артериальные тромбозы и эмболии конечностей

М ИНИСТЕРСТВО ЗДРАВОО ХРАНЕН И Я УКРАИНЫ
Харьковский национальный медицинский университет
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ТРОМБОЗЫ
И ЭМБОЛИИ КОНЕЧНОСТЕЙ
(СИНДРОМ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ)
Для иностранных студентов V курса
медицинского и стоматологического факультетов
Рекомендовано
ученым советом ХНМУ.
Протокол № 3 от 18.03.2010.
Харьков
ХНМУ
2010
Артериальные тромбозы и эмболии конечностей (синдром острой
артериальной непроходимости): для иностр. студ. V курса мед. и стомато­
логического ф-тов / сост. В.И. Лупальцов, С.С. Мирошниченко,
И.А. Дехтярук и др. - Харьков: ХНМУ, 2010. - 32 с.
Составители
В.И. Лупальцов
С.С. Мирошниченко
И.А. Дехтярук
А.И. Ягнюк
Р.С. Ворощук
М.С. Котовщиков
К.А. Вандер
Актуальность темы
Согласно статистике данных ВОЗ за последние десятилетия можно
говорить о неуклонном росте острых тромбоэмболических поражений
магистральных артерий конечностей и бифуркации аорты, являющихся
тяжелейшими осложнениями ряда заболеваний сердечно-сосудистой сис­
темы. Результаты лечения этой сложной патологии в настоящее время
нельзя еще считать удовлетворительными. Так, смертность у этой группы
больных, по данным различных авторов, составляет от 25 до 35%,
а у каждого пятого больного, оставшегося в живых, т.е. почти у 20%
развивается гангрена конечности, требующая высокой ампутации и при­
водящая к инвалидизации больного.
На Украине частота ампутаций при острой артериальной непроходи­
мости (ОАН) конечностей составляет 12-28%, а летальность достигает 25%.
В США ежегодно по поводу гангрены выполняют около 62 ООО ам­
путаций конечностей, что составляет ежегодный убыток в сумме около
9 млрд долларов.
Следует отметить, что при данной патологии часты рецидивы.
Учитывая, что с данной ургентной патологией приходится встре­
чаться врачам всех специальностей, они должны быть хорошо знакомы
с клиникой синдрома ОАН конечностей, чтобы уметь ее диагностировать
и своевременно направить таких больных в специализированное сосудистое
отделение, только в условиях которого больному может быть оказана ква­
лифицированная эффективная помощь, причем результаты во многом зави­
сят от сроков доставки.
Конкретные цели изучения темы
1. Освоить топографическую анатомию артериальной системы
конечностей.
2. Трактовать этиологию, патогенез и классификацию синдрома
ОАН конечностей.
3. Уметь:
- проводить опрос и физикальное обследование больных с синдро­
мом ОАН конечностей и анализировать их результаты;
- определять клинические симптомы и синдромы, характерные для
типичной клинической картины с ОАН конечностей;
- выявлять различные клинические варианты, а также осложнения
с ОАН конечностей;
- выделять ведущий клинический симптом или синдром заболева­
ния (по списку 1 ОКХ) и поставить наиболее вероятный или синдромный
диагноз заболевания у больного (по списку 2 ОКХ);
- назначать план современного лабораторного и инструментального об­
следования больных с синдромом ОАН конечностей, используя стандартные
схемы (по списку 4 ОКХ), и оценивать результаты исследований;
3
- проводить дифференциальную диагностику предполагаемого
синдрома ОАН конечностей и
ставить предварительный клинический
диагноз (по списку 2 ОКХ);
- на основании предварительного клинического диагноза по имею­
щимся алгоритмам и стандартным схемам определить характер лечения
больного с ОАН конечностей (консервативное или оперативное), опреде­
лить принципы консервативного или оперативного лечения, необходимую
диету, режим работы и отдыха при лечении данных заболеваний;
- при показанном хирургическом лечении больных с вышеуказан­
ными заболеваниями определять принципы послеоперационного ведения
и реабилитации, знать факторы риска развития послеоперационных ос­
ложнений и проводить их профилактику, а при возникновении - необхо­
димое лечение;
- диагностировать неотложные состояния при данных заболевани­
ях (по списку 3 ОКХ и др.), определять тактику оказания и оказывать пер­
вую неотложную врачебную помощь на догоспитальном этапе, в лечеб­
ном учреждении;
- выполнять необходимые диагностические и лечебные врачебные
медицинские манипуляции, используя стандартные методики (по списку
5 ОКХ);
- определять тактику обследования и вторичной профилактики, ес­
ли больные должны находиться на диспансерном учете;
- определять прогноз для жизни и проводить экспертизу нетрудо­
способности у больных с этой группой заболеваний.
4.
Демонстрировать владение морально-деонтологическими при
пами медицинского работника и принципами профессиональной субордина­
ции, умение ведения медицинской документации в хирургической клинике.
Учебные задания для самостоятельной подготовки сту­
дента к практическому занятию
I. Базовый уровень знаний и умений, необходимых для усвоения темы.
1. Топографическая анатомия магистральных артерий конечностей.
2. Физиология и патофизиология процесса гемокоагуляции, нор­
мальные значения основных показателей коагулограммы, в т.ч. современ­
ных (МНО и др.).
3. Патоморфологические и патофизиологические изменения при син­
дроме ОАН обусловленные острой ишемией тканей конечности.
4. Методика опроса и физикального обследования хирургическо­
го больного.
П. Цель самоподготовки студента к практическому занятию по теме.
Используя базовый уровень знаний, изучить теоретический материал
по теме занятия и знать ответы на контрольные вопросы по теме:
4
1. Основные причины развития синдрома ОАН конечностей.
2. Определение понятий синдрома ОАН, артериальной эмболии
(АЭ) и острого артериального тромбоза (ОАТ).
3. Этиопатогенез АЭ и ОАТ в дифференциальном плане.
4. Классификация и патогенез острой ишемии тканей конечности
при ОАН.
5. Клиническая симптоматика при АЭ и ОАТ конечностей, в т.ч.
различной их локализации и различных степенях острой ишемии тканей
конечности.
6. Современная лабораторная, инструментальная и рентгено­
логическая диагностика синдрома ОАН конечностей.
7. Проведение дифференциальной диагностики схожих заболеваний.
8. Современные методы лечения при АЭ, ОАТ и эмболиях конеч­
ностей (консервативные, оперативные). Выбор лечебной тактики.
9. Виды оперативных вмешательств при артериальных тромбозах
и эмболиях конечностей.
10. Основные принципы патогенетически обоснованной консерва­
тивной терапии, виды операций при АЭ и ОАТ.
11. Послеоперационный период: особенности ведения, возмож­
ности и виды послеоперационных осложнений, их профилактика, диаг­
ностика, лечение у больных с синдромом ОАН конечностей.
12. Способы
профилактики
АЭ
и ОАТ
конечностей
(в т. ч. рецидивных).
13. Экспертиза нетрудоспособности больных с синдромом ОАН
конечностей, принципы реабилитации, показания к диспансерному на­
блюдению.
Используя теоретические знания по теме, знать теоретически тех­
нику выполнения и быть готовым к усвоению на практическом занятии
практических навыков по теме занятия:
1. Провести клиническое обследование больных с синдромом ОАН
конечностей в палате: опрос (жалобы, опрос по системам, анамнез заболе­
вания и жизни); оценка общего состояния и внешнего вида (осмотр кожи,
подкожно-жировой клетчатки, пальпация лимфатических узлов, щитовид­
ной и молочной желез); обследование состояния сердечно-сосудистой сис­
темы, органов дыхания и брюшной полости, костно-мышечной системы.
2. Выделить основной клинический симптом или синдром забо­
левания и "Locus morbi", определить специальные патогномоничные
симптомы заболевания, в т. ч. пульсацию магистральных артерий ко­
нечностей в проекционных точках.
3. Поставить предположительный или синдромный диагноз заболевания
у больного, определить степень острой ишемии конечности.
5
4. Разработать план дополнительного обследования (лабораторного
и инструментального) и оценить его результаты.
5. Провести дифференциальную диагностику предполагаемого заболе­
вания больного с заболеваниями со схожими клиническими проявлениями.
6. Поставить клинический диагноз больному с учетом классифика­
ции заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии.
7. Назначить индивидуальную лечебную тактику (консервативное
или оперативное лечение).
8. Провести определение принципов лечения больного, показания
к нему, мероприятия, направленные на профилактику, диагностику
и лечение возможных послеоперационных осложнений при синдроме
ОАН конечностей.
9. При возможном возникновении неотложного состояния как ослож­
нения данного заболевания уметь диагностировать его, определить тактику
оказания экстренной медицинской помощи и оказать ее.
10. Приобрести навыки врачебных диагностических и лечебных ме­
дицинских манипуляций, необходимых при ОАН конечностей, в первую
очередь при оказании неотложной медицинской помощи.
Источники учебной информации
Основная литература
1. Хірургія: підручник / Я.С. Березницький, М.П. Захараш,
В.Г. Мішалов, В.О. Шидловський. - К.: Дніпро-VAL, 2006. —Т. I. - 443 с.
