Общая патология - Северный государственный медицинский

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
«Согласовано»
«Утверждаю»
Зав. каф. Соловьева Н.В.
Декан факультета Светличная Т.Г.
«_10___»___сентября_________2014г.
«_01___»___сентября_________2014г.
РАБОЧАЯ УЧЕБНАЯ ПРОГРАММА
По дисциплине:
Общая патология
По направлению подготовки:
060500.62«Сестринское дело»
Курс II
Вид промежуточной аттестации (зачет, экзамен)___экзамен_______
Кафедра патологической физиологии
Трудоёмкость дисциплины 144 (час) / 4 (зач. ед.)
Архангельск, 2014
1. Цели и задачи дисциплины
Цель – формирование у обучающихся умения эффективно решать
профессиональные задачи на основе патофизиологического анализа данных о
патофизиологических процессах, состояниях, реакциях и заболеваниях с
использованием знаний об общих закономерностях и механизмах их возникновения,
развития и завершения, а также формулировать принципы (алгоритмы, стратегию) и
методы их выявления, лечения профилактики.
Задачи:
- ознакомить студентов с основными понятиями и современными концепциями
общей нозологии;
- обучить умению проводить анализ научной литературы и официальных
статистических обзоров, готовить обзоры научной литературы / рефераты по
современным научным проблемам; участию в проведении статистического
анализа и подготовка докладов по выполненному исследованию; соблюдать
основные требования информационной безопасности;
- изучить этиологию, патогенез, принципы выявления, лечения и профилактики
наиболее социально значимых заболеваний и патологических процессов;
- обучить умению проводить патофизиологический анализ данных о
патологических синдромах, патологических процессах, формах патологии и
отдельных болезнях;
- сформировать методологические и методические основы клинического
мышления и рационального действия врача.
2. Место дисциплины в структуре ООП
Дисциплина «Общая патология» относится к циклу математических,
естественных дисциплин.
Основные знания, необходимые для изучения дисциплины формируются:
- в цикле гуманитарных, социальных и экономических дисциплин (философия,
биоэтика; правоведение; история медицины; латинский язык);
- в цикле математических, естественнонаучных дисциплин: физика, математика;
медицинская информатика; химия; биология; биохимия; анатомия;
топографическая анатомия и оперативная хирургия; гистология, эмбриология,
цитология;
нормальная
физиология;
микробиология,
вирусология;
иммунология;
в
цикле
профессиональных
дисциплин:
гигиена,
безопасность
жизнедеятельности, медицина катастроф.
Является предшествующей для изучения дисциплин: общественное здоровье и
здравоохранение, экономика здравоохранения; эпидемиология; медицинская
реабилитация; дерматовенерология; психиатрия, медицинская психология;
оториноларингология; офтальмология, судебная медицина; акушерство и
гинекология; педиатрия; факультетская терапия, профессиональные болезни;
госпитальная терапия, эндокринология; инфекционные болезни; фтизиатрия;
поликлиническая терапия; анестезиология, реанимация, интенсивная терапия;
факультетская хирургия, урология; госпитальная хирургия, детская хирургия;
2
онкология, лучевая терапия; травматология, ортопедия, пропедевтика внутренних
болезней, лучевая диагностика; стоматология; неврология, медицинская генетика,
нейрохирургия.
3. Требования к уровню освоения содержания дисциплины
Процесс изучения дисциплины направлен на формирование у выпускника
следующих компетенций:
ОК-1
ОК-10
ПК-5
ПК-7
ПК-9
ПК-18
владение культурой мышления, способность к обобщению, анализу,
восприятию информации, постановке цели и выбору путей её
достижения
использование основных законов естественнонаучных дисциплин в
профессиональной
деятельности,
применение
методов
математического анализа, теоретического и экспериментального
исследования
способность и готовность к участию в разработке и реализации
специализированных реабилитационных программ
способность
применять
знания
общих
закономерностей
происхождения и развития жизни, строения и функционирования
клеток, тканей, органов и систем организма, представления о
факторах формирования здоровья, защитно - приспособительных
процессах, регуляции и саморегуляции в норме и патологии, с целью
проведения целенаправленных мероприятий по профилактике
заболеваний, укреплению восстановлению здоровья индивида и
группы населения
способность консультировать пациента (семью) по вопросам
профилактике обострений заболеваний, их осложнений, травматизма,
вопросам организации рационального питания, обеспечения
безопасной среды, физической нагрузки
готовность проводить исследовательскую работу в области своей
профессиональной деятельности
В результате освоения дисциплины «Общая патология» студент должен:
Знать:
- основные понятия общей нозологии;
- роль причин, условии реактивности организма в возникновении, развитии и
завершении (исходе) заболеваний;
- причины и механизмы типовых патологических процессов, состояний и
реакций, их проявления и значение для организма при развитии различных
заболеваний;
- причины, механизмы и основные проявления типовых нарушений органов и
физиологических систем организма;
3
- этиологию, патогенез, проявления и исходы наиболее частых форм патологии
органов и физиологических систем, принципы их этиологической и
патогенетической терапии;
- значение физического и формализованного (не физического) моделирования
болезней и болезненных состояний, патологических процессов, состояний и
реакций для медицины и биологии в изучении патологических процессов;
- роль различных методов моделирования: экспериментального (на животных,
изолированных органах, тканях и клетках; на искусственных физических
системах), логического (интеллектуального), компьютерного, математического
и др. в изучении патологических процессов; их возможности, ограничения и
перспективы;
- значение патологии для развития медицины и здравоохранения; связь
патофизиологии с другими медико-биологическими и медицинскими
дисциплинами.
Уметь:
- решать профессиональные задачи на основе патофизиологического анализа
конкретных данных о патологических процессах, состояниях, реакциях и
заболеваниях;
- правильно интерпретировать наиболее существенные проявления заболеваний,
изменения симптоматики в процессе развития болезни, нарушения хода
выздоровления;
проводить
патофизиологический
анализ
клинико-лабораторных,
экспериментальных, других данных и формулировать на их основе заключения
о наиболее вероятных причинах и механизмах развития патологических
процессов (болезней), принципах и методах их выявления, лечения и
профилактики;
- применять полученные знания при изучении клинических дисциплин в
последующей лечебно-профилактической деятельности;
- анализировать проблемы общей патологии и критически оценивать
современные теоретические концепции и направления в медицине;
- планировать и участвовать в проведении (с соблюдением соответствующих
правил) экспериментов на животных; обрабатывать и анализировать результаты
опытов, правильно понимать значение эксперимента для изучения клинических
форм патологии;
- интерпретировать результаты наиболее распространённых методов диагностики;
- решать ситуационные задачи различного типа;
- регистрировать ЭКГ и определять по её данным основные виды аритмий,
признаки ишемии и инфаркта миокарда;
- оценивать клеточный состав воспалительного экссудата и фагоцитарной
активности лейкоцитов;
- анализировать лейкоцитарную формулу нейтрофилов и на этой основе
формулировать заключение об изменениях в ней;
- формулировать заключение по гемограмме о наличии и виде типовой формы
патологии системы крови;
4
- анализировать показатели коагулограммы и на этой основе формулировать
заключение об изменениях в ней;
- определять типовые формы нарушения газообменной функции лёгких по
показателям альвеолярной вентиляции, газового состава крови и кровотока в
лёгких;
- дифференцировать патологические типы дыхания и объяснять механизмы их
развития;
- давать характеристику типовых функций почек по данным анализов крови,
мочи и клиренс-тестов;
- дифференцировать различные виды желтух;
- оценивать показатели кислотно-основного состояния (КОС) и формулировать
заключения о различных видах его нарушений;
- дифференцировать различные виды гипоксий;
- определять типовые нарушения секреторной функции желудка и кишечника по
данным анализа желудочного и кишечного содержимого;
- интерпретировать результаты основных диагностических аллергических проб;
обосновывать
принципы
патогенетической
терапии
наиболее
распространённых заболеваний.
Владеть:
- навыками системного подхода к анализу медицинской информации;
- принципами доказательной медицины, основанной на поиске решений с
использованием теоретических знаний и практических умений;
- навыками анализа закономерностей функционирования отдельных органов и
систем в норме и при патологии;
- основными методами оценки функционального состояния организма человека,
навыками анализа и интерпретации результатов современных диагностических
технологий;
- навыками патогенетического анализа клинических синдромов, обосновывать
патогенетические методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и
профилактики заболеваний.
4. Объём дисциплины и виды учебной работы:
Общая трудоемкость дисциплины составляет 4 зачетных единицы.
Вид учебной работы
Аудиторные занятия (всего)
В том числе:
Лекции (Л)
Практические занятия (ПЗ)
Семинары (С)
Лабораторные работы (ЛР)
Самостоятельная работа (всего)
Всего часов
14
3
3
6
8
3
3
130
3
5
Другие виды самостоятельной работы
Контрольная работа
Вид промежуточной аттестации ( экзамен)
Общая трудоемкость, часы
Зачетные единицы
3
144
4
5. Содержание дисциплины
5.1. Содержание разделов дисциплины
№
п/п
Наименование раздела
дисциплины
Содержание раздела
1
1
2
Введение
в
предмет,
задачи
и
методы
патофизиологии, ее место
в системе медицинских
наук
2
Понятия
общей
нозологии.
Этиология,
патогенез,
понятие
«болезнь». Терминальные
состояния
3
Нарушения
3
Патофизиология как фундаментальная и интегративная
медико-биологическая
наука,
связывающая
основополагающие дисциплины (биофизику, биохимию,
морфологию и др.) с клиническими дисциплинами.
Предмет
и
задачи
патофизиологии.
Значение
патофизиологии для современной медицины. Этиология,
патогенез
болезней.
Основные
вопросы
теории
патофизиологии, характеристика наиболее важных
понятий
патофизиологии. Методология и методы
патофизиологии. Моделирование болезней, его виды,
возможности и ограничения. Значение сравнительноэволюционного подхода в интерпретации и внедрении
результатов экспериментальных исследований. Моральноэтические аспекты моделирования на животных. Понятие
о клинической патофизиологии, ее задачи, перспективы.
Возможности и ограничения исследований на человеке, их
деонтологические аспекты. Основные исторические этапы
развития патофизиологии, значение дифференциации и
интеграции медико-биологических наук и клинических
дисциплин, а также различных методических подходов.
Вклад отечественных ученых в развитие патофизиологии.
(И.И. Сеченов,И.П. Павлов,С.П. Боткин,
В.В. Пашутин,
А.В. Фохт,А.А. Богомолец,Н.Н. Аничков, В.В. Воронин,
Н.Н. Сиротинин,А.М. Чернух,П.Д. Горизонтов,
И.И. Мечников, А.Д. Адо и др.).
Характеристика понятий норма, здоровье, болезнь.
Философские, биологические, патофизиологические и
клинические аспекты понятия болезнь. Принципы
классификации
и
номенклатура
болезней.
Роль
биологических и социальных факторов в патологии.
Стадии, исходы болезни. Понятие о патологической
реакции,
патологическом
состоянии,
типовом
патологическом процессе. Смерть, умирание как
стадийный процесс. Терминальные состояния. Признаки
смерти, посмертные изменения. Основы реанимации.
Общая характеристика центрального, регионального и
6
микроциркуляции
микроциркуляторного кровообращения. Основные формы
нарушения регионального кровообращения: артериальная
и венозная гиперемии, ишемия, стаз. Причины, виды,
механизмы, внутренние и внешние проявления. Состояние
микроциркуляции и обмена веществ. Тромбоз: причины,
механизмы и стадии тромбообразования. Тромб: виды,
морфологическая характеристика, исходы. Эмболия. Виды
эмболов и эмболий. Причины и механизмы образования
эмболов. Последствия. Причины и механизмы нарушений
микроциркуляции. Изменения перфузии и реологических
свойств крови, стенки микрососудов, околососудистой
среды. Гемоконцентрация и гемодилюция.
Процесс
сладжеобразования.
4
Воспаление
Общая характеристика воспаления, его эволюция и
значение в патологии человека. Причины возникновения
воспаления, роль реактивности организма, состояния
иммунной и эндокринной систем в возникновении и
развитии воспаления. Местные и общие проявления
воспаления. Медиаторы воспаления, виды, происхождение
и значение. Понятие о модуляторах воспаления.
Эксудация. Механизмы и значение. Виды и состав
эксудатов. Эмиграция лейкоцитов, механизмы. Фагоцитоз:
виды, стадии и механизмы. Пролиферация, механизмы
формирования и роль при воспалении. Биологическая
сущность воспаления. Понятие «ответ острой фазы».
Белки острой фазы. Принципы патогенетической терапии
воспаления.
5
Нарушение теплового
обмена. Лихорадка.
Гипертермия
6
Патофизиология системы
иммунобиологического
надзора
Понятие лихорадка. Причины лихорадочных реакций,
инфекционные
и
неинфекционные
лихорадки.
Пирогенные вещества: их химическая природа, место
образования и механизм действия. Стадии лихорадки.
Изменение теплопродукции и теплоотдачи на разных
стадиях лихорадки. Изменение обмена веществ и
физиологических функций органов при лихорадке.
Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в
развитии
лихорадки.
Биологическая
сущность
лихорадочной реакции для организма. Отличие лихорадки
от экзогенной гипертермии.
Понятие о структуре, функции и роли системы
иммунобиологического надзора (ИБН). Типовые формы
патологии системы ИБН. Иммунодефицитные состояния
(ИДС). Первичные (наследственные и врожденные)
иммунодефициты. Преимущественная недостаточность
клеточного звена иммунитета (Т-системы): врожденная
гипоплазия
тимуса,
дефицит
пуриновой
нуклеозидфосфорилазы. Иммунодефициты с нарушением
продукции
антител
(дефекты
В-системы):
агаммаглобулинемия, дефициты отдельных классов
иммуноглобулинов, ИДС, обусловленные днфектам Аклеток иммунной системы. Причины и механизмы
развития. Проявления. Вторичные (приобретенные)
7
7
Аллергия
8
Инфекционный процесс
9
Наркомания.
Токсикомания.
Алкоголизм
10
Нарушения углеводного
обмена. Сахарный диабет
11
Типовые нарушения
белкового обмена
иммунодефицитные и иммунодепрессивные состояния.
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Этиология, патогенез, клинические формы, принципы
профилактики и лечения.
Аллергия: общая характеристика и значение в патологии.
Аллергены и антитела, их виды и особенности. Стадии
аллергических реакций. Сенсибилизация: механизмы
развития и проявления. Медиаторы аллергии: виды,
механизмы образования и высвобождения, значение.
Обменные,
морфологические
и
функциональные
проявления аллергии. Классификации аллергии, ее формы.
Гиперчувствительность немедленного и замедленного
типов. Формы аллергии по Джеллу и Кумбсу. Этиология,
патогенез и патоморфология анафилаксии, атопии,
лекарственной
аллергии,
сывороточной
болезни,
аутоаллергии, бактериальной аллергии. Понятие о
коллагеновых
болезнях.
Принципы
диагностики
аллергических состояний. Принципы предупреждения и
лечения аллергии. Десенсибилизация специфическая и
неспецифическая.
Общая характеристика. Этиология, патогенез, стадии
инфекционного процесса. Механизмы защиты от
инфекции. Принципы фармакотерапии при инфекционных
заболеваниях.
Характеристика терминов и понятий. Этиология
наркомании и токсикомании. Виды наркоманий. Виды
токсикоманий.
Патогенез.
Этиология,
патогенез
алкоголизма. Соматоневрологические расстройства при
алкоголизме.
Изменения углеводного обмена, связанные с нарушениями
их поступления с пищей, переваривания и всасывания.
Нарушение синтеза, депонирования и расщепления
гликогена. Расстройства транспорта углеводов в клетки и
их внутриклеточного метаболизма. Гипогликемические
состояния: виды, причины, механизмы возникновения,
расстройства физиологических функций и обменных
процессов при острой и хронической гипогликемии.
Гипогликемическая кома. Расстройства физиологических
функций и обменных процессов при ги- пергликемиях.
Сахарный диабет. Общая характеристика заболевания,
форм, причины возникновения, патогенез. Клинические и
биохимические проявления. Взаимосвязь сахарного
диабета с ожирением и атеросклерозом. Осложнения
сахарного диабета. Диабетическая кома, виды и
проявления.
Нарушение усвоения белков пищи, обмена аминокислот и
аминокислотного состава крови. Расстройство конечных
этапов белкового обмена. Нарушения белкового состава
плазмы крови. Гиперазотемия. Гипер-, гипо-, и
диспротеинемия,
парапротеинемия.
Расстройства
транспортной функции белков плазмы крови. Белковокалорийная недостаточность.
8
12
Типовые нарушения
липидного обмена.
Атеросклероз. Ожирение
13
Нарушение водносолевого обмена. Отеки
14
Нарушения кислотноосновного состояния
15
Опухолевый рост
Недостаточное и избыточное поступление жира в
организм. Алиментарная, транспортная, ретенционная
гиперлипемии. Значение нарушения транспорта липидов в
крови.
Нарушение
обмена
фосфолипидов.
Гиперкетонемия.
Нарушение
обмена
холестерина.
Гиперхолестеринемия, гипо-, гипер-, и дислипидемии.
Ожирение. Виды и механизмы. Атеросклероз. Этиология,
патогенез, симптомы, патогенетическая терапия.
Регуляция водно-электролитного обмена. Патология
водного обмена. Гипо- и гипергидратация: виды, причины,
возникновения, механизмы развития, проявления и
последствия. Понятие об отеках. Виды. Патогенез.
Значение нейро-гуморальной регуляции в патогенезе
отеков. Местные и общие нарушения, связанные с
отеками, их значение для организма. Патогенез сердечных,
почечных, печеночных, воспалительных, токсических,
аллергических
и
голодных
отеков.
Патология
минерального обмена. Изменение содержания и
соотношения важнейших ионов (натрия, калия, кальция,
магния, микроэлементов) внутри клеток и в жидких средах
организма. Нарушение распределения и обмена
электролитов между клеточным и внеклеточным
секторами. Основные причины, механизмы и последствия
расстройств электролитного баланса.
Понятие о кислотно-основном состоянии (КОС).
Основные показатели КОС. Основные формы и
механизмы нарушений кислотно-основного состояния
внутренней среды организма. Принципы классификации.
Газовые алкалозы и ацидозы. Причины и механизмы их
развития. Метаболические, выделительные, экзогенные
ацидозы и алкалозы. Причины и механизмы их развития.
Смешанные формы. Компенсаторные реакции в организме
при
нарушениях
кислотно-основного
состояния.
Расстройства в организме при различных видах ацидозов и
алкалозов.
Опухоли: общая характеристика, распространенность в
природе, эпидемиология. Этиология опухолей. Теории
химического и физического канцерогенеза. Представления
о канцерогенах, проканцерогенах, коканцерогенах.
Эндогенные канцерогены. Вирусо-генетическая теория
канцерогенеза.
Онковирусы
и
онкогены.
Роль
реактивности организма в возникновении и развитии
опухолей: иммунные и неиммунные механизмы
резистентности. Биологические особенности опухолевого
роста. Атипизм роста и развития опухолевой ткани.
Обменный,
морфологический,
функциональный
и
антигенный
атипизм.
Доброкачественные
и
злокачественные опухоли. Механизмы инфильтративного
и деструктивного роста. Метастазирование. Опухолевая
прогрессия, ее клиническое значение. Взаимодействие
опухоли и организма: механизмы опухолевой кахексии и
рецидивирования.
9
16
Патофизиология
неотложных состояний:
коллапс, шок, кома
17
Патофизиология нервной
системы
18
Патофизиология нейроэндокринной системы.
Основные причины и
механизмы развития
эндокринных заболеваний
19
Патология системы крови
Коллапс. Характеристика понятия. Виды, причины,
механизмы развития. Проявления, последствия. Принципы
терапии. Шок. Общая характеристика, основные виды.
Патогене травматического шока. Стадии. Изменения
обмена
веществ,
физиологических
функций,
гемодинамики. Понятие о «шоковом легком», «шоковой
почке», «шоковой печени». Роль нарушений центральной
и вегетативной нервной системы в патогенезе шока.
Общие отличия шока и
коллапса. Принципы
патогенетической
терапии
травматического
шока.
Понятие о синдроме длительного раздавливания. Его
причины и основные патогенетические механизмы. Кома.
Виды ком. Этиология и патогенез коматозных состояний.
Стадии комы. Нарушения функций организма в
коматозных состояниях. Принципы патогенетической
терапии.
Повреждение
гипоталамуса,
симпатической
и
парасимпатической иннервации. Вегетативные неврозы.
Этиология, патогенез.
Понятие о нейро-эндокринной системе. Организация
нейро-эндокринной системы. Принципы регуляции.
Гормоны, их свойства. Характеристика основных причин
и механизмов возникновения эндокринных расстройств:
нарушения центральной регуляции эндокринных желез,
связей между ними и межгормональных отношений.
Первичные расстройства образования и высвобождения
гормонов в эндокринных железах, периферические
механизмы эндокринных расстройств. Основные формы
патологии эндокринных желез. Гипо-, гипер- и
дисфункция, парциальные, комбинированные и тотальные
нарушения, моно- и плюригландулярная патология,
ранние и поздние эндокринопатии. Этиология и патогенез
отдельных синдромов и заболеваний эндокринной
системы.
1. Анемии.
Система крови как один из основных факторов гомеостаза
организма. Основные функции крови и их нарушения.
Современная схема кроветворения. Принципы регуляции
кроветворения. Стволовые кроветворные клетки: их
свойства и функции. Методы изучения. Наиболее частые
причины и общие механизмы расстройств системы крови,
их формы. Анемии. Определение. Гипоксический синдром
- главный патогенетический фактор анемий. Виды анемий;
характеристика по этиологии и патогенезу, типу
кроветворения, цветовому показателю, регенераторной
способности костного мозга, размеру и форме
эритроцитов. Этиология, патогенез, клинические и
гематологические проявления, принципы диагностики и
лечения анемий: дизэритропоэтических, гемолитических,
постгеморрагических. Эритроцитозы (абсолютные и
относительные, наследственные и приобретенные).
Этиология,
патогенез,
клинические
проявления,
10
20
Патофизиология
сердечно-сосудистой
системы
21
Патофизиология
внешнего дыхания.
Гипоксии
последствия.
2. Гемобластозы.
Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкемоидные реакции.
Гемобластозы: лейкозы и гематосаркомы - опухоли из
кроветворных клеток. Этиология и патогенез. Атипизм
лейкозов;
их
морфологическая,
цитохимическая,
цитогенетическая и иммунологическая характеристика.
Основные нарушения в организме при гемобластозах и их
механизмы.
Принципы
диагностики
и
терапии
гемобластозов.
3. Гемостаз.
Роль факторов свертывающей и противосвертывающей и
фибринолитической систем в поддержании оптимального
состояния крови и развитии растройств системы
гемостаза.
Нарушения
тромбоцитарно-сосудистого
(первичного)
гемостаза.
Гиперкоагуляционнотромботические состояния. Тромбозы. Нарушения
коагуляционного
(вторичного)
гемостаза.
Гиперкоагуляционно-геморрагические
состояния.
Тромбогеморрагические
состояния.
Синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания
крови (ДВС-синдром). Этиология, патогенез, стадии,
принципы патогенетической терапии.
Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой
системы, их общая этиология и механизмы развития.
Факторы риска. Нарушения кровообращения при гипо - и
гиперволемиях.
Нарушения
кровообращения
при
расстройстве тонуса сердца. Артериальные гипертензии и
гипотензии. Гипертоническая болезнь. Этиология,
патогенез. Сердечные аритмии: их виды, причины,
механизмы и электрокардиографические проявления.
Патогенетическая терапия нарушений ритма.
Сердечная недостаточность: характеристика понятия,
формы.
Кардиальные
боли,
одышка,
цианоз,
сердцебиение,
отеки.
Механизмы
развития.
Миокардиальная сердечная недостаточность. Причины,
механизмы развития. Коронарная недостаточность.
Характеристика понятия, виды. Ишемическая болезнь
сердца, ее формы, причины и механизмы развития.
Стенокардия. Инфаркт миокарда. Некоронарогенные
формы повреждения сердца. Роль стресса, гипоксии,
интоксикации,
инфекционных
и
аутоиммунных
нарушений, эндокринной патологии в повреждении
сердца. Перегрузочная сердечная недостаточность.
Понятие о перегрузке объемом и давлением крови.
Компенсация и декомпенсация сердечной деятельности.
Механизмы.
Физиологическая
и
патологическая
гипертрофия миокарда.
Основные причины и общие механизмы расстройств
внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность (ДН).
Классификация, проявления. Механизмы развития и
последствия. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция:
11
22
Патофизиология
пищеварения
23
Патофизиология печени
24
Патофизиология
выделительной системы
причины, механизмы развития и последствия. Нарушения
эффективного
легочного
кровотока.
Нарушение
альвеолярно-капиллярной
диффузии.
Этиология
и
патогенез
отдельных
синдромов.
Воспалительные
заболевания системы внешнего дыхания. Бронхиты.
Пневмонии. Эмфизема. Опухолевые заболевания легких.
Рак легкого: этиология и патогенез. Аллергические
заболевания легких. Бронхиальная астма: этиология,
патогенез, осложнения. Определение гипоксии.
Общая
этиология
и
патогенез
расстройств
пищеварительной системы. Значение нейрогуморальных
и гуморальных факторов. Функциональные связи
различных отделов пищеварительной системы в
патологических
условиях.
Расстройства
аппетита:
гипорексия, анорексия, парарексия, булимия, полифагия,
полидипсия,
расстройства
вкусовых
нарушений.
Нарушения слюноотделения. Нарушения жевания,
глотания, функция пищевода. Нарушения резервуарной,
секреторной и моторной функции желудка. Типы
патологической секреции. Острые и хронические
гастриты. Хеликобактериоз. Расстройства функций
тонкого и толстого кишечника. Язвенная болезнь и
симптоматические язвы желудка и 12-перстной кишки.
Нарушения секреторной функции поджелудочной железы.
Острые и хронические панкреатиты. Последствия
удаления различных отделов желудочно-кишечного
тракта.
Основные причины и общие механизмы расстройств
деятельности печени. Роль промышленных ядов, алкоголя,
лекарственных препаратов в нарушении деятельности
печени. Желтухи: виды, причины, механизмы развития,
проявления. Синдром холемии, ахолии. Недостаточность
печени: тотальная и парциальная. Расстройства обмена
веществ и состава крови при недостаточности печени.
Нарушение дезинтоксикационной функции. Печеночная
кома, представление о патогенезе. Воспалительные
заболевания печени: гепатиты, их виды. Этиология,
патогенез, патоморфология, исходы.
Общие причины и механизмы нарушения функций почек.
Значение
расстройств
почечной
гемодинамики,
затруднения оттока мочи, поражения паренхимы почек и
нарушения
нейроэндокринной
регуляции
мочеобразования
в
патологии
почек.
Основные
проявления расстройств деятельности почек: изменение
диуреза, состава мочи и крови, болевой синдром, отеки,
артериальная гипертензия. Почечная недостаточность:
формы, причины, механизмы и проявления. Уремическая
кома. Нефротический синдром, нефритический синдром,
гломерулонефриты, почечнокаменная болезнь. Этиология,
патогенез, клинические проявления, патогенетическая
терапия.
12
5.2. Разделы дисциплины и виды занятий
№
п/
Наименование раздела дисциплины
п
1 Введение в предмет, задачи и методы
патофизиологии, ее место в системе
медицинских наук
2 Понятия общей нозологии. Этиология,
патогенез, понятие «болезнь». Терминальные
состояния
СРС
Всего
часов
0.5
2
3
0.5
2
3
Л
3
Нарушения микроциркуляции
1
4
5
6
7
8
Воспаление
Лихорадка
Патофизиология иммунной системы
Аллергия
Инфекционный процесс
1
1
9
Наркомания, токсикомания, алкоголизм
ПЗ
ЛЗ
С
3
2
2
3
2
2
3
4
4
3
2
2
2
10 Нарушение углеводного обмена
4
4
11 Нарушение белкового обмена
4
4
12 Нарушение липидного обмена
4
4
13 Нарушение водно-солевого обмена
4
4
14 Нарушение кислотно-основного состояния
4
4
15 Опухолевый рост
4
4
5
4
6
7
5
8
6
4
8
6
1
4
6
1
4
5
16 Экстремальные состояния
17 Патофизиология нервной системы
18 Патофизиология эндокринной системы.
Основные причины и механизмы развития
эндокринных заболеваний
19 Патофизиология системы крови
20 Патофизиология сердечно-сосудистой
системы
21 Патофизиология внешнего дыхания.
Гипоксия
22 Патофизиология пищеварения
0.5
0.5
0.5
0.5
1
1
1
1
13
23 Патофизиология печени
1
5
6
24 Патофизиология почек
1
5
6
8
130
144
Итого:
Экзамен:
6
6. Интерактивные формы проведения занятий
№ п/п
1
Наименование раздела
дисциплины
Интерактивные формы проведения
занятий
Длительность
(час.)
Общая патофизиология Атопическая бронхиальная астма
(кейс-технологии)
Аллергия
2
Итого (час.)
2
Итого (% от аудиторных занятий)
9
7. Внеаудиторная самостоятельная работа студентов
№ п/п
Наименование
раздела дисциплины
Виды самостоятельной работы
Формы контроля
1
Типовые
патологические
процессы: патология
обмена веществ
Рефераты (написание), доклады
по темам
Проверка
защита
проверка
заданий
Подготовка к практическим
занятиям (конспекты, доклады),
рефераты, сообщения (см.
приложение)
Дискуссия по темам,
защита
рефератов,
тестовые задания (см.
приложение)
по темам,
рефератов,
тестовых
10,11,12,13,14
2
Частная
патофизиология:
патология ССС,
дыхания
19,20,21
8. Формы текущего контроля
8.1. Формы текущего контроля
- устные (дискуссия по теории, доклад, реферативное сообщение)
- письменные (проверка тестов, рефератов, эссе, решение ситуационных задач).
8.2. Формы промежуточной аттестации (зачет, экзамен).
Этапы проведения экзамена
1 этап - тестовый контроль
2 этап - устное собеседование
3 этап - практическая часть (разбор гемограммы и анализа мочи)
Вопросы к экзамену приводятся в 4 разделе Учебно-методического комплекса.
14
9. Учебно-методическое и информационное обеспечение дисциплины
1.
2.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Основная литература
Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с.,
630 с.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов /
под ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 959 с.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2.Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ, 2009.—
143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
10. Материально-техническое обеспечение дисциплины
Для проведения занятий используются: 3 аудитории на 25 посадочных мест (столы, стулья),
ученическая доска, мел. Мультимедийное оборудование в аудиториях (проектор и ноутбук);
- комплект таблиц к учебнику «Патофизиология» П.Ф.Литвицкого (2002г.) в количестве 300 шт.
(список прилагается);
- иллюстрированные материалы к практическим занятиям, учебные DVD-фильмы по темам
практических занятий:
- шок
- инфаркт миокарда
- патофизиология периферических расстройств кровообращения
- воспаление
- гипо- и гипертермии
- лихорадка
- патология печени и желчевыводящих путей
- камфорная эпилепсия
- горная болезнь;
15
- опухоли;
- наборы фотографий микропрепаратов по темам: «Патология клетки»,
периферического кровообращения», «Опухоли»;
- учебное-методические материалы (наглядные пособия) (см. приложение);
- использование компьютерных классов университета.
«Нарушения
11. Оценка студентами содержания и качества учебного процесса
по дисциплине:
Анкета-отзыв на дисциплину «________________» (анонимная)
Просим Вас заполнить анкету-отзыв по прочитанной дисциплине «_____________».
Обобщенные данные анкет будут использованы для ее совершенствования. По каждому вопросу
поставьте соответствующие оценки по шкале от 1 до 10 баллов (обведите выбранный Вами балл).
В случае необходимости впишите свои комментарии.
1. Насколько Вы удовлетворены содержанием дисциплины в целом?
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Комментарий____________________________________________________
2. Насколько Вы удовлетворены общим стилем преподавания?
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Комментарий____________________________________________________
3. Как Вы оцениваете качество подготовки предложенных методических материалов?
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Комментарий_____________________________________________________
4. Насколько вы удовлетворены использованием преподавателем активных методов
обучения (моделирование процессов, кейсы, интерактивные лекции и т.п.)?
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Комментарий______________________________________________________
__________________________________________________________________
5. Какой из разделов дисциплины Вы считаете наиболее полезным, ценным с точки зрения
дальнейшего обучения и / или применения в последующей практической деятельности?
_____________________________________________________________________________________
_______________________________________________
6. Что бы Вы предложили изменить в методическом и содержательном плане для
совершенствования преподавания данной дисциплины?
_____________________________________________________________________________________
_______________________________________________
СПАСИБО!
16
Автор(ы):
Занимаемая должность
Фамилия, инициалы
Подпись
Рецензент(ы):
Место работы
Занимаемая должность
Фамилия,
инициалы
Подпись
Приложение к рабочей учебной программе №1
Тематический план лекций
Учебная дисциплина – Общая патология
Направление подготовки – 060500.62 «Сестринское дело»
Семестр – III
Курс - II
№
Тема лекции
Кол-во
часов
1
2
3
4
Учение о болезни. Этиология и патогенез. Реактивность. Патогенное
действие факторов внешней среды.
Патофизиология иммунобиологического надзора. Аллергия
1
Патофизиология сердечно-сосудистой системы
Патофизиология крови: анемии, лейкозы.
2
2
6
1
Рассмотрено на заседании кафедры Патологической анатомии
17
«01»сентября 2014 г.
протокол №1
Зав.кафедрой
(Ф.И.О. подпись)
Соловьева Н.В.
Тематический план практических занятий
Учебная дисциплина – Общая патология
Направление подготовки - 060500 «Сестринское дело»
Семестр – III
Курс - II
№
1
2
3
4
5
6
7
8
Тема занятия
Иммунопатология, Аллергия
Лихорадка. Патология терморегуляции
Экстремальные состояния
Патофизиология нервной системы
Патофизиология эндокринной системы
Патофизиология внешнего дыхания
Патофизиология ЖКТ
Патофизиология печени
Кол-во
часов
0.5
0.5
0.5
0.5
1
1
1
1
18
9
10
Патофизиология почек
Итоговое занятие
1
1
8
Рассмотрено на заседании кафедры Патологической анатомии
«01»сентября 2014 г.
протокол №1
Зав.кафедрой
(Ф.И.О. подпись)
Соловьева Н.В.
Приложение к рабочей учебной программе №2
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
19
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ
ПО ДИСЦИПЛИНЕ «Общая патология»
2014г.
1. Современные подходы к проблематике дисциплины
В
новом
столетии
значение
патологии
будет
возрастать.
Патофизиологическая
физиология на современном этапе развивается по
следующим направлениям: общая патология, типовые патологические процессы,
внутренние болезни, болезни регуляторных систем. Кроме того, возникли и
будут развиваться молекулярная и клеточная патология. Однако знание только
молекулярных и клеточных процессов недостаточно для понимания системных
механизмов осуществления функций организма в норме и их нарушений при
патологии. Задачей современной патологии является установление не только
механизмов и закономерностей молекулярных и внутриклеточных нарушений, но
и определяемых ими расстройств функций организма.
Современная патология проникает практически во все биомедицинские науки,
она является связующим звеном между базисными дисциплинами и практической
медициной.
При разработке лекционного курса и практических занятий коллектив кафедры
патофизиологии ориентируется на следующие принципы:
20
- изложение учебного материала с использованием новейших научных данных;
- отражение тесной связи патологии с клиническими дисциплинами;
- внедрение в процесс обучения активных и интерактивных методов обучения с
целью активации творческого мышления у студентов;
- привитие студентам навыков научного мышления при рассмотрении конкретных
вопросов общей и частной патологии;
- отображение вопросов этиологии и патогенеза болезней с учетом влияния
средовых факторов Европейского Севера.
2. Образовательные технологии
Образовательные технологии, используемые при реализации различных видов
учебной работы (технология модульно-рейтингового обучения, информационные
технологии, включая технологии дистанционного обучения, технология развития
критического мышления, технология проблемного обучения, технологии организации
группового взаимодействия и др.).
Проблемное обучение как творческий процесс представляется как решение
нестандартных научно-учебных задач нестандартными же методами. Если
тренировочные задачи предлагаются учащимся для закрепления знаний и отработки
навыков, то проблемные задачи – это всегда поиск нового способа решения.
Суть проблемной интерпретации учебного материала состоит в том, что
преподаватель не сообщает знаний в готовом виде, но ставит перед учащимися
проблемные задачи, побуждая искать пути и средства их решения. Проблема сама
прокладывает
путь
к
новым
знаниям
и
способам
действия.
Принципиально важен тот факт, что новые знания даются не для сведений, а для
решения проблемы или проблем. При традиционной педагогической стратегии – от
знаний к проблеме – учащиеся не могут выработать умений и навыков
самостоятельного научного поиска, поскольку им даются для усвоения его готовые
результаты. Решение проблемы требует включения творческого мышления.
Репродуктивные психические процессы, связанные с воспроизведением усвоенных
шаблонов, в проблемной ситуации просто неэффективны.
Выделяют четыре главных условия успешности проблемного обучения:
обеспечение достаточной мотивации, способной вызвать интерес к содержанию
проблемы;
обеспечение посильности работы с возникающими на каждом этапе проблемами
(рациональное соотношение известного и неизвестного);
значимость информации, получаемой при решении проблемы, для обучаемого;
необходимость диалогического доброжелательного общения педагога с учащимися,
когда с вниманием и поощрением относятся ко всем мыслям, гипотезам,
высказанными учащимися.
Главные психолого-педагогические цели проблемного обучения:
21
развитие мышления и способностей учащихся, развитие творческих умений;
усвоение учащимися знаний, умений, добытых в ходе активного поиска и
самостоятельного решения проблем, в результате эти знания, умения более
прочные, чем при традиционном обучении;
воспитание активной творческой личности учащегося, умеющего видеть,
ставить и разрешать нестандартные проблемы;
развитие профессионального проблемного мышления – в каждой конкретной
деятельности имеет свою специфику.
22
Основные формы проблемного обучения
1. проблемное изложение учебного материала в монологическом режиме, либо
диалогическом режиме семинара. Проблемное изложение учебного материала на
лекции, когда преподаватель ставит проблемные вопросы, выстраивает
проблемные задачи и сам их решает, учащиеся лишь мысленно включаются в
процесс поиска решения.
2. частично-поисковая деятельность при выполнении эксперимента, на
лабораторных работах, в ходе проблемных семинаров, эвристических бесед.
Преподаватель продумывает систему проблемных вопросов, ответы которые
опираются на имеющуюся базу знаний, но при этом не содержатся в прежних
знаниях, т.е. вопросы должны вызывать интеллектуальные затруднения учащихся
и целенаправленный мыслительный поиск. Преподаватель должен придумать
возможные "косвенные подсказки" и наводящие вопросы, он сам подытоживает
главное, опираясь на ответы учеников. Частично-поисковый метод обеспечивает
продуктивную деятельность 3-го и 4-го уровня (применение, творчество) и 3-й, 4й уровень знаний (знания-умения, знания-трансформации) в отличие от
традиционного объяснительного и репродуктивного обучения, когда
формируются лишь знания-знакомства и знания-копии;
3. самостоятельная исследовательская деятельность, когда учащиеся
самостоятельно формулируют проблему и решают ее (в курсовой или дипломной
работе, НИРС) с последующим контролем преподавателя, что обеспечивает
продуктивную деятельность 4-го уровня - творчество и 4-й уровень наиболее
эффективных и прочных "знаний-трансформаций".
Модульно-рейтинговая система. При применении данной системы можно
выделить следующие её преимущества: повышение мотивации студентов при
изучении дисциплины; стимулирование систематической и качественной работы
студентов; обеспечение эффективного мониторинга; повышение активности и
самооценки студентов.
Модульно-рейтинговая система обучения и оценки успеваемости студентов – это
комплексная система поэтапного оценивания уровня освоения основной
образовательной программы с использованием модульного принципа построения
учебного процесса. При этом осуществляется структурирование содержания каждой
учебной дисциплины на модули и проводится систематизированный рейтинговый
контроль успеваемости студентов по каждому модулю и дисциплине в целом. По
патологической физиологии в нашем вузе предлагается 4 модуля 1) общая
нозология и интерактивные
механизмы клеточной патологии; 2) типовые
патологические процессы 3) внутренние болезни 4) болезни регуляторных систем.
Рейтинговая технология оценивания результатов обучения студентов основана на
суммировании и учёте накапливаемых баллов за выполнение дополнительных видов
самостоятельной работы, посещения лекций (текущий рейтинг-контроль) и
23
результаты выполнения контрольно-тестовых (проверочных) заданий (рубежный
рейтинг-контроль) по освоенному материалу каждого модуля в период изучения
дисциплины. Максимальное количество баллов, которое соответствует полному
освоению данной дисциплины в семестре в сумме по всем модулям, составляет 48
баллов.
Рубежный рейтинг-контроль включает оценивание в баллах знаний, умений и
навыков студентов, приобретённых ими в рамках данной дисциплины, и проводится
преподавателем в конце изучения модуля в виде контрольной работы, состоящей из
письменного тестирования и ситуационной задачи по данному модулю. Кроме того,
по одному баллу за модуль предлагается выделить за посещение и работу на
лекциях.
Минимальное количество баллов в каждом модуле по каждому виду контроля,
необходимое для получения допуска на экзамен по дисциплине, является
обязательным и не может быть заменено набором баллов в других модулях и по
другим видам контроля.
Модульно-рейтинговая система обучения и оценки успеваемости студентов
реализуется в соответствии с рейтинг – планом дисциплины. Рейтинг-план
дисциплины составляется в соответствии с рабочей программой. В плане
указываются конкретные учебные и контрольные мероприятия и варианты их
оценивания.
2.1. Активные и интерактивные формы проведения занятий
Для максимального вовлечения каждого студента в учебный процесс, активизации
мыслительной деятельности на занятиях, отработки навыков работы в группе, в условиях
ограниченного времени используются интерактивные методы с использованием кейстехнологий и деловые игры. На практических занятиях используют кейс-технологии на
темы: «Здоровый образ жизни», «Атопическая бронхиальная астма», «Воспаление»,
«Анемии», «Нарушение функции почек». Кроме того, в ходе практических занятий
можно использовать деловые игры по целевой направленности относящиеся к
ситуационным – направленным на анализ предложенной ситуации, преодоление
выявленных в них проблем, разрешение данных ситуаций и овладение обучающимися
способами действий в данных ситуациях. Деловая игра на тему: «Патофизиология
эндокринной системы»
Интерактивные методики по продолжительности могут быть непродолжительными,
занимающими часть занятия или длительными, продолжающееся целое занятие или
несколько занятий.
24
Практическое занятие с использованием кейс-технологии
1. Дисциплина – патофизиология, модуль - патология иммунной системы
(аллергия)
2. Цель
использования
кейса
способствовать
формированию
профессиональной, и коммуникативной компетенций:
3. Содержание кейса: вводная часть (целевая группа, цели, задачи, порядок
работы, рекомендации обучающимся), описание клинической ситуации,
данные лабораторных исследований, список вопросов, эталоны ответов,
список литературы
5. Методика использования кейса в учебном процессе:
Ознакомление студентов с клинической ситуацией.
Формирование групп по 3-4 человека, в каждой, из которой выбирается
модератор (самостоятельно или на усмотрение преподавателя).
Обсуждение студентами вопросов в группах.
Выступление групп экспертами по очереди, отвечая на поставленные
вопросы.
По окончании разбора случая, проведение рефлексивного подведение
итогов, преподаватель делает заключение.
Работу рекомендуется проводить в форме дискуссии. Возможно
использование метода мозгового штурма.
6. Рекомендации обучающимся для проведения анализа в группе:
проанализировать ситуацию;
разобраться в сути проблемы;
предложить возможные варианты решения;
выбрать лучший из них.
Практическое занятие с использованием кейс-технологии
1. Дисциплина - патофизиология, модуль- воспаление
2. Цель
использования
кейса
способствовать
формированию
профессиональной, и коммуникативной компетенций
3. Содержание кейса: вводная часть (целевая группа, цели, задачи, порядок
работы, рекомендации обучающимся), описание клинической ситуации,
данные лабораторных исследований, список вопросов, эталоны ответов,
список литературы
4. Методика использования кейса в учебном процессе:
Ознакомление студентов с клинической ситуацией.
Формирование групп по 3-4 человека, в каждой, из которой выбирается
модератор (самостоятельно или на усмотрение преподавателя).
Обсуждение студентами вопросов в группах.
Выступление групп экспертами по очереди, отвечая на поставленные
вопросы.
25
По окончании разбора случая, проведение рефлексивного подведение
итогов, преподаватель делает заключение.
Работу рекомендуется проводить в форме дискуссии. Возможно
использование метода мозгового штурма.
6. Рекомендации обучающимся для проведения анализа в группе:
проанализировать ситуацию;
разобраться в сути проблемы;
предложить возможные варианты решения;
выбрать лучший из них.
Практическое занятие с использованием кейс-технологии
1.Дисциплина - патофизиология, модуль - патология обмена веществ (сахарный
диабет)
2.Цель использования кейса - способствовать формированию профессиональной,
и коммуникативной компетенций:
3.Содержание кейса: вводная часть (целевая группа, цели, задачи, порядок
работы, рекомендации обучающимся), описание клинической ситуации, данные
лабораторных исследований, список вопросов, эталоны ответов, список
литературы
4. Методика использования кейса в учебном процессе:
Ознакомление студентов с клинической ситуацией.
Формирование групп по 3-4 человека, в каждой, из которой выбирается
модератор (самостоятельно или на усмотрение преподавателя).
Обсуждение студентами вопросов в группах.
Выступление групп экспертами по очереди, отвечая на поставленные
вопросы.
По окончании разбора случая, проведение рефлексивного подведение
итогов, преподаватель делает заключение.
Работу рекомендуется проводить в форме дискуссии. Возможно
использование метода мозгового штурма.
5. Рекомендации обучающимся для проведения анализа в группе:
проанализировать ситуацию;
разобраться в сути проблемы;
предложить возможные варианты решения;
выбрать лучший из них.
Практическое занятие с использованием кейс-технологии
1.Дисциплина - патофизиология, модуль - патология крови
26
2.Цель использования кейса - способствовать формированию профессиональной,
и коммуникативной компетенций:
3.Содержание кейса: вводная часть (целевая группа, цели, задачи, порядок
работы, рекомендации обучающимся), описание клинической ситуации, данные
лабораторных исследований, список вопросов, эталоны ответов, список
литературы
4. Методика использования кейса в учебном процессе:
Ознакомление студентов с клинической ситуацией.
Формирование групп по 3-4 человека, в каждой, из которой выбирается
модератор (самостоятельно или на усмотрение преподавателя).
Обсуждение студентами вопросов в группах.
Выступление групп экспертами по очереди, отвечая на поставленные
вопросы.
По окончании разбора случая, проведение рефлексивного подведение
итогов, преподаватель делает заключение.
Работу рекомендуется проводить в форме дискуссии. Возможно
использование метода мозгового штурма.
5. Рекомендации обучающимся для проведения анализа в группе:
проанализировать ситуацию;
разобраться в сути проблемы;
предложить возможные варианты решения;
выбрать лучший из них.
Практическое занятие с использованием кейс-технологии
1.Дисциплина - патофизиология,
модуль патология сердечно-сосудистой
системы
2.Цель использования кейса - способствовать формированию
профессиональной, и коммуникативной компетенций
3.Содержание кейса: вводная часть (целевая группа, цели, задачи, порядок
работы, рекомендации обучающимся), описание клинической ситуации,
данные лабораторных исследований, список вопросов, эталоны ответов,
список литературы
4.Методика использования кейса в учебном процессе:
Ознакомление студентов с клинической ситуацией.
Формирование групп по 3-4 человека, в каждой, из которой выбирается
модератор (самостоятельно или на усмотрение преподавателя).
Обсуждение студентами вопросов в группах.
Выступление групп экспертами по очереди, отвечая на поставленные
вопросы.
По окончании разбора случая, проведение рефлексивного подведение
итогов, преподаватель делает заключение.
Работу рекомендуется проводить в форме дискуссии. Возможно
использование метода мозгового штурма.
27
5. Рекомендации обучающимся для проведения анализа в группе:
проанализировать ситуацию;
разобраться в сути проблемы;
предложить возможные варианты решения;
выбрать лучший из них.
Практическое занятие с использованием кейс-технологии
1. Дисциплина - патофизиология, модуль - патология печени
2. Цель
использования
кейса
способствовать
формированию
профессиональной, и коммуникативной компетенций:
3. Содержание кейса: вводная часть (целевая группа, цели, задачи, порядок
работы, рекомендации обучающимся), описание клинической ситуации,
данные лабораторных исследований, список вопросов, эталоны ответов,
список литературы
4. Методика использования кейса в учебном процессе:
Ознакомление студентов с клинической ситуацией.
Формирование групп по 3-4 человека, в каждой, из которой выбирается
модератор (самостоятельно или на усмотрение преподавателя).
Обсуждение студентами вопросов в группах.
Выступление групп экспертами по очереди, отвечая на поставленные
вопросы.
По окончании разбора случая, проведение рефлексивного подведение
итогов, преподаватель делает заключение.
Работу рекомендуется проводить в форме дискуссии. Возможно
использование метода мозгового штурма.
5. Рекомендации обучающимся для проведения анализа в группе:
4. проанализировать ситуацию;
5. разобраться в сути проблемы;
6. предложить возможные варианты решения;
7. выбрать лучший из них.
Практическое занятие с использованием кейс-технологии
8. Дисциплина - патофизиология, модуль - патология эндокринной системы
9. Цель
использования
кейса
способствовать
формированию
профессиональной, и коммуникативной компетенций:
10.Содержание кейса: вводная часть (целевая группа, цели, задачи, порядок
работы, рекомендации обучающимся), описание клинической ситуации,
28
данные лабораторных исследований, список вопросов, эталоны ответов,
список литературы
4. Методика использования кейса в учебном процессе:
Ознакомление студентов с клинической ситуацией.
Формирование групп по 3-4 человека, в каждой, из которой выбирается
модератор (самостоятельно или на усмотрение преподавателя).
Обсуждение студентами вопросов в группах.
Выступление групп экспертами по очереди, отвечая на поставленные
вопросы.
По окончании разбора случая, проведение рефлексивного подведение
итогов, преподаватель делает заключение.
Работу рекомендуется проводить в форме дискуссии. Возможно
использование метода мозгового штурма.
5. Рекомендации обучающимся для проведения анализа в группе:
11.
проанализировать ситуацию;
12.
разобраться в сути проблемы;
13.
предложить возможные варианты решения;
14.
выбрать лучший из них.
Практическое занятие с использованием кейс-технологии
15.Дисциплина - патофизиология, модуль - патология почек
16.Цель
использования
кейса
способствовать
формированию
профессиональной, и коммуникативной компетенций:
17.Содержание кейса: вводная часть (целевая группа, цели, задачи, порядок
работы, рекомендации обучающимся), описание клинической ситуации,
данные лабораторных исследований, список вопросов, эталоны ответов,
список литературы
5. Методика использования кейса в учебном процессе:
Ознакомление студентов с клинической ситуацией.
Формирование групп по 3-4 человека, в каждой, из которой выбирается
модератор (самостоятельно или на усмотрение преподавателя).
Обсуждение студентами вопросов в группах.
Выступление групп экспертами по очереди, отвечая на поставленные
вопросы.
По окончании разбора случая, проведение рефлексивного подведение
итогов, преподаватель делает заключение.
Работу рекомендуется проводить в форме дискуссии. Возможно
использование метода мозгового штурма.
6. Рекомендации обучающимся для проведения анализа в группе:
18.
проанализировать ситуацию;
19.
разобраться в сути проблемы;
20.
предложить возможные варианты решения;
29
21.
выбрать лучший из них.
2.2. Организация и контроль самостоятельной работы обучающихся
С целью активизации и раскрытия творческого потенциала студентов
возможно использование нескольких видов самостоятельной работы:
• Тренировочные самостоятельные работы выполняются по образцу.
Познавательная деятельность студента проявляется в узнавании, осмыслении,
запоминании, цель которых — закрепление знаний, формирование умений,
навыков.
• Реконструктивные самостоятельные работы. В ходе таких работ происходит
перестройка решений, составление плана, тезисов, аннотирование. На этом
уровне могут выполняться рефераты.
• Творческая самостоятельная работа требует анализа проблемной ситуации,
получения новой информации.
На кафедре используются все виды самостоятельной работы, но в большей
степени тренировочные (решение уже готовых клинических задач и создание
самостоятельно студентами ситуационных задач по заданным параметрам,
заполнение таблиц, схем) и реконструктивные (подготовка реферативных
сообщений, докладов, презентаций о новейших достижениях и разработках в
области патологии). Используется и творческая деятельность, когда студент
должен самостоятельно произвести выбор средств и методов решения. Она
заключается в участии в исследовательской работе студенческого научного
кружка, с написанием научно-исследовательской работы, а также разработке
сценария и создания учебных видеофильмов.
С целью проведения самостоятельной работы у студентов, коллективом
кафедры разрабатываются:
• Система заданий для самостоятельной работы.
• Темы рефератов и докладов.
• Инструкции и методические указания к выполнению лабораторных работ,
тренировочных упражнений, домашних заданий и т. д.
• Темы научно-исследовательских работ.
• Списки обязательной и дополнительной литературы.
На практических занятиях студенты самостоятельно под руководством
преподавателя изучают анализы крови, мочи, результаты биохимических анализов,
проводят патофизиологический анализ, формулируют заключение по данным
ситуационных задач.
Контроль исходного уровня знаний студентов, а также уровня усвоения ими
материала занятий проводится путем устных и письменных (преимущественно
тестовых) опросов в процессе текущих и итоговых занятий, а также тестового
контроля по окончании изучения разделов общей патофизиологии и
патофизиологии органов и физиологических систем.
30
Тестовые задания по темам отдельных занятий курса патофизиологии
составлены с учётом требований современных учебных программ по дисциплине.
Также для контроля знаний на занятиях и в ходе выполнения контрольных
работ используется решение ситуационных задач. Цель решения задач — обучить
студентов умению проводить патофизиологический анализ реальных клинических
ситуаций.
Продолжительность практических занятий должна быть не менее 2-х
академических часов в каждом семестре. За время обучения проводится не менее 4
итоговых занятий. На итоговом (по модулю) занятию проводится контрольная
работа, состоящая из двух типов заданий: тестового контроля и ситуационной
задачи.
Рекомендации по организации изучения дисциплины, проведения
практической части даются на лекциях и практических занятиях
Программа включает основные разделы патофизиологии в объеме,
необходимом для подготовки провизоров по специальности: «Фармация».
3. Принципы и критерии оценивания результатов обучения
Форма промежуточной аттестации – экзамен. После 4 семестра студенты
сдают экзамен, который проводится в два этапа: 1 этап - с использованием
тестовых форм контроля, 2 этап - устное собеседование по экзаменационному
билету.
При необходимости для прохождения 1 этапа экзамена используются
компьютерные учебно-контролирующие программы по основным разделам курса.
Критерии оценки: «отлично» - 90-100% правильных ответов, «хорошо» - 80-89%,
«удовлетворительно» - 70-79%, «неудовлетворительно» - менее 70% правильных
ответов.
Критерии оценки знаний студентов при устном ответе на вопросы (согласно
положению о промежуточной аттестации студентов от 23.10.2006 г.) Оценку
«отлично» - студент получает за полные и правильные ответы на все вопросы
билета, изложенные в определенной последовательности и подтвержденные
соответствующими примерами.
Оценку «хорошо» - студент получает за неполное, правильное изложение
вопросов, либо если при ответе были допущены 2-3 несущественные ошибки.
Оценку «удовлетворительно» - студент получает при ответе, в котором
освещена основная, наиболее важная часть материала, но при этом допущена одна
существенная ошибка или ответ неполный, неточный.
Оценка «неудовлетворительно» - студент при ответе обнаружил непонимание
значительной части программного материала или допущено две и более
существенных ошибок, или полностью отсутствует один из вопросов.
Существенные ошибки связаны с недостатком знаний основной, наиболее важной
части программного материала.
Несущественные ошибки связаны с недостаточно точным ответом на вопрос.
С целью повышения мотивации обучения на кафедре введен постоянный
мониторинг успеваемости и активности студентов.
В рейтинг-контроле учитываются:
31
1. оценки за итоговые контрольные работы (тест + ситуационная задача) по
основным разделам (всего 6 работы - максимум 36 баллов)
2. баллы за лекционный курс (сумма баллов за посещенные лекции - 20 баллов)
3. оценки за самостоятельную работу студентов (2 реферата в течение года - максимум 6
баллов)
На нашей кафедре приветствуется и учитывается любая творческая активность
студентов. За дополнительные виды деятельности к основному рейтингу добавляются
дополнительные баллы. По решению кафедры студенты, имеющие высокий рейтинг
(от 85% от максимально установленной суммы) освобождаются от сдачи экзамена с
проставлением в зачетную книжку оценки «отлично». Студенты, набравшие по
рейтинговому контролю количество баллов, соответствующее оценке «хорошо»
(70-84%) и «удовлетворительно» (51-69%), сдают экзамен, оценка за который
является итоговой. Студенты, имеющие неудовлетворительный рейтинг (менее
50%), не допускаются к сдаче экзамена, пока не наберут сумму баллов,
соответствующую удовлетворительному уровню.
Приложение к рабочей учебной программе №3
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
32
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ
ПО ДИСЦИПЛИНЕ
«Общая патология»
2014г.
Введение
Курс патологии преподается в контексте всех остальных курсов медицины, в
течение 3-4 семестров. Итоговое зачетное занятие проводится по окончании 3 и 4
семестров. Итоговая аттестация по патологии проводится в виде экзамена.
Студентам будут прочитаны лекции по патологии (согласно расписанию учебной
части), также будут проведены практические занятия (согласно расписанию
кафедры). Практические занятия будут построены на разборе домашнего задания (в
соответствии с темой занятия), разборе клинических задач, докладов по тематике
занятий (перечень в рабочей тетради.). Для домашней подготовки к занятиям
необходимо использовать рабочие тетради, в которых указаны вопросы для
подготовки к практическим занятиям, темы докладов, клинические задачи, темы
рефератов для самостоятельной работы, литература, с указанием соответствующих
параграфов и страниц учебника.
При подготовке к занятию и докладам студенты должны использовать учебные
издания, указанные в списке основной и дополнительной литературы, лекционный
материал, Интернет-ресурсы, статьи из научных журналов.
33
Доступ к материалам курса и информации:
Библиотека СГМУ
Электронные ресурсы
Сайт кафедры патофизиологии
Философия образования:
Курс «Патология» составлен с учетом учебного плана и учебной программы по
данной дисциплине, утвержденной кафедрой. В обучении главная роль отводится
желанию студентов учиться медицине, что в свою очередь приводит к активному
участию в своем образовании. Ответственность за образование и достижение
результатов ложится на студентов.
Описание курса:
Эта программа разработана для студентов 2 курса факультета «Сестринское дело».
Цель дисциплины - овладение знаниями об общих закономерностях и конкретных
механизмах возникновения, развития и исходов патологических процессов,
отдельных болезней и болезненных состояний, , принципах их выявления, лечения и
профилактики.
