методы обследования и диагностика патологии периферических

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. Н.И.ПИРОГОВА»
МИНЗДРАВА РОССИИ
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
И ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИИ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ
В ПРОПЕДЕВТИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ
Учебно-методическое пособие
Москва – 2014
1
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. Н.И.ПИРОГОВА»
МИНЗДРАВА РОССИИ
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
И ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИИ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ
В ПРОПЕДЕВТИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ
Учебно-методическое пособие
Под редакцией. А.С.Мелентьева и Ю.Ю.Голубева
Утверждено ЦКМС
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова
Москва – 2014
1
Рецензенты:
Г.П.Арутюнов – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой терапии
и ощей физиотерапии педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им.
Н.И.Пирогова.
В.В.Смирнов – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой внутренних
болезней ФГОУ ДПО ИПК ФМБА России.
Авторы–
сотрудники кафедры пропедевтики внутренних болезней
и лучевой диагностики педиатрического факультета:
А.С.Мелентьев – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой;
Ю.Ю.Голубев – к.м.н., доцент; К.Г.Хачумова – д.м.н., профессор;
И.А.Мелентьев – к.м.н., доцент; Г.Ю.Голубева – к.м.н., ассистент;
А.О.Лаптев – к.м.н., ассистент; Е.В.Журавлева – к.м.н., ассистент;
Л.Н.Воронцова – к.м.н., ассистент; С.Н.Карпов – ассистент;
Е.Н.Деменкова – ассистент; А.А.Вершинин – к.м.н., ассистент;
С.Н.Карпов – ассистент кафедры.
Методы обследования и диагностика патологии периферических
сосудов в пропедевтической клинике. – Учебно-методическое пособие. –
Под ред. А.С.Мелентьева. – М.: РНИМУ им. Н.И.Пирогова, 2014. – 100 с.
В настоящем пособии приведены терминология, методика
исследования и симптоматика заболеваний периферических сосудов,
наиболее часто встречаемых в клинике внутренних болезней. Раскрыты
наиболее важные причины и патогенетические механизмы их
возникновения.
© ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова
Минздрава России, 2014 г.
2
Содержание
Кровеносные сосуды
5
Регуляция кровообращения
Основные закономерности
Эндотелиальные факторы
Продукты метаболизма
Ток крови
Движение крови по артериям
Венулы
Вены
Функциональная классификация сосудов
6
6
7
10
11
13
16
17
18
Основные параметры сердечно-сосудистой системы
Поперечное сечение сосудов
Объём крови в кровеносной системе
Объёмная скорость кровотока
Методы измерения кровяного давления
Скорость распространения пульсовой волны
Артериальный пульс
Микроциркуляция
Транскапиллярный обмен веществ
Движение крови по венам
Особенности кровотока в органах
Лёгкие
Коронарные сосуды
Головной мозг
22
22
23
23
25
25
26
26
26
29
31
32
33
34
Заболевания ПериферическиХ сосудОВ
Атеросклероз
35
35
Сердце и сосуды
Артериальное давление и артериальный пульс
Венозное давление и венозный пульс
42
42
43
Методика обследования периферических сосудов
Артериальный пульс
Измерение артериального давления
Измерение венозного давления
и исследование пульса на яремной вене
47
47
56
62
3
Периферические сосуды
Артерии
Вены
Лимфатическая система и лимфатические узлы
Перемещение жидкости и капиллярное русло
65
66
68
69
71
МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ
Верхние конечности
Нижние конечности
Признаки хронической артериальной
и венозной недостаточности
74
74
76
Вопросы для самоконтроля
79
Тестирование
82
ВЫПОЛНЕНИЕ ЛАБОРАТОРНОЙ РАБОТЫ
Общие указания по выполнению лабораторной работы
92
92
Литература 99
4
76
Кровеносные сосуды
Кровеносные сосуды − эластичные трубчатые образования, по которым осуществляется перемещение крови по организму: к органам и тканям. Примерно 84% общего объема крови сосредоточено в большом круге
кровообращения, а еще около 16% − в малом круге и сердце. Сосудистая
система представлена амортизирующими, резистивными, емкостными сосудами и капиллярами.
Среди сосудов кровеносной системы различают артерии, артериолы,
капилляры, венулы, вены и артериоло-венозные анастомозы.
Сосуды системы микроциркуляторного русла осуществляют взаимосвязь между артериями и венами.
Артерии − сосуды, по которым кровь движется от сердца. Артерии
имеют толстые стенки, в которых содержатся мышечные волокна, а также
коллагеновые и эластические волокна. Они очень эластичные и могут сужаться или расширяться, в зависимости от количества крови.
Артериолы − мелкие артерии, по току крови непосредственно предшествующие капиллярам. В их сосудистой стенке преобладают гладкие
мышечные волокна, благодаря которым артериолы могут менять величину
своего просвета и, таким образом, сопротивление.
Капилляры − это мельчайшие кровеносные сосуды. В капиллярах
располагается около 6% объема крови, ток крови равномерный в разные фазы сердечного цикла. Стенки капилляров содержат лишь один
слой клеток эндотелия. Капилляры под прямым углом отходят от так
называемых метартериол («основных каналов»), которые переходят
в венулы. В области отхождения капилляров от метартериол имеются
прекапиллярные сфинктеры. Именно от их сокращения или расслабления зависит, какая часть крови проходит через истинные капилляры, а
какая часть попадает непосредственно в венулы. Капилляры настолько
тонкие, что вещества могут свободно проникать через их стенку: осуществляется отдача питательных веществ и кислорода из крови в клетки и переход углекислого газа и других продуктов жизнедеятельности
из клеток в кровь.
Венулы − мелкие кровеносные сосуды, обеспечивающие в большом
круге отток обедненной кислородом и насыщенной продуктами жизнедеятельности крови из капилляров в вены.
Вены − это сосуды, по которым кровь движется к сердцу. Стенки вен
менее толстые, чем стенки артерий и содержат соответственно меньше мышечных волокон и эластических элементов.
5
Венулы и вены отличаются низким кровяным давлением. Они являются важнейшим депо крови в организме: даже в нормальных физиологических условиях в них сосредоточено до 64% крови.
Строение артерий
Стенки артерий состоят из трёх слоев, или оболочек:
1.внутренний, или эндотелий (однослойный пласт плоских клеток
мезенхимного происхождения, выстилающий внутреннюю
поверхность кровеносных сосудов);
2.средний (упругая эластичная ткань и волокна гладкой
мускулатуры); этот слой наиболее толст и отвечает за изменения
диаметра артерии;
3.наружный − адвентиция (состоит из соединительной ткани).
Виды артерий
1.Эластический тип – это аорта, крупные артерии. В стенке таких
артерий находятся преимущественно эластические волокна,
мышечных элементов практически нет.
2.Переходный тип − это артерии среднего диаметра, стенка которых
состоит из эластических и мышечных волокон.
3.Мышечный тип − артериолы, прекапилляры. В стенке
располагаются преимущественно мышечные элементы.
Регуляция кровообращения
Движение крови по сосудам осуществляется вследствие разности
гидростатического давления в различных участках кровеносной системы
(кровь движется из области высокого давления в область низкого). О кровообращении судят по минутному объёму крови.
Основные закономерности
1. Равенство объёмов кровотока
Объём крови, протекающей через поперечное сечение сосуда в единицу времени, называют объёмной скоростью кровотока (мл/мин). Объёмная скорость кровотока через большой и малый круг кровообращения
одинакова. Объём кровотока через аорту или лёгочный ствол равен объёму
кровотока через суммарное поперечное сечение сосудов на любом отрезке
кругов кровообращения.
2. Движущая сила кровотока
Это разность кровяного давления между проксимальным и дистальным участками сосудистого русла. Давление крови создаётся давлением
сердца и зависит от упруго-эластических свойств сосудов.
6
3. Сопротивление в кровеносной системе
Если общее сопротивление току крови в сосудистой системе большого круга принять за 100%, то в разных её отделах сопротивление распределяется следующим образом. В аорте, крупных артериях и их ветвях
сопротивление току крови составляет около 19%; на долю мелких артерий
(диаметром менее 100 мкм) и артериол приходится 50% сопротивления;
в капиллярах сопротивление составляет примерно 25%, в венулах − 4%, в
венах − 3%.
Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) − это суммарное сопротивление параллельных сосудистых сетей большого круга
кровообращения. Оно зависит от градиента давления (ΔP) в начальном и
конечном отделах большого круга кровообращения и объёмной скорости
кровотока (Q).
Основной функцией сердечно-сосудистой системы является поддержание постоянного метаболизма органов и тканей, а также обеспечение
гомеостаза путем эвакуации продуктов жизнедеятельности. Несмотря на
различные задачи, артериальное, венозное и лимфатическое русло находятся в тесной анатомической и функциональной связи. Вот почему целесообразно рассмотреть особенность регуляции гемодинамики.
Регуляция центральной и региональной гемодинамики постоянно происходит в организме. Под влиянием разнообразных факторов осуществляются изменения гемодинамики за счет изменений минутного объема (сердечный выброс и ЧСС) и сосудистого сопротивления (просвет кровеносных
сосудов, преимущественно артериол). Выделяют несколько механизмов:
Местные (периферические) механизмы обеспечивают адекватный
кровоток в органах и тканях с учетом метаболизма в них, а также позволяют поддерживать необходимую объемную скорость кровотока в жизненно
важных органах (головной мозг, сердце, почки) даже при резком изменении системного АД – его падении или повышении.
Эндотелиальные факторы
Решающее значение в регуляции сосудистого тонуса придается именно этому фактору. Было установлено, что сосудистый эндотелий является
местом образования целого ряда соединений, участвующих в регуляции
сосудистого тонуса, функции тромбоцитов и свертывания крови. В настоящее время выделяют несколько вазодилатирующих и вазоконстрикторных
субстанций.
А. Вазодилатирующие факторы. Основными факторами, оказывающими влияние на сосудистый тонус и агрегацию тромбоцитов, являются:
7
– эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, NO),
– простациклин PGI2,
– эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ).
Оксид азота (NO) обеспечивает выраженную релаксацию гладких
мышц артерий, артериол и вен, а также препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов. Оксид азота продуцируется сосудистым эндотелием из
L-аргинина спонтанно. Он активирует гуанилатциклазу гладкомышечной
клетки с образованием цГМФ, что приводит к ее расслаблению.
Простациклин также относится к числу важнейших вазодилататоров, препятствующих сужению сосудов и агрегации тромбоцитов. Простациклин PGI2 является продуктом метаболизма арахидоновой кислоты,
освобождающейся стимулированными тромбоцитами, из которой под
действием циклооксигеназы синтезируется либо простациклин PGI2, либо
тромбоксан А2.
Эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ), также вырабатываемый эндотелиальными клетками, вызывает гиперполяризацию
мембран гладкомышечных клеток и снижает их чувствительность к разнообразным констрикторным влияниям. Выделение ЭГПФ вызывает открытие калиевых каналов гладкомышечных клеток, что сопровождается
расслаблением сосудов. Характерно, что в отличие от оксида азота, ЭГПФ
выделяется эндотелием не постоянно, а только под действием некоторых
стимулов (ацетилхолин, брадикинин, тромбин, гистамин, субстанция Р,
АДФ, АТФ и др.).
Б. Вазоконстрикторные факторы. К числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций (повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови) относятся:
– эндотелин-1 (ЕТ1),
– тромбоксан А2,
– простагландин PGH2,
– ангиотензин II (АII) и др.
1. Эндотелин-1 (ЕТ1) является наиболее мощным из всех известных
вазоконстрикторов. Процесс образования ЕТ1 включает несколько стадий.
Связываясь со специфическими рецепторами клеточных мембран (ЕТА и
ЕТВ), эндотелин-1 повышает внутриклеточную концентрацию ионов Са2+,
что ведет к усилению сокращения гладких мышц сосудистой стенки. В физиологических условиях концентрация ЕТ1 в плазме очень мала, что связано, прежде всего, с ингибированием синтеза эндотелина-1 вазодилатирующими субстанциями (оксидом азота и простациклином РGI2). Малые
количества ЕТ1 активируют образование эндотелиальными клетками этих
8
факторов расслабления. В более высоких концентрациях ЕТ1 стимулирует
рецепторы ЕТА и ЕТВ гладкомышечных клеток, вызывая стойкую и выраженную вазоконстрикцию.
2. Тромбоксан А2 и простагландин РGН2 относятся к числу активных
эндотелиальных вазоконстрикторов, обладающих также свойством активировать агрегацию тромбоцитов и тромбообразование. Являясь продуктами
метаболизма арахидоновой кислоты, они присутствуют во многих тканях
организма, в том числе в сосудистом эндотелии.
3. Тканевой ангиотензин II (АII) также относится к числу мощных вазоконстрикторов, образующихся в эндотелии различных сосудистых областей.
Он образуется из неактивного ангиотензина I (АI) под действием тканевого
ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Этот фермент присутствует
в эндотелиальных клетках, что обеспечивает образование АII непосредственно на поверхности эндотелия. Взаимодействуя со специфическими
ангиотензиновыми рецепторами (АТ1) гладкомышечных клеток, он также
увеличивает внутриклеточную концентрацию Са2+, усиливая сокращение
гладких мышц сосудистой стенки.
В. Центральные механизмы регуляции, которые включают в себя
следующие звенья:
– афферентное (сенсорное),
– центральное,
– эфферентное.
Афферентное звено представлено многочисленными баро- и хеморецепторами, расположенными в нескольких рефлексогенных зонах сосудистой системы (аорта, синокаротидная зона, сосуды легких и др.). Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки сосудов.
Хеморецепторы дуги аорты, синокаротидной зоны и других рефлексогенных зон (сердце, почки, органы пищеварения) аналогично реагируют на изменение в крови концентрации О2, СО2, ионов Н+.
Центральное звено регуляции сосудистого тонуса – вазомоторный
центр – представлено различными функционально связанными между собой нервными структурами, расположенными в продолговатом, спинном
мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий.
Эфферентное звено включает нервные и гуморальные механизмы
регуляции сосудистого тонуса. В зависимости от скорости развития циркуляторных эффектов различают:
1) механизмы быстрого кратковременного действия;
2) механизмы промежуточного действия;
3) механизмы длительного действия.
9
Изменения центральной и региональной гемодинамики, постоянно
происходящие в организме под действием разнообразных внешних и внутренних факторов, осуществляются за счет изменений минутного объема
(сердечный выброс и ЧСС) и сосудистого сопротивления (просвет кровеносных сосудов, преимущественно артериол).
В физиологических условиях существует оптимальное соотношение
выработки эндотелиальных вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций, которое полностью соответствует метаболическим потребностям
органа и основным параметрам центральной гемодинамики. При действии
на сосудистый эндотелий различных повреждающих факторов (гипоксии,
чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина,
высокого уровня АД, ускорения кровотока и др.) начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы регуляции сосудистого тонуса и развивается
так называемая дисфункция эндотелия. Последняя характеризуется повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов,
процессов пристеночного тромбообразования и т.п.
Продукты метаболизма
В интенсивно работающем органе под действием продуктов метаболизма (ионов Н+, аденозина, АТФ, АДФ, АМФ, СО2, молочной кислоты и др.) и
биологически активных веществ (брадикинина, гистамина и др.) происходит
снижение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и увеличивается,
таким образом, число функционирующих капилляров. Наоборот, при снижении метаболизма эти эффекты уменьшаются, и происходит адекватное
ограничение органного кровотока. Одним из таких продуктов метаболизма
является аденозин − вещество, играющее важную роль в распаде макроэргических фосфатных соединений. Доказано, что усиление метаболизма
органа, например сердца, закономерно сопровождается ускоренным дефосфорилированием АМФ с образованием аденозина, который, поступая в
межклеточное пространство, вызывает значительное расширение артериол и увеличение органного кровотока.
