стратификация факторов риска и тактика лечения пациентов с
advertisement
[погляд на проблему] СТРАТИФИКАЦИЯ ФАКТОРОВ РИСКА И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПРОЛАПСОМ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Н.Ю. Осовская В.К. Серкова Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова Резюме. Освещены основные патогенетические механизмы разви- тия и прогрессирования пролапса митрального клапана, а также рассмотрены возможные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, связанные с его наличием. Приведены результаты отечественных и зарубежных исследований разных вариантов пролапса митрального клапана в плане прогрессирования и развития осложнений. Обсуждены перспективы дифференцированного подхода к лечению пациентов c данной патологией. Ключевые слова: пролапс митрального клапана, факторы риска, осложнения, тактика лечения. 78 www.umj.com.ua Первичный (идиопатический) пролапс митрального клапана (ПМК) относится к числу наиболее распространенных и наиболее изученных проявлений дисплазии соединительной ткани. ПМК могут отмечать при ряде известных генетических заболеваний (синдромы Марфана, Элерса — Данлоса), но гораздо чаще это нарушение служит кардиальным маркером несиндромной или недифференцированной дисплазии соединительной ткани (Марты­нов А.И. и соавт., 1996; Немцовский Э.В., 1998; Avierinos J.F. et al., 2002; Клеменов А.В., 2004). ­ В соответствии с современными представлениями в основе ПМК лежит генетически обусловленная неполноценность коллагена, приводящая к изменению механических свойств митральных створок и их неспособности противостоять обычному давлению в полости левого желудочка (ЛЖ). В соответствии с определением экспертов Американской кардиологической ассоциации (1998) ПМК является состоянием, при котором возможно смещение одной или обеих створок митрального клапана (МК) вверх и назад над плоскостью его кольца во время систолы с их «прогибом», «выпячиванием», «провисанием» в полость левого предсердия. В большинстве случаев первичный ПМК характеризуется наличием миксоматозной дегенерации клапанных структур. По определению А.И. Мартынова и соавторов (2000), миксоматозная дегенерация представляет собой процесс разрушения и утра­­ты нормальной архитектоники фибриллярных структур соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов без признаков воспаления. Данные о распространенности ПМК весьма неоднородны. В зависимости от методов обследования, используемых критериев диагностики и обследуемого контингента частота ПМК в популяции колеблется от 1,8 до 38% (Barlow J.B., 1992; Сторожаков Г.И., Верещагин Г.С., 1997). По данным Фремингемского исследования, в котором диагностика ПМК базировалась на строго уточненных эхокардиографических критериях, ПМК диагностирован у 2,4% из 3491 обследованного; среди женщин его частота была несколько выше, чем у мужчин, составив соответственно 2,7 и 2,1%; распределение лиц с ПМК по возрасту не отличалось от такового в группе без ПМК (Freed L.A. et al., 1999). Среди молодых лиц в возрасте 25– 35 лет в общей популяции, по данным исследования CARDIA (Coronary Artery Risk Development In young Adults), наличие ПМК констатировано лишь у 0,6%, причем его частота не зависела от пола и расы обследованных (Flack J.M. et al., 1999). ПМК у большинства пациентов характеризуется доброкачественным течением. Однако при ПМК возможно развитие серьезных осложнений, таких как тяжелая митральная регургитация укр. мед. часопис, 2 (58) – III/IV 2007 [погляд на проблему] (МР), инфекционный эндокардит (ИЭ), церебральные эмболические катастрофы, нарушения ритма сердца и внезапная смерть, чаще всего аритмического генеза, что и определяет прогноз заболевания. Развитие МР отмечают у 68–85% лиц с ПМК. В большинстве случаев степень выраженности МР незначительна или умеренна; однако у 8–10% мужчин и у 4–5% женщин с ПМК констатируют наличие выраженной или тяжелой гемодинамически значимой МР (Singh� ��������������������������������������������� J.