гнойные заболевания легких и плевры

МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
Харьковский национальный медицинский университет
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ
Методические указания
для иностранных студентов V курса
медицинских факультетов
Рекомендовано
ученым советом Х Н М У .
Протокол № 1 от 20.01.2011.
Харьков
ХНМУ
2011
Гнойные заболевания легких и плевры: метод, указ. для иностран­
ных студентов V курса мед. фак-тов / сост. В.И. Лупальцов, Р.С. Ворощук,
М . С . Котовщиков и др. - Харьков: Х Н М У , 2 0 1 1 . - 48 с.
Составители: В.И. Лупальцов
М.С. Котовщиков
Р.С. Ворощук
И.А. Дехтярук
А.И. Ягнюк
С.С. Мирошниченко
А.И. Панарин
1. А к т у а л ь н о с т ь т е м ы
Острые легочные нагноения чаще возникает в зрелом возрасте, пре­
имущественно у мужчин, которые болеют в 3-4 раза чаще, чем женщины, что
объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженно­
стью к переохлаждениям, а также профессиональными вредностями.
В 60 % случаев поражается правое легкое, в 34 % - левое, и в 6 %
поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения пра­
вого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый
главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует
попаданию в правое легкое инфицированного материала.
Проблема диагностики и лечения острой и хронической эмпиемы
плевры остается актуальной и на современном этапе, поскольку частота
острой эмпиемы плевры после радикальных вмешательств на легких ко­
леблется от 6,7 до 15 %, а у больных, оперируемых по поводу гнойных
заболеваний легких, распадающихся опухолей, эта цифра достигает 2 3 2 4 % . Н е с м о т р я на у с п е х и в л е ч е н и и о с т р о й э м п и е м ы п л е в р ы (от 2 0
д о 30 % , а по данным отдельных авторов - до 50 % наблюдений), острая
форма переходит в хроническую.
2. К о н к р е т н ы е ц е л и и з у ч е н и я т е м ы
1. Освоить анатомо-физиологические особенности легких.
2. Трактовать этиологию, патогенез и классификацию острых и хрониче­
ских абсцессов легких, гангрены легкого, бронхоэктатической болезни.
3. Проводить опрос и физикальное обследование больных с острыми
и хроническими абсцессами легких, гангреной легкого, бронхоэктатиче­
ской болезнью.
4. Определять клинические симптомы и синдромы, которые харак­
терны для типичной клинической картины острых и хронических абсцес­
сов легких, гангрены легкого, бронхоэктатической болезни.
5. Выявлять различные клинические варианты и осложнения при
острых и хронических абсцессах легких, гангрене легкого, бронхоэктати­
ческой болезни.
6. Трактовать этиологию, патогенез и классификацию острой и
хронической эмпиемы плевры.
7. Проводить опрос и физикальное обследование больных с острой
и хронической эмпиемой плевры.
8. Определять клинические симптомы и синдромы, которые харак­
терны для типичной клинической картины острой и хронической эмпие­
мы плевры.
9. Выявлять различные клинические варианты и осложнения при
острой и хронической эмпиеме плевры.
3
10. Выделять ведущий клинический симптом или синдром заболе­
вания и поставить наиболее вероятный или синдромный диагноз заболе­
вания у больного.
11. Назначать план лабораторного и инструментального обследования
больных с гнойными заболеваниями легких и плевры, используя стандартные
схемы, а также проводить оценку результатов исследований.
12. Проводить дифференциальную диагностику предполагаемого за­
болевания и устанавливать предварительный клинический диагноз.
13.На основании предварительного клинического диагноза по су­
ществующим алгоритмам и стандартными схемами определять характер
лечения больного с острыми и хроническими абсцессами легких, гангре­
ной легкого, бронхоэктатической болезнью.
14. Знать принципы патогенетически обоснованной консервативной те­
рапии и виды оперативных вмешательств у больных с острыми и хронически­
ми абсцессами легких, гангреной легкого, бронхоэктатической болезнью.
15.Используя стандартные методики, выполнять диагностические и
лечебные врачебные медицинские манипуляции, необходимые при дан­
ном заболевании.
16. Определять тактику обследования и вторичной профилактики в случае,
если больной с данным заболеванием подлежит диспансерному наблюдению.
17. Определять прогноз для жизни и проводить экспертизу нетру­
доспособности у больного при данном заболевании.
18. Демонстрировать владение морально-деонтологическими принци­
пами медицинского работника и принципами врачебной субординации, умения
ведения медицинской документации в хирургической клинике.
3. Учебные задания для самостоятельной подготовки
студента к практическому занятию
3 . 1 . Минимальный уровень знаний и навыков, необходимых для
освоения т е м ы .
3.1.1. Топографоанатомические особенности легких и легочных сосудов.
3.1.2. Патоморфологические изменения и патофизиология при острых и
хронических абсцессах легких, гангрене легкого, бронхоэктатической болезни.
3.13. Методика опроса и физикального обследования хирургических
больных с острыми и хроническими абсцессами легких, гангреной легкого,
бронхоэктатической болезнью, острой и хронической эмпиемой плевры.
3.2. Конкретные цели самоподготовки студента к практическому
занятию.
3.2.1. Используя базовый уровень знаний, изучить теоретический матери­
ал по теме занятия и знать ответы на контрольные вопросы по теме.
3.2.1.1. Классификация и этиопатогенез острых и хронических абс­
цессов легких, гангрены легкого, бронхоэктатической болезни.
4
3.2.1.2. Клиническая симптоматика и течение острых и хронических
абсцессов легких, гангрены легкого, бронхоэктатической болезни.
3.2.1.3. Современная диагностика данной патологии (лаборатор­
ная, инструментальная).
3.2.1.4. Перечень похожих клинически заболеваний, с которыми
нужно проводить дифференциальную диагностику острых и хронических
абсцессов легких, гангрены легкого, бронхоэктатической болезни.
3.2.1.5. Существующие методы лечения острых и хронических абс­
цессов легких, гангрены легкого, бронхоэктатической болезни. Выбор
лечебной тактики.
3.2.1.6. Основные принципы патогенетически обоснованной консерватив­
ной терапии при хронических абсцессах легких, бронхоэктатической болезни.
3.2.1.7. Виды оперативных вмешательств и показания к их приме­
нению при острых и хронических абсцессах легких, гангрене легкого,
бронхоэктатической болезни.
3.2.1.8. Экспертиза нетрудоспособности больных с гнойными забо­
леваниями легких и плевры, принципы реабилитации, показания для дис­
пансерного наблюдения.
3.2.2. Используя теоретические знания по теме, знать теоретически
технику выполнения и быть готовым к освоению на практическом заня­
тии практических навыков (умений) по теме занятия:
3.2.2.1. Проведение клинического обследования больных острыми
и хроническими абсцессами легких, гангреной легкого, бронхоэктатиче­
ской болезнью в палате: опрос (жалобы, опрос по системам, анамнез забо­
левания и жизни); оценка общего состояния и внешнего вида; обследова­
ние состояния сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, брюшной
полости, костно-мышечного аппарата.
3.2.2.2. Выделение ведущего клинического симптома или синдрома забо­
левания и (iLocits тогЫ», определение специфических симптомов при острых и
хронических абсцессах легких, гангрене легкого, бронхоэктатической болезни.
3.2.2.3. Поставить наиболее вероятный или синдромный диагноз
заболевания у больного.
3.2.2.4. Назначить план дополнительного обследования (лаборатор­
ного и инструментального) и оценить его результаты.
3.2.2.5. Провести дифференциальную диагностику заболеваний с
похожей клинической картиной.
3.2.2.6. Сформулировать клинический диагноз больного с учетом класси­
фикации заболевания, наличием осложнения и сопутствующей патологии.
3.2.2.7. Уметь оказать первую неотложную врачебную помощь
больному с острым или хроническим абсцессом легких, гангреной легко­
го, бронхоэктатической болезнью.
5
3.2.2.8. Определить индивидуальную лечебную тактику для больного.
3.2.2.9. Назначить патогенетически обоснованную консервативную
терапию при острых и хронических абсцессах легких, гангрене легкого,
бронхоэктатической болезни.
3.2.2.10. Выбрать метод операции при наличии к нему показаний
при острых и хронических абсцессах легких, гангрене легкого, бронхоэк­
татической болезни.
4. Источники учебной информации
Основная литература:
1. Березніцький Я.С. Хірургія: підручник: в 2 т. / Я.С. Березніцький,
М.П. Захараш, В.Г.Мішалов, В. О.Шидловский, 2 0 0 6 . - Т . I.
2. Березніцький Я.С. Хірургія: підручник: в 2 т. / Я . С . Б е р е з н і ц ь к и й ,
М . П . З а х а р а ш , В . Г . М і ш а л о в , - 2 0 0 7 . - Т. II. - 625 с.
3. Лекції з госпітальної хірургії: в 3 т. / За ред. проф. В.Г. Мішалова. Київ: Асканія, 2008.
4. Захараш М.П. Хірургія: підручник. // М.П. Захараш, O.I. П р о й д а ,
М.Д. К у ч е р . - К.: М е д и ц и н а , 2 0 0 6 . - 6 5 6 с.
5. Хірургічні хвороби: підручник. // За ред. П.Г. Кондратенка. - X.:
Факт, 2 0 0 6 . - 8 1 6 с.
6. Шпитальна хірургія / за ред. Л.Я. Ковальчука, Ю.П. Спіженка,
В.Ф. Саєнка та ін. - Тернопіль: Укрмедкнига, 1999. - 560 с.
7. Клінічна хірургія: у 2 т. / за ред. Л.Я. Ковальчука, Ю.П. Спіженка,
Г.В. Книшова. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. - Т. I. - 536 с.
8. Клінічна хірургія: у 2 т. / за ред. Л Л . Ковальчука, Ю.П. Спіженка, Г.В.
Книшова. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. - Т. II. - 536 с.
Дополнительная литература:
1. Гнойные заболевания легких и плевры / под ред. В.В. Бойко и
А.К. Флорикяна. - X.: Прапор, 2007. - 576 с.
2. Бисенков Л.Н. Хирургия острых инфекционных деструкции лег­
ких / Л.Н. Бисенков. - СПб.: Питер, 2000. - 322 с.
6
5. Информационный блок для самостоятельной подготовки
студентов к практическим занятиям
ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Острый абсцесс легкого (ОАЛ) относится к группе гнойно-деструк­
тивных поражений этого органа и первоначально проявляется возникновением
некроза легочной паренхимы. Для него характерны образование полостей в
легочной ткани, отграниченных пиогенной капсулой и инфильтрационным
валом либо фиброзной тканью - при хронических абсцессах.
Развивается преимущественно у мужчин (в 6-7 раз чаще, чем у женщин)
в возрасте 30-35 лет, что связано с особенностями производственной деятель­
ности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкого­
лем и курением, ведущим к "бронхиту курящих" и нарушению дренажной
функции бронхов. Типичное расположение абсцессов - в заднем сегменте
верхней доли (S ) или верхнем сегменте нижней доли (S ).
2
6
Этиология и патогенез. Легочной абсцесс возникает при аспирации сек­
рета из верхних дыхательных путей, гнойных пневмониях, вызванных
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, анаэробной или проникшей в дыха­
тельные пути смешанной флорой ротовой полости или ЖКТ. Кроме того, причи­
ной может быть контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном
абсцессе, а также аспирация инородных тел, инфицированного содержимого
придаточных пазух носа и миндалин. К непрямым причинам следует отнести
септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита,
гонита, простатита, реже лимфогенным путем - занос при фурункулах верхней
губы, флегмонах дна полости рта. Множественные абсцессы легкого, чаще дву­
сторонние, возникают в результате септикопиемии. Абсцесс легкого может быть
вызван инфарктом легкого, распадом раковой опухоли в легком.
Аспирационный (бронхолегочный) путь. Происходит аспирация слизи и
рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессознательном состоянии
больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Инфицированный материал
(частички пищи, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий большое
количество анаэробных и аэробных микроорганизмов, может вызывать воспа­
ление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха.
Развивается ателектаз и воспаление участка легкого, расположенного дистапьнее места обтурации. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в
задних сегментах (II, VI), чаще в правом легком.
Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью,
инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные
абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости
бронха нередко приводят к быстрому излечению больного.
Гематогенно-эмболический
путь. Около 7 - 9 % абсцессов легкого раз­
виваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных
7
очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). При этом мелкие
сосуды легкого тромбируются, в результате чего развивается инфаркт легко­
го. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению.
Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение (обычно
множественные), чаще локализуются в нижних долях легкого.
Лимфогенныи
путь. Занос инфекции в легкие с током л и м ф ы , на­
блюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.
Травматический
путь. Абсцесс и гангрена могут возникнуть в ре­
зультате более или менее обширного повреждения легочной ткани при
проникающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.
В легочной ткани на фоне воспалительной инфильтрации, характерной
как для некоторых видов пневмонии, так и для абсцесса, появляется один или
несколько участков некроза, в которых начинает бурно развиваться инфекция.
Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гной­
ное расплавление нежизнеспособной ткани и формирование отграниченной
полости, заполненной гноем . Разрушение стенки одного из бронхов, находя­
щегося вблизи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиаль­
ное дерево. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро осво­
бождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и
покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или узкая
полость, выстланная эпителием.
При больших, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя
или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная капсула
абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую умень­
шению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.