Ток крови
Сопротивление в периферических сосудах различно, оно наименьшее
в сосудах чревной области, наибольшее − в коронарном сосудистом русле.
Сопротивление току крови зависит от длины и радиуса сосуда, по которому течёт жидкость, и от вязкости самой жидкости.
Применительно к системе кровообращения длина сосудов довольно постоянна, а радиус сосуда и вязкость крови − переменные параметры.
10
Наиболее изменчивым является радиус сосуда, и именно он вносит существенный вклад в изменение сопротивления току крови при различных состояниях организма, так как величина сопротивления зависит от радиуса,
возведённого в четвёртую степень. Вязкость крови связана с содержанием
в ней белков и форменных элементов. Эти показатели могут меняться при
различных состояниях организма − анемии, полицитемии, гиперглобулинемии, а также различаются в отдельных региональных сетях, в сосудах разного типа и даже в ветвях одного сосуда. Так, в зависимости от диаметра и
угла отхождения ветви от основной артерии в ней может меняться соотношение объёмов форменных элементов и плазмы. Это связано с тем, что в
пристеночном слое крови больше доля плазмы, а в осевом − эритроцитов,
поэтому при дихотомическом делении сосуда меньшая по диаметру ветвь
или ветвь, отходящая под прямым углом, получает кровь с большим содержанием плазмы. Вязкость движущейся крови меняется в зависимости от
характера кровотока и диаметра сосудов.
Длина сосуда как фактор, влияющий на сопротивление, имеет значение для понимания того, что наибольшее сопротивление току крови
оказывают артериолы, имеющие относительно большую длину при малом радиусе, а не капилляры − их радиус сопоставим с радиусом артериол, но капилляры короче. Из-за большого сопротивления току крови
в артериолах, которое к тому же может значительно меняться при их
сужении или расширении, артериолы называют «кранами» сосудистой
системы. Длина сосудов меняется с возрастом (пока человек растёт), в
скелетных мышцах длина артерий и артериол может меняться при сокращении и растяжении мышц.
Сопротивление току крови и вязкость зависят также от характера
кровотока − турбулентного или ламинарного. В условиях физиологического покоя почти во всех отделах кровеносной системы наблюдается ламинарное, то есть слоистое течение крови, без завихрений и перемешивания
слоёв. Вблизи стенки сосуда располагается слой плазмы, скорость движения которого ограничивается неподвижной поверхностью стенки сосуда,
по оси с большой скоростью движется слой эритроцитов. Слои скользят
относительно друг друга, что создаёт сопротивление (трение) для течения
крови как гетерогенной жидкости. Между слоями возникает напряжение
сдвига, тормозящее движение более быстрого слоя. Согласно уравнению
Ньютона, вязкость движущейся жидкости прямо пропорциональна величине напряжения сдвига и обратно пропорциональна разнице скоростей
движения слоёв:
ν=τ/γ.
11
Поэтому при снижении скорости движения крови вязкость увеличивается, в физиологических условиях это проявляется в сосудах с малым
диаметром. Исключением являются капилляры, в которых эффективная
вязкость крови достигает значений вязкости плазмы, то есть снижается в
2 раза благодаря особенностям движения эритроцитов. Они скользят, двигаясь друг за другом (по одному в цепочке) в «смазочном» слое плазмы и
деформируясь в соответствии с диаметром капилляра.
Для турбулентного течения характерно наличие завихрений, при
этом кровь перемещается не только параллельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей. Турбулентное течение наблюдается в проксимальных
отделах аорты и лёгочного ствола в период изгнания крови из сердца,
локальные завихрения могут создаваться в местах разветвлений и сужений артерий, в области крутых изгибов артерий. Движение крови может
стать турбулентным во всех крупных артериях при возрастании объёмной
скорости кровотока (например, при интенсивной мышечной работе) или
снижении вязкости крови (при выраженной анемии). Турбулентное движение существенно увеличивает внутреннее трение крови, и для её продвижения требуется значительно большее давление, при этом нагрузка
на сердце увеличивается.
Таким образом, разница давлений и сопротивление кровотоку являются факторами, влияющими на объём кровотока (Q) в целом в сосудистой
системе и в отдельных региональных сетях. Он прямо пропорционален разности давлений крови в начальном (P1) и конечном (P2) отделах сосудистой
сети и обратно пропорционален сопротивлению (R) току крови:
Увеличение давления или уменьшение сопротивления току крови на
системном, региональном и микроциркуляторном уровнях повышает объём кровотока в системе кровообращения, в органе или микрорегионе, а
уменьшение давления или увеличение сопротивления уменьшают объём
кровотока.
Движение крови по артериям
Движение крови по сосудам создаётся сердцем. В результате постоянного выброса крови в аорту создается высокое гидростатическое давление в сосудах большого круга кровообращения (130/70 мм рт.ст.), которое
является основной причиной движения крови. Другим важным фактором
движения крови по артериям является их эластичность, которая обеспечивает ряд преимуществ.
Артерии и их физические свойства (эластичность и др.) уменьшают
нагрузку на сердце и, естественно, обеспечивают движение крови к орга12
нам, что особенно важно для большого круга кровообращения. Это достигается, во-первых, за счёт того, что сердце не преодолевает инерционность
столба жидкости и, одномоментно, силы трения по всему сосудистому руслу, поскольку очередная порция крови, выбрасываемая левым желудочком
во время систолы, размещается в начальном отделе аорты за счёт её поперечного расширения (выбухания). Во-вторых, при этом значительная часть
энергии сокращения сердца не «теряется», а переходит в потенциальную
энергию эластической тяги аорты. Эластическая тяга сжимает аорту и продвигает кровь дальше от сердца во время его отдыха и наполнения камер
сердца очередной порцией крови, что происходит после выброса каждой
порции крови.
Непрерывное движение крови обеспечивает больший кровоток в сосудистой системе в единицу времени. Эластичность сосудов обеспечивает
также их большую ёмкость.
В случае снижения АД эластическая тяга обеспечивает сужение артерий, что способствует поддержанию кровяного давления. Фактор эластичности артериальных сосудов создаёт перечисленные преимущества и
в малом круге кровообращения, но выражены они меньше из-за низкого
давления и меньшего сопротивления току крови. Однако кровоток в артериальной системе имеет пульсирующий характер вследствие того, что кровь
поступает в аорту порциями в период изгнания из желудочка. В восходящем
отделе аорты скорость кровотока наибольшая к концу первой трети периода изгнания, затем она уменьшается до нуля, а в протодиастолическом периоде, до закрытия аортальных клапанов, наблюдается обратный ток крови. В нисходящей аорте и её ветвях скорость кровотока также зависит от
фазы сердечного цикла. Пульсирующий характер кровотока сохраняется до
артериол. В капиллярах большого круга кровообращения пульсовые колебания скорости кровотока отсутствуют в большинстве региональных сетей;
в капиллярах же малого круга кровообращения пульсирующий характер
кровотока сохраняется.
Наблюдаются также пульсовые колебания давления, возникающие в
начальном сегменте аорты, а затем распространяющиеся дальше. В начале
систолы давление быстро повышается, а затем снижается, продолжая плавно уменьшаться и в покое сердца, но оставаясь достаточно высоким до следующей систолы. Пик давления, регистрируемый во время систолы, называют систолическим артериальным давлением (Рс), минимальное значение
давления во время покоя сердца − диастолическим (Рд). Разницу между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением (Рп). Среднее артериальное давление (Рср.) − это давление, вычисленное
13
путём интегрирования во времени кривой пульсового колебания давления.
Для центральных артерий его ориентировочно вычисляют по формуле:
Рср.=Рд.+1/3Рп.
Давление крови в аорте и крупных артериях большого круга называют системным. В норме у взрослых людей систолическое давление в плечевой артерии находится в диапазоне 115−140 мм рт. ст., диастолическое −
60−90 мм рт. ст., пульсовое − 30−60 мм рт. ст., среднее − 80−100 мм рт. ст.
Величина кровяного давления увеличивается с возрастом, но в норме не
выходит за указанные границы; систолическое давление 140 мм рт. ст. и
более, а диастолическое − 90 мм рт.ст. и более − свидетельствуют о гипертензии (повышении давления).
Различные болезненные состояния могут привести к повреждению стенок артерий (прежде всего это атеросклероз); внешне это выглядит как сужение сосуда, выпуклость или (реже) расширение сосуда. Чаще всего причиной
такого повреждения − его называют аневризмой − служат дегенеративнодистрофические процессы в артерии. Разрыв аневризмы крупного сосуда
может привести к смертельному внутреннему кровотечению.
Артерио́лы − мелкие артерии, по току крови непосредственно предшествующие капиллярам. Характерная их особенность − преобладание в
сосудистой стенке гладкомышечного слоя, благодаря которому артериолы
могут активно менять величину своего просвета и, таким образом, сопротивление. Участвуют в регуляции общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).
От тонуса артериол зависит общее периферическое сопротивление,
которое определяет величину артериального давления. Вследствие этого
артериолы по функциональной классификации относят к резистивным сосудам
На сосудистый тонус постоянно влияют такие факторы среды, как pH
и концентрация CO2. Эндотелий сосудов постоянно синтезирует как сосудосуживающие (прессорные, эндотелин), так и сосудорасширяющие (депрессорные) факторы (оксид азота NO и простациклин). При повреждении сосуда тромбоциты выделяют мощный сосудосуживающий фактор тромбоксан
A2, что приводит к спазму поврежденного сосуда и временной остановке
кровотечения. Медиаторы воспаления, такие как простагландин E2 и гистамин, вызывают снижение тонуса артериол.
Системные гормоны регулируют сосудистый тонус. Гормон нейрогипофиза вазопрессин оказывает некоторое, хотя и скромное, сосудосуживающее
действие. Гораздо более мощным прессорным гормоном является ангиотен14
зин. Весьма интересным действием на сосуды обладает гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, который продуцируется при стрессе.
Капилляры являются самыми тонкими сосудами в организме человека. Средний их диаметр составляет 5−10 мкм. Они участвуют в обмене
веществ между кровью и тканями. Стенки капилляров состоят из одного
слоя клеток эндотелия. Толщина этого слоя настолько мала, что позволяет
проходить через него молекулам кислорода, воды, липидов и многих других веществ за короткое время. Продукты, образующиеся в результате
жизнедеятельности организма (такие
как диоксид углерода и мочевина),
также могут проходить через стенку
капилляра для транспортировки их
к месту выведения из организма. На
проницаемость капиллярной стенки
оказывают влияние цитокины.
В функции эндотелия входит также и перенос питательных веществ,
гормонов и других соединений. В некоторых случаях крупные молекулы
могут быть слишком велики для диффузии через эндотелий, и для их переноса используются механизмы эндоцитоза и экзоцитоза. Стенки капилляров высоко проницаемы для всех растворенных в плазме крови низкомолекулярных веществ. Через проницаемые стенки капилляров происходит
обмен веществ между тканевой жидкостью и плазмой крови. При прохождении электролитов через проницаемые стенки капилляров и «протискивании» эритроцитов в капиллярах артериальным давлением преодолевается огромное сопротивление, которое ощущается как удар пульса. Объём
фильтрации через общую обменную поверхность капилляров организма
составляет около 60 л/мин, или примерно 85000 л/сут. При этом давление в начале артериальной части капилляра 37,5 мм рт. ст. − эффективное
давление составляет около (37,5−28,0) = 9,5 мм рт. ст. − давление в конце
венозной части капилляра, направленное наружу капилляра, 20 мм рт. ст. −
эффективное реабсорбционное давление около (20−28) =-8 мм рт. ст. Чтобы преодолеть огромное сопротивление выбросу воды и солей в ТЖ через
проницаемые стенки капилляров, в артериальных сосудах за счёт их вазомоций накапливается энергия крови, давлением которой с каждым сердечным циклом происходит гидравлический удар, вышибающий «пробку» в
капиллярах из деформированных эритроцитов в посткапилляры и воды в
ТЖ. Именно эта картина описана в книге «Механика кровообращения» [17]:
15
«…ускорение крови в начале фазы изгнания происходит очень быстро: картина такая, как если бы по столбу крови нанесли удар молотком». Это и есть
пульсовый удар, ощущаемый в сосудах всего тела.
В механизме иммунного ответа клетки эндотелия выставляют
молекулы-рецепторы на своей поверхности, задерживая иммунные клетки и помогая их последующему переходу во внесосудистое пространство, к
очагу инфекции или иного повреждения.
Кровообращение органов происходит за счет «капиллярной сети».
Чем больше метаболическая активность клеток, тем больше капилляров
потребуется для обеспечения потребности в питательных веществах. В
обычных условиях капиллярная сеть содержит всего лишь 25% от того объема крови, который она может вместить. Однако этот объем может быть
увеличен за счет механизмов саморегуляции, путем расслабления гладкомышечных клеток. Следует отметить, что стенки капилляров не содержат
мышечных клеток, и поэтому любое увеличение просвета является пассивным. Любые сигнальные вещества, продуцируемые эндотелием, такие как
эндотеллин для сокращения и оксид азота − для дилатации, действуют на
мышечные клетки расположенных в непосредственной близости крупных
сосудов, таких как артериолы.
Венулы
Венулы − мелкие кровеносные сосуды, обеспечивающие отток обеднённой кислородом крови из капилляров в вены. Являются продолжением капиллярной сети. Диаметр венулы − от 20 до 100 мкм. Стенки венул
состоят из трёх слоев:
− первый, внутренний слой − эндотелий, состоящий из плоских эпителиальных клеток, играющих роль мембраны,
− средний слой гладкомышечных клеток,
− наружный слой, образованный волокнистой соединительной тканью.
Средний слой развит слабо, поэтому стенки венул тоньше стенок артериол.
Типы венул
Существуют три типа венул.
Посткапиллярные венулы – это сосуды диаметром 12−30 мкм, которые образуются в результате слияния нескольких капилляров. Эндотелиальные клетки могут быть фенестрированными. В органах иммунной системы они могут обладать специальным высоким эндотелием, служащим для
миграции лимфоцитов из сосудистого русла. Мышечные клетки отсутствуют, перициты встречаются чаще, чем в капиллярах. Эндотелий посткапил16
лярных венул является основной мишенью таких вазоактивных веществ,
как гистамин и серотонин, обеспечивая под их воздействием избыточное
просачивание наружу жидкости и лейкоцитов при воспалениях и аллергических реакциях.
Собирательные венулы диаметром 30−50 мкм образуются в результате слияния посткапиллярных венул. Когда они достигают диаметра 50 мкм,
в их стенке появляются гладкомышечные клетки и более чётко выражена
наружная оболочка.
Мышечные венулы имеют диаметр до 100 мкм. У них хорошо развита
средняя оболочка, в которую входит один слой гладкомышечных клеток.
Наружная оболочка также хорошо развита.
Вены
Ве́на − кровеносный сосуд, по которому кровь движется к сердцу.
Вены получают кровь из капилляров. Вены объединяются в венозную систему − часть сердечно-сосудистой системы.
Не во всех случаях по венам течет венозная кровь, насыщенная углекислым газом, так же как по артериям не всегда течет артериальная (обогащенная кислородом) кровь. Например, лёгочные вены несут к сердцу обогащенную кислородом кровь, а лёгочная артерия несет венозную кровь от
сердца к лёгким. Это же относится и к пупочным венам у плода.
В нескольких системах наблюдается разделение вен на капиллярную
сеть и повторное слияние, например, в портальной системе печени (воротная вена) и в гипоталамусе.
Важнейшие вены:
1.яремная вена,
2.лёгочные вены,
3.воротная вена,
4.верхняя полая вена,
5.нижняя полая вена,
6.подвздошная вена,
7.бедренная вена,
8.подколенная вена,
9.подкожная большая вена ноги,
10.скрытая малая вена ноги.
