Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий

фармакотерапія
№5 (161) / 2012
P
Диагностика атеросклеротического поражения
сонных артерий и периферических артерий
нижних конечностей в практике кардиолога
В.И. ЦЕЛУЙКО, д. мед. н., профессор; И.В. КУЗНЕЦОВ, к. мед. н.
/Харьковская медицинская академия
последипломного образования/
Кардиолог наиболее часто в своей ежедневной клинической
практике консультирует пациентов с ишемической болезнью
сердца (ИБС) и артериальной гипертензией (АГ). Как правило,
мы хорошо ориентируемся в клинической картине этих заболеваний, применяем стандартные методы обследования и диагностики, придерживаемся протоколов лечения данных групп
пациентов. Мы отлично совместно с пациентом добиваемся
контроля уровня артериального давления, эффективно назначаем антиангинальную и антиишемическую терапию. Казалось бы,
мы делаем все для улучшения качества жизни наших пациентов
и позитивного влияния на прогноз. Однако, к сожалению, часть
из них переносит сосудистые катастрофы, некоторые начинают
ощущать симптомы перемежающейся хромоты. Отчасти это
связано с тем, что когда-то, когда мы только встретились с пациентом, акцент нашего терапевтического воздействия был установлен на конкретную нозологическую форму, а не на больного
и не на причины, приведшие к ней.
Известно, что у пациентов с ИБС наиболее часто (более
71%) регистрируется мультифокальное атеросклеротическое
поражение сосудистого русла, т.е. поражается три и более
сосудистых региона. Коронарные артерии (КА) поражаются
изолированно в 18% случаев [1]. На рисунке 1 представлено
распределение частоты поражения сосудистых регионов
у пациентов с ИБС.
У пациента с АГ риск атеросклеротического поражения
сосудов нижних конечностей возрастает в 3 раза, а пациент с АГ
и атеросклеротическим поражением сосудов нижних
конечностей
–
это уже больной
с очень высоким
риском сосудистых
катастроф.
Перед кардиологом и его наибоРис. 1. Локализация атеросклеротического
лее
частыми
поражения в сосудистых регионах
па циентами стоит
Примечания: КА – коронарные артерии,
несколько важнейПАНК – периферические артерии нижних
конечностей, СА – сонные артерии
ших задач, одна
из которых – уточнить локализацию и характер внекоронарного
атеросклеротического поражения доступными для реального
применения способами. Их решение даст возможность уточнить
риски для конкретного пациента, так как известно, что
атеросклеротическое поражение любого сосудистого бассейна является весомым фактором риска сердечно-сосудистых
катастроф.
Диагностика атеросклеротического
поражения сонных артерий
Клиническая картина
Прежде всего, необходимо провести тщательный сбор анамнеза, что в ряде случаев позволяет выявить признаки ранее перенесенных транзиторных ишемических атак (ТИА). Следует обращать внимание на изменчивость поведения пациента, что чаще
замечают члены семьи, а также такие симптомы, как головокружение и забывчивость, которые часто не распознаются, так как
они могут быть слабо выраженными и пациент не обращает
на них внимания.
Обследование. Сосудистый шум.
Клиническое и прогностическое значение
Среди гемодинамических факторов, обусловливающих
появление сосудистого шума, основным является соотношение
между площадью поперечного сечения на уровне стеноза
и неизмененного участка артерии. Возникающий градиент
давления приводит к ускорению кровотока и появлению зон
турбулентности с аускультативной картиной шума. Появление
шума сопровож дает стенозы разной степени, причем
концентрические сопровождаются более «скромной» аускультативной картиной, нежели эксцентрические. Прогрессирование
стеноза СА сопровождается увеличением громкости сосудистого шума. Эта закономерность сохраняется, пока стеноз не
достигнет 75% просвета артерии. Дальнейшее сужение его
приводит к уменьшению скорости кровотока по артерии
и ослаблению сосудистого шума. Чем больше стеноз, тем выше
частота шума. Поэтому более «опасен» высокочастотный мягкий
шум, который частично выслушивается в фазе диастолы. При
одностороннем стенозе сонных артерий шум обычно выслуши-
6
LU_05_2012_3.indd 6
08.08.2012 14:29:18
P
Післядипломне навчання
7
LU_05_2012_3.indd 7
08.08.2012 14:29:28
фармакотерапія
вается на уровне, соответствующем началу стенозированного
участка. Отсюда он проводится вдоль пораженной артерии
в дистальном направлении.