К л а с с и ф и к а ц и я . В клинике принята и используется следующая
классификация гнойных заболеваний легких по Шалимову А.А.:
1. Острые гнойные заболевания легких:
1) острая абсцедирующая пневмония;
2) острые одиночные гнойники;
3) острые множественные гнойники;
4) острые гангренозные гнойники;
5) распространенная гангрена.
2. Хронические гнойные заболевания легких:
1) хроническая пневмония;
2) хронические единичные гнойники;
3) хронические множественные гнойники;
4) гнойно-воспалительные бронхоэктазы по этиологии:
а) приобретенные;
б) врожденные;
8
в) цилиндрические;
г) мешотчатые;
д) смешанные.
5) гнойно-воспалительные кисты легких;
6) гнойно-воспалительные паразитарные кисты легких (эхинококк);
7) пневмосклероз;
8) гнойно-воспалительный поликистоз легких;
9) микотические гнойно-воспалительные процессы (актиномикоз,
аспергиллез).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а и д и а г н о с т и к а . При типично протекающем
одиночном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до
прорыва и после прорыва абсцесса в бронх. Заболевание обычно начинается с
симптомов, характерных для острой пневмонии, т. е. с повышения темпера­
туры тела до 38-40°С, появления боли в боку при глубоком вдохе, кашля,
тахикардии и тахипноэ, резкого повышения числа лейкоцитов с преоблада­
нием незрелых форм. Эти симптомы характерны для тяжелого синдрома сис­
темной реакции на воспаление. Они являются сигналом для врача о необхо­
димости срочных и высокоэффективных лечебных мероприятий.
При физикальном исследовании обнаруживают отставание пораженной
части фудной клетки при дыхании, болезненность при пальпации; здесь же
определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и ком­
пьютерной томограмме в этот период в пораженном легком выявляют более
или менее гомогенное затемнение (воспалительный инфильтрат).
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево.
Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты (полным
ртом), иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается
снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгено­
грамме в этот период в центре затемнения можно видеть просветление, соот­
ветствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизон­
тальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической
ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне умень­
шившейся воспалительной инфильтрации легочной ткани можно видеть выра­
женную пиогенную капсулу абсцесса.
Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через
мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абс­
цесса, что замедляет опорожнение, поэтому состояние больного остается
тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным
образованием мокроты.
Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указы­
вающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии её в банке обра-
9
зуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний - из серозной
жидкости и верхний (пенистый) - из слизи. Иногда в мокроте можно ви­
деть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные
секвестры). При микроскопическом её исследовании обнаруживают
большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество грамположительных и грамотрицательных бактерий.
По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного
звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он прослушивается более отчетливо, если при перкуссии боль­
ной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслуши­
ваются амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, преимуще­
ственно в прилежащих отделах легких.
При рентгенологическом исследовании после неполного опорож­
нения абсцесса выявляют полость с уровнем жидкости. Внешняя часть
капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального
воспаления По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания пе­
рифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы
становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обыч­
ном, хорошо дренирующемся абсцессе.
Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они
бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первично
абсцедирующей) пневмонии. Возбудителем инфекции чаще является золотистый
стафилококк или грамотрицательная палочка. Воспалительный инфильтрат рас­
пространяется на обширные участки легочной ткани. Заболевают преимущест­
венно дети и лица молодого возраста. Стафилококковая пневмония развивается
преимущественно после перенесенного гриппа, прогекает очень тяжело. Патоло­
гические изменения в легких и тяжесть общего состояния ухудшаются с каждым
днем. Клиническая картина болезни столь тяжела, что уже в первые дни возни­
кают признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являю­
щиеся предвестниками сепсиса. На рентгенограмме легких в начальном периоде
болезни выявляют признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней.
Вскоре появляются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмоторакс. У детей в легких образуются тонкостенные полости (кисты, буллы).
Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилококковой
пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.
При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком
прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не при­
водит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния
больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного
расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого.
10
На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зловон­
ной мокроты. Состояние больного существенно ухудшается, интоксикация
нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основное
состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности.
При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки
при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно од­
ной или двум долям легкого. При аускультации выслушивают хрипы разного
калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемне­
ние в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне затемнения становятся
видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых
случаях, как правило, выздоровления больного не наступает. Заболевание про­
грессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом
круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов.
Все это без своевременного оперативного лечения быстро приводит к смерти.
Дифференцированный диагноз при острых абсцессах надо проводить с
кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты
легкого, междолевым осумкованым плевритом, очаговой пневмонией, а также с
опухолями и первичныхми бронхоэктазами в фазе абсцедирования. Кавернозный
туберкулез обычно исключается при изучении анамнеза, отсутствии туберкулез­
ных палочек и характерных для туберкулеза рентгенологических изменений лег­
ких за пределами каверны с уровнем жидкости.
Для актиномикоза характерно присутствие в мокроте друз, об­
наружить которые нелегко, в связи с чем требуются повторные тща­
тельные исследования. Для актиномикоза характерно вовлечение в про­
цесс соседних органов, грудной стенки.
Состояние больного при нагноившихся паразитарных (эхинококках) и
врожденных кистах легкого не бывает таким тяжелым, как при остром абс­
цессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгеноло­
гическом исследовании определяют ровные, круглые, четкие тени с отсутст­
вием перифокального воспаления. В мокроте обнаруживают хитиновую обо­
лочку, дочерние пузыри, крючья.
Особенно трудна диагностика при междолевых
плевритах,
вскрывшихся в бронх, и при осумкованных плевритах. В таких случаях
б о л ь ш у ю пользу приносит повторная многоосевая рентгеноскопия, с по­
м о щ ь ю которой можно уточнить диагноз.
Трудно отличить от очаговой пневмонии также острый абсцесс до опо­
рожнения его части через бронх. В этих случаях дифференциации помогает ди­
намическое наблюдение за больными, повторные рентгеноскопии, позволяющие
отметить начало образования полости в центре интенсивного затемнения.
Для абсцессов, развивающихся на фоне опухоли легкого, характерно,
что они выявляются на фоне ателектаза доли целого легкого, а на рентгено-
11
граммах, и особенно томограммах, видна тень опухоли в области дренирую­
щего данную область бронха. Абсцессы при первичных бронхоэктазах явля­
ются поздней фазой развития бронхоэктатической болезни, поэтому их легко
дифференцировать по данным анамнеза от острых абсцессов легкого.
Необходимо помнить, что острый абсцесс можно отличить от гангрены
легкого по клиническому течению, так как все признаки острого абсцесса вы­
ражены более значительно, более выражена интоксикация. Рентгенологическое
исследование при гангрене легкого выявляет наличие сплошного затемнения
части легкого на стороне поражения с постепенным переходом к нормальному
легочному рисунку по периферии затемнения. С развитием гнилостного пиопневмоторакса затемнение занимает всю половину грудной клетки.
План допачнительного обследования (лабораторного и инструментального):
1) клинический анализ крови;
2) клинический анализ мочи;
3) биохимический анализ крови;
4) коагулограмма;
5) иммунологические тесты;
6) бактериологическое исследование мокроты, содержимого полос­
ти абсцесса;
7) рентгенологическое исследование органов грудной клетки в двух
проекциях, томография, по показаниям - бронхография;
8) спирография;
9) фибробронхоскопия диагностическая и санационная.
Особенности результатов дополнительного обследования больного
с острым абсцессом легкого:
1. Клинический анализ крови: умеренная анемия, лейкоцитоз со
сдвигом влево, ускоренная С О Э .
2. Клинический анализ мочи: изменения неспецифичны.
3. Биохимический анализ крови: снижение уровня общего белка,
диспротеинемия.
4. Коагулограмма: нарушения свертываемости крови в сторону
гиперкоагуляции.
5. Иммунологические тесты: снижение показателей клеточного
иммунитета, снижение А/Г коэффициента, повышение ЦИК.
6. Бактериологическое исследование мокроты, содержимого полости
абсцесса: определение возбудителей гнойно-деструктивного процесса и чув­
ствительности последних к антибактериальным препаратам.
7. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в двух проек­
циях: в фазе гнойно-некротического расплавления легкого (фазе острой инфильт­
рации) на рентгенограммах - инфильтрация легочной ткани в виде фокусной (ок­
руглой) тени; в фазе дренирования абсцесса через бронх - одна или несколько по-
12
лостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровнем жидкости и псрифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг полости (обнару­
жить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или то­
мограммы, с помощью томографии диагностируются легочные секвестры).
8. Спирография: уменьшение ЖЕЛ и М В Л на 2 5 - 3 0 % от должных
величин, снижение К И 0 ниже 25 при снижении насыщения артериаль­
ной крови кислородом менее 90 %.
9. Фибробронхоскопия: в фазе дренирования абсцесса через бронх явления гнойного трахеобронхита; локализацию абсцесса можно определить
по устью дренирующего бронха.
Лечение.
1. Режим - полупостельный.
2. Диета - с высокой энергетической ценностью и повышенным со­
держанием белков и витаминов в пищевом рационе.
3. Медикаментозная терапия:
- антибиотики для эмпирической терапии (до получения результатов
бакпосева и определения антибиотикочувствительности) чаще всего исполь­
зуются синтетические пенициллины, макролиды (сумамед), фторхинолоны
III-IV поколения, цефалоспорины III-IV поколения;
- неспецифические противовоспалительные средства ( Н П В С ) - мовалис, кетопрофен и его производные (орувель, кетонал), которые приме­
няются в виде инъекционных и таблетированных форм;
- иммунокорригирующая терапия (левамизол/декарис по 0,15 в су­
тки - 3 дня с перерывами по 14 дней в течение 4 - 6 мес);
- прямые антикоагулянты (гепарин, фрагмин, фраксипарин);
- препараты, улучшающие эскалаторную ф у н к ц и ю легких (лазолван, флуимуцил, А Ц Ц и др.);
—дезинтоксикационная терапия (сорбилакт, реосорбилакт, реомбирин);
- инфузионная терапия (растворы Рингера, 5 % глюкозы, физиологаческий).
Если консервативное лечение не дает результата, то показано опе­
ративное лечение.
Показания к оперативному
вмешательству:
1) недостаточное дренирование ОАЛ через бронхиальное дерево;
2) периферический недренируемый абсцесс легкого;
3) периферический абсцесс легкого,(диаметр полости превышает 5 см);
4) возникновение осложнений (пиопневмоторакс);
5) распространение гнойно-деструктивного процесса (гангрена легкого);
6) хронизация абсцесса.
В о з м о ж н ы е о с л о ж н е н и я О А Л . Наиболее частыми осложнениями
легочных нагноений являются пиопневмоторакс, поражение противопо­
л о ж н о г о легкого и легочное кровотечение.
2
13
ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО
Гангреной легкого (ГЛ) называется некроз легочной ткани под воздей­
ствием токсинов и нарушения питания, который не имеет четких границ. Меж­
ду острым абсцессом легкого и гангреной легкого много общего, но большин­
ство авторов считают эти заболевания самостоятельными.
Этиология и патогенез. При остром абсцессе легкого воспалительная
реакция и гнойный очаг носят ограниченный характер, а при гангрене легкого это некроз легочной ткани, не имеющий четких границ. При гангрене легкого
некротический процесс распространяется в легочную ткань диффузно. Участки
нормальной ткани без заметных границ переходят в измененную, темную, по­
терявшую четкую структуру легочную ткань, которая также без четких границ
переходит в темную мажущуюся массу. При этом легочная ткань имеет вид
серо-зеленой грязной массы, издающей зловоние. Обычно поражается доля,
две доли легкого или все легкое. Вызывает гангрену легкого полимикробная
флора: стафилококки, граммотрицательные бактерии, неспорообразующие
анаэробы. Развитию гангрены способствуют нарушение проходимости бронха
с развитием ателектаза, нарушением кровообращения, создание замкнутого
пространства в зоне ателектаза и прекращение очищения бронхов от инфекции
путем откашливания, а особенно воздействие большого количества токсинов
развивающихся микроорганизмов на ткани легкого.
Клиническая картина и диагностика. Все, что характеризует
острый абсцесс, в полной мере относится и к гангрене легкого с той л и ш ь
разницей, что при гангрене происходит резкая интоксикация организма
больного. Заболевание сопровождается постоянно высокой температурой,
которая долго не снижается, или резкими колебаниями утром и вечером.
Характерен мучительный кашель с особо зловонной мокротой (зловоние
можно отметить еще до появления мокроты).
Мокрота имеет вид пенистой жидкости грязно-сероватого цвета, иногда с
малиновой или шоколадной окраской, которая объясняется паренхиматозным
кровотечением из распадающейся ткани. При отстаивании мокрота делится на 3
слоя: верхний - жидкий, средний - серозный, нижний - густой, состоящий из
крошковидной массы и обрывков легочной ткани. Большое количество мокроты
обычно выделяется по утрам и сопровождается мучительным кашлем. Больные
жалуются на сильные боли в пораженной половине грудной клетки. Это связано
с поражением плевры, богатой нервными окончаниями.
Состояние больных при гангрене легкого всегда тяжелое. Они бы­
стро слабеют, истощаются, отмечается потливость, отсутствие аппетита,
прогрессирующая анемия.
При осмотре больного отмечают отставание больной половины грудной
клетки, при перкуссии - притупление перкуторного звука с нечеткими разлиты­
ми границами, при аскультации - большое количество разнокалиберных хрипов.