������������������������������������������� ��������������������������������������������� P������������������������������������������ . еt al., 1999), характеризую­щейся склонностью к прогрессированию (Devereux� ������������������� R.B. ������������������� et al., 1989; Bar­low J.B., 1992). Частота тяжелой МР может повышаться с возрастом как у мужчин, так и у женщин. Есть данные о более быстром прогрессировании и более выраженной степени МР при пролабировании задней створки МК. По данным C.M. Otto (2001), выраженную и тяжелую степень МР отмечали у 52% пациентов с пролапсом задней створки МК и у 17% — с пролабированием передней створки. В развитии МР существенное значение имеет миксоматозная дегенерация митральных створок, не исключается и фактор дилатации клапанного кольца. Вследствие разрыва измененных сухожильных хорд наступает острая недостаточность МК с развитием тяжелой перегрузки левых отделов сердца, сердечной астмы и отека легких. Разрыв сухожильных хорд чаще отмечают у пациентов с пролапсом задней створки МК (15%) и реже у пациентов с пролапсом перед­ней створки (3%). Соответственно у больных с пролапсом задней створки чаще отмечают фибрилляцию предсердий (у 25% по сравнению с 18% пациентов с пролабированием передней створки) и сердечную недостаточность (у 20 и 10% пациентов соответственно). Развитие сердечной недостаточности особенно часто отмечают у пациентов с большой глубиной пролабирования МК (более 10–12 мм) и выраженными признаками (III степень) регургитации. У лиц с небольшой или умеренной МР обычно не отмечают развития дилатации и нарушения функции ЛЖ и/или левого предсердия (ЛП) и прогноз у таких пациентов существенно не отличается от прогноза в общей популяции. Одним из факторов, способствующих прогрессированию МР, является миксоматозная дегенерация створок и подклапанных структур (Фейгенбаум� ���� ���� Х., 1999; Фомин������������������������ ����������������������� В.В., 2002). По данным ����� E.W.� ��������� ��������� Hanson и соавторов (1996), МР выявляют у 80,4% лиц с ПМК и эхокардиографическими признаками миксоматозной дегенерации. При наличии митральной недостаточности и признаков миксоматозной дегенерации у лиц с ПМК в 50–100 раз повышается риск внезапной смерти и частота таких осложнений ПМК, как ИЭ, желудочковые аритмии (Kligfield P. et al., 1987; Baker P.B. et al., 1988). По данным R. Bonow и соавторов (1998a), а также B.A. Carabello (2000), среди людей, не употребляющих наркотические аналгетики, ПМК представляет основную причину развития вторичного ИЭ, обусловливая его возникновение в 11–30% случаев. Большинство случаев развития ИЭ при ПМК обу­словлено проведением различных инвазивных вмешательств без должных профилактических мер (Carabello B.A., 2000). В целом, среди лиц с ПМК риск развития ИЭ в 3– укр. мед. часопис, 2 (58) – III/IV 2007 8 раз выше, чем в общей популяции, причем степень риска варьирует в зависимости от структурных и функ­ циональных особенностей МК. Риск развития ИЭ у пациентов с ПМК с неизмененными или мало измененными створками МК и незначительной или умеренной непрогрессирующей МР, по мнению ряда авторов, не превышает таковой в общей популяции (Bonow R. et al., 1998a). В то же время риск значительно повышается при существенном утолщении, чрезмерном увеличении, деформации створок, выраженной МР, особенно с наличием систолического шума, дилатации ЛЖ и/или ЛП, у мужчин в возрасте старше 45–50 лет (Devereux� ���������������������������������� R.B., ���������������������������������� 1995; O’Rourke�������������� ������������� R.A., 2000). Риск тяжелого течения ПМК повышает риск аритмии. Частота выявления нарушений ритма сердца зависит от метода обследования и колеблется, по данным разных авторов, от 15 до 50–90% (Barlow������� ������ J.B., 1992; Минкин����������������������������������� ���������������������������������� Р.Б., Минкин���������������������� ��������������������� С.Р., 1993; Куприянова�������������������������������������������������� ������������������������������������������������� О.О. и соавт., 2003). Распространенность аритмий у детей, по данным суточного мониторирования ЭКГ, составляет при ПМК без регургитации 75–85%, с МР — 100% (Куприянова����������������������� ���������������������� О.О. и соавт., 2002). В ряде сообщений отмечается, что желудочковые аритмии и пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии при ПМК выявляют чаще, чем без ПМК (Ohki����������������������������������������������� ���������������������������������������������� R. et al., 2001). Частота наджелудочковой экстрасистолии варьирует от 16 до 80%, желудочковой — от 18,2 до 90,6%. У 2,0–27,2% лиц с ПМК диагностируют эпизоды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (Campbell���������������������� ��������������������� R.W., 1994). Желудочковые экстрасистолы у взрослых выявляют, по данным разных исследователей, в 18,2–90,6% случаев, причем высоких градаций (IV–V) — в 6,3–33,3%. Дисфункция синусового узла отмечена в 2,4–17,5% случаев с ПМК. В то же время, по данным популяционных исследований, в том числе Фремингемского, распространенность нарушений ритма сердца при ПМК существенно не отличается от таковой в общей популяции (Duren D.R. et