Знания по патофизиологии могут использоваться в дальнейшей профессиональной
медицинской практике.
Результаты: с окончанием обучения на курсе студенты должны будут
1. Владеть знаниями о причинах и механизмах возникновения, развития и исхода
основных патологических процессов.
2. Демонстрировать анализ и синтез полученной информации.
3. Адекватно использовать знания по патофизиологии при решении медицинских
задач.
4. Знать принципы лечения и профилактики заболеваний.
5. Эффективно использовать знания из смежных дисциплин.
6. Соответствовать правилам профессионального поведения в согласно кодексу
корпоративной этики университета.
Расписание курса:
Дисциплина «Патология» у 2 курса студентов факультета «Сестринское дело»
рассчитана на два семестра, двухчасовые занятия. Количество практических занятий
14 (4-в третьем и 10-в четвертом семестре). Количество лекций: 8 (за учебный год).
Расписание и темы лекций и практических занятий представлены на стенде
кафедры
Правила поведения:
1. Уважительное отношение к преподавателям, сокурсникам.
2. Не разрешены:
еда во время занятия (исключение – перерыв),
пользование мобильными телефонами,
чтение материалов, не относящихся к занятию.
опоздания на занятия
34
3. Дресс-код. На практических занятиях по патофизиологии обязательно наличие
медицинских халатов.
Оценка результатов курса:
1. Фиксируется посещение лекций;
2. Фиксируется посещение занятий;
3. Оценка устных выступлений на практических занятиях по пятибалльной системе;
4. Тесты оцениваются по пятибалльной системе (5=85-100%, 4=75-84%, 3=65-74%,
2=<65%).
На кафедре введен постоянный мониторинг успеваемости и активности
студентов. В рейтинг-контроле учитываются:
4. оценки за итоговые контрольные работы (тест + ситуационная задача) по
основным разделам (всего 6 работ - максимум 36 баллов)
5. баллы за лекционный курс (сумма баллов за посещенные лекции)
6. оценка за практические навыки (чтение гемограмм, общего анализа мочи)
(высчитывается суммарная оценка - максимум 6 баллов)
7. Оценки за самостоятельную работу студентов (3 реферата в течение года максимум 9 баллов)
На нашей кафедре
приветствуется и учитывается любая творческая
активность студентов. За дополнительные виды деятельности к основному рейтингу
добавляются дополнительные баллы. По решению кафедры студенты, имеющие
высокий рейтинг (от 85% от максимально установленной суммы) освобождаются от
сдачи экзамена с проставлением в зачетную книжку оценки «отлично». Студенты,
набравшие по рейтинговому контролю количество баллов, соответствующее оценке
«хорошо» (70-84%) и «удовлетворительно» (51-69%), сдают экзамен, оценка за
который является итоговой. Студенты, имеющие неудовлетворительный рейтинг
(менее 50%), не допускаются к сдаче экзамена, пока не наберут сумму баллов,
соответствующую удовлетворительному уровню.
Условия посещения занятий и проведения отработок:
Лекции:
Посещение лекций обязательно. При пропуске лекции - необходимо предоставление
справки из деканата о причине пропуска и подробный реферат, согласно
требованиям, представленным в рабочей тетради.
Практические занятия:
Посещение практических занятий обязательно. При пропуске необходимо
предоставление справки из деканата о причине пропуска. Все пропущенные занятия,
не зависимо от причины пропуска – отрабатываются.
Зачет за семестр получают студенты, не имеющие академической задолженности и
набравшие зачетное количество баллов.
По окончании изучения дисциплины студенты сдают экзамен, который
проводится в три этапа: 1 этап - с использованием тестовых форм контроля, 2 и 3
35
этапы - устное собеседование по экзаменационному билету и оценка изменений в
клинических анализах крови и мочи.
Пользование электронными приборами (телефонами) запрещено. При нарушении
этого правила – студент может быть удален с экзамена.
Пропуск экзамена без уважительной причины повлечет за собой
неудовлетворительную оценку. Студенты, пропустившие экзамен по уважительной
причине, получают возможность сдать его в другой день.
Правила приема отработок:
Вне зависимости, уважительной или неуважительной является причина пропуска
занятия, студент обязан отработать пропущенные часы. Это ответственность
студента – позаботиться о времени отработки и встрече с преподавателем.
Отработки принимаются по субботам дежурным преподавателем (график дежурств
размещен на информационном стенде кафедры).
Отработки за пропущенные занятия должны быть сданы за время прохождения
курса.
1. Тема занятия, его цели и задачи
Патофизиология как фундаментальная и интегративная наука.
Цели и задачи занятия: Обосновать фундаментальную роль предмета в
формировании врачебного мышления. Уметь характеризовать цель и основные
задачи, методы и структуру патофизиологии как учебной дисциплины. Изучить
принципы моделирования патологических процессов, методы воспроизведения
некоторых из них, принципы экспериментальной терапии.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Патофизиология как наука, предмет изучения, методы, виды экспериментов,
клиническая патофизиология, общая нозология, типовые патологические
процессы.
3. Вопросы к занятию
1. Определить задачи, основные разделы и значение патофизиологии. Определить
значение патофизиологии для других разделов медицины.
2. Моделирование – основной метод патофизиологии.
3. Значение и возможности моделирования патологических процессов и
экспериментальной терапии.
4. Ограничение экспериментального и других методов моделирования в
медицине и пути их преодоления.
36
5. Понятие о клинической патофизиологии, ее задачи и перспективы.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
4. Вопросы для самоконтроля
Охарактеризуйте предмет и задачи патологической физиологии.
Место патофизиологии среди других медицинских наук.
Основные этапы истории патофизиологии. Ведущая роль отечественных ученых в
развитии патологической физиологии.
Назовите методы патофизиологии.
Назовите общие принципы построения медико-биологических экспериментов и
интерпретации их результатов.
Какие факторы, ограничивают использование моделирования патологических
процессов на животных в изучении болезней человека.
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
6.Вопросы и задания для самостоятельной работы
Темы для подготовки докладов:
Виды и содержание самостоятельной
работы:
37
Основные
этапы
развития
патофизиологии.
Роль отечественных и зарубежных
ученых в развитии патофизиологии.
-конспектирование
первоисточников и другой учебной
литературы;
- проработка учебного материала (по
конспектам лекций учебной и научной
литературе) и подготовка докладов на
практических занятиях
1. Тема занятия, его цели и задачи
Общая нозология.
Цели и задачи: Уяснить основные механизмы формирования специфической
реактивности организма. Уметь объяснять влияние внутренних и внешних факторов
на реактивность; оценивать реактивностъ; и резистентность организма по данным
клинико-лабораторных
исследований
(состояние
нервной
системы,
неспецифических барьеров, гормоналъного фона, иммунной системы и др.).
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Норма, здоровье, патологический процесс, патологическая реакция, патологическое
состояние, типовой патологический процесс, болезнь, предболезнь. Этиология.
Причина болезни, условия болезни. Факторы риска. Патогенез, "порочный круг".
Саногенез. Терминальные состояния. Преагония, агония, клиническая смерть,
биологическая смерть.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
3. Вопросы к занятию
Основные понятия общей нозологии: норма, здоровье, патологический процесс,
патологическая реакция, патологическое состояние, типовой патологический
процесс, болезнь, предболезнь.
Болезнь: определение, критерии болезни, стадии и исходы болезни, принципы
классификации болезней.
Общая этиология, определение. Причины и условия возникновения болезней, их
классификация, понятие о факторах риска.
Общий патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза.
Ведущие звенья патогенеза, "порочные круги".
Саногенез, определение. Механизмы выздоровления. Защитные, компенсаторные
и восстановительные реакции организма.
Терминальные состояния. Преагональное состояние, агония, клиническая и
биологическая смерть.
4. Вопросы для самоконтроля
1. Определение болезни.
2. Что такое патологическая реакция?
3. Что такое патологический процесс?
4. Исходы болезней?
38
5. Что такое терминальные состояния?
6. Что такое агония?
7. Что такое смерть клиническая и смерть биологическая?
8. Принципы классификации болезней.
9. Что такое этиология?
10. Что такое патогенез?
11. «Полом и защита» в патологии.
12. Что такое причинный фактор болезни и причины болезни?
13. Что такое условие болезни?
14. Что такое синдром?
15. Что такое симптом?
16. Чем отличается синдром от нозологической формы?
17.
Что такое полиэтиологические болезни, абсолютный и относительный
полиэтиологизм?
18. Что такое «порочный круг»?
19. Что такое «ключевое звено патогенеза»?
20. Понятие о «типовом патологическом процессе» и его свойствах.
21. Острые и хронические процессы.
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
39
Разделы и темы для
самостоятельного изучения
Виды и содержание
самостоятельной работы
Патофизиологические
основы
реанимации.
Постреанимационные
расстройства.
Необратимые
изменения после реанимации (все
фак-ты).
- Роль экологических факторов в
возникновении и развитии болезней.
1.Тема занятия, его цели и задачи
Болезнетворное действие факторов окружающей среды.
Цели и задачи занятия. Изучить роль болезнетворных факторов внешней среды в
формировании болезни, механизмы их повреждающего действия, изменения в
органах и тканях при действии болезнетворных факторов.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Горная болезнь, кессонная болезнь, лучевая болезнь, кинетозы, гипертермия,
гипотермия,
солнечный удар, тепловой удар,
алкоголизм, токсикомания,
наркомания.
3. Вопросы к занятию
1. Действие повышенных температур. Перегревание, причины, стадии развития,
механизмы компенсации. Отличие теплового удара от солнечного.
2. Действие пониженных температур. Переохлаждение, причины, стадии развития,
механизмы компенсации. Применение гибернации в медицине.
3. Повреждающее действие ионизирующего излучения. Общий патогенез и
воздействие на клетки, местное действие ионизирующей радиации.
4. Острая лучевая болезнь: формы, периоды развития, основные проявления.
5. Хроническая лучевая болезнь, отдаленные последствия действия ионизирующей
радиации.
6. Действие повышенного атмосферного давления. Кессонная болезнь.
7. Действие пониженного атмосферного давления, горная болезнь.
8. Действие ускорения на организм, кинетозы.
4. Вопросы для самоконтроля
1. Что такое кинетозы?
2. Проявления и патогенез кинетозов.
40
3. Назовите основные факторы в патогенезе ожоговой болезни.
4. Какие ткани чувствительны к действию радиации?
5. Назовите стадии острой лучевой болезни.
6. Стадии хронической лучевой болезни.
7. Основные патогенетические факторы лучевой болезни.
8. Механизм действия на организм электрического тока.
9. Местные и общие проявления действия электрического тока.
10. Какие факторы определяют силу действия электрического тока на организм?
11. Проявления и патогенез кессонной болезни.
12. Проявления и патогенез действия на организм пониженного атмосферного
давления.
13. Назовите условия, способствующие развитию гипертермии.
14. Назовите компенсаторные реакции организма при гипотермии.
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов для самостоятельной работы:
Темы рефератов:
41
1. Действие повышенных температур. Перегревание, причины, стадии развития,
механизмы компенсации. Тепловой и солнечный удар.
2. Действие пониженных температур. Переохлаждение, причины, стадии развития,
механизмы компенсации. Применение гибернации в медицине.
3. Болезнетворное действие звука и шума.
4. Действие алкоголя на организм человека.
5. Повреждающее действие лазерного излучения.
6. Действие ультрафиолетового излучения.
7. Действие факторов космического полета (ускорения, перегрузки, невесомости).
8. Психогенные патогенные факторы, понятие об ятрогенных болезнях.
9. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении
болезней человека.
10.Средовые факторы Крайнего Севера, их патогенное действие на организм,
понятие о «краевой патологии».
11. Синдром полярного напряжения.
12.Острая лучевая болезнь: формы, периоды развития, основные проявления.
13.Хроническая лучевая болезнь, отдаленные последствия действия ионизирующей
радиации.
14.Действие повышенного атмосферного давления. Кессонная болезнь.
15.Действие пониженного атмосферного давления, горная болезнь.
Литература: (2) – С. 42-65; Игнатьева С.Н. Болезнетворные факторы внешней
среды. Учебно-методическое пособие для студентов мед. вузов, Архангельск, 2008 103 с.
Тема занятия, его цели и задачи
Реактивность и резистентность организма.
Цели и задачи: Изучить роль реактивности в развитии болезней и патологических
состояний, основные механизмы формирования реактивности организма. Уметь
объяснять влияние внутренних и внешних факторов на реактивность; оценивать
реактивностъ и резистентность организма по данным клинико-лабораторных
исследований (состояние нервной системы, неспецифических барьеров,
гормонального фона, иммунной системы и др.).
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Чувствительность, раздражимость, реактивность, резистентность. Реактивность
(видовая,
групповая,
индивидуальная).
Реактивность
(физиологическая,
патологическая; специфическая и неспецифическая). Нормергия, гиперергия,
гипоергия, дизергия, анергия. Резистентность организма (пассивная и активная,
первичная и вторичная, специфическая и неспецифическая). Типы конституции.
3. Вопросы к занятию
1. Реактивность организма, характеристика понятия, классификация.
42
2. Формы реактивности: нормергия, гиперергия, гипоергия, дизергия, анергия.
Примеры различных видов и форм реактивности.
3. Резистентность организма, классификация, примеры, взаимосвязь реактивности и
резистентности.
4. Влияние на реактивность и резистентность организма возраста, пола, типа
конституции, особенностей обмена веществ, состояния нервной, эндокринной,
иммунной и других систем организма, а также факторов внешней среды.
4. Вопросы для самоконтроля
1. Реактивность и резистентность. Определение понятий.
2. Назовите формы реактивности.
3. Укажите факторы, определяющие реактивность: роль генотипа, возраста, пола,
конституции.
4.каково значение анатомо-физиологических систем (нервной, эндокринной,
иммунной и др.), их функционального состояния и особенностей обмена
веществ в механизмах формирования реактивности.
5. Показатели реактивности, их характеристика.
6. Оцените влияние факторов внешней среды на реактивность организма.
7. Что такое патологическая реактивность?
8. Приведите примеры видовой реактивности.
9. Приведите примеры особенностей реактивности у гиперстеников.
10. Приведите примеры особенностей реактивности в детском и старческом
возрасте.
Тестовые задания для самоконтроля:
1. Проявлениями биологической (видовой) реактивности являются:
1.сезонный анабиоз;
2.зоонозы;
3. воспаление;
4. аллергия;
5. антропонозы.
6. сезонные миграции животных.
2. К системам, определяющим реактивность, относят:
1. иммунную;
2. сердечно - сосудистую;
3. нервную;
4. кровь;
5. эндокринную;
6. выделительную;
7. неспецифические барьеры.
3. К показателям реактивности, характеризующим состояние нервной системы,
относят:
1. хронаксию;
2. титр комплемента;
3. соотношение гормонов АКТГ\СТГ
4. скорость и силу условных рефлексов
5. концентрацию гормонов гипофиза
43
6. скорость и силу безусловных рефлексов
7. возбудимость
8. концентрацию пирогенов в крови
4. Проявлениями неспецифической физиологической реактивности могут быть:
1. шок
2. кома
3. сезонный анабиоз
4. иммунитет
5. аллергия
6. сезонные изменения функции органов.
5. Проявлениями специфической физиологической реактивности могут быть:
1. шок
2. кома
3. сезонный анабиоз
4. иммунитет врожденный
5. аллергия
6. иммунитет врожденный
7. иммунитет приобретенный
Эталоны ответов:
1. 1,2,5,7
2. 1,3,5,7
3. 1,3,4,6
4. 1
5. 6,7
Задача. В зимний период года во время эпидемии гриппа в студенческой группе 25%
студентов перенесли тяжелую форму заболевания, 55% — средней тяжести, а 20%
были не чувствительны к вирусу. При лабораторном обследовании в их организме
был обнаружен вирус гриппа.
Пример решения
1. Исследуется групповая реактивность.
2. По форме реактивности выделено 3 группы людей. У 55% студентов, перенесших
заболевание средней степени тяжести, ответ организма на вирус адекватный,
следовательно, реактивность нормергическая. У 25% студентов, перенесших
тяжелую форму, которая характеризуется высокой лихорадкой, выраженной
интоксикацией, развитием осложнений, реактивность гиперергическая. У 20%
студентов, которые не заболели, положительная анергия, которая может быть
связана с наличием антител к вирусу гриппа или усилением функции
неспецифических барьеров.
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
44
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
6.Вопросы и задания для самостоятельной работы
Разделы и темы для
Виды и содержание
самостоятельного изучения
самостоятельной работы
Биоритмы
и
их
роль
в
формировании физиологической и
патологической
реактивности.
Хронопатология (все фак-ты).
I.
Понятие
о
гериатрии
и
геронтологии. Старение организма.
Теории
старения.
Особенности
развития патологических процессов у
людей пожилого и старческого
возраста.
II. Особенности реактивности в
детском возрасте и их значение в
патологии; понятие о диатезах. Пути
целенаправленного
изменения
реактивности детского организма в
целях повышения устойчивости к
повреждающим факторам.
III. Особенности реактивности и
резистентности тканей полости рта.
Резистентность организма и прогноз
раневого процесса в
стоматологической практике.
Проработка учебного материала (по
конспектам лекций учебной и
научной литературы) и подготовка
докладов на семинарах
45
Тема занятия, его цели и задачи
Патофизиология системы иммунобиологического надзора.
Цели и задачи занятия: Уяснить основные механизмы иммунологической реактивности
и уметь объяснять нарушения, возникающие при приобретенной и наследственной
недостаточности иммунной системы. Уметь проводить патофизиологический анализ
клинических и модельных ситуаций с развитием иммунопатологических состояний и
реакций.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Антиген,
антитело,
патологическая
иммунологическая
толерантность,
аутоиммунные заболевания, реакция «трансплантат против хозяина», первичные и
вторичные иммунодефициты. Т-зависимые, В-зависимые, комбинированные
иммунодефициты. СПИД.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
3. Вопросы к занятию
Типовые формы патологии системы ИБН.
Иммунодефицитные состояния (ИДС), понятие, классификация.
Первичные (наследственные и врожденные) иммунодефициты с нарушением
клеточного звена иммунитета (Т-системы), причины и механизмы развития,
проявления.
Первичные иммунодефициты с нарушением продукции антител (дефекты Всистемы), причины и механизмы развития, проявления.
ИДС, обусловленные дефектам А-клеток иммунной системы.
Комбинированные иммунодефициты: причины и механизмы развития,
проявления.
Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные и иммуннодепрессивные
состояния, причины и механизмы развития.
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД): этиология, патогенез,
клинические формы, принципы профилактики и лечения.
4. Вопросы для самоконтроля
1) Принципы классификации иммунодефицитов.
2) Назовите примеры первичных Т-зависимых иммунодефицитов.
3) Назовите примеры первичных В-зависимых иммунодефицитов.
4) Назовите примеры первичных комбинированных иммунодефицитов.
5) Укажите особенности инфекционного синдрома при гуморальных
иммунодефицитах.
6) Почему при Т-зависимых дефектах повышен риск развития опухолей?
7) Какие параметры иммунного статуса будут нарушены при синдроме Ди-Джоржи?
46
8) Назовите факторы, вызывающие вторичные иммунодефициты.
9) Назовите характерные проявления иммунной недостаточности.
Тесты для контроля знаний при самоподготовке
1. Генетические дефекты иммунокомпетентной системы могут проявляться как:
1) синдром Дауна;
2) синдром Чедиака-Хигаси;
3) наследственный агранулоцитоз;
4) гипоплазия тимуса (синдром Ди Джорджи);
5) отсутствие миелоидной стволовой клетки;
6) атаксия и телеангиэктазия (синдром Луи-Бар);
7) аплазия лимфоидной системы (швейцарский тип);
8) синдром Минковского-Шоффара;
9) синдром приобретенного иммунодефицита;
10) гомологичная болезнь;
11) болезнь рант;
12) агаммаглобулинемия.
2. Вторичные иммунодефициты встречаются при:
1) гипоплазии тимуса;
2) аплазии кроветворной и лимфоидной систем;
3) сахарном диабете;
4) гипопротеинемии;
5) ожоговой болезни;
6) синдроме Дауна;
7) кори;
8) краснухе;
9) туберкулезе;
10) действии ионизирующей радиации.
3. К типовым формам нарушений иммунитета относятся:
1) отсутствие лимфоидной стволовой клетки;
2) селективный дефицит иммуноглобулинов;
3) патологическая толерантность;
4) нарушения соотношения хелперов и супрессоров;
5)иммунодефицитные состояния;
4. Дефицит Т системы обуславливает:
1) рецидивирующие гнойные воспалительные процессы
2) хронические бактериальные инфекции дыхательных путей
3) микозы
4) рецидивирующие инфекции ЖКТ
5) вирусные инфекции
6) гнойничковые поражения кожи
7) аллергические реакции
8) опухоли
5. Недостаточность В системы сопровождается:
1) рецидивирующие гнойные воспалительные процессы
47
2) хронические бактериальные инфекции дыхательных путей
3) микозы
4) рецидивирующие инфекции ЖКТ
5) вирусные инфекции
6) гнойничковые поражения кожи
7) аллергические реакции
8) опухоли
Эталоны ответов
1. 2-7, 12 2. 3-5, 7-10 3. 3, 5
4. 3,5,7,8.
5. 1,2, 4, 6
Задача
У больного герпетические высыпания на коже, увеличение л\узлов и селезенки,
температура тела 38 С. В крови:
• эритроцитов — 3,5-1012/л, гемоглобина —110 г/л, ретикулоцитов 5%о;
• лейкоцитов — 8,0-109/л, лейкоформула: Б-1,Э-9, П-1, С-15, Л-71, Мн-3, в
большом
количестве
тени
Боткина-Гумпрехта,
фагоцитарная
активность нейтрофилов — 27%;
• СОЭ — 35 мм/ч, альбумин/глобулиновый коэффициент — 0,9;
• лимфоцитов: Т — 30%, В — 56%, 0 — 14%,
• содержание иммуноглобулинов: IgA 0,6 г/л; IgM 0,3 г/л; IgG 4,4 г/л.
Решение
У больного общее количество лейкоцитов в норме, но абсолютная
эозинофилия, абсолютная нейтропения, абсолютный лимфоцитоз.
Абсолютная нейтропения и сниженная фагоцитарная активность
нейтрофилов — признаки угнетения фагоцитарной системы (дефицит А-системы).
Содержание Т-лимфоцитов снижено (30%) —> недостаточность клеточного
звена иммунитета (дефицит Т-системы).
Процент В-лимфоцитов увеличен (56), но концентрация иммуноглобулинов
всех классов снижена, что указывает на функциональную недостаточность
гуморального звена иммунитета (дефицит В-системы).
Это комбинированная форма ИДС с недостаточностью всех компонентов
иммунитета. Причина ИДС у больного — хронический лимфолейкоз. На это
указывают специфические гематологические признаки - абсолютный
лимфоцитоз, тени Боткина-Гумпрехта (разрушенные лимфобласты) и
клинические проявления (гепатоспленомегалия, увеличение лимфоузлов,
лихорадка). Патогенез: мутация на уровне клетки-предшественницы Влимфоцитов —> избыточная неконтролируемая пролиферация клеток (Влимфоцитов — 56%) и утрата опухолевыми клетками функциональной
специфичности (снижение выработки иммуноглобулинов) -> дефицит В-системы.
Опухолевая прогрессия проявляется угнетением нормальных ростков
кроветворения —> уменьшение содержания Т-лимфоцитов —> дефицит Т48
системы (клинически проявился у больного обострением хронической
герпетической инфекции), абсолютная нейтропения —> дефицит А-системьт.
Подавление эритроид-ного ростка гемопоэза —> нормохромная гипорегенераторная анемия.
Заключение
ИДС, комбинированная форма (дефицит А-, Т- и В-систем), приобретенное (на
фоне хронического лимфолейкоза).
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов для самостоятельной работы
Разделы и темы для
самостоятельного изучения
III. Роль иммунодефицитных
состояний в развитии
Виды и содержание
самостоятельной работы
- проработка учебного материала
(по конспектам лекций учебной и
49
патологических
научной литературы) и подготовка
состояний челюстно-лицевой
докладов на практических занятиях
системы. Роль иммунных механизмов
в формировании зубной бляшки и
кариеса. Принципы
иммунопрофилактики кариозного
процесса. Проявление
иммунодефицитных состояний в
полости рта.
IV. Роль факторов внешней среды в
развитии
иммунодефицитных
и
иммуносупрессивных состояний.
Литература: (1) - том 1, С. 514- 556; (2) – С.150-163; Игнатьева С.Н.
Патофизиология системы иммунобиологического надзора. Учебное пособие для
студентов мед. вузов, Архангельск, 2006 - 118 с.
Тема занятия, его цели и задачи
Аллергия.
Цели и задачи: Изучить основные причины возникновения, механизмы развития и
проявления аллергии. Уметь объяснять сходство и различия аллергии и иммунитета.
Рассмотреть патофизиологические основы лечения и профилактики аллергических
заболеваний.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Аллергия, аллергены, медиаторы аллергии, анафилаксия, псевдоаллергия,
аутоаллергия, сенсибилизация, период сенсибилизации, десенсибилизация,
поллиноз.
4. Вопросы для самоконтроля
1. Дайте определение аллергии.
2. Что такое аллерген?
3. Как классифицируются аллергены?
4. Назовите пути попадания аллергенов в организм.
5. Назовите стадии аллергических реакций.
6. Назовите примеры аллергии немедленного типа.
7. Назовите основные медиаторы аллергии 1 типа.
8. Приведите примеры заболеваний при аллергии 2 типа.
9. В чем отличие гиперчувствительности немедленного и замедленного типа?
10. Укажите длительность периода активной сенсибилизации.
11.Патогенетические отличия от истинной аллергии.
50
Тесты для контроля знаний при самоподготовке:
1. Аллергены, вызывающие анафилактические формы аллергических реакций I
типа — это:
1) пыльца растений;
2) лечебные сыворотки;
3) новокаин;
4) пенициллин;
5) белковые компоненты крови;
6) домашняя пыль.
2. Образование комплекса антиген+антитело при реагиновом типе аллергических
реакций происходит:
1) в сыворотке крови;
2) на поверхности тучных клеток;
3) на поверхности мембран эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
4) на поверхности макрофагов;
5) на мембране лимфоцитов;
6) на поверхности базофилов.
3. Пассивная сенсибилизация при аллергических реакциях гуморального типа
возможна путем введения:
1) взвеси лимфоцитов;
2) взвеси чужеродных эритроцитов;
3) сывороточных иммуноглобулинов;
4) взвеси нейтрофилов;
5) аллергена.
4. Образование комплекса антиген+антитело при цитотоксическом типе
аллергических реакций происходит:
1) в сыворотке крови;
2) на поверхности тучных клеток;
3) на поверхности мембран клеток-мишеней(эндоаллергенов);
4) на поверхности макрофагов;
5) на мембране лимфоцитов.
5. Образование комплекса антиген+антитело при иммунокомплексном типе
аллергических реакций происходит:
1) в сыворотке крови;
2) на поверхности тучных клеток;
3) на поверхности мембран клеток-мишеней (эндоаллергенов);
4) на поверхности макрофагов,
5) на мембранах лимфоцитов,
6) на стенках микрососудов.
Эталоны ответов
1. 3,4 2. 1,2,6
3. 3
4. 3 5. 1,6
Задача
51
Весной у больного появляются обильные выделения из носа, слезотечение, зуд в
области носа, слизистая носа отечна, гиперемирована;
• количество лейкоцитов — 12-109/л, лейкоформула: Б-0, Э-20, П-5, С-55, Л-17, М-3;
• общий белок крови — 68 г/л;
• фагоцитарный индекс нейтрофилов — 48%, фагоцитарный индекс моноцитов —
48%;
• Т-лимфоциты — 60%, В-лимфоциты — 15%, нулевые клетки — 25%;
• Т-хелперы — 63%, Т-супрессоры — 10%;
• концентрация иммуноглобулинов: IgA —2,0 г/л, IgM - 1,0 г/л, IgG - 1,2 г/л, IgE 2 г/л;
• титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и
непрямая отрицательны.
Решение
У больного лейкоцитоз (патологический, продукционный), относительная и
абсолютная эозинофилия, относительная лимфоцитопения.
Повышена фагоцитарная активность нейтрофилов, увеличено абсолютное
содержание нейтрофилов в крови.
Содержание Т-лимфоцитов в норме (60%), но Т-супрессоров мало (10%), хелперносупрессорное соотношение увеличено => недостаточность клеточного звена
иммунитета, дефицит Т-супрессоров.
Содержание В-лимфоцитов увеличено (15%), концентрация IgE 2 г/л => активация
гуморального звена иммунитета.
Повышение концентрации IgE (реагинов) в крови и эозинофилъный лейкоцитоз
характерны для атопических аллергических реакций (J тип АРНТ), следовательно,
ринит и конъюнктивит у больного в весенний период года — проявления аллергии
этого типа. Титр комплемента в сыворотке крови не изменен, так как при атопических
формах АРНТ комплемент не расходуется. При АР I типа нет аутоантител к
эритроцитам и другим клеткам, поэтому прямая и непрямая пробы Кумбса
отрицательны. Аллерген — пыльца растений, содержание которой в воздухе очень
высоко весной, что обусловливает обострение аллергического заболевания именно в
этот период года. Патогенез: при повторном попадании аллергена в
сенсибилизированный организм происходит образование комплекса антиген+антитело на поверхности тучных клеток, имеющих рецепторы к IgE = фаза
разрешения иммунологической стадии АР. При дегрануляции тучных клеток
выделяются БАВ (гистамин, гепарин, факторы хемотаксиса эозинофилов и
нейтрофилов => активация неспецифических факторов иммунитета), а также
образуются брадикинин и лейкоитриены С4, D4, что соответствует патохимической
стадии АР. Под действием медиаторов аллергии повышается проницаемость
капилляров => отек тканей; расширяются артериолы и капилляры => местная
гиперемия; раздражаются болевые рецепторы => боль, зуд, что соответствует
патофизиологической стадии АР.
Заключение - Аллергическая реакция I (реагинового) типа. Клиническое проявление поллиноз.
52
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
Разделы и темы для
Виды и содержание
самостоятельного изучения
самостоятельной работы
I. Роль внешних и внутренних
факторов в патогенезе аутоиммунных
заболеваний.
I, II. Иммунный конфликт матери и
плода, его основные формы и
последствия.
II. Особенности аллергии у детей.
Источники аллергизации детей.
III. Аллергические реакции на
материалы, используемые при
лечении и
протезировании зубов. Этиология,
патогенез и клинические проявления
- проработка учебного материала
(по конспектам лекций учебной и
научной литературы) и подготовка
докладов на практических занятиях
53
непереносимости зубных протезов.
IV.
Механизмы
аллергизации
промышленными
и
бытовыми
химическими аллергенами. Роль
профессиональных
факторов
в
возникновении
аллергических
дерматозов.
Литература: (1) - том 1, С.557- 583; (2) – С.164-181; Игнатьева
С.Н.
Патофизиология системы иммунобиологического надзора. Учебное пособие для
студентов мед. вузов, Архангельск, 2006 - 118 с.
Тема занятия, его цели и задачи
Нарушение
периферического
кровообращения
и микроциркуляции.
Цели и задачи занятия: Уметь дифференцировать форму патологии периферического
кровообращения по внешним проявлениям и особенностям кровотока в сосудах и
определять ее механизмы развития и последствия.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Артериальная гиперемия. Ишемия. Венозная гиперемия. Стаз. Тромбоз. Эмболия.
3.Вопросы к занятию
1. Артериальная гиперемия: определение, виды, механизмы развития, проявления,
значение.
2. Ишемия. Причины и механизмы развития. Симптомы и последствия ишемии.
3. Венозная гиперемия, ее причины. Симптомы и значение венозной гиперемии.
4. Стаз. Ишемический, застойный и "истинный" капиллярный стаз.
5. Тромбоз, определение, причины и механизмы тромбообразования, виды тромбов.
Значение и последствия тромбоза.
6. Эмболия. Определение, виды, механизмы развития, последствия.
7. Типовые
формы
расстройств
микроциркуляции
крови
и
лимфы:
внутрисосудистые, трансмуральные, внесосудистые. Их причины, механизмы
возникновения и последствия.
4. Вопросы для самоконтроля
1. По каким параметрам описываются типовые микроциркуляторные расстройства?
2. Дайте определение артериальной гиперемии.
3. Дайте определение венозной гиперемии.
4. Назовите причины артериальной гиперемии.
5. Постишемическая вакатная гиперемия и ее механизм.
7. Механизм нейротонической (рефлекторной) гиперемии.
8. Механизм нейропаралитической гиперемии.
54
9. Назовите внешние признаки артериальной и венозной гиперемии.
10. Назовите органы и ткани, чувствительные к ишемическому повреждению.
11. Как меняется снабжение тканей кислородом при различных гиперемиях?
12. Каковы микроскопические признаки артериальной и венозной гиперемии?
13. Что такое маятникообразное движение крови?
14. Каково влияние артериальной и венозной гиперемии на функцию органа?
15. Когда и почему венозная гиперемия может иметь положительное значение для
организма?
16. Особенности и примеры смешанной гиперемии.
17. Определение и признаки ишемии.
18. Каково изменение скорости кровотока в ишемизированном участке?
19. Какие физико-химические изменения возникают в ишемизированной ткани?
20. Модель нейрогенной ишемии.
21. Каково соотношение притока и оттока при ишемии? Как изменяется количество
функционирующих капилляров?
22. Каковы последствия и исходы ишемии?
23. Что такое инфаркт?
24. Что такое стаз?
25. Классификация стазов и их отличия.
26. Какова принципиальная обратимость различных видов стаза?
27. Каково центральное патогенетическое звено истинного стаза?
28. Определение тромбоза.
29. Условия тромбообразования (триада Вирхова).
30. Стадии тромбообразования.
31. Виды тромбов.
32. Состав тромбов (белого, смешанного, красного)?
33. Назовите причины тромбоза.
34. Чем характеризуется первая фаза тромбообразования?
35. Какова роль тромбоцитов в тромбообразовании?
36. Каковы исходы тромбоза?
37. Физиологическое значение тромбоза.
38. Как называют тромбы в зависимости от их расположения?
39. Что такое эмболия?
40. Принципы классификации эмболии.
41. Пути распространения эмболов.
42. Классификация эмболов по составу.
1.
Тесты для контроля знаний при самоподготовке
К внутрисосудистым нарушениям микроциркуляции относят:
1) поражения клеток соединительной ткани и паренхимы, окружающих
микрососуды;
2) нарушения реологических свойств крови;
3) реакцию тучных клеток;
4) повреждение эндотелия сосудов;
5) затруднение лимфообращения;
55
6) вовлечение микрососудов в нейродистрофические процессы;
7) тромбоз;
8) эмболию;
9) нарушение проницаемости сосудов;
10) изменение скорости кровотока.
2. К сосудистым нарушениям микроциркуляции относят:
1) поражение клеток соединительной ткани и паренхимы, окружающих
микрососуды;
2) нарушения реологических свойств крови;
3) реакцию тучных клеток;
4) повреждение эндотелия сосудоа;
5) затруднение лимфообращения; '
6) вовлечение микрососудов в нейродиетрофические процессы;
7) тромбоз;
8) эмболию;
9) нарушение проницаемости сосудов;
10) изменение скорости кровотока.
3. К внесосудистым нарушениям микроциркуляции относят:
1) поражение клеток соединительной ткани и паренхимы, окружающих
микрососуды,
2) нарушение реологических свойств крови,
3) реакцию тучных клеток,
4) повреждение эндотелия сосудов,
5) затруднение лимфообращения,
6) вовлечение микрососудов в нейродистрофические процессы,
7) тромбоз,
8) эмболию,
9) нарушение проницаемости сосудов.
4.Последствиями тромбоза могут быть:
1) ускорение кровотока,
2) замедление кровотока,
3)частичная или полная закупорка микрососудов,
4) активация специфических и неспецифических функций тканей,
5) угнетение специфических и неспецифических функций тканей,
6) дистрофия,
7) микро- и макрокровоизлияния;
8)некробиоз;
9)некроз;
10) отек;
11) инфаркт;
12) разрастание соединительной ткани.
5. Последствиями эмболии могут быть:
1) ускорение кровотока;
2) замедление кровотока;
3) частичная или полная закупорка микрососудов;
56
4) активация специфических и неспецифических функций тканей;
5) угнетение специфических и неспецифических функций тканей;
6) дистрофия;
7) некроз.
Эталоны ответов
1. 2,7,8,10 2. 4,9 3. 1,3,5,6 4. 2,3,5,6,8,9,11,12 5. 2,3,5,6,7
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
Разделы и темы для
Виды и содержание
самостоятельного изучения
самостоятельной работы
I.
Нарушения лимфообразования.
Роль лимфатической системы в
- проработка учебного материала
(по конспектам лекций учебной и
57
развитии патологии. Лимфосорбция.
научной литературы) и подготовка
докладов на практических занятиях
Тема занятия, его цели и задачи
Воспаление.
Цели и задачи занятия:
Изучить этиологию и патогенез воспаления. Уметь
определить стадию нарушения микроциркуляции в очаге воспаления, объяснять
патогенез местных и общих признаков воспаления. Изучить особенности обмена
веществ и физико-химические изменения в очаге воспаления.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Воспаление. Флогогенные факторы. Альтерация. Медиаторы воспаления. Эмиграция
лейкоцитов. Хемотаксис. Экссудация. Фагоцитоз. Пролиферация. Местные и общие
признаки воспаления.
3. Вопросы к занятию
1. Воспаление, определение. Этиология воспаления. Основные компоненты
патогенеза воспалительного процесса.
2. Альтерация, определение, виды, значение. Структурные, обменные и физикохимические изменения в очаге воспаления.
3. Медиаторы воспаления: их виды, происхождение, основные эффекты.
4. Стадии и механизмы нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.
5. Экссудация. Определение, механизмы развития, значение.
6. Виды экссудатов. Воспалительный отек, его патогенетические звенья.
7. Эмиграция лейкоцитов, механизмы. Фагоцитоз: его виды, стадии и механизмы.
8. Пролиферация, определение, механизмы,
стимуляторы и ингибиторы
пролиферации, значение.
9. Местные и общие признаки воспаления. Виды и формы воспаления.
10.Хроническое воспаление. Общие закономерности развития. Патогенетические
особенности острого и хронического воспаления.
11.Исходы воспаления. Биологическое значение воспаления. Принципы
противовоспалительной терапии
4. Вопросы для самоконтроля
1. Определение воспаления.
2. Перечислить внешние признаки воспаления.
3. Объясните механизм повышения температуры в очаге воспаления.
4. Назовите основные компоненты воспалительной реакции.
5. Что такое альтерация (первичная, вторичная)?
6. Как изменяются процессы обмена веществ в воспалительной ткани?
58
7. Как и почему изменяется рН в очаге воспаления?
8. Какие медиаторы образуются в очаге воспаления?
9. Что такое экссудация?
10. Объясните механизм покраснения (rubor)?
11. Какова последовательность изменения кровообращения в воспаленном участке
(сосудистая реакция).
11. Механизм спазма сосудов в начале развития воспалительной реакции.
12. Механизм развития артериальной гиперемии при воспалении.
13. Механизм развития венозной гиперемии в очаге воспаления.
14. Механизм воспалительного отека (tumor).
15. Чем отличается экссудат от транссудата?
16. Как и почему изменяется проницаемость сосудов в очаге воспаления?
17. Что такое хемоаттрактанты, какие их группы существуют?
18. Что такое эмиграция лейкоцитов? Механизмы эмиграции.
19. Последовательность выхода различных видов лейкоцитов из крови в ткань
воспаленного участка.
20. В чем значение барьерной функции воспаления?
21. Каков механизм направленного движения лейкоцитов в сторону воспаленного
очага?
22.В чем сущность фагоцитоза?
23. Назовите стадии фагоцитоза.
24. Провоспалительные и противовоспалительные медиаторы.
Тесты для контроля знаний при самоподготовке
1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
1) тромбоз венозных сосудов;
2) транзиторная гипероксия тканей;
3) некроз ткани;
4) кровоизлияние в ткань;
5) хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях;
6)парентеральное введение стерильного чужеродного белка;
7)энтеральное введение нестерильного чужеродного белка.
2. К кардинальным признакам воспаления относятся:
1) кратковременный спазм артерий;
2) боль;
3) краснота;
4) экссудация;
5) жар;
6) пролиферация;
7) припухлость;
8) образование брадикинина;
9) нарушение функций;
10) альтерация.
3. Укажите медиаторы воспаления, которые имеют
а) клеточное
59
б)гуморальное происхождение:
1) серотонин;
2) кинины;
3) лимфокины;
4) гистамин;
5) комплемент;
6) лизосомальные ферменты;
7) лизосомальные катионные белки;
8) простагландины;
4. Гормоны, угнетающие процессы пролиферации:
1) минералокортикоиды;
2) глюкокортикоиды;
3) андрогены;
4) тиреоидные гормоны;
5) адреналин;
6) паратгормон;
7) инсулин;
8) вазопрессин.
5. Гормоны, обладающие противовоспалительным эффектом:
1) минералокортикоиды;
2) глюкокортикоиды;
3) андрогены;
4) тиреоидные гормоны;
5) адреналин;
6) паратгормон;
7) инсулин;
8) вазопрессин.
Эталоны ответов
1. 1,3-6 2. 2,3,5,7,9 3. а) 1,3,4,6-8 б) 2,5,9 4. 2
5. 2
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
60
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
Разделы и темы для самостоятельного
изучения
Виды и содержание
самостоятельной работы
II. Особенности воспаления в детском
возрасте
(особенности
сосудистой
реакции, альтерации, фагоцитоза у детей).
III. Особенности течения воспаления в
пульпе, периодонте, кости, в слюнных
железах и в мягких тканях лица.
Принципы прогнозирования течения
острого воспаления в челюстно-лицевой
области. Ротовая жидкость: ее состав,
физиологическая
роль,
значение
количественных и качественных ее
изменений в формировании и течении
заболеваний полости рта. Десневая
жидкость: ее состав, физиологическая
роль,
значение
ее
количества
в
определении характера воспалительных
заболеваний тканей пародонта. Значение
гнойно-воспалительных
процессов
челюстно-лицевой области в изменении
системы гемостаза.
- проработка учебного
материала (по конспектам
лекций учебной и научной
литературы) и подготовка
докладов на практических
занятиях
Тема занятия, его цели и задачи
Нарушение терморегуляции. Ответ острой фазы
61
Цели и задачи занятия: Изучить причины и механизмы развития лихорадочной
реакции. Научиться дифференцировать механизмы развития лихорадки и различных
видов гипертермии, устанавливать стадии лихорадки по данным клинико-лабораторных
исследований, определять тип температурной кривой и обосновывать принципы
жаропонижающей терапии.
Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
"Ответ острой фазы". Пирогены: первичные и вторичные. Основные медиаторы
ответа острой фазы (ООФ). Лихорадка. Стадии лихорадки. Типы лихорадочных
реакций. Экзогенная гипертермия. Пиротерапия.
2.
3. Вопросы к занятию
1. Характеристика понятия "ответ острой фазы". Основные медиаторы ответа острой
фазы (ООФ), их происхождение и биологические эффекты. Проявления ООФ,
механизмы их развития. Значение ООФ.
Характеристика понятия "лихорадка". Этиология и патогенез лихорадки.
Стадии лихорадки. Терморегуляция и изменения функций организма на разных
стадиях лихорадки. Типы лихорадочных реакций.
Биологическое значение лихорадки.
Принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.
Отличия лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермии.
4. Вопросы для самоконтроля
1. Определение лихорадки.
2.Что собою представляют экзо- и эндопирогены?
3. Каков пусковой механизм лихорадочной реакции?
4. Назовите основные стадии лихорадки.
5. Каков механизм повышения температуры в 1 стадию лихорадки?
6. Что такое озноб? Патогенез озноба.
7. Каковы изменения теплопродукции в 1, 2 и 3 стадии лихорадки?
9. Каковы изменения теплоотдачи в 1, 2 и 3 стадии лихорадки?
10. Зависит ли повышение температуры при лихорадке от температуры окружающей
среды?
11. Сохраняет ли лихорадящий организм способность к терморегуляции?
12. Какая лихорадка называется субфебрильной, фебрильной, пиретической,
гиперпиретической?
13. Какие существуют типы температурных кривых?
14. Чем обусловлено различие в типах температурных кривых?
15. Что такое кризис и лизис?
16. Какие изменения диуреза наблюдаются на разных стадиях лихорадки?
17. В чем проявляются изменения функции сердечно-сосудистой системы при
лихорадке?
62
18. Каковы особенности жирового, белкового и углеводного метаболизма на разных
стадиях лихорадки?
19. Механизм защитного действия лихорадки.
20. Какое вредное действие может оказать лихорадка?
21. Показания к применению жаропонижающей терапии.
1.
2.
3.
4.
5.
Тесты для контроля знаний при самоподготовке
К первичным экзогенным пирогенам относят:
1) простагландин Е;
2) некротизированные ткани;
3) липополисахарид токсина микроорганизма;
4) кровь несовместимой группы;
5) комплексы антиген — антитело;
6) интерлейкин-1.
К первичным эндогенным пирогенам относят:
1) лечебные сыворотки;
2) кровь несовместимой группы;
3) пирогенал;
4) интерлейкин-1;
5) некротизированные ткани;
6) простагландин Е.
Какие клетки являются источниками вторичных пирогенов?
1) лимфоциты;
2) нейтрофилы;
3) эндотелиоциты;
4) некротизированные клетки;
5) разрушенные микроорганизмы;
6) тучные клетки;
7) моноциты и макрофаги.
На центр терморегуляции непосредственно действует:
1) чужеродный белок лечебных сывороток;
2) липополисахарид токсинов микроорганизмов;
3) простагландин Е;
4) интерлейкин-1;
5) продукты распада собственных тканей;
6) адреналин.
Интерлейкин-1 обладает:
1) способностью вызывать лейкоцитоз;
2) способностью стимулировать синтез белков « острой фазы»
3) пирогенным действием;
4) способностью вызывать аллергическую реакцию;
5) способностью вызывать интоксикацию;
6) бактерицидным действием.
Эталоны ответов
63
1. 3,4 2. 5 3. 1-3,7 4. 4 5. 2,3,5
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
Разделы и темы для самостоятельного
изучения
Виды и содержание
самостоятельной работы
. Роль ответа острой фазы в защите
организма при острой инфекции и
формировании
противоопухолевой
резистентности.
II. Особенности
терморегуляции и
лихорадочной
реакции у детей.
Механизмы повышения температуры у
детей первого года жизни.
III. Изменение функции слюнных
желез при лихорадке.
- проработка учебного
материала (по конспектам
лекций учебной и научной
литературы) и подготовка
докладов на практических
занятиях
64
Патофизиологическое обоснование
применения пиротерапии в стоматологии.
Тема занятия, его цели и задачи
Нарушения углеводного и жирового обмена.
Цели и задачи занятия: Изучить причины и механизмы развития типовых
нарушений жирового и углеводного обмена. Изучить этиологию сахарного диабета,
атеросклероза и ожирения, патогенез основных проявлений и осложнений.
Рассмотреть характеристику дислипидемий и их значение в патогенезе различных
заболеваний.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Гипогликемические состояния. Гипергликемические состояния. Гликогенозы.
Ожирение. Лептиновая недостаточность. Голодание. Метаболический синдром.
Атеросклероз. Дислипидемия.
3. Вопросы к занятиям
1. Характеристика типовых форм нарушения углеводного обмена.
2. Гипогликемические состояния, их виды и механизмы возникновения.
Расстройства физиологических функций при гипогликемии, гипогликемическая
кома.
3. Гипергликемические состояния, их виды и механизмы. Патогенетическое
значение гипергликемии.
4. Сахарный диабет (СД). Этиология и патогенез инсулинзависимого (1 тип) и
инсулиннезависимого (2 тип) сахарного диабета.
5. Метаболические, структурные и функциональные расстройства в организме при
СД.
6. Осложнения сахарного диабета, механизмы их развития. Диабетические комы
(кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая), их патогенетические
особенности.
7. Нарушения липидного обмена. Алиментарная, транспортная, ретенционная
гиперлипемии.
8. Ожирение: виды, причины и механизмы развития. Значение в возникновении
других болезней.
9. Дислипопротеинемии, виды, причины и механизмы развития.
10.Метаболический синдром. Характеристика понятия, его роль в развитии
различных форм патологии.
11.Атеросклероз – характеристика понятия, факторы риска, патогенез, последствия.
4. Вопросы для самоконтроля
1. Какие вы знаете печеночные гликогенозы?
2. Какие вы знаете мышечные гликогенозы?
3. Каковы особенности гликогеноза 2-го типа (гликогенная кардиомегалия,
болезнь Помпэ)?
65
4. Как влияет инсулин на метаболические процессы?
5. Как классифицируют первичный сахарный диабет?
6. Какова роль наследственной предрасположенности и факторов внешней среды
в возникновении сахарного диабета 1-го и 2-го типа?
7. Перечислите причинные факторы сахарного диабета 1-го типа?
8. Каковы особенности патогенеза сахарного диабета 1-го и 2-го типов?
9. Какие факты свидетельствуют об аутоиммунном механизме повреждения
островковых В-клеток при сахарном диабете 1-го типа?
10.Каков патогенез гипергликемии при сахарном диабете?
11.Каков патогенез полиурии и полидипсии при сахарном диабете?
12.Каков патогенез кетонемии и кетонурии при сахарном диабете?
13.Каков патогенез гипергликемической комы?
14.Каков патогенез диабетической комы?
15.Каков патогенез гипогликемической комы?
16.Перечислите основные хронические осложнения при сахарном диабете?
17.Каков патогенез микро- и макроангиопатий при сахарном диабете?
18.Что такое инсулинорезистентность, каковы ее виды и последствия?
Тесты для контроля знаний при самоподготовке
1. Механизмы гипергликемического эффекта СТГ:
1) активация фосфорилазы в печени и миокарде;
2) активация фосфорилазы в печени и мышцах
3) стимуляция гликогенолиза;
4) торможение поглощения глюкозы клетками
5) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот и лактата;
6) стимуляция липолиза;
7) стимуляция кетогенеза в печени;
8) блокада секреции инсулина;
9) стимуляция секреции глюкагона;
10) стимуляция инсулиназы печени;
11) ингибиция гексокиназы.
2. Механизмы гипергликемического эффекта тироксина:
1) активация фосфорилазы в печени;
2) стимуляция гликогенолиза;
3) торможение поглощения глюкозы клетками
4) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот и лактата;
5) стимуляция липолиза;
6) стимуляция кетогенеза в печени;
7) блокада секреции инсулина;
8) стимуляция секреции глюкагона;
9) стимуляция инсулиназы печени;
3. Проявления гиполикемии:
1. сухость кожи и слизистых
2. судороги
3. полифагия
66
4. потливость
5. чувство голода
6. полидипсия
7. слабость
8. полиурия
9. тремор, мышечная дрожь
10.глюкозурия.
4. Проявления гиперликемии:
1.сухость кожи и слизистых
2. судороги
3. полифагия
4. потливость
5. чувство голода
6. полидипсия
7. слабость
8. полиурия
9. тремор, мышечная дрожь
10. глюкозурия.
Эталоны ответов 1. 9,10; 2. 1,10; 3. 2,4,5,7,9; 4. 2,4,7,9,10.
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
67
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
Разделы и темы для самостоятельного
изучения
Виды и содержание
самостоятельной работы
1. Сахарный диабет I типа. Этиология и написание рефератов (эссе);
патогенез. Экспериментальные модели
сахарного диабета.
2. Сахарный диабет II типа. Этиология и
патогенез. Инсулинорезистентность, ее
виды и механизмы.
3. Механизмы
генетической
предрасположенности к СД I и II типа.
Диабетогены,
виды,
патогенное
действие.
Антидиабетогены.
Иммунопатологические механизмы СД
I типа.
4. Метаболические нарушения при СД.
Патогенез и проявления расстройства
белкового, жирового, водно – электр.
обмена.
Патогенез
вторичного
иммунодефицита при СД.
5. Первичное ожирение, этиопатогенез.
Механизмы
нарушения
системы
липостата при первичном ожирении.
6. Атеросклероз. Этиология и патогенез.
Современные теории атерогенеза..
II. Нарушения углеводного обмена при
наследственных
ферментопатиях.
Лактазная недостаточность.
III. Патогенез изменений в тканях
пародонта при сахарном диабете.
IV.
Роль
питания
в
развитии
инсулиннезависимого сахарного диабета.
Роль нарушения питания в развитии
ожирения. Роль несбалансированного
питания в развитии заболеваний. Роль
нарушения липидного обмена в развитии
заболеваний сердечно - сосудистой
системы.
проработка
учебного
материала (по конспектам
лекций учебной и научной
литературы) и подготовка
докладов на практических
занятиях
68
Литература: (1) - том 1, С. 266- 300, 316- 338; (2) – С.271-306, 453-458.
Енина О.В.
Патофизиология липидного обмена. Учебно-метод. разработка,
Архангельск, 2009; Енина О.В. Патофизиология углеводного обмена. Сахарный
диабет. Учебно-метод. разработка, Архангельск, 2009.
Тема занятия, его цели и задачи
Типовые нарушения белкового, минерального обменов и витаминов.
Цели и задачи занятия: Изучить этиологию и патогенез типовых форм нарушений
белкового и витаминного баланса организма. Рассмотреть причины и условия развития
субстратно-энергетической недостаточности.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Положительный и отрицательный азотистый баланс. Гипер-, гипо- и
диспротеинемия, парапротеинемия. Авитаминоз. Голодание – полное, неполное,
частичное.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
3. Вопросы к занятиям
Положительный и отрицательный азотистый баланс – причины, значение.
Нарушение усвоения белков пищи, обмена аминокислот и аминокислотного
состава крови. Расстройства конечных этапов белкового обмена, синтеза
мочевины.
Нарушения белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо- и диспротеинемия,
парапротеинемия.
Нарушения обмена нуклеиновых кислот. Подагра: роль экзо- и эндогенных
факторов, патогенез.
Нарушение содержания натрия, калия, кальция в жидких средах и клетках
организма: основные причины и механизмы нарушений, расстройства
метаболизма и физиологических функций организма.
Нарушения обмена витаминов. Гипер, гипо-, дис- и авитаминозы. Экзогенные
(первичные) и эндогенные (вторичные) гиповитаминозы. Понятие об
антивитаминах. Механизмы нарушений обмена веществ и физиологических
реакций при важнейших формах гипо- и гипервитаминозов.
Голодание: характеристика понятия, виды и формы, причины. Периоды
голодания, изменение обмена веществ и физиологических функций в разные
периоды голодания.
4. Вопросы для самоконтроля
1. Что такое голодание? Виды голодания.
2. Как изменяется метаболизм в различные периоды полного голодания с водой?
3. Что такое полное, неполное, частичное голодание?
4. Чем обусловлена продолжительность жизни при полном голодании с водой?
5. Как меняется функция эндокринных желез в разные периоды голодания?
6. Назовите периоды голодания.
69
7. Назовите причины положительного азотистого баланса.
8. Укажите последствия отрицательного азотистого баланса.
9. Назовите последствия дефицита витамина А.
10. Назовите последствия дефицита витамина Д.
11. Назовите последствия дефицита витамина В2.
12. Назовите последствия дефицита витамина С.
13. Что такое гиперурикемия, каковы причины?
14. Назовите причины и последствия гипокалиемии.
15. Назовите причины и последствия гипокальциемии.
Тесты для контроля знаний при самоподготовке
1.Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:
1. Тирозина
2. Фенилаланина
3. Гистидина
4. Метионина
5. Глютамина
2.Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:
1. Кровоточивостью
2. Полиурией
3. Понижением свертываемости крови
4. Повышением свертываемости крови
5. Отеками
3.Выраженным анаболическим действием в организме обладают:
1. Инсулин
2. Тироксин
3. Соматотропный гормон
4. Глюкокортикоиды
5. Андрогены
4.Выраженным катаболическим действием в организме обладают:
1. Инсулин
2. Адреналин
3. Соматотропный гормон
4. Глюкокортикоиды
5. Андрогены
11. Положительный азотистый баланс в организме наблюдается при:
1. Беременности
2. Ожогах
3. Гипотиреозе
4. Приеме препаратов анаболического действия
5. Голодании
Эталоны ответов: 1 – 1; 2 – 1, 3, 5; 3 – 1, 3, 5; 4 – 2, 4; 5 – 1, 4.
70
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
Разделы и темы для самостоятельного
изучения
Виды и содержание
самостоятельной работы
7. Наследственные нарушения обмена написание рефератов (эссе);
аминокислот.
Фенилкетонурия,
алкаптонурия,
гомоцистинурия,
лейциноз.
Этиология,
патогенез,
механизмы основных нарушений.
8. Патология конечных этапов обмена
белка. Гиперазотемия. Креатинурия,
гипераммониемия.
Этиология,
патогенез, последствия.
9. Этиология и патогенез дефицита
витаминов В1, В2, В6, В12.
71
10. Этиология и патогенез скорбута.
Саногенное и патогенное действие
мегадоз витамина С.
11. Нарушение обмена витаминов Е, А –
причины и механизмы развития
основных проявлений.
12. Нарушение обмена витамина Д.
Этиология и патогенез рахита.
Гипервитаминоз Д.
13. Нарушение обмена Са и Р. Основные
причины, механизмы развития и
проявления.
14. Нарушение обмена магния, меди,
железа.
Основные
причины,
механизмы развития и проявления.
Патофизиологические
аспекты
лечебного голодания (все фак-ты).
II. Особенности развития детей с
гиперурикемией. Нервно-артритический
диатез. Этиология и патогенез рахита и
гипервитаминоза
Д
у детей.
Особенности голодания у детей раннего
возраста. Значение недостаточного и
избыточного белкового питания детей
раннего возраста.
проработка
учебного
материала (по конспектам
лекций учебной и научной
литературы) и подготовка
докладов на практических
занятиях
Тема занятия, его цели и задачи
Нарушение водно-электролитного обмена и КЩР.
Цели и задачи занятия: Изучить причины и механизмы нарушений кислотнощелочного равновесия и дизгидрий. На основании показателей крови и мочи научиться
дифференцировать форму нарушений кислотно-щелочного состояния. Изучить
реакции компенсации и повреждения при ацидозе и алкалозе. Усвоить роль изменений
состояния гидростатического, коллоидно- осмотического давления крови и тканей,
проницаемости сосудистой стенки в патогенезе отека. Уметь проводить
сравнительный анализ различных видов отека.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Кислотно-основное состояние, ацидоз, алкалоз, основные показатели кислотноосновного состояния. Буферные системы крови. Дисгидрии. Гипогидратация,
гипергидратация. Отеки.
3. Вопросы к занятию
1. Дисгидрии; принципы классификации и основные виды.
2. Гипер-, изо- и гипоосмолярная гипогидратация. Причины, патогенетические
особенности, симптомы и последствия гипогидратации. Принципы коррекции.
72
3. Гипер-, изо- и гипоосмолярная гипергидратация. Причины, патогенетические
особенности, симптомы и последствия гипергидратации.
4. Отеки, классификация, характеристика основных патогенетических факторов
развития отеков.
5. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических,
голодных отеков.
6. Местные и общие нарушения при отеках. Принципы терапии отеков.