2. Хірургія: підручник / Я.С. Березницький, М.П. Захараш,
В.Г. Мішалов. - К . : Дніпро-VAL, 2007. - Т. П. - 627 с.
3. Лекції з госпітальної хірургії: в 3 т. / за ред. В.Г. Мішалова. —К . :
"Асканія", 2008.
4. Хірургія: підручник. / М.П. Захараш, О.І. Пойда, М.Д. Кучер. - К . :
Медицина, 2006. - 656 с.
5. Хірургічні хвороби: підручник / за ред. П.Г. Кондратенка. - X. :
Факт, 2006. - 816 с.
6. Шпитальна хірургія / за ред. Л.Я. Ковальчука, Ю.П. Спіженка,
В.Ф. Саєнкка та ін —Тернопіль: Укрмедкнига, 1999. - 560 с.
7. Клінічна хірургія / за ред. Л.Я. Ковальчука, Ю.П. Спіженка,
Г.В. Книшова. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. - Т. I. - 536 с.
8. Клінічна хірургія / за ред. Л.Я. Ковальчука, Ю.П. Спіженка,
Г.В. Книшова. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. - Т. И. - 536 с.
Дополнительная литература
1.
Тромболитическая терапия / Е.Н. Амосова и др. - К. : Здоров
1998,- 162 с.
6
2. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом опе­
ративной техники / Ю.В. Белов —М. : Деново, 2000. - 448 с.
3. Никишин Л.Ф. Клинические лекции по рентгенэндоваскулярной
хирургии / Л.Ф. Никишин, М.П. Попик. - Львов : Кобзар, 1996. - 188 с.
4. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных ар­
терий конечностей / B.C. Савельев и соавт. —М. : Медицина, 1987. - 301 с.
5. Шалимов А.А. Хирургия аорты и магистральных артерий /
А.А. Шалимов, Н.Ф. Дрюк. - К. : Здоров’я, 1979.
Информационный блок для самостоятельной подготовки
студента к практическому занятию
Приступая к курации больного с подозрением на синдром ОАН ко­
нечностей, студент должен знать следующее:
1. Определение понятий "синдром острой артериальной непрохо­
димости конечностей", "артериальная эмболия" и "острый артериальный
тромбоз конечностей".
ОАН конечностей - синдром, в основе которого лежит острое нару­
шение артериального кровообращения в конечности, являющееся следствием
прекращения кровотока по 1 или более магистральным артериям и приводя­
щее к развитию в тканях конечности острых ишемических расстройств, вы­
зывающих в конечном результате (при отсутствии лечения) развитие необра­
тимых некробиотических изменений в тканях дистальных отделов конеч­
ности - гангрену.
АЭ конечности - это внезапное прекращение кровотока в магист­
ральной артерии, вызванное закупоркой, как правило, здоровой до этого
артерии тромбом-эмболом, оторвавшимся и занесенным током крови из
полостей сердца или крупных артериальных стволов, приводящее
к резкому нарушению кровообращения в конечности и развитию тяже­
лых острых ишемических расстройств тканей, до этого имевших нормаль­
ное кровоснабжение.
ОАТ конечности - это внезапное прекращение кровотока в магист­
ральной артерии, вызванное местным образованием внутрисосудистого
тромба, полностью закупоривающего просвет артерии в ее сегменте, до
этого, как правило, пораженного и стенозированного хроническим окклюзирующим процессом, и приводящее к острому нарушению кровооб­
ращения в конечности и развитию острых ишемических расстройств тка­
ней, до этого находившихся в состоянии хронической ишемии той или
иной степени.
2. Этиопатогенез эмболий и острых тромбозов, острой ишемии
тканей конечностей,
АЭ конечностей - осложнение различных заболеваний, приводя­
щих к образованию эмбола. У 90-95% больных причиной эмболии арте­
7
риальных сосудов большого круга кровообращения являются заболевания
сердца, при которых в его полостях образуются тромботические массы.
В последние годы в структуре эмбологенных заболеваний произош­
ли изменения: значительно увеличился удельный вес атеросклеротических
поражений сердца - т. н. "атеросклеротических кардиопатий" (острый
инфаркт миокарда, диффузный и постинфарктный кардиосклероз, постинфарктные аневризмы сердца и др.), которые заняли первое место по частоте
и примерно в 55% случаев являются причиной ОАН конечностей; ревма­
тические поражения клапанов сердца (и среди них преимущественно мит­
ральный стеноз) занимают второе место и составляют 43%; септический
эндокардит и врожденные пороки сердца служат причиной эмболии только
в 1-2% случаев. При этом у больных с атеросклеротическими поражениями
сердца эмболические тромботические массы чаще всего локализуются
в полости левого желудочка, а у больных с ревматическими пороками в левом предсердии; редко тромбы образуются на клапанах - при септи­
ческом эндокардите, протезировании клапана.
Из внесердечных эмбологенных заболеваний первое место занимают
аневризмы аорты и ее крупных ветвей - 3-4% случаев, атеросклероз аор­
ты в тромбонекротической стадии (образование пристеночных тромбов);
крайне редко периферические АЭ могут возникать при пневмониях, опухо­
лях легких (источник - тромбы легочных вен), при остром тромбозе пери­
ферических вен (т. н. "парадоксальные эмболии", когда через врожденные
дефекты перегородок и открытый артериальный проток наблюдаются слу­
чаи аномального перемещения тромба из правых в левые полости сердца).
Наиболее часто (приблизительно в 75% случаев) АЭ наблюдаются
у больных с нарушением ритма сердечных сокращений, особенно с раз­
личными видами мерцательной аритмии, которая у больных с атеро­
склеротическими кардиопатиями и ревматическими пороками сердца спо­
собствует образованию тромбов в полостях сердца вследствие значитель­
ного нарушения внутрисердечной гемодинамики.
Внутрисердечный тромб-эмбол чаще всего отрывается при усиле­
нии сердечной деятельности вследствие эмоционального и двигательного
возбуждения, применении сердечных гликозидов, после дефибрилляции
с целью устранения аритмии (т. н. постконверсионные эмболии); повы­
шение фибринолитической активности крови может способствовать
фрагментации и отрыву тромба, в связи с чем применение мощных тромболитиков для лечения АЭ считается нецелесообразным (B.C. Савельев
и соавт., 1974).
Примечательно, что при всех эмбологенных заболеваниях существует
наклонность к возникновению повторных эмболий (если не предпринять ра­
дикального лечения основного заболевания).
8
Током крови оторванный тромб может быть занесен в любую арте­
рию большого круга кровообращения. Отмечено, что наиболее часто
тромб-эмбол заносится в ветви дуги аорты (в т.ч. церебральные артерии) —
36%, на втором месте - бифуркация аорты и магистральные артерии ниж­
них конечностей - 24%, в висцеральные артерии - 22% (в т. ч. почечные 18%), реже - в артерии верхних конечностей.
Чаще всего эмболы окклюзируют магистральные сосуды в области
их бифуркаций или отхождения крупных ветвей, где диаметр сосуда резко
уменьшается, вследствие чего они получили название "эмболы-наездники".
Наиболее типичные места, или т. н. "хирургические этажи" эмболи­
ческих окклюзий: бифуркации общей бедренной, общей подвздошной
и подколенной артерий, бифуркация аорты, плечевой артерии, место от­
хождения от плечевой артерии глубокой артерии плеча и др. Эмболии
артерий голени и предплечья встречаются чаще, чем диагностируются,
и протекают как скрытые эмболии. Эмбол может мигрировать в дисталь­
ном направлении с одного "этажа" на другой (после введения обезболи­
вающих, спазмолитиков, при транспортировке), что объясняет случаи са­
мостоятельного некоторого улучшения состояния конечности.
Важно отметить, что нередко наблюдаются "этажные" эмболии - АЭ
одновременно на разных уровнях магистральных сосудов одной конеч­
ности, "комбинированные" эмболии - АЭ разных конечностей, "сочетан­
ные" эмболии - когда АЭ конечности сочетаются с АЭ висцеральных или
мозговых сосудов.
Таким образом, в патогенезе ОАН конечностей на почве АЭ играют
роль следующие моменты: 1) учитывая, что эмбол локализуется в области би­
фуркации или отхождения крупных стволов, это, как правило, приводит
к выключению из кровообращения всех магистральных артерий, т. е. дис­
тальнеє эмболической окклюзии практически прекращается магистральное
артериальное кровообращение; 2) вследствие того, что острой окклюзии под­
вергается здоровая артерия, острая ишемия возникает в тканях, до этого не
испытывавших недостаточного кровоснабжения, в связи с чем к моменту
прекращения магистрального кровотока дистальнее окклюзии отсутствует
какая-либо сеть коллатералей, которая могла бы хоть в какой-то степени
компенсировать нарушенный магистральный кровоток, т. е. дистальнее эм­
болической окклюзии полностью прекращается артериальное кровообраще­
ние; 3)при АЭ местные нарушения кровообращения усугубляются рас­
стройствами центральной гемодинамики вследствие наличия тяжелой па­
тологии сердца или крупных сосудов. Все это обусловливает развитие при
АЭ тяжелой, резко выраженной острой ишемии тканей.