al., 1988; Freed L.A. et al., 1999). С проблемой нарушений ритма сердца при ПМК тесно связана проблема внезапной смерти аритмического генеза (ВСАГ) (La Vecchia����������������������� ���������������������� L. et al., 1998; Carabello������������������������������������������������ ����������������������������������������������� B.A., 1999). Существует определенная противоречивость во взглядах различных авторов на вопросы взаимосвязи ВСАГ и ПМК. В ряде популяционных исследований показано, что ПМК выявляется лишь в 1% случаев среди погибших от документированной ВСАГ. При длительном проспективном наблюдении отмечено, что частота ВСАГ у пациентов с ПМК составляет 1,0–2,5%. Среди лиц без выраженной МР ежегоднорегистрируют1,9случаяВСАГна10000больныхсПМК; при наличии выраженной или тяжелой степени МР вероятность развития ВСАГ повышается в 50� – 100 раз, достигая 190 случаев на 10 000 пациентов в год (Bhutto� ����������������������������������������������� ����������������������������������������������� Z.R. et al., 1992; La Vecchia������������������ ����������������� L. et al., 1998; Carabello������������������� ������������������ B.A., 1999; Kumar� ���������������������������� ���������������������������� P.D., 2000). В ряде крупных исследований отмечено, что ПМК был единственным структурным сердечно-сосудистым нарушением у 8– 10% больных с «идиопатической» желудочковой тахикардией и в 10% случаев — у лиц молодого возраста, умерших в результате аритмогенной внезапной смерти. Риск внезапной сердечной смерти у пациентов с ПМК www.umj.com.ua 79 [погляд на проблему] существенно повышают пароксизмы наджелудочковой тахикардии, большинство из которых имеют в основе механизм re-entry, который ассоциируется прежде всего с наличием дополнительных путей проведения и продольной диссоциацией атриовентрикулярного соединения. В отдельных исследованиях подчеркивается взаимосвязь нарушений ритма сердца с миксоматозной дегенерацией створок при пролапсе (Piper������������ ����������� C. et al., 1996). В своей работе О.Б.������������������������������ ����������������������������� Степура (1996) отмечает, что наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы в количестве более 100 в сутки наблюдались только при миксоматозной дегенерации створок. Все пациенты с ПМК и блокадой правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) имели эхокардио­графические признаки миксоматозной дегенерации септальной створки трикуспидального клапана, что подтверждает мнение о взаимосвязи между пролапсом септальной створки трикуспидального клапана и блокадой ПНПГ (Сторожаков Г.И., Вереща­гин Г.С., 1997). Отмечена взаимосвязь МР и нарушений ритма сердца. У всех больных с ПМК и МР III–IV степени, а также с систолической дисфункцией ЛЖ регистрировали желудочковые экстрасистолы, в том числе частые — в 40% случаев, высокой градации — у ⅔ пациентов. В то же время у пациентов с ПМК без МР и нарушения гемодинамики частота желудочковых экстрасистол составила всего 3% (Corrado D. et al., 1997; Мартынов��������������������������������������������� �������������������������������������������� А.И. и соавт., 1998). Однако ряд авторов не выявили у пациентов с ПМК зависимости частоты нарушений ритма от МР, а также от степени пролабирования МК (Boudoulas H., Wooley C., 1995). Доказана роль аномальной тракции папиллярных мышц, выявляемой при эхокардиографическом исследовании, в развитии желудочковой экстрасистолии (более 100 за сутки) у пациентов при ПМК уже I степени (Мартынов����������������������� ���������������������� А.И. и соавт., 1995). Среди других нарушений ритма сердца и проводимости при ПМК отмечают синоатриальную блокаду — в 3,2–5% случаев у взрослых и в 6,8% у детей, атриовентрикулярную блокаду I и II степе­ни — в 0,9–4,8%, блокаду ПНПГ — в 0,9–9% случаев у взрослых и до 20% случаев у детей (Куприянова�������� ������� О.О. и соавт., 2002). Проведенный нами анализ результатов обследования пациентов с ПМК I–II степени показал, что наиболее частыми нарушениями ритма были желудочковые экстрасистолы II–IV класса по Лауну ­(у 88%) и короткие пробежки нестойкой желудочковой тахикардии (у 22%), причем появление аритмий ассоциировалось с наличием МР I–II степени (у 93%), миксоматозной дегенерации створок и подклапанных структур (у 58%), аномальной тракции папиллярных мышц более 8 мм (у 69%). Важную роль в аритмогенезе у обследованных нами лиц молодого возраста (16–28 лет), по данным холтеровского мониторирования ЭКГ с определением вариабельности сердечного ритма, играет дисбаланс вегетативной нервной системы с преобладанием симпатикотонии, что