7. Нарушения кислотно-основного состояния: основные виды, причины, механизмы
развития и компенсации.
4. Вопросы для самоконтроля
1. В каких случаях развивается отрицательный водный баланс?
2. Основные клинические явления эксикоза.
3. Чем обусловлено чувство жажды?
4. Как влияет на организм обильное питье воды при повышенном потоотделении?
5. Чем обусловлена задержка воды в организме в постоперационный период?
6. Как влияет увеличение осмотического давления тканевой жидкости на
циркуляцию внеклеточной жидкости? Что ведет к увеличению осмотического
давления в тканевой жидкости?
7. Классификация отеков по этиологии.
8. Патогенез застойных (гемодинамических) отеков.
9. Патогенез воспалительного отека.
10.Патогенез кахектических отеков.
11.В патогенезе каких отеков гипопротеинемия имеет важное значение?
12.В патогенезе каких отеков ведущее значение принадлежит увеличению
онкотического давления тканевой жидкости?
13.В патогенезе каких отеков преимущественное значение имеет
гидродинамический фактор?
14.Что такое отек?
15. Значение изменения проницаемости капилляров в патогенезе отека.
16.Какие изменения в соотношении белковых фракций крови предрасполагают к
развитию отека?
17.Какие изменения лимфообращения ведут к отеку?
18.Чем отличается экссудация от транссудации, могут ли они протекать
параллельно?
19.Как отличить транссудат от экссудата?
20.На основании каких показателей отличают компенсированный ацидоз от
некомпенсированного?
21.Как изменяется щелочной резерв крови, аммиак мочи и парциальное
напряжение С02 в альвеолярном воздухе при газовом ацидозе и негазовом
алкалозе?
22.Как изменяется щелочной резерв крови, аммиак мочи и парциальное
напряжение С02 в крови при негазовом ацидозе и газовом алкалозе?
5. Основная и дополнительная литература к теме
73
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
Разделы и темы для самостоятельного
изучения
II. Особенности нарушений водного
обмена у детей.
Ш. Роль КОС в развитии кариеса и
воспалительных заболеваний пародонта.
Нарушения КОС в полости рта.
Виды и содержание
самостоятельной работы
проработка
учебного
материала (по конспектам
лекций учебной и научной
литературы) и подготовка
докладов на практических
занятиях
Тема занятия, его цели и задачи
Патология тканевого роста.
Цели и задачи: Изучить причины и механизмы возникновения опухолей,
особенности опухолевой ткани. Уметь объяснить взаимоотношения между опухолью
и организмом. Уметь анализировать механизмы канцерогенеза, прогрессии опухоли
74
и ее взаимосвязь с организмом. Знать источники и пути распространения
канцерогенных факторов, механизмы антибластомной резистентности.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
"Опухолевый рост", "опухоль", опухолевая прогрессия. Опухолевый атипизм.
Канцерогены, преканцерогены, коканцерогены и синканцерогены. Онкогены.
Предраковые состояния. Злокачественные и доброкачественные опухоли.
Противоопухолевая
резистентность
организма.
Опухолевая
кахексия,
паранеопластические синдромы.
3. Вопросы к занятию
1. Характеристика понятий "опухолевый рост", "опухоль", опухолевая прогрессия.
Опухолевый атипизм, его виды.
2. Этиология опухолей. Химические канцерогены, их классификация;
преканцерогены и конечные канцерогены. Коканцерогены и синканцерогены.
3. Патогенез опухолей. Значение онкогенов, роль онкобелков в канцерогенезе.
Предраковые состояния.
4. Злокачественные и доброкачественные опухоли, их отличия.
5. Характеристика механизмов противоопухолевой резистентности организма.
6. Взаимодействие
опухоли
и
организма.
Опухолевая
кахексия,
паранеопластические синдромы.
7. Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста.
4. Вопросы для самоконтроля
1. Определение понятия неоплазия, новообразование, опухоль.
2. Доброкачественные опухоли — это неоплазия или гиперплазия?
3. Назовите основные особенности опухолевого роста.
4. Особенности роста доброкачественных опухолей.
5. Особенности роста злокачественных опухолей.
6. Что такое «строма» злокачественных опухолей?
7. Относительные различия злокачественных опухолей и доброкачественных.
Метастазирование как критерий злокачественности.
8. Злокачественность и утрата дифференцировки: соотношение понятий.
9. Что обусловливает способность злокачественных опухолей давать метастазы и
рецидивы?
10. Что общего в этиологии онкологических и тератологических заболеваний?
11. В чем выражается морфологический атипизм опухолей?
12. В чем выражается физико-химический и культуральный атипизм опухолей?
13. В чем выражаются особенности обменных процессов в злокачественных
опухолях и в организме-носителе неоплазм?
14. Что такое канцерогены и коканцерогены?
15. Что способствует инфильтрирующему росту злокачественных опухолей?
75
16. Особенности углеводного обмена опухолей.
17. Особенности энергетического обмена в опухолях.
18. Какие показатели свидетельствуют о качественных нарушениях обмена в
опухолях?
19. Особенности белкового обмена злокачественных опухолей.
20. Особенности ферментного состава злокачественных опухолей. Роль и классы
онкобелков.
21. Опухоли и факторы роста. Гормонозависимые, гормоночувствительные и
гормонообразующие опухоли.
22. Имеются ли антигенные различия между опухолевыми и нормальными
клетками? Какие есть тому доказательства? Каковы механизмы противоопухолевого
иммунитета?
23. Изменение щелочно-кислотного равновесия при опухолевой болезни.
24. Метастаз, определение понятия.
25. Что такое паранеопластические явления и каков их механизм?
26. Патогенез раковой кахексии, остеопороза, мигрирующего тромбофлебита.
27. Методы экспериментального изучения опухолей.
28. Какие вы знаете модели химического канцерогенеза?
29. Приведите примеры профессиональных раков.
30. Факторы риска развития рака легких, молочных желез, пищевода, желудка?
31. Почему необходим большой инкубационный период, от момента воздействия
канцерогенного вещества до момента развития опухоли?
32. В чем сущность малигнизации клеток? Что такое протоонкогены,
гены-промоторы, антионкогены?
33. Образуются ли канцерогенные вещества в организме? (модели Л. М.
Шабада).
34. Какое сильное канцерогенное вещество было получено из соединений,
образующихся в организме?
35. Какие естественные продукты организма сходны по своей химической
структуре с канцерогенными веществами?
36. Механизм малигнизации клеток под влиянием канцерогенных факторов. Роль и
классы онкобелков.
37. Наследственны ли опухоли? Что такое MEN-синдромы?
38. Что такое предраковое состояние? Какие особенности реактивности и какие
неонкологические болезни могут способствовать неоплазии?
39. Какое значение для развития опухолей имеют хронические воспалительные
процессы?
40. Принципиальные отличия гиперплазии и неоплазии
41. Продемонстрируйте на примерах полиэтиологический характер онкологических
заболеваний.
42. В каком возрасте чаще возникают опухоли и почему? Каковы возрастные
закономерности возникновения острых и хронических лейкозов?
43. Какие черты лейкозов позволяют отнести их к неоплазии?
Задача
76
Больной К. 50 лет, обратился к врачу с жалобами на общую слабость, снижение
работоспособности учащенное мочеиспускание в последнее время. Несколько дней
назад заметил, что цвет мочи стал красный цвет. В контрольном анализе мочи была
выявлена макрогематурия. При цистоскопии, найдено опухолевидное образование в
области слизистой мочевого пузыря. Гистологическое исследование: атипические
клетки. Из анамнеза около 15 лет проработал в красильном цехе (использовались
анилиновые красители).
Вопросы
1.Какой тип опухоли развился у больного?
2.Какова возможная причина развития опухоли?
3.К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители?
4. Какие механизмы противоопухолевой резистентности оказались неэффективны у
пациента?
Ответы
1. У пациента развилась злокачественная опухоль.
2. Анилиновые красители – канцерогенные вещества.
3. Химические канцерогены.
4. Неэффективными оказались антиканцерогенныеи антимутационные механизмы
антибластомной резистентности.
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
77
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
Разделы и темы для самостоятельного
изучения
Виды и содержание
самостоятельной работы
Особенности опухолевого роста в
детском возрасте.
III. Важнейшие
этиологические
факторы в развитии опухолей
головы и шеи.
IV. Роль факторов внешней среды в
развитии опухолей. Механизмы
химического канцерогенеза.
- проработка учебного
материала (по конспектам
лекций учебной и научной
литературы) и подготовка
докладов на практических
занятиях
Литература: (1) -1 том, С. 586- 620; (2) – С.358-403; Лебединцева Е.А.
Патофизиология тканевого роста. Учебно-метод. разработка, Архангельск, 2009.
Тема занятия, его цели и задачи
Экстремальные состояния и общий адаптационный синдром.
Цели и задачи занятия: Уметь дифференцировать общие закономерности
возникновения и основные стадии развития шока, комы, коллапса; их сходство и
различия. Уметь оценить метаболические расстройства и нарушения основных
физиологических функций.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Стресс. Дистресс. Экстремальные состояния. Коллапс. Шок. Кома. «Шоковая
почка», «шоковое легкое».
3. Вопросы к занятию
Стресс как неспецифическая реакция организма на воздействие чрезвычайных
раздражителей. Стадии и механизмы развития стресса. Защитноприспособительное и патогенное значение стресса. Дистресс.
Экстремальные состояния, характеристика понятия, изменения в органах и
системах при экстремальных состояниях.
Коллапс - виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
Шок. Характеристика понятия, виды. Общий патогенез шоковых состояний,
сходство и различия отдельных видов шока. Стадии шока.
Кома. Понятие, классификация. Этиология и патогенез коматозных состояний.
Нарушения функций организма в коматозных состояниях.
78
4. Вопросы для самоконтроля
1. Шок. Определение понятия. Виды.
2. Этиология шока. Основные классификации.
3. Общий патогенез шоковых состояний. Основные фазы.
а) нейроэндокринных изменений;
б) гемодинамических изменений;
в) метаболических изменений.
4. Сходство и различия отдельных видов шока. Особенности патогенеза
травматического, кардиогенного, инфекционно-токсического и анафилактического
шока.
5. Патогенез необратимых изменений при шоке.
6. «Шоковое легкое». Патогенез. Стадии. Основные показатели.
7. «Шоковая почка». Патогенез. Основные показатели.
8. Патофизиологические основы терапии шока.
9. Синдром длительного раздавливания. Этиология. Патогенез.
10.Кома. Определение понятия. Виды.
11.Этиология и патогенез коматозных состояний
12.Роль первичных нарушений нервной системы,эндокринного аппарата и обмена
веществ.
13.Стадии комы.
14.Обморок. Этиология. Патогенез.
15.Коллапс. Этиология. Патогенез.
Тесты для контроля знаний при самоподготовке
1. Для нейроэндокринной фазы шока характерны:
1) гипогликемия;
2) гипергликемия;
3) гиповолемия;
4) гиперволемия;
5) артериальная гипертензия;
6) артериальная гипотензия.
2. Для гемодинамической фазы шока характерны:
1) артериальная гипертензия;
2) артериальная гипотензия;
3) гиповолемия;
4) гиперволемия;
5) уменьшение сердечного выброса;
6) увеличение венозного возврата к сердцу.
3. Для метаболической фазы шока характерны:
1) гиперволемия;
2) гиповолемия;
3) артериальная гипотензия;
4) артериальная гипертензия;
79
5) артериальная гипотония;
6) артериальная гипертония;
7) снижение активности гипоталамо-гипофизарной и симпатоадреналовой систем.
4. Нарушения гемодинамики в I фазу шока характеризуются:
1) депонированием крови;
2) редепонированием крови;
3) гиповолемией;
4) артериальной гипотензией;
5) артериальной гипертензией;
6) уменьшением венозного возврата к сердцу;
7) тахикардией.
5. Нарушения гемодинамики во II фазу шока характеризуются:
1) депонированием крови;
2) редепонированием крови;
3) гиповолемией;
4) артериальной гипотензией;
5) артериальной гипертензией;
6) уменьшением венозного возврата к сердцу;
7) тахикардией.
Эталоны ответов: 1. 2,4,5 2. 2,3,5 3. 2,3,4,7 4. 2,5,7 5. 1,3,4,6,7
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
80
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
Разделы и темы для самостоятельного
изучения
Виды и содержание
самостоятельной работы
I. Понятие о синдроме длительного
раздавливания. Его причины и основные
патогенетические механизмы.
II.
Особенности
и
значение
перинатального
стресса.
Механизмы
стресса у детей раннего возраста.
Особенности шока у новорожденных.
- проработка учебного
материала (по конспектам
лекций учебной и научной
литературы) и подготовка
докладов на практических
занятиях
Тема занятия, его цели и задачи
Патофизиология нервной системы.
Цели и задачи: Изучить причины и механизмы нарушений функций нейронов и
нервных синапсов, чувствительной и двигательной функции нервной системы, а
также высшей нервной деятельности.
2.Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Дефицит
торможения,
растормаживание.
Денервационный
синдром.
Деафферентация. Спинальный шок. Нейродистрофия. Генераторы патологически
усиленного возбуждения, патологическая детерминанта и патологическая
система. Гиперэстезия, судороги, паралич. Расстройств
движений. Боль.
Каузалгия. Фантомная боль. Таламический синдром. Невроз.
3. Вопросы к занятию
1. Общая этиология и механизмы повреждения нервной системы.
2. Типовые патологические процессы в нервной системе. Дефицит торможения,
растормаживание. Денервационный синдром. Деафферентация. Спинальный
шок. Нейродистрофия.
81
3. Генераторы
патологически
усиленного
возбуждения,
патологическая
детерминанта и патологическая система, общая характеристика и
патогенетическое значение.
4. Типовые формы нейрогенных расстройств чувствительности.
5. Типовые формы нейрогенных расстройств движений.
6. Понятие о "физиологической" и "патологической" боли.
7. Виды и механизмы болевых синдромов (соматогенный, нейрогенный,
психогенный).
8. Генераторные механизмы болевых синдромов периферического и центрального
происхождения. Боль в регенерирующем нерве. Каузалгия. Фантомные боли.
Таламический синдром.
9. Нарушения вегетативной нервной системы. Повреждение гипоталамуса,
симпатической и парасимпатической иннервации.
10.Неврозы, характеристика понятия, виды, этиология и механизмы возникновения.
Методы воспроизведения экспериментальных неврозов.
4. Вопросы для самоконтроля
1. Каково значение нарушения функции рецепторов в патологических процессах.
2. Что такое гиперестезия, парестезия, гипостезия?
3. Какое действие оказывает на ткань перерезка чувствительного нерва?
4. Как
изменяется
чувствительность
денервированной ткани к химическим
раздражителям?
5. В чем заключается трофическая функция нервной системы?
6. Какие нервы обладают трофической функцией?
7. Патогенез трофических язв, возникающих после перерезки нерва?
8. Нервные дистрофии, их морфологические проявления.
9. Боль. Ее биологическое и патологическое значение.
10.Механизм болевого ощущения.
11.Что такое протопатическая и эпикритическая чувствительность?
12.От чего зависит характер болевого ощущения?
13.Что такое каузалгия? Ее причины.
14.Механизм возникновения болевой доминанты.
15.Патогенез висцеральных болей.
16.Доминантный очаг. Его роль в патологии.
17.Что такое судороги? Их патогенез?
18.Фазовые состояния центральной нервной системы, их значение в патологии.
19.Что называется неврозом?
20.Этиология неврозов.
21.Типы неврозов.
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
82
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
Разделы и темы для самостоятельного
изучения
Виды и содержание
самостоятельной работы
Патофизиологические
основы
обезболивания. Важнейшие способы
терапии боли (все фак-ты).
I. Психогенный стресс. Определение,
причины, виды, проявления.
Патофизиология нарушений сна.
II. Особенности этиологии и патогенеза
неврозов у детей.
III. Проблема боли в стоматологии.
IV. Роль промышленных факторов в
развитии заболеваний нервной системы.
- проработка учебного
материала (по конспектам
лекций учебной и научной
литературы) и подготовка
докладов на практических
занятиях
Тема занятия, его цели и задачи
Патофизиология эндокринной системы.
Цели и задачи занятия: Изучить этиологию, патогенез и основные проявления
эндокринопатий.
83
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Акромегалия, гигантизм, гипофизарный нанизм. Болезнь и синдром Иценко Кушинга, синдром Кона. Гипер- и гипопаратиреоз. Гипотиреоз, гипертиреоз.
Эндемический зоб. Болезнь Аддисона. Феохромоцитома.
3. Вопросы к занятию
7. Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
8. Типовые формы нарушений аденогипофиза – парциальная гипо- и гиперфункция
(причины, механизмы развития симптомов), тотальная недостаточность
аденогипофиза.
9. Нарушение функции нейрогипофиза – виды, причины, механизмы развития
симптомов.
10.Острая и хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников –
причины, патогенез, проявления.
11.Гиперфункция коры надпочечников, болезнь и синдром Иценко-Кушинга,
синдром Кона (причины, патогенез, проявления). Гиперфункция мозгового
вещества надпочечников.
12.Гипер- и гипофункция паращитовидных желез (причины, патогенез, проявления).
13.Гиперфункция щитовидной железы (причины, клинические формы, патогенез,
проявления).
14.Гипофункция щитовидной железы (причины, патогенез, проявления).
Эндемический зоб.
4. Вопросы для самоконтроля
1. Роль отрицательной обратной связи в нейроэндокринной регуляции? При
2. чины и последствия нарушения обратной связи.
3. Какие механизмы могут лежать в основе повышения или понижения функ4. ции эндокринных желез?
5. Какие причины вызывают первичное нарушение функции эндокринных
6. желез? Приведите примеры.
7. Экспериментальные методы получения эндокринопатий.
8. Выделение каких гормонов нарушается при недостаточности нейрогипофиза
(задней доли гипофиза)?
9. К каким последствиям ведет недостаточность АДГ? Причины ее возникновения.
10. Патогенез полиурии при несахарном диабете.
11. Причины, вызывающие усиленную секрецию АДГ?
12. В чем проявляется гиперсекреция АДГ? Механизм действия АДГ.
13. Какие эндокринные расстройства могут возникнуть при повреждении пе14. редней доли гипофиза (при ее гипофункции)?
15. К каким последствиям приводит недостаточное выделение соматотропно16. го гормона у ребенка?
17. Какие эндокринные расстройства могут возникнуть в организме при
18. гиперфункции передней доли гипофиза?
84
К каким последствиям приведет избыточная секреция соматотропного
гормона у ребенка? У взрослого?
Как изменится белковый обмен при избыточной секреции соматотропного
гормона?
Как изменится углеводный обмен при избыточной секреции соматотропного гормона?
Как изменится жировой обмен при избыточной секреции соматотропного
гормона?
Значение гормонов гипофиза в развитии инсулярной недостаточности?
С функцией какого слоя коры надпочечников связано изменение секреции
глюкокортикоидов?
29. Как влияет гиперсекреция глюкокортикоидов на функцию щитовидной
30. железы, инсулярного аппарата и половых желез?
31. Как влияет гиперсекреция глюкокортикоидов на белковый, жировой и
углеводный обмен?
32. Какие изменения в белковом, жировом и углеводном обмене наблюдаются при
гипосекреции глюкокортикоидов?
33. Какие изменения в составе форменных элементов крови наблюдаются при
гиперфункции пучковой зоны коры надпочечников?
34. Какое влияние оказывают большие дозы глюкокортикоидов на иммунитет?
35. Что вызывает повышенную секрецию минералокортикоидов?
36. Как проявляется гиперфункция клубочкового слоя надпочечников?
37. Механизм увеличения продукции минералокортикоидов при заболевании почек?
38. Проявления первичного альдостеронизма и механизм их развития (син-дром
Конна).
39. Как изменяется содержание калия и натрия в крови и в сосудистой стенке при
избыточной секреции минералокортикоидов?
40. К каким последствиям приводит двусторонняя адреналектомия (состояние
сердечно-сосудистой системы, объем циркулирующей крови, мышечная
система).
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
85
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
Разделы и темы для самостоятельного
изучения
Виды и содержание
самостоятельной работы
Дисфункция
коры
надпочечников.
Адреногенитальные синдромы (все факты).
III. Патогенез изменений в тканях
пародонта
при
сахарном
диабете,
адреногенитальных синдромах, патологии
щитовидной и паращитовидных желез.
IV. Роль факторов окружающей среды в
развитии
заболеваний
щитовидной
железы.
- проработка учебного
материала (по конспектам
лекций учебной и научной
литературы) и подготовка
докладов на практических
занятиях
Тема занятия, его цели и задачи
Патофизиология системы крови
Цели и задачи занятия: Усвоить причины, механизмы развития и гематологические
проявления анемий. Уметь дифференцировать основные виды анемий на основе их
гематологической характеристики. Изучить этиологию, патогенез и классификацию
лейкоцитозов, лейкопений, лейкемоидных реакций, лейкозов. Изучить этиологию,
патогенез и классификацию геморрагических диатезов, ДВС- синдрома.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Гипо- и гиперволемии. Эритроцитозы. Анемии. Железодефицитная анемия.
В12,фолиево-дефицитная анемия. Гипопластические анемии. Гемолитические
анемии. Постгеморрагическая анемия. Лейкоцитоз. Лейкопении. Лейкемоидные
86
реакции. Лейкозы. Полицитемия. Геморрагические диатезы. Тромбоцитозы,
тромбоцитопении, тромбоцитопатии. Вазопатии. Коагулопатии. Тромбозы. ДВСсиндром.
3. Вопросы к занятию
1. Изменение объема крови – гипо- и гиперволемии.
2. Эритроцитозы (абсолютные и относительные), этиология, патогенез,
клинические проявления, последствия.
3. Анемии, характеристика понятия, классификация.
4. Железодефицитная
анемия,
этиология,
патогенез,
клинические
и
гематологические проявления.
5. В12,фолиево-дефицитная анемия, этиология, патогенез, клинические и
гематологические проявления.
6. Гипопластические
анемии,
этиология,
патогенез,
клинические
и
гематологические проявления.
7. Гемолитические анемии (наследственные и приобретенные) этиология,
патогенез, клинические и гематологические проявления.
8. Постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез, стадии, клинические и
гематологические проявления.
9. Лейкоцитоз, характеристика понятия. Физиологический и патологический
лейкоцитоз. Нарушения структуры и функции отдельных видов лейкоцитов, их
роль в патологических процессах.
10. Лейкопении, их виды, причины и механизмы развития. Агранулоцитоз.
11. Лейкемоидные реакции. Виды, этиология, патогенез, отличия от лейкозов,
значение для организма.
12. Лейкозы: характеристика понятия, принципы классификации.
13. Этиология и патогенез лейкозов. Особенности кроветворения и клеточного
состава периферической крови при разных видах лейкозов.
14. Основные нарушения в организме при лейкозах, механизмы развития. Принципы
диагностики и терапии лейкозов.
15. Понятие о полицитемии и панцитопении.
16. Изменения физико-химических свойств крови: осмотического и онкотического
давления, вязкости, СОЭ, белкового состава, осмотической резистентности
эритроцитов (ОРЭ).
17. Нарушения системы РАСК. Геморрагические диатезы. Классификация.
18. Нарушения в системе тромбоцитарного звена гемостаза - тромбоцитозы,
тромбоцитопении, тромбоцитопатии: виды, причины, механизмы развития,
последствия.
19. Вазопатии, этиология, патогенез, проявления. Болезнь Шенлейн-Геноха.
20. Коагулопатии, виды, этиология, патогенез, проявления. Гемофилия.
21. Тромбозы. Этиология, патогенез, исходы. Принципы патогенетической терапии
тромбозов.
22. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови,
коагулопатии потребления. Этиология, патогенез, стадии, принципы терапии.
87
4. Вопросы для самоконтроля
1. Как изменяется ОЦК и объем крови при небольшой кровопотере? Чем отличается
объем крови от ОЦК?
2. Классификация изменений ОЦК.
3. Механизмы приспособления организма к гиповолемии.
4. Механизмы приспособления организма к гиперволемии.
5. В каких случаях встречается олигоцитемическая гиповолемия?
6. Какие причины могут вызвать олигоцитемическую нормоволемию?
7. В каких случаях встречается простая гиповолемия?
8. В каких случаях развивается полицитемическая гиповолемия?
9. Принципы классификации анемий.
10. Классификация анемий по состоянию эритропоэза. В какой период развития
организма в норме имеет место мегалобластический эритропоэз?
11. Охарактеризуйте картину крови при острой постгеморрагической анемии
(ОПГА).
12. Охарактеризуйте ОПГА по всем основным принципам классификации анемий.
13. Какой цветной показатель бывает сразу после кровопотери и через одну неделю?
14. Какой объем крови может потерять человек без опасности для жизни?
15. Приспособительные реакции при кровопотере.
16. Каков патогенез хронической постгеморрагической анемии (ХПГА)?
17. Какую анемию называют гемолитической (ГА)?
18. Перечислите признаки гемолиза при ГА.
19. Классификация гемолитических анемий (ГА).
20. Механизмы гемолиза в организме.
21. Картина крови при выраженной ГА.
22. Охарактеризуйте ГА по всем признакам классификаций.
23. Патогенез серповидноклеточной анемии.
24. Патогенез талассемии.
25. Как меняется осмотическая стойкость при сфероцитозе?
26. Как классифицируют иммунные ГА?
27. В чем различие аутоиммунных и изоиммунных ГА?
28. Каковы принцип и диагностическое значение теста Кумбса?
29. Что такое апластическая анемия? Как ее распознать?
30. Причины, способные вызвать апластическую анемию.
31. Каков цветной показатель при ГА и апластической анемиях?
32. Как изменяется количество ретикулоцитов в крови при ГА, мегалобластической
и апластической анемиях?
33. Охарактеризуйте апластическую анемию по всем принципам классификации.
34. Описать нормобластическое и мегалобластическое состояние эритропоэза.
35. Каков цветной показатель при мегалобластическом типе гемопоэза и почему?
36. Что такое тельца Жолли и кольца Кабо?
37. Каковы механизмы действия витамина В12?
38. Какие причины могут вызвать недостаток витамина В12 в организме?
39. Что представляет собой «внутренний» фактор Касла (Castle)?
40.Что такое гипохромия?
88
41. Что представляют собой кольцевидные эритроциты и когда они встречаются?
42. Где находится депо железа в организме?
43. Каковы основные этапы развития железодефицитных состояний? Объясните
термины «истощение запасов железа», «железодефицит без анемии»
«железодефицитная анемия» (ЖДА).
44. Перечислите основные причины железодефицитных анемий.
45. Какова картина крови при ЖДА?
46. Охарактеризуйте ЖДА по всем основным классификациям.
47. Охарактеризуйте состояние костного мозга при ЖДА.
48. Что такое лейкоцитоз? Лейкопения?
49. Что такое лейкоцитарная формула?
50. Что такое относительное и абсолютное содержание лейкоцитов?
51. Чем характеризуется регенеративный сдвиг влево?
52. Чем характеризуется сдвиг вправо?
53. Чем характеризуется дегенеративный сдвиг влево?
54. Что такое регенеративно-дегенеративный сдвиг влево?
55. Что такое токсическая зернистость нейтрофилов? О чем говорит ее появление?
56. Что такое лейкемоидная реакция?
57.
Какие механизмы обусловливают повышение абсолютного содержания
лейкоцитов?
58. Какие механизмы обусловливают лекопению?
59. Причины, вызывающие физиологический лейкоцитоз.
60. Причины, вызывающие патологический лейкоцитоз.
61. Что такое агранулоцитоз?
62. Как классифицируют лейкозы?
63. Какие три основные классификации лейкозов вам известны?
64. Как подразделяются лейкозы по течению?
65. Как подразделяются лейкозы по количеству лейкоцитов?
66. Как подразделяются лейкозы по наиболее представленной клетке?
67. Какие синдромы бывают в клинике острого лейкоза?
68. Что такое гемостаз?
69. Каков механизм гемостаза?
70. Перечислите стадии тромбообразования.
71. Какие вы знаете условия тромбообразования?
72. Какой синдром называют геморрагическим?
73. Какой синдром называют тромбофилическим?
74. Что такое тромбо-геморрагический синдром?
75 При каких формах геморрагического синдрома в основе кровоточивости лежит
нарушение коагуляции?
76. Перечислите плазменные факторы свертывания крови.
77. Перечислите тромбоцитарные факторы свертывания.
78. Какие рецепторы тромбоцитов ответственны за их адгезию к поврежденной
стенке сосуда?
79. Что такое гемофилия? Ее проявления, патогенез.
80. Какие виды гемофилии вам известны?
89
81. Как изменятся время свертывания крови, длительность кровотечения,
протромбиновое время при тромбинопатии? При болезни Виллебранда?
82. Каков патогенез болезни Верльгофа?
83. Каков патогенез вазопатий?
84. Каков молекулярный дефект при тромбастении Гланцмана?
Пример решения ситуационной задачи
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
ОЦК — 4,2 л (масса тела — 60 кг);
гематокрит — 31%;
количество эритроцитов —3,3-1012/л;
содержание гемоглобина — 81 г/л;
количество ретикулоцитов — 6%0;
микроцитов — 37%, нормоцитов — 48%, макроцитов — 15%;
пойкилоцитоз;
осмотическая резистентность эритроцитов —,48% NaCl min; 0,32% NaCl max;
концентрация сывороточного железа —8 мкмоль/л;
общий билирубин сыворотки крови —17 мкмоль/л;
лейко/эритроидное соотношение в костном мозге — 4,5.
Решение
1. Оценка фактического ОЦК: 60 кг - 100% 4,2 л - х%, 7%
что соответствует должной величине (должный ОЦК - 7% от массы тела) =» это
нормоволемия. Гематокрит 31% - снижен, что указывает на уменьшение объема
циркулирующих эритроцитов => нормоволемия олигоцитемическая.
2. Содержание эритроцитов (3,3-1012/л) и гемоглобина (81 г/л) в единице объема
крови снижено => анемия.
3. Цветной показатель =0,73 => анемия гипохромная.
4. В крови значительно увеличено содержание микроцитов (37%) => анемия
микроцитарная.
5. Тип эритропоэза — нормобластический, так как нет признаков
мегалобластического кроветворения (гиперхромии, макроцитоза, положительной
пробы на HbF).
6. Содержание ретикулоцитов в крови у данного больного в норме (6%о), что вместе с
увеличенным лейко-эритроидным соотношением в костном мозге (4,5) указывает на
сниженную регенераторную способность эритропоэза => Анемия
гипорегенераторная.
7. Концентрация сывороточного железа снижена (8 мкмоль/л) — гипосидеремия.
8. Гипохромия указывает на уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах
вследствие нарушения его биосинтеза. Гипорегенераторный характер анемии
свидетельствует о неадекватно сниженном ответе эритроидного ростка кос
тного мозга на анемию. Это признаки нарушения образования эритроцитов в
костном мозге. Нарушение синтеза гемоглобина обусловлено дефицитом железа в
организме.
Заключение
90
У больного анемия гипохромная, микроцитарная, гипорегенераторная,
нормобластическая, гипо-сидеремическая. По патогенезу — вследствие нарушенного
эритропоэза. По этиологии — железодефицитная.
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
Разделы и темы для самостоятельного
изучения
Виды и содержание
самостоятельной работы
II.
Наследственные
гемолитические
анемии (болезнь Минковского-Шоффара,
серповидно-клеточная
анемия,
талассемия).
III. Патогенез изменений в органах
полости рта при анемиях, лейкопениях,
лейкозах. Основные стоматологические
- проработка учебного
материала (по конспектам
лекций учебной и научной
литературы) и подготовка
докладов на практических
занятиях
91
синдромы
при
гематологических
заболеваниях.
IV. Производственные факторы как
причина
повреждения
органов
кроветворения. Роль производственных
факторов в развитии анемий.
- Идиопатическая тромбоцитопеническая
пурпура (болезнь Верльгофа) (все факты).
II. Наследственные тромбоцитопатии.
III. Патогенез изменений в полости
рта
при патологии тромбоцитарного,
сосудистого и коагуляционного звена
гемостаза.
Литература: (1) - том 2, С.3- 56, 80- 104; (2) – С.404-428; Игнатьева С.Н. Чтение и
разбор клинических гемограмм Учебно-методическая разработка для студентов
мед. вузов, Архангельск, 2010 - 28 с.
Тема занятия, его цели и задачи
Патофизиология сердечно-сосудистой системы.
Цели и задачи: Усвоить общие закономерности возникновения, развития и исходов
сердечной недостаточности. Уяснить патогенез компенсаторной гиперфункции,
гипертрофии и недостаточности сердца. Уметь определять патогенетическую
взаимосвязь сердечной недостаточности с возникновением других расстройств в
организме. Научиться формулировать понятия «артериальная гипертензия» и
«артериальная гипотензия», знать основные виды, причины и механизмы развития.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность. Гипертрофия
миокарда. Коронарная недостаточность. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт
миокарда. Сердечные аритмии. Артериальные гипертензии. Артериальные
гипотензии.
1.
2.
3.
4.
5.
3. Вопросы к занятию
Понятие
о
недостаточности
кровообращения:
формы,
основные
гемодинамические показатели и проявления.
Сердечная недостаточность, виды и механизмы развития.
Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам.
Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда, особенности
гипертрофированного сердца, механизмы его декомпенсации.
Проявления сердечной недостаточности: патогенез формирования основных
симптомов и синдромов.
92
6. Коронарная недостаточность, понятие, виды. Ишемическая болезнь сердца, ее
формы, причины и механизмы развития.
7. Инфаркт миокарда, механизмы ишемического повреждения миокарда, ЭКГпризнаки, осложнения и исходы.
8. Сердечные аритмии: их виды, причины, механизмы и электрокардиографические
проявления.
9. Артериальные
гипертензии.
Первичная
артериальная
гипертензия
(гипертоническая болезнь), этиология и патогенез.
10.Вторичные ("симптоматические") артериальные гипертензии, их виды, причины
и механизмы развития.
11.Осложнения и последствия артериальной гипертензии.
12.Артериальные гипотензии, их виды, причины и механизмы развития.
4. Вопросы для самоконтроля
1. Чем обусловлена величина артериального давления? Чему она равна в разных
возрастах?
2. Механизмы, поддерживающие постоянство артериального давления?
3. На основании каких показателей судят о нарушении функционального состояния
сердца?
4. Что такое острая сосудистая недостаточность?
5. Какие нарушения кровообращения характеризуют острую сосудистую
недостаточность?
6. Как и почему изменяется объём циркулирующей крови при острой сосудистой
недостаточности?
7. Кардиогенный шок. Особенности его этиологии и патогенеза.
8. Хроническая гипотония, ее причины. Роль и виды симпато-адреналовой
недостаточности.
9. Факторы риска эссенциальной гипертензии.
10. Генетические механизмы предрасположенности к эссенциальной гипертензии.
11. Понятие о гипертонической болезни. Стадии гипертонической болезни.
12. Патогенез почечной вторичной гипертензии.
13. Патогенез эндокринных форм вторичной гипертензии.
14. Патогенез церебральных форм вторичной гипертензии.
15. Механизм компенсации нарушений гемодинамики при гипертонической
болезни.
16. Как изменяется функция сердечно-сосудистой системы и артериальное давление
в конечной стадии гипертонической
болезни?
17.
Влияние хронической гипертензии на организм. Причины смерти при
гипертонической болезни.
18. Что такое пограничная гипертензия?
19. Что такое гипертрофия миокарда, ее причины и виды?
20. Что такое концентрическая и эксцентрическая гипертрофия сердца?
21. Что такое сердечная недостаточность?
93
22. Кардиальные причины сердечной недостаточности.
23. Экстракардиальные причины сердечной недостаточности.
24. Симптомы недостаточности сердца.
25. Локализация застойных явлений при левожелудочковой недостаточности.
26. Локализация застойных явлений при правожелудочковой недостаточности.
27. Какова скорость кровотока и минутный объем сердца при СН?
28. Механизм тахикардии при недостаточности сердца.
29. Механизм одышки при сердечной недостаточности.
30. Чем обусловливается увеличение объема циркулирующей крови при
недостаточности сердца и какое значение имеет это для организма?
31. Какие нарушения ионного баланса в миокарде наблюдаются при
недостаточности сердца?
32. Чем обусловливается неблагоприятное влияние избыточного выделения
катехоламинов на функцию миокарда?
33. Как и почему изменяется основной обмен при сердечной недостаточности?
34. Какие системы компенсируют расстройства кровообращения?
35. Что такое сердечная астма, ее патогенез?
36. Что такое пороки сердца и как их разделяют по происхождению?
37. Врожденные пороки сердца. Их виды. Причины.
38. Виды приобретенных пороков сердца.
39. Какой вид гипертрофии левого желудочка возникает при стенозе аортального
отверстия?
40. Почему гипертрофия миокарда имеет исходом кардиосклероз?
41. От чего зависит длительность компенсации порока сердца?
42. Механизмы компенсации при экссудативном перикардите.
43. Что называется коронарной недостаточностью? Ишемической болезнью сердца?
Стенокардией?
44. Какова основная причина нарушений коронарного кровообращения?
45. Каковы основные факторы риска атеросклероза?
46. Каковы генетические факторы риска атеросклероза?
47. Что такое некоронарогенные формы гипоксии миокарда?
48. Какие существуют формы ишемической болезни сердца?
49. Какие выделяют формы стенокардии, чем они отличаются патогенетически и
клинически?
50. Каков патогенез и проявления атеросклеротического кардиосклероза?
51. Что такое инфаркт миокарда?
52. Каковы могут быть последствия и осложнения инфаркта миокарда?
53. Каковы типичные электрокардиографические признаки ишемии миокарда и
инфаркта миокарда?
54. Что такое миокардиодистрофии, приведите примеры.
55. Что такое синусовая тахикардия? Причины ее возникновения.
56. Синусовая брадикардия и ее причины.
57. Какие формы аритмии наблюдаются при нарушении возбудимости сердца.
58. Что такое экстрасистолия? Ее причины и виды.
59. Чем отличается желудочковая экстрасистолия от предсердий?
94
60. Что такое пароксизмальная тахикардия? Ее причины.
61. Что такое мерцательная аритмия? Ее причины. Как отражается мерцательная
аритмия на работе сердца?
62. Чем отличается трепетание предсердий от их мерцания?
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
Разделы и темы для самостоятельного
изучения
Функциональные аритмии у
этиология, патогенез и значение.
детей,
Виды и содержание
самостоятельной работы
их
- проработка учебного
материала (по конспектам
лекций учебной и научной
литературы) и подготовка
докладов на практических
95
1. Понятие
о
недостаточности
кровообращения; ее формы, основные
гемодинамические
показатели
и
проявления.
2. Ишемическая болезнь сердца, ее формы.
Этиология. Факторы риска.
3. Инфаркт
миокарда.
Нарушения
метаболизма,
электрогенных
и
сократительных свойств миокарда в зоне
ишемии и вне ее.
4. Патогенез основных проявлений инфаркта
миокарда
(болевой,
резорбтивнонекротический, аритмический синдром,
синдром сердечной недостаточности).
5. Гемодинамические
показатели,
клинические проявления и механизмы их
развития при сердечной недостаточности.
Патогенез одышки, цианоза, отеков.
6. Артериальные гипертензии при патологии
эндокринной системы: виды, причины и
механизмы развития.
7. Артериальные гипертензии при патологии
почек: виды, причины и механизмы
развития.
8. Перегрузочная
форма
сердечной
недостаточности. Причины и механизмы
увеличения преднагрузки и постнагрузки
на сердце.
9. Гипертоническая болезнь, современные
взгляды на
этиопатогенез. Основные
проявления.
10. Артериальные гипотензии, их виды,
причины и механизмы развития.
11. Особенности
гемодинамики
при
различных
видах
артериальных
гипертензии.
12. Механизмы повреждения миокарда при
эндокринно-обменных
нарушениях
(дефицит витаминов, энергосубстратов,
нарушение
электролитно-стероидного
баланса и др.).
занятиях
- написание рефератов
(эссе);
Тема занятия, его цели и задачи
96
Патофизиология дыхания. Гипоксии.
Цели и задачи занятия: Изучить причины и патогенез недостаточности внешнего и
внутреннего дыхания. Научиться дифференцировать основные виды недостаточности
внешнего дыхания и гипоксических состояний по данным газового состава крови,
клинико-лабораторного обследования; обосновывать эффективность компенсаторноприспособительных механизмов при дыхательной недостаточности и гипоксии
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Дыхательная недостаточность. Одышка. Рестриктивная и обструктивная
недостаточность внешнего дыхания. Нарушение легочной диффузии и перфузии.
Патологические формы дыхания. Дыхание Куссмауля, Биота, чейна-стокса.
Легочная
артериальная
гипертензия,
тромбэмболия
легочной
артерии,
кардиогенный и некардиогенный отек легких. Гипоксия.
3. Вопросы к занятию
1. Характеристика понятия "дыхательная недостаточность" (ДН). Виды ДН по
этиологии, течению, степени компенсации, патогенезу. Проявления ДН.
2. Одышка, характеристика понятия, виды, механизмы развития.
3. Вентиляционные формы ДН. Этиология и патогенез нарушения вентиляции
легких по обструктивному и рестриктивному типу. Примеры заболеваний.
4. Нарушение легочной диффузии и перфузии - причины, проявления, примеры
заболеваний.
5. Нарушения регуляции дыхания. Патологические формы дыхания. Этиология и
патогенез патологических форм дыхания.
6. Этиология и патогенез отдельных синдромов: легочная артериальная
гипертензия, тромбэмболия легочной артерии, кардиогенный и некардиогенный
отек легких.
7. Характеристика понятия гипоксия. Принципы классификации гипоксических
состояний.
8. Этиология, патогенез основных типов гипоксии: экзогенного, респираторного,
циркуляторного, гемического, тканевого. Показатели газового состава
артериальной и венозной крови при отдельных типах гипоксии.
9. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии.
10. Нарушения физиологических функций при острой и хронической гипоксии.
11. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических
состояний.
4. Вопросы для самоконтроля
1. Что такое гипоксия, гипоксемия?
2. Что такое гиперкапния, гипокапния?
3. Что такое асфиксия?
4. Причины кислородной недостаточности.
5. Классификация гипоксических состояний.
6. Причины, вызывающие гипоксическую гипоксию.
7. Причины, вызывающие гипоксию циркуляторного типа.
97
8. Каков механизм гипоксии при сердечно-сосудистой недостаточности?
9. Механизм компенсации при циркуляторной гипоксии.
10. Причины гипоксии анемического типа. Ее механизм.
11. Причины и механизм тканевой гипоксии.
12. Как подразделяют гипоксии по характеру течения?
13. Причины острой и хронической гипоксии.
14. Какие органы обладают максимальной чувствительностью к гипоксии?
15. Как изменяется обмен веществ при гипоксии?
16. Что такое одышка? Ее виды.
17. Механизм возникновения поверхностного дыхания.
18. Какая компенсация возможна при дыхательной недостаточности?
19. Каков механизм одышки при гипоксии? Ее значение.
20. В чем опасность гипервентиляции легких?
21. Что такое обструктивный синдром?
22. Каковы признаки рестриктивного синдрома?
23. Какие вы знаете виды патологического дыхания?
24. Что такое пневмоторакс?
25. Этиология, патогенез и виды бронхиальной астмы.
26. Особенности этиологии и патогенеза типичных и интерстициальных пневмоний.
27. Чем отличается респираторный дистресс-синдром у детей и взрослых?
28. Опишите дыхание Чейна-Стокса.
Ситуационная задача: У больного приступы удушья по ночам; в легких
множественные сухие и влажные хрипы; АД 130/90 мм рт. ст.; ЧСС 95 уд в мин,
МОС 6 л. НЬ02 артериальной крови 75%, венозной 40%; рН крови 7,33, рСО 2 52
мм рт. ст.
В крови: эритроцитов 6,0-1012/л, НЬ 175 г/л, ретикулоцитов 19%о, лейкоцитов
12-109/л, лейкоформула: Б-0, Э-15, П-2, С-40, Л-40, М-3. По спирограмме: ЧДД 22
в мин; ДО 300 мл; Р0вд 2300 мл, Р0выд 400 мл; индекс Тиффно 40%.
Пример решения задачи:
Оценка газового состава крови: артериальная гипоксемия, венозная
гипоксемия, артериальная гиперкапния.
1. На основании изменений газового состава крови констатируем
глобальную стадию дыхательной недостаточности.
2. По спирограмме: тахипноэ, снижены Р0 выд и индекс Тиффно.
3. Вид дыхательной недостаточности: вентиляционная дыхательная
недостаточность обструктивного типа.
4. Этиология и патогенез ДН: ведущий механизм – нарушение проведения
воздуха по воздухоносным путям. В результате страдает
преимущественно фаза выдоха. Одышка экспираторная.
У пациента в лейкоцитарной формуле: лейкоцитоз, относительная и
абсолютная эозинофилия, относительная нейтропения, относительный и абсолютный лимфоцитоз. Лейкоцитоз патологический, продукционный,
эозинофильно-лимфоцитарный. Причинами эозинофильно-лимфоцитарного
98
лейкоцитоза являются аллергические реакции атопического типа. Проявление
аллергической реакции — бронхиальная астма. В основе формирования
нарушений функции внешнего дыхания лежат эффекты медиаторов атонических
аллергических реакций — гистамина и лейкотриена D/(, которые вызывают спазм
мускулатуры бронхов. Кроме того, гистамин способствует отеку слизистой и
увеличению секреции желез бронхов. В результате нарушается проведение
воздуха по дыхательным путям и формируется бронхолегочная недостаточность
обструктивного типа.
5. Компенсаторные механизмы систем регуляции кислородного бюджета:
• система крови - эритроцитоз продукционный, о чем свидетельствует
увеличение содержания ретикулоцитов;
• сердечно-сосудистая система — тахикардия, увеличение минутного объема
сердца;
• увеличение артериовенозной разницы по кислороду свидетельствует об
активации тканевого дыхания.
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
99
Разделы и темы для самостоятельного
изучения
- Гипероксия: ее роль в патологии. Лечебное
действие
гипероксигенации;
гипери
нормобарическая
оксигенация
и
их
использование в медицине (все фак-ты).
I.II.Респираторный дистресс синдром взрослых
и его отличие от респираторного дистресс
синдрома новорожденных. Синдром внезапного
апноэ у детей и взрослых.
II. Возрастная чувствительность организма к
гипоксии и гипероксии. Острая и хроническая
гипоксия плода и новорожденного.
III. Изменения внешнего дыхания при
деформациях
челюстей
и
заболеваниях
верхнечелюстной пазухи. Роль гипоксии в
развитии стоматологических заболеваний.
IV. Значение мер по охране чистоты воздушной
среды в профилактике заболеваний системы
внешнего дыхания. Курение – как причина
развития заболеваний органов дыхания.
Значение борьбы с курением. Роль экзогенной
гипоксии
в
патогенезе
различных
патологических процессов и болезней.
Виды и содержание
самостоятельной
работы
- проработка учебного
материала (по
конспектам лекций
учебной и научной
литературы) и
подготовка докладов на
практических занятиях
Тема занятия, его цели и задачи
Патофизиология пищеварения
Цели и задачи: Изучить патогенез типовых нарушений функции различных отделов
желудочно-кишечного тракта. Изучить патологию и патогенез язвенной болезни.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Гипо- и гиперсаливация. Дисфагия. Дуодено-гастарльный, гастро-эзофагеальный
рефлюкс. Гипер- и гипохлоргидрия. Целиакия. Мальабсорбция. Метеоризм.
Дисбактериоз. Диарея. Стеаторея. Эзофагит, гастрит, энтерит, коли, язвенная
болезнь, панкреатит.
3. Вопросы к занятию
1. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы.
100
2. Нарушения слюноотделения, гипо- и гиперсаливация. Нарушения жевания,
глотания, функций пищевода.
3. Нарушение секреторной и двигательной функций желудка, причины и
механизмы, проявления.
4. Расстройства функций тонкого и толстого кишечника. Нарушения секреторной
функции, полостного и пристеночного пищеварения. Нарушения моторики
кишечника.
5. Язвенная болезнь и симптоматические язвы желудка и 12-перстней кишки,
этиопатогенез.
6. Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, острые и
хронические панкреатиты.
4. Вопросы для самоконтроля
1. Что такое мальабсорбция?
2. Какова этиология и патогенез эзофагитов и их последствия?
3. Что такое болезнь гастро-эзофагального рефлюкса, каковы ее последствия?
4. Что такое пищевод Барретта, каково его клинико-патофизиологическое значение?
5. Факторы риска язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
6. Какие наследственные нарушения мембранного пищеварения вы знаете?
7. Какие нарушения возникают после резекции желудка, каков их патогенез?
8. Какие виды гастритов вы знаете, в чем особенности их этиологии и патогенеза?
9. Какова этиология и патогенез целиакии?
10.Какова этиология и патогенез неспецифического язвенного колита?
11.Что такое болезнь Крона?
12.Какие иммунопатологические заболевания ЖКТ вам известны?
13.Какие существуют патогенетические типы диареи?
14.Почему при остром панкреатите бывает гипотензия и коллапс?
15.Каковы факторы риска хронического панкреатита?
16.Что такое стеаторея и каковы ее патогенетические виды?
17.При патологии какого отдела ЖКТ нарушено всасывание железа? Почему?
18.Как влияет стресс на пищеварение в желудке?
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
101
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
Разделы и темы для самостоятельного
изучения
I. Теории ульцерогенеза. Современные взгляды
на этиологию, патогенез язвенной болезни.
Принципы лечения.
II. Нарушения
пристеночного
пищеварения
у детей;
их значение
в
развитии
диспепсий.
Дисахаридазная,
пептидазная и липазная недостаточность у
детей.
III.Сиалозы и сиалоадениты, формы, основные
звенья патогенеза. Принципы моделирования и
диагностики заболеваний слюнных желез.
Дисфункциональные состояния жевательных
мышц, механизмы адаптации к зубным
протезам.
Виды и содержание
самостоятельной
работы
- проработка учебного
материала (по
конспектам лекций
учебной и научной
литературы) и
подготовка докладов на
практических занятиях
Литература: (1) - том 2, С.239-271;
(2) – С.538-575;
Соловьева Н.В.
Патофизиология системы пищеварения. Учебно-метод. разработка, Архангельск,
2008.
Тема занятия, его цели и задачи
Патофизиология печени
102
Цели и задачи занятия: Уяснить этиологию, патогенез и классификацию желтух,
причины и механизмы развития печеночной недостаточности. Научиться
дифференцировать надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи,
определять печеночную недостаточность по клинико-лабораторным тестам.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Печеночная
недостаточность.
Желтуха.
Ахоля.
Холемия.
Холестаз.
Гипербилирубинемия.
Мезенхимально-воспалительный
синдром.
Синдром
цитолиза. Портальная гипертензия. Печеночная энцефалопатия и кома. Холелитиаз.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
3. Вопросы к занятию
Общая этиология заболеваний печени.
Печеночная
недостаточность.
Определение
понятия.
Классификация.
Экспериментальное моделирование печеночной недостаточности.
Патогенетические варианты печеночной недостаточности: холестатическая,
печеночно-клеточная, сосудистая, смешанная.
Этиология и патогенез симптомов и синдромов при заболеваниях печени.
Характеристика
понятия "желтуха". Виды, причины, дифференциальная
диагностика "надпеченочной", "печеночной" и "подпеченочной" желтух.
Печеночная кома. Этиология, патогенез.
Этиология и патогенез желчно-каменной болезни.
4. Вопросы для самоконтроля
1. Каков состав желчи?
2. Какие уровни билирубина определяют появление желтушного окрашивания
кожи?
3. Что такое ахолия и холемия?
4. Чем характеризуется «холемический синдром»?
5. Каковы причины холелитиаза?
6. Что такое ахолия (ахолический синдром)? Чем он характеризуется?
7. Какие нарушения в кишечном пищеварении имеют место при ахолии?
8. Какие желтухи протекают с холемией?
9. Проявления токсического действия желчи у больных с холемией.
10.Каков механизм брадикардии при действии желчи на сердце лягушки?
11.Как изменяется капиллярное кровообращение при действии желчи?
12.Этиология и патогенез механической желтухи.
13.Этиология и патогенез гемолитической желтухи.
14.Этиология и патогенез паренхиматозной желтухи.
15.Каков патогенез гипербилирубинемии при паренхиматозной желтухе?
16.Перечислите функции печени.
17.Что такое «гепатогенная гипогликемия»?
18.В чем проявляются нарушения жирового обмена при функциональной
103
недостаточности печени?
19.Каков патогенез гипопротеинемии, гипоонкии, отека, геморрагического
синдрома при патологии печени?
20.Как изменяется эритропоэз и коагуляция при недостаточности печени?
21.Как изменяется сосудистый тонус при недостаточности печени?
22.Что является главным звеном в патогенезе синдрома портальной гипертензии?
23.Нарушение углеводного и белкового обмена при печеночной недостаточности.
24.Дайте определение печеночной комы.
25.Охарактеризуйте нарушения антитоксической функции при печеночной коме.
26.Какие сдвиги водно-солевого обмена происходят при печеночной коме
27.Причины смерти при печеночной коме.
Тесты для контроля знаний при самоподготовке:
1. Признаки нарушений пигментного обмена при механической (подпеченочной)
желтухе:
1) гипербилирубинемия за счет билирубиндиглюкуронида;
2) гипербилирубинемия за счет билирубинмоноглюкуронида;
3) гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина;
4) появление билирубинмоноглюкуронида в моче;
5) появление билирубиндиглюкуронида в моче;
6) появление непрямого билирубина в моче;
7) увеличение уробилиногена в крови;
8) отсутствие уробилиногена в крови;
9) увеличение уробилиногена в моче;
10) отсутствие уробилиногена в моче.
2. Признаки нарушений пигментного обмена при
печеночной (паренхиматозной) желтухе:
1) увеличение уробилиногена в крови;
2) отсутствие уробилиногена в крови;
3) увеличение уробилиногена в моче;
4) отсутствие уробилиногена в моче;
5) появление непрямого билирубина в моче;
3.Проявления гемолитической желтухи:
1) оттенок кожи зеленоватый,
2) оттенок кожи красноватый,
3) оттенок кожи лимонно-желтый,
4) боли в области печени,
5) кожный зуд,
6) анемия,
7) микросфероцитоз эритроцитов,
8) ретикулоцитоз в периферической крови,
9) кал гиперхоличен,
10) кал ахоличен.
4.Проявления механической желтухи:
1) оттенок кожи зеленоватый,
104
2) оттенок кожи красноватый,
3) оттенок кожи лимонно-желтый,
4) боли в области печени,
5) кожный зуд,
6) анемия,
7) микросфероцитоз эритроцитов,
8) ретикулоцитоз в периферической крови,
9) кал гиперхоличен,
10) кал ахоличен.
5.Проявления паренхиматозной желтухи:
1) оттенок кожи зеленоватый,
2) оттенок кожи красноватый,
3) оттенок кожи лимонно-желтый,
4) боли в области печени,
5) кожный зуд,
6) анемия,
7) микросфероцитоз эритроцитов,
8) ретикулоцитоз в периферической крови,
9) кал гиперхоличен,
10) кал ахоличен.
Эталоны ответов: 1- 1,5,8,10; 2 -1,3,7,8,9; 3 -3,6,7,8,9; 4 - 1,5,9; 5 - 2,5.
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
105
Разделы и темы для самостоятельного
изучения
II.
Этиология
и
патогенез
желтух
новорожденных.
Наследственные
энзимопенические
желтухи
у
детей.
Желтуха
при
гемолитической
болезни
новорожденных. Билирубиновая энцефалопатия
у детей.
I. IV. Роль промышленных гепатотропных ядов
в патогенезе дистрофических и онкологических
заболеваний печени. Алкогольные поражения
печени.
IV. Принципы профессионального отбора в
химической
промышленности
и
трудоустройства лиц с заболеваниями печени.
Пути профилактики болезней печени.
III. Роль патологии печени в развитии
заболеваний зубочелюстной системы.
Виды и содержание
самостоятельной
работы
- проработка учебного
материала (по
конспектам лекций
учебной и научной
литературы) и
подготовка докладов на
практических занятиях
Тема занятия, его цели и задачи
Патофизиология почек
Цели и задачи занятия: На основе анализа клинико-лабораторных данных научиться
дифференцировать нарушения фильтрационной, реабсорбционной и секреторной
функций почек. Уяснить механизмы основных синдромов, возникающих при их
поражении.
2. Основные понятия, которые должны быть усвоены студентами в процессе
изучения темы
Поли-, олиго, анурия. Гипо- и изостенурия. "Мочевой синдром". Протеинурия,
гематурия, лейкоцитурия. Азотемия, анемия, артериальная гипертензия, отеки.
Нефротический синдром. Острая почечная недостаточность. Хроническая почечная
недостаточность. Уремия. Нефролитиаз.
3. Вопросы к занятию
1. Этиология и патогенез нарушений функции клубочков и канальцев почек.
2. Изменения суточного диуреза (поли-, олиго, анурия), изменения относительной
плотности мочи. Гипо- и изостенурия, их причины и диагностическое значение.
Оценка концентрационной функции канальцев почек.
106
3. "Мочевой синдром". Протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, их виды, причины,
механизмы возникновения, диагностическое значение. Другие патологические
составные части мочи ренального и экстраренального происхождения.
4. Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек. Патогенез и
значение азотемии, анемии, артериальной гипертензии, отеков.
5. Нефротический синдром. Виды, патогенез.
6. Острая почечная недостаточность (ОПН). Формы, этиология, патогенез, стадии,
принципы лечения.
7. Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этиология, стадии, особенности
патогенеза ХПН. Уремия. Принципы лечения.
8. Почечно-каменная болезнь. Этиология, патогенез, клинические проявления.
4. Вопросы для самоконтроля
1. Перечислите составные части мочи — нормальные и патологические.
2. Что такое протеинурия? Ее причины, виды.
3. Что такое гематурия? Ее причины, виды.
4. Из чего образуются мочевые цилиндры? Виды, значение.
5. Что такое полиурия? Ее причины.
6. Олигурия, ее причины.
7. Что такое анурия? Ее причины.
8. Что такое гипостенурия? О чем она свидетельствует?
9. Что такое изостенурия? О чем говорит ее появление?
10.Какие показатели характеризуют нарушение концентрационной способности
почек?
11.Как отразится на величине диуреза уменьшение кальцевой реабсорбции?
12.Что такое уремия? Каковы ее виды?
13.Патогенез азотемической уремии.
14.Что такое тубулопатии? Какие заболевания объединяет это понятие?
15.Этиология
и
патогенез
острого
гломерулонефрита,
роль
иммунопатологических механизмов.
16.Назовите патологические составные части мочи, характерные для острого
гломерулонефрита?
17.Патогенез протеинурии и гематурии при остром гломерулонефрите.
18.Какова концентрационная функция почек при остром гломерулонефрите? На
основании чего можно судить об ее состоянии?
19.Патогенез гипертензии при остром гломерулонефрите.
20.Патогенез отеков при остром гломерулонефрите.
21.Возможные исходы острого гломерулонефрита.
22.Что такое нефротический синдром? Какие симптомы в него входят?
23.Патологические составные части мочи, характерные для хронического
нефротического синдрома.
24.Что такое почечная недостаточность? Ее виды по характеру течения.
25.Какие
биохимические
показатели
крови
свидетельствуют
о
декомпенсированной почечной недостаточности?
