарственным средствам (список В).
Особого внимания в этом перечне заслуживает пахикарпин
У этого препарата наряду с ганглиоблокирующей активностью достаточно сильно
выражена способность повышать тонус и усиливать сокращения мускулатуры матки. В
этой связи пахикарпин в последние годы стал у женщин популярным средством
прерывания беременности. Применение препарата с абортивной целью в дозах,
значительно превышающих терапевтические, приводит к отравлениям. По данным
Московского НИИ им. Н.В.Склифосовского, отравления пахикарпином развивались после
приема его внутрь в дозах от 0,5 до 8г.
Клинические проявления интоксикации. Головокружение, понижение зрения, тошнота,
рвота, боли в животе, головные боли, шум в ушах, сердцебиение, затрудненное дыхание.
Отмечают расширение зрачков, гипотонию, фибрилляции мышц. Тяжелые отравления
приводят к коллапсу и параличу дыхания.
Неотложная помощь и лечение. Удаления яда из организма достигают обильным
промыванием желудка через зонд, очистительными клизмами, назначением солевого
слабительного, форсированным диурезом, гемодиализом.
Терапия в первую очередь должна быть направлена на улучшение проводимости нервных
импульсов в вегетативных ганглиях. С этой целью применяют прозерин, ЛТФ и витамин
В1. Прозерин вводят под кожу в виде 0,05% раствора по 1мл повторно (до 30мл/сут), АТФ
- в виде 1% раствора по 2-3мл внутримышечно (до 10мл/сут), витамин В1 - 6% раствор до
50мл/сут.
Симптоматическая терапия заключается в применении седативных средств, при
двигательном возбуждении вводят гексенал, при развитии судорог применяют листенон.
При коллапсе показаны введения мезатона, сердечно-сосудистых средств.
64
Нарушения дыхания требуют аппаратного дыхания с применением кислорода
(карбогена).
Местные анестезирующие средства
Кокаин - один из основных представителей этой группы веществ, получают его из
листьев Erythroxylon coca. Жевание этих листьев вызывает легкую анестезию слизистой
оболочки полости рта, эйфорию и повышение артериального давления. В высоких дозах
кокаин вначале возбуждает, а затем угнетает центральную нервную систему.
В литературе есть данные о смерти людей после нанесения им на слизистые оболочки
кокаина в дозе 20-30 мг. Поступление в организм кокаина возможно через желудочнокишечный тракт, слизистые оболочки, поврежденные кожные покровы, а также во время
инъекции.
Клинические проявления интоксикации. Беспокойство, повышенная возбудимость,
галлюцинации,
тахикардия,
расширение
зрачков,
озноб
или
жар,
расстройства
чувствительности, боли в животе, рвота, спазмы мускулатуры. Вслед за этими
симптомами появляются расстройство дыхания, судороги, кома и сердечно-сосудистая
недостаточность.
Неотложная помощь и лечение. Удалить яд со слизистых оболочек и кожи путем
обмывания водой. Промыть желудок через зонд водой с активированным углем, дать
солевое слабительное.
При угнетении дыхания применяют искусственное дыхание и кислород. При
возбуждении - фенотиазины и барбитураты. Для борьбы с судорогами используют
барбитураты (в частности, тиопентал-натрий) или курареподобные вещества (при наличии
аппарата искусственного дыхания). Для быстрейшего удаления яда из организма проводят
форсированный диурез. По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства.
Анестезин, белластезин, дикаин, новокаин, совкаин, тримекаин наряду с кокаином
относят к местноанестезирующим средствам.
Новокаин и тримекаин сравнительно малотоксичные соединения. Тем не менее, в
большихих дозах после парентерального введения они вызывают отравление. Дикаин и
особенно совкаин обладают значительно более высокой токсичностью. Максимальные
безопасные дозы местных анестезирующих веществ после парентерального введения
соответственно равны: для дикаина 100мг (10мл 1% раствора) и для совкаина 25мг (5мл
0,5% раствора).
В токсических дозах местные анестетики вначале возбуждают, а затем угнетают
центральную нервную систему и вызывают коллапс. Отравления возникают как
65
вследствие инъекционного введения токсических доз, так и после нанесения веществ на
слизистые оболочки.
Клинические проявления интоксикации. Головокружение, общая слабость, цианоз,
понижение артериального давления, мышечный тремор, судороги, кома, коллапс, на ЭКГ
возможна атриовентрикулярная блокада.
Неотложная помощь и лечение как при отравлении кокаином.
Метан - болотный или рудничный газ. Применяется в качестве топлива, для
получения водорода, ацетилена, хлорированных углеводородов, синильной кислоты.
В производственных условиях высокие концентрации метана могут быть в
каменноугольных тахтах, в бункерах при сортировке угля, при гниении органических
веществ (болотный ил), в горючих газах (например, в светильном, торфяном), в
природных газах. Обычно высокая концентрация метана сочетается с пониженным
содержанием кислорода. Поэтому в патогенезе острых ингаляционных интоксикаций
ведущим является синдром кислородной
недостаточности
той
или иной
степени
выраженности.
Клинические проявления острой интоксикации: головная боль, ослабление внимания,
сонливость, головокружение, учащение дыхания и пульса, нарушение координации
движений. При высоких концентрациях - рвота, потеря сознания. Наблюдаются
кровоизлияния в склеры, похолодание и бледность кожных покровов, глухие тоны сердца,
гипотония, органические изменения центральной нервной системы. Лейкоцитоз с
нейтрофилезом, лейкопения, повышение уровня остаточного азота в крови.
Неотложная помощь и лечение. Удалить пострадавшего из загрязненной атмосферы,
освободив от стесняющей одежды, согреть. Комплексное лечение направлено на
ликвидацию кислородного голодания, борьбу с ацидозом и острой сердечно-сосудистой
недостаточностью.
При тяжелой интоксикации. Больного немедленно переносят на свежий воздух,
необходима госпитализация. Назначается ингаляция кислорода (или ИВЛ) с примесью 510% углекислоты, внутривенно медленно вводят 0,3-0,5мл 1% раствора лобелина или
внутримышечно
0,5-1мл,
подкожно
инъекции
камфоры,
кордиамина,
кофеина.
Внутривенно показан метиленовый синий: 1% водный раствор в количестве 50-100мл или
1% ее раствор в глюкозе (25% раствора глюкозы 50мл, метиленовой сини 0,5г). При
тяжелых отравлениях также делают кровопускание (250-400мл) с последующим переливанием крови или введением изотонического раствора натрия хлорида (500мл). Для
улучшения питания нервных клеток внутривенно применяют 40% раствор глюкозы (20-
66
40мл). Для снижения проницаемости сосудистой стенки и предупреждения отека легких
внутривенно вводят хлорид кальция (10мл 10% раствора). Больного необходимо согреть
(грелки к рукам и ногам). В дальнейшем применяют витамин В 1 глюкозу, аскорбиновую
кислоту, рутин. П р о т и в о п о к а з а н с п р и м е н е н и е м о р ф и н а и л е к а р с т в с
морфиноподобным действием, а также а д р е н а л и н а .
Мышьяк и его соединения
- мышьяковистый и мышьяковый ангидриды,
гидроарсенит и гидроарсенат натрия, арсенат кальция, швейнфуртская или парижская,
зелень - метаарсенитацетат меди, сульфиды мышьяка - применяются в различных
отраслях промышленности: стекольной, красочной, фармацевтической, а также как
пестициды.
Токсическое
действие
всех
соединений
мышьяка
сходно,
за
исключением
мышьяковистого водорода. ПДК для мышьякового и мышьяковистого ангидрида 0,3мг/м3.
Мышьяк проникает в организм через дыхательные пути, пищеваритель-ный тракт и
кожу. Выделяется из организма почками, кишечником, сальными и молочными железами.
Задерживаясь в организме, мышьяк и его соединения образуют депо в костях, печени,
почках, коже, волосах и ногтях. В патогенезе интоксикации мышьяком основное значение
имеют сосудистые (паралич капилляров) и нейротрофические нарушения. Оказывает
местное раздражающее действие; обладает канцерогенными свойствами.
Клинические проявления. Выделяют острые, подострые и хронические интоксикации
мышьяком. Острые и подострые интоксикации в основном бытовые (прием мышьяка
внутрь).
Острые п е р о р а л ь н ы е
отравления.
Наиболее обычна желудочно-кишечная
форма. Через 0,5-2 часа после приема яда - металлический вкус во рту, рвота при
сильнейших болях в животе. Уже в первые часы возникают тяжелый гастроэнтероколит,
холероподобное состояние (частый стул, кал в виде «рисового отвара»), обезвоживание
организма,
олигурия,
иногда
до
анурии,
судороги
в
мышцах,
гипотермия,
головокружение, обмороки, синюха и коллапс. В тяжелых случаях возможна смерть.
В целях ранней диагностики важно обнаружение мышьяка в моче (через 24-48 часов) и
в срезах волос (через 30 часов). Через 1-2 недели возможно появление симптомов
полиневрита со значительными болями, прогрессирующей атрофией мышц, наклонностью
к их контрактурам, трофическими нарушениями со стороны кожи.
67
Редко встречается синдром кровавого пота. Синдром описан в 1584г. Амбруазом Паре
при отравлении французского короля Карла 1Х мышьяком. В 1956г. А. Роговер и А.М.
Вейн описали его подробно. Встречается при интоксикациях металлами, черепномозговой травме, инфекционных заболеваниях (малярии, чуме). Возникает вследствие
поражения гипоталамуса, обусловлен повышением проницаемости капиллярной стенки и
выходом в виде транссудата неизмененных форменных элементов крови (эритроцитов).
Характеризуется появлением пота красного цвета на лице, (особенно на лбу и веках), в
области половых органов, редко в области молочных желез без повреждения кожи.
Синдром иногда сочетается с астенией, гипертермией, выраженной пилоромоторной
реакцией, носовыми кровотечениями. Редко могут наблюдаться тонические судороги
конечностей.
При больших дозах яда развивается паралитическая форма, выражающаяся общей
слабостью,
судорогами,
потерей
сознания,
коматозным
состоянием,
параличом
дыхательного и сердечно-сосудистого центров. Смерть может наступить в первые часы.
При в д ы х а н и и пыли м ы ш ь я к о в и с т ы х с о е д и н е н и й в начальной стадии
наблюдаются раздражение конъюнктивы и верхних дыхательных путей, кровохарканье,
присоединяются желудочно-кишечные расстройства, затем появляются синдромы
поражения центральной и периферической нервной системы. Может иметь место
повышение температуры до 39-40° С. Выздоровление длительное (до 5 месяцев).
Х р о н и ч е с к и е и н т о к с и к а ц и и . Чаще всего наблюдаются хронические риниты,
ларингиты, эрозии и перфорации носовой перегородки, а также поражения кожи
(дерматиты, бородавки, меланодермия). Уже в ранней стадии возможно появление
изменений со стороны нервной системы (астеническое состояние, легкие формы
полиневритов, преимущественно чувствительных), а также нарушение трофики гиперкератоз на ладонях и подошвах, выпадение волос. Наблюдаются диспепсические
явления, поносы, гингивиты, стоматиты (Рис. в Приложениях). Характерны белые
поперечные полоски на ногтях («полосы Мееса»). В более выраженных случаях
интоксикации -хронический гепатит, гастрит, миокардиодистрофия, а также более
выраженные формы полиневрита.
Возможны поражение почек, умеренная анемия. Описаны злокачественная анемия,
алейкия,
цирроз
печени
(при
предрасполагающем
ВЛИЯНИИ
алкоголизма),
облитерирующий эндартериит.
Мышьяк и его соединения вызывают рак кожи (бородавчатый или плоскоклеточный)
чаще на подбородке, груди, руках, мошонке, ягодицах. Латентный период – 10-20 лет.
Течение медленное. Хронические заболевания кожи, особенно гиперкератозы, бородавки,
68
рассматриваются как предраковые состояния. Возможен рак бронхов, легких, желудочнокишечного тракта, печени.
На производстве мышьяковистого
ангидрида отмечена
относительно
высокая
заболеваемость болезнями периферической нервной системы, хроническими бронхитами,
желудочно-кишечными, кожными заболеваниями.
Неотложная помощь и лечение. При остром отравлении через рот - промывание
желудка теплой водой, 2% взвесью окиси магния (жженой магнезии). Рвотное, затем
Antiaoluni arsenici по чайной ложке через каждые 10-12 минут.
Следует незамедлительно начать лечение дитиоловыми антидотами: внутрь липоевую
кислоту или липамид, внутримышечно унитиол (по 5мл 5% раствора - в первые сутки 3-4
раза с интервалом 6-8 часов, во вторые сутки - 2-3 раза, затем по 1-2 раза в сутки в течение
6-14 дней). Внутривенно глюкоза с аскорбиновой кислотой и тиамином, сердечнососудистые средства. Кислородная терапия.
При
ингаляционном
отравлении
-
местное
противовоспалительное
лечение,
дитиоловые антидоты, а также закапывание 5% раствора унитиола в глаза при воспалении
конъюнктивы и роговицы.
Лечение хронических интоксикаций. Внутримышечные инъекции унитиола по 5мл 5%
раствора ежедневно или через день (12-15 инъекций), витаминотерапия (липамид,
витамины Р, С, В1 В6).
Мышьяковый полиневрит развивается у лиц, которым по характеру работы
приходится соприкасаться с препаратами, содержащими мышьяк. Симптомы общей
интоксикации: желудочно-кишечные расстройства (рвота, понос, тенезмы, боли в
животе) и различные катаральные явления (конъюнктивит, ларинготрахеобронхит и
др.). Иногда повышается температура. Начальные симптомы полиневрита — парестезии,
боли в дистальных отделах конечностей. Постепенно нарастают чувствительные и
двигательные расстройства, наступают атаксия, мышечная гипотония и сухожильная
арефлексия (псевдотабетический синдром). Развиваются вялые парезы. Поражаются
больше всего ноги. Особенно страдают разгибатели стоп. На руках больше страдают
мелкие мышцы кистей. Чувствительные и двигательные расстройства более выражены в
дистальных отделах конечностей. Отмечается выраженная болезненность нервных
стволов и трофические нарушения кожи, ногтей, волос, десен (изъязвления). При
отравлении мышьяком наблюдается поражение черепно-мозговых нервов (VII, X и XII
пары). Со стороны центральной нервной системы нарушения в виде расстройст ва
памяти, подобные корсаковскому синдрому, эпилептиформные припадки.
69
Течение
мышьяковых
полиневритов
медленное,
период
обратного
развития
длительный, восстановление может наступить через 1-2 года. При тяжелых формах
полного восстановления не наступает, возникают контрактуры стоп и кистей. Диагноз
основывается на данных анамнеза - предшествующие полиневриту общетоксические
симптомы (желудочно-кишечные, катаральные). Подтверждает диагнозу исследование
мочи, волос на содержание мышьяка.
Л е ч е н и е . Для удаления из организма мышьяка применяются потогенные средства,
обильное питье, щелочные ванны, полноценная диета. Используются препараты,
связывающие мышьяк и образующие нетоксические комплексы, которые выводятся с
мочой: унитиол (1 мл 5% раствора на 10кг массы больного, подкожно или внутримышечно), дикаптол, димеркапрол, дитиоглицерин. В остальном лечение такое же, как и при
других формах полиневритов.
При поражениях кожи назначают внутривенно тиосульфат натрия, аскорбиновую
кислоту, а также местное противовоспалительное лечение; при кератозе - 3-5%
салициловую мазь, серные и резорциновые мази. Курс лечения большими дозами
витамина А. Показаны мультивитаминные комплексы.
Экспертиза трудоспособности. При легких формах хронического отравления —
перевод на другую работу временно на 2 месяца. При выраженных формах — постоянное
трудоустройство. Может встать вопрос о переводе на инвалидность (профессиональную).
Профилактика. Индивидуальная защита при работе с пылью — респираторы,
защитные очки, противопылевая спецодежда, перчатки резиновые или из плотной ткани.
Соблюдение мер личной гигиены. После работы теплый душ без мыла с последующей
обработкой пораженных участков спиртом. Лечебно-профилактическое питание.
Мышьяковистый водород (арсин) - бесцветный газ. Встречается как примесь к
водороду при получении его действием кислот па металлы и при других процессах. ПДК 0,3мг/м3.
Сильный гемолитический яд, метгемоглобинообразователь.
Клинические проявления интоксикации. О с т р о е о т р а в л е н и е . Развивается через 3-5
часов после вдыхания мышьяковистого водорода, которое проходит незамеченным.
Симптомы: общее недомогание, слабость, познабливание, затем - головная боль, боль под
ложечкой, тошнота, стеснение дыхания, рвота (в тяжелых случаях - непрерывная).
Повышение температуры тела, тахикардии, одышка, сильная жажда, сухость в горле.
Печень и селезенка увеличены, желтуха. В крови - резкая анемия (гемоглобин 33-50г/л),
лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипербилирубинемия. Моча темного цвета с красноватым
оттенком, иногда цвета красного вина, содержит много белка, единичные эритроциты,
70
цилиндры. Олигурия. Выделение мышьяка с мочой в первые несколько дней может
достигать 5-6 мг/л.
Анемия может нарастать в течение 5-10 дней, затем уменьшается, в крови появляется
большое количество ретикулоцитов, базофильно-зернистых эритроцитов, желтуха
уменьшается, моча постепенно светлеет. В этом периоде наблюдаются симптомы
полиневрита с нарушениями чувствительности. В тяжелых случаях олигурия нарастает,
появляются симптомы уремии, резкая одышка, судороги. Сознание сохраняется почти до
самой смерти.
Х р о н и ч е с к о е о т р а в л е н и е . Повышенная утомляемость, исхудание, дрожание
пальцев рук. Бледность, тошнота, головокружение, боли в желудке, поносы, боли в груди,
охриплость, затруднение дыхания, кашель, отечность лица и век, чувство онемения в
пальцах ног, чесночный запах изо рта, анемия, полиневралгические явления, зуд кожи,
пустулезные
высыпания
на
ней,
иногда
петехии,
гиперкератозы.
Повышенная
заболеваемость ОРВИ. В моче - белок, мышьяк.
Неотложная помощь при острых отравлениях. Постельный режим. Полный покой.
Тепло. Врачебное наблюдение, так как тяжелые симптомы могут развиться через
несколько часов после воздействия. В первые часы до наступления гемолиза —
кровопускание 300мл с последующим переливанием крови, введением глюкозы
внутривенно - 500мл 10% раствора с аскорбиновой кислотой 300-500мг капельно.
Подкожное введение изотопического раствора натрия хлорида — до литра. Капельные
клизмы из 5% раствора глюкозы (500мл), инсулин (5-10ЕД) подкожно. Введение щелочей.
Диатермия области почек. Новокаиновая блокада по Вишневскому. Кордиамин, коразол.
Адреналин. При сильной рвоте - инъекции морфина с магния сульфатом. Внутривенное
введение
20-30мл
30%
раствора
натрия
тиосульфата.
Ингаляция
кислорода.
Незамедлительное введение подкожно или внутримышечно мекаптида по 1мл 40%
масляного раствора: в 1-й день 3 инъекции через каждые 4-5 часов, па 2-й и 3-й дни по 2
инъекции через 8-12 часов.
Унитиол, особенно при явлениях почечной недостаточности, противопоказан. При
стойкой анурии показано применение перитонеального диализа, гемодиализа с
использованием аппарата искусственной почки. При хронической интоксикации антианемическое и общеукрепляющее лечение, в случае выраженной анемии - с
освобождением от работы.
Экспертиза трудоспособности. После тяжелых острых интоксикаций, а также при
выраженных хронических - отстранение от контакта с мышьяковистым водородом и
другими токсическими веществами.
71
Профилактика - общие санитарно-гигиенические мероприятия. Химический контроль
за воздушной средой.
Озон - бесцветный газ со своеобразным запахом, разлагается со взрывом при высоких
температурах, толчке, трении. Применяется для озонирования воздуха, как окислитель и т.
д. В производственных условиях встречается при сварочных операциях, при электролизе
воды, в
производстве
перекиси
водорода,
в
электротехнических
лабораториях,
рентгеновских кабинетах и т. д. ПДК - 0,1мг/м 3. Оказывает в основном раздражающее
действие. Курение резко усиливает явления раздражения слизистых верхних дыхательных
путей.
Клинические проявления интоксикации. При легком о с т р о м о т р а в л е н и и —
сухость во рту и зеве, раздражение слизистых глаз и носа, загрудинные боли, кашель.
Воздействие высоких концентраций (20 мг/м3 и выше) может вызвать головокружение,
чувство сильной усталости, сердечнососудистые расстройства (тахикардия, гипотония),
нарушение аккомодации, снижение остроты зрения, токсическое поражение легких,
вплоть до развития отека. Неблагоприятное действие озона усиливается физической
нагрузкой, а также при совместном воздействии перекиси водорода или окислов азота.
Работающие в условиях х р о н и ч е с к о г о в о з д е й с т в и я озона жалуются на
головные боли, повышенную раздражительность, плаксивость, снижение памяти, плохой
сон, диспепсические явления. Наблюдаются вегетативные нарушения (гипергидроз,
акроцианоз, наклонность к брадикардии и гипотонии), приглушение топов сердца.
Раздражение верхних дыхательных путей, хронический бронхит, иногда возможно
развитие пневмосклероза.
Неотложная помощь. При раздражении слизистых дыхательных путей - щелочные
ингаляции, кодеин, дионин. При тяжелом остром отравлении - покой, рекомендуются
ингаляции кислорода, сердечно-сосудистые средства.
Экспертиза трудоспособности. При выраженной хронической интоксикации —
постоянный перевод на другую работу.
Профилактика. Вентиляция помещений.
Органические растворители. В эту группу условно объединены различные
органические химические соединения (летучие жидкости), применяемые для растворения
твердых веществ, как низкомолекулярных, так и полимерных (представители резин,
каучуков, лаков, смол, пластических масс, красок, лаков). Растворители применяются
72
также для изготовления клеев, экстракции и растворения жиров, воска, обезжиривания
металлических поверхностей и т.п.
В качестве растворителей применяют преимущественно нефтяные и коксохимические
углеводороды, терпены, спирты, эфиры, кетоны, хлорированные углеводороды, а также их
смеси в разных сочетаниях, обычно выпускаемые под определенным номером или
маркой. По летучести (быстроте испарения) растворители принято делить на З группы:
легколетучие, среднелетучие и малолетучие.
К группе легколетучих растворителей относятся: этиловый эфир, эфиры уксусной
кислоты, ацетон, бензин, бензол, толуол, дихлорэтан, хлороформ, сероуглерод,
четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, метиловый спирт (метанол), этиловый спирт
(этанол) и некоторые другие. К группе среднелетучих растворителей относятся:
бутиловый
спирт
малотоксичными
(бутанол),
хлорбензол,
растворителями
являются
сольвент-нафта
тетралин,
и
др.
декалин,
Относительно
нитропарафины,
трикрезилфосфат. Легколетучие растворители создают наибольшую опасность загрязнения воздушной среды производственных помещений. Растворители более токсичные, но
менее летучие, могут быть менее опасны при работе с ними, чем менее токсичные, но
быстрее испаряющиеся. Определенное значение имеет скорость поступления, насыщения
и выделения этих веществ из организма. Чем ниже коэффициент растворимости паров в
воде (бензол, толуол, ксилол, сероуглерод, четыреххлористый углерод), тем больше
возможность развития острого отравления. С другой стороны, вещества с большим
коэффициентом растворимости паров в воде могут попадать в организм в больших
количествах (в результате растворения в сыворотке крови и в других биологических средах), нежели вещества с малым коэффициентом растворимости. Отсюда следует, что
способность к кумуляции, а следовательно, потенциальная опасность возникновения
хронических отравлении при повторном воздействии малых концентраций выше для
веществ с большим коэффициентом растворимости паров.
Целый ряд растворителей (бензол, дихлорэтан, трикрезилфосфат) может вызвать
отравление в результате проникновения их через кожные покровы. Наибольшую
опасность отравления через кожу представляют жирорастворяющие вещества. Почти все
растворители оказывают на центральную нервную систему наркотическое действие.
Помимо этого, некоторые растворители (амиловый спирт, формальдегид, бензин, эфиры
уксусной кислоты, ацетон) обладают способностью раздражать слизистые оболочки глаз и
верхних дыхательных путей, а также могут вызывать кожные заболевания воспалительного и аллергического характера (декалин, тетралин). Своеобразное токсическое
действие (поражение печени, почек и других органов и систем) отдельных растворителей
73
(ненасыщенных соединений, хлорсодержащих веществ) определяется не только их
физико-химическими свойствами, но и химическими реакциями, в которые эти вещества
вступают в организме, а также действием их метаболитов, например метанола (формальдегид и муравьиная кислота), этиленгликоля (глиоксаль, щавелевая кислота и др.),
трихлорэтилена (трихлорэтанол и трихлоруксусная кислота), бензола (гидрохинон и др.).
Приводим краткую характеристику токсического действия на человеческий организм
отдельных групп химических соединений.
Углеводороды алифатические, или жирного ряда (пентап, гексан, гептан и др.
большинство из них входит в состав различных бензинов); алициклические (циклогексан,
пиклопентан, различные терпены); ароматические (бензол, толуол, ксилол, кумол).
Углеводороды жирного ряда обладают наркотическими свойствами и могут вызывать
преимущественно острые отравления. При хроническом отравлении наблюдается
неврастенический
Ароматические
синдром.
Алициклические
углеводороды
дают
углеводороды
наркотический
эффект;
малотоксичные.
помимо
этого, при
хронической интоксикации они оказывают токсическое действие на систему крови — см.
раздел «Бензол и его гомологи».
Спирты. В качестве растворителей используются одноатомные спирты - метанол,
этанол (пищевого происхождения), а также полученные из древесины при ее гидролизе
гидролизные и сульфитные спирты (пропиловый, бутиловый, амиловый), двухатомные
(гликоли), циклические (циклогексанол, метилциклогексанол) и ароматические. Спирты
могут входить в состав различных растворителей в смесях со сложными эфирами,
углеводородами.
Спирты, за исключением метанола и этиленгликоля, являются наименее токсичными
растворителями. Они могут оказывать раздражающее действие на слизистые оболочки
глаз и верхних дыхательных путей.
Простые и сложные эфиры. Диэтиловый, диизопропиловый, дибутиловый,
винилэтиловый, винилбутиловые эфиры. Эфиры муравьиной (форинаты, бутилфоринаты,
амилфоринат)
и
уксусной
(ацетаты,
метилацетат,
этилацетат,
изопропилацетат,
бутилацетат, изоамидацетат и др.) кислот, а также ацетон и лесохимические (древесноспиртовые) растворители различных марок, содержащие метанол (10—30%), метилацетат
(7-75%), ацетон (10-66%), муравьиную кислоту (до 12%) и другие альдегиды и спирты.
Помимо раздражающего, оказывают наркотическое действие, вызывают функциональные
нарушения нервной системы (астеновегетативный синдром), полиневриты.
Хлорированные углеводороды, применяемые в качестве растворителей (хлористый
метилен, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, трихлорэтилен), обладают
74
наркотическими свойствами, а также могут вызывать поражения паренхиматозных
органов, главным образом печени и почек, и центральной нервной системы.
Профессиональные отравления могут быть как острыми, так и хроническими.
Среди других технических растворителей
наиболее потенциально опасными, с
гигиенической точки зрения, являются сероуглерод и трикрезилфосфат, вызывающий
тяжелые поражения центральной и периферической нервной системы.
Диметилформамид. Бесцветная жидкость. Применяется в качестве растворителя смол,
в производстве синтетических волокон, в органическом синтезе. ПДК - 10мг/м3.
Поступает в организм через органы дыхания и кожу. Выделяется преимущественно с
мочой в неизмененном виде. Оказывает сильное раздражающее действие, поражает
нервную систему и печень.
Острое ингаляционное отравление. Признаки раздражения слизистых глаз и верхних
дыхательных
путей,
диспепсические
явления,
головная
боль.
Описаны
случаи
токсического гепатита.
Хроническое отравление. Астеновегетативный синдром, артериальная гипотонии,
диспепсические явления, токсический гепатит, протекающий с желтухой. Сухость кожи
кистей, трещины. Возможны дерматиты.
Диоксан (диэтиловый эфир). Бесцветная жидкость с эфирным запахом. Взрывоопасен.
Применяется как растворитель эфиров, целлюлозы, синтетических смол, каучуков, жиров,
красок, а также в органическом синтезе. ПДК -10 мг/м3. Поступает в организм через
органы дыхания. Оказывает раздражающее и наркотическое действие. Поражает печень и
почки.
Клинические проявления интоксикации. Острое отравление. Раздражение слизистых
оболочек глаз и верхних дыхательных путей. В тяжелых случаях - потеря сознания.
Описаны случаи смертельных отравлений.
Хроническое отравление. Раздраженно слизистых оболочек глаз, носоглотки,
функциональные расстройства нервной системы, диспепсические явлении. Постепенно
нарастают признаки токсического гепатита и поражения почек, вплоть до уремии.
Неотложная помощь и лечение при острых отравлениях. Свежий воз-. дух, покои,
успокаивающие средства, кодеин, дионин, обильное промывание глаз и носоглотки 2%
раствором гидрокарбоната натрия. При тяжелых отравлениях - кислородная терапия,
сердечно-сосудистые средства. Внутривенное введение 10мл 10% кальция хлорида. При
хронических отравлениях - синдромальное лечение поражений печени и почек.
75
Ртуть. Интоксикация ртутью чаще наступает при длительном вдыхании ее паров,
реже при попадании ртути на кожу или в желудочно-кишечный тракт. Острая
интоксикация встречается крайне редко, при больших концентрациях паров ртути в
воздухе.
Клинические проявления интоксикации.
Появляются головная боль, слабость,
тошнота, рвота, повышение температуры. При удалении из отравленной атмосферы и
принятии необходимых мер все явления быстро (4-5 дней) проходят. В единичных
случаях развиваются выраженная вегетативная неустойчивость, астеническое состояние,
расстройство сна, дрожание рук и головы.
При хроническом отравлении, которое наступает при длительном вдыхании даже
очень небольших концентраций паров ртути, наблюдаются общая слабость, сонливость,
головная боль, недомогание, эмоциональная и вегетативная лабильность, потливость,
периодические судороги в икроножных мышцах. При обследовании выявляется мелко
размашистое дрожание пальцев рук, век, языка, стойкий красный дермографизм,
оживление сухожильных рефлексов. Часто обнаруживают увеличение щитовидной
железы, дисфункцию половых желез, диспепсические расстройства, стоматит, гингивит.
При более тяжелых отравлениях на фоне нарастания этих симп томов развиваются
выраженные изменения психики: депрессия, навязчивые состояния, зрительные и
слуховые галлюцинации. Органическая неврологическая симптоматика усиливается:
дрожание становится крупноразмашистым, приобретает интенционный характер и
распространяется на мышцы конечностей, головы и туловища (меркуриальный
тремор). Нередки парезы лицевого и подъязычного нервов, нистагм, анизорефлексия,
спастические парезы.
В течение меркуриализма различают три стадии. Первая - начальная, про которой
имеются
астенические,
вегетативные
расстройства
и
нерезко
выраженные
неврологические симптомы - тремор пальцев, оживление сухожильных рефлексов, а
также эндокринные сдвиги (нарушение половой сферы, дистиреоз) и трофические
расстройства (ломкость ногтей, выпадение волос, гингивиты). Стадия полностью
обратимая.
Вторая - стадия выраженных изменений, характеризуется значительной астенией,
похуданием, упорными головными болями, нарушением сна, склонностью к депрессии.
Нередко отмечается выраженный ртутный эритизм (гиперемия лица, психовегетативные
проявления, бред преследования). При своевременном, активном лечении большинство
симптомов подвергается обратному развитию, хотя возможны остаточные явления.
76
Третья - стадия стойких органических изменений, может быть определена как
токсическая энцефалопатия. У больных имеются постоянные головные боли, грубые
расстройства сна, зрительные и слуховые галлюцинации, страхи, синдром навязчивых
состояний. Нередко наблюдаются психозы, иногда с исходом в слабоумие. В этой стадии
находят симптомы поражения подкорковых узлов (гипомимия, изменения тонуса,
хореоподобный
гиперкинез),
умеренные
пирамидные
нарушения
(повышение
сухожильных рефлексов, клонусы, патологические знаки). Эта стадия почти необратима,
даже при активном, длительном лечении и прекращении контакта с ртутью.
Очень редко развиваются ртутные полиневриты и невриты. Диагностике ртутного
отравления помогает в определенной степени обнаружение ртути в моче, каловых
массах, слюне. Прогноз относительно благоприятный.
Лечение. Основной принцип лечения при ртутном отравлении - введение
димеркапто
соединений
(унитиол),
которые
образуют
растворимые
комплексы,
элиминирующие ртуть из организма. Унитиол назначается в виде внутривенных
вливаний или внутримышечных инъекций по 5мл 5% раствора в течение 20-25 дней.
Менее эффективен тиосульфат натрия по 10-15мл 30% раствора внутривенно, 10-15
вливаний на курс.
Другой антидот - сукцимер мезодимеркаптоянтарной кислоты. Препарат менее
токсичен,
чем
унитиол,
не
вызывает
побочных
явлений.
Эффективен
при
парентеральном введении и при пероральном приеме. Внутрь назначают по 0,5г три раза в
день в течение 5 дней, на курс лечения 7,5г. Препарат связывает и удаляет не только
циркулирующую ртуть, но и находящуюся в прочной связи в тканях. Показано
применение глютаминовой кислоты в сочетании с АТФ. Обязательна санация полости
рта. Больным хронической ртутной интоксикацией широко рекомендуют курортные
методы лечения, в частности сероводородные ванны.
Свинец обычно приводит к хроническим интоксикациям. Способен длительно
депонироваться в тканях, особенно в паренхиматозных органах и костях.
Клинические проявления интоксикации. Общие симптомы сатурнизма: «свинцовая»
окраска кожи, свинцовая кайма на деснах, изменение крови (ретикулоцитоз более 6-8%,
базофильная зернистость эритроцитов), увеличение порфиринов
в моче. Поражение
нервной системы типично и часто. Характерны следующие неврологические синдромы:
1. Астенический синдром (головные боли, головокружение несистемного характера,
физическая и психическая утомляемость, вялость, нарушение сна, эмоциональная
лабильность, сужение круга интересов).
77
2.
Свинцовая энцефалопатия (значительное ухудшение памяти, интенсивные
головные боли, снижение критики к своему состоянию, психосенсорные расстройства и
нарушения восприятий в виде зрительных, слуховых и тактильных галлюцинаций,
гиперкинез типа дрожания, атаксия, поражение отдельных черепных нервов, явления
височной эпилепсии, свинцовая менингопатия).
3.
Свинцовая
колика,
протекающая
как
своеобразный
вегетативный
криз
(схваткообразные боли в животе, нарушение деятельности кишечника – острая
кишечная непроходимость, рвота, тахикардия, подъем артериального давления, повышенный уровень катехоламинов в крови).
4. Свинцовые параличи - наиболее тяжелый и типичный синдром. Параличи могут
быть
миогенного
(токсический
миозит)
и
неврогенного
(невротического
и
переднерогового) характера. Наиболее часто поражаются разгибатели кистей и пальцев
(свисающая кисть), иногда с поражением разгибательной стопы. Может развиться
синдром Арана-Дюшенна (со слабостью и атрофией мелких мышц кисти). Правая рука
обычно страдает
грубее. Брахиальный тип проявляется
поражением мышц
проксимальных отделов рук. Изредка встречается также генерализованный тип
поражения с парезами или параличами конечностей, с расстройством чувствительности
по
полиневритическому
типу.
В
тяжелых
случаях
в
процесс
вовлекаются
глазодвигательный и лицевой нервы.
Лечение. Показано введение комплексонов - динатриевой соли ЭДТА внутривенно
капельно 20мл 10% раствора в 200мл 5% глюкозы, вводить в течение 1-l,5 часов три дня
подряд, через 5 дней повторить, всего 3-4 курса. ЭДТА можно назначать внутрь по 0,5г 4
раза в день, на курс 20-30г. Можно проводить лечение внутривенными вливаниями
тиосульфата натрия 20мл 25% раствора в течение 20-25 дней. Наиболее эффективен - Dпеницилламин по 900-1200мг в сутки, на курс 15-25г. Показан также витамин В 12 в
комплексе с фолиевой кислотой. При полиневритах проводят также лечение витамином
B1, дибазолом, рекомендуют массаж. Показаны серные и сероводородные ванны,
четырехкамерные ванны с тиосульфатом натрия, диатермия, курортное лечение. При
свинцовой колике во время приступа назначают грелки, теплые ванны, вводят ЭДТА
3 раза в день, 10% раствор бромида натрия по 5-10мл и 0,5% раствор новокаина по 510мл. Хороший эффект дает новокаиновая блокада по Вишневскому. Противопоказаны
слабительные.
Селен относится к группе рассеянных элементов, встречается преимущественно
вместе с сернистыми соединениями, а также с медью в различных рудах. В сплавах с
78
металлами получаются селенистые металлы. Селенистый водород – газ, применяемый в
электро-радиотехнической,
керамической
промышленности,
при
производстве
легированных сталей, фотоэлементов, пластмасс и ядохимикатов, в телевидении и др. В
производственных условиях возможно выделение в воздух рабочих помещений в виде
паров и высокодисперсного аэрозоля элементарного селена, а также совместно с
с е л е н и с т ы м а н г и д р и д о м . ПДК для селенистого ангидрида - 0,1 мг/ад 3, для
аморфного селена - 2 мг/м3.
Селен и его соединения поступают в организм через дыхательные пути, желудочнокишечный тракт и кожу. Селен депонируется во всех органах, преимущественно в печени,
почках, селезенке, в волосах. Выводится из организма медленно, в течение ряда лет.
Основной путь выведения - почки, в меньшей степени выделяется через желудочнокишечный тракт, частично легкими в виде селенистого метила; селен может быть
обнаружен во всех биосубстратах: крови, моче, дуоденальном соке, поте, грудном молоке.
По характеру действия напоминает мышьяк. Наиболее токсичны селенистая кислота и ее
соли (селениты), а также органические соединения селена.
Селен относится к тиоловым ядам, блокирует сульфгидрильные группы, инактивируя
ферментные системы. Нарушает обменные процессы, в особенности белковый. Селен (в
особенности органические соединения его) – нейротропный яд, вызывает падение
артериального давления, судороги, поражение центральной нервной системы, атонию,
усиление проницаемости стенки капилляров. Селен также сильный гепатотропный яд,
поражает печень уже в небольших дозах; оказывает раздражающее действие (в
особенности селенистый водород). Вызывает анемию. Возможно проникновение через
плаценту, снижение жизнеспособности и гибель плода (в эксперименте).
Клинические проявления о с т р о й интоксикации. Встречаются редко и большей
частью протекают легко. Общая слабость, головная боль, головокружение, резь в глазах,
тошнота, рвота, жидкий стул. Чувство сжатия в груди, мучительный кашель. Раздражение
слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Чесночный запах кожи, пота,
мочи, изо рта; наблюдаются судороги. При работе со шламом (помимо селена, содержит
мышьяк, цинк, свинец) развивается «металлическая лихорадка», ларинготрахеит, бронхит.
Быстро проходящий гастроэнтероколит. В более выраженных случаях
увеличение
и
болезненность
печени
и
наблюдаются
селезенки. При острой интоксикации
селенистым ангидридом - тетанические судороги, возможен отек легких. При остром
отравлении селенистым водородом — резкое раздражение глаз и верхних дыхательных
79
путей, в дальнейшем через несколько часов возможны токсическая пневмония, отек
легких.
Х р о н и ч е с к и е и н т о к с и к а ц и и . Головная боль, головокружение, повышенная
раздражительность, судороги в пальцах, отсутствие аппетита, боли в правом подреберье;
насморк, носовые кровотечения, расстройства сна, одышка. Упадок питания. Лабильность
вегетативной нервной системы, артериальная гипотония, брадикардия. Эмфизема.
Бронхит с явлениями бронхоспазма. Корочки на слизистой носа; чесночный запах изо рта.
Кариес зубов, выпадение волос. На первом месте в картине хронической интоксикации токсический гепатит, дискинезия желчных путей, холецистит, гастрит, спастический
колит. В более выраженных случаях - нейроэндокринные нарушения, увеличение
щитовидной железы, повышение основного обмена, тахикардия, похудание. В крови снижение содержания гемоглобина, относительный лимфоцитоз, эозинофилия. В моче,
кале, дуоденальном соке обнаруживается селен (в норме в моче - до 0,04мг/л). Различают
две формы хронической интоксикации селеном. Первая форма - с п р е в а л и р о в а н и е м
явлений г е п а т о х о л е ц и с т о п а тии, вторая - с р а с с т р о й с т в а м и эндокриннове г е т а т и в н о го х а р а к т е р а . У лиц, живущих в местностях, где отмечается «щелочная
болезнь» животных (избыток селена в почве), наблюдаются нарушение эмали зубов,
хронические
артриты,
желудочно-кишечные
расстройства,
анемия,
сыпи.
При
непосредственном соприкосновении с солями селена развиваются медленно заживающие
ожоги, дерматиты. При попадании на кожу селенистого ангидрида - резкая болезненность,
чувство онемения, сыпи. При воздействии пылеобразного селена - серая пигментация
открытых частей тела (отложение селена).
Неотложная помощь и лечение. В случаях острых интоксикаций вывести
пострадавшего в теплое, проветриваемое помещение или на свежий воздух. Согреть
больного - грелки, теплое питье. Промывание слизистых глаз 2% раствором натрия
гидрокарбоната, введение в конъюиктивальный мешок 2-3 капель сульфацил-натрия
(альбуцид-натрия),
полоскание
горла
содовым
раствором,
щелочные
ингаляции,
горчичники на грудь, закапывание в нос 2 % раствора эфедрина. Внутримышечно димедрол, пипольфен. Внутрь - кодеин. Внутривенное введение натрия тиосульфата - 3050 мл 30% раствора. Сердечные по показаниям. При токсическом отеке легких. При
судорогах - витамин B1 (30-50 мл) внутривенно, сульфат магния внутримышечно 5-10мл
25% раствора. При поражениях печени.
Рекомендуется лечение
унитиолом. При
попадании селена на кожу тотчас обмыть пораженный участок обильной струей воды.
80
При дерматитах местно используются суспензия с 10% раствором тиосульфата натрия,
эмульсии, мази.
При хронической интоксикации - лечение глюкозой, тиосульфатом натрия. Диета
должна включать творог, овсяную кашу, рис, углеводы. Ограничение жиров.
Экспертиза трудоспособности. В случае выраженных хронических интоксикации,
текущих с поражением печени, нейроэндокринными нарушениями, дальнейшая работа с
селеном
и
его
соединениями,
а
также
с
другими
токсическими
веществами
противопоказана. При невозможности рационального трудоустройства без снижения
квалификации - направление на МСЭК для определения группы инвалидности по
профессиональному заболеванию.
Профилактика. Применение резиновых перчаток в случае непосредственного контакта
кожи с солями селена при работе. Диета, богатая белками и углеводами (творог, овсяная
каша и пр.).
Синтетические клеи. Большинство современных клеев является композицией па
основе различных синтетических смол, которые при воздействии катализаторов,
отвердителей могут превращаться в неплавкие материалы с высокой клеящей
способностью. Наиболее обширную группу клеев представляют растворы следующих
полимеров
или
их
смесей
в
органических
растворителях:
полиизобутилен,
поливинилацетат, полиакрилаты, полиамиды, фенол и мочевиноформальдегидные смолы,
полиуретаны, кремнийорганические полимеры, эпоксидные смолы, каучуки. Токсичность
большинства клеев обусловлена загрязнением воздушной среды парами летучих
незаполимеризироваиных
мономеров,
растворителей
и
других
компонентов.
Потенциально опасен также контакт кожи с высокотоксичными клеями. Синтетические
клеи могут оказывать местное раздражающее действие, вызывать аллергические
заболевания. Общетоксический эффект связан в основном с воздействием мономеров и
органических растворителей (См. соответствующий раздел).
Лечение синдромальное.
Профилактика. Приготовление клеев и склеивание необходимо производить в
помещениях, оборудованных хорошей приточно-вытяжной вентиляцией. При применении
высокотоксичных клеев должны быть дополнительно установлены местные вытяжные
приспособления.
респираторы,
Необходимо
резиновые
использовать
перчатки,
индивидуальные
резиновую
обувь,
защитные
средства:
нарукавники,
фартуки,
гидрофильные защитные пасты и мази. После окончания рабочего дня - теплый душ, уход
81
за кожей рук (ожиряющие кремы). При попадании токсических клеев или их компонентов
па кожу необходимо немедленно удалить загрязнения: фонол смывается мыльной водой,
слабым раствором питьевой соды с тщательным последующим промыванием водой;
пораженное место смазать вазелином.
Синтетические моющие средства. В качестве моющих средств большое
распространение получили поверхностно-активные вещества (ПАВ) на основе алкилсульфатов, алкилсульфонатов, алкилбензосульфонатов, например сульфонат и сульфонал. К
ним добавляют сложные фосфаты, неорганические электролиты, карбоксилметилцеллюлозу и др. Многие из этих веществ оказывают неблагоприятное действие на кожу
(обезжиривание кожи, истощение ее нейтрализующей способности, снижение защитных
функций и устойчивости к химическим агентам). ПАВ оказывают местное раздражающее
действие. Обезжиривающие кожу свойства и раздражающее действие алкилсульфонатов
более выражены в щелочной среде.
Клинические проявления интоксикации. ПАВ могут вызывать поражения верхних
дыхательных путей (гиперемия, субатрофические процессы, носовые кровотечения) и
кожных покровов (зуд и шелушение открытых участков, особенно ладоней и пальцев
рук).
Многие из указанных средств вызывают аллергические заболевания. При вдыхании и
контакте с кожей стиральных порошков отмечено появление кожного зуда, крапивницы,
развитие
бронхиальной
астмы,
отека
гортани.
Аллергические
заболевания
сопровождаются повышением температуры тела до 37-39°С, лейкоцитозом, повышением
СОЭ. У фасовщиц сульфанола, стиральных порошков в ряде случаев обнаружены явления
астенического и астеновегетативного синдрома, миокардиодистрофии, хронического
гастрита и хронического холецистита, субатрофического ринофарингпта, ларингита,
бронхита. На рентгенограммах - уплотнение корней легких, усиление бронхососудистого
рисунка.
Профилактика. Работа в респираторах, применение специальных прозрачных масок из
полиэтилена и органического стекла. Благоприятное влияние па регенерацию рогового
слоя оказывают силиконовые и эмульсионные кремы, биокремы, которые должны
применяться но только перед работой, но и после нее. Соблюдение мер личной гигиены.
Для борьбы с зудом кожи и ее поражениями рекомендуется паста следующего состава:
борная кислота и окись цинка — по 2,5 г, ланолин - 71г, парафин - 12г, касторовое масло
-12г.
82
Смолы каменноугольные и сланцевые
Пек
Креозотовое масло, сланцевые масла
Каменноугольная смола (каменноугольный деготь) - густая жидкость с резким запахом
карболовой кислоты, получается в результате сухой перегонки каменного угля.
Воздушная среда смолоперегонных цехов коксохимических заводов может быть
загрязнена фенолами, нафталином (они составляют около 11% от массы смолы),
дифенилом, антраценом и другими многоядерными ароматическими углеводородами.
Среди них имеются соединения (1,2-бензпирен, 1,2-бензантрацен), оказывающие сильное
канцерогенное действие. Каменноугольная смола применяется кат; топливо, для разного
рода покрытий, в качестве шпалопропиточного материала и в дорожных работах.
Клинические проявления интоксикации. При остром отравлении парами нагретой
смолы резкое раздражение конъюнктивы, верхних дыхательных путей, возможны потеря
сознания, развитие токсической пневмонии и отека легких.
При хроническом отравлении отмечаются конъюнктивиты, заболевания верхних
дыхательных путей, лейкоплакии полости рта, стоматиты, а также явления гастрита,
токсического поражения печени и системы
крови, функциональные изменения
центральной нервной системы. Наиболее характерны заболевания кожи. Различают: 1)
поражение фолликулов и сальных желез - акне (смоляные угри), комедофолликулиты,
локализующиеся обычно па разгибательных поверхностях предплечий и плеч, бедер и
голеней,
на
животе;
2)
фотодерматозы
с
последующей
гиперпигментацией,
обусловленные сенсибилизацией кожи фотосенсибилизирующими веществами (акридин,
фенаитрен и их производные); 3) экзематозный дерматит и эритродермия; 4)
гиперкератозы, бородавчатые и папилломатозные разрастания, чаще на ладонях. В
дальнейшем они могут подвергаться злокачественному перерождению. Помимо рака
кожи, может развиться профессиональный рак органов дыхания, мошонки, желудка и
мочевого пузыря, что связывают с наличием в смоле 2-нафтиламина и 1,2-бензпирена.
Креозотовые масла - полужидкая масса, получается при перегонке каменноугольной
смолы и некоторых пород древесины, содержит преимущественно фенолы (гваякол и
крезол), нафталин (до 14-20%) и другие циклические углеводороды. Применяются для
пропитки шпал.
Антраценовые масла - полужидкая масса, получается при сухой перегонке
каменноугольной
смолы,
содержит
20-30%
антрацена
и
других
многоядерных
83
углеводородов, около 6% крезолов и других фенолов. Применяются для пропитки дерева,
для получения антрацена, сажи.
Пек - аморфное блестящее черное вещество, является остатком после перегонки
каменноугольной смоли, получается также при сухой перегонке дерева и торфа, содержит
полициклические углеводороды и многие другие соединения с канцерогенной активностью. Применяется как топливо, для изготовления толя, искусственного асфальта, сажи,
в производстве пластмасс и изоляционных материалов, электродов.
В картине отравления наиболее характерны проявления раздражающего действия,
фотосенсибилизация (вплоть до ожогов лица, шеи, предплечий с последующей
пигментацией),
поражение
фолликулярного
аппарата
кожи
и
возникновение
аллергических, предраковых и раковых заболеваний кожи. Часто встречаются гастриты и
поражения печени.
Сланцевые смолы являются продуктом пиролиза горючих сланцев. Представляют
собой смесь фенолов (около 20%), пиридиновых оснований, сернистых соединений,
азотистых веществ, полициклических углеводородов, в том числе - обладающих
канцерогенными
свойствами.
Применяются
в
качестве
жидкого
топлива,
шпалопропиточных материалов и др.
Сланцевые масла - продукты дальнейшей переработки сланцевых смол. Применяются
для пропитки шпал, как газогенераторное масло, в производстве олифы и др. Сланцевые
смолы
и
продукты
их
переработки
оказывают
местное
раздражающее,
фотосенсибилизирующее, а также общетоксическое действие. Возможно возникновение
доброкачественных и злокачественных опухолей.
Экспертиза трудоспособности. Показаниями к временному отстранению от работы (с
проведением
соответствующего
лечения)
являются
фотодерматозы,
выраженные
и.распространенные формы пиодермии и смоляных угрей, экзема, конъюнктивиты. При
наличии рецидивов или упорного течения заболевания, а также при подозрении па
злокачественные новообразования необходимо полное отстранение от работы со
смолами.
Профилактика. Санитарно-технические мероприятия, регламентированные в
зависимости от вида работ соответствующими правилами по технике безопасности
(соблюдение правил индивидуальной защиты: спецодежда из ткани с хлорвиниловым
покрытием, ежедневная смена белья, защитные кремы и пасты). После окончания работы
смывать насты теплой водой с мылом и затем втирать ожиряющис кремы.
84
Суррогаты алкоголя. Существуют истинные и ложные суррогаты алкоголя. Истинные суррогаты состоят из этилового спирта и различных технических добавок
(одеколоны, прочие косметические жидкости, гидролизный спирт, денатурат, клей БФ и
пр.). Ложные суррогаты алкоголя - это другие одноатомные и многоатомные спирты
(метиловый спирт, этиленгликолъ, изопропиловый спирт и другие высокомолекулярные
спирты).
Клиническая картина, диагностика при отравлении истинными суррогатами алкоголя
мало отличается от отравлений этанолом, но может иметь некоторые особенности в
зависимости от добавок: парфюмерный запах при употреблении одеколона, окраска кожи
морилкой и т.д.
Лечение такое же, как при отравлении этанолом.
Метанол
(метиловый
спирт)
-
растворитель,
широко
применяемый
в
промышленности. Отравление может наступить при вдыхании паров, всасывании через
кожу и употреблении внутрь.
Клинические проявления интоксикации. Острое отравление наступает обычно при
приеме метанола внутрь (высшая токсическая доза 100мл). Через 8-12 часов появляются
головная боль, головокружение, боли в животе, тошнота и рвота, общая слабость,
мелькание в глазах, двигательное возбуждение, потеря зрения. Ощущение опьянения
обычно мало выражено. При осмотре отмечается цианотичность кожи и слизистых
оболочек, расширение зрачков при вялой реакции на свет, возможны кровоизлияния в
сетчатку,
прогрессирующее снижение зрения до полной слепоты, повышение
сухожильных рефлексов, редко патологические пирамидные симптомы. Тоны сердца
приглушены, печень увеличена, несколько болезненна при пальпации. В крови
определяется нарастание количества эритроцитов и гемоглобина, в моче белок,
гиалиновые цилиндры. В тяжелых случаях отмечается цианоз губ, конечностей, пульс