Вена состоит из нескольких слоев, как и артерия. Это эндотелий (внутренний слой), мягкий соединительный слой (у артерии вместо него фиброзный слой), мышечный слой и плотная соединительная ткань. Если в
артерии кровь под большим напором толкается от сердца и поэтому нужна
17
твердая стенка, то в вене – наоборот: стенка сосудов тонкая. И зачастую возникают проблемы с движением крови. Так как давление по мере отдаления
от сердца падает, в капиллярах оно практически равно атмосферному. Тока
крови не создается, поэтому существует целая система приспособлений
для «проталкивания» крови по венам:
Во-первых, это клапаны вен, которые позволяют крови течь только в
одну сторону – к сердцу, иначе клапаны заполняются встречной кровью и
движения не происходит.
Во-вторых, это специальный венозный пульс (волна сокращений
вен), к тому же движение крови может осуществляться и мускулатурой
сосудов. Параллельно с растягиванием диафрагмой легких происходит
растягивание вен и всасывание крови из сосудов верхних и нижних конечностей, отчего диафрагму называют иногда венозным сердцем. В голове
и шее меньше клапанов. В неудобной позе венозный отток замедляется,
возможно накопление крови больше, чем нужно в венозном русле, и от
этого происходит расширение вен. Варикозное расширение вен таза называется геморроем.
Функциональная классификация сосудов
Амортизирующие сосуды − это аорта, лёгочная артерия и их крупные ветви, то есть сосуды эластического типа. Специфическая функция
этих сосудов − поддержание движущей силы кровотока в диастолу желудочков сердца. Здесь сглаживается перепад давления между систолой,
диастолой и покоем желудочков за счёт эластических свойств стенки сосудов. В результате в период покоя давление в аорте поддерживается на
уровне 80 мм рт.ст., что стабилизирует движущую силу, при этом эластические волокна стенок сосудов отдают накопленную во время систолы потенциальную энергию сердца и обеспечивают непрерывность тока крови
и давление по ходу сосудистого русла. Эластичность аорты и лёгочной артерии смягчает также гидравлический удар крови во время систолы желудочков. Изгиб аорты повышает эффективность перемешивания крови
(основное перемешивание, создание однородности транспортной среды
происходят в сердце).
Сосуды распределения − это средние и мелкие артерии мышечного типа регионов и органов; их функция − распределение потока крови по
всем органам и тканям организма. Вклад этих сосудов в общее сосудистое
сопротивление небольшой и составляет 10−20%. При увеличении запроса
ткани диаметр сосуда подстраивается к повышенному кровотоку в соответствии с изменением линейной скорости за счёт эндотелий-зависимого
18
механизма. При увеличении скорости сдвига пристеночного слоя крови
апикальная мембрана эндотелиоцитов деформируется, и они синтезируют оксид азота (NO), который снижает тонус гладких мышц сосуда, то есть
сосуд расширяется. Изменения сопротивления и пропускной способности
этих сосудов модулируются нервной системой. Например, снижение активности симпатических волокон, иннервирующих позвоночные и внутренние
сонные артерии, увеличивает мозговой кровоток на 30%, а активация снижает кровоток на 20%. По-видимому, в ряде случаев сосуды распределения могут стать лимитирующим звеном, препятствующим значительному
увеличению кровотока в органе, несмотря на метаболический запрос, например, коронарные и мозговые сосуды, поражённые атеросклерозом.
Предполагают, что нарушение эндотелий-зависимого механизма, регулирующего соответствие между линейной скоростью кровотока и тонусом сосудов, в частности, в артериях ног может служить причиной развития гипоксии в мышцах нижних конечностей при нагрузке у лиц с облитерирующим
эндартериитом.
Сосуды сопротивления. К сосудам сопротивления относят артерии
диаметром меньше 100 мкм, артериолы, прекапиллярные сфинктеры,
сфинктеры магистральных капилляров. На долю этих сосудов приходится
около 50−60% общего сопротивления кровотоку, с чем и связано их название. Сосуды сопротивления определяют кровоток системного, регионального и микроциркуляторного уровня. Суммарное сопротивление сосудов
разных регионов формирует системное диастолическое артериальное давление, изменяет его и удерживает на определённом уровне в результате
общих нейрогенных и гуморальных изменений тонуса этих сосудов. Разнонаправленные изменения тонуса сосудов сопротивления разных регионов
обеспечивают перераспределение объёмного кровотока между регионами. В регионе или в органе они перераспределяют кровоток между работающими и неработающими микрорегионами, то есть управляют микроциркуляцией. Наконец, сосуды сопротивления микрорегиона распределяют
кровоток между обменной и шунтовой цепями, определяют количество
функционирующих капилляров. Так, включение в работу одной артериолы
обеспечивает кровоток в 100 капиллярах.
Обменные сосуды (капилляры) обеспечивают транспорт веществ,
который происходит также в артериолах и венулах. Через стенку артериол
легко диффундирует кислород (в частности, этот путь играет важную роль в
снабжении кислородом нейронов мозга), а через люки венул (межклеточные поры диаметром 10−20 нм) осуществляется диффузия из крови белковых молекул, которые в дальнейшем попадают в лимфу.
19
Гистологически (по строению стенки) выделяют три типа капилляров.
Сплошные (соматические) капилляры. Эндотелиоциты их лежат на
базальной мембране, плотно прилегая друг к другу, межклеточные щели
между ними имеют ширину 4−5 нм (межэндотелиальные поры). Через
поры такого диаметра проходят вода, водорастворимые неорганические
и низкомолекулярные органические вещества (ионы, глюкоза, мочевина),
а для более крупных водорастворимых молекул стенка капилляров является барьером (гистогематическим, гематоэнцефалическим). Этот тип капилляров представлен в скелетных мышцах, коже, лёгких, центральной
нервной системе.
Окончатые (висцеральные) капилляры. От сплошных капилляров отличаются тем, что в эндотелиоцитах есть фенестры (окна) диаметром 20−40
нм и более, образованные в результате слияния апикальной и базальной
фосфолипидных мембран. Через фенестры могут проходить крупные органические молекулы и белки, необходимые для деятельности клеток, или
образующиеся в результате неё. Капилляры этого типа находятся в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в почках, железах внутренней
и внешней секреции.
Несплошные (синусоидные) капилляры. У них нет базальной мембраны, а межклеточные поры имеют диаметр до 10−15 нм. Такие капилляры имеются в печени, селезёнке, красном костном мозге; они хорошо
проницаемы для любых веществ и даже для форменных элементов крови,
что связано с функцией соответствующих органов.
Шунтирующие сосуды. К ним относят артериоловенулярные анастомозы. Их функции − шунтирование кровотока. Истинные анатомические шунты (артериоловенулярные анастомозы) есть не во всех органах.
Наиболее типичны эти шунты для кожи: при необходимости уменьшить
теплоотдачу, кровоток по системе капилляров прекращается, и кровь (тепло) сбрасывается по шунтам из артериальной системы в венозную. В других тканях функцию шунтов при определённых условиях могут выполнять
магистральные капилляры и даже истинные капилляры (функциональное
шунтирование). В этом случае также уменьшается транскапиллярный поток тепла, воды, других веществ, и увеличивается транзитный перенос в
венозную систему. В основе функционального шунтирования лежит несоответствие между скоростями конвективного и транскапиллярного потока
веществ. Например, в случае повышения линейной скорости кровотока в
капиллярах некоторые вещества могут не успеть продиффундировать через стенку капилляра, и с потоком крови сбрасываются в венозное русло;
прежде всего это касается водорастворимых веществ, особенно медленно
20
диффундирующих. Кислород также может шунтироваться при высокой линейной скорости кровотока в коротких капиллярах.
Емкостные (аккумулирующие) сосуды − это посткапиллярные венулы,
венулы, мелкие вены, венозные сплетения и специализированные образования − синусоиды селезенки. Их общая ёмкость составляет около 50% всего объема крови, содержащейся в сердечно-сосудистой системе. Функции
этих сосудов связаны со способностью изменять свою ёмкость, что обусловлено рядом морфологических и функциональных особенностей емкостных
сосудов.
Посткапиллярные венулы образуются при объединении нескольких
капилляров, диаметр их около 20 мкм, они в свою очередь объединяются
в венулы, диаметром 40−50 мкм. Венулы и вены широко анастомозируют
друг с другом, образуя венозные сети большой ёмкости. Ёмкость их может
меняться пассивно под давлением крови в результате высокой растяжимости венозных сосудов и активно, под влиянием сокращения гладких мышц,
которые имеются в венулах диаметром 40−50 мкм, а в более крупных сосудах образуют непрерывный слой. В замкнутой сосудистой системе изменение ёмкости одного отдела влияет на объем крови в другом, поэтому
изменения ёмкости вен влияют на распределение крови во всей системе
кровообращения, в отдельных регионах и микрорегионах. Емкостные сосуды регулируют наполнение («заправку») сердечного насоса, а следовательно, и сердечный выброс. Они демпфируют резкие изменения объема
крови, направляемой в полые вены, например, при ортоклиностатических
перемещениях человека, осуществляют временное (за счёт снижения скорости кровотока в емкостных сосудах региона) или длительное (синусоиды
селезенки) депонирование крови, регулируют линейную скорость органного кровотока и давление крови в капиллярах микрорегионов, т.е. влияют на
процессы диффузии и фильтрации.
Венулы и вены богато иннервированы симпатическими волокнами.
Перерезка нервов или блокада адренорецепторов приводит к расширению
вен, что может существенно увеличить площадь поперечного сечения, а
значит и ёмкость венозного русла, которая может возрастать на 20%. Эти
изменения свидетельствуют о наличии нейрогенного тонуса емкостных сосудов. При стимулировании адренергических нервов из емкостных сосудов
изгоняется до 30% объема крови, содержащейся в них, ёмкость вен уменьшается. Пассивные изменения ёмкости вен могут возникать при сдвигах
трансмурального давления, например, в скелетных мышцах после интенсивной работы, в результате снижения тонуса мышц и отсутствия их ритмической деятельности; при переходе из положения лежа в положение стоя
21
под влиянием гравитационного фактора (при этом увеличивается емкость
венозных сосудов ног и брюшной полости, что может сопровождаться падением системного артериального давления).
Временное депонирование связано с перераспределением крови
между емкостными сосудами и сосудами сопротивления в пользу емкостных,
и снижением линейной скорости циркуляции. В состоянии покоя до 50% объема крови функционально выключено из кровообращения: в венах подсосочкового сплетения кожи может находиться до 1 л крови, в печеночных − 1 л,
в лёгочных −0,5 л. Длительное депонирование − это депонирование крови в
селезёнке в результате функционирования специализированных образований − синусоидов (истинных депо), в которых кровь может задерживаться на
длительное время и по мере необходимости выбрасываться в кровоток.
Сосуды возврата крови в сердце − это средние, крупные и полые вены,
выполняющие роль коллекторов, через которые обеспечивается региональный отток крови, возврат её к сердцу. Ёмкость этого отдела венозного русла
составляет около 18% и в физиологических условиях изменяется мало (на
величину менее 1/5 от исходной ёмкости). Вены, особенно поверхностные,
могут увеличивать объем содержащейся в них крови за счёт способности
стенок к растяжению при повышении трансмурального давления.
Основные параметры сердечно-сосудистой системы
Поперечное сечение сосудов
Наименьшую площадь поперечного сечения всего кровеносного русла имеет аорта 3−4 см² (табл. 1).
Таблица 1. Показатели ССС в зависимости от величины сосудов
Показатель
Поперечное сечение, см²
Линейная скорость (средняя), см/с
Давление (среднее), мм рт. ст.
Аорта
Капилляры
Полые вены
3–4
3−4
3−4
20−25
20−25
20−25
100
100
100
Суммарное поперечное сечение ветвей аорты значительно больше,
а так как каждая артерия дихотомически делится, то дистальные отделы
артериального русла имеют все большую и большую суммарную площадь
сечения. Самая большая площадь у капилляров: в большом круге кровообращения она составляет в покое 3000 см². Затем, по мере слияния венул и
вен в более крупные сосуды, суммарное поперечное сечение уменьшается,
и у полых вен он, примерно, в 2 раза больше, чем в аорте − 6−8 см².
22
Объём крови в кровеносной системе
У взрослого человека примерно 84% всей крови содержится в большом круге кровообращения, 9% − в малом, 7% − в сердце (в конце общей
паузы сердца; подробнее см. табл. ниже).
Таблица 2. Объём крови в отделах сердечно-сосудистой системы
Отдел сердечно-сосудистой системы
Объём крови, %
Сердце (в покое)
7
Аорта и артерии
14
Капилляры
6
Вены
64
Малый круг
9
Объёмная скорость кровотока
Объёмная скорость кровотока в сердечно-сосудистой системе составляет
4−6 л/мин, она распределяется по регионам и органам в зависимости от интенсивности их метаболизма в состоянии функционального покоя и при деятельности (при активном состоянии тканей кровоток в них может возрастать в 2−20
раз). На 100 г ткани объем кровотока в покое равен: в мозге − 55, в сердце −
80, в печени − 85, в почках − 400, в скелетных мышцах − 3 мл/мин.
Наиболее распространённые методы измерения объемной скорости
кровотока у человека − окклюзионная плетизмография и реография. Окклюзионная плетизмография основана на регистрации увеличения объема
сегмента конечности (или органа − у животных) в ответ на прекращение венозного оттока при сохранении артериального притока крови в орган. Это
достигается сдавливанием сосудов с помощью манжеты, например, наложенной на плечо, и накачиванием в манжету воздуха под давлением выше
венозного, но ниже артериального. Конечность помещается в камеру, заполненную жидкостью (плетизмограф), обеспечивающей регистрацию прироста
её объема (используются также воздушные герметически закрытые камеры).
Реография (реоплетизмография) — регистрация изменений сопротивления
электрическому току, пропускаемому через ткань; это сопротивление обратно
пропорционально кровенаполнению ткани или органа. Используются также
флоуметрия, основанная на разных физических принципах, и индикаторные
методы. Например, при электромагнитной расходометрии датчик флоуметра
плотно накладывают на исследуемый артериальный сосуд и осуществляют
непрерывную регистрацию кровотока, основанную на явлении электромаг23
нитной индукции. При этом движущаяся по сосуду кровь выполняет функцию сердечника электромагнита, генерируя напряжение, которое снимается
электродами датчика. При использовании индикаторного метода в артерию
региона или органа быстро вводят известное количество индикатора, не способного диффундировать в ткани (красители или радиоизотопы, фиксированные на белках крови), а в венозной крови − через равные промежутки
времени. В течение 1-й минуты после введения индикатора определяют его
концентрацию, по которой строят кривую разведения, а затем рассчитывают
объем кровотока. Индикаторные методы с использованием различных радиоизотопов применяются в практической медицине для определения объемного кровотока в мозге, почках, печени, миокарде человека.
Линейная скорость кровотока − это путь, проходимый в единицу времени частицей крови в сосуде. Линейная скорость в сосудах разного типа
различна и зависит от объемной скорости кровотока и площади поперечного сечения сосудов.
Линейная скорость кровотока наибольшая в капиллярах, где большая площадь поперечного сечения. В различных отделах сосудистого русла
определяется равенство объемной скорости кровотока: в аорте, в полых венах и капиллярах.
В практической медицине линейную скорость кровотока измеряют
с помощью ультразвукового и индикаторного методов, чаще определяют
время полного кругооборота крови, которое равно 21−23 с.
Для его определения в локтевую вену вводят индикатор (эритроциты,
меченные радиоактивным изотопом, раствор метиленового синего и др.) и
отмечают время его первого появления в венозной крови этого же сосуда
в другой конечности. Для определения времени кровотока на участке «капилляры лёгких − капилляры уха» используют в качестве метки кислород,
поступающий в лёгкие после задержки дыхания, и отмечают время его появления в капиллярах уха с помощью чувствительного оксиметра. Ультразвуковое определение скорости кровотока основано на эффекте Допплера.