способствует возникновению электрической нестабильности миокарда. В опубликованных в 2001 г. Рекомендациях Европейского общества кардиологов по предупреждению 80 www.umj.com.ua внезапной смерти (Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology) к факторам риска развития ВСАГ при ПМК отнесены: наличие в анамнезе эпизодов остановки сердца или желудочковых тахикардий, наличие миксоматозных изменений и избыточности («redundance») створок МК, ВСАГ в семейном анамнезе, удлинение интервала Q–T или изменения его дисперсии, наличие частых и относящихся к высоким градациям желудочковых экстрасистол, выраженная или тяжелая МР. У пациентов с ПМК чаще, чем в общей популяции, отмечают острые церебральные ишемические катастрофы с развитием острой гемиплегии, транзиторные ишемические атаки, инфаркты мозга, преходящую слепоту, окклюзию артериол сетчатки (Barnett� �������������� H.J. ­ �������������� et al., 1980; Scharf��������������������������������������������� �������������������������������������������� R.E. et al., 1982). Однако в некоторых сообщениях связь между ПМК и церебральными эмболическими катастрофами подвергается сомнению. Так, D.� �������������������������������������������������� Gilon �������������������������������������������������� и соавторы (1999) при установлении диагноза ПМК использовали строгие стандартизированные эхо­ кардиографические критерии и показали, что среди 213 пациентов молодого возраста с острыми церебральными ишемическими атаками ПМК выявлен лишь в 1,9% случаев. Подход к лечению пациентов с ПМК неоднозначен и дискутабелен. Существуют абсолютно полярные точки зрения — от отрицания необходимости лечения до интенсивного ведения каждого пациента с ПМК. В рекомендациях Американского колледжа кардиологов и Американской кардиологической ассоциации (Bonow������������������ ����������������� R.O. et���������� ������������ al������� ��������� ., 1998b), а также в рекомендациях, предлагаемых E.�������������������������������� ������������������������������� Braunwald и соавторами (2001), R.B.���������������������������������������������� ��������������������������������������������� Devereux (1995), выделяются несколько вариантов тактики ведения лиц с ПМК в зависимости от степени риска развития осложнений. Низкий риск развития осложнений у пациентов с ПМК характеризуется отсутствием структурных изменений створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц и фиброзного кольца МК по данным эхокардиографического исследования, систолического шума МР при аускультации, МР при допплерографии. Таких пациентов следует информировать о благоприятном течении этого варианта ПМК и отсутствии необходимости ограничивать физические нагрузки. Они нуждаются в динамическом наблюдении с интервалом от 3 до 5 лет с проведением аускультации, эхокардиографического и допплеро­графического исследования. Выполнение диагностических и лечебных манипуляций, сопровождающихся риском развития бактериемии (экстракция зуба, катетеризация мочевого пузыря, инструментальные исследования дыхательных путей и т. п.), не требует антибиотикопрофилактики ИЭ. В группу умеренного риска следует включать пациентов с ПМК при наличии выявляемого при эхокардиографическом исследовании утолщения и/или деформации и/или чрезмерного увеличения створок МК, истончения и/или удлинения сухожильных хорд; интермиттирующего или персистирующего систолического шума, связанного с МР; незначительной МР по данным допплерографического исследования. Этой группе пациентов с ПМК рекомендуется регулярное повторное обследование каждые 2–3 года с укр. мед. часопис, 2 (58) – III/IV 2007 [погляд на проблему] целью оценки динамики структурных изменений МК и темпа прогрессирования МР. В связи с отрицательным влиянием присоединения артериальной гипертензии, способствующей нарастанию степени МР при ПМК, таким пациентам необходимы тщательный контроль уровня АД и назначение адекватной антигипертензивной терапии. Показана антибактериальная профилактика при проведении диагностических и лечебных манипуляций, способствующих возникновению кратковременной бактериемии. К пациентам с высоким риском развития осложнений относят лиц с умеренной, выраженной или тяжелой МР. При отсутствии дилатации левых отделов сердца, систолической дисфункции ЛЖ и клинических признаков сердечной недостаточности пациентам этой группы требуются ежегодное обследование, тщательный контроль АД с назначением в случае необходимости адекватной антигипертензивной терапии, антибактериальная профилактика ИЭ. В случае прогрессирования МР с развитием дилатации ЛЖ и/или ЛП, систолической