14
Отмечают частый и малый пульс, глухие тоны сердца, понижение АД, в начале
заболевания в крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (по
мере прогрессирования гангрены возможно снижение лейкоцитоза).
При рентгенологическом исследовании выявляют сплошное затемне­
ние части легкого с постепенным переходом к нормальному легочному ри­
сунку по периферии. Если гангрена прогрессирует, то идет поражение и пе­
риферических отделов легкого, при этом паренхима легкого распадается в
виде секвестров и попадает в плевральную полость. Это приводит к развитию
гнилостного пиопневмоторакса, и болезнь приобретает септическое течение.
Лечение точно такое же, как и при ОАЛ легкого, с той лишь разницей, что
оно должно быть более интенсивным. Консервативное лечение при ГЛ проводят:
1) при запущенных формах ГЛ с выраженной легочно-сердечной
недостаточностью и двусторонним поражением;
2) при трансформации гангренозного абсцесса в обычный адекват­
но дренируемый острый абсцесс;
3) неосложненная гангрена легких с отчетливой благоприятной
клинико-рентгенологической динамикой на фоне производимого лечения.
Во всех других случаях консервативное лечение при острой ган­
грене легких д о л ж н о рассматриваться как предоперационный период.
Интенсивная терапия при ГЛ включает в себя инфузионную терапию в
целях парентерального питания, коррекции волемических нарушений, улучше­
ния реологичесюгх свойств крови, поддержания энергетического баланса и де­
зинтоксикации. Поддержание энергетического баланса при этом обеспечивается
введением концентрированных растворов глюкозы (25-40 %) - до 1л.
Белковые потери чаще всего восполняются введением растворов
аминокислот, свежезамороженной плазмы, растворов альбумина и др. Для
дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови, улучшения
капиллярного кровообращения применяют инфузий гемодеза, реополюгликина, реамберина. Для коррекции анемии используют переливание
эритромассы, л у ч ш е всего отмытых эритроцитов.
Крайне тяжелым больным ГЛ с клиникой септического шока и прояв­
лениями полиорганной недостаточности показана комбинированная терапия
с применением препаратов, влияющих на клеточную регуляцию антиокси­
дантного иммунного ответа: цитофлавин по 10 мг 2 раза в сутки на 200 или
900 мл 5 или 10% раствора глюкозы с последующим присоединением циклоферона по 4 мл 2 раза в сутки после стабилизации состояния больного. В тя­
желых случаях показано введение пентаглобина (США) внутривенно по 10
или 20 мл на растворителе 50 или 100 мл (содержит полноценные и биологи­
чески интактные иммуноглобулины в стабильной форме).
В случае безуспешности консервативной терапии больные ГЛ подлежат
оперативному лечению. Методы хирургического лечения делятся на резекцион-
15
ные и дренирующие операции. Последние менее травматичны. Они переносятся
даже тяжелобольными, но положительный эффект их менее выражен. Дрениро­
вание можно проводить с помощью торакоцентеза и дренажной трубки. В на­
стоящее время его выполняют с помощью торакоскопии. Можно дренировать
при гангрене только полости с жидким гноем и мелкими секвестрами. Во время
торакоскопии удаляется гной, все секвестры, проводится полная санация. Тем не
менее, если позволяет общее состояние больного, более радикальным является
резекция доли легкого, двух долей или удаление легкого - пульмонэктомия.
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Это хроническое заболевание, представляющее собой форму нагноительных поражений легких, при которой гнойно-воспатггельный процесс локализу­
ется вначале в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и
фунционалыю неполноценных бронхах (бронхоэкгазах), а затем ведет к тяжело­
му поражению легочной ткани. Бронхоэктазы - необратимые морфологические
изменения (расширение, деформация) и функциональная неполноценность брон­
хов, приводящие к хроническому нагноительному заболеванию легких.
Среди других заболеваний легких бронхоэктатическая болезнь состав­
ляет от 10 до 30 %, а при флюорографии это заболевание выявляется приблизи­
тельно у 1-2 из 1000 обследованных. Более чем у половины больных оно диаг­
ностируется в возрасте до 5 лет и у одной трети всех пациентов - на первом
году жизни. В возрасте до 10 лет бронхоэктазы обнаруживаются одинаково
часто у мальчиков и девочек. В зрелом возрасте мужчины болеют в 1,3-1,9 раза
чаще, чем женщины. Среди взрослого населения (по секционным данным) час­
тота бронхоэктатической болезни составляет от 2 до 4 %.
Этнология и патогенез. Бронхоэктазы бывают приобретенными и врожден­
ными. Первые встречаются редко и обычно рассматриваются как порок развития
(результат дисплазии стенки бронхов). Вторые образуются вторично и чаще разви­
ваются как результат перенесенных в детском возрасте инфекций бронхолегочной
системы (преимущественно вирусной этиологии). Реже причинами их бывают брон­
хопневмония, хронический деформирующий бронхит, туберкулез и абсцесс легких.
Иногда бронхоэктазы являются следствием попадания в бронхи инородных тел.
При хроническом воспалении бронхов происходят изменения не толь­
ко в их слизистой и мышечной оболочках, в воспалительный процесс вовле­
кается и перибронхиальная ткань. Стенки бронхов становятся податливыми и бронхи расширяются. Разрастаясь около бронхов, соединительная ткань
уплотняется и растягивает их. Пневмосклеротические изменения в легочной
ткани, развивающиеся после перенесенной пневмонии, абсцесса легкого или
при туберкулезе, вызывают сморщивание ее, что также ведет к растяжению
стенок бронхов с последующим их расширением. В зависимости от характера
расширения бронхов выделяют цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые и смешанные бронхоэктазы. Цилиндрические и веретенообразные харак16
терны для поражения более крупных бронхов, а мешотчатые - для мелких.
Если бронхоэктазы не подвергаются воспалительным изменениям
(не инфицированы), немногочисленны и небольших размеров, то в тече­
ние длительного времени (особенно это касается врожденных) они клини­
чески не проявляют себя. В случае присоединения инфекции развивается
воспалительный процесс, бронхоэктазы заполняются гнойным содержи­
мым, в них поддерживается хроническое воспаление. В таких случаях
говорят о развитии бронхоэктатической болезни.
В детском возрасте преобладают левосторонние брокхоэктазии. Левое
легкое поражается в 2 - 3 раза чаще, чем правое, а после 30 лет преобладают
правосторонние процессы. Двусторонние поражения отмечаются одинаково
часто во всех возрастах. Характерна преимущественно нижнедолевая локали­
зация процесса: нижняя доля слева поражается приблизительно у 9, справа - у
6 из десяти пациентов, страдающих бронхоэктазами. Нижнедолевые бронхоэк­
тазы часто сочетаются с поражением средней доли справа и язычковых сегмен­
тов слева. Генерализованные формы заболевания с тотальным поражением
обоих легких встречаются приблизительно у 6 % больных.
К л а с с и ф и к а ц и я . В клинике принята и используется следующая
классификация бронхоэктатической болезни:
По происхождению:
,
- первичные (врожденные);
- вторичные (приобретенные).
По виду расширения бронхов:
- цилиндрические;
- мешотчатые;
- кистоподобные;
- смешанные.
По распространению:
- ограниченные;
- распространенные;
- односторонние;
-двусторонние (с указанием точной локализации но сегментам).
По тяжести клинических проявлений:
- с невыраженной симптоматикой;
- легкая форма;
- среднетяжелая;
- тяжелая;
- тяжелая осложненная форма.
По клиническому течению:
- фаза ремиссии;
- фаза обострения.
17
Клиническая картина и диагностика. Бронхоэктагическая болезнь ха­
рактеризуются длительным течением и периодическими (преимущественно весной
и осенью) обострениями. У большинства больных исходным пунктом возникнове­
ния заболевания является пневмония или бронхит.
При опросе больного отмечаются:
1. Жалобы но основному заболеванию: основным симптомом заболева­
ния является кашель с обильным выделением гнойной мокроты, иногда с гни­
лостным запахом. Обычно по утрам больной с сильным кашлем выделяет мок­
роту «полным ртом», т. е. сразу в большом количестве. За угро нередко выде­
ляется до 2/3 суточного количества мокроты. После утреннего туалета бронхов
кашель днем появляется редко, по мере накопления мокроты в бронхоэктазах.
Кашель утром после сна возникает в результате раздражения скопившейся за
ночь мокротой при перемене положения больного (вставание) чувствительных
нервных окончаний. Кашель и выделение мокроты могут появляться также при
том положении больного, которое способствует наилучшей дренажной (очи­
стительной) функции пораженных бронхоэктазами бронхов. Постепенно на­
растают бледность кожных покровов, астенизация, общая слабость.
2. Жалобы со стороны других органов и систем: на общую сла­
бость, плохой аппетит, бессонницу и др.
3. Анамнез заболевания: характерное проявление бронхоэктатической
болезни - частые обострения бронхолегочной инфекции, которые, как прави­
ло, бывают в сырую, холодную погоду. Повышается температура тела, уве­
личивается количество мокроты; у некоторых в начале обострения увеличе­
нию мокроты предшествует задержка ее выделения.
4. Анамнез жизни: возможны частые простудные заболевания, ко­
торые могут свидетельствовать о снижении реактивности организма.
Физикальное обследование. При аускультации легких можно обнару­
жить неравномерное «мозаичное» дыхание (в одних участках ослабленное, а
в других - жесткое), а также сухие и влажные хрипы, которые иногда слыш­
ны как бы у самого уха и имеют своеобразный трескучий характер. Влажные
хрипы локализуются, как правило, в нижних отделах легких, так как именно
там чаще всего развиваются бронхоэктазы. Обычное рентгенологическое ис­
следование обнаруживает повышенную прозрачность легких, деформацию
легочного рисунка и тяжистость в нижних отделах легких. Рисунок легких час­
то носит сотовый или ячеистый характер, иногда выявляются полостные обра­
зования, которые могут быть окружены воспалительными инфильтратами.
Вне обострения в раннем периоде заболевания многие симптомы
болезни могут отсутствовать, однако продуктивный кашель сохраняется,
выделяется мокрота в достаточном количестве. При длительном течении
и вне обострения клиническая картина заболевания остается достаточно
выраженной.
18
План дополнительного обследования (лабораторного и инструмен­
тального):
1) клинический анализ крови;
2) клинический анализ мочи;
3) биохимический анализ крови;
4) коагулограмма;
5) клинический анализ мокроты;
6) иммунологические тесты;
7) бактериологическое исследование мокроты, промывных вод
бронхов, содержимого полости абсцесса;
8) рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
9) спирография;
10 фибробронхоскопия;
11) бронхография после санационной бронхоскопии.
Особенности результатов дополнительного
обследования больно­
го с бронхоэктатической болезнью:
1. Клинический анализ крови: в фазе обострения появляются анемия, вы­
сокий лейкоцитоз периферической крови с папочкоядерным сдвигом, увеличение
СОЭ. В периоды ремиссии эти изменения выражены неотчетливо.
2. Клинический анализ мочи: изменения неспецифичны, встреча­
ются альбуминурия, цилиндрурия.
3. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, диспротеинемия.
4. Коагулограмма: нарушение свертываемости крови в сторону ги­
перкоагуляции.
5. Клинический анализ мокроты: большое количество лейкоцитов,
эластические волокна.
6. Иммунологические тесты: снижение показателей реактивности
организма, в частности клеточного иммунитета.
7. Бактериологическое исследование мокроты, промывных вод бронхов,
содержимого полости абсцесса: определение возбудителей гнойно-деструк­
тивного процесса и чувствительности их к антибактериальным препаратам.
8. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в двух проек­
циях: уменьшение объема и уплотнение тени пораженных отделов легкого, ячеистость и сетчатость легочного рисунка, сегментарные и долевые ателектазы, нали­
чие плевральных шварт, гиперплазия и уплотнение лимфатических узлов корня
легкого, повышение воздушности его непораженных отделов из-за викарной эмфи­
земы, смещение тени средостения в сторону поражения с оголением противопо­
ложного края позвоночника, высокое стояние и ограничение подвижности купола
диафрагмы на стороне поражения.
Основным рентгенологическим методом, подтверждающим наличие и
уточняющим локализацию бронхоэктазов, является бронхография с обяза-
19
тельным и полным контрастированием бронхов обоих легких, что можно
осуществлять как одномоментно, так и поочередно. Для хорошей заполняе­
мое™ бронхов рентгеноконтрастним веществом, а также для устранения небла­
гоприятных последствий этого исследования необходимо проведение предвари­
тельной и последующей тщательной санации трахеобронхиального дерева с мак­
симальным освобождением его от содержимого. Бронхографически в поражен­
ном отделе легкого отмечаются тот или иной вид расширения бронхов 4-6-го
порядков, их сближение и неполная заполняемость периферических отделов.
9. Спирография: низкие показатели Ж Е Л , снижение компенсатор­
ных возможностей легких в сочетании с гипервентиляцией, снижение на­
сыщения артериальной крови кислородом.
10. Фибробронхоскопия: информация о степени выраженности и ло­
кализации воспалительного процесса в бронхиальном дереве.
Дифференциальная
диагностика: бронхоэктазы следует дифференци­
ровать с туберкулезом легких, хронической пневмонией, хроническим брон­
хитом, хроническими абсцессами, раком и кистами легких.