учащается, сознание спутано, нарастают дезориентированность и страх, психомоторное
возбуждение.
Периодически
появляются
судороги
в
конечностях
(типа
децеребрационной ригидности), на высоте которых наступает смерть. Течение острой
интоксикации
обычно неблагоприятно для здоровья. Наиболее распространены
остаточные явлениями в виде атрофии зрительных нервов.
При хронической интоксикации наблюдаются головная боль, общая слабость,
беспокойный, чуткий тревожный сон, вегетативная неустойчивость, потливость,
85
дрожание век, языка, пальцев рук. Поражения зрительного нерва мало выражены
(скотомы, нечеткость границ дисков зрительных нервов).
Лабораторная диагностика позволяет обнаружить метанол в моче, крови,
цереброспинальной жидкости.
Л е ч е н и е . При приеме метанола внутрь обязательны тщательное промывание
желудка, кровопускание (до 200мл). Внутривенно вводят глюкозу, а подкожно
изотонический раствор натрия хлорида (до 600мл). Назначают обильное питье
щелочных вод (до 3-4л 3% раствора гидрокарбоната натрия, боржом). Внутрь применяют
метиленовый синий (0,1г три раза в день). При тяжелых интоксикациях с амаврозом
улучшение состояния иногда удается достигнуть повторными спинномозговыми
пункциями (с интервалом 4-5 дней). При хронической интоксикации назначают обильное
питье щелочных вод, глюконат кальция внутрь, хлорид кальция внутривенно.
Сурьма - серебристо-белый металл. Применяется в различных сплавах (типографских,
антифрикционных баббитах). Окислы сурьмы (сурьмянистый ангидрид и сурьмяный
ангидрид)
применяются
для
изготовления
огнестойких
текстильных
изделий,
огнеупорных красок, встречаются в воздухе производственных помещений при плавке
сурьмы. Виннокаменнокислая сурьма, или рвотный камень - бесцветные кристаллы.
Применяется как лекарство и в качество протравы в текстильном производстве. Сульфиды
и хлориды сурьмы применяются для окрашивания металлических изделий, при
вулканизации каучука и т. д. Фторид сурьмы — бесцветные кристаллы, применяется в
текстильной промышленности. ПДК для пыли металлической сурьмы - 0,5мг/м 3, для
фторидов и хлоридов (в пересчете на 8Ь) - 0,3мг/м3, для трехвалентных окислов и
сульфидов в виде пыли (в пересчете на 8Ь) - 1мг/м 3, для пятивалентных окислов и
сульфидов в виде пыли (в пересчете на 8Ь) - 2мг/м 3. Сурьма и ее соединения поступают в
организм главным образом через органы дыхания. Сурьма откладывается в печени, в коже
и в волосах. Соединения трехвалентной сурьмы выделяются преимущественно желудочно-кишечным трактом, соединения пятивалентной сурьмы - почками. Оказывают
раздражающее действие на кожные покровы, слизистые оболочки глаз, верхних
дыхательных
путей
и
пищеварительного тракта
(при попадании
в
желудок);
поражают центральную и периферическую нервную систему, сердечную мышцу.
Клинические проявления интоксикации. Острое отравление. При воздействии
соединений сурьмы и виде паров наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз
(возможно поражение роговицы) и верхних дыхательных путей. Вдыхание дыма окислов
сурьмы (образующихся в процессе плавки или при сжигании сурьмяных красок) вызывает
86
симптомокомплекс металлической лихорадки. При попадании соединений сурьмы в
желудок (возможны бытовые отравления рвотным камнем, пищей или напитками,
хранящимися в эмалированной посуде, глазированной сурьмяной эмалью) наблюдаются
явления, сходные с симптомами острой пищевой токсикоинфекции.
Хроническое отравление. Воспалительные заболевания носоглотки и трахеи,
преимущественно атрофического характера, бронхиты и конъюнктивиты, стоматиты,
появление синеватой каймы на деснах, желудочно-кишечные расстройства (отсутствие
аппетита, запоры или поносы и др.), функциональные нарушения центральной нервной
системы (бессонница, головные боли, раздражительность, головокружения, общая
слабость), диэнцефальный синдром. Возможны полиневриты, поражение сердечной
мышцы, артериальная гипотония. Сурьмяная пыль при длительном вдыхании может
вызвать заболевание легких - пневмокониоз, преимущественно интер-стициальной формы
с
выраженным
склерозированием
прикорневых
лимфатических
узлов,
не
прогрессирующий после прекращения контакта с пылью сурьмы. У работниц сурьмяного
металлургического завода выявлены частые расстройства менструального цикла, а также
нарушения детородной функции (самопроизвольные выкидыши в поздние сроки
беременности и др.) и отставание детей в росте. У рабочих, занятых на плавке
металлической сурьмы, передки кожные заболевания с явлениями зуда, эритемы, сухости
кожи (трещины), пустулезной сыпи, экземы, локализованные па голове, лице, на сгибах
суставов (при проникании пыли под одежду).
В крови - умеренная анемия, лейкоцитоз, эозинофилия, тромбоцито-пения. В моче
нередко определяется белок.
Неотложная помощь и лечение. При остром ингаляционном отравлении — щелочные
ингаляции, обильное питье теплого сладкого чая или кофе, ацетилсалициловая кислота,
амидопирин. При острых пероральных отравлениях - повторные промывания желудка
раствором танина, белковой водой. Слизистые напитки, теплое молоко. Клизмы из отвара
льняного семени с добавлением настойки опия (10 капель). При сильной рвоте глотать
кусочки льда, подкожно морфин. По показаниям - сердечнососудистые средства,
внутривенно - изотонический раствор натрия хлорида, глюкоза. В качестве противоядия
применяется
унитиол,
по-видимому,
эффективный
только
при
отравлениях
трехвалентными соединениями сурьмы.
Экспертиза трудоспособности. При начальных проявлениях хронической
интоксикации рекомендуется временное отстранение от контакта с сурьмой и ее
соединениями с проведением соответствующего лечения. При рецидиве отравления или
87
при наличии выраженной хронической интоксикации необходим перевод па работу, не
связанную с воздействием сурьмы и ее соединений.
Профилактика. При плавке сурьмы - местные вытяжные устройства. Индивидуальные
защитные приспособления.
Таллий - серебристо-белый металл. Сульфат, карбонат, хлорид, ацетат таллия —
бесцветные кристаллы. Таллий применяется в составе некоторых сплавов, в виде
амальгамы в производстве термометров. Ацетат и сульфат таллия применяются для
протравливания зерна и приготовления отравы для грызунов, используются в медицине и
ветеринарии - для удаления волос. Карбонат таллия входит в состав некоторых
оптических стекол. ПДК для таллия йодида, бромида 0,01мг/м3.
Соли таллия поступают в организм через рот и дыхательные пути, всасываются через
кожу. Таллий кумулируется в организме, в частности в волосах, выводится главным
образом почками и кишечником. Таллий и его соединения высокотоксичпы. По характеру
токсического действия
на организм они напоминают свинец и мышьяк.
поражение нервной системы, желудочно-кишечного тракта и почек,
Вызывают
трофические
изменения кожного покрова, в том числе аллопецию.
Клинические проявления. Острые отравления чаще всего наблюдаются при случайном
приеме пищи, загрязненной соединениями таллия. Спустя несколько часов появляются
желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, кровавый понос, боли в животе.
Через несколько дней отмечаются головная боль, головокружение, общее беспокойство,
бессонница, развитие полиневрита, приступы судорог, дрожание, атаксическая походка и
другие симптомы поражения преимущественно стриопаллидарнон системы. Наблюдаются
повышение артериального давления и тахикардия; трофические нарушения кожи - резкое
шелушение, краснота, отек кожи лица, ног, выпадение волос. Алопеция обычно
появляется после возникновения полиневрита. Гораздо раньше, чем происходит
выпадение волос, в прикорневой части растущего волоса можно обнаружить (с помощью
лупы) непрозрачное черное веретенообразное утолщение длиной до 1мм и диаметром до
0,1-0,15мм, что является наиболее ранним диагностическим симптомом поражения
таллием. В тяжелых случаях - токсический гепатит и нефрозонефрит.
Хроническое отравление: расстройство сна, психическое возбуждение, затем боли в ногах,
чувство покалывания' в подошвах, судороги в икроножных мышцах, слабость в
конечностях. Далее отмечаются дрожание век, симптомы полиневрита, выпадение волос.
Потеря аппетита, исхудание. Возможно поражение печени и почек различной степени
выраженности. Иногда - нарушения менструального цикла у женщин, импотенция у
88
мужчин. Могут быть психические расстройства (маниакальное или депрессивное
состояние); эпилептиформные приступы с хореоподобпыми подергиваниями. Возможны
поражения глазодвигательного аппарата (птоз верхнего века, паралич наружных мышц
глаз) и расстройства зрения в результате нарушения аккомодации, воспаления и
вторичной
атрофия
зрительного
нерва,
катаракты.
Отмечаются
дерматиты,
лишаенодобные сыпи, атрофические изменения в коже и подкожной клетчатке с
симптомами себореи, трофические поражения ногтей.
Неотложная помощь и лечение. При отравлении через рот необходимо немедленно
ввести в желудок 1% раствор калия йодида, затем произвести промывание желудка водой
с активированным углем и 0,3% раствором тиосульфата натрия. Далее дать солевое
слабительное. Комбинированное лечение в течение 4-21 дня активированным углем по
0,5г/кг массы тела 2 раза в день (способствует выведению таллия с калом) и калия
хлоридом по 3-9г в день внутрь (угнетает реабсорбцшо таллия в почечных канальцах и
тем самым увеличивает его выведение мочой). Внутривенные введения натрия
тиосульфата (по 10мл 20% раствора), глюкозы (по 40мл 20% раствора), витамина В1 (по
30мг). Диатермия почек. Симптоматическое лечение. Имеются указания, что при тяжелых
острых отравлениях эффективно обменное переливание крови, длительный гемодиализ (в
течение недели), форсированный диурез. В качестве антидота рекомендуется дитизон
(внутрь по 10мг/кг 2 раза в день). Лечение тетацин-кальцием противопоказано
(усиливает явления интоксикации). При поражениях периферической нервной системы витаминотерапия.
Экспертиза трудоспособности. При обнаружении признаков хронической
интоксикации
показано
соответствующего
временное
лечения.
При
отстранение
рецидиве
от
работы
интоксикации
или
и
проведение
ее
выраженных
проявлениях необходимо постоянное трудоустройство.
Профилактика. Работа в перчатках, спецодежде; герметичные очки, при возможном
выделении пыли обязательно применение респираторов. Необходимо соблюдать правила
личной
гигиены.
Предварительные
и
периодические
медицинские
осмотры.
Рекомендуется определение 1 раз в месяц содержания таллия в моче (норма - 48,9
ммоль/л, т.е. 1•106мг/100 мл).
Трикрезилфосфат
-
маслянистая,
малолетучая
жидкость,
применяется
в
промышленности как пластификатор. Отравления возможны при попадании препарата
на кожу или приеме внутрь.
89
Клинические проявления. После скрытого периода (от 2 до 12 дней) появляются
диспепсические расстройства, боли в икроножных мышцах, парестезии в ногах. Затем
развиваются парезы в нижних, а затем и верхних конечностях, вначале вялого
характера. Постепенно, через 3-4 недели, парезы или параличи приобретают спастический
характер в связи с вовлечением в процесс спинного мозга (пирамидный тракт). Могут
иметь место психотические явления. Обратное развитие симптомов очень медленное,
большей частью остаются стойкие двигательные нарушения с развитием контрактур.
Л е ч е н и е . Эффективной терапии нет. Применяют токоферола ацетат 10% раствор
1мл, витамин В6 с фитином. Проводятся также общие мероприятия, направленные на
восстановление функции парализованных конечностей (физиотерапия, массаж, лечебная
физкультура).
Тетраэтилсвинец (ТЭС, этиловая жидкость, этилированный бензин) - органическое
соединение свинца, бесцветная маслянистая жидкость с тяжелым сладковатым запахом.
Испаряется при комнатной температуре (я даже ниже 0°С). Хорошо растворяется в
органических растворителях, жирах, липоидах. Легко сорбируется штукатуркой, бетоном,
одеждой и др. Идет на изготовление этиловой жидкости, которая применяется в качестве
антидетонатора в двигателях внутреннего сгорания. ПДК ТЭС - 0,005 мг/м3.
Этиловая жидкость содержит 50% ТЭС. Этилированный бензин - на 1л бензина
добавляется 1,5мл этиловой жидкости для автотранспорта и 4-8мл для авиатранспорта.
Для опознавания этиловая жидкость окрашивается в красный цвет; этилированный
бензин имеет розовую окраску.
Контакт
рабочих
имеет
место
при
изготовлении
продукта
и
его
смесей,
транспортировке и хранении, при обслуживании гаражей, заправке автомашин вручную,
при вождении машин. Возможны бытовые отравления - использование смесей в качестве
средства для дезинсекции, растворителя красок, прием случайно загрязненных пищевых
продуктов и воды.
Поступает в организм через органы дыхания и кожу (при обливании тела возможны
смертельные отравления). Возможно случайное поступление через желудочно-кишечный
тракт. В организме ТЭС подвергается гидролизу; молекула ТЭС может оставаться
неизмененной в организме до 3 месяцев. Благодаря высокой липоидотропности ТЭС
накапливается в головном мозге, проникая через гематоэнцефалический барьер.
Освобождающийся при разложении ТЭС неорганический свинец частично депонируется
(преимущественно в центральной нервной системе), частично выводится с мочой и калом;
90
может быть обнаружен во всех биосубстратах. Выведение медленное, месяцами и годами
после прекращения контакта.
Сильный нейротропный и сосудистый яд кумулятивного действия. Поражает все
отделы
мозга,
в
особенности
гипоталамо-гипофизарную
систему.
Вызывает
дегенеративные изменения в печени и сердце, поражает надпочечники.
Клинические проявления. О с т р о е о т р а в л е н и е ТЭС характеризуется быстрым
развитием
острого психоза. Возможна «молниеносная»
форма (острый психоз,
эпилептиформные припадки), приводящая к смерти через 2-6 дней, и более медленно
развивающаяся.
В
течение
последней
различают
3
стадии:
начальную,
предкульминационную и кульминационную.
Начальная стадия: слабость, возбуждение, безотчетный страх, расстройство памяти, сна.
Нередко встречается триада вегетативных симптомов - выраженная сосудистая гипотония,
брадикардия, гипотермия. Отмечается гиперсаливация на фоне нарушения сна, страха
смерти по ночам, тревожного, подавленного настроения, головной боли, общей слабости
(астено-вегетативный синдром). В этом периоде наблюдаются своеобразные парестезии в
виде ощущения клубка волос или нитей на языке, ползания насекомых по телу; ряд
органических симптомов..
В предкульминационной стадии проявляются резко выраженные психические
нарушения: страх смерти начинает беспокоить больного не только ночью, но и днем;
появляются слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации устрашающего характера,
бред преследования и отношения. Под влиянием бреда развивается психомоторное
возбуждение; больные становятся агрессивными; нередки случаи, когда, пытаясь спасти
свою жизнь от якобы преследующих их лиц, больные выбрасывались из окон. В
клинической картине обнаруживаются признаки органического поражения головного
мозга: атаксия, интенционный тремор, нистагм, анизорефлексия, дизартрия, эйфория.
Выраженные вегетативные расстройства.
Кульминационная стадия - бурное течение, возможен летальный исход. Резкое
психомоторное возбуждение, страх смерти, углубление изменения сознания (онейроидделирий). Больным кажется, что их режут на куски, что тело их обвивают змеи, и т.п.
Могут развиваться эпилептические припадки. На высоте психомоторного возбуждения
гипотермия сменяется гипертермией (до 40°C), артериальная гипотензия - гипертензией,
брадикардия - тахикардией. Резко выраженная дистония вегетативных центров может
привести к развитию коллапса, заканчивающегося смертью. В тех случаях, когда делирий
затягивается, прогноз благоприятен. На смену психомоторному возбуждению приходит
91
вегетативно-астеническое состояние. Могут оставаться дефекты психики, эмоциональная
тупость,
интеллектуальная
деградация,
резкое
снижение
и
полная
утрата
работоспособности.
Х р о н и ч е с к и е отравления ТЭС рассматриваются как более стертая картина, но
всегда отличающаяся от подострой интоксикации. Возникающие психозы носят более
затяжной характер и могут вызывать стойкие и глубокие нарушения психики.
При отравлении этилированным бензином определяющим началом является
воздействие ТЭС, однако клиническая картина имеет некоторые особенности.
Клинические проявления. О с т р о е о т р а в ление этилированным бензином. При
массивном обливании возможны отравления по типу отравлений ТЭС (токсическая
энцефалопатия, тяжелый психоз).
В обычных условиях (работа шоферов, мотористов) острые отравления редки и легки.
Скрытый период обычно длится несколько часов, затем появляются стеснение в груди,
головная боль, тошнота, рвота, головокружения, кратковременная потеря сознания.
Вегетативные нарушения. Явления быстро обратимы.
При поступлении через рот на первый план выступает диспепсический компонент —
отрыжка, жжение в области желудка, тошнота, рвота. Через 6-7 часоп - нарушение сна,
вялость, потение. При попадании в дыхательные пути (при поперхивании) - развитие
бензиновой пневмонии.
Х р о н и ч е с к о е о т р а в л е н и е этилированным бензином начинается исподволь.
Отмечаются полиморфность и обилие субъективных расстройств. Один из ранних и
постоянных признаков - головные боли, иногда в форме кризов типа мигреней;
головокружения, возможен меньероподобный синдром; в ряде случаев (па высоте
заболевания) - обморочные состояния. Ранний симптом — нарушение сна (нарушение
глубины и продолжительности сна, бессонница). Удлиняется период засыпания.
Обильные сновидения с постоянным элементом устрашающего, омерзительного (мелкие
насекомые, грязное болото); гипнагогические
галлюцинации (больной с закрытыми
глазами, но еще в стадии бодрствования, видит устрашающие видения). К расстройствам
сна относятся приступы нарколепсии (засыпание у руля). «Состояние обездвиженности»
(своеобразный диэнцефальный синдром), резчайшая мышечная слабость при полном
сохранении сознания. Импотенция и потеря либидо. Имеются указания па нарушение
сперматогенеза. Резчайшая потливость. Симптом «волоса во рту», характерный признак
ТЭС-интоксикации, при интоксикации этилированным бензином почти никогда не
встречается.
92
Отмечаются два основных клинических синдрома: 1) а с т е н о в е г е т а т и в н ы й
синдром
с ангиодистоническим
утомляемость,
резкий
гипергидроз,
компонентом - инертность, повышенная
мелкий
тремор
вытянутых
рук,
гипотония,
гипотермия, брадикардия (в некоторых случаях наблюдаются, наоборот, тахикардия,
субфебрилитет, гипертензия). Нередки диэнцефальные кризы;
2) т о к с и ч е с к а я
энцефалопатия
- рассеянное органическое заболевание
центральной нервной системы. Вегетативная симптоматика в ряде случаев отступает на
второй
план.
На
астеническом
фоне
-
стертая
разбросанная
органическая
микросимптоматика. Чаще - гипертензия с наклонностью к церебральным и коронарным
ангиоспазмам. Типичные нарушения психики - ослабление памяти и внимания, вялость,
заторможенность, иногда тревожное, возбужденное состояние.
Заболевание склонно к прогрессированию даже вне контакта с этилированным
бензином. Поражения периферической нервной системы не часты — вегетативносенситивные полиневриты, протекающие на фоне общих явлений отравления. Изменения
глазного дна тина ангиоретинопатии, токсический папиллит, невроретинит, неврит
зрительных нервов (редко).
Ангиодистонические
периферические
синдромы
-
типа
болезни
Рейно,
перемежающейся хромоты. Токсические дерматиты, уртикарные высыпи.
Со стороны внутренних органов - гастриты, функциональные нарушения печени,
нерезко выраженные токсические гепатиты. Боли в области сердца типа стенокардии
(рефлекторный
спазм
коронарных
сосудов).
Дистрофия
миокарда.
Нарушения
проводимости экстракардиального характера (ЭКГ). Относительно высокое содержание
гемоглобина в крови, наклонность к лейкопении, лимфо- и моноцитозу. Низкие цифры
СОЭ. Свинец в моче (не обязательно).
Типичные симптомы отравления неорганическим свинцом отсутствуют: нет каймы,
свинцового колорита, хронических запоров (чаще поносы), базофильная зернистость
эритроцитов в незначительном количестве. Нет анемии. Копропорфирин в моче
определяется редко.
После перенесенной интоксикации, протекавшей с артериальной гипертензией,
возможно развитие гипертонической болезни на фоне остаточных явлений интоксикации.
Имеются наблюдения, что у лиц в стадии интоксикации или после нее различные
интеркуррентные заболевания принимают затяжной характер, протекают атипично.
Вместе с тем, интеркуррентное заболевание может послужить толчком для развития
повторной интоксикации. Явления интоксикации длительно держатся. Возможен переход
в органическую фазу уже вне контакта с токсическим агентом («поздняя энцефалопатия»).
93
Экспертиза трудоспособности. При начальной стадии интоксикации — временная
нетрудоспособность (больничный листок). Желательно лечение в условиях стационара.
Санаторно-курортное лечение. Тщательное врачебное наблюдение. Возвращение на
работу лишь при хороших результатах лечения, улучшении условий труда.
При умеренно выраженной стадии - стационарное лечение. Санаторно-курортное
лечение. Возвращение на работу с этилированным бензином абсолютно противопоказано.
Стойкое ограничение трудоспособности (профессиональная инвалидность). Рациональное
трудоустройство.
Выраженная стадия - энцефалопатия. Работоспособность стойко ограничена или
утрачена (инвалидность III-II группы профессиональная). Лечебные и трудовые
рекомендации те же, что и при отравлении II стадии.
Неотложная помощь и лечение при острой интоксикации. Полный покой. Снотворные
из группы барбитуратов.
При резком возбуждении - внутримышечно 10мл 10% раствора гексенала (разводится
ex tempore в 10мл дистиллированной воды). Затем введение 2% раствора барбитала в
микроклизме (50мл). Внутримышечно барбамил (5-10мл 5% раствора). Внутривенное или
внутримышечное введение 25% раствора сульфата магния (5-10мл). Внутривенно 40%
раствор глюкозы (20мл) с аскорбиновой кислотой (300-500мг); внутривенно витамин B1
(40-50мг). Перед сном - теплая ванна 37°С с последующим приемом снотворного.
Кислород. При необходимости - кофеин, кордиамин. М о р ф и н , х л о р а л г и д р а т
п р о т и в о п о к а з а н ы . Бромиды не рекомендуются.
При попадании ТЭС на кожу сразу же (не втирая в кожу) обмыть загрязненный участок
керосином или бензином, затем теплой водой с мылом. Сменить одежду и белье, сдать в
дегазацию.
Лечение
хронических
отравлений
этилированным
бензином.
Астено-
в е г е т а т и в н ы й синдром; внутривенные вливания 40% глюкозы (20мл) с аскорбиновой
кислотой 300мг, внутримышечно инъекции 10мл 10% раствора кальция глюконата (10-12
инъекций).. Биогенные стимуляторы. При сосудистой гипотонии — витамин B1 (40-50мг)
внутривенно. При гипертензии - внутримышечно по 5мл 25% раствора магния сульфата
(15 инъекций).
При диенцефальных синдромах и энцефалопатии - комплексная терапия.
Профилактика. Строгое соблюдение установленных санитарно-гигиенических правил:
запрещение заправки машин вручную ведрами, засасывания бензина через шланг ртом.
Категорическое запрещение мытья рук и стирки спецодежды в этилированном бензине.
Соблюдение правил личной гигиены, упорядочение приема пищи во время работы.
94
Хранение и стирка спецодежды только па предприятии. К работе с ТЭС, этиловой
жидкостью и этилированным бензином на бензоскладах, мойке и обезжиривании деталей
но допускаются лица моложе 18 лет и женщины в период беременности и кормления.
Пищевой рацион должен быть богат лецитинами. Обязательные предварительные и
периодические медосмотры. Один раз в три месяца необходимо проводить медицинские
осмотры лиц, работающих на заводах, производящих Тетраэтилсвинец, и один раз в 12
месяцев - лиц, работающих с этилированным бензином. Медосмотры необходимы для
своевременного выявления начальных форм интоксикации. В медосмотрах должны
обязательно
участвовать
невролог
и
терапевт,
другие
специалисты -
по
мере
необходимости.
Угарный газ (окись углерода, СО,) широко применяется в современном
органическом синтезе. Кроме того, окись углерода выделяется в больших количествах при
возникновении пожаров, при горении почти всех полимеров. СО - бесцветный газ без
бесцветна, не имеет запаха и вкуса. Молекулярная масса 28,01. В воде почти не
растворяется, горит синеватым пламенем до образования двуокиси углерода с выделением
тепла. Отравление угарным газом занимают в списке наиболее частых наблюдаемых
отравлений четвертое место (после алкогольных отравлений, отравлений лекарственными
средствами и наркотиками).
К основным причинам отравления окисью углерода
относятся: 1) вдыхание выхлопных газов автомобилей людьми, долго находящимися в
гаражах при закрытых воротах и автомобилях с работающим двигателем; 2) «угорание» в
быту в помещениях с неисправным печным отоплением, в котельных бытовых и
производственных зданий и т. д.; 3) вдыхание дыма при пожарах лицами, находящимися в
горящих, задымленных зданиях и помещениях (закрытые комнаты и квартиры), в вагонах
транспорта, в лифтах и т. д. Острые отравления окисью углерода занимают ведущее место
среди ингаляционных отравлений, летальные исходы составляют 17,5% всех смертельных
отравлений. ПДК окиси углерода в воздухе рабочих помещении 20мг/м 3. При более
высоких концентрациях
окиси
углерода
работа
без
специальных
респираторов
запрещается. Токсическое действие окиси углерода на организм основано на ее
взаимодействии с гемоглобином крови и образовании карбоксигемоглобина, не
способного
переносить
кислород.
Возникающая
гипоксия
носит
гемический
(транспортный) характер. Кроме того, окись углерода соединяется с тканевым
дыхательным ферментом, содержащим двухвалентное железо. Диссоциация окиси
углерода из этого комплекса происходит очень медленно, что нарушает тканевое дыхание
и окислительно-восстановительные процессы. Таким образом, гипоксия отчасти тканевая.
Для образования карбоксигемоглобина существенное значение имеет содержание
95
кислорода во вдыхаемом воздухе, интенсивность легочной вентиляции (минутный объем
дыхания) и длительность воздействия (экспозиция) окиси углерода. Существует и ряд
второстепенных факторов: температура воздуха, интенсивность физической нагрузки и
др.
Клиническая картина отравлений окисью углерода Психоневрологические
расстройства. Общемозговые расстройства выражаются в жалобах на головную боль в
височной и лобной областях, часто опоясывающую (симптом «обруча»), головокружение,
тошноту. Отмечаются рвота, иногда повторная, потеря сознания вплоть до глубокой
комы. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением.
Возбужденное состояние более характерно для пострадавших при пожаре, что можно
объяснить нервно- эмоциональным фактором. У отравившихся выхлопными газами
автомашин и при бытовых отравлениях чаще бывают сомноленция, сопор или кома. Иногда
наблюдаются
эпилептиформные
судороги
и
хореические
гиперкинезы.
Подобная
симптоматика часто появляется при выходе больных из коматозного состояния.
Нейропсихические нарушения могут выражаться симптоматикой органического психоза:
нарушение памяти с дезориентировкой в месте и времени, зрительно-слуховые
галлюцинации,
мания
преследования,
болезненная
интерпретация
окружающей
действительности и галлюцинаторные представления. Стволово-мозжечковые нарушения
обусловливают миоз, мидриаз, анизокорию, но в большинстве случаев зрачки бывают
нормальных размеров с живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки,
нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции.
О пирамидных расстройствах можно судить по повышению мышечного тонуса
конечностей, повышению и расширению зон сухожильных рефлексов, появлению
симптомов Бабинского
и Оппенгейма.
Особое внимание
следует
обращать
на
гипертермию, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из
ранних признаков токсического отека мозга - наиболее тяжелого осложнения острого
отравления
окисью
углерода.
Изменения
биоэлектрической
активности
мозга
неспецифичны. Обычно на ЭЭГ регистрируется изменение основной активности угнетения альфа-ритма, появление медленных волн (тета, дельта) высокой амплитуды с
заметным акцентом в лобно-височных областях с обеих сторон. По мере улучшения
клинического состояния исчезают медленные волны и появляется активность альфа-ритма.
При выходе больных из острого состояния долго наблюдаются стойкие поражения
периферических нервов по типу шейно-плечевого плексита с поражением лучевого,
локтевого или срединного нерва либо полиневрита с вовлечением слухового, зрительного,
седалищного или бедренного нерва. Возможно развитие астеновегетативного синдрома,
96
токсической
энцефалопатии,
явлений
корсаковского
амнестического
синдрома.
Нарушение функции внешнего дыхания. Одним из ведущих симптомов при отравлении
окисью углерода является инспираторная одышка центрального происхождения. У
пострадавших на пожаре часто нарушена проходимость верхних дыхательных путей в
результате бронхореи и гиперсаливации. Больные жалуются на затрудненное дыхание,
першение в горле, нехватку воздуха, осиплость голоса. У многих возникает кашель с
мокротой, содержащей копоть, в легких выслушиваются
Отмечаются
разнокалиберные
хрипы.
отечность слизистых оболочек носоглотки, острый риноларингит и
трахеобронхит вследствие сочетанного воздействия дыма и высокой температуры
вдыхаемого воздуха, ожога верхних дыхательных путей. Патологические процессы в
легких (пневмонии) вторичные и обусловлены нарушением проходимости дыхательных
путей. Нарушение функции внешнего дыхания сопровождается нарушением КОС с
развитием дыхательного или метаболического ацидоза. Нарушение функции сердечнососудистой системы. В момент вдыхания окиси углерода в высокой концентрации на
месте происшествия может наступить скоропостижная смерть вследствие остановки
дыхания и первичного токсикогенного коллапса. В некоторых случаях развивается
картина экзотоксического шока. Часто наблюдается гипертонический синдром с
выраженной тахикардией. Изменения ЭКГ неспецифичны, обычно это признаки гипоксии
миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех
отведениях, особенно в грудных, интервал S - Т смещается ниже изоэлектрической линии,
зубец Т становится двухфазным или отрицательным. В тяжелых случаях на ЭКГ
отмечаются нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда.
Указанные изменения обычно быстро исчезают по мере улучшения общего состояния
больных. У отравившихся выхлопными газами автомобилей часто бывают трофические
расстройства кожных покровов и почек. Это можно объяснить тем, что большинство
таких пострадавших обнаруживают на месте происшествия в бессознательном состоянии,
лежащими в неудобном положении, с подвернутыми и сдавленными конечностями
(синдром длительного раздавливания). Пострадавшие отмечают онемение, боль,
ограничение функции пострадавшей части тела. На ранних этапах кожно-трофических
расстройств наблюдаются буллезные дерматиты с гиперемией участков кожи и отеком
подкожных тканей. Иногда трофические расстройства принимают вид ишемического
полиневрита,
выражающегося
в
атрофии
отдельных
групп
мышц,
нарушении
чувствительности и ограничении функции конечностей. В более тяжелых случаях
развиваются некротические дерматомиозиты, когда на участках гиперемированной кожи
отмечаются уплотнения и инфильтраты с дальнейшим образованием некроза тканей и
97
глубоких язв. В особенно тяжелых случаях дерматомиозитов возможно развитие
миоренального
синдрома
и
острой
почечной
недоста-
точности
вследствие
миоглобинурийного нефроза различной тяжести. Иногда у пострадавших на месте
происшествия кожные покровы и видимые слизистые оболочки бывают алыми.
Это
означает, что отравление произошло недавно, так как алый цвет обусловлен
карбоксигемоглобином. Кожные покровы больных, доставленных в стационар в состоянии
выраженной
гипоксии,
бывают
цианотичиыми
Легкое
отравление
соответствует
удовлетворительному состоянию пострадавших, не терявших сознания в зоне с
повышенной концентрацией окиси углерода. Преобладают общемозговые расстройства,
незначительно учащены пульс и дыхание. Среднетяжелое отравление обусловливает
состояние средней тяжести. Пострадавшие теряли сознание, хотя кратковременно, что
свидетельствует
о
тяжелой
гипоксии.
Нарастают
общемозговые
и
психические
расстройства, появляются стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапнрамидные
симптомы. Тяжелое отравление отмечается у больных в коматозном состоянии, с
выраженными расстройствами дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.
Возможно развитие кожно-трофических расстройств и нарушение почечной функции.
Лабораторная диагностика отравлений заключается в определении
карбоксигемоглобина в крови методом фотоэлектроколориметрии. Тяжесть состояния
пострадавших соответствует содержанию карбоксигемоглобина в крови. Интенсивное
курение сигарет может поднять содержание карбоксигемоглобина до 16%. При
концентрации карбоксигемоглобина более 20% появляется общемозговая симптоматика,
около 50% - выраженная картина отравления окисью углерода, а при концентрации 6070% — потеря сознания, судороги, выраженные нарушения дыхания и функции сердечнососудистой
системы
с
возможным
летальным
исходом.
Однако
содержание
карбоксигемоглобина в крови не может служить надежным критерием тяжести состояния
больных при поступлении в стационар. В большинстве случаев оно бывает очень низким, а
клиническая
симптоматика
свидетельствует
о
тяжелом
отравлении.
Подобное
несоответствие можно объяснить значительным временем, прошедшим с момента
эвакуации пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией окиси углерода
(произошла диссоциация). В связи с этим большое диагностическое значение имеет
определение
карбоксигемоглобина
в
крови,
взятой
непосредственно
на
месте
происшествия.
Первая помощь при отравлении угарным газом: прежде всего, необходимо вынести
пострадавшего на свежий воздух (в теплое время года на улицу, в холодное – в
проветриваемую комнату, на лестничную клетку). Человека укладывают на спину и
98
тесную стягивающую одежду. Все тело пострадавшего растирается энергичными
движениями. На голову и грудь кладется холодный компресс. Если пострадавший в
сознании, рекомендуется напоить его теплым чаем. Если человек без сознания, нужно
поднести к его носу ватку, смоченную нашатырным спиртом. При отсутствии дыхания
необходимо начать искусственную вентиляцию легких и немедленно вызвать «Скорую
помощь».
Для
предупреждения
отравления
рекомендуется
соблюдать
меры
предостороженности на производстве, устанавливать в гаражах отлаженную систему
вентиляции, а в домах с печью закрывать заслонку только после того, как в золе не
останется синих огоньков.
Лечебные мероприятия начинаются с удаления пострадавшего из зоны с повышенной
концентрацией
окиси
углерода.
В
дальнейшем
проводится
специфическая
и
симптоматическая терапия.
Есть все основания рассматривать гипербарическую оксигенацию как специфическую
антидотную терапию при данной патологии, поскольку она
позволяет значительно
ускорить (в 10-15 раз) диссоциацию карбоксигемоглобина и увеличить количество
кислорода, свободно растворенного в плазме.
Рабочее давление в гипербарической камере должно зависеть от тяжести отравления.
В случаях средней тяжести давление должно быть 1-1,5ати, в тяжелых случаях до 22,5ати. Если при часовом сеансе гипербарической оксигенации патологическая
симптоматика не исчезает, то следует заподозрить гипоксическое поражение и отек мозга,
так как за это время концентрация карбоксигемоглобина в крови снижается в среднем с
50% до 20%. Общая длительность сеанса 80-90 минут, из них 10-15 минут приходится на
компрессию - повышение давления со скоростью 0,1ати/мин и столько же на
декомпрессию с такой же скоростью. Следовательно, плато рабочего давления в камере
занимает 50-60 минут.
Как правило, после сеанса состояние больных улучшается они приходят в сознание,
снижается
артериальное
давление,
стабилизируются
пульс
и
частота
дыхания,
улучшаются и другие показатели, в частности КОС и ЭКГ. В наиболее тяжелых случаях
отравлений сеансы гипербарической оксигенации можно проводить до 4 раз в сутки.
Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе и направлять в
первую очередь на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, т. е. на
восстановление свободной проходимости верхних дыхательных путей и адекватное
снабжение кислородом. В дальнейшем проводят профилактику и лечение отека легких
(введение
мочевины,
лазикса),
спинномозговые
пункции,
краниоцеребральная
99
гипотермия, коррекцию КОС, предупреждение пневмоний (антибиотики, гепарин),
возмещение энергетических затрат организма (до 2л 5-10% раствора глюкозы с 12ЕД
инсулина и витаминами Bi, B6, С), профилактику и лечение миоренального синдрома. В
периоде реабилитации рекомендуется наблюдение неврологом, психиатром, широко
применяются лечебная физкультура и физиотерапия.
Углекислый газ (СО2, двуокись углерода) - газ без цвета и запаха образуется при
окислении углеродистых соединений, при гниении и брожении. Применяется в
металлургии стали, при электросварочных работах, в производстве свинцовых белил,
мочевины, карбонатов аммония, соды, сахара.
В жидком виде (из баллонов) или в виде
сухого льда используется в холодильной промышленности, в производстве искусственных
минеральных вод и др.
Постоянно содержится в небольших количествах в воздухе (0,03-0,1 %). Содержание
может быть повышено в шахтах, рудниках, кессонах, на сахарных заводах (в
сатурационных котлах), в бродильных отделениях пивоваренных заводов и др.
Отравления также возможны при работе с сухим льдом, в смотровых колодцах
водопроводной сети и т.д. В угольных и озокеритовых шахтах разрешается содержание
С02 до 0,5%. ПДК двуокиси углерода в воздухе - не более 0,7-1%, и концентрация 8-10%
всегда смертельна. Двуокись углерода входит в состав вулканического газа. В августе
1986г. в районе озера Ниос (Камерун) выброс этого газа привел к смерти более 1,5 тыс.
человек.
По своему действию на организм углекислый газ является наркотиком, оказывает
раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки. В больших концентрациях
угнетает
дыхательный
центр.
Высокое
содержание
углекислого
газа
обычно
сопровождается низкой концентрацией кислорода в воздухе, что также является причиной
аноксемии.
Клинические проявления. О с т р о е о т р а в л е н и е н а с т у п а е т п ри содержании
углекислого газа в воздухе помещения свыше 2% отмечаются головная боль, повышенная
сонливость, общая слабость. При концентрации 5-8% появляются признаки раздражения
слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, головная боль, шум в ушах,
возбуждение, головокружение, ощущение жара, сердцебиение, одышка, тошнота, резкое
увеличение легочной вентиляции за счет учащения и углубления дыхания, повышение
артериального давления (особенно минимального), понижение температуры тела. Уже
при содержании в закрытом помещении 3% углекислого газа и 13,6% кислорода может
100
быть удушение. Вдыхание высоких концентраций двуокиси углерода вызывает смерть в
течение нескольких минут от остановки дыхания при быстрой потере сознания. Если
пострадавшего удается спасти, удалив из пораженной зоны, то коматозное состояние
сохраняется от нескольких минут до нескольких часов, развивается гипертермия,
возникают клонико-тонические судороги, отек мозга.
При выходе из состояния интоксикации средней степени тяжести сознание
возвращается спустя несколько минут. Наблюдается ретроградная амнезия. Остаточные
явления могут выявляться в первые сутки (головная боль, слабость, чувство стеснения в
груди). Возможны осложнения в виде бронхита и пневмонии.
При нахождении работающих (в противогазах.) в атмосфере с высоким содержанием
углекислого газа (например, 20%) наблюдается покраснение кожи, чувство покалывания.
При попадании на кожу жидкой и твердой углекислоты могут быть отморожения.
Возможность хронического отравления не доказана.
Неотложная помощь и лечение. Вывести пострадавшего на свежий воздух, снять
одежду, затрудняющую дыхание, ингаляция кислорода. По показаниям - сердечнососудистые средства, искусственное дыхание, патогенетическая терапия.
Профилактика. Тщательное проветривание помещений (ям, подвалов, чанов и других
закрытых емкостей) до начала работы в них. Вхождение или спуск в такие закрытые места
работающих производят в противогазах (типа ПШ-2 и др.) в присутствии второго лица.
Фенолы - бесцветные кристаллические вещества или высококипящие жидкости,
летучие с парами воды, с характерным сильным запахом. На воздухе фенолы постепенно
окисляются, приобретая красновато-темный цвет.
Одноатомные
фенолы
(фенол,
хлорфенолы,
бутилфенолы,
крезолы
и
др.)
высокотоксичны, являются ядами, воздействующими на нервную систему, оказывают
выраженное раздражающее и некротизирующее действие. Многоатомные фенолы
(пирокатехин,
резорцин,
сенсибилизирующее,
а
гидрохинон
также
и
др.)
общетоксическое
оказывают
действие
-
раздражающее,
кровяные
яды,
метгемоглобинообразователи, вызывают гемолитическую желтуху. В производственных
условиях вероятность возникновения ингаляционных интоксикаций мала из-за низкой
летучести. Возможны дерматиты, аллергозы.
Фенол
(оксибензол) - бесцветные кристаллы. Технический фенол
(карболовая
кислота) - красно-бурая вязкая жидкость. Применяется для дезинфекций, органического
синтеза; встречается при изготовлении и применении фенолформальдегидных смол
101
(бакелит, карболит), входит в состав пластических масс, каменноугольной смолы и т. п.
ПДК - 0,3мг/м3.
Поступает в организм через органы дыхания, кожу и слизистые оболочки. Выделяется
легкими и с мочой (в виде парных соединений с серной и глюкуроновой кислотами).
Оказывает раздражающее действие на органы зрения, дыхания, пищеварения и кожные
покровы. Поражает нервную систему.
Клиника. При о с т р о м и н г а л я ц и о н н о м о т р а в л е н и и отмечаются слабость,
нерезкое возбуждение, головная боль, головокружение, усиленное слюноотделение,
раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей. В моче - белок,
эритроциты.
Острые отравления могут возникнуть в результате попадания фенола на кожу.
Признаки ожога (первоначальное побледнение, сморщивание пораженного участка кожи,
в последующем - гиперемия, образование пузырей, некрозов) появляются уже при
попадании на кожу 2-3% растворов фенола. На месте контакта ощущается обычно
покалывание
или
сразу
онемение
(отсутствие
боли
может
явиться
причиной
несвоевременного оказания первой помощи). При поражении 1/6 поверхности кожи
наблюдается тяжелое отравление с нарушением функции нервной системы, кровообращения, дыхания, повышением температуры.
При с л у ч а й н о м п р и е м е карболовой кислоты внутрь - характерный запах изо рта,
ожог ротовой полости, белые пятна на слизистой, резкие боли в глотке, желудке, рвота
бурыми массами с характерным запахом, бледность лица, расширение зрачков,
затруднение дыхания и нарушение его ритма, падение сердечной деятельности,
профузный пот, резкое понижение температуры тела, моча темно-зеленого цвета, могут
быть поражение почек, судороги, потеря сознания, кома и смерть.
При х р о н и ч е с к и х о т р а в л е н и я х - слабость, потливость, раздражительность,
повышенная утомляемость, плохой сон, головные боли, головокружение, диспепсические
явления, функциональные нарушения центральной нервной системы, секреторномоторной деятельности желудка, начальные явления хронического токсического гепатита.
Сухость кожи, кожный зуд, дерматиты.
Неотложная помощь и лечение. При ингаляционном отравлении - свежий воздух,
щелочные ингаляции, кодеин, дионин, успокаивающие средства. При промокании одежды
- немедленное отстранение от работы, даже при кажущемся хорошем состоянии
пострадавшего. Срочная смена одежды, тщательное обтирание пораженных мест
метанолом или этанолом (10-40% раствором), растительными маслами. Последующее
обмывание всего тела водой и мылом (теплый душ). Покой, ингаляция кислорода,
102
карбогена, сердечно-сосудистые средства, глюкоза с аскорбиновой кислотой внутривенно.
По показаниям - госпитализация.
При отравлении через рот - см. раздел «Неотложная помощь и лечение при острых
промышленных отравлениях». Внутривенно 20мл 20% раствора натрия тиосульфата,
глюкоза с аскорбиновой кислотой, витамин B1, кислород, карбоген (осторожно); кофеин,
камфора, коразол.
Масло, жиры, молоко, спирт противопоказаны. В случае спазма гортани и явлений
наступающей асфиксии показаны интубация, трахеостомия.
Профилактика. Работа с жидким фенолом должна производиться в спецодежде, в
резиновых сапогах, обязательно переодевание при уходе с работы. При наличии паров
фенола
применяются
респиратор
Ф-46-К
с
фильтром
«А»
или
фильтрующий
промышленный противогаз марки «А».
Защита глаз и кожи. Спецодежда из плотной ткани, непроницаемые перчатки,
фартуки. Работающие на производстве фенола из бензола и хлорбензола, а также на
производстве фенолацетона получают лечебно-профилактическое питание (рацион 4).
Фосфороорганические пестициды (ФОС). Антио - маслянистая темно-коричневая
жидкость с резким неприятным запахом. Выпускается в виде 25 % жидкого концентрата.
ПДК - 0,05мг/м3. Метафос (вофатокс, метилпаратион). Технический препарат — желтая
или темно-коричневая маслянистая жидкость с неприятным запахом. Выпускается в виде
2,5 % дуста и концентрата. ПДК - 0,1мг/м 3. Трихлормегафос. Выпускается в виде 30-50%
концентрата - густая светло- или темно-коричневая жидкость с резким неприятным
запахом. ПДК - 0,3мг/м3. Метилмеркаптофос (метилсистокс, метасистокс). Технический
метилмер-каптофос - густая жидкость с резким неприятным запахом. ПДК - 0,1мг/м 3.
Препарат М-81 - жидкость, выпускается в виде 50% концентрата коричневого цвета. ПДК
- 0,1мг/м3. Карбофос (малатон, малатион). Применяется в виде 35°/о концентрата (густая
жидкость желтовато-коричневого цвета). ПДК - 0,5мг/м3. Октаметил (пестокс, шрадаи)—
прозрачная жидкость светло-желтого цвета со слабым запахом. Технический препарат
содержит 65% действующего начала. ПДК - 0,02мг/м 3. Хлорофос (диптерекс, трихлорфон)
выпускается в виде твердого белого вещества или загустевшей жидкости серого цвета с
резким эфирным запахом. ПДК - 0,5мг/м3.
Фосфорорганические
соединения
(ФОС)
высокотоксичны
для
человека.
Интоксикация может возникнуть в результате вдыхания паров, попадания на кожу и
одежду и заглатывания с водой и пищей. Опасность отравления через кожные покровы и
слизистые усугубляется тем, что эти вещества не обладают раздражающими свойствами и
103
их попадание может остаться незамеченным. Ведущее место в механизме отравления
принадлежит угнетению ферментативной активности холинэстеразы, что проявляется
нарушением функции центральной и вегетативной нервной системы.
Клинические проявления. Картина острых интоксикаций различными ФОС в общем
сходна. Различие заключается в быстроте появления и развития симптомов интоксикации.
Вариабельность симптомов зависит также от пути поступления яда.
При ингаляционном отравлении сначала отмечается лишь затруднение дыхания, затем
— явления поражения центральной и вегетативной нервной системы. Попадание ФОС в
желудок вызывает тошноту, рвоту, кишечные спазмы и тенезмы. Желудочно-кишечные
расстройства могут иметь место и в более поздние периоды интоксикации, как результат
резорбтивного действия. При попадании на кожу наблюдаются усиление потоотделения и
местные фибрилляции, при попадании в глаза - расстройства зрения (миоз, понижение
аккомодации, ослабление зрения), Симптомы резорбтивного действия проявляются очень
рано.
О с т р ы е л е г к и е и н т о к с и к а ц и и : головная боль, головокружение, общая
слабость, чувство тревоги и беспокойства, понижение и потеря аппетита, тошнота, рвота,
боли в животе, повышенное слюноотделение, гипергидроз, особенно ладоней, слабость в
ногах, отечность лица, вялая реакция зрачков на свет. Симптомы интоксикации
наблюдаются в течение нескольких часов. На 2-3-й день может еще сохраняться слабость,
головная боль, повышенная утомляемость.
При острых отравлениях с р е д н е й т я ж е с т и , помимо указанных симптомов, в
дальнейшем (примерно через 3-6 часов) появляются одышка, сильная потливость,
подергивание глазных мышц, тенезмы. Походка становится неуверенной. Зрачки сужены,
вялая реакция на свет. Могут быть диплопия, нистагм, усиление слезо- и слюнотечения,
кашель
с
мокротой.
Возможно
появление
тяжелых
астматических
приступов,
эпилептиформных припадков. Артериальная гипотония.
В т я ж е л ы х с л у ч а я х отравления ведущим является гипоксемический синдром.
Наряду с вышеописанной клиникой, могут быть: затемнение сознания, нарушение
дыхания, картина токсического отека легких, расстройство функции сфинктеров, сужение
зрачков (миоз) с отсутствием реакции на свет, понос, резкий тремор, судороги мышц всего
тела, постепенно усиливающиеся, симптомы коронарной недостаточности, резкое
снижение активности холинэстеразы крови, артериальная гипоксемия, ацидоз, повышение
свертываемости крови. В дальнейшем наступают кома и смерть от паралича дыхания.
При благоприятном исходе тяжелое состояние с сосудистым коллапсом длится в
течение недели, затем происходит постепенная компенсация. Однако через 1-3 недели
104
может развиться тяжелая полинейропатия, иногда с вовлечением черепных нервов (II-IIIVII-XII пар), явления токсической энцефалопатии. Стойкая потеря трудоспособности
может длиться до 3 лет.
При х р о н и ч е с к о м
отравлении
характерен вегетоастенический синдром.
Жалобы на головные боли, головокружение, чувство тяжести в голове, сжатие в висках,
ослабление памяти, нарушение сна, вялость, утомляемость, плохой аппетит, тошноту,
похудание. Объективно: небольшое сужение зрачков, вазовегетативные нарушения
(красный дермографизм, артериальная гипотония, умеренная брадикардия), сердечнососудистые расстройства (мышечные изменения, нарушение ритма и проводимости на
ЭКГ), диспепсические явления и поражения печени, снижение функции коры
надпочечников и повышение функции щитовидной железы, В случаях более выраженной
интоксикации могут наблюдаться также изменения психики, угнетение эмоциональноаффективной сферы, умеренная деградация интеллекта, ослабление памяти, приступы
кратковременной потери сознания, симптомы органического поражения центральной
нервной системы (токсическая энцефалопатия). У женщин, подвергающихся воздействию
м е р к а п т о ф о с а , наблюдались нарушения менструального цикла, может развиться
дерматит.
Самым ранним показателем токсического действия ФОС является понижение
активности холинэстеразы. Признаком интоксикации принято считать снижение
активности ее на 25% и более, выраженные явления отравления развиваются при
снижении активности холинэстеразы крови па 50-70%. Часто наблюдаются изменения
состава периферической крови: гипохромная анемия, ретикулоцитоз, увеличение числа
базофильно-зернистых эритроцитов и появление телец Гейнца, в ряде случаев — нерезкое
повышение уровня метгемоглобина, умеренная лейкопения или лейкоцитоз, токсическая
зернистость нейтрофилов, снижение СОЭ, диспротеинемия, гиперхолестеринемия.
Неотложная помощь и лечение. Надеть на пострадавшего противогаз и вынести из
загрязненной зоны. При попадании па кожу жидкого вещества - обработать ее 5-10%
раствором нашатырного спирта, 2-5% раствором хлорамина или 2% раствором
гидрокарбоната натрия (можно снять препарат ватой или куском материи, затем смыть
водой с мылом). Загрязненную одежду спять. В случае попадания вещества в глаза —
тщательно промыть их водой. При попадании яда в желудок - срочное промывание
желудка. Если сделать промывание не удается, дать пострадавшему выпить несколько
стаканов воды и вызвать искусственную рвоту. Затем дать выпить активированный уголь,
через 10-15 минут - солевое слабительное.
105
При
появлении
первых
признаков
интоксикации
проводится
лечение
холинолитическими средствами: внутрь амизил (0,001г) или тропацин (0,02г); подкожно
1мл 0,1% раствора атропина. При тяжелых отравлениях эффективны лишь большие дозы
атропина (3-4-6мг и более). Инъекции атропина при необходимости следует повторять по
нескольку раз в течение часа в дозах по 1мг (до наступления явлений атропинизации сухости слизистых и кожи и расширения зрачков).
Антидотами также являются реактиваторы холинэстеразы: дипироксим, 2-ПАМ,
токсогонии, изонитрозин.
При начальных признаках отравления дипироксим вводят внутримышечно (1мл 15%
раствора) в сочетании с атропином (1-2мл 0,1% раствора). Инъекции повторяют через 3060 минут, если симптомы интоксикации не исчезают. В более тяжелых случаях инъекции