Примерно в 10% случаев шум над бифуркацией общей сонной артерии (ОСА) обусловлен стенозом наружной сонной
артерии (НСА) и увеличением скорости потока по ней. Кровоток
по НСА в диастолу обычно прекращается, в то время как по внутренней сонной артерии (ВСА) он замедляется. Поэтому шум над
НСА в диастолу исчезает. Наличие у шума диастолического
компонента свидетельствует о том, что местом его возникновения
является ВСА.
Если шум возникает в системе НСА, пальцевое прижатие
поверхностной височной, лицевой и затылочной артерии приводит к уменьшению громкости шума или его прекращению. Если
же шум при этом возрастает – источником его возникновения
является ВСА. Это объясняется тем, что пережатие ветвей НСА
приводит к перераспределению кровотока во ВСА.
При окклюзии ВСА на уровне шеи шум над СА может отсутствовать. У части больных с таким поражением над НСА выслушивается грубый систолический шум, обусловленный увеличением кровотока по ней. Иногда громкий систолический шум выслушивается
над бифуркацией контралатеральной СА и объясняется увеличением кровотока по ней (шум усиления). При двустороннем стенозе
СА шум часто выслушивается над бифуркацией обеих СА.
Как часто мы можем выслушать
артериальный шум в проекции сонной артерии?
В целом у 2–4% населения (в зависимости от возраста) при
обследовании выслушивается шум над бифуркацией СА. Среди
пациентов с ИБС артериальный шум выслушивается в 18% случаев, причем в ряде случаев (4%) он отсутствовал по причине полной
окклюзии СА. Какое это имеет прогностическое значение?
Длительное наблюдение пациентов с бессимптомными стенозами СА показало, что частота ипсилатерального мозгового
инсульта на стороне шума составляет от 2 до 8% в год, в зависимости от степени стеноза.
На сегодня доказано, что частота развития мозговых инсультов
и ТИА у больных ИБС обусловлена в большей части характером
атеросклеротического поражения и в меньшей – степенью его
стеноза. Для этого аускультации явно недостаточно. В первом
случае она не даст информации о строении атеросклеротических бляшек, во втором – за пределами метода остаются незначительные стенозы и полные окклюзии, что суммарно составляет
около 60% атеросклеротического поражения СА. Установлено,
что нестабильность атеросклеротических бляшек приводит к изъязвлениям их поверхности, при этом эмболизация дистального
сосудистого русла происходит либо дейтритными эмболами –
«атероэмболы» (реже), либо пристеночными тромбами – «атеротромбы» (чаще). Как правило, размеры этих структур существенно меньше кардиальных эмболов, они реже вызывают окклюзии крупных мозговых артерий, приводя к явным гемипарезам и
параличам. Вместе с тем, они являются основными причинами
(37%) ТИА и дисциркуляторной энцефалопатии.
№5 (161) / 2012
P
Установлено, что наличие атеросклеротических бляшек в СА
со стенозированием просвета менее 50% и увеличение комплекса интима-медиа (КИМ) являются маркерами неблагоприятного
прогноза у больных с ИБС с ежегодной частотой развития мозгового инсульта или ТИА – 6% или 18% в их структуре.
Для неинвазивной визуализации строения СА стандартным
методом является допплеровское (дуплексное) ультразвуковое
исследование (ДУЗИ) СА.
Применение ДУЗИ сонных артерий у больных
ишемической болезнью сердца. Клиническое
и прогностическое значение
Для исследования СА применимы все режимы УЗИ сканирования, оптимальную информацию можно получить при применении В-режима, постоянно-волновой (CW) и импульсно-волновой
(PW) допплерографии.