Обоснование и формулирование клинического диагноза (с учетом клас­
сификации заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии):
1) основной: бронхоэктатическая болезнь (верхней, средней, ниж­
ней) доли правого/левого легкого;
2) осложнения (основного заболевания если они есть);
3) сопутствующая патология (если она есть).
Л е ч е н и е больных с бронхоэктатической болезнью - комплексное, на­
правленное на борьбу с уже имеющейся инфекцией, на ее предупреждение, а
также на поддержание бронхиального дренажа и восстановление защитных сил
организма. При необходимости применяются хирургические методы.
В период обострения бронхолегочной инфекции основное внимание
должно быть направлено на санацию (очистку) бронхиального дерева, подав­
ление активности воспалительного процесса, восстановление проходимости
бронхов - преимущественно применяется антибиотикотерапия и бронхоскопи­
ческий дренаж. Следует добиваться как ликвидации симптомов интоксикации,
так и резкого уменьшения количества мокроты. Антибиотики в начале лечения
вводят как парентерально (внутримышечно или внутривенно), так и через
бронхоскоп; по мере стихания процесса - только внутритрахеально (через
бронхоскоп, с помощью гортанного шприца или путем аэрозольтерапии). Чаще
всего применяют полусинтетические производные пенициллина (оксациллин,
ампициллин), при необходимости - цефалоспорины или гентамицин (ему в
последнее время придается все большее значение в терапии хронических нагноительных заболеваний легких).
Дренаж бронхов можно проводить и без бронхоскопа, путем придания
находящемуся в постели больному определенного положения тела (так назы-
20
ваемый постуральньїй дренаж): ножной конец кроваги должен быть приподнят
на 25-30 см (положение Квинке). Обычно в таком положении больной нахо­
дится в течение 3-4 ч с перерывами, причем медицинской сестре следует пе­
риодически спрашивать больного, как он себя чувствует. При жалобах на не­
приятные ощущения следует вернуть кровати обычное положение, а о само­
чувствии больного сообщить врачу.
Для лучшего отхождения мокроты назначают отхаркивающие пре­
параты, приготовленные предпочтительно из трав. В этих же целях реко­
мендуют (при отсутствии сердечной недостаточности) принимать по 2 л
жидкости внутрь (щелочное питье - смесь Бурже и минеральной воды).
Лучшему отхождению мокроты способствуют массаж грудной клетки,
занятие дыхательной гимнастикой.
При недостаточной эффективности этой терапии проводят лаваж
(промывание) бронхов с удалением патологического секрета. В процессе ле­
чебной бронхоскопии не только отмывают и удаляют гнойное содержимое из
просвета бронхов, но и вводят внутрибронхиапьно антибиотики, муколитические препараты (мукосольвин и др.). В последние годы с успехом использу­
ется бронхоскопическая санация с эндобронхиапьным применением низко­
частотного ультразвука и местным аэрозольным распылением антибиотиков.
Особое внимание при лечении больных бронхоэктатической болезнью
уделяют полноценному, обогащенному белком питанию. Больным назначают
дополнительно мясо, рыбу, творог. Пища должна содержать большое количе­
ство витаминизированных добавок (фрукты, овощи, соки, сиропы и пр.).
Вне обострения применяют только общеукрепляющее и симптоматиче­
ское лечение; больной обязательно должен заниматься дыхательной гимнасти­
кой. В начальных стадиях болезни целесообразно санаторно-курортное лечение
(Крым и другие местности с сухим, теплым климатом). Хирургическое лечение
(удаление пораженной доли легкого) проводят при локальном поражении
бронхов и отсутствии «легочного сердца»; в ряде случаев оно приводит к вы­
здоровлению. Иногда оно может потребоваться по жизненным показаниям в
любой стадии болезни при тяжелом, непрекращающемся кровотечении.
Прогноз зависит от тяжести болезни, определяемой распространен­
ностью процесса, и ее клинического течения (частота и тяжесть обостре­
ния). При наличии осложнений прогноз неблагоприятный.
Профилактика.
Для профилактики бронхоэктатической болезни
необходимы диспансерное наблюдение за б о л ь н ы м и хроническим брон­
хитом и пневмонией, их систематическое лечение, исключение влияния
на организм вредных факторов (курение, производственные пылевые
вредности), закаливание. Существенное значение имеют борьба с детски­
ми инфекционными болезнями (корь, коклюш, грипп), правильное и адек­
ватное их лечение. С 70-х годов отмечается снижение частоты бронхоэк-
21
татической болезни в связи с выраженным уменьшением детских инфек­
ций, детского туберкулеза, успехами медикаментозного лечения.
Лица, страдающие бронхоэктатической болезнью, нуждаются в трудо­
устройстве, а при тяжелом течении болезни - в переводе на инвалидность.
Виды оперативных вмешательств и показания к ним В оператив­
ном лечении нуждается около 40 % больных с бронхоэктатической болез­
нью. Его проведение наиболее оптимально в возрасте от 7 до 14 лет (при
наличии врожденных бронхоэктазов).
П р и м е н я ю т с я р е з е к ц и о н н ы е м е т о д ы : объем о п е р а т и в н о г о вме­
ш а т е л ь с т в а в таких случаях резекция п о р а ж е н н о г о участка л е г к о г о л о б э к т о м и я , б и л о б э к т о м и я . Показания к резекции л е г к о г о о п р е д е л я ю т ­
ся на о с н о в а н и и о ц е н к и р а с п р о с т р а н е н н о с т и и о с о б е н н о с т е й т е ч е н и я
з а б о л е в а н и я , о б щ е г о состояния б о л ь н ы х и их ф у н к ц и о н а л ь н о й о п е р а б е л ь н о с т и . О с н о в н ы м и п о к а з а н и я м и для о п е р а т и в н о г о л е ч е н и я б о л ь ­
ных б р о н х о э к т а з а м и я в л я ю т с я :
- односторонние поражения с абсцедированием, кровохарканьем
или кровотечением, не поддающиеся консервативному лечению;
- односторонние процессы со значительным количеством мокроты
и выраженной интоксикацией;
-односторонние прогрессирующие процессы с частыми обострениями.
Оперативное лечение противопоказано при двусторонних распро­
страненных поражениях, декомпенсированной легочно-сердечной или
почечно-печеночной недостаточности.
П р и д в у с т о р о н н и х о г р а н и ч е н н ы х б р о н х о э к т а з и я х через 6 - 1 2 мес
после п е р в о й о п е р а ц и и резекция л е г к о г о в о з м о ж н а и на п р о т и в о п о ­
ложной стороне.
Д и а г н о с т и к а и лечение возможных осложнений бронхоэктати­
ческой болезни. Бронхоэктатическая болезнь может осложняться возник­
новением легочных кровотечений, абсцессов и гангрены легкого, ф о р м и ­
рованием внелегочных гнойников и сепсиса, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы легких выраженной легочно-сердечной недостаточ­
ности и легочного сердца, иногда - рака легкого и амилоидоза внутренних
органов. Нередко течение этого заболевания отягощается бронхиальной
астмой и туберкулезом легких.
Экспертиза нетрудоспособности и диспансеризация больных с
бронхоэктатической болезнью. После прохождения курса лечения в ста­
ционаре пациенты с бронхоэктатической болезнью в обязательном поряд­
ке наблюдаются у пульмонолога в поликлинике по месту жительства.
Оперированные больные параллельно наблюдаются у врача-хирурга.
22
ОСТРАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ
Так называется ограниченное или д и ф ф у з н о е воспаление висце­
ральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевраль­
ной полости, сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и
нередко - дыхательной недостаточности.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Неспецифическая эмпиема плевры вызы­
вается различными гноеродными или гнилостными микроорганизмами.
Из плевральной полости чаще всего обнаруживаются стафилококки - до
77 %. Это объясняется выраженной их вирулентностью и устойчивостью
к большинству антибактериальных средств. В 30-^15 % случаев при посе­
вах гноя из плевральной полости получают рост грамотрицательные мик­
роорганизмы - различные штаммы кишечной, синегнойной папочки, про­
тея. Д о 80 % случаев высевается анаэробная неклостридиальная флора
(бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки и др.).
Ведущим этиологическим фактором эмпиемы является проникно­
вение в плевру микробной флоры и наличие благоприятных условий для
ее развития (присутствие экссудата, снижение реактивности организма и
др.) В зависимости от источника инфицирования различают:
а) первичную эмпиему плевры, когда выявляют первичное инфи­
цирование плевры при проникающих ранениях или трансплевральных
операциях, а также бактериемию;
б) вторичную эмпиему, при которой источником инфицирования явля­
ется уже существующий гнойно-инфекционный очаг в организме.
Существуют следующие пути распространения инфекционного
агента по протяжению:
-парапневмонические (развивающиеся одновременно с пневмонией);
- метапневмонические (выявляемые после пневмонии эмпиемы плевры);
- при гнойных заболеваниях средостения и грудной стенки;
- гематогенный и лимфогенный занос инфекции при гнойных забо­
леваниях отдаленных органов.
Наиболее частые источники вторичной эмпиемы - абсцесс легкого или
нагноившийся бронхоэктаз, прорвавшийся в плевральную полость, а также
пневмония. Все они являются причиной развития заболевания более чем у 90 %
больных. Гематогенный занос инфекции в плевру (при маститах, остеомиелите,
карбункулах и др.) наблюдается примерно у 5 % больных.
Вид возбудителя при острой эмпиеме плевры в значительной мере опре­
деляется характером первичного заболевания. При первичных эмпиемах, обу­
словленных проникающим ранением грудной клетки, микробная флора может
быть разнообразной. Особой тяжестью отличаются эмпиемы, вызванные ана­
эробной флорой. При вторичных эмпиемах наиболее часто из гноя высевают
стафилококки, фамотрицательную палочку, стрептококк как в виде монокуль-
23
тур, так и в различных сочетаниях. Вторичная эмпиема плевры может развивать­
ся и контактным путем, при нагноении ран груди, остеомиелите ребер, позвоноч­
ника, грудины, хондрите, лимфадените, медиастините, перикардите.
Источником инфицирования плевры в редких случаях могут быть
острые воспалительные заболевания б р ю ш н о й полости (поддиафрагмальный абсцесс, холецистит, панкреатит и др.). Проникновение микробов из
брюшной полости на плевру происходит по лимфатическим сосудам и
щелям в диафрагме, так называемым «люкам» (расширенным лимфатиче­
ским сосудам), или гематогенным путем.
Морфологические
стадии эмпиемы. Воспалительные изменения в
плевре начинаются тогда, когда воспаление в легком через глубокую эла­
стическую сеть, отделяющую легкое от его серозного покрова, распро­
страняется на решетчатый эластическо-коллагеновый слой плевры. На­
чальная воспалительная реакция характеризуется расширением кровенос­
ных сосудов и отеком. Затем присоединяется инфильтрация лимфоцитами
и сегментоядерными лейкоцитами. Вначале скопления клеток располага­
ется только вокруг сосудов решетчатого слоя, затем инфильтрат распро­
страняется по слою диффузно. Одновременно на поверхности плевры по­
является налет фибрина в виде компактной пленки (стадия фибринозного
воспаления). Когда экссудат в плевре приобретает гнойный характер, на­
чинается вторая стадия - стадия фибринозно-гнойного плеврита. Воспа­
лительные процессы в этот момент по-прежнему развертываются в сосу­
дистом эластическо-коллагеновом слое плевры: коллагеновые волокна
раздвигаются белковой жидкостью, богатой фибрином, появляются много
сегментоядерных лейкоцитов. В этой стадии плеврита часто происходит
разрушение поверхностного и даже глубокого эластического слоев. При
изучении стадий плеврита р е ш а ю щ и м фактором при переходе второй ста­
дии воспаления в третью, характеризующуюся репаративными процесса­
ми, следует считать не календарный срок болезни, а состояние основного
очага инфекции. Дальнейшая судьба ее будет зависит от того, сохраняется
или прекращается действие вредоносного агента. Известны случаи, когда
спустя 2 - 3 мес после начала экссудативного плеврита эмпиема плевры
сохраняла острый характер.
По существу третья стадия воспаления (репаративная) не относится
к реакции воспаления, а является л и ш ь следствием его. Её называют ста­
дией оформления грануляционной ткани. Она при гнойном плеврите
обычно появляется на 8-12-е сут. Очень быстро на плевре появляется
пиогенный слой, листки париетальной и висцеральной плевры по перифе­
рии пораженной зоны плотно срастаются, образуя осумкованную полость
с гнойным содержимым. В плевральной полости может скапливаться до
1 0 0 0 , 0 - 3500,0 мл гнойного экссудата.
24
Различают три стадии развития
эмпиемы:
1-я - острая, начальная фаза (в течение первых 5-8 сут) характери­
зуется усиленной экссудацией.
2-я - определяется началом образования грануляционной ткани.
Слой грануляций может достигать 2—4 см.
3-я - отмечена организацией грануляционной ткани. Происходит интен­
сивное развитие коллагеновых волокон, превращающихся постепенно в фиброз­
ную, плотную, рубцовую ткань. Легкое становится ригидным из-за ограничи­
вающего его движения плотного рубцового панциря (так называемое панцирное
легкое), развиваются межплевральные шварты и рубцовые сращения, заірудняющие разделение границ между плевральными листками.
При хронической эмпиеме зона склероза распространяется на мягкие
ткани грудной стенки с Рубцовым перерождением межреберных вен. Скоп­
ление экссудата в плевральной полости ведет к коллапсу легкого, сращению
его с плеврой. Фиксированное легкое не может расправиться и становится
безвоздушным, в плевре образуется гнойная полость.
