СИСтЕмНоЕ ВоСпалЕНИЕ у пацИЕНтоВ С ИшЕмИчЕСкой

кл і н і ч н і дослідження
М.И. Лутай
И.П. Голикова
С.И. Деяк
В.А. Слободской
Институт кардиологии, Киев
Ключевые слова: атеросклероз,
воспаление, цитокины, ишемическая
болезнь сердца, функция эндотелия.
Системное воспаление
у пациентов
с ишемической болезнью
сердца: взаимосвязь
с клиническим течением и
наличием факторов риска
Резюме. В работе представлены данные по проблеме атеросклероза
как воспалительного заболевания. Показана роль факторов, вызываю­
щих воспаление и способствующих развитию атеросклероза сосудов
и ишемической болезни сердца (ИБС): артериальной гипертензии,
курения, ожирения. Проведена оценка уровней маркеров системного
воспаления в зависимости от клинического течения заболевания,
количества пораженных коронарных артерий и состояния атероскле­
ротической бляшки по результатам коронарографии, а также кор­
реляция между показателями функционального состояния эндотелия
и активностью воспаления у пациентов с ИБС.
ВВЕДЕНИЕ
Взаимоотношение воспаления и атеросклероза
являются темой научной дискуссии на протяжении
более 150 лет. В 1825 году связь атеросклероза и воспа­
ления отметил Rayer, несколько десятилетий позже
Virchov положил этот принцип в основу теории атеро­
склероза. Более чем через 100 лет Ross указал, что
возникновение местного воспаления в ответ на разно­
образные метаболические, механические, химические
или вирусные повреждения может служить причиной
атеросклероза. Эта гипотеза «реакции на повреждение»
заключается в том, что нарушение целостности эндо­
телия приводит к секреции факторов роста, миграции
моноцитов и в конце концов к образованию жировых
прожилок и атеросклеротических бляшек (Ватутин Н.Т.,
Чупина В.А., 2000; Лутай М.И., 2003; Братусь В.В. и
соавт., 2004). В последние годы воспалительной теории
атерогенеза придается особое значение. Данные мно­
гочисленных исследований свидетельствуют в пользу
непосредственного участия локального и системного
воспаления в инициации и прогрессировании атеро­
склероза и его осложнений (Лутай М.И., 2003;
Братусь В.В. и соавт., 2004). Системное воспаление при
атеросклерозе закономерно отмечается у пациентов
еще даже без клинических проявлений ишемической
болезни сердца (ИБС) и коррелирует с важнейшими
факторами риска атеросклероза — курением, артери­
альной гипертензией (АГ), возрастом (Maseri A., 1997;
Libby P. et al., 2002).
Воспалительный процесс, характеризующийся
активацией и пролиферацией эндотелиальных и
гладкомышечных клеток, образованием цитокинов
и факторов роста, молекул адгезии и противовос­
палительных медиаторов, играет важную роль в
развитии и прогрессировании атеросклероза (Вату­
80
тин Н.Т., Чупина В.А., 2000; Титов В.Н., 2000;
Danesh J. et al., 2000; Лутай Я.М., 2003). Полагают,
что наличие воспалительного компонента имеет
важное значение в процессе перехода стабильной
атеросклеротической бляшки в нестабильное со­
стояние, характеризующееся ее разрывом и обра­
зованием тромба (Liuzzo G. et al., 1999; ������
2000��;
Lindahl B. et al., 2000; Maseri A., 2001).
Современные исследования доказали повышен­
ное образование характерных для острой фазы бел­
ков и цитокинов с местным накоплением клеток
воспаления у пациентов с острым коронарным син­
дромом, нестабильной стенокардией (Takeshita S.­
еt al., 1997). В то же время нет достаточного коли­
чества наблюдений о выраженности системного
воспаления у больных со стабильной стенокардией:
в небольших группах пациентов со стабильным те­
чением ИБС отмечено повышение уровня С-реак­
тивного белка (С-РБ) и интерлейкина (ИЛ)-6. В
связи с этим сравнительный анализ выраженности
системного воспалительного ответа у пациентов с
ИБС и стабильной стенокардией представляет осо­
бый интерес.