Основной причиной ОАТ конечностей являются хронические окклюзирующие заболевания их артерий - облитерирующий атеросклероз (наи­
9
более часто), облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангиит, приводящие к прогрессирующему стенозированию магистральных ар­
терий, нарастающей хронической ишемии тканей и возникновению при
критическом стенозе в 75% и более (особенно при наличии других факто­
ров риска злокачественного новообразования, выраженной артериальной
гипертензии, повышенной физической перегрузки и др.) острого тромбоза,
полностью окклюзирующего сосуд.
В патогенезе патологического внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам, известным
как патогенетическая триада Вирхова: 1) сужению просвета сосуда с за­
медлением в нем тока крови; 2) изменениям сосудистой стенки (наруше­
ние гладкости и несмачиваемости внутренней оболочки в результате ме­
ханических, термических, химических, бактериальных воздействий, на­
рушения микроциркуляции), повышениям тромбопластической актив­
ности пораженной артериальной стенки, в т.ч. снижению в ней синтеза
простацикпина - мощного ингибитора агрегации тромбоцитов и повыше­
нию синтеза тромбоксана - мощного индуктора агрегационной актив­
ности тромбоцитов; 3) нарушению функционального состояния системы
гемокоагуляции с повышением коагуляционных свойств (прежде всего,
возрастание агрегационной активности тромбоцитов) и угнетением антикоагулянтной и фибринолитической активности крови.
В патогенезе ОАН конечностей на почве ОАТ имеются отличия
от АЭ, влияющие на степень выраженности развивающейся острой ише­
мии: 1) при ОАТ, как правило, острой окклюзии подвергается вначале ог­
раниченный сегмент одной артериальной магистрали, наиболее стенозированной хроническим окклюзирующим процессом, в то время как по другой
артерии кровоток продолжается; 2) полная окклюзия артерии происходит
на фоне длительно существующей хронической ишемии тканей и разви­
вающегося в связи с этим коллатерального кровообращения в конечности,
что в какой-то степени компенсирует прекратившийся магистральный кро­
воток в одной из артерий, т. е. в отличие от АЭ при ОАТ дистальнее острой
окклюзии артериальное кровоснабжение тканей полностью не прекращает­
ся, хотя и снижается; 3) у таких больных относительно редко отмечают тя­
желые нарушения центральной гемодинамики. В результате указанных
особенностей патогенеза развивающаяся острая ишемия тканей в дисталь­
ных отделах конечности при ОАТ чаще всего не бывает столь резко выра­
женной и тяжелой, реже и значительно позднее развивается гангрена.
Таким образом, и АЭ, и ОАТ магистральных артерий конечности при­
водят к развитию острой ишемии тканей дистальнее окклюзии, нарушению
функции конечности и неврологичесим расстройствам в конечности.
10
В патогенезе острой ишемии имеют значение следующие факторы:
1. Развитие острой гипоксии - кислородного голодания тканей, при­
водящего: а) к нарушению всех видов обмена в тканях и, прежде всего,
к развитию метаболического ацидоза в результате перехода аэробного
окисления в анаэробное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов
обмена - молочной и пировиноградной кислот; б) к появлению активных
ферментов (кинины, креатин-фосфотаза и др.), что приводит к нарушению
проницаемости клеточных мембран и гибели мышечных клеток, а это
в свою очередь способствует накоплению внутриклеточного калия и миог­
лобина в межтканевой жидкости и развитию гиперкалиемии и "миоглобинурического нефроза"-, в) к нарушению клеточной проницаемости и ионного
равновесия, ч-го приводит к развитию субфасциального отека мышц, усу­
губляющего нарушение кровотока в тканях, образованию макроагрегатов
форменных элементов крови.
2. В ответ на острую окклюзию магистральной артерии дистальнее
развивается выраженный артериоспазм, затрудняющий включение коллатералей и усугубляющий нарушение кровотока.
3. Нарушение гемодинамики (стаз крови), артериоспазм, патологи­
ческие изменения сосудистой стенки в результате гипоксии, наличие мак­
роагрегатов форменных элементов крови и изменения свертывающей сис­
темы создают условия для дальнейшего внутрисосудистого тромбообразования — развивается продолженный тромбоз в проксимальном (восхо­
дящий) и в дистальном (нисходящий) направлении по отношению к месту
первоначальной окклюзии. В первые часы тромб флотирующий, не связан
с артериальной стенкой, легко удалим, а в дальнейшем увеличивается,
спаивается со стенкой сосуда, распространяется на боковые ветви, мы­
шечные артерии, капилляры и даже на вены, что усугубляет ишемию,
приводит к развитию необратимых изменений в тканях конечности, делая
оперативное вмешательство неэффективным. Границы продолженного
тромбоза обычно ограничены местами отхождения крупных ветвей.
4. Нарушения местного кровообращения вызывают изменения
в центральной гемодинамике - происходит снижение АД, ухудшение по­
казателей сердечной деятельности (снижение ударного объема, сердечно­
го индекса).
Чувствительность к гипоксии тканей различна: первыми страдают
нервные, а затем мышечные клетки - в них необратимые изменения на­
ступают через 10-12 ч; кожа более устойчива к ишемии - в ней необрати­
мые изменения наступают почти через 24 ч.
Расстройства кровообращения и ишемические повреждения тканей
наиболее выражены в дистальных отделах конечности, уменьшаясь
в интенсивности в проксимальном направлении.
11
В клинике принята классификация степеней (стадий) острой ише­
мии тканей конечностей при синдроме ОАН (разработана B.C. Савельевым
и соавт., 1987). Она включает "ишемию напряжения", а также ишемию
I, II и III степеней, которые, в свою очередь, делятся на 2 стадии - А и Б.
Каждая из них характеризуется определенными субъективными и объек­
тивными признаками.
Ишемия напряжения - отсутствие признаков ишемии в покое
и появление их при нагрузке.
При ишемии 1 степени отсутствуют нарушения чувствительности
и движений в пораженной конечности: ША степени характеризуется на­
личием чувства онемения, похолодания, парестезиями, при ИІБ степени
появляются боли в дистальных отделах конечности.
Для ишемии II степени характерны расстройства чувствительности,
а также активных движений в суставах от пареза (IIA степень) до плегии
(ІІБ степень).
Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что выражается клинически в появлении субфасциального отека мышц (IIIА степень), а впоследствии - мышечной контрактуры:
парциальной (ПІБ степень) или тотальной (IIIB степень).
В зависимости от клинического течения авторы различают ише­
мию: 1) прогрессирующую, 2) умеренно стабильную; 3) регрессирующую
(исходом первой формы является гангрена, второй и третьей - хрони­
ческая артериальная недостаточность).
B.C. Савельевым и соавторами предложена классификация стадий
развития острой ишемии тканей конечности:
I — стадия острых ишемических расстройств - развивается
в ближайшее время после эмболии или острого тромбоза и характеризует­
ся выраженными признаками ишемического поражения конечности, кли­
нически она проявляется всеми перечисленными симптомами.
II - стадия относительной коллатеральной компенсации кровооб­
ращения конечности - развивается спустя 6-12 ч; наступившая компенса­
ция коллатерального кровообращения приводит к ослаблению болей
в конечности, уменьшению бледности кожных покровов, конечность теп­
леет, в ней появляются движения и кожная чувствительность (отмечается
в основном при острых тромбозах, реже - при эмболиях).
III - стадия декомпенсации кровообращения - развивается прибли­
зительно через 8-14 ч, но может следовать непосредственно за I стадией.
Характеризуется появлением признаков начинающихся некробиотических
изменений мышц, что проявляется в виде субфасциального отека, болез­
ненности мышц при пальпации, ригидности и ограничения пассивных дви­
жений в суставах вплоть до мышечной контрактуры.
12
IV
- стадия необратимых изменений в тканях конечности, стади
гангрены - по истечении 24 ч и более с момента развития острой окклю­
зии, характеризуется тотальной контрактурой крупных суставов, отеком
мышц, резкой болезненностью при пальпации и пассивных движениях,
появлением некротических изменений кожи на периферии или зоны де­
маркации, обшей интоксикацией организма.
В практической работе удобно пользоваться классификацией сте­
пеней острой ишемии А.А. Шалимова и соавторов (1979), которые выде­
ляют 4 степени ишемического поражения тканей конечности: I - легкая,
I I - средняя, I I I - тяжелая и IV - стадия гангрены или необратимых изме­
нений тканей конечности.
I - легкая степень - включает случаи стертых и легких клини­
ческих проявлений в виде боли при нагрузке или слабо выраженной боли
в покое, парестезий, похолодания конечности, а также начальную стадию
острых ишемических расстройств, которые возникают тотчас после заку­
порки и характеризуются интенсивной болью в конечности, похолоданием
и парестезиями, но без выраженных нарушений чувствительности и дви­
гательной функции конечности. Своевременно выполненная операция при
АЭ приводит к полному восстановлению функции конечности.
II - средняя степень - характеризуется признаками ишемического
поражения, главным образом, нервного аппарата, нарушением болевой
и тактильной чувствительности, ограничением движений в пальцах или
отсутствием активных движений вплоть до полного паралича, но при этом
отсутствуют ригидность, контрактура, отек мышц. Восстановление
кровотока на этой стадии обычно приводит к восстановлению функции
конечности, однако может наблюдаться ишемический неврит, требующий
продолжительного лечения.