дипироксима повторяют через 1-2 часа (средняя доза на курс 1-1,5г), а атропина - каждые
8-10 минут до исчезновения признаков бронхореи и фасцикуляций. .
При резком затруднении дыхания с явлениями цианоза применяют лобелия (1мл 1%
раствора внутримышечно или внутривенно), мезатон (1мл 1% раствора подкожно или
0,01-0,02г внутрь). При необходимости - механическая очистка дыхательных путей от
слизи, интубация, кислородная терапия, сердечно-сосудистые средства, искусственное
дыхание.
В случаях упорных клонических и тонических судорог, не поддающихся лечению
атропином, применяют хлоралгидрат, триметин (по 1г 3-4 раза в сутки).
Морфин, б а р б и т у р а т ы и
т р а н к в и л и з а т о ры
противопоказаны.
Противопоказано применение препаратов прозерина и его аналогов.
При расстройстве зрения и сужении зрачков в глаза закапывается атропин, начиная с
0,1% и в зависимости от эффекта повышая до 1% раствора.
Для профилактики пневмонии целесообразно раннее назначение антибиотиков. В
дальнейшем - лечение глюкозой, витаминами комплекса В, аскорбиновой кислотой,
глутаминовой кислотой; оксигенотерапия.
На предприятиях, где производятся ФОС, а также па складах должны иметься все
необходимые средства для оказания неотложной помощи пострадавшим.
Экспертиза
трудоспособности.
В
случае
выявления
начальных
признаков
хронического отравления ФОС необходимо временное отстранение от контакта с этими
препаратами. При более выраженной интоксикации, а также при рецидивирующих
формах работа с ними противопоказана.
106
Профилактика. В период интенсивного воздействия рекомендуется давать 2-3 раза в
день по 0,5г панкреатина, связывающего многие ФОС и благоприятно влияющего на
функции желудочно-кишечного тракта. Лечебно-профилактическое питание - рацион 5.
Фтор - желтоватый газ с сильным запахом. Соединяясь с водородом воздуха,
превращается во фтористый водород - бесцветный газ, с влажным воздухом образующий
туман. Плавиковая кислота (водный раствор фтористого водорода) - бесцветная жидкость.
Фторид
натрия
-
белый кристаллический
порошок.
Криолит
-
природный
и
искусственный. Кремнефтористый натрий - «крысиный яд» - бесцветный порошок.
Фтор и его соединения применяются в производстве фторорганических веществ,
фтористых каучуков, пластмасс, фреонов, суперфосфата, фторбериллиевых солей, в
процессе электролитического получения аммония, в качестве пестицидов и др. ПДК для
фтористого водорода - 0,5мг/м3; для солей фтористоводородной кислоты (в пересчете
на HF) - 1 мг/м3.
Фтор является биоэлементом. В организм поступает преимущественно через органы
дыхания, а также через желудочно-кишечный тракт. Фтористый водород при вдыхании
полностью всасывается слизистой верхних дыхательных путей. В крови циркулирует в
комплексе с сывороточным альбумином. Основное депо - кости (задерживается 96%
поглощенного фтора); зубы, волосы. Выделяется медленно, преимущественно с мочой. В
норме содержание фтора в моче 0,4-1,3мг/л (в среднем - 0,8мг/л). Фтор может быть
обнаружен во всех биосубстратах, в том числе в грудном молоке, при больших
количествах проникает через плаценту в плод. Раздражающее (фтористый водород и
плавиковая кислота) и резорбтивное действие - за счет образования в организме
токсичного фториона; является протоплазматическим и ферментным ядом многогранного
действия. Нарушает процессы гликолиза, минеральный обмен, в особенности кальциевый
и фосфорный, образует в организме трудно растворимый кальция фторид, что делает
кальций биологически инертным.
Поражает нервную систему, внутренние органы, опорно-двигательный аппарат,
вызывает аллергические реакции.
Клинические проявления. Острое отравление. Резкое раздражение глаз и верхних
дыхательных
путей,
изъязвление
конъюнктив
(в
особенности
при действии
фтористого водорода и элементарного фтора). Болезненность и опухание носа, трудно
заживающие изъязвления слизистой глаз, носа, ротовой полости, носовые кровотечения.
107
Афония. Бронхит, бронхиолит, токсическая
пневмония,
острая
недостаточность
кровообращения.
Возможно развитие токсического гепатита, нефропатии. Увеличение содержания
гемоглобина и эритроцитов в крови, уменьшение СОЭ, лейкопения, нейтропения,
относительный лимфоцитоз. Возможны приступы тетании. Исходом отравлений могут
быть бронхиты, пневмосклероз с бронхоэктазиями, дистрофические изменения миокарда,
поражения печени.
При с л у ч а й н о м
поступлении
внутрь
(«крысиный яд») - тяжелый
гастроэнтерит: рвота (кровавая), кровавый понос, резкие боли в животе, подкожные
кровоизлияния. Возбужденное состояние, парезы, дрожание, судороги, расстройство
дыхания и сердечной деятельности, поражение почек.
Хроническое о т р а в л е н и е фтористым водородом и фторидами («фторизм»).
Ранние признаки: расстройства чувствительности зубов и десен, зазубренность и
стертость зубов, коричневатое окрашивание и крапчатость эмали, кариес; гингивиты и
пародонтозы; жжение, боли и опухание носа, изъязвление и прободение носовой
перегородки (возможно в первые годы работы). Геморрагические явления (кровотечения
из носа и кровоточивость десен). Фаринголаринготрахеобронхит. Бронхоспастический
синдром. Дискинезия желудка и кишечника. Альбуминурия, микрогематурия.
При выраженных отравлениях — хроническая пневмония; бронхиальная астма,
которой обычно предшествуют хронический бронхит с явлениями бронхоспазма,
пневмосклероз, бронхоэктазы. Боли в области сердца, иногда типа стенокардии.
Дистрофические изменения миокарда. Вегетативно-сосудистая дисфункция, чаще с
гипертензией. Смешанная сердечно-сосудистая форма недостаточности кровообращения с
преобладанием
сосудистых
нарушений.
Нарушение
холестеринового
обмена.
Потенцирующее влияние на развитие атеросклероза. Гастриты. Возможно развитие
язвенной болезни. Холецистохолангиты, гепатиты.
Лабораторные исследования выявляют нерезкие изменения красной и белой крови:
гипохромная анемия или эритроцитов, сфероцитоз, лейкопения или лейкоцитоз, лимфо- и
моноцитоз, качественные изменения нейтрофилов, замедление свертываемости крови.
Усиленное выведение фтора с мочой (до 10-40мг/л).
У женщин возможны олигоменорея, аднексит, снижение лактационной способности.
Накопление фтора в биосредах матери и плода с увеличением срока беременности.
Большая чувствительность женщин к действию фтора в период беременности и лактации.
Пары фтористого водорода вызывают зуд, раздражение кожи вплоть до появления
пузырей. Поражается лицо - опухание, мацерация кожи век, носогубных складок, углов
108
рта. Плавиковая кислота оказывает резко прижигающее действие — везикулярные
дерматиты, трудно заживающие язвы, обширные некрозы.
Наиболее специфичны изменения костной системы - так называемый к о с т н ы й
ф л ю о р о з , вызываемый преимущественно солями плавиковой кислоты и криолитом.
Жалобы на скованность, тугоподвижность в позвоночнике и крупных суставах, на
суставные боли, подобные ревматическим (в выраженных случаях безболезненные
утолщения в области костных гребней и выступов таза, плечевого пояса, предплечий,
голеней). Общее самочувствие может быть удовлетворительным, без понижения
работоспособности.
Процесс
носит
системный
характер,
поражая
центральные
спонгиозные кости (позвоночник, таз, ребра, лопатки) и длинные трубчатые кости.
При рентгенологическом исследовании скелета определяется генерализованный
остеосклероз с новообразованием кости со стороны эндо- и периоста и обызвествлением
связок. Ранняя объективная диагностика костного
флюороза
осуществляется
при
помощи денситометрии. Различают три стадии костного флюороза:
I стадия - огрубление костной структуры с утолщением костных балок ребер,
позвоночника; склероз, периостозы и эндостозы длинных трубчатых костей.
II стадия - массивный склероз костей с частичным обызвествлением мест
прикрепления мышц и связок.
III стадия - полная окаменелость костей и связок позвоночника, таза и длинных
цилиндрических костей.
Заболевание наблюдается у рабочих электролизных цехов алюминиевых заводов и на
криолитовом производстве, обычно при стаже не менее 7-10 лет. Костный флюороз
протекает па фоне указанных выше общих нарушений, которые обычно ему
предшествуют. У рабочих электролизных цехов отмечается более высокая общая заболеваемость (главным образом заболевания сердечно-сосудистой системы, катары
верхних дыхательных путей, бронхиты, пневмонии, гинекологические заболевания). У
этих рабочих наблюдается своеобразное течение вибрационной болезни и заболеваний
рук от функционального перенапряжения — малая выраженность ангиоспастических
явлений и поражений периферической нервной системы при резко выраженной костносуставной патологии: параартикулярные поражения — плечелопаточный периартрит,
эпикондилит и др.; большая частота деформирующих артрозов, преимущественно
локтевых суставов, расслаивающего остеохондрита локтевого сустава, выраженность
деформирующего спондилеза. По-видимому, это своеобразие клинической картины
обусловливают вызываемые фтором нарушения минерального обмена.
109
К а н ц е р о г е н н а я о п а с н о с т ь в э л е к т р о л и з н ы х ц е х а х . В ряде цехов
электролитического получения алюминия применяются электролизеры (электролизные
ванны) с самообжигающимися угольными анодами. При этом в воздух производственных
помещений поступают смолистые вещества - продукты возгона каменноугольного пека
анодной массы, содержащие 3,4-бензпирен. Наблюдения показывают, что смертность от
рака всех локализаций, в том числе рака легких, бронхов, плевры и кожи, в этих цехах
выше, чем среди окружающего населения.
Неотложная помощь и лечение п р и о с т р ы х о т р а в л е н и я х : свежий воздух,
тепловлажные содовые ингаляции, внутрь - кодеин, дионин, димедрол, препараты
кальция,
отхаркивающие,
успокаивающие
средства.
В
более
тяжелых
случаях
внутривенно кальция хлорид, сердечнососудистые средства, кислород, раннее назначение
антибиотиков. Полный покой, немедленная госпитализация.
При ожогах кожи плавиковой кислотой - обильное обмывание водой в течение 10-15
мин с последующей обработкой обожженной поверхности марлей, смоченной 10 %
раствором аммиака, повторное смывание водой и наложение магнезиальной мази (1 часть
MgO и 2 части медицинского вазелина или глицерина) 2 раза в день. Рекомендуется
введение стерильного 10% раствора кальция глюконата в струп и под него и снова
наложение магнезиальной мази. Внутривенное введение 10% кальция хлорида в течение 5
дней. При поражении кожи кремнефтористым натрием - свинцовая примочка или
примочка из 2% раствора борной кислоты. Мази
на
жировой
основе
не
применять.
Лечение при х р о н и ч е с к и х о т р а в л е н и я х - синдромальное. Рекомендуется per
os натрия пируват (2г) или натрия лактат. Кокарбоксилаза, АТФ (25-30 инъекций);
витаминотерапия (витамины С, В1,В12). Биогенные стимуляторы (алоэ, женьшень и др.).
Хвойные, сероводородные ванны.
Экспертиза трудоспособности. При печальной стадии интоксикации рекомендуется
перевод на другую - временную - работу (больничный лист) и соответствующее лечение.
При стойких явлениях гепатита, полиневрита,
а
также при II стадии
костного
флюороза, выраженности других поражений опорно-двигательного аппарата со стойким
болевым синдромом и нарушением функции дальнейшая работа с фторидами противопоказана (перевод на профессиональную инвалидность III группы). Возможны случаи
перевода
на
инвалидность
и
в
начальных
стадиях
интоксикации
на
период
переквалификации. Женщины в период беременности и кормления должны быть
отстранены от работы с фторидами.
110
Профилактика.
Механизация
и
автоматизация
основных
производственных
процессов. Герметизация аппаратуры. Эффективная вентиляция и наблюдение за
правильной ее работой. Противопылевые респираторы. Защитная одежда. Инструктаж
рабочих. Соблюдение мер личной гигиены, запрещение курения и принятия пищи в цехе.
Санация полости рта и верхних дыхательных путей. После работы - ингаляция 1-2%
раствора натрия гидрокарбоната. Профилактическое питание включает молочные
продукты, богатые кальцием. Соки, свежие овощи, фрукты, арбузы, дыни, виноград.
Лица
моложе
18
лет
не
допускаются
в
производство
суперфосфатов.
Предварительные и периодические медицинские осмотры.
Цианиды неорганические. Цианистый водород (синильная кислота, нитрил муравьиной
кислоты) - бесцветная, легко подвижная, очень летучая жидкость; водные растворы c
запахом горького миндаля. Пары синильной кислоты легче воздуха.
Цианиды натрия и калия - бесцветные кристаллы, на воздухе в присутствии влаги
легко разлагаются с выделением синильной кислоты. Хлорциан - бесцветная жидкость с
острым запахом. Бромциан - бесцветные кристаллы с резким запахом. Цианамид кальция в чистом виде белоснежный, технический - серовато-черный мелкий порошок. Цианплав смесь цианидов и хлоридов кальция и натрия, темно-серый порошок (зерна или
кристаллы) со слабым запахом горького миндаля.
Синильная кислота и другие цианиды встречаются в производстве цианистых
соединений, бензола, ксилола, толуола; при извлечении золота и серебра из руд; при
цианировании стали; при гальванопластическом золочении и серебрении; в качество
пестицидов (хлорциан, бромциан, цианплав); как удобрение (цианамид кальция).
ПДК для цианистого водорода и цианидов (в пересчете на HCN) - 0,3мг/м3.
Поступают в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, очень
быстро всасываются через слизистые оболочки. Возможно поступление через кожу при
соприкосновении с растворами, чему способствуют высокая температура воздушной
среды и усиленное физическое напряжение. В организме синильная кислота частично
разрушается, цианиды связываются серой и в виде нетоксичных роданидов выводятся с
мочой и калом. Частично синильная кислота в неизмененном виде выделяется легкими
(выдыхаемый воздух имеет запах горького миндаля).
Цианиды, имея большое сродство к трехвалентному железу, блокируют дыхательный
гемифермент (цитохромоксидазу клеток).
Вследствие невозможности утилизировать
кислород наступает «удушение» тканей — тканевая гипоксия. Содержание кислорода в
венозной
крови
резко
повышается,
артериовенозная
разница
почти
полностью
111
сглаживается. Этим объясняется алая окраска слизистых и кожных покровов лица
отравленных.
Поражается
центральная
нервная
система
как
наиболее
чувствительная
к
кислородному голоданию. Рано страдают дыхательный и сосудо-двигательный центры.
Не исключено прямое нейротропное действие цианистых веществ. При хроническом
отравлении понижается деятельность щитовидной железы из-за торможения роданидами
продукции тироксина.
Клинические проявления. О с т р а я и н т о к с и к а ц и я . Бурное развитие, при высоких
концентрациях — судороги, потеря сознания и мгновенная смерть вследствие паралича
дыхания или (позже) паралича сердца (апоплексическая форма). При более низких
концентрациях и более медленном течении различают несколько стадий:
I с т а д и я « н а ч а л ь н ы х я в л е н и й » - металлический вкус во рту, раздражение
слизистых оболочек, онемение языка, губ, иногда подбородка (в форме треугольника);
головные боли, головокружение. Ощущение теплоты в подложечной области, тошнота,
рвота, позывы к дефекации, Отвращение к курению. Чувство стеснения в груди, учащение
дыхания. Повышение артериального давления. Адинамия. При прекращении поступления
яда указанные явления быстро проходят.
II
с т а д и я «одышки», «диспноэтическая». Мучительная одышка, нарушение ритма
дыхания, боль в области сердца, замедление пульса, расширение зрачков, экзофтальм,
чувство страха.
III
с т а д и я « к о н в у л ь с и в н а я » - усиливающееся чувство тоски, потеря сознания,
судороги, тризм, прикус языка.
IV
стадия
«паралитическая»
или
«асфиксическая»
-
полная
потеря
чувствительности, арефлексия, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание
редкое, поверхностное, аритмия пульса, падение артериального давления, паралич
дыхательного центра, смерть. Нередко симптомы интоксикации развиваются столь бурно,
что стадии наслаиваются одна на другую, и четко отдифференцировать их нельзя.
Галоидопроизводные
синильной
кислоты
оказывают
сильное
раздражающее
действие, вплоть до развития токсического отека легких.
Последствия острой интоксикации цианидами: возможны выраженные стойкие
вегетативные нарушения, диффузные или очаговые поражения центральной нервной
системы
—
паркинсонизм,
мозжечковый
синдром,
гемиплегия,
циркуляторные
нарушения.
Хроническая
интоксикация.
Ранние
признаки:
головные
боли,
головокружение, общая слабость, ослабление памяти, бессонница, боли в области сердца,
112
одышка, сухость в горле, диспепсические явления, усиленная потливость, учащение
мочеиспускания, понижение половой способности.
В крови - высокое содержание гемоглобина и эритроцитов, ретикулоцитоз,
нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом; похудание, гипогликемия,
снижение основного обмена. Непереносимость алкоголя. Катаральные явления со
стороны верхних дыхательных путей; альбуминурия.
Различают
несколько
форм
хронического
отравления:
с
преимущественным
поражением нервной системы - неврастенический, астенический или вегетоастенический
синдром, вегетативно-сосудистая дистония, в более тяжелых случаях - нарушения
психики,
интоксикационный
психоз,
синдром
паркинсонизма,
очаговая
микросимптоматика; с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и
органов дыхания - расширение границ сердца, глухость тонов, гипотония, явления
бронхоальвеолярного стаза, эмфизема легких; с преимущественным поражением органов
пищеварения - диспепсические явления, изменение кислотности желудочного сока,
явления
умеренного
токсического
гепатита;
с
преимущественным
поражением
щитовидной железы - явления гипотиреоза (бледность и одутловатость
лица,
замедленность психических реакций, снижение основного обмена, развитие зоба и др.).
При работе с цианидом калия — кожные поражения: зуд, подострая и хроническая
экзема на кистях, шелушение кожи; при работе с растворами — характерные, плохо
заживающие язвы, иногда очень глубокие.
Неотложная помощь и лечение при острых отравлениях. Терапия должна
оказываться незамедлительно (вдыхание амилнитрита - 2-3 капли на ватке). Вывести
пострадавшего в теплое проветриваемое помещение, на свежий воздух. Освободить от
стесняющей дыхание одежды. Немедленно снять загрязненную цианидами одежду,
срочно промыть загрязненный участок тела теплой водой. Тепло. Покой. Продолжать
антидотную терапию: введение в вену 25мл 1% раствора метиленового синего (или
хромосмона, или 10-15мл 2% раствора натрия нитрита со скоростью 2,5-5мл/мин). После
введения метгемоглобинообразователей вдыхание амилнитрита прекратить. Затем (через
3-5минут) внутривенно ввести 20-50мл 30% раствора натрия тиосульфата.
Перечисленные
препараты
могут
быть введены
повторно
через 30 минут
(метгемоглобинообразователи в половинной дозе) или весь цикл повторяется полностью
через 2 часа.
Внутривенное введение 20мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой (300500мг). Кислородотерапия. При выраженном венозном застое - кровопускание (250350мл).
113
Аналептики дыхания и кровообращения - лобелин, цититон, кордиамин, эфедрин,
адреналин. При остановке дыхания - длительное искусственное дыхание. При
пониженном давлении и слабом пульсе - внутривенное введение 40мл 1,5% раствора
дикобальтовой соли этилендиамин-тетрауксусной кислоты. В случае необходимости повторное введение в половинной дозе. Резкое падение артериального давления является
показанием для назначения глюкокортикостероидов, мезатона, адреналина (1мл 0,1%
раствора).
При п р и е м е ч е р е з рот: промывание желудка 0,05-0,1% раствором кобальта
нитрата (образует недиссоциирующий кобальта цианид), калия перманганатом (0,04%),
5% раствором натрия тиосульфата. Питье тех же растворов. Внутрь - уголь. Рвотное
(апоморфин),
солевое
слабительное.
Высокие
клизмы.
Одновременно
провести
антидотную терапию. Остальные мероприятия указаны выше. При хронических
отравлениях - симптоматическое лечение, общеукрепляющее, витаминотерапия, санаторно-курортное лечение.
Экспертиза трудоспособности. Легкие острые отравления цианидами проходят
бесследно.
После
противопоказана.
тяжелой
Отдаленные
интоксикации
последствия
дальнейшая
тяжелой
работа
с
интоксикации
цианидами
(выраженные
нарушения нервной системы или циркуляторного аппарата) могут привести к стойкому
ограничению трудоспособности.
При
начальных
соответствующего
легких
лечения,
формах
хронической
желательно
интоксикации
санаторного,
—
проведение
предоставление
отпуска,
больничного листа. Врачебное наблюдение. При более выраженной и стойкой
интоксикации
- лечение
в
условиях
стационара,
санаторно-курортное
лечение,
постоянный перевод па другую работу. Инвалидность профессионального характера.
Профилактика. Герметизация и механизация процессов, при которых может
выделяться цианистый водород. Строгий контроль за безопасным хранением цианистых
веществ. Работа в противогазах (контроль за их исправностью) при условиях возможного
выделения HCN. После дезинфекции помещений цианистыми веществами необходимы
тщательное проветривание, контроль воздушной среды. Входить в помещение разрешается лишь через сутки по проведении указанных мероприятий. Строгое соблюдение
мер личной гигиены. Обязательное ознакомление работающих с опасным действием
цианидов, с правилами техники безопасности и мерами оказания первой помощи и
взаимопомощи (искусственное дыхание). Автоматическая сигнализация об опасных
концентрациях
цианистых
соединений
в
воздушной
предварительные и периодические медицинские осмотры.
среде.
Обязательные
114
Цианамид кальция. Применяется как азотистое удобрение, в органическом синтезе и
при получении мочевины, солей синильной кислоты.
Клинические проявления. При хроническом отравлении, наряду с астеновегетативным
синдромом и явлениями гипотиреоза, передки хронический гастрит и гепатит,
миокардиодистрофия,
нарушения
половой функции
(импотенция),
воспаления
и
изъязвления десен, множественный кариес, хронические конъюнктивиты, ринофарингиты,
бронхит (иногда с явлениями бронхоспазма), бронхиальная астма. Сухость кожи, зуд,
распространенный дерматит (особенно часто изъязвляются межпальцевые складки).
Аллергические дерматозы (крапивница, экзема и т.д.). Сходная картина наблюдается при
хронической интоксикации цианплавом.
При поражении слизистых глаз - промывание 10-30мл воды, закапывание в глаза
новокаина или дикаина с адреналином. Промывание широко раскрытых глаз следует
повторять несколько раз в сутки. Лечение и профилактика дерматозов.
Профилактика - см. выше. Работающим на производстве цианида кальция
рекомендуется лечебно-профилактическое питание (рацион 2 с добавлением 2мг витамина
А и 100мг витамина С). Разъяснение опасности приема алкогольных напитков.
Цианиды органические (нитрилы, цианистые алкилы, эфиры синильной кислоты) —
жидкости, поступают в организм через органы дыхания, легко всасываются через кожу и
слизистые оболочки.
Оказывают политропное действие на центральную нервную и сердечно-сосудистую
системы, сосудодвигательный центр, тканевые ферменты, в первую очередь дыхательные,
нарушают азотистый обмен. Токсичность обусловлена как действием целой молекулы
(наркотическим и раздражающим), так и освобождением в процессе биотрансформации
группы циана
(цианоподобный
эффект,
который
развивается
медленнее
и
несколько слабее, чем при отравлении неорганическими цианидами), а также
накоплением аммиака и других азотсодержащих веществ.
При воздействии нитрилов может повышаться количество выделяемых с мочой
роданидов, что имеет диагностическое значение.
Ацетонитрил - нитрил уксусной кислоты. Бесцветная летучая жидкость с запахом
эфира. Применяется как селективный растворитель углеводородов, масел, в производстве
ароматических веществ. ПДК - 10мг/м3.
Клинические проявления. При остром отравлении отмечаются слабость, сопливость,
тошнота, понос, боли в животе; в тяжелых случаях - бледность, носовые кровотечения,
падение артериального давления, потеря сознания.
115
Ацетонциангидрин - нитрил гидроксиизомасляной кислоты. Летучая бесцветная
жидкость с запахом горького миндаля. Применяется для получения метакриловой.
кислоты и ее эфиров и полиакрилатных пластмасс (органических стекол) на их основе.
ПДК - 0,9мг/м3.
Клинические проявления. О с т р ы е о т р а в л е н и я возникают чаще при проникновении через кожу (например, при обливании рук, одежды). Симптомы: головная боль,
сердцебиение, тошнота, рвота, потеря сознания, судороги. Описаны смертельные
отравления. Последствием острого отравления может быть синдром диффузного
поражения центральной нервной системы.
Акрилонитрил - нитрил акриловой кислоты, винилцианид. Бесцветная летучая
жидкость со своеобразным запахом. Применяется для производства дивинилнитрильных
каучуков (СКН), органических стекол с повышенной абразиво- и теплостойкостью,
синтетических волокон - нитрона, для синтеза красителей и в качестве пестицида. ПДК 0,5мг/м3.
Клинические проявления. О с т р о е о т р а в л е н и е парами акрилонитрила. Раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, кожный зуд, симптомы
резорбтивного действия, похожие на отравление другими нитрилами.
Хроническое
астеновегетативный
отравление:
синдром
Миокардиодистрофия.
атрофические
с артериальной
Заболевания
риниты,
гипотонией,
ларингофарингиты,
лабильностью
желудочно-кишечного
тракта.
пульса.
Токсическое
поражение печени.
Имеются указания на повышение частоты токсикозов беременных, встречаются
конъюнктивиты, трофические изменения роговицы, кожные заболевания, зуд. При
попадании па кожу возникают ожоги I, II или III степени (в зависимости от длительности
контакта), они могут проявляться спустя 10-24 часов после быстрого удаления
акрилонитрила. В крови - умеренная гипохромная анемия, лейкопения, повышение уровня
негемоглобинового железа, снижение активности холинэстеразы и повышение активности
церулоплазмина, увеличение
содержания в моче аминолевулиновой кислоты
и
копропорфирина.
Неотложная помощь и лечение см. «Цианиды неорганические».
Профилактика. Работы, связанные с воздействием паров, должны производиться в
универсальных фильтрующих противогазах марки. При наличии высоких концентраций
используются шланговые или изолирующие противогазы. Спецодежда из гладкой
хлопчатобумажной
ткани,
защитные
перчатки,
нарукавники,
передники,
сапоги;
обязательное мытье в душе после работы. При попадании нитрилов на одежду или обувь
116
обязательна быстрая их смена и обмывание тела. При попадании на кожу — немедленное
смывание с кожи струей теплой мыльной воды. Обязательные периодические
медицинские осмотры. Рекомендуется высокобелковый рацион питания.
Этиленгликоль (антифриз) - С2Н4(ОН)2 - вязкая бесцветная жидкость сладковатого
вкуса. Входит в состав незамерзающих жидкостей для охлаждения радиаторов, моторов в
качестве антифриза (50-60% водный раствор). Применяется в фармацевтической,
текстильной,
кожевенной
промышленности,
при
получении
ряда
синтетических
материалов, в качестве пластификатора, в радиоэлектронике. Поступает в организм через
органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, не исключено всасывание через кожу. В
организме медленно окисляется с образованием щавелевой кислоты. Выводится почками
(медленно).
Ввиду
малой
летучести
нет
опасности
острых
профессиональных
интоксикаций, хронические отравления возможны. Очень токсичен при попадании через
рот (как суррогат этилового спирта). Скрытый период от 2 до 13 часов, чаще около
5часов. Токсичны как этиленгликоль, так и образующиеся в организме продукты его
расщепления (глиоксаль, щавелевая кислота). Сосудистый яд (вызывает нарушение
проницаемости сосудистой стенки с избирательным действием па капилляры мозга), оказывает
наркотическое
и
протоплазматическое
действие,
Вызывает
выраженные
дистрофические изменения в печени и почках. При вдыхании паров антифриза
наблюдаются раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и легкое состояние
опьянения.
Клинические проявления острой интоксикации ч е р е з рот. Смертельная доза - 30-90
мл через 30-60 минут развивается острая интоксикация - резко выраженное состояние
наркоза, переходящее через 1-2 часа в кому. На фоне нарастающего цианоза и углубления
коматозного состояния наблюдаются подкожные кровоизлияния, непроизвольное
мочеиспускание, рвота. Смерть в тяжелых случаях наступает через 1-2 дня.
При отравлении легкой с т е п е н и
тяжести отмечается головная боль,
головокружение, состояние опьянения, боль в пояснице и подложечной области, тошнота,
понос, слабость. Глухие топы сердца, брадикардия. Чувствительность при пальпации в
области мочевого пузыря. В моче нередко следы белка.
О т р а в л е н и е с р е д н е й с т е п е н и т я ж е с т и - головокружение, пошатывание
при ходьбе, ослабление зрения, диплопия. Возбуждение сменяется угнетением.
Помрачение сознания. Гиперемия лица с цианотическим оттенком. Тахикардия,
артериальная
гипертензия.
Положительный
нефрозонефрит. Гепатомегалия. Бронхит.
симптом
Пастернацкого,
олигурия,
117
Т я ж е л ы е о т р а в л е н и я проявляются угнетением сознания. Выявляется нарушение дыхания, слабый пульс, цианоз, тахикардия, гипотермия. Судороги клонические
и тонические, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть в 1-2
сутки. По выходе из первого периода обычно развивается почечная недостаточность на
фоне нефрита, пиелонефрита с анурией (по типу сулемовой почки). Возможно развитие
азотемии, уремической комы. Отмечается поражение печени. Полиглобулия, высокий
лейкоцитоз. Осложнения - бронхопневмония, отек легких является причиной смерти на
13-20 день болезни.
При х р о н и ч е с к о м и н г а л я ц и о н н о м о т р а в л е н и и отмечаются вялость,
повышенная сонливость. Раздражение конъюнктив и верхних дыхательных путей.
Нейроциркуляторная дистония с тенденцией к артериальной гипертензии, тахикардия.
Анемия или некоторая активация эритропоэза. Тенденция к лейкопении. В моче — белок,
эритроциты.
Неотложная помощь и лечение острых пероральных отравлений: немедленное
обильное (8-10л) промывание желудка теплой водой или 2% раствором натрия
гидрокарбоната. Промывание кишечника. Апоморфин подкожно - 1мл 0,5% раствора.
Кровопускание (200-400мл) при средней и тяжелой степени отравления, последующее
внутривенное введение глюкозы или кровезамещающих жидкостей (при падении артериального давления кровопускание противопоказано). Раннее внутривенное введение 5-10%
этилового спирта в дозе 1мл на 1кг массы больного (препятствует расщеплению
этиленгликоля до щавелевой кислоты). Обязательное повторное внутривенное введение
кальция хлорида (нейтрализует щавелевую кислоту).
В тяжелых случаях - гемо- или перитонеальный диализ, форсированный или
осмотический диурез. При нарушении дыхания - лобелии. Ощелачивание (борьба с
ацидозом) путем внутривенного введения 4-8% натрия гидрокарбоната. Оксигенотерапия,
кардиотонические средства. Витамины группы В, С, Р. Липотропные и желчегонные
препараты. Диета. Есть указания на антидотные свойства пиразола.
При х р о н и ч е с к и х о т р а в л е н и я х : общеукрепляющая и седативная терапия;
витамины,
внутривенные
вливания
глюкозы
и
кальция
хлорида;
липотропные,
желчегонные, противоанемические, лейкостимулирующие средства; диета по показаниям.
Экспертиза трудоспособности. При хроническом профессиональном отравлении
нерезкой
степени
выраженности - соответствующее лечение предоставление
больничного листа. В выраженных случаях - направление на МСЭК (профессиональная
инвалидность).
118
Профилактика. Эффективная вентиляция. Детально разработанные инструкции по
хранению,
упаковке,
транспортировке,
применению
этиленгликоля.
Тщательный
инструктаж рабочих, санитарное просвещение. Предварительные и периодические
медицинские осмотры.
Этиловый спирт (этанол, винный спирт, spiritus aethylicus, spiritus vini) бесцветная, прозрачная жидкость, которая смешивается с водой в любых пропорциях, при
этом его содержание выражают в объемных процентах или градусах. Этанол применяют в
различных отраслях промышленного производства, медицине, входит в состав спиртных
напитков, парфюмерных и косметических средств, различных технических жидкостей.
Токсичность этанола зависит от многих факторов: толерантности к алкоголю,
количества пищи, которая употреблялась одновременно с алкоголем, кислотности
желудочного сока, наличия хронических заболеваний и т.д. Разовой смертельной дозой
при отсутствии толерантности считают 300-400мл 96% этанола (4-12г/кг массы тела).
Главным последствием острой алкогольной интоксикации является угнетение ЦНС,
которое может осложниться угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров.
Это приводит к развитию аспирационно-обтурационных форм нарушения дыхания.
Этанол потенцирует действие барбитуратов, бензодиазеиинов и других психотропных
средств. У лиц с пониженным содержанием гликогена (страдающих хроническим
алкоголизмом, у лиц пониженного питания) этанол способствует развитию гипогликемии
за счет угнетения глюконеогенеза. При алкогольной интоксикации развиваются
метаболические нарушения, чаще по типу метаболического ацидоза. Алкогольная
интоксикация способствует травматизму, развитию таких осложнений, как общее
переохлаждение, синдром позиционного сдавления мягких тканей.
Клинические проявления. Алкогольное опьянение (легкое и средней тяжести)
представляет больше социальную проблему, чем медицинскую. Различают острую и
хроническую интоксикацию алкоголем. При острой интоксикации
наблюдается
наркотический эффект, степень которого зависит от количества и концентрации
(быстроты всасывания) алкоголя, а также от индивидуальной переносимости. В
механизмах действия алкоголя ведущая роль в настоящее время отводится влиянию на
ретикулярную формацию ствола, являющуюся полисинаптическим образованием, а
также на гипоталамическую
эндокринными влияниями
область с ее вазомоторными, вегетативными и
119
В начальной фазе опьянения изменяются эмоционально-мотивационные реакции,
нарушается способность правильной оценки окружающей обстановки, переоцениваются
свои силы. Может появиться раздражительность, вспыльчивость.
В дальнейшем, с увеличением дозы алкоголя, состояние возбуждения сменяется
состоянием угнетения, появляется сонливость, речь становится спутанной, нарушается
координация движений, появляется нистагм, снижается мышечная сила. Постепенно
снижаются сухожильные рефлексы, падает мышечный тонус, снижаются все виды
чувствительности, сознание затемняется, развивается коматозное состояние.
При алкогольной коме (уровень этанола в крови 2,5г/л и выше) отмечается нарушение
дыхания по обтурационному типу, центральное угнетением дыхания. Ширина зрачков
непостоянна,
имеет тенденцию
к сужению, возможна преходящая анизокория,
фотореакции угнетены, но сохраняются. Возможны миофибрилляции мышц верхней
половины туловища, тризм жевательных мышц, изменения тонуса мышц конечностей и
туловища, угнетение сухожильных и периостальных рефлексов. Изменения со стороны
сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, снижением артериального
давления при выраженной интоксикации.
наблюдается протеинурия, глюкозурия,
гипомагнеземия, иногда - гипогликемия. Алкогольная кома нередко заканчивается
смертью.
После выхода из состояния алкогольной комы на первый план выходят осложнения,
связанные с аспирацией желудочного содержимого, позиционным сдавлением мягких тканей конечностей и туловища, развитием алкогольной эпилепсии, алкогольного делирия.
При хронической алкогольной интоксикации в развитии неврологических нарушений
решающее
значение
принадлежит
белковой
и
витаминной
недостаточности,
воспроизводящей патогенез болезни бери-бери. Поражения же внутренних органов
(печень, желудок, кишечник, поджелудочная железа) обусловлены непосредственным
токсическим действием этилового алкоголя. Для алкоголиков типичны жалобы на
головную
боль,
головокружение,
плохой
сон.
Отмечаются
раздражительность,
подавленность, вегетативные нарушения в виде цианотичности лица, инъекции конъюнктив, акроцианоза. Лицо одутловато, отечно, иногда имеется пастозность голеней и
стоп.
Характерна
профузная
потливость.
Типична
тахикардия,
обусловленная
алкогольной кардиомиопатией, могущей привести к сердечной недостаточности,
резистентной к сердечным гликозидам.
Выделяются следующие синдромы органического поражения нервной системы у
хронических алкоголиков:
1. Миелопатию с атрофическим или спастическим парапарезом (или параплегией).
120
2. Мозжечковую кортикальную дегенерацию с выраженной атаксией, грубее
представленную в ногах, с нарушением статики, ходьбы, грубым интенционным
тремором, снижением мышечного тонуса.
3. Экстрапирамидный синдром с различными гиперкинезами, чаще по типу атетоза,
иногда гемибаллизм. Реже отмечаются акинетические расстройства.
4. Эпилептический синдром. Эпилептические припадки могут быть проявлением
собственно алкоголизма или же они только провоцируются хронической интоксикацией,
являясь
следствием
закрытой
травмы
черепа
или
других
заболеваний.
Чаще
эпилептические припадки развиваются через 5-б лет злоупотребления алкоголем, нередко
в период абстинентного синдрома. Специфическая эпилептическая активность на ЭЭГ
выявляется относительно нечасто.
5. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике (устаревшее название - верхний
геморрагический полиоэнцефалит). Этот синдром развивается на фоне длительного,
тяжелого злоупотребления алкоголем. Различают продромальную стадию, во время
которой снижается аппетит, повышается чувствительность к алкогольным напиткам,
проявляется жажда, резко повышенная потливость. Может иметь место тошнота, рвота,
иногда жидкий стул, сменяющийся запором. Развивается общая слабость, апатия.
Затем наступает так называемая начальная стадия, развиваю щаяся довольно остро - в
2-3 дня, иногда бурно, с внезапной потерей сознания. Появляется повторная рвота,
эпилептиформные припадки. Почти постоянно наблюдаются тахикардия, повышение
артериального давления, изменение дыхания, дискинезии желудочно-кишечного тракта.
Развивается атаксия, двигательное беспокойство. В развернутой стадии - психомоторное
возбуждение,
галлюцинации,
устрашающие
сновидения,
сменяющиеся
глубоким
сопором. Характерно появление грубых глазодвигательных расстройств (птоз, косоглазие,
нарушения зрачковых реакций) и нистагма. Типично развитие децеребрационной
ригидности, иногда с элементами горметонических судорог и насильственных движений
в оральной мускулатуре (причмокивания, облизывание, жевательные движения). Грубо
выражены рефлексы орального автоматизма, а также хватательный рефлекс. Отмечаются
выраженный псевдоменингеальный синдром, патологические пирамидные знаки, очень
часто - тотальная сухожильная арефлексия. Сочетание глазодвигательных нарушений
арефлексии и спутанного сознания составляет типичную триаду синдрома Гайе-Вернике.
Как следствие грубо нарушенных иммунологических механизмов почти неизбежно
возникает пневмония. Часто развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Острая
энцефалопатия Гайе-Вернике нередко заканчивается смертью. При благополучном
исходе могут оставаться стойкие симптомы психической деградации, амнестический
121
корсаковский синдром. Следует иметь в виду, что синдром Гайе-Вернике наблюдается не
только при хроническом алкоголизме, но и при болезнях, приво дящих, так же как и
последний, к гиповитаминозу В 1. Подобный, так называемый, центральный
бери-
бери изредка возникает у лиц с хроническими заболеваниями желудка, печени и при
анемиях.
6. Понтинный миелинолиз - центральный понтинный миелинолиз. Острая гибель
миелиновых оболочек в центральной части варолиева моста неясной этиологии.
Структурный
состав
нервных
клеток
сохранен.
Демиелинизация,
начавшись
с
центральных отделов основания моста, распространяется на все пути основания моста, за
исключением латеральных областей. Медиальная петля также поражается, покрышка
остается сохранной. Наибольшей степени миелинолиз достигает в оральной части моста,
воспалительные изменения отсутствуют, сосудисто-мезенхимные реакции не характерны
для процесса. Заболевание начинается со слабости в ногах, затруднения речи, затем
развиваются
псевдобульбарный
паралич,
психические
нарушения,
тетраплегия,
повышенные сухожильные рефлексы и патологические знаки. Глазодвигательные
нарушения редки, нистагм отсутствует. Характерны судороги, тремор. Глазное дно,
цереброспинальная жидкость остаются нормальными. Заболевание может развиваться в
любом возрасте у людей, страдающих хроническим алкоголизмом, недостаточно
питающихся. Описано возникновение центрального миелинолиза у перенесших тяжелые
заболевания, голодание, дегидратацию, острое нарушение электролитного баланса, у
психически больных, при тяжелых сопутствующих заболеваниях (пневмонии, инфекции
мочевых путей, заболевания печени, общее истощение, пролежни). Патогенез болезни
недостаточно ясен. Предполагается существование избирательной ранимости глии к
токсическим воздействиям. Заболевание обычно заканчивается смертью (от дыхательной
недостаточности,
наступающей
вследствие
аспирационной
пневмонии
и
общего
истощения) в течение нескольких недель или месяцев.
Диагноз при жизни ставят редко. Развитие псевдобульбарного паралича и тетраплегии при
хроническом алкоголизме, недостаточном питании и тяжелых заболеваниях являются
наиболее
характерными
симптомами.
Дифференциальный
диагноз
проводят
с
ишемическим инфарктом в стволе при окклюзирующих процессах в основной артерии,
рассеянным
склерозом,
лейкоэнцефалитом
Шильдера,
острым
некротизирующим
энцефалитом, геморрагической энцефалопатией, энцефалитом - Гайе-Вернике.
7. Корсаковский (амнестический) синдром - расстройство памяти на текущие и
недавние события при относительной сохранности памяти на события прошлого, т. е. по
современным представлениям, нарушение кратковременной памяти при сохранности
122
долговременной. Типичная картина, помимо своеобразного нарушения памяти в виде
диссоциации между сохранностью памяти на прошлом и дефектом запоминания текущих
событий,
включает
ретроградную
и
антероградную
амнезию,
конфабуляции,
дезорентировку в месте и времени наряду с отсутствием слабоумия, сохранностью ядра
личности. Корсаковский синдром - одно из наиболее частых проявлений алкогольной
энцефалопатии. При этом он может проявляться и изолированно, и в рамках синдрома
Гайе-Вернике. В последнем случае говорят о синдроме Гайе-Вернике-Корсакова. Помимо
алкогольной интоксикации причиной корсаковского синдрома, могут быть травма и
опухоли
головного
мозга,
отравление
угарным
газом,
нарушение
мозгового
кровообращения и другие органические поражения мозга. Корсаковский синдром обычно
возникает при поражении лимбических структур, т. е. при повреждении гиппокампомамиллоталамической системы.
8. Центральная дегенерация мозолистого тела (синдром Маркиафавы-Биньями).
Редкий вариант алкогольной энцефалопатии, проявляющийся прогрессирующей
деменцией, тремором, апраксией, астазией, абазией, эпилептиформными припадками,
преходящими гемиплегиями, булимией. Через 2-5 лет наступает смерть. На секции обнаруживается некроз срединных отделов мозолистого тела.
9. Синдром поражения периферической нервной системы - мононеврит или
полиневрит. Поражение периферической нервной системы и мышц при хроническом
алкоголизме встречается наиболее часто из общего числа поражений нервной системы
различного уровня и достигает согласно литературным данным 75%.Характерно
поражение лучевого нерва с развитием «висящей кисти», развивающееся остро, после
очередного приема значительных доз алкоголя. Иногда развивается картина плечевого
плексита с полным параличом руки и анестезией, а в стадии восстановления — с болевым синдромом. Существенным патогенетическим фактором здесь является ишемия
от сдавления. Другим характерным поражением при хроническом алкоголизме является
локализация патологического процесса в мышцах в виде алкогольной миопатии (40-60%
больных). Могут поражаться отдельные черепные нервы. Характерным осложнением
алкоголизма служит поражение зрительного нерва (алкогольная амблиопия).
Алкогольный полиневрит чаще и грубее поражает нижние конечности. Обычно в
начальных стадиях имеется болевой синдром в стопах и икроножных мышцах, чувство
онемения в стопах и кистях. Постепенно развивается снижение чувствительности по
дистальному типу в виде «перчаток» и «чулок», иногда с более грубым поражением
волокон глубокой чувствительности. В этих случаях рано выпадают
сухожильные
рефлексы, развивается сенситивная атаксия и картина «псевдотабеса». Иногда
123
отмечаются симптомы поражения по типу смешанного полиневрита с присоединением
дистальных
атрофических
парезов.
Алкогольный
полиневрит
может
иметь
рецидивирующее течение. В ликворе наблюдается умеренная белково-клеточная диссоциация.
Диагностика алкогольной интоксикации при первом контакте с больным ситуационная, вспомогательное значение имеет запах алкоголя в выдыхаемом воздухе.
Окончательный диагноз устанавливают после определения концентрации этанола в крови.
Л е ч е н и е острой алкогольной интоксикации в первую очередь заключается в
устранении нарушений функций жизненно важных органов и систем. Для устранения
нарушений дыхания санируют ротовую часть глотки, вводят воздуховод, производят
интубацию трахеи, ИВЛ. В целях профилактики аспирации больного транспортируют в
положении на левом боку. Промывание желудка зондом после предварительной
интубации трахеи показано больным в состоянии комы. Внутривенно вводят 40-80мл 40%
раствора глюкозы (учитывая частые гипогликемические состояния, а также в целях
дифференциальной диагностики с гипогликемической комой). Назначают инфузионную
терапию
кристаллоидными
и
изоническими
растворами,
растворами
натрия
гидрокарбоната, декстрана, адреномиметиков и кортикостероидов при нестабильной
гемодинамике.
В
целях
профилактики
острой
алкогольной
энцефалопатии
внутримышечно или внутривенно вводят 100мг тиамина хлорида (4мл 2,5% раствора) и
50мг никотинамида (2мл 95% раствора), при необходимости проводят коррекцию
гипотермии.
Лечение при поражениях нервной системы в результате алкогольной интоксикации
прежде всего предполагает полное исключение дальнейшего поступления этанола в
организм.
При всех формах алкогольных энцефалопатий и нейропатий показано введение очень
больших доз витамина B1 до 500-1000мг в сутки внутримышечно (т.е. до 20 ампул 5%
раствора), а также витаминов В6, B12 и С.
При алкогольной коме наряду с обычными реанимационными мероприятиями и
вливанием глюкозы с большими дозами витамина B1 необходимо введение магния
сульфата
из-за
наличия
у
больных
гипомагнеземии.
Наиболее
эффективными
стимуляторами при алкогольной коме является метразол.
Необходимо
иметь
в
виду
повышенную
чувствительность
антикоагулянтам, ацетилсалициловой кислоте, инсулину.
алкоголиков
к
124
4.0
ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НЕЙРОТОКСИЧНЫМИ
МИКРОЭЛЕМЕНТАМИ
Фундаментальные науки (биохимия, фармакология, физиология, генетика и т.д.) в
XX веке дали начало нейрохимии, нейрофармакологии, нейрофизиологии, нейрогенетике.
Формируется новая наука - клиническая элементология. Применение знаний этой новой
дисциплины для диагностики и лечения заболеваний нервной системы — насущная
необходимость при постановке диагноза, оценке прогноза заболевания и достижении
более высоких клинических результатов лечения больного. Коррекция металлолигандного
гомеостаза
всегда
должна
обеспечивать
необходимый
фон
для
проведения
фармакотерапии у неврологического больного, а при ряде патологий составлять ядро
лечебных и нейрореабилитационных мероприятий.
Полноценное
содержание
эссенциальных
элементов
и
минимальное,
не
угрожающее срыву адаптационных механизмов организма, присутствие токсичных и
условнотоксичных элементов, составляет один из важнейших компонентов нормального
функционирования организма в целом и нервной системы в частности. С учетом сложных
антагонистических
и
синергических
взаимовлияний
между
элементами
картина
интоксикации или дисбаланса элементов, сопровождающаяся определенной клиникой
может быть очень сложной и трудной для интерпретации. В этом случае очень важна
адекватная диагностика микроэлементозов, связанная, в первую очередь, с точным
количественным определением элементов в индикаторных биосубстратах человека.
В предыдущей главе были рассмотрены некоторые из нейротоксичных химических
промышленных макроэлементов (свинец, ртуть и т.д.). Однако гораздо большее число
микроэлементов обладает отчетливыми нейротоксическими свойствами при избыточном
накоплении. В настоящей главе приводится структурированная информация по основным
микроэлементам, обладающим значительными нейротоксическими свойствами.
В тексте издания микроэлементы располагаются в алфавитном порядке
(алюминий, висмут, железо, кадмий, марганец, медь, мышьк, никель, олово, ртуть, свинец,
сурьма, таллий). Для каждого микроэлемента последовательно рассматриваются его
биологическая роль, клинические проявления дефицита и избытка, пути поступления,
ПДК, источники интоксикации, взаимодействия с другими микроэлементами и
рекомендации по обследованию пациентов при отклонении концентрации от нормы
уровня. В таблице Приложений приводится суммарная информация по лечению
интоксикаций различными нейротоксичными микроэлементами.
125
4.1. Алюминий (Al).
Предположена жизненная необходимость малых доз (ВОЗ, 1996). Доказана токсичность, в
том числе иммунотоксичность высоких доз.
Биологическая роль:
Участвует в формировании скелета, хрящей, различных оболочек и других образований
соединительной ткани. Основным механизмом токсического действия алюминия считают
замещение им магния в активных центрах ряда ферментов. Имеются многочисленные
данные о действии Al на уровне регуляции процессов транскрипции и трансляции.
Дефицит алюминия:
•
гиперподвижность суставов;
•
слабость связочного аппарата;
•
нарушения формирования скелета, оболочек органов, мозга и других образований
соединительной ткани.
Группа риска для формирования дефицита –
практически отсутствует (лица искусственно полностью не получающие алюминий с
пищей и водой).
Избыток алюминия:
Клинически проявляется поражением нервной и костной
системы. Избыток Al в
организме провоцирует развитие
1. Энцефалопатии (в том числе болезни Альцгеймера), болезнь Паркинсона, боковой
амиотрофический склероз.
2.
Al является одной из причин старческого клеточного иммунодефицита. Al
способствует обострению аутоиммунных заболеваний в пожилом и старческом
возрасте, служит одной из причин развития саркоидоза, гранулематозов. Имеются
данные о мутагенной активности Al.
3.
Накопление Al приводит к замещению кальция, нарушению формирования остеоида,
что является причиной развития остеомаляции и остеопороза. Снижение уровня
паратгормона в плазме крови может служить первым диагностическим признаком
развития отравления Al. У детей избыток Al может провоцировать развитие витамин
D-резистентного рахита.
4.
Избыток Al может приводить к развитию микроцитарной гипохромной анемии (в
результате снижения абсорбции железа).
126
5.
Длительное вдыхание соединений Al ведет к фиброзированию легочной ткани
(«алюминиевые легкие»).
Группа риска для формирования избытка: работники авиационных, лакокрасочных,
горнорудных, бумажных, текстильных производств, заводов по производству Al.
Работники
свалок,
больные
употребляющие
алюминий
содержащие
препараты.
Психические больные с суицидальными попытками.
Токсичность:
ПДК в питьевой воде 0,5 мг/л (Россия); 0,2 мг/л (ВОЗ, 2001); 0,05-0,2 мг/л (Комитет
Европейских Сообществ).
Максимальная токсичность наблюдается при экспозиции органических соединений Al.
Максимальная всасываемость Al при повышенной кислотности желудочного сока и в
кислой пищевой среде.
Пути поступления:
Вода (особенно из под крана и без очистки), пища (пищевые красители, особенно Е-541.
554, 555, 556, 559, колбасы, дрожжи), бумажные полотенца, салфетки, одноразовые
простыни, алюминиевая посуда, фольга, воздух промышленных городов, дезодоранты,
некоторые кремы, помада).
Алюминий содержащие антациды (Альмагель, Маолокс, Фосфолюгель и др), диализ,
парентеральное питание.
Геохимические провинции с высокой кислотностью рН почвы (воздействие «кислотных
дождей»).
Информативность:
волосы, ногти = выпавшие молочные или удаленные зубы=СМЖ>моча>кровь.
Суточная потребность: не определена.
Взаимодействие МЭ:
Al вытесняет из организма Ca, Р, Mg.
Al усиливает токсичность Pb, Ni, Fe, Zn, Sc.
Рекомендации по обследованию при отклонении концентрации от нормы уровня Al