Цель исследования — изучить выраженность
системных воспалительных изменений путем опре­
деления маркеров воспаления (С-РБ, фактора не­
кроза опухоли-α (ФНО-α), про- и противовоспа­
лительных цитокинов, растворимых молекул
межклеточной адгезии) в крови пациентов с ИБС
в зависимости от количества пораженных сосудов,
клинических особенностей заболевания (стабиль­
ного или нестабильного течения, функционально­
го класса (ФК) стенокардии, наличия факторов
риска, длительности заболевания), а также оценить
взаимосвязь показателей, отражающих функцио­
у к ра ї н с ь к и й м е д и ч н и й ч асо п и с – № 2 ( 5 2 ) – I І I / I V 2 0 0 6
клінічні дослідження
нальное состояние эндотелия и системного воспа­
ления у обследованных пациентов с ИБС.
ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследовано 120 больных (мужчин) в возрасте от
35 до 75 лет (средний возраст обследованных пациен­
тов составил 54,5±1,7 года), находившихся на обсле­
довании и лечении в Институте кардиологии
­им. Н.Д. Стражеско АМН Украины. Всем больным
была проведена коронарография (КГ). У 19 из них не
отмечалась существенная патология сердечно-сосу­
дистой системы (нейроциркуляторная дистония,
интактные коронарные артерии), они составили
группу контроля. 101 пациент — с различным коли­
чеством (от 1 до 3 и более) пораженных коронарных
артерий. У 29 обследованных пациентов по результа­
там КГ отмечались признаки разрушения атероскле­
ротической бляшки (язвенная ниша либо неровный
контур бляшки) или пристеночное тромбообразова­
ние. Клиника нестабильной (прогрессирующей)
стенокардии наблюдалась у 36 пациентов. Перенесен­
ный инфаркт миокарда (ИМ) в анамнезе отмечали у
61 обследованного больного, АГ — у 72 пациентов,
курящих более 5 сигарет в день было 44, с избыточной
массой тела — 45 пациентов.
В исследование не включали больных с острыми
или обострением хронических воспалительных
процессов, онкологическими и системными забо­
леваниями, хронической сердечной недостаточнос­
тью IIБ–III степени, выраженной почечной и пе­
ченочной недостаточностью, бронхиальной астмой,
нарушениями в системе гемостаза.
У обследованной группы больных определяли
уровни провоспалительных цитокинов — ФНО-α,
ИЛ-6, ИЛ-8; противовоспалительных цитоки­
нов — ИЛ-4 и ИЛ-10, а также уровень С-РБ и рас­
творимые молекулы адгезии sICAM-1.
Концентрацию С-РБ определяли иммунотурбиди­
метрическим методом с использованием диагности­
ческого набора фирмы «Cormay» (Польша) на много­
функциональном биохимическом анализаторе «Cobas
Fara». Уровни ИЛ-4, ИЛ-6, ФНО-α определяли мето­
дом иммуноферментного анализа (ИФА) с использо­
ванием тест-систем фирмы «ProCon» (Санкт-Петер­
бург, Россия), ИЛ-10, ИЛ-8 — «Amersham» (США)
в сыворотке крови и супернатантах (спонтанных и
индуцированных фитогемагглютинином); определе­
ние уровня sICAM-1 проводилось методом ИФА, ис­
пользуя тест-системы «Immunotech» (Чехия).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В зависимости от степени поражения коронар­
ного русла (по данным КГ) все обследованные
больные были разделены на 4 группы: с интактны­
ми коронарными артериями без клинических при­
знаков ИБС (n=19), с поражением 1 (n=26),
2 (n=29), 3 и более сосудов (n=46). Также была вы­
делена группа пациентов, у которых по данным КГ
были выявлены признаки разрушения атероскле­
ротической бляшки (n=29).