К л а с с и ф и к а ц и я . В классификации Г.И. Лукомского у м ы ш л е н н о
опушено деление эмпием на острые и хронические, так как разграничи­
тельные клинические критерии, в том числе базируемые на календарных
сроках, весьма спорны.
Вот так примерно выглядит пестрота взглядов, относящихся к срокам,
определяющим переход острой эмпиемы в хроническую - 4 - 6 мес (Пан­
кратьев), 2 - 3 мес (Колесов), 3 мес (Линберг), 1 мес (Амосов), от 5-6 нед до 2—
З мес (Стручков). Решение этого спорного вопроса видимо лежит в точной
функциональной и морфологической характеристике висцеральной плевры,
именно висцеральной, ибо реэкспансия легкого, а, следовательно, ликвида­
ция полости эмпиемы предопределяется податливостью легочной плевры.
Ригидность или податливость висцеральной плевры, прочность соединитель­
нотканных образований, удерживающих легкое, - вот грани перехода острого
процесса в хронический.
При острой эмпиеме имеется осумкованная полость с довольно тонкими
стенками (толщиной 2-6 мм), состоящая из поверхностного пиогенного, грану­
ляционной ткани с фибринозно-гнойными наложениями и глубокого, образо­
ванного собственными воспалительно-инфильтративными слоями плевры. По
определению И.В. Давыдовского, цикл острого воспаления может протекать
дни и недели в зависимости от величины, местоположения очага, а также об­
щих факторов. Таким образом, переход стадии острого плеврита в хрониче­
скую определяется не сроком болезни, а состоянием ее стенок и особенно ле­
гочного очага, обусловившего возникновение нагноения плевры.
Хроническая эмпиема плевры возникает тогда, когда репаративные
процессы, развивающиеся в периоде острой стадии воспаления, не закан-
25
чиваются регенерацией. И.В. Давыдовский определяет хроническое вос­
паление как «вялое заживление» или «длительное незаживление». Для
этого воспаления характерно автоматическое чередование фаз обострения
и затихания, каждый незавершенный цикл обострения оставляет какой-то
регенерат, в результате чего появляется избыточная продукция тканей.
При микроскопическом исследовании в стенке хронической эм­
пиемы выявляются три слоя: пиогенный, рубцовый и образованный соб­
ственными слоями плевры. Главным образом в пиогенном слое протекают
чередующиеся стадии воспаления.
В клинике принята и используется следующая классификация эм­
пием плевры:
I. По этиологии:
1. Неспецифические:
- гнойные;
- гнилостные;
- анаэробные.
2. Специфические:
- туберкулезные;
- грибковые;
- сифилитические.
3. Смешанные:
II. По патогенезу:
1. Первичные:
- травматические;
- послеоперационные.
2. Вторичные:
- пара- и метапневмонические;
- контактные;
- метастатические.
III. По клиническому течению:
1. Острые (до 3 мес).
2. Хронические (свыше 3 мес).
IV. По наличию деструкции легкого:
I . Эмпиема плевры без деструкции легкого (простая).
2. Эмпиема плевры с деструкцией легкого.
3. Пиопневмоторакс.
V. По сообщению с внешней средой:
1. Закрытые.
2. Открытые:
- с бронхоплевральным свищом;
- с плеврокожным свищом;
26
- с бронхоплеврокожным свищом;
- с решетчатым легким;
- с другими полыми органами.
VI. По распространенности:
1. Отграниченные:
- верхушечные;
- парамедиастинальные;
- наддиафрагмальные;
- междолевые;
- пристеночные.
2. Распространенные:
- тотальные;
- субтотальные.
Клиническая картина и диагностика. При опросе больного выявляют:
1. Жалобы по основному заболеванию. Обычно заболевание характеризу­
ется внезапным началом со следующим симптомокомплексом: ознобы, гекгическая или стойко высокая температура, резкая тахикардия (до 120 уд/мин и более),
нарастающая одышка цианоз, обильная потливость, прогрессирующая слабость.
2. Жалобы со стороны других органов и систем: общая слабость, плохой
аппетит, бессонница и другие проявления интоксикации. Отмечаются резкие
колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, дви­
жении, что заставляет больных принимать вынужденное положение (полуси­
дячее с упором рук сзади), избегать лишних движений. Дыхание учащенное и
поверхностное, сухой отрывистый кашель, усиливающий боли в груди. Иногда
могут быть боли в лопатке, верхней половине живота.
3. Анамнез заболевания: заболевание начинается внезапно, на фоне
травмы или предшествующего острого воспаления легочной ткани.
4. Анамнез жизни: возможны частые простудные заболевания, ко­
торые могут свидетельствовать о снижении реактивности организма. Осо­
бое внимание следует обратить на социальный статус пациента.
Физикальное
обследование
(характерные особенности при данном
заболевании):
1. Общее состояние больного чаще средней тяжести или тяжелое. Соз­
нание обычно ясное. Конституциональные особенности чаще астенические.
2. Сбор информации о внешнем виде больного. Кожные покровы блед­
ные. Неприятный запах изо рта. При осмотре: вынужденное положение боль­
ного в постели (лежит на больном боку, опасаясь повернуться, а при одышке полусидит с упором руками в постель), отставание грудной клетки пораженной
стороны при дыхании, асимметрия грудной клегки за счет увеличения ее с
больной стороны, расширение и сглаживание, иногда выбухание межреберных
промежугков, особенно в нижних отделах.
27
3. Обследование состояния сердечно-сосудистой системы. Характерно
сердцебиение. Тахикардия связана с повышением температуры тела. Тоны сердца
приглушены. Склонность к гипотонии. Возможно развитие легочно-сердечной
недостаточности с нарастающей декомпенсацией кровообращения и гипертензией
в малом круге, о чем свидетельствует акцент 2-го тона на легочной артерии.
4. Обследование состояния органов брюшной полости. Снижение
аппетита. Некоторое снижение массы тела. Чаще всего характерных из­
менений не отмечается.
6. Обследование состояния костно-мышечного аппарата - харак­
терных изменений нет.
7. «Lociis тогЫ»: ограничение дыхательных движений пораженной
половины грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, мест­
ный отек кожи и подкожной клетчатки над областью скопления гноя в плев­
ральной полости. В дальнейшем ткани грудной стенки в этой зоне становятся
плотными, усиливается болезненность, появляется гиперемия кожи.
При перкуссии над зоной скопления жидкости определяется приту­
пление. При отсутствии воздуха и сращений в плевральной полости верх­
няя граница тупости соответствует линии Эллиса Дамуазо.
При аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания
вплоть до полного его отсутствия над большим скоплением жидкости.
Над зоной поджатого легкого - бронхиальное дыхание, иногда выслуши­
ваются разнокалиберные влажные хрипы, иногда шум трения плевры изза фибринозного плеврита вокруг полости эмпиемы. Если имеется бронхоплевральный с в и щ и полость хорошо дренируется через бронх, то мо­
жет выслушиваться амфорическое дыхание. Очень характерно усиление
бронхофонии над областью скопления жидкости.
8. Ведущие клинические симптомы:
- интоксикационный;
- дыхательной недостаточности.
План дополнительного обследования (лабораторного и инструментального):
1) клинический анализ крови;
2) клинический анализ мочи;
3) биохимический анализ крови;
4) коагулограмма;
5) исследование электролитов крови;
6) иммунологические тесты;
7) бактериологическое исследование мокроты, промывных вод
бронхов, с о д е р ж и м о г о полости абсцесса;
8) рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
9) спирография;
10) фибробронхоскопия.
28
Особенности результатов
дополнительного
обследования
больно­
го с острой эмпиемой плевры:
1. Клинический анализ крови: умеренная анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение С О З .
2. Клинический анализ мочи: изменения неспецифичны - наличие
признаков токсической нефропатии: альбуминурия, цилиндрурия.
3. Биохимический анализ крови: резко выражены гипопротеинемия,
диспротеинемия.
4. Коагулограмма: нарушения свертываемости крови в сторону ги­
перкоагуляции с уменьшением времени свертывания крови, значитель­
ным повышением уровня фибриногена.
5. Исследование электролитов крови: гиперкалиемия, объясняемая
распадом тканей и форменных элементов крови.
6. Иммунологические тесты: характерно снижение показателей ре­
активности организма.
7. Бактериологическое исследование мокроты, промывных вод
бронхов, содержимого плевральной полости: определение возбудителей
воспалительного процесса и чувствительности последних к антибактери­
альным препаратам.
8. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: наи­
большее значение его - при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе для
установки точного диагноза и определения ближайшей тактики лечения.
Наиболее информативна полипозиционная рентгеноскопия для локализоации
поражениея, точного определения степени коллапса легкого и смещения сре­
достения, количества жидкости, выявления патологических изменений в ле­
гочной паренхиме, наметки точки для адекватного дренирования плевраль­
ной полости (особенно при ограниченной эмпиеме).
Рентгеноскопия
нередко является диагностически достаточным ис­
следованием для принятия решения о выполнении экстренных лечебных
мероприятий - пункции или дренирования плевральной полости для ее
декомпрессии при напряженном пиопневмотораксе. В случае его отсутст­
вия, если позволяет состояние больного, возможно выполнение латероскопии, помогающей точно определить вертикальные размеры полости,
оценить состояние базалъных отделов легкого, «прикрытых» уровнем
жидкости. Если выполнение латероскопии на здоровом боку сопряжено с
опасностью аспирации содержимого гнойника (у ослабленных больных),
для определения нижней точки полости достаточно рентгеноскопии в бо­
ковой проекции при наклоне туловища вперед или в прямой проекции с
наклоном туловища в здоровую сторону.
Томография позволяет ответить на указанные выше вопросы, одна­
ко на фоне коллапса легкого или наличия значительного количества жид-
29
кости в плевральной полости она малоинформативна, поэтому более це­
лесообразна после дренирования плевральной полости и освобождения ее
от гноя. Если легкое коллабировано больше, чем на 1/4 объема, интерпре­
тация томографических данных бывает затруднена. В этих условиях воз­
можно выполнение томографии грудной клетки при подключении дрена­
жа к аспиратору, работающего в режиме «опережающего вакуума».
Весьма информативным методом исследования является плеврографіїя в
трех проекциях, позволяющая оценить размеры полости, характер ее стенок, на­
личие секвестров и фибринозных напластований. При плеврографии в положе­
нии на здоровом боку нередко контрастігруются и участки бронхиального дерева,
что особенно важно для дальнейших лечебных мероприятий (выполнение вре­
менной эндобронхиальной окклюзии, оптимизации режима промывания плев­
ральной полости). Обычную бронхографию в остром периоде спонтанного пнев­
моторакса не проводят, так как она может ухудшить состояние больного и вы­
звать обострение воспалительного процесса в зоне деструкции легочной ткани.
9. Спирография: низкие показатели Ж Е Л , снижение компенсатор­
ных возможностей легких в сочетании с гипервентиляцией, снижение на­
сыщения артериальной крови кислородом.
10. Фибробронхоскопия: информация о степени выраженности
воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве, определение
устьея дренирующего бронха (при наличии деструкции в легочной ткани).
Разрешающая способность бронхоскопии повышается при введении кра­
сящего вещества (водный раствор метиленового синего) в плевральную
полость в положении на здоровом боку. Это показывает, какие бронхи
участвуют, в дренировании зоны деструкции легочной ткани, что важно
для планирования уровня временной эндобронхиальной окклюзии.
Дифференциальная
диагностика.
Эмпиему нужно дифференциро­
вать со специфическим (туберкулезным, микотическим) поражением
плевры, когда первичный процесс предшествует развитию эмпиемы. Ус­
тановке правильного диагноза способствует целенаправленное исследова­
ние экссудата (на микобактерии туберкулеза, грибы), серологические
пробы, пункционная биопсия плевры, а также торакоскопия с биопсией.
Достаточно ответственной является дифференциальная диагностика эм­
пиемы с большими субкортикальными, пристеночными абсцессами (так
называемые плеврологические полости), поскольку пункция и транстора­
кальное дренирование такого гнойника не всегда оправдано и приводит к
серьезным осложнениям. В этих случаях обязательно томографическое
исследование (желательна компьютерная томография). Это же относится
к диагностике больших кист легкого, содержащих воздух и жидкость, а также
нагноившихся ретенционных кист, развивающихся в "блокированном"
бронхе и напоминающих междолевую осумкованную эмпиему плевры.
30
Значительные трудности возникают при дифференциальной диаг­
ностике отграниченной базальной (наддиафрагмальной) эмпиемы плевры
и поддиафрагмального абсцесса. Р е ш а ю щ е е значение в установке диагно­
за имеет ультразвуковое сканирование над- и поддиафрагмального про­
странства, компьютерная томография.
Широкое внедрение в клиническую практику торакоскопии позволяет
достаточно просто дифференцировать эмпиему плевры и её опухолевые по­
ражения (диффузную и узловую формы мезотелиомы плевры, фибромы).
Следует помнить о редких, но весьма трудных для диагностики слу­
чаях диафрагмальных грыж с выхождением в плевральную полость желуд­
ка, кишечника, когда при рентгенологическом исследовании в плевральной
полости определяются газ и уровень жидкости. Установить правильный
диагноз позволяет контрастное исследование желудка, кишечника.