Ультразвук посылается через сосуд в диагональном направлении, и отражённые волны улавливаются. По разнице частот исходных и отражённых
волн, которая пропорциональна скорости движения частиц крови, определяют линейную скорость кровотока.
Методы измерения кровяного давления
Методы измерения кровяного давления подразделяют на прямые и
косвенные. В 1733 г. Хейлс [10] впервые измерил кровяное давление прямым способом у ряда домашних животных с помощью стеклянной труб24
ки. При прямом измерении давления катетер или иглу вводят в сосуд и
соединяют с прибором для измерения кровяного давления (манометром).
На кривой АД записанное прямым методом регистрируются (кроме пульсовых) дыхательные волны кровяного давления: при вдыхании оно ниже,
чем при выдыхании. Непрямые методы разработаны Рива-Роччи и Коротковым [10] В настоящее время используют автоматические или полуавтоматические методы измерения АД, основанные на методе Короткова. Для
диагностических целей применяют мониторирование АД с автоматической
регистрацией его величины до 500 раз в сутки.
Скорость распространения пульсовой волны
Повышение артериального давления во время систолы сопровождается растяжением эластических стенок сосудов − пульсовыми колебаниями
поперечного сечения или объема. Пульсовые колебания давления и объема
распространяются с гораздо большей скоростью, чем скорость кровотока.
Скорость распространения пульсовой волны зависит от растяжимости сосудистой стенки и отношения толщины стенки к радиусу сосуда, поэтому данный показатель используют для характеристики упруго-эластических свойств
и тонуса сосудистой стенки. При снижении растяжимости стенки с возрастом
(атеросклероз) и при повышении тонуса мышечной оболочки сосуда скорость распространения пульсовой волны увеличивается. В норме у взрослых
людей скорость распространения пульсовой волны в сосудах эластического
типа равна 5−8 м/с, в сосудах мышечного типа − 6−10 м/с.
Для определения скорости распространения пульсовой волны одновременно регистрируют две сфигмограммы (кривых пульса): один датчик
пульса устанавливают над проксимальным, а другой − над дистальным отделами сосуда. Так как для распространения волны по участку сосуда между
датчиками требуется время, то его и рассчитывают по запаздыванию волны
дистального участка сосуда относительно волны проксимального. Определив расстояние между двумя датчиками, можно рассчитать скорость распространения пульсовой волны.
Артериальный пульс
Артериальный пульс доступен для пальпаторного исследования
(прощупывания) в местах, где артерия располагается близко к поверхности
кожи, а под ней находится костная ткань. По артериальному пульсу можно
получить предварительное представление о функциональном состоянии
сердечно-сосудистой системы. Так, частота пульса характеризует частоту
сокращений сердца. Редкий пульс (менее 60/мин) соответствует бради25
кардии, частый (более 90/мин) − тахикардии. Ритм пульса (пульс ритмичный, аритмичный) даёт представление о водителях ритма сердца. В норме
чаще выявляется «дыхательная аритмия» сердца; другие виды аритмий
(экстрасистолия, мерцательная аритмия) более точно определяются с помощью ЭКГ. В клинической практике оценивают также высоту, скорость, напряжение пульса и его симметричность на обеих руках (ногах). На кривой
регистрации пульса − сфигмограмме − отражаются повышение давления в
артериях во время систолы желудочка (анакрота), снижение давления при
расслаблении желудочков (катакрота) и небольшое увеличение давления
под влиянием отражённого удара гидравлической волны о замкнутый полулунный клапан − дикротический подъём (дикрота).
Микроциркуляция
В микроциркуляторном русле осуществляется транспорт веществ через стенку капилляров, в результате чего клетки органов и тканей обмениваются с кровью теплом, водой и другими веществами, образуется лимфа.
Транскапиллярный обмен веществ
Транскапиллярный обмен веществ происходит путём диффузии, облегчённой диффузии, фильтрации, осмоса и трансцитоза. Интенсивность
всех этих процессов, разных по физико-химической природе, зависит от
объёма кровотока в системе микроциркуляции (величина его может возрастать за счёт увеличения количества функционирующих капилляров, т.е.
площади обмена, и линейной скорости кровотока), а также определяется
проницаемостью обменной поверхности.
Обменная поверхность капилляров гетерогенна по своему строению:
она состоит из чередующихся белковой, липидной и водной фаз. Липидная
фаза представлена почти всей поверхностью эндотелиальной клетки, белковая − переносчиками и ионными каналами, водная − межэндотелиальными порами и каналами, имеющими разный диаметр, а также фенестрами (окнами) эндотелиоцитов. Эффективный радиус водных пор и каналов
определяет размер водорастворимых молекул, которые могут проходить
через них свободно, ограничено или вообще не проходить, т.е. проницаемость капилляров для разных веществ неодинакова.
Свободно диффундирующие вещества быстро переходят в ткани, и
диффузионное равновесие между кровью и тканевой жидкостью достигается
уже в начальной (артериальной) половине капилляра. Для ограниченно диффундирующих веществ требуется большее время установления диффузионного равновесия, и оно либо достигается на венозном конце капилляра, или
26
не устанавливается вообще. Поэтому для веществ, транспортируемых только
диффузией, имеет большое значение линейная скорость капиллярного кровотока. Если скорость транскапиллярного транспорта веществ (чаще − диффузии)
меньше, чем скорость кровотока, то вещество может выноситься с кровью из
капилляра, не успев вступить в диффузионное равновесие с жидкостью межклеточных пространств. При определённой величине скорости кровоток может
лимитировать количество перешедшего в ткани или, наоборот, выводимого из
тканей вещества. Поток свободно диффундирующих веществ в основном зависит от площади поверхности обмена, т.е. от количества функционирующих
капилляров, поэтому транспорт свободно диффундирующих веществ может
ограничиваться при снижении объемной скорости кровотока.
Та часть объема кровотока, из которой в процессе транскапиллярного перехода извлекаются вещества, называется нутритивным кровотоком,
остальной объём − шунтовым кровотоком (объем функционального шунтирования).
Для характеристики гидравлической проводимости капилляров используют коэффициент капиллярной фильтрации. Его выражают количеством миллилитров жидкости, которое фильтруется в течение 1 мин в 100 г
ткани в расчете на 1 мм рт. ст. фильтрационного давления.
Фильтрационное давление (ФД) обеспечивает фильтрацию жидкости
в артериальном конце капилляра, в результате чего она перемещается из
капилляров в интерстициальное пространство. ФД является результатом
взаимодействия разнонаправленных сил: способствуют фильтрации гидростатическое давление крови (ГДк = 30 мм рт. ст.) и онкотическое давление
тканевой жидкости (ОДт = 5 мм рт. ст.). Препятствует фильтрации онкотическое давление плазмы крови (ОДк = 25 мм рт. ст.). Гидростатическое давление в интерстиции колеблется около нуля (т.е. оно несколько ниже или
выше атмосферного), поэтому ФД равно:
ФД = ГДк + ОДт − ОДк = 30 + 5 − 25 = 10 (мм рт.ст.).
По мере продвижения крови по капилляру ГДк снижается до 15 мм
рт.ст., поэтому силы, способствующие фильтрации, становятся меньше сил,
противодействующих фильтрации. Таким образом, формируется реабсорбционное давление (РД), обеспечивающее перемещению жидкости в венозном конце из интерстиция в капилляры.
РД = ОДк − ГДк − ОДт = 25 − 15 − 5 = 5 (мм рт.ст.).
Соотношение и направления сил, обеспечивающих фильтрацию и реабсорбцию жидкости в капиллярах.
27
Таким образом, фильтрационное давление больше, чем реабсорбционное, но поскольку проницаемость для воды венозной части микроциркуляторного русла выше проницаемости артериального конца капилляра,
то количество фильтрата лишь незначительно превышает количество реабсорбируемой жидкости. Излишек воды из тканей удаляется через лимфатическую систему.
Согласно классической теории Старлинга, между объемом жидкости,
фильтрующейся в артериальном конце капилляра, и объёмом жидкости, реабсорбируемой в венозном конце (и удаляемой лимфатическими сосудами),
в норме существует динамическое равновесие. Если оно нарушается, происходит перераспределение воды между сосудистым и межклеточным секторами. В случае накопления воды в интерстиции возникает отёк и жидкость
начинает интенсивнее дренироваться терминальными лимфатическими сосудами. Регуляция всех механизмов массопереноса через стенку капилляров
осуществляется путём изменений количества функционирующих капилляров
и их проницаемости. В покое во многих тканях функционирует лишь 25−30%
капилляров от их общего количества, при деятельном состоянии их число
возрастает, например, в скелетных мышцах до 50−60%. Проницаемость сосудистой стенки увеличивается под влиянием гистамина, серотонина, брадикинина, по-видимому, вследствие трансформации малых пор в большие.
Перемещение молекул может проявляться «стерическим ограничением»,
когда промежутки между эндотелиальными клетками заполнены компонентами соединительной ткани, действие гуморальных факторов может резко
ослабевать. Под стерическим подразумевается взаимодействие, связанное с
перемещение молекул в пространстве разного размера и формы.
С таким влиянием связывают увеличение проницаемости под воздействием гиалуронидазы и снижение − при действии ионов кальция – витаминов Р, С, катехоламинов.
Скорость кровотока в отдельных капиллярах определяют с помощью
биомикроскопии, дополненной кинотелевизионным и другими методами.
Среднее время прохождения эритроцита через капилляр большого круга
кровообращения составляет у человека 2,5 с, в малом круге − 0,3−1 с.
Движение крови по венам
Венозная система принципиально отличается от артериальной.
Давление крови в венах
Давление крови в венах значительно ниже, чем в артериях, и может
быть ниже атмосферного, особенно в венах, расположенных в грудной полости, во время вдоха; а также в венах черепа − при вертикальном положении
28
тела. Венозные сосуды имеют более тонкие стенки, и при физиологических
изменениях внутрисосудистого давления меняется их ёмкость, особенно в
начальном отделе венозной системы. Во многих венах имеются клапаны,
препятствующие обратному току крови. Давление в посткапиллярных венулах равно 10−20 мм рт. ст., в полых венах вблизи сердца оно колеблется в
соответствии с фазами дыхания − от +5 до -5 мм рт. ст. Следовательно, движущая сила (ΔР) составляет в венах около 10−20 мм рт. ст., что в 5−10 раз меньше
движущей силы в артериальном русле. При кашле и натуживании центральное венозное давление может возрастать до 100 мм рт.ст., что препятствует
движению венозной крови с периферии. Давление в других крупных венах
также имеет пульсирующий характер, но волны давления распространяются
по ним ретроградно − от устья полых вен к периферии. Причиной появления
этих волн являются сокращения правого предсердия и правого желудочка.
Амплитуда волн по мере удаления от сердца уменьшается. Скорость распространения волны давления составляет 0,5−3,0 м/с. Измерение давления и
объёма крови в венах, расположенных вблизи сердца человека, чаще проводят с помощью флебографии яремной вены. На флебограмме выделяют
несколько последовательных волн давления и кровотока, возникающих в результате затруднения притока крови к сердцу из полых вен во время систолы
правых предсердия и желудочка. Флебография используется в диагностике,
например, при недостаточности трехстворчатого клапана, а также при расчетах величины давления крови в малом круге кровообращения.
Причины движения крови по венам
Основная движущая сила − разность давлений в начальном и конечном отделах вен, создаваемая работой сердца. Имеется ряд вспомогательных факторов, влияющих на возврат венозной крови к сердцу.
1. Перемещение тела и его частей в гравитационном поле
В растяжимой венозной системе большое влияние на возврат венозной крови к сердцу оказывает гидростатический фактор. Так, в венах,
расположенных ниже сердца, гидростатическое давление столба крови
суммируется с давлением крови, создаваемым сердцем. В таких венах давление возрастает, а в расположенных выше сердца − падает пропорционально расстоянию от сердца. У лежащего человека давление в венах на
уровне стопы равно, примерно, 5 мм рт. ст. Если человека перевести в вертикальное положение с помощью поворотного стола, то давление в венах
стопы повысится до 90 мм рт. ст. При этом венозные клапаны предотвращают обратный ток крови, но венозная система постепенно наполняется кровью за счёт притока из артериального русла, где давление в вертикальном
положении возрастает на ту же величину. Ёмкость венозной системы при
29
этом увеличивается из-за растягивающего действия гидростатического фактора, и в венах дополнительно накапливается 400−600 мл притекающей из
микрососудов крови; соответственно на эту же величину снижается венозный возврат к сердцу. Одновременно в венах, расположенных выше уровня сердца, венозное давление уменьшается на величину гидростатического
давления и может стать ниже атмосферного. Так, в венах черепа оно ниже
атмосферного на 10 мм рт.ст., но вены не спадаются, так как фиксированы к
костям черепа. В венах лица и шеи давление равно нулю, и вены находятся
в спавшемся состоянии. Отток осуществляется через многочисленные анастомозы системы наружной яремной вены с другими венозными сплетениями головы. В верхней полой вене и устье яремных вен давление в положении стоя равно нулю, но вены не спадаются из-за отрицательного давления
в грудной полости. Аналогичные изменения гидростатического давления,
венозной ёмкости и скорости кровотока происходят также при изменениях
положения (поднимании и опускании) руки относительно сердца.
2. Мышечный насос и венозные клапаны
При сокращении мышц сдавливаются вены, проходящие в их толще.
При этом кровь выдавливается по направлению к сердцу (обратному току
препятствуют венозные клапаны). При каждом мышечном сокращении
кровоток ускоряется, объём крови в венах уменьшается, а давление крови
в венах снижается. Например, в венах стопы при ходьбе давление равно
15−30 мм рт.ст., а у стоящего человека − 90 мм рт. ст. Мышечный насос
уменьшает фильтрационное давление и предупреждает накопление жидкости в интерстициальном пространстве тканей ног. У людей, стоящих длительное время, гидростатическое давление в венах нижних конечностей
обычно выше, и эти сосуды растянуты сильнее, чем у тех, кто попеременно
напрягает мышцы голени, как при ходьбе, для профилактики венозного застоя. При неполноценности венозных клапанов сокращения мышц голени
не столь эффективны. Мышечный насос усиливает также отток лимфы по
лимфатической системе.
3. Движению крови по венам к сердцу способствует также пульсация артерий, ведущая к ритмичному сдавлению вен. Наличие клапанного
аппарата в венах предотвращает обратный ток крови в венах при их сдавливании.
4. Дыхательный насос
Во время вдоха давление в грудной клетке уменьшается, внутригрудные вены расширяются, давление в них снижается до 5 мм рт. ст., происходит засасывание крови, что способствует возврату крови к сердцу, особенно по верхней полой вене. Улучшению возврата крови по нижней полой
30
вене способствует одновременное небольшое увеличение внутрибрюшного давления, увеличивающее локальный градиент давления. Однако во
время выдоха приток крови по венам к сердцу, напротив, уменьшается, что
нивелирует возрастающий эффект.
5. Присасывающее действие сердца способствует кровотоку в полых венах в систоле (фаза изгнания) и в фазе быстрого наполнения. Во
время периода изгнания атриовентрикулярная перегородка смещается
вниз, увеличивая объём предсердий, вследствие чего давление в правом
предсердии и прилегающих отделах полых вен снижается. Кровоток увеличивается из-за возросшей разницы давления (присасывающий эффект
атриовентрикулярной перегородки). В момент открытия атриовентрикулярных клапанов давление в полых венах снижается, и кровоток по ним
в начальном периоде диастолы желудочков возрастает в результате быстрого поступления крови из правого предсердия и полых вен в правый
желудочек (присасывающий эффект диастолы желудочков). Эти два пика
венозного кровотока можно наблюдать на кривой объёмной скорости
кровотока верхней и нижней полых вен.