III - тяжелая степень (или "полный ишемический синдром") —ха­
рактеризуется признаками начинающихся некробиотических изменений
мышц: ригидность, болезненность мышц при пальпации, ограничение пас­
сивных движений в дистальных суставах конечности вследствие контрак­
туры отдельных мышечных групп; может наблюдаться субфасциальный
отек отдельных групп мышц. "Полный ишемический синдром" клинически
характеризуется возникновением прогностически грозного сочетания трех
"А" - акинезии, арефлексии, анестезии. Восстановление кровообращения
в конечности у таких больных обычно приводит к развитию постишемических расстройств местного и общего характера. Возможен некроз отдель­
ных мышц и мышечных групп с последующим их фиброзом, полного вос­
становления функции конечности обычно не наблюдается (остаются по­
следствия в виде контрактур Фолькмана, мышечной слабости, ишемиче­
ских невритов, может развиться гангрена отдельных пальцев и стопы).
13
IV
—стадия гангрены —характеризуется тотальной контрактурой
крупных суставов (голеностопного, коленного, лучезапястного, локтево­
го), резкой болезненностью мышц при пальпации и пассивных движени­
ях, их отеком, необратимыми изменениями тканей дистальных отделов
конечности с появлением зоны демаркации и некротических изменений
кожи на периферии, общей интоксикацией организма. В этих случаях
тромботический процесс распространяется на мышечные артерии и ве­
нозные сосуды (вторичный тромбоз). Единственно возможное лечение ампутация конечности.
Степень выраженности острой ишемии тканей конечности при раз­
витии синдрома ОАН, как и клиническая картина, с которой они взаимосвя­
заны, зависит, в основном, от причины острой окклюзии, от степени разви­
тия коллатералей, сопутствующего артериоспазма, развития продолженно­
го тромбоза, состояния центральной гемодинамики.
Особенности обследования больного с подозрением на АЭ и ОАТ
магистральных артерий конечности (план практической подготовки сту­
дента на практическом занятии).
При опросе больного:
Жалобы, характерные для синдрома ОАН конечностей.
Наиболее характерный симптом - внезапно появившаяся сильная
боль в конечности, настолько интенсивная, что больные сравнивают ее
с "ударом хлыста", а некоторые просят "отрезать ногу". Характерны жалобы
на ощущение похолодания, онемения, побледнение ноги, "ползание мура­
шек"; развивается слабость конечности, лишающая больного возможности
ходить и даже стоять, затем могут появиться парез или паралич конечности.
Дополнительный расспрос о жалобах по системам позволяет запо­
дозрить или установить причину возникшей острой артериальной непрохо­
димости: либо наличие одного из эмбологенных заболеваний (атеросклеро­
тические кардиопатии, пороки сердца, нарушение сердечного ритма и т. д.),
либо признаки хронического окклюзирующего поражения артерий конечности "симптомы перемежающей хромоты", трофические расстройства и др.
Анамнез заболевания (дата и время, возможная причина, обращался
ли за медицинской помощью и куда, занимался ли самолечением, какие
медикаменты принимал и какай эффект от их приема, данные предвари­
тельных дополнительных методов исследования - лабораторных, рентге­
нологических, инструментальных). Данные об анамнезе помогают уста­
новить причину острой патологии.
Анамнез жизни (в т. ч. условия работы, профессиональные вред­
ности и т.д., у женщин акушерско-гинекологический анамнез).
14
Клиническое Физикальное обследование (характерные особенности
при данном заболевании):
1. Оценка общего состояния больного с синдромом ОАН конеч­
ности (сознание, конституция, питание).
2. Сбор информации о внешнем виде больного с синдромом ОАН
конечности (осмотр кожи, подкожного слоя, пальпация лимфатических
узлов, щитовидной и молочной желез).
3. Состояние сердечной системы больного с синдромом ОАН конеч­
ности, в т.ч. осмотр и пальпация области сердца и магистральных сосудов
шеи в проекционных точках, определение перкуторных границ сердца,
аускультация сердца и сосудов; определение специальных симптомов.
4. Состояние органов дыхания (осмотр грудной клетки и верхних
дыхательных путей, пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация
легких; определение специальных симптомов).
5. Состояние органов брюшной полости (осмотр живота, пальпация
и сукуссия желудка, пальпация кишок, печени, селезенки, поджелудочной
железы, почек, органов малого таза, аускультация живота).
6. Обследование костно-мышечного аппарата (осмотр и пальпация).
7. Локальный статус: а) изменение цвета кожных покровов (от блед­
ности до цианоза и "мраморности" кожи); б) выраженное снижение кожной
температуры (по сравнению со здоровой конечностью); в) нарушение чув­
ствительности (вначале снижение тактильной и болевой, затем - глубокой
и до полной анестезии); г) нарушение двигательной функции конечности от
снижения мышечной силы и ограничения активных движений в пальцах до
отсутствия активных движений вначале в дистальных суставах, а затем
и в более проксимальных вплоть до полного паралича конечности - разви­
тие акинезии, арефлексии; д) развитие субфасциального отека мышц, огра­
ничение пассивных движений в связи с развитием ригидности и контракту­
ры отдельных групп мышц, болезненность при пальпации мышц голени
(признаки начинающихся некробиотических изменений в тканях);
е) развитие в дальнейшем тотальной контрактуры крупных суставов, отек
конечности, некротические изменения на периферии и как конечный
результат ишемии - гангрена конечности, появление зоны демаркации.
Основной объективный симптом - отсутствие пульсации артерий дисталь­
нее места окклюзии, позволяющий определить ее уровень.
Основная клиническая симптоматика при ОАН конечностей вариа­
бельна. Острота развития, выраженность и динамика развития клини­
ческих проявлений зависит, прежде всего, от причины (АЭ или ОАТ),
а также от калибра сосуда (т. е., места окклюзии), характера закупорки
(полная или частичная), выраженности артериоспазма и от степени ост­
рой ишемии конечности, которая, в свою очередь, зависит от всех пере­
численных факторов.
15
Для АЭ характерны острейшее начало, выраженность клинических
симптомов, проксимальная граница ишемических расстройств четкая и ча­
ще всего соответствует уровню эмболизации, как правило, тяжелая степень
острой ишемии и быстрое ее прогрессирование с развитием гангрены.
При эмболии бифуркации аорты настают тяжелые расстройства кро­
вообращения в нижних конечностях и тазовых органах, что проявляется
общими и местными симптомами: начало острое - внезапно возникают
очень интенсивные боли в обеих нижних конечностях и в нижней половине
живота, что нередко приводит больных в состояние шока; боли иррадиируют в крестец, поясницу, промежность; отмечается быстрое похолодание ног
с ощущением их онемения и мышечной слабости; кожные покровы (вплоть
до паховых складок и ягодиц) становятся бледными, затем - "мраморны­
ми"; быстро наступает нарушение всех видов чувствительности; нижние
конечности находятся в вытянутом положении, активные движения в них
отсутствуют, стопы свисают, пальцы когтеобразно искривляются; пульса­
ция отсутствует на всех сегментах артериального русла конечности; вслед­
ствие ишемии тазовых органов возможны ложные позывы или непроиз­
вольные мочеиспускание и дефекация.
Картина ишемии вначале может быть более выражена в одной ко­
нечности (т. к. эмбол имеет вид "наездника" и может не полностью оккпюзировать одну из общих подвздошных артерий). При отсутствии квалифи­
цированной ургентной помощи заболевание быстро прогрессирует, в ре­
зультате восходящего продолженного тромбоза наступает окклюзия устьев
почечных артерий с развитием острой почечной недостаточности, быстро
наступает гангрена обеих конечностей и больной погибает от эндогенной
интоксикации и полиорганной недостаточности.
Эмболия подвздошных артерий. Эмбол чаще всего локализуется
в области бифуркации общей подвздошной артерии или над паховой связ­
кой, клиническая картина напоминает эмболию бифуркации аорты, но
с одной стороны (определяется пульсация аорты и магистральных артерий
другой конечности).
Эмболия бедренных артерий. Наиболее частая локализация на ко­
нечностях. Чаще всего эмбол локализуется в области бифуркации общей
бедренной артерии (в месте отхождения глубокой артерии бедра) или над
входом в Г унтеров канал. Клиническая картина проявляется симптомами
острой ишемии голени и стопы (или стопы и дистальной половины голени).
Эмболия подколенной артерии в области ее бифуркации в верхней
трети голени или артерий голени встречается реже, не всегда дает ясную
клиническую картину - выраженные боли в стопе и в нижних отделах го­
лени, но незначительные нарушения кожной чувствительности и двига­
тельной функции голеностопного сустава и стопы. Иногда может развиться
16
ишемический некроз мышц (претибиальной группы), связанный с нарас­
тающим отеком мышц, вызывающим сдавливание тканей и сосудов
в тесном фасциальном ложе.