Установлено, что по мере увеличения количества
пораженных сосудов повышаются уровни провоспа­
лительных показателей (С-РБ, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8,
sICAM-1). Достоверно более высокие их уровни отме­
чаются у больных с поражением 3 и более сосудов, а
максимальные — у пациентов с признаками разруше­
ния коронарной бляшки по результатам КГ по сравне­
нию с больными без коронарного атеросклероза.
В отношении противовоспалительных цитокинов —
ИЛ-4 и ИЛ-10 — выявлена обратная тенденция: их
уровни снижаются с увеличением количества поражен­
ных артерий. Следует отметить высокую чувствитель­
ность ИЛ-10 — его уровень был достоверно ниже по
сравнению с группой контроля даже у пациентов с
поражением одной коронарной артерии (табл. 1).
Таблица 1
Показатели активности системного воспаления у пациентов с ИБС
в зависимости от количества пораженных атеросклерозом
коронарных артерий и состояния атеросклеротической бляшки
Пораже- Пораже- Признаки
Интакт- Поражение
ние 3 и разрушеные
ние
Показатель
2 сосуболее ния бляшки
сосуды 1 сосуда
дов
сосудов (по данным
(n=19)
(n=26)
(n=29) (n=46) КГ) (n=29)
С-РБ, мг/л
10,3±2,2 10,3±2,0 15,2±2,4 16,8±2,2* 22,6±2,0*
ИЛ-6 (с), пг/мл
11,5±2,3 18,3±2,4 20,6±2,5* 21,2±3,3* 21,9±2,7*
ИЛ-8 (сп), пг/мл 1069±230 1080±191 1307±228 1445±210 1970±333*
ФНО-α, пг/мл
221±85
224±74
298±82 489±92* 235±108
ИЛ-4, пг/мл
29,0±2,6 22,8±4,3 17,8±2,2* 15,7±2,1* 15,2±2,6*
ИЛ-10, пг/мл
41,7±3,2 19,3±1,8* 12,2±2,0* 11,6±1,5* 11,4±1,7*
sICAM-1, нг/мл
309±69
456±70
488±68 493±53*
505±59*
Примечания: * р<0,05 по сравнению с группой контроля; здесь и далее в
таблицах: (с) — сыворотка крови, (сп) — супернатанты.
Все пациенты с ИБС в зависимости от клини­
ческого течения заболевания были разделены на
группы: со стабильной (n=65) и нестабильной (про­
грессирующей) (n=36) стенокардией; с различными
ФК стенокардии — I–II ФК (n=44) и III–IV ФК
(n=57); с перенесенным в анамнезе ИМ (n=61) и
без него (n=40); а также с анамнезом заболевания
до 5 лет (n=75) и свыше 5 лет (n=26).
Нами было установлено, что у больных с неста­
бильной стенокардией и признаками разрушения
атеросклеротической бляшки по результатам КГ
отмечено повышение активности системного воспа­
ления, что отражается в повышении уровней про­
воспалительных показателей — С-РБ, ИЛ-6 и ИЛ-8
(соответственно 12,3±0,8 мг/л, 13,8±1,0 пг/мл и
1066±86 пг/мл у больных со ������������������������
стабильной стенокардией
по сравнению с 20,9±2,7 мг/л, 26,8±2,5 пг/мл и
1745±92 пг/мл у пациентов с нестабильной) и сни­
жении противовоспалительных интерлейкинов —
ИЛ-4 и ИЛ-10 (с 22,4±1,6 пг/мл и 19,0±,4 пг/мл до
14,7±2,1 пг/мл и 11,0±1,5 пг/мл соответственно)
(р<0,05). Достоверная же разница по мере усугубления
тяжести заболевания (повышение ФК стенокардии)
выявлена лишь для противовоспалительного цитоки­
на — ИЛ-10: его уровень составил 20,1±2,8 пг/мл у
больных с I–II ФК стенокардии по сравнению с
15,9±2,2 пг/мл у пациентов с III–IV ФК стенокардии
напряжения (р<0,05) (табл. 2).