Стандартная методика исследования включает визуализацию дистального отдела плечеголовного ствола, общих сонных
артерий на всем протяжении, ВСА от устья до входа в череп, НСА
в проксимальном отделе. Исследование сосудов производится
в двух плоскостях – продольной и поперечной. Для улучшения
визуализации СА необходимо максимально приподнять подбородок пациента с небольшой ротацией его в сторону, противоположную исследуемой. При сканировании плечеголовного
ствола датчик располагается под углом 30–40о по отношению
к поверхности кожи надключичной области параллельно ключице, латеральнее яремной вырезки. Отклонение плоскости сканирования медиально при небольшом смещении датчика в проксимальном направлении позволяет визуализировать устье левой
ОСА, при аналогичном смещении датчика в латеральном направлении определяется устье правой подключичной артерии.
Визуализация устья правой ОСА и правой подключичной артерии
затруднена в связи с особенностями их анатомического хода
(отходят непосредственно от дуги аорты) и связанной с этим
глубиной залегания артерии. Для визуализации ОСА в продольной плоскости ультразвуковой датчик располагают параллельно
наружному (задняя продольная плоскость) или внутреннему
(передняя продольная плоскость) краю musculus sternoclei-
domastoideus. Смещение датчика в дистальном направлении
позволяет визуализировать бифуркацию ОСА и устья ВСА, НСА,
расположенные, как правило, на уровне третьего шейного
позвонка (или перешейка щитовидной железы). При отклонении
плоскости сканирования медиально можно оценить проксимальные отделы НСА. Смещение сканирующей поверхности латерально (по направлению к углу нижней челюсти) позволяет
исследовать ВСА до входа ее в полость черепа. При высоком
расположении бифуркации ОСА крайне ограничена.
Верификация правильности эхолокации ВСА и НСА основывается на четырех дифференциально-диагностических признаках:
расположение, величина диаметра, наличие ветвей, различия
в спектральном и аудиологических допплеровских характеристиках потока. ВСА на шее, как правило, расположена латерально, НСА – медиально. В случае выраженных деформаций взаи-
8
LU_05_2012_3.indd 8
08.08.2012 14:29:33
P
Післядипломне навчання
морасположение артерий может меняться. Диаметр ВСА обычно больше, чем у НСА. При этом в ВСА над устьем определяется
зона физиологического расширения, соответствующая каротидному синусу. В ВСА шейных ветвей не обнаруживается, НСА, как
правило, по ходу отдает ветви различного диаметра и локализации. Допплеровский спектр в ВСА характеризуется наличием
закругленного систолического пика и высокой диастолической
составляющей, аудиологически при локации ее звук «дующий»,
в НСА систолический пик острый, диастолическая фаза низкая,
аудиологический звук «стреляющий».
Для локации сонных артерий в поперечной плоскости ультразвуковой датчик располагают под углом 90о по отношению
к первоначальной плоскости сканирования. При смещении
датчика в дистальном направлении (краниально) последовательно визуализируют плечеголовной ствол, устья ОСА и подключичной артерии, ОСА, бифуркацию ОСА, ВСА и НСА.
В качестве анатомических ориентиров могут быть использованы структуры, окружающие сосуды. Медиальнее ОСА и ее
бифуркации расположены доля щитовидной железы (правая
или левая) и ее перешеек, латеральнее и чуть выше – внутренняя яремная вена.
Долговременные эпидемиологические исследования показали, что толщина КИМ СА имеет самостоятельное прогностическое значение развития мозгового инсульта и инфаркта миокарда,
наряду с традиционными факторами, такими как дислипидемия,
АГ, табакокурение и т.д.
Каким образом определяем КИМ и когда расцениваем его
как патологический? Оптимальная сканирующая частота датчика – 7–10 МГц (от 5 до 13 (15) МГц). Для стандартизации методики принято проводить измерение на 1,5–2 см проксимальнее
луковицы СА либо в другом недалеко расположенном сегменте
с хорошей визуализацией КИМ. Собственно КИМ – это слой,
включающий интиму и субинтимальное пространство. Как правило, интима, являясь внутренней оболочкой, контактирует с кровью и хорошо визуализируется при УЗИ. Субинтимальное
пространство – это пространство от интимы до следующего,
хорошо визуализируемого слоя – адвентициального. Гиперэхогенное строение последнего может искажать контуры интимального слоя, в связи с этим целесообразнее производить
измерение на более отдаленной от датчика сосудистой стенке,
в таком случае нет искажения интимального слоя. Для рутинной
клинической практики производят измерение сегмента протяженностью 10 мм.