дисфункцией ЛЖ и возникновением клинических проявлений сердечной недостаточности следует учесть целесообразность проведения хирургического лечения. Необходимость коррекции гемодинамических нарушений при МР остается неуточненной в связи с отсутствием крупных контролируемых исследований. Считается нецелесообразным назначение медикаментозной терапии пациентам с бессимптомными вариантами МР и ПМК. При наличии симптомов сердечной недостаточности возможно назначение ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов к ангиотензину II, блокаторов β-адренорецепторов (Tischler�������������������� ������������������� M.D. et������������ �������������� al��������� ����������� ., 1998). В связи с возможностью внезапной аритмической смерти пациентам с ПМК и наличием сердцебиения, головокружения, желудочковых нарушений ритма, синкопальных состояний, при выявлении удлиненного интервала Q–T на ЭКГ рекомендуется проведение длительного мониторирования ЭКГ. Во многих случаях для успешной коррекции этих симптомов достаточны отмена приема алкоголя и прекращение курения, а также седативная терапия, психотерапевтические мероприятия, нормализация режима физической нагрузки. При наличии клинических проявлений ПМК, в соответствии с Рекомендациями Европейского общества кардиологов по предупреждению внезапной смерти (2001) препаратами выбора являются блокаторы β-адренорецепторов, преимущественно кардиоселективные (метопролол, бизопролол). Использование блокаторов β-адренорецепторов позволяет устранить или существенно уменьшить такие клинические проявления ПМК, как кардиалгия, сердцебиение, наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия. Блокаторы β-адренорецепторов особенно эффективны при неадекватном увеличении ЧСС в ответ на физическую нагрузку или психоэмоциональные стрессы (Bonow R. et al., 1998a; Carabello������� ������ B.A., 1999). По данным В.В.���������������������������� ��������������������������� Аникина (2003), применение блокаторов β-адренорецепторов патогенетически обосновано у больных ПМК с преобладанием тонуса симпатической нервной системы, при вагусном варианте требуется назначение препаратов с ваголитическим действием. укр. мед. часопис, 2 (58) – III/IV 2007 При выявлении дополнительных атриовентрикулярных путей проведения с частыми и/или гемодинамически значимыми эпизодами наджелудочковой тахикардии проводят радиочастотную аблацию. Пациентам с опасными для жизни желу­доч­ковы­ми­ нарушениями ритма, а также реанимированным после ВСАГ рекомендуют электрофизиологическое исследование с целью выбора адекватной лечебной тактики. При желудочковой аритмии, помимо блокаторов β-адренорецепторов, возможно назначение и других антиаритмических средств, преимущественно III класса (соталол, амиодарон, дофетилид), однако следует помнить о возможных проаритмических эффектах применяемых препаратов (Bonow R. et al., 1998a; Braunwald� ����������������������������������������� E. ����������������������������������������� еt al., 2001; Дядык������������������� ������������������ А.И.�������������� и ������������� др., 2003). Пациентам с ПМК, перенесшим хотя бы один эпизод остановки сердца, рекомендуют имплантацию кардиовертора-дефибриллятора. Блокаторы β-адренорецепторов позиционируют в качестве способа медикаментозной профилактики внезапной смерти при ПМК, однако их эффективность в проспективных исследованиях у пациентов с ПМК не изучали (Priori�������������������� ������������������� S.G. еt al., 2001). Пациентам с ПМК, перенесшим церебральные эмболические катастрофы, рекомендуют постоянный прием небольших доз ацетилсалициловой кислоты (80–100 мг/сут). Прием небольших ее доз показан и пациентам с выраженной или тяжелой МР, а также при значительном утолщении или чрезмерном увеличении створок МК, даже если неврологические осложнения в анамнезе отсутствовали. Пациентам с ПМК в возрасте 65 лет и старше при наличии фибрилляции предсердий, клинических проявлениях сердечной недостаточности, а также с рецидивами церебральных ишемических катастроф показано применение непрямых антикоагулянтов (варфарина) под контролем международного нормализующего соотношения. Наиболее четко у больных с ПМК определены подходы к профилактике и лечению ИЭ. Показаниями к проведению антибиотикопрофилактики ИЭ при ПМК являются наличие систолического щелчка в сочетании с систолическим шумом, обнаружение изолированного систолического щелчка в сочетании с эхокардиографическими признаками ПМК и МР, изолированный щелчок в сочетании с эхокардиографическими признаками высокого риска (утолщение створок, удлинение хорд, увеличение ЛП или ЛЖ. Мужчинам