При ОАТ. в отличие от АЭ, начало заболевания чаще более посте­
пенное и клинические проявления менее выражены - во время ходьбы или
при другой физической нагрузке (а иногда и в покое) у больных появляется
умеренной интенсивности боль в мышцах голени, в стопе, неприятные
ощущения похолодания, онемения конечности, резкая слабость, судорож­
ное сокращение мышц. Возможны случаи, когда боли могут развиваться
постепенно в течение нескольких часов, а иногда и дней, медленно про­
грессируя; степень нарушения чувствительности (поверхностной и глубо­
кой) варьирует в широких пределах - от незначительной гипостезии до
полной анестезии; возможно возникновение прогностически грозного соче­
тания трех "А" - акинезии, арефлексии, анестезии (такие случаи, как прави­
ло, заканчиваются гангреной).
Явления декомпенсации кровообращения и развитие гангрены ко­
нечности обычно происходят в течение 5-10 сут с момента возникновения
ОАТ и наступают относительно реже, чем при эмболии (за счет особен­
ностей патогенеза - наличие к моменту острого тромбоза сети коллатералей
и окклюзия только одного сосуда у больных с ХОЗАК).
При ОАТ проксимальная граница острой ишемии не столь четкая,
отсутствует строгое соответствие локализации тромба и уровня ишеми­
ческих расстройств, сами проявления острой ишемии менее выражены,
реже развивается тяжелая степень острой ишемии, чем при АЭ.
8.
На основании полученных данных опроса, анамнеза заболеван
и клинического физикального обследования больного поставить предва­
рительный клинический диагноз.
Диагностика синдрома ОАН конечностей у большинства больных
не представляет трудностей, т. к. для него характерна яркая клиническая
картина. Некоторое затруднение может вызывать вопрос установления
• этиологического диагноза, т.е. причины возникновения данного синдрома артериальной эмболии или острого артериального тромбоза. В этом плане
значительную помощь оказывают анамнестические данные - выявление
у больного эмбологенных заболеваний или хронических окклюзирующих
заболеваний артерий конечности. Важное значение имеет установление
уровня острой окклюзии, который может определяться клинически путем
пальпации конечности в проекционных точках магистральных артерий
(определение наличия или отсутствия пульсации).
Примеры предварительного клинического диагноза
I
вариант: постинфарктный кардиосклероз, мерцательная аритм
артериальная эмболия правой (левой) нижней (верхней) конечности
17
(предполагаемая локализация - бифуркация общей бедренной артерии),
острая ишемия III степени.
II
вариант: облитерирующий атеросклероз правой (левой) нижн
конечности, хроническая ишемия III степени; острый артериальный тром­
боз (предполагаемая локализация - поверхностная бедренная артерия),
острая ишемия II степени.
В соответствии со стандартными схемами план дополнительного
обследования (лабораторного и инструментального) больного с синдро­
мом ОАН конечности в условиях специализированного сосудистого хи­
рургического отделения включает следующее.
1. Клинический анализ крови - возможны лейкоцитоз и повышение СОЭ.
2. Клинический анализ мочи - возможны признаки токсической
нефропатии.
3. Биохимический анализ крови: для атеросклеротических пораже­
ниях сердца и магистральных артерий характерно повышенное содержа­
ние холестерина, липопротеидов низкой плотности.
4. Коагулограмма: характерна гиперкоагуляция (укорочение време­
ни свертывания, повышение протромбинового индекса, фибриногена А,
фибриногена Б, фибрина и др).
5. Осциллография (в условиях поликлиники) - резкое снижение осцилляторного индекса (ОИ).
6. Реовазография продольная сегментарная (в условиях поликлини­
ки) - резкое снижение реографического индекса (РИ), резкое снижение
формы реографической кривизны.
7. Ультразвуковое исследование сосудов (в том числе ультразвуко­
вая допплерография), позволяющее определить локализацию и сроки об­
разования тромбов.
8. Ангиография, позволяющая наиболее точно определить не толь­
ко уровень и протяженность острой окклюзии и хронического стенозирующего процесса, но и получить четкое представление о ее протяжен­
ности, выраженности сопутствующего артериоспазма, интенсивности
коллатерального кровообращения; производят пункционную бедренную
артериографию по Сельдингеру, пункционную транслюмбальную брюш­
ную аортографию (по Дос Сантосу), пункционную артериографию (по
Сельдингеру) артерий верхней конечности.
Ангиографические признаки: в случае АЭ при частичной обтурации
артерии эмбол хорошо обтекается контрастом и на 'артериограмме имеет
вид овального или круглого образования; при полной окклюзии отмечается
резкий "обрыв" тени сосуда с хорошо видимой выпуклой верхней границей
эмбола (в виде симптома "перевернутой чашечки" - B.C. Савельев), конту­
ры приводящего сегмента обтурированной артерии ровные, гладкие, колла-
18
терали, как правило, отсутствуют; при ОАТ внутренние контуры артерии
неровные, заполнение контрастированной кровью неравномерное, иногда
наблюдается феномен постепенного исчезновения контрастного вещества,
уровень тромбоза имеет форму неровной линии с выемками, часто хорошо
развита коллатеральная сеть.
Дифференциальную диагностику проводят между синдромом ОАН
конечности и расслаивающей аневризмой аорты, с "белой болевой флегмазией", а затем - между артериальной эмболией и острым артериальным
тромбозом конечности.
Дифференциальная диагностика
разных видов ОАН конечностей
Дифференциально­
Эмболия
диагностический
признак
Атеросклеротические и рев­
Основное
матические поражения серд­
заболевание
ца, мерцательная аритмия
Начало заболевания Внезапное
Болевой синдром
Очень интенсивный
Острая ише'Мия
Резко выражена, четко огра­
ничена
Бледная, почти белая или
Окраска кожи
конечности
"мраморная"
Кожная температура Резко снижена
Двигательная
Ишемический паралич
функция
Кожная чувстви­
Анестезия
тельность
Ангиография
Контрастированный магист­
ральный сосуд с неизменен­
ной стенкой, четким уровнем
обрыва с выпуклой и гладкой
верхней границей в виде
"перевернутой
чашечки",
коллатерали отсутствуют
Тромбоз
Хронические окклюзирующие
заболевания
артерий конечности
Относительно медленное
Чаще умеренный
Умеренно
выражена,
нерезко очерчена
Бледная
Снижена умеренно
Снижение
мышечной
силы
Снижена,
но сохранена
Магистральный сосуд
с неровными "изъеден­
ными" контурами, ли­
ния обрыва неровная,
выраженная сеть коллатералей
Обоснование и формулирование клинического диагноза у больного
(с
учетом
классификации
заболевания,
наличия
осложнений
и сопутствующей патологии - возможные варианты)
I вариант:
1)
основной - постинфарктный кардиосклероз, постинфарктн
аневризма левого желудочка сердца, мерцательная аритмия;
19
2) осложнение (основного заболевания) - артериальная эмболия ле­
вой нижней конечности (бифуркация общей бедренной артерии) острая
ишемия III степени;
3) сопутствующая патология (если есть).
II вариант:
1) основной - облитерирующий атеросклероз правой нижней ко­
нечности, хроническая ишемия III степени;
2) осложнение (основного заболевания) - острый артериальный
тромбоз (правая поверхностная бедренная артерия в ее средней трети),
острая ишемия II степени;
3) сопутствующая патология (если есть): ЖКБ I стадии, хрони­
ческий рецидивирующий холецистит.
Лечение ОАН конечностей
Выбор лечебной тактики
Лечение необходимо начинать сразу же после установления диагноза.
Оказание первой врачебной помощи на догоспитальном этапе за­
ключается в применении медикаментозных средств, направленных на пре­
дупреждение прогрессирования острой ишемии и продление тем самым
жизнеспособности тканей конечности. Для снятия боли применяют внутри­
венное введение промедола с димедролом или даже морфия; для борьбы
с артериоспазмом и с целью раскрытия коллатералей —внутривенное вве­
дение больших доз спазмолитиков (но-шпа, папаверин, компламин, галидор
и др.); для предотвращения дальнейшего роста тромба (продолженного
тромбоза) - внутривенное введение 5-10 тыс ЕД гепарина. Для улучшения
центральной гемодинамики вводят внутривенно сердечные гликозиды
(коргликон, строфантин), по показаниям - антиаритмические средства (новокаинамид и др.). Необходимо запретить проведение массажа, согрева­
ние дистальных отделов конечности и обязательно срочно госпитализиро­
вать больного в специализированное сосудистое отделение.
В специализированном стационаре выбор метода лечения зависит,
в первую очередь, от этиологии синдрома ОАН конечностей.
Установление диагноза АЭ с острой ишемией I-III степеней явля­
ется показанием к срочному оперативному вмешательству - выполнению
операции эмболэктомии. т. е. при лечении АЭ необходимо применять хи­
рургический метод.
Исключение составляют больные, у которых имеются абсолютные
противопоказания к данной операции: 1) крайне тяжелое состояние, ис­
ключающее выполнение любого по объему оперативного вмешательства;
2) при эмболиях периферических артерий небольшого диаметра (голени
и предплечья), когда применяется консервативная терапия; 3) отказ боль­
ного и его родственников от операции. Все остальные возможные проти­
20
вопоказания являются относительными и расцениваются индивидуально
в каждом отдельном случае.