107
26.Причины острой почечной недостаточности.
27.Какие причины могут привести к смерти больного с острой почечной
недостаточностью?
28.При каких заболеваниях может возникать хроническая почечная
недостаточность?
29.Как изменяется обмен калия при почечной недостаточности и как это
проявляется?
30.Как
изменяется
кислотно-щелочное
равновесие
при
почечной
недостаточности?
31.Какие вы знаете уремические токсины и в чем особенности патогенного
действия каждого из них?
32.Каков патогенез анемии при хронической почечной недостаточности?
33.Каков
патогенез
остеодистрофии
при
хронической
почечной
недостаточности?
Тесты для контроля знаний при самоподготовке:
1. Наиболее частыми причинами острого диффузного гломерулонефрита являются:
1) гемолитический стрептококк группы А;
2) вирусы;
3) переохлаждение;
4) вакцинация;
5) золотистый стафилококк;
6) кишечная палочка;
7) грибы;
8) риккетсии.
2. Продолжительность латентного периода после стрептококковой инфекции до
развития симптомов острого гломерулонефрита составляет:
1. 1-2 дня;
2. 3-6 дней;
3. 7-14 дней;
4. 15-30 дней;
5. 2-3 месяца.
3. Основные механизмы иммунологических реакций острого гломерулонефрита
(указать последовательность):
1) образование иммунных комплексов;
2) нарушение кровоснабжения почек;
3) выработка антител против стрептококка;
4) повреждение базальной мембраны клубочков стрептококком;
5)выработка противопочечных антител.
4. Основные механизмы протеинурии:
1) повышение проницаемости мембран клубочков,
2)нарушение реабсорбции в проксимальных канальцах при их повреждении
3)нарушение реабсорбции в дистальных канальцах при их повреждении
4)блокада реабсорбции при избыточном содержании в крови,
5)поступления в мочу из разрушенных клеток нефрона.
108
5. Основные механизмы липидурии:
1) повышение проницаемости мембран клубочков,
2)нарушение реабсорбции в проксимальных канальцах при их повреждении
3)нарушение реабсорбции в дистальных канальцах при их повреждении
4)блокада реабсорбции при избыточном содержании в крови,
5)поступления в мочу из разрушенных клеток нефрона.
Эталоны ответов: 1. 1,2,3 2. 3,4 3. 3,1,6,7 4. 1,2 5. 2
5. Основная и дополнительная литература к теме
Основная литература
1. Патофизиология: в 2 т.: учебник для мед вузов. Т.1, Т.2 / под ред. В.В.Новицкого,
Е.Д.Гольдберг, О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. -М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 845 с., 630
с.
2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: учеб. для студентов мед. вузов. Т.1, Т.2 /
П.Ф.Литвицкий. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006. - 751 с., 807 с., 751 с.
Дополнительная литература
1.Патофизиология: в 3 т.: учеб. для студентов вузов. Т. 1 / А.В.Воложин [и др.]; под ред.:
А.И.Воложина, Г.В.Порядина. - 2-е изд., стер. - М.: Академия, 2007. - 271 с.
2.Патологическая физиология: учеб. для мед. вузов / под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и
др. - М.: Триада-Х, 2011. - 573 с.
3.Патологическая физиология: учеб. по мед. и фармацевт. образованию для студентов вузов / под
ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця. - 5-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 635 с.
4.Патология (руководство) / под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Т.Улумбекова. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2012. - 959 с.
5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. для студентов мед.вузов: в 2 т., Т. 1 / под ред.
П.Ф.Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. - 751 с.
6.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В.Порядина. - М.: ВУНМЦ, 2008. С.246-251.
7.Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии / под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.:
ГЭТАР-МЕД, 2012. - С.111-113
Электронные ресурсы
1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. учеб. для студ. мед.вузов с прил. на компактдиске. 4-е изд., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 493 с. http://www.cytokines.ru
2. Герасимова О. В. Патология основных систем жизнеобеспечения: в 2-х тт.
[Электронный ресурс]: учеб. пособие/ Герасимова О.В.— Самара: РЕАВИЗ,
2009.— 143 c.— Режим доступа: http://www.iprbookshop.ru
Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы
Разделы и темы для самостоятельного
изучения
III.
Роль
патологии
почек
в
развитии
Виды и содержание
самостоятельной
работы
- проработка учебного
109
заболеваний зубочелюстной системы.
IV. Роль факторов окружающей среды в
развитии заболеваний почек. Роль погодноклиматических факторов в развитии почек.
материала (по
конспектам лекций
учебной и научной
литературы) и
подготовка докладов на
практических занятиях
Приложение к рабочей учебной программе №4
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
ФОНД ОЦЕНОЧНЫХ СРЕДСВ
ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ»
110
2014г.
1. Карта оценки компетенций
Коды
Наименование
Средства
формируемых
компетенции
оценки
компетенций
владение
культурой - знает основные
ОК-1
ситуационные
мышления, способность научные понятия; задачи;
к обобщению, анализу, основы историко- кейсы;
восприятию
культурного
информации,
развития человека и рефераты, доклады
постановке
цели
и человечества;
выбору
путей
её основные
достижения
закономерности
взаимодействия
человека и
общества;
- умеет
анализировать
мировоззренческие,
социально и
личностно
значимые научные
проблемы;
владеет
технологиями
приобретения,
использования
и
обновления
гуманитарных,
социальных
и
экономических
знаний.
111
ОК-10
использование
- знает основные
основных
законов законы
естественнонаучных
естественнонаучных
дисциплин
в дисциплин в
профессиональной
профессиональной
деятельности,
деятельности.
применение
методов - умеет
математического
использовать
анализа, теоретического математический
и экспериментального анализ
исследования
теоретического и
экспериментального
исследования.
- владеет
экономическими
методами анализа в
профессиональной
деятельности.
ПК-5
способность
и
тесты, ситуационные
готовность к участию в
задачи, кейсы
разработке
и
реализации
специализированных
реабилитационных
программ
способность применять знает общие эссе,
рефераты,
знания
общих закономерности
доклады,
кейсы,
закономерностей
происхождения
и
ситуационные задачи,
происхождения
и развития
жизни,
развития
жизни, строения
и тестовые задания
строения
и функционирования
функционирования
клеток,
тканей,
клеток, тканей, органов органов и систем
и систем организма, организма,
представления
о представления
о
факторах
факторах
формирования
формирования
здоровья, защитно - здоровья, защитноприспособительных
приспособительных
процессах, регуляции и процессах,
саморегуляции в норме регуляции
и
и патологии, с целью саморегуляции
в
проведения
норме и патологии,
целенаправленных
с
целью
мероприятий
по проведения
профилактике
целенаправленных
заболеваний,
мероприятий
по
укреплению
профилактике
восстановлению
заболеваний,
здоровья индивида и укреплению
группы населения
восстановлению
ПК-7
112
ПК-9
здоровья индивида
и
группы
населения,
принципы, виды и
этапы
профилактической
работы.
умеет
консультировать
пациента
(семью)
по
вопросам
профилактики
обострений
заболеваний,
их
осложнений,
травматизма,
вопросам
организации
рационального
питания,
обеспечения
безопасной среды,
физической
нагрузки,
вести
необходимую
документацию.
- владеет навыками
проведения
целенаправленных
способность
- знает содержание эссе,
доклады,
консультировать
понятий
рефераты, тесты,
пациента (семью) по «здоровье»,
-ситуационные задачи,
вопросам профилактике «профилактика»,
обострений
«факторы
риска - кейсы;
заболеваний,
их болезни», обучение
осложнений,
и консультирование
травматизма, вопросам пациента
(семью)
организации
по
вопросам
рационального питания, профилактики
обеспечения безопасной обострений
среды,
физической заболеваний,
их
нагрузки
осложнений,
травматизма,
вопросам
организации
рационального
питания,
обеспечения
безопасной среды,
физической
нагрузки,
виды
профилактики
113
ПК-18
(первичная,
вторичная,
третичная), систему
и
содержание
профилактических
мероприятий.
умеет
обосновывать,
организовывать
и
проводить
профилактические
и
санитарногигиенические
мероприятия
в
соответствие
с
инструктивными
документами,
консультировать
пациента и семью
по
вопросам
профилактики,
осложнений,
травматизма,
сохранения
и
укрепления
здоровья.
- владеет навыками
проведения
профилактических
и
санитарногигиенических
мероприятий
в
соответствии
с
инструктивными
документами
готовность проводить знает методы
исследовательскую
выбора направления
работу в области своей и проведения
профессиональной
научного
деятельности
исследования,
сущность и этапы
проведения
исследовательских
работ, методы и
процедуры работы с
научной
информацией,
методы работы с
научной
литературой,
порядок
оформления и
114
представления
результатов
научной работы
-умеет пользоваться
средствами
и
приемами
выполнения
научноисследовательских
работ,
аргументировано
защищать
и
обосновывать
2. Оценочные средства для
успеваемости студентов:
проведения
текущего
контроля
2.1. ВАРИАНТЫ КОНТРОЛЬНОЙ РАБОТЫ №1 ПО ПРЕДМЕТУ «ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ»
Вариант №1
1. Определение болезни. Стадии развития и исходы болезни.
2. Классификация воспаления, его формы. Банальное, продуктивное, специфическое
воспаление, их морфологические особенности.
3. Перечислите физико-химические эффекты воздействия ультразвука: 1….. 2…..
Вариант №2
1. Роль наследственности и конституционных типов в патологии.
2. Пролиферация, ее механизмы, значение.
3. Перечислите основные признаки кессонной болезни: 1….. 2…..
5…..
3…..
4…..
Вариант №3
1. Терминальные состояния (преагония, агония, клиническая смерть). Биологическая
смерть. Признаки смерти. Понятие о внезапной смерти. Основы реанимации.
2. Причины и патогенез гипогликемии.
3. Одним из эффектов гипотермии, используемых в медицине, является: 1)
активация ферментов-антиоксидантов клетки; 2) уменьшение потребности клетки в
кислороде; 3) активация ферментов дыхательной цепи; 4) повышение потребности
клетки в кислороде; 5) активация транспортных белков клеточных мембран.
Вариант №4
1. Этиология, характеристика понятия. Роль причин и условий в возникновении,
развитии и исходе болезни.
2. Причины и патогенез гипергликемий.
115
3. Клинические проявления отравления этиленгликолем: 1) тошнота, кровавая рвота;
2) судороги, неврологические проявления, снижение остроты зрения; 3)
метаболический ацидоз; 4) острая почечная недостаточность; 5) всё перечисленное.
Вариант №5
1. Патогенез. Повреждение как начальное звено патогенеза. Роль защитных и
компенсаторных реакций в патогенезе.
2. Основные теории канцерогенеза. Стадии канцерогенеза.
3. Назовите два основных звена в патогенезе кинетозов: 1) возбуждение
двигательных ядер блуждающего нерва; 2) раздражение тактильных рецепторов; 3)
возбуждение ядер вестибулярных нервов; 4) раздражение проприорецепторов
мышц; 5) перераспределение мышечного тонуса; 6) брадикардия.
Вариант №6
1. Причинно-следственные отношения в патогенезе, ведущее звено патогенеза,
«порочные круги» (привести примеры).
2. Причины и патогенез голодных, аллергических и воспалительных отеков.
3. Назовите ткани и органы, обладающие наибольшей радиочувствительностью: 1…
2… 3… 4…
Вариант №7
1. Первичное повреждение, его локализация и генерализация: местные и общие
реакции на повреждение, их связь. Механизмы генерализации повреждения.
2. Нарушения промежуточного этапа белкового обмена.
3. Назовите примеры использования электрического тока в медицине: 1… 2… 3…
4… 5…
Вариант №8
1. Регенерация, ее виды и значение в развитии адаптивных изменений.
Гипертрофия: характеристика понятия, виды и значение для организма.
2. Нарушение поступления, всасывания и перехода жиров в ткани.
3. Назовите аллергические реакции IV типа: - феномен Артюса; - поллинозы; аллергический орхит; - тиреодит Хасимото; - лекарственный агранулоцитоз
(лейкопения); - острый гломерулонефрит.
Вариант №9
1. Реактивность, характеристика понятия, виды реактивности. Значение
реактивности в патологии.
2. Опухоли, их причины. Понятие о химических, физических и биологических
канцерогенах.
3. Назовите медиаторы анафилаксии: - кинины; - гепарин; - интерферон; - фактор
переноса; - гистамин; - ЭХФ-А (эозинофильный хемотаксический фактор).
Вариант №10
116
1. Индивидуальная реактивность. Роль пола, возраста, конституции, факторов
внешней среды в формировании реактивности.
2. Патогенез почечных отеков.
3. Перечислите проявления синдрома длительного раздавливания: а) олиго- и
анурия; б) шок;
в) полиурия; г) астено-невротический синдром; д) отеки.
Вариант №11
1. Структурная и функциональная организация иммунной системы: иммунитет, его
формы и значение.
2. Патогенез сердечных отеков.
3. Какие изменения в организме характерны для стадии декомпенсации острой
горной болезни? 1) дыхание типа Чейн-Стокса или Биотта; 2) уменьшение частоты
сердечных сокращений; 3) увеличение рН крови; 4) увеличение возбудимости
дыхательного центра; 5) увеличение числа эритроцитов в крови; 6) депрессия; 7)
уменьшение частоты дыхания; 8) эйфория.
Вариант №12
1. Патология иммунной системы. Иммунодефициты: первичные и вторичные.
2. Водное отравление (гипергидратация), его виды.
3. Перечислите симптомы, характерные для продольных отрицательных перегрузок:
1) покраснение лица; 2) побледнение лица; 3) затруднение дыхания; 4) «серая
пелена» перед глазами;
5) «красная пелена» перед глазами; 6) пульсирующее
давление в голове.
Вариант №13
1. Причины возникновения, механизмы развития и проявления вторичных
иммунодефицитов.
2. Патогенез сердечных отеков.
3. Укажите отдаленные последствия ионизирующего излучения: 1… 2… 3… 4…
Вариант №14
1. Аллергия. Понятие об аллергенах, их классификация. Виды аллергических
реакций.
2. Обезвоживание организма, его виды.
3. Какие из представленных видов ионизирующих излучений обладают наибольшей
проникающей способностью? 1) альфа-лучи; 2) бета-лучи; 3) гамма-лучи.
Вариант №15
1. Стадии аллергических реакций. Сенсибилизация: механизмы развития и
проявления.
2. Нарушения различных видов обмена при полном голодании.
3. В чем проявляются местные изменения в организме при электротравме? 1… 2…
3…
Вариант №16
117
1. Реакции гиперчувствительности немедленного типа (I, II, III тип аллергических
реакций), их особенности.
2. Влияние лихорадки на функции органов и систем. Значение лихорадки для
организма.
3. Какие компенсаторные реакции возникают у человека при повышении
температуры окружающей среды? 1) тахикардия; 2) брадикардия; 3) расширение
периферических сосудов; 4) сужение периферических сосудов; 5) потоотделение; 6)
мышечная дрожь; 7) урежение дыхания; 8) учащение дыхания; 9) уменьшение
двигательной активности.
Вариант №17
1. Реакции гиперчувствительности замедленного типа, их характеристика.
2. Паренхиматозные белковые дистрофии (зернистая, гиалиново-капельная,
гидропическая). Причины, механизмы возникновения.
3. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по III типу
иммунного повреждения, являются: - сывороточная болезнь; - острый
гломерулонефрит; - экзогенный аллергический альвеолит; - иммунный
агранулоцитоз; - аутоиммунная гемолитическая анемия; - местные реакции по типу
феномена Артюса.
Вариант №18
1. Пищевая аллергия: причины, механизм возникновения, проявления.
2. Понятие о мезенхимальных белковых дистрофиях (мукоидное и фибриноидное
набухание, гиалиноз, амилоидоз).
3. Способы гипосесибилизации при ГЗТ: - введение антигистаминных препаратов; дробное введение аллергенов; - введение глюкокортикоидов.
Вариант №19
1. Лекарственная аллергия: причины, механизм возникновения, проявления.
2. Причины и следствия нарушения поступления, переваривания и всасывания
углеводов.
3. Укажите клетки-мишени I порядка при аллергии реагинового типа: - моноциты; эозинофилы; - лимфициты; - гладкомышечные клетки; - тучные клетки; нейтрофилы; - базофилы.
Вариант №20
1. Аутоаллергия: характеристика понятия. Механизм возникновения, проявления.
Понятие о коллагеновых болезнях.
2. Стадии инфекционного процесса, его исходы. Сепсис: формы, проявления,
значение для организма.
3. Перечислите факторы, от которых зависит эффект воздействия механических
факторов:
1. 2. 3. 4.
Вариант №21
1. Десенсибилизация. Общая характеристика. Виды десенсибилизации.
118
2. Местные и общие патогенетические механизмы инфекционного процесса.
Защитно-приспособительные
реакции
при
инфекционной
процессе.
Неспецифические и специфические механизмы защиты.
3. Ведущий повреждающий механизм действия гипербарии: 1) сатурация; 2)
десатурация; 3) тканевая гипоксия; 4) гипероксия; 5) дыхательный алкалоз.
Вариант №22
1. Артериальная гиперемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития.
2. Причины нарушения поступления и всасывания белков.
3. Токсический эффект опиатов у наркоманов проявляется: 1) Апатией, депрессией,
комой; 2) поверхностным дыханием; 3) цианозом, дыхательной недостаточностью;
4) гипотонией вплоть до циркуляторного шока; 5) всем перечисленным.
Вариант №23
1. Венозная гиперемия. Этиология, патогенез, проявления.
2. Понятия о положительном и отрицательном азотистом балансе. Нарушения
поступления белков с пищей, расстройства переваривания и всасывания.
3. Назовите ткани организма, обладающие наименьшей устойчивостью к действию
ионизирующей радиации: 1) органы кроветворения; 2) нервная ткань; 3) семенники,
яичники; 4) слизистая ЖКТ; 5) печень.
Вариант №24
1. Венозная гиперемия. Этиология, патогенез, проявления.
2. Нарушение транспорта жиров. Липемии: алиментарные,
транспортные.
3. Виды УФ-излучения, их биологическое значение: 1… 2… 3…
ретенционные,
Вариант №25
1. Стаз. Виды, причины, механизмы развития.
2. Патогенез и патоморфология инфекционного процесса. Понятие о входных
воротах инфекции, первичном аффекте, первичном инфекционном комплексе. Пути
распространения инфекционного агента.
3. Укажите минимальную температуру тела человека, при которой может
возникнуть тепловой удар: 1. 360С; 2. 390С; 3. 400С; 4. 420С; 5. 440С.
Вариант №26
1. Тромбоз, его виды, морфологическая характеристика, исходы.
2. Ожирение, причины. Виды ожирения.
3. Перечислите явления, характерные для теплового удара: 1… 2… 3… 4… 5…
Вариант №27
1. Тромбоз. Причины, механизмы и стадии тромбообразования.
2. Нарушения межуточного обмена жиров. Причины и патогенез жировой
инфильтрации и жировой дистрофии.
119
3. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по II типу
иммунного повреждения, являются: - сывороточная болезнь; - иммунный
агранулоцитоз; - аутоиммунная гемолитическая анемия.
Вариант №28
1. Эмболии. Виды эмболов и эмболий. Причины и механизмы образования эмболов.
Тромбоэмболия легочной артерии.
2. Стадии развития лихорадки. Особенности различных видов обмена и
терморегуляции в каждую стадию лихорадки.
3. Для врожденной агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки:
1) встречается только у мальчиков; 2) больные подвержены вирусной инфекции; 3)
число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не
отличается от норму; 4) количество плазматических клеток в организме значительно
снижено; 5) содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA
и IgM – незначительно снижено.
Вариант №29
1. Стресс как неспецифическая реакция организма на действие различных
экстремальных факторов. Стадии, механизмы развития и проявления стресса.
2. Лихорадка, определение понятия. Патогенез лихорадки.
3. С какими видами недостаточности может быть связано развитие
иммунодефицитного заболевания? 1) Недостаточность гипофиз-адреналовой
системы; 2) Недостаточность Т-системы; 3) Недостаточность стволовых клеток; 4)
Недостаточность В-системы;
5) Недостаточность печени.
Вариант №30
1. Коллапс, общая характеристика. Этиология и патогенез. Виды коллапса,
проявления.
2. Гипоксия. Классификация гипоксических состояний, основные типы гипоксии.
3. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при шумовой болезни: 1)
повышение артериального давления; 2) снижение артериального давления; 3)
атеросклероз; 4) астеновегетативный синдром.
Вариант №31
1. Шок, его характеристика. Стадии шока.
2. Этиология инфекционного процесса. Роль внешних условий и реактивности
организма в развитии процесса. Острые и хронические инфекции. Понятие об
аутоинфекции.
3. При каком нарушении теплового баланса возникает гипотермия? 1) повышение
теплоотдачи при повышенной теплопродукции; 2) повышение теплоотдачи при
нормальной теплопродукции; 3) понижение теплоотдачи при нормальной
теплопродукции; 4) понижение теплопродукции при нормальной теплопродукции;
5) понижение теплопродукции при пониженной теплопродукции; 6) понижение
теплопродукции при повышенной теплопродукции;
120
Вариант №32
1. Шок, изменения обмена веществ, физиологических функций, микроциркуляции
при шоке. Понятие о «шоковом легком», «шоковой почке», «шоковой печени».
2. Лихорадка. Определение понятия. Экзогенные и эндогенные пирогенны.
Биологическое значение лихорадки.
3. Какие изменения наступают в клетке при действии ионизирующей радиации? 1)
повышение проницаемости клеточной мембраны; 2) повышение проницаемости
мембраны митохондрии и лизосом; 3) понижение проницаемости мембраны; 4)
высвобождение и активация гидролитических ферментов; 5) снижение
окислительного фосфорилирования; 6) повышение митотической активности
клеток; 7) угнетение митотической активности клеток; 8) активация окислительного
фосфорилирования; 9) изменение структуры хромосом.
Вариант №33
1. Шок, его патогенез. Основные виды шока.
2. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
3. Укажите возможные причины смерти от электротравмы: 1) остановка дыхания; 2)
падение кровяного давления; 3) фибрилляция сердца; 4) одновременная остановка
дыхания и сердца.
Вариант №34
1. Шок, общая характеристика. Особенности травматического и ожогового шока.
2. Гипертермия: причины, виды, стадии и проявления.
3. Перечислите процессы, возникающие в тканях при прохождении через них
электротока: 1) ионизация; 2) ожог; 3) механическое повреждение; 4) кавитация; 5)
электролиз.
Вариант №35
1. Шок, общая характеристика. Особенности анафилактического шока.
2. Гипотермия, причины, виды, стадии, проявления.
3. Назовите примеры вредных местных воздействий ультрафиолета: 1… 2… 3…
Вариант №36
1. Кома. Общая характеристика коматозных состояний. Стадии, проявления,
механизмы развития комы.
2. Общая характеристика теплорегуляции: теплопродукция и теплоотдача, их
основные механизмы.
3. Основным патогенетическим механизмом развития стадии истощения ожоговой
болезни является: 1) потеря белка с мочой; 2) нарушение переваривания белка; 3)
повышенный катаболизм белков; 4) тканевая гипоксия; 5) кишечная ферментопатия.
Вариант №37
1. Воспаление. Определение. Этиология. Компоненты воспаления. Значение для
организма.
2. Тепловой и солнечный удар, патогенез, проявления. Причины гибели организма.
121
3. Укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»: 1)
синдром Клайнфелтера; 2) болезнь Аддисона-Бирмера; 3) болезнь малого роста
(рант-болезнь); 4) гомологическая болезнь.
Вариант №38
1. Воспаление. Причины возникновения, роль реактивности организма, состояние
иммунной, эндокринной систем в развитии воспаления.
2. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Механизмы деструктивного и
индивидуального роста. Метастазирование. Механизмы опухолевой кахексии.
3. Укажите реакции, развивающиеся по I (реагиновому) типу иммунного
повреждения – миастения гравис: - анафилактический шок; - сывороточная болезнь;
- инсектная аллергия; - «пыльцевая» бронхиальная астма; - отек Квинке; - поллиноз;
- крапивница.
Вариант №39
1. Местные и общие проявления воспаления, их связь и клиническое значение.
2. Патогенез почечных отеков.
3. Ткани, изолированные в эмбриогене от иммунной системы организма: - сердце; коллоид щитовидной железы; - миелин нервных клеток; - почки; - надпочечники; ткань тестикул; - печень.
Вариант №40
1. Альтерация, ее виды и значение. Изменение обмена веществ, физико-химических
свойств ткани и их структуры в очаге воспаления.
2. Опухоли. Общая характеристика. Биологические особенности опухолевой клетки.
3. Активация комплемента по классическому пути обусловлена: - супероксидным
анион-радикалом; - иммунным комплексом; - эндогенно образующимися
ферментами (плазмин, трипсин, калликреин).
Вариант №41
микроциркуляции
1. Патогенез расстройств
в воспалительной ткани.
Воспалительный отек.
2. Причины и патогенез гипергликемии.
3. Основным этиологическим фактором острой горной (высотной) болезни является:
- снижение барометрического давления; - снижение парциального давления О2 в
воздухе; - ультрафиолетовое излучение; - низкая температура.
Вариант №42
1. Экссудация, механизмы развития и значение. Эмиграция лейкоцитов. Виды
экссудатов. Фагоцитоз. Его стадии.
2. Атеросклероз. Этиология, патогенез, проявления, последствия.
3. Какие факторы способствуют радиационному повреждению клеток? –
гипероксия; - гипоксия; - гиповитаминозы; - повышение температуры тела; высокая митотическая активность.
122
2.2.СПИСОК КОНТРОЛЬНЫХ РАБОТ №2 ПО ПРЕДМЕТУ «ОБЩАЯ
ПАТОЛОГИЯ»
Вариант №1
1. Боль. Болевые рецепторы. Медиаторы ноцицептивных афферентных нейронов.
Пути проведения болевой чувствительности.
2. Нарушения биомеханики дыхания. Обструктивная и рестриктивная
дыхательная недостаточность.
Вариант №2
1. Боль, определение понятия. Виды боли (физиологическая, патологическая). Боль
в регенерирующем нерве. Каузалгия. Фантомные боли. Значение боли.
2. Железодефицитные анемии, этиология, патогенез. Картина крови.
Вариант №3
1. Общие причины и механизмы нарушения деятельности нервной системы.
2. Гипо- и апластические анемии. Этиология. Патогенез. Картина крови.
Вариант №4
1. Патология высшей нервной деятельности. Неврозы. Этиология, основные
клинические формы, ведущие проявления.
2. Гемолитические анемии. Классификация. Этиология. Патогенез. Картина крови.
Вариант №5
1.
Характеристика основных причин и механизмов возникновения
эндокринных расстройств.
2. В12-фолиеводефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Картина крови.
Вариант №6
1.
Патология аденогипофиза.
Этиология и патогенез гипофизарной
карликовости, гигантизма, акромегалии, болезни Иценко-Кушинга.
2. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология. Патогенез. Картина крови.
Вариант №7
1. Патология нейрогипофиза. Несахарный диабет. Этиология. Патогенез.
2. Анемии, определение понятия. Классификация. Этиология.
Вариант №8
1. Этиология и патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
123
2. Эритроциты, определение понятия.
эритроцитоз. Этиология. Патогенез.
Абсолютный
и
относительный
Вариант №9
1. Патология надпочечников. Аддисонова болезнь, первичный альдостеронизм
(болезнь Конна), феохромоцитома. Этиология. Патогенез.
2. Лейкопения, причины, патогенез. Характеристика типа лейкоцитарной формулы.
Вариант №10
1. Патология щитовидной железы. Эпидемический зоб, кретинизм, микседема.
Этиология. Патогенез.
2. Лейкоцитоз. Характеристика понятия. Виды лейкоцитозов, причины.
Вариант №11
1. Общие причины и механизмы нарушения функции почек.
2. Лейкопения, причины, патогенез. Характеристика лейкоцитарной формулы.
Вариант №12
1.
Причины
и
механизмы
нарушения
внешнесекреторной
поджелудочной железы.
2. Лейкозы. Этиология и характеристика лейкозов, формы лейкозов.
функции
Вариант №13
1. Сахарный диабет; формы и причины возникновения, патогенез.
2. Агранулоцитоз. Этиология. Патогенез.
Вариант №14
1. Основные причины и механизмы расстройств пищеварения.
2. Лейкоцитоз. Характеристика. Степень сдвига ядра. Лейкемоидные реакции,
отличие их от лейкозов.
Вариант №15
1.
Патология желудка. Нарушения секреторной функции, изменения
моторики, расстройства эвакуаторной функции желудка.
2. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды сердечной недостаточности.
Вариант №16
1. Расстройства обмена веществ и состава крови при недостаточности печени,
нарушения барьерной и дезинтоксикационной функций.
2. Сердечная недостаточность. Определение понятия. Этиология и виды.
Вариант №17
1. Почечные симптомы (полиурия, олигурия, анурия, гипостенурия).
2. Дыхательная недостаточность, определение понятия. Нарушения регуляции
дыхания.
124
Вариант №18
(протеинурия, гематурия,
1. Мочевой синдром
Патогенез.
2. Нарушения биомеханики
дыхательная недостаточность).
дыхания
лейкоцитурия).
(обструктивная
и
Этиология.
рестриктивная
Вариант №19
1. Внепочечные синдромы, характерные для нефропатии (азотемия, отеки,
нефротический синдром, гипертония, анемия).
2.
Паттология кишечника. Нарушения секреторной и моторной функций.
Расстройства полостного, пристеночного и мембранного пищеварения.
Вариант №20
1. Нарушения перфузии и диффузии в легких.
2.
Расстройство
желчеобразования
и
(механическая, паренхиматозная, гемолитическая).
желчевыделения.
Желтухи
Вариант №21
1. Геморрагический синдром. Причины, патогенез.
2.
Причины и механизмы нарушения внешнесекреторной
функции
поджелудочной железы.
Вариант №22
1. Тромбоцитозы, тромбоцитопении, тромбоцитопатии. Этиология. Патогенез.
2. Механизмы и проявления экстренной и долговременной адаптации к гипоксии.
Вариант №23
1. Лейкозы. Патоморфология и проявления.
2. Основные причины и механизмы расстройств пищеварения.
Вариант №24
1. Артериальные гипертензии. Виды. Этиология и патогенез гипертонической
болезни.
2. Основные причины и механизмы расстройств пищеварения.
Вариант №25
1.
Нарушения
функций
сердца
и
гемодинамики
недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов.
2. Анемии. Классификация. Этиология.
при
сердечной
Вариант №26
1. Симптоматические гипертензии. Виды. Патогенез.
2. Острая постгеморрагическая анемия.
Вариант №27
125
1. Нарушения структуры, функций органов, обмена веществ при гипоксии.
2. Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия).
Вариант №28
1. Гипоксия. Классификация гипоксических состояний. Основные типы гипоксии.
2. Почечные симптомы (полиурия, олигурия, анурия, гипостенурия).
Вариант №29
1.
Дыхательная недостаточность, ее проявления. Кашель. Одышка. Их
происхождение, значение.
2.
Расстройство
желчеобразования
и
желчевыведения.
Желтухи
(механическая, паренхиматозная, гемолитическая).
Вариант №30
1. Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Изменения функций
сердца при коронарной недостаточности.
2. Патология надпочечников. Аддисонова болезнь. Первичный альдостеронизм
(болезнь Конна). Этиология, патогенез.
Вариант №31
1. Нарушения ритма сердца. Виды аритмий. Этиология, патогенез.
2.
Патология кишечника. Нарушения секреторной и моторной функции.
Расстройство полостного, пристеночного и мембранного пищеварения.
Вариант №32
1.
Характеристика основных причин и механизмов возникновения
эндокринных расстройств.
2. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез. Картина крови.
Вариант №33
1. Боль, определение понятия. Виды боли (физиологическая, патологическая). Боль
в регенерирующем нерве. Каузалгия. Фантомные боли. Значение боли.
2.
Дыхательная недостаточность. Определение понятия. Обструктивная и
рестриктивная дыхательная недостаточность.
Вариант №34
1. Основные причины и механизмы расстройств пищеварения.
2. Сахарный диабет, формы и причины возникновения, патогенез.
Вариант №35
1. Дыхательная недостаточность, определение понятия. Нарушения регуляции
дыхания. Виды периодического дыхания.
2. Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия). Этиология и
патогенез.
126
Вариант №36
1. Лейкозы. Этиология и характеристика, формы лейкозов.
2.
Патология кишечника. Нарушение секреторной и моторной функций.
Расстройства полостного, пристеночного и мембранного пищеварения.
Вариант №37
1. Общие причины и механизмы нарушения функций почек.
2. В12-фолиеводефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Картина крови.
Вариант №38
1. Нарушения функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности.
2. Патология нейрогипофиза. Несахарный диабет. Этиология. Патогенез.
Вариант №39
1. Компенсаторные приспособления организма при гипоксии, их механизмы.
2. Этиология и патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
Вариант №40
1. Патологические изменения в органах и системах при гипоксии.
2. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Картина крови.
Вариант №41
1. Артериальные гипертензии. Виды. Этиология и патогенез гипертонической
болезни.
2.
Причины и
механизмы нарушения
внешнесекреторной
функции
поджелудочной железы.
Вариант №42
1. Общие причины и механизмы нарушения функции почек.
2. Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез. Картина крови.
2.3.ТЕКУЩИЙ ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
В круглых скобках после вопроса указано число правильных ответов.
I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
1. Нозология включает следующие разделы: (3)
1) учение о типовых формах
патологии органов и тканей
3) учение о типовых изменениях
органов и тканей в условиях
патологии
5) общую этиологию
2) общий патогенез
4) общее учение о
болезни
6) учение о типовых
патологических
процессах
127
2. Что такое этиология? (1)
1) учение о причинах и условиях
2) учение о причинах заболеваний
возникновения болезни
3) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний
3. К типовым патологическим процессам относят: (4)
1) гипоксию
3) атеросклероз
5) язву слизистой оболочки желудка/кишечника
2) воспаление
4) опухолевый рост
6) ишемию
4. Какие утверждения являются верными: (3)
1) патологический процесс не всегда
приводит к развитию болезни
2) болезнь не может возникнуть без
патологического процесса
3) понятия «патологические процесс» и
«болезнь» тождественны
4) один и тот же патологический
процесс может быть компонентом
различных болезней
5. Специфичность болезни определяется в основном: (1)
1) причиной болезни
3) изменённой реактивностью организма
2) условиями её возникновения
6. К какой категории патологии относится врождённый вывих бедра: (1)
1) болезни
3) патологическому состоянию
2) патологическому процессу
4) патологической реакции
7. Выберите наиболее точную характеристику патологического процесса: (1)
1) процесс, возникающий в организме
2) качественно своеобразное сочетание
при постоянном действии
процессов повреждения и
патогенного фактора
защитно-приспособительных
3) совокупность защитно-приспособительных реакций, интенсивность которых
превышает норму
8. К патологическим реакциям относится: (2)
1) аллергия
3) травма
5) опухоль
2) гипоксия
4) ожог
6) патологический рефлекс
9. Патологическая реакция: (2)
1) может возникнуть при действии
обычного раздражителя
3) биологически неадекватный ответ
организма
2) развивается при действии только
чрезвычайного раздражителя
4) своеобразная форма приспособления
организма к условиям
существования
10. Выберите верное: (1)
1) понятия «патологический процесс» и
«болезнь» абсолютно эквивалентны
2) понятия «патологический процесс» и
«болезнь» принципиально
различаются
3) в отдельных случаях болезнью называют патологический процесс, а
патологический процесс — болезнью
11. Этиологическим фактором болезни является: (2)
1) фактор, влияющий на тяжесть и
2) фактор, определяющий специфичность
128
длительность болезни
3) фактор, необходимый для
возникновения болезни
болезнь
4) фактор, повышающий частоту
возникновения болезни
12. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь — результат: (1)
1) действия на организм патогенного
фактора
3) снижения адаптивных возможностей
организма
2) взаимодействия этиологического
фактора и организма
4) резкого изменения условий
существования организма
13. Условия возникновения болезни: (3)
1) факторы, без которых болезнь не
возникает
3) факторы, препятствующие
возникновению болезни
2) факторы, влияющие на частоту,
тяжесть и длительность заболевания
4) факторы, способствующие
возникновению болезни
14. Специфичность болезни определяется: (1)
1) факторами внешней и внутренней
среды
3) условиями, при которых действует
причина болезни
2) причиной болезни
4) изменённой реактивностью организма
15. Реактивность организма: (1)
1) свойство организма воспринимать
действие факторов внешней среды
2) свойство организма противостоять
действию факторов внешней и
внутренней среды
3) свойство организма определённым образом реагировать на воздействие факторов
внешней и внутренней среды
16. У крысы, подвергнутой облучению, возник перитонит после внутрибрюшинного введения
культуры эшерихий E. coli. Укажите причину и наиболее важное условие развития патологии (в том
же порядке): (2)
1) действие ионизирующей радиации
3) E. coli
2) ослабление иммунного статуса
организма
4) наследственная предрасположенность
к инфекциям
5) стресс
17. Укажите неспецифические процессы в патогенезе различных заболеваний: (5)
1) лихорадка
3) образование иммунных T-лимфоцитов
5) гипоксия
7) активация СПОЛ
2) воспаление
4) тромбоз кровеносных сосудов
6) выработка АТ на определённый Аг
18. Какие положения характеризуют понятие «патогенез»: (2)
1) учение о механизмах возникновения,
2) учение о причинах и условиях
течения и исхода болезней
возникновения болезней
3) конкретные механизмы развития
4) учение о типовых патологических
патологических процессов
процессах
5) учение о типовых формах патологии органов
19. Порочный круг в патогенезе заболеваний: (1)
1) переход первично возникшей острой
патологии в хроническую форму с
2) циклическое течение заболевания, при
котором каждый новый цикл
129
отличается от предыдущего
прогрессирующим нарастанием
выраженности расстройств
3) превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор
дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной
обратной связи
периодами обострения и ремиссии
20. Какие из перечисленных форм патологии можно считать осложнением основного заболевания?
(4)
1) отёк лёгких при недостаточности
левого желудочка сердца
3) пневмония при иммунодефицитном
состоянии
5) хронический гломерулонефрит после
перенесённой ангины
7) инсульт при атеросклерозе
2) синдром диссеминированного
внутрисосудистого свёртывания при
множественных травмах мягких
тканей
4) ожирение печени при алкоголизме
6) деформация суставов при
ревматоидном артрите
130
II. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
1. О наследственном характере заболевания свидетельствует: (1)
1) высокая конкордантность болезни у
разнояйцевых близнецов, живущих в
одинаковых условиях
2) высокая конкордантность болезни у
однояйцевых близнецов, живущих в
разных, резко контрастирующих
условиях
3) низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных
условиях
2. Какие из перечисленных болезней являются хромосомными? (4)
1) фенилкетонурия
3) серповидно-клеточная анемия
5) дальтонизм
7) синдром Шерешевского–Тёрнера
2) болезнь Дауна
4) гемофилия
6) синдром Кляйнфелтера
8) синдром трисомии Х
3. Какие утверждения являются неправильными? (3)
1) при синдроме Шерешевского–Тёрнера
2) при синдроме Кляйнфелтера два
одно тельце Барра
тельца Барра
3) при синдроме трисомии Х два тельца
4) при болезни Дауна три тельца Барра
Барра
5) при синдроме Кляйнфелтера одно тельце Барра
4. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по аутосомно-доминантному типу? (2)
1) фенилкетонурия
3) дальтонизм
2) близорукость
4) полидактилия
5. Какие из приведенных утверждений являются правильными? (2)
1) ген, определяющий доминантную
2) ген, определяющий рецессивную
патологию, может содержаться в
патологию, может содержаться в
генотипе фенотипически здоровых лиц
генотипе фенотипически здоровых лиц
3) рецессивная патология может не
4) рецессивная патология проявляется
проявляться в ряде поколений
всегда через одно поколение
5) доминантная патология может миновать ряд поколений
6. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по доминантному типу? (3)
1) агаммаглобулинемия Брутона
3) альбинизм
5) дальтонизм
7) сосудистая гемофилия типа фон Виллебранда
2) полидактилия
4) алкаптонурия
6) брахидактилия
7. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по рецессивному типу? (4)
1) агаммаглобулинемия Брутона
3) альбинизм
5) дальтонизм
7) сосудистая гемофилия типа фон Виллебранда
2) полидактилия
4) алкаптонурия
6) брахидактилия
8. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по рецессивному типу, сцепленному с
хромосомой Х? (3)
1) фенилпировиноградная олигофрения
3) гемофилия А
5) гемофилия С
2) синдром Марфана
4) гемофилия В
6) дальтонизм
131
9. Укажите признаки врождённых болезней с изменённой генетической программой: (3)
1) проявляется в родословной не менее
2) не проявляется в родословной данного
чем в двух поколениях
пациента
3) могут передаваться по наследству от
4) есть аномалии в генетической
заболевших родителей потомкам
программе пациента
5) нет аномалий в генетической
6) возникают в результате аномалий
программе, но механизм передачи
только половых хромосом
наследственной информации нарушен
7) возникают в результате аномалий только аутосом
10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
1) гипогенитальные
3) геномные
5) сублетальные
7) полудоминантные
2) хромосомные
4) генные
6) летальные
11. Укажите заболевания, в возникновении и развитии которых важную роль играет наследственная
предрасположенность: (3)
1) гемофилия А
3) СД
5) альбинизм
2) гемофилия С
4) гипертоническая болезнь
6) атеросклероз
12. Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека: (6)
1) прекращение синтеза структурного
белка
3) прекращение синтеза информационной
РНК
5) синтез патологического белка
7) транслокация гена
2) прекращение синтеза фермента
4) синтез информационной РНК,
кодирующей структуру аномального
белка
6) синтез эмбрионального белка
8) инсерция гена
13. Какие из перечисленных заболеваний относятся к наследственным, сцепленным с полом? (3)
1) алкаптонурия
3) гемофилия А
5) альбинизм
7) фенилкетонурия
2) полидактилия
4) дальтонизм
6) синдром Дауна
8) агаммаглобулинемия Брутона
14. Укажите агенты, способные вызвать мутации генов: (3)
1) гипертонический раствор NaCl
3) свободные радикалы
5) денатурированный белок
7) формальдегид
2) ионизирующая радиация
4) онкобелок
6) мочевина
15. Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом: (4)
1) синдром Дауна
3) синдром трисомии Х
5) синдром Марфана
7) гемофилия В
2) синдром Кляйнфелтера
4) синдром Шерешевского–Тёрнера
6) гемофилия А
8) синдром YO
16. Укажите ферменты репарации ДНК: (3)
1) рестриктазы (эндонуклеазы)
3) фенилаланиндекарбоксилаза
2) СОД
4) ДНК-зависимые ДНК-полимеразы
132
5) ДНК-лигазы
7) ДНК-зависимые РНК-полимеразы
6) нуклеозидкиназы
17. Какие из перечисленных энзимопатий приводят к избыточному накоплению промежуточных
продуктов метаболизма: (4)
1) фенилкетонурия
3) гемофилия А
5) гликогеноз типа III
2) альбинизм
4) алкаптонурия
6) галактоземия
18. Пенетрантность патологического гена: (1)
1) тяжесть его клинического проявления
2) вероятность фенотипического
проявления гена
3) множественность проявлений мутации одного и того же гена
19. Укажите заболевания с полигенным типом наследования: (4)
1) гемофилия
3) язвенная болезнь
5) синдром Дауна
7) аллергические болезни (атопии)
2) алкаптонурия
4) фенилкетонурия
6) СД типа I
8) гипертоническая болезнь
20. Синдром Дауна характеризуется: (5)
1) слабоумием
3) монголоидным типом лица
5) уменьшением размеров мозга
7) «обезьяньей складкой» на ладони
2) мышечной гипертонией
4) снижением иммунитета
6) увеличением размеров мозга
8) высокой частотой возникновения
лейкоза
133
III. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
1. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки
при: (4)
1) экспрессии патологических генов
2) репрессии нормальных генов
3) транслокации генов
4) изменении структуры генов
5) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
2. Укажите проявления дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом повреждении: (3)
1) накопление К+
3) снижение содержания Cl–
5) снижение содержания Н+
7) накопление НСО3–
2) накопление Na+
4) накопление РО4–
6) гипергидратация
8) накопление ОН–
3. Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных
процессов в результате нарушения: (4)
1) взаимодействия биологически
активных веществ с рецепторами
клеток
3) метаболических процессов,
регулируемых циклическими
нуклеотидами
5) пермиссивного действия ферментов
2) эффектов вторых посредников,
образующихся в ответ на действие
гормонов и нейромедиаторов
4) активности клеточных ферментов
4. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (5)
1) интенсификация свободнорадикальных 2) выход лизосомных гидролаз в
и липопероксидных реакций
цитозоль
3) активация мембранных и
4) активация транспорта глюкозы в
внутриклеточных фосфолипаз
клетку
5) осмотическая гипергидратация клетки
6) адсорбция белков на цитолемме
и субклеточных структур
7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов
5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может
возникнуть при: (5)
1) нарушении окислительного
2) подавлении гликолиза
фосфорилирования в митохондриях
3) снижении активности
4) снижении активности Na+,K+-АТФаз
адениннуклеотидтрансферазы и КФК
плазматической мембраны
5) уменьшения содержания креатина
6) подавлении гликогенолиза
7) снижении активности Ca2+Mg2+-АТФазы саркоплазматического ретикулума
6. Апоптоз отличается от некроза следующим: (5)
1) возникает при выраженном
повреждении клеточных мембран,
включая плазматическую
3) инициирует воспаление
5) в реализации его механизмов играют
роль лизосомальные ферменты
7) генетически запрограммирован
2) обеспечивает удаление «лишних»
клеток в физиологических условиях
4) сопровождается «сморщиванием»
клеток
6) в реализации механизмов апоптоза
играют роль каспазы цитозоля
8) может возникать при дефиците
гормональных факторов
134
7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
1) токоферолы
3) СОД
5) пероксидазы
7) витамин А
2) двухвалентные ионы железа
4) сульфатаза
6) глюкуронидаза
8. Какие вещества оказывают детергентное действие на клеточные мембраны: (3)
1) неэстерифицированные жирные кислоты
3) КТ
5) жёлчные кислоты
7) гликоген
2) лизофосфолипиды
4) лактат
6) аминокислоты
9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)
1) конформационные изменения
липопротеидных комплексов мембран
клетки
3) активацию фосфолипаз
5) уменьшение активности Na+-Ca2+–
трансмембранного обменного
механизма
2) инактивацию сульфгидрильных групп
белков
4) подавление процессов окислительного
фосфорилирования
6) активацию функции
мембраносвязанных рецепторов
10. Укажите ферменты антимутационной системы клетки: (3)
1) рестриктаза
3) гиалуронидаза
5) креатинфосфаткиназа
2) гистаминаза
4) ДНК-полимераза
6) ДНК-лигаза
11. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки: (6)
1) денатурация белка
3) ацидоз
5) накопление плазменных белков в
клетке
7) гемолиз
9) лабилизация мембран лизосом
2) усиление перекисного окисления
липидов
4) набухание клетки
6) делеция одной из хромосом
8) нарушение аксонного транспорта
12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется следующим: (6)
1) накоплением в клетке Na+
3) набуханием клетки
5) накоплением в клетке плазменных
белков
7) повышением уровня креатина
2) снижением содержания К+
4) распадом полисом на моносомы
6) повышением уровня АТФ
8) выходом лизосомальных ферментов в
цитозоль
13. Какие адаптивные изменения возникают при повреждении клетки? (6)
1) активация гликолиза
3) активация Na+,K+-АТФазы при
увеличении внутриклеточного Na+
5) увеличение транспорта Са2+ в клетку
7) активация ДНК-полимераз и лигаз
2) активация переносчиков глюкозы
4) активация факторов антиоксидантной
системы
6) высвобождение ферментов из лизосом
8) снижение функциональной активности
клетки
135
14. Укажите клеточные органеллы, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере
реагируют на повреждающие воздействия: (2)
1) эндоплазматический ретикулум
3) лизосомы
5) митохондрии
2) рибосомы
4) комплекс Гольджи
15. Укажите клетки, способные к интенсивной пролиферации при репарации повреждённых
тканей: (3)
1) гепатоциты
3) кардиомиоциты
5) нейроны
2) покровный эпителий
4) скелетные мышечные волокна
6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани
16. Укажите ферменты, обеспечивающие антиоксидантную защиту клеток: (4)
1) СОД
3) фенилаланиндекарбоксилаза
5) каталаза
7) адениннуклеотидтрансфераза
2) гиалуронидаза
4) глутатионпероксидаза II
6) фосфолипаза А2
8) глутатионредуктаза
17. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: (4)
1) двухвалентные ионы железа
3) витамин А
5) витамин Е
2) глюкуронидаза
4) витамин С
6) глутатион
18. Укажите причины гипергидратации клетки: (4)
1) увеличение активности
Na+,K+-АТФазы
3) увеличение внутриклеточного
содержания липидов
5) подавление окислительного
фосфорилирования
7) увеличение тока К+ внутрь клетки
2) уменьшение внеклеточной [Na+]
4) увеличение проницаемости
плазматической мембраны
6) активация гликолиза
8) увеличение внутриклеточной [Na+]
19. О повреждении клетки свидетельствуют следующие явления: (4)
1) прижизненное окрашивание
трипановым синим и другими
красителями
3) чрезмерная активация перекисного
окисления липидов
5) уменьшение МП на 3–5%
2) активация синтеза белка
4) выход лактатдегидрогеназы в
окружающую среду
6) повышение внутриклеточной
концентрации Na+
20. Какие факторы способствуют ишемическому повреждению клетки: (4)
1) повышение функциональной
активности клетки
3) высокая зависимость энергетического
обеспечения клетки от окислительного
фосфорилирования
5) стимуляция инсулином облегченной
диффузии глюкозы
7) снижение внутриклеточного
содержания восстановленного
глутатиона
2) снижение функциональной активности
клетки
4) высокая зависимость энергетического
обеспечения клетки от гликолиза
6) снижение температуры клетки
8) снижение содержания в клетке
гликогена
21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
136
1) значительная интенсификация СПОЛ
3) активация мембранных трансфераз
5) осмотическая гипергидратация клетки
и субклеточных структур
7) детергентное действие ВЖК и
лизофосфатидов
2) выход лизосомальных гидролаз в
цитозоль
4) активация транспорта глюкозы в
клетку
6) адсорбция белков на цитолемме
8) внутриклеточный ацидоз
22. Чем сопровождается увеличение содержания Ca2+ в клетке? (4)
1) активацией фосфолипазы А2
3) активацией СПОЛ
5) увеличением содержания свободного
кальмодулина
7) гипергидратацией клетки
2) инактивацией фосфолипазы С
4) гиперполяризацией
цитоплазматической мембраны
6) увеличением выхода К+ из клетки
23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких
концентрациях? (3)
1) активируют гликолиз
3) встраиваются в гидрофильный слой
мембран в виде мономеров
5) разрушают липидный бислой
мембраны клетки
2) агрегируют в мицеллы и внедряются в
мембраны клеток
4) повышают упорядоченность структуры
мембраны
6) образуют неселективные
высокопроницаемые каналы в
мембране
24. Повышение содержания Са2+ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)
1) увеличением активности
Na+,K+-АТФазы
3) снижением интенсивности
окислительного фосфорилирования в
митохондриях
5) снижением активности L-кальциевых
каналов
2) активацией гликолиза
4) снижением активности Ca,Mg-АТФаз
эндоплазматического ретикулума
6) увеличением неселективной
проницаемости плазматической
мембраны
7) увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы
25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
1) увеличивает сопряжённость аэробного
окисления и фосфорилирование
3) повышает образование макроэргов
5) увеличивает проницаемость мембран
клеток
7) затрудняет образование
актомиозинового комплекса
9) способствует гипергидратации клеток
2) разобщает окисление и
фосфорилирование
4) активирует фосфолипазы
6) уменьшает проницаемость мембран
клеток
8) способствует образованию
актомиозинового комплекса
137
IV. ВОСПАЛЕНИЕ
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: (4)
1) отграничивает место повреждения,
препятствуя распространению
флогогенного фактора и продуктов
альтерации в организме
3) препятствует аллергизации организма
2) инактивирует флогогенный агент и
продукты альтерации тканей
4) мобилизует специфические и
неспецифические факторы защиты
организма
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного
переваривания: (4)
1) недостаточная активность глюкозо–
6-фосфатдегидрогеназы
3) уменьшение образования активных
форм кислорода в фагоцитозе
5) активация синтеза глюкуронидазы
2) недостаточность пиноцитоза
4) недостаточная активность ферментов
лизосом
6) нарушение образования фаголизосом
3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате: (4)
1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+
из связи с белками H+
3) нарушение энергообеспечения клеток в
зоне воспаления
5) активация пролиферативных
процессов
2) усиление гликогенолиза в клетках в
очаге воспаления
4) интенсивная деструкция
повреждённых клеток
6) повышение проницаемости стенки
капилляров
4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме? (5)
1) лейкоцитоз
3) эритроцитоз
5) увеличение СОЭ
7) увеличение содержания -глобулинов в
сыворотке крови
2) тромбоз
4) лихорадка
6) гипопротеинемия
8) накопление в крови С-реактивного
белка
5. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения? (4)
1) кинины
3) ферменты лизосом
5) лейкотриены
7) ИФН
2) компоненты системы комплемента
4) Пг
6) ИЛ1
6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и
фосфорилирования в клетках в очаге воспаления: (3)
1) Са2+
3) ненасыщенные жирные кислоты
5) Н+
2) К+
4) глюкокортикоиды
6) динитрофенол
7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очаге
воспаления: (1)
1) артериальная гиперемия
3) венозная гиперемия
5) маятникообразное движение в микрососудах:
2) ишемия
4) стаз
138
А. 1, 2, 3, 4, 5;
Б. 2, 3, 1, 4, 5;
В. 2, 1, 3, 5, 4
8. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления? (4)
1) повышение онкотического давления
2) повышение онкотического давления
крови
межклеточной жидкости
3) снижение онкотического давления
4) повышение проницаемости сосудистой
межклеточной жидкости
стенки
5) снижение осмотического давления
6) повышение давления в венозном
межклеточной жидкости
отделе капилляров и венул
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости
9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного
воспаления: (1)
1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: (6)
1) Пг группы Е
2) гистамин
3) Н+-гипериония
4) К+-гипериония
5) кинины
6) повышение температуры ткани
7) механическое раздражение нервных окончаний
11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления: (3)
1) T-лимфоциты
3) фибробласты
5) гистиоциты
2) B-лимфоциты
4) моноциты
6) паренхиматозные клетки
12. Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)
1) тромбоз венозных сосудов
2) транзиторная гипероксия тканей
3) некроз ткани
4) кровоизлияние в ткань
5) хирургическое вмешательство,
6) парентеральное введение стерильного
проведённое в строго асептических
чужеродного белка
условиях
7) энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что
последний содержит: (3)
1) большое количество клеток крови
(лейкоцитов и др.)
3) небольшое количество белка
2) большое количество разрушенных и
повреждённых тканевых элементов
4) большое количество белка
14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов,
фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)
1) ретикулоцитами
3) нейтрофилами
5) тромбоцитами
2) плазматическими клетками
4) B-лимфоцитами
6) эозинофилами
15. Выберите правильный ответ: (1)
1) альтерация — изменение структуры
клеток тканей и органов
2) альтерация — изменения метаболизма,
структуры и функции клеток,
приводящие к нарушению нормальных
139
жизненных процессов
16. Какие физико-химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?
(4)
1) ацидоз
3) гиперосмия
5) гипоонкия
7) ионный дисбаланс
2) алкалоз
4) гиперонкия
6) гипоосмия
17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления? (5)
1) кинины
3) биогенные амины
5) Н+
7) лейкотриены
2) Пг
4) К+
6) лимфокины
8) нуклеиновые кислоты
18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс
пролиферации клеток в очаге воспаления? (3)
1) кейлоны
3) цАМФ
5) глюкокортикоиды
2) ингибиторы кейлонов
4) цГМФ
6) ИЛ2
19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: (5)
1) ЛПС бактерий
3) ИЛ8
5) фактор активации тромбоцитов
7) ИЛ1
2) лейкотриен В4
4) компонент С5b системы комплемента
6) ИЛ2
8) лизоцим
20. Острое воспаление характеризуется: (2)
1) образованием воспалительных
гранулём
3) накоплением в очаге воспаления
гигантских многоядерных клеток
5) инфильтрацией очага воспаления
мононуклеарными лейкоцитами
2) увеличением проницаемости стенок
микроциркуляторных сосудов
4) накоплением в очаге воспаления
нейтрофилов
6) отёком очага воспаления
21. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления"? (3)
1) макрофаги
3) эпителиоидные клетки
5) нейтрофилы
2) лимфоциты
4) тучные клетки
6) эозинофилы
140
V. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.
1. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических
терморегулирующих центров? (3)
1) увеличение образования ИЛ1
3) усиление образования Пг группы Е
5) усиление образования цАМФ
7) повышение возбудимости «тепловых»
нейронов
2) накопление ЛПС
4) ослабление образования Пг группы Е
6) ослабление образования цАМФ
8) повышение возбудимости
«холодовых» нейронов
2. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии
развития лихорадочной реакции? (3)
1) теплопродукция увеличивается,
2) теплопродукция не изменяется,
теплоотдача снижается
теплоотдача снижается
3) теплопродукция увеличивается,
4) теплопродукция и теплоотдача
теплоотдача также увеличивается, но в
изменяются эквивалентно
меньшей степени
5) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
3. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка? (5)
1) некроз тканей
2) гиперпродукция тиреоидных гормонов
3) воспаление, вызванное физическим
4) злокачественная опухоль
или химическим фактором
5) экзогенное перегревание
6) обширное кровоизлияние
7) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
4. Какие утверждения являются правильными? (2)
1) повышение температуры тела человека
всегда свидетельствует о развитии
лихорадочной реакции
3) лихорадка — реакция теплокровных
животных на действие пирогенных
факторов
2) лихорадка характеризуется не только
повышением температуры тела, но и
обязательными признаками
интоксикации организма
4) лихорадка может иметь как патогенное
так и защитное значение для организма
5. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после в/в введения бактериального пирогена
животному? (5)
1) стойкое снижение количества
циркулирующих в крови лейкоцитов
3) усиление феномена краевого стояния
лейкоцитов
5) активация лейкоцитов и освобождение
ими вторичных пирогенов
2) кратковременная лейкопения,
сменяющаяся перераспределительным
лейкоцитозом
4) активация фагоцитов
6) повышение возбудимости и
активности «холодовых» нейронов
гипоталамуса
7) повышение возбудимости и активности «тепловых» нейронов гипоталамуса
6. Пирогенным действием обладают: (5)
1) ПгЕ
3) ИЛ1
5) ЛПС
7) кинины
2) биогенные амины
4) фактор некроза опухолей
6) ИЛ6
8) АКТГ
141
7. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов: (4)
1) тромбоциты
3) тканевые макрофаги
5) лимфоциты
2) моноциты
4) эритроциты
6) гранулоциты
8. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной
активностью? (1)
1) мукополисахариды
3) ЛПС
5) ЛП
2) чужеродный белок
4) фосфолипиды
9. Какие утверждения являются правильными? (3)
1) пирогенной активностью обладают не
только патогенные, но и непатогенные
виды микробов
3) пирогенной активностью обладают
только эндотоксины
2) пирогенные свойства патогенных
микроорганизмов не всегда
коррелируют с их вирулентностью
4) пирогенной активностью могут
обладать компоненты оболочек
бактериальных клеток
5) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных
фагоцитов
10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило,
сопровождается: (2)
1) покраснением кожных покровов и
ознобом
3) покраснением кожных покровов и
чувством жара
5) усилением потоотделения
2) бледностью кожных покровов и
ознобом
4) усилением выделительной функции
почек
6) снижением потоотделения
11. Укажите механизмы участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: (4)
1) увеличение сопряжённости окисления и
фосфорилирования
3) усиление сократительного
(«мышечного») термогенеза
5) активация биологического окисления
7) усиление секреции альдостерона
2) периферическая вазоконстрикция
4) уменьшение потоотделения
6) усиление потоотделения
12. Выберите правильное утверждение: (1)
1) при лихорадке организм утрачивает
2) при экзогенной гипертермии в системе
способность поддерживать
терморегуляции организма происходят
постоянную температуру тела при
принципиально такие же изменения,
изменениях внешней температуры
как при лихорадке
3) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма
13. Выберите правильное утверждение: (1)
1) жаропонижающую терапию
2) жаропонижающую терапию
необходимо применять при
необходимо применять при
субфебрильной лихорадке
фебрильной лихорадке
3) жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической
лихорадке
14. Характер температуры кривой при лихорадке существенно зависит от: (5)
1) этиологического фактора
2) особенностей патогенеза основного
заболевания
142
3) функционального состояния
эндокринной системы
5) лечебных мероприятий
4) температуры окружающей среды
6) функционального состояния иммунной
системы
15. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: (4)
1) гиперфункцией сердца при длительной
высокой лихорадке
3) гектической динамикой температуры
тела
5) увеличением диуреза
7) снижением тонуса скелетной
мускулатуры
2) быстрым снижением температуры тела
от пиретического до нормального или
субнормального уровней
4) метаболическими нарушениями,
обусловленными высокой
температурой
6) снижением потоотделения
8) увеличением скорости клубочковой
фильтрации
16. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: (7)
1) бактериостатическим действием
повышенной температуры тела
3) активацией клеточного звена
иммунитета
5) активацией функций пищеварительной
системы
7) активацией фагоцитоза
2) торможением репликации вирусов
4) активацией гуморального звена
иммунитета
6) повышением антитоксической
функции печени
8) активацией экскреторной функции
почек
9) гипервентиляцией
17. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды
являются: (3)
1) сужение периферических сосудов
3) расширение сосудов внутренних
органов
5) повышение мышечного тонуса
7) учащение дыхания
9) брадикардия
2) расширение периферических сосудов
4) усиление потоотделения
6) мышечная дрожь
8) урежение дыхания
18. Гипертермия организма развивается в результате: (3)
1) активации теплопродукции при
2) снижения теплоотдачи при
эквивалентно повышенной
пониженной теплопродукции
теплоотдаче
3) активации теплопродукции при
4) активации теплопродукции при
неизменившейся теплоотдаче
сниженной теплоотдаче
5) снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
19. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии: (5)
1) тахикардия
3) учащение дыхания
5) расширение периферических сосудов
7) гемодилюция
9) максимальное напряжение механизмов
терморегуляции
2) брадикардия
4) урежение дыхания
6) расширение сосудов внутренних
органов
8) гемоконцентрация
10) срыв механизмов терморегуляции
20. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии: (6)
143
1) тахикардия
2) брадикардия
4) расширение периферических сосудов
6) максимальное напряжение механизмов
терморегуляции
8) урежение дыхания
10) гемодилюция
3) учащение дыхания
5) расширение сосудов внутренних
органов
7) срыв механизмов терморегуляции
9) гемоконцентрация
21. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: (4)
1) сужение периферических сосудов
3) сужение сосудов внутренних органов
5) мышечная дрожь
7) увеличение газообмена
9) гипогликемия
2) расширение периферических сосудов
4) мышечная релаксация
6) снижение газообмена
8) гипергликемия
22. Гипотермия организма развивается в результате: (3)
1) повышения теплоотдачи в сочетании с
2) снижения теплопродукции в сочетании
неизменившейся теплопродукцией
с неизменившейся теплоотдачей
3) увеличения теплоотдачи при
4) снижения теплоотдачи при
повышении эффективности процессов
неизменившейся теплопродукции
теплопродукции
5) снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций
теплоотдачи
23. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии: (5)
1) расширение периферических сосудов
3) сужение сосудов внутренних органов
5) срыв механизмов терморегуляции
7) снижение потоотделения
9) тахикардия
11) усиление мышечной дрожи
13) артериальная гипертензивная реакция
2) сужение периферических сосудов
4) максимальное напряжение механизмов
терморегуляции
6) усиление потоотделения
8) гипергликемия
10) брадикардия
12) увеличение диуреза
24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
1) снижение уровня основного обмена
3) сужение периферических сосудов
5) артериальная гипотензивная реакция
7) максимальное напряжение механизмов
терморегуляции
9) срыв механизмов терморегуляции
11) урежение дыхания
13) брадикардия
2) повышение уровня основного обмена
4) расширение периферических сосудов
6) артериальная гипертензивная реакция
8) угнетение активности коры большого
мозга
10) усиление мышечной дрожи
12) тахикардия
14) гипергликемия
144
VI. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? (5)
1) адреналина
3) глюкокортикоидов
5) инсулина
7) АДГ
2) Т3, Т4
4) соматропного гормона
6) вазопрессина
8) глюкагона
2. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету: (1)
1) полиурия вторично обусловливает
полидипсию
2) полидипсия вторично обусловливает
полиурию
3. Глюкозурия наблюдается при: (3)
1) СД
3) гиперосмолярной диабетической коме
5) гиперлипидемии
2) несахарном диабете
4) алиментарной гипергликемии
6) гиперлактатацидемии
4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма? (4)
1) торможение транспорта глюкозы через
клеточные мембраны
3) активация кетогенеза
5) активация гликогеногенеза из глюкозы
7) активация гликогенолиза
9) активация окисления
2) активация транспорта глюкозы через
клеточные мембраны
4) торможение гликогеногенеза
6) торможение гликогенолиза
8) замедление окисления
5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма: (4)
1) уменьшение образования и выделения
инсулина поджелудочной железой
3) недостаток СТГ
5) хронический избыток адреналина
7) длительное избыточное поступление
углеводов с пищей
2) снижение чувствительности тканей к
инсулину
4) хронический избыток СТГ
6) углеводное голодание
8) увеличение количества рецепторов к
инсулину
6. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической
коме? (3)
1) резко выраженная гипернатриемия
3) некомпенсированный кетоацидоз
5) гиперосмия цитозоля
2) резко выраженная гипергликемия
4) значительная гиперкалиемия
6) гиперосмия крови и межклеточной
жидкости
7. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД
типа I? (1)
1) гипернатриемия
3) гиперкетонемия
2) гипергликемия
4) гиперкалиемия
8. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? (1)
1) углеводное и энергетическое
«голодание» нейронов головного мозга
3) гипоосмия крови
2) углеводное «голодание» миокарда
4) некомпенсированный кетоацидоз
9. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД: (1)
145
1) микроангиопатия почек
3) кетонемия
2) гипергликемия
4) гиперхолестеринемия
10. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД: (2)
1) кетонемия
3) снижение почечного порога для
экскреции глюкозы
2) гипергликемия
4) микроангиопатия капилляров
почечных клубочков
11. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД? (1)
1) да
2) нет
12. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий: (4)
1) чрезмерное гликозилирование белков
2) гиперлипопротеинемия
3) дислипопротеинемия
4) отложение сорбита в стенках сосудов
5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
13. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II: (1)
1) блок превращения проинсулина в
инсулин
3) гипергликемия
2) дефицит, низкая аффинность к
инсулину рецепторов клеток–мишеней
4) гиперкетонемия
14. Укажите осложнения длительно протекающего СД: (8)
1) иммунодефицитные состояния
2) ускорение развития атеросклероза
4) остеоартропатии
6) макроангиопатии
8) полиурия
10) нефропатии
3) снижение резистентности к инфекциям
5) микроангиопатии
7) полидипсия
9) офтальмопатии
15. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: (6)
1) СД
2) гипергликемии
3) гипогликемии
4) почечный диабет
5) гексозурии
6) пентозурии
7) диабетические комы
8) гликогенозы
9) агликогенозы
10) гипергликемия алиментарная
16. Каковы возможные причины гликогенозов? (3)
1) алиментарная гипергликемия
3) нарушение синтеза гликогена из
глюкозы в печени
5) мутации генов, кодирующих синтез
ферментов гликогенолиза
7) низкая активность гликогенсинтетаз
2) репрессия генов, кодирующих синтез
ферментов гликогенолиза
4) нарушение экскреции глюкозы
почками
6) низкая активность ферментов
гликогенолиза
17. Каковы возможные причины агликогенозов? (2)
1) алиментарная гипогликемия при
2) репрессия генов, кодирующих синтез
голодании
гликогенсинтетаз
3) торможение синтеза гликогена из
4) глюкозурия
аминокислот в печени
5) низкая чувствительность рецепторов к
6) подавление активности
«контринсулярным» гормонам
гликогенсинтетаз
7) высокая активность ферментов гликогенолиза
146
18. Укажите возможные причины пентозурий: (3)
1) усиленный катаболизм ВЖК
3) нарушение обмена нуклеиновых
кислот
5) ферментопатии клеток почечных телец
2) усиленный катаболизм белков
4) гиперпентоземия
6) снижение реабсорбции пентоз в
канальцах почек
19. Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак?
(1)
1) нет
2) да
20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД: (5)
1) усиление липолиза
3) угнетение синтеза жирных кислот
5) усиление кетогенеза
7) усиление синтеза холестерина
2) угнетение липолиза
4) усиление синтеза жирных кислот
6) ослабление кетогенеза
8) жировая инфильтрация печени
21. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД: (3)
1) положительный азотистый баланс
3) усиление глюконеогенеза из
аминокислот
5) увеличение содержания аминокислот в
крови
2) отрицательный азотистый баланс
4) ослабление глюконеогенеза из
аминокислот
6) снижение содержания аминокислот в
крови
147
VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)
1) жёлчнокаменной болезни
3) недостаточной выработке липокаина в
поджелудочной железе
5) нарушении фосфорилирования
глицерина в энтероцитах
2) недостаточном выделении с
панкреатическим соком липазы и
фосфолипазы
4) поражении эпителия тонкого
кишечника
6) недостаточном образовании
триглицеридлипазы в адипоцитах
2. Выберите правильные утверждения: (2)
1) ЛП — комплекс белков и липидов,
связанных нековалентными связями
3) ЛП образуются многими клетками
периферических тканей, включая
жировую ткань
2) ЛП отдельных классов
характеризуются постоянным составом
и обычно не обмениваются между
собой белками и липидами
4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и
гидрофильной оболочки
3. Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)
1) высокое относительное содержание
белков
3) основной белковый компонент —
апоЛП В
5) основной белковый компонент —
апоЛП А
7) образуются в циркулирующей крови
2) высокое относительное содержание
триглицеридов
4) антиатерогенная активность
6) образуются в печени
4. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии: (4)
1) патология рецепторов для ЛПНП
3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е
5) повышенное образование липокаина
клетками поджелудочной железы
7) печёночная недостаточность с
выраженной холемией
2) недостаточная активность
триглицеридлипазы адипоцитов
4) снижение активности ЛПЛазы плазмы
крови
6) избыточное выделение в кровь
глюкагона
8) мутация гена, кодирующего апоЛП А,
В, при которой апобелки не
синтезируются
5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)
1) мутациями гена, кодирующего апоЛП
А
3) мутациями гена, кодирующего апоЛП
В
5) дефицитом образования тиреоидных
гормонов
2) снижением активности ЛПЛазы
плазмы крови
4) поражением печени с развитием
печёночной недостаточности
6) диетой, обедненной жирами
6. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами: (4)
1) нарушением превращения
хиломикронов в ремнантные частицы
3) гиперлипидемией
5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
2) нарушением превращения ЛПОНП в
остаточные частицы
4) гиполипидемией
6) нарушением перехода ЛПОНП в
ЛПНП
148
7) резкой активацией атерогенеза
7. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)
1) алиментарное
3) гиподинамическое
5) дистрофическое
2) эндокринное
4) церебральное
6) гиперлипидемическое
8. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем: (3)
1) ускорении атерогенеза
3) повышенном риске возникновения СД
5) жировой дистрофии печени
2) нарушении пищеварения
4) повышенном риске развития
гипертонической болезни
6) слабости скелетной мускулатуры
9. Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии: (3)
1) синдроме Иценко-Кушинга
3) гипертиреозе
5) дефиците липотропного гормона гипофиза
2) микседеме
4) альдостеронизме
10. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы: (5)
1) гликозилирование
3) активация СПОЛ
5) расщепление липидов под действием
триглицеридлипазы
7) этерификация холестерина
2) образование АТ против апоЛП
4) образование комплекса с
гликозамингликанами межклеточного
вещества
6) частичный протеолиз апоЛП
8) ресинтез ЛП из КТ и белков
11. «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)
1) макрофагах
3) нейтрофилах
5) эндотелиальных клетках
2) лимфоцитах
4) ГМК
12. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов: (3)
1) рецептора для ЛПНП
3) рецептора для холестерина
5) рецептора для фосфолипидов
2) «скэвенджер-рецептора»
4) рецептора для ЛПОНП
13. Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток: (2)
1) макрофаги
3) T-лимфоциты
5) фибробласты
2) B-лимфоциты
4) ГМК
6) тучные
14. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза: (1)
1) накопление ЛП в интиме артерий
2) это различные сочетания изменений
интимы артерий в виде очагового
отложения липидов, сложных
соединений углеводов, элементов
крови, компонентов соединительной
ткани, солей кальция
3) это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из
липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой
15. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: (1)
149
1) миграция ГМК в очаг накопления липидов;
2) захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»
3) выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК
4) повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий
5) активация синтеза коллагена и эластина ГМК
6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:
А: 4,3,1,2,5,6
В: 2,4,5,1,3,6
Б: 4,2,3,1,5,6
16. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в
возрасте: (1)
1) до 10 лет
3) 30–35 лет
5) после 50 лет
2) 20–25 лет
4) 40–45 лет
17. Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:(5)
1) аневризма аорты и/или других
крупных артерий
3) облитерирующий эндартериит
5) тромбоз артерий
7) тромбоэмболия
2) недостаточность митрального клапана
4) инсульт мозга
6) тромбоз вен
8) ИБС
18. Укажите факторы риска развития атеросклероза: (5)
1) гипоинсулинизм
3) ожирение
5) гипокоагуляция
7) табакокурение
2) гиперлипидемия
4) артериальная гипертензия
6) тромбоцитопения
8) образование АТ против тромбоцитов
19. При каком типе ожирения в организме увеличивается число адипоцитов? (1)
1) гипертрофическом
2) гиперпластическом
20. Какие из перечисленных факторов препятствуют ожирению печени? (3)
1) липокаин
3) витамин Е
5) биотин
2) метионин
4) холин
6) соли жёлчных кислот
21. Выберите правильное утверждение: (2)
1) андроидное ожирение более
значительный фактор риска
атеросклероза, чем гиноидное
3) висцеральное ожирение более
значительный фактор риска
атеросклероза, чем субкутанное
2) гиноидное ожирение более
значительный фактор риска
атеросклероза, чем андроидное
4) субкутанное ожирение является более
значительным фактором риска
атеросклероза, чем висцеральное
22. Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска
атеросклероза, когда превышает: (1)
1) 1
3) 4
2) 2
4) 3
150
VIII. НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЁК.
1. Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса
организма? (5)
1) T4
3) окситоцин
5) альдостерон
7) меланоцитостимулирующий
2) адреналин
4) вазопрессин
6) инсулин
2. Какие изменения обусловливают развитие отёка? (4)
1) повышение онкотического давления
2) повышение онкотического давления
крови
межклеточной жидкости
3) увеличение венозного давления
4) снижение венозного давления
5) повышение осмотического давления
6) понижение осмотического давления
межклеточной жидкости
межклеточной жидкости
7) понижение онкотического давления крови
3. Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть: (3)
1) адипсия
3) гипоальдостеронизм
5) острая кровопотеря
2) дефицит АДГ
4) длительный профузный понос
4. Какое утверждение правильно? (1)
1) инициальным в развитии
2) инициальным в развитии
аллергических отёков является
аллергических отёков является
мембраногенный фактор
онкотический фактор
3) инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор
5. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков? (1)
1) мембраногенный
3) осмотический
2) онкотический
4) гемодинамический
6. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка? (1)
1) онкотический
3) мембраногенный
2) осмотический
4) гемодинамический
7. Какие факторы участвуют в механизме развития воспалительного отёка? (4)
1) осмотический
3) фагоцитарный
5) электрокинетический
7) пиноцитозный
2) мембраногенный
4) онкотический
6) гемодинамический
8. Какой фактор является причинным в развитии сердечных отёков? (1)
1) раздражение осморецепторов
3) раздражение барорецепторов
5) снижение насосной функции сердца
2) повышение осмотического давления в
тканях
4) гипопротеинемия
9. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных
отёков: (1)
1) стимуляция секреции альдостерона,
151
2) раздражение барорецепторов,
3) уменьшение сердечного выброса,
4) увеличение реабсорбции Na+ в почках,
5) увеличение реабсорбции воды в почках,
6) увеличение выработки АДГ,
7) раздражение осморецепторов,
8) выход воды в ткани.
А. 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8
В. 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8
Б. 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8
10. Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического
отёка: (1)
1) увеличение секреции альдостерона и АДГ,
2) увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек,
3) увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани,
4) гиповолемия,
5) гипопротеинемия,
6) протеинурия,
7) выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.
А. 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7
В. 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7
Б. 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7
11. Как должен измениться альбумино-глобулиновый коэффициент, чтобы возникла гипоонкия
крови при неизменной концентрации белков? (1)
1) уменьшится
2) увеличится
12. Какие утверждения верны? (2)
1) Na+ снижает гидрофильность белковых
коллоидов
3) Ca2+ повышает гидрофильность
белковых коллоидов
2) Na+ повышает гидрофильность
белковых коллоидов
4) Ca2+ снижает гидрофильность
белковых коллоидов
13. Какие признаки могут свидетельствовать о значительной гипогидратации организма: (5)
1) жажда
3) снижение тургора глазных яблок
5) сухость кожи в подмышечных
впадинах
7) уменьшение суточного диуреза
2) уменьшение центрального венозного
давления
4) артериальная гипертензия
6) снижение Ht
14. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии следующих
видов отёков: (3)
1) отёки при циррозе печени
3) аллергические отёки
2) отёки при застойной сердечной
недостаточности
4) отёки при лимфатической
недостаточности
5) отёки при нефритическом синдроме
15. Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени: (3)
1) повышение гидростатического
давления в системе воротной вены
2) понижение активности
ренин-ангиотензин-альдостероновой
152
3) снижение синтеза белка в печени
системы
4) уменьшение расщепления
альдостерона в печени
16. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего
рефлекса: (1)
1) повышение продукции АДГ,
2) гипернатриемия,
3) повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов,
4) нормализация [Na+] в плазме,
5) повышение осмолярности плазмы,
6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических),
7) увеличение ОЦК.
А: 2,5,6,1,3,7,4
В: 2,3,5,6,1,7,4
Б: 2,5,6,3,7,1,4
17. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому
фактору: (4)
1) при голодании
3) при воспалении
5) при нефротическом синдроме
2) Квинке
4) при сердечной недостаточности
6) при печёночной недостаточности
18. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению
проницаемости сосудистой стенки: (3)
1) при сердечной недостаточности
3) при печёночной недостаточности
5) при воспалении
2) Квинке
4) от укусов пчел
19. Какие утверждения являются верными: (2)
1) в патогенезе воспалительных отёков
2) в патогенезе сердечных отёков
главную роль играют повышение
ведущую роль играет первичный
проницаемости сосудов и увеличение в
альдостеронизм
них гидростатического давления
3) в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит
понижению онкотического давления крови
20. Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной
гипогидратации? (3)
1) увеличится объём внутриклеточной
жидкости
3) увеличится объём интерстициальной
жидкости
5) увеличится объём внутрисосудистой
жидкости
2) уменьшится объём внутриклеточной
жидкости
4) уменьшится объём интерстициальной
жидкости
6) уменьшится объём внутрисосудистой
жидкости
153
IX. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
1. Правильно ли утверждение? (1)
Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном
выведении натрия из организма
1) правильно
2) неправильно
2. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН
капиллярной крови, равный 7,49? (1)
1) о компенсированном алкалозе
3) о некомпенсированном алкалозе
2) о компенсированном ацидозе
4) о некомпенсированном ацидозе
3. В пределах каких значений может смещаться рН капиллярной крови при компенсированных
нарушениях КЩР организма? (1)
1) 7,30–7,50
3) 7,30–7,35
2) 7,35–7,45
4. К какому нарушению КЩР организма может привести альвеолярная гипервентиляция? (1)
1) к газовому алкалозу
3) к газовому ацидозу
2) к негазовому алкалозу
5. К каким нарушениям КЩР организма может привести альвеолярная гиповентиляция? (2)
1) к смешанному ацидозу
3) к газовому ацидозу
2) к негазовому алкалозу
4) к газовому алкалозу
6. Как изменится нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе? (1)
1) понизится
3) не изменится
2) повысится
7. Укажите нарушения КЩР организма, которое, как правило, сопровождается усилением ацидо- и
аммониогенеза в почечных канальцах: (1)
1) почечный ацидоз
3) метаболический алкалоз
2) метаболический ацидоз
8. Газовый алкалоз может возникнуть при: (3)
1) опухоли мозга, энцефалите,
2) истерии
вызывающих активацию дыхательного
центра
3) горной болезни
4) повышении сродства Hb к кислороду
5) нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
9. При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается, это: (1)
1) верно
2) неверно
10. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КЩР: (4)
1) ресинтез гликогена из МК
3) K+,Na+–ионообменный механизм
5) уролитиаз
7) реабсорбция аминокислот
2) экскреция кислых и щелочных
соединений
4) ацидогенез
6) аммониогенез
154
11. Какое утверждение правильно? (1)
1) почечный ацидоз развивается при
усилении ацидо- и аммониогенеза в
канальцах почек
2) почечный ацидоз развивается при
угнетении ацидо - и аммониогенеза в
канальцах почек
12. Для газового алкалоза характерно: (1)
1) уменьшение раСО2 и стандартного
2) уменьшение раСО2 и увеличение
бикарбоната крови
стандартного бикарбоната крови
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
13. При газовом ацидозе наблюдается: (1)
1) увеличение раСО2 и уменьшение
2) уменьшение раСО2 и уменьшение
стандартного бикарбоната крови
стандартного бикарбоната крови
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
14. Как изменится показатель ТК мочи при метаболическом ацидозе? (1)
1) повысится
3) не изменится
2) понизится
15. Как изменится показатель ТК мочи при почечном ацидозе? (1)
1) повысится
3) не изменится
2) понизится
16. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия свидетельствует показатель рН
капиллярной крови, равный 7,25? (1)
1) о компенсированном алкалозе
3) о компенсированном ацидозе
2) о некомпенсированном алкалозе
4) о некомпенсированном ацидозе
17. Какие из состояний могут привести к метаболическому ацидозу: (4)
1) длительное голодание
3) СД
5) гипоксия
7) хроническая недостаточность
кровообращения
2) потеря кишечного сока (кишечный
свищ)
4) почечная недостаточность
6) неукротимая рвота желудочным
содержимым
8) гипервентиляция лёгких
18. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза? (6)
1) повышенное выделение с мочой
хлорида аммония
3) альвеолярная гипервентиляция
5) поступление Н+ в клетки в обмен на К+
7) связывание Н+ основным компонентом
бикарбонатного буфера
2) альвеолярная гиповентиляция
4) перемещение Н+ в костную ткань в
обмен на Na+ и Ca2+
6) усиленное выведение бикарбоната с
мочой
8) связывание Н+ белками
19. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза? (5)
1) гипервентиляция лёгких
3) выход в кровь Н+ из клеток в обмен на
К+
5) увеличение выделения бикарбоната с
2) связывание катионов белковым
буфером с высвобождением Н+
4) уменьшение выделения бикарбоната с
мочой
6) поступление в кровь Н+ из костной
155
мочой
7) уменьшение реабсорбции бикарбоната
в почках
ткани в обмен на Cа2+ и Na+
8) увеличение реабсорбции бикарбоната в
канальцах почек
20. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза? (4)
1) активация ацидо- и аммониогенеза в
почках
3) увеличение реабсорбции в канальцах
почек бикарбоната
5) освобождение из белков Н+ в обмен на
Na+ и К+
7) гиперкалиемия
2) уменьшение реабсорбции в канальцах
почек бикарбоната
4) связывание избытка Н+
восстановленным Hb
6) освобождение из белков Na+ и К+ в
обмен на Н+
8) перемещение Cl– в эритроциты в обмен
на бикарбонат
156
X. ГИПОКСИЯ
1. Как изменяется газовый состав и рН крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа?
(4)
1) артериально-венозная разница по кислороду возрастает
3) рvO2 снижается
5) рvO2 увеличивается
7) рН уменьшается
2) раO2 снижается
4) раO2 не изменяется
6) рН увеличивается
2. Какие изменения характеризуют состояние сформировавшийся долговременной адаптации к
гипоксии? (4)
1) гипертрофия ткани лёгких
3) усиление митохондриогенеза
5) гипертрофия миокарда
7) значительная тахикардия
2) выраженное тахипноэ
4) мобилизация депонированной крови
6) усиление эритропоэза
3. Укажите причины возникновения гипоксии гемического типа: (4)
1) авитаминоз D
3) отравление нитритами
5) HbS
7) гемоглобинопатия М
2) отравление цианидами
4) отравление окисью углерода
6) газовая эмболия
4. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа: (4)
1) снижение линейной скорости
кровотока
3) уменьшение содержания кислорода в
артериальной крови
5) увеличение артериовенозной разности
по кислороду
7) ацидоз газовый
2) уменьшение артериовенозной разности
по кислороду
4) снижение объёмной скорости
капиллярного кровотока
6) ацидоз метаболический
5. Укажите возможные причины гипоксии первично-тканевого типа: (2)
1) внутрисосудистый гемолиз
3) острая кровопотеря
5) снижение активности ферментов
тканевого дыхания
2) отравление цианидами
4) увеличение образования ПгЕ
6) повышение активности ферментов
тканевого дыхания
6. При каких состояниях уменьшается сродство Hb к кислороду? (2)
1) ацидоз
3) гиперкапния
2) алкалоз
4) гипокапния
7. Как изменяются раО2 и рН при респираторной гипоксии? (2)
1) раО2 увеличивается
3) раО2 остаётся неизменным
5) рН увеличивается
2) раО2 уменьшается
4) рН снижается
6) рН не изменяется
8. Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического
окисления? (1)
1) увеличивается
3) без изменений
2) уменьшается
157
9. Может ли увеличение сродства Hb к кислороду привести к гемической гипоксии? (1)
1) да
2) нет
10. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии: (5)
1) увеличение объёма альвеолярной
вентиляции
3) усиление анаэробного гликолиза
5) перераспределение кровотока
7) активация эритропоэза
2) мобилизация депонированной крови
4) снижение диссоциации HbO2
6) усиление митохондриопоэза
8) тахикардия
11. Каковы возможные причины уменьшения эффективности кислородной ёмкости крови? (4)
1) полицитемическая гиповолемия
3) образование HbCO
5) снижение раО2
7) анемия
2) олигоцитемическая гиперволемия
4) образование MetHb
6) снижение рvО2
12. Действие каких факторов на митохондрии может вызвать разобщение биологического
окисления? (4)
1) -токоферол
3) ацидоз
5) алкалоз
7) избыток Са2+
2) -динитрофенол
4) избыток ненасыщенных жирных кислот
6) избыток К+
13. Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной
повторной гипоксии: (3)
1) увеличение сердечного выброса
3) ускорение эритропоэза в костном
мозге и выброса эритроцитов в кровь
5) повышение объёма альвеолярной
вентиляции
2) увеличение образования
эритропоэтина и усиление его
действия на клетки костного мозга
4) увеличение числа эритроцитов в крови
6) увеличение проницаемости
аэрогематического барьера для
кислорода
14. Что из приведённых ниже факторов обусловливает повреждение клеток при нормо- и
гипербарической гипероксигенации? (2)
1) гиперкапния
3) избыток активных форм кислорода в
клетках
5) избыток K+ в цитозоле
2) гипокапния
4) избыток радикалов и перекисных
соединений липидов в клетках
15. Что относят к активным формам кислорода? (4)
1) карбоген
3) CО2
5) HbCO
7) О2–
9) 1О2
2) СО
4) Н2О2
6) OH–
8) О2
16. Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической
гипоксии: (4)
1) гиперкапния
3) гипоксемия
2) гипокапния
4) газовый алкалоз
158
5) газовый ацидоз
6) метаболический ацидоз
17. Укажите наиболее правильную характеристику понятия «гипоксия»: (1)
1) патологический процесс, который
2) патологический процесс,
развивается в связи с уменьшением
характеризующийся недостаточностью
содержания кислорода в артериальной
процессов биологического окисления
крови или тканях
3) патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения
отдельных тканей или органов
18. Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих формах патологии: (2)
1) голодание
3) инфаркт миокарда
5) отравление окисью углерода
2) острая дыхательная недостаточность
4) гипогликемия
6) СД
19. Гипоксия перегрузочного типа возникает при следующих формах патологии: (2)
1) хроническая анемия
3) СД
5) приступ стенокардии
7) судороги
2) большой эпилептический припадок
4) эмфизема лёгких
6) эректильная стадия шока
20. Для гипоксии какого типа характерно нормальное содержание кислорода в артериальной крови,
сочетающееся с гипокапнией, при одновременной гипоксемии венозной крови, сочетающейся с
лактатацидемией? (1)
1) респираторного
3) гемического
2) циркуляторного
4) тканевого
159
XI. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ:
ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ, РЕАКЦИЯ
«ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА»
1. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть: (4)
1) комбинированными: с поражение
2) с преимущественными дефектами
клеточного (Т) и гуморального (В)
клеточного иммунитета
звеньев иммунитета
3) с преимущественным нарушением
4) с дефектами фагоцитоза микрофагами
продукции АТ B-лимфоцитами
(нейтро-, базо-, эозинофилами)
5) с дефектами системы мононуклеарных
6) с нарушением выработки
фагоцитов
хемотаксических факторов
7) с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты
2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
1) расстройствами иммунной системы,
выражающимися в появлении АТ к Аг
собственных нормальных клеток
3) образованием АТ к белкам клеток и
органов, изолированным в онтогенезе
от иммунной системы
5) действием биогенных аминов,
освобождаемых тучными клетками
2) денатурацией белков собственных
клеток и тканей
4) образованием АТ, перекрестно
реагирующих с чужеродными и
собственными белками
6) развитием толерантности к
опухолевым Аг
3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
1) обширных ожогах
3) лейкозах
5) вирусных, бактериальных, грибковых,
протозойных инфекциях и
гельминтозах
7) газовой эмболии
9) почечных артериальных гипертензиях
2) рентгеновском облучении,
кортикостероидной терапии,
тимэктомии
4) уремии
6) злокачественных опухолях
8) септических состояниях
4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
1) изоляционный (изоляция Аг от клеток
иммунной системы)
2) макрофагальный (нарушение
процессов передачи информации от
макрофагов к лимфоцитам)
4) гипериммунный (уничтожение
чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами)
3) хелперный (гиперактивация
иммунокомпетентных
клеток-хелперов)
5) клональный (гибель или удаление
6) супрессорный (гиперактивация
клона лимфоцитов под влиянием
иммунокомпетентных
избытка Аг плода)
клеток-супрессоров)
7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и
лимфоцитов)
5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
1) синдром «ленивых» лейкоцитов и
моноцитопении (синдром
Шедьяка-Хигаси)
3) гипоплазия тимуса (синдром
ДиДжорджи)
2) отсутствие стволовых кроветворных
клеток
4) синдром приобретённого
иммунодефицита в детском возрасте
160
5) агаммаглобулинемия Брутона
7) синдром Шедьяка-Хигаси с
парциальным поражением
гранулоцитов
6) гипогаммаглобулинемия вследствие
блока трансформации B-лимфоцитов в
плазматические клетки
8) синдром Кляйнфелтера
6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или
процессов: (5)
1) антителообразования
3) фагоцитоза с участием гранулоцитов
5) системы комплемента
7) лизоцима
2) фагоцитоза с участием
мононуклеарных фагоцитов
4) T-лимфоцитов
6) ИЛ
8) трансферрина
7. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД? (1)
1) B-лимфоциты
3) T-хелперы
2) T-киллеры
4) T-супрессоры
8. Верно ли утверждение: (1)
Патогенетическая сущность реакции «Трансплантат против хозяина» заключается
в том, что лимфоциты, содержащиеся в трансплантате, расселяются в организме
реципиента и повреждают его клетки.
1) да
2) нет
9. Укажите клинические варианты реакции «Трансплантат против хозяина»: (2)
1) синдром Кляйнфелтера
3) болезнь малого роста (рант-болезнь)
2) болезнь Аддисона–Бирмера
4) гомологичная болезнь
10. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные
реакции: (4)
1) атопическая форма бронхиальной
астмы
3) гломерулонефрит стрептококкового
происхождения
5) «сенной» ринит
7) ревматизм
2) инициально инфекционная форма
бронхиальной астмы
4) посттравматическое «симпатическое»
воспаление глазного яблока
6) сывороточная болезнь
11. Укажите клетки, ткани и органы, содержащие аутоантигены: (4)
1) щитовидная железа
3) клетки надкостницы
5) сперматозоиды
7) клетки миокарда
2) хрусталик глаза
4) нервные клетки
6) клетки капсулы почек
12. Какие из приведённых ниже патологических процессов относят к типовым формам нарушения
иммунитета? (3)
1) гипотрофия тимуса
3) иммунодефицитные состояния
5) лимфолейкоз
2) лимфоаденопатии
4) патологическая толерантность
6) реакция «трансплантат против хозяина»
13. В чем одно из важных отличий антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других
клеток, обладающих фагоцитарной активностью? (1)
1) не способны к завершённому
2) обладают более высокой фагоцитарной
161
фагоцитозу
3) обладают фагоцитарной активностью
только в кооперации с Т- и Bлимфоцитами
активностью
4) способны передавать информацию о
чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами
14. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против
хозяина»? (1)
1) стромальные
2) клетки крови, содержащиеся в
пересаженном органе
4) клетки, содержащие гены главного
комплекса гистосовместимости
3) клетки иммунной системы,
находящиеся в тканях
15. Для врождённой агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки: (4)
1) встречается только у мальчиков
3) число лимфоцитов в периферической
крови и их реакция на
фитогемагглютинин не отличаются от
нормы
5) содержание IgG в периферической
крови не отличается от нормы, а IgA и
IgM — незначительно снижено
2) больные подвержены вирусной
инфекции
4) количество плазматических клеток в
организме значительно снижено
6) содержание IgG в периферической
крови снижено примерно в 10 раз, IgA
и IgM — в 100 раз
16. Какая форма иммунопатологии имеется при:
• повышении содержания Ig в сыворотке крови,
• активации пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах,
• обнаружении в сыворотке крови высокого титра АТ, реагирующих с Аг организма? (1)
1) анафилаксия
3) иммунодефицитное состояние
2) состояние иммунной аутоагрессии
4) гиперчувствительность замедленного типа
17. Какие аллотрансплантаты можно пересаживать без предварительной иммунодепрессии? (2)
1) роговицу глаза
3) костный мозг
2) почки
4) хрящ
18. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена
иммунитета относятся: (2)
1) синдром ДиДжорджи
3) синдром Вискотта-Олдрича
2) синдром Шедьяка-Хигаси
4) синдром Луи-Бар
19. Для синдрома ДиДжорджи характерны следующие признаки: (5)
1) врождённый характер патологии
3) недоразвитие тимуса
5) отсутствие (или значительное
снижение) реакции
гиперчувствительности замедленного
типа
7) гипокальциемия
2) генетический характер патологии
4) дефекты структуры и функции
паращитовидной железы
6) отсутствие гуморальных АТ
8) гиперкальциемия
20. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: (2)
1) лейкопении
3) активации системы комплемента
2) активации симпатикоадреналовой
системы
4) дефицита опсонинов
162
21. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:
1) избыточное количество
глюкокортикоидов в крови
3) недостаточность миелопероксидазной
системы лейкоцитов
2) умеренное повышение температуры
тела
4) гипергаммаглобулинемия
163
XII. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ:
АЛЛЕРГИЯ
1. Какие вещества принято относить к медиаторам аллергических реакций немедленного типа? (4)
1) лизоцим
3) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
5) лейкотриены
7) серотонин
2) гистамин
4) гаптены
6) кинины
2. Для состояния сенсибилизации характерны: (2)
1) высыпания на коже
3) местный отёк ткани
5) расстройства системы кровообращения
и дыхания
2) мелкие кровоизлияния на коже и
видимых слизистых
4) увеличение титра специфических Ig
и/или числа T-лимфоцитов
6) отсутствие внешних признаков
3. Укажите способы неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях: (3)
1) применение антигистаминных
препаратов
3) общая анестезия (наркоз)
2) повторное введение малых, постепенно
возрастающих доз аллергена
4) применение кортикостероидных
препаратов
6) устранение из периферической крови
Ig (например, путём плазмафереза)
5) заменное переливание крови
4. Как долго может сохраняться состояние сенсибилизации организма после исчезновения
клинических признаков аллергии? (1)
1) 14 — 25 дней
3) 1 — 2 года
2) несколько месяцев
4) многие годы
5. Каким способом проводят специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических
реакциях? (1)
1) парентеральным введением того
антигистаминного препарата, который
устраняет аллергическую реакцию у
данного пациента
3) повторным введением малых,
постепенно возрастающих доз
аллергена
2) применением кортикостероидных
препаратов
4) введением анестетика в место
последнего попадания аллергена в
организм
6. Укажите особенности аллергических АТ: (3)
1) возможность образования при
воздействии физических факторов
3) высокая цитофильность
5) относятся только к IgЕ
2) невозможность образования при
воздействии физических факторов
4) низкая цитофильность
6) относятся к IgЕ, а также к особым
фракциям IgG и IgМ
7. Укажите вещества, вызывающие бронхоспазм при аллергии: (3)
1) норадреналин
3) гистамин
5) лейкотриены С4, D4, Е4
2) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
4) гиалуроновая кислота
6) компоненты комплемента С3а и С5а
8. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: (3)
164
1) реакция нейтрализации биологически
активных веществ
3) анафилактические и атопические
реакции
5) цитолитические аллергические реакции
2) инфекционно-аллергические реакции
(туберкулинового типа)
4) реакции, вызываемые иммунными
комплексами
9. Укажите, каким типом воспаления сопровождается развитие феномена Артюса: (1)
1) нормергическим
3) гиперергическим
2) гипоергическим
4) анергическим
10. Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии, могут вызвать развитие: (3)
1) гломерулонефрита
3) лейкозов
5) гипертрофии тканей
2) васкулита
4) энцефалита
11. Укажите неверные ответы: (2)
1) анафилактические и
атопические реакции
опосредуются
цитофильными АТ
типа Е и G, а также
биогенными аминами
3) атопическим реакциям
наследственная
предрасположенность
не свойственна
2) медиаторы, освобождаемые
тучными клетками при
анафилаксии, вызывают
сокращение ГМК и повышение
сосудистой проницаемости
4) анафилактические реакции могут
воспроизводится в эксперименте
методом пассивной
сенсибилизации с помощью Tлимфоцитов крови
12. Какие формы патологии относят к атопиям? (3)
1) гломерулонефрит
3) поллинозы
5) гемолитическая анемия
7) аллергический конъюнктивит
2) реакция на переливание
группонесовместимой крови
4) аллергический ринит
6) сывороточная болезнь
13. Укажите факторы, определяющие развитие атопий: (3)
1) наличие в тканях и биологических
жидкостях реагинов
3) повторное воздействие аллергена
5) наследственная предрасположенность
2) однократное воздействие аллергена
4) гиперактивность макрофагов
6) гиперактивность Tлимфоцитов-киллеров
7) специфическая химическая структура аллергенов
14. Какие утверждения являются правильными? (5)
При развитии аллергических реакций цитотоксического типа:
1) в качестве Аг выступает составная
часть клетки, расположенная на её
поверхности
3) основную роль в иммунном ответе
играют IgG и IgМ
5) циркулирующие АТ обладают
комплементзависимой
цитотоксичностью
2) в качестве Аг выступает гаптен,
фиксированный на поверхности клетки
4) основную роль в иммунном ответе
играют T-лимфоциты
6) возможен комплементнезависимый
лизис клеток-мишеней
15. Укажите медиаторы аллергии замедленного типа, относящиеся к лимфокинам: (5)
165
1) лимфотоксины
3) фактор торможения миграции макрофагов
5) ИЛ2 (фактор роста T-лимфоцитов)
7) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
2) биогенные амины
4) кинины
6) -ИФН
16. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: (6)
1) ингибированием функций и
гипотрофией лимфоидной ткани
3) активацией гистаминазы
5) подавлением высвобождения
гистамина из тучных клеток
7) стабилизацией АД
2) подавлением фагоцитоза
4) ингибированием синтеза АТ
6) стабилизацией лизосомных мембран
17. Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)
1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий
приступообразные боли в области
живота
3) отёк слизистых оболочек вследствие
повышения проницаемости
сосудистых стенок
5) тахикардия
2) спазм ГМК мелких бронхов,
вызывающий приступ удушья
4) резкое падение системного АД
6) повышение содержания факторов
комплемента в крови
18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу II иммунного
повреждения, являются: (3)
1) myasthenia gravis
3) иммунный агранулоцитоз
5) аутоиммунная гемолитическая анемия
2) сывороточная болезнь
4) острый гломерулонефрит
19. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного
повреждения, являются: (4)
1) myasthenia gravis
2) сывороточная болезнь
3) иммунный агранулоцитоз
4) острый гломерулонефрит
5) аутоиммунная гемолитическая анемия
6) экзогенный аллергический альвеолит
7) местные реакции по типу феномена Артюса
20. Укажите аллергические реакции, развивающиеся по типу IV иммунного повреждения: (4)
1) контактный дерматит
3) бактериальная аллергия
5) отторжение трансплантата
2) феномен Артюса
4) пищевая аллергия
6) тиреоидит Хасимото
21. Для аллергической реакции, развивающейся по реагиновому типу иммунного повреждения,
характерно: (3)
1) ведущая роль в
патогенезе IgЕ
2) реакция проявляется через 15–
20 мин. после повторного
контакта с аллергеном
3) реакция проявляется
4) в механизме развития проявлений
через 6–8 ч. после
заболевания основную роль
повторного контакта с
играют гистамин, фактор
агрегации тромбоцитов, кинины,
аллергеном
лейкотриены
5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль
играют лимфокины
166
22. Укажите свойства IgЕ: (5)
1) содержатся в плазме крови в низкой
концентрации (0,0003 мг/мл)
3) способны проникать на поверхность
кожи и слизистых
5) не проходят через плацентарный
барьер
7) участвуют в реализации аллергических
реакций типа I
2) содержатся в плазме крови в высокой
концентрации (10 мг/мл)
4) способны фиксироваться на
поверхности тучных клеток
6) участвуют в реакциях инактивации и
уничтожения паразитарных клеток
8) способны проникать в цитоплазму
клеток кожи и сенсибилизировать их
23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа
иммунного повреждения, характерно: (3)
1) ведущая роль в патогенезе
сенсибилизированных T-лимфоцитов
2) реакция начинает проявляться через 6–
8 ч. и достигает максимума через 24–
48 ч. после повторного контакта с
аллергеном
3) реакция начинает проявляться через
4) в механизмах развития проявлений
заболевания основную роль играют
20–30 мин.
лимфокины
5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин,
фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
167
ХIII. НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток: (3)
1) цАМФ
3) снижение поверхностного натяжения клеток
5) цГМФ
2) кейлоны
4) факторы роста
2. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей: (4)
1) быстрое формирование опухолевого
2) медленное формирование опухолевого
узла
узла
3) экспансивный рост
4) инфильтративный рост
5) метастазирование
6) рецидивирование
7) относительно высокая степень
8) высокая степень опухолевой
клеточной и функциональной
прогрессии
дифференцировки
9) низкая выраженность опухолевой прогрессии
3. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей: (6)
1) метастазирование
3) инвазивный рост
5) увеличение пролиферативного пула
опухолевых клеток
7) образование блокирующих АТ
2) рецидивирование
4) экспансивный рост
6) торможение или блок созревания
клеток
8) ослабление свойства контактного
торможения клеток
4. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей? (4)
1) усиление фагоцитарной активности
лейкоцитов
3) образование блокирующих АТ
5) иммунодепрессия
2) усиление размножения T-киллеров
4) развитие иммунной толерантности к
Аг опухоли
6) увеличение образования Т-супрессоров
5. Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую
защиту организма? (1)
1) да
2) нет
6. Укажите особенности злокачественных опухолей: (6)
1) дисплазия
3) экспансивный рост
5) низкая степень структурной и
функциональной дифференцировки клеток
7) высокая степень опухолевой прогрессии
2) рецидивирование
4) инфильтративный рост
6) ускорение созревания клеток
8) метастазирование
7. Что такое коканцероген? (1)
1) канцероген, действующий совместно с
2) РНК–онковирус, действующий
другим канцерогеном
совместно с другим канцерогеном
3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие
истинных канцерогенов
8. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие? (3)
1) избыток МК
3) компонент комплемента С3а
2) IgD
4) индол
168
5) продукты СПОЛ
6) свободные радикалы
9. Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма?
(3)
1) действие коканцерогена
3) действие антиоксидантов
5) низкая активность антиканцерогенных
механизмов противоопухолевой
защиты организма
2) действие синканцерогена
4) подавление антицеллюлярных
механизмов противоопухолевой
защиты организма
6) активация антимутационных
механизмов противоопухолевой
защиты организма
10. Что такое «опухолевая прогрессия»? (1)
1) качественное и количественное
отличие основных биологических
свойств опухолевой ткани от
нормальной аутологической, а также
от других патологически изменённых
тканей
2) качественные и количественные,
генетически закреплённые,
передающиеся от клетки к клетке
независимо друг от друга изменения
свойств опухолевых клеток,
обусловливающие нарастание степени
злокачественности новообразования
11. Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей
метастазирования опухолевых клеток: (1)
1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,
2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;
3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,
4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,
5) «краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда.
А. 5, 4, 3, 1, 2
В. 2, 3, 4, 1
Б. 3, 4, 1
12. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей: (2)
1) подавление факторов местного
иммунитета
2) низкая активность антицеллюлярных
механизмов противоопухолевой
защиты организма
3) сохранение жизнеспособных клеток
4) проникновение фрагмента ДНК
опухоли после её удаления или
опухолевой клетки, содержащий
активный онкоген, в геном нормальной
разрушения
клетки
5) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку
13. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей? (2)
1) устранение канцерогенов из
2) предотвращение контакта
окружающей среды
канцерогенов с организмом
3) повышение активности механизмов
4) выявление и лечение
противоопухолевой защиты
доброкачественных опухолей
5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
14. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток: (2)
1) цАМФ
3) снижение поверхностного натяжения клеток
5) цГМФ
2) факторы роста
4) кейлоны
15. Каковы механизмы активации протоонкогенов? (5)
169
1) делеция хромосом
3) включение в геном вирусной ДНК
5) удвоение количества ядерной ДНК при
митозе
7) инсерция промотора
2) транслокация участка хромосомы
4) изменение активности ферментов
-окисления жирных кислот
6) амплификация протоонкогена
16. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме? (4)
1) макрофагальный фагоцитоз
3) T-супрессоры
5) T-киллеры
7) NK-клетки
2) аллогенное ингибирование
4) фибринная плёнка на поверхности
опухолевых клеток
6) блокирующие АТ
17. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма? (3)
1) блокирующие АТ
3) фибринная плёнка на поверхности
опухолевой клетки
5) T-киллеры
7) фагоциты
2) аллогенное ингибирование
4) интернализация антигенных структур
опухолевой клетки
6) T-хелперы
18. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей? (4)
1) увеличение захвата глюкозы
3) активация и качественные изменения
синтеза белков
5) гипогидратация опухолевой ткани
2) ослабление анаэробного гликолиза
4) увеличение захвата холестерина и
ВЖК
6) отсутствие качественных изменений
белкового обмена
7) активация обмена нуклеиновых кислот
19. Укажите наиболее правильное утверждение: (1)
1) канцероген — агент, вызывающий
2) канцероген — химический агент,
опухоль
вызывающий опухоль
3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее
их размножению
20. Укажите верное утверждение: (1)
1) клеточный онкоген — внедрившийся в
клеточный геном вирусный
опухолеродный ген
2) клеточный онкоген — ген,
контролирующий деление клетки,
внедрившийся в нормальную клетку из
опухолевой
3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в
опухолеродный ген под влиянием канцерогена
21. Что такое онкобелки? (2)
1) белки, стимулирующие опухолевую
прогрессию
3) белки, угнетающие гликолиз
2) белки, блокирующие клеточное
дыхание
4) белки, обусловливающие опухолевую
трансформацию нормальной клетки
22. Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухолей? (2)
1) нейтрофилы
3) моноциты
5) эритроциты
2) эозинофилы
4) тромбоциты
6) тканевые макрофаги
170
23. Укажите типовые формы патологии тканевого роста: (4)
1) некроз ткани
3) патологическая гипотрофия
5) саркомы
7) опухолевый рост
2) патологическая гипертрофия
4) гиперплазия митохондрий
6) карциномы
8) дисплазии
24. Что такое патологическая гипертрофия ткани? (1)
1) увеличение массы и объёма
2) увеличение массы и объёма
структурных элементов после
структурных элементов тканей и
завершения формирования органов и
органов после чрезмерных физических
тканей
нагрузок
3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное
их функции)
25. Что может привести к дисплазии? (4)
1) нарушение митоза
3) нарушение процесса дифференцировки
клеток
5) острая гипергликемия
7) дыхательный алкалоз
2) нарушение мейоза
4) нарушение генетической программы
клеток
6) внеклеточный ацидоз
171
XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ
1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена
веществ: (4)
1) снижением глюконеогенеза в печени и
нарушением окисления глюкозы в
тканях
3) снижением синтеза белка и развитием
диспротеинемии
5) усилением анаболизма белков и
снижением содержания аммиака в
крови
2) усилением глюконеогенеза и
активацией анаэробного гликолиза в
тканях
4) развитием жировой инфильтрации
печени
6) усилением липогенеза и развитием
гиперхолестеринемии
2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)
1) торможение выброса катехоламинов из
пресинаптических структур
гипоталамуса и среднего мозга
3) торможение синтеза ацетилхолина и
выброса его из пресинаптических
структур мозга
5) активация ГАМК-ергической системы
мозга
7) активация опиоидергической системы
мозга
2) стимуляция выброса катехоламинов из
пресинаптических структур
гипоталамуса и среднего мозга
4) стимуляция синтеза и высвобождение
ацетилхолина из пресинаптических
структур мозга
6) торможение ГАМК-ергической
системы мозга
8) торможение опиоидергической
системы мозга
3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической
алкогольной интоксикации: (3)
1) ослабление процесса внутреннего
коркового торможения
3) усиление процесса возбуждения
5) патологическая инертность процессов
торможения
2) усиление процесса коркового
торможения
4) ослабление процесса возбуждения
6) патологическая инертность процесса
возбуждения
4. Выберите правильное утверждение: (1)
1) ацетальдегид — продукт окисления
этанола, обладающий по сравнению с
ним значительно меньшей
токсичностью
2) ацетальдегид (промежуточный продукт
окисления этанола) — основная
причина развития токсических
эффектов при употреблении алкоголя
5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
1) уменьшением текучести и
проницаемости мембран клеток
2) нарушением функции поверхностных
рецепторов и мембраносвязанных
ферментов
3) уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран клеток
6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
1) стойким непреодолимым влечением к
употреблению алкоголя
3) развитием абстинентного синдрома
после прекращения многодневного
пьянства
5) употреблением алкоголя в тех случаях,
когда оно противоречит
социально-этическим нормам или
2) периодически возникающим желанием
выпить, которое не обязательно
реализуется
4) запоями
6) употреблением алкоголя, несмотря на
высокий риск обострения
хронического соматического
172
наносит ущерб карьере, репутации,
заболевания
семейным отношениям
7) готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому мешают
обстоятельства
7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
1) тремором
3) повышенной сонливостью
5) ночными кошмарами, бессонницей
7) улучшением состояния после принятия
небольшой дозы алкоголя
2) подавленным настроением,
раздражительностью
4) тошнотой, рвотой
6) утяжелением симптомов вегетативных
расстройств после принятия
небольшой дозы алкоголя
8) потливостью, тахикардией
8. Какие признаки характерны для состояния выраженной интоксикции наркотическими
веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты): (5)
1) АД в норме или слегка повышено
3) уменьшение ЧСС
5) атаксия, невнятная речь
7) вертикальный и горизонтальный
нистагм
2) артериальная гипотензия
4) учащение ЧСС
6) возбуждённое состояние, суетливость
8) суженные зрачки
9. Какие признаки характерны для состояния интоксикции наркотическими веществами с
психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины): (5)
1) артериальная гипертензия,
гипертермия
3) уменьшение ЧСС
5) атаксия, невнятная речь
7) склонность к стереотипным
движениям
2) артериальная гипотензия, гипотермия
4) учащение ЧСС и дыхания
6) возбуждённое состояние, суетливость,
непоседливость
8) расширенные зрачки
10. Какие признаки характерны для состояния интоксикации наркотиками опийной группы: (5)
1) АД в норме или слегка повышено
3) уменьшение частоты и объёма
дыхательных движений
5) атаксия, невнятная речь
7) «зрачки-бусинки»
2) артериальная гипотензия
4) учащение дыхания
6) возбуждённое состояние, суетливость
8) снижение болевых ощущений
11. К ранним проявлениям (8–10 ч с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома
относят: (5)
1) потливость
3) чувство тревоги, нетерпеливость
5) сужение зрачков
7) слезотечение, ринорею
2) лихорадку
4) сонливость
6) расширение зрачков
8) желудочные колики
12. К поздним проявлениям (1–2 сут с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома
относят: (6)
1) тремор пальцев рук
3) рвоту, диарею
5) тахикардию
7) снижение мышечного тонуса
2) пилоэрекцию ("гусиная кожа"), лихорадку
4) брадикардию
6) спазмы и боль в мышцах
8) раздражительность, импульсивное поведение
173
13. Формирование патологического влечения к алкоголю предположительно связано с действием
следующих механизмов: (3)
1) изменением липидного состава
мембраны нейронов, приводящее к
снижению её вязкостно-эластических
свойств
3) снижением активности
альдегиддегидрогеназы в клетках
печени
5) перестройкой метаболических
процессов в нейронах головного мозга
таким образом, что этанол становится
важным энергетическим субстратом
2) влиянием продуктов конденсации
ацетальдегида и биогенных аминов на
центры регуляции «мотивационного
поведения"
4) ускорением кругооборота
нейромедиатора дофамина в
структурах гиппокампа, приводящее к
его относительному избытку
6) при воздержании от алкоголя
14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические
изменения: (5)
1) увеличение среднего диаметра
эритроцитов
3) повышенное содержание андрогенов
5) появление модифицированных
ацетальдегидом альбумина и Hb
7) повышение уровня ацетата
2) гипермагниемию
4) повышение активности
аминотрансфераз (АСТ и АЛТ)
6) увеличение содержания витаминов Е и
А
8) повышение содержания КТ
15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
1) образованию ковалентной связи между
продуктом окисления этанола
ацетальдегидом и белком цитоскелета
тубулином
3) выработке АТ против
модифицированных ацетальдегидом
белков
5) активации микросомальной
этанол-окисляющей системы
2) торможению синтеза коллагена
4) нарушению способности печени
секретировать ЛПОНП
6) активации макрофагов (клеток фон
Купффера) в ткани печени и
выделению ими медиаторов
воспаления
16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления
алкоголем: (5)
1) хронический гепатит, цирроз печени
3) атеросклероз сосудов мозга
5) полиневрит
7) хронический гастрит
2) кардиомиодистрофия
4) хронический панкреатит
6) артрит
8) анемия
17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют
следующие факторы: (4)
1) запойный характер употребления
алкоголя (чередование периодов
пьянства и воздержания от алкоголя)
3) фенотип, характеризующийся
наличием высокоактивной формы
алкогольдегидрогеназы
5) фенотип, характеризующийся
наличием высокоактивной формы
альдегиддегидрогеназы
2) непрерывный характер употребления
алкоголя
4) фенотип, характеризующийся
наличием малоактивной формы
алкогольдегидрогеназы
6) фенотип, характеризующийся
наличием неактивной формы
альдегиддегидрогеназы
174
7) дефицит тиамина (витамин В1) в пище
8) дефицит аскорбиновой кислоты в пище
18. Алкоголизм: (1)
1) разновидность наркомании
3) вредная привычка
5) врождённое психическое заболевание
2) разновидность токсикомании
4) психосоматическое заболевание
19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
1) токсическими эффектами этанола на
стволовые клетки костного мозга
3) дефицитом железа
5) дефицитом тиамина (витамин В1)
2) дефицитом фолиевой кислоты
4) усиленным разрушением эритроцитов
и лейкоцитов в крови при тяжёлой
алкогольной интоксикации
6) нарушением всасывания витамина В12
20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
1) индукция синтеза
перекись-продуцирующего фермента
ацил-КоА оксидазы в кардиомиоцитах
3) прямое токсическое действие
ацетальдегида на кардиомиоциты
5) избыточное образование КТ в печени и
их повышенный захват
кардиомиоцитами
7) мутации в геноме кардиомиоцитов под
действием ацетальдегида
2) активация процессов СПОЛ в клетках
миокарда
4) накопление избытка гликогена в
кардиомиоцитах
6) увеличение выделения катехоламинов
в симпатических нервных окончаниях
миокарда
8) токсическое действие продуктов
окисления катехоламинов на клетки
миокарда
175
XV. АДАПТАЦИЯ. СТРЕСС. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
1. Укажите состояния, которые относят к экстремальным: (4)
1) иммунодефицитные состояния
3) диабетическая кома
5) гипергидратация
7) коллапс
2) уремическая кома
4) травматический шок
6) гиперволемия
2. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием
чрезвычайных факторов: (1)
1) смерть биологическая,
3) терминальное состояние,
2) смерть клиническая,
4) экстремальное состояние.