старше 45 лет при наличии ПМК антибиотикопрофилактика показана даже при отсутствии МР в покое (Bonow R. et al., 1998a). Учитывая риск транзиторной бактериемии, антибиотикопрофилактика оправдана при ряде хирургических вмешательств и манипуляций на дыхательных путях (тонзилл­ эктомия, бронхоскопия), проведении стоматологических (экстракция зуба, установка имплантов, вмешательства на корне зуба) и урологических процедур (операции на предстательной железе, цистоскопия, дилатация уретры). Стандартная схема антибиотикопрофилактики ИЭ при ПМК заключается в назначении амоксициллина в дозе 2 г внутрь за 1 ч до предполагаемого вмешательства, при невозможности приема внутрь ту же дозу препарата следует ввести внутримышечно за 30 мин до процедуры. При www.umj.com.ua 81 [погляд на проблему] наличии аллергии на пенициллин можно использовать клиндамицин, цефалексин, макролиды (азитромицин, кларитромицин) (Bonow R. еt al., 1998a; Braunwald� ������ E. ������ et al, 2001). Оперативное лечение ПМК проводят при выраженной МР, особенно возникшей вследствие отрыва хорд. Очень часто выполняют реконструкцию клапана — резекцию наиболее деформированного участка пролабирующей створки с одновременной аннулопластикой с целью уменьшения размера дилатированного митрального кольца. Операционная смертность не превышает 2% (Cohn���������������������������� ��������������������������� L.H. et al., 1994). В ряде случаев проводят пластику сухожильных хорд при их разрыве или чрезмерном удлинении (Braunwald� ��� E. ��� et al., 2001) и протезирование МК. Таким образом, результаты исследований, проведенных в последние годы, способствовали формированию новых суждений о ПМК. В настоящее время это не рассматривается как «невинная находка», а указывает на необходимость системного обследования пациента с целью диагностики ведущих симптомокомплексов, определяющих качество и прогноз жизни. Прогноз ПМК определяется степенью МР, выраженностью миксоматозной дегенерации, наличием нарушений сердечного ритма, развитием церебральных эмболических осложнений, присоединением ИЭ. Рациональная тактика ведения пациентов с ПМК заключается в своевременном выявлении факторов риска и предупреждении возможных ­ осложнений. Поскольку в большинстве случаев ПМК представляет собой доброкачественное состояние, применение препаратов для лечения ПМК оправдано лишь при определенных обстоятельствах, к которым относят стойкое нарушение сердечного ритма и гемодинамики, а также необходимость профилактики ИЭ. Существенное значение в предотвращении осложнений ПМК имеет тщательное динамическое наблюдение за больными из группы высокого риска с обязательным проведением эхокардиографического динамического наблюдения. Показанием к активному динамическому наблюдению пациентов с ПМК с проведением эхоКГ не менее чем один раз в полгода является прежде всего сочетание ПМК высоких степеней с выраженной МР и особенно с миксоматозной дегенерацией створок. Более интенсивным должно быть наблюдение за больными с постоянными или эпизодическими нарушениями сердечного ритма. Определенное значение следует придавать данным наследственного анамнеза, в том числе наличию случаев внезапной смерти и нарушений ритма сердца (особенно мерцательной аритмии и желудочковых тахиаритмий) у ближайших родственников. ЛИТЕРАТУРА Аникин В.В., Невзорова И.А., Иванова Л.Г. (2003) Возможности Холтеровского мониторирования ЭКГ в диагностике аритмий у больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. Вестник аритмологии, 32: 31. Дядык А.И., Багрий А.Э., Гришин Д.В. и др. (2003) Пролапс митрального клапана: современные представления о номенклатуре, эпидемиологии, диагностике, прогнозе и тактике ведения. Часть 2. Укр. ревматол. журнал, 3(13): 8–14. 82 www.umj.com.ua Клеменов А.В. (2004) Внекардиальные проявления дис­ плазии соединительной ткани при пролапсе митрального клапана. Рос. кард. журнал, 1(45): 87–89. Куприянова О.О., Лебедькова С.В., Кривелевич Н.Б. (2003) Особенности ритма сердца у детей с пролапсом митрального клапана и аномально расположенными трабекулами левого желудочка. Вопросы современной педиатрии, 2(5): 68–73. Мартынов А.И., Степура О.Б., Шехтер А.Б. и др. (2000) Новые подходы к лечению больных с идиопатическим пролабированием митрального клапана. Тер. архив, 9: 67–70. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. (1995) Возможные механизмы регургитации у пациентов с идиопатическим пролапсом атриовентрикулярных клапанов. Кардиология, 9: 56–60. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. (1996) Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атриовентрикулярных клапанов и с аномально расположенными хордами. Тер. архив, 2: 40–43. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и др. (1998) Пролапс митрального клапана. Часть 1. Фенотипические особенности и клинические проявления. Кардиология, 1: 72–80. Минкин Р.Б., Минкин С.Р. (1993) Пролапсы клапанов (клиническая, эхокардиографическая, фонокардиографическая и электрокардиографическая характеристики). Клин. медицина, 4: 30–34. Немцовский Э.В. (1998) Соединительнотканные дисплазии сердца. Политекс, С.-Петербург, 200 с. Степура О.Б., Остроумова О.Д., Ильина С.В. и др. (1996) Некоторые эхокардиографические особенности строения клапанного аппарата сердца у молодых больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана и экстрасистолией. Визуализация в клинике, 4: 25–29. Сторожаков Г.И., Верещагин Г.С. (1997) Морфология митрального аппарата при пролапсе митрального клапана и его осложнениях по данным эхокардиографии. Доктор, 1: 73–80. Фейгенбаум Х. (1999) Эхокардиография. Видар, Москва, 511 с. Фомин В.В. (2002) Пролапс митрального клапана: диагностика, тактика ведения и лечения. Клин. фармакология и терапия, 11: 52–57. Avierinos J.F., Gersh B.J., Melton L.J. 3rd, Bailey K.R., Shub C., Nishimura R.A., Tajik A.J., Enriquez-Sarano M. (2002) Natural history of asymptomatic mitral valve prolapse in the community. Circulation, 106(11): 1355–1361. Baker P.B., Bansal G., Boudoulas H., Kolibash A.J., Kilman J., Wooley C.F. (1988) Floppy mitral valve chordae tendineae: histopathologic alterations. Hum. Pathol., 19(5): 507–512. Barlow J.B. (1992) Mitral valve billowing and prolapse — an overview. Aust. N. Z. J. Med., 22(5 Suppl.): 541–549. Barnett H.J., Boughner D.R., Taylor D.W., Cooper P.E., Kostuk W.J., Nichol P.M. (1980) Further evidence relating mitral-valve prolapse to cerebral ischemic events. N. Engl. J. Med., 302(3): 139– 144. Bhutto Z.R., Barron J.T., Liebson P.R., Uretz E.F., Parrillo J.E. (1992) Electrocardiographic abnormalities in mitral valve prolapse. Am. J. Cardiol., 70(2): 265–266. Bonow R., Carabello B., De Leon A. еt al. (1998a) ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). J. Am. Coll. Cardiol., 32(5): 1486–1588. Bonow R.O., Carabello B., de Leon A.C. Jr, Edmunds L.H. Jr, Fedderly B.J., Freed MD, Gaasch W.H., McKay C.R., Nishimura R.A., O’Gara P.T., O’Rourke R.A., Rahimtoola S.H., Ritchie J.L., Cheitlin M.D., Eagle K.A., Gardner T.J., Garson A. Jr, Gibbons R.J., Russell R.O., Ryan T.J., Smith S.C. Jr (1998b) Guidelines for the management of patients with valvular heart укр. мед. часопис, 2 (58) – III/IV 2007 [погляд на проблему] disease: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). Circulation, 98(18): 1949–1984. Boudoulas H., Wooley C. (1995) Mitral valve prolapse. In: Emmanouilides C. et al. (Eds.) Heart disease in infants, children and adolescents. 5th ed, Baltimore, 1: 687–704. Braunwald E., Zipes D., Libby P. (Eds.) (2001) Heart disease, a textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. WB Saunders, Philadelphia: 1622–1643. Campbell R.W. (1994) What happens to people with «supra» ventricular tachycardia? Eur. Heart J., 15 (Suppl. A): 27–30. Carabello B.A. (1999) Sudden death in mitral regurgitation: why was I so surprised? J. Am. Coll. Cardiol., 34(7): 2086–2087. Carabello B.A. (2000) The pathophysiology of mitral regurgitation. J. Heart Valve Dis., 9(5): 600–608. Cohn L.H., Couper G.S., Aranki S.F., Rizzo R.J., Kinchla N.M., Collins J.J. Jr (1994) Long-term results of mitral valve reconstruction for regurgitation of the myxomatous mitral valve. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 107(1): 143–148. Corrado D., Basso C., Nava A., Rossi L., Thiene G. (1997) Sudden death in young people with apparently isolated mitral valve prolapse. G. Ital. Cardiol., 27(11): 1097–1105. Devereux R.B. (1995) Recent developments in the diagnosis and management of mitral valve prolapse. Сurr. Opin. Cardiol., 10(2): 107–116. Devereux R.B., Kramer-Fox R., Kligfield P. (1989) Mitral valve prolapse: causes, clinical manifestations, and management. Ann. Intern. Med., 111(4): 305–317. Duren D.R., Becker A.E., Dunning A.J. (1988) Long-term follow-up of idiopathic mitral valve prolapse in 300 patients: a prospective study. J. Am. Coll. Cardiol., 11(1): 42–47. Flack J.M., Kvasnicka J.H., Gardin J.M., Gidding S.S., Manolio T.A., Jacobs D.R. Jr (1999) Anthropometric and physiologic correlates of mitral valve prolapse in a biethnic cohort of young adults: the CARDIA study. Am. Heart J., 138 (3 Pt 1): 486–492. Freed L.A., Levy D., Levine R.A., Larson M.G., Evans J.C., Fuller D.L., Lehman