Сколько делать замеров? Рекомендовано 5–10 раз измерить
выбранный сегмент. В своей повседневной работе врачисследователь производит однократное измерение толщины
КИМ, другая ситуация в случае, когда толщина комплекса неоднородна на всем протяжении – от существенного патологического утолщения до допустимых значений. В таких случаях следует
прибегать к пятикратному измерению на участке протяженностью
1–2 см и оценивать среднее значение.
Какие показатели КИМ считаются патологическими? Как
правило, утолщение КИМ более 1 мм уже расцениваются как
патологические, однако существует зависимость от возраста,
пола пациента и вида исследуемой артерии (правая или левая).
Для бифуркации ОСА патологическим считается значение КИМ,
превышающее 1,2 мм. Ниже приведена перцентильная таблица
зависимости толщины КИМ, где приведенные данные получены
на группе пациентов (n=7000) без неврологических заболеваний
в анамнезе (показатели левой ОСА и правой ОСА разнятся
несущественно, приведены только для левой ОСА) [2].
Какое практическое значение данного показателя? Доказано,
что при успешной коррекции факторов риска сердечнососудистых заболеваний в течение 1–2 лет регистрируется
регресс толщины КИМ, причем, опираясь на наш собственный
опыт, иногда регресс достаточно разительный. Во время исследования демонстрация разницы показателей пациенту, как
правило, закрепляет в нем желание продолжить столь нелегкую,
но плодотворную борьбу с атеросклерозом.
Когда утолщение КИМ трансформируется в стеноз? Сужение
просвета сосуда более 40% относительно его диаметра характеризуется как стеноз, поскольку при этом уже имеет место
локальное нарушение кровотока в данной области. Иногда применяют термин гемодинамически-значимый (стеноз более 41%)
и гемодинамически-незначимый (менее 41%). Чувствительность
метода для выявления минимальных стенозов составляет 88%,
точность в сопоставление с ангиографией – 89% [3]. В зависимости от степени сужения просвета сосуда выделяют стенозы <40% –
или отсутствующие по определению, легкие – 41–50%, умеренные – 51–70%, высокие – 71–90% и преокклюзии >91%.
Наиболее часто используется классификация атеросклеротических бляшек, разработанная C.M. Stefen и соавторами (1989)
и дополненная G. Geroulakos и соавторами (1993):
Таблица. Перцентильная таблица зависимости толщины комплекса
интима-медиа от возраста пациентов без неврологических заболеваний
в анамнезе
Левая общая сонная артерия
Возраст, годы
50-й
перцентиль
75-й
перцентиль
95-й
перцентиль
<35
0,61
0,67
0,78
35–44
0,67
0,74
0,86
45–54
0,72
0,81
1,03
55–64
0,77
0,89
1,15
65–74
0,86
0,96
1,39
≥75
0,91
1,05
2,17
<35
0,59
0,65
0,72
35–44
0,64
0,69
0,80
45–54
0,69
0,75
0,90
55–64
0,74
0,83
1,02
65–74
0,81
0,91
1,14
≥75
0,85
0,99
1,28
Мужчины
Женщины
9
LU_05_2012_3.indd 9
08.08.2012 14:29:34
фармакотерапія
•
I тип (гомогенные) – полностью гипоэхогенная бляшка
с тонкой эхогенной покрышкой;
• II тип (гетерогенная) – преимущественно гипоэхогенная
бляшка с наличием гиперэхогенных зон;
• III тип (гетерогенная) – преимущественно гиперэхогенная
бляшка с наличием гипоэхогенных зон;
• IV тип (гомогенная) – полностью гиперэхогенная бляшка;
• V тип – бляшка, не поддающаяся идентификации из-за выраженного кальциноза, вызывающего акустическую тень.