При изучении показателей системного воспаления
у пациентов с ИБС в зависимости от наличия в анам­
український м е д и ч н и й ч асо п и с – № 2 ( 5 2 ) – I І I / I V 2 0 0 6
81
кл і н і ч н і дослідження
Таблица 2
Показатели активности системного воспаления у пациентов с ИБС
в зависимости от клинической тяжести заболевания
Функциональный
Течение заболевания
класс стенокардии
Показатель
Стабильное Нестабильное I–II ФК III–IV ФК
(n=65)
(n=36)
(n=44)
(n=57)
С-РБ, мг/л
12,3±0,8
20,9±2,7*
17,3±1,5 17,8±1,3
ИЛ-6 (с), пг/мл
13,8±1,0
26,8±2,5*
15,9±2,0 17,3±1,8
ИЛ-8 (сп), пг/мл
1066±86
1745±92*
1327±98 1346±116
ИЛ-4, пг/мл
22,4±1,6
14,7±2,1*
20,1±2,8 15,9±2,2
ИЛ-10, пг/мл
19,0±1,4
11,0±1,5*
20,8±2,1 11,1±1,3*
*р<0,05.
незе перенесенного ИМ было выявлено, что незави­
симо от срока давности ИМ у пациентов с ИБС и
перенесенным ИМ отмечаются достоверно более
высокие уровни провоспалительных показателей
(С-РБ — 16,6±1,8 мг/л по сравнению с 11,6±1,2 мг/л
у пациентов без постинфарктного кардиосклероза,
ИЛ-6 — 2868±231 пг/мл по сравнению с 1943±169 пг/мл
соответственно) и более низкие противовоспалитель­
ного ИЛ-10 — 13,9±1,1 пг/мл и 17,6±1,3 пг/мл соот­
ветственно (р<0,05). От длительности заболевания
активность системного воспаления у пациентов с ИБС
существенно не зависит: у больных с анамнезом за­
болевания свыше 5 лет отмечаются лишь достоверно
более низкие показатели противовоспалительного
ИЛ-4 (12,3±1,8 пг/мл по сравнению с 19,6±1,3 пг/мл
у пациентов с ИБС продолжительностью менее 5 лет)
(р<0,05) (табл. 3���
)��.�
Таблица 3
Уровни показателей системного воспаления у пациентов с ИБС
в зависимости от данных анамнеза заболевания
ИМ в анамнезе
Длительность заболевания
есть
нет
до 5 лет
свыше 5 лет
Показатель
(n=61)
(n=40)
(n=75)
(n=26)
С-РБ, мг/л
16,6±1,8*
11,6±1,2
15,9±1,6
11,0±1,3
ИЛ-6, пг/мл 2868±231* (сп) 1943±169 (сп) 15,9±2,0 (с) 17,3±1,8 (с)
ИЛ-4, пг/мл
—
—
19,6±1,3
12,3±1,8*
ИЛ-10, пг/мл
13,9±1,1*
17,6±1,3
—
—
ФНО-α, пг/мл 516,7±56,0*
171,6±49,0
—
—
*р<0,05.