Общий анализ крови (выявление анемии).

Рентгенография легких (выявление фиброза легких).

Рентгеновская денситометрия (выявление остеопороза).

В пожилом возрасте - консультация невролога (выявление ранних признаков
нейродегенеративных заболеваний).

Экологический скрининг.
127
4.2 Висмут (Bi).
Жизненная необходимость не выявлена, обнаружены токсичные свойства (ВОЗ, 1980).
Биологическая роль:
Висмут обладает генотоксичными и мутагенными свойствами. Депонируется в
почках, печени, селезенке, костях, мозге. Экскреция из организма происходит очень
медленно, в основном с мочой (до 75%), в меньшей степени через желудочно-кишечный
тракт (до 25%) и с потом.
Дефицит висмута: не изучен.
Избыток висмута: острое отравление висмутом проявляется клиникой острой почечной
недостаточности.
При хроническом отравлении висмутом при применении висмутсодержащих препаратов
(викаир, викалин, при длительном, более 2 мес. использовании денола) развивается
висмутоз, проявляющийся:

энцефалопатией, протекающей под маской болезни Альцгеймера,
нейросифилиса

висмутовым гингивитом и стоматитом

поражениями кожи: ливедо, макулопапулярная экзантема, эритема

характерными
ЭЭГ-изменениями:
постоянная
мультифокальная
псевдопериодическая островолновая активность.
Токсичность: Не смотря на то, что висмут относится к категории тяжелых металлов, он
является умеренно токсичным элементом. Некоторые источники даже называют висмут
"самым безобидным" тяжелым металлом. Будучи очень близок по своим свойствам к
свинцу, висмут намного менее ядовит. Например, растворимые соли висмута ядовиты и
по характеру своего воздействия (хоть и в меньшей степени) аналогичны солям ртути.
Водорастворимых солей висмута очень мало и, соответственно вероятность встречи с
ними невелика. Используемые в медицине соли висмута нерастворимы в воде,
применяются в виде коллоидных растворов и не имеют высокой токсичности. Однако при
длительном или интенсивном приеме содержащих висмут препаратов возможно
возникновение осложнений. Одно из основных проявлений - так называемая "висмутовая
кайма" - воспаление возникающее из-за отложения сернистого висмута по краям десен.
Возможны нарушения и со стороны мочевыводящих путей.
Группа
риска
–
работники
металлургической,
медицинской
промышленности, фотографы. Профессиональный висмутоз
и
косметической
- редкость. Чаще имеет
128
место лекарственный висмутоз. Висмутсодержащие препараты не рекомендуется
применять у беременных.
Пути поступления:
контакт с кожей и слизистыми (лекарства, косметика) >>>>>>>>пища > вода.
Наиболее перспективным подходом для элиминации висмута является использование
хелаторов: димеркарпол, мезо-2,3-димеркаптосукцинат, 2,3-димеркаптопропан.
Информативные биосубстраты: кровь, моча, ногти, волосы.
Взаимодействие МЭ: Не установлено
4.3 Железо (Fe).
Fe
–
широко
распространенный
в
природе
элемент,
обеспечивающий
жизнедеятельность каждой клетки человеческого организма. Строго говоря, железо
является эссенциальным элементо. Однако, избыток железа – один из факторов риска
инсульта и нейродегенеративных заболеваний.
Биологическая роль:
Fe входит в состав более 70 белков и ферментов: гемоглобина, осуществляющего
транспорт и депонирование кислорода в тканях; цитохромов, участвующих в процессах
тканевого дыхания и метаболизме ксенобиотиков (Р450 и др.); окислительновосстановительных ферментов (СОД и др.); транспортных и депонирующих Fe
(трансферрин, ферритин, гемосидерин, миоглобин и др.). Fe жизненно необходимо для
нормального
функционирования
иммунной
системы
(Т-лимфоциты,
фагоцитоз).
Микроэлемент необходим для формирования костей и нервной системы, для работы
желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез. Большая часть Fe содержится в
миоглобине и различных ферментах; 0,1% общего Fe организма находится в плазме, где
связано с транспортным белком трансферрином. Всасывание Fe происходит в
пищеварительном тракте (12 п.к. и тощей к.), выделение – через эпителий кишечника,
кожу, волосы, ногти, мочу, пот.
Дефицит железа:
Железодефицитное состояние (гипосидероз) – один из наиболее распространенных
микроэлементозов человека, клинические формы которого крайне разнообразны (от
латентных состояний до тяжелых прогрессирующих заболеваний с типичными
органно-тканевыми повреждениями. Причинами
являются снижение поступления
железа с пищей в организм, острые и хронические кровопотери, нарушение
всасывания железа в ЖКТ, повышенный расход (беременность, лактация, рост и
129
созревание), перераспределение железа в результате воспалительных и опухолевых
процессов, нарушение транспорта железа (снижение синтеза транферрина и др.).
При недостатке железа изменяется деятельность всех органов и систем, что приводит к
таким состояниям или заболеваниям как:

гипохромная анемия (более половины детей на планете страдает преимущественно
железодефицитной анемией, а также девочки в периоде полового созревания,
женщины после 30 лет и пр.);

нарушение функций ЦНС (у детей – чрезвычайно чувствителен к дефициту железа
головной мозг, наблюдаются отставание в психомоторном развитии, апатия,
раздражительность, эмоциональная лабильность, ухудшение памяти, внимания,
снижение работоспособности и пр.; у взрослых – головные боли, снижение
работоспособности, нарушения психики);

дистрофические и атрофические изменения эпителия кожи и слизистых оболочек,
выполняющих барьерную, секреторную, абсорбционную и др. функции (снижение
кислотообразующей функции желудка; снижение выработки секреторного компонента
IgA
–
основного
фактора
местного
иммунитета;
снижение
активности
пищеварительных ферментов – амилазы, липазы, трипсина; атрофия слизистой
носоглотки, полости рта, пищевода, желудка – стоматит, глоссит, эзофагит,
ахлоргидрия, гастроинтестинальная кровоточивость);

иммунодефицитные
состояния,
проявляющиеся
частыми
инфекционными
заболеваниями (снижение Т-клеточного иммунитета и эффективность фагоцитоза,
которые обеспечивают защиту от различного рода инфекций; к тому же - в условиях
дефицита железа микроорганизмы усиленно продуцируют вещества, которые
захватывают железо человеческого организма и используют его для своих нужд,
способствуя прогрессированию анемии).

предрасположенность к онкопатологии – опасность развития рака пищевода и
желудка;

нарушение роста и формирования костной системы у детей (низкий рост, нарушения
обмена кальция и образования коллагена, истончение костей, гипосидерозный череп,
гипосидерозное лицо – брахицефалический многоугольный череп, выступающие лоб и
скулы);

миоглобиндефицитная кардиопатия и атония скелетных мышц;

гипотиреоз (снижение выработки тиреоидного гормона).
Симптомы
дефицита:
слабость,
усталость,
утомляемость,
головная
боль,
головокружения, склонность к обморокам, повышенная возбудимость, депрессия,
130
поверхностное дыхание, боли в области сердца, тахикардия (трепетание сердца при
физических
нагрузках),
снижение
аппетита,
извращение
вкуса,
проявляющееся
пристрастием к несъедобным веществам (тяга к поеданию льда, замороженных продуктов,
крахмала, мела, глины, извести, волос), срыгивание и рвота после приема пищи, запоры,
хейлит, сухость слизистой полости рта, изменения языка (сухость, атрофия сосочков,
болезненность, кровоточащие повреждения), охриплость и утрата голоса, дисфагия
(чувство жжения, ощущение застревания пищи), атрофический ринит, озена (зловонный
насморк), кожный зуд, симптом вдавленных ногтей, ломкость ногтей, хрупкость костей,
чувствительность к холоду, снижение температуры тела, снижение физической силы,
остановка роста у детей, ухудшение способностей к обучению.
Избыток железа:
Эндогенный гемосидероз имеет гемоглобиновое происхождение и развивается в
результате разрушения этого пигмента крови в организме; проявляется отложением
гемосидерина
в
местах
кровоизлияний.
Локальные
формы
гиперсидероза
–
идиопатический гемосидероз легких, легочно-почечный синдром (Гудпасчера), почечный
синдром (ночная пароксизмальная гемоглобинурия). Гемохроматоз – наследственное
заболевание,
проявляющееся
множественными
отложениями
гемосидерина
(из
ферритина) в таких тканях как печень, поджелудочная железа, почки, мононуклеарные
фагоциты, слизистые трахеи, сосочки языка, щитовидная железа, мышцы. Нередко
развивается цирроз печени, присоединяется «бронзовый» диабет; прогрессирующее
поражение миокарда, обусловленное отложением железа в сердечной мышце с развитием
субэндокардиального
фиброза;
поражения
суставов,
периферических
нервов
и
эндокринной системы с признаками инфантилизма и гипоплазии половой системы.
Экзогенный сидероз наблюдается у шахтеров (разработка красных железных руд),
электросварщиков. Наблюдаются массивные отложения железа в ткани легких.
Встречается пищевая перегрузка организма железом (при использовании железной
посуды для приготовления пищи, продуктов с высоким содержанием железа или после
перорального применения железосодержащих препаратов). Хроническая алкогольная
интоксикация может приводить к накоплению Fe в организме. Хорошо известно, что
нарушение обмена железа и, соответственно, кроветворения – характерные последствия
радиационного поражения. Избыток принимаемого per os железа – важный фактор риска
инсульта.
В спинномозговой жидкости трансферрин (ТФ) составляет около 7% от общего
белка. Около 75% ТФ поступает в мозг извне, а 25% - синтезируется глией мозга. Под
влиянием нейраминидазы происходит отделение гликановых цепей и ТФ превращается в
131
τау-белок. При болезни Паркинсона (БП) уровень данного белка в ликворе возрастает, а в
процессе лечения происходит снижение его концентрации (Van Kamp с соавт., 1995). Fe
также вызывает активацию ПОЛ и окисление нейромеланина в черном веществе мозга
при БП. Кроме ТФ, роль в депонировании внутримозгового пула Al 3+ принадлежит
ферритину. Предполагают, что ТФ и ферритин участвуют в высвобождении Al 3+ и Fe3+,
которые запускают процессы ПОЛ, перекрестного соединения молекул β-амилоидного
предшественника, что вызывает формирование сенильных бляшек (Joshi с соавт., 1994).
В целом, дисбаланс или недостаточность железа в организме способствует
повышенному накоплению других токсичных металлов в нервной системе (Mn, Cu, Co,
Cd, Al, Sc и др). Неполное насыщение ТФ железом или его сниженный аффинитет к
железу предрасполагает к связыванию иных металлов и их транспорту через ГЭБ, с чем
может быть связан патогенез БА и БП.
Значительное накопление железа обнаружено в структурах бледного шара и
ретикулярной формации при нейродегенерации связанной с пантотенаткиназой (витамин
В5 зависимым ферментом), известной под старым названием синдрома Халленвордена–
Шпатца (Koepperi с соавт., 2003).
Вследствие
происходит
нарушения
кумуляция
железа
продукции
в
митохондриального
митохондриях.
Вследствие
белка
этого,
фратаксина,
избыточно
накапливается железо в спинном мозге, мозжечке и сердце. Это инициирует развитие
атаксии
Фридриха
(раннее
появление
шаткой
походки,
кардиомиопатии
и
прогрессирующих нарушений моторной функции спинного мозга).
Симптомы избытка: головные боли, головокружение, потеря аппетита, усталость.
Токсичность:
Редко проявляется у здоровых людей, обусловлена окисляющим действием
элемента с вероятностью разрушения тканей. Высокие дозы могут вызвать боли в
желудке, запоры. Чрезмерные дозы могут быть опасными для детей. Для маленького
ребенка может стать смертельной доза 3г, для взрослого – 100г.
Пути поступления:
Пища  вода  воздух.
Информативные биосубстраты: Кровь, волосы, ногти.
Суточная потребность:
РСД (рекомендуемая суточная доза) - британская:

дети до 3 месяцев – 1,7мг, от 4 до 6 мес. – 4,3мг, от 7 до 12 мес. – 7,8 мг, до 3 лет –
6,9мг, 4-6 лет – 6,1мг, 7-10 лет – 8,7мг, девочки от 11 лет – 14,8 мг, мальчики 11-18 лет
– 11,3мг, после 18 – 8,7мг;
132

взрослые – женщины до 50 лет – 14,8мг (и больше при наличии кровопотерь), после
50 лет – 8,7мг;
РНП
(рекомендуемая
норма
потребления)
-
согласно
Национальному
Исследовательскому Совету:
дети от 3 мес. до 3 лет – 10мг, девочки в период полового созревания – 15мг, мальчики –
12мг;
для взрослых: женщины до менопаузы - 15мг; после – 10мг; мужчины – 10мг.
Взрослые – 10-18мг.
Взаимодействие микроэлементов:

Fe уменьшает способность усваивать медь (Сu) и цинк (Zn) в ионной форме, а они
в ответ конкурируют с Fe.

При избытке железа в организме может развиваться дефицит меди и цинка.

Излишний кальций (Са) (более 2 г в день) конкурирует с железом (Fe) в кишечнике
за всасывание. Постоянное применение дополнительного Са может вызвать дефицит
Fe.
 При недостаточности железа усиливается поглощение кальция, свинца.
 Медь, кобальт, марганец необходимы для усвоения железа.
Рекомендации по обследованию при отклонении концентрации от нормы уровня Fe

Развернутый
клинический
анализ
крови,
определение
ОЖСС
(общей
железосвязывающей способности сыворотки, концентрации железа, трансферрина
(процент насыщения трансферрина), ферритина в сыворотке крови.

Анализ кала на скрытую кровь, ФГДС, консультации гинеколога, гастроэнтеролога;

Консультация гематолога при выраженном снижении уровня железа;

Консультация иммунолога для выявления иммунодефицитных состояний;

Консультация
невропатолога
при повышении уровня железа – профилактика
цереброваскулярной патологии;

Определение
содержания
восприимчивости.
4.4 Кадмий (Cd).
железа
в
печени
методом
изучения
магнитной
133
Cd – тяжелый металл, относящийся к группе токсичных металлов. Кадмий продукт радиоактивного распада. Кадмий более известен как экотоксикант
(сталелитейная промышленность, табачный дым, дым от сжигания отходов).
Источниками кадмия служат:

табачный дым (курение - особенно опасно для женщин),

сталелитейное производство,

паяльное производство (припой),

аккумуляторы,

краски, эмали,

щелочные батареи,

фотоэлементы,

электролампы,

электропокрытие (кадмирование)

выбросы предприятий цветной и черной металлургии, угледобычи, ТЭЦ.
В последние годы обсуждается жизненная необходимость сверхмалых доз
кадмия.
Биологическая
роль:
Cd
нарушает
синтез
белка,
канцерогенность). Кадмий вызывает нарушение
ДНК
(генотоксичность,
продукции серотонина
и
фолликулостимулирующего гормона. Поэтому, яички, яичники и гипоталамус
являются органами-мишенями в интоксикации кадмием.
Дефицит кадмия: обсуждается необходимый предел, допустимый уровень кадмия
в организме (особенно в зрелом и пожилом возрасте) для функционирования
иммунологической защиты и противоонкологической устойчивости организма
против определенных видов опухолей.
Избыток кадмия:
134
Токсичность: Как растворимые соединения Cd2+ (CdCl2, CdSO4 и др.), так и
нерастворимые (CdS, CdO и др.) являются генотоксичными и канцерогенными.
Доказана роль кадмия в развитии рака легких и рака почек у курящих
1980). Одна пачка
(<12мкг/литр)
(IARC,
сигарет содержит 1-2мкг Cd. Низкое содержание железа
и ферритина
(<30мкг/литр)
–
фактор
риска
кадмиевой
нефротоксичности.
Острая токсичность:

литейная лихорадка: общее недомогание, головная боль, легкое
раздражение
дыхательных
путей,
подьем
температуры
до
фебрильных цифр. В дальнейшем усиливается кашель, одышка.
Развивается
клиника
отека
легких,
пневмонии,
бронхита.
Одновременно поражается желудочно-кишечный тракт: возможны
рвота, понос, боли в животе. При острой интоксикации кадмием
развивается нарушение гипоталамо-гипофизарной регуляции яичек у
мужчин и яичников у женщин.
Хроническая токсичность:

Наиболее тяжелые изменения формируются в почках, вплоть до
развития хронической почечной недостаточности.

За счет поражения почек развивается массивная кальциурия,
приводящая к развитию тяжелого остеопороза с множественными
переломами, остеомаляцией, выраженным болевым синдромом;

Кадмий очень токсичен, легко проникает в организм человека через
ЖКТ, через плаценту от матери к плоду; всасывание кадмия у плода
и новорожденного значительно выше, чем у взрослых.

Является канцерогеном 1 группы: доказано канцерогенное действие в
отношении рака легких и рака почек; у женщин накопление возникает
быстрее, чем у мужчин;
135

Риск в отношении кардиоваскулярных заболеваний не является
доказанным,
кадмиевой
хотя
существуют
интоксикации
и
данные
о
артериальной
связи
хронической
гипертензии,
ИБС,
атеросклероза.

Выявленная в последние годы репродуктивная токсичность кадмия
обусловлена прямым токсическим действием на яички (поражение
сосудов и развитие ишемии яичек).
Почвы:
В наибольших количествах кадмий накапливается в глинистых осадках осадочных
горных пород до 0,3мг/кг, в других почвах концентрация ниже от 0,035 до 0,05мг/кг.
Концентрация кадмия в почве выше 0,5мг\кг
- свидетельство антропогенного
загрязнения. Максимальное концентрации кадмия в почвах о. Шпицберг, в
Великобритании, США, Японии и Польше.
Пути поступления:
Пища (концентратором кадмия могут быть рыба, обитающая в зараженных местах,
корнеплоды), вода, воздух, контакт с кожей. Концентраторами кадмия являются листья
табака.
В производствах связанных с кадмием – ингаляционный путь поступления кадмия –
главный.
136
Информативные биосубстраты: моча, волосы, ногти, кровь.
Допустимое недельное потребление Cd у взрослых:
0,4-0,5мг/человек или 0,0067-0,0083мг/кг массы тела,
в США – 1,4мкг/кг неделю.
ПДК для оксида кадмия 0,1мг/м3 (Россия)
ПДК Cd в питьевой воде в мг/л:
ВОЗ – до 0,005;
Комитет Европейских Сообществ – до 0,005;
Россия – до 0,001.
ПДК Cd в атмосферном воздухе в мкг/м3:
Швейцария – до 0,01;
Германия – до 0,05;
Россия – до 1,0.
ПДК Cd в пылевой фракции в мкг/м2 в сутки:
Швейцария – до 2;
Германия – до 5;
Югославия – до 2,5-7,5.
Взаимодействие МЭ:
 Обмен кадмия тесно связан с обменом Zn, Cu, Se, Ca.
 Особо тесно связан обмен Cd и Zn, Cd и Cu, так как эти элементы
транспортируются в организме одним и тем же металлотионеином.
 Cd вытесняет из организма Zn, Cu, Se, Ca, а при недостатке этих элементов
усиленно накапливается.
137
 При дефиците витамина D, кальция и белка в диете кадмий быстрее вызывает
патологические изменения в костях.
Рекомендации по обследованию при отклонении концентрации от нормы уровня Cd

консультация нефролога (уролога) на предмет кадмиевого поражения почек
(накапливается в корковом веществе), выражающегося в дисфункции почечных
канальцев и клубочков с замедлением канальцевой реабсорбции, протеинурией,
глюкозурией,
последующими
аминоацидурией,
фосфатурией,
возрастающей
экскрецией -2-микроглобулина с мочой); почки – критический орган при
отравлении кадмием!

консультация иммунолога;

консультация кардиолога (кадмиевая миокардиодистрофия);

консультация гастроэнтеролога (кадмиевый гепатоз)

консультация терапевта (кадмиевая кардиомиопатия, гипертония, кадмиевый
остеопороз, остеомаляции, переломы, деформация скелета, вследствие нарушения
фосфорно-кальциевого обмена, эмфизема легких),

Анализ мочи общий (белок, выделение -2-микроглобулина с мочой);

Анализ крови общий и биохимический (ускорение СОЭ, снижение уровня
эритроцитов, повышение гаммаглобулиновой фракции белка);

Флюорография легких;

Измерение АД (склонность к повышению артериального давления);

Консультация гинеколога и андролога (функция яичек и яичников), включая
анализ спермы, профиль половых гормонов в крови.
4.5 Марганец (Мn).
Жизненно необходимый микроэлемент в дозе от 1-2мг/сут до 7мг (ВОЗ, 2002г.).
Избыток приводит к нейропатологиям.
Биологическая роль:
Марганец - эссенциальный элемент и кофактор более чем 30 ферментов,
участвующих преимущественно в реакциях фосфорилирования. Важнейшая роль Mn –
антиоксидантная путем регуляции Mn-супероксиддисмутазы. Марганец является важным
кофактором формирования межклеточных контактов с участием интегринов, что
особенно важно в процессах клеточного роста (рост дендритов и аксонов и формирование
нейрональных сетей).
138
Mn отвечает за синтез и обмен нейромедиаторов в центральной нервной системе.
Mn-SOD ослабляет процессы некроза сердечной мышцы после ишемии/реперфузии.
Участвует в процессе костеобразования, формирования иммунного ответа, обмен
инсулина и липидов. Mn участвует в образовании костной и соединительной тканей, в
обмене гормонов щитовидной железы (тироксина) и, таким образом, необходим для
репродукции и профилактики нарушений жирового обмена, сахарного диабета,
остеопороза, болезни суставов, зобной болезни. Эстрогены (главные женские половые
гормоны) усиливают биологическую эффективность Mn. Mn необходим для регуляции
обмена витаминов С, Е, группы В, холина.
Депо Mn – подкорковые структуры мозга, спинной мозг, печень, почки, кости.
Марганцем наиболее богаты органы, которые содержат значительное количество
митохондрий: мозг, печень, почки, поджелудочная железа, и кишечник. Полупериод его
биологической жизни в организме человека составляет 37 дней. Основной путь экскреции
- желчь. Ежедневное поступление марганца с пищей в среднем составляет от 2 до 9 мг.
Однако его биодоступность составляет менее 5%.
Дефицит марганца:
Пониженное содержание марганца в организме отмечается у больных с
1.
бесплодием (у женщин с гинекологической патологией - бесплодие,
дисфункция яичников),
2.
витилиго,
3.
задержке роста волос и ногтей,
4.
остеопорозом (после климакса),
5.
аллергозами,
6.
бронхиальной астмой,
7.
рассеянным склерозом,
8.
эпилепсией,
9.
астенией (утомляемость, пониженное настроение, общую слабость,
головокружение),
10.
депрессией,
11.
ревматическими заболеваниями,
12.
сахарным диабетом (гипоманганоз у
детей и взрослых может приводить к нарушению углеводного обмена по
типу инсулиннезависимого диабета),
13.
ожирением,
14.
гипохолестеринемией.
139
15.
предменструальный синдром
У детей при дефиците Mn отмечается повышенная склонность к респираторным,
пищевым, кожным аллергозам, к невротическим реакциям и судорожным явлениям.
Выраженный дисбаланс Mn встречается у детей с ДЦП, с задержкой психо-речевого
развития, при сахарном диабете.
Группа риска для формирования дефицита - люди, недостаточно потребляющие в
пищу марганецсодержащие продукты (грубая растительная пища, зелень), и/или при
увеличении потребления
фосфатов (лимонады, консервы и др.), при однообразном
преимущественно молочном и мясном питании.
Симптомы недостаточности: сыпи, хрупкость костей, дегенерация половых путей
(яичников, яичек), непереносимость сахара, высокий уровень холестерина, рвота, потеря
веса.
Избыток марганца:
1.
вызывается интоксикацией Mn и его солями, особенно MnO2.
2.
В малых дозах интоксикация проявляется сенсибилизацией.
3.
При кумуляции Mn первично поражаются нервные клетки и сосуды
подкорковых
узлов
головного
мозга,
преимущественно
полосатого
тела.
Отмечается разбалансировка М- и Н-холинергических систем, накапливается
ацетилхолин в синапсах подкорковых ядер, в гипоталямусе. В результате возникает
экстрапирамидная недостаточность с нарушением синтеза дофамина, в итоге
отмечается сужение круга интересов, повышенная утомляемость, сонливость,
снижение памяти, критики, скудость жалоб, ослабление ассоциативных процессов,
галлюцинации, повышенная потливость и слюнотечение.
4.
При хронической интоксикации марганцем характерными являются
астенические расстройства: повышенная утомляемость, сонливость, снижение
активности, круга интересов, ухудшение памяти, способности к оценке ситуации,
потеря аппетита. В неврологическом статусе отмечается гипомимия, дистония или
гипертонус, возможно оживление или снижение сухожильных рефлексов,
гиперестезия
в
дистальных
отделах
конечностей,
мышечные
боли,
периферические и центральные вегетативные нарушения. При выраженной форме
интоксикации ведущим в клинической картине является паркинсонизм.
5.
Повышение содержания Mn
в крови ассоциируется со снижением
подвижности сперматозоидов и мужским беслодием.
Токсичность:
140
Mn обладает мощной склонностью к кумуляции. Mn проникает в мозг и
накапливается в подкорковых ядрах головного мозга.
ПДК для Mn в воздухе до 1,0мкг/м3 (Россия),
ПДК для Mn (в прерасчете на MnO2) в воздухе до 0,3мг/м3,
ПДК для Mn (в прерасчете на MnO2) для аэрозолей и конденсатов до 0,05 мг/м3 (Россия),
ПДК для Mn в воде 0,1мг/л (ВОЗ, Россия).
Группа риска для интоксикации – работники по добыче и переработке марганцевой
руды, сталелитейного, ферросплавного производства, производства марганецсодержащих
электродов, электросварщики. Автомобилисты. Недоношенные дети, получающие
парентеральное питание. Mn усиливает проявления печеночной энцефалопатии.
Пути поступления:
воздух (пыль, пары, аэрозоли) >пища > вода > >>контакт с кожей.
Марганец применяется в качестве противовоспламенителя для бензина в странах Европы.
Информативные биосубстраты:
ЦСЖ>выпавшие или удаленные зубы>волосы>ногти>кровь.
РНП
(рекомендуемая
норма
потребления),
согласно
Национальному
Исследовательскому Совету – 2,5-5мг для взрослых.
Суточная потребность 2-9мг (ВОЗ), у детей – меньше.
Взаимодействие МЭ:

Избыточный прием Ca, P, Fe и Cu может замедлять усвоение Mn и снижать его
действие.

При дефиците Fe, повышена биоусвояемость
Мn (вплоть до возможности
интоксикации от его избытка). С другой стороны, если вы «перегружены» Fe,
способность
к
всасыванию
Мn
ухудшается,
что
может
привести
к
его
недостаточности.

Избыток Mn усиливает дефицит Mg, Cu. У ликвидаторов часто нарушено соотношение
Mn/Cu.

Избыток Mn усиливает токсическое действие Hg
Рекомендации по обследованию при отклонении концентрации от нормы уровня Мn

консультацию невролога (выявление ранних признаков паркинсонизма),

провести определение катехоламинов (уровень дофамина, ацетилхолина),

ЭЭГ (выявление очагов патологической активности)

сахар крови
141

биохимический анализ крови (холестерин и липиды крови, С-реактивный белок)

рентгеновская денситометрия

спермограмма (нарушение подвижности сперматозоидов)
4.7 Медь (Cu).
Медь
–
жизненно
важный
эссенциальный
микроэлемент,
широко
распространенный в природе, при избытоке нейротоксичен.
Биологическая роль:
Медь – компонент более 30 различных ферментов в организме, включая
церулоплазмин цитохром-с-оксидазу, супероксиддисмутазу. Медь участвует в синтезе
гемоглобина и образовании эритроцитов, необходима для нормального развития костей,
коллагена, целостности сердечно-сосудистой системы (укрепления сосудов, сердечной
мышцы), вместе с витамином С формирует эластин, необходима для иммунной системы и
центральной нервной системы, играет важную роль в выработке миелина. Медь
контролирует уровни холестерина, сахара и мочевой кислоты.
Микроэлемент широко распространен в природе. В организме человека половина
меди находится в костях и мышцах, 10% накапливается в печени. В сыворотке крови 8090% меди связано с церулоплазмином; нормальный сывороточный уровень меди
составляет от 120 до 124мг/л. Экскретируется в основном с желчью.
Дефицит меди:
Развивается в результате недостаточного поступления микроэлемента с пищей,
вследствие продолжительной диареи, при полном парентеральном питании.
При низком содержании меди в пищевых рационах, нарушении ее абсорбции и
утилизации нарушается печеночный синтез фермента – церулоплазмина, который
катализирует окисление двухвалентного железа в трехвалентное. При генерализованном
белковом
дефиците
(квашиоркор,
маразм
и
т.п.)
также
нарушается
синтез
церулоплазмина, что ведет к нарушению усвоения меди. При потере белка с мочой
(протеинурия при заболеваниях почек) медь выводится в комплексе с церулоплазмином.
Низкое содержание меди распространено среди пожилых лиц, особенно – женщин,
подверженных переломам костей ног.
Дефицит меди вызывает

развитие анемии, лейкопении;

снижение синтеза цитохром-с оксидазы, церулоплазмина;
142

уменьшение всасывания и утилизации железа (нарушается связывание свободного
железа церулоплазмином, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина,
увеличению содержания железа в печени);

нарушение функций иммунной системы
(понижение устойчивости организма к
инфекциям – очаги хронической инфекции);

развитие гипотиреоза;

в результате дисфункции соединительной ткани развиваются аневризмы сосудов,
кардиопатии, нарушения сердечного ритма, кариес, пародонтит, кровоточивость десен,
слабость связок;

способствует развитию остеопороза;

повышение
в
крови
холестерина
и
триглицеридов,
способствуя
развитию
атеросклероза.

в периоды роста у детей - пороки развития костей, низкий рост;

способствует развитию хронических нейродегенеративных заболеваний; усиливает
предрасположенность к бронхиальной астме, аллергодерматозам, витилиго;

нарушает менструальную функцию женщин;

нарушает функцию кожи и ее придатков (поседение и дефекты волос, ахромотрихия,
потеря извитости, алопеция, бледность кожи (нарушение синтеза меланина).
Симптомы недостаточности меди - бледность кожи, высыпания, заметные вены,
непереносимость сахара, высокий уровень холестерина, утомляемость, депрессия, частые
инфекции, рвота, кишечные расстройства, потеря веса, дегенерация половых желез,
депигментация волос, очаговое выпадение волос, остеопороз..
Избыток меди:
Связан с повышенным поступлением меди извне, а также некоторыми генетическими
заболеваниями (болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Менкеса). При избыточном
поступлении медь легко накапливается в тканях, блокируя действие окислительных
ферментов. Передозировка меди в большей степени обусловлена неорганической медью,
поступающей с водой (медные трубы), чем органической медью, поступающей с
пищевыми продуктами. Избыток меди может возникнуть в результате ее присутствия в
разного рода протезах, пестицидах, контактах с медной посудой, при купании в бассейнах
с водой, обработанной сульфатом меди, при гемодиализе, применении женщинами
гормональных
контрацептивов,
передозировке
медьсодержащих
лекарств,
часто
встречается у лиц творческих профессий, профессиональных спортсменов; концентрация
меди в крови увеличивается при острых и хронических воспалительных процессах,
заболеваниях печени, почек, алкоголизме, инфаркте миокарда, ревматизме, бронхиальной
143
астме,
некоторых
типах
анемий,
лимфогрануломатозе,
лимфоме,
лейкозах,
злокачественных новообразованиях (рак молочной железы), при предменструльном
синдроме, преэклампсии, после обширных оперативных вмешательств. При хроническом
отравлении медью и ее солями возможны функциональные расстройства нервной
системы, печени, почек, изъязвление и перфорация носовой перегородки, заболевания
ЖКТ, возникновение аутоиммунных реакций. Гепатоцеребральная дегенерация (болезнь
Вильсона-Коновалова) развивается вследствие недостаточности церулоплазмина, и
характеризуется чрезмерным накоплением меди в печени, мозге, почках, роговице, где и
наблюдаются клинические признаки заболевания. Болезнь Менкеса или синдром
«курчавых волос» является сцепленным с полом заболеванием, характеризующимся
специфическим
ростом
волос,
выраженной
олигофренией,
неврологическими
нарушениями, и преждевременной смертью. При данной патологии развивается
обширная дегенерация мозговой коры и белого вещества. Обнаруживаются низкие
уровни меди в печени, мозге и сыворотке крови при высоких концентрациях в других
тканях.
У здоровых людей содержание меди в крови относительно постоянно и нарастает
только при стрессе и беременности.
Симптомы избытка меди - мышечные боли, раздражительность, депрессия.
Токсичность:
Проявляется редко. Избыточное поступление меди в организм возможно в
промышленности
и
сельском
хозяйстве
(предприятия
цветной
металлургии,
гальванические, радиотехнические, по производству электрооборудования, минеральных
удобрений; проживание в районах данных предприятий; контакты с удобрениями в
сельском хозяйстве).
Острые
интоксикации
возможны
при
случайном
массивном
контакте
с
удобрениями. Хроническая интоксикация медью проявляется функциональными и
органическими заболеваниями различных органов и систем, характерными для избытка
меди.
Пути поступления: Пища  вода  воздух.
Информативные биосубстраты: Волосы, кровь, моча, ногти.
Суточная потребность:
РСД (рекомендуемая суточная доза) - британская:

дети до 3 месяцев – 0,2мг, от 4 до 12мес. – 0,3мг, от 1 до 3 лет – 0,4мг, 4-6 лет – 0,6мг,
7-10 лет – 0,7мг, 11-14 лет – 0,8мг, от 15 до 18 – 1,0мг, старше 19 – 1,2мг;

взрослые – 1,2мг;
144

женщины во время кормления грудью – 1,5мг;
Взаимодействие микроэлементов:

Медь исключительно важна для процессов усвоения железа.

Излишнее употребление и накопление железа приводит к дефициту меди в организме.

Излишнее употребление и накопление цинка приводит к дефициту меди в организме.

Соотношение Сu/Zn – одна из важнейших констант в организме человека.

Молибден, марганец, а также кадмий и свинец при поступлении в больших
количествах могут нарушать усвоение и биологические функции меди.

Избыток меди приводит к дефициту цинка и молибдена.
Рекомендации по обследованию при отклонении концентрации от нормы уровня Cu
- церулоплазмин (снижение уровня при приобретенном дефиците меди, при болезни
Вильсона);
- развернутый клинический анализ крови с определением формулы крови (гипохромная
анемия, лейкопения);
- биохимический анализ крови: повышение уровня общего холестерина, липидов;
- тщательное соматическое обследование, при необходимости - консультация кардиолога,
иммунолога-аллерголога, гепатолога, эндокринолога, гинеколога, психоневролога;
- активность Zn/Сu-СОД (снижение при дефиците меди);
- ЭКГ (аритмии);
- УЗИ печени, щитовидной железы.
4.7 Мышьяк (As).
Условно эссенциальный микроэлемент.
Биологическая роль:
Всасывается преимущественно с тонком кишечнике. Выводится преимущественно с
мочой. В печени претерпевает биометилирование. Инактивирует до 200 ферментов,
особенно связанных с энергетическим обменом и синтезом и восстановлением ДНК. As
накапливается в печени, почках, сердце, легких; небольшие количества накапливаются в
нервной системе, мышцах, кишечнике. Используется для лечения промиелоцитарного
лейкоза.
Дефицит As:
У животных на фоне дефицита As наблюдалась гибель потомства, гибель лактирующих
животных, атрофические изменения в скелетных и сердечной мышцах, накопление у них
в тканях меди и, особенно, марганца. При дефиците мышьяка отмечается снижение
фертильности (бесплодие, снижение сексуальности). При нехватке мышьяка в организме
145
беременной часто возникают выкидыши, мертворождение. При дефиците мышьяка
отмечается снижение противоопухолевого иммунитета.
С дефицитом мышьяка связывают некоторые аллергические заболевания (нейродермит и
др.).
Избыток As:
Избыток мышьяка у плода изменяет программу развития нервной системы – приводит к
незаращению нервной трубки, недоразвитию мозга.
Избыток мышьяка приводит к развитию сахарного диабета, артериальной гипертензии.
Избыток мышьяка потенцирует развитие деменции, болезни Альцгеймера, инсульта
мозга.
При повышенном содержании мышьяка в организме потенцируется развитие рака легких,
печени и карциномы кожи.
Избыток мышьяка у плода изменяет программу развития нервной системы – приводит к
незаращению нервной трубки, недоразвитию мозга.
Острое отравление:
Через 2 недели после отравления мышьяк депонируется в волосах, ногтях. Летальная доза
при остром отравлении 0,6мг/кг/сутки. Проявления острого отравления: тошнота,
многократная рвота, диарея, кишечные колики; острые психотические реакции, судороги,
полинейропатия;
токсическая
кардиомиопатия,
отек
легких,;
гематологические
нарушения;
Хроническое отравление:

При хроническом отравлении мышьяком характерны симптоматика гастрита,
гепатита, покраснение конъюктивы глаз, сухость в носоглотке, отечность век,
хронический насморк, эрозии на слизистой носоглотки.

гиперпигментация кожи, пальмарный и солярный гиперкератоз;

поперечная исчерченность ногтей;

цирроз, нецирротический портальный фиброз,

повышение
риска
кардиоваскулярных
заболеваний,
включая
аритмии,
кардиомиопатии, инфаркта миокарда

периферическая полинейропатия по типу Гийена-Барре, повышение риса инсульта

повышение риска рака мочевого пузыря, рака простаты

хроническая обструктивная болезнь легких
Пути поступлении: пища, вода>>воздух>через кожу.
Концентраторы мышьяка – все травы, особенно водоросли. К продуктам с высоким
содержанием мышьяка относятся синезеленая водоросль (до 15,0 мк/кг), салат-латук,
146
шпинат, петрушка, сельдерей, кинза, грибы. Умеренное количество мышьяка содержится
в камбале, мясе лангуста, креветках, раках, крабах, а также в печени, селезенке, легких
(крольчатина, баранина, козлятина, оленина, говядина, в меньшей степени свинина).
Мышьяк концентрируют все виды плесени, в том числе и настенная плесень в жилых
помещениях.
В углях мышьяк содержится в очень высокой концентрации – 5,0-15,0 мг/кг
Мышьяк концентрируют все виды плесени, в том числе и настенная плесень в жилых
помещениях.
Мышьяк
входит
в
состав
многих
лекарственных
препаратов,
в
некоторые
гомеопатические прописи (количества указываются на этикетке).
Токсичность: ПДК в воде (ВОЗ)- 50 мкг/л.
Взаимодействие микроэлементов:

антагонизм с селеном.
Рекомендации по обследованию при отклонении концентрации от нормы уровня As

биохимический анализ крови (маркеры поражения печени);

ЭКГ (выявление аритмий, ишемии миокарда);

УЗИ печени (выявление структурных изменений);

Рентгенограмма легких, оценка функции внешнего дыхания (ХОББЛ);

Консультация гастроэнтеролога, пульмонолога, кардиолога;

Общий анализ мочи, при выявлении изменений в нем - консультация уролога для
исключения онкопатологии мочеполовой системы.
4.8. Никель (Ni).
Обнаружена жизненная необходимость (ВОЗ, 1970).
Биологическая роль:
Депо Ni являются костная, мышечная ткань, легкие, сердце, мозг. В жизненной
необходимости никеля для человека следует выделять прямое участие в метаболизме и
опосредованное воздействие на организм человека через симбиотическую флору
кишечника и экзогенные никельсодержащие ферменты. Концентрации никеля в
сыворотке крови рожениц сразу после родов до отделения плаценты возрастает в 20 раз,
возвращаясь к норме в течение 60 минут. Считают, что высокий уровень никеля в этот
период
совместно
с
окситоцином
вызывает
сокращение
матки,
возникновению атонического маточного послеродового кровотечения.
Дефицит Ni:
препятствует
147
Дефицит Ni связывают с избытком фитатов в пище, с мальабсорбцией, с
хроническими воспалительными заболеваниями кишечника. Дефицит микроэлемента
способствует формированию анемии (нарушается всасывание железа).