Выбор метода лечения больных с острыми артериальными тромбо­
зами - более сложная задача и зависит, в основном, от степени острой
ишемии: при I (легкой) степени показана консервативная терапия; при II
(средней тяжести) - пробная консервативная терапия, при отсутствии эф­
фекта - ургентное отсроченное оперативное лечение; при III (тяжелой)
и при IV степени в стадии гангрены - срочное оперативное лечение после
необходимого, минимального по объему обследования и кратковременной
предоперационной подготовки.
Хирургическое лечение АЭ
Для лечения АЭ конечностей и бифуркации аорты в настоящее
время применима операция эмболэктомия. которую можно считать ради­
кальным методом лечения. Существуют 2 метода эмболэктомии:
1) прямая с обнажением участка острой окклюзии артерии в легкодоступ­
ных для выделения сегментах - бифуркации общей бедренной, плечевой,
реже подколенной артерий; 2) непрямая, которую выполняют при острой
окклюзии магистральных артерий в сегментах, труднодоступных для вы­
деления - бифуркация общей подвздошной артерии, аорты, при локализа­
ции эмбола в поверхностной бедренной артерии над входом в гунтеров
канал, в плечевой артерии на плече и т. д., производят ее с помощью бал­
лонного катетера Фогарти (тонкий, диаметром до 2-2,5 мм эласти­
ческий зонд с раздувающимся на конце латексным баллончиком).
При производстве обоих видов эмболэктомий наиболее типичны
доступы в верхней трети бедра ниже паховой связки с обнажением би­
фуркации общей бедренной артерии, в верхней трети предплечья ниже
локтевого сгиба с обнажением бифуркации плечевой артерии, в трети го­
лени по задней поверхности ниже подколенной ямки.
После выполнения прямой или непрямой эмболэктомии наклады­
вают шов артерии (чаще всего по Каррелю), если производилась попереч­
ная артериотомия; после продольной артериотомии во избежание стено­
зирования и послеоперационного тромбоза закрывают артериотомное от­
верстие путем вшивания "заплаты" из аутовены (сегмента большой под­
кожной вены).
При отсутствии баллонного катетера для выполнения непрямой эм­
болэктомии можно использовать полиэтиленовые катетеры разного диа­
метра для отсасывания эмбола.
Для удаления дистального продолженного тромба или дистальных
"этажных" эмболов может быть применен метод "ретроградного вымывания"
(на нижней конечности путем выделения за внутренней лодыжкой и катете­
ризации задней большеберцовой артерии, на верхней - лучевой артерии).
21
Все виды эмболэктомий производят под местным обезболиванием,
что позволяет их выполнять без особого риска даже у тяжелых больных.
В послеоперационном периоде - антикоагулянтная терапия (гепа­
рин, лучше - НМГ), дезагреганты, гемокоррекция (для профилактики по­
слеоперационного тромбоза), лечение основного заболевания, решение
вопроса о возможности его радикальной коррекции для профилактики
возможного рецидива АЭ.
Необходимо отметить, что и в эту область ургентной сосудистой
хирургии внедряют малоинвазивные операции - выполнение чрескожной
аспирационной эмболэктомии.
Лечение ОА Т
Консервативная терапия показана: 1) при легкой степени острой
ишемии тканей конечности; 2) в качестве пробной терапии при среднетя­
желой степени ишемии; 3) когда тяжесть больного не позволяет произ­
вести операцию несмотря на имеющиеся показания к ней; 4) при отказе
больного от операции; 5) при острых тромбозах периферических артерий
небольшого диаметра (голени и предплечья).
Задачи консервативного лечения: лизис тромба - восстановление кро­
вотока в тромбированной артерии, профилактика роста и распространения
тромба, улучшение кровообращения и тканевого метаболизма в зоне острой
ишемии, улучшение функции жизненно важных органов, профилактика про­
грессирования основного заболевания (атеросклероза).
Патогенетически обоснованы при ОАТ тромболитическая и анти­
коагулянтная терапия, направленные на восстановление проходимости
окклюзированной артерии, на борьбу с ростом и распространением про­
долженного тромбоза, тем самым - на улучшение кровообращения и тка­
невого метаболизма в пораженной конечности.
Тромболитические препараты обладают высоким лизирующим
эффектом, либо непосредственно воздействуя на тромб, либо активизируя
собственную фибринолитическую систему больного, являясь активатора­
ми проактиваторов неактивного плазминогена (фибринолизина) и блоки­
руя действие ингибиторов фибринолиза.
Началу тромболитической терапии положил отечественный препа­
рат "фибринолизин", который вводили внутривенно в суточной дозе
20 000-100 000 ЕД на изотоническом растворе хлорида натрия с обяза­
тельным добавлением гепарина (10 000 ЕД на каждые 20 000 ЕД фибри­
нолизина) за 3^4 ч на протяжении 2-3 сут. От него быстро отказались
в связи с малой эффективностью (слабо активировал фибринолиз, не вы­
зывал лизиса тромба, в то же время приводил к гиперкоагуляции и по­
вышению агрегации тромбоцитов, быстро инактивировался в организме
антиплазмином).
22
Значительно более эффективным оказался тромболитический пре­
парат "стрептокиназа" ("стрептаза" —ФРГ) —высокоочищенный белок,
продуцируемый активно растущим (3-гемолитическим стрептококком
группы С, обладающий свойствами активатора проактиватора плазмино­
гена и вызывающий лизис тромба (т. е."непрямой" тромболитик).
В связи с наличием в крови практически у всех людей антистрептококковых антител, тромболитическую терапию этими препаратами начи­
нают с внутривенного введения начальной «инактивирующей» дозы
250 ООО ЕД на 300 мл физиологического раствора или 5% раствора глюко­
зы в течение 30-40 мин, после чего проводится непрерывная внутривен­
ная капельная инфузия лечебной дозы препарата, которая может дости­
гать 1 500 000-3 000 000 ЕД препарата (скорость инфузии - 750 000 ЕД за
8 ч), проводится под ангиографическим контролем, с последующим пере­
ходом на гепаринотерапию.
Чтобы избежать основного осложнения тромболитической терапии —
различных кровотечений, необходим тщательный лабораторный контроль
за состоянием системы гемокоагуляции: исследование каждые 8 ч показа­
телей коагулограммы: времени свертывания крови, концентрации фибрино­
гена А, тромбинового времени, фибринолитической активности крови.
При возникновении геморрагических осложнений (кровоточивость
ран, микро- и макрогематурия, показатели коагулограммы) временно при­
останавливают введение тромболитика, как антидотную терапию исполь­
зуют введение фибриногена, 5% раствора є-амино-капроновой кислоты, 1%
раствора хлористого кальция, нативной или свежезамороженной плазмы,
1% раствора амбена, в особо тяжелых случаях применяют прямое перели­
вание крови. После прекращения манифестации геморрагии продолжают
тромболитическую терапию до получения терапевтического эффекта, но
более медленным введением препарата.
Для уменьшения токсических и антигенных воздействий тромболи­
тика применяют гормональные (преднизолон и др.) и десенсибилизирую­
щие (супрастин, тавегил, пипольфен' и др.) препараты.
Другие препараты этой группы - кабикиназа (Швеция), стрептодеказа,
стрептолиаза (СССР), целиаза (СССР, в настоящее время не производится).
Естественный эндогенный физиологический активатор плазмино­
гена - урокиназа - получается из мочи человека и выгодно отличается от
предыдущих препаратов отсутствием токсических и антигенных свойств,
но в связи с трудностями получения и высокой себестоимостью имеет
ограниченное применение (суточная доза —от 200 000 до 2 700 000 ЕД).
Повышение эффективности тромболизиса связано с созданием
в 90-х гг. XX века нового фибринспецифического тромболитического
препарата - синтетического тканевого активатора плазминогена акти-
23
лизе (действующее вещество - альтеплаза), затем метализе, ретеплаза,
тенектеплза (группа "прямых" тромболитиков).
Антикоагулянтная терапия, на которую переходят после оконча­
ния тромболитической, обладая антитромботическим действием (инги­
бирует тромбокиназу и инактивирует тромбин), вызывает снижение коа­
гуляционного потенциала крови, препятствует формированию и росту
продолженного тромба, закупорке коллатералей, обладает спазмолити­
ческим действием и снижает вязкость крови, но не растворяет образовав­
шийся тромб и не ликвидирует эмбол (хотя проходимость сосуда может
частично восстанавливаться за счет последующей ретракции сгустка
в условиях гипокоагуляции крови).
Антикоагулянтную терапию, как правило, начинают назначением
прямого антикоагулянта - гепарина3 который вводят только парэнтерально, оптимально внутривенно, по 5 000-10 ООО ЕД (1-2 мл) через каждые 3 4 ч (т. к. за это время выводится из организма), суточная лечебная доза со­
ставляет от 40 000 до 80 000 ЕД (в зависимости от калибра окклюзированного сосуда); курс лечения гепарином - до 5 сут с постепенным снижением
дозы и последующим переходом на непрямые антикоагулянты.
Гепарин, как и тромболитики, может вызвать геморрагические ос­
ложнения (хотя это отмечается относительно редко в связи с тем, что он
не кумулируется в печени). Поэтому при его примененении также требу­
ется тщательный лабораторный контроль: ежедневное исследование ос­
новных показателей коагулограммы (основной контрольный показатель время свертывания крови по Ли-Уайту, которое для эффективной терапии
удлиняется до 20-30 мин), и микроскопия мочи на предмет выявления
микрогематурии.