Обоснование и формулирование клинического диагноза (с учетом клас­
сификации заболевания, наличия осложнении и сопутствующей патологии):
1) основной - пневмония /абсцесс доли (верхней, средней, нижней)
правого/левого легкого;
2) осложнения - острая эмпиема плевры;
3) сопутствующая патология (если есть).
Лечение. Сколько-нибудь длительное существование гнойного про­
цесса в плевре всегда сопровождается гибелью её мезотелиального слоя и
Рубцовым его перерождением, поэтому restitutio ad integrum как исход эм­
пиемы плевры даже при самых благоприятных условиях невозможен. Выздо­
ровление при эмпиеме плевры означает подавление гнойного воспалительно­
го процесса в плевральной полости и его ликвидацию вследствие формиро­
вания рубцовых сращений между грудной стенкой и легочной поверхностью.
Однако ликвидация полости таким путем не всегда может расцениваться как
вполне благоприятный исход заболевания. Несмотря на отсутствие условий
рецидива гнойного воспаления в облитерированной полости, нередко наблю­
дается образование чрезмерно толстого слоя плотной фиброзной ткани на
месте париентальной и висцеральной плевры, что приводит к значительному
уменьшению объема гемиторакса, сужению межреберных промежутков,
смещению средостения в сторону поражения. Это вызывает значительное
снижение показателей функции внешнего дыхания вследствие нарушений
вентиляции и выраженной редукции легочного кровотока.
Такие же нарушения функции внешнего дыхания наблюдаются по­
сле обширных торакопластических операций в целях ликвидации оста­
точной полости путем "тампонады" ее мягкими тканями грудной стенки
при резекции ребер. При этом грубый косметический дефект даже при
неосложненном течении послеоперационного периода сопровождается
резкой деформацией позвоночника в отдаленные сроки.
31
Наиболее желательным конечным результатом лечения эмпиемы
плевры является стойкая ликвидация эмпиемной полости путем формиро­
вания ограниченного плевродеза (фиброторакса), не нарушающего функ­
цию внешнего дыхания. Неблагоприятным исходом заболевания считает­
ся переход острого гнойного процесса в хронический (хроническую эм­
пиему плевры), для устранения которой необходимы весьма травматич­
ные, иногда многоэтапные операции.
Поэтому лечение острой эмпиемы плевры предусматривает:
1) разобщение плевральной полости и воздухоносных путей с по­
мощью временной эндобронхиальной окклюзии пораженного бронха
пробкой или катетером Фогарти;
2) санацию эмпиемной полости;
3) расправление легкого (ликвидация эмпиемной полости);
4) коррекцию нарушений гомеостаза, вызванных развитием гной­
ного воспаления;
5) лечение патологического процесса в легком, обусловившего воз­
никновение гнойного процесса в плевральной полости.
Консервативное лечение должно включать ретаболил (50 мг), антигистаминные препараты, витамины (макродезы, витамин С до 1,0-1,5 г).
Парентеральное питание - из расчета 30 ккал/кг в сутки.
Если инфекция стафилокковая, то показаны активная иммунизация
(анатоксин по 0,5 мл через 2 - 3 дня трехкратно) и пассивная - гипериммун­
ная антистафилокковая плазма (200,0 внутривенно с интервалом в три дня).
Показана оксигенотерапия, при нарушении дыхания - трахеостомия, повторные лечебные бронхоскопии, белковые препараты - плазма,
альбумин, гидролизаты, аминопептиды, дезинтоксикационная терапия,
включая форсированный диурез (маннитол 10-20мг).
В 6 0 - 7 0 % случаев можно лечить пункциями и добиться успеха. У
1,5 % пациентов возникает воздушная эмболия. Для профилактики следу­
ет придать больному позу Тренделенбурга. Успех пункционного лечения
зависит от герметичности плевральной полости; небольших сроков про­
цесса; налиичия протолитических ферментов.
Адекватная санация плевральной полости в настоящее время дости­
гается, как правило, двумя способами - пункциями плевральной полости и
"закрытым дренированием" в различных модификациях. Каждый из много­
численных методов санации имеет свои показания и противопоказания.
С п о м о щ ь ю герметических пункций проводится лечение закрытых
(без бронхоплеврального сообщения) эмпиеме плевры небольшого объема
(менее 300 мл) и экссудативных плевритов, начинающих трансформиро­
ваться в острую эмпиему (гнойный плеврит), без значительного количест­
ва фибринозных напластований на плевральных листках и образования
32
плевральных спаек. Иногда пункционный метод является наиболее оправ­
данным при лечении эмпием, локализующихся в "труднодоступных" от­
делах гемоторакса - апикальных, парамедиастинальных, наддиафрагмальных, междолевых.
При объеме экссудата до 300 мл и отсутствии бронхоплеврапьного
сообщения (при этом по мере эвакуации содержимого в плевральной по­
лости создается разрежение) можно ограничиться лечением пункционным
методом, соблюдая следующие требования:
1. Полная а с п и р а ц и я с о д е р ж и м о г о э м п и е м н о й полости при каж­
дой пункции.
2. Промывание полости раствором антисептика до чистого промывно­
го раствора. Причем объем однократно вводимого раствора не должен пре­
вышать объем эвакуированного гноя (предотвращение расслоения сращений
и инфицирования других отделов плевральной полости).
3. После промывания плевральной полости создание в ней макси­
мального разрежения.
4. Введение в полость перед извлечением иглы суточной дозы эф­
фективного антибиотика (бактерицидного, широкого спектра действия до
получения результатов бактериологического исследования) в небольшом
объеме его раствора (в 10 раз меньше, чем объем полости). При наличии в
экссудате хлопьев или свертков фибрина, препятствующих аспирации,
состав раствора, "оставляемого" в полости, дополняется протеолитическими ферментами ( 2 0 0 - 3 0 0 ПЕ террилитина, 100-200 ПЕ терридеказы).
Пункционная санация продолжается в течение 10-14 дней. В первую
неделю пункции проводятся ежедневно, затем с интервалом 1-3 дня. Крите­
рием эффективности пункционной санации полости служит быстрая ликви­
дация проявлений интоксикации, резкое снижение темпа накопления экссу­
дата и трансформация его в серозно-фибринозный, а затем - серозный. При
этом отмечается снижение содержания в нем лейкоцитов (не более чем в пе­
риферической крови, преобладание лимфоцитов над нейтрофилами), а при
бактериологическом исследовании не обнаруживается роста микрофлоры.
Признаками выздоровления служат полное расправление легкого и
облитерация полости эмпиемы. Накопление экссудата в эмпиемной полости,
несмотря на полную его аспирацию при пункциях, должно побудить к поиску
причин этого, часто состоящих в неправильном подборе антибактериальных
средств, применяемых для санации полости, и в специфической природе вос­
палительного процесса (туберкулез, мезотелиома плевры). В процессе лече­
ния осуществляется динамическое рентгенологическое наблюдение.
О ш и б о ч н ы м является попытка пункционной санации плевральной
полости при эмпиемах плевры любого объема с наличием бронхоплев­
рапьного сообщения - при этом невозможно полностью аспирировать
33
содержимое плевральной полости и создать разрежение в ней для рас­
правления легкого, так как промывание полости через иглу может вызвать
кашель и повреждение легочной паренхимы и диафрагмы. Полноценной сана­
ции эмпиемы плевры значительного объема (1-1,5 л ) при помощи пункции
нельзя достичь: процедура занимает длительное время (до 40 мин), больные
плохо ее переносят (коллаптоидное состояние, нестабильность гемодина­
мики). Сокращение времени манипуляций (в ущерб качеству санации)
чревато ухудшением результатов лечения. Поэтому в большинстве случа­
ев в качестве способа санации плевральной полости применяется так на­
зываемое закрытое дренирование, которое иногда носит характер неот­
ложной помощи (напряженный пиопневмоторакс, тотальная эмпиема
плевры со смещением органов средостения).
Санация плевральной полости через дренаж для полной реализации
преимуществ этого метода требует не меньшего усердия, чем пункционная (многократных промываний, создания заданного разряжения, много­
кратного введения антибиотиков). Для этого лучше использовать двухпросветные трубки, а при их отсутствии изготовить из имеющихся мате­
риалов (введение в просвет "основной" трубки тонкого длинного катете­
ра). Это позволяет постоянно промывать трубку и избежать ее обтурации
детритом, свертками фибрина. В завершение промывания полости через
дренаж в нее вводится раствор антибиотиков, дренаж перекрывается на 1—
1,5 ч. О б эффективности лечения свидетельствует быстрое расправление
легкого, наблюдаемое при рентгенологическом исследовании (непосред­
ственно после дренирования, на следующие сутки, а затем 3^1 раза в нед).
Отхождение по дренажу большого количества детрита, хлопьев фибрина
служит показанием для увеличения частоты промывания и введения в по­
лость протеолитических ферментов вместе с обычным введением антибиоти­
ков. При уменьшении количества экссудата (до 30-50 мл в сутки) уменьша­
ется и объем вводимого в полость промывного раствора. Дренаж удаляется
после полного прекращения экссудации, что подтверждается плеврографией
(введенное контрастное вещество просто не распространяется по плевраль­
ной полости). Это наблюдается, как правило, через 1-1,5 нед лечения. После
удаления дренажа обязателен рентгенологический контроль, нередко в дре­
нажном ложе скапливается экссудат, являющийся причиной формирования
"осумкованной" эмпиемы или нагноения дренажного канала.
Пиопневмоторакс
как осложнение острой инфекционной деструкции
легких заслуживает отдельного рассмотрения. Встречается от 5 до 38 % слу­
чаев. Этиологию заболевания у многих больных можно представить в ви­
де двух или трех этапов. В настоящее время основными возбудителями
инфекционных деструкции легких считают многочисленные условнопатогенные для легочной ткани микроорганизмы, которые делятся на три
34
группы - не входящие в число пневмотропных бактерий гноеродные кок­
ки, грамотрицательные палочки (синегнойная, кишечная, протей, клебсиела и др.), анаэробные бактерии.
"Стерильные" посевы при пиопневмотораксе встречаются в 19-67 %
случаев (ранняя массивная антибактериальная терапия, бактерии находятся
в богатом фибрином осадке, внутри- и внеклеточная бактериостатическое
действие зернистых лейкоцитов, анаэробная флора). Источником анаэроб­
ной инфекции служит микрофлора ротовой полости, даже у здоровых л ю ­
дей соотношение анаэробов и аэробов составляет 10:1. Анаэробы Bacteroides species, Fuzobacterium
species, Peptostreptococcus,
Peptococc.
Бактериологическая идентификация неспорообразующих облигатных ана­
эробов требует использования газожидкостной хромотографии. Газохромотографическое выявление неклостридиапьных анаэробов основано на реги­
страции короткоцепочных летучих жирных кислот, являющихся конечным
продуктом метаболизма этих бактерий.
Таким образом, в этиологии острых инфекционных деструкции лег­
ких, в том числе осложненных пиопневмотораксом, основная роль принад­
лежит строгим неспорообразующим анаэробным бактериям и аэробной грамотрицательной палочковой микрофлоре. Вирусная инфекция у каждого
третьего больного активно участвует в генезе деструктивного процесса.
Санация плевральной полости при открытых (с бронхоплеврапьным
сообщением) эмпиемах плевры имеет ряд особенностей: дренажная трубка
при лечении этого вида эмпиемы должна быть введена в самый нижний от­
дел полости, так как остаточная жидкость всегда скапливается ниже дренаж­
ной трубки. Поэтому очень точно должно быть определено место дренирова­
ния (полипозиционная рентгеноскопия) и глубина введения дренажа. При
открытых эмпиемах следует использовать двухпросветный дренаж полости
(типа катетера Пельцера). Промывание полости следует проводить так, чтобы
не вызывать аспирационной пневмонии при поступлении раствора в легоч­
ную ткань (на стороне поражения и противоположной). Для этого объем
промывного раствора надо подбирать индивидуально (не вызывать кашля), а
промывание проводить при наклоне больного в сторону поражения. Уровень
разрежения в плевральной полости в начальном периоде лечения должен
быть минимальным (5-10 см вод.ст.), обеспечивающим эвакуацию жидкости
из полости, а при достаточной санации ее целесообразно перейти на пассив­
ное дренирование по Бюлау. Это способствует герметизации дефектов легоч­
ной ткани, возникающих после прорыва в плевральную полость небольших
субкортикальных абсцессов или после повреждения легкого при пункции,
дренировании (ятрогенный пиопневмоторакс). В специализированных учре­
ждениях может быть проведена торакоскопическая санация полости с "плом­
бировкой" бронхиальных свищей, временная эндобронхиальная окклюзия
35
бронха, сообщающегося с ними. При обширных рубцовых изменениях вис­
церальной плевры может возникнуть необходимость в декортикации легкого,
суть которой заключается в удалении фибротизирующихся фибринозных
напластований в сочетании с ушиванием бронхиальных свищей или резекци­
ей измененной легочной паренхимы.
М е т о д ы о п е р а т и в н о г о л е ч е н и я и п о к а з а н и я к н и м . Открытое дре­
нирование плевральной полости (торакотомия, фенестрация грудной стенки
- торакостомия) в настоящее время применяется редко. Резекция фрагмен­
тов 2 - 3 ребер с подшиванием краев кожной раны к париентальной плевре
(торакостомия) применяется при невозможности и заведомой неэффектив­
ности санации плевральной полости через дренажную трубку. Необходи­
мость в этих операциях возникает при лечении посттравматических эмпием
плевры, эмпием после огнестрельных ранений, а также при орбширных
дефектах грудной стенки, развитии тяжелых анаэробных флегмон грудной
стенки, гангрене легкого и развитии гнилостной эмпиемы с наличием в
плевральной полости большого количества тканевых секвестров.