По распространенности бляшки подразделяются на локальные (протяженностью 1–1,5 см) и пролонгированные (более
1,5 см); по локализации – локальные (занимают одну стенку сосуда), эксцентрические и концентрические; по форме поверхности – гладкие и с неровной поверхностью.
Бляшки бывают осложненные: с изъязвлениями (до 2 мм и более),
с кровоизлияниями и с изъязвлениями и кровоизлияниями.
Гетерогенные по структуре атеросклеротические бляшки
связаны с большим риском развития эмболий, нежели гомогенные. По данным G. Geroulakos и соавторов (1994, 1996), 37%
инсультов обусловлены эхонегативными поражениями бифуркаций, тогда как при бляшках 1-го и 4-го типов развиваются только
18% инсультов. Среди больных со впервые возникшими ТИА
и повторными у 45% больных преобладают гипоэхогенные гетерогенные бляшки сонных артерий [4, 5]. При УЗИ выявить гетерогенную атеросклеротическую бляшку не представляет существенных трудностей, при этом важно обратить внимание на состояние контуров пораженных участков. Негомогенность бляшки
свидетельствует о прогрессировании процесса, активном воспалении и высоком риске разрыва. В случае эхогомогенных
«мягких» бляшек характерно сочетание таких компонентов, как
атероматоз, фиброз, в половине случаев – некроз, отчасти –
васкуляризация и кровоизлияния. В «мягких» бляшках кальциноз
выражен несущественно. Для эхогомогенных «плотных» бляшек
характерно сочетание кальциноза с фиброзом, в меньшей степени выражен атероматоз, достаточно редко – с участками
некроза и организованными кровоизлияниями. Такой тип бляшек,
как правило, устойчив к разрыву.
Неровность и неоднородность контуров АБ является важным
признаком нестабильности АБ. Для стабильной атеросклеротической бляшки ее контуры четко видны, при гиперэхогенном ее
строении она четко контурируется на границе бляшка/кровоток,
при гипоэхогенном она четко видна в виде «покрышки» или капсулы, при этом является более гиперэхогенной и прослеживается на всем протяжении. Если же контуры бляшки не четкие, т.е.
в В-режиме мы испытываем определенные затруднения с определением границ бляшки, на некоторых участках она аналогична
строению сосуда, на других – не отличима от внутрипросветного
кровотока.
Если сопоставить эхоструктуру атеросклеротической бляшки с липидным обменом, следует отметить, что тромбогенные,
а именно – гетерогенные с нечеткими контурами и гипоэхогенные атеросклеротические бляшки встречаются при дислипидемиях; а для гиперэхогенных, гомогенных с четкими контурами
№5 (161) / 2012
P
атеросклеротических бляшек характерно отсутствие выраженного, а зачастую и вообще какого-либо отклонения в липидном
обмене.
Диагностика атеросклеротического
поражения периферических артерий
нижних конечностей
Наиболее частой причиной (70–95% случаев) снижения кровотока в артериях нижних конечностей является атеросклеротическое поражение.
Симптомы дефицитного кровотока выявляются, как правило,
при выраженном атеросклерозе периферических артерий нижних конечностей (ПАНК) со стенозированием просвета на 70%
и более. Страдают, главным образом, мужчины старше 40 лет
(наиболее часто 55–70 лет). Атеросклеротическое поражение
ПАНК у женщин встречается исключительно редко: как правило,
у курящих, а также у ВИЧ-инфицированных на фоне применения
современной противовирусной терапии.