При отсутствии достаточного подъема концентрации никеля в период родов
(предшествующий
дефицит
Ni
у
беременной)
вероятно
развитие
атонического маточного кровотечения.

гиперхолестеринемия;

снижение резервных запасов гликогена;

анемия;

атрофия семенников;

задержка развития организма.
Избыток Ni:
Дефицит никеля встречается значительно реже, чем его избыток. Дефицит Ni
связывают
с
избытком
фитатов
воспалительными заболеваниями
выведение организмом
железа и
в
пище,
кишечника.
с
мальабсорбцией,
с
хроническими
При дефиците никеля повышается
кальция. Никель при превышении поступления в
организм человека, особенно в составе липофильных неорганических соединений, типа
Ni2S3, потенцирует процессы канцерогенеза
путем
связывания и активации
протоонкогенов.

У соединений Ni (при избытке концентрации в организме беременной) выявлено
тератогенное действие на плод.

В исследованиях на мартышках интоксикация никелем приводила к нарушению
мотивационного поведения, обучающих навыков, а также к нарушению различения
цветов,
пространственной ориентации и кратковременной памяти. Данные
параметры изменялись по-разному, но в целом, они позволяют прогнозировать
возможные токсические эффекты никеля у человека (Paule с соавт., 1999).

Профессиональные отравления никелем при поступлении металла с воздухом при
вдохе приводят к всасыванию с поверхности носового эпителия и ретроградному
транспорту Ni по аксонам нейронов в обонятельные луковицы и повреждению тел
нейронов (Tallkvist с соавт., 1998). В исследовании канцерогенного риска при
экспозиции различными тяжелыми металлами, первичные опухоли мозга, как
предполагается, могут быть вызваны Ni, Cd, As, Be, Si и Ti. При этом Si и Ti
рассматриваются как канцерогены, а другие элементы, как промоуторы роста.
Наиболее четкая корреляция была получена с содержанием
в опухолях мозга Si,
Mg и Ca (Hatfield, 1998). Молекулярные механизмы нейротоксичности никеля
148
уточняются.
Липофильность
солей
никеля
предполагает
возможность
проникновения его соединений не только через цитоплазматические мембраны,
плацентарный барьер, но и через ГЭБ. Это может иметь существенное значение в
реализации эмбриотоксических эффектов соединений никеля на развивающийся
мозг.

При избытке никеля регистрируется высокий уровень рака легких, желудка, носа
(Ni в составе липофильных неорганических соединения, типа Ni2S3, потенцирует
процессы канцерогенеза путем связывания и активации протоонкогенов).

При длительном контакте кожи с никелированными покрытиями предметов
личного пользования (часы, бижутерия и пр.) нередко развивается контактный
аллергический дерматит; профессиональные факторы тоже вызывают контактный
аллергический дерматит, а также - контактный никелевый ринофарингит с
нарушением обоняния, носовыми кровотечениями и язвенно-некротическими
изменениями в носовой перегородке (вплоть до прободения),

Кератит, кератоконъюнктивит, лейома (бельмо) роговицы.

Хронический бронхит, экзогенный фиброзирующий альвеолит и бронхиолит.

Контактный никелевый ринофарингит с нарушением обоняния, носовыми
кровотечениями и язвенно-некротическими изменениями в носовой перегородке.

Никелевая бронхиальная астма.

Токсическая миокардиодистрофия, коронароспазм.

Дуоденит.

Снижение иммунитета.
Токсичность:
ПДК для оксида никеля –0,5мг/м3, ПДК для карбомила никеля 0,005мг/м3. Карбонил
никеля дает картину острой интоксикации – клиническая картина литейной лихорадки
(озноб, повышение температуры до фебрильных цифр, кашель, головная боль, слабость.
Никель применяется как легирующий компонент для производства качественной стали,
гальванического покрытия металлических изделий, в том числе кухонной посуды. Никель
используется при производстве зубных протезов, спиц и штырей для сопоставления
костей. Группа риска – работники никелевых производств (добыча никелевой руды и
пирометаллургия с применением никеля).
Пути поступления:
Воздух >>>> контакт с кожей > пища > вода.
Информативные биосубстраты:

цереброспинальная жидкость = слюна> = кровь (плазма и цельная кровь), моча.
149

Волосы, ногти не информативны!!!
Содержание в пище:
концентраторы никеля - растения произрастающие на загрязненных территориях, флора
кишечника.
Суточная потребность:
Суточная потребность в никеле у человека составляет 60мкмоль в сутки.
Взаимодействие МЭ:

Никель усиливает всасывание железа в ЖКТ (синергизм Ni+Fe).

избыточное накопление Ni приводит к дефициту Se, Zn и Cr .
Рекомендации по обследованию при отклонении концентрации от нормы уровня Ni

общий анализ крови (анемия)

определение уровня холестерина

УЗИ гонад

ЭКГ

Консультация окулиста

Консультация аллерголога-иммунолога

При низком уровне никеля у беременных – профилактика атонического маточного
кровотечения.
4.9 Олово (Sn).
Жизненная необходимость не установлена (ВОЗ, 2001).
Биологическая роль:
При острой интоксикации органическими соединениями олова отмечаются поражения
гиппокампа, миндалевидных тел и коры головного мозга. Дегенеративные изменения
нейронов при экспозиции
металла характеризуются
микро-вакуолизацией миелина,
признаками апоптоза и развитием дегенерации в пресинаптических окончаниях.
Нейротоксические
эффекты
олова
органических соединений металла.
обусловлены
физико-химическими
свойствами
Предполагается, что олово тормозит захват
нейромедиаторов (GABA и серотонина) и нарушает формирование трансмембранного
потенциала. Олово усиливает явления оксидантного стресса. Доказано генотоксическое
действие.
Дефицит олова: не описан.
Избыток олова:
Клинически проявляется поражением нервной системы.
Токсичность:
150
Максимальная токсичность наблюдается при экспозиции органических соединений олова.
Олово используется при производстве жестяных одноразовых контейнеров для пищи.
Соли олова широко используются в производстве пластмасс, пестицидов и фунгицидов.
Группа риска – работники заводов по производству пластмасс, линолеума, удобрений.
Пути поступления:
Вода, пища (полиэтилен в качестве упаковки для продуктов, посуда, растения,
выращенные
на
обработанной
пестицидами
и
фунгицидами
почве),
>
воздух
промышленных городов.
Содержание в пище: не изучено.
Взаимодействие МЭ:
Аскорбиновая
кислота
уменьшает
токсичность
олова;
олово
потенцирует
нефротоксичность фтора.
Рекомендации по обследованию при отклонении концентрации от нормы уровня Sn

Консультация невролога

Консультация генетика при промышленной вредности для оценки риска у
потомства.
4.10 Ртуть (Hg).
Доказана тератогенность, гематотоксичность и т.д. (ВОЗ, 1968).
Дефицит ртути: Не описан
Избыток ртути:

повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний,

повышенный риск болезни Альцгеймера,

фактор риска развития аутизма, нарушения слуха и зрения у детей при
антенатальном воздействии, риск увеличивается при последующем искусственном
вскармливании ребенка.
Хроническое отравление ртутью:
Клинически проявляется поражением нервной, костной,
организме
провоцирует
развитие
дизартрия, сужение полей зрения.
патогномоничной
системы. Избыток Hg в
триады
симптомов:
атаксия,
151
При отравлении ртутью наблюдаются:

Психические и неврологические нарушения (мозжечковая атаксия, клиническая
маска атонически-астатической формы ДЦП);

Эретизм, лабильность пульса, тахикардия;

Гингивит;

Протеинурия;

Изменения со стороны крови;

Язвенно-некротический энтероколит;

Некротический нефроз.
У пациентов с нарушением выводящей функции почек риск нейротоксичных эффектов
ртути существенно выше.
Выведение избытка ртути из организма от 12 мес до 10 лет.
Токсичность:
ПДК в воздухе – 0,3 мкг/м3 (Россия),
ПДК в питьевой воде - 0,001 мг/л (ВОЗ),
ПДК в питьевой воде - 0,0005 мг/л (Россия).
Допустимое недельное потребление общей ртути 0,3 мг/человек, 0,005 мг/кг веса тела
взрослого человека,
метилртути – 0,2 мг/человек, 0,0033 мг/кг веса тела взрослого человека.
Максимальная токсичность наблюдается при экспозиции метилртути.
Группа риска:
работники сельского хозяйства, моряки, медики, зеркальщики, скорняки, люди
работающие в производствах, связанных с ртутью.
Алкоголики.
Плод и дети раннего возраста аккумулируют ртуть ускоренными темпами.
Пути поступления:
Вода, пища (морская рыба, морепродукты), вдыхание паров ртути, контакт с кожей
и слизистыми.
Ртуть содержат средства для проращивания семян, пестициды, гербециды,
люминисцентые лампы, низкосортный алкоголь, сулема, ртутная амальгамма, ртутные
мази (применялись ранее, сейчас запрещены), некоторые гомеопатические препараты.
С ртутью сопряжено ювелирное, зеркальное, скорняжное производство, добыча и
переработка золота.
152
Ртуть выше ПДК может содержаться в воздухе промышленных городов. Возможно
локальное загрязнение ртутью при разлитии металла из медицинских ртутных
термометров.
Информативные биосубстраты:
кровь > моча > CМЖ >>>>> волосы, ногти.
Взаимодействие МЭ:
Hg вытесняет из организма Ca, Р, Mg.
Hg усиливает токсичность Pb, Cd, Ni и других токсичных металлов.
Рекомендации по обследованию при отклонении концентрации от нормы уровня Hg

При подозрении на профессиональное отравление ртутью – обязательная
консультация профпатолога;

Общий анализ крови (анемия, лейкопения);

Общий анализ мочи (протеинурия,

В детском возрасте – обязательная консультация невролога;

В пожилом возрасте – консультация психоневролога с проведением тестов на
выявление когнитивной дисфункции.

Консультация гастроэнтеролога при наличии жалоб со стороны ЖКТ для
исключения язвенно-некротического энтероколита.
IV.11
Свинец (Pb).
Свинец известен как нейротоксический металл на протяжении многих веков.
Классические признаки отравления свинцом и симптомы свинцовой колики были описаны
еще врачами Древней Греции и Римской Империи. В начале ХХ-го столетия было
признано, что дети представляют собой наиболее уязвимую часть популяции при
отравлении свинцом. Использование элемента в производстве свинцовых красок и в
качестве стабилизатора бензина (тетраэтилсвинец) привело к значительному накоплению
свинца в окружающей среде. Существует точка зрения, что нейротоксический эффект
свинца может вызывать не только долговременные нарушения интеллектуальной
деятельности,
но
и
изменения
социального
портрета
поведения
(повышение
отрицательного эмоционального фона, склонность к изоляции, вероятность асоциального
поведения).
В 1979 году Needelman с соавт. показали при исследовании детей, проживающих в
городе Бостон, США, что свинец ведет к дефицитарным расстройствам нервной системы
153
у детей, с наиболее существенными изменениями коэффициентов интеллекта и внимания.
Мультицентровые исследования, проведенные в Эдинбурге, Цинцинати, Австралии,
Новой Зеландии, Югославии, Бостоне и в России показали, что токсические эффекты
свинца были в наибольшей степени связаны с нарушениями IQ (коэффициент
интеллектуального развития), коэффициентом общепознавательного развития, причем
данные изменения были необратимыми (Pocock с соавт., 1996).
Биологическая роль:
Finkelstein с соавт., 1998 показали, что нейротоксический эффект свинца может быть
реализован на 3 уровнях, каждый из которых зависит от присутствия кальция, с которым
свинец вступает в конкурентные отношения. Во-первых, свинец нарушает высвобождение
ацетилхолина, дофамина, аминоуксусной кислоты и N-метил-D-аспартата в коре,
гиппокампе, и мозжечке. Во-вторых, свинец блокирует постсинаптическую рецепцию
нейромедиторов. В-третьих, свинец тормозит внутриклеточную передачу сигналов
(торможение протеинкиназы С и транскрипционных факторов NF-kappa B, Sp-1 и др.) за
счет конкуренции с Ca2+ и Zn2+.
Тетраэтилсвинец бензина продолжает оставаться главным источником свинца в
воздушном бассейне стран третьего Мира, поскольку в США и в Западной Европе данный
агент был запрещен к использованию еще 70-х годах ХХ-го века, а в России несколько лет
назад. Свинец, поступающий в перинатальном периоде, в
основном депонируется в
костном матриксе матери, с последующим высвобождением и транспортом в ЦНС плода
при резорбции костей матери. Уровень свинца может достигать максимума к 2-х летнему
возрасту ребенка, с последующим его снижением. Свинец избирательно проникает в
детский мозг в связи с несформированностью механизмов ГЭБ и повышенной
чувствительностью к апоптозу эндотелиальных клеток ГЭБ (Pounds с соавт., 1991).
Назначение диеты, обогащенной Se (200 мкг/сутки), а также продуктами с кальцием,
обеспечивает уменьшение свинца в мозге и частично предотвращает нейротоксические
эффекты металла (Gong & Evans, 1997; Legare с соавт., 1998; Nehru & Dua, 1997; Oberto с
соавт., 1996).
154
Нейромедиаторы: ацетилхолин,
допамин, глицин и др.
Синапс
G-белки
Pb
Мембрана
Ионные каналы
Pb
Ca2+ диацилглицерол цАМФ
Протеинкиназа С
Вторичные посредники
Фосфорилирование
Транскрипционные факторы (CREB,
NF-B, AP-1, p53)
Ранние гены
Zn-зависимые
процессы апоптоза и
генной регуляции
Третичные
посредники
Репарация ДНК
Pb
АПОПТОЗ
Ядро
Рис. Влияние свинца и нейромедиаторов на проницаемость мембраны и внутриядерные
процессы в нейроне.
Таким образом, свинец является одним из наиболее изученных нейротоксичных
металлов. Наиболее перспективными подходами в элиминации свинца и профилактике
его нейротоксических эффектов является назначение диеты с высоким содержанием
кальция, цинка и селена, а также применение различных хелаторов.
Избыток Pb:

В течение 35 дней после поступления в организм Pb находится в крови, затем
аккумулирует в костях (до 80%), в корковом веществе почек, зубах, мозге;

Накапливающийся в костях свинец может мобилизоваться в кровь и служить
причиной хронической интоксикации; триггеры мобилизации – беременность,
лактация, гипертиреоз, постменопаузальный остеопороз; из скелета матери Pb
легко переходит в скелет плода;

Pb снижает активность ALAD (δ-АЛК дегидратаза), феррохелатазы, в связи с чем
на
начальных
этапах
отравления
свинцом
нарушается
картина
крови
(порфириновый обмен, кровотворение, ретикулоцитоз (до 20-25%), повышен
уровень эритроцитов с базофильной зернистостью до 25-40 %.
155

Ранние симптомы отравления Pb: диффузная мышечный слабость, повышенная
сонливость, миалгии, артралгии, потеря аппетита, головные боли, бессонница,
раздражительность, снижение либидо

Длительная интоксикация свинцом проявляется: абдоминальными коликами,
рвотой, нарушением кратковременной памяти, онемением конечностей, запорами,
нарушением концентрации внимания.

У детей на фоне хронической интоксикации Pb развивается синдром дефицита
внимания
с
гиперактивностью,
девиантное
поведение,
как
следствие
нейротоксичности и нарушения проведения нервного импульса

Высокий уровень Pb в крови коррелирует с уровнем креатинина, длительная
интоксикация Pb вызывает развитие ХПН, особенно уязвимы лица, страдающие
диабетом

Уровень Pb в крови выше 20μg/дЛ ассоциируется с повышением смертности от
сердечно-сосудистых заболеваний

Высокое нормальное (до 10 μg/дЛ) содержание Pb повышает в 8 раз риск развития
диастолической гипертензии

У соединений Pb (при избытке концентрации в организме беременной) выявлено
тератогенное действие на плод.

Импотенции, глухота.
Органы мишени – кости, мозг, гладкая мускулатура, почки, кровь.
Токсичность:
ПДК для свинца в питьевой воде 0,05 мг/л (ВОЗ),
ПДК для свинца в питьевой воде 0,03 мг/л (Россия).
ПДК для свинца в атмосферном воздухе 0,3 мкг/м3 (Россия)
Свинец присутствует в выхлопных газах.
Максимально допустимое содержание в крови: у детей - 10 μg/дЛ, при работе на вредных
предприятиях – до 30 μg/дЛ. Максимально допустимое содержание в большеберцовых
костях по данным рентгеновской флюороскопии: у детей и подростков: до 3 μг/г, в
возрасте от 30 до 50 лет –до 17μг/г, в пожилом возрасте - 30μг/г.
Группа риска – дети, автомобилисты, люди, проживающие вдоль трасс, народы севера,
сотрудники экспедиций. Работники кузовных работ, производства защиты от облучения,
паяльное производство, керамическое, лакокрасочное производство, строители мостов.
Контакт с аккумуляторами. Отравления возникают при ремонтных работах, связанных с
удалением старой краски. Анализируется цельная кровь, волосы, моча, зубы, кости с
помощью рентгеновской флюороскопии.
156
Пути поступления:
Воздух > пища (консервированные продукты в металлической таре) > вода.
Наиболее перспективными подходами в элиминации свинца и профилактике его
нейротоксических эффектов является назначение диеты с высоким содержанием
кальция, цинка и селена, а также применение различных хелаторов.
Информативные биосубстраты:

волосы, ногти, кости, зубы, спиномозговая жидкость, кровь (плазма и цельная
кровь), моча.
Содержание в пище:
Концентраторы свинца - растения растущие и хранящиеся на загрязненных территориях,
вдоль автомобильных трасс.
Взаимодействие МЭ:

Са>> Mg> Se, Zn антагонисты Pb
Рекомендации по обследованию при отклонении концентрации от нормы уровня Pb:
- уровень ALAD в эритроцитах;
- уровень ALAD в моче;
- уровень Zn-протопорфирина и эритроцитарного протопорфирина;
- креатинин в крови (повышение выше 150 мкмоль/литр);
- мочевина крови (повышение выше 8,3-8,5 ммоль/литр);
- у детей 2-5 лет – рентгенография костей (выявление «свинцовых линий» - плотных
кальцифицированных участков дистальных метафизов);
- исследование уровня свинца в удаленных или выпавших зубах, в осколках зубов, в
зубной пыли при сверлении тканей зуба у стоматолога;
- электронейромиография – исследования скорости нервной проводимости (на начальных
стадиях - появление хронодисперсии, на поздних – снижение скорости проведения),
- развернутый клинический анализ крови с определением формулы крови (возможно
изменение уровня эритроцитов, появление ретикулоцитоза (до 20-25%), повышение
уровня эритроцитов с базофильной зернистостью до 25-40 %);
- при уровне Pb от 25-до 45 μг/дЛ показано проведение экологического мониторинга
(ПДК свинца и его неорганических соединений – 0,05мг/м3, стеклокристаллический
цемент -0,05мг/м3, свинцово-кадмиевый припой - 0,05 мг/м3);
- при уровне Pb от 45-до 70 μг/дЛ – проведение терапии с использованием хелаторов (СаЭДТА);
- при уровне Pb от 70 μг/дЛ необходима госпитализация.
157
4.12. Сурьма (Sb).
Токсичный элемент (ВОЗ, 1964).
Биологическая роль:
Эссенциальность не установлена. Однако, в сурьмяных геохимических провинциях
Узбекистана отмечена акселерация (повышенный рост, окружность груди и масса тела
детей обеих полов). Сурьма обладает цитотоксическим действием за счет стимуляции
путей апоптоза. Образует металлокомплексы с эстрогенами, модифицируя их действие,
что способствует развитию онкопатологии молочной железы. Обладает генотоксичным и
канцерогенным действием.
Депо Sr в человеческом организме являются легкие, печень, мозг, костная ткань.
Препараты сурьмы применяются для лечения лейшманиоза.
Дефицит Sr: сурьмянодефицитных состояний не описано.
Избыток Sr:

Соединения сурьмы оказывают тератогенное действие на плод,

Вызывают патологию легких, верхних дыхательных путей (бронхит, ринит,
трахеит),

Глаз (конъюктивит),

Печени (нарушается ферментообразующая функция печени, а также обмен
углеводов, белка, гликогенообразующая функция печени),

Почек,

Нервной системы (диэнцефальные растройства),

Крови,

Высокий уровень рака легких, желудка, носа,

Алопецию, трофические поражения кожи

Повышает риск преэклампсии.
Токсичность:
ПДК для пыли металлической сурьмы 0.5 мг/м3, для пятивалентных соединений 2 мг/м3,
для трехвалентных оксидов 1 мг/м3.
Сурьма применяется в производстве стекла, краски, для окрашивания других металлов, в
резиновой и фармацевтической промышленности; в пиротехнике, в производстве спичек.
Потенциальная токсичность сурьмы сравнима с таковой свинца в атмосфере Арктики.
Группа риска – работники производств с использованием сурьмы.
Женщины подвержены интоксикации сурьмой в большей степени, чем мужчины.
Жители сурьмяных геохимических провинций (Узбекистан).
158
Пути поступления:
Воздух >контакт с кожей и слизистыми>>>>>>пища > вода.
Информативные биосубстраты:
Волосы, ногти, желчь, кровь.
Взаимодействие МЭ:

Аскорбиновая кислота способствует выведению сурьмы из организма.

Sr потенцирует развитие эндемического зоба

Сурьма уменьшает генотоксичность мышьяка.
Рекомендации по обследованию при отклонении концентрации от нормы уровня Sb:

Общий анализ мочи (мочевой синдром), при наличии изменений – консультация
нефролога;

Биохимический анализ крови (АлТ, АсТ, билирубин, щелочная фосфатаза), УЗИ
печени;

Консультация пульмонолога;

флюорограмма грудной клетки (скрининг на рак легких);

консультация невролога, дерматовенеролога.

Тщательное наблюдение во время беременности вследствие повышенного риска
преэклампсии.
4.13 Таллий (Tl).
Жизненная необходимость не выявлена, обнаружены только токсичные свойства (A.
Lamy, 1863).
Биологическая роль:

Таллий обладает генотоксичными и мутагенными свойствами.

Таллий специфичный токсикант для сперматозоидов и клеток Сертоли. Таллий
приводит к понижению продукции спермы, резкому ухудшению ее качества
(увеличивается вязкость, развивается неподвижность жгутиков); в сперматозоидах
отмечаются грубые изменения генотипа (мужское бесплодие, риск рождения больного
ребенка).

Таллий специфичный токсикант для клеток волосяных фолликулов, под его влиянием
нарушается синтез кератина (тотальная алопеция через 2-3 недели, выпадение волос на
голове, лице, подмышечных впадинах, лобке, ресниц, бровей). Наблюдается атрофия
кожи и подкожной клетчатки; в волосяных фолликулах и окружающей коже
159
наблюдается массивное отложение черного пигмента (патогмоничный признак
таллиевого токсикоза). На ногтях через 1-2 мес появляются поперечные полосы.

Таллий специфичный нейротоксикант (разрушаются аксоны и миелиновая оболочка).
Через 1-5 дней воздействия вызывает болезненные парестезии подошвенной
поверхности стоп, что не характерно для невропатий иного происхождения, пальцев
рук и ног, слабость конечностей, вплоть до поражения всех 4 конечностей и черепномозговых нервов. В последующем наблюдается атрофия зрительного нерва. Атаксия
специфична (потеря равновесия более выражена, чем нарушение координации
движений). Отмечается тремор, судороги. Бессонница, паранойя, депрессия, агрессия,
галюцинации, психоз.

При хроническом отравлении малыми дозами таллия развивается та же клиника,
только замедленно. Таллий накапливается в организме.

Поражение почек проявляется повышением содержания мочевины в крови,
протеинурией.

Может отмечаться диабетическая кривая толерантности к глюкозе, иногда
-
глюкозурия.

Уровень трансаминазы и щелочной фосфатазы
в крови, как правило, повышен с
первых дней заболевания.

Кардиотоксичность (возрастает концентрация таллия в миокарде)
- синусовая
тахикардия, уплощение и инверсия зубца Т.

Гипертензия.
Депонируется в почках>семенниках> печени> селезенке>предстательной желез> мозге>
волосах, ногтях.
Дефицит таллия:
Не известен.
Избыток таллия (Таллотоксикоз):

Доза 8 мг/кг достаточна для выпадения волос через 2-3 недели, при этом
параллельно страдает нервная система, отмечаются параличи.
Токсичность:
Таллий используется в криминальных целях, для проведения террористических актов
(Арабские Эмираты – массовое отравление Таллием, 1983).
Смертельная доза таллия для человека составляет от 0,029-3,62 ммоль/кг.
Соединения таллия относятся к 1 категории опасности интоксикации.
160

ПДК таллия для питьевой воды – 0,49 нмоль/л, ПДК воздуха по йодиду таллия и
бромиду таллия 0,01 мг/м3. Экскреция из организма происходит очень медленно
(до 1 года), в основном с калом и мочой.
Группа риска – добытчики сульфидных руд, плавильных производств. Таллий компонент
сплавов с оловом и свинцом, с кислотоупорными свойствами, для изготовления
подшибников.
Работники
по
производству
оптической,
люминисцентной
и
фотоэлекстрической продукции.
Работники санэпиднадзора (таллий компонент ядов для истребления грызунов).
Косметологи и потребители. Таллий – компонент депилляционных кремов.
Соли таллия – антидетонаторы топлива в двигателях внутреннего сгорания.
Месторождения Таллия – Урал, Алтай, Казахстан, Забайкалье, Дальний Восток,
Таджикистан.
Пути поступления:
пища > вода> воздух.
Информативные биосубстраты:

Кровь, сперма, ЦСЖ, моча, ногти, волосы.
Взаимодействие МЭ:

Таллий замещает калий во многих биологических тканях, при этом не выполняет
функции калия.
Рекомендации по обследованию при отклонении концентрации от нормы уровня Tl:

Консультация невролога (выявление невропатии, энцефалопатии)

Электронейромиография (замедление скорости проведения, в тяжелых случаях –
значительное снижение амплитуды М-ответа)

Консультация дерматовенеролога

Биохимический анализ крови (повышение уровня азотистых шлаков, изменение
уровня трансаминаз)