А. 1, 2, 3, 4
В. 4, 2, 3, 1
Б. 4, 3, 2, 1
Г. 2, 4, 3, 1
3. Какие изменения характерны для кардиогенного коллапса? (4)
1) снижение ударного и минутного
выброса сердца
3) увеличение АД
5) перераспределение кровотока
7) увеличение ОЦК
2) увеличение ударного и минутного
выброса сердца
4) снижение АД
6) уменьшение ОЦК
4. Укажите правильное утверждение: (2)
1) коллапс может возникать при
2) кома может возникать при гипоксии,
гипоксии, кровопотере, инфБ,
кровопотере, инфБ, эндокринных
эндокринных расстройствах, инфаркте
расстройствах, инфаркте миокарда
миокарда
3) шок может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных
расстройствах, инфаркте миокарда
5. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: (3)
1) ослабление эффектов симпатикоадреналовой и
гипофизарно-надпочечниковой систем
3) двигательное и речевое возбуждение
5) уменьшение сердечного выброса
7) уменьшение венозного возврата к сердцу
2) артериальная гипотензия
4) гипервентиляция лёгких
6) депонирование крови
8) гиперрефлексия
6. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: (5)
1) ослабление эффектов
симпатикоадреналовой и
гипофизарно-надпочечниковой систем
3) двигательное и речевое возбуждение
5) депонирование крови
7) олигурия
2) тахикардия, артериальная гипертензия
4) уменьшение сердечного выброса
6) артериальная гипоксемия
8) гиперрефлексия
7. Укажите факторы токсемии при травматическом шоке: (5)
1) избыток гистамина, ацетилхолина
3) избыток лизосомальных ферментов
2) продукты денатурации и гидролиза
белков
4) избыток продуктов СПОЛ
176
5) гипернатриемия
7) гиперкалиемия
6) гипергликемия
8. Выберите правильное утверждение: (1)
1) кома всегда развивается постепенно,
последовательно проходя несколько
стадий расстройств сознания
2) кома может развиться «молниеносно»,
без выраженной стадийности
9. Причинами комы могут быть: (5)
1) аутоинтоксикация продуктами
метаболизма и распада веществ
3) внеклеточная гипергидратация
5) нормоосмолярная гиперволемия
7) эндокринопатии
2) дефицит необходимых субстратов
метаболизма
4) экзогенные интоксикации
6) гипоксия
8) гиполипидемия
10. Укажите возможные причины и механизмы коллапса: (4)
1) распространённое
артериоловенулярное шунтирование
крови
3) уменьшение сердечного выброса
5) гипокортицизм
7) олигурия
2) снижение венозного возврата крови
4) полицитемическая гиперволемия
6) гипоксия
11. Укажите виды коллапса по механизмам его развития: (3)
1) вазодилатационный
3) гиповолемический
5) кардиогенный
2) гиперволемический
4) вазоконстрикторный
12. Какие изменения ВНД, а также в нервной и эндокринной системах характерны для эректильной
стадии шока? (4)
1) активация симпатикоадреналовой
системы
3) активация гипоталамо-гипофизарной
системы
5) состояние нервно-психического
возбуждения
7) гипорефлексия
2) снижение активности
симпатикоадреналовой системы
4) снижение активности
гипоталамо-гипофизарной системы
6) заторможенность пациента
8) гиперрефлексия
13. Какие изменения ВНД, а также в нервной и эндокринной системах характерны для торпидной
стадии шока? (5)
1) активация симпатикоадреналовой
системы
3) активация гипоталамо-гипофизарной
системы
5) «дисбаланс» нейроэндокринной
регуляции
7) заторможенность пациента
9) гиперрефлексия
2) снижение активности
симпатикоадреналовой системы
4) снижение активности
гипоталамо-гипофизарной системы
6) состояние нервно-психического
возбуждения
8) гипорефлексия
14. Какие изменения характерны для коматозных состояний? (3)
1) активация симпатикоадреналовой
системы
3) активация функций органов
2) недостаточность функций органов
4) состояние нервно-психического
возбуждения
177
5) заторможенность пациента
7) гипорефлексия, арефлексия
6) потеря сознания
8) гиперрефлексия
15. Укажите обычную последовательность развития основных стадий стресс-реакции: (1)
1) резистентности,
2) тревоги,
3) истощения.
А. 1, 2, 3
В. 3, 1, 2
Б. 2, 1, 3
Г. 1, 3, 2
16. Укажите механизмы, участвующие в развитии стресс-реакции (А) и лимитирующие (Б) её: (1)
1) активация симпатикоадреналовой системы,
2) снижение активности симпатикоадреналовой системы,
3) активация ГАМК-ергических нейронов в ЦНС,
4) активация гипофизарно-надпочечниковой системы,
5) активация серотонинергических нейронов в ЦНС,
6) активация опиоидергических систем в ЦНС,
7) увеличение образования Пг классов А и Е в тканях
А — 1, 4
Б — 1, 3, 7
А — 2, 4, 5, 6
Б — 3, 5, 6, 7
17. Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса: (5)
1) гипо- и дистрофии коркового слоя
надпочечников
2) подавление гуморального и клеточного
звеньев иммунитета
4) гипо- и дистрофии аденогипофиза
6) атрофия аденогипофиза
8) лейкозы
10) анемии
3) эрозии слизистой желудка и
кишечника
5) гипертрофия аденогипофиза
7) аллергические реакции
9) артериальная гипертензия
18. Как влияют опиоидные пептиды при стрессе на симпатическую нервную систему? (3)
1) активируют её
3) угнетают выход норадреналина из
синапсов
5) тормозят взаимодействие нейронов с
норадреналином
2) ограничивают её активность
4) стимулируют выход норадреналина из
синапсов
6) активируют взаимодействие нейронов
с норадреналином
19. Какие из перечисленных факторов играют важную роль в формировании ИБС при хроническом
стрессе? (4)
1) активация СПОЛ в кардиомиоцитах
3) избыток цитоплазматического Са2+ в
кардиомиоцитах
5) усиление фибринолиза
2) стабилизация мембран лизосом
4) гиперкатехоламинемия
6) усиление липолитических процессов в
тканях
20. Септический шок характеризуется: (3)
1) понижением АД
3) понижением минутного объёма сердца
5) повышением ОПСС
2) повышением АД
4) повышением минутного объёма сердца
6) понижением ОПСС
178
XVI. ГИПЕРВОЛЕМИИ, ГИПОВОЛЕМИИ, КРОВОПОТЕРЯ
1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к
массе тела) в среднем: (1)
1) 3%
3) 15%
2) 7%
2. Что такое показатель Ht? (1)
1) общий объём форменных элементов (в
2) отношение концентрации Hb к числу
об.%) в периферической крови
эритроцитов в единице объёма крови
3) отношение объёма плазмы к общему объёму крови
3. Укажите нормальные показатели Ht взрослого человека: (1)
1) 0,40–0,55
3) 0,36–0,48
2) 0,45–0,65
4) 0,32–0,52
4. Для гемолитической анемии характерна: (1)
1) олигоцитемическая гиповолемия
3) полицитемическая гиповолемия
5) полицитемическая нормоволемия
2) олигоцитемическая гиперволемия
4) олигоцитемическая нормоволемия
5. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает: (1)
1) олигоцитемическая нормоволемия
3) олигоцитемическая гиповолемия
2) нормоцитемическая гиповолемия
4) полицитемическая гиповолемия
6. К концу первых-вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается: (1)
1) полицитемическая гиповолемия
3) олигоцитемическая нормоволемия
5) олигоцитемическая гиперволемия
2) нормоцитемическая гиповолемия
4) олигоцитемическая гиповолемия
7. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой
кровопотери? (1)
1) гемический
3) тканевой
2) циркуляторный
4) респираторный
8. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2–3 сут после острой кровопотери средней
тяжести с успешным результатом проведённой терапии? (1)
1) смешанный (тканевой и циркуляторный)
3) гемический
2) тканевой
4) циркуляторный
9. Возможно ли развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови? (1)
1) да
2) нет
10. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии: (3)
1) увеличение АД
3) снижение минутного выброса крови
5) увеличение объёмной скорости
кровотока
2) снижение АД
4) увеличение минутного выброса крови
6) снижение объёмной скорости
кровотока
11. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через: (4)
179
1) лёгкие при длительной
гипервентиляции
3) почки при полиурии
5) плевру при экссудативном плеврите
2) ЖКТ при повторной рвоте и/или
диарее
4) кожу при усиленном длительном
потоотделении
6) лёгкие при обширной пневмонии
12. Какие отёки сопровождаются олигоцитемической гиперволемией? (2)
1) сердечные
3) печёночные
5) аллергические
2) нефротические
4) нефритические
6) кахектические
13. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и
часы после острой кровопотери: (6)
1) уменьшение венозного возврата крови
3) централизация кровообращения
5) олигурия
7) тахикардия
2) периферическая вазоконстрикция
4) тканевая гипоперфузия
6) гипервентиляция
8) закрытие периферических
артериовенозных шунтов
14. Какие осложнения могут возникать при затяжном течении постгеморрагического коллапса? (4)
1) недостаточность печени и почек
3) лейкемоидная реакция
5) ДВС–синдром
2) надпочечниковая недостаточность
4) гипоксическая кома
6) лейкопения
15. Как изменяются гемодинамические показатели в ближайшие минуты после острой
кровопотери: (4)
1) уменьшается ОЦК
3) снижается тонус резистивных сосудов
мозга
5) снижается минутный объём сердца
7) снижается ОПСС
2) повышается тонус резистивных
сосудов мозга
4) повышается минутный объём сердца
6) повышается ОПСС
16. Укажите, в каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия: (3)
1) при переливании большого количества
2) у пациентов с пороками сердца
крови
3) у пациентов с заболеваниями почек
4) у пациентов с эмфиземой лёгких
5) при спадении отёков
6) у пациентов с эритремией
7) при парентеральном введении кровезаменителей
17. Укажите, в каких случаях возникает олигоцитемическая гиперволемия: (3)
1) у пациентов в состоянии шока
3) у пациентов с заболеваниями почек
5) при устранении отёков
7) при парентеральном введении
физиологического раствора
2) у пациентов с пороками сердца
4) у пациентов с эмфиземой лёгких
6) у больных эритремией
8) при парентеральном введении
кровезаменителей
18. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере
1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости: (1)
1) 1–2 сут
3) 1–2 ч.
2) 2–3 сут
4) 4–5 сут
180
19. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере
1000 мл) за счёт активации эритропоэза: (1)
1) в течение 1–2 сут
3) в течение 1–2 ч.
5) через 8–9 сут
2) в течение 2–3 сут
4) через 4–5 сут
20. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается белковый состав
плазмы крови после острой кровопотери: (1)
1) 1–2 сут
3) 5–7 сут
2) 3–4 сут
4) 8–10 сут
181
XVII. ПАТОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
1. Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина? (2)
1) артериальная гипоксемия
3) увеличение содержания Hb в крови
2) повышенное насыщение крови
кислородом
4) кровопотеря
2. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора? (1)
1) железодефицитная
3) В12-дефицитная
2) энзимодефицитная
4) белководефицитная
3. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях? (1)
1) полицитемическая гиповолемия
3) циркуляторная гипоксия
2) гемическая гипоксия
4) олигоцитемическая гиперволемия
4. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию? (4)
1) дефицит внутреннего фактора
слизистой оболочки желудка
3) повышенное расходование железа
5) уменьшение продукции эритропоэтина
7) некомпенсируемая потеря железа
2) угнетение секреции соляной кислоты в
желудке
4) истощение депо железа
6)нарушение активации фолиевой
кислоты
8) дефицит витамина В12
5. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию? (5)
1) гипоксия миелоидной ткани
3) дефицит внутреннего фактора Касла
5) конкурентное потребление витамина
В12
7) нарушение утилизации витамина В12
клетками эритроидного ростка
2) дефицит витамина В12 в пище
4) наследственное нарушение синтеза
нормального Hb
6) нарушение метаболизма фолиевой
кислоты
8) хронический дефицит железа
6. Укажите причины гемолитической анемии: (6)
1) переливание группонесовместимой
крови
3) массивные кровоизлияния
5) малярия
7) образование избытка гемолизинов
2) в/в дробное введение гипертонических
растворов
4) обширные ожоги
6) синтез аномальных типов Hb
8) недостаточность глюкозо–
6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов
7. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток: (1)
1) нормобласт полихроматофильный,
2) нормобласт базофильный,
3) нормобласт оксифильный,
4) эритроцит,
5) ретикулоцит,
6) пронормобласт,
7) эритробласт.
А. 7, 6, 2, 1, 3, 5, 4,
В. 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5
Б. 2, 1, 3, 6, 5, 7, 4
182
8. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого
человека? (1)
1) ретикулярные клетки в норме
содержатся в костном мозге (0,1–
1,6%), в циркулирующей крови
отсутствуют
2) предшественники зрелых эритроцитов,
в норме содержатся в периферической
крови (0,2–1,2%) и в костном мозге
9. Укажите границы нормальных значений показателей периферической крови человека: (3)
1) содержание Hb — 100–120 г/л
3) содержание Hb — 120–160 г/л
2) содержание Hb — 120–140 г/л
4) содержание эритроцитов — 3,9–
4,7 1012/л
6) содержание эритроцитов — 5,0–
6,2 1012/л
8) Цветовой показатель 0,85–1,05
5) содержание эритроцитов — 3,9–
5,0 1012/л
7) Цветовой показатель 0,75–1,10
9) Цветовой показатель 0,95–1,15
10. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии? (3)
1) дефицит фолиевой кислоты
3) дефицит витамина В12
5) острая кровопотеря
7) резус-конфликт
2) хроническая кровопотеря
4) удаление желудка
6) хронический энтерит
11. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие гемолитической анемии? (3)
1) дефицит гастромукопротеина
3) белковое голодание
5) малярия
2) гемоглобинопатии
4) гемофилия
6) резус-конфликт
12. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии? (4)
1) гельминтоз (широкий лентец)
3) дефицит гастромукопротеина
5) удаление желудка
7) дефицит фолиевой кислоты
2) хроническая кровопотеря
4) белковое голодание
6) авитаминоз В6
13. Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и
гемолитических анемиях: (4)
1) уменьшение продукции эритропоэтина
3) увеличение продукции эритропоэтина
5) активация эритропоэза
7) ретикулоцитоз
9) усиление гемолиза
2) уменьшение минутного объёма сердца
4) пойкилоцитоз эритроцитов
6) макроцитоз эритроцитов
8) эритропения
14. Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с
содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8%: (1)
1) регенераторное
3) гипопластическое
2) гипорегенераторное
15. Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с
содержанием Hb равным 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9%: (1)
1) регенераторное
3) гипорегенераторное
2) арегенераторное
4) гипопластическое
183
16. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в
периферической крови ретикулоцитов: (1)
1) гипорегенераторная
3) арегенераторная
2) гипопластическая
4) апластическая
17. Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя? (2)
1) большое количество ретикулоцитов в
периферической крови
3) гиперхромия эритроцитов
2) мегалоцитоз и мегалобластоз
4) дефицит Hb в эритроцитах
18. Укажите причины эритроцитозов: (3)
1) хроническая гиповентиляция лёгких
3) сердечная недостаточность
5) гиперволемия
2) гипобарическая гипоксия
4) кессонная болезнь
19. Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза? (3)
1) болезнь Вакеза
3) хроническая гипоксия
5) гемодилюция
7) гемоконцентрация
2) мегалобластная анемия
4) лимфома
6) ишемия почек
20. Какие состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза? (3)
1) мегалобластная анемия
3) острая гипоксия
5) гемоконцентрация
7) стресс-реакция
2) гемодилюция
4) болезнь Вакеза
6) ишемия почек
21. -Талассемия характеризуется: (5)
1) наследственным характером
возникновения
3) наследственным эритроцитозом
5) сниженным синтезом -глобина
7) увеличенным содержанием HbF в
крови
2) развитием анемии
4) усиленным синтезом -глобина
6) сниженным содержанием HbF в крови
8) сниженным содержанием HbА1 в крови
184
XVIII. ПАТОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
1. Каковы: а) биологическое значение и б) механизмы возникновения аутоиммунной лейкопении? (1)
1) а) физиологическая, б) лейколизис
2) а) защитно-приспособительная, б)
и/или нарушение лейкопоэза
перераспределительная
3) а) патологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза
2. При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма: (1)
1) повышена
3) не изменена
2) понижена
3. Укажите характерные изменения лейкоцитарной формулы, которые могут служить
дополнительным диагностическим признаком аллергии: (2)
1) лейкоцитоз
3) эозинофилия
5) лимфоцитоз
2) лейкопения
4) нейтрофилия
4. Укажите признаки нейтрофилов: (3)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
3) продуценты альбуминов плазмы крови
5) макрофаги
7) как правило, первыми мигрируют в
очаг инфекционного воспаления
2) предшественники
антителопродуцентов
4) микрофаги
6) генерируют супероксидный
анион-радикал
8) проникают через сосудистую стенку
посредством цитопемзиса
5. Укажите признаки B-лимфоцитов: (2)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
2) предшественники клеток—
антителопродуцентов
3) продуценты альбуминов плазмы крови
4) микрофаги
5) макрофаги
6) клетки, участвующие в реализации
гуморального звена иммунитета
7) клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета
6. Укажите признаки T-лимфоцитов: (3)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
2) предшественники
антителопродуцентов
3) продуценты альбуминов плазмы крови
4) микрофаги
5) макрофаги
6) клетки, обеспечивающие реализацию
клеточного звена иммунитета
7) клетки, регулирующие активность B-лимфоцитов
7. Укажите признаки моноцитов: (4)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
3) продуценты альбуминов плазмы крови
5) макрофаги
7) продуцируют лейкокины
2) предшественники
антителопродуцентов
4) микрофаги
6) осуществляют процессинг Аг
8) осуществляют презентацию Аг
лимфоцитам
8. Укажите механизмы развития лейкоцитозов: (3)
1) активация лейкопоэза
2) подавление лейкопоэза
185
3) усиленное разрушение лейкоцитов
5) увеличение продукции эритропоэтина
7) перераспределение лейкоцитов в
сосудистом русле
4) повышенный выход лейкоцитов в
ткани
6) уменьшение продукции эритропоэтина
8) мобилизация костномозгового резерва
лейкоцитов
9. Укажите механизмы возникновения лейкопений: (4)
1) активация лейкопоэза
3) усиленное разрушение лейкоцитов
5) увеличение продукции эритропоэтина
7) перераспределение лейкоцитов в
сосудистом русле
2) подавление лейкопоэза
4) повышенный выход лейкоцитов в
ткани
6) уменьшение продукции эритропоэтина
8) мобилизация костномозгового резерва
лейкоцитов
10. Характерными признаками истинного нейтрофильного лейкоцитоза являются: (2)
1) нормальная лейкоцитарная формула
3) ядерный сдвиг нейтрофилов вправо
2) ядерный сдвиг нейтрофилов влево
4) увеличение общего числа лейкоцитов в
крови
5) увеличение числа молодых и бластных форм лейкоцитов в лимфоидных органах
11. Охарактеризуйте: а) биологическое значение и б) механизмы возникновения лейкоцитоза: (1)
1) а) физиологический,
б) перераспределительный
3) а) патологический, б) истинный
2) а) защитно-приспособительный,
б) истинный
12. Какие лейкоциты содержатся в периферической крови у здоровых людей? (4)
1) миелоциты нейтрофильные
3) миелобласты
5) лимфоциты
7) моноциты
2) лимфобласты
4) нейтрофилы палочкоядерные
6) эозинофилы
8) ретикулоциты
13. Укажите правильные утверждения: (2)
1) нейтрофилы — клетки киллеры,
хелперы, супрессоры
3) T-лимфоциты — микрофаги
2) B-лимфоциты — предшественники
клеток–продуцентов АТ
4) моноциты — макрофаги
14. По биологическому значению лейкоцитоз может быть: (3)
1) функциональным
3) защитно-приспособительным
5) дисрегуляторным
2) патологическим
4) перераспределительным
15. Укажите лейкопении по биологическому значению и виду клеток, за счёт которых они
развиваются: (5)
1) физиологические
3) ретикулярные
5) нейтропенические
7) моноцитопенические
9) нейтрофильные
2) патологические
4) ретикулоцитарные
6) базофильные
8) лимфопенические
16. Укажите механизмы возникновения относительных (нерегенераторных) лейкоцитозов: (3)
1) активация лейкопоэза
3) мобилизация костномозгового резерва
2) перераспределение лейкоцитов в
сосудистом русле
4) повышенный выход лейкоцитов из
186
лейкоцитов без активации лейкопоэза
5) замедленное разрушение лейкоцитов
7) гемоконцентрация
сосудистого русла в ткани
6) рециркуляция нейтрофилов
17. Укажите механизмы возникновения истинного лейкоцитоза: (1)
1) активация лейкопоэза
3) замедленное разрушение лейкоцитов
2) мобилизация костномозгового резерва
лейкоцитов без активации лейкопоэза
4) повышенный выход лейкоцитов из
сосудистого русла в ткани
18. Укажите механизмы возникновения относительных (ложных) лейкопений: (3)
1) угнетение лейкопоэза
3) повышенный выход лейкоцитов из
сосудистого русла в ткани
5) гемодилюция
2) перераспределение лейкоцитов в
сосудистом русле
4) повышенное разрушение лейкоцитов в
сосудистом русле и тканях
19. Укажите механизмы возникновения истинной лейкопении: (2)
1) повышенный выход лейкоцитов из
сосудистого русла в ткани
3) угнетение лейкопоэза
2) повышенное разрушение лейкоцитов
4) недостаточная мобилизация
костномозгового резерва лейкоцитов
20. Какие заболевания сопровождаются эозинофилией? (4)
1) поллинозы
3) хронический лимфолейкоз
5) аллергический ринит
2) эхинококкоз печени
4) бактериальная пневмония
6) хронический миелолейкоз
21. Какие заболевания часто сопровождаются развитием моноцитоза? (3)
1) корь
3) инфаркт миокарда
5) краснуха
2) брюшной тиф
4) инфекционный мононуклеоз
187
XIX. ГЕМОБЛАСТОЗЫ
1. Укажите разновидности гемобластозов: (5)
1) плазмобластная саркома
3) карциноид
5) лимфосаркома
7) эритросаркома
9) лейомиосаркома
2) лейкоз
4) ретикулосаркома
6) карцинома
8) миелосаркома
2. Укажите опухоли, относящиеся к гемобластозам: (7)
1) миелолейкоз
3) лимфобластный лейкоз
5) лимфома Беркетта
7) лейомиосаркома
9) рабдомиосаркома
2) миелобластный лейкоз
4) лимфосаркома
6) лимфолейкоз
8) эритремия
3. Укажите признаки лейкозов: (3)
1) доброкачественная опухоль
3) диффузная опухоль из клеток
гемопоэтической ткани костного мозга
5) солидная опухоль из клеток
гемопоэтической ткани
2) злокачественная опухоль
4) диффузно поражает органы и ткани,
содержащие гемопоэтические клетки,
до этапа метастазирования
6) при метастазировании в лимфоузлы
может обусловить развитие
лимфосаркомы
4. Укажите признаки гематосаркомы: (3)
1) доброкачественная опухоль
2) злокачественная опухоль
3) диффузная опухоль из клеток
4) диффузно поражает органы и ткани,
гемопоэтической ткани костного мозга
содержащие гемопоэтические клетки
5) солидная опухоль из кроветворных
6) при метастазировании в костный мозг
клеток внекостномозговой
может вызвать лейкоз
гемопоэтической ткани
7) при метастазировании в лимфоузлы может вызвать лейкоз
5. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе: (4)
1) активация нормальных ростков кроветворной ткани
3) интоксикация организма
5) клеточный атипизм
7) опухолевая прогрессия
2) инфильтративный рост
4) метастазирование
6) гиперальбуминемия
6. Всегда ли при лейкозах в периферической крови можно обнаружить бластные формы? (1)
1) да
2) нет
7. Назовите факторы вызывающие лейкоз: (4)
1) реципрокная транслокация между
хромосомами 22 и 9
3) полициклические углеводороды
5) инфракрасные лучи
2) аберрация хромосомы 1
4) ионизирующая радиация
6) вирусы
8. Назовите наиболее частые причины смерти при лейкозах: (4)
1) инфильтрация жизненно-важных
органов лейкозными клетками
2) кровоизлияния в жизненно-важные
органы
188
3) сепсис
5) анемия
4) кахексия
6) пневмония
9. Какие изменения в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию
миелоидного типа? (5)
1) нейтрофильный гиперлейкоцитоз со
значительным ядерным сдвигом влево
(до промиелоцитов и миелобластов)
3) наличие токсогенной зернистости в
нейтрофилах
5) наличие мегалобластов
7) наличие промиелоцитов
2) наличие «лейкемического провала»
4) наличие эозинофильно-базофильной
ассоциации
6) наличие миелоцитов
8) высокая фагоцитарная активность
лейкоцитов
10. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для хронического миелолейкоза? (1)
1) миелобласты, промиелоциты,
2) миелобласты, промиелоциты,
миелоциты, метамиелоциты,
палочкоядерные нейтрофилы,
палочкоядерные нейтрофилы,
сегментоядерные нейтрофилы,
сегментоядерные нейтрофилы,
эозинофилы, базофилы
эозинофилы, базофилы
3) миелобласты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные
нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
11. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза?
(1)
1) миелобласты, промиелоциты,
2) миелобласты, промиелоциты,
миелоциты, метамиелоциты,
палочкоядерные нейтрофилы,
палочкоядерные нейтрофилы,
сегментоядерные нейтрофилы
сегментоядерные нейтрофилы
3) миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные
нейтрофилы, эозинофилы
12. Может ли нейтропения сочетаться с лейкемоидной реакцией? (1)
1) да
2) нет
13. Какие утверждения ошибочны? (4)
1) лейкемоидная реакция является одним
из вариантов хронического лейкоза
3) при лейкемоидной реакции
отсутствует «лейкемический провал»
5) при лейкемоидной реакции, как
правило, образуются
экстрамедуллярные очаги
кроветворения
2) лейкемоидная реакция обусловлена
стойкой необратимой гиперплазией
костного мозга
4) лейкемоидная реакция обусловлена
временной гиперплазией
лейкоцитарного кроветворного ростка
6) лейкемоидная реакция, как правило,
переходит в лейкоз
14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
1) угнетение эритропоэза
3) снижение свёртываемости крови
5) усиление образования внутреннего
фактора Касла
2) вытеснение эритробластного ростка
лейкозными клетками
4) образование гемолизинов
6) внекостномозговое метастазирование
15. При каких видах лейкозов развивается выраженная иммунодепрессия? (4)
189
1) остром мегакариобластном лейкозе
3) хроническом миелолейкозе
5) остром миелолейкозе
2) остром эритробластном лейкозе
4) хроническом лимфолейкозе
6) остром лимфолейкозе
16. Бластный криз при лейкозах характеризуется: (3)
1) резким усилением размножения
2) усиленным размножением
бластных клеток в кроветворных
мегалобластов
органах
3) резким усилением аутоиммунного
4) блоком созревания бластных клеток
разрушения клеток лейкозного
кроветворного ростка
5) усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь
17. При каким типе лейкоза выявляются положительные цитохимические реакции на пероксидазу,
фосфатазу и липиды? (1)
1) остром лимфолейкозе
3) остром миелолейкозе
2) недифференцируемом лейкозе
18. Укажите характерные изменения в периферической крови при хроническом миелолейкозе: (4)
1) появление бластных кроветворных
клеток
3) «лейкемический провал»
5) лимфопения
7) анемия
2) эозинофильно-базофильная ассоциация
4) лимфоцитоз
6) нейтропения
19. Укажите характерные изменения в периферической крови при хроническом лимфолейкозе: (4)
1) наличие не менее 40% лимфобластов
3) наличие небольшого числа
лимфобластов
5) анемия
7) нейтропения
2) наличие нейтрофилов с токсогенной
зернистостью
4) абсолютный и относительный
лимфоцитоз
6) нейтрофилия
20. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить
развитие опухолевой прогрессии, потому что: (1)
1) усиливается скорость деления
лейкозных клеток в костном мозге
2) в значительной степени подавляется
пролиферация неизменённых клеток
костного мозга
3) возможен отбор из лейкозных клеток
наиболее злокачественных клонов
21. Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического
миелолейкоза: (1)
1) бластные клетки в периферической
крови
3) «лейкемический провал»
2) витамин B12-дефицитная анемия
4) наличие экстрамедуллярных очагов
кроветворения
22. Укажите факторы вызывающие развитие геморрагического синдрома при лейкозах: (3)
1) повышение активности
антикоагулянтов, в том числе гепарина
3) значительная эритропения
5) тромбоцитопения
2) образование экстрамедуллярных
очагов кроветворения в стенках
сосудов, «лейкозная инфильтрация» их
4) гемоконцентрация
190
23. Укажите возможные факторы (механизмы) иммунодепрессии при хроническом миелолейкозе: (5)
1) дефицит T-лимфоцитов: хелперов и
киллеров
3) снижение фагоцитарной активности
гранулоцитов
5) снижение фагоцитарной активности
макрофагов
7) избыток T-лимфоцитов–хелперов
2) значительное уменьшение количества
гранулоцитов
4) нарушение эмиграции гранулоцитов
6) снижение количества B-лимфоцитов
8) повышение титра IgА
24. Каков патогенез снижения эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах? (3)
1) снижение интенсивности
бласттрансформации лимфоцитов
3) снижение синтеза Ig опухолевыми
лимфоцитами
5) внекостномозговое метастазирование
лейкозных клеток
2) увеличение числа T-лимфоцитов
4) уменьшение титра Ig, синтезируемых
нормальными лимфоцитами
6) повышение титра
антиэритроцитарных АТ
191
XX. ПАТОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
1. Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами? (4)
1) антитромбин III
3) тромбоксан А2
5) протеин S
7) плазмин
2) гепарин
4) простациклин
6) протеин С
8) NO
2. Какие вещества препятствуют агрегации тромбоцитов: (2)
1) серотонин
3) тромбоксан А2
5) АТФ
7) урокиназа
2) фибриноген
4) простациклин
6) стрептокиназа
8) NO
3. Какие эндогенные вещества вызывают агрегацию тромбоцитов: (4)
1) АТФ
3) тромбин
5) протромбин
7) простациклин
2) адреналин
4) тромбоксан А2
6) NO
8) тромбомодулин
4. При каких болезнях, синдромах и состояниях имеется высокий риск развития тромботического
синдрома? (5)
1) нефротический синдром
3) злокачественные опухоли с
диссеминированными метастазами
5) печёночная недостаточность
7) ночная пароксизмальная
гемоглобинурия
2) застойная сердечная недостаточность
4) беременность
6) атеросклероз
8) гипертиреоз
5. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими
дефектами: (5)
1) дефицит протеина С
3) недостаточность тканевого активатора
плазминогена
5) синтез аномального плазминогена
2) недостаточность ингибитора плазмина
4) мутация гена фактора V
коагуляционной системы
6) недостаточность фактора фон
Виллебранда
7) дефицит протеина S
6. Укажите нарушения, характерные для тромбастении Глянцманна: (1)
1) сниженный синтез тромбоксана А2
2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон 4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к
Виллебранда)
фибриногену
5) ослабление ретракции сгустка крови в
6) снижение числа пуринергических
процессе тромбообразования
рецепторов на тромбоцитах
7) дефект системы актомиозина тромбоцитов
7. Тромбоцитопения — снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)
1) 250 109/л
3) 120 109/л
5) 50 109/л
2) 150 109/л
4) 100 109/л
8. При каком числе тромбоцитов в периферической крови возникают спонтанные кровотечения ? (1)
192
1) 100–120 109/л
3) 20–50 109/л
2) 50–100 109/л
4) <20 109/л
9. При каких синдромах и патологических состояниях может возникать нетромбоцитопеническая
пурпура? (3)
1) острый миелолейкоз
3) цинга
5) гемофилия А
7) апластическая анемия
2) менингококковый сепсис
4) синдром Иценко-Кушинга
6) В12- и фолиеводефицитная анемия
10. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов: (2)
1) повреждение эндотелия
3) высвобождение фибриногена из
тромбоцитов
5) высвобождение простациклина из
эндотелиальных клеток
7) образование активного тромбина
2) высвобождение АДФ из тромбоцитов
4) обнажение коллагена
субэндотелиального слоя
6) высвобождение тромбоксана А2 из
тромбоцитов
11. Укажите проявления, характерные для тяжёлых форм гемофилии А и В: (5)
1) уровень факторов VIII и IX в плазме
составляет 10–20% по сравнению с
нормой
3) уровень факторов VIII и IX в плазме
составляет 5% и ниже по сравнению с
нормой
5) подкожные и внутримышечные
гематомы
7) длительное кровотечение после
удаления зубов, хирургических
операций, травм (иногда с летальным
исходом)
2) уровень факторов VIII и IX в плазме
составляет 30–50% по сравнению с
нормой
4) гемартрозы крупных суставов
6) частые носовые кровотечения
8) частые кровоизлияния в мелкие
суставы кистей и стоп
12. Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома: (6)
1) травматично выполненная обширная
хирургическая операция
3) тяжёлая акушерская патология
5) авитаминоз К
7) шок
9) острые лейкозы
2) синдром «длительного
раздавливания»
4) уремия
6) сепсис
8) гемофилия В
13. ДВС-синдром характеризуется следующими изменениями в крови: (5)
1) тромбоцитопения
3) низкий уровень продуктов
фибринолиза
5) снижение содержания плазминогена
7) повышенный уровень 2-антиплазмина
2) гипофибриногенемия
4) повышенный уровень антитромбина III
6) низкое содержание факторов II, V, VIII
8) гемоглобинемия
14. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают? (6)
1) оголение субэндотелиального слоя стенки
сосуда
3) увеличение вязкости крови
5) гиперфибриногенемия
7) нарушение ламинарности кровотока
2) тромбоцитоз
4) повреждение эндотелия
6) полицитемия
8) снижение скорости кровотока
193
15. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путём переливания крови: (3)
1) повышение титра иммунных
ингибиторов фактора VIII
3) развитие фагоцитарной
недостаточности
5) дефицит фактора VIII
2) синдром приобретённого
иммунодефицита
4) анафилактический шок
6) дефицит антитромбина
16. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и
форм патологии: (2)
1) цирроз печени
3) гемофилии
5) тромботическая тромбоцитопеническая
пурпура
7) дефицит витамина В12
2) тромбоцитопатии
4) геморрагический васкулит
6) болезнь фон Виллебранда
8) лейкозы
17. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома: (1)
1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,
2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,
3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;
4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих
факторов,
5) геморрагии.
А. 1, 2, 3, 4, 5
В. 3, 2, 1, 4, 5
Б. 2, 1, 3, 4, 5
18. Укажите правильную последовательность стадий ДВС-синдрома: (1)
1) выраженная гипокоагуляция белков крови,
2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,
3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.
А. 3, 2, 1
В. 2, 1, 3
Б. 1, 2, 3
19. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при
следующих формах патологии: (4)
1) острый лейкоз
3) спленомегалия
5) В12– и фолиеводефицитная анемия
7) апластическая анемия
2) тромботическая
тромбоцитопеническая пурпура
4) лучевая болезнь
6) ДВС-синдром
8) гемолитико–уремический синдром
20. Укажите неверное утверждение: (1)
1) ДВС может сопровождаться
2) тромбогенность фиброзной бляшки
кровотечениями и коагулопатией
при атеросклерозе обусловлена
потребления
избыточной активацией плазминогена
3) гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием
21. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2: (3)
1) низкая активность циклооксигеназы
3) дефицит фосфолипазы А2
5) дефицит липооксигеназы
2) высокий уровень цАМФ
4) высокий уровень цГМФ
194
22. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких
сосудов? (4)
1) ДВС-синдром
3) атеросклероз
5) феномен Артюса
7) септический шок
2) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
4) гемолитико–уремический синдром
6) СПИД
8) дефицит витамина К
195
XXI. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
1. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда: (4)
1) значительное длительное увеличение
работы сердца
3) образование
антимиокардиоцитарных АТ
5) гемоконцентрация
7) гемодилюция
2) гиперпродукция стероидных гормонов
4) гиперкатехоламинемия
6) тромбоцитопения
2. Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток? (1)
1) да
2) нет
3. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока: (3)
1) активация -адренорецепторов в ГМК
коронарных артерий
3) недостаточность аортальных клапанов
2) гипокапния
4) активация -адренорецепторов в ГМК
коронарных артерий
5) острая гипоксия
4. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного (по сравнению с
покоем) коронарного кровотока? (1)
1) да
2) нет
5. Фибрилляция желудочков: (1)
1) групповая желудочковая
экстрасистолия
3) хаотическое сокращение отдельных
групп кардиомиоцитов
2) полная диссоциация сокращений
предсердий и желудочков
4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту
6. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: (3)
1) стенозирующего коронаросклероза
3) спазма коронарных артерий
5) гиперкапнии
2) накопления аденозина в миокарде
4) пароксизмальной тахикардии
6) эндокардита
7. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой
тахикардии: (4)
1) увеличение сердечного выброса
3) увеличение коронарного кровотока
5) повышение систолического АД
7) увеличение ударного выброса
2) уменьшение сердечного выброса
4) уменьшение коронарного кровотока
6) понижение систолического АД
8) уменьшение ударного выброса
8. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности: (5)
1) артериальная гипотензия
3) увеличение сердечного выброса
5) аритмии
7) гиповолемия
2) сердечная недостаточность
4) инфаркт миокарда
6) анемия
8) отёк лёгких
9. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий? (3)
1) автоматизма
3) возбудимости
2) проводимости
4) сократимости
196
10. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы? (1)
1) снижение возбудимости клеток
синусно-предсердного узла
3) приход очередного импульса
возбуждения в миокард желудочка в
фазу абсолютной рефрактерности
2) повышение возбудимости клеток
синусно-предсердного узла
4) положительный дромотропный эффект
экстрасистолы
11. Какие изменения при гиперадреналинемии повреждают миокард? (4)
1) снижение потребления миокардом
кислорода
3) уменьшение доставки кислорода к
миокарду с кровью
5) повышение эффективности
сопряжения аэробного окисления и
фосфорилирования в кардиомиоцитах
7) дефицит АТФ в кардиомиоцитах
2) гипероксигенация миокарда
4) снижение эффективности сопряжения
аэробного окисления и
фосфорилирования в кардиомиоцитах
6) истощение гликогена в
кардиомиоцитах
8) увеличение содержания АТФ в
кардиомиоцитах
12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
1) увеличение содержания Na+, Ca2+ и Н+
3) уменьшение содержания К+
2) снижение содержания Na+, Ca2+ и Н+
4) увеличение содержания К+
13. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий: (4)
1) внутриклеточный ацидоз в
кардиомиоцитах
3) накопление K+ в кардиомиоцитах
5) избыток АТФ в клетках миокарда
2) потеря K+ кардиомиоцитами
4) дефицит АТФ в клетках миокарда
6) накопление Ca2+ в саркоплазме и
митохондриях кардиомиоцитов
14. Гиперкалиемия вызывает: (3)
1) АВ–блокаду проведения импульсов
возбуждения
3) артериальную гипертензию
5) брадикардию
2) формирование высокого заострённого
зубца Т на ЭКГ
4) тахикардию
15. Какие виды аритмий относятся к номотопным: (3)
1) пароксизмальная желудочковая тахикардия
3) идиовентрикулярный ритм
5) фибрилляция желудочков
7) синусовая брадикардия
2) АВ–ритм
4) синусовая аритмия
6) синусовая тахикардия
16. Какие виды аритмий относятся к гетеротопным: (6)
1) пароксизмальная желудочковая
тахикардия
3) правожелудочковая экстрасистола
5) синусовая брадикардия
7) фибрилляция желудочков
2) левожелудочковая экстрасистола
4) АВ–ритм
6) идиовентрикулярный ритм
8) синусовая тахикардия
17. Укажите некоронарогенные причины коронарной недостаточности: (4)
1) накопление избытка аденозина в
миокарде
3) резкое увеличение ЧСС
2) острая артериальная гипотензия
4) увеличение содержания лактата в
миокарде
197
5) гиперкатехоламинемия
6) общая гипоксия
18. Какие утверждения ошибочны? (2)
1) перекисное окисление липидов (ПОЛ)
в зоне ишемии миокарда и инфаркта
усиливается
2) субстратами ПОЛ являются
насыщенные жирные кислоты
бимолекулярного липидного слоя
мембран
4) активация ПОЛ способствует выходу
ферментов из лизосом в цитозоль
3) субстратами ПОЛ являются
ненасыщенные жирные кислоты
бимолекулярного липидного слоя
мембран
5) образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение окисления
и фосфорилирования АДФ, что способствует образованию макроэргов
19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
1) катехоламинов
3) ВЖК
5) Ca2+
2) аденозина
4) ацетилхолина
6) холестерина
20. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении
коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца? (4)
1) снижение физико-химической
гетерогенности миокарда
3) быстрое увеличение трансмембранного
дисбаланса ионов
5) быстрое устранение гипоксии в
реперфузируемом миокарде
2) увеличение физико-химической
гетерогенности миокарда
4) быстрое возрастание дисбаланса
между отдельными ионами в
саркоплазме кардиомиоцитов
6) скачкообразное изменение
физико-химического состояния
мембран кардиомиоцитов
198
XXII. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1. Правильно ли, что при тоногенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца? (1)
1) да
2) нет
2. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе
устойчивой компенсации? (1)
1) предельно увеличивается
3) прогрессивно падает
2) снижается до нормы
3. Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением? (3)
1) недостаточность митрального клапана
3) артериальная гипертензия
5) анемия
2) недостаточность клапана аорты
4) системный атеросклероз
6) стеноз устья аорты
4. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилатации желудочков сердца? (3)
1) растет скорость систолического
изгнания крови из желудочков
3) увеличивается остаточный
систолический объём крови в полости
желудочков
5) уменьшается ударный выброс сердца
2) увеличивается диастолический объём
крови в полости желудочков
4) снижается давление крови в правом
предсердии и устьях полых вен
5. Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объёмом: (3)
1) стеноз левого АВ–отверстия
3) избыточная продукция норадреналина
5) СД
7) артериальная гипертензия
2) недостаточность митрального клапана
4) недостаточность клапана аорты
6) полицитемическая гиповолемия
8) гиперволемия
6. Какие утверждения ошибочны? (2)
1) гипертрофия с миогенной дилатацией
2) гипертрофия с тоногенной дилатацией
сердца обычно характеризуется
сердца характеризуется обязательным
сохранением высокой сократительной
снижением сократительной
способности миокарда
способности миокарда
3) дилатационная гипертрофия развивается в результате активации
гомеометрического механизма компенсации пороков сердца
7. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца
являются: (2)
1) увеличение секреции СТГ
3) дисбаланс между увеличенной массой
кардиомиоцитов и «отстающим»
количеством капилляров в миокарде с
исходом в относительную ишемию и
гипоксию
2) увеличение секреции ренина
4)дисбаланс между увеличенной массой
актомиозина и массой митохондрий с
исходом в относительный
энергодефицит
8. Укажите верное утверждение: (1)
1) при сердечной недостаточности
нагрузка на сердце превышает его
способность совершать адекватную ей
работу, что сопровождается
снижением сердечного выброса ниже
потребного и развитием
2) при сердечной недостаточности
уменьшается объёмная скорость и
увеличивается линейная скорость
кровотока, что сопровождается
снижением ударного выброса и
повышением перфузионного давления
199
циркуляторной гипоксии
в артериолах
9. Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность
посредством прямого повреждения миокарда: (4)
1) недостаточность трёхстворчатого
клапана
3) гипертоническая болезнь
5) стеноз устья аорты
7) инфаркт лёгкого
2) недостаток витамина В1 (тиамина)
4) септические состояния
6) алкоголь
8) амилоидоз
10. Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности: (4)
1) артериальная гипертензия большого
круга кровообращения
3) инфаркт передней стенки левого
желудочка сердца
5) недостаточность митрального клапана
7) коарктация аорты
2) артериальная гипертензия малого
круга кровообращения
4) дефект межжелудочковой перегородки
6) хроническая пневмония
8) тетрада Фалло
11. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности: (5)
1) недостаточность митрального клапана
3) инфаркт боковой стенки левого
желудочка
5) гипертоническая болезнь
7) коарктация аорты
2) инфаркт передней стенки левого
желудочка
4) артериальная гипертензия малого
круга кровообращения
6) эмфизема лёгких
12. Укажите проявления, характерные для левожелудочковой недостаточности: (5)
1) мелкопузырчатые хрипы в базальных
отделах лёгких
3) отёки нижних конечностей
5) телеангиэктазии
7) гепатомегалия
2) уменьшение сердечного выброса
4) тахикардия
6) одышка
8) сердечная астма
13. Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности: (6)
1) тенденция к развитию асцита
3) отёк нижних конечностей
5) гепатомегалия
7) цианоз
2) набухание яремных вен
4) телеангиэктазии
6) одышка
14. Может ли развиться сердечная недостаточность при быстром возобновлении коронарного
кровотока в ранее окклюзированной артерии? (1)
1) да
2) нет
15. Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на: (2)
1) ремиттирующую
3) перманентную
5) интермиттирующую
2) острую
4) лабильную
6) хроническую
16. Какой тип сердечной недостаточности может привести к развитию сердечной астмы? (2)
1) левожелудочковая
3) тотальная
2) правожелудочковая
200
17. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отёк лёгких? (2)
1) правожелудочковая
3) тотальная
2) левожелудочковая
18. Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана: (4)
1) хронической артериальной
гипертензией
3) острой кровопотерей
5) пороками сердца
2) обширным инфарктом миокарда
4) кардиомиопатией
6) коллапсом
19. Тождественны ли понятия «сердечная астма» и «сердечная недостаточность»? (1)
1) да
2) нет
20. Укажите механизмы срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при
сердечной недостаточности: (3)
1) брадикардия
3) гомеометрический механизм
5) гипертрофия миокарда
2) тахикардия
4) гетерометрический механизм
Франка-Старлинга
6) увеличение ОЦК
21. Укажите механизмы срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений
при сердечной недостаточности: (3)
1) повышение активности симпатической
нервной системы
3) уменьшение ОЦК
5) гипертрофия миокарда
2) повышение активности
парасимпатической нервной системы
4) активация ренин-ангиотензиновой
системы
6) увеличение ОЦК
201
XXIII. НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
1. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: (5)
1) усиления образования ангиотензина III
3) развития гиперволемии
5) развитие отёка стенок сосудов
7) торможения обратного захвата
норадреналина нервными окончаниями
2) повышения базального и
вазомоторного компонента
сосудистого тонуса
4) повышения чувствительности
адренорецепторов к прессорным
факторам
6) сгущение крови
8) активация синтеза простациклина
клетками эндотелия
2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий: (5)
1) гиповолемическая
3) портальная
5) почечные
7) рефлексогенная
2) тиреоидная
4) цереброишемическая
6) эссенциальная
8) гипофизарная
3. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте: (4)
1) двусторонняя перерезка депрессорных
нервов дуги аорты и синокаротидных
зон
3) ишемизация обеих почек путём
стенозирования их артерий
5) двусторонняя перевязка внутренней
сонной артерии
2) ишемия обоих надпочечников
4) двусторонняя перевязка мочеточников
6) воспроизведение невроза
4. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются развитием систолической артериальной
гипертензии: (3)
1) недостаточность аортальных клапанов
3) гипертиреоз
5) снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты
2) аортальный стеноз
4) нефроз
5. Правильно ли, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объёма
крови? (1)
1) да
2) нет
6. Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием: (4)
1) ренин
3) АДГ
5) гистамин
2) ангиотензин II
4) адреналин
6) норадреналин
7. Понятие «артериальная гипертензия» означает: (1)
1) стойкое увеличение АД:
систолического выше 160 мм рт.ст.,
диастолического — 95 мм рт.ст.
2) увеличение АД: систолического выше
160 мм рт.ст., диастолического —
95 мм рт.ст., нормализующегося сразу
после прекращения действия
причинного фактора
8. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: (1)
1) временный подъём АД выше нормы
2) стойкий подъём АД : систолического
202
выше 160 мм рт.ст.,
диастолического — 95 мм рт.ст.
9. Какие величины АД в мм рт.ст. свидетельствуют о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20
до 60 лет? (2)
1) 125/75
3) 120/90
5) 160/95
2) 135/85
4) 90/60
6) 170/110
10. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензий: (3)
1) повышение АД возникает на фоне
отсутствия значительных
органических поражений внутренних
органов, участвующих в его регуляции
3) важное значение в её развитии имеет
наследственная предрасположенность
5) развивается вследствие первичного
повреждения рецепторов дуги аорты и
синокаротидной зоны
2) возникает в результате первичного
нарушения функции почек и
эндокринных желёз
4) возникает в результате нарушения
функции надпочечников
6) важное значение имеет повышение
реактивных свойств нейронов
симпатических центров заднего отдела
гипоталамуса
11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
1) гипертиреоз
2) хроническое психоэмоциональное
перенапряжение
3) хронический нефрит
4) повторные затяжные отрицательные
эмоции
5) атеросклеротическое поражение
6) генетические дефекты центров
вегетативной нервной системы,
сосудов
регулирующих АД
7) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к
накоплению Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов
12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
1) гиперергию симпатикоадреналовой
системы
3) гиподинамию
5) СД
7) ожирение
2) гиперергию парасимпатической
системы
4) гипертиреоз
6) похудание
13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
1) стойкое повышение возбудимости и
реактивности симпатических нервных
центров заднего отдела гипоталамуса
3) истощение функции коры
надпочечников
5) генерализованный наследственный
дефект мембранных ионных насосов:
кальциевого и натрий-калиевого
2) снижение тормозного влияния коры
головного мозга, оказываемого ею в
норме на подкорковые прессорные
центры
4) генетически обусловленное стойкое
снижение натрий-хлор и
водовыделительной функций почек
6) генетически обусловленная
гипопродукция минералокортикоидов
14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД: (5)
1) синдром Иценко-Кушинга
3) болезнь Иценко-Кушинга
5) гипотиреоз
2) синдром Кляйнфелтера
4) гипокортицизм
6) гипертиреоз
203
7) гиперкортицизм
8) феохромоцитома
15. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии: (2)
1) активация
ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы
3) недостаточность простагландинной и
кининовой систем почек
2) нарушение фильтрационной функции
клубочков почек
4) недостаточность
ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы
16. Увеличение секреции ренина вызывается: (3)
1) увеличением перфузионного давления
в артериолах почечных телец
3) гипонатриемией и гиперкалиемией
5) снижением уровня ангиотензина II в
крови
2) уменьшением перфузионного давления
в артериолах почечных телец
4) гипернатриемией и гипокалиемией
6) повышением уровня ангиотензина II в
крови
17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: (4)
1) сокращением ГМК артериол
3) увеличением секреции
глюкокортикоидов
5) стимуляцией секреции альдостерона
2) сенсибилизацией сосудистой стенки
артериол к вазоконстрикторным
агентам
4) усилением высвобождения
катехоламинов из везикул аксонов
симпатических нейронов
6) активацией синтеза простациклина в
клетках эндотелия
18. Укажите вырабатываемые почками вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим
эффектом: (3)
1) ПгF2
3) Пг группы Е
5) брадикинин
2) каллидин
4) ангиотензин II
6) ренин
19. Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии: (3)
1) двусторонняя нефроэктомия у
животного + подключение его к
искусственной почке
3) тромбоз почечной вены
5) нефроз
2) стеноз двух главных почечных артерий
4) поликистоз почек
6) нефросклероз
20. Эндокринные гипертензии возникают при: (3)
1) тотальной гипофункции коркового
слоя надпочечников
3) гиперфункции клубочковой зоны
коркового слоя надпочечников
5) гипофизарной кахексии
2) гиперфункции мозгового слоя
надпочечников
4) гипофункции щитовидной железы
6) тиреотоксикозе
21. Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии: (5)
1) перегрузочная сердечная недостаточность
3) миокардит
5) инсульт
7) аритмии
2) гипертрофия сердца
4) кардиосклероз
6) гипоальдостеронизм
22. Укажите вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом: (5)
204
1) глюкокортикоиды
3) АДГ
5) ПгF2
7) кинины
9) аденозин
2) ацетилхолин
4) ПгА, ПгЕ
6) альдостерон
8) простациклин
23. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии: (5)
1) расстройства микроциркуляции
3) циркуляторная гипоксия
5) обморок
7) полиурия
2) коронарная недостаточность
4) гемическая гипоксия
6) асцит
8) анурия
24. Укажите величины артериального систолического и диастолического давления в мм рт.ст.,
свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет: (2)
1) 115/80
3) 80/50
5) 90/55
2) 100/60
4) 108/70
25. Возможно ли развитие артериальной гипотензии при гиперпродукции ренина? (1)
1) возможно
2) невозможно
26. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается: (2)
1) артериальной гипертензией
3) коллапсами
2) артериальной гипотензией
4) инсультами
27. Укажите состояния и болезни, при которых может возникнуть артериальная гипотензия: (3)
1) доброкачественная кортикостерома
3) синдром мальабсорбции
5) гипертиреоз
7) шок травматический
2) сердечная недостаточность
4) поликистоз почек
6) болезнь Симмондса
8) ишемия мозга
28. В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение
следующие механизмы: (4)
1) повышение активности
парасимпатической нервной системы
при снижении симпатикоадреналовой
3) уменьшение продукции ренина в
почках
5) нарушение превращения дофамина в
норадреналин в нервных окончаниях
2) генетический дефект транспорта
катионов в клетку с накоплением Са2+
в цитоплазме ГМК стенок сосудов
4)снижение чувствительности рецепторов
ГМК сосудов к ангиотензину II
6) повреждение коры надпочечников,
сопровождающееся снижением
продукции глюкокортикоидов.