Клиническая картина
Наиболее частым клиническим признаком является синдром
Шарко, или синдром перемежающейся хромоты (claudicatio
intermittens). Проявляется в виде острой, жгучей, распирающей
или схваткообразной боли в икроножных мышцах либо только
чувства чрезмерного утомления конечности, вызванных ишемией
скелетных мышц при физической нагрузке. Боль при окклюзии
дистального отдела брюшной аорты может локализоваться
в поясничной и ягодичной областях, а также в мышцах бедра –
«высокая» перемежающаяся хромота. Приступы боли (иногда
с последующим непродолжительным судорожным сокращением мышц) или своеобразной усталости в ногах с парестезиями
развиваются после более или менее длительной ходьбы по ровной дороге, практически полностью купируются после непродолжительной (минуты) остановки и на первых этапах заболевания в покое не возникают. При подъеме по лестнице, ходьбе
по пересеченной местности или индивидуально завышенной
физической нагрузке такие приступы развиваются значительно
быстрее. Следует уточнять характер боли в нижних конечностях
в зимнее время года, так как интенсивность неприятных ощущений в ногах обычно выше в начале ходьбы и в холодное время
года. При значительном поражении ПАНК пациенты могут отмечать боль в покое, преимущественно в пальцах стоп или в области
ее свода, которая сопровождается ощущением онемения,
похолодания, зуда или «ползания мурашек» и сочетается как
с феноменом перемежающейся хромоты, так и с трофическими
нарушениями кожного покрова. Одним из первых проявлений
боли в покое является затруднение в позе «нога на ногу». Боль
в покое усиливается в постели, ослабевает при опускании ног.
Комплекс неприятных ощущений в нижних конечностях заставляет больных непрерывно менять положение ног в постели, разглаживать их, садиться на кровать, вставать, ходить по комнате
и снова ложиться.
10
LU_05_2012_3.indd 10
08.08.2012 14:29:34
P
Післядипломне навчання
Следует особое внимание уделять болевому
синдрому в нижних конечностях при проведении
нагрузочного тестирования, так как у части пациентов отмечается появление дискомфорта в икроножной группе мышц нижних конечностей или бедре
при выполнении теста, у части пациентов это может
быть критерием остановки исследования.
Обследование
При осмотре иногда обращает внимание бледность кожи стоп и голеней, снижение ее температуры. Можно отметить начальные проявления трофических изменений нижних конечностей в виде Рис. 2. Определение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ)
сухости кожи, выпадения волос, замедления роста
ногтей, уменьшения мышечной массы голеней,
бедер. Следует обращать внимание на ногтевые пластинки
измерении в подколенной ямке на 20 мм рт.ст. больше давления
стоп. По мере прогрессирования недостаточности кровообрана плечевой артерии. При окклюзии терминального отдела
щения отмечается их потускнение, ломкость, неровность, появбрюшной аорты, подвздошных или бедренных сосудов АД
ление продольных полос с расплывающимися в их толще желтоватыми пятнами и отчетливый подногтевой гиперкератоз. При
подъеме нижней конечности вверх на 90° отмечается ее быстрое
побледнение, подкожные вены исчезают, на их месте видны
втянутые ложбинки, при возвращении в исходное состояние
обращает внимание замедленное (более 10 секунд) восстановление окраски.
О состоянии артериального кровотока судят, сравнивая
с обеих сторон пульсацию дорсальной артерии стопы (между
первой и второй плюсневыми костями на тыльной поверхности
стопы), задней большеберцовой (за внутренней лодыжкой, между
ней и краем пяточного сухожилия), подколенной (в середине подколенной ямки) и бедренной артерии (на передней поверхности
бедра, под паховой связкой, на границе средней и внутренней
трети последней). Кровенаполнение всегда оценивается симметрично; явное снижение наполнения пульса на тыльной артерии
стопы, задней большеберцовой и бедренной артериях одной
конечности свидетельствует о текущем стенозирующем процессе
с этой стороны, отсутствие пульса на указанных артериях – скорее
об окклюзии этих и, возможно, подвздошной артерии.
Часто (до 70%) над областью стеноза определяется стенотический сосудистый шум над одной или обеими бедренными
артериями (выслушивается в точке их пульсации в горизонтальном положении больного при незначительном отведении бедра
кнаружи), подвздошными артериями (приблизительно в месте
пересечения наружного края прямой мышцы живота и условной
линии, идущей от пупка к точке пульсации бедренной артерии)
и брюшной аорты (в мезогастрии, по средней линии или чуть
правее от нее). Сосудистый шум достаточно четко определяется
над стенозированными артериями и может не выслушиваться при
их окклюзии.