При появлении признаков передозировки (кровоточивость ран,
микро- и макрогематурия, показатели коагулограммы) пропускаю т
1-2 введения гепарина, применяют в качестве антидота раствор протамин-хлорида или протамин-сульфата (внутривенно 5-10 мл на физ­
растворе), затем продолжают гепаринотерапию сниженными дозами.
Недопустимо резкое прекращение гепаринотерапии, т. к. возможно
развитие противоположного осложнения - т. н. "рикошетного эффек­
та", когда после внезапной отмены гепарина резко возрастает сверты­
ваемость крови и может развиться ретромбоз.
В последние годы гепарин успешно заменяют низкомолекулярными
гепаринами (НМГ) - продуктами фракционирования гепарина: фраксипарином (по 30 мг - 0,3 мл в шприце - 2-3 раза в сутки), клексаном (эноксапарином - по 20-40-80 мг - 0,2-0,4-0,8 мл в шприце - 2-3 раза в сутки). Эти
препараты вводят только подкожно в области передней брюшной стенки.
24
После окончания курса гепаринотерапии переходят на непрямые ан­
тикоагулянты - неодикумарин (пелентан), фенилин, синкумар, омефин,
варфарин, которые обладают, помимо используемого антитромботического
свойства, такими отрицательными эффектами: крайне вариабильной к ним
чувствительностью различных больных (у некоторых - повышенная, когда
даже от обычных доз и при кратковременном применении развивается кро­
вотечение, у других - выраженная толерантность, когда даже повышенные
дозы имеют незначительный эффект), способностью кумулироваться в пече­
ни и при продолжительном применении вызывать массивные кровотечения.
В связи с этим каждому больному необходимо подбирать индиви­
дуально лечебную дозу непрямого антикоагулянта, начиная со стандарт­
ной дозировки (по 1 табл 3 раза в день), а затем, ежедневно проверяя уро­
вень протромбинового индекса, подобрать такую дозу, которая будет
поддерживать этот показатель коагулограммы на необходимом для лечеб­
ного эффекта уровне —35-40%. Чтобы избежать опасной кумуляции пре­
парата, курс лечения должен составлять не более 7-10 дней.
Правила терапии непрямыми антикоагулянтами такие же, как и пря­
мыми: они могут давать аналогичные осложнения - геморрагии (при пере­
дозировке или длительном применении), "рикошетный эффект" (при вне­
запном прекращении применения), а в связи с указанными выше особен­
ностями (различная к ним чувствительность, способность к кумуляции) эти
осложнения бывают более непредсказуемыми. Поэтому необходим очень
тщательный лабораторный контроль: после подбора дозы каждые 3 дня
исследуется основной контрольный показатель коагулограммы для непря­
мых антикоагулянтов - протромбиновый индекс (который не должен сни­
жаться ниже терапевтического уровня 35—40%) и производится микроско­
пия мочи на предмет микрогематурии, а к концу курса - постепенное сни­
жение дозы до минимальной (0,5 табл 1-2 раза в день).
Необходимо помнить правило перехода от прямого к непрямому
антикоагулянту, непрямые антикоагулянты имеют еще одну особенность,
связанную с механизмом действия - при введении в организм они снижа­
ют свертываемость не сразу, а через определенное время (чаще это 1224 ч). В связи с этим существует правило "перекреста", которое заключа­
ется в том, что в день начала терапии непрямым антикоагулянтом еще
в течение суток продолжают введение прямого антикоагулянта в мини­
мальной дозе, отменяя его на следующие сутки от начала применения
непрямого антикоагулянта.
При появлении признаков передозировки непрямого антикоагулян­
та (кровоточивость ран, микро- и макрогематурия, показатели коагуло­
граммы) пропускают 1-2 введения препарата, применяют в качестве ан­
тидота 1% раствор викасола (внутривенно 5-10 мл), затем продолжают
25
лечение сниженными дозами. Недопустимо резко прекращать введение
непрямого антикоагулянта, поскольку, как и при гепаринотерапии, воз­
можно развитие противоположного осложнения - т. н. "рикошетного эф­
фекта", когда после внезапной отмены препарата резко возрастает сверты­
ваемость крови и может развиться ретромбоз.
В настоящее время предложены новые стандарты тромболитичес­
кой и антикоагулянтной терапии позволяющее улучшить ближайшие и
отдаленные результаты "системного" тромболизиса путем совершенство­
вания т.н. адъювантной антикоагулянтной и антиагрегантной терапии,
применяемой одновременно с тромболитиками.
Предпосылкой для использования антикоагулянтов при проведении
тромболитической терапии (т. н. антикоагулянтное "сопровождение"
тромболизиса) является освобождение в ходе фибринолиза тромбина из
тромба, что приводит к усугублению претромботического состояния
и повышает риск ретромбоза на поверхности нестабильной бляшки.
Для повышения клинической эффективности тромболитической те­
рапии доказано преимущество применения низкомолекулярных гепаринов
(НМГ), в основном эноксипарина (клексана) по сравнению с нефракционированным гепарином (НФГ), причем не только при использовании фибринспецифических тромболитиков, но и при применении стрептокиназы.
Доказана целесообразность пролонгированной (до 7-8 сут) анти­
коагулянтной терапии эноксипарином или прямым антикоагулянтом но­
вого класса арикстрой (фондапаринукс - синтетический селективный
ингибитор фактора Х-а).
В комплексную консервативную терапию включают гемокорректо­
ры, дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел (плавике), тиклопидин), спазмолитики, сердечные гликозиды, антиаритмические препара­
ты (по показаниям), проводят коррекцию кислотно-щелочного состояния,
мероприятия по нормализации функции почек (при ее нарушении).
Консервативную терапию применяют как самостоятельный метод
лечения, она также является обязательным дополнением к оперативному
лечению.
В хирургическом лечении ОАТ конечностей используют следую­
щие восстановительные операции: "идеальную" тромбэктомию (редко)
или сочетание ее с эндартерэктомией, эндартерэктомию с аутовенозной
пластикой, эндартерэктомию методом "выворачивания" с последующей
реимплантацией аутотрансплантата (при тромбозе бифуркации аорты),
резекцию артерии с протезированием и постоянное обходное шунтирова­
ние (в области бифуркации аорты и подвздошных артерий - синтети­
ческими протезами, на конечности - аутовеной). Операции выполняют
под общим обезболиванием.
26
В случае контрактуры мышц голени при острых артериальных на­
рушениях кровообращения (и при эмболиях, и при тромбозах) с целью
уменьшения опасности развития грозных постишемических расстройств
рекомендуется наряду с удалением тромба-эмбола и продолженного
тромба произвести флеботомию сопутствующей магистральной вены
с кровопусканием и ревизией ее баллонным катетером для удаления ток­
сических продуктов распада и тромбов, промывание по системе артерия вена, либо проведение региональной перфузии конечности. При развив­
шемся отеке мышц с целью декомпрессии и улучшения кровотока в мыш­
цах показана также широкая фасциотомия.
При развитии IV степени острой ишемии - стадии гангрены как
при АЭ, так и при ОАТ показана ампутация конечности. При выборе
уровня ампутации необходимо помнить, что ишемическое поражение
мышц обычно выражено в большей степени и более проксимально, чем
кожи. Иногда целесообразно ампутацию дополнять эмболэктомией, что
позволяет снизить уровень ампутации конечности.
Профилактика эмболий и острых тромбозов артерий конечностей
заключается в радикальной хирургической коррекции эмбологенных за­
болеваний (выполнение комиссуротомии при митральном стенозе, иссе­
чение постинфарктной аневризмы сердца, резекция аневризмы аорты)
и хронических окклюзирующих заболеваний артерий конечностей (вы­
полнение реконструктивных операций). В случаях, когда тяжесть общего
состояния или возраст больных не позволяют произвести эти вмешатель­
ства, показана пожизненная антикоагулянтная терапия препаратами не­
прямого ряда с индивидуальным подбором дозы, при которой протромбиновый индекс не превышал бы 60% (чаще всего используют варфарин).
Принципы проведения экспертизы нетрудоспособности и диспансери­
зации. Больные с синдромом ОАН конечностей должны находиться под дис­
пансерным наблюдением. Два раза в год, а по показаниям и чаще их должны
осматривать семейный доктор и сосудистый хирург. Обязательно необходи­
мо контролировать показатели коагулограммы. При необходимости сосуди­
стый хирург назначает УЗИ магистральных артерий конечностей.
Самоконтроль подготовки студента к практическому занятию
Контрольные тестовые задания
1. К больному 58 лет вызван врач скорой медпомощи. Жалобы на резкую
боль в правой стопе и голени, их похолодание, невозможность ходьбы.
Заболел внезапно около 3 ч тому назад: во время работы на огороде (ко­
пал землю) появилась острая боль в правой ноге, ее слабость, она побеле­
ла; больной с большим трудом добрался до кровати и в связи с тем, что
боль не проходила, родственники вызвали скорую медпомощь. Отмечает,
27
что на протяжении последних нескольких лет ощущает зябкость в правой
стопе, "ползание мурашек", не мог быстро ходить, так как появлялась
боль в голени, и больной вынужден был останавливаться и ожидать, пока
боль пройдет. К врачу не обращался, страдает гипертонической болезнью.