Цель декортикации, предложенной в 1894 г. Delorme, - освобожде­
ние легкого от "коры". При неудовлетворительных результатах лечения
эмпием плевры, особенно с наличием бронхиального свища, рекоменду­
ется применение большого сальника на сосудистой ножке (левая желудочно-сальниковая артерия).
О б ш и р н ы е торакопластические операции для ликвидации стойкой
остаточной полости при хронической эмпиеме плевры в настоящее время
не применяются, поскольку резекция 8-10 ребер по травматичности не
уступает пневмонэктомии, а отдаленные последствия (развитие цирроза
легкого, формирование "легочного сердца", прогрессирующая дыхатель­
ная недостаточность) более тяжелые. Ограниченные торакомиопластические операции с резекцией 3-5 ребер достаточно широко применяются и в
настоящее время для ликвидации стойких ограниченных остаточных по­
лостей с наличием бронхоплеврального свища. Суть операции заключает­
ся в тампонаде мышечным лоскутом на ножке санированной остаточной
полости. При этом ликвидируется бронхоплевральное сообщение, что
создает благоприятные условия для облитерации полости. Операция не
сопровождается значительными нарушениями функции дыхания и гру­
быми косметическими дефектами. Чаще применяются частичные торако­
пластики. Из последних оптимальна операция предложенная Бьюрком
(1956) - скусывание паравертебральных отрезков ребер с последующим
подшиванием к л е ж а щ е м у выше ребру.
Нередко торакомиопластическая операция представляет собой за­
вершающий этап ликвидации остаточной полости и "решетчатого легко­
го" при открытом дренировании плевральной полости.
36
Содержание общего лечения при эмпиеме плевры определяется глу­
биной расстройств гомеостаза, вызванных существованием гнойного процес­
са, нарушением легочной вентиляции вследствие коллапса легкого и степени
гнойной интоксикации. При поступлении больного в тяжелом состоянии об­
щее лечение носит экстренный характер (оксигенация, кардиотонизирующие
средства, коррекция гиповолемии), что позволяет улучшить состояние боль­
ного и дренировать гнойник. Санация плевральной полости, устранение кол­
лапса легкого создает благоприятные условия для детоксикационной и замес­
тительной терапии (коррекция анемии, гипопротеинемии, витаминотерапия,
парентеральное питание, пассивная иммунизация). Общая антибактериальная
терапия показана при сочетании эмпиемы плевры с воспалительными и дест­
руктивными изменениями в легких и проводится в таком же объеме, как при
гнойно-септических заболеваниях легких. В других случаях более целесооб­
разна местная антибактериальная терапия.
В послеоперационном периоде, как правило, продолжают ранее на­
чатую консервативную терапию. Основными задачами лечения в после­
операционный период являются обеспечение полноценной вентиляции
легких и профилактика гипоксии, коррекция волемических расстройств и
восстановление адекватной гемодинамики, профилактика гаперкоагуляционных и инфекционных осложнений.
Возможные послеоперационные
осложнения:
- кровотечения;
- развитие остаточной полости;
- нагноение послеоперационной раны;
- несостоятельность культи бронха после резекционных методов;
- развитие перикулътевого абсцесса.
Экспертиза нетрудоспособности и диспансеризации больных с
острой эмпиемой плевры. После прохождения курса лечения в стацио­
наре пациенты с острой эмпиемой плевры в обязательном порядке наблю­
даются у пульмонолога в поликлинике по месту жительства, а опериро­
ванные также и у врача-хирурга.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ
Общепринятый в настоящее время клинический термин "хрониче­
ская эмпиема плевры" обозначает гнойно-деструктивный процесс в оста­
точной плевральной полости с грубыми и стойкими морфологическими
изменениями, характеризующийся длительным течением с периодиче­
скими обострениями.
Частота возникновение хронической эмпиемы отмечается у 4—20 %
больных острыми эмпиемами плевры. Большие различия в частоте хрони­
ческого вида эмпиемы такого происхождения обусловлены, прежде всего,
отсутствием единого представления о критериях перехода острой формы
37
в хроническую. Гистологическими исследованиями материала, получен­
ного во время плеврэктомий, декортикаций и резекции легкого, доказано,
что стойкие и необратимые морфологические изменения плевры и подле­
жащих тканей развиваются лишь к исходу 2 - 3 - г о мес от начала заболева­
ния, тогда же появляются нарушения регенеративных механизмов и обо­
стрения гнойного процесса.
В связи с э т и м наиболее о п р а в д а н н ы те с л у ч а и х р о н и ч е с к о й эм­
пиемы п л е в р ы , когда о н а с у щ е с т в у е т б о л е е 3 мес и т е ч е н и е з а б о л е в а ­
ния имеет х а р а к т е р н ы е клинические признаки - п е р и о д ы затихания и
обострения г н о й н о г о процесса.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . В отличие от острой формы эмпиемы
плевры значительно чаще встречается смешанная с преобладанием грамотрицательных бактерий (кишечной, синегнойной палочек).
Формирование остаточной полости может быть обусловлено не­
сколькими факторами. Это прежде всего нерасправившееся из-за наличия
в полости экссудата легкое, что повлекло за собой такие причины:
1. О ш в а р т о в ы в а н и е к о л л а б и р о в а н н ы х о т д е л о в л е г к о г о п л о т н ы ­
ми о р г а н и з о в а н н ы м и ф и б р о з н ы м и м а с с а м и , не п о д д а ю щ и м и с я л и т и ческой терапии.
2. Значительное уплотнение и склероз легочной ткани.
3. Н е с о о т в е т с т в и е о б ъ е м о в р е з е ц и р о в а н н о г о л е г к о г о и п л е в р а л ь ­
ной п о л о с т и .
4. Ателектаз части легкого из-за обструкции бронхиального дерева.
Если при острой эмпиеме легкое полностью не расправилось, то
между плевральными покровами остается полость, стенки которой по­
крыты грануляционной тканью. Со временем эта ткань созревает и пре­
вращается в волокнистую соединительную, т. е. делается более плотной.
Легкое в начальной стадии заболевания остается подвижным, расширяет­
ся при освобождении полости плевры от экссудата и снова спадается при
его накоплении. При длительном течении экссудативного воспаления лег­
кое покрывается соединительной тканью, как панцирем, и теряет возмож­
ность расправляться. Эти фиброзные наложения на плевре носят название
шварт. При длительном течении болезни они достигают значительной
толщины ( 2 - 3 см и более) и плотности. Следовательно, одной из причин
хронической эмпиемы плевры является длительное воспаление.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а и д и а г н о с т и к а . Клиническая картина хро­
нической эмпиемы плевры развивается постепенно. Нет четкой границы
между клиническими проявлениями острой и хронической эмпиемы плев­
ры, так как острое воспаление переходит в хроническое. Выраженное раз­
личие клинических проявлений характерно только для крайних форм ост­
рой и хронической эмпиемы плевры.
38
Особенности обследования больного с подозрением на хроническую
эмпиему
плевры.
I. При опросе больного учитывают:
1. Ж а л о б ы по основному заболеванию: постоянные симптомы - по­
вышение температуры тела до 3 7 - 3 8 ° С , умеренные боли в груди, одышка,
кашель, наличие отделяемого из плеврального свища. Болевой синдром
ноющего характера возникает на стороне поражения, усиливается при
глубоком дыхании, кашле, перемене положения тела. Кашель нередко
сопровождается выделением большого количества мокроты, что зависит
от степени поражения легкого, наличия бронхоплеврального свища.
2. Ж а л о б ы со стороны других органов и систем: общая слабость,
плохой аппетит, бессонница и другие проявления интоксикации.
3. Анамнез заболевания: начинается постепенно после перенесен­
ной острой эмпиемы плевры.
4. Анамнез жизни: возможны частые простудные заболевания, ко­
торые могут свидетельствовать о снижении реактивности организма. Осо­
бое внимание следует обратить на социальный статус пациента.
П. Клиническое физикальное
обследование
(характерные особенно­
сти при данном заболевании):
1. Общее состояние больного чаще средней тяжести. Тяжесть состоя­
ния связана с величиной остаточной полости, в которой задерживается гной,
и определяется степенью интоксикации. Сознание ясное. Конституциональ­
ные особенности астенические, возможно выраженное истощение.
2. Сбор информации о внешнем виде больного: кожные покровы
бледные с восковидным оттенком, одутловатые, цианотичные.
3. Обследование состояния сердечно-сосудистой системы: характерно
сердцебиение; тахикардия связана с повышением температуры т е л а Тоны
сердца приглушены. Склонность к гипотонии. Возможно смещение сердца.
4. Обследование состояния органов брюшной полости: снижение
аппетита. И массы тела.
5. Обследование состояния костно-мышечного аппарата: пальцы в
виде барабанных палочек, деформация ногтевых пластинок ("часовые
стекла"). Гнойная интоксикация нередко приводит к поражению длинных
трубчатых костей с развитием склероза костной ткани и возникновению
воспалительных изменений в суставах.
6. "Locus morbi" — обследование органов дыхательной системы: огра­
ничение дыхательных движений пораженной половины грудной клетки,
уменьшение пораженной половины в объеме, межреберные промежутки
сужены. Имеется плевральный свищ с гнойным отделяемым. При перкус­
сии над зоной скопления жидкости определяется притупление, над зоной
скопления воздуха - тимпанит. При аускультации - ослабление везику-
39
лярного дыхания вплоть до полного его отсутствия над большим скопле­
нием жидкости. Над зоной поджатого легкого — бронхиальное дыхание,
иногда выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Характерно
усиление бронхофонии над областью скопления жидкости.
8. Ведущие клинические симптомы:
- интоксикационный;
- дыхательной недостаточности.
План дополнительного
обследования
(лабораторного и инструмен­
тального):
1) клинический анализ крови;
2) клинический анализ мочи;
3) биохимический анализ крови;
4) коагулограмма;
5) исследование электролитов крови;
6) иммунологические тесты;
7) бактериологическое исследование мокроты, промывных вод брон­
хов, содержимого полости абсцесса;
8) рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
9) спирографафия;
10) фибробронхоскопия.
Особенности
результатов
дополнительного
обследования
больно­
го с хронической эмпиемой плевры:
1. Клинический анализ крови: умеренная анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение С О Э .
2. Клинический анализ мочи: изменения неспецифичны (наличие
признаков токсической нефропатии: альбуминурия, цилиндрурия).
3. Биохимический анализ крови: резко выражены гипопротеинемия,
диспротеинемия.
4. Коагулограмма: нарушения свертываемости крови в сторону ги­
перкоагуляции с уменьшением времени свертывания крови, повышением
уровня фибриногена.
5. Исследование электролитов крови: отмечается гиперкалиемия,
объясняемая распадом тканей и форменных элементов крови.
6. Иммунологические тесты: характерно снижение показателей ре­
активности организма.
7. Бактериологическое исследование мокроты и содержимого оста­
точной полости позволяет установить возбудителей воспалительного про­
цесса и определить чувствительность последних к антибактериальным
препаратам.
8. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: точ­
ная установка диагноза и определение ближайшей тактики лечения. Наи-
40
более информативной является полипозиционная
рентгеноскопия,
позво­
ляющая локализовать поражение, точно определить степень коллапса лег­
кого и смещения средостения, количество жидкости, выявить патологиче­
ские изменения в легочной паренхиме, наметить точку для адекватного
дренирования остаточной полости.
Томография позволяет ответить на указанные выше вопросы.
Весьма информативным методом исследования является плеврография
в трех проекциях, позволяющая оценить размеры остаточной полости, харак­
тер ее стенок, наличие секвестров и фибринозных напластований. При плеврографии в положении больного на здоровом боку нередко контрастируются
и участки бронхиального дерева, что имеет большое значение для дальней­
ших лечебных мероприятий (выполнение временной эндобронхиапьной окк­
люзии, оптимизация режима промывания плевральной полости).
Бронхография
дает возможность оценить состояние бронхиального
дерева, определить локализацию и характер бронхоплеврапьных свищей,
установить причину хронического течения процесса (бронхоэктазии, хро­
нический абсцесс и т. п.). Бронхографическими признаками тяжелых из­
менений в легких являются:
а) наличие «пустой зоны» из-за неконтрастируемых бронхов в
спавшихся отделах легкого;
б) сближение бронхов с уменьшением углов их разветвления;
в) различные виды деформаций, перегибов бронхиального дерева,
нередко с образованием бронхоэктазии.
9. С п и р о г р а ф и я : н и з к и е показатели Ж Е Л , с н и ж е н и е к о м п е н с а ­
т о р н ы х в о з м о ж н о с т е й л е г к и х , с н и ж е н и е н а с ы щ е н и я а р т е р и а л ь н о й кро­
ви к и с л о р о д о м .
10. Фибробронхоскопия: информация о степени выраженности воспа­
лительного процесса в трахеобронхиальном дереве, определение устья дре­
нирующего бронха (при наличии деструкции в легочной ткани). Разрешаю­
щая способность бронхоскопии повышается при введении красящего веще­
ства (водный раствор метиленового синего) в плевральную полость в поло­
жении больного на здоровом боку. Это позволяет определить, какие бронхи
участвуют в дренировании зоны деструкции легочной ткани, что очень важно
для планирования уровня временной эндобронхиапьной окклюзии.