Сахар крови, при необходимости – проведение глюкозотолерантного теста

ЭКГ, при необходимости - консультация кардиолога
5.0 ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ФИЗИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ
161
Вибрация - механические колебания упругих тел. По характеру контакта с телом
работающего производственная вибрация разделяется на локальную (местную) и общую.
Это разделение несколько условно, но удобно для практики.
Сила воздействия вибрации на организм зависит от количества поглощенной
колебательной энергии,
характеризующейся скоростью вибрации. Как правило,
производственная вибрация имеет сложный спектр колебаний с широким диапазоном
частот. Характер ее воздействия определяется расположением максимума колебательной
энергии в той или иной области частот. Диапазон нормируемых по уровням
среднеквадратической скорости частот локальной вибрации охватывает область от 8 до
1000Гц
(ГОСТ
12.1.012-78
«Вибрация.
Общие
требования
безопасности»).
По
преобладающей энергии могут быть выделены низкочастотная (8-16Гц), среднечастотная
(16-64Гц) и высокочастотная (64-1000Гц) области.
Вибрационная болезнь - комплекс патологических изменений, наблюдающихся у лиц,
систематически подвергающихся воздействию вибрации. При этом имеет место
комбинация прямого раздражающего и повреждающего действия вибрации на нервные
окончания и периваскулярные сплетения с рефлекторными влияниями (чувствительновегетативные рефлексы) и явлениями парабиоза, развивающимися в центральной нервной
системе па различных ее уровнях.
Клинические проявления вибрационной болезни определяется не только частотной
характеристикой вибрации, но также местом ее приложения, особенностями профессии,
наличием сопутствующих вредных факторов, режимом работы. Ведущее место в клинике
вибрационной болезни занимают нарушения функции нервной и сосудистой систем, а
также костные изменения. В зависимости от характера и моста приложения вибрации
принято различать три формы вибрационной болезни:
1) вибрационная болезнь от «местного» действия вибрации (низких или высоких
частот);
2) вибрационная болезнь от комбинированного (общего и «местного») действия среднеи высокочастотной вибрации;
3) вибрационная болезнь от общего действия низкочастотной вибрации и толчков.
Вибрационная болезнь от «местного» действия вибрации наблюдается у работающих с
различными ручными вибромашинами ударного и вращательного действия при частотах
от 8 до 150Гц и выше (в металлообрабатывающей промышленности - обрубщики,
чеканщики,
клепальщики,
слесари,
работающие
с
шлифовальными
машинками,
формовщики; в горнорудной промышленности - бурильщики, проходчики, а также ряд
других профессий).
162
Клиническая картина слагается из симптомов вегетативного полиневрита и явлений
ангиодистонии с преобладающей тенденцией к спазму периферических сосудов и
запустеванию капилляров.
Вибрация низких частот (8-20Гц) вызывает преимущественно явления вегетативного
полиневрита и поражения костей и суставов, вибрация более высоких частот ангиоспастический синдром (приступы побеления пальцев). Однако практически чаще
всего имеет место комбинация тех и других симптомов.
Характерные
жалобы:
приступы
побеления
пальцев
(преимущественно
при
охлаждении), ночные боли и парестезии в руках (чувство онемения, «бегания мурашек» в
пальцах).
Объективные симптомы: цианоз и гипотермия кистей, легкая отечность кончиков
пальцев, повышенная потливость ладоней и пальцев. Положительный «симптом белого
пятна»: белые пятна, образующиеся на ладони и пальцах вслед за крепким сжатием
последних в кулак (в течение 5с), после распрямления их держатся дольше 10 с.
Положительный симптом Паля (исчезновение или асимметрия пульсации лучевых
артерий при быстром подъеме кверху рук больного). Положительная проба Боголепова
(одна рука больного поднята вверх, другая - опущена; эта поза сохраняется в течение
1/2мин, затем обе руки по команде вытягиваются горизонтально; разница в окраске кистей
в норме сглаживается в течение 15с). Положительная холодовая проба (побеление
пальцев, сплошное или пятнами, после опускания рук больного в воду при 10-12°С на 3
мин).
При капилляроскопии ногтевого ложа отмечается нарушение тонуса капилляров (чаще
всего смешанная картина - запустевания и застойных явлений), а также изменения
проницаемости сосудов.
Данные плетизмографии,
осциллографии и реовазографии
свидетельствуют
о
нарушении регуляции тонуса крупных сосудов в области плеча и предплечья, что
выражается в асимметрии их показателей и нарушении скорости кровотока.
Значительное место в клинической картине занимают расстройства чувствительности.
Особенно страдает вибрационная чувствительность, понижение которой наблюдается
уже в ранних стадиях заболевания, а иногда - и в субклинической стадии.
Определение
вибрационной
чувствительности
лучше
всего
производить
на
специальном приборе - паллестезиометре (вибротестере). При отсутствии последнего
определение производится с помощью камертона С128, прикладываемого к ладонной
стороне дистальной фаланги II пальца. В норме ощущение вибрации продолжается 15-18с.
163
Укорочение этого периода до 10-12с должно расцениваться как умеренное, а до 5-6с и
менее - как выраженное снижение вибрационной чувствительности.
Расстройства других видов поверхностной чувствительности характеризуются в
начальных стадиях заболевания гиперестезией или гипестезиёй па концах пальцев рук. По
мере прогрессирования заболевания гипестезия распространяется на все фаланги пальцев,
затем на кисть и предплечье. Изредка - в наиболее выраженных случаях болезни нарушения
чувствительности
принимают
сегментарный
характер,
захватывая
плечевой пояс (зону С4-Т5).
Наиболее сильно нарушается болевая чувствительность, в меньшей степени температурная, еще меньше - тактильная. Мышечно-суставное чувство, как правило, не
страдает.
Расстройства в области двигательной сферы встречаются относительно редко (только в
выраженных формах заболевания), проявляются они снижением тонуса мышц и
мышечной силы, гипотрофией мелких мышц кистей (возвышений большого и
наименьшего пальцев, межкостных мышц) и ослаблением их функций.
При выраженных формах заболевания имеют место нарушения трофики кожи и
подкожной клетчатки кистей, ногтей, межфаланговых суставов. При рентгенографии
обнаруживаются нарушения трофики костей. Заболевание протекает обычно на фоне
общей вегетативной дисфункции иди неврастенического синдрома. В редких случаях
может развиться органическое поражение спинного мозга типа сирингомиелии или
бокового амиотрофического склероза.
Вибрационные повреждения костей и суставов. Высокочастотная вибрация при
«местном» действии, вызывая ангиодистонические явления и нарушения трофики,
приводит к рано определяемым на рентгенограммах признакам перестройки структуры
костей кисти - остеопорозу, связанному с нарушением минерального обмена декальцинацией; эти изменения объективно определяются лишь при денситометрическом
исследовании. При отстранении от контакта с вибрацией эти изменения обратимы.
При «местном» воздействии вибрации, особенно низкочастотной, могут формироваться
и другие изменения скелета - кисты и эностозы. Они представляют собой исходы мелких
внутрикостных кровоизлияний, которые могут минерализоваться, создавая округлые
островки компактного вещества размером 1-2мм, изредка более значительные (эностозы).
Участок кровоизлияния может также инкапсулироваться, костные балки в зоне
кровоизлияния рассасываются и образуется костная киста, видимая на рентгенограмме
как округлое просветление, с нежной склеротической каймой. Клинически кисты и
эностозы протекают бессимптомно. Они необратимы.
164
Наиболее тяжелыми повреждениями, встречающимися при длительном контакте с
виброинструментами, являются асептические некрозы костей запястья и головки плечевой
кости, а также деформирующие остеоартрозы.
Указанные формы вибрационных изменений костно-суставного аппарата могут
встречаться изолированно или входить как составной элемент в общую картину
вибрационной болезни. Для развития вибрационного повреждения в здоровом суставе
нужен по меньшей мере 5-летний стаж работы, и лишь весьма редко (при особо
неблагоприятных условиях труда) изменения возникают уже спустя 2-3 года работы.
Раз возникнув, костные изменения при продолжении работы, как правило,
прогрессируют.
Лечение. Внутривенные вливания 5-10мл 0,25-0,5% раствора новокаина (10-12
инъекций) либо электрофорез его на кисти и предплечья (не менее 15-20 сеансов).
Внутримышечные инъекции спазмолитика (дифацила) по 10мл 1% раствора через день
(10 инъекций). Рекомендуется проведение 2-3 таких курсов с интервалами в 5-6 месяцев.
Из ганглиолитических средств можно применять также бензогексоний (подкожные
инъекции 2,5% раствора по 1-2мл 10 инъекций или внутрь по 0,1г три раза в день в
течение 2 недель) и пентамин (внутримышечные инъекции 5% раствора 0,4-1мл 12 раз).
При ангиоспастическом синдроме - никотиновая кислота (инъекции подкожно по 1мл 1%
раствора 15 раз либо прием внутрь по 0,05г три раза в день до еды в течение 2 недель).
Внутримышечные инъекции ангиотрофина или андекалина по 1мл (15 инъекций), 5%
раствора бунатола по 1мл два раза в день на протяжении 2 недель.
Наиболее
эффективны
при
лечении
вибрационной
болезни
комбинации
симпатолитических средств (фентоламин, тропафен, метилдофа) со спазмолитическими
(никошпан,
никоверин,
девинкан,
галидор),
комбинированное
использование
нейротропных средств центрального холинолитического действия (метамизил) с
нейроплегическими (аминазин) и ганглиоблокаторами (гексоний). Лечение биогенным
стимулятором - гумизолем (внутримышечные инъекции по 2мл 25 раз) в сочетании с
приемом
внутрь
спазмолитических
и
сосудорасширяющих
средств.
Хороший
терапевтический эффект отмечен при лечении вибрационной болезни гепарином электрофорез, подкожные и внутримышечные инъекции, массаж с гепариновой мазью
(проводится в стационаре под контролем свертываемости крови). Может быть
рекомендован также метод иглотерапии.
Рекомендуется сочетание различных медикаментозных средств с витаминами (С,
группы В), а также с физиотерапевтическими процедурами (УВЧ на воротниковую зону,
165
диатермия шейных симпатических узлов, гальванический воротник, УФО по участкам,
ультразвук на рефлексогенные зоны).
Значительная эффективность отмечается при санаторно-курортном лечении и
назначении
радоновых,
сероводородных,
бромйодных,
азотно-термальных
ванн
(Пятигорск, Цхалтубо, Нальчик, Мацеста, Хмельник, Хилово и др.).
Экспертиза трудоспособности. При начальных и умеренно выраженных формах
заболевания (умеренно выраженный полиневритический и ангиоспастический синдромы
без общих нарушений) - перевод па временную работу, не связанную с воздействием
вибрации, на 2 месяца, и лечение (амбулаторное, санаторно-курортное). При формах
более выраженных (наличие нарушений трофики, двигательной сферы, выраженных
расстройств
чувствительности)
или
проявляющих
стойкость
и
наклонность
к
прогрессированию, а также при необратимых изменениях (асептические остеонекрозы) —
постоянное трудоустройство, профессиональная инвалидность. Помимо вибрации и
холода, в этих случаях противопоказано и значительное мышечное напряжение.
Вибрационная болезнь от комбинированного действия высокочастотной общей и
«местной» вибрации. Заболевание наблюдается у рабочих железобетонных заводов и
строительства, занятых на виброуплотнении бетона.
Клинические проявления. Помимо вышеописанных «местных» явлений, у бетонщиков
значительно выражены общие нарушения, главным образом со стороны нервной и
сосудистой систем.
Наиболее характерен общий ангиодистонический синдром с наклонностью к
гипертензии и к спазмам коронарных, церебральных и периферических сосудов. Особенно
часты церебральные ангиодистонические явления («церебральная форма» вибрационной
болезни).
Жалобы на головные боли и головокружения с потемнением в глазах, тошнотой,
обморочные состояния, наступающие без видимой причины, мелькание
«мушек» в
глазах, утомляемость, раздражительность.
При объективном исследовании определяются симптомы вегетативной дисфункции,
лабильность и асимметрия артериального давления, наклонность к гипертензии,
асимметрия пульса на лучевых и стопных артериях, положительный симптом Паля,
повышение сухожильных рефлексов, тремор век, языка, пальцев вытянутых рук. Нередки
нарушения коронарного кровообращения. Значительно выражены изменения нервнопсихической сферы (невротический фон с наклонностью к депрессии). Часты
диэнцефальпые нарушения: «глазные» симптомы, исхудание, анорексия, субфебрилитет,
нарушение сна, в отдельных случаях - повышение основного обмена. Наиболее ярким
166
проявлением диэнцефального синдрома являются вегетативные кризы различной частоты
и тяжести. Иногда наблюдается легкая
церебральная органическая
симптоматика
рассеянного характера. Общая вибрация неблагоприятно влияет па половую сферу. У
мужчин часто бывает импотенция (в эксперименте доказано неблагоприятное влияние
вибрации на сперматогенез), у женщин часты нарушения менструальной функции;
имеются указания на учащение самопроизвольных абортов и воспалительных заболеваний
женской
половой
сферы. Может иметь место вегетативный полиневрит не только
верхних, но и нижних конечностей (боли и онемение в логах, судороги в них,
утомляемость ног, зябкость стоп, их цианоз или бледность, гипотермия кожи, снижение
вибрационной,
болевой и температурной
чувствительности
стоп, ослабление
и
неравномерность пульса на стопных артериях). У лиц, работающих с ручными
вибраторами больше выражены местные изменения, у работающих на виброплатформах общие.
Лечение комплексное. Важное значение имеет нормализация корковых процессов:
назначают
бромиды,
кофеин,
препараты
валерианы,
пустырника,
пассифлоры,
транквилизаторы - диазепам (седуксен), хлордиазепоксид (элениум), оксазепам (тазепам),
снотворные - нитразепам (эуноктин) и др. Сосудорасширяющие средства: апрофен подкожные или внутримышечные инъекции по 1мл 1% раствора (12 инъекций) или прием
внутрь по 0,025г три раза в день в течение 2 недель, папаверина гидрохлорид в виде 2%
раствора по 1мл подкожно (12 инъекций). Витаминотерапия (С, В 1 В6). При наклонности к
гипертензии - инъекции магния сульфата. При диэнцефальных кризах рекомендуются:
дифенин (дилантин) по 0,1г три раза в день после еды или пирроксан по 0,015г три раза в
день (то и другое - в течение 1-2 месяцев с последующим медленным снижением
дозировки также в течение месяца); анаприлин (обзидан, индерал), триметин.
Гидротерапия. Синусомоделированные токи на область шейных симпатических узлов и
паравертебральных зон. Санаторно-курортное лечение— азотнотермальные и бромйодные
минеральные (Нальчик), радоновые (Белокуриха, Пятигорск, Цхалтубо) ванны.
Экспертиза трудоспособности. Вибрационная болезнь бетонщиков отличается
упорством течения и плохо поддается лечению. Временный перевод па другую работу
целесообразен только в начальных стадиях болезни или при преобладании в клинической
картине местных явлений. В остальных случаях необходимо постоянное трудоустройство.
Профессиональная инвалидность предоставляется либо при выраженных формах
заболевания (диэнцефальные синдромы, органическая симптоматика), когда имеется
значительное ограничение возможностей трудоустройства, либо при более легких формах
— квалифицированным рабочим на период, необходимый для их переквалификации.
167
Вибрационная болезнь от низкочастотной апериодической вибрации и толчков.
Вибрации этого рода подвергаются механизаторы сельского хозяйства и строительства,
лесозаготовители (трактористы, бульдозеристы, экскаваторщики), водители тяжелых
автомашин и подвижного состава железнодорожного транспорта, работающие на
земснарядах и др.
При этом имеет место сочетание низкочастотной вибрации, обусловленной ходовой
системой машины, с толчками, возникающими от неровностей дороги, и со средне- и
высокочастотной вибрацией от работы двигателя (общей и местной — на рычагах
переключения).
Довольно часто встречаются заболевания половой сферы (у мужчин и женщин), раннее
развитие остеохондроза позвоночника (преимущественно поясничного отдела) с
вторичным корешковым синдромом. Эти явления комбинируются с периферическим
ангиоспастическим синдромом или вегетативным полиневритом как верхних, так и
нижних конечностей. Возможно развитие общих, в том числе и церебральных,
ангиодистоническях явлений, а также диэнцефальных синдромов, подобных тем, которые
наблюдаются у бетонщиков.
Лечение синдромальное и симптоматическое.
Экспертиза трудоспособности. Выраженность
и стойкость
корешкового или
полиневритического синдрома, наличие диэнцефальных или выраженных общих
сосудистых
нарушений
являются
основанием
для
постоянного
рационального
трудоустройства и перевода на инвалидность профессионального характера.
Профилактика вибрационной болезни. Регулярный контроль за вибрационными
параметрами машин и профилактический ремонт последних. Организация комплексных
бригад, позволяющая осуществлять сменность работ. Обучение смежным профессиям (с
той же целью). Организация дополнительных перерывов в течение рабочего дня с
проведением гидропроцедур, массажа, производственной гимнастики, ультрафиолетового
облучения; витаминизация работающих (витамины группы В). Отопление рабочих
помещений, подогрев воды, подаваемой на точильные и шлифовальные круги, и воздуха,
подаваемого в пневматические инструменты. Длительность суммарного контакта с
вибрирующим инструментом в течение рабочей смены, зависящая от параметров
вибрации, регламентирована. Запрещены сверхурочные работы на вибрирующих
машинах, прием на эти работы лиц моложе 18 лет. Не рекомендуется использование
женщин на работах по виброуплотнению бетона (особенно па виброплощадках), и
безусловно противопоказано использование па этих работах женщин во время
168
беременности
(любого
срока).
Проведение
предварительных
и
периодических
медицинских осмотров.
Декомпрессионная болезнь (лат. приставка de-, означающая устранение,
прекращение; compressio сжатие, сдавливание; синонимы: кессонная болезнь, высотная
декомпрессионная болезнь, десатурационная аэропатия, дисбаризм, субатмосферная
болезнь авиаторов) развивается вследствие нарушения кровообращения, деформации и
повреждения клеток и тканей газовыми пузырьками, образующимися в крови и тканях
при значительном снижении барометрического давления — декомпрессии. Заболевание
может развиться при переходе от повышенного давления к нормальному (при подъеме
водолаза на поверхность, выходе рабочих из кессона и медперсонала из барокамеры), от
нормального к пониженному (в высотных и космических полетах, при «подъемах» в
барокамере) и от повышенного к пониженному (при подъеме на высоту после подводного
плавания). В эксперименте болезнь моделируют в барокамерах, позволяющих создавать
газовые среды и режимы давления, соответствующие условиям водолазных и кессонных
работ, сеансам гипербарической оксигенации и высотным полетам, а также путем
введения газа в сосудистое русло животных. Патологическое состояние связано с
появлением в крови и тканях пузырьков индифферентного газа, переходящего при
декомпрессии из растворенного в газообразное состояние. Газовые пузырьки вызывают
эмболию кровеносных и лимфатических сосудов, раздражают нервные окончания,
деформируют и повреждают клетки и ткани. Ведущую роль в образовании газовых
пузырьков при декомпрессии в условиях дыхания воздухом играет азот, а при дыхании
искусственными газовыми смесями - соответствующий индифферентный газ (гелий, аргон
и др.). В условиях нормального атмосферного давления между давлением газов в легких и
напряжением их в крови и тканях существует динамическое равновесие. Большая часть
общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях приходится на долю
индифферентного газа, не участвующего в газообмене. Количество этого газа в организме
обусловлено уровнем его парциального давления, растворимостью и длительностью
экспозиции при данном внешнем давлении. Повышение барометрического давления
приводит к дополнительному насыщению (сатурации) организма индифферентным газом
соответственно величине повышенного давления и экспозиции. При переходе от
повышенного давления к нормальному, а также от нормального к пониженному жидкости
и ткани организма оказываются перенасыщенными индифферентным газом. При
соблюдении режима декомпрессии (по величине и скорости) процесс выведения избытка
индифферентного газа (десатурация) протекает посредством последовательной диффузии
169
его на пути «ткань - кровь - легкие» без формирования газовых пузырьков или с
образованием незначительного количества мелких пузырьков, не вызывающих симптомов
заболевания.
Допустимая величина декомпрессии определяется так называемым
коэффициентом безопасного пересыщения - отношением напряжения индифферентного
газа в тканях перед декомпрессией к внешнему давлению после нее. Проведение
декомпрессии без превышения коэффициента безопасного пересыщения обеспечивает ее
безопасность в отношении развития болезни. Для азота он в среднем равен 1,8. Данный
коэффициент уменьшается с увеличением глубины погружения и времени пребывания
под повышенным давлением и при замене азота индифферентным газом с большей
растворимостью. При высотной декомпрессии коэффициент безопасного пересыщения
увеличивается и составляет около 2,25. На практике это означает, что при дыхании
воздухом можно безопасно поднять водолаза на поверхность с глубины до 12,5 м или
летчика от земли до высоты 7000 м. Развитию кессонной болезни способствуют
интенсивная физическая работа, переохлаждение, гипоксия, гиперкапния, нарушение
установленных для водолазных работ и высотных полетов режимов труда, отдыха,
питания. К факторам, предрасполагающим к развитию болезни, относятся избыточная
масса тела, травмы суставов и конечностей, отмечается также индивидуальная
предрасположенность.
Клинические проявления.
Течение, симптоматика и тяжесть заболевания
определяются количеством, величиной и локализацией газовых пузырьков в организме,
наличием провоцирующих факторов и своевременностью оказания помощи. По тяжести
течения выделяют легкую, среднюю и тяжелую форму болезни. Для легкой формы
характерны парестезии, кожный зуд, подкожная эмфизема, кожные высыпания в виде
пятен различной окраски от светло-розовой до синюшной («мраморность кожи»),
нерезкие боли в мышцах, суставах, костях и по ходу нервных стволов. При средней
тяжести
заболевания
наиболее
частыми
симптомами
являются
выраженные
приступообразные боли в мышцах и суставах, резко усиливающиеся при движениях.
Возможны умеренные изменения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной
систем
(тахикардия,
повышение
артериального
давления,
одышка,
влажные
крепитирующие хрипы). Могут возникать боли в животе, кратковременные нарушения
зрения (диплопия, «сетка перед глазами») и слуха. При тяжелой форме болезни
отмечаются выраженные расстройства ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем
(парезы и параличи, потеря сознания, судороги, коллапс, удушье), а также функций
внутреннего уха (головокружение, тошнота, рвота, нистагм). Симптомы кессонной
болезни обычно появляются через 1-2 часа после окончания декомпрессии, иногда в
170
процессе ее и как исключение спустя 6-12 часов после нее. Высотная форма чаще
развивается в первые 15-60 минут пребывания на высоте более 7000м. Не всегда
наблюдается последовательное развитие всех форм болезни, например, легкая форма
может быстро перейти в тяжелую. Одним из осложнений является деформация и
уплощение тел грудных позвонков - кессонная платиспондилия. Диагноз устанавливают
на основании анамнеза, характерных жалоб и клинических симптомов. Учитывается
соответствие использованного режима декомпрессии условиям пребывания под водой или
перед подъемом на высоту, а также индивидуальная устойчивость больного к
декомпрессионным воздействиям. Д. б. следует дифференцировать с баротравмой легких
(характерны потеря сознания, пенистая кровавая мокрота и резкие боли при дыхании),
наркотическим действием индифферентных газов (отсутствие болевых симптомов) и
отравлением кислородом, при котором наблюдаются судороги и потеря сознания. У
больных со средней и тяжелой формой заболевания часто отмечается повышение
гематокрита. Рентгенодиагностика имеет относительное значение. Лишь в отдельных
случаях обнаруживают газовые пузырьки в полостях суставов, сухожильных влагалищах,
фасциях и околососудистых образованиях. Иногда выявляют характерные асептические
некрозы трубчатых костей и деформирующий остеоартроз - последствия перенесенной
декомпрессионной
болезни.
С
диагностической
целью
успешно
ультразвуковой метод обнаружения в крови газовых пузырьков.
используют
Подтверждением
правильности диагноза является исчезновение или значительное ослабление ее симптомов
при повторном повышении давления.
Неотложная помощь и лечение. Радикальным способом лечения является
рекомпрессия - повторное воздействие на больного повышенным давлением. При этом
газовые пузырьки уменьшаются в объеме и рассасываются. Рекомпрессию с последующей
декомпрессией проводят в рекомпрессионных камерах по специальным режимам
(таблицам), исключающим возможность рецидивов болезни при нормализации давления.
При
необходимости
одновременно
с
лечебной
рекомпрессией
применяют
симптоматическое лечение, а после декомпрессии до 3атм и менее используют
периодическое (по 15-20 минут с 5-10-минутными интервалами) дыхание кислородом.
Гипербарическая оксигенация особенно эффективна при лечении высотной болезни, где
не требуется рекомпрессии до величин более 2-3атм, поэтому и меньше риск
кислородного отравления. Эффективность рекомпрессии и гипербарической оксигенации
при лечении тем выше, чем раньше они начаты. Прогноз зависит от вида и тяжести
нарушений, а в основном от своевременности и правильности лечения. Быстрое
171
проведение лечебной рекомпрессии и гипербарической оксигенации гарантирует полное
выздоровление.
Профилактика кессонной болезни обеспечивается правильным выбором и строгим
соблюдением
режимов
подвергающихся
декомпрессии,
тщательным
компрессионно-декомпрессионным
медицинским
воздействиям,
отбором
обучением
лиц,
их
правилам работы и поведения в условиях изменяющегося барометрического давления и
систематическим контролем за состоянием здоровья, а также соблюдением режима труда,
отдыха и питания водолазов, кессонных рабочих и летного состава. Эффективным
средством профилактики высотной формы является предварительная десатурация
организма от азота посредством дыхания кислородом. Применение ультразвукового
метода обнаружения газовых пузырьков в крови позволяет проводить контролируемую
декомпрессию с меньшим риском развития заболевания.
Ионизирующая радиация представляет собой особый вид лучистой энергии,
возбуждающей в облучаемой среде процесс ионизации. Источниками ионизирующего
излучения являются рентгеновские трубки, мощные высоковольтные и ускорительные
установки, но главным образом радиоактивные вещества — естественные (уран, торий,
радий) и искусственные (изотопы).
Радиоактивность - самопроизвольный процесс распада ядер атомов, в результате
которого возникают излучения - электромагнитные и корпускулярные.
Основные виды работ, связанные с источниками ионизирующих излучений: гаммадефектоскопия металлов и изделий, работы на рентгеновских аппаратах в медицинских
учреждениях и в технических лабораториях, применение изотопов для контроля за
производственными процессами, эксплуатация промышленных и научных мощных
высоковольтных и ускорительных установок, использование атомных реакторов,
применение радиоактивных веществ и излучений в медицинских учреждениях с
диагностической и лечебной целью, добыча радиоактивных руд.
При работе с радиоактивными веществами, помимо в н е ш н е г о облучения, может
иметь место п о п а д а н и е радиоактивных элементов внутрь организма через легкие
(вдыхание радиоактивной пыли или газов) и через желудочно-кишечный тракт.
Некоторые вещества могут проникать через кожу.
Радиоактивные вещества, задержавшиеся в организме, разносятся кровью но
различным тканям и органам, становясь в последних источником внутреннего облучения.
Скорость выведения радиоактивных веществ из организма различна; быстрее выделяются
172
хорошо растворимые вещества. Особенно опасны долгоживущие изотопы, так как, попав
в организм, они могут в течение всей жизни пострадавшего быть источником
ионизирующего излучения. При распаде ядра радиоактивных веществ испускают 4 вида
излучения: α-, β-, γ-лучи и нейтроны.
α-лучи - поток положительно заряженных частиц, обладающих большей массой (ядра
атомов гелия). Внешнее облучение α-частицами мало опасно, так как они проникают в
ткани неглубоко, поглощаются роговым слоем эпителия кожи. Попадание α-излучателей
внутрь организма представляет большую опасность, так как происходит непосредственное
облучение клеток анергией большой мощности.
β-лучи - поток частиц с отрицательным зарядом (электронов). β-лучи обладают
большей проникающей способностью, чем α-лучи, их пробег в воздухе в зависимости от
энергии составляет от долей сантиметра до 10-15м, в воде, в тканях - от долей миллиметра
до 1см.
γ-лучи представляют собой электромагнитные излучения высокой частоты. По своим
свойствам они близки к рентгеновским лучам, но обладают меньшей длиной волны.
Энергия γ-лучей варьирует в широких пределах. В зависимости от энергии γ-лучи условно
делятся па мягкие (0,1-0,2МэВ), средней жесткости (0,2-1МэВ), жесткие (1-10МэВ) и
сверхжесткие (свыше 10МэВ). Этот вид излучения является наиболее проникающим и
наиболее опасным при внешнем облучении.
Нейтроны - частицы, не имеющие заряда. Они обладают большой проникающей
способностью. Под влиянием нейтронного облучения элементы, входящие в состав тканей
(такие, как фосфор и др.), могут стать радиоактивными.
Ионизирующая радиация вызывает сложные функциональные и морфологические
изменения в тканях и органах. Под ее влиянием молекулы воды, входящей в состав тканей
и органов, распадаются с образованием свободных атомов и радикалов, которые обладают
большой окислительной способностью. Продукты радиолиза воды действуют на активные
сульфгидрильные группы (SН) белковых структур и переводят их в неактивные —
бисульфидные. В результате нарушается деятельность различных ферментных систем,
ведающих синтетическими процессами, происходит подавление и извращение последних.
Ионизирующая радиация действует также непосредственно на молекулы белков и
липидов, оказывая денатурирующее действие. Ионизирующая радиация может вызывать в
организме местные (ожоги) и общие (лучевая болезнь) поражения.
Предельно
допустимая
доза
(ПДД)
облучения
для
всего
организма
(при
непосредственной работе с источниками ионизирующего облучения) установлена в
0,05Дж/кг (5бэр) в течение одного года. В отдельных случаях допускается получение в
173
течение одного квартала дозы до 0,03Дж/кг, или 3бэр (при сохранении общей дозы
облучения в течение года в 0,05Дж/кг, или 5бэр). Такое повышение дозы не допускается
для женщин моложе 30 лет (для них максимальная доза облучения в течение квартала
0,013Дж/кг, или 1,3бэр).
Лучевая болезнь. В результате воздействия различных видов ионизирующего
излучения может развиться нарушение жизнедеятельности организма с поражением его
систем и органов, которое носит название лучевой болезни.
Клиническая картина заболевания зависит от характера и дозы излучения,
длительности действия последнего, места ого приложения, общего состояния организма.
Наблюдаются острая и хроническая формы лучевой болезни.
О с т р а я л у ч е в а я б о л е з н ь может возникнуть в аварийных условиях при
однократном внешнем облучении в дозе свыше 2,58•10 -2Кл/кг, или 100Р. Хроническая
лучевая болезнь может развиться в результате длительного воздействия на организм
ионизирующего излучения в относительно малых дозах.
Клиника.
Начальные
признаки
хронического
лучевого
в о з д е й с т в и я , возникающие до развития четкой клинической картины лучевой болезни
(доклиническая стадия), проявляются в виде функциональных нарушений различных
систем и органов. Чаще всего наблюдаются колебания отдельных показателей крови,
вегетативно-сосудистые
реакции
или
легкие
геморрагические
явления.
Лица
с
перечисленными проявлениями требуют систематического врачебного наблюдения и
проведения лечебно-профилактических мероприятий.
I
стадия
хронической
лучевой
болезни
характеризуется
преимущественно
функциональными нарушениями в системе нейрогуморальной регуляции. Наиболее часто
отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, головокружения,
нарушения сна и легкие диспепсические явления. У женщин возможны нарушения
менструального цикла. Симптомы заболевания этой стадии - умеренно выраженный
астенический синдром в сочетании с вегетативной неустойчивостью, лабильностью
артериального давления (чаще склонность к гипотонии). Могут быть повышение
основного обмена, похудание, наблюдаются явления дисфункции кишечника и желчных
путей, колебания кислотности желудочного сока от повышенных до пониженных цифр.
Изменения крови незначительны и нестойки. Придавать им значение можно лишь при
сопоставлении показателей с данными предыдущих исследований. Может наблюдаться
умеренное увеличение числа лейкоцитов с лимфоцитозом и со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево (раздражение кроветворения). Эта стадия улавливается редко, чаще
наблюдается умеренная нестойкая лейкопения (до 4∙109/л-3,5∙109/л) с лимфопенией и
174
нейтропенией;
могут
наблюдаться
гиперсегментация
нейтрофилов,
повышенное
содержание нейтрофилов с патологической зернистостью, умеренная тромбоцитопения.
Число эритроцитов чаще нормальное, но резистентность их снижена, наблюдаются
сфероцитоз, увеличенное содержание ретикулоцитов. Могут иметь место начальные
признаки повышенной проницаемости и ломкости капилляров, положительные симптомы
щипка и жгута, удлинение времени свертываемости крови.
Прекращение контакта с ионизирующей радиацией и соответствующее лечение
приводят к полному восстановлению здоровья. Если контакт не прекращен, то
заболевание прогрессирует и переходит в следующую стадию.
II с т а д и я :
усиливаются головные боли, головокружения, резко снижается
работоспособность, более выражены диспепсические явления (боли и тяжесть в животе,
неустойчивый стул, тошнота, изжога), боли в области сердца типа стенокардии. На фоне
выраженного астенического состояния могут наблюдаться диэнцефальные кризы, а также
начальные симптомы органического поражения центральной нервной системы, легкие
вестибулярные расстройства. Артериальное давление стойко понижено, особенно
диастолическое. Снижается давление в поверхностной височной артерии и центральной
артерии сетчатки. Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается систолический шум
па верхушке. Дистрофические изменения в сердечной мышце (ЭКГ). В отдельных случаях
могут развиться гепатит, снижение функции поджелудочной железы, надпочечников и
щитовидной железы, уменьшение массы тела. Происходит нарушение всех видов об мена.
Нарушается функция яичников, развивается аменорея. У мужчин может наступить
стойкая стерильность из-за гибели сперматозоидов. Изменения крови: стойкая лейкопения
(3∙109/л-2•109/л),
нейтропения
и
лимфопения,
увеличение
числа
нейтрофилов
с
патологической зернистостью. Выраженная тромбоцитопения (до 100∙109/л и ниже).
Снижение содержания гемоглобина, анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. В костном
мозге обнаруживается гипоплазия, иногда с наклонностью к мегалобластическому
кроветворению.
Четкие
симптомы
геморрагического
диатеза
(синяки,
носовые
кровотечения, кровоточивость десен). Развиваются гингивиты и стоматиты в результате
повышения проницаемости сосудистой стенки, а также нарушения свертываемости крови.
В этой стадии часто присоединяются различные инфекционные заболевания верхних
дыхательных путей, бронхиты, поражения желчных путей и др., но протекают они обычно
ареактивно.
III с т а д и я характеризуется необратимыми изменениями в организме. На первый
план выступают органические поражения нервной системы — головного мозга в виде
рассеянного энцефаломиелита, проявляющегося различными нарушениями двигательной,
175
рефлекторной и чувствительной сфер, явлениями диэнцефального и гипертензионного
синдромов.
Отмечаются выраженные изменения сердечнососудистой системы (брадикардия,
экстрасистолия, грубые дистрофические изменения в миокарде, гипотония) и желудочнокишечного тракта (запоры, сменяющиеся поносами), нарушение функции печени. Может
развиться нефрит с нарушением азотовыделительной функции, остаточный азот крови
нарастает. Развиваются выраженные нарушения эндокринной системы (надпочечников,
щитовидной железы, гипофиза, инсулярного аппарата, половых желез). Возникают
множественные геморрагии, язвенно-некротические изменения слизистых оболочек. В
костном мозге — гипоплазия (вплоть до панмиелофтиза) со снижением количества всех
форменных элементов на периферии. Нарушение трофики кожи. Течение может быть
длительным
(несколько
лет).
Возможно
развитие
сепсиса.
Инфекции,
травмы,
интоксикации резко ухудшают течение болезни.
При попадании р а д и о а к т и в н ы х в е щ е с т в в н у т р ь организма клиника зависит
от их свойств (периода полураспада, характера распределения вещества, химической
природы его и т. д.).
Депо
радиоактивных
веществ
может
быть
различным:
радий
и
стронций
накапливаются главным образом в костной ткани, плутоний - в костной ткани и легких,
полоний - в печени, селезенке, лимфатических узлах, корковом веществе надпочечников,
уран - в печени, почках и костях.
При попадании радиоактивных веществ через дыхательные пути (радиоактивная
пыль) может развиться рак бронхов и легкого. Опухоль обычно располагается вблизи
корней легких и четко отграничена от соседней легочной ткани. Нередко встречаются и
множественные первичные опухоли, чаще ороговевающий плоскоклеточный рак.
Клинически заболевание характеризуется медленным течением, упорным кашлем с
вязкой, иногда кровянистой мокротой, колющими болями в груди и нарастающей
слабостью. При вдыхании радиоактивной пыли, а также при длительном воздействии
рентгеновского излучения обнаруживаются явления пневмосклероза и карнификации,
чередующиеся с участками эмфиземы. Как при внешнем облучении, так и в результате
попадания радиоактивных веществ в организм могут развиться изменения в скелете. Они
возникают, как правило, при длительной чрезмерной лучевой нагрузке, без соблюдения
основных правил защиты. В костях (чаще - кистей) формируются дистрофические
изменения, которые выражаются в ячеистой перестройке костной структуры по типу
остеопороза, в истончении кортикального слоя, атрофии фаланг и дегенеративных
изменениях суставов.
176
Первым рентгенологическим симптомом является рарефикация костей, позднее
присоединяются остеосклероз и костная перестройка. Обычно им предшествуют
изменения кожи, но они могут и отсутствовать.
Длительное
воздействие
ионизирующей
радиации
может
вызвать
развитие
х р о н и ч е с к и х д е р м а т и т о в . Ранними признаками повреждения кожи являются
ангиодистрофические изменения, сглаженность кожного рисунка. К более поздним
симптомам
относятся
дистрофические
изменения
ногтей,
доброкачественные
новообразования (пигментные, сосудистые, фиброзные), кератозы и, наконец, кожный
рак. Длительное воздействие ионизирующей радиации иногда приводит к помутнению
хрусталика (см. раздел «Катаракта профессиональная»). Эти изменения могут выявляться
па любой стадии лучевой болезни; иногда бывают случаи, когда они общими симптомами
не сопровождаются.
Помимо
описанных
стадий
хронической
лучевой
болезни,
возможно
преимущественное поражение той или иной системы.
Хроническое воздействие ионизирующей радиации может привести к развитию
любого заболевания крови и костного мозга. Возможно отрицательное действие на
потомство.
Наличие радиоактивных веществ в организме и содержание их в моче без
клинических проявлений следует трактовать как носительство радиоактивных веществ.
Лечение. Синдромальное, строго индивидуальное, комплексное в зависимости от
стадии заболевания; желательно в стационаре или в санаторных условиях (до 2-3
месяцев). Питание должно быть высококалорийным, с большим содержанием белков и
витаминов. Стимуляторы гемопоэза - лейкоген, витамин B12, фолиевая кислота,
антианемин, натрия нуклеинат, пентоксил, тезан; при стойких тяжелых изменениях
кроветворного аппарата - повторные переливания крови, трансплантация костного мозга;
при выраженной гипоплазии белого ростка кроветворения со стойкой лейкопенией
рекомендуют применение кортикостероидных гормонов длительным курсом (30-40 дней),
лучше в сочетании с гемотрансфузиями. Анаболические гормоны (неробол и др.). При
геморрагическом синдроме - аскорбиновая кислота, рутин, витамин Р, викасол, кальция
хлорид или глюконат, серотонин.
При попадании радиоактивных веществ внутрь организма назначают обильное питье,
мочегонные. Для связывания и ускорения выведения - комплексоны (тетацин-кальций,
пентацин, 5% раствор по 5мл внутривенно, курс 20-30 инъекций, при попадании внутрь
полония - унитиол).
177
Экспертиза трудоспособности. Уже при начальных стадиях лучевой болезни
рекомендуется постоянное рациональное трудоустройство. В случае затруднительности
последнего, высокой квалификации больного и его настоятельного желания продолжать
свою работу необходимо временное отстранение от работ, связанных с воздействием
ионизирующей радиации, причем продолжительность перевода с сохранением среднего
заработка может доходить до 6 месяцев. Этот срок может быть использован и для
переквалификации. Возвращение на свою работу возможно только при полном
выздоровлении, улучшении условий труда и дальнейшем тщательном врачебном
наблюдении за больным. При более выраженных явлениях, а также при рецидиве
заболевания или при недостаточной эффективности временного перевода и лечения —
постоянное трудоустройство с направлением на МСЭК (инвалидность профессиональная
на время переквалификации или по ограничению трудоспособности).
Лучистая энергия. В производственных условиях рабочие, инженерно-технический
персонал и научные работники могут подвергаться воздействию разных видов лучистой
энергии. Она имеет волновую и корпускулярную природу, т. е. представляет собой
электромагнитные колебания определенной длины волны или поток квантов энергии. В
зависимости от длины волны излучения относят к разным классам, которые различаются
как по своим физическим свойствам, так и по биологическому действию: 1) радиоволны с
длиной волны от нескольких километров до нескольких миллиметров применяются в
радиотехнике, телевидении, для высокочастотного нагрева металлов и диэлектриков; 2)
инфракрасное
излучение
(длина
оборудования и материалов; 3)
3,9∙107м;
волны
3•10 -4-7,8∙10-7м)
видимые (световые)
4) ультрафиолетовое излучение (длина
исходит
от
нагретого
лучи с длиной волны 7,8∙10 -7волны 3,8•10-7-0,2•10-7 м) в
производственных условиях встречается при электросварочных работах; 5) рентгеновское
излучение (длина волны12.4•10-10-1,24•10-12м) и γ-излучение (длина волны 2,5•10-11-0,3•1012
м) встречаются на производстве при эксплуатации оборудования с рентгеновскими
трубками, при работах с радиоактивными веществами и источниками радиоактивных
излучений.
Лучистая энергия является важнейшим фактором внешней среды, имеющим жизненное
значение
для
человеческого
организма.
При
неблагоприятных
условиях
труда,
несоблюдении правил работы она может вызвать нарушения здоровья.
Оптические квантовые генераторы (ОКГ, лазеры) - приборы, представляющие
собой источник светового излучения совершенно нового типа. В отличие от луча любого
178
известного источника света, несущего в себе электромагнитные волны различной длины,
лазерный луч монохроматичен (электромагнитные волны строго одной длины),
отличается высокой временной и пространственной когерентностью (все волны
генерируются одновременно в одной фазе), узкой направленностью, что обусловливает
точную фокусировку в малом объеме. Поэтому плотность мощности лазерного излучения
в импульсе может быть огромна.
Имеются различного типа лазеры: твердотельные, где излучателем является твердое
тело - рубин, неодим и др., газовые лазеры (гелий-неоновые, аргоновые и др.),
жидкостные и полупроводниковые. Лазеры могут работать в непрерывном и импульсном
режиме. Излучение ОКГ характеризуется следующими основными параметрами: длина
волны (мкм), мощность (Вт), плотность потока мощности (Вт/см 2), энергия излучения
(Дж) и угловая расходимость луча (угл. мин).
Сфера применения ОКГ очень широка: в различных областях народного хозяйства, в
технике
связи
(позволяет
передавать
большое
количество
информации),
в
микроэлектронной, часовой промышленности, при сварке, пайке и др., в научных
исследованиях, в освоении космоса.
Уникальность лазерного луча - получение большой мощности излучения на очень
маленькой площади, полная стерильность - позволяет применять его в хирургии в
качество микроножа, для коагуляции тканей при операциях па сетчатке, в качестве нового
исследовательского инструмента в экспериментальной биологии, в цитологии (луч может
достигать отдельных органоидов, не повреждая всю клетку), и др.
Все большее число лиц вовлекается в сферу действия лазеров; таким образом, этот
вид излучения приобретает значение очень серьезного профессионально-гигиенического
фактора.
В производственных условиях наибольшую опасность представляет не прямой
световой луч, действие которого возможно только при грубом нарушении правил техники
безопасности, а диффузное отражение и рассеяние луча (при визуальном контроле за
попаданием луча на мишень, при наблюдении за приборами вблизи хода луча, при
отражении от стен и других поверхностей). В особенности опасны зеркально отражающие
поверхности. Хотя интенсивность отраженного луча невелика, однако возможно
превышение безопасных для глаз уровней энергии. В лабораториях, где работают с
импульсными ОКГ, имеются дополнительные неблагоприятные факторы: постоянный
(80-100дБ)и импульсный (до 120дБ и более) шум, слепящий свет ламп накачки, утомление
зрительного анализатора, нервно-эмоциональное напряжение, газовые примеси в
179
воздушной среде - озон, окислы азота; повышенная опасность электротравматизма,
ультрафиолетовое излучение и т. д.
Биологическое
действие
лазеров
обусловлено
двумя
основными
критериями: 1) физической характеристикой лазера (длина волны излучения лазера,
непрерывный или импульсный режим облучения, длительность импульса, скорость
повторения импульсов, удельная мощность) и 2) абсорбционной характеристикой тканей.
Свойства самой биологической структуры (поглощающая, отражающая способность)
влияют на эффекты биологического действия лазера.
Действие лазера многогранно — электрическое, фотохимическое; основное действие
— тепловое. Наиболее опасны лазеры с большой энергией в импульсе.
Прямой световой монохроматический импульс вызывает в здоровой ткани локальный
ожог — коагуляцию белков, местный некроз, резко отграниченный от интактной смежной
области, асептическое воспаление с последующим развитием соединительнотканного
рубца. При интенсивном облучении - расстройства васкуляризации, кровоизлияния в
паренхиматозных органах, гистобиохимические сдвиги. При повторных облучениях
патологический эффект возрастает. Наиболее чувствительны глаз (роговица и хрусталик
фокусируют излучение па сетчатке) и кожа, в особенности пигментированная.
Клиника. При прямом попадании лазерного луча в глаз — ожог сетчатки, разрывы ее.
Могут быть поражены роговица, радужная оболочка, хрусталик, кожа век. Поражение, как
правило, носит необратимый характер.
Для глаз опасно не только прямое, но и рассеянное отраженное излучение от какойлибо
поверхности.
При
длительном
воздействии
последнего
наиболее
часто
обнаруживаются игольчатые, стреловидные, реже — точечные помутнения хрусталика.
На
сетчатке
—
светлые,
желтовато-белые,
депигментированные
очажки.
При
исследовании функционального состояния зрительного анализатора определяются
снижение световой и контрастной чувствительности, увеличение времени восстановления
адаптации, изменения световой чувствительности. Характерны жалобы на боли и
давление в глазных яблоках, резь в глазах, утомление глаз к концу рабочего дня, головные
боли.
Помимо поражения органа зрения, при работе с ОКГ развивается комплекс
неспецифических реакций со стороны различных органов и систем.
Клиника
общих
нарушений
складывается
из
вегетативной
дисфункции
с
присоединением невротических реакций на астеническом фоне. По мере увеличения
профессионального
стажа
нарастает
частота
нейроциркуляторной
дистонии
по
180
гипотоническому или гипертоническому вариантам в зависимости от характера лазерного
излучения (непрерывный, импульсный), а также степень невротизации.
Наблюдаются также нарушения функции вестибулярного аппарата как в сторону
повышения, так и понижения его возбудимости. Частота этих нарушений тоже возрастает
по мере увеличения профессионального стажа.
В крови отмечаются преходящая активация эритропоэза, ретикулоцитоз, наклонность
к лейкопении и тромбоцитопении.
Из биохимических показателей характерны: повышение уровня аммиака в крови,
увеличение активности щелочной фосфатазы и трансфераз, изменение экскреции
катехоламинов.
В эксперименте на животных при действии небольших интенсивностей энергии
отмечаются изменения мозгового кровотока, сопряженные с изменением системной
гемодинамики. Установлено действие лазерной энергии на гипоталамо-гипофизарную
систему.
Лечение симптоматическое.
Экспертиза
трудоспособности.
При
развитии
функциональных
нарушений
центральной нервной системы, сердечно-сосудистого аппарата рекомендуются лечение и
временный перевод на другую работу; возвращение на работу при улучшении состояния
(под врачебным наблюдением) и при условии улучшения условий труда. Поражение глаз
является противопоказанием к дальнейшей работе с лазером.
Профилактика. Рациональная организация условий труда лаборатории. Размещение
лазера
в
изолированном
помещении.
Система
сигнализации,
обеспечивающая
безопасность во время работы лазера. Избегать применения отражающих поверхностей.
Пучок лазера должен быть направлен на неотражающий и невоспламеняющийся фон.
Окраска стен матовая - в светлых тонах. Экранировка луча (в особенности мощного ОКГ)
па протяжении от излучателя до объектива. Категорически з а п р е щ а ется п р е б ы в а н и е
л ю д е й в о п а с н о й зоне излучения ОКГ при р а б о т е
л а з е р а . Запрещается
нахождение в лаборатории лиц, не запятых обслуживанием лазера. Эффективная
приточновытяжная вентиляция. Общее и местное освещение. Строгое соблюдение
требований электробезопасности, мер индивидуальной защиты. Применение специально
сконструированных защитных очков (для каждой длины волны свой оптический фильтр).
Работа в условиях общего яркого освещения с целью сужения зрачка. При работе с
высокими энергиями избегать контакта любой части тела с прямым лучом, рекомендуется
ношение черных фетровых или кожаных перчаток. Строгий офтальмологический
контроль.
181
Ультразвук - механические колебания упругой среды, частота которых превышает
16-20кГц, не воспринимаемые органом слуха человека.
Ультразвук широко применяется в промышленности и в сельском хозяйстве (резка,
сверловка, сварка различных металлов, очистка поверхности изделий от примесей, методы
ультразвукового контроля и др.), а так же в медицине (для диагностики и терапии ряда
заболеваний).
Кроме
того,
ультразвук
генерируется
при
работе
мощных
производственных установок (турбины, реактивные моторы и др.).
Наиболее характерные частоты ультразвука, встречающиеся в производственных
условиях, находятся в диапазоне от 20 до 70кГц.
При работе ультразвукового оборудования возникает и высокочастотный шум, в
результате чего клинические данные трактуются обычно как следствие комбинированного
воздействия па организм обоих этих факторов. Ультразвук оказывает влияние на организм
работающих контактным путем при соприкосновении рук рабочего с жидкостью,
инструментом или деталями. Ряд авторов указывают на возможность влияния
ультразвуковых колебаний на организм работающих и через воздух.
Для д е й с т в и я
нервной
ультразвука
системы.
наиболее
характерно
поражение
Лица, длительное время обслуживающие ультразвуковое
оборудование, жалуются на головную боль, общую слабость, расстройство сна,
раздражительность,
ухудшение
памяти,
повышение
чувствительности
к
звукам,
ощущение заложенности в ушах, иногда на похолодание конечностей, приступы
бледности или, наоборот, покраснения лица, обмороки. Нередки жалобы диспепсического
характера.
При клиническом исследовании отмечается астенический или астеновегетативный
синдром. Иногда наблюдаются диэнцефальные нарушения (похудание, субфебрилитет,
пароксизмальные приступы типа висцеральных кризов, гипнагогические галлюцинации,
сенестопатии, катаплексия). Встречается рассеянная органическая микросимптоматика,
обнаруживаются случаи дисфункции щитовидной и половых желез, коры надпочечников.
Наблюдается понижение восприятия высоких, а иногда и низких тонов, угнетение
вестибулярной возбудимости. Ультразвук вызывает вегетативный или вегетативночувствительный полиневрит (цианоз, гипергидроз, пастозность, гиперкератоз, понижение
поверхностной чувствительности в дистальных отделах рук).
Наблюдаются явления нейроциркуляторной дистонии (жалобы на боли в сердце,
тенденция к брадикардии и гипотонии, при электрокардиографии - брадисистолия,
нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости). В крови -
182
моноцитоз, эозинофилия, в дальнейшем - эозинопения. Нередко - снижение содержания
сахара в крови, двугорбый тип сахарной кривой, гиперпротеинемия, снижение
витаминной насыщенности. Описанные симптомы носят
в большинстве случаев
нестойкий характер.
Различают 3 стадии изменений, вызываемых воздействием ультразвука: начальную
(функциональные изменения нервной системы, эндокринные сдвиги, вестибулярные