205
XXIV. НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
1. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до
10 мин) ишемии? (4)
1) восстановление интенсивности
2) усиление сократительной функции
тканевого дыхания в митохондриях
миокарда
3) очаговый некроз
4) устранение гипоксии
5) развитие артериальной гиперемии в
6) стабилизация мембран клеток
зоне реперфузии
7) активация свободнорадикальных реакций и СПОЛ
2. Назовите основные виды венозной гиперемии по её причине: (3)
1) кардиогенная (при сердечной
недостаточности)
3) обтурационная
5) миопаралитическая
2) кардиогенная (при увеличении
минутного выброса крови)
4) нейропаралитическая
6) компрессионная
3. Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхождению: (3)
1) нейротоническая
3) нейропаралитическая
5) компрессионная
2) обтурационная
4) миопаралитическая
4. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии? (5)
1) некроз
3) ослабление функции
5) накопление Са2+ в цитозоле
7) повышение содержания Nа+ в клетках
2) ацидоз
4) усиление функции
6) повышение содержания К+ в клетках
5. Для венозной гиперемии характерно: (4)
1) увеличение кровенаполнения органа
или ткани
3) увеличение количества протекающей
через орган или ткань крови
5) затруднение оттока крови по венам
7) увеличение резорбции жидкости в
венулах
9) побледнение ткани
2) уменьшение кровенаполнения органа
или ткани
4) уменьшение количества протекающей
через орган или ткань крови
6) увеличение объёмной скорости
кровотока
8) цианоз ткани
6. Для ишемии характерно: (4)
1) уменьшение кровенаполнения органа
или ткани
3) нарушение оттока крови по венам
5) снижение объёмной скорости
кровотока
7) цианоз ткани
2) как правило, сужение артериальных
сосудов
4) увеличение лимфообразования
6) повышение давления крови в сосудах
ишемизированной области
8) побледнение ткани
7. Укажите возможные причины ишемии: (4)
1) эмболия вены
3) спазм артериолы
5) обтурация артериолы
2) облитерация артерии
4) компрессия венулы
6) болевое раздражение
206
8. Укажите верные утверждения: (3)
1) ишемия может возникать в результате
2) острая ишемия может привести к
внезапного снижения и прекращения
ишемическим некрозам
артериального кровотока или
развиваться постепенно
3) печень, имеющая двойное
4) коллатерали коронарных артерий
кровоснабжение, не подвержена
являются функционально
некрозу
недостаточными
5) коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно
недостаточными
9. Как изменяется артериально-венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии? (1)
1) увеличится
3) не изменится
2) уменьшится
10. В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали? (4)
1) головной мозг
3) сердце
5) почки
7) стенка желудка
2) скелетные мышцы
4) селезёнка
6) печень
11. Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию
микрососудов почек, мозга, сердца? (1)
1) да
2) нет
12. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)
1) усиление тонических влияний на
2) усиления тонических влияний на
-адренорецепторы ГМК стенок
-адренорецепторы ГМК стенок
артериол
артериол
3) спонтанного снижения миогенного
4) усиления парасимпатических влияний
тонуса артериол
на стенки артериол
5) ослабления парасимпатических влияний на артерии
13. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: (3)
1) повышенным притоком артериальной
крови
3) усилением лимфообразования
2) усилением окислительных процессов
4) увеличением числа функционирующих
капилляров
14. Для артериальной гиперемии характерно: (4)
1) увеличение объёма органа или ткани
3) расширение просвета артериальных
сосудов
5) нарушение оттока крови по венам и
лимфатическим сосудам
7) увеличение лимфообразования
2) увеличение кровенаполнения органа
или ткани
4) сужение просвета артериальных
сосудов
6) снижение объёмной скорости
кровотока
8) снижение лимфообразования
15. Укажите неверные утверждения: (2)
1) эмболами могут быть частицы тромба,
чужеродные тела, клетки тканей, жир,
пузырьки воздуха, паразиты
3) угрожающей жизни является эмболия
2) артериальные эмболы обычно
задерживаются в лёгочной сосудистой
сети, венозные эмболы могут
обтурировать сосуды любого органа
4) эмболы, закупоривающие мелкие
207
главной лёгочной артерии и её ветвей,
коронарных и церебральных артерий
сосуды и вызывающие инфаркты в
органах, задерживаются в венулах и
венах
5) артериальные тромбоэмболы могут возникать при деструкции тромбов в левом
желудочке сердца при инфаркте миокарда и некоторых аритмиях
16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне
ишемии и вокруг неё: (4)
1) увеличение концентрации аденозина в
2) тахикардия
ишемизированной ткани
3) уменьшение градиента давления крови
4) ацидоз в зоне ишемии
выше и ниже окклюзии артерии
5) К+-гипериония в зоне ишемии
6) гипокалиемия в зоне ишемии
7) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже
окклюзии артерии
17. Укажите возможные причины газовой эмболии: (2)
1) быстрое повышение барометрического
2) ранение крупных вен шеи
давления
3) быстрое снижение барометрического
4) вдыхание воздуха с высокой
давления от повышенного к
концентрацией инертных газов
нормальному
5) быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому
18. У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником эмболии
являются: (2)
1) створки аортального клапана
3) аорта
2) створки правого предсердно-желудочкового
клапана
4) венозный тромб нижних конечностей
19. Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию? (3)
1) ацетилхолин
3) гистамин
5) тромбоксан А2
2) катехоламины
4) брадикинин
20. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию артериальной
гиперемии? (4)
1) перерезка периферических нервов
3) снятие эластического жгута с
конечности
5) действие горчичников на кожу
2) механическое раздражение ткани или
органа
4) закрытие просвета артерии тромбом
6) сдавление вен опухолью
21. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)
1) стимуляции -адренорецепторов ГМК
стенок артериол
3) усиления парасимпатических влияний
на стенки артериол
2) стимуляция -адренорецепторов ГМК
стенок артериол
4) ослабления парасимпатических
влияний на стенки артериол
22. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию венозной
гиперемии: (3)
1) перерезка периферических нервов
3) тромбоз вен при недостаточном
коллатеральном оттоке крови
2) повышение давления в крупных венах
4) сдавление вен увеличенной маткой при
беременности
208
5) повышение концентрации
катехоламинов в крови
6) механическое раздражение органа
209
XXV. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
1. Какие факторы могут повышать проницаемость сосудистых мембран? (4)
1) повышение скорости кровотока в
капиллярах
3) продукты дегрануляции тучных клеток
5) лейкопения
2) повышение концентрации белка в
плазме крови
4) ацидоз
6) активация гидролаз межклеточной
жидкости
7) округление клеток эндотелия
2. Тромболизис наступает под влиянием: (3)
1) фибринолитических ферментов крови
3) ПгF2a
5) урокиназы
2) стрептокиназы
4) гистаминазы
6) глутатионпероксидазы
3. Укажите внутрисосудистые расстройства микроциркуляции: (5)
1) замедление тока крови по
микрососудам
3) чрезмерное ускорение тока крови по
микрошунтам
5) замедление тока крови по венам
2) замедление тока лимфы по
микрососудам
4) чрезмерное ускорение тока крови по
артериям
6) чрезмерная активация
юкстакапиллярного кровотока
7) стаз крови и/или лимфы в капиллярах
4. Какие патологические состояния могут сопровождаться развитием сладжа? (5)
1) ожоговый шок
3) в/в влияние большого объёма плазмы
крови
5) гипертермия
7) гемодилюция
2) общая дегидратация организма
4) переливание иногруппной крови
6) артериальная гиперемия
5. Сладж: (1)
1) первая стадия внутрисосудистого
свёртывания крови
2) прижизненная агрегация форменных
элементов крови в просвете
микрососудов в сочетании с
повышением вязкости и сепарацией
крови
4) коагуляция белков крови в просвете
микрососудов
3) генерализованное образование
тромболейкоцитарных агрегатов на
стенках микрососудов
5) сепарация крови на форменные элементы и плазму
6. При каких формах патологии возможно развитие сладжа? (4)
1) острая сердечная недостаточность
3) шок
5) гиперволемия
2) обширный ожог
4) острая массивная кровопотеря
6) гипергидратация
7. Укажите патогенные факторы, способствующие тромбообразованию: (5)
1) повреждение сосудистой стенки
3) повышение активности факторов
свёртывающей системы крови
5) активация факторов антисвёртывающей
системы крови
2) замедление кровотока
4) повышение вязкости крови
6) авитаминоз К
210
7) гиперадреналинемия
8. Текучесть крови в микрососудах зависит от: (4)
1) Ht
3) деформационных свойств эритроцитов
5) наличия коллатеральных сосудов
2) величины сердечного выброса крови
4) содержания белков в плазме крови
6) деформационных свойств лейкоцитов
9. Сладж-синдром может развиваться при: (4)
1) сепсисе
3) введении в сосудистое русло большого
объёма белоксодержащих кровезаменителей
5) гемоконцентрации
2) разлитом воспалении
4) гипергидратации организма
10. Агрегации эритроцитов способствует: (4)
1) увеличение содержания в крови
глобулинов
3) увеличение электростатического
заряда эритроцитов
5) падение системного АД
2) уменьшение содержания в крови
фибриногена
4) микроаневризмы мелких сосудов
6) внеклеточная дегидратация
11. Какие агенты повышают проницаемость стенок микрососудов? (4)
1) избыток солей кальция
3) гиалуроновая кислота
5) супероксидные анион–радикалы
7) активированные гидролазы
2) гистамин
4) аскорбиновая кислота лизосом
6) Н+
12. Укажите возможные пути коррекции внутрисосудистых расстройств микроциркуляции: (3)
1) активация факторов фибринолиза
3) введение полиглюкина и маннитола
5) устранение гемоконцентрации
2) введение гистамина
4) введение МВ-фракции КФК
13. Какие сосуды относятся к микроциркуляторным? (6)
1) мелкие артерии
3) прекапилляры
5) венулы лимфатические
7) артериолы
9) капилляры
2) мелкие вены
4) артериоловенулярные анастомозы
6) артериовенозные шунты
8) капилляры кровеносные
14. Какие функции выполняет юкстакапиллярный кровоток в норме? (3)
1) регуляция проницаемости стенок
микрососудов
3) регуляция доставки кислорода к
клеткам
5) регуляция Ht
2) регуляция объёмной скорости
капиллярного кровотока
4) участие в терморегуляции тканей
15. Какие факторы вызывают повышение проницаемости гистогематического барьера? (3)
1) калликреины
3) гистаминаза
5) гиповитаминоз С
2) кинины
4) гиалуронидаза
6) гиповитаминоз В
16. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии? (4)
1) увеличение количества
2) уменьшение внутрикапиллярного
211
функционирующих капилляров
3) увеличение кровотока в капиллярах
5) усиление фильтрации жидкости из
сосудов в ткань
давления
4) усиление лимфооттока от ткани
6) значительное расширение
функционирующих капилляров
17. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии? (2)
1) замедление кровотока в артериолах,
капиллярах и венулах
3) усиление лимфооттока от ткани
2) маятникообразный кровоток
4) уменьшение количества
функционирующих капилляров
5) увеличение артериовенозной разницы давлений
18. Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии? (3)
1) повышение артериовенозной разницы
2) понижение давления крови в
давлений
артериолах и прекапиллярах
3) повышение линейной скорости
4) усиление резорбции жидкости из ткани
кровотока
в капилляры
5) уменьшение числа функционирующих капилляров
19. Какие факторы определяют нарушения реологических свойств крови в микрососудах? (3)
1) уменьшение жёсткости мембраны
эритроцитов
3) усиление агрегации эритроцитов с
образованием сетчатой суспензии
5) изменение структуры потока крови в
капиллярах
2) уменьшение деформируемости
эритроцитов
4) образование «монетных столбиков»
эритроцитов
6) увеличение концентрации эритроцитов
в крови
20. Укажите факторы, способствующие стазу крови: (4)
1) увеличение фильтрации альбуминов из
микрососудов в окружающие ткани
3) дилатация артериол
2) прямое воздействие на ткани высокой
или низкой температуры
4) повреждение тканей кислотами или
щелочами
5) констрикция артериол
212
XXVI. НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно
обструктивного типа: (5)
1) спадение бронхиол при утрате лёгкими
эластических свойств
3) нарушение синтеза сурфактанта
5) пневмоторакс
7) бронхиолоспазм
2) повышение внутрилёгочного давления
(при приступе длительного
интенсивного кашля)
4) бронхиальная астма
6) плеврит
8) бронхит
2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в
развитии дыхательной недостаточности при: (3)
1) интерстициальном отёке лёгкого
3) бронхиальной астме
5) силикозе
2) нарушении синтеза сурфактанта
4) отёке гортани
3. Какое утверждение является правильным? (1)
1) при стенозе верхних дыхательных
путей (ВДП) затрудняется
преимущественно выдох, а при спазме
бронхиол — вдох
2) при стенозе ВДП затрудняется
преимущественно вдох, а при спазме
бронхиол — выдох
4. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно
рестриктивного типа: (4)
1) отёчно-воспалительное поражение бронхиол
3) снижение эластичности лёгочной ткани
5) спазм бронхиол
2) экссудативный плеврит
4) ателектаз лёгкого
6) пневмофиброз
5. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать следующие изменения газового состава
и КЩР артериализованной капиллярной крови: (3)
1) гипоксемия
3) газовый ацидоз
5) гипокапния
2) гипероксемия
4) гиперкапния
6) газовый алкалоз
6. Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы лёгочной гипертензии: (3)
1) левожелудочковая недостаточность
сердца
3) стеноз устья лёгочных вен
5) сдавление лёгочных вен (опухолью,
спайками)
2) правожелудочковая недостаточность
сердца
4) инфаркт миокарда, сопровождающийся
правожелудочковой недостаточностью
6) тромбоз лёгочной артерии
7. Используемый для оценки проходимости воздухоносных путей индекс Тиффно рассчитывается
как отношение: (1)
1) максимальной вентиляции лёгких
2) остаточного объёма лёгких (ООЛ) к
(МВЛ) к жизненной ёмкости лёгких
общей ёмкости лёгких (ОЁЛ)
(ЖЁЛ)
3) форсированной односекундной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ 1) к жизненной
ёмкости лёгких (ЖЁЛ)
8. Как изменится индекс Тиффно при эмфиземе лёгких? (1)
213
1) увеличится
3) не изменится
2) уменьшится
9. Каковы последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии? (4)
1) нервно-мышечная возбудимость
снижается
3) мозговой кровоток увеличивается
5) диссоциация HbO2 увеличивается
7) системное АД повышается
2) коронарный кровоток уменьшается
4) мозговой кровоток уменьшается
6) диссоциация HbO2 уменьшается
8) системное АД снижается
10. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию?
(4)
1) гипертензия малого круга
кровообращения
3) уменьшение ОЦК
2) отёк продолговатого мозга
4) обструктивные поражения
дыхательных путей
5) дефект межпредсердной перегородки
6) уменьшение эластичности лёгочной
ткани
7) нарушения иннервации дыхательных мышц
11. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном
дыхании? (1)
1) увеличение сопротивления
2) нарушение диффузионных свойств
воздухопроводящих путей
альвеоло-капиллярных мембран
3) увеличение функционального мёртвого пространства
12. Какой комплекс изменений характерен для альвеолярной гиповентиляции? (1)
1) гипоксемия, гипокапния, ацидоз
3) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз
2) гипоксемия, гипокапния, алкалоз
4) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз
13. Какие виды патологии могут сопровождаться развитием альвеолярной гипервентиляции? (3)
1) экссудативный плеврит
3) силикоз
5) опухоль лёгкого
7) массивная кровопотеря
2) бронхиальная астма
4) перегревание организма
6) истерия
14. При каких видах патологии нарушение перфузии лёгких играет основную роль в дыхательной
недостаточности? (3)
1) левожелудочковая сердечная
недостаточность
3) бронхиальная астма
5) миастения
7) истерия
2) микроэмболия в системе лёгочной
артерии
4) туберкулёз лёгкого
6) тяжёлая кровопотеря
15. Гипоксическая вазоконстрикция лёгочных кровеносных сосудов: (1)
1) реакция на снижение рО2 в крови
лёгочных артерий
2) реакция на снижение рО2 в
альвеолярном воздухе
16. Почему при неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений гипоксемия не всегда
сопровождается гиперкапнией? (1)
1) СО2 диффундирует через
аэрогематический барьер быстрее, чем
О2
2) растворимость в крови СО2
значительно ниже, чем О2
214
17. Какие из перечисленных веществ вызывают увеличение сосудистого сопротивления в лёгких? (2)
1) серотонин
3) норадреналин
2) ацетилхолин
4) простациклин
18. К метаболическим функциям лёгких относятся: (5)
1) превращение ангиотензина I в
ангиотензин II
3) инактивация ПгЕ и ПгF2
5) синтез опиоидных пептидов
7) инактивация норадреналина
2) превращение ангиотензиногена в
ангиотензин I
4) образование гемопоэтинов
6) инактивация брадикинина
19. Какие изменения дыхания могут вызвать увеличение объёма функционального мёртвого
пространства в лёгких? (2)
1) учащенное дыхание
3) стенотическое дыхание
2) глубокое редкое дыхание
4) поверхностное дыхание
20. Растяжимость лёгких уменьшается: (5)
1) при альвеолярном отёке лёгких
3) при множественных кистах лёгких
5) при отёке гортани
2) при ателектазе доли лёгкого
4) в пожилом возрасте
6) при пневмосклерозе
215
XXVII. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ
1. Укажите основные особенности мембранного пищеварения: (3)
1) происходит в практически стерильных
условиях
3) осуществляется ферментами,
фиксированными на мембране
щёточной каёмки кишечника
5) высокая сопряжённость переваривания
и всасывания пищевых субстратов
2) происходит с участием кишечной
микрофлоры
4) обеспечивает начальный гидролиз
надмолекулярных агрегатов и крупных
молекул
6) осуществляется ферментами
преимущественно поджелудочной
железы
2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)
1) усиление парасимпатической
стимуляции желудка
3) снижение выработки и выделения
гастрина
5) снижение выработки и выделения
секретина
7) уменьшение секреции холецистокинина
2) повреждение обкладочных клеток
слизистой оболочки желудка
4) увеличение выработки и выделения
гистамина
6) увеличение образования
энтерогастрона
3. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию
панкреатического сока: (2)
1) гастрин
3) секретин
2) холецистокинин
4) мотилин
4. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы: (5)
1) усиление парасимпатической
стимуляции железы
3) снижение выработки и выделения
холецистокинина
5) снижение выработки и выделения
секретина
7) желудочная ахилия
2) ослабление парасимпатической
стимуляции железы
4) повышение выработки и выделения
холецистокинина
6) повышение выработки и выделения
секретина
8) ахолия
5. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и
кислотности желудочного сока? (1)
1) замедлится
2) ускорится
6. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и
кислотности желудочного сока? (1)
1) замедлится
2) ускорится
7. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока: (2)
1) уменьшение выделения секретина
2) снижение активности пептических
слизистой оболочкой
ферментов желудочного сока
двенадцатиперстной кишки
3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
8. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии? (4)
1) витамина А
3) витамина В2
2) витамина В1
4) витамина В12
216
5) витамина D
7) витамина К
6) витамина Е
8) фолиевой кислоты
9. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи? (2)
1) недостаточность переваривания и
всасывания углеводов
3) недостаточность синтеза трипсиногена
в поджелудочной железе
2) недостаточность синтеза
панкреатических и кишечных липаз
4) ахолия
10. Укажите последствия ахолии: (5)
1) ухудшение переваривания и
всасывания жиров
3) нарушение активности микрофлоры
кишечника
5) усиление моторики кишечника
7) ухудшение переваривания белков
2) ухудшение всасывания воды и
электролитов
4) усиление секреции панкреатического
сока
6) ослабление моторики кишечника
8) ухудшение переваривания углеводов
11. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции: (3)
1) чрезмерная парасимпатическая
стимуляция желудка
3) увеличение выработки и выделения
гастрина
5) увеличение образования и выделения
гистамина в стенке желудка
2) увеличение выработки и выделения
соматостатина
4) дефицит выработки гастрина
6) увеличение активности гистаминазы
12. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции: (4)
1) атрофия микроворсинок тонкого
кишечника
3) гиперацидный гастрит
5) ахолия
2) обширная резекция тонкого кишечника
4) хронические энтериты
6) холецистэктомия
13. Назовите проявления синдрома кишечной мальабсорбции: (5)
1) похудание, астения
3) полигиповитаминоз
5) анемия
7) ожирение
2) рвота, отрыжка, изжога
4) артериальная гипертензия
6) отёки
8) иммунодефициты
14. Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации: (4)
1) гипосекреция желудочного сока
3) усиление эвакуаторной функции
кишечника
5) обширное повреждение
микроворсинок тонкого кишечника
7) ахолия
2) гипосекреция панкреатического сока
4) ослабление эвакуаторной функции
кишечника
6) гипертрофия микроворсинок тонкого
кишечника
15. Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки? (1)
1) кислотно-пептическая агрессия
2) снижение защитных свойств слизистой
оболочки кишки
16. Какие состояния характерны для панкреатической ахилии? (4)
1) полигиповитаминоз А, В, С, Е
3) гипорексия
2) креаторея
4) стеаторея
217
5) булимия
6) амилорея
17. В защите слизистой оболочки желудка от кислотно-пептической агрессии желудочного сока
играют роль: (3)
1) синтез Пг клетками слизистой
оболочки
3) синтез внутреннего фактора
2) секреция бикарбоната
4) ограничение кровотока в стенке
желудка
5) секреция слизи, содержащей муцин
18. Какие механизмы играют существенную роль в патогенезе пептической язвы желудка: (5)
1)повреждение слизистой оболочки
2) снижение базального тонуса
жёлчными кислотами и лизолецитином
пилорического сфинктера
при рефлюксе кишечного содержимого
3) снижение парасимпатических влияний
4) усиление обратной диффузии Н+ в
на слизистую желудка
слизистую оболочку
5) действие Helicobacter pylori на
6) повышение кислотности желудочного
защитный слой слизистой оболочки
сока
7) торможение синтеза Пг клетками слизистой оболочки
19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при
стрессе? (3)
1) повышение тонуса блуждающего нерва
3) усиление синтеза ПгЕ2 клетками
эпителия желудка
5) повышение проницаемости сосудов
2) повышенная секреция желудочного
сока
4) увеличение продукции слизи
6) ослабление регенерации эпителия
20. Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки: (5)
1) брожение и гниение в желудке
3) кардиоспазм
5) рефлекторное сокращение мышц
желудка и диафрагмы
2) увеличение внутрижелудочного
давления
4) спазм привратника
6) рефлекторное сокращение
мускулатуры брюшного пресса
21. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника? (3)
1) ахилия
2) понижение тонуса парасимпатических
нервов
4) воспаление ЖКТ (энтерит)
3) повышение возбудимости рецепторов
кишечной стенки
5) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой
218
XXVIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ
1. Какие признаки характерны для печёночной комы? (4)
1) снижение содержания ионов аммония
и аммиака в крови
3) повышение содержания аминокислот в
крови
5) снижение содержания мочевины в
крови и в моче
7) повышение содержания свободного
(непрямого) билирубина в крови
2) повышение содержания ионов
аммония и аммиака в крови
4) снижение содержания аминокислот в
крови
6) повышение содержания мочевины в
крови и в моче
8) понижение содержания свободного
(непрямого) билирубина в крови
2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?
(5)
1) уменьшение содержания протромбина
и фибриногена в крови
3) увеличение содержания аммиака и
ионов аммония в крови
5) гипоаминоацидемия
7) диспротеинемия
2) уменьшение содержания аммиака и
ионов аммония в крови
4) уменьшение содержания мочевины в
крови и в моче
6) гиперпротеинемия
8) гипопротеинемия
3. При каких видах желтух может возникать уробилинурия? (2)
1) при гемолитических
3) при механической
2) при гепатоцеллюлярной
4) ни при одной из перечисленных
4. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? (1)
1) при механической
3) при гемолитических
2) при гепатоцеллюлярной
4) ни при одной из перечисленных
5. Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления жёлчи в кишечник: (3)
1) усиление моторики кишечника
3) уменьшение всасывания витаминов А,
D, Е, К
5) усиление пристеночного расщепления
жиров
7) усиление секреции поджелудочной
железы
2) ослабление моторики кишечника
4) уменьшение всасывания витаминов В1,
В 2, С
6) усиление гниения белков в кишечнике
8) усиление эмульгирования жиров
6. Какие признаки характерны для тотальной печёночной недостаточности? (5)
1) увеличение содержания протромбина в крови
3) гипергликемия натощак
5) гипопротеинемия
7) гиперонкия крови
2) гипогликемия натощак
4) гипербилирубинемия
6) диспротеинемия
8) гипоонкия крови
7. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является
ограничение в диете: (1)
1) углеводов
3) белков
5) солей
2) жиров
4) жидкости
8. Какие признаки характерны для нарушений углеводного обмена при печёночной
недостаточности? (3)
219
1) гипогликемия при длительных физических
нагрузках
3) алиментарная гипергликемия
2) усиление глюконеогенеза
4) гипогликемия натощак
9. Какие признаки характерны для холемии? (4)
1) артериальная гипертензия
3) гипорефлексия
5) гиперрефлексия
7) тахикардия
2) артериальная гипотензия
4) брадикардия
6) кожный зуд
10. Какие признаки характерны для ахолии? (5)
1) усиление всасывания витамина К
3) повышение свёртываемости крови
5) гиперкоагуляция белков крови
7) креаторея
2) понижение свёртываемости крови
4) кишечная аутоинтоксикация
6) метеоризм
8) стеаторея
11. Какие признаки характерны для механической желтухи? (5)
1) повышение содержания прямого
(коньюгированного) билирубина в
крови
3) появление прямого билирубина в моче
5) увеличение стеркобилина в кале и в
моче
7) тахикардия
2) повышение содержания непрямого
(неконьюгированного) билирубина в
крови
4) уменьшение или исчезновение
стеркобилина в кале и в моче
6) холемия
8) брадикардия
12. Какие признаки характерны для выраженной гемолитической желтухи? (3)
1) повышение содержания прямого
билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче
5) появление уробилиногена в моче
7) увеличение стеркобилиногена в моче и
в кале
2) повышение содержания непрямого
билирубина в крови
4) появление непрямого билирубина в
моче
6) уменьшение стеркобилиногена в моче
и в кале
8) холемия
13. Какие признаки характерны для клинически выраженной паренхиматозной желтухи? (5)
1) повышение содержания прямого
билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче
5) уменьшение стеркобилиногена в кале и
в моче
7) холемия
2) повышение содержания непрямого
билирубина в крови
4) появление непрямого билирубина в
моче
6) увеличение стеркобилиногена в кале и
в моче
14. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз? (1)
1) печёночноклеточной
3) энзимопатической
2) гемолитической
4) для любого типа
15. К химическим гепатотропным ядам относятся: (5)
1) фосфорорганические соединения
3) мышьяковистые соединения
5) двуокись углерода
2) четырёххлористый углерод
4) органические растворители
6) этанол
220
7) стрихнин
8) -динитрофенол
16. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: (2)
1) левожелудочковой сердечной
недостаточности
3) наложения порто-кавального
анастомоза
5) гиповолемии
2) правожелудочковой сердечной
недостаточности
4) цирроза печени
17. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: (1)
1) печёночноклеточного типа
3) шунтового типа
2) энзимопатического типа
18. Образование асцита при циррозе печени обусловлено: (3)
1) гипоальбуминемией
3) вторичным гиперальдостеронизмом
5) гиперфибриногенемией
2) гиперальбуминемией
4) гиповитаминозом А, D, Е, К
6) портальной гипертензией
19. Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм? (2)
1) билирубин прямой (коньюгированный)
3) жёлчные кислоты
5) стеркобилиноген
2) билирубин непрямой
(неконьюгированный)
4) уробилиноген
20. В клинически выраженной стадии желтухи печёночноклеточного типа в крови и в моче исчезает
уробилиноген, потому что: (1)
1) нормализуется захват и разрушение
2) нарушается выделение билирубина в
уробилиногена гепатоцитами
кишечник
3) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике
21. Каков механизм брадикардии при холемии? (2)
1) активация парасимпатических влияний
на сердце
3) прямое действие жёлчных кислот на
синусно-предсердный узел
2) блокада проведения импульса по
ножкам пучка Хиса
4) активация механизма повторного входа
импульса в синусно-предсердный узел
22. Какие признаки характерны для механической желтухи? (4)
1) понижение АД
3) понижение свёртываемости крови
5) тахикардия
2) повышение АД
4) брадикардия
6) холемия
221
XXIX НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
1. Почечная азотемия может быть обусловлена следующими причинами: (4)
1) снижением системного АД
3) рабдомиолизом
5) токсическим поражением почек
2) тяжёлой ишемией почек
4) внутрисосудистым гемолизом
6) обструкцией мочеточников
2. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках? (4)
1) зернистые и восковидные цилиндры
3) протеинурия
5) уробилинурия
7) глюкозурия
2) аминоацидурия
4) олигурия
6) гематурия
3. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов в почечных
канальцах? (4)
1) гемоглобинурия
3) гиперфосфатурия
5) глюкозурия
7) билирубинурия
2) аминоацидурия
4) уробилинурия
6) бикарбонатурия
4. Избыток или дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза? (6)
1) ФСГ
3) ТТГ
5) альдостерона
7) вазопрессина
2) АКТГ
4) инсулина
6) адреналина
8) окситоцина
5. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения: (3)
1) эритроциты выщелоченные
3) белок в большом количестве
5) жёлчные кислоты
7) стеркобилин
2) непрямой билирубин
4) уробилин
6) цилиндры
8) КТ
6. Укажите экстраренальные ненормальные компоненты мочи: (4)
1) эритроциты выщелоченные
3) стеркобилин
5) жёлчные кислоты
7) Hb
2) билирубин прямой
4) уробилин
6) цилиндры
7. Что может лежать в основе почечного ацидоза? (3)
1) избыточное образование и секреция
2) снижение канальцевой секреции
аммиака
протонов
+
3) избыточная реабсорбция Na
4) снижение секреции аммиака
5) стимуляция реабсорбции Na+
6) снижение экскреции МК и КТ
альдостероном
7) снижение активности Na+,K+-АТФазы эпителия почечных канальцев
8. Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме? (1)
1) увеличен
3) неизменен
2) уменьшен
9. Как может изменяться диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)? (1)
222
1) увеличен на ранней стадии, уменьшен
на поздней стадии
3) увеличен в любой стадии
2) уменьшен на ранней стадии, увеличен
на поздней стадии
4) уменьшен в любой стадии
10. Укажите возможные причины олигурии: (5)
1) растяжение мочевого пузыря
3) гипопротеинемия
5) холемия
7) гипергликемия
2) венозная гиперемия почек
4) болевое раздражение
6) гиповолемия
8) гиперадреналинемия
11. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию? (3)
1) соматропного гормона
3) адреналина
5) окситоцина
2) вазопрессина
4) альдостерона
6) инсулина
12. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются: (1)
1) микобактерии туберкулёза
3) стрептококки
5) паразиты
2) стафилококки
4) грибы
6) риккетсии
13. Укажите звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита: (5)
1) фиксация комплексов Аг+АТ на
базальной мембране почечных телец
3) тромбоз микрососудов почечных
клубочков
5) выработка
противострептококковых АТ
7) гипокоагуляция
9) олигурия
2) иммунное воспаление в базальной
мембране почечных телец
4) выработка нефроцитотоксических АТ
6) стрептококки в циркулирующей крови
8) полиурия
14. Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома? (3)
1) глюкозурия
3) кетонурия
5) цилиндрурия
7) микрогематурия
2) протеинурия
4) уробилинурия
6) макрогематурия
15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в
результате: (3)
1) блокирования канальцев почек
цилиндрами и продуктами гемолиза
эритроцитов
3) снижения выработки почками Пг
группы Е
5) снижения выработки почками кининов
2) активации системы «ренин–
ангиотензин–альдостерон–
вазопрессин»
4) повышения выработки почками Пг
типа F
6) повышения выработки почками
кининов
7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме
16. Укажите факторы, способствующие развитию отёка при поражении паренхимы почек: (5)
1) уменьшение клубочковой фильтрации
3) активация секреции АДГ, повышение
чувствительности к нему канальцев
почек
5) микрогематурия
2) увеличение содержания Na+ в тканях
4) снижение проницаемости стенок
микрососудов тканей
6) гипоонкия крови
223
7) гиперонкия крови
9) гиперволемия
8) гиповолемия
17. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза? (5)
1) уменьшение содержания в моче
солюбилизаторов
3) инфицирование паренхимы почек и
мочевыводящих путей
5) гипопротеинемия
7) ретенция мочи
2) увеличение содержания в моче
солюбилизаторов
4) увеличение концентрации солей в моче
6) протеинурия
8) полиурия
18. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации: (4)
1) уменьшение среднего системного АД
ниже 60 мм рт.ст.
3) нарушение оттока первичной мочи
5) снижение активности ферментов
эпителия почечных канальцев
2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах
4) повышение коллоидно-осмотического
давления плазмы крови
6) уменьшение числа функционирующих
нефронов
19. Назовите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного: (3)
1) острая сердечная недостаточность
3) острая дистрофия печени
5) энцефалопатия (отёк головного мозга)
2) острая почечная недостаточность
4) массивная протеинурия
20. Какие изменения гомеостаза отмечаются в терминальной стадии хронической почечной
недостаточности? (3)
1) гиперкалиемия
3) метаболический алкалоз
5) гипергидратация
2) прогрессирующая азотемия
4) гипонатриемия
6) гипоосмия плазмы крови
21. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются: (5)
1) лейкоцитурия
2) азотемия
3) аминоацидурия
4) снижение клиренса креатинина
5) неселективная протеинурия
6) олигурия
7) появление в моче выщелоченных эритроцитов
22. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются: (3)
1) снижение клиренса креатинина
3) гипостенурия
5) почечная аминоацидурия
2) снижение клиренса фенолового
красного
4) почечная глюкозурия
23. Укажите основные факторы анемии при хронической почечной недостаточности: (3)
1) действие уремических токсинов на
2) снижение выработки эритропоэтина
клетки костного мозга
3) дефицит железа в организме
4) синдром кишечной мальабсорбции
5) дефицит витамина В12
6) ацидоз
7) присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина
224
XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ
РАССТРОЙСТВ
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)
1) инактивацию и нарушение
метаболизма гормонов в
периферических тканях
3) нарушение обратной связи между
эндокринной железой и гипоталамусом
5) нарушения баланса либеринов и
статинов в гипоталамусе
2) изменения гормональных рецепторов в
клетках-мишенях
4) дефицит пермиссивных гормонов
6) нарушение связей между лимбической
системой и гипоталамусом
2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
1) дефицит пермиссивных гормонов
3) нарушение обратной связи между
эндокринной железой и гипоталамусом
5) изменения гормональных рецепторов в
клетках-мишенях
2) нарушения баланса либеринов и
статинов в гипоталамусе
4) нарушения связывания гормонов с
транспортными белками крови
6) инактивацию и нарушение
метаболизма гормонов в
периферических тканях
3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются
вследствие: (3)
1) уменьшения массы паренхимы железы
2) увеличения массы железистого
(атрофия)
эпителия (гиперплазия)
3) недостаточности ферментов и
4) активации ферментов синтеза
кофакторов синтеза гормонов
гормонов
5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов
4. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток-мишеней: (3)
1) T3, T4
3) эстрогены, андрогены
5) адреналин
2) окситоцин
4) глюкокортикоиды
6) глюкагон
5. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток:
1) T3, T4
3) эстрогены, андрогены
5) глюкокортикоиды
7) пролактин
2) адреналин
4) глюкагон
6) ТТГ
8) АКТГ
6. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи? (3)
1) СТГ
3) меланотропина
6) пролактина
2) кортиколиберина
4) АКТГ
7) ТТГ
7. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-мишеней к гормонам при
длительном повышении их уровня в крови: (1)
1) повышение
3) отсутствие изменений
2) понижение
8. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены
длительной терапии кортикостероидами: (2)
225
1) ПТГ
3) адреналина
5) АКТГ
7) АДГ
2) кортизола
4) норадреналина
6) Т3
9. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов: (5)
1) СТГ
3) соматокринина
5) инсулиноподобного фактора роста
7) АКТГ
2) T4
4) соматостатина
6) тестостерона
8) ФСГ
10. Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи
между периферической железой и гипоталамусом? (4)
1) T3, T4
3) адреналина
5) холецистокинина
7) андрогенов
2) глюкокортикоидов
4) секретина
6) пролактина
11. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно
включение следующих компенсаторных механизмов: (5)
1) повышение связывания гормона с
белками плазмы
3) уменьшение плотности рецепторов к
гормону в клетках-мишенях
5) гипертрофия гормон-продуцирующих
клеток железы, секретирующей
избыток гормона
7) стимуляция выброса либерина
клетками гипоталамуса
2) ослабление связывания гормона с
белками плазмы
4) усиление метаболической инактивации
избытка гормона
6) атрофия гормон-продуцирующих
клеток парной железы
8) торможение выброса либерина
клетками гипоталамуса
12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным
нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции
водно-солевого обмена? (2)
1) болезнь Иценко-Кушинга
3) аденома щитовидной железы
5) феохромоцитома
7) синдром Конна
2) синдром Иценко-Кушинга
4) адреногенитальный синдром
6) СНАДГ
13. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго? (2)
1) тироксин — тиролиберин
3) эстрадиол — лютропин
5) прогестерон — лютропин
2) кортизол — АКТГ
4) СТГ — соматостатин
14. В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть
аутоиммунные процессы? (3)
1) адипозогенитальная дистрофия
3) тиреоидит Хасимото
5) адреногенитальный синдром
2) диффузный токсический зоб (болезнь
Грейвса)
4) СД типа II
6) синдром Шеана
15. При каких формах эндокринных расстройств основных фактором патогенеза является изменение
чувствительности гормональных рецепторов клеток-мишеней: (3)
1) синдром Конна
2) СД типа II
226
3) синдром персистирующей лактации
5) нанизм (карликовость) Ларона
4) нефрогенная форма несахарного
диабета
6) болезнь Аддисона
16. Какие железы относятся к независимому от гипофиза типу? (3)
1) мозговой слой надпочечников
3) паращитовидные железы
5) островки Лангерханса поджелудочной
железы
2) кора надпочечников
4) щитовидная железа
6) фолликулы яичников у женщин
17. Деятельность каких желёз регулируется гипофизом? (4)
1) щитовидная железа
3) мозговой слой коры надпочечников
5) паращитовидные железы
7) островки Лангерханса
2) кора надпочечников
4) интерстициальная ткань яичка
6) молочные железы
18. При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4)
1) кортизол
3) АДГ
5) альдостерон
7) эстрадиол
2) СТГ
4) тестостерон
6) АКТГ
8) адреналин
19. Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического СД: (3)
1) акромегалия
3) микседема
5) синдром Иценко-Кушинга
2) инсулинома
4) болезнь Аддисона
20. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования АТ: (4)
1) кортизол
3) прогестерон
5) ПТГ
2) СТГ
4) АКТГ
6) инсулин
21. цАМФ является вторым посредником для клеточных рецепторов следующих гормонов: (5)
1) АКТГ
3) фоллитропин
5) гастрин
7) адреналин (при действии на
-адренорецепторы)
2) ТТГ
4) окситоцин
6) адреналин (при действии на
-адренорецепторы)
8) вазопрессин
227
XXXI. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА
1. При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ? (2)
1) при врождённом кортико-генитальном
синдроме
3) при синдроме Иценко-Кушинга
2) при болезни Иценко-Кушинга
4) при опухоли коры надпочечников
2. Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ? (2)
1) гипофизарное ожирение
3) болезнь Аддисона
2) акромегалия
4) гигантизм
3. Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: (3)
1) андрогенных кортикостероидов
3) кортикостерона
5) адреналина
2) норадреналина
4) альдостерона
6) кортизола
4. Гиперпродукция СТГ повышает: (3)
1) мобилизацию жирных кислот из
жировой ткани
3) уровень ГПК
5) катаболизм белка
2) захват аминокислот клетками
различных тканей
4) синтез триглицеридов
5. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм
патологии? (6)
1) артериальная гипотензия
3) гипогликемия
5) микседема
7) гипогонадизм
2) гипергликемия
4) карликовость
6) Базедова болезнь
8) ожирение
6. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут возникнуть следующие формы
патологии, болезни или синдромы: (3)
1) преждевременное половое созревание
3) болезнь Иценко-Кушинга
5) СД
7) галакторея
2) евнухоидизм
4) синдром Иценко-Кушинга
6) карликовость
8) первичный гипертиреоз
7. Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза? (4)
1) ФСГ (фоллитропина)
3) СТГ
5) пролактина
7) АДГ
2) меланотропина
4) окситоцина
6) ТТГ
8. Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза? (5)
1) метастазы опухоли в гипофиз или
окружающие его участки
3) дефицит гормонов щитовидной железы
и надпочечников
5) кровоизлияние в гипофиза
7) энцефалит
2) тяжёлые послеродовые кровопотери
4) дефицит гормонов коры
надпочечников, яичников и
щитовидной железы
6) длительное голодание
8) длительное переедание
228
9. Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ: (5)
1) повышение осмолярности плазмы
крови
3) внеклеточная и внутрисосудистая
дегидратация
5) стимуляция ренин-ангиотензиновой
системы
7) гипертермия
2) понижении осмолярности плазмы
крови
4) внеклеточная и внутрисосудистая
гипергидратация
6) угнетение ренин-ангиотензиновой
системы
8) психоэмоциональное напряжение
10. Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной
продукции и поступлении в кровь АДГ? (1)
1) да
2) нет
11. К каким последствиям приведёт поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер
гипоталамуса? (4)
1) уменьшению синтеза кортиколиберина
3) уменьшению секреции соматостатина
5) снижению секреции АДГ
7) уменьшению синтеза тиролиберина
2) ожирению
4) уменьшению секреции окситоцина
6) дегидратации организма
8) недостаточности родовых схваток
12. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии: (7)
1) усиление мобилизации жира из депо
2) активация синтеза белков и
торможение их распада
4) снижение толерантности к глюкозе
6) снижение использования глюкозы
жировой и мышечной тканью
8) стимуляция секреции инсулина и
торможение его распада
3) гипогликемия
5) усиление глюконеогенеза в печени
7) стимуляция секреции глюкагона
9) гиперкальциемия
13. Какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или сдавления ножки гипофиза?
(1)
1) повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ;
снижение секреции АДГ и окситоцина,
нормальная секреция пролактина
2) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ;
нормальная секреция АДГ и
окситоцина, повышение секреции
пролактина
3) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина,
снижение секреции пролактина
14. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и
гипофизе усиливается секреция следующих факторов: (1)
1) нейрофизинов и транскортина
3) либеринов и тропинов
2) тропинов и статинов
4) либеринов и статинов
15. Избыточная секреция СТГ обусловлена следующими причинами: (3)
1) эктопическим образованием рилизинг– 2) гормон-продуцирующей аденомой
фактора для СТГ при развитии
гипофиза
злокачественной опухоли
3) избыточным образованием
4) эктопическим образованием СТГ
соматостатина в клетках
клетками злокачественной опухоли
преоптической зоны переднего
гипоталамуса
5) разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом
229
16. Дефицит каких гормонов гипофиза может приводить к ожирению?: (3)
1) СТГ
3) фоллитропина
5) ТТГ
7) пролактина
2) АКТГ
4) -липотропина
6) меланотропина
8) окситоцина
17. Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных
опухолей гипофиза: (3)
1) сужение полей зрения
3) анемия
5) акромегалия
7) тотальный гипопитуитаризм
2) галакторея
4) гипогонадизм
6) появление патологических рефлексов
8) развитие лихорадки
18. Повреждение гипоталамуса может проявляться следующим образом:(6)
1) развитием иммунодефицитного состояния
3) ожирением
5) усилением сухожильных рефлексов
7) гипергликемией
2) развитием лихорадки
4) притуплением чувства жажды
6) анорексией
8) бессонницей
19. Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и
фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается в следующих случаях: (4)
1) синдром Иценко-Кушинга
3) врождённая гиперплазия
надпочечников
5) гиперпролактинемия при аденоме
гипофиза
7) аденома щитовидной железы
2) хроническая надпочечниковая
недостаточность
4) акромегалия
6) болезнь Шеана
8) гиперпролактинемия в результате
длительного приёма аминазина
20. Введение в организм эстрогена оказывают следующее влияние на секрецию гонадотропных
гормонов у женщин: (2)
1) при низких дозах возрастает частота
ритма секреции люлиберина в
гипоталамусе
3) при стабильно высоких концентрациях
в крови угнетается секреция
лютропина в гипофизе и люлиберина в
гипоталамусе
2) при низких дозах уменьшается частота
ритма секреции люлиберина в
гипоталамусе
4) при стабильно высоких концентрациях
стимулируется секреция лютропина в
гипофизе и его либерина в
гипоталамусе
230
XXXII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
1. Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников? (4)
1) дезоксикортикостерона
3) андрогенов
5) альдостерона
7) кортизола
2) соматостатина
4) норадреналина
6) АДГ
8) адреналина
2. Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности: (4)
1) повышение тонуса скелетной мускулатуры
3) артериальная гипертензия
5) гипернатриемия
7) гипергликемия
2) артериальная гипотензия
4) гипонатриемия
6) гиперкалиемия
8) гипогликемия
3. Укажите основные причины хронической надпочечниковой недостаточности: (5)
1) метастазы опухоли в кору
надпочечников
3) поражение туберкулёзным процессом
5) атрофия в результате аутоиммунного
поражения
7) стресс
2) кровоизлияние в кору надпочечников
4) амилоидоз
6) хроническая интоксикация
4. Какие явления характерны для болезни Аддисона? (5)
1) гиперпигментация кожи
3) гипонатриемия, гиперкалиемия
5) артериальная гипотензия
7) судороги
2) артериальная гипертензия
4) гипернатриемия, гипокалиемия
6) прогрессирующая общая и мышечная
слабость
8) нарушение секреции пищеварительных
соков
5. Какие явления характерны для первичного гиперальдостеронизма? (6)
1) повышение вазоконстрикторного эффекта
катехоламинов
3) олигурия на ранней стадии
5) мышечная слабость
7) гипонатриемия
2) полиурия на поздней стадии
4) артериальная гипотензия
6) судороги
8) гипокалиемия
6. Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному,
противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? (6)
1) пермиссивное действие по отношению
к кининам
3) торможение синтеза Пг
5) усиление секреции гистамина
7) стабилизация биомембран
9) блокада гиалуронидазы
2) торможение адгезии и эмиграции
лейкоцитов
4) активация системы комплемента
6) разрушение T-лимфоцитов
8) активация гистаминазы
7. Укажите последствия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме: (5)
1) повышение продукции АТ
3) атрофические изменения в мышцах,
стрии
5) снижение глюконеогенеза из белков
7) снижение резистентности к инфекциям
2) снижение продукции АТ
4) усиление глюконеогенеза из белков
6) остеопороз
8) уменьшение выделения азота с мочой
231
8. Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме: (4)
1) увеличение реабсорбции Na+ и
2) увеличение реабсорбции К+ и
+
уменьшение реабсорбции К в
уменьшение реабсорбции Na+ в
почечных канальцах
почечных канальцах
3) увеличение объёма циркулирующей
4) уменьшение объёма циркулирующей
плазмы
плазмы
5) усиление экскреции Са2+ с мочой
6) уменьшение экскреции Са2+ с мочой
7) торможение всасывания Са2+ в кишечнике
9. Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием следующих факторов: (6)
1) повышением ОЦК
3) гипернатриемией
5) повышением чувствительности стенки
сосудов к катехоламинам
7) торможением инактивации
катехоламинов за счёт ингибирования
кортизолом
катехол-О-метилтрансферазы
2) активацией ренин-ангиотензиновой
системы
4) гиперкалиемией
6) повышенным образованием и
секрецией адреналина
8) усиленным образованием кининов и Пг
клетками эндотелия сосудов
10. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врождённого адреногенитального
синдрома: (3)
1) низкий уровень кортизола в крови
3) высокое содержание АКТГ в крови
5) двусторонняя гиперплазия коры
надпочечников
2) высокий уровень кортизола в крови
4) низкое содержание АКТГ в крови
6) двусторонняя гипоплазия коры
надпочечников
11. Для врождённого адреногенитального синдрома характерны следующие явления: (6)
1) уменьшение синтеза кортизола,
кортикостерона и альдостерона в коре
надпочечников
3) усиленное образование андрогенов в
сетчатой зоне коры надпочечников
5) раннее половое созревание
7) задержка физического развития в
раннем возрасте
2) усиленное образование эстрогенов в
сетчатой зоне коры надпочечников
4) торможение секреции гонадотропинов
клетками гипофиза
6) ускоренный рост трубчатых костей и
мышечной массы в раннем возрасте
8) недоразвитие половых желёз во
взрослом состоянии
12. Задержка Na+ в организме происходит при следующих формах патологии надпочечников: (5)
1) феохромоцитома
2) кортикостерона
3) синдром Конна
4) болезнь Аддисона
5) синдром Иценко-Кушинга
6) аутоиммунный адреналин
7) адреногенитальный синдром, обусловленный дефицитом 11 -гидроксилазы.
13. Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга? (4)
1) двусторонняя гиперплазия
надпочечников
3) введение дексаметазона подавляет
секрецию глюкокортикоидов
5) высокий уровень АКТГ в плазме крови
7) секреция андрогенов клетками коры
надпочечников понижена
2) односторонняя опухоль из коры
надпочечников с атрофией парного
органа
4) введение дексаметазона не подавляет
секрецию глюкокортикоидов
6) низкий уровень АКТГ в плазме крови
8) секреция андрогенов клетками коры
надпочечников повышена
14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
232
1) сердечная недостаточность
3) нефритический синдром
5) гипертоническая болезнь
7) множественный эндокринный аденоматоз
2) цирроз печени
4) отёк Квинке
6) альдостерома
15. Криз при феохромоцитоме сопровождается следующими проявлениями: (5)
1) артериальная гипертензия
3) полиурия
5) тошнота, головные боли
7) чувство страха
2) профузное потоотделение
4) сердцебиения
6) брадикардия
8) сонливость
16. Какие из перечисленных изменений у женщин могут свидетельствовать о наличии врождённого
адреногенитального синдрома? (4)
1) полиурия
3) усиленное развитие скелетной
мускулатуры
5) увеличение ОЦК
7) гипоплазия матки и молочных желёз
2) повышение мышечного тонуса
4) снижение мышечного тонуса
6) вирилизм
17. Укажите основные причины острой надпочечниковой недостаточности: (4)
1) кровоизлияния в надпочечники при
менингококцемии (у детей)
3) выработка АТ против клеток коры
надпочечников
5) кровоизлияния в надпочечники при
гипокоагулянтной терапии
7) синдром Иценко-Кушинга
2) оперативное вмешательство у больных
с хронической надпочечниковой
недостаточностью
4) метастазы опухоли в кору
надпочечников
6) быстрая отмена глюкокортикоидных
препаратов
18. При в/в введении дексаметазона с постоянной скоростью концентрация кортизола в плазме
крови в течение 7 ч. снижается в следующих случаях: (2)
1) в норме
3) при кортикостероме (синдром
Иценко-Кушинга)
2) при болезни Иценко-Кушинга
4) при эктопическом АКТГ-синдроме
(секреции АКТГ негипофизарной
опухолью)
19. При поражении коры надпочечников могут развиться следующие синдромы и заболевания: (4)
1) синдром Конна
3) синдром Иценко-Кушинга
5) болезнь Симмондса
2) болезнь Аддисона
4) адреногенитальный синдром
6) феохромоцитома
20. Как влияют глюкокортикоиды на систему крови? (4)
1) активируют эритропоэз
3) активируют образование лимфоцитов
5) вызывают нейтрофильный лейкоцитоз
7) вызывают эозинофилию
2) угнетают эритропоэз
4) вызывают лимфопению
6) угнетают образование нейтрофилов
8) вызывают эозинопению
233
XXXIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1. Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов (6):
1) усиление белкового анаболизма (в
физиологических концентрациях)
3) увеличение потребление кислорода
тканями
5) усиление липогенеза
7) гипердинамия сердца
2) пермиссивное действие в отношении
катехоламинов
4) мобилизация жира из депо
6) усиление гликогеногенеза
8) усиление термогенеза
2. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов: (4)
1) T3
3) тироксина
5) АКТГ
7) ТТГ
2) окситоцина
4) СТГ
6) альдостерона
8) тиролиберина
3. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний: (6)
1) усиления превращения Т4 в Т3 в
клетках-мишенях
3) избыток тиреостимулирующих Ig
2) слабая связь с транспортными белками
крови
4) увеличение количества рецепторов для
Т 3, Т 4
6) недостаток тиролиберина
8) тиреоидит
5) аденома паращитовидных желёз
7) избыток ТТГ
4. Укажите основные проявления гипертиреоза (5):
1) повышение основного обмена
3) усиление катаболизма белков
5) похудание
7) гипергликемия
2) повышение температуры тела
4) гиперхолестеринемия
6) гипогликемия
8) брадикардия
5. Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих
формах патологии (3):
1) диффузный токсический зоб
3) эндемический зоб
5) аденома щитовидной железы
7) адипозогенитальная дистрофия
2) микседема
4) тиреоидит Хасимото (на ранней стадии)
6) спорадический кретинизм
6. В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы? (3)
1) эндемический кретинизм
3) болезнь Иценко-Кушинга
5) болезнь Аддисона
7) евнухоидизм
2) спорадический кретинизм
4) несахарный диабет
6) микседема
8) акромегалия
7. Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых? (5)
1) снижение основного обмена
3) ожирение
5) тахикардия
7) сухость кожи
2) потливость
4) гиперхолестеринемия
6) брадикардия
8) артериальная гипертензия
8. Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний: (5)
1) блокада поглощения йода тиреоцитами
2) врождённый дефицит йодпероксидазы
234
и реакций органификации
3) дефицит йода в пище и воде
5) дефицит рецепторов для Т3, Т4
7) избыток тиролиберина
4) дефицит Ig
6) аутоиммунный тиреоидит
8) избыток АКТГ
9. Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления: (5)
1) значительное снижение основного
обмена
3) повышенная температура тела
5) брадикардия
7) артериальная гипотензия
2) пониженная температура тела
4) тахикардия
6) экстерорецепторная гипо- и
арефлексия
8) дыхание Куссмауля
10. Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков: (3)
1) экзофтальм, холодная кожа,
2) периорбитальный отёк, тахикардия,
тахикардия
мышечная слабость
3) отставание верхнего века при взгляде
4) заторможенность, горячая кожа,
вниз, тахикардия, повышение
гипотония
основного обмена
5) потливость, раздражительность,
6) гипертермия, запоры, снижение памяти
тремор пальцев рук
7) гипертермия, поносы, артериальная гипертензия
11. Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков: (4)
1) зябкость, замедление основного
2) заторможенность, горячая кожа,
обмена, запоры
гипотония
3) периорбитальный отёк, холодная кожа, 4) артериальная гипотензия, потливость,
брадикардия
раздражительность
5) снижение интеллекта, гипертермия,
6) гипотермия, снижение памяти, запоры
поносы
7) снижение памяти, мышечная слабость, апатия
12. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы: (3)
1) избыточное образование ТТГ в
передней доле гипофиза
3) повышенная активность
йодпероксидазы
5) ускоренное поглощение йода
тиреоцитами
7) наследственная недостаточность
иммунной системы, связанная с
пролиферацией запрещённых клонов
Т-хелперов
2) избыточное образование тиролиберина
в гипоталамусе
4) образование тиреостимулирующих АТ,
реагирующих с рецепторами для ТТГ
6) развитие гормон-продуцирующей
опухоли из клеток щитовидной железы
13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке
йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
1) гиперфункция миокарда
3) прямое токсическое действие
катехоламинов на сердечную мышцу
5) усиление белково-катаболических
процессов в миокарде
7) уменьшение сердечного выброса
2) повышение чувствительности
сердечной мышцы к катехоламинам
4) повышение содержания гликогена в
миокарде
6) относительная коронарная
недостаточность
235
14. Какая форма патологии щитовидной железы сопровождается развитием офтальмопатии и
претибиальной микседемы: (1)
1) микседема
3) болезнь Грейвса
5) тиреоидит Хасимото
2) аденома щитовидной железы
4) эндемический зоб
6) спорадический кретинизм
15. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает
следующее действие:
1) тормозит секрецию ТТГ в передней
2) тормозит отщепление тиреоидных
доле гипофиза
гормонов от молекулы тиреоглобулина
3) уменьшает чувствительность
4) уменьшает выработку тиролиберина в
рецепторов к ТТГ
гипоталамусе
5) тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах
16. Какие признаки характерны для врождённой гипоплазии щитовидной железы? (5)
1) ожирение
3) недоразвитие половых органов
5) артериальная гипертензия
7) гипотермия
2) резкая задержка роста
4) гипергликемия
6) снижение уровня основного обмена
8) гиперхолестеринемия
17. Какие из перечисленных факторов способны увеличить функциональную активность
щитовидной железы? (5)
1) богатая белками пища
3) углеводная пища
5) пребывание в условиях морского
климата
7) яркий свет
2) внешнее охлаждение
4) высокая температура окружающей
среды
6) беременность
8) темнота
18. Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе? (1)
1) снижается в обоих случаях
3) возрастает в обоих случаях
2) в первом случае возрастает, во втором —
снижается
4) в первом случае снижается, во втором —
возрастает
19. Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы: (3)
1) отсутствие сознания
3) тахикардия
5) значительная гипотермия
7) признаки микседематозного отёка
2) резкое ослабление или отсутствие
сухожильных рефлексов
4) дыхание Куссмауля
6) выраженная брадикардия
8) отсутствие реакции зрачков на свет
20. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться: (4)
1) задержкой умственного развития
3) ослаблением мышечного тонуса
5) гипохолестеринемией
2) дефицитом массы тела
4) ослаблением иммунитета
6) отставанием в росте
236
XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1. Укажите нейротропные вирусы и яды бактерий: (7)
1) стрептококковый экзотоксин
3) дифтерийный токсин
5) вирус герпеса
7) вирус бешенства
2) столбнячный токсин
4) ботулинический токсин
6) вирус полиомиелита
8) вирус иммунодефицита человека
2. Нейротропным токсическим действием обладают: (5)
1) альдостерон
3) соединения свинца
5) этанол
7) аденозин
2) соединения ртути
4) соединения магния
6) наркотики
8) стрихнин
3. Какие процессы могут привести к чрезмерному повышению возбудимости нейронов? (5)
1) лишение афферентных влияний
(деафферентация)
3) тяжёлое гипоксическое повреждение
5) повышенное выделение глутамата в
синаптическую щель
7) повышенное выделение аспарагина в
синаптическую щель
2) умеренное гипоксическое повреждение
4) частичная деполяризация
плазматической мембраны за счёт
усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+
6) умеренная оксигенация
8) повышенное выделение ГАМК в
области синапса
4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)
1) охлаждение нервного волокна
3) гипоксия
5) воздействие ионизирующего
излучения
2) умеренное нагревание нервного
волокна
4) умеренная оксигенация
6) сдавление нерва рубцом, опухолью
5. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов? (2)
1) столбнячный токсин
3) стрихнин
5) резерпин
2) ботулинический токсин
4) фосфорорганические соединения
6. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина? (1)
1) тормозится секреция глицина в
2) тормозится секреция ацетилхолина в
синаптическую щель
синаптическую щель
3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране
7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? (1)
1) тормозится секреция глицина в
синаптическую щель
3) ингибируется активность
моноаминооксидазы
2) тормозится секреция ацетилхолина в
синаптическую щель
4) ингибируется активность
холинэстеразы
8. Каковы последствия спинального шока? (3)
1) в начальной стадии резкое уменьшение
двигательной рефлекторной
активности
2) в начальной стадии резкое повышение
двигательной рефлекторной
активности
237
3) на стадии восстановления движений
доминируют сгибательные рефлексы
5) в хронической стадии могут появиться
«разгибательные спазмы"
4) на стадии восстановления движений
резко выражены разгибательные
рефлексы
6) в хронической стадии резко усилены
сгибательные рефлексы
9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)
1) повышение чувствительности к
нейромедиатору
3) повышение чувствительности к
нейромедиатору-антагонисту
2) снижение чувствительности к
нейромедиатору
4) увеличение области рецепции
нейромедиатора
10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)
1) периферическая его часть
регенерирует
3) дистальная его часть дегенерирует
2) проксимальная его часть регенерирует
4) проксимальная его часть дегенерирует
11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)
1) лишение афферентных влияний
(деафферентация)
3) повышенное выделение глицина в
синаптическую щель
5) значительная деполяризация
плазматической мембраны за счёт
усиленного входа в клетку Са2+ и Na+
7) умеренная оксигенация
2) умеренное гипоксическое повреждение
4) гиперактивация рецептора
глутаминовой кислоты
6) повышенное выделение глутамата в
синаптическую щель
8) повышенное выделение аспарагина в
синаптическую щель
12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
1) разрушения центральных
мотонейронов
3) выпадения влияний нервной системы
на органы и ткани
2) разрушения спинальных мотонейронов
4) разобщения коры большого мозга с
подкорковыми центрами
13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
1) при действии сильных раздражителей
2) при разрыве связей спинного мозга с
чувствительных нервов, что
вышележащими отделами ЦНС
сопровождается развитием шока
3) при повреждении спинальных
4) при выпадении функции вставочных
мотонейронов
(тормозных) нейронов спинного мозга
5) при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)
14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола
мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
1) перерезать задние корешки спинного
мозга
2) блокировать влияния со стороны
вестибулярных ядер Дейтерса на
-мотонейроны спинного мозга
4) активироватьвставочные нейроны
Реншоу
6) активировать -мотонейроны спинного
мозга
3) понизить активность вставочных
нейронов Реншоу в спинном мозге
5) избирательно блокировать поток
импульсов от рецепторов
интрафузальных волокон скелетных
мышц
7) понизить активность -мотонейронов спинного мозга
238
15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
1) избыточное накопление аммиака в
крови
3) накопление глутамина и глутамата в
ткани головного мозга
5) значительный алкалоз
7) активация ГАМК-бензодиазепинового
рецепторного комплекса в нейронах
головного мозга
2) избыточное накопление КТ в крови
4) активация синтеза ГАМК
6) нарушение соотношения между
алифатическими и ароматическими
аминокислотами в плазме крови
8) повышение активности нейронов
ретикулярной формации
16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение
следующие процессы: (3)
1) прекращение поступления к клеткам
нейротрофинов из тела нейрона
3) усиление функциональной активности
органа, лишённого нервного
обеспечения
5) развитие субстратной гипоксии в
клетках денервированного органа
2) повышение порога возбудимости
денервированных клеток
4) изменения генетического аппарата
клеток денервированного органа
6) отсутствие эффектов нейромедиатора
на постсинаптическую мембрану
клеток
17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических
синдромов: (4)
1) системообразующим звеном является
комплекс гиперактивных нейронов
3) компоненты патологической системы
слабо реагируют как на тормозные, так
и на возбуждающие влияния
5) для поддержания высокой активности
нейронов патологической системы не
обязательна дополнительная
стимуляция
7) патологическая система устойчива, но
физиологически нецелесообразна
2) главное звено системы — нейроны с
обычной активностью
4) компоненты патологической системы
слабо реагируют на тормозные
влияния, но отличаются повышенной
возбудимостью
6) нейроны патологической системы
становятся гиперактивными только
при действии возбуждения
соответствующей силы
8) патологическая система формируется
при действии специфического
раздражителя и может иметь
защитно-приспособительное значение
18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
1) гипоксическом повреждении
3) нарушении тормозных процессов в
нейронах
5) действии ингибиторов натриевых
каналов
7) действии столбнячного токсина
2) действии ингибиторов кальциевых
каналов
4) частичной деафферентации нейронов
6) длительной и усиленной
возбуждающей стимуляции
19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение
приобретают следующие процессы: (5)
1) избыточное выделение глутамата в
нервных окончаниях
3) активация NMDA-рецепторов
5) раскрытие каналов, регулирующих
входящие токи Са2+ и Na+
2) избыточное выделение глицина в
нервных окончаниях
4) блокада NMDA-рецепторов
6) ингибирование активности
Na+,K+-АТФазы
239
7) активация моноаминоксидазы
8) активация СПОЛ
20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в
условиях: (5)
1) глутаматергической денервации
3) действия блокаторов
NMDA-рецепторов
5) снижения активности NO-синтетазы в
нейронах
7) гипергликемии
2) действия блокаторов глутаматных
рецепторов
4) снижения плотности рецепторов для
ГАМК на поверхности нейронов
6) действия блокаторов кальциевых
каналов
8) гипогликемии
240
XXXV. НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЯ И
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
1. Укажите наиболее верные утверждения: (2)
1) паралич характеризуется полным
прекращением движений конечности
3) парез характеризуется уменьшением
силы мышечного сокращения
2) паралич характеризуется значительной
мышечной слабостью вплоть до
полного прекращения движений в
конечности
4) парез характеризуется уменьшением
силы мышечного сокращения, а также
скорости и объёма движений
2. Каковы характерные проявления центральных параличей в поражённых конечностях? (4)
1) сохранение произвольных движений
3) усиление сухожильных рефлексов
5) появление патологических рефлексов
7) повышение тонуса мышц
2) утрата произвольных движений
4) отсутствие сухожильных рефлексов
6) атрофия мышц
3. Какие признаки характеризуют периферические параличи? (3)
1) усиление спинальных рефлексов
3) гипотрофия (атрофия) мышц
5) гипертонус мышц
2) появление патологических
сегментарных рефлексов
4) мышечная гипотония
6) гипо-, арефлексия
4. Когда возникает периферический паралич? (3)
1) при полном нарушении целостности
2) при поражении нейронов передних
двигательных нервов
рогов спинного мозга
3) при поражении нейронов задних рогов
4) при поражении первого нейрона
спинного мозга
пирамидного пути
5) при поражении двигательных ядер черепных нервов
5. Какие признаки характерны для экстрапирамидных параличей? (4)
1) утрата произвольных движений
3) атония мышц
6) появление патологических
сегментарных рефлексов
8) каталепсия
2) нарушения автоматических движений
4) одновременное увеличение тонуса в
сгибателях и разгибателях, пронаторах
и супинаторах
7) повышение постуральных рефлексов
6. Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой
мышцы при нарушении целостности двигательного нерва? (1)
1) снижается
3) не изменяется
2) возрастает
7. Какие явления характерны для децеребрационной ригидности? (4)
1) резкое повышение тонуса
разгибательных мышц
3) повышение активности
-мотонейронов спинного мозга
5) пересечение задних корешков
спинного мозга устраняет мышечную
ригидность
2) резкое повышение тонуса
сгибательных мышц
4) повышение активности
-мотонейронов спинного мозга
6) мышечная ригидность устраняется
только при перерезке передних
корешков спинного мозга
241
8. Атаксия: (1)
1) тип двигательных расстройств,
2) нарушение временной и
характеризующийся избыточностью
пространственной координации
движений
движений
3) нарушение инициации и планирования движений
9. Атаксия возникает при повреждении: (4)
1) мозжечка
3) задних столбов спинного мозга
5) передних корешков спинного мозга
7) гипофиза
2) передних столбов спинного мозга
4) задних корешков спинного мозга
6) лобных долей головного мозга
8) среднего мозга
10. Что относится к гиперкинезам? (5)
1) гемиплегия
3) тик
5) хорея
7) атаксия
2) тремор
4) парез
6) атетоз
8) судороги
11. Как нарушается чувствительность при повреждении ствола периферических нервов? (1)
1) поля анестезии имеют круговое
2) поля анестезии представлены в виде
расположение на туловище
продольных полос на конечностях
3) поля анестезии в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток"
12. Как нарушается чувствительность при повреждении задних корешков спинного мозга? (2)
1) поля анестезии имеют круговое
2) поля анестезии представлены в виде
расположение на туловище
продольных полос на конечностях
3) поля анестезии в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток"
13. Для повреждения задних канатиков спинного мозга характерно: (2)
1) выпадение мышечно-суставного
чувства
3) утрата болевой и температурной
чувствительности
2) сохранение мышечно-суставного
чувства
4) сохранение болевой и температурной
чувствительности
14. Как нарушается чувствительность при одностороннем повреждении задних рогов спинного
мозга? (2)
1) болевая и температурная
чувствительность на стороне
повреждения утрачивается
3) глубокая чувствительность
(проприорецепторная и др.) на стороне
повреждения утрачивается
2) глубокая чувствительность
(проприорецепторная и др.) на стороне
повреждения сохраняется
4) болевая и температурная
чувствительность на стороне
повреждения сохраняются
15. Как нарушается чувствительность при повреждении таламической области? (1)
1) нарушаются все виды
чувствительности на противоположной
половине тела
2) нарушается болевая и температурная
чувствительность на стороне
повреждения
16. В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение
отдельных её видов при сохранении других? (1)
1) при полном поперечном повреждении
спинного мозга
3) при повреждении ствола
2) при половинном боковом повреждении
спинного мозга
4) при патологических процессах в
242
периферических нервов
5) при повреждении клеток задних рогов
спинного мозга
области зрительного бугра
6) при повреждении задних корешков
спинного мозга
17. Что такое парестезия? (1)
1) расстройство чувствительности, при
котором одни её виды исчезают, а
другие сохраняются
2) расстройство чувствительности, при
котором появляются необычные
ощущения, независимо от внешних
раздражений (онемение, жжение,
покалывание)
18. Укажите признаки синдрома Броун-Секара? (2)
1) выпадение проприоцептивной
чувствительности на стороне
поражения
3) выпадение температурной и болевой
чувствительности на стороне
поражения
2) выпадение проприоцептивной
чувствительности на противоположной
поражению стороне
4) выпадение температурной и болевой
чувствительности на противоположной
поражению стороне
19. Когда возникает перекрестное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности? (2)
1) при полном поперечном повреждении
спинного мозга
3) при повреждении ствола
периферических нервов
5) при повреждении клеток задних рогов
спинного мозга
2) при патологических процессах в
области зрительного бугра
4) при поражении коры задней
центральной извилины и теменной
доли
6) при повреждении задних канатиков
спинного мозга
20. Что такое аморфосинтез? (1)
1) утрата представлений о
пространственном расположении
частей тела на противоположной
повреждению стороне
2) неспособность узнавать части тела,
предметы, их изображение и
расположение в пространстве
243
XXXVI. ПАТОЛОГИЯ БОЛИ
1. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: (5)
1) возникновением при обширном
повреждении нервов и/или рецепторов
2) возникновением при повреждении или
раздражении таламической зоны
нервной системы
4) как правило, временным характером
ощущения боли
3) развитием
структурно-функциональных
изменений во внутренних органах,
нарушением вегетативных реакций
5) непрерывном ощущении боли
6) точным локальным ощущением
7) как правило, разлитым или иррадиирующим характером
2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
1) диффузность, отсутствие
2) точная локализация, градуальность,
градуальности, высокий порог
низкий порог
3) точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог .
3. Укажите особенности протопатической боли: (3)
1) диффузность и продолжительность
ощущения боли после действия
раздражителя
3) градуальность болевого ощущения
5) высокий порог болевого ощущения
2) ощущение боли не имеет
градуальности
4) низкий порог болевого ощущения
6) острота, кратковременность и точная
локализация боли
4. Укажите биологически активные вещества и рецепторы, которые являются важными
компонентами ноцицептивной системы: (4)
1) ноцицептивные рецепторы
3) Пг
5) энкефалины
7) эндорфины
2) опиатные рецепторы
4) гистамин
6) кинины
5. Укажите биологически активные вещества и рецепторы, которые являются важными
компонентами антиноцицептивной системы: (4)
1) ноцицептивные рецепторы
3) Пг
5) энкефалины
7) эндорфины
2) опиатные рецепторы
4) гистамин
6) кинины
6. При каких условиях возбуждаются периферические окончания ноцицептивных волокон? (5)
1) сильные механические стимулы
3) избыток Na+
5) избыток К+
7) действие эндорфинов
2) нагревание кожи выше 45 °С
4) электрические стимулы
6) избыток Н+
7. К числу алгезирующих агентов относят: (5)
1) ионы К+
3) энкефалины
5) гистамин
7) Н+
2) эндорфины
4) ионы Cl–
6) брадикинин
8) ПгЕ
244
8. Какие из перечисленных утверждений характеризуют первичные афферентные ноцицептивные
нейроны? (4)
1) тела нейронов располагаются в
спинальных ганглиях
3) тела нейронов располагаются в
дорсальных рогах спинного мозга
5) центральные отростки образуют
спиноталамический тракт
2) окончания периферических отростков
возбуждаются химическими агентами,
образующимися в зоне повреждения
4) из окончаний периферических и
центральных отростков выделяется
вещество Р
6) центральные отростки оканчиваются
на нейронах дорсальных рогов
спинного мозга
9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
1) берут начало от нейронов передних
рогов спинного мозга
3) поднимаются в составе
вентролатеральных столбов белого
вещества спинного мозга
2) перекрещиваются на уровне входа в
спинальный сегмент
4) оканчиваются на нейронах ядер
таламуса и ретикулярной формации
ствола мозга
10. Что такое гиперпатия? (1)
1) интенсивная боль при лёгком
ноцицептивном раздражении
2) сохранение чувства интенсивной боли
после прекращения провоцирующего
раздражения
3) приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными
раздражителями
11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
1) метионин-энкефалин
3) эндорфин
5) вещество Р
2) лейцин-энкефалин
4) динорфин
6) серотонин
12. Укажите характеристики невромы: (4)
1) опухоль, происходящая из нейронов
3) возникает при неупорядоченной
регенерации нервных волокон
5) обладает повышенной
чувствительностью к механическим,
температурным, химическим
воздействиям
7) обусловливает возникновение
фантомных болей
2) образование из хаотически
разросшихся и переплетённых
чувствительных нервных волокон
4) вызывает сдавление окружающих
тканей
6) обусловливает возникновение
каузалгии
13. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью? (4)
1) брыжейка и париетальная брюшина
3) висцеральная плевра
5) сердечная мышца
7) перикард
2) ткань лёгких
4) париетальная плевра
6) артерии
8) роговица глаза
14. Повреждение каких анатомических образований не сопровождается болью? (3)
1) брыжейка и париетальная брюшина
3) висцеральная плевра
5) сердечная мышца
2) ткань лёгких
4) париетальная плевра
6) артерии
245
7) перикард
15. В какой последовательности возникают различные виды боли при повреждении кожи и
слизистых оболочек? (1)
1) эпикритическая боль —
протопатическая боль
2) протопатическая боль —
эпикритическая боль
16. Какова характеристика висцеральной боли? (3)
1) чётко локализована
3) сопровождается тягостными
переживаниями, угнетением,
подавленностью
5) быстро стихает
2) имеет диффузный характер
4) сопровождается психомоторным
возбуждением
6) длится довольно долго
17. Эпикритическая боль сопровождается следующими физиологическими реакциями: (4)
1) общим возбуждением
3) усилением дыхания, тахикардией
5) гипергликемией
7) активацией симпатикоадреналовой
системы
2) общим угнетением
4) урежением дыхания, брадикардией
6) гипогликемией
8) активацией парасимпатической
системы
18. Висцеральная боль сопровождается следующими физиологическими реакциями: (4)
1) общим возбуждением
3) усилением дыхания, тахикардией
5) гипергликемией
7) активацией симпатикоадреналовой
системы
2) общим угнетением
4) урежением дыхания, брадикардией
6) гипогликемией
8) активацией парасимпатической
системы
19. Что такое фантомная боль? (1)
1) боль, проецируемая на участки
2) мучительная боль, возникающая после
ампутированной конечности
повреждения крупного нерва
3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии
патологии во внутренних органах
20. Что такое каузалгия? (1)
1) боль, проецируемая на участки
ампутированной конечности
2) мучительная боль, возникающая после
повреждения крупного соматического
нерва
3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии
патологии во внутренних органах
246
XXXVII. НЕВРОЗЫ
1. Для неврозов характерно развитие: (4)
1) патоморфологических изменений в
коре головного мозга
3) нервно-трофических расстройств
5) периферических параличей
2) локомоторных и сенсорных
расстройств
4) нарушений вегетативных функций
6) фазовых состояний
2. Развитие каких заболеваний может быть патогенетически непосредственно связано с неврозом? (4)
1) язвенная болезнь желудка
3) диффузный гломерулонефрит
5) гепатит
7) экзема
2) болезнь Иценко-Кушинга
4) гипотоническая болезнь
6) гипертоническая болезнь
3. Под «силой» нервных процессов в коре головного мозга понимают:
1) быстроту истощения возбуждения или
2) преобладание процессов возбуждения
торможения нейронов при воздействии
нейронов над процессами торможения
сильного положительного или
тормозного раздражителя
3) способность нейронов возбуждаться в ответ на слабые стимулы
4. Как проявляются экспериментальные неврозы? (6)
1) выпадение ранее выработанных
условных рефлексов
3) расстройство вегетативных функций
(слюноотделения, желудочной
секреции и т.д.)
5) злобность, агрессивность
7) усиление познавательной функции
2) облегчение выработки условных
рефлексов
4) невозможность выработки новых
условных рефлексов
6) общее угнетение, заторможенность
8) гипо- и гиперкинезы, расстройства
чувствительности
5. Как можно вызвать перенапряжение подвижности основных нервных процессов? (1)
1) длительным действием условного
раздражителя
3) переделкой динамического стереотипа
5) отставлением подкрепления
2) сверхсильным условным
раздражителем
4) сложной дифференцировкой
6. Какие методы могут вызвать перенапряжение тормозного процесса? (2)
1) воздействие биологически
отрицательных раздражителей
3) отставление подкрепления
5) большое число условных
раздражителей
2) длительное действие сильных
условных раздражителей
4) сложная дифференцировка
6) переделка динамического стереотипа
7. Как можно вызвать перенапряжение возбудительного процесса? (3)
1) применение сверхсильного
безусловного раздражителя
3) отставление подкрепления
5) действие сложного условного или
необычного раздражителя
2) сложная дифференцировка
4) одновременное действие нескольких
сильных раздражителей
6) переделка динамического стереотипа
8. Чем проявляется парадоксальное фазовое состояние? (1)
247
1) выпадением реакций на сигнал любой
интенсивности
3) одинаковой реакцией на условные
сигналы разной интенсивности
2) сильной реакцией на слабый условный
раздражитель и слабой реакцией на
сильный условный раздражитель
4) выпадением реакции на условный
сигнал низкой и средней
интенсивности, но сохранением
реакции на условный сигнал высокой
интенсивности
9. Какой невроз можно моделировать перенапряжением тормозного процесса: (1)
1) невроз с преобладанием возбуждения
2) невроз с преобладанием торможения
3) невроз с патологической подвижностью нервных процессов
10. Какой невроз можно моделировать перенапряжением возбудительного процесса? (1)
1) невроз с преобладанием торможения
2) невроз с патологической
подвижностью нервных процессов
3) невроз с преобладанием возбуждения
11. Каковы типичные проявления экспериментального невроза с патологической подвижностью
нервных процессов? (2)
1) повышенная инертность реакций
животного
3) злобное, агрессивное поведение
2) вялое, пассивное поведение
4) суетливость, незавершённость
действий
12. Укажите характерные черты невроза у человека? (5)
1) сопровождается бредом,
галлюцинациями
3) сопровождается расстройствами
вегетативных функций
5) представляет собой срыв личности в её
общественных отношениях при
сохранности критики к своему
состоянию и поведению
7) характеризуется обострением
патологических черт личности
2) вызывается психическими факторами и
не обусловлен органическими
изменениями в головном мозге
4) сопровождается нарушениями
чувствительности и моторной функции
6) характеризуется полным нарушением
рассудочной функции, утратой
способности к интеллектуальной
деятельности
8) возникает после периода идеаторной
переработки ситуации
13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
1) сенсо-моторные реакции,
2) идеаторная переработка ситуации и выработка компенсаций,
3) вегетативные реакции,
4) аффективные реакции.
А. 1,4,2,3
В. 4,2,1,3
Б. 3,1,4,2
14. Укажите причины неврозов: (5)
1) наследственно обусловленные черты
личности, нарушающие её социальную
адаптацию
3) длительное существование в условиях
лишения, когда не удовлетворяются
базисные потребности личности (в еде,
безопасности, любви и т.д.)
2) психотравма в детстве
4) неожиданная потеря близкого человека
248
5) изменения привычных условий жизни
7) утрата дома или средств к
существованию
6) тяжёлое неизлечимое заболевание
8) дегенеративные процессы в нервной
системе
15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
1) наличие патологических личностных
2) психотравма в детстве
черт, нарушающих социальную
адаптацию
3) длительное существование в условиях
4) неожиданная потеря близкого человека
лишения, когда не удовлетворяются
базисные потребности личности (в еде,
безопасности и т.д.)
5) воспитание по типу «кумир семьи» или 6) тяжёлое неизлечимое заболевание
полной зависимости от родителей
7) утрата дома или средств к существованию
16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
1) повышенная возбудимость и
раздражительность в сочетании с
быстрой утомляемостью
3) слёзы по ничтожному поводу,
повышенная обидчивость
5) повышенная физическая и умственная
истощаемость
7) неожиданная утрата памяти
2) появление контрастных влечений
4) необоснованные страхи, фобии
6) нарушение способности сознательно
контролировать движения своего тела
8) постоянное чувство усталости,
головные боли
17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
1) нарушение способности сознательно
контролировать движения своего тела
3) повышенная физическая и умственная
истощаемость
5) выполнение ритуальных действий для
облегчения тревоги
2) появление навязчивых идей,
побуждений, образов, которые
регулярно приходят на ум, несмотря на
сопротивление больного
4) появление контрастных влечений
6) бред, галлюцинации
18. Как проявляется истерический невроз? (6)
1) нарушением способности сознательно
контролировать движения своего тела,
не связанным с органическим
повреждением нервной системы
3) неожиданной потерей памяти на
важные события, не обусловленной
органическим поражением головного
мозга или злоупотреблением алкоголя
5) бесцельным бродяжничеством
7) жалобами на недомогание, которое не
подтверждается объективными
данными
2) повышенной физической и умственной
истощаемостью
4) бредом, галлюцинациями
6) потерей зрения, появлением областей
кожной анестезии при действии
стрессогенного фактора
8) психогенно обусловленными парезами,
параличами или отсутствием реакций
на внешние стимулы (ступор)
19. Фобия: (1)
1) постоянный ощущение страха, вне
связи с ситуацией и определёнными
2) повторно возникающие навязчивые и
нежелательные идеи, мысли или
249
стимулами окружающей среды
образы угрожающего характера
3) избыточный и необоснованный страх, возникающий всегда при встрече человека с
определёнными раздражителями
20. Агорафобия: (1)
1) страх замкнутого пространства
3) страх высоты
2) страх открытого пространства
4) страх открытого пространства, страх
толпы или страх оказаться в ситуации,
выход из которой затруднен
250
Итоговый тестовый контроль для факультета ВСО
ВАРИАНТ 1.
1. Какие из перечисленных симптомов характерны для синдрома клеточной дегидратации?
1. Периодическое дыхание.
4. Рвота.
2. Повышение артериального давления.
5. Жажда.
3. Судороги икроножных мышц.
2. Чем отличается гемоглобин от метгемоглобина?
1. Содержанием железа в гемоглобине.
2. Содержанием кислорода в гемоглобине.
3. Строением гема.
4. Строением глобина.
3. Перечислите известные медиаторы аллергических реакций:
1. Простагландины.
4. Гистамин.
2. Энкефалины.
5. Динорфин.
3. Эндорфины.
6. Вещество Р.
4. Какую роль играет альдостерон в развитии почечных отёков?
1. Повышает реабсорбцию натрия в канальцах.
2. Повышает проницаемость сосудистой стенки.
3. Уменьшает клубочковую фильтрацию
4. Повышает реабсорбцию воды в канальцах.
5. Почему при реанимации прежде всего необходимо восстановить функции
дыхания и сердца?
1. Купирование гипоксии.
2. Обеспечение восстановления функций коры головного мозга.
3. Обеспечение кровообращения.
6. Какие из перечисленных гормонов являются противовоспалительными?
1. Кортизол.
4. Глюкокортикоиды.
2. Тиреоидин.
5. Минералокортикоиды.
3. Инсулин.
7. Какие из перечисленных факторов вызывают гиперпротеинемию?
1. Протеинурия.
4. Заболевания кишечника.
2. Заболевания печени.
5. Усиление синтеза антител.
3. Сгущение крови.
6. Кровопотеря.
8. О чём свидетельствует наличие ретикулоцитов в периферической крови?
1. О наличии злокачественной периферической анемии.
2. Об активации нормоцитарного эритропоэза.
3. О нарушении дифференцировки эритроцитов.
9. Какие из механизмов обусловливают развитие эмоциональной гипергликемии?
1. Возбуждение ЦНС.
3. Выделение адреналина.
2 Выделение глюкокортикоидов.
4. Выделение инсулина.
10. Укажите соотношения между теплопродукцией и теплоотдачей во 2-ю
стадию лихорадки:
1. Теплопродукция и теплоотдача уравновешены на высоком уровне.
2. Теплопродукция преобладает над теплоотдачей.
3. Теплоотдача преобладает над теплопродукцией.
11. Что является показателем неспецифической реактивности?
1. Чувствительность.
3. Антителообразование.
2. Раздражительность.
4. Возбудимость.
12. Для гиперхлоргидрии и повышения секреторной функции желез желудка
251
характерно:
1. Зияющий привратник.
4. Гипокинезия желудка.
2. Спазм привратника.
5. Повышение активности пепсина.
3. Склонность к запорам.
13. Какие из признаков характерны для хронической сердечной недостаточности?
1. Отёки.
4. Цианоз.
2. Ацидоз.
5. Одышка.
3. Повышение минутного объёма крови.
6. Венозный застой.
14. Развитие гипотонии при травматическом шоке обусловлено:
1. Угнетение сосудодвигательного центра.
2. Увеличение тонуса периферических сосудов.
3. Депонирование крови во внутренних органах.
4. Тахикардией.
5. Снижением ударного объёма сердца.
15. Какие из последствий могут развиться при несбалансированности аминокислот
в пищевом белке?
1. Нарушение синтеза белка в организме.
4. Интоксикация.
2. Повышение аппетита.
3. Нарушение функций желудочно-кишечного тракта.
16. Для каких форм недостаточности кровообращения увеличено центральное
венозное давление:
1. При острой сосудистой недостаточности.
2. При хронической сердечной недостаточности.
3. При острой сердечной недостаточности.
17. Наибольшее участие в регуляции водно-солевого обмена играют гормоны:
1. Глюкокортикоидные.
3. Минералокортикоидные.
2. Половые.
4. Тиреоидные.
18. Какие изменения характеризуют состояние сформировавшейся долговременной
адаптации к гипоксии?
1. Гипертрофия ткани лёгких.
4. Гипертрофия миокарда.
2. Выраженное тахипноэ.
5. Усиление эритропоэза.
3. Усиление митохондриогенеза.
6. Тахикардия.
19. Какие гормоны можно назвать катаболическими?
1. Инсулин.
3. Тироксин.
2. Глюкокортикоиды.
4. Вазопрессин.
20. Какие явления отражают изменения со стороны микроциркуляции при
артериальной гиперемии?
1. Сгущение крови.
4. Маятникообразное движение крови.
2. Ускорение тока крови.
5. Раскрытие коллатералей.
3. Увеличение количества функционирующих капилляров.
6. Краевое стояние лейкоцитов.
21. Какие механизмы обеспечивают эффективность метода Безредко?
1. Торможение выработки антител. 3. Связывание антител малым количеством
2. Опустошение депо гистамина.
антигена.
22. При недостаточности печени наблюдаются следующие нарушения углеводного
обмена:
1. Гипергликемия.
2. Активация гликогенеза и глюконеогенеза.
3. Уменьшение образования и отложения гликогена в печени.
4. Торможение гликогенеза и глюконеогенеза.
23. Причиной вторичной альтерации при воспалении являются:
1. Воспалительный агент.
2. Лизосомальные агенты.
252
24. Какие способы следует использовать для повышения энергозатрат при ожирении?
1. Повышение основного обмена.
3. Повышение двигательной активности.
2. Перегревание.
4. Охлаждение.
25. Какие причины обуславливают при кислородном голодании повышение потребления
кислорода из альвеолярного воздуха?
1. Развитие газового алкалоза.
2. Повышение артериального давления в малом круге кровообращения.
3. Гипервентиляция альвеол.
4. Уменьшение сурфактантной выстилки альвеолярного эпителия.
26. Для холемии характерны следующие симптомы:
1. Понижение артериального давления.
4. Тахикардия.
2. Повышение артериального давления.
5. Брадикардия.
3. Кожный зуд.
27. В механизмах развития сердечных отёков имеют место:
1. Повышение венозного давления.
2. Включение механизмов, задерживающих натрий и воду в организме.
3. Повышение проницаемости сосудистой стенки.
4. Повышение венозного давления.
28. Для сахарного диабета I типа характерны следующие изменения углеводного обмена:
1. Усиление глюконеогенеза.
4. Гипергликемия.
2. Гипогликемия.
5. Снижение образования гликогена в печени.
3. Усиление образования гликогена в печени.
29. О чём свидетельствует нарастание ретикулоцитов в периферической крови?
1. О нарушении вымывания эритроцитов из костного мозга.
2. Об активации нормоцитарного эритропоэза.
3. О наличии злокачественной периферической анемии.
4. О нарушении дифференциации эритроцитов.
30. Какие изменения в организме характерны для лихорадки?
1. Усиление выработки антител.
2. Повышение резистентности организма к инфекции.
3. Угнетение функции организма.
4. Активация фагоцитоза.
ВАРИАНТ 2.
Итоговый контроль …
1. Последствиями активации перекисного окисления липидов клеточных мембран
являются:
1. Увеличение внутриклеточного содержания Са++.
2. Нарушение целостности цитоплазматической мембраны.
3. Повышение содержания в цитоплазматической мембране полиненасыщеных жирных
кислот.
4. Уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки.
5. Уменьшение гидрофобности липидов.
2. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения
1. Алкалоз.
4. Гиперосмия.
2. Гипоосмия.
5. Гиперонкия.
3. Гипоонкия.
3. Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются:
1. Головной мозг.
4. Костный мозг.
2. Яички и семенники.
5. Мышцы.
3. Эпителий.
4. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран,
253
являются:
1. Фактор активации тромбоцитов.
4. Гистамин.
2. Лейкотриены.
5. Серотонин.
3. Брадикинин.
5. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:
1. Усиление гликолиза.
4. Выброс эритроцитов из депо.
2. Уменьшение МОС.
5. Увеличение вентиляции лёгких.
3. Тахикардия.
6. К проявлениям, характеризующим ответ острой фазы, относят:
1. Нейтрофильный лейкоцитоз.
4. Судороги.
2. Увеличение СОЭ.
5. Лихорадка.
3. Отёк.
7. Факторами, способствующими развитию отёка, являются:
1. Понижение онкотического давления крови.
2. Повышение онкотического давления крови.
3. Повышение гидростатического давления в венозном конце капилляра.
4. Гиперосмия в тканях.
8. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления
являются:
1. Энкефалин.
4. Аксон-рефлекс.
2. Брадикинин.
5. Норадреналин.
3. Гистамин.
9. Какие изменения в организме появляются при гиперфункции паращитовидных желез?
1. Отложение солей кальция в тканях.
3. Тетания.
2. Остеопороз.
4. Повышение АД.
10. Укажите причины коронарной недостаточности:
1. Гиперкапния.
3. Пароксизмальная тахикардия.
2. Стенозирующий коронаросклероз.
4. Эндокардит.
5. Накопление аденозина в миокарде.
11.Укажите соотношения между теплопродукцией и теплоотдачей в I-ю стадию
лихорадки:
1. Теплоотдача преобладает над теплопродукцией.
2. Теплопродукция и теплоотдача уравновешены на высоком температурном уровне.
3. Теплопродукция преобладает над теплоотдачей.
12. Какой тип дыхания характерен для приступа бронхиальной астмы?
1. Инспираторная одышка.
3. Частое поверхностное дыхание.
2. Дыхание Биота.
4. Экспираторная одышка.
13. Какие вещества относятся к очищенным экзогенным пирогенам?
1. Лейкоцитарный пироген.
4. Пирогенал.
2. Пиромен.
5. Эндотоксин микробной клетки.
3. Интерлейкин.
14. Какие факторы определяют метастазирование злокачественных опухолей?
1. Экспансивный рост.
2. Тенденция к анаэробному метаболизму.
3. Нарушение систем торможения клеточного деления.
4. Наличие в мембранах опухолевых клеток катепсинов.
5. Отсутствие контактного торможения.
15. Какие виды аритмий обусловлены нарушением автоматизма миокарда?
1. Синусная экстрасистолия.
3. Фибрилляция желудочков.
2. Пароксизмальная тахикардия.
16. К внутренним условиям заболевания относятся:
1. Иммунитет.
4. Бытовые условия.
254
2. Пол.
5. Конституция.
3. Курение.
6. Наследственность.
17. Какие гипоталамические факторы участвуют в регуляции эндокринной системы?
1. Рилизинг-факторы.
4. Статины.
2. АКТГ.
5. Гонадотропин.
3. Адреналин.
6. Либерины.
18. Как меняется функция мышц при центральном параличе?
1. Рефлекторная возбудимость отсутствует.
2. Рефлекторная возбудимость сохраняется.
3. Повышение чувствительности к ацетилхолину.
4. Тонус мышц понижен.
5. Тонус мышц повышен.
19. Каковы особенности иммунитета при росте злокачественной опухоли?
1. Опухолево-эмбриональные антигены.
3. Образование блокирующих АТ.
2. Иммунодепрессия.
4. Активация иммунной системы.
20. Определите биологическое значение общего адаптационного синдрома при стрессе:
1. Повышение выживаемости индивида.
2. Развитие болезней адаптации.
3. Повышение неспецифической реактивности организма.
21. Физико-химические изменения в очаге воспаления характеризуются:
1. Снижение рН.
4. Снижение онкотического давления.
2. Ионный дисбаланс.
5. Понижение осмотического давления.
3. Повышение осмотического давления.
6. Повышение онкотического давления.
22. Для изучения предрака какой метод экспериментальных опухолей лучше применить
у животных?
1. Индукции опухолевыми вирусами.
3. Индукции химическими канцерогенами.
2. Трансплантации.
23. Перечислите причины протеинурии:
1. Охлаждение.
4. Обилие белка в пище.
2. Обезвоживание.
5. Повышение проницаемости клубочкового фильтра.
3. Тяжелая работа.
6. Альдостеронизм.
24. Для лихорадки характерны:
1.В период подъёма температуры тела теплоотдача максимальна.
2. Относительная независимость температуры тела от температуры окружающей среды.
3. В период подъёма температуры тела теплоотдача уменьшается.
4. Механизмы терморегуляции сохранены.
5. Зависимость температуры тела от температуры окружающей среды.
25. Какой вид хронической гипоксии встречается наиболее часто?
1. Тканевая гипоксия.
3. Смешанная гипоксия.
2. Анемическая гипоксия.
4. Тканевая гипоксия.
5. Гипоксическая (нормо- и гипобарическая) гипоксия.
26. Какие симптомы возникают при подъёме температуры тела при лихорадке?
1. Озноб.
4. Гиперемия кожи.
2. Жар.
5. Одышка.
3. Потоотделение.
6. Бледность кожных покровов.
27. При каких нарушениях в организме развивается вторичный альдостеронизм?
1. Аденома коркового слоя надпочечников.
2. Гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников.
3. Сердечная недостаточность.
4. Аденома коркового слоя надпочечников.
28. Какие из факторов говорят об анемии?
1. Лимфоцитоз.
4. Гипоксия.
255
2. Повышение содержания ретикулоцитов. 5. Снижение гемоглобина.
3. Миелобластоз.
29. Какие виды нарушений сердечного ритма связаны с нарушением проводимости
миокарда?
1. Блокада предсердий.
3. Мерцательная аритмия.
2. Дыхательная аритмия.
4. Блокада желудочков.
30. Продукция, каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?
1. ФСГ (фоллитропина).
4. ТТГ.
2. СТГ.
5. АДГ.
3. Окситоцин.
6. АКТГ.
ВАРИАНТ 3.
Итоговый контроль…
1. Какие из перечисленных факторов чаще всего бывают причинами мутаций?
1. Лекарства.
2. Риккетсии.
3. Канцерогенные вещества.
4. Бактерии.
5. Ионизирующая радиация.
6. Охлаждение.
2. Для состояния сенсибилизации характерны:
1. Местный отёк ткани.
2. Мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых.
3. Отсутствие внешних признаков.
4. Расстройства системы кровообращения и дыхания.
5. Увеличение титра специфических Jg и/или числа Т-лимфоцитов.
3. Какие из перечисленных признаков характерны для аутоагрессивного заболевания?
1. Положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов.
2. Появление иммуноглобулинов класса Е.
3. Положительный эффект от действия иммунодепрессантов.
4. Наличие сенсибилизированных киллеров.
5. Развитие лимфопении.
4. Какие из перечисленных факторов могут быть причинами болезней адаптации?
1. Туберкулез надпочечников.
2. Секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях.
3. Чрезмерная секреция адаптивных гормонов.
4. Опухоль гипофиза.
5. Веществами, стимулирующими ноцицептивные (болевые) окончания являются:
1. Ионы Н+.
2. Ионы К+.
3. Эндорфины.
4. Гистамин.
5. Энкефалины.
6. Через какие из перечисленных стадий проходит развитие общего адаптационного
синдрома?
1. Стадия тревоги.
2. Стадия повреждения.
3. Стадия истощения.
4. Стадия компенсации.
5. Стадия резистентности.
6. Стадия возбуждения.
7. Что изучает этиология заболеваний?
256
1.
Течение болезни.
2. Причины болезни.
3. Условия болезни.
8. Как изменяется диурез в 3-й стадии лихорадки?
1. Не изменяется.
2. Понижается.
3. Повышается.
9. Ведущую роль в патогенезе отёков при декомпенсированной сердечной недостаточности
играют следующие факторы:
1. Истощение предсердного натрийуретического фактора.
2. Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров.
3. Динамическая лимфатическая недостаточность.
4. Повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина.
10. Какие из перечисленных изменений характерны для гликогенозов?
1. Полиурия.
2. Гипогликемия.
3. Накопление в организме гликогена.
4. Глюкозурия.
11. Что из перечисленных ниже состояний является основным гормональным механизмом
неспецифической реактивности?
1. Гипоинсулинизм.
2. Общий адаптационный синдром.
3. Гиперфункция гипофиза.
12. Какие из перечисленных функциональных систем определяют характер реактивности?
1. Эндокринная система.
2. ЦНС.
3. Кровь.
4. Система иммуногенеза.
5. Система фагоцитирующих мононуклеаров (СФМ).
6. Сердечно-сосудистая система.
13. С какими из перечисленных видов недостаточности может быть связано развитие
иммунодефицитного заболевания?
1. Недостаточность В-системы.
2. Недостаточность стволовых клеток.
3. Недостаточность гипофизарной системы.
4. Недостаточность Т-системы.
14. Картина крови при железодефицитной анемии:
1. Наличие мегалоцитов.
2. Гемолиз.
3. Гипохромия.
4. Гиперхромия.
5. Микроцитоз.
15. Для первой стадии общего адаптационного синдрома характерно:
1. Увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов.
2. Истощение функции коры надпочечников.
3. Уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов.
4. Активация коры надпочечников.
16. Что является предметом изучения патогенеза?
257
1. Исходы болезни.
2. Течение болезни.
3. Причины болезни.
17. Какова оптимальная длительность инкубационного периода при активной сенсибилизации
морской свинки с целью получения анафилактического шока?
1. 3-4 часа.
2. 120-125 дней.
3. 18-24 часа.
4. 10-14 дней.
5. 5-6 дней.
18. Медиаторами антиноцицептивной (противоболевой) системы являются:
1.
Гистамин.
2.
Серотонин.
3.
Морфин.
4.
Динорфин.
5.
Эндорфин.
19. Определить последовательность периодов болезни:
1.
Продромальный период.
2.
Латентный период.
3.
Исходы заболевания.
4.
Период клинически выраженных симптомов.
20. Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом крови развивается в
следующих случаях:
1.
Недостаточность клапанов сердца.
2.
Стеноз аортального отверстия.
3.
Гипертензия большого круга кровообращения.
4.
Врожденные дефекты перегородок сердца.
5.
Тиреотоксикоз.
21. Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
1. Эмфизема легких.
2. Первая стадия асфиксии.
3. Стеноз гортани.
4. Отек гортани.
5. Приступы бронхиальной астмы.
22. Какие из названных ниже причин могут нарушить выделение желчи?
1.
Спазм сфинктера шейки желчного пузыря.
2.
Камни в желчном пузыре.
3.
Опухоль головки поджелудочной железы.
4.
Гиперпродукция холецистокинина.
5.
Гепатит.
23. Как изменяется уровень тиреотропного гормона в крови при диффузном токсическом зобе и
эндемическом зобе?
1.
Снижается в обоих случаях.
2.
В первом случае возрастает, во втором – снижается.
3.
В первом случае снижается, во втором – возрастает.
4.
Возрастает в обоих случаях.
24. Какие из перечисленных ниже факторов являются причиной вторичных геморрагических
синдромов при заболеваниях печени?
1.
Билирубинемия.
2.
Уменьшение синтеза протромбина.
3.
Гипергликемия.
4.
Нарушение синтеза плазменных коагулянтов.
258
5.
Гиповитаминоз К.
25. Причинами, способствующими снижению клубочковой фильтрации, являются:
1.
Спазм приносящих артериол клубочка.
2.
Препятствие току мочи.
3.
Снижение онкотического давления крови.
4.
Снижение системного артериального давления.
5.
Спазм отводящих артериол клубочка.
26. Укажите молекулярные механизмы действия ионизирующего излучения:
1.
Повреждение клеточных мембран.
2.
Мутации.
3.
Радиолиз воды.
4.
Радиотоксины.
27. С каким типом ВНД у человека легче возникают неврозы?
1.
Слабый неуравновешенный тип.
2.
Сильный неуравновешенный тип.
3.
Сильный уравновешенный тип.
28. Что является причиной гипогликемии?
1.
Глюкозурия.
2.
Инсулинома.
3.
Сахарный диабет.
4.
Опухоли гипоталамуса.
5.
Тяжелая физическая работа.
29. Какой эффект при боли оказывают эндогенные опиоиды?
1.
Усиливают боль.
2. Снимают боль.
3. Не влияют на боль.
30. Перегрузка левого желудочка сердца, повышенным давлением крови развивается в следующих
случаях:
1. Симптоматические гипертензии.
2. Недостаточность митрального клапана.
3. Эритремия.
4. Гипертоническая болезнь.
5. Стенозы аорты или аортального клапана.
ВАРИАНТ 4
Итоговый контроль…
1. Какие из перечисленных ниже биологически активных веществ являются медиаторами боли?
1. Субстанция Р.
2. Эндорфин.
3. Гистамин.
4. Брадикинин.
5. Динорфин.
2. Какие из перечисленных ниже проявлений аллергии можно отнести к реакциям
замедленного типа:
1. Контактный дерматит.
2. Астма бронхиальная.
3. Шок.
4. Отторжение трансплантата.
5. Крапивница.
259
3. Назовите основные механизмы выздоровления:
1. Регенерация.
2. Иммунитет.
3. Компенсация.
4. Ослабление функции пораженного органа.
4. Клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:
1. Моноциты.
4. Гранулоциты.
2. Тромбоциты.
5. Эритроциты.
3. Лимфоциты.
6. Тканевые макрофаги.
5. Какие изменения со стороны красной крови возникают при железодефицитной анемии?
1. Гипохромия эритроцитов.
2. Анизоцитоз.
3. Преобладание микроцитов.
4. Пойкилоцитоз.
5. Появление мегалоцитов и мегалобластов.
6. Преобладание макроцитов.
6. Что является причиной повышения температуры тела организма очагом воспаления?
1. Пирогены.
2. Лимфокины.
3. Простагландины.
4. Гистамин.
7. Какие из перечисленных терминов отражают характер снижения температуры тела
в 3-ю стадию лихорадки?
1. Литическое.
2. Симптоматическое.
3. Критическое.
4. Паралитическое.
8. Для каких видов желтух характерна холемия?
1. Паренхиматозной (печеночной).
2. Механической (подпеченочной).
3. Гемолитической (надпеченочной).
9. Укажите возможные причины газовой эмболии:
1. Быстрый переход от нормального атмосферного давления к повышенному.
2. Ранение крупных вен.
3. Быстрый переход от высокого барометрического давления к нормальному.
4. Быстрый переход от нормального атмосферного давления к пониженному.
10. Стадии фагоцитоза:
1. Адгезия – поглощение – переваривание.
2. Хемотаксис – адгезия – поглощение – переваривание.
3. Хемотаксис – прикрепление – поглощение – агрегация.
260
11. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
1. Приступы бронхиальной астмы.
2. Отёк гортани.
3. Эмфизема лёгких.
4. Стадия асфиксии.
12. Изменения сердечно-сосудистой системы в 1-ю стадию лихорадки:
1. Повышение кровяного давления.
2. Понижение кровяного давления.
3. Нет изменений.
4. Урежение пульса.
5. Учащение пульса.
13. В каких случаях развивается первичный альостеронизм?
1. Аденома коркового слоя надпочечников.
2. Цирроз печени.
3. Недостаточность кровообращения.
4. Заболевания почек.
14. Какой из перечисленных методов терапии опухолей в настоящее время является
основным?
1. Комбинированный.
4. Химиотерапевтический.
2. Гормональный.
5. Лучевой.
3. Иммунологический.
6. Хирургический.
15. Какие из перечисленных ниже факторов определяют специфичность проявления
болезни?
1. Реактивность организма.
2. Место воздействия патогенного раздражителя.
3. Этиологические факторы.
4. Условия её развития.
16. Укажите аллергические реакции, развивающиеся по 4-му типу иммунного
повреждения:
1. Феномен Артюса.
2. Пищевая аллергия.
3. Тиреоидит Хасимото.
4. Бактериальная аллергия.
5. Контактный дерматит.
17. Назовите важнейшие изменения опухолевой клетки в отличие от нормальной:
1. Увеличение захвата глюкозы.
2. Увеличение захвата холестерина и ВЖК.
3. Ослабление анаэробного гликолиза.
4. Отрицательный феномен Пастера.
5. Активация синтеза нуклеиновых кислот.
18. Укажите причины, приводящие к развитию мегалобластических анемий:
1. Наследование патологических гемоглобинов.
2. Дефицит железа в организме.
3. Дефицит витамина В 12.
4. Паразитирование широкого лентеца.
261
5. Недостаток гастромукопротеина.
19. Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома?
1. Протеинурия.
4. Макрогематурия.
2. Протеинурия.
5. Микрогематурия.
3. Цилиндрурия.
6. Кетонурия.
20. Какие из перечисленных факторов можно рассматривать как внешние условия
заболевания?
1. Нарушение режима питания.
5. Содержание во вдыхаемом воздухе
2. Наследственность.
вредных примесей.
3. Температура среды обитания.
21. Каков ведущий патогенетический фактор нарушений функций организма при
анемиях?
1. Гиповолемия.
2. Гипотония.
3. Гипоксия.
22. Какие из перечисленных групп гормонов оказывают выраженное действие на развитие
воспалительного процесса?
1. Глюкокортикоиды.
2. Катехоламины.
3. Минералокортикоиды.
4. Половые гормоны.
23. Перечислите основные внепочечные синдромы почечной недостаточности:
1. Гипертензия.
2. Отёки.
3. Анемия.
4. Полиурия.
24. Укажите причины инфекционной лихорадки:
1. Эндогенные пирогены.
2. Эндотоксины.
3. Экзогенные пирогены.
4. Пирогенал.
5. Экзотоксины.
25. Назовите причины глюкозурии почечного происхождения:
1. Генетически обусловленный дефицит гексогеназы.
2 Хронический нефрозо-нефрит.
3. Гипергликемия.
26. В чём выражаются нарушения пристеночного пищеварения?
1. Кахексия.
2. Ограничение всасывания продуктов расщепления.
3. Запоры.
4. Усиление гидролитических процессов.
5. Нарушение сорбционной способности клеточных мембран.
262
27. Какие из перечисленных состояний кожи наиболее характерны для 2-й стадии
лихорадки?
1. Бледная.
4. Сухая.
2. Горячая.
5. Холодная.
3. Красная.
6. Влажная.
28. Какие причины могут вызвать недостаточность сердца?
1. Атеросклероз.
2. Гипоксия.
3. Голодание.
4. Невротическое состояние.
5. Физическая нагрузка.
29. Для каких заболеваний характерен лейкоцитоз (эозинофильный)?
1. Бронхиальная астма.
2. Аскаридоз.
3. Аппендицит.
4. Инфаркт миокарда.
5. Эхинококкоз печени.
30. Какие из перечисленных методов терапии опухолей в настоящее время является
основным?
1. Комбинированный.
2. Гормональный.
3. Иммунологический.
4. Химиотерапевтический.
5. Лучевой.
6. Хирургический.
ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ПО ТЕМЕ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛОЙ
КРОВИ»
Вариант 1
1. Какие заболевания сопровождаются развитием моноцитоза?
263
а) корь
в) инфаркт миокарда
д) краснуха
б) брюшной тиф
г) инфекционный мононуклеоз
2. Характерно ли для острого миелобластного лейкоза наличие в мазке крови теней Гумбрехта?
а) да
б) нет
3. Какие изменения гематологических состояний характерны для эритремии (болезни Вакеза)?
а) тромбоцитопения
б) гиперхромия эритроцитов
в) увеличение показателя гематокрита
г) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево
д) увеличение количества тромбоцитов
е) уменьшение скорости оседания эритроцитов
4. Характерен ли для агранулоцитоза абсолютный лимфоцитоз?
а) да
б) нет
5. Какие изменения периферической крови характерны для хронического лимфолейкоза?
а) увеличение содержания лейкоцитов в 1 л крови
б) лейкопения
в) наличие в мазке крови клеток лейколиза
г) преобладание зрелых лимфоцитов
д) преобладание незрелых лимфоцитов
е) эозинофилия
6. Какой тип лейкоза чаще всего встречается в детском возрасте?
а) хронический миелолейкоз
б) хронический лимфолейкоз
в) острый лимфобластный лейкоз
7. Какие изменения в периферической крови могут наблюдаться при длительном лечении
глюкокортикоидами?
а) лимфоцитоз
б) эозинофилия
в) лимфоцитопения
г) нейтрофилия
д) эозинопения
е) нейтропения
8. Какие изменения гемограммы характерны для нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным
ядерным сдвигом влево?
а) увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне нейтрофилии
б) значительное увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне
нейтропении
в) появление в крови полисегментированных нейтрофилов
г) появление в крови нейтрофильных метамиелоцитов
д) появление в крови единичных промиелоцитов
е) уменьшение в крови относительного содержания лимфоцитов
9. Какие изменения в периферической крови характерны для миелотоксического агранулоцитоза?
1.
2.
3.
10. Назовите признаки дегенерации лейкоцитов (1,2,3) и при каких состояниях они проявляются?
(4,5,6)
264
Вариант 2
1. Какие заболевания сопровождаются эозинофильным лейкоцитозом?
а) острый аппендицит
б) краснуха
в) атопическая бронхиальная астма
г) трихинелез
д) экзема
2. Можно ли считать, что лейкоцитоз всегда сопровождает хроническое воспаление?
а) да
б) нет
3. Какие изменения в нейтрофилах можно считать проявлением их дегенерации?
а) наличие в цитоплазме грубо выраженной зернистости
б) наличие в цитоплазме пылевидной зернистости
в) палочкоядерное ядро
г) вакуолизация цитоплазмы
д) пикноз ядра
4. Какие изменения в периферической крови характерны для острого лимфобластного лейкоза?
а) появление бластных клеток с отрицательной реакцией на липиды
б) появление бластных клеток с положительной реакцией на липиды
в) появление бластных клеток с положительной реакцией на полисахариды
г) наличие в крови миелоцитов и промиелоцитов
д) анемия и тромбоцитопения
5. При каких состояниях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным
сдвигом влево?
а) миогенном лейкоцитозе
б) пищеварительном лейкоцитозе
в) крупозной пневмонии
г) ответе острой фазы
д) остром инфаркте миокарда
6. Какие признаки характерны для иммунного аграгулоцитоза?
а) осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной
лихорадочной реакцией
б) осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной
температурой тела
в) возможное осложнение пневмонией со скудной симптоматикой
г) возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами, выявляемые
физикальными и рентгенологическими методами исследования
д) анемия и геморрагический синдром
7. Сопровождается ли острый аппендицит нейтрофильным лейкоцитозом?
а) да
б) нет
8. По биологическому значению лейкоцитоз может быть:
1. дисрегуляторным
2. перераспределительным
3. патологическим
4. функциональным
265
5. защитно-приспособительным
9. Что лежит в основе генеза нейтропений, обусловленных уменьшением продукции нейтрофилов
в костном мозге?
1.
2.
3.
10. Назовите заболевания, для которых эозинофилия является частым признаком:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Вариант 3
1. Какие заболевания сопровождаются эозинофилией?
а) поллинозы
б) эхинококкоз печени
в) хронический лимфолейкоз
г) бактериальная пневмония
д) аллергический ринит
е) хронический миелолейкоз
2. Характерна ли лейкопения для агранулоцитоза?
а) да
б) нет
3. Какие изменения гемограммы характерны для хронического лимфолейкоза?
а) появление в крови миелоцитов
б) уменьшение процентного содержания нейтрофилов
в) появление в крови пролимфоцитов
г) появление в крови теней Боткина-Гумпрехта
д) относительный лимфоцитоз
е) анемии
4. Назовите заболевания, которые могут сопровождаться нейтропенией:
а) акромегалия
б) вирусный гепатит
в) цирроз печени
г) болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортикоцизм)
5. Характерна ли эозинопения для атопической бронхиальной астмы?
а) да
б) нет
6. Назовите наиболее частые причины смерти при лейкозах:
а) кровотечение
б) присоединение вторичной инфекции
в) кровоизлияния в жизненно-важные органы
г) расстройство функции почек
7. Какие изменения гемолитических показателей характерны для иммунной формы
агранулоцитоза?
а) умеренная анемия
266
б) относительный лимфоцитоз
в) нейтропения
г) абсолютный лимфоцитоз
д) тромбоцитопения
8. Какие изменения периферической крови характерны для острого миелоидного лейкоза?
а) появление бластных клеток с отрицательной реакцией на липиды
б) появление бластных клеток с положительной реакцией на липиды
в) появление промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов
г) отсутствие промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов
д) увеличение содержания эозинофилов и базофилов
е) анемия и тромбоцитопения
9. О чем может свидетельствовать снижение лейкоцитоза 1) с понижением степени ядерного
сдвига влево; 2) с нарастанием степени ядерного сдвига влево?
1.
2.
10. Какие утверждения ошибочны?
1. Лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга.
2. Лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз.
3. При лейкемоидной реакции наблюдается «лейкемический провал».
4. При лейкемоидной реакции отсутствует эозинофильно-базофильная ассоциация.
Вариант 4
1. Можно ли говорить об абсолютном лимфоцитозе, если лейкоцитов 10 109/л, а лимфоцитов в
лейкоцитарной формуле – 50%?
а) да
б) нет
2. Какие изменения в периферической крови характерны для хронического миелоидного лейкоза?
а) появление бластных клеток с отрицательной реакцией на липиды
б) наличие бластных клеток с положительной реакцией на липиды
в) появление в крови промиелоцитов и миелоцитов
г) абсолютная нейтрофилия
д) отсутствие в крови промиелоцитов и миелоцитов
е) абсолютная эозинофилия
ж) эозинофильно-базофильная сесоциация
3. Какие изменения в периферической крови могут отражать ядерный сдвиг нейтрофилов вправо?
а) увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов
б) полисегментация ядер нейтрофилов
в) вакуолизация цитоплазмы
г) появление миелоцитов
д) лейкоцитоз
4. Сохраняют ли лейкоциты способность к дифференцировке до зрелых форм при хронических
миелолейкозах?
а) да
б) нет
5. Укажите основные причины физиологических лейкоцитозов:
267
а) ионизирующая радиация
б) прием пищи
в) онковирусы
г) физическая работа
д) отравление химическими соединениями
6. Может ли возникнуть эозинопения при лечении глюкокортикоидами?
а) да
б) нет
7. Укажите, какие изменения гематологических показателей характерны для лейкемоидной
реакции миелоидного типа:
а) появление в крови миелоцитов и метамиелоцитов
б) появление в крови бластных клеток с отрицательной реакцией на липиды
в) появление в крови бластных клеток с положительной реакцией на липиды
г) абсолютная нейтрофилия
д) относительная лимфопения
е) тромбоцитопения и анемия
8. Назовите наиболее частые причины смерти при лейкозах:
а) кровотечения
б) расстройство функции почек
в) присоединение вторичной инфекции
г) интоксикация
д) кровоизлияния в жизненно-важные органы
9. Чем характеризуется дегенеративный ядерный сдвиг вправо (1) и когда его можно обнаружить?
(2,3,4).
1.
2.
3.
4.
10. Укажите три признака лейкемического зияния:
1.
2.
3.
ВХОДЯЩИЙ ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ПО ТЕМЕ
«НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ»
1. О наследственном характере заболевания свидетельствует: (1)
1) высокая конкордантность болезни у
разнояйцевых близнецов, живущих в
одинаковых условиях
2) высокая конкордантность болезни у
однояйцевых близнецов, живущих в
разных, резко контрастирующих
условиях
3) низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных
условиях
2. Какие из перечисленных болезней являются хромосомными? (4)
1) фенилкетонурия
3) серповидно-клеточная анемия
2) болезнь Дауна
4) гемофилия
268
5) дальтонизм
7) синдром Шерешевского–Тёрнера
6) синдром Кляйнфелтера
8) синдром трисомии Х
3. Какие утверждения являются неправильными? (3)
1) при синдроме Шерешевского–Тёрнера
2) при синдроме Кляйнфелтера два
одно тельце Барра
тельца Барра
3) при синдроме трисомии Х два тельца
4) при болезни Дауна три тельца Барра
Барра
5) при синдроме Кляйнфелтера одно тельце Барра
4. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по аутосомно-доминантному типу? (2)
1) фенилкетонурия
3) дальтонизм
2) близорукость
4) полидактилия
5. Какие из приведенных утверждений являются правильными? (2)
1) ген, определяющий доминантную
2) ген, определяющий рецессивную
патологию, может содержаться в
патологию, может содержаться в
генотипе фенотипически здоровых лиц
генотипе фенотипически здоровых лиц
3) рецессивная патология может не
4) рецессивная патология проявляется
проявляться в ряде поколений
всегда через одно поколение
5) доминантная патология может миновать ряд поколений
6. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по доминантному типу? (3)
1) агаммаглобулинемия Брутона
3) альбинизм
5) дальтонизм
7) сосудистая гемофилия типа фон Виллебранда
2) полидактилия
4) алкаптонурия
6) брахидактилия
7. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по рецессивному типу? (4)
1) агаммаглобулинемия Брутона
3) альбинизм
5) дальтонизм
7) сосудистая гемофилия типа фон Виллебранда
2) полидактилия
4) алкаптонурия
6) брахидактилия
8. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по рецессивному типу, сцепленному с
хромосомой Х? (3)
1) фенилпировиноградная олигофрения
3) гемофилия А
5) гемофилия С
2) синдром Марфана
4) гемофилия В
6) дальтонизм
9. Укажите признаки врождённых болезней с изменённой генетической программой: (3)
1) проявляется в родословной не менее
2) не проявляется в родословной данного
чем в двух поколениях
пациента
3) могут передаваться по наследству от
4) есть аномалии в генетической
заболевших родителей потомкам
программе пациента
5) нет аномалий в генетической
6) возникают в результате аномалий
программе, но механизм передачи
только половых хромосом
наследственной информации нарушен
7) возникают в результате аномалий только аутосом
10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
1) гипогенитальные
3) геномные
2) хромосомные
4) генные
269
5) сублетальные
7) полудоминантные
6) летальные
11. Укажите заболевания, в возникновении и развитии которых важную роль играет наследственная
предрасположенность: (3)
1) гемофилия А
3) СД
5) альбинизм
2) гемофилия С
4) гипертоническая болезнь
6) атеросклероз
12. Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека: (6)
1) прекращение синтеза структурного
белка
3) прекращение синтеза информационной
РНК
5) синтез патологического белка
7) транслокация гена
2) прекращение синтеза фермента
4) синтез информационной РНК,
кодирующей структуру аномального
белка
6) синтез эмбрионального белка
8) инсерция гена
13. Какие из перечисленных заболеваний относятся к наследственным, сцепленным с полом? (3)
1) алкаптонурия
3) гемофилия А
5) альбинизм
7) фенилкетонурия
2) полидактилия
4) дальтонизм
6) синдром Дауна
8) агаммаглобулинемия Брутона
14. Укажите агенты, способные вызвать мутации генов: (3)
1) гипертонический раствор NaCl
3) свободные радикалы
5) денатурированный белок
7) формальдегид
2) ионизирующая радиация
4) онкобелок
6) мочевина
15. Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом: (4)
1) синдром Дауна
3) синдром трисомии Х
5) синдром Марфана
7) гемофилия В
2) синдром Кляйнфелтера
4) синдром Шерешевского–Тёрнера
6) гемофилия А
8) синдром YO
16. Укажите ферменты репарации ДНК: (3)
1) рестриктазы (эндонуклеазы)
3) фенилаланиндекарбоксилаза
5) ДНК-лигазы
7) ДНК-зависимые РНК-полимеразы
2) СОД
4) ДНК-зависимые ДНК-полимеразы
6) нуклеозидкиназы
17. Какие из перечисленных энзимопатий приводят к избыточному накоплению промежуточных
продуктов метаболизма: (4)
1) фенилкетонурия
3) гемофилия А
5) гликогеноз типа III
2) альбинизм
4) алкаптонурия
6) галактоземия
18. Пенетрантность патологического гена: (1)
1) тяжесть его клинического проявления
2) вероятность фенотипического
проявления гена
3) множественность проявлений мутации одного и того же гена
270
19. Укажите заболевания с полигенным типом наследования: (4)
1) гемофилия
3) язвенная болезнь
5) синдром Дауна
7) аллергические болезни (атопии)
2) алкаптонурия
4) фенилкетонурия
6) СД типа I
8) гипертоническая болезнь
20. Синдром Дауна характеризуется: (5)
1) слабоумием
3) монголоидным типом лица
5) уменьшением размеров мозга
7) «обезьяньей складкой» на ладони
2) мышечной гипертонией
4) снижением иммунитета
6) увеличением размеров мозга
8) высокой частотой возникновения
лейкоза
- перечень заданий для контрольных работ;
- перечень тем курсовых работ;
- тесты;
- ситуационные задачи;
- кейсы;
- алгоритмы выполнения манипуляций;
- перечень тем рефератов, эссе, докладов;
- перечень вопросов для коллоквиумов.
3. Оценочные средства для промежуточной аттестации студентов:
- перечень зачетных и экзаменационных вопросов.
4. Материалы для проведения
выпускников:
Не предусмотрены программой
итоговой
государственной
аттестации
271
ЛИСТ РЕГИСТРАЦИИ ИЗМЕНЕНИЙ В РАБОЧЕЙ УЧЕБНОЙ ПРОГРАММЕ
ДИСЦИПЛИНЫ_____________________________________ НА 20 / 20
УЧЕБНЫЙ ГОД
В рабочую учебную программу вносятся следующие изменения:
1.
2.
3.
Рабочая учебная программа пересмотрена и одобрена на заседании кафедры
«___» __________ 20_ г.
Заведующий кафедрой_______________________
272