При измерении артериального давления (АД) на нижних
конечностях манжету тонометра соответствующего размера
накладывают на зону между нижней и средней третью бедра,
фонендоскоп фиксируют в подколенной ямке. В норме АД при
на одной или обеих нижних конечностях аускультативным методом не определяется или значительно ниже его уровня на плече.
Следует учесть, что для определения АД на бедре не следует
переворачивать пациента в положение «на живот», давление
следует измерять при положении больного «на спине», в расслабленном состоянии, микрофон фонендоскопа можно легко
установить в подколенной ямке.
Систолическое АД (САД) в дистальных артериях ног устанавливают с помощью допплерометрии, поместив датчик над тыльной артерией стопы и над задней большеберцовой артерией,
измерения производят с обеих сторон. Манжету тонометра
накладывают в нижней трети голени. Воздух в манжете нагнетают
до давления, превосходящего САД в плечевой артерии.
Последним измеряют давление на плечевой артерии справа и
слева. Для определения лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ)
используют максимальное САД на плечевых артериях и минимальное – на дистальных артериях нижних конечностей. ЛПИ
рассчитывают как отношение минимального САД на дистальных
артериях к максимальному САД на плечевой артерии, отдельно
для правой и левой нижней конечности (рис. 2).
Оценка состояния сосудов по ЛПИ (критерии Мичиганского
университета):
• норма – 0,91–1,3;
• <0,99 – значимое снижение;
• 0,80–0,99 – заболевание периферических артерий легкой
степени;
• 0,50– 0,80 – заболевание периферических артерий средней степени;
• <0,50 – тяжелое заболевание периферических артерий.
Наряду с оценкой уровня давления следует обращать внимание на характер кривой: появление кривой коллатерального
типа указывает на окклюзию магистральных сосудов исследуемой конечности.
Классификация. Для оценки степени ишемии нижних конечностей признана классификация R. Fontaine (1964) в модифика-
11
LU_05_2012_3.indd 11
08.08.2012 14:29:34
фармакотерапія
ции А.В. Покровского (1979). Критерием дефицита кровотока
с ишемией мышц нижних конечностей является расстояние,
пройденное больным до возникновения болевого синдрома:
• I степень – появление болевого синдрома после быстрой
ходьбы более 10 метров;
• IIА – пациент способен пройти обычным шагом без вынужденной остановки более 200 метров;
• IIБ – проходит расстояние до 200 метров медленно, ускорение приводит к появлению клаудикаций;
• III – болевой синдром проявляется при неторопливой
ходьбе до 25 метров, а также в покое, причем усиливается в горизонтальном положении;
• IV – появление язвенно-некротических изменений тканей
стопы и нижней трети голени.
В заключение хотелось бы отметить важность проведения
всестороннего обследования больного с ИБС и АГ. Так, заподозрить поражение сонных артерий и периферических артерий
нижних конечностей можно уже на этапе опроса и осмотра.
Большое количество «немых» атеросклеротических бляшек должно насторожить кардиолога и настроить на проведение ДУЗИ
СА, ПАНК. При проведении скринингового исследования СА
№5 (161) / 2012
P
выявление атеросклеротического поражения СА достигается
в 29,6% случаев, из них в 18,8% требуется проведение оперативного лечения. Среди пациентов с установленным атеросклеротическим поражением ПАНК в 50% случаев выявляется гемодинамически значимое стенозирование коронарных и церебральных
артерий, требующее проведение процедур коронарной или
церебральной реваскуляризации [6].
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Лелюк В.Г., Лелюк С.Є. Церебральное кровообращение и артериальное
давление. – М.: Реальное время, 2004. – 304 с.: ил.
Тул Дж.Ф. Сосудистые заболевания головного: пер. с анг. / Под ред. Е.И. Гусева, А.В. Гехт / Руководство для врачей: 6-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. –
608 с.: ил.
Von Reutern G.M. Doppler sonography of the extra- and intracranial arteries,
duplex scanning. – Georg.: Thieme Verlag Stuttgart; NY: Thieme Medical Publishers,
1992. – P. 53–70.