расстройства, вегетативный полиневрит - все изменения выражены нерезко), умеренно
выраженную (те же изменения в более выраженной форме, диэнцефальные нарушения
нерезкой
степени)
и
выраженную
(диэнцефальные
кризы,
легкая
рассеянная
симптоматика органического поражения центральной нервной системы).
Лечение симптоматическое и общеукрепляющее.
Экспертиза трудоспособности.
При
наличии
нерезко
выраженных
явлений
астенизации и вегетативно-сосудистых сдвигов трудоспособность сохранена. Необходимо
динамическое наблюдение и амбулаторное лечение; направление в профилакторий,
ночной санаторий, дом отдыха, здравницу. В некоторых случаях - временный (на 1-2
месяца) перевод на работу, исключающую воздействие ультразвука. При развитии
стойких и выраженных нейродинамических и нейроциркуляторных расстройств, нарушений слуха и вестибулярного аппарата, наряду с проведением соответствующего лечения в
амбулаторных или стационарных условиях, рекомендуется постоянное рациональное
трудоустройство.
Профилактика. Ультразвуковое оборудование по возможности следует располагать в
изолированных помещениях. Необходимо резко ограничить (при возможности полностью
исключить) контакт рук с моющей жидкостью в ультразвуковых ваннах, с инструментом в
момент прохождения по нему ультразвуковых колебаний. Загрузка и вы грузка деталей
должны производиться при выключенном генераторе ультразвука. При работе на станках
и машинах детали должны закрепляться с помощью специальных приспособлений. Руки
рабочего необходимо защищать двухслойными перчатками: наружные - резиновые, а
внутренние - хлопчатобумажные.
Электромагнитные поля радиочастот (ЭМП, радиоволны) - часть широкого
электромагнитного спектра с длиной волны от нескольких миллиметров до нескольких
километров. Основными параметрами ЭМП являются частота колебаний в герцах и длина
волны. ЭМП можно характеризовать как по частоте колебаний, так и по длине волны
(например, УКВ или УВЧ, микроволны или СВЧ). Чем выше частота колебаний, тем
короче длина волны. Радиоволны всех диапазонов находят широкое применение в
183
промышленности, науке и технике - при термической обработке металлов, древесины и
других материалов, в радиовещании и связи (ВЧ), Для нагрева и сварки диэлектриков, в
радиосвязи, телевидении, физиотерапии (УВЧ). Особенно широкое применение нашли
электромагнитные волны СВЧ - в радиолокации, радиометеорологии, радиоастрономии,
радионавигации, в
космических исследованиях, ядерной физике, медицине и др.
Предельно допустимые уровни облучения: а) по электрической составляющей поля в
диапазоне ВЧ - 20В/м, УВЧ - 5В/м; б) по магнитной составляющей в диапазоне частот
60кГЦ - 1,5МГц -5А/м; в) в диапазоне СВЧ: при облучении в течение всего рабочего дня 10мкВт/см2, при облучении за рабочий день не более 2 часов - 100мкВт/см 2, не более 1520минут - 1000мкВт/см2 (1мВт/см2) при условии обязательного пользования защитными
очками.
Биологическая активность присуща радиоволнам любого диапазона. Наибольшей
активностью обладают микроволны (СВЧ), особенно дециметровые. Миллиметровые
волны поглощаются кожей и, действуя на рецепторы, оказывают рефлекторное влияние на
организм. Дециметровые, проникая на глубину 10-15см, могут непосредственно
действовать па внутренние органы. Подобными свойствами обладают и волны диапазона
УВЧ. Механизм действия радиоволн сложен. При больших интенсивностях они дают
тепловой эффект. Однако радиоволны оказывают и нетепловое действие (при 10мкВт/см 2
видимый тепловой эффект отсутствует). Следует подчеркнуть, что в условиях
производства работающие обычно подвергаются действию ЭМП радиочастот малой
интенсивности. Изменения в организме под действием различных диапазонов радиоволн
малой интенсивности имеют одинаковую направленность. Экспериментальные данные
показывают особую чувствительность нервной системы, затем миокарда, дистрофические
изменения в семенниках, угнетение процессов размножения, отставание в развитии
животных, изменение иммунобиологических реакций организма. Наиболее выраженные
изменения отмечаются при действии микроволн (особенно сантиметрового диапазона),
затем УКВ и КВ.
Повторные воздействия ЭМП дают кумулятивный эффект. Микроволны проявляют
дезадаптирующее действие - нарушают ранее приобретенную устойчивость к различным
неблагоприятным факторам, извращают некоторые важные приспособительные реакции,
например,
вызывают
угнетение
эритропоэза
(вместо
эритроцитоза)
в
условиях
высокогорной гипоксии.
Клиника острых поражений организма при кратковременном воздействии
тепловых интенсивностей электромагнитных волн. Острые поражения могут возникнуть
при авариях или грубом нарушении техники безопасности. Описаны выраженные
184
вегетативно-сосудистые нарушения, диэнцефальные кризы, приступы пароксимальной
тахикардии, адинамия, состояние тревоги, повторные носовые кровотечения, лейкоцитоз.
Клиника хронического воздействия электромагнитных волн. Ранние признаки:
быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, нарушение сна. Позже — боли
в области сердца, иногда типа стенокардии, сердцебиения; понижение аппетита. Нерезко
выраженный астеновегетативный синдром с сосудистым компонентом — гипотония,
брадикардия; нерезкие дистрофические изменения миокарда с нарушением сократительной функции его; нарушение внутрисердечной проводимости (ЭКГ).
В более выраженных случаях - усиление жалоб; кошмарные сновидения, навязчивые
мысли. Нейроциркуляторная дистония - лабильность пульса, наклонность к гипертензии и
ангиоспастическим
реакциям
-
дистрофические
изменения
кровообращения.
Пароксизмальные
сужение
миокарда.
артерий
Возможны
состояния
по
сетчатки.
Более
нарушения
глубокие
коронарного
диэнцефальному
типу
-
приступообразные головные боли, озноб, сжимающие боли в области сердца, резкая
слабость, нередко повышение температуры тела и высокий подъем артериального
давления. Дискинезия кишечника, функциональные нарушения печени.
Трофические и эндокринные нарушения - похудание, выпадение волос, ломкость
ногтей, гиперфункция щитовидной железы, чаще у женщин. Импотенция. Неустойчивость
показателей крови - умеренный ретикулоцитоз, лейкоцитоз или лейкопения, лимфоцитоз,
реже лимфопения, моноцитоз, палочкоядерный
сдвиг,
нерезкая
тромбоцитопения.
Повышение уровня гистамина и содержания сахара в крови; умеренная диспротеинемия.
Нарушения медиаторного обмена - уменьшение уровня холинэстеразы в крови,
нарушение выведения катехоламинов. Эти сдвиги проявляются уже в ранних стадиях
заболевания. Есть указания, что у кормящих матерой наблюдается уменьшение лактации.
При воздействии СВЧ-поля может развиться катаракта. Наиболее опасны 12сантиметровые волны и работа в импульсном режиме. Параллелизма между развитием
катаракты и другими признаками воздействия микроволн на организм нет.
Клинические
черты
хронического
воздействия
ЭМП
радиочастот
малой
интенсивности наиболее выражены при воздействии СВЧ-поля.
При облучении метровыми волнами небольшой интенсивности более характерны
неврастенический (гиперстенический) синдром и тенденция к артериальной гипертензии.
Женщины более чувствительны к воздействию СВЧ. Имеются динамические наблюдения,
показавшие возможность развития в дальнейшем гипертонической болезни, в отдельных
случаях — нарушения мозгового и коронарного кровообращения. Есть указания на более
высокую заболеваемость работников радиолокационных станций. Патологические
185
изменения,
обусловленные
влиянием
электромагнитных
волн
радиочастот,
в
официальном списке профессиональных заболеваний обозначаются как заболевания,
вызванные воздействием радиоволн. В клинической картине выделяют следующие
синдромы: вегетативный, астеновегетативный, ангиодистонический и диэнцефальный. В
зависимости от выраженности клинической картины различают 3 стадии: начальную,
умеренно выраженную и выраженную. Начальная стадия — компенсированная, характеризуется легкой астенией ИЛИ нерезко выраженным вегетативным синдромом. Следующая
стадия характеризуется более выраженным вегетоастеническим синдромом. Выраженная
стадия проявляется ангиодистоническими или диэнцефальными нарушениями.
Лечение синдромальное. Применение седативных, снотворных, общеукрепляющих
средств. Лечебная физкультура, физиотерапия, гидротерапия. Санаторно-курортное
лечение.
Экспертиза трудоспособности. При наличии ранних признаков болезни проводится
активная терапия, иногда без отрыва от производства. Амбулаторное лечение, соблюдение
мер индивидуальной профилактики обычно дают хороший эффект, и трудоспособность
больного
не
нарушается.
В
ряде
случаев
может
возникнуть
необходимость
предоставления больничного листа сроком на 1-2 месяца.
При более выраженных проявлениях патологии - при II стадии заболевания рекомендуется лечение больного в стационарных условиях с последующим переводом на
работу, не связанную с воздействием ЭМП радиочастот по профессиональному
больничному листу на 2 месяца. При отсутствии лечебного эффекта, а также при более
выраженных формах заболевания (III стадия, катаракта) после соответствующего лечения
постоянное трудоустройство - перевод па другую работу, не связанную с воздействием
ЭМП радиочастот и других профессиональных вредностей. Возможно направление на
МСЭК (инвалидность профессиональная). Женщин на период беременности и кормления
рекомендуется переводить на другую работу.
Профилактика. Систематический контроль за уровнем радиоизлучений. Рациональное
распределение аппаратуры. Экранирование источников излучения. Индивидуальные
средства защиты - специальная защитная одежда; защитные очки (при интенсивности
облучения свыше ОД мВт/см2). Предварительные и периодические медицинские осмотры.
186
6.0 Клинические ситуационные задачи
№1
Женщина 32 лет госпитализирована в хирургическое отделение с жадобами на
схваткообразные боли в гипогастральной области, жжение при глотании. Установлен
диагноз «острого живота».
нормохромную
анемию,
Проведенное исследование в течение недели выявило
тромбоцитопению,
агранулоцитоз,
при
лапороскопии
патологических изменений не найдено. У больной присоединились субфебрилитет,
явления полинейропатии. Через 6 дней развилось сопорозное состояние, на коже
отмечаются
множественные
геморрагические
проявления
(петехии,
синехии),
кровоточивость десен, кахексия.
Установите клинический диагноз:
1. Острый лейкоз.
2. Интоксикация селеном
3. Туберкулезный процесс.
4. Интоксикация мышьяком.
№2
Больная 22 лет. Поступила в отделение реанимации с нарушением глотания,
дисфонией, неполноценностью внешнего дыхания. Начало заболевания острое 2 дня
назад, на фоне употребления алкогольных напитков, домашних плодово-овощных
консервов развилось двоение в глазах, слабость мышц конечностей, усиливающаяся при
физической нагрузке.
поражения
ЦНС,
патологических
Объективное исследование выявило отсутствие признаков
показатели
изменений.
гемодинамики,
периферической
Электромиографическое
миастеническую реакцию.
Установите предварительный клинический диагноз:
1. Интоксикация суррогатами алкоголя
2. Пищевая токсикоинфекция
3. Интоксикация ботулотоксином
4. Энцефалит Фишера
№3
крови,
исследование
мочи
без
показало
187
Больной 18 лет, обратился по поводу насильственных движений верхних конечностей,
языка.
Заболел остро, не может связать развитие заболевания с какими-либо факторами.
При осмотре выявлены постоянные хореоатетоидные гиперкинезы верхних
конечностей, языка. Температура тела, показатели гемодинамики, результаты клиникобиохимических исследований крови, мочи, цереброспинальной жидкости в норме.
Со стороны внутренних органов патологии не выявлено. В неврологическом статусе
отмечено повышение сухожильных и периостальных рефлексов без асимметрии.
Координация
не
нарушена,
расстройства
чувствительности
нет,
менингеальных
симптомов нет. Глазное дно без патологии. На рентгенограммах черепа патологических
изменений не выявлено. На ЭХО-ЭГ смещения срединных структур нет, ширина 3
желудочка 5мм.
Определите предварительный клинический диагноз:
1. Гепато-церебральная дистрофия
2. Интоксикация нейролептиками
3. Малая хорея
4. Интоксикация фосфоро-органическими веществами
№4
К терапевту обратилась женщина 54 л, работающая маляром на стройке. Предъявляет
жалобы на головную боль, чувство ссаднения в носу, в горле, резь в глазах. Жалобы
возникли во время работы (покраски стен), почувствовала слабость, помутнение в глазах,
резкую общую слабость. Коллегами выведена на свежий воздух, где через некоторое
время почувствовала себя лучше. В связи с сохранением
описанных жалоб,
самостоятельно обратилась к цеховому терапевту.
Кожные покровы чистые, телесного цвета, дыхание без признаков одышки,ЧД14 в мин,
АД 110\80 мм РТС т, тем-ра тела 36,7.Живот мягкий, при пальпации безболезненный.
ЧМН без особенностей, силовых и чувствительных нарушений нет, сухожильные
рефлексы
повышены,
симметричные,
патологических
стопных
знаков
нет.
Менингеальных знаков нет, координаторные пробы неуверенно. Легкое пошатывание в
позе Ромберга.
Лабораторно: легкая нормохромная анемия, лейкоцитов 12,8*10\9 ммоль\л
Предварительный диагноз:
1. Отравление свинцом
2. Отравление ацетоном
188
3. Отравление бензином
4. Отравление углекислым газом
№5
В подъезде обнаружен мужчина 27 л в коматозном состоянии, доставлен в приемное
отделение стационара. Внешних признаков ЧМТ нет.
При осмотре кожные покровы
цианотичны, в локтевых сгибах постинъекционные следы.
Отмечается редкое
аритмичное поверхностное дыхание, АД 40\0 мм рт ст, пульс нитевидный. Отмечается
миоз, тризм жевательных мышц, диффузное повышение мышечного тонуса, сухожильные
рефлексы повышены. В кабинете развился генерализованный
судорожный приступ.
Появилась клиника развития отека легких.
ЭХО-ЭГ смещения срединных структур нет, рентгенография черепа без травматических
изменений. Лабораторно без патологии.
Предварительный диагноз:
1.отравление этиловым спиртом
2. отравление героином
3.отравление атропином
4. отравление угарным газом
№6
Поступил подросток 13 л.
в приемное отделение
с
жалобами на тошноту, рвоту,
головокружение, шум в ушах, боли в животе. Известно, что в течение 2дней болен ОРВИ,
лечится самостоятельно жаропонижающими препаратами, поливитаминами. Жалобы
возникли вчера в виде головокружения, тошноты, постепенно в течение суток
прогрессируют, на день поступления рвота, появление болей в животе. При осмотре
кожные покровы бледный, гипергидроз, при пальпации печень увеличена, при пальпации
болезненная. Отмечаются периодические судороги мышц. Тем-ра 36,7. Неврологически
очаговой симптоматики нет.
Лабораторно: повышение АСТ, АЛТ, гипербилирубинемия, удлинение протромбинового
времени, анемия, протеинурия.
Предварительный диагноз:
1. Отравление суррогатами алкоголя
2. Отравление салицилатами
189
3. Отравление парацетамолом
4. Пищевая токсикоинфекция
№7
В декабре к цеховому терапевту обратился бурильщик с многолетним стажем угольного
разреза
57л с жалобами на приступы «побеления» пальцев на улице, ощущения
«мурашек» в кистях, ночные боли в кистях, неприятные ощущения, онемения кистях. При
осмотре обращает на себя внимание цианоз кистей, отечность конечных фаланг кистей,
кисти наощупь холодные. Чувствительность – гипестезия по типу «перчаток», гипотрофия
тенора
и
гипотенора,
ослабление
противопоставления
большого
пальца.
По
рентгенографии –кисты,эностозы.
Предварительный диагноз:
1. Отравление суррогатами алкоголя
2. Шумовая болезнь
3. Вибрационная болезнь
4. Воздействие свервысоких частот
№8
Доставлен ребенок 7л в тяжелом состоянии в приемное отделение. Живет с родителями в
своем доме. Обнаружен матерью в возбужденном состоянии, пожаловался на головную
боль, снижение зрения, далее возникла тошнота с последующей рвотой. АД 140\80 мм
ртст, мать отметила повышенное слюнотечение, сужение зрачков. Вызвала БСМП. За
время ожидания БСМП возбуждение сменилось сонливостью, заторможенностью, стали
отмечаться мышечные подергивания ( миофибрилляции)
в мышцах ног, груди,лица.
БСМП замерено АД 180\120 мм рт ст, ЧСС 120 уд\мин, дыхание поверхностное, слабое,
однокартный непроизвольный жидкий стул. Выраженный миоз, фотореакции снижены,
мышечная гипотония, при пальпации мышц гримаса боли. Известно, что накануне в доме
травили грызунов.
Предварительный диагноз:
1. Отравление фосфорорганическими веществами
2. Отравление салицилатами
3. Отравление цианидами
4. Отравление свинцом
190
№9
Поступил работник золотодобывающего завода 38 л с жалобами на сильную головную
боль, головокружение, общую слабость. При осмотре отмечается возбуждение,
неадекватность
поведения.
Кожные
покровы резки гиперемированы,
слизистые
цианотичны, изо рта запах «горького миндаля». Отмечается тахикардия ЧСС 120 уд\мин,
тахипное, внешние признаки дыхательной недостаточности – ортопное, в акте дыхания
участвуют вспомогательные мышцы.
Предварительный диагноз:
1. Отравление фосфорорганическими веществами
2. Отравление ртутью
3. Отравление парами синильной кислоты
4. Отравление свинцом
№10
Поступил в приемное отделение мужчина 60 л с жалобами на шаткость, диплопию,
головокружение, снижение зрения. Известно, что злоупотребляет алкоголем и его
суррогатами. Утром выпивал в гараже с собутыльниками, выпил сладкую вязкую
жидкость из бутыля (стоял в гараже), после чего через 2часа возникли описанные жалобы,
со временем прогрессирующие, в связи с чем и вызвал БСМП. При осмотре заторможен,
отвечает односложно, быстро устает. Гиперемия кожных покровов с цианотичным
оттенком. ЧСС 120 уд\мин, АД 180\110 мм рт ст.При пальпации печень увеличена,
болезненная, положительный с-м Пастернацкого. Олигоурия. Отмечаются подкожные
кровоизлияния.
Лабораторно: протеинурия, нормохромная анемия
Предварительный диагноз:
1.отравление фосфорорганическими веществами
2.отравление этиловым спиртом
3.отравление антифризом (этиленгликолем)
4.отравление угарным газом
№11
191
Поступил мужчина 73л в психо-моторном возбуждении, неадекватен, о рассказать себе и
свои жалобы не может. Со слов врача БСМП мужчина злоупотребляет алкоголем,
длительное время находился в запое. Сегодня стал неадекватен, не смог встать с кровати.
Накануне жаловался на боли в животе, была рвота, жидкий стул, был генерализованный
судорожный приступ, врача не вызывали. При осмотре гипергидроз, тахикардия, АД
180\100 мм рт ст, дыхание частое поверхностное. При осмотре птоз правого века,
расходящееся косоглазие за счет правого глаза, отмечается спонтанный нистагм, с-мы
орального автоматизма, насильственные движения в виде причмокивания губами,
арефлексия, с-мы Бабинского с 2-х сторон. Ригидность затылочных мышц.
Проведена диагностическая люмбальная пункция – белок 0,3 г\л, эритроциты 1200.
Лабораторно повышение АСТ,АЛТ, билирубина. На фоне терапии с применением В1
положительная динамика –нормализация сознания.
Предварительный диагноз:
1. Отравление суррогатами алкоголя
2. Острая энцефалопатия Гайе –Вернике
3. Понтинный миенолиз
4. Корсаковский амнестический синдром
№12
Больной
40л
обратился
к
цеховому
терапевту
с
жалобами
на
возникающие
схваткообразные боли в животе, общую слабость, утомляемость, головокружение,
шаткость, снижение памяти постепенно прогрессирующие в течение нескольким месяцев.
Пациент работает сварщиком в течение длительного времени, имеет профессиональный
многолетний стаж. При осмотре выявлена серая окраска кожи, вокруг зубов на деснах
серая кайма. АД 170\.90 мм рт ст. Тем-ра тела 36,7. При пальпации живота болезненность.
В неврологическом статусе: снижение сухожильных рефлексов, патологических стопных
знаков нет, снижена сила разгибателей кистей с формированием «свисающей кисти»,
разгибателей стоп, гипестезия по типу «перчаток» и «носков», шаткость в позе Ромберга.
Лабораторно в общем анализе крови повышение ретикулоцитов, базофильная зернистость
эритроцитов, отмечается повышение уровня катехоламинов крови.
Определите предварительный диагноз:
192
1. отравление суррогатами алкоголя
2. отравление свинцом
3. отравление окисью углерода 4. энтероколит
№13
Пациентка 51 г. работница химического предприятия обратилась к врачу с жалобами на
общую слабость, сонливость, частую головную боль, судороги в икроножным мышцах,
периодические зрительные галлюцинации. При осмотре плаксива, эмоциональный фон
снижен. Кожные покровы с ярко красным дермографизмом, повышенная потливость.
Волосы тусклые, ногти ломкие, истонченные. Десны эрозированы, частично зубы
отсутствуют. Щитовидная железа увеличена. АД 160\80 мм рт ст. ЧСС 90 уд\мин. Тем-ра
37,0. При пальпации живота болезненность. При осмотре отмечается среднеразмашистый
тремор век, языка, рук, головы. С-м «ресниц» справа. Сухожильные рефлексы оживлены
D>S, патологических стопных знаков четких нет. Чувствительных нарушений нет. В позе
Ромберга неустойчива, ПНП неуверенно. Менингеальных знаков нет.
Лабораторно: легкая нормохромная анемия, незначительный лейкоцитоз (нейтрофилез с
п\я сдвигом), увеличение СОЭ (20мм\ч).
Предварительный диагноз:
1. отравление суррогатами алкоголя
2. отравление ртутью
3. отравление окисью углерода
4. токсический энтероколит
№14
В приемное отделение дежурного стационара доставлен молодой человек 25 лет в
состоянии глубокого оглушения. Известно, что обнаружен в закрытом гараже в
работающем автомобиле соседями, сколько времени он там находился неизвестно. При
193
осмотре гиперемия лица, сменяющаяся цианотичной окраской, тахикардия, тахипное с
проявлениями инспираторной одышки. АД 170\80 мм рт ст.Тем-ра 38,3.
Пальпация
живота безболезненная. Дезориентиован, быстро истощается. Фотореакции оживлены.
Сухожильные рефлексы высокие с расширением рефлексогенной зоны, нечетко
выраженный с-м Бабинского с 2-х сторон. Отмечаются спонтанные миофибрилляции в
конечностях, периодические тонические судороги.
Лабораторно: в крови повышение карбоксигемоглобина.
Определите предварительный диагноз:
1. отравление угарным газом
2. отравление этилированным бензином
3. отравление нейролептиками
4. отравление углекислым газом
№15
Доставлен пациент 46 л в приемное отделение в кабинет невролога. Со слов врача БСМП
мужчина злоупотребляет алкоголем, накануне около 3 месяцев запой, в течение 2 дней
алкоголь не пьет. Сегодня дома повторно друг за другом развились судорожные
генерализованные
эпиприступы.
В
связи
была
вызвана
БСМП.
При
осмотре
дезориентирован, находится в оглушении, отвечает на вопросы односложно. Жалобы
активно не предъявляет. Дыхание без хрипов, внешних признаков недостаточности.
Живот при пальпации умеренно болезненный в правом подреберье. ЧМН без
особенностей, силовых парезов нет, чувствительность симметричная, сухожильные
рефлексы оживлены с расширением рефлексогенной зоны, патологических стопных
знаков нет, менингеальных знаков нет, координаторные пробы неуверенно.
Рентгенография черепа – травматических изменений нет. ЭХО-ЭГ – смещения срединных
структур нет. Проведена диагностическая люмбальная пункция – ликвор без изменений.
Предварительный диагноз:
194
1. Отравление метанолом
2. Отравление этанолом, острая энцефалопатия Гайе-Вернике
3. Алкогольная энцефалопатия, абстинентный синдром, эпилептический синдром
4. Отравление антифризом
7.0
Контрольные вопросы
1. Неотложная помощь при отравлении углекислым газом:
1) Форсированный диурез
2) Введение ЭДТА
3) Вывести на свежий воздух, ингаляции кислорода
4) Не требуется
2. Признаки острого отравления углекислым газом появляются при концентрации
его воздухе:
1) 0,03-0,1% 2)2,5% 3)0,5%
4)0,02%
3. При отравление свинцом антидотом является:
1) Унитиол 2)ЭДТА 3)Этанол 4)Налаксон
4. При отравлении ртутью антидотом является:
1) Унитиол
2) ЭДТА
3) Этанол
4) Налаксон
5. При отравлении героином антидотом является:
1) Унитиол
2) ЭДТА
3) Этанол
4) Налаксон
195
5. Диагностическим критерием отравления угарным газом является определение в
крови:
1) карбоксигемоглобина 2) метгемоглобина 3) метанола 4) порфиринов
6. Миоз характерный признак для отравления:
1) Ртутью
2) Атропином
3) Морфином
4) Нейролептиками
7. Мидриаз характерный признак для отравления:
1) Ртутью
2) Атропином
3) Морфином
4) Нейролептиками
8. Гиперкинетический синдром характерный признак для отравления:
1)Метанолом 2)Атропином 3)Морфином 4)Нейролептиками
9 . Снижение зрения характерный признак для отравления:
1) Этанолом 2) Метанолом 3) Ртутью 4) Цианидом
10. Характерным признаком для отравления ФОС является:
1)миоз
2)полиневрит
3)гиперкинетический синдром
4) мидриаз
196
11. Характерным признаком отравления цианидами является:
1) нарушение дыхания
2) параличи
3) атаксия
4) аллюцинации
12. При передозировке ганглиоблокаторами необходимо :
1) полиглюкин 2) сульфат магния
3) прозерин
4) налаксон
13. Токсическое действие цианидов связано:
1) блокировкой дыхательной цепи (развитие тканевой гипоксии)
2) с торможением ЦНС (центральная релаксация)
3) с образованием карбоксигемоглобина
4) с нарушением нейро-мышечной передачи
14. Токсическое действие угарного газа связано:
1) блокировкой дыхательной цепи (развитие тканевой гипоксии)
2) с торможением ЦНС (центральная релаксация)
3) с образованием карбоксигемоглобина
4) с нарушением нейро-мышечной передачи
15. Токсическое действие транквилизаторов связано:
1)с блокировкой дыхательной цепи (развитие тканевой гипоксии)
2) с торможением ЦНС (центральная релаксация)
3) с образованием карбоксигемоглобина
4) с нарушением нейро-мышечной передачи
16. Антидотом при отравлении метанолом является:
1) Унитиол 2) ЭДТА 3) Этанол 4) Налаксон
17. Ощущение волоса во рту – характерный признак для отравления:
1) Метанолом 2) Атропином 3) Тетраэтилсвинцом 4) Нейролептиками
18. Характерным признаком отравления свинцом является:
197
1) миоз 2) мидриаз 3) спастические боли в животе 4) гиперкинетический синдром
19. Характерным признаком отравления салицилатами является:
1) миоз 2) кровотечения
3) полиневрит
4) гиперкинетический синдром
20. Характерным признаком отравления парацетамолом является:
1)поражение печени
2)кровотечения
3)полиневрит
4) гиперкинетический синдром
21. Характерным признаком хронического отравления ртутью является:
1) миоз 2) мидриаз 3) поражение печени 4) тремор
22. Галлюцинации характерны при отравлении:
1) Метанолом 2) Атропином 3) Морфином 4) Нейролептиками
23. Полинейропатия чаще развивается при отравлении:
1) Метанолом 2) Атропином 3) Свинцом 4) ФОС
24. Психомоторное возбуждение отмечается при отравлении:
1) Транквилизаторами 2) Ртутью 3) Окисью углерода 4) Цианидами
25. Антидотом при отравлении цианидами служит:
1) ЭДТА
2) тиосульфат натрия
3) унитиол
4) мекаптид
26. К метгемоглобинобразующим ядам относится:
1) салицилаты (аспирин) 2) анилин (парцетамол)
3) цианиды
4) ртуть
198
27. Красный дермографизм отмечается при отравлении:
1) Транквилизаторами Ртутью 3) свинцом Цианидами
28. При остром отравлении этанолом характерно развитие:
1) спастических болей в животе
2) отека легких
3) острой энцефалопатии Гайе-Вернике
4)слепоты
29. Для вибрационной болезни характерны жалобы на:
1) снижение зрения
2) снижение слуха
3) онемение пальцев кистей
4) галлюцинации
30. При энцефалопатии Гайе–Вернике характерно:
1) глазодвигательные нарушения
2)полинейропатия
3)снижение обоняния
4)нижний парапарез
199
Ответы на задачи:
1
4
9
3
2
1
10
3
3
3
11
2
4
2
12
2
5
2
13
2
6
3
14
1
7
3
15
3
8
1
Ответы на контрольные вопросы:
1
2
3
4
5
6
3
2
2
1
4
3
7
8
9
10
11
12
2
4
2
1
1
3
13
14
15
16
17
18
1
3
2
3
3
3
19
20
21
22
23
24
2
1
4
2
3
3
Сокращения
ДВС
диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ЖКТ
желудочно-кишечный тракт
ИФА
иммуноферментный анализ
КИЗ
клещевые инфекционные заболевания
КОС
кислотно основное состояние
МРТ
магнитно-резонансная томография
ОПН
острая почечная недостаточность
ПЦР
полимеразная цепная реакция
РНК
рибонуклеиновая кислота
ЦСЖ
цереброспинальная жидкость
СОЭ
скорость оседания эритроцитов
25
26
27
28
29
30
2
2
2
3
3
1
200
ЦНС
центральная нервная система
ЭЭГ
электроэнцефалография
Список литературы
Ребров В.Г., Громова О.А. Витамины, макро- и микроэлементы, Москва, ГэотарМед,
2008, 974c.
Ретнев В. М. Профессиональные болезни и меры по их предупреждению: что необходимо
знать всем работникам и работодателям. М.: Диалект, 2007, 420с.
Скоромец А.А. Нервные болезни. СПБ: МЕДпресс-информ, 2007, 570c.
201
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение 1
Оборудование для гипербарической оксигенации
202
Изменения при хронической интоксикации мышьяком
Кожные проявления при интоксикации мышьяком
203
Изменения в полости рта при хронической интоксикации угарным газом
Вид больного острой интоксикацией таллием
Вид радужки глаза при меркуриализме
Приложение 2
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ИНТОКСИКАЦИЙ
Проявления токсических поражений системы крови в основном сходны с
таковыми в общей клинике, но имеют также ряд особенностей, зависящих от
характера, структуры и степени воздействия основного этиологического
фактора. Во многих случаях наблюдается однотипность изменений в системе
крови при действии различных токсических веществ и, наоборот, значительная
вариабельность этих изменений при действии одного и того же фактора.
В связи с большой лабильностью и реактивностью системы крови при
проведении исследований необходимо учитывать условия, которые могут
повлиять на результаты. Рекомендуется проводить все исследования утром,
натощак.
Тромбоциты принимают участие во всех звеньях процесса свертывания
крови. Количество тромбоцитов в периферической крови сильно колеблется
даже у здоровых людей. Однако не всегда значительная тромбоцитопения имеет
самостоятельное патологическое значение в происхождении геморрагических
диатезов. Иногда явления кровоточивости могут развиться при нормальном
количестве тромбоцитов, если они функционально неполноценны, а также при
нарушениях в сосудистой системе или в биохимизме свертывающей системы
крови.
Различаются две группы методов подсчета тромбоцитов: камерные и
классический (по Фонио). Более точными и менее трудоемкими являются
камерные методы, но при автоматическом счете эритроцитов более удобным
является метод Фонио.
Подсчет тромбоцитов по Фонио. Реактивы: 14% раствор магния сульфата
(стерильный); метанол (или фиксаторы Лейшмана, Май-Грюпвальд); краска
Романовского-Гимза.
П р и г о т о в л е н и е п р е п а р а т а и счет т р о м б о ц и т о в . На проколотый
и вытертый насухо палец наносится капля раствора магния сульфата.
Вытекающую из прокола кровь смешивают на пальце с каплей раствора, и из
этой смеси делают мазки на предметных стеклах. Мазки хорошо высушивают,
затем окрашивают по Романовскому или Паппенгейму (лучше препарат
«перекрасить», но избегать выпадения краски). Пользуясь иммерсионной
системой при ограниченном поле зрения (см. «Ретикулоциты»), в окрашенном
мазке сосчитывают 1000 эритроцитов и все тромбоциты, встретившиеся во
время
счета
эритроцитов.
Для
вычисления
абсолютного
количества
тромбоцитов необходимо знать количество эритроцитов в Iмкл. Производится
следующий расчет: например, на 1000 эритроцитов найдено 64 тромбоцита,
количество эритроцитов равно 3500000 в 1мкл. Количество тромбоцитов (х)
будет равно:
х= 64∙3500000= 224 000 в 1мкл, т. е. 224∙109/л.
1000
Подсчет тромбоцитов в камере (модификация И.И.Данилина). Реактивы:
3,5% раствор цитрата натрия; фурацилин (добавляется в раствор цитрата натрия
из расчета 0,025%).
Методика: кровь из пальца набирают в эритроцитарный меланжер до метки
0,5 и разводящую жидкость - цитратнофурацилиновую смесь - до метки 101,
смешивают и заполняют камеру Горяева. Подсчет ведется в 5-10 средних
квадратах (аналогично подсчету эритроцитов). Результат в абсолютных цифрах
получается после умножения числа, полученного при счете в камере, на 10000.
Введение в разводящую жидкость фурацилина позволяет готовить ее на
длительное время (1-2 мес) при условии хранения в холодильнике.
Ретикулоциты
-
молодые,
свежевыпущенные
эритроциты, в которых при суправитальной
выявляется базофильное
из
костного
мозга
(прижизненной) окраске
вещество в виде нитей, сеточки, зерен (сетчато-
нитчатое вещество). Количество ретикулоцитов в периферической крови
колеблется у здоровых людей в пределах 5-12‰. Усиленное выведение
молодых форм эритроцитов из костного мозга свидетельствует, как правило, о
повышении
продукции
Ретикулоцитоз
является
костномозговых
симптомом
элементов
большинства
эритроидного
анемий,
ряда.
особенно
железодефицитной, острой постгеморрагической, гемолитической. Понижение
числа ретикулоцитов свидетельствует об угнетении регенерации эритроидного
ростка костного мозга. Это относится к гипо- и апластическим анемиям
различного, в том числе и профессионального, происхождения (бензольная
интоксикация,
хроническая
фолиеводефицитным
лучевая
анемиям
до
болезнь),
начала
а
также
патогенетического
к
В 12-
лечения.
Нарастание числа ретикулоцитов при гемолитической анемии свидетельствует
об интенсивности гемолиза и отражает тяжесть основного заболевания.
Последнее можно считать справедливым и для некоторых профессиональных
заболеваний, в частности для хронической свинцовой интоксикации.
О к р а с к а и п о д с ч е т р е т и к у л о ц и т о в (А.В.Щ е г л о в а ) . Реактивы:
насыщенный раствор красителя яркого крезилового синего или азур II на
изотоническом растворе натрия хлорида (1г краски на 100мл раствора).
Растворение краски идет медленно в тепле; к употреблению раствор готов
не ранее, чем через сутки.
П р и г о т о в л е н и е п р е п а р а т а . В капилляр Папченкова набирают
краску до метки 15мм и вносят в пробирку. Затем набирают кровь из пальца до
метки 20-25мм и вносят туда же, перемешивают и оставляют на 30 мин (время
окраски может быть удлинено до 2ч), после чего из смеси готовятся тонкие
мазка
на
обезжиренных
предметных
стеклах.
Подсчет
ведется
без
дополнительной окраски под иммерсией. Рекомендуется использовать суженное
поле зрения, вкладывая в окуляр черную бумагу с вырезанным в пей
окошечком. После обнаружения первого ретикулоцита в каждом поле зрения
сосчитываются
все
эритроциты
и
параллельно
все
встретившиеся
ретикулоциты. Подсчитывается 1000 эритроцитов в разных участках мазка.
Результаты выражаются в промиллях.
Базофильная зернистость эритроцитов. В отличие от сетчато-нитчатого
вещества, суправитально окрашиваемого в молодых эритроцитах, в некоторых
эритроцитах обнаруживается зернистость, выявляемая при исследовании
мазков,
окрашенных
после
обычной фиксации. Большинство авторов
полагают, что базофильная зернистость выявляется также в молодых
эритроцитах, по в особых патологических условиях.
Установлено, что базофильно-зернистые эритроциты могут встречаться в
крови при некоторых формах анемии (пернициозная, гемолитическая и др.).
Большое количество их обнаруживается при хронической интоксикации
свинцом, что имеет важное диагностическое значение. Следует помнить,
однако, что и при других профессиональных интоксикациях и заболеваниях
(отравления
ядами
гемического
действия,
бензолом,
сероуглеродом,
хронической лучевой болезни и т.д.) могут также обнаруживаться базофильнозернистые эритроциты, реже, чем при свинцовом отравлении, но иногда в
значительном количестве.
У здоровых людей, не имеющих в условиях производства контакта с
вредными веществами, очень редко обнаруживается большое количество
эритроцитов с базофильной зернистостью (обычно не более 500 на 1000000).
Метод подсчета эритроцитов с базофильной зернистостью путем обычной
микроскопии в проходящем свете имеет ряд существенных недостатков, из
которых главные - трудоемкость и низкая воспроизводимость. Этих недостатков
не имеет метод темного поля, в связи с чем он рекомендуется для
использования в лабораториях, проводящих исследования крови у рабочих,
подвергающихся воздействию свинца.
Эффект темного поля достигается путем замены обычного конденсора на
«темнопольный» - ОИ-13 (ЛОМО); при этом необходимо иметь осветитель,
снабженный ирисной диафрагмой (ОИ-19, ОИ-31), отдельный микроскоп, в
иммерсионный
объектив
которого
вкладывается
конусная
диафрагма,
имеющаяся в комплекте ОИ-13.
Для получения эффекта темного поля необходимо удалить винтограничитель, расположенный под столиком микроскопа па кремальере
конденсора. Большое значение для получения правильного изображения с
конденсором темного поля имеет установка освещения; ее рекомендуется
производить по методу Келлера, который сводится к следующему:
1. Вставить выбранный окуляр (х7 или х10) и наименьший объектив (х8).
2. На верхнюю линзу конденсора нанести каплю иммерсионной жидкости
(любое иммерсионное масло), па предметный столик установить препарат.
Рекомендуется использовать предметные стекла не толще 1мм.
3. Поднять конденсор до соприкосновения капли масла с предметным
стеклом.
4. При закрытой диафрагме осветителя, поставленного на 15-20см от
микроскопа, направить пучок света на центр зеркала (плоского) так, чтобы
изображение нити лампы на нем было максимально четким. Четкость
изображения нити достигается путем вдвигания и выдвигания лампы
осветителя. Для контроля за резкостью изображения нити лампы можно
положить на зеркало белую бумагу.
5. Пользуясь простым зеркалом, положенным на подставку микроскопа,
легкими движениями зеркала микроскопа направить изображение нити лампы
на центр нижнего отверстия конденсора
6. Приоткрыть диафрагму осветителя. При этом в поле зрения должно
появиться светлое кольцо с темным пятном в центре. Подъемом конденсора
добиться появления в поле зрения светлого пятна. Установить светлое пятно в
центр поля зрения сочетанным вращением центрировочных винтов конденсора.
7. Сфокусировать тубус микроскопа на препарат.
8. Нанести каплю иммерсионного масла па препарат и перейти к
наблюдению с иммерсионным объективом (х90).
В поле зрения должны быть видны эритроциты в виде ярких белых колец
(контуров). Базофильная зернистость видна как ярко светящиеся мелкие зерна,
покрывающие весь эритроцит и не выходящие за пределы его контура.
Характер гранул может быть различным - от пылевидных до грубых
оскольчатых.
Подсчет ведется на 10000 эритроцитов (примерно 40 полей зрения после
того, как найден первый зернистый эритроцит). Ответ дается на 10000 или в
пересчете на
большей
1000000 эритроцитов (обязательно указывать). В связи с
чувствительностью
метода
темного
поля
по
сравнению
с
микроскопией в светлом поле рекомендуется считать пределом числа
базофильно-зернистых эритроцитов у здоровых людей 900 на 1000000. Для
свинцовой интоксикации характерны цифры 2000 и выше.
О к р а с к а и п р и г о т о в л е н и е п р е п а р а т а для п о д с ч е т а базофильнозернистых э р и т р о ц и т о в . Реактивы: спирт (этанол или метанол); основной
раствор красителя - 1% водный раствор метиленового синего; рабочий раствор
метиленового синего (готовится перед употреблением из основного в
концентрации 2 капли на 1мл водопроводной воды).
Тонкие мазки на предметных стеклах высушивают на воздухе, фиксируют
спиртом и заливают толстым слоем рабочего раствора красителя на 1 ч.
Смывать мазки полагается водопроводной водой.
Тельца Гейнца - округлые глыбкообразные включения в эритроцитах,
расположенные обычно по их краю и обнаруживаемые при суправитальной
окраске интактных клеток или мазков крови метиловым фиолетовым,
сульфатом нильского голубого или ярким крезиловым синим. Образование
телец Гейнца является результатом необратимых дегенеративных изменений в
протоплазме эритроцитов, и их наличие говорит о глубоких функциональных
нарушениях этих клеток. Исчезают тельца Гейнца из периферической крови
вместе с содержащими их эритроцитами через несколько дней после
прекращения контакта с токсическим агентом. Причина их образования точно
не установлена. Некоторые авторы считают, что появление этих телец
обусловлено повреждением молекул гемоглобина и, в частности, денатурацией
отщепившегося от пего глобина, а другие
связывают
их
появление
с
повреждением оболочек эритроцитов.
Окраска телец Гейнца. Р е а к т и в : 1г метилового фиолетового растворяют
в 100мл 0,6% водного раствора натрия хлорида.
П р и г о т о в л е н и е п р е п а р а т а . К нанесенной на предметное стекло
капле крови добавляется капля раствора красителя. Соединенные капли
перемешивают, накрывают покровным стеклом и помещают во влажную камеру
на 1-3 ч при комнатной температуре. При микроскопировании с иммерсионным
объективом удается обнаружить тельца Гейнца в виде небольших, круглой
формы, темно-фиолетовых включений, расположенных по периферии клеток.
Н о р м а и о ц е н к а р е з у л ь т а т о в и с с л е д о в а н и я . В эритроцитах
здоровых людей тельца Гейнца отсутствуют. При выраженных интоксикациях,
главным образом различными метгемоглобинообразователями, почти в каждом
эритроците обнаруживаются 1-3 тельца диаметром 0,5-1,5мкм.
Гемоглобин (НЬ) - заключенный в эритроцитах дыхательный пигмент,
обеспечивающий транспорт кислорода из легких в ткани и участвующий в
переносе углекислоты из тканей в легкие. По химической природе гемоглобин
является белком из группы хромопротеидов (металлопротеидов) и родствен
мышечному
дыхательным
дыхательному
пигменту
миоглобину,
ферментам
(цитохрому,
каталазе,
а
также
некоторым
пероксидазе).
Состоит
гемоглобин из двух легко отщепляющихся друг от друга компонентов:
содержащей железо простетической группы, носящей название тема, и
белкового
носителя
-
глобина.
Непременным
условием
нормального
функционирования гемоглобина является пребывание железа в его молекуле в
двухвалентной форме (Fе2+). Как гемоглобин, так и все его дериваты обладают
характерными и строго специфическими спектрами поглощения, измерение
которых лежит в основе количественного определения их соотношения.
Основной
способность
физиологической
особенностью
гемоглобина
является
образовывать рыхлое, легко распадающееся (диссоциирующее)
соединение с кислородом, т.е. переходить в оксигенированное состояние
(оксигемоглобин, НЬ02). При полном насыщении 1г гемоглобина связывает
1,34-1,36мл кислорода. При высоком содержании кислорода в окружающей
среде (в легких) восстановленный гемоглобин легко и быстро переходит в
оксигемоглобин, тогда как при малых концентрациях кислорода в окружающей
среде (в тканях, в которых кислород утилизируется) оксигемоглобин легко
отщепляет от себя кислород. При снижении содержания кислорода во
вдыхаемом воздухе, ухудшении условий артериализации крови вследствие
нарушения диффузии кислорода через альвеолярную мембрану или увеличения
скорости кровотока в малом круге кровообращения, а также при увеличенном
потреблении кислорода тканями содержание оксигемоглобин а в крови
снижается,
а количество восстановленного гемоглобина
соответственно
возрастает. В норме в артериальной крови содержание оксигемоглобина
составляет 95-96% от общего количества гемоглобина. В венозной крови эта
величина снижается до 60%. При прохождении через ткани кровь теряет в
среднем 2,352-2,744 ммоль/л (6-7 об.%) кислорода, который и утилизируется
при тканевом дыхании.
Карбоксигемоглобин (СОНЬ). Помимо кислорода, гемоглобин способен
связывать ряд других газов и соединений, из которых в клинической
токсикологии наибольшее значение имеет окись углерода (СО, угарный газ).
Образующееся при этом соединение носит название карбоксигемоглобина.
Растворы
карбоксигемоглобина,
помимо
специфических
черт
спектра
поглощения, обладают повышенной устойчивостью к воздействию ряда агентов
(тепла, подщелачивания среды). Основные закономерности образования и
распада карбоксигемоглобина те же, что и для оксигемоглобина. Различие
между этими соединениями состоит лишь в скорости указанных процессов и, в
первую очередь, в скорости диссоциации. Результатом этого различия является
более высокое сродство (в 200-300 раз) гемоглобина к окиси углерода, чем к
кислороду. Поэтому в организме даже при малом содержании окиси углерода во
вдыхаемом воздухе создаются конкурентные взаимоотношения между этими
газами в отношении захвата гемоглобина со значительным преимуществом для
окиси углерода. Поскольку связанный с окисью углерода гемоглобин не может
уже присоединять и транспортировать кислород, количество переносимого
кровью
кислорода
уменьшается
пропорционально
степени
карбоксигемоглобинемии, и развивается гипоксия. Следует учесть также, что в
присутствии карбоксигемоглобина оксигемоглобин труднее отдает свой
кислород
тканям.
значительной
Именно
степени
и
этими
свойствами
объясняется
карбоксигемоглобина
токсичность
окиси
углерода
в
и
эффективность кислородной терапии при данном отравлении.
Определение содержания карбоксигемоглобина в крови
(Л.Э. Горн). Метод основан на фотометрическом определении разницы
светопоглощения растворов окси- и карбоксигемоглобина после их денатурации
щелочью.
О б о р у д о в а н и е и р е а к т и в ы . Универсальный фотометр ФМ или
горизонтальный фотометр; 0,04% раствор аммиака; 0,2н. раствор гидратов
окиси натрия или калия (едкого кали или натра).
О п р е д е л е н и е . В две пробирки наливают по 4,9 и 5,9мл 0,04% раствора
аммиака, после чего в каждую из них вносят по 0,1мл крови. В первую
пробирку, предназначенную для определения светопоглощения исходной
денатурированной
крови,
содержащей
искомое
количество
карбоксигемоглобина (НЬО2 + СОНЬ), быстро добавляют 5мл 0,2н. раствора
щелочи, быстро перемешивают двукратным опрокидыванием и фотометрируют
пробу через 1 минуту после внесения щелочи (50-70с, не более!) при
светофильтре № 5 (М-55 или М-52, эффективная длина волны пропускаемого
света 550 или 520нм). Содержимое второй пробирки, в которой определяется
общее количество гемоглобина, прямо фотометрируется при светофильтре № 6
(М-50, 496 нм). Фотометрирование ведется по общепринятым правилам в
кюветах 10мм против дистиллированной воды.
При
использовании
светофильтра
№5
(М-55)
содержание
карбоксигемоглобина вычисляется по формуле:
СОНЬ (в%)= 132 ∙ Еденатурированного НЬ02+ СОНЬ -81,
Еобщего НЬ
где Е - экстинкция.
Если светофильтр №5 имеет марку М-52, а не М-55, то коэффициент 132
заменяется на 123.
Пример расчета: среднее из пяти отсчетов значение величины Е
денатурированного НЬ02+СОНЬ равняется 0,46, а Е общего НЬ - 0,70.
СОНЬ (в %) = 132 ∙ 0,46 -81 =132∙0,66-81=87-81=6.
0,70
М е т о д и ч е с к и е з а м е ч а н и я . При хранении проб в темноте в закрытых
пробирках фотометрирование без ущерба для точности может быть проведено
через несколько часов после взятия крови. Приведенная формула для расчета
содержания карбоксигемоглобина приложима только при фотометрировании
проб на указанных визуальных приборах. Использование для этого определения
фотоэлектроколориметров
ФЭК-М,
ФЭК-Н57
или
ФЭК-56
из-за
широкополосности находящихся в них светофильтров не рекомендуется, так
как чувствительность метода упадет в этом случае в 2—3 раза, а ошибка
определения
соответственно
возрастет.
Определение
содержания
карбоксигемоглобина может проводиться также по какому-либо
из
многочисленных вариантов спектрофотометрического метода.
Н о р м а и о п е н к а р е з у л ь т а т о в и с с л е д о в а н и я . В крови лиц, не
соприкасающихся
в
условиях
производства
с
окисью
углерода,
карбоксигемоглобин присутствует, как правило, в некотором количестве, что
обусловлено практически постоянным загрязнением атмосферы продуктами
неполного сгорания всех видов топлива. По данным разных авторов, у
городских жителей, не связанных с воздействием окиси углерода, в крови
содержится
до
15%
карбоксигемоглобина.
Средняя
его
концентрация
колеблется, по различным данным, от 2-4% до 6-8%. Курение ведет к
повышению
этой
величины
на
2-3%.
Источником
для
образования
карбоксигемоглобина является не только экзогенная окись углерода, но и в
какой-то мере окись углерода, образующаяся в организме в результате
неполного окисления ряда продуктов обмена веществ и, в частности, самого
гемоглобина. Поскольку при перенесении пострадавшего в чистую атмосферу, а
в особенности при вдыхании кислорода, диссоциация карбоксигемоглобина
протекает
сравнительно
карбоксигемоглобина
быстро
уменьшается
(за
вдвое),
первый
час
результаты
содержание
лабораторного
исследования крови, взятой для анализа через некоторое время после оказания
первой помощи, могут дать ложное представление об имевшей место начальной
максимальной концентрации карбоксигемоглобина и тем самым исказить
представление о клинической тяжести интоксикации. Сказанное является
обоснованием необходимости максимального сокращения интервалов между
вынесением пострадавшего из отравленной атмосферы и взятием крови для
анализа.
При
хронической
интоксикации
окисью
углерода
скорость
диссоциации карбоксигемоглобина в крови значительно замедляется.
Метгемоглобин (гемиглобин, MtHb). При воздействии на гемоглобин ряда
окислителей
как
органического
происхождения,
так
и
некоторых
неорганических соединений происходит истинное окисление входящего в его
молекулу
железа
(Fе2+→Fe3+).
Результатом
этого
окисления
является
неспособность образующегося метгемоглобина рыхло и обратимо связывать
кислород, т.е. участвовать в его транспорте. Помимо прямого выключения части
гемоглобина из функционирования, метгемоглобиемия ведет к ухудшению
условий связывания и отдачи кислорода остальной, неблокированной частью
гемоглобина. Следствием этих процессов является развитие гипоксии. Как и
другие производные гемоглобина, метгемоглобин обладает характерным
спектром поглощения.
При несмертельных отравлениях метгемоглобинообразователями, даже без
использования какой-либо специальной детоксицирующей терапии, из-за
наличия в организме неферментативных и ферментативных систем происходит
постепенное спонтанное восстановление метгемоглобина. Это спонтанное
восстановление осуществляется в присутствии глюкозы, глютатиона, молочной,
пировиноградной
и
фосфатдегидрогеназы,
аскорбиновой
кислот,
метгемоглобинредуктазы
ферментов
и
др.
глюкозо-6-
Необходимость
присутствия и непрерывное функционирование этой восстанавливающей
системы объясняется тем, что из кишечника и тканей в кровоток постоянно
поступают различные продукты обмена, обладающие способностью вызывать
образование метгемоглобина. Не менее существенно также и прямое
окисляющее действие на гемоглобин и самого кислорода. Изредка, при
эссенциальной метгемоглобинемии, т.е. при выпадении какого-либо из звеньев
восстанавливающей системы, в крови в остальном клинически здоровых людей
метгемоглобин может постоянно присутствовать в количестве до 40%. Другой,
также редко встречающейся, причиной врожденности метгемоглобинемии
является присутствие в крови так называемого гемоглобина М, отличающегося
от обычного гемоглобина здорового взрослого человека (НЬА) некоторыми
особенностями строения глобинового компонента и, как следствие этого,
резким снижением скорости диссоциации метгемоглобина.
О п р е д е л е н и е с о д е р ж а н и я м е т г е м о г л о б и н а в к р о в и (Л.Э.
Гори).
Метод
основал
на
фотометрическом
определении
разницы
светопоглощения растворов окси- и метгемоглобина.
О б о р у д о в а н и е и р е а к т и в ы . Универсальный фотометр ФМ или
горизонтальный фотометр; 0,04% раствор аммиака; свежеприготовленный
насыщенный раствор красной кровяной соли.
О п р е д е л е н и е . В две пробирки наливают 3,5мл и 7,3мл раствора
аммиака, и в каждую из них вносят по 0,2мл крови. Во вторую пробирку,
предназначенную для определения общего количества гемоглобина в крови,
добавляют одну каплю раствора красной кровяной соли для перевода всего
гемоглобина в метгемоглобин и оставляют пробу на час для завершения
реакции, после чего фотометрируют обе пробы в кюветах по 10мм против
дистиллированной воды при светофильтре №3 (М-61, эффективная длина волны
- 619нм).
Содержание метгемоглобина вычисляется по формуле:
МtHb(в %) = 59∙ E исследуемого HbO2+MtHb -18
E общего НЬ
Пример расчета: среднее из 5 отсчетов значение Е исследуемого
НЬО2+МtHb равняется 0,30, а Е общего НЬ - 0,70:
МtHb (в %) = 59∙ 0,30 -18 = 7.
0,70
М е т о д и ч е с к и е з а м е ч а н и я . Численные коэффициенты в расчетном
формуле нуждаются в периодической проверке и коррекции, остальные
указания — см. определение карбоксигемоглобина. Определение содержания
метгемоглобина может проводиться также по какому-либо из многочисленных
вариантов спектрофотометрического метода.
Н о р м а и о ц е н к а р е з у л ь т а т о в и с с л е д о в а н и я . У здоровых людей
содержание метгемоглобина в крови не превышает 1-3%.
Гематопорфирин - смесь пигментов, не содержащих железа, как правило,
предшественников
компонентом
гемоглобина
гематопорфирина
гематопорфирина
обладают
в
процессе
является
его
синтеза.
копропорфирин
характерным
спектром
III.
Основным
Растворы
поглощения
и
специфической красной флюоресценцией при освещении ультрафиолетовым
светом, которые и лежат в основе методов его определения.
Полуколичественное определение гематопорфирина в моче. Определение
основано на визуальной оценке цвета и интенсивности специфического
красного флюоресцентного свечения гематопорфирина (копропорфирина) при
облучении пробы ультрафиолетовым светом.
О б о р у д о в а н и е и р е а к т и в ы . Любой источник отфильтрованного
ультрафиолетового света: ЛЮМ-1, ЛЮМ-2, люминесцентная установка для
определения витаминов, «Ультрасвет» или, в крайнем случае, обычная,
используемая в физиотерапии, ртутно-кварцевая горелка в кожухе и стеклянный
светофильтр Вуда (светофильтры марки УФС-2 или УФС-3). Уксусная кислота
(6 н. раствор), 3% раствор перекиси водорода (раствор нестоек), эфир
наркозный.
О п р е д е л е н и е . К 10мл свежесобранной мочи (или хранившейся не более
8-10 часов в темноте), налитой в обычную химическую пробирку, добавляют
0,5мл уксусной кислоты, 1-2 капли перекиси водорода (для перевода
возможных предшественников гематопорфирина в конечный определяемый
продукт) и 1,5мл эфира. Пробирку закрывают пробкой и встряхивают.
Образующуюся при встряхивании пену освещают в затемненном помещении 23 минуты ультрафиолетовыми лучами. В отсутствие гемато-порфирина пена
бесцветна или окрашена в голубовато-зеленоватый цвет. В присутствии
гематопорфирина цвет пены может быть фиолетово-розовым, слаборозовым,
розовым, яркорозовым, бледно-красным, красным или ярко-красным.
М е т о д и ч е с к и е з а м е ч а н и я . Для более точного количественного