Отдельно было изучено влияние факторов риска
ИБС (АГ, курение, ожирение) на уровни показателей
системного воспаления. Нами выявлено, что у паци­
ентов с ИБС при наличии у них АГ отмечаются до­
стоверно более высокие уровни С-РБ и ИЛ-6 (соот­
ветственно 15,4±1,9 мг/л и 21,6±1,9 пг/мл по сравне­
нию с 11,2±1,6 мг/л и 13,2±1,5 пг/мл у пациентов без
АГ), а также достоверно более низкий уровень ИЛ-10
(13,1±1,6 пг/мл по сравнению с 24,0±2,1 пг/мл)
(р<0,05). У курящих пациентов наблюдается досто­
верное повышение С-РБ по сравнению с некурящи­
ми (17,9±2,2 мг/л и 13,2±1,6 мг/л соответственно)
(р<0,05), а у больных с избыточной массой тела (ин­
декс массы тела >30 кг/м2) — достоверное повышение
С-РБ и ИЛ-6 (соответственно 17,2±2,0 мг/л и
21,4±2,3 пг/мл по сравнению с 8,7±0,9 мг/л и
11,4±0,9 пг/мл у пациентов с нормальной массой тела)
(р<0,05) (табл. 4). Таким образом, приведенные нами
данные подтверждают полиэтио­логическую природу
воспаления при атеросклерозе.
Основным связующим звеном между воспалением
и повышением риска возникновения сердечно-сосу.
82
Таблица 4
Уровни С-РБ, ИЛ-6, ИЛ-8 и ИЛ-10 у пациентов с ИБС в зависимости
от наличия факторов риска
АГ
Курение
Ожирение
есть
нет
есть
нет
есть
нет
Показатель
(n=72) (n=29) (n=44) (n=57) (n=45) (n=56)
С-РБ, мг/л
15,4±1,9 11,2±1,6 17,9±2,2 13,2±1,6 17,2±2,0* 8,7±0,9
ИЛ-10, пг/мл
13,1±1,6* 24,0±2,1 16,0±1,7 11,7±1,8 14,3±1,3 15,1±1,8
ИЛ-6 (с), пг/мл 21,6±1,9* 13,2±1,5 16,6±1,8 15,6±1,7 21,4±2,3* 11,4±0,9
ИЛ-8 (с), пг/мл
16,9±1,5 14,5±1,3 15,1±1,6 14,4±1,1 18,7±2,1 14,6±1,4
*р<0,05.
дистых заболеваний является дисфункция эндотелия.
Эндотелиоциты в состоянии покоя поддерживают
гомеостаз тканей и крови; они вырабатывают клеточносвязанные молекулы, которые препятствуют сверты­
ванию крови, активируют фибринолиз и угнетают
воспаление, превращая эндотелий в неадгезивную
поверхность. При действии воспалительных медиато­
ров эндотелиоциты переходят в активированное состоя­
ние, теряют антиадгезивные и противовоспалительные
свойства, создают протромбогенную поверхность,
способствуют прогрессированию воспаления, проду­
цируя молекулы адгезии, ИЛ-1, ИЛ-6.
При корреляционном анализе отмечена достовер­
ная прямая корреляционная связь концентрации в
плазме крови фактора Виллебранда с растворимыми
молекулами межклеточной адгезии и провоспалитель­
ными маркерами — С-РБ, ИЛ-6, и обратная с ИЛ-4.
Эндотелийзависимая вазодилатация имела обратную
тенденцию: достоверную прямую корреляционную
связь с ИЛ-10 и обратную с С-РБ, ИЛ-8 и молекулами
межклеточной адгезии sICAM-1 (табл. 5).
Таблица 5
Корреляция между показателями, отражающими активность
системного воспаления и функцию эндотелия, у пациентов с ИБС
Показатель
Коэффициент корреляции (r)
р
С-РБ
0,328
<0,02
ИЛ-6
0,277
<0,05
фВ
sICAM-1
0,228
<0,05
ИЛ-4
–0,389
<0,01
С-РБ
–0,487
<0,05
ИЛ-8
–0,417
<0,05
ЭЗВД
sICAM-1
–0,527
<0,01
ИЛ-10
0,744
<0,0002
Примечания: фВ — фактор Виллебранда, ЭЗВД — показатели эндотелийзависимой вазодилатации.