B., Benjamin E.J. (1999) Prevalence and clinical outcome of mitral-valve prolapse. N. Engl. J. Med., 341(1): 1–7. Gilon D., Buonanno F.S., Joffe M.M., Leavitt M., Marshall J.E., Kistler J.P., Levine R.A. (1999) Lack of evidence of an association between mitral-valve prolapse and stroke in young patients. ­ N. Engl. J. Med., 341(1): 8–13. Hanson E.W., Neerhut R.K., Lynch C. 3rd (1996) Mitral valve prolapse. Anesthesiology, 85(1): 178–195. Kligfield P., Hochreiter C., Niles N., Devereux R.B., Borer J.S. (1987) Relation of sudden death in pure mitral regurgitation, with and without mitral valve prolapse, to repetitive ventricular arrhythmias and right and left ventricular ejection fractions. Am. J. Cardiol., 60(4): 397–402. Kumar P.D. (2000) Is mitral valve prolapse a manifestation of adolescent growth spurt? Med. Hypotheses, 54(2): 189–192. La Vecchia L., Ometto R., Centofante P., Varotto L., Bonanno C., Bozzola L., Bevilacqua P., Vincenzi M. (1998) Arrhythmic profile, ventricular function, and histomorphometric findings in patients with idiopathic ventricular tachycardia and mitral valve prolapse: clinical and prognostic evaluation. Clin. Cardiol., 21(10): 731–735. O’Rourke R.A. (2000) Syndrome of mitral valve prolapse Valvular Heart disease. In: J.S. Alpert, J.E. Dalen, S.H. Rahimtoola (Eds.) Lippincott Williams & Wilkins, New York: 157–182. Ohki R., Yamamoto K., Okayama M., Nonaka M., Suzuki C., Ikeda U., Shimada K. (2001) The site of mitral valve prolapse is a predictor of atrial fibrillation. Am. J. Cardiol., 88(7): 811–813. Otto C.M. (2001) Clinical practice. Evaluation and management of chronic mitral regurgitation. N. Engl. J. Med., 345(10): 740–746. Piper C., Horstkotte D., Schulte H.D. et al. (1996) Mitral valve prolapse and infective endocarditis: a prospective study for risk calculation. Eur. Heart J., 17 (Abstr. Suppl.): 210. укр. мед. часопис, 2 (58) – III/IV 2007 Priori S.G., Aliot E., Blomstrom-Lundqvist C., Bossaert L., Breithardt G., Brugada P., Camm A.J., Cappato R., Cobbe S.M., Di Mario C., Maron B.J., McKenna W.J., Pedersen A.K., Ravens U., Schwartz P.J., Trusz-Gluza M., Vardas P., Wellens H.J., Zipes D.P. (2001) Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 22(16): 1374–1450. Scharf R.E., Hennerici M., Bluschke V., Lueck J., Kladetzky R.G. (1982) Cerebral ischemia in young patients: it is associated with mitral valve prolapse and abnormal platelet acti­vity in vivo? Stroke, 13(4): 454–458. Singh J.P., Evans J.C., Levy D., Larson M.G., Freed L.A., Fuller D.L., Lehman B., Benjamin E.J. (1999) Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the Framingham Heart Study). Am. J. Cardiol., 83(6): 897–902. Tischler M.D., Rowan M., LeWinter M.M. (1998) Abstract Effect of enalapril therapy on left ventricular mass and volumes in asymptomatic chronic, severe mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse. Am. J. Cardiol., 82(2): 242–247. СТРАТИФІКАЦІЯ ФАКТОРІВ РИЗИКУ І ТАКТИКА ЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТІВ З ПРОЛАПСОМ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Н.Ю. Осовська, В.К. Сєркова Резюме. Висвітлено основні патогенетичні механізми розвитку та прогресування пролапсу мітрального клапана. Розглянуто можливі ускладнення з боку серцевосудинної системи, які пов’язані з наявністю пролапсу мітрального клапана. Наведено результати вітчизняних та зарубіжних досліджень різних варіантів пролапсу мітрального клапана в плані прогресування та розвитку ускладнень. Обговорено перспективи диференційованого підходу в лікуванні пацієнтів з даною патологією. Ключові слова: пролапс мітрального клапана, фактори ризику, ускладнення, тактика лікування. STRATIFICATION OF RISK FACTORS AND THERAPEUTIC APPROACH TO THE PATIENTS WITH MITRAL VALVE PROLAPSE N.Iu. Osovska, V.K. Serkova Summary. The basic pathogenetic mechanisms of development and progression of mitral valve prolapse are covered. Possible complications related to the pre­sence of mitral valve prolapse and affecting the cardiovascular system are considered. The results of domestic and foreign researches of different variants of mitral valve prolapse progression and development of its complications are presented. The prospects of the differentiated approach in the treatment of the patients suffering from this pathology are discussed. Key words: mitral valve prolapse, risk factors, complications, therapeutic approach. Адрес для переписки: Осовская Наталья Юрьевна 21037, Винница, ул. Пирогова, 52 Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, кафедра факультетской терапии www.umj.com.ua 83