Состояние вынужденное - лежит в кровати. Кожа правой стопы бледная,
холодная, отсутствует чувствительность на стопе и в дистальной полови­
не голени, невозможны активные движения в стопе. Какой из клини­
ческих диагностических приемов будет наиболее информативен для по­
становки диагноза в данном случае?
A. Пальпация глубоких вен конечности.
B. Проведение "маршевой пробы ".
C. Определение симптома Гоманса.
D. Определение пульсации магистральных артерий конечности.
E. Проведение функциональных проб на хроническую ишемию конечности.
2. Врач скорой медпомощи вызван к больному 58 лет по поводу внезапно
возникшей 40 мин тому назад острой боли в левой ноге, ее похолодания,
онемения, побледнения кожи. Появление боли связывает с повышенной
физической нагрузкой. Из анамнеза выяснено, что уже на протяжении 4 лет
отмечает затрудненную ходьбу (симптом "перемежающейся хромоты").
Врач диагностировал синдром острой артериальной непроходимости конеч­
ности. Какая наиболее вероятная причина острого заболевания у больного?
A. Облитерирующий атеросклероз конечности.
B. Облитерирующий эндартериит конечности.
C. Деформирующий артрозоартрит конечности.
D. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника.
E. Хроническая венозная недостаточность конечности.
3. Больной 68 лет в течение 4 лет страдает облитерирующим атеросклеро­
зом сосудов нижних конечностей. Периодически проходил плановые кур­
сы консервативной терапии в отделении хирургии сосудов. Госпитализи­
рован в ургентном порядке с жалобами на выраженную боль в правой
нижней конечности (бедре и голени), слабость, онемение, похолодание
конечности. Болеет в течение последних трех суток, ухудшение развива­
лось постепенно. Пульс на правой общей бедренной артерии и дистальнее
не определяется. Какой патологический процесс наиболее вероятно имеет
место в данном случае?
A. Эмболия правой общей подвздошной артерии.
B. Прогрессирование атеросклероза.
C. Острый тромбоз правой наружной подвздошной артерии.
D. Острый тромбоз глубоких вен правой нижней конечности.
E. Болезнь Бюргера.
28
4. Больной 64 лет внезапно почувствовал сильную боль в правой голени.
Через 2 ч боль стала практически невыносимой, в связи с чем вызван врач
СМП. Госпитализирован в сосудистое отделение через 3 ч после начала
заболевания. Жалобы на сильную боль в правой голени, чувство ее похо­
лодания, онемения, затруднение движений. Объективно: кожа правой го­
лени резко бледная, холодная на ощупь, чувствительность на стопе отсут­
ствует, активные движения в стопе отсутствуют, пассивные движения
ограничены, болезненность при пальпации мышц голени. В анамнезе ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, мерцательная аритмия. Пульс
на бедренной артерии определяется, на подколенной артерии - усилен,
дистальнее - не определяется. Каков предположительный диагноз?
A. Острый тромбоз поверхностной бедренной артерии.
B. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.
C. Острый тромбоз глубоких вен правой голени.
D. Облитерирующий эндартериит сосудов нижних конечностей.
E. Эмболия подколенной артерии.
5. Врач МСП на дому у больного установил диагноз: острая артериальная
непроходимость конечности справа (эмболия бедренной артерии?), острая
ишемия III степени. Какой объем неотложной медицинской медикаментозной
помощи больному должен выполнить врач на догоспитальном этапе?
A. Внутривенное введение наркотического аналгетика, спазмолитика,
гепарина.
B. Аналгетик, сердечный гликозид, согревающий компресс.
C. Аналгетик, массаж пораженной конечности.
D. Гепарин, спазмолитик.
E. Аналгетик, спазмолитик, непрямой антикоагулянт.
6. У больной 54 лет выставлены показания для выполнения срочной опе­
рации - непрямой эмболэктомии из бифуркации правой общей под­
вздошной артерии. Какой катетер при этом необходимо использовать?
A. Фогарти.
С. Кензи.
Е. Грюнтзига.
B. Фоллея.
D. Симеона.
7. В сосудистое отделение поступил больной 56 лет с диагнозом острой
артериальной непроходимости левой нижней конечности на почве острого
артериального тромбоза, острой ишемии П степени. Какой из перечислен­
ных препаратов необходимо включить в комплекс консервативной терапии
для прекращения развития продолженного тромбоза?
A. Фенилин.
С. Гепарин.
Е. Актилизе.
B. Морфий.
D. Папаверин.
8. Больная 32 лет госпитализирована в ургентном порядке в сосудистое
отделение с диагнозом: эмболия правой плечевой артерии, острая ишемия
29
III степени. В анамнезе - заболевание сердца, частые приступы аритмии.
Какая причина данного заболевания у больной?
A. Облитерирующий эндартериит верхних конечностей.
B. Ревматический порок сердца, мерцательная аритмия.
C. Болезнь Рейно.
D. Синдром Педжета-Шреттера.
E. Септический эндокардит.
9. В отделение сосудистой хирургии доставлен из ЦРБ больной 66 лет
с жалобами на выраженную боль, потерю чувствительности и невозмож­
ность движений в правой стопе. Указанные симптомы возникли 3 дня на­
зад, лечился консервативно. Объективно: температура тела 38,2°С, АД 110/70 мм рт. ст., пульс - 110 уд/мин; местно - кожа конечности синюш­
ная, стопа и голень холодные, активные и пассивные движения в стопе
и голеностопном суставе отсутствуют, отек и болезненность мышц голе­
ни, пульс определяется только на бедренной артерии. Какова должна быть
лечебная тактика у больного?
A. Провести тромбэктомию из подколенной артерии.
B. Осуществить фасциотомию на голени.
C. Провести тромболитическую терапию.
D. Выполнить ампутацию конечности на уровне бедра.
E. Выполнить ампутацию конечности на уровне голени.
10. У больного 54 лет, страдающего облитерирующим атеросклерозом
сосудов нижних конечностей, возникли сильные боли в левой ноге, за­
трудненная ходьба. Объективно: конечность бледная, холодная на ощупь,
активные движения в дистальных суставах ограничены в объеме, пассив­
ные движения не нарушены, пульс на бедренной артерии слева не опреде­
ляется. Ангиографически выявлен тромбоз наружной подвздошной арте­
рии слева. Какая лечебная тактика в данном случае?
A. Консервативная терапия.
B. Тромболитическая терапия, при отсутствии эффекта - опера­
тивное лечение.
C. Ампутация.
D. Тромбинтимэктомия.
E. Эмболэктомия.
30
Э талоны правильны х ответов на контрольны е задачи
N9 тестового задания
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Дистрактор правильного ответа
D
А
С
Е
А
А
С
В
D
В
Контроль текущей учебной
(ТУД) на практическом занятии
деятельности
студентов
1. Определение исходного уровня теоретических знаний - устный
опрос каждого студента по контрольным вопросам по теме практического
занятия, которые он должен получить в результате внеаудиторной само­
подготовки к занятию.
2. Проверка усвоенных практических навыков по теме практического
занятия во время разбора с преподавателем курируемых тематических
больных по методике клинического обследования больного, техники опре­
деления специальных симптомов, оценивания результатов лабораторного
и инструментального обследования, выбора лечебной тактики и назначе­
нию лечения конкретному больному, написанию листа назначений и т. д.
3. Контроль заключительного уровня знаний и умений каждого сту­
дента по теме занятия путем решения тестовых заданий по теме в формате
"Крок 2" в количестве 12 по теме практического занятия в письменной
форме с последующим обоснованием правильного ответа и анализом воз­
можных при решении ошибок в устной форме с участием всей группы.
ТУД каждого студента по теме практического занятия оценивают:
1) по традиционной 4-бальной системе; 2) в балах по шкале ECTS - как
среднего арифметического оценок и балов по каждой из приведенных
форм контроля.
31
Учебное издание
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ТРОМБОЗЫ
И ЭМБОЛИИ КОНЕЧНОСТЕЙ
(СИНДРОМ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ)
Для иностранных студентов V курс#
медицинского и стоматологического факуП^тетов
Составители
Лупальцов Владимир Иванович
Мирошниченко Сергей Сергеевич
Дехтярук Игорь Андреевич
Ягнюк Андрей Иванович
Ворощук Руслан Сергеевич
Котовщиков Максим Сергеевич
Вандер Константин Александрович
Ответственный за выпуск
В.И. Лупальцов
РедакпФ Е В - Рубцова
Компьютерный набор и верстка ? ^ Ворощук
Компьютерная верстка е № - Лавриненко
План 2010, поз. 87.
Формат А 5. Ризография. Уел. печ. л. 2,0.
Тираж 150 экз. Зак. № 2566.
Редакционно-издательский отдел
ХНМ У, пр. Л енина, 4, г. Харьков, 61022
izdat@ knm u.kharkov.ua
Свидетельство о внесении субъекта издательской деятельности в Государственный
изготовителей и распространителей издательской продукции серии ДК № 3242 от
.
зда?ельс I B
.
г.