Приведенные выше данные свидетельствуют о
том, что показатели функционального состояния
эндотелия (фактор Виллебранда, результаты пробы
с реактивной гиперемией) у пациентов с ИБС досто­
верно коррелируют с показателями, отражающими
активность воспаления у этих пациентов: прогрес­
сирование дисфункции эндотелия сопровождается
достоверным повышением уровней провоспалитель­
ных показателей — С-РБ, ИЛ-6, ИЛ-8 и растворимых
молекул адгезии sICAM-1, при этом отмечаются
достоверно более низкие уровни противовоспали­
тельных показателей (ИЛ-4, ИЛ-10).
ВЫВОДЫ
1. У пациентов со стабильной стенокардией на­
пряжения по мере увеличения количества поражен­
ных коронарных артерий отмечается достоверный
рост маркеров системного воспаления (С-РБ, про­
воспалительных ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, уровня рас­
у к ра ї н с ь к и й м е д и ч н и й ч асо п и с – № 2 ( 5 2 ) – I І I / I V 2 0 0 6
клінічні дослідження
творимых молекул адгезии sICAM-1) и снижение
уровней противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4,
ИЛ-10), что свидетельствует о присутствии локаль­
ного и системного воспаления у больных без деста­
билизации атеросклеротического процесса.
2. У больных с нестабильной (прогрессирующей)
стенокардией по сравнению с пациентами со ста­
бильным течением заболевания отмечено повыше­
ние активности системного воспаления, что отра­
жается в повышении уровней провоспалительных
показателей — С-РБ, ИЛ-6 и ИЛ-8 (в 1,7; 1,9 и
1,6 ра­за соответственно) и снижении противовос­
палительных цитокинов — ИЛ-4 и ИЛ-10 (в 1,5 и
1,7 раза соответственно).
3. Активация системного воспаления выявлена
у пациентов с ИБС и перенесенным ИМ в анамне­
зе, что отражается в повышении уровней провоспа­
лительных показателей — С-РБ в 1,4 раза, ИЛ-6 в
1,5 раза и ФНО-α в 3 раза по сравнению с пациен­
тами без ИМ в анамнезе.
4. Установлено, что наличие таких факторов
риска, как АГ, избыточная масса тела, курение, у
пациентов с ИБС сопровождается повышением
показателей, отражающих активность воспаления,—
С-РБ, ИЛ-8, ИЛ-6, что подтверждает полиэтиоло­
гическую природу воспаления при атеросклерозе.
5. Отмечена достоверная корреляция показате­
лей, отражающих состояние эндотелия у пациентов
с ИБС, с показателями системного воспаления:
прогрессирование дисфункции эндотелия сопровож­
дается достоверным повышением уровней провос­
палительных показателей — С-РБ, ИЛ-6, ИЛ-8 и
растворимых молекул адгезии sICAM-1, при этом
отмечаются достоверно более низкие уровни проти­
вовоспалительных показателей (ИЛ-4, ИЛ-10).
ЛИТЕРАТУРА
Братусь В.В., Шумаков В.А., Талаева Т.В. (2004) Атеро­
склероз, ишемическая болезнь сердца, острый коронарный
синдром. Четверта хвиля, Київ, 576 с.
Ватутин Н.Т., Чупина В.А. (2000) Инфекция как фактор
развития атеросклероза и его осложнений. Кардиоло­
гия, 2: 13–22.
Лутай М.И. (2003) Атеросклероз: современный взгляд на
патогенез. Укр. кардіол. журн., 1: 12–16.
Лутай Я.М. (2003) Діагностика і прогностичне значення
маркерів системного запалення у хворих на гострий коро­
нарний синдром без стійкої елевації сегмента ST на ЕКГ.
Дис. … канд. мед. наук. Київ, 230 с.
Титов В.Н. (2000) Общность атеросклероза и воспаления:
специфичность атеросклероза как воспалительного процес­
са (гипотеза). Биохимия,����������
4: 3–10.