определения содержания копропорфирина в моче может быть рекомендован
спектрофотометрический метод.
Норма и о ц е н к а р е з у л ь т а т о в и с с л е д о в а н и я . В норме за сутки
выводится до 120мкг гематопорфирина. Оценка количества гематопорфирина
по цвету флюоресценции пробы проводится следующим образом. Два первых
оттенка указывают на отсутствие гематопорфирина или наличие его в
количествах, не выходящих за пределы нормы. Наличие других окрасок говорит
о содержании гематопорфирина в количествах, превышающих норму, и оно
выражается в системе баллов (—, +, + + , + + +, + + + + ) или словесно (реакция
отрицательная, слабоположительная, положительная и резкоположительная).
При ряде профессиональных интоксикаций (ртутью, мышьяком, кадмием,
сульфаниламидами и главным образом свинцом) гематопорфирин выводится с
мочой в значительных количествах. Ценность определения гематопорфирина
при диагностике сатурнизма и носительстве свинца велика, так как повышение
его количества встречается чаще, чем увеличение циркуляции в крови и
экскреции свинца с мочой. Однако прямого параллелизма между количеством
выводимого гематопорфирина и тяжестью интоксикации свинцом нет. При
дифференциальной диагностике сатурнизма необходимо учитывать, что
повышенные количества гематопорфирина в моче могут встречаться также при
тяжелых анемиях раз личной этиологии, некоторых заболеваниях печени,
авитаминозах и в особенности при эссенциальной порфирии - врожденном или
приобретенном
хроническом
заболевании,
характеризующемся
симптомокомплексом, одно из ведущих мест в котором занимает нарушение
синтеза гемоглобина.
Определение
дельтааминолевулиновой
кислоты
в
моче.
Дельтааминолевулиновая кислота (АЛК) - один из промежуточных продуктов
синтеза гемоглобина в эритроцитах, в норме практически не экскретируемый с
мочой в значительных количествах.
Обнаружение повышенной экскреции АЛК с мочой является одним из
наиболее ранних и достоверных лабораторных методов установления диагноза
сатурнизма. Особенностью токсического воздействия свинца на организм
является специфическое торможение образования гемоглобина на стадии АЛК
(в результате угнетения активности фермента дегидратазы АЛК - Д-АЛК),
накопление ее в повышенных количествах и усиленное выведение с мочой.
Метод определения АЛК основан на хроматографическом выделении ее из
мочи на ионообменной смоле, последующей элюции и колориметрировании
окрашенного соединения, образующегося из АЛК в присутствии ацетилацетона
и парадиметиламинобензальдегида.
Оборудование
и
реактивы.
Хроматографические
стеклянные
колонки диаметром 7мм и высотой 300мм. Ионообменная смола ДАУЭКС 50X8
или КУ-2 (240-400 меш). Ацетат натрия, 0,5М раствор. Едкий натр - 2н. раствор.
Соляная кислота - 4,2н. и 1 п. растворы. Уксусная кислота ледяная. Хлорная
кислота - 70% раствор. Ацетилацетон. Ацетатный буфер с рН 4,6: в литровую
колбу вносят 136мл натрия ацетата — СНзСООNа • ЗН 20, 57мл ледяной
уксусной кислоты и доводят объем дистиллированной водой до метки. Реактив
Эрлиха II: 0,5г парадиметил-аминобензальдегида растворяют в 9мл ледяной
уксусной кислоты, добавляют 2,4мл 70% хлорной кислоты и доводят объем
ледяной уксусной кислотой до 15мл. Реактив неустойчив и годен к
употреблению в течение 6 часов.
П о д г о т о в к а х р о м а т о г р а ф и ч е с к о й к о л о н к и к р а б о т е . На дно
колонок помещают небольшие ватные пробки. Заливают в колонки взвесь
ионообменной смолы через слой воды так, чтобы над ватной пробкой
образовался слой смолы высотой 2-3см. Поверхность смолы накрывают
кружком
фильтровальной
бумаги
и
промывают
колонку
25мл
дистиллированной воды.
Предварительная
подготовка
смолы.
Смолу
многократно
взмучивают в дистиллированной воде и после осаждения крупных частиц
надосадочную жидкость сразу же отсасывают или декантируют. Затем смолу
заливают на 20 часов двойным объемом 2н. раствора едкого натра,
периодически встряхивают. Далее смолу промывают дистиллированной водой
до нейтральной реакции и обрабатывают последовательно: 1 объемом 4н. и 6
объемами 2н. раствора соляной кислоты. Хранят смолу в закрытом сосуде в 1н.
растворе соляной кислоты при комнатной температуре.
О п р е д е л е н и е . Рекомендуется исследовать свежесобранную мочу. Iмл
мочи с рН 4-7 вносят в хроматографическую колонку и пропускают через нее со
скоростью 5-6 капель в минуту. Затем колонку отмывают от мочевины,
пропуская через нее 40мл дистиллированной воды и 3мл 0,5М раствора натрия
ацетата с той же скоростью. Промывную жидкость выливают. Далее под
колонку подставляют центрифужную пробирку емкостью 10мл и пропускают
через колонку еще 7 мл раствора натрия ацетата и затем 1мл ацетатного буфера
с рН 4,6 (элюат). В пробирку с элюатом вносят 0,2 мл ацетилацетона и доводят
объем до 10мл ацетатным буфером. Параллельно готовят контрольную пробу,
для того в такую же пробирку вносят 7мл ацетата натрия, 0,2 мл ацетилацетона
и доводят объем до 10мл ацетатным буфером. Обе пробирки закрывают
притертыми пробками, кипятят в водяной бане 10 минут и охлаждают под
струей воды до комнатной температуры. По 2мл жидкости из обеих пробирок
(опытной и контрольной) переносят в другие пробирки, и в каждую из них
добавляют по 2 мл реактива Эрлиха II. В зависимости от концентрации АЛК в
моче раствор в пробирке, содержащей исследуемую порцию, приобретает
желтую, желтовато-розовую, розовую, красную или темно-красную окраску.
Н о р м а и о ц е н к а р е з у л ь т а т о в . Наиболее простой способ оценки
концентрации АЛК - визуальный. Два первых оттенка указывают на отсутствие
АЛК в исследуемой моче или наличие ее в количествах, не превышающих
норму. Наличие других окрасок указывает па повышенное выведение АЛК.
Результат может быть выражен в системе баллов (0, 1, 2, 3 и 4) или словесно
(«отсутствует», «в пределах нормы», «незначительно повышено», «повышено»
или «значительно повышено»). Для точного количественного определения
может быть использован спектрофотометрический метод.
Определение свинца (Л.Э. Горн). Метод основан на концентрирования
свинца в результате его соосаждения с образующимся в анализируемом
биосубстрате карбонатом кальция и нефелоколориметрическом определении в
форме окрашенной коллоидной мути сульфида свинца.
О б о р у д о в а н и е и р е а к т и в ы . Вытяжной шкаф. Центрифуга па 3000
об/мин. Водоструйный насос. Песочная баня. Электроплитка. Соляная кислота
— 1н. раствор. Натр едкий - 1н. раствор. Азотная кислота концентрированная.
Соляная кислота, разведенная 1:1. Натр едкий - 30% раствор. Бумага
лакмусовая.
Кальция
хлорид
-
1н.
раствор,
очищенный
частичным
соосаждением (219г СаС12•6Н20 или 111г СаСl2 растворяют в 700мл воды.
Отдельно растворяют 143г Na2C03•10Н20 или 53г Na2C03 в 300мл воды. Оба
раствора сливают при постоянном перемешивании и после отстаивания
декантируют прозрачный надосадочный слой жидкости в специальную бутыль).
Натрия карбонат - 0,5н. раствор, очищенный частичным соосаждением (143г
Na2C03•10Н20 или 53г Na2C03 растворяют в 700мл воды. Отдельно растворяют
30г СаСl2•6Н20 или 15г СаС12 в 300мл воды. Оба раствора сливают при
постоянном перемешивании, и после отстаивания декантируют прозрачный
надосадочный слой жидкости в специальную бутыль). Пергидроль (30% раствор
перекиси водорода). Цитрат натрия трехзамещенный - 50% раствор. Лимонная
кислота (х.ч.) - 60% раствор. Тиосульфат натрия - 40% раствор. Глицеринсульфидный реактив (5г натрия сульфида Na2S•9Н20 растворяют в смеси 30мл
глицерина с 10мл воды; оставляют па сутки и при необходимости фильтруют;
хранят в темноте в плотно закрытой склянке). Реактив Селена (смесь равных
количеств насыщенных растворов буры и борной кислоты). 5% раствор
уксусной кислоты в насыщенном растворе натрия хлорида. Основной
стандартный раствор свинца (1,6г Pb (N03)2 растворяют в 1л 0,01н. HCl). Раствор
стоек. Из основного стандартного раствора (каждый раз заново) разведением
водой в 100 или 10 раз готовят рабочие растворы, содержащие в 1мл
соответственно 10 или 100мкг свинца.
Определение неорганических соединений свинца в моче. Не менее 500мл
безбелковой пли предварительно освобожденной одним из существующих
способов от белка мочи из суточного ее количества с помощью 1н. раствора
соляной кислоты или едкого натра и лакмусовой бумаги доводят до
нейтральной реакции. Несвежая моча для анализа непригодна. Присутствующие
иногда в моче в большом количестве кристаллы мочевой кислоты растворяют в
реактиве Селена. Нейтрализованную мочу переносят в высокую и узкую
стеклянную банку, приливают к ней 4мл раствора кальция хлорида и при
постоянном перемешивании в несколько приемов на протяжении 5 минут
прибавляют по каплям раствор натрия карбоната до появления легкой мути
(резкого помутнения следует избегать, так как выпадающий осадок цинка
карбоната мешает дальнейшему определению). Исследуемую пробу оставляют
для отстаивания осадка кальция карбоната и увлекаемого с ним свинца
карбоната до следующего дня. На следующий день отсасывают водоструйным
насосом или осторожно декантируют прозрачную надосадочную жидкость.
Осадок переносят, смывая его со стенок остатком мочи, в центрифужные
пробирки и центрифугируют 10 минут при 2000-3000об/мин. Надосадочную
жидкость сливают, соединенные осадки растворяют в 2-3мл концентрированной
азотной кислоты, количественно, с помощью нескольких миллилитров воды
переносят в маленькую колбу Кьельдаля и сжигают до белого осадка на
несочной бане или электроплитке. В случае необходимости последнюю
процедуру повторяют. Охлажденный сухой остаток растворяют в 5мл соляной
кислоты, разведенной 1:1, количественно с помощью 5мл раствора натрия
цитрата переносят в колориметрическую пробирку с плоским дном и притертой
пробкой диаметром в 15мм и длиной в 250мм, подщелачивают 30% раствором
едкого натра (по лакмусу) до отчетливо щелочной реакции (но не более, чем
необходимо для появления легкой мути). В последнем случае осторожно, при
перемешивании, добавляют несколько капель раствора лимонной кислоты до
растворения мути. После этого в пробу вносят 1,25мл раствора тиосульфата и
0,2мл сульфидного реактива. Затем берут 3 пробирки, одинаковые по цвету и
диаметру. В две из них (№1 и
№2) поровну разливают содержимое
колориметрической пробирки. Пробирку №2 центрифугируют 10 минут при
2000 об/мин. Если после этого на дне образуется плотный черный осадок (что
свидетельствует о наличии в пробе свинца), надосадочную жидкость быстро
сливают в пробирку №3 и при постоянном перемешивании подтитровывают из
пипетки рабочим раствором свинца (10мкг/мл) до уравнивания окраски между
содержимым пробирки №3 и №1. Сравнение окраски ведут, просматривая
пробирки сверху вниз на белом фоне.
Отсутствие черного плотного осадка после центрифугирования пробирки
№2 свидетельствует о том, что свинца в пробе пет. В этом случае дальнейшая
процедура не обязательна.
Р а с ч е т : для пересчета полученного результата титрования в величину
концентрации свинца в 1л мочи необходимо употребленное на титрование
количество рабочего раствора свинца (в мл) разделить на объем исследуемой
порции мочи (в мл), умножить на 1000 (для приведения к объему в 1л),
умножить на 10 (для перевода мл рабочего раствора свинца в его содержание в
мкг), разделить на 1000 (для перевода мкг в мг), умножить на 2 (так как пробу
делили пополам).
Пример: на титрование пробы (пробирка №3) пошло 0,2мл рабочего
раствора свинца, содержащего 10мкг РЬ в 1мл. Для анализа использовано 500мл
мочи:
0,2∙1000∙10.2
500∙1000
= 0, 008мг/л =0,01мг/л РЬ.
Определение общего количества свинца в моче. При ожидании в
исследуемой моче больших количеств свинца, связанного в основном в виде
органических соединений, и в особенности при исследовании мочи больных,
леченных комплексонами, помимо определения неорганического свинца,
рекомендуется определять общее его количество. Для этого необходимо
предварительно разрушить все органические компоненты мочи, включая
комплексов, с помощью мокрой минерализации.
В этом случае 5-50-100мл мочи (в зависимости от ожидаемого содержания
свинца) вносят в колбу Кьельдаля и сжигают в вытяжном шкафу на
электроплитке в присутствии необходимого количества концентрированной
азотной кислоты и пергидроля до образования сухого белого остатка.
Полученный остаток растворяют при нагревании в 50мл воды, нейтрализуют
(по лакмусу) несколькими каплями 30% раствора едкого натра, прибавляют 4
мл
раствора
кальция хлорида и раствор натрия карбоната до появления
легкой мути. Далее не нуждающийся уже в минерализации осадок, полученный
после суточного отстаивания и центрифугирования, растворяют в 5мл раствора
соляной кислоты (1:1), количественно с помощью 5мл раствора натрия цитрата
переносят в колбу и нагревают до 80°С для удаления из раствора углекислоты.
Остывшую пробу подщелачивают по лакмусу и далее обрабатывают, как
указано выше (определение неорганических соединений свинца). Иногда при
титровании во избежание значительного возрастания объема пробы необходимо
в качестве рабочего раствора использовать раствор, содержащий в 1мл 100мкг
свинца.
Пример: на титрование пробы (содержимое пробирки №3) пошло 3,15мл
рабочего раствора свинца (100мкг/мл). Для анализа использовано 50мл мочи:
3,15∙1000∙100∙2
50∙1000
Количество
= 12,6 мг/л РЬ.
свинца,
связанного
в
виде
органических
соединений,
определяется по разности между общим его содержанием и содержанием
неорганического свинца.
Определение свинца в крови. В колбу с 190 мл дистиллированной воды
вносят 10мл крови и после окончания гемолиза приливают 40мл 5% раствора
уксусной кислоты в насыщенном растворе натрия хлорида. Подкисленный
гемолизат осторожно нагревают до кипения, в результате чего свинец
отщепляется от белков и белки осаждаются. Охлажденный коагулированный
гемолизат фильтруют через вату, затем измеряют объем фильтрата и
нейтрализуют его 30% раствором едкого натра. Приливают 4мл раствора СаС1 2,
раствор Na2C03 и далее обрабатывают пробу, как и при определении
неорганических соединений свинца в моче. При расчете учитывают, что для
исследования используются не все 240мл подкисленного гемолизата (10мл
крови), а только объем фильтрата.
М е т о д и ч е с к и е з а м е ч а н и я . Вся используемая при исследовании
посуда после обычного мытья должна споласкиваться 5% раствором азотной
кислоты, а потом вторично дистиллированной водой.
Норма и о ц е н к а р е з у л ь т а т о в и с с л е д о в а н и я . Верхней границей
встречающихся в норме величин концентраций свинца в моче, определяемых
данным способом, является 0,04-0,05мг/л. Отсутствие неорганического свинца
или обнаружение его в пределах указанных концентраций не исключает
токсического воздействия. Лишь величины, лежащие выше нормы, должны
учитываться вместе со всей клинической картиной и результатами других
лабораторных анализов. При отравлении свинцом, особенно при лечении
сатурнизма с помощью комплексонов концентрация свинца в моче может резко
возрасти и достигать иногда 1-10мг/л. Верхней границей концентрации свинца в
крови здоровых людей считается 0,4-0,5мг/л.
Модифицированное определение ртути (С.Л. Гинзбург). Метод основан на
осаждении ртути из мочи в виде протеината и колориметрическом ее
определении после извлечения раствором Люголя в форме двойной ртутномедной йодистой соли.
О б о р у д о в а н и е и р е а к т и в ы . Центрифуга на 3000 об/мин. Водяная
баня. Насос водоструйный. 10% раствор уксусной кислоты. Хлорид натрия
(х.ч.). Лакмусовая бумага. 0,85% раствор натрия хлорида. Белок яичный или
сывороточный. Разведенный в 8 раз изотоническим раствором NaCl, белок
куриного яйца или соединенные остатки (от других анализов) сыворотки
человека. Хранить в закупоренном состоянии на холоде и в темноте. Для
продления срока хранения рекомендуется прибавлять на 50мл раствора 5мг
сухого пенициллина и 5мг сухого стрептомицина; Раствор Люголя №1: в
литровую колбу наливают немного воды, растворяют в ней 30 г калия йодида, а
затем 2,5г йода и доводят водой объем до 1л. Раствор Люголя №2: в литровую
колбу наливают немного воды, растворяют в ней 30г калия йодида, а затем 8г
йода и доводят водой объем до 1л. 10% раствор меди сульфата (медного
купороса), натрия сульфит (насыщенный при комнатной температуре раствор).
Двойной раствор: в колбу наливают небольшое количество раствора меди
сульфата и затем понемногу при помешивании добавляют раствор натрия
сульфита до тех пор, пока образующийся вначале осадок начнет частично
растворяться и жидкость приобретет зеленоватый цвет. Раствор нестоек и
готовится каждый раз заново.
Стандартный раствор ртути. Основной раствор, содержащий в 1мл 0,1мг
ртути, приготавливают путем растворения 0,1341г сулемы, 0,1243г ртути
сульфата или 0,2265г ртути йодида в 1л раствора Люголя №1. Рабочий раствор,
содержащий в 1мл 0,01мг ртути, приготавливается путем разведения основного
раствора раствором Люголя №1 в 10 раз.
О п р е д е л е н и е . 500мл мочи из суточного ее количества подкисляют в
стакане по лакмусу уксусной кислотой до отчетливо кислой реакции, после чего
приливают к ней 5мл раствора белка и растворяют при перемешивании 5г
сухого натрия хлорида. Подготовленную указанным способом мочу погружают
на 30-40 минут в кипящую баню. После свертывания и выпадения белка в виде
хлопьев пробу оставляют до следующего дня для отстаивания осадка
протеината ртути. На следующий день надосадочную жидкость осторожно
сливают или отсасывают водоструйным насосом, а осадок количественно, с
помощью остатка мочи, переносят в широкие центрифужные пробирки и
центрифугируют 20 минут при 2000об/мин. Надосадочную жидкость сливают, к
соединенным
в
широкой
пробирке
осадкам,
постоянно
перемешивая,
приливают 10мл раствора Люголя №2 и пробирку закрывают пробкой. Через 2
часа пробу повторно центрифугируют в течение 20 минут, 5мл надосадочной
жидкости, содержащей раствор ртути в растворе Люголя, сливают в обычную
пробирку, куда затем приливают 3мл двойного раствора, и пробирку
встряхивают. Одновременно с исследуемой пробой проводится контрольное
определение (смешивают 5мл раствора Люголя №1 и 3мл двойного раствора).
Если в содержащей анализируемую пробу пробирке цвет образующейся
мути молочно-белый, т. е. такой же, как и в контрольной, то в исследуемой
пробе ртути нет. Если же содержащая пробу пробирка отличается по цвету от
контрольной (появляется розовато-оранжевая окраска мути), то это значит, что
ртуть в исследуемой пробе присутствует и необходимо приступить к
количественному ее определению. Для этого в ряд пробирок (каждый раз
заново) наливают возрастающие количества рабочего раствора ртути (0,2; 0,4;
0,6мл и т.д.) и туда же добавляют раствор Люголя №1 в количестве,
дополняющем объем до 5мл (4,8; 4,6; 4,4мл и т.д.). Затем в приготовленные
пробирки с разведенной ртутью приливают по 3мл двойного раствора и
пробирки
встряхивают.
Пробирку,
содержащую
исследуемую
порцию,
сравнивают с рядом разведений. Если в пробирке, содержащей эту порцию,
окраска мути совпадает с одной из пробирок ряда разведений, то количество
ртути в ней соответствует содержанию ртути в данной пробирке ряда.
Полученный результат учетверяется для пересчета содержания ртути на 1л
мочи.
П р и м е р : цвет мути в пробирке с исследуемой порцией совпал с
пробиркой ряда разведений, содержащей 0,4мл рабочего раствора ртути.
Следовательно, в 500мл мочи содержится 0,008мг (для анализа использовано 5
из 10мл раствора Люголя №2), а в 1л — 0,016мг ртути.
Норма. У людей, не соприкасающихся со ртутью в условиях производства,
концентрация ее в моче не превышает 0,01мг/л.
Фотометрическое определение ртути в моче. Метод основан на
экстракции бензолом и фотометрии сине-фиолетового ассоциата, образованного
анионным
иодидным
комплексом
ртути
с
катионом
кристаллического
фиолетового.
Оборудование
Центрифуга
на
выдерживающая
и реактивы. Делительные вороний на 300 мл.
3000об/мин.
пробу
Фотоэлектроколориметр.
Саваля,
-
1,8
и.
раствор
Серная
(4,76мл
кислота,
Н 2SO4,
дистиллированной воды до 1л). Йодид калия - 0,1М раствор (16,6г KI на 1л
воды). Кристаллический фиолетовый - 0,001М раствор (0,407г на 1л воды),
перекристаллизованный из метанола. Основной стандартный раствор ртути,
содержащий 0,1мг Hg в 1мл, приготавливают растворением 0,1341 г сулемы,
0,1243г сульфата ртути или 0,2265 г ртути йодида в 1л раствора Люголя
калия йодида и 2,5г йода в 1л воды). Бензол.
(30г
О п р е д е л е н и е . В делительную воронку наливают 100мл мочи из
суточного количества, подкисляют 10мл 1,8н. серной кислоты, добавляют 2мл
0,1М калия йодида, 1мл 0,001М раствора кристаллического фиолетового, 87мл
дистиллированной воды и 6мл бензола.
Содержимое воронки встряхивают в течение 1 минуты. Водную фазу
(нижний слой) отбрасывают через 2-3минут. Органическую фазу сливают в
пробирку с пробкой, центрифугируют 10 минут при 2500об/мин, затем
фотометрируют на ФЭК-56 со светофильтром №8 в кювете толщиной 0,5см
против бензола. Результаты отсчитывают по калибровочному графику.
Построение
калибровочного
графика
(модификация И.С.
Климец). Используется моча, из которой предварительно удалена ртуть. Для
этого в 500мл мочи, подкисленной до отчетливо кислой реакции по лакмусу
серной кислотой, добавляют 5мл человеческой сыворотки (соединенные
остатки от других анализов), разведенной в 8 раз изотоническим раствором
хлорида натрия, и 5г хлорида натрия. Приготовленную смесь тщательно
перемешивают и помещают в кипящую водяную баню на 30 минут. После
образования хлопьевидного осадка осторожно декантируют надосадочную
жидкость. Проводят определение ртути по вышеприведенной методике в 4
пробах приготовленной мочи после добавления в каждую соответственно 0,2,
0,4, 0,6 и 0,8мл рабочего стандартного раствора ртути (основной стандартный
раствор, разведенный дистиллированной водой в 10 раз, концентрация ртути
-10мкг в 1мл). По результатам определений строят график. В диапазоне
концентраций от 2 до 10мкг/мл график представляет собой прямую линию и
отражает прямую зависимость между оптической плотностью исследуемого
раствора и концентрацией ртути в пробе.
Р а с ч е т : найденное по калибровочному графику количество ртути в пробе
(мкг) разделить па 1000 (для перевода в мг) и умножить на 10 (для пересчета на
1л мочи).
Модифицированное определение марганца в моче. Метод основан на
соосаждении марганца из мочи совместно с содержащимися в ней фосфатами
при резком подщелачивании среды, окислении бесцветного двухвалентного
марганца
в
окрашенную
соль
марганцевой
кислоты
и
последующем
колориметрировании раствора.
О б о р у д о в а н и е и р е а к т и в ы . Вытяжной шкаф. Муфельная печь.
Центрифуга на 3000 об/мин. Насос водоструйный. Баня водяная. Аммиак - 25%
раствор. Серная кислота — 5н. раствор. Фосфорная кислота - 85% раствор.
Нитрат серебра - 3,4% раствор. Персульфат аммония (х. ч.). Стандартный
раствор марганца: 1л основного раствора содержит 5,04г Мп0 4 .7Н20 или 2,74г
безводного Мп04 (1мг/мл). Рабочий раствор готовится 10-100-кратпым
разведением основного раствора 5н. раствором серной кислоты и содержит 0,1
или 0,01мг марганца в 1мл.
О п р е д е л е н и е . В 500мл мочи из суточного ее количества с помощью
50мл 25% раствора аммиака осаждают фосфаты. После перемешивания пробу
для отстаивания осадка оставляют до следующего дня. Надосадочную жидкость
осторожно
декантируют или отсасывают
водоструйным насосом. Осадок
количественно, с помощью остатка мочи, пере носят в широкую центрифужную
пробирку и центрифугируют 20 мин при 2000 об/мин. Надосадочную жидкость
сливают,
осадок
взмучивают
в
дистиллированной
воде
и
вновь
центрифугируют. Промывание осадка повторяют до исчезновения запаха
аммиака. Осадок растворяют в 5мл горячей 5н. серной кислоты, через 30 минут
раствор пропускают через фильтр Шотта и собирают в фарфоровую чашку для
выпаривания. Фильтр дополнительно промывают 2мл той же кислоты и
соединенные растворы выпаривают на электроплитке досуха, а затем сжигают в
муфельной печи при 5000С. Остывший белый полностью минерализованный
осадок растворяют в течение 30 минут в 4мл горячей 5н. серной кислоты, и
раствор сливают в градуированную центрифужную пробирку. Фарфоровую
чашку ополаскивают 1мл 85% раствора фосфорной кислоты и переносят его в
ту же пробирку. Доводят объем пробы в пробирке серной кислотой до 5мл. В
другую, контрольную градуированную центрифужную пробирку вносят 3,9мл
5н. раствора серной кислоты, 0,1мл рабочего раствора марганца, содержащего
0,01мг в 1мл, и 1мл 85% раствора фосфорной кислоты. В обе пробирки вносят
по 3 капли 3,4% раствора нитрата серебра, но 0,3г сухого персульфата аммония
и погружают их на 30 минут в кипящую водяную баню. Пробу остужают и,
просматривая сверху вниз, определяют, содержится ли в пробирке с пробой
марганец, т.е. появляется ли в ней розовая окраска. Отсутствие окраски
указывает на то, что в исследуемой пробе марганца нет. В контрольной
пробирке появляется характерное розовато-фиолетовое окрашивание. При
окраске исследуемой пробы в более интенсивный цвет, чем в контроле,
приготавливают шкалу, содержащую ряд разведений раствора марганца,
аналогичную той, которая используется при количественном определении
ртути. Общий объем рабочего раствора марганца и серной кислоты должен
быть при этом всегда равен 4мл. Полученный результат для пересчета
содержания марганца на 1л мочи удваивается.
Н о р м а . У здоровых людей, не соприкасающихся с марганцем в условиях
производства, концентрация его в моче не превышает 0,01мг/л.
Определение фтора в моче (модификация Е.А. Рык). Метод основан на
потонциометрическом измерении ЭДС, зависящей от концентрации ионов
фтора
в
моче,
Обязательным
с
помощью
условием
ионоселективного
является
фторидного
предварительная
электрода.
хроматографическая
обработка мочи на ионообменной смоле для удаления всех органических
компонентов, «отравляющих» электрод и снижающих его чувствительность.
О б о р у д о в а н и е и реактивы. Фторидный ионоселективный электрод ЭФ
У-1 (индикаторный). Хлорсеребряный или каломельный электрод сравнения.
Солевой мостик (стеклянная трубка диаметром 10мм, заполненная 1%
раствором
агар-агара
па
насыщенном
растворе
аммония
нитрата).
Регистрирующее устройство (рН-метр ЛПУ-1, соединенный с потенциометром,
как «0»-индикатор, или цифровой вольтметр постоянного тока Щ-1413). Схему
установки для потенциометрического измерения собирают по общеизвестным
правилам. Хроматографические колонки диаметром 10мм и высотой 500мм.
2°/о раствор азотной кислоты. Ионообменная смола АВ-17Х6. Основной
стандартный
раствор
фтора
(100мг/мл:
222,22мг
NaF
x.ч.
в
1л
дистиллированной воды в полиэтиленовой посуде) .
П о д г о т о в к а с м о л ы и х р о м а т о г р а ф ич е с к о й к о л о н к и . 1 объем
смолы заливают 3 объемами дистиллированной воды на 48 часов, меняя воду не
реже 2 раз в сутки. После последнего слива воды смолу заливают 2% раствором
азотной
кислоты
и выдерживают в
пей
сутки.
Смолу переносят
в
предварительно ополоснутую азотной кислотой хроматографическую колонку,
на дно которой положен слой стеклянной ваты высотой 10мм. Уровень загрузки
колонки смолой — около 250мм. При всех процедурах необходимо следить,
чтобы над поверхностью смолы был слой жидкости не менее 10мм.
Загруженную колонку промывают 30мл 2% раствора азотной кислоты со
скоростью
25
капель
в
минуту,
затем
с
такой
же
скоростью
—
дистиллированной водой. При этом контролируют рН; он, в конечном итоге,
должен равняться 4,4. Для загрузки одной колонки требуется около 15г сухой
смолы.
О п р е д е л е н и е . Рекомендуется исследовать свежесобранную мочу. При
необходимости ее собирают и хранят в полиэтиленовой посуде с добавлением
нескольких капель фенольной воды.
10мл мочи разводят водой в 5 раз, добавляя 0,1н. раствор соляной кислоты;
рН доводят до 5, пропускают через подготовленную колонку со скоростью
около 25 капель в минуту. Затем колонку промывают 50мл дистиллированной
воды и элюируют фтор, пропуская 30мл 3% раствора кальция нитрата с той же
скоростью. Первые 25мл элюата собирают в полиэтиленовый стаканчик
емкостью 30—50мл. После окончания элюции колонку промывают 30 мл
дистиллированной воды, 30 мл 2 % раствора азотной кислоты и повторно
дистиллированной водой (до рН 4,4). После этого колонка пригодна для
повторного использования.
В полиэтиленовый стаканчик с элюатом опускают фторидный электрод и
один конец солевого мостика. Другой его конец и электрод сравнения
погружают в стеклянный стаканчик, заполненный насыщенным раствором
аммония нитрата. В этом растворе следует хранить электрод в нерабочем
состоянии. Через 10 мин после подключения электродов к регистрирующему
устройству и помешивания стаканчика производят отсчет показаний прибора в
вольтах.
Содержание
фтора
определяют
по
калибровочному
графику.
Найденную концентрацию умножают на 2,5 (разведение пробы при элюции).
Построение
калибровочного
графика.
Из
основного
стандартного раствора натрия фторида, разбавляя его 2% раствором кальция
нитрата, готовят ряд разведений с концентрацией 0,1; 0,5; 1; 2; 5; 10; 25; 50 и
100мг/л фтора. На основании данных потенциометрического определения фтора
в этих растворах строят полулогарифмический график, на котором по оси
ординат
откладывают
показания
измерительного
прибора
(В),
а
по
логарифмической оси абсцисс — концентрацию фтора (мг/л). Зависимость
между величиной ЭДС и логарифмом концентрации фтора прямолинейная.
Н о р м а и о ц е н к а р е з у л ь т а т о в . Концентрация фтора в моче людей,
не соприкасающихся с ним в условиях производства, полученная данным
методом, колеблется между 0,33 и 1,5мг/л. Среднее содержание фтора при этом
составляет
0,80±0,07мг/л.
Диагностическое
значение
имеют
величины,
превышающие 1,5мг/л.
Определение фенола в моче. Метод основан на отгонке фенола с паром из
гидролизованной с помощью серной кислоты мочи; фенол при взаимодействии
с реактивом Джиббса образует окрашенное в синий цвет соединение.
Последующее количественное определение концентрации фенола проводится
фотометрически.
О б о р у д о в а н и е и р е а к т и в ы . Стеклянная перегонная установка на
шлифах с внешним парообразователем. Фотоэлектроколориметр ФЭК-Н-57.
Серная кислота х.ч., концентрированная. Боратно-карбонатный буфер с рН 10,5
(10,5г Nа2СОз•10 Н20 и 2,8г безводной буры Na2B407 pacтворяют в 0,5л
дистиллированной воды). Фенольный реактив Джиббса. Основной спиртовой
раствор содержит 15мг 2,6-дибромхипонхлоримида в 10 мл 96% спирта.
Спиртовой раствор на холоду и в темноте сохраняется в течение 2 суток.
Рабочий раствор приготавливается 10-кратным разведением основного раствора
бидистиллированной водой. Рабочий раствор нестоек и приготавливается
каждый раз заново перед определением. Свежеприготовленный основной
раствор перегнанного фенола - 0,5г/л. Из него с помощью разбавления
бидистиллированной водой готовят рабочий раствор с концентрацией фенола
0,01г/л.
Определение.
Подкисленные
0,5мл
концентрированной
серной
кислотой 5мл мочи помещают в среднюю перегонную колбу и перегоняют ее
содержимое с текучим водяным паром, получаемым в парообразователе, со
скоростью 5-10мл в минуту. Из собранных в мерный цилиндр 50мл дистиллята
10мл его переносят в мерную колбу на 25мл, добавляют 2,5мл буферного
раствора,
1мл
реактива
Джиббса
и
доводят
объем,
добавляя
бидистиллированную воду, до метки. Через час перемешанную пробу
фотометрируют при оранжево-красном светофильтре №7 против холостой
пробы, содержащей все компоненты, кроме дистиллята мочи. Для калибровки
прибора в мерных цилиндрах или колбах на 25мл готовят ряд разведений
фенола (из рабочего 0,001% раствора). Каждое разведение, содержащее 0,5; 1; 2
и т. д. мл этого раствора, доводится до 25мл дистиллированной водой.
Н о р м а и о ц е н к а р е з у л ь т а т о в и с с л е д о в а н и я . Фенол является
нормальным продуктом обмена ряда белков в организме и поэтому в небольших
количествах всегда присутствует в крови и моче здоровых людей. Поскольку
попавший в организм бензол в значительной мере окисляется до фенола,
количество экскретируемого с мочой фенола при бензольной интоксикации
может возрасти. У лиц, не имеющих в условиях производства контакта с
бензолом, за сутки с мочой выводится в среднем. 8,2мг фенола. Средняя
концентрация фенола в моче здоровых людей 11,3±1 мг/л.
Содержание фенола в моче следует расценивать как коллективный
экспозиционный тест, причем увеличенные показатели реакции говорят о
недопустимом загрязнении воздуха рабочего помещения парами бензола или
фенола.
Тесты для обнаружения ртути и других тяжелых металлов
Провокационный тест: наиболее доказательный метод для тестирования
ртути и тяжелых металлов с использованием детоксикационного агента, с
последующим сбором мочи или стула в зависимости от способа выведения.
Этот тест покажет вам два важных момента: 1) металл присутствовал в
организме и 2) докажет, что детоксикационный агент может вывести его. Одно
важное ограничение для этого теста состоит в том, что номинальное значение
для мочи или стула в общем случае сравнивается с людьми, которые не
получали детоксикационного агента, поэтому, даже нормальный человек будет
иметь тенденцию к высокому результату. Поэтому результат должен
интерпретироваться очень осторожно. (Единственное исключение здесь –
DMSA-тест для детей, для которых установлены некоторые данные – смотреть
ниже). Другое ограничение состоит в том, что низкие дозы детоксикационного
агента могут не привести к значительному увеличению выделений. для
провокации могут потребоваться более высокие в сравнении с долгосрочным
лечением дозы. Другая сложность провокационного теста: детоксикационный
агент может сначала связывать только один металл, а выделяемый металл
может скрывать присутствие других металлов. Ртуть может быть крепко
привязана к тканям организма, и может не выходить из них до тех пор, пока не
будет выведена значительная часть других токсичных металлов. Рекомендуется
собрать мочу сразу после того, как была собрана моча после провокации, на
следующий день после провокации в то же самое время. Это позволит
напрямую сравнить эффект от провокации с исследованием мочи без
провокации. Сравнение с исследованием мочи без провокации также помогает,
если индивид имеет ненормальный уровень креатина, так как тест обычно
показывает
соотношение
токсинов
и
креатина.
Креатин
часто
имеет
незначительный уровень в тестах у аутистов. Также сделайте пометку об уровне
креатина, если лабораторный результат включает в себя определение креатина.
Несколько типовых провокационных тестов включают:
1. Орально DMSA (9-доз): Дозировка 10 мг/кг, 3 раза в день, 3 дня.
Непосредственно перед приемом последней дозы надо опорожнить мочевой
пузырь, а затем следует собирать всю мочу в течение 8-10 часов. Этот тест
имеет то преимущество, что Брэдстрит и др. установили диапазон для обычных
детей; данные базировались на изучении 18 обычных детей и 221 детей с
аутизмом. Используя Doctor’s DataLaboratory, был сообщен уровень: 1.29 +/1.54 мкг Hg/g-креатина, 15.0 +/- 9 мкг Pb/g-креатина, а также 0.46 мкг Cd/gкреатина у обычных детей, которым давали DMSA. Дети с аутизмом в среднем
имели в три раза более высокий уровень выделения ртути.
Оральный
DMSA (одиночная доза): Дозировка 20-25 мг/кг, однократно. Примите DMSA,
после чего собирайте мочу в течение 6-10 часов. Некоторые врачи не
рекомендует принимать эту высокую одиночную дозу из-за возможных
побочных реакций; они предпочитают серию небольших доз, как было указано
выше.
2.
Ректальный DMSA (одиночная доза): 25 мг/кг, как одиночная доза,
собирать мочу с начала следующего утра для детей кто умеет пользоваться
туалетом, и с ночи используя мешочки для сбора мочи для тех, кто этого делать
не умеет. Время сбора мочи варьируется между 12-24 часами в зависимости от
предпочтения врача и возможностей семьи.
Тесты с DMPS: Часть врачей DAN! имеют опыт использования теста с
провокацией DMPS и находят его очень полезным, тогда как другие доктора
DAN! доктора не используют его. Ниже указаны возможные дозировки для
этого теста:
1. Орально DMPS (одиночная доза): 5-10 мг/кг, одиночная доза, с
последующим сбором мочи в течение 6-12 часов. Детям можно давать меньшую
дозу, а взрослым большую, в зависимости от рекомендации врача.
2. Внутривенно DMPS (одиночная доза): Дозировка 3-5 мг/кг, собрать
мочу в течение 6-8 часов.
3. Подкожно DMPS (одиночная доза): Дозировка 3 мг/кг, с последующим
сбором мочи в течение 12-24 часов.
4. Ректально DMPS (одиночная доза): 10 мг/кг, свеча вводится минимум
на 30-45 минут, последующий сбор мочи в течение 8-12 часов.
Тестирование на антитела к металлам и их связывающие белки.
Металлы могут связывать различные аминокислоты и становиться антигенами.
Металлы или окисляют протеины, или образуют устойчивые белковометаллические хелатные комплексы посредством множественного связывания с
несколькими аминокислотными цепочками. могут сохраняться в организме
годами и постоянно активизировать T-клетки, изменяя собственные белки. Эти
изменения собственных белков посредствам металлов или других химических
соединений могут отразиться на выработке антител (IgG , IgM , IgA) против
гаптеновых химикатов ; например, ртути, кобальта и никеля, и собственных
белков
типа
гемоглобина
и
человеческого
сывороточного
альбумина.
Определение IgG, IgM или IgA -антител против этих гаптеновых химикатов
указывает на хроническое воздействие небольшого количества тяжелых
металлов и на возможный аутоиммунный ответ. Кроме того, есть информация,
что два различных нуклеопротеина, фибрилларин и хроматин, являются
мишенями для металлов, которые стимулируют выработку аутоантител у
людей. 0.5мл сыворотки крови обычно требуется для того чтобы выполнить
анализ на содержание ртути.
3.0 Антидоты и энтеросорбенты, используемые для профилактики и
лечения гипермикроэлементозов, (по R.A. Goyer et al., 1995; Римарчук
Г.Н., 1999; Лужников Е.А., 2006; Северин Е.С., 2006; РЛС, 2007).
Элемент
As
Антидот, энтеросорбент
2,3-димеркаптопропан
Примечание
100 мг/3 раз в день/10—21
сульфонат
д.
(унитиол,
(взрослые);
50—100
димавал, DMPS)
мг/м2/ 4 раз в день/5 дн.
Димеркапрол
(дети)
2,5 мг/кг в/м по схеме (2
дня — 4 раза в день, 3 день
— 1 раз в день, 4—14 день
Аскорбиновая кислота
— 1 раз в день;
До 300 мг/сут
Полипефам
20—30 г порошка в сутки за
Мезо
2,3-
3 приема в 100 мл воды
10 мг/кг веса
димеркаптосукциновая кислота
(сукцимер, DMSA, хемет)
D-пеницилламин (купринил,
0,5—1,0 г/4 раз в день/1—2
купримин, депен)
мес.
(взрослые);
10—13
мг/кг/3 раз в день/1—6 мес.
Тиоктовая
Au
кислота
(дети)
20 мл 3% р-р в/в медленно в
(тиогамма)
Препараты селена
2,3-димеркаптопропан
50—250 мл физ. р-ра
Суточная доза
100 мг/3 раз в день/10—21
сульфонат
д. (взрослые);
(унитиол,
димавал, DMPS)
50—100 мг/м2/ 4 раз в
Димеркапрол
день/5 дн. (дети)
2,5 мг/кг в/м по схеме (2
дня — 4 раза в день, 3 день
— 1 раз в день, 4—14 день
B
Симетикон
2,3-димеркаптопропан
— 1 раз в день)
По схеме
100 мг/3 раз в день/10—21
сульфонат
д. (взрослые);
(унитиол,
50—100 мг/м2/ 4 раз в
димавал, DMPS)
день/5 дн. (дети)
Экстракт
(хофитол)
артишока
Внутрь — 2,5—5 мл (2—3
табл) 3 раза в сут 10—20
дней;
Парентерально — по 5 —
10 мл в/в, в/м, 8—15 дней;
Дети: внутрь — 1—2 таб. 3
раза в сут. В растворе 0,6—
1,25 мл, или в/в, в/м по 1,25
—2,5 мл
Гумет-Р
15 мл во время еды (1—3
Капли Береш+
раза в день)
1 капля на 1 год жизни (для
детей до 12 лет), взрослые
по 10—30 капель в 50 мл
Пектинсодержащие
воды во время еды
Регулярно употреблять
в
продукты и препараты
пищу
с
продукты
пектинами,
пектинсодержащие
Энтеросорбенты (акт. уголь,
препараты по схеме
Полифепам — 20—30 г
смекта,
порошка
полифепам,
в
сутки
за
3
сукральфат и др.)
Препараты селена
2,3-димеркаптопропан
приема в 100 мл воды
Суточная доза
100 мг/3 раз в день/10—21
сульфонат
д. (взрослые);
(унитиол,
димавал, DMPS)
50—100 мг/м2/ 4 раз в
Димеркапрол
день/5 дн. (дети)
2,5 мг/кг в/м по схеме (2
дня — 4 раза в день, 3 день
Co
— 1 раз в день, 4—14 день
N-ацетил-L-цистеин
— 1 раз в день;
Взрослые — 300 мг 2 раза в
(ацетилцистеин)
сутки (600 мг/сут), дети 2—
5 г — 300 мг/сут, 6—14 лет
— 400 мг/сут, 14—18 лет —
Cr
2,3-димеркаптопропан
400—600 мг/сут
100 мг/3 раз в день/10—21
сульфонат
д. (взрослые);
димавал, DMPS)
(унитиол,
50—100 мг/м2/ 4 раз в
день/5 дн. (дети)
Димеркапрол
2,5 мг/кг в/м по схеме (2
дня — 4 раза в день, 3 день
— 1 раз в день, 4—14 день
Пектинсодержащие
— 1 раз в день;
Регулярно употреблять
в
продукты и препараты
пищу
с
продукты
пектинами,
пектинсодержащие
D-пеницилламин (купринил,
препараты по схеме
0,5—1 г/4 раз в
купримин, депен)
(взрослые);
день
62,5—250 мг/4 раз в день
Cu
Hg
Препараты, содержащие Zn,
(дети)
Суточная доза
B
2,3-димеркаптопропан
100 мг/3 раз в день/10—21
сульфонат
д. (взрослые);
(унитиол,
димавал, DMPS)
50—100 мг/м2/ 4 раза в
Триентин
дигидрохлорид
день/5 дн. (дети)
250—500 мг/2—4 раза в
(триентин, триен, сиприн,
день (взрослые); 250 мг/1—
куприд)
Полифепам
3 раза в день (дети)
20—30 г порошка в сутки за
2,3-димеркаптопропан
3 приема в 100 мл воды
100 мг/3 раза в день/10—21
сульфонат
д. (взрослые);
(унитиол,
димавал, DMPS)
50—100 мг/м2/ 4 раза в день
Димеркапрол
5 дн. (дети)
5 мг/кг внутримышечно 1
раз или 2,5 мг/кг 1—2 раза в
Мезо 2,3-димеркаптосукциновая
к-та
DMSA, хемет)
(сукцимер,
день/10 дн.
10 мг/кг веса
D-пеницилламин (купринил,
0,5—1,0 г/4 раза в день/1—2
купримин, депен)
мес
(взрослые);
10—13
мг/кг/3 раза в день/1—6 мес
(дети)
По схемам
Серосодержащие
аминокислоты
метионин),
(цистеин,
глутатион,
глутоксим
N-ацетил-L-цистеин
В
(ацетилцистеин)
диализатора как 10 мм/л
N-ацетил-D,L-
крови
0,25—0,5 г/4 раза в день
пеницилламин
(взрослые); 7,5 мг/кг(max)/4
Ангисорб
(альгинат
артериальную
линию
раза в день/10 дн. (дети)
1—3 г порошка 3—4 раза в
кальция)
день. Курс лечения 14021
Препараты селена
Экстракт
артишока
день
Суточная доза
Внутрь — 2,5—5 мл (2—3
(хофитол)
табл) 3 раза в сут 10—20
дней;
Парентерально — по 5—10
мл в/в, в/м, 8—15 дней;
Дети: внутрь — 1—2 таб. 3
раза в сут. В растворе 0,6—
1,25 мл, или в/в, в/м по 1,25
Гумет-Р
—2,5 мл
15 мл во время еды (1—3
Капли Береш+
раза в день)
1 капля на 1 год жизни (для
детей до 12 лет), взрослые
по 10—30 капель в 50 мл
Пектинсодержащие
продукты и препараты
воды во время еды
По схеме
Энтеросорбенты (акт. уголь,
Полисорб — 0,1—0,5 г/кг 2
смекта, сукральфат и др.)
—3 раза в день;
Полифепам — 20—30 г
Mn
Натрия тиосульфат
Альгисорб
(альгинат
порошка/сут в 100 мл воды
30% р-р в/в до 300 мл
1—3 г порошка 3—4 раза в
кальция)
день. Курс лечения 14—21
Полифепам
день
20—30 г порошка в сутки за
3 приема в 100 мл воды
Гистидин
и
гистидинсодержащие
продукты
Альгисорб
Ni
(альгинат
1—3 г порошка 3—4 раза в
кальция)
день. Курс лечения 14—21
2,3-димеркаптопропан
день
100мг 3 раза в день 10-21
сульфонат
д. (взрослые); 50-100 мг/м2 4
(унитиол,
димавал, DMPS)
Димеркапрол
раза в день 5 дн. (дети)
2,5 мг/кг в/м по схеме (2
дня - 4 раза в день, 3 день 1 раз в день, 4-14 день - 1
Sb
2,3-димеркаптопропан
раз в день;
100мг 3 раз в день 10-21 д.
сульфонат
(взрослые);
(унитиол,
димавал, DMPS)
50-100 мг/м2 4 раз в день 5
Димеркапрол
дн. (дети)
2,5 мг/кг в/м по схеме (2
дня - 4 раза в день, 3 день 1 раз в день, 4-14 день - 1
раз в день;
Экстракт
артишока
(хофитол)
Внутрь - 2,5-5мл (2-3 табл)
3 раза в сут 10-20 дней;
Парентерально - по 5-10мл
в/в, в/м, 8-15 дней;
Дети: внутрь - 1-2 таб. 3
раза в сут. В растворе 0,61,25мл, или в/в, в/м по 1,25-
Гумет-Р
2,5мл
15мл во время еды (1-3 раза
Капли Береш+
в день)
1 капля на 1 год жизни (для
детей до 12 лет), взрослые
по 10-30 капель в 50мл
Пектинсодержащие
воды во время еды
Регулярно употреблять
в
продукты и препараты
пищу
с
продукты
пектинами,
пектинсодержащие
Vi
Энтеросорбенты (акт. уголь,
препараты по схеме
Полисорб - 0,1-0,5 г/кг 2-3
смекта,
раза в день;
полифепам,
сукральфат и др.)
Полифепам
2,3-димеркаптопропан
порошка/сут в 100мл воды
100мг 3 раз в день 10-21
сульфонат
дн. (взрослые);
(унитиол,
-
20-30г
димавал, DMPS)
50-100 мг/м2 4 раз в день 5
Димеркапрол
дн. (дети)
2,5 мг/кг в/м по схеме (2
дня - 4 раза в день, 3 день 1 раз в день, 4-14 день - 1
Zn
2,3-димеркаптопропан
раз в день)
100мг 3 раз в день 10-21 д.
сульфонат
(взрослые);
димавал, DMPS)
(унитиол,
50-100 мг/м2/ 4 раз в день 5
дн. (дети)
Ангисорб
(альгинат
1-3г порошка 3-4 раза в
кальция)
день. Курс лечения 14021
Зостерин Ультра 30% и 60%
день
Внутрь, пакет растворить в
50-100мл горячей воды.
Дети до 3 лет - ½ пакета
зостерина ультра 30%, 3-12
лет - 1 пакет, зостерина
ультра 30%,
Взрослые и дети от 12 лет 1 пакет зостерина ультра
60%
2,5мг/кг в/м по схеме (2 дня
Димеркапрол
- 4 раза в день, 3 день - 1 раз
в день, 4-14 день - 1 раз в
Li
Be
Mg
Sr
Ba
Натрия хлорид, поваренная
день)
10-15 г/сут
соль для досаливания пищи
Витамин Е
Препараты магния, кальция
Магний-выводящие
Суточная доза
Суточная доза
По схеме
диуретики
(фуросемид,
гипотиазид), кофеин, в том
числе крепкий чай и кофе
Ангисорб
(альгинат
1-3г порошка 3-4 раза в
кальция)
день. Курс лечения 14021
Препараты Ca2+, Mg2+
Пектинсодержащие
день
Суточная доза
Регулярно употреблять
в
продукты и препараты
пищу
с
продукты
пектинами,
пектинсодержащие
препараты по схеме
Энтеросорбенты (акт. уголь,
Полисорб - 0,1-0,5 г/кг 2—3
смекта,
раза в день;
полифепан,
сукральфат и др.)
Ангисорб
альгинат)
Дефероксамин
Fe
Полифепам
-
20-30г
(кальция
порошка/сут в 100мл воды
1—3 г порошка 3-4 раза в
(десферал,
день, курс 14-21 день
Острая интоксикация - 15
ДФО)
мг/кг веса/час; хроническая
Аскорбиновая кислота
Эдетат
кальция
- 0,5-1 г/сут в/в
До 300 мг/сут
1г в/в, капельно в 250-
двунатриевый (ЭДТА, Са-
500мл физ. Р-ра (взрослые);
ЭДТА, версенат кальция)
35 мг/кг веса в физ. р-ре
Препараты, содержащие Mg
Мезо
2,3-димеркаптосук-
(дети)
Суточная доза
10 мг/кг веса
циновая кислота (сукцимер,
DMSA, хемет)
Дефероксамин
(десферал,
ДФО)
Экстракт
(хофитол)
Острая интоксикация – 15
мг/кг веса/час; хроническая
артишока
- 0,5-1г/сут в/в
Внутрь - 2,5-5мл (2-3 табл)
3 раза в сут 10-20 дней;
Парентерально - по 5-10мл
в/в, в/м, 8-15 дней;
Al
Дети: внутрь - 1-2 таб. 3
раза в сут. В растворе 0,61,25мл, или в/в, в/м по 1,25Гумет-Р
2,5мл
15мл во время еды (1-3 раза
Капли Береш+
в день)
1 капля на 1 год жизни (для
детей до 12 лет), взрослые
по 10-30 капель в 50мл
воды во время еды
Пектинсодержащие
Регулярно
продукты и препараты
пищу
употреблять
продукты
в
с
пектинами,
пектинсодержащие
(кальция
препараты по схеме
1-3г порошка 3-4 раза в
альгинат)
Энтеросорбенты (акт. уголь,
день, курс 14-21 день
Полисорб - 0,1-0,5г/кг 2—3
смекта,
раза в день;
Ангисорб
полифепам,
полисорб,
сукральфат
и
др.)
Крахмал
Полифепам
-
20-30г
порошка/сут в 100мл воды
Промывание желудка до
исчезновения
окраски
синей
желудочного
содержимого, крахмальные
I
клизмы
30% р-р в/в до 300мл; 0,5%
Натрия тиосульфат
р-р
Препараты меди
Ангисорб
(кальция
для
промывания
желудка
Суточная доза
1-3г порошка 3-4 раза в
альгинат)
Пектинсодержащие
день, курс 14-21 день
Регулярно употреблять
в
продукты и препараты
пищу
с
продукты
пектинами,
Se
пектинсодержащие
Энтеросорбенты (акт. уголь,
препараты по схеме
Полисорб - 0,1-0,5г/кг 2-3
смекта,
раза в день;
полифепам,
Cl
F
полисорб,
сукральфат
др.)
Петлевые диуретики
Препараты кальция, магния
и
Полифепам
-
20-30г
порошка/сут в 100мл воды
По схеме
Суточные дозы
Пектинсодержащие
Регулярно
продукты и препараты
пищу
употреблять
продукты
в
с
пектинами,
пектинсодержащие
Энтеросорбенты (акт. уголь,
препараты по схеме
Полисорб - 0,1-0,5г/кг 2-3
смекта, полисорб, пофепам,
раза в день;
сукральфат и др.)
Полифепам
Серосодержащие
порошка/сут в 100мл воды
Глутоксим 1%, 3% - 1-3мл
аминокислоты
-
20-30г
(цистеин,
по схеме, серосодержащие
метионин), глутатион
Экстракт
артишока
аминокислоты по схеме
Внутрь - 2,5-5мл (2-3 табл)
(хофитол)
3 раза в сут 10-20 дней;
Парентерально - по 5-10мл
в/в, в/м, 8-15 дней;
Дети: внутрь – 1-2 таб. 3
раза в сут. В растворе 0,61,25мл, или в/в, в/м по 1,25-
Sn
Гумет-Р
2,5мл
15мл во время еды (1-3 раза
Капли Береш+
в день)
1 капля на 1 год жизни (для
детей до 12 лет), взрослые
по 10-30 капель в 50мл
Пектинсодержащие
воды во время еды
Регулярно употреблять
в
продукты и препараты
пищу
с
продукты
пектинами,
пектинсодержащие
Энтеросорбенты (акт. уголь,
препараты по схеме
Полисорб - 0,1-0,5г/кг 2-3
смекта,
раза в день;
полифепам,
др.)
полисорб,
сукральфат
и
Полифепам
-
20-30г
порошка/сут в 100мл воды
V
Препараты селена, железа,
15мл во время еды (1-3 раза
витамин В12
Экстракт
в день)
1 капля на 1 год жизни,
артишока
(хофитол)
взрослые по 10-30 капель в
Гумет-Р
50мл воды во время еды
15мл во время еды (1-3 раза
Капли Береш+
в день)
1 капля на 1 год жизни (для
детей до 12 лет), взрослые
по 10-30 капель в 50мл
Альгисорб
(альгинат
воды во время еды
1-3г порошка 3-4 раза в
кальция)
день. Курс лечения 14-21
Зостерин Ультра 30% и 60%
день
Внутрь, пакет растворить в
50-100мл горячей воды.
Дети до 3 лет - ½ пакета
Ti
зостерина ультра 30%, 3-12
лет - 1 пакет, зостерина
ультра 30%,
Взрослые и дети от 12 лет 1 пакет зостерина ультра
Пектинсодержащие
60%
Регулярно
продукты и препараты
пищу
употреблять
продукты
в
с
пектинами,
пектинсодержащие
Pb
Энтеросорбенты (акт. уголь,
препараты по схеме
Полисорб - 0,1-0,5 г/кг 2-3
смекта,
раза в день;
полифепам,
полисорб, сукральфат и др.)
Полифепам
Мезо 2,3-димеркаптосукци-
порошка/сут в 100мл воды
10 мг/кг веса
новая
к-та
DMSA, хемет)
(сукцимер,
-
20-30г
Димеркапрол
Острая
2,3-димеркаптопропан
энцефалопатия - 4 мг/кг в/м
Взрослые: 100 мг 3 раза в
сульфонат
(унитиол,
день 10-21 дн.; Дети: 50-
димавал, DMPS)
D-пеницилламин (купринил,
100мг/м2 4 раза в день 5 дн.
0,5-1,0г - 4 раза в день 1-2
купримин, депен)
мес. (взрослые); 10-13мг/кг
Экстракт
3 раза в день 1-6 мес. (дети)
Сухой или водный экстракт
артишока
(хофитол)
свинцовая
свежих листьев артишока —
200мг в таб. по 2 таб. 3 раза в
день перед едой, курс 10-20
дней, при острой интоксикации
р-р для инъекций 1мл в/в или
в/м по 1-2 инъекции в сут. 8-15
Гумет-Р
дн.
15мл во время еды (1-3 раза
Капли Береш+
в день)
1 капля на 1 год жизни (для
детей до 12 лет), взрослые
по 10-30 капель в 50мл
Ангисорб
(альгинат
воды во время еды
1-3г порошка 3-4 раза в
кальция)
день. Курс лечения 14-21
Зостерин Ультра 30% и 60%
день
Внутрь, пакет растворить в
50-100мл горячей воды.
Дети до 3 лет — ½ пакета
зостерина ультра 30%, 3-12
лет - 1 пакет, зостерина
ультра 30%,
Взрослые и дети от 12 лет 1 пакет зостерина ультра
60%
Пектинсодержащие
Регулярно
продукты и препараты
пищу
употреблять
продукты
в
с
пектинами,
пектинсодержащие
Аденозина фосфат
Cs
Натрия тиосульфат
Препараты селена
Ферроцианид
Ферроцианид калия
Ферроцианид
Ферроцианид калия
препараты по схеме
3мг в/в; 0,025-0,05г внутрь,
не более 0,15г/сут/ 2-4 нед.
30% р-р в/в до 300мл
Суточная доза
10 г или 125мг/кг/ 2 р. в
день дуоденальным зондом,
курс 1-6 мес.
62,5мг/кг в 100мл 15% р-ра
маннитола/4
раз
в
день
Препараты селена
Гумет-Р
дуоденальным зондом
Суточная доза
15мл во время еды (1-3 раза в
Капли Береш
день)
1 капля на 1 год жизни (для
детей до 12 лет), взрослые
по 10-30 капель в 50мл
воды во время еды
Пектинсодержащие продукты и Регулярно употреблять в пищу
Tl
препараты
продукты
с
пектинами,
пектинсодержащие препараты по
Экстракт артишока (хофитол)
схеме
Внутрь - 2,5-5мл (2-3 табл) 3 раза
в сут 10-20 дней;
Парентерально - по 5-10мл в/в,
в/м, 8-15 дней;
Дети: внутрь - 1-2 таб. 3 раза в
сут. В растворе 0,6-1,25мл, или
Ангисорб (альгинат кальция)
в/в, в/м по 1,25-2,5мл
1-3г порошка 3-4 раза в день.
Курс лечения 14-21 день
Зостерин Ультра 30% и 60%
Внутрь, пакет растворить в 50100мл горячей воды.
Дети до 3 лет - ½ пакета
зостерина ультра 30%, 3-12 лет 1 пакет, зостерина ультра 30%,
Взрослые и дети от 12 лет - 1
Препараты селена
пакет зостерина ультра 60%
Суточная доза: Взрослые и дети
от 12 лет - 120мкг
Предметный указатель
Информация для последней страницы обложки книги
«…Уже восемь дней Карл IX был пригвожден к постели лихорадочной слабостью,
перемежавшейся сильными припадками, похожими на падучую болезнь. Иногда во время таких
припадков он испускал дикие крики, которые с ужасом слушали телохранители…
… - Вы чувствуете, как треплет вас лихорадка? - спросила Екатерина.
- Да, конечно, - нахмурив брови, ответил Карл.
- Вы чувствуете страшный жар, который сжигает вам внутренности и сердце?
- Да, - все более мрачнея, ответил Карл.
- А острые боли в голове, которые, как стрелы, ударяют вам в глаза и через них проникают в
мозг?
- Да, да! О, я прекрасно это чувствую! О-о! Вы отлично описываете мою
болезнь!...
…У короля выступил обильный пот, а так как капиллярные сосуды у Карла расширились, то
это привело к кровотечению, и кровь стала просачиваться сквозь поры на коже; этот кровавый
пот перепугал кормилицу, вытиравшую кровавую пену, показавшуюся у него на губах.
Ни один человек при дворе не подозревал об истинной причине болезни короля.
Придворный медик мэтр Амбруаз Паре и его коллега Мазилло, приняв следствие за причину,
нашли у него воспаление желудка, и только. Вследствие этого они прописывали мягчительные
средства…»
Описанная А. Дюма в романе «Королева Марго», ситуация, связанная с нераспознанием
врачами интоксикации мышьяком, встречается и в наше время.
В тоже время поражение нервной системы химическими и физическими факторами
нередки, наблюдаются на производстве и в быту, и не могут не интересовать врачей общей
практики, неврологов, профпатологов, а также студентов медицинских вузов.
Настоящее
издание
содержит
разделы
общей
диагностики
профессиональных
заболеваний, поражающих нервную систему, и сведения о наиболее распространенных
химических и физических факторов. Включен новый раздел, посвященный клинической
элементологии - современной науке, изменяющей традиционные упрощенные взгляды на роль
химических элементов в гомеостазе человека. В частности, указывающая на полезность
веществ, считавшихся ранее абсолютно ядовитыми. Представляемое издание ориентировано на
врачей общей практики, неврологов, профпатологов, а также студентов медицинских вузов.
Предложенные в краткой форме материалы помогут ориентироваться в большом
объеме информации по отдельным нозологическим формам заболеваний, их дифференциальной
диагностике и лечению.