Линейная скорость кровотока в венах, как и в других отделах сосудистого русла, зависит от суммарной площади поперечного сечения, поэтому она наименьшая в венулах (0,3−1,0 см/с), наибольшая − в полых венах
(10−25 см/с). Течение крови в венах ламинарное, но в месте впадения двух
вен в одну возникают вихревые потоки, перемешивающие кровь, её состав
становится однородным.
Особенности кровотока в органах
Системное артериальное давление (АД), т.е. давление в крупных артериях большого круга, обеспечивает одинаковую возможность кровотока
в любом органе. Однако в реальной действительности интенсивность кровотока в различных органах весьма вариабельна, и может изменяться в соответствии с запросами метаболизма в широком диапазоне, который также
различен.
Лёгкие
В лёгких выделяют две сосудистые системы: основная из них − это
малый круг кровообращения, в нём осуществляется газообмен с альвеолярным воздухом, вторая является частью системы большого круга кровообращения и предназначена для кровоснабжения лёгочной ткани; через эту
систему сосудов проходит всего 1−2% минутного выброса сердца. Венозная
кровь из неё частично сбрасывается в вены малого круга.
31
Малый круг кровообращения является системой низкого давления:
систолическое давление в лёгочной артерии составляет 25−35 мм рт. ст.,
диастолическое − около 10 мм рт. ст., среднее давление − 13−15 мм рт. ст.
Низкое АД объясняется высокой растяжимостью сосудов, широким их просветом, меньшей длиной и поэтому малым сопротивлением току крови.
Артерии малого круга тонкостенны, им присущи выраженные эластические
свойства. Гладкомышечные волокна имеются только в мелких артериях и
прекапиллярных сфинктерах, типичных артериол малый круг не содержит.
Лёгочные капилляры короче и шире системных, по строению они относятся
к сплошным капиллярам, их площадь 60−90 м2, проницаемость для воды
и водорастворимых веществ небольшая. Давление в капиллярах лёгких
равно 6−7 мм рт. ст., время пребывания эритроцита в капилляре 0,3−1 с.
Скорость кровотока в капиллярах зависит от фазы работы сердца: в систоле
кровоток интенсивнее, чем в диастоле. Вены и венулы, как и артерии, содержат мало гладкомышечных элементов и легко растяжимы. В них также
прослеживаются пульсовые колебания кровотока.
Базальный тонус лёгочных сосудов незначителен, поэтому адаптация
их к увеличению кровотока является чисто физическим процессом, связанным с высокой их растяжимостью. Минутный объём кровотока может возрасти в 3−4 раза без существенного повышения среднего давления и зависит от венозного притока из большого круга кровообращения. Так, при
переходе от глубокого вдоха к выдоху объём крови в лёгких может снизиться от 800 до 200 мл. Кровоток в разных частях лёгкого также зависит от положения тела.
На кровоток в капиллярах, оплетающих альвеолы, влияет и альвеолярное давление. Капилляры во всех тканях, кроме лёгких, представляют
собой туннели в геле, защищенные от сдавливающих влияний. В лёгких же
со стороны полости альвеол отсутствуют такие демпфирующие влияния
межклеточной среды на капилляры, поэтому колебания альвеолярного
давления во время вдоха и выдоха вызывают синхронные изменения давления и скорости капиллярного кровотока. При наполнении лёгких воздухом при избыточном давлении во время искусственной вентиляции лёгких
кровоток в большинстве лёгочных зон может прекратиться.
Коронарные сосуды
Коронарные артерии берут начало в устье аорты, левая − кровоснабжает левый желудочек и левое предсердие, частично − межжелудочковую перегородку, правая − правое предсердие и правый желудочек,
часть межжелудочковой перегородки и заднюю стенку левого желудочка.
32
У верхушки сердца веточки разных артерий проникают внутрь и снабжают кровью внутренние слои миокарда и сосочковые мышцы; коллатерали
между ветвями правой и левой коронарных артерий развиты слабо. Венозная кровь из бассейна левой коронарной артерии оттекает в венозный
синус (80−85% крови), а затем в правое предсердие; 10−15% венозной
крови поступает через вены Тебезия в правый желудочек. Кровь из бассейна правой коронарной артерии оттекает через передние сердечные
вены в правое предсердие. В покое через коронарные артерии человека
протекает 200−250 мл крови в минуту, что составляет около 4−6% минутного выброса сердца.
Плотность капиллярной сети миокарда в 3−4 раза больше, чем в скелетной мышце, и равна 3500−4000 капилляров в 1 мм3, а общая площадь
диффузионной поверхности капилляров составляет здесь 20 м2. Это создаёт хорошие условия для транспорта кислорода к миоцитам. Сердце потребляет в покое 25−30 мл кислорода в минуту, что составляет примерно
10% от общего потребления кислорода организмом. В покое используется
половина диффузионной площади капилляров сердца (это больше, чем в
других тканях), 50% капилляров не функционирует, находится в резерве.
Коронарный кровоток в покое составляет четверть от максимального, т.е.
имеется резерв увеличения кровотока в 4 раза. Это увеличение происходит
не только за счёт использования резервных капилляров, но также в связи с
повышением линейной скорости кровотока.
Кровоснабжение миокарда зависит от фазы сердечного цикла, при
этом на кровоток влияют два фактора: напряжение миокарда, сдавливающее артериальные сосуды, и давление крови в аорте, создающее движущую силу коронарного кровотока. В начале систолы (в период напряжения) кровоток в левой коронарной артерии полностью прекращается
в результате механических препятствий (ветви артерии пережимаются
сокращающейся мышцей), а в фазе изгнания кровоток частично восстанавливается благодаря высокому давлению крови в аорте, противодействующему сдавливающей сосуды механической силе. В правом желудочке кровоток в фазе напряжения страдает незначительно. В диастоле
и покое коронарный кровоток возрастает пропорционально проделанной в систоле работе по перемещению объема крови против сил давления; этому способствует и хорошая растяжимость коронарных артерий.
Увеличение кровотока приводит к накоплению энергетических резервов
(АТФ и креатинфосфата) и депонированию кислорода миоглобином; эти
резервы используются во время систолы, когда приток кислорода ограничен.
33
Головной мозг
Головной мозг снабжается кровью из бассейна внутренних сонных и
позвоночных артерий, которые образуют у основания мозга виллизиев круг.
От него отходят шесть церебральных ветвей, идущих к коре, подкорке и среднему мозгу. Продолговатый мозг, мост, мозжечок и затылочные доли коры
большого мозга снабжаются кровью от базилярной артерии, образующейся
при слиянии позвоночных артерий. Венулы и мелкие вены ткани мозга не
обладают ёмкостной функцией, так как находясь в веществе мозга, заключённом в костную полость, они нерастяжимы. Венозная кровь оттекает от
мозга по яремной вене и ряду венозных сплетений, связанных с верхней полой веной.
Мозг капилляризован на единицу объема ткани примерно так же,
как сердечная мышца, но резервных капилляров в мозге мало, в покое
функционируют практически все капилляры. Поэтому увеличение кровотока в микрососудах мозга связывают с повышением линейной скорости
кровотока, которая может возрастать в 2 раза. Капилляры мозга относятся
по строению к соматическому (сплошному) типу с низкой проницаемостью
для воды и водорастворимых веществ; это создаёт гематоэнцефалический
барьер. Липофильные вещества, кислород и углекислый газ легко диффундируют через всю поверхность капилляров, а кислород − даже через стенку
артериол. Высокая проницаемость капилляров для таких жирорастворимых
веществ, как этиловый спирт, эфир и др., может создавать их концентрации,
при которых не только нарушается работа нейронов, но и происходит их
разрушение. Водорастворимые вещества, необходимые для работы нейронов (глюкоза, аминокислоты), транспортируются из крови в ЦНС через
эндотелий капилляров специальными переносчиками согласно градиенту
концентрации (облегченной диффузией). Многие циркулирующие в крови
органические соединения, например катехоламины и серотонин, не проникают через гематоэнцефалический барьер, так как разрушаются специфическими ферментными системами эндотелия капилляров. Благодаря избирательной проницаемости барьера в мозге создается свой собственный
состав внутренней среды.
Энергетические потребности мозга высоки и в целом относительно
постоянны. Мозг человека потребляет примерно 20% всей энергии, расходуемой организмом в покое, хотя масса мозга составляет лишь 2% массы тела. Энергия затрачивается на химическую работу синтеза различных
органических соединений и на работу насосов по переносу ионов вопреки
градиенту концентрации. В связи с этим для нормального функционирова34
ния мозга исключительное значение имеет постоянство его кровотока. Любое не связанное с функцией мозга изменение его кровоснабжения может
нарушить нормальную деятельность нейронов. Так, полное прекращение
притока крови к мозгу через 8−12 с ведет к потере сознания, а спустя 5−7
мин в коре больших полушарий начинают развиваться необратимые явления, через 8−12 мин погибают многие нейроны коры.
Кровоток через сосуды головного мозга у человека в покое равен
50−60 мл/мин на 100 г ткани, в сером веществе − приблизительно 100 мл/
мин на 100 г, в белом − меньше: 20−25 мл/мин на 100 г. Мозговой кровоток в целом составляет примерно 15% от минутного выброса сердца.
Мозгу свойственна хорошая миогенная и метаболическая ауторегуляция
кровотока. Ауторегуляция мозгового кровотока заключается в способности церебральных артериол увеличивать свой диаметр в ответ на снижение давления крови и, наоборот, уменьшать свой просвет в ответ на
его повышение, благодаря чему локальный мозговой кровоток остаётся
практически постоянным при изменениях системного артериального давления от 50 до 160 мм рт.ст. [1]. Экспериментально показано, что в основе механизма ауторегуляции лежит способность церебральных артериол
поддерживать постоянство натяжения собственных стенок [2]. (По закону
Лапласа натяжение стенки равно произведению радиуса сосуда на внутрисосудистое давление).
Заболевания ПериферическиХ сосудОВ
Заболевания сосудов:
1.атеросклероз,
2.болезнь Бюргера,
3.варикозное расширение вен,
4.раны,
5.тромбофлебит.
Атеросклероз
Атеросклероз − хроническое заболевание артерий эластического и
мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых
фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде
атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной
ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических
35
поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в
средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек),
развитие аневризм (а не закупорки) сосудов.
Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.
Этиология
1. Теория липопротеидной инфильтрации − первичное накопление
липопротеидов в сосудистой стенке.
2. Теория дисфункции эндотелия − первичное нарушение защитных
свойств эндотелия и его медиаторов.
3. Аутоиммунная − первичное нарушение функции макрофагов и
лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки.
4. Моноклональная − первичное возникновение патологического
клона гладкомышечных клеток.
5. Вирусная − первичное вирусное повреждение эндотелия (герпес,
цитомегаловирус и др.).
6. Перекисная − первичное нарушение антиоксидантной системы.
7. Генетическая − первичный наследственный дефект сосудистой
стенки.
8. Хламидиозная − первичное поражение сосудистой стенки
хламидиями, в основном Chlamydia pneumoniae.
9. Гормональная − возрастное повышение уровня гонадотропных
и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу
строительного материала для гормонов-холестерина.
Факторы риска
1. Курение (наиболее опасный фактор).
2. Гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП >
>3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл).
3. Артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт. ст.
диастолическое АД > 90 мм рт. ст.).
4. Сахарный диабет.
5. Ожирение.
6. Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
7. Эмоциональное перенапряжение.
8. Неправильное питание.
9. Наследственная предрасположенность.
10. Постменопауза.
11. Гиперфибриногенемия.
12. Гомоцистеинурия.
36
Патогенез
Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в
несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения − это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов
и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки
межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления.
Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи
между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших
в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза. Он включает в себя
следующее.
a. Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток.
b. Про- и антиатерогенные факторы.
c. При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги
выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в
бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных
Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют
роль в дальнейшей судьбе бляшки.
d. Участие гладкомышечных клеток. Атеросклеротическая бляшка
развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками.
Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то
для бляшек − фиброз.
e. Развитие осложнённой бляшки. Для появления липидных пятен
не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в
нем могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Обычно эти тромбы растворяются,
не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается.
Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые
другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки − регуляторы морфогенеза кости).
37
Клиника
Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При
патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот,
клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации
просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина
заболевания.
1. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца.
2. Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую
ишемию мозга, либо инсульты.
3. Поражение артерий конечностей − причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены.
4. Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз).
5. Также возможно поражение почечных артерий с формированием
почки Голдблатта.
Диагностика заболеваний, связанных с атеросклерозом, включает:
1. Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы
ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и прочее.
2. Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация
всех артерий, доступных к пальпации: аорты, наружных подвздошных
артерий, общих бедренных артерий, подколенных артерий, артерий
тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
3. Определение систолического шума над аускультативными точками
артерий.
4. При подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей − определение капиллярного ответа.
5. Определение концентрации холестерина в крови и определение
липидного баланса крови.
6. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования.
7. Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости
и забрюшинного пространства.
38
8. Доплерография сосудов конечностей или, что может быть лучше,
ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.
Жалобы больных с заболеваниями периферических сосудов
Боль в руках и ногах может возникать при заболеваниях периферических сосудов, костно-мышечной или нервной системы, а также при заболеваниях кожи.
Клинические проявления, сопровождающие боль, могут указывать
на её сосудистое происхождение. Так, например, отёк стоп и голеней может быть признаком поражения вен нижних конечностей, а похолодание
конечностей и чувство онемения нередко наблюдаются при поражении артерий. Гиперемия, отёк и болезненность могут наблюдаться при некоторых
сосудистых заболеваниях. Вместе с тем, кратковременные судорожные сокращения мышц голеней, часто наблюдающиеся у здоровых людей, не характерны для сосудистых заболеваний, как и холодные кисти и стопы, часто
встречающиеся у здоровых людей, не имеют существенного прогностического значения.
В большинстве случаев для получения правильного представления
о заболевании достаточно выяснить, имеется ли у больного отёк стоп и
голеней и беспокоят ли его боли или ощущение дискомфорта в них. Важно также выяснить, меняют ли окраску кончики пальцев от холода и как
именно.
У лиц среднего и пожилого возраста следует выяснить, нет ли у них
перемежающейся хромоты (характерный болевой синдром, сопровождающий нарушение артериального кровообращения в нижних конечностях),
спросив, например: «Какое расстояние вы можете пройти без боли? Что заставляет вас остановиться и как скоро боль стихает?
39
40
Течение
Боль локализуется в дистальных
отделах конечности, обычно в стопе
и голени
Острая
артериальная
окклюзия
Начало внезапное, могут
появиться другие симптомы
Боль постоянная, усиливается
по ночам
Разлитая ноющая боль в голенях
Хроническая
венозная
недостаточность
(вызванная
поражением
глубоких вен)
Течение хроническое,
проявления заболевания
усиливаются к концу дня
Боль, если она возникает,
Начало заболевания часто
локализуется в икроножных мышцах, трудно установить из-за
однако тромбоз часто протекает без отсутствия боли
боли
Тромбофлебит
глубоких вен
Острый период длится
несколько дней или более
Боль локализуется по ходу
пораженной вены (чаще всего это
большая подкожная вена)
Тромбофлебит
поверхностных вен
Заболевания вен
Боль локализуется в дистальных
отделах конечности – в пальцах и
стопе
2.Боль в покое
Боль непродолжительная и
обычно вынуждает больного
остановиться
Заболевания артерий
Боль в икрах, в бедре, ягодицах
или стопах в зависимости от уровня
окклюзии артерии
Локализация боли
Облитерирующий
атеросклероз:
1. Перемежающая
хромота
Заболевания
Хронический венозный застой,
вызванный окклюзией или
несостоятельностью венозных
клапанов
Образования тромба в просвете
глубоких вен
Тромбоз и воспаление
поверхностных вен
Эмболия или тромбоз на
фоне облитерирующего
атеросклероза
Ишемия мышц в покое
Ишемия мышц при физической
нагрузке, обусловленная
атеросклеротической окклюзией
артерии
Патогенез
Таблица 3. Заболевания периферических сосудов, сопровождающиеся болью
41
1.Боль появляется в виде
перемежающейся хромоты,
локализуется часто в своде стопы.