Шумилина М.В. Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов. Учеб.-метод. руководство. – М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева
РАМН, 2007. – 310 с., цв. ил.
Хофман М. Цветная дуплексная сонография. Практ. руководство. –
М.: Мед. лит., 2007. – 108 с.: ил.
Евдокимов А.Г., Тополянский В.Д. Болезни артерий и вен. – М.: ACADEMIA,
2006. – 254 с.
12
LU_05_2012_3.indd 12
08.08.2012 14:29:34
Післядипломне навчання
P
Випуск 5/2012
протягом одного місяця з дати отримання журналу
Я, ______________________________ (П.І.Б.), надаю свій дозвіл на обробку моїх, вказаних вище, персональних даних відповідно до сформульованої в анкеті (учасника проекту) мети
______________________________ Ваш підпис
:
13
LU_05_2012_3.indd 13
08.08.2012 14:29:35
фармакотерапія
№5 (161) / 2012
P
Тестовые вопросы для самоконтроля
1. Исчезновение диастолического шума над бифуркацией
общей сонной артерии наиболее часто свидетельствует о:
а) поражении внутренней сонной артерии (ВСА);
б) поражении наружной сонной артерии (НСА);
в) поражении обеих сонных артерий;
г) поражении проксимальнее бифуркации с проведением
шума в зону аускультации.
2. Стеноз сонных артерий от 71 до 90% классифицируется как:
а) высокий;
б) умеренный;
в) преокклюзия;
г) легкий.
3. Исчезновение систолического шума над ВСА, как правило,
свидетельствует о:
а) прогрессировании стенозирования до высокого и более;
б) изъязвлении атеросклеротической бляшки;
в) регрессировании бляшки;
г)
развитии окклюзирующего поражения в НСА.
4. Пациент 56 лет, мужчина. Страдает артериальной гипертензией (АГ) и ишемической болезнью сердца (ИБС). Курит. Два
года назад перенес Q инфаркт миокарда в области задней
стенки левого желудочка. В постинфарктный период сохраняется стенокардия 3-го функционального класса, подтверждено результатами нагрузочного тестирования.
Планируется проведение коронароангиографии. Лечащий
врач направил больного на допплеровское ультразвуковое
исследование (ДУЗИ) сонных артерий. Чем руководствовался лечащий врач:
а) выполнил рекомендации инвазивного кардиолога;
б) анамнестические данные о потери сознания пациентом
в возрасте 32 года;
в) понимание проблемы атеросклероза как системного
заболевания;
г) периодические ортостатические гипотонические состояния у пациента.
6. При проведении ДУЗИ ВСА справа выявлено субинтимальное
утолщение до 1,3 мм на протяжении до 12 мм, при измерении
площади просвета диаметра сосуда выявлено его сужение
на 27%. Возможно ли трактовать найденные изменения как
стеноз; если да – какой степени:
а) стеноз отсутствует;
б) умеренный стеноз;
в) легкий стеноз;
г) значимый стеноз.
7. Как данный стеноз может быть описан в протоколе исследования:
а) сужение просвета сосуда на 27%, без стенозирования;
б) умеренное стенозирование просвета сосуда;
в) легкое стенозирование просвета сосуда;
г) гемодинамически-значимое сужение сосуда.
8. Наиболее эмбологенными считаются бляшки:
а) гетерогенные;
б) гетерогенные, большей частью гипоэхогенные;
в) гомогенные;
г) гиперэхогенные.
9. Значение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) считается
патологическим при его значении:
а) 1,2;
б) <1,1;
в) 1,4;
г) 1,3.
10. Неровность и «размытость» контуров атеросклеротической
бляшки свидетельствует о:
а) плохом качестве изображения;
б) стабильности;
в) нестабильности;
г) кальцинозе бляшки.
5. Какое количество стадий ишемии насчитывает общепринятая классификация, применяемая для оценки ишемии
нижних конечностей (R. Fontaine, 1964):
а) 6;
б) 3;
в) 4;
г) 5.
14
LU_05_2012_3.indd 14
08.08.2012 14:29:35