Дифференциальная
диагностика:
проводится с остеомиелитом ре­
бер, грудины и позвоночника.
Обоснование и формулирование клинического диагноза с учетом клас­
сификации заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии):
1) основной - хроническая эмпиема плевры;
2) осложнения (если есть);
3) сопутствующая: патология (если о есть).
41
Лечение. В настоящее время в лечении хронической эмпиемы плевры
применяется комбинация хирургических методов лечения, направленных на
эвакуацию гнойного содержимого плевральной полости, и консервативной
терапии, которая рассматривается как основная часть предоперационной под­
готовки и послеоперационного ведения больных. При выборе методов лече­
ния при хронической эмпиеме плевры следует помнить, что консервативное
лечение редко ведет к выздоровлению. Особые трудности возникают в том
случае, когда в остаточную полость открывается бронхиальный свищ. Только
операция в таких случаях может обеспечить успех лечения.
Патогенетически
обоснованная
консервативная
терапия направ­
лена на борьбу с тремя основными патологическими факторами - нагное­
ниями, потерями и резорбциями. Только местными хирургическими ме­
тодами санации, без воздействия на весь организм, без нормализации на­
рушенных функций органов и ликвидации оставшихся осложнений, без
терапии первичного и сопутствующих заболеваний больных с хрониче­
ской эмпиемой плевры лечить недостаточно. Им показана комплексная
терапия, включающая этиологическое, патогенетическое, симптоматиче­
ское и местное лечение. Интенсивность лечения и значимость его компо­
нентов меняется в зависимости от общего состояния больного, наличия
сопутствующих заболеваний и осложнений, от стадии гнойного процесса
и характера самой эмпиемы.
Основным этиотропным методом терапии является применение ан­
тибиотиков, сульфаниламидов и антисептических средств. Антибиотикотерапия должна включать 2 - 3 препарата, которые действуют на патоген­
ные аэробные и анаэробные микроорганизмы. Антибиотикотерапию до­
полняют назначением метронидазола (трихопола) в дозе 1,5-2 г/сут, так
как этот препарат обладает высокой бактерицидной активностью по от­
ношению к анаэробным бактериям.
Патогенетическая терапия заключается в применении противовоспа­
лительных средств (НПВС), бронхолитиков (лазолван, АЦЦ. бронхобрю,
флуимуцил), в проведении мероприятий, направленных на коррекцию нару­
шений белкового (переливания свежезамороженной плазмы, растворов ами­
нокислот), минерального (инфузия кристаллоидных растворов), углеводного
обменов (инфузия раствора глюкозы 5%); оксигенотерапии (5-7 л/мин), дезинтоксикационного лечения (сорбилакт, реосорбилакт, реомбирин).
В комплексном лечении больных с эмпиемой плевры большое значение
имеет полноценное питание с повышенным содержанием белков и витаминов.
Для улучшения аппетита показано назначение соляной кислоты, ацидинпепсина, настойки лимонника, женьшеня, пантокрина. У истощенных больных
применяются анаболические гормоны (ретаболил по 50 мг, суперанаболон по
1-2 мл в/м 1 раз в нед, неробол по 0,002 три раза в день внутрь и др.).
42
Методы оперативного лечения и показания к ним. К оперативному
лечению прибегают тогда, когда консервативное не дает успеха в связи с
неподатливостью грудной стенки, при фиксации коллабированного легко­
го швартами, при большом бронхиальном свище, открытом в плевраль­
ную полость, и у ослабленных, истощенных людей со снижением регене­
ративных способностей.
Основной задачей оперативного лечения является ликвидация оста­
точной полости и закрытие плевробронхиального свища.
Основными способами местной подготовки к радикальным опера­
циям являются методы удаления гноя из плевральной полости и ее сана­
ция. В зависимости от размеров полости удаление гноя может проводить­
ся как пункционно, так и путем дренирования. Дренирование полости
эмпиемы предпочтительнее, так как позволяет наладить постоянную ак­
тивную аспирацию гнойного содержимого. При необходимости - фракци­
онное непрерывное орошение гнойной полости растворами антисептиков.
В п о с л е д н е е время ш и р о к о е п р и м е н е н и е получили т о р а к о с к о п и ческие м е т о д и к и , к о т о р ы е п о з в о л я ю т в ы п о л н и т ь а с п и р а ц и ю гноя, п р о ­
мывание эмпиемной полости, разрушение интраплевральных осумкований, у д а л е н и е ф и б р и н о з н ы х пленок с в и с ц е р а л ь н о й п л е в р ы , разру­
ш е н и е спаек между п л е в р а л ь н ы м и л и с т к а м и , н а п р а в л е н н о е д р е н и р о в а ­
ние э м п и е м н о й п о л о с т и . Б о л ь н ы м с б р о н х о п л е в р а л ь н ы м и ф и с т у л а м и
( с в и щ а м и ) в ы п о л н я ю т э л е к т р о к о а г у л я ц и ю ф и с т у л ы или (при б о л ь ш о м
их д и а м е т р е ) в р е м е н н у ю о к к л ю з и ю б р о н х о в .
При н е э ф ф е к т и в н о с т и м а л о и н в а з и в н ы х м е т о д о в л е ч е н и я в ы ­
п о л н я ю т с я о п е р а т и в н ы е в м е ш а т е л ь с т в а , у с л о в н о р а з д е л е н н ы е на н е ­
сколько групп:
1. В о с с т а н о в и т е л ь н ы е о п е р а ц и и ( п л е в р э к т о м и я и д е к о р т и к а ц и я
легкого).
2. Резекционно-восстановительные операции (плеврэктомия и де­
кортикация легкого с лобэктомией, сегментэктомией, клиновидной или
плоскостной резекцией).
3. Резекции (плевропневмонэктомии).
4. Р е к о н с т р у к т и в н о - п л а с т и ч е с к и е о п е р а ц и и ( т о р а к о п л а с т и к а и
м ы ш е ч н а я п л а с т и к а с р е з е к ц и е й л е г к о г о или с п л а с т и ч е с к и м и опера­
циями на культе б р о н х а ) .
5. Окклюзия и реампутация культи бронха из трансплеврального,
трансстернального, контралатерального или трансмедиастиналъного доступа.
6. Торакотомия с санацией и дренированием полости эмпиемы.
Правила ведения послеоперационного
периода. В послеоперацион­
ном периоде, как правило, продолжается ранее начатая консервативная
терапия, основными задачами которой являются обеспечение полноцен-
43
ной вентиляции легких и профилактика гипоксии, коррекция волемическнх расстройств и восстановление адекватной гемодинамики, профи­
лактика гиперкоагуляционных и инфекционных осложнений.
Возможные послеоперационные
осложнения:
- кровотечения;
- пневмония;
- нагноение послеоперационной раны;
- рецидив бронхиального свища;
- развитие острой послеоперационной эмиемы.
Экспертиза нетрудоспособности и диспансеризация больных
с х р о н и ч е с к о й э м п и е м о й п л е в р ы . После п р о х о ж д е н и я курса л е ч е н и я
в с т а ц и о н а р е п а ц и е н т ы с х р о н и ч е с к о й э м п и е м о й плевры в о б я з а т е л ь ­
ном порядке н а б л ю д а ю т с я у п у л ь м о н о л о г а в п о л и к л и н и к е по месту
ж и т е л ь с т в а . О п е р и р о в а н н ы е б о л ь н ы е п а р а л л е л ь н о н а б л ю д а ю т с я у вра­
ча-хирурга.
СИТУАЦИОННАЯ
ЗАДА ЧА
Поступивший в гнойное хирургическое отделение жалуется на боль
в правом боку, кашель, одышку, повышенную температуру тела до 3 9 - 4 0 °
С. Заболел остро. При осмотре кожные покровы бледные, о д ы ш к а до 26 в
минуту. В дыхании правая половина грудной клетки отстает, дыхание
справа резко ограничено.
Вопросы:
1. Ваш диагноз. Возможные причины заболевания.
2. Мероприятия для уточнения диагноза.
3. В о з м о ж н ы е осложнения заболевания.
4. Какую экстренную помощь необходимо оказать ?
5. Принципы лечения.
Эталон ответа:
/. Острый правосторонний
гнойный пчеврит, пневмония,
ранения,
абсцесс
легкого.
2. Рентгенография
грудной метки, диагностическая
пункция.
3. Сепсис.
4. Экстренное
вмешательство
- дренирование
плевральной
по­
лости.
5. Дренирование
и промывание плевральной полости,
антибиотики,
дезинтоксикациошіая
и симптоматическая
терапия.
44
Самоконтроль подготовки студента к практическому занятию
•
1. КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Ведение больного с абсцессом легкого, резистентного к антибио­
тикам должно включать все нижеперечисленные манипуляции, кроме:
A.
Лобэктотш.
B. Открытого
дренирования.
C. Дренирования
плевральной
полости с использованием
клапан­
ного
дренажа.
D. Внутриполостного
введения
антибиотиков.
E. Бронхоскопического
эндобронхиального
дренирования.
2. Все утверждения относительно абсцесса легкого, перечисленные
ниже, верны, кроме:
A. В 60 % поражается правое легкое,, в 34%левое.
B. В кчинической картине можно выделить три периода: до про­
рыва, период прорыва и после прорыва абсцесса в бронх.
C. Наиболее
частыми осложнениями
легочных
нагноений
явля­
ются пиопневмоторакс,
поражение
противоположного
легкого и ле­
гочное
кровотечение.
D. Типично расположение
абсцессов в S u S&
E. Развивается преимущественно
у мужчин.
2
3. Все утверждения относительно бронхоэктатической болезни, пе­
речисленные ниже, верны, кроме:
A. При аускультации
легких можно обнаружить
неравномерное
"мозаичное"
дыхание.
B. Характерна
преимущественно
нижнедолевая
локализация
процесса.
C. С возраста 20 лет частота поражения правого и левого
легкого
выравнивается.
D. Цилиндрические
и веретенообразные
бронхоэктазы
характерны
для поражения мелких бронхов, а мешотчатые - для более крупных.
E. В возрасте до 10 лет бронхоэктазы у мальчиков и девочек обна­
руживаются
одинаково
часто.
4. Все утверждения относительно гангрены легкого, перечисленные
ниже, верны, кроме:
A. Обычно поражается доля, две доли легкого или все легкое.
B. В случае безуспешности
консервативной
терапии больные с ган­
греной легкій подлежат оперативному
лечению.
45
C. На рентгенограммах
определяется
инфильтрация
легочной
ткани в виде фокусной (округлой) тени.
D. При аскультации
выслуитвается
большое количество
разнока­
либерных
хрипов.
E. При отстаивании
мокрота делится на три слоя: верхний
жидкий, средний - серозный, нижний - густой, состоящий из крошковидной массы и обрывков легочной
ткани.
5. Какова причина более тяжелого течения нагноительных процес­
сов в легких по сравнению с другими областями?
A. Многокомпонентная
инфекция.
B. Плохая эвакуация гнойного
содержимого.
C. Шунтирование
малого круга
кровообращения.
D. Реакция пчевры на нагноительный
процесс.
E. Развитие сухого
плеврита.
6. П р и л е ч е н и и о с т р о й э м ф и з е м ы п л е в р ы о ш и б о ч н ы м я в л я е т с я
все, к р о м е :
A. Пункционной санации плевральной полости при эмпиемах
тевры
любого объема с наличием бронхопчеврального
сообщения.
B. Сокращения времени
манипуляций.
C. Осуществления динамического рентгенологического
наблюдения.
D. Промывания плевральной полости через иглу.
E. Отхождение по дренажу большого количества детрита,
хчопьев фибрина служит показанием
для уменьшения
частоты
промывания
плевральной
полости.
кой
7. Рентгенологические проявления экссудативного плеврита:
А. Равномерное затемнение легочного
поля.
8. Нарастающее
по интенсивности
книзу затемнение
с нечет­
границей.
C. Затемнение с четкими
границами.
D. Затемнение с горизонтальным
уровнем.
E. Смещение средостения в здоровую
сторону.
8. Место плевральной пункции при наличии плеврального экссудата межреберья:
A. IX- X по лопаточной
линии.
B. VI- VII по лопаточной
линии.
C. VI-VII по задней подмышечной
линии.
D. Ill- IV по средней подмышечной
линии.
E. III по срединно-кчючичной
линии.
46
9. Что у г р о ж а е т б о л ь н о м у , с т р а д а ю щ е м у х р о н и ч е с к о й э м п и е м о й
плевры?
A. Гнойная
интоксикация.
B. Развитие гангрены
легкого.
C. Хроническая легочная
недостаточность.
D. Амилоидоз внутренних
органов.
E. Полиорганная
недостаточность
на почве
интоксикации.
10. Причина неуспеха лечения острого гнойного плеврита дрениро­
ванием плевральной полости?
A. Высокая вирулентность
инфекции.
B. Позднее начало лечения.
C. Образование плевральных
сращений.
D. Развитие ригидности
легкого.
2. ЭТАЛОНЫ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
НА КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
№
тестового
задания
Дистрактор
правильного
ответа
№
тестового за­
дания
Дистрактор
правильного
ответа
1
D
6
С
гч
В
7
В
3
D
8
С
4
С
9
D
5
С
10
D
47