2. Боль возникает в покое в большом
пальце или пальцах стопы
Боль локализуется в дистальных
отделах пальцев кисти. Обычно
боль неинтенсивная, однако при
изъязвлении кончиков пальцев
становится мучительной. Часто
больные жалуются на онемение
пальцев и ощущение покалывания
в них
Облитерирующий
тромбангиит
(болезнь Бюргера)
Болезнь и синдром
Рейно
Эпизоды спазма длятся
сравнительно недолго
(несколько минут), однако, часто
рецидивируют
1. Течение болезни
рецидивирующее, обычно
длится недолго.
2. Хроническое
прогрессирующее течение; боль
усиливается в ночное время
Острое течение. Заболевание
длится несколько дней или
более
Эпизодический спазм
мелких артерий и артериол
без признаков окклюзии. О
синдроме Рейно говорят в тех
случаях, когда его причиной
является какое-либо другое
заболевание; в этом случае
возможна окклюзия артерий
Воспаление и тромбоз мелких
артерий и вен, наблюдается в
основном у курильщиков
Острая бактериальная
инфекция (обычно
стрептококковая),
распространяющаяся по
лимфатическим путям от
входных ворот (рана или язва)
Боль локализуется на пораженной
конечности или в любой другой
части тела
Боль локализуется на передней
поверхности голеней
Флегмона
Узловатая эритема
Сохраняется в течение
нескольких недель и сочетается
в рядом других изменений
Течение острое, заболевание
длится несколько дней и более
Воспаление подкожного
жирового слоя, возникающее
при некоторых состояниях
(беременность) и заболеваниях
(саркоидоз, туберкулез,
стрептококковая инфекция)
Острая бактериальная
инфекция кожи и подкожного
жирового слоя
Состояние, симулирующие заболевания периферических сосудов
Боль локализуется в верхней или
нижней конечности
Острый лимфангит
Сердце и сосуды
Левый и правый желудочки перекачивают кровь соответственно в
аорту и систему легочной артерии.
Сердечный выброс зависит от частоты сердечных сокращений и ударного объёма (количество крови, выбрасываемое при каждом сердечном
сокращении), которые, в свою очередь, зависят от преднагрузки, сократимости миокарда и постнагрузки.
Преднагрузка создается объёмом крови, растягивающим сердечную
мышцу перед ее сокращением. Объем крови в желудочке в конце диастолы создает его перегрузку. Величина преднагрузки желудочков повышается
при увеличении венозного возврата в правые отделы сердца. Увеличение
количество крови в желудочке при сердечной недостаточности также повышает преднагрузку.
Сократимость миокарда отражает способность миокарда сокращаться при нагрузке. Сократимость миокарда повышается при преобладании
воздействия симпатической нервной системы и уменьшается, когда уменьшается приток крови или потепления кислорода в миокард.
Постнагрузка создает давление в сосудах, преодолевая которое желудочек изгоняет кровь. Величина постнагрузки зависит как от тонуса аорты,
крупных артерий и периферических сосудов, так и от объема крови в аорте.
Патологическое повышение величины преднагрузки и постнагрузки
называется соответственно перегрузкой объемом и перегрузкой давлением и вызывает различные нарушения в пораженных желудочках. Эти нарушения можно обнаружить пальпаторно по различиям в сердечном и верхушечном толчках, пульсовых волнах, изменению тонов сердца и появлению
патологических тонов и шумов.
Артериальное давление и артериальный пульс
При каждом сердечном сокращении левый желудочек выбрасывает определённое количество крови в аорту и далее в артериальную систему.
Пульсовая волна быстро распространяется по стенкам артерий, где определяется как артериальный пульс. Хотя пульсовая волна распространяется быстро –
гораздо быстрее, чем движется сама кровь, тем не менее, пульс на руках и ногах отстаёт от сердечных сокращений, что делает неудобным наблюдение за
составляющими сердечного цикла по пульсации периферических артерий.
Уровень артериального давления (АД) зависит от фазы сердечного
цикла (рис. 1), достигая максимума во время систолы и опускаясь до нижнего значения во время диастолы. Эти показатели определяются при помо42
щи сфигмоманометрии. Разница между систолическим и диастолическим
АД называется пульсовым давлением.
Рис. 1. Изменение артериального давления.
Основные факторы, влияющие на АД.
1. Ударный объём левого желудочка.
2. Растяжимость аорты и крупных артерий.
3. Периферическое сосудистое сопротивление, в основном на уровне
артериол (контролируется вегетативной нервной системой).
4. Количество крови в артериальной системе.
Изменение любого из указанных факторов влияет на систолическое
или диастолическое АД, либо на то и другое сразу. АД постоянно колеблется в течение суток, изменяясь, например, при физической активности,
эмоциональном напряжении, боли, шуме, изменении температуры окружающей среды, употреблении кофе, табака и других стимуляторов и даже
зависит от времени суток.
Венозное давление и венозный пульс
Венозное давление значительно ниже артериального. Несмотря на то,
что в конечном счёте венозное давление зависит от сокращения левого желудочка, большая часть энергии расходуется при прохождении крови по артериям и капиллярному руслу. Стенки вен содержат меньше гладких мышц,
чем стенки артерий, тонус вен ниже, и они более растяжимы. Другими важ43
ными факторами, влияющими на венозное давление, являются объём циркулирующей крови и способность правого желудочка перекачивать кровь в
систему лёгочной артерии. Заболевания сердца могут влиять на эти факторы, вызывая патологические изменения венозного давления. Так, венозное
давление снижается при значительном снижении выброса левого желудочка
или уменьшении объёма циркулирующей крови и повышается при недостаточности правых отделов сердца или когда повышенное давление в полости
перикарда препятствует притоку крови в правое предсердие.
Очень важным показателем является давление в яремных венах,
соответствующее давлению в предсердиях. Наиболее точные результаты
можно получить при измерении давления во внутренних яремных венах.
Если это невозможно, то используют наружные яремные вены, но результаты при этом менее достоверны. Чтобы определить уровень венозного
давления, следует найти верхнюю точку колебания внутренней яремной
вены или, если необходимо, точку, выше которой стенки наружных яремных вен спадаются.
Обычно точкой отсчёта для этих измерений является угол грудины,
и венозное давление всегда измеряется вертикально от него. Независимо
от положения больного (лёжа на спине, сидя), угол грудины остаётся примерно на 5 см выше правого предсердия.
Больной должен занять такое положение, при котором лучше определяются яремные вены и их пульсация на нижней части шеи. Обычно
достаточно приподнять головной конец кровати на 15–30°. У больного на
рис. 2 давление во внутренней яремной вене немного повышено.
На рис. 2, А головной конец кровати поднят примерно на 30°. Венозное давление не может быть измерено, потому что точка, которая
отмечает его уровень, расположена выше нижней челюсти и поэтому
невидима.
На рис. 2, Б головной конец кровати приподнят на 60°. «Верхушка»
яремной вены теперь хорошо видна и вертикальное расстояние от неё до
угла грудины может быть измерено.
На рис. 2, В больной сидит, и вены едва заметны над ключицей. Венозное давление, измеренное как расстояние от угла грудины, одинаково
во всех трёх позициях, хотя вены шеи выглядят по-разному.
Если расстояние от угла грудины до точки определения составляет 3
или 4 см, давление считается повышенным.
Точка максимальной пульсации вен может располагаться ниже угла
грудины; в этом случае венозное давление не повышено и редко возникает
необходимость в его измерении.
44
Если вы не можете определить пульсацию внутренних яремных
вен, то ищите её на наружных яремных венах, однако последние могут
быть не видны. Если вы не видите вен, пользуйтесь точкой, выше которой наружные яремные вены находятся в спавшемся состоянии. Найдите эту точку на обеих сторонах шеи. Измерьте расстояние от этой точки
до угла грудины.
Метод основан на том факте, что центр правого предсердия находится приблизительно на 5 см ниже грудинного угла Луи. ЯВД равно вертикальному расстоянию от вершины столба крови в яремной вене:
ЦВД= ЯВД+5 см.
Ограничения данного метода в основном определяются положением тела пациента. Чтобы пульсация была видна, пациент должен лежать
под углом 15–30° к горизонтальной плоскости. Однако для получения оптимальных результатов, учитывая точность метода измерения, положение
больного можно менять (до 45°).
Высота
венозного
давления от
угла грудины
5 см
А – 30° Б – 60° В – 90°
Рис. 2. Высота венозного давления от угла грудины 5 см (А, Б, В).
Заметные на глаз колебания стенок внутренних яремных вен (а
нередко и наружных) отражают изменения давления в правом предсердии. Правая внутренняя яремная вена направляется к правому желудочку под более прямым углом и более точно отражает изменения
давления.
При внимательном наблюдении видно, что волнообразная пульсация
внутренних яремных вен (а иногда и наружных) состоит из двух положительных и двух отрицательных волн.
45
Рис. 3. Регистрация венозного пульса. Сфигмограмма.
При регистрации венозного пульса яремный венный пульс состоит
из трех положительных волн и трех отрицательных. При осмотре у постели больного яремный венный пульс состоит из двух положительных
и двух отрицательных. Отрицательные волны видны лучше, чем положительные.
Первая положительная α-волна отражает небольшое повышение
давления в предсердиях, которое следует за их сокращением (рис. 3). Это
происходит перед I тоном (S1) сердца и волной каротидного пульса. Следующая за а-волной отрицательная х-волна начинается с расслаблением
предсердий. Она продолжается, когда правый желудочек, сокращаясь во
время систолы, смещает нижнюю часть предсердия вниз. Во время желудочковой систолы кровь продолжает поступать в правое предсердие из полой вены. Трикуспидальный клапан закрыт, камера начинает заполняться
кровью, давление в правом предсердии повышается, образуя вторую положительную ν-волну. Когда во время ранней диастолы открываются створки трикуспидального клапана, кровь пассивно течёт в правый желудочек
и давление в правом предсердии снова падает, образуя вторую отрицательную у-волну.
Яремный венозный пульс является отражением отношения между
объемом крови в венах, венозным сосудистым тонусом и гемодинамикой правого сердца. Во время диастолы он отражает давление наполнения правого желудочка, а во время систолы – давление в правом предсердии.
46
Методика обследования периферических сосудов
Исследование сердечно-сосудистой системы обычно начинается
с определения частоты сердечных сокращений и измерения АД, хотя это
можно сделать одновременно с другими необходимыми измерениями в
начале клинического обследования. Затем исследуют пульс на лучевой и
сонной артериях, пульсацию яремных вен и, наконец, само сердце. Очень
важно, если это возможно, расположиться справа от больного.
Артериальный пульс
При исследовании артериального пульса можно подсчитать частоту
сердечных сокращений, определить их ритм, оценить амплитуду и контур
пульсовой волны, а иногда даже установить локализацию нарушения тока
крови.
Частота сердечных сокращений. Подсчёт пульса на лучевой артерии
часто используется для оценки частоты сердечных сокращений. Подушечками указательного и среднего пальцев нажимают на лучевую артерию так,
чтобы ощутить максимальную пульсацию. Если ритм правильный и частота
сердечных сокращений в пределах нормы, следует подсчитать пульс за 15
с и затем умножить на 4. Если частота сердечных сокращений значительно
выше или ниже нормы, следует подсчитать пульс за 60 с.
Рис. 4. Пальпация лучевой артерии.
Когда ритм неправильный, частота сердечных сокращений должна
быть оценена при аускультации сердца, так как преждевременные сокращения могут на периферии не определяться, и поэтому при подсчёте частоты сердечных сокращений можно серьёзно ошибиться. Неправильный
ритм включает фибрилляцию предсердий, предсердный и желудочковые
экстрасистолы.
47
48
Правильный
ритм
Пульс артерий
Нормокардия
Тахикардия
Характеристика ритма
3. Трепетание предсердий
2. AV блокада II степени
1. Синусовый ритм
5.Желудочковая тахикардия
4. Трепетание предсердий
3. Узловая тахикардия
2.Наджелудочковая тахикардия
1.Синусовая тахикардия
Ритм на ЭКГ
75–100
60–100
60–100
110–250
100–175
150
150–250
100–180
ЧСС
Таблица 4. Ритм и частота сердечных сокращений
Признаки ЭКГ
49
Неправильный
ритм
Правильный
ритм
2. Узловая экстрасистолия
1. Предсердная экстрасистолия
3. Полная блокада сердца
2. AV блокада 2 степени
Постоянно неправильный
ритм
2. AV блокада
1. Фибрилляция предсердий
5. СА блокада
4. Синусовая аритмия
Чередование правильного
3.Желудочковая экстрасистолия
и неправильного ритма
Брадикардия
1. Синусовая брадикардия
< 40
30–60
< 60
50
Фибрилляция
и трепетание
предсердий с AV
блокадой разных
степеней
I тон меняет свою интенсивность
Нормальные тоны.
ЧСС постоянно изменяется:
обычно повышается во время
вдоха и снижается во время
выдоха
Желудочковая
экстрасистолия
Желудочковый ритм постоянно
неправильный, хотя иногда
устанавливается правильный
ритм
I тон отличается от нормального
тона. II тон приглушен.
Характерно расщепление обоих
тонов
Преждевременное сокращение
желудочка происходит раньше
следующего нормального
сокращения. Затем следует пауза
и ритм восстанавливается
Суправентрикулярная экстрасистолия
Синусовая аритмия
Тоны сердца
I тон немного отличается от
обычного I тона. Тоны могут быть
такими же, как и при нормальном
сокращении
ЭКГ признаки
ЭКГ-изображение
Преждевременное сокращение
предсердного или узлового
происхождения перед следующим
нормальным сокращением.
Затем следует пауза и ритм
восстанавливается
Тип ритма
Таблица 5. Некоторые примеры неправильного ритма
Амплитуда и контур пульсовой волны лучше всего определяются
на сонной и плечевой артериях. Пульс на сонной артерии наиболее точно
отражает пульсацию аорты, но у больных с обструкцией сонной артерии
(извитой сонной артерией или систолическим дрожанием) исследование
пульса неинформативно. Любая из этих артерий прощупывается пальцами.
Больной должен лежать с приподнятым на 30° изголовьем
Когда вы прощупываете пульс на сонной артерии, сначала найдите
место её пульсации на шее. Пульсация сонной артерии может быть заметна у медиального края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Затем поставьте свой большой палец левой руки (или указательный и средний пальцы) на правую сонную артерию в нижней трети шеи, слегка надавите на
неё, и тогда вы почувствуете пульсацию.
Надавите на медиальный край хорошо расслабленной грудиноключично-сосцевидной мышцы, примерно, на уровне перстневидного хряща. Избегайте надавливания на каротидный синус, который расположен на
уровне верхушки щитовидного хряща. Для исследования пульса на левой
сонной артерии используйте левую руку. Никогда не нажимайте на обе сонные артерии одновременно. Вы можете уменьшить поступление крови к
головному мозгу и вызвать потерю сознания.
Особенности пальпации сонной артерии, которые выявляются при
обследовании
1. Извитая или изогнутая сонная артерия может создавать одностороннее пульсирующее выпячивание.
2. Снижение пульсации сонной артерии может быть вызвано уменьшением ударного объема, а также локальными факторами – такими, как
уменьшение просвета сосуда вследствие образования атеросклеротической бляшки.
3. Надавливание на каротидный синус может вызвать заметное урежение пульса или снижение АД.
Рис. 5. Пальпация сонной артерии.