Danesh J., Whincup P., Walker M. et al. (2000) Low grade
inflammation and coronary heart disease: prospective study and
updated meta-analyses. BMJ, 321(7255): 199–204.
Libby P., Ridker P.M., Maseri A. (2002) Inflammation and
atherosclerosis. Circulation, 105(9): 1135–1143.
Lindahl B., Toss H., Siegbahn A. et al. (2000) Markers of
myocardial damage and inflammation in relation to long-term
mortality in unstable coronary artery disease. FRISC Study Group.
Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease. N. Engl.
J. Med., 343(16): 1139–1147.
Liuzzo G., Baisucci L.M., Gallimore J.R. et al. (1999) En­
hanced inflammatory response in patients with preinfarction
unstable angina. J. Am. Coll. Cardiol., 34(6): 1696–1703.
Liuzzo G., Goronzy J.J., Yang H. et al. (2000) Monoclonal
T-cell proliferation and plaque instability in acute coronary syn­
dromes. Circulation, 101(25): 2883–2888.
Maseri A. (1997) Inflammation, atherosclerosis and ische­mic
events — exploring the hidden side of the moon. N. Engl. J. Med.,
336(14): 1014–1016.
Maseri A. (2001) Inflammation in acute coronary syndromes.
Haematologica, 86(11 Suppl. 2): 1–2.
Takeshita S., Isshiki T., Ochiai M. et al. (1997) Systemic in­
flammatory responses in acute coronary syndrome: increased
activity observed in polymorphonuclear leukocytes but not T
lymphocytes. Atherosclerosis, 135(2): 187–192.
Системне запалення у пацієнтів
з ішемічною хворобою серця:
взаємозв’язок із клінічним
перебігом і наявністю факторів
ризику
М.І. Лутай, І.П. Голікова, С.І. Деяк,
В.А. Слободський
Резюме. У роботі представлені дані щодо проблеми
атеросклерозу як запального захворювання. Показано
роль факторів, що викликають запалення і сприяють
розвитку атеросклерозу судин та ішемічної хвороби
серця (ІХС): артеріальної гіпертензії, паління, ожи­
ріння. Проведено оцінку рівнів маркерів системного
запалення залежно від клінічного перебігу захворюван­
ня, кількості уражених коронарних артерій і стану
атеросклеротичної бляшки за результатами корона­
рографії, а також кореляцію між показниками функ­
ціонального стану ендотелію та активністю запа­
лення у пацієнтів з ІХС.
Ключові слова: атеросклероз, запалення, цитокі­
ни, ішемічна хвороба серця, функція ендотелію.
SYSTEMIC INFLAMMATION IN PATIENTS
WITH CORONARY HEART DISEASE:
INTERRELATION WITH CLINICAL COURSE
AND RISK FACTORS
М.І.� Lutay��
�������, I����
�����
.���
P��.� Golikova��
����������, S����
�����
.���
I��.� Dejak��
�������, V����
�����
.���
A��.� Slobodskoy�
�����������
Summary. Article represents data on a problem of an
atherosclerosis as inflammatory disease. A role of factors
that cause an inflammation and promote the development
of an atherosclerosis and coronary heart disease was
shown (arterial hypertension, smoking, obesity). An es­
timation of the systemic inflammation markers was car­
ried out depending on the clinical current of the disease,
the number of affected coronary arteries and a state of
atherosclerotic plaque (according to the coronarogra­phic
study), as well as correlation between parameters that
reflect the endothelial function and activity of an inflam­
mation in patients with coronary heart disease.
Key words: atherosclerosis, inflammation, cytokines,
coronary heart disease, endothelial function.
Адрес для переписки:
Голикова Илона Петровна
03151, Киев, ул. Народного ополчения, 5
Институт кардиологии им. Н.Д.���������������
��������������
Стражеско АМН
Украины�
український м е д и ч н и й ч асо п и с – № 2 ( 5 2 ) – I І I / I V 2 0 0 6
83