Рис. 6. Пальпация плечевой артерии
51
При исследовании пульса на плечевой артерии пользуйтесь большим
пальцем другой руки. Обхватите рукой предплечье больного и прощупайте
пульс медиально от сухожилия двуглавой мышцы. Рука больного должна
находиться в следующем положении: разогнута в локтевом суставе, ладонь
повернута кверху. Возможно, своей свободной рукой вам будет нужно согнуть руку больного так, чтобы достичь оптимального расслабления двуглавой мышцы.
Какую бы артерию вы ни использовали, медленно усиливайте давление на неё до тех пор пока не почувствуете максимальную пульсацию,
затем медленно ослабляйте давление, пока не будут лучше всего определяться амплитуда и контур пульсовой волны. Попытайтесь оценить:
1. амплитуду пульсовой волны,
2. контур пульсовой волны,
3. изменение амплитуды:
– в течение двух сокращений;
– в зависимости от фазы дыхания.
Изменения свойств артериального пульса
Исследование артериального пульса проводят пальцами, прижимая
артерию. Это – элемент врачебного обследования, проводимый у постели
больного. Таким образом, можно получить важную информацию относительно частоты и ритма работы сердца, о фазах сердечной деятельности
во время сокращения и расслабления сердца, о характере давления крови,
текущей по сосудам и о состоянии всей сердечно-сосудистой системы в целом. При некоторых заболеваниях, таких как тампонада сердца, поражение
аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, исследование
пульса даже может сыграть решающую роль в постановке диагноза. Наиболее распространенным стало определение свойств артерий, основанное на
частоте, ритме, силе и амплитуде пульсовой волны. Лучевая артерия годится для оценки частоты и ритмичности пульса. Сонная или плечевая артерии
позволяют оценить контур и форму пульсовой волны.
Нормальный артериальный пульс состоит из первичной (систолической) и вторичной (диастолической) волны, разделенных дикротической
вырезкой или инцизурой. Пальпаторно определяется только систолическая
волна, ни диастолическая волна, ни дикротическая вырезка при пальпации
артерии не определяются.
Самым главным изменением является увеличение амплитуды и скорости подъема волны. Максимальная амплитуда делает периферические
артерии подходящими для поиска парадоксального или альтернирующего
пульса. Этот феномен подобен тому, что происходит в океане: волны стано52
вятся выше по мере приближения к берегам. Артерии с ригидными стенками проводят волну с большой скоростью и большой амплитудой, с быстрым подъемом пульсовой волны. На артериях с вазоконстрикцией пульс
может быть слабым.
После обнаружения пульсирующей артерии определяют свойства артериального пульса:
А. частоту пульса;
Б. ритмичность пульса;
В. величину пульса;
Г. форму пульса.
1. Медленный пульс.
Замедление скорости подъема пульсовой волны в сочетании с уменьшением амплитуды пульса является признаком аортального стеноза. Этот
порок бывает клапанным, надклапанным или подклапанным. Пульс с медленным подъемом переднего фронта волны называется pulsus tardus. Медленный пульс свидетельствует о наличии значительного градиента давления между аортой и левым желудочком.
Надклапанный аортальный стеноз сочетается с асимметрией пульса.
Пульс на правой плечевой артерии совершенно нормален, а пульс на левой
плечевой артерии медленный (pulsus tardus.). Этот феномен может встречаться при коарктации аорты.
Пульс с уменьшенной амплитудой, но в сочетании с нормальной
скоростью подъема пульсовой волны, который может быть результатом
снижения сократимости левого желудочка (сердечная недостаточность).
Уменьшение наполнения левого желудочка (митральный стеноз) называют
гипокинетический пульс.
2. Быстрый пульс.
Левый желудочек может изгонять кровь в область высокого давления
(аорта), либо в область низкого давления (правый желудочек, левое предсердие).
Выброс крови из левого желудочка в полость правого желудочка возможен у больных с врожденным пороком сердца, с дефектом межжелудочковой
перегородки. Опорожнение полости ЛЖ бывает полным с быстрым подъемом
пульсовой волны, при этом пульсовое артериальное давление (ПД=САД-ДАД)
остается нормальным. Повышается скорость подъема пульсовой волны и пульс
становится быстрым, но пульсовое давление не изменяется.
Левый желудочек изгоняет кровь в аорту, но при высоком делении
в аорте и при одновременном повышении пульсового делении отмечается появление быстрого пульса. Этот феномен встречается при аорталь53
ной недостаточности. В отличие от митральной регургитации и дефекта
межжелудочковой перегородки, пульсовая волна имеет быстрый подъем
и быстрый спад.
Самая частая причина артериального пульса с быстрым подъемом
пульсовой волны – это гиперкинетическое состояние сердца, что сопровождается высоким сердечным выбросом и обусловлено анемией, физической нагрузкой, тиреотоксикозом, беременностью и др. Эти состояния сочетаются с быстрыми сокращениями желудочков и относительно низким
периферическим сосудистым сокращением. И, наконец, гиперкинетический пульс может встречаться у больных со снижением эластичности артериальной стенки.
3. Дефицит-пульс – отсутствие или несоответствие частоты артериального пульса и частоты сердечных сокращений. Сначала подсчитывают
частоту сердечных сокращений в течение минуты: пальпаторно – по величине верхушечного толчка или аускультативно – по частоте появления
первого тона. Другой врач в это время подсчитывает частоту пульса на
периферической артерии. Дефицит пульса (pulsus deficiens) – это разница между ЧСС и частотой пульса. Это распространенная находка при фибрилляции предсердий, при которой некоторые сокращения оказываются
недостаточными для того, чтобы выбросить кровь в аорту и образовать
пульсовую волну. Количество таких пропущенных ударов и называется
дефицитом пульса, что свидетельствует о снижении функциональных возможностей сердца.
4. Парадоксальный пульс – нарушение ритма, заключающееся в резком уменьшении, а иногда в исчезновении пульсовых волн при вдохе, и
увеличении пульсовых волн при выдохе. Впервые описано при слипчивом
перикардите (Kussmaul, Kissmano, 1973) и названо парадоксальным из-за
того, что при этом не наблюдается дыхательной аритмии. Парадоксальный
пульс часто возникает вследствие тампонады сердца, но встречается при
бронхиальной астме, эмфиземе легких, тяжелой сердечной недостаточности. Редко наблюдается при констриктивном перикардите, лучше всего –
на периферических артериях (лучевой). Для большей точности можно воспользоваться манжетой сфигмоманометра. Систолическое давление во
время вдоха снижается более, чем на 10 мм рт.ст.
5. Альтернирующий пульс – это чередование «сильных» и «слабых»
волн артериального пульса, которое иногда встречается при тяжелых нарушениях функции левого желудочка. Альтернирующий пульс лучше всего
выявляется на периферических артериях. Амплитуда пульсовой волны изменяется при каждом сокращении, хотя ритм остается правильным (альтер54
нирующий пульс бывает только при правильном ритме), что указывает на
желудочковую недостаточность, характерно появления III тона.
6. Бигеминический пульс. Пульсовые волны при данном пульсе следуют парами, отделенными друг от друга. Этот пульс появляется при бигеминии
– нарушении сердечного ритма, то есть при возникновении нормального сокращения и преждевременного (экстрасистолия) − друг за другом в течение
длительного времени. Во время экстрасистолы ударный объем сердца становится меньше, соответственно изменяется амплитуда пульсовой волны.
7. Двугорбый пульс – пульс, при пальпации которого ощущается два
ощутимых пика. Первый пик всегда имеет место во время систолы. Второй
пик может наблюдаться либо во время систолы (двойной пульс и расщепленный пульс), либо ощущаться в диастолу как часть диастолической волны (дикротический пульс).
8. Двойной пульс (pulsus bisferitns) – это артериальный пульс с двумя
пальпируемыми пиками, которые локализованы в систоле. Второй пик обычно равен по силе первому. Двойной пульс имеет большую амплитуду, быстрый подъем пульсовой волны и быстрое спадание. Такой пульс типичен
для тяжёлой аортальной недостаточности, для гиперкинетических состояний
(анемия, физическая нагрузка, тиреотоксикоз, беременность и др.). При аортальной недостаточности пульс можно не только пропальпировать, но даже
и выслушать в виде:
– двойного тона Короткова во время систолы при сдувании манжетки,
– двойного тона Траубе на бедренной артерии при легком сдавливании артерии,
– «пушечного» тона над бедренной артерией,
– двойного шума Дюрозье на бедренной артерии, как в систолу, так и
в диастолу при постепенном сдавливании артерии.
9. Расщепленный пульс.
Данную форму пульса трудно определить пальпаторно, при графической записи она представлена типичной формой «шпиля и купола». В
большинстве случаев пульс на сонной артерии нормальный. Появление
пульса при физикальном исследовании обычно свидетельствует о тяжелой
обструктивной кардиомиопатии.
10. Дикротический пульс – это двугорбый пульс, и второй пик появляется в диастоле, увеличивая амплитуду дикротической волны. Дикротический пульс наименее распространен, его можно дифференцировать от
расщепленного и двойного пульса по длинному интервалу между пиками.
Он бывает при низком сердечном выбросе, например, при тампонаде на
вдохе или при тяжёлой застойной кардиомиопатии.
55
11. Жесткий пульс.
Пульс настолько жесткий, что пульсирующую артерию трудно сдавить. Это – симптом атеросклероза.
Изменения свойств периферических сосудов
Оценка состояния периферических сосудов основана, прежде всего,
на данных осмотра верхних и нижних конечностей: определение пульса,
наличие или отсутствие отека. Артериальный пульс можно определить
в местах проекции артерий. Традиционно его пальпируют подушечками
пальцев на лучевой артерии, на сгибательном запястье, ближе к наружному краю.
При осмотре верхних конечностей обращают внимание на:
1. размеры, симметричность и наличие отека,
2. венозный рисунок,
3. цвет кожи и ногтей, текстуру кожи.
Измерение артериального давления
Чтобы точно измерить артериальное давление, необходимо подобрать манжету правильного размера, зависящего от размера и окружности конечности. Для взрослых ширина надутой манжеты должна составлять
около 40% (в среднем 12–14 см), длина камеры манжеты должна составлять около 80% окружности плеча.
Рис. 7. Манжета (ширина камеры – 40% окружности плеча,
длина камеры – 80% окружности плеча).
Техника измерения. Перед измерением АД больному в течение 30
мин не следует курить или принимать кофеин, в течение 5 мин он должен
отдыхать. В комнате должно быть тихо и тепло. Руку, выбранную для измерения АД, необходимо расслабить и освободить от одежды. На этой руке
не должно быть артериовенозных фистул для проведения диализа, шрамов
от разрезов плечевой артерии, лимфедемы, которая может являться след56
ствием удаления подмышечной группы лимфатических узлов или лучевой
терапии. Если вы ещё не прощупали пульс на лучевой артерии, то сделайте
это, чтобы убедиться, что он не изменён.
Расположите руку так, чтобы плечевая артерия (в области локтевого
сгиба) находилась на уровне сердца (четвёртое межреберье у края грудины). Когда больной сидит, лучше всего расположить его руку на столе, чуть
выше уровня поясницы. Когда вы измеряете АД у стоящего человека, постарайтесь поддерживать его руку на уровне середины груди.
Нарукавная манжета
Расположите камеру манжеты над плечевой артерией. Нижняя часть
манжеты должна быть расположена на 2,5 см выше локтевого сгиба. Закрепите манжету так, чтобы она плотно облегала плечо. Руку больного необходимо слегка согнуть в локтевом суставе.
Чтобы определить, насколько высоко следует поднять давление в
манжете, сначала пальпаторно оцените систолическое АД. Контролируя
пульс на лучевой артерии одной рукой, быстро надувайте манжету, пока
пульс на лучевой артерии не исчезнет. Запомните показания манометра
и прибавьте ещё 30 мм рт.ст. Этим способом пользуются для того, чтобы
Рис. 8. Нарукавная манжета.
слишком высокое давление в манжете при её дальнейшем раздувании не
вызвало неприятных ощущений у больного. Это также позволяет избежать
ошибки, вызванной появлением аускультативного провала – беззвучного
интервала между систолическим и диастолическим АД.
57
Если плечевая артерия находится ниже уровня сердца, то показатели АД могут быть завышены. Если больной сам поддерживает руку на
весу, то это тоже может завысить показатели АД.
Если манжета неплотно облегает руку или камера надувается за
пределами манжеты, это также может приводить к завышению показателей АД.
Поставьте стетоскоп над плечевой артерией так, чтобы его безмембранная часть плотно прилегала к руке, так как звуки (тоны Короткова) относительно низкой тональности лучше слышны без мембраны.
Быстро надуйте манжету до уровня, определённого ранее, а потом
медленно выпускайте воздух со скоростью примерно 2–3 мм рт.ст./ сек. Отметьте уровень, на котором вы услышали звук, по крайней мере, двух последовательных сокращений. Эта величина соответствует систолическому АД.
Продолжайте снижать давление в манжете, пока звук, затихая, не исчезнет. Для того чтобы убедиться в том, что звуки действительно пропали,
продолжайте слушать, пока давление не снизится ещё на 10−20 мм рт.ст.
Затем быстро выпустите весь воздух из манжеты, чтобы давление в ней
упало до нуля. Точка исчезновения тонов, которая всего на несколько миллиметров ртутного столбы ниже точки начала приглушения, указывает наиболее точную цифру диастолического АД у взрослых (рис. 9).
Рис. 9. Методика определения тонов Короткова.
58
У некоторых людей точка начала приглушения тонов и точка их исчезновения довольно значительно отстоят друг от друга. Если разница больше
10 мм рт.ст., запишите оба значения, например, 154/80/68 мм рт.ст. (рис. 10)
Рис. 10. Аускультативный провал,
Если вы обнаружили аускультативный провал, то запишите ваши
данные полностью (например, 200/98 мм рт.ст. с аускультативным провалом − со 170 до 150 мм рт.ст).
Нераспознанный аускультативный провал может привести к неправильной оценке систолического или диастолического АД (например, 150/
98 мм рт.ст.).
Округляйте значения систолического и диастолического давления в
пределах 2 мм рт.ст. Подождите 2 мин и затем повторите. Вычислите средний показатель. Если первые два показания прибора различаются более
чем на 5 мм рт.ст., нужно измерить АД ещё раз.
При использовании ртутного сфигмоманометра держите манометр
вертикально и снимайте все показания на уровне глаза с использованием
линзы. Если вы используете анероидный прибор, то держите шкалу прямо
перед глазами. Старайтесь не надувать манжету медленными повторяющимися движениями, так как появляющийся в результате этого венозный
застой может быть причиной неправильных показаний.
АД должно быть хотя бы один раз измерено на обеих руках. В норме
может наблюдаться различие показателей на 5 и даже 10 мм рт.ст. В последнюю очередь следует измерять АД на руке с более высокими показателями.
Различие показателей на 10–15 мм рт.ст. предполагает сдавление или
обструкцию артерии на стороне с более низким АД.
59
Снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и более, особенно в
сочетании с соответствующими симптомами, указывает на ортостатическую (постуральную) гипотензию. Причинами могут быть: приём лекарств,
уменьшение объёма циркулирующей крови, продолжительное пребывание в постели и заболевания вегетативной нервной системы.
Приглушая тоны Короткова, венозный застой обусловливает ошибочные результаты измерения АД (снижение систолического и повышение
диастолического АД).
Если больной принимает антигипертензивные препараты, если в анамнезе были обмороки или постуральные головокружения, либо когда имеется
подозрение на уменьшение объёма циркулирующей крови, следует измерять АД в трёх положениях тела: лёжа на спине, сидя и стоя (при отсутствии
противопоказаний). В норме, когда больной переходит из горизонтального в
вертикальное положение, систолическое АД немного снижается или остаётся
неизменным, в то время как диастолическое АД немного повышается. Следующее измерение, через 1–5 мин после того как больной встал, может выявить
ортостатическую гипотензию, пропущенную при предыдущих измерениях. Повторное измерение АД особенно необходимо у пожилых людей.
Определение нормы АД и отклонения от нормы. В 1993 г. «Объединённый национальный комитет по диагностике, оценке и лечению артериальной гипертензии» рекомендовал, чтобы диагноз артериальной гипертензии ставился только тогда, когда более высокий, чем в норме, уровень
АД был обнаружен во время двух подряд (после впервые обнаруженного
повышенного уровня АД) посещений врача. Повышенным может оказаться
либо диастолическое, либо систолическое АД. Для взрослых (18 лет и старше) «Объединённый национальный комитет» определил шесть уровней
систолического и диастолического АД. Когда показатели систолического и
диастолического АД относятся к разным степеням артериальной гипертензии, следует указать более высокую степень. Например, 170/92 мм рт.ст. –
артериальная гипертензия II степени, а 200/120 мм рт.ст. – гипертензия IV
степени. При изолированной систолической гипертензии систолическое АД
равно 140 мм рт. ст. или более, а диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст.
Относительно низкий уровень АД должен оцениваться по результатам последних измерений с учётом состояния больного.
Оценка артериальной гипертензии также включает и исследование
органов-мишеней (глаза, сердце, мозг почки). Ищите признаки гипертонической ретинопатии, гипертрофии левого желудочка и неврологические признаки инсульта. Оценка функций почек требует лабораторного
исследования мочи и крови.
60
Таблица 6. Уровни АД
Категория
Систолическое АД, мм рт.ст.
Диастолическое АД, мм рт.ст.
Нормальное давление
Нормальное АД
Верхняя граница нормы
Менее 130
Менее 85
130–139
85–89
Артериальная гипертензия:
I степень
140–159
90–99
II степень
160–179
100–109
III степень
180–209
110–119
IV степень
210 и более
120 и более
Уровень АД 110/70 мм рт. ст. обычно является нормальным, но может также указывать на значительную гипотензию, если раньше АД было
высоким.
Изменение любого из указанных факторов влияет на систолическое
или диастолическое АД, либо на то и другое сразу. АД постоянно колеблется в течение суток, изменяясь, например, при физической активности,
эмоциональном напряжении, боли, шуме, изменении температуры окружающей среды, употреблении кофе, табака и других стимуляторов и даже
зависит от времени суток.
Возможные трудности при измерении АД
Волнующийся больной. Волнение является частой причиной повышения АД, особенно во время первого посещения врача. Постарайтесь
сделать так, чтобы больной расслабился, и повторите измерения позже, во
время приёма.
Тучный больной. Используйте широкую манжету (15 см). Если
окружность руки превышает 41 см, пользуйтесь манжетой для бедра шириной 18 см.
Измерение пульса и АД на ноге. Для выявления коарктации аорты у
всех больных с артериальной гипертензией необходимо хотя бы один раз
сделать следующее:
•сравнить наполнение и частоту пульса на лучевой и бедренной артериях;
•сравнить АД на руке и ноге.
Для измерения АД на ноге следует использовать широкую длинную
манжету для бедра (18x42 см) и накладывать её на середину бедра. Надувающуюся камеру нужно расположить посередине задней части бедра,
61
плотно обернуть манжету вокруг ноги и приложить стетоскоп в области
подколенной артерии. Если возможно, больной должен лежать на животе или лежащий на спине больной должен слегка согнуть одну ногу так,
чтобы стопа стояла на кушетке. При использовании манжет необходимого
размера для руки и ноги АД должно быть одинаковым на ноге и на руке.
(Использование обычной манжеты для измерения АД на ноге приводит к
завышенным результатам.) Более низкое АД на ноге рассматривается как
отклонение от нормы.
Если пульс на бедренной артерии запаздывает и слабее, чем на лучевой артерии, то можно предположить наличие коарктации аорты или заболевание, сопровождающееся окклюзией аорты. В этом случае АД на ноге
ниже, чем на руке.
Измерение венозного давления
и исследование пульса на яремной вене
Венозное давление в яремных венах. Исследование яремных вен
и их пульсации позволит оценить венозное давление в яремных венах и
давление в правом желудочке (центральное венозное давление). Пульсация внутренних яремных вен дает более точное представление о венозном
давлении, чем пульсация наружных яремных вен.
Для измерения центрального венозного давления идеальной является внутренняя яремная вена. Для оценки функции правого желудочка,
состоянии трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии, о наличии (или отсутствии) констриктивного перикардита используются данные
физикальной оценки величины давления в яремной вене и формы пульса.
У больных на искусственной вентиляции легких и у больных с выраженными дыхательными колебания ЦВД (например, при остром приступе
бронхиальной астмы) трудно оценить состояние яремных вен. Для исследования выбирают правую внутреннюю яремную вену, так как на нее передаются пульсации и изменения давления в предсердии, и кроме того,
она составляет прямую линию с правым предсердием. Наружные яремные вены меньше пригодны для оценки яремного пульса и центрального
венозного давления, так как они часто сжимаются мышцами шеи и имеют в стенке клапаны, которые могут препятствовать передаче пульсации
из сердца. Расположение их зависит от многих факторов, и не составляет
с правым предсердием прямой линии, так как располагается несколько
дальше.
Наружная яремная вена лежит выше грудино-ключично-сосцевидной
мышцей, проходит за ней вертикально сверху вниз, огибает мышцу лате62
рально и уходит назад, к месту впадения во внутреннюю яремную вену. Внутренняя яремная вена расположена под грудино-ключично-сосцевидной
мышцей, проходит за ней вертикально сверху вниз. В месте слияния с подключичной веной внутренняя яремная вена образует выпячивание, так называемую луковицу, которая бывает видна в пространстве между двумя
ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Техника измерения давления:
1. придать больному необходимое положение (см. рис. 2);
2. оценить пульсацию кожи над веной (венный пульс оценивают при
осмотре, а не при пальпации, – в отличие от артерий).
Голова приподнята на подушке, изголовье кровати приподнята на 30°,
затем необходимо подобрать такой угол, чтобы была максимально видна
пульсация в нижней половине шеи. Необходимо наблюдать за пульсацией,
передающейся через окружающие вену мягкие ткани.
Пульсацию яремных вен от пульсации сонных артерий помогут отличить особенности, приведенные в табл. 5.
Таблица 7. Классификация характеристик
артериального и венозного пульса
Пульсация внутренней яремной вены
Пальпируется редко
Пульсация сонной артерии
Пальпируется всегда
Мягкая, быстрая, волнообразная, обычно
Более сильный толчок с единичным
с двумя положительными и двумя
видимым компонентом
отрицательными волнами в течение одного
сердечного цикла
Пульсация прекращается при лёгком
надавливании на вену(ы) прямо над
грудинным концом ключицы
Пульсация не прекращается при нажатии
на эту область
Пульсация зависит от положения
тела и уменьшается при переходе в
горизонтальное положение
Пульсация не зависит от положения тела
Пульсация уменьшается на вдохе
Пульсация не зависит от фазы
дыхательного цикла
Определите точку максимальной пульсации на внутренней яремной вене. С помощью линейки (сантиметровой ленты) измеряется расстояние между точкой максимальной пульсации и углом грудины. Поставьте линейку вертикально на угол грудины. Затем положите вторую линейку точно
63
под углом 90° к линейке. Этот предмет будет у вас горизонтальной линией.
Передвиньте его вверх или вниз (в горизонтальном положении) так, чтобы
нижний край оказался на точке максимальной пульсации яремной вены,
затем определить расстояние на вертикальной линейке. Запишите полученные показатели.
Рис. 11. Определение центрального венозного давления.
Венозное давление, измеренное на 3 или 4 см выше угла грудины,
считается повышенным.
При повышении давления можно предположить недостаточность выходных отделов сердца или, реже, канстриктивный перикардит, стеноз трикуспидального отверстия или обструкцию верхней полой вены.
У больных с обструктивными заболеваниями лёгких венозное давление может быть повышенным только на выдохе; на вдохе вены спадаются. Это не является подтверждением застойной сердечной недостаточности.
Пульсация яремных вен. Исследуйте частоту и амплитуду венозного пульса. Для определения частоты этой пульсации нащупайте пульс
большим пальцем на сонной артерии или одновременно слушайте сердце. А-волна непосредственно предшествует I тону и пульсовой волне на
сонных артериях, х-волна может определяться как систолический коллапс, v-волна практически совпадает со II тоном, а у-волна появляется
во время ранней диастолы. Ищите отсутствие или чрезмерное усиление
волн.
Для овладения техникой подсчёта пульса на яремных венах необходимы значительная практика и опыт. Возможно, начинающим лучше сначала освоить технику измерения венозного давления.
64
Таблица 8. Заболевания, выявленные при анализе яремного пульса
Формы пульса
Заболевания сердца
Отсутствие α-волны
Мерцание предсердий, синусовая тахикардия
Пилообразная форма
Трепетание предсердий
Увеличение α-волны
Атриовентрикулярная блокада I степени
Большие α-волны
Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия,
миксома правого предсердия, легочная гипертензия,
стеноз легочной артерии.
«Пушечные» Аα-волны
Атриовентрикулярная диссоциация, желудочковая
тахикардия
Отсутствие отрицательной
волны Х
Атриовентрикулярная блокада первой степени
Большая волна V
Недостаточность трехстворчатого клапан,
констриктивный перикардит
Замедление снижение волны Y
Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия,
миксома правого предсердия
Быстрое снижение волны Y
Констриктивный перикардит, тяжелая
правожелудочковая недостаточность,
недостаточность трехстворчатого клапана, дефект
межпредсердной перегородки
Отсутствие снижения волны Y
Тампонада сердца
Одностороннее расширение наружной яремной вены обычно возникает при перегибе или обструкции вены.
Усиленные а-волны указывают на повышенное сопротивление при
сокращении правого предсердия. Причинами могут быть: стеноз трикуспидального отверстия или, чаще уменьшение податливости правого
желудочка; а-волны исчезают при фибрилляции предсердий. Большие
v-волны характеризуют регургитацию через трикуспидальное отверстие.
Периферические сосуды
Настоящая глава посвящена кровообращению в верхних и нижних
конечностях. В главе рассмотрены артерии, вены и связывающее их капиллярное русло, а также лимфатическая система с лимфатическими сосудами.
65
Артерии
Артериальный пульс можно определить в местах поверхностного
расположения артерий. Плечевую артерию можно прощупать в локтевом
сгибе и выше него медиальнее сухожилия и брюшка двуглавой мышцы плеча. Плечевая артерия делится на лучевую и локтевую. Пульсация лучевой
артерии определяется на сгибательной поверхности запястья ближе к его
латеральному краю, пульсация локтевой артерии – ближе к медиальному
краю, однако этому часто препятствуют мягкие ткани, располагающиеся
над артерией.
Лучевая и локтевая артерии сообщаются через две сосудистые дуги
на кисти, что позволяет сохранить кровообращение кисти и пальцев в случае повреждения одной из артерий.
Плечевая артерия
Лучевая артерия
Локтевая артерия
Артериальные дуги
Рис. 12. Расположение артерий верхних конечностей.
На нижних конечностях пульсацию артерий можно определить в четырёх анатомических областях. Бедренную артерию можно прощупать под
паховой связкой на середине расстояния между передней верхней остью
66
подвздошной кости и лобковым симфизом. Бедренная артерия далее направляется вниз, располагаясь в толще мягких тканей, медиальнее бедренной кости, и переходит в подколенную артерию. Пульсацию подколенной
артерии можно прощупать в подколенной ямке. Ниже колена подколенная
артерия делится на две ветви, каждая из которых достигает стопы. На стопе передняя ветвь подколенной артерии носит название тыльной артерии
стопы. Её пульсацию можно ощутить на тыльной поверхности стопы у латерального края сухожилия длинного разгибателя большого пальца. Заднюю
ветвь, носящую название задней большеберцовой артерии, можно прощупать позади медиальной лодыжки.
Надёжность кровообращения стопы, как и кисти, обеспечивает сосудистая дуга между этими двумя ветвями подколенной артерии.
Передняя верхняя ость
подвздошной кости
Паховая связка
Бедренная артерия
Подколенная артерия
Задняя большеберцовая а.
Тыла стопы а.
Артериальная дуга стопы
Рис. 13. Расположение артерий нижних конечностей.
67
Вены
Вены верхней конечности вместе с венами верхней половины туловища, головы и шеи впадают в верхнюю полую вену, которая, в свою очередь,
впадает в правое предсердие. Вены нижних конечностей и нижней половины туловища впадают в нижнюю полую вену. В связи с более частым поражением вены нижних конечностей заслуживают особого внимания (рис. 14.).
По глубоким венам нижних конечностей оттекает примерно 90%
притекающей к ним крови. Стенки глубоких вен укрепляются окружающими тканями.
В отличие от глубоких поверхностные вены располагаются под кожей,
и влияние окружающих тканей на прочность венозной стенки выражено в
значительно меньшей степени. Система поверхностных вен включает большую подкожную вену, которая начинается на тыле стопы и направляется по
медиальной поверхности нижней конечности, сливаясь под паховой связкой с системой глубоких вен (бедренной веной), и малую подкожную вену,
которая начинается на наружной поверхности стопы и направляется вверх
по задней поверхности голени, сливаясь в подколенной ямке с системой
глубоких вен. Обе подкожные вены образованы анастомозами, которые хорошо видны при расширении этих вен.
Бедренная
вена
Большая
подкожная
вена
Большая
подкожная
вена
Малая
подкожная
вена
Бедренная
вена
Коммуникантная
вена
Малая
подкожная
вена
Рис. 14. Анатомическое расположение вен нижних конечностей.
Вены глубокие и поверхностные имеют клапаны, пропускающие
кровь в одном направлении, а именно – из поверхностных вен в глубокие,
68
по направлению к сердцу. Существенную роль в поддержании венозного
кровотока играют сокращения мышц. Во время ходьбы мышечные сокращения обеспечивают, благодаря клапанному аппарату, продвижение крови
против силы тяжести. Кроме того, подкожные вены сообщаются с системой
глубоких вен посредством коммуникантных (перфорантных) вен.
Лимфатическая система и лимфатические узлы
Лимфатическая система представлена обширной сетью лимфатических сосудов, через которые осуществляется отток лимфы из тканей
в венозное русло. Лимфатическая система начинается на периферии со
«слепых» лимфатических капилляров, переходящих в тонкие лимфатические сосуды, которые соединяются в собирательные протоки, впадающие
в крупные вены у основания шеи. Лимфа, оттекающая по лимфатическим
сосудам, «фильтруется» в лимфатических узлах, которые располагаются на
пути лимфатических сосудов.
Лимфатические узлы представляют собой круглые, овоидные или бобовидные образования, имеющие, в зависимости от своей локализации,
разные размеры. Некоторые лимфатические узлы, такие как преаурикулярные, имеют очень маленькие размеры и могут не прощупываться. Паховые
лимфатические узлы – сравнительно крупные, часто достигают в размере 1
см, а у взрослых иногда и 2 см.
Помимо дренажной функции, лимфатическая система играет важную
роль в деятельности иммунной системы организма.
Локтевые
лимфатические
узлы
Латеральные
подмышечные
лимфатические
узлы
Подключичные
лимфатические
узлы
Центральные
подмышечные
лимфатические узлы
Рис. 15. Особенности отттока лимфы на верхних конечностях.
69
Для пальпации доступны лишь поверхностные лимфатические узлы.
К ним относятся шейные, подмышечные лимфатические узлы и лимфатические узлы, расположенные на верхних и нижних конечностях.
В подмышечные лимфатические узлы оттекает лимфа из большей части
верхней конечности. При этом лимфа с локтевой поверхности предплечья и
кисти, мизинца, безымянного и смежной с ним поверхности заднего пальца
оттекает сначала в локтевые лимфатические узлы. Локтевые лимфатические
узлы расположены на медиальной поверхности плеча на расстоянии 3 см от
локтя. Из остальных отделов верхней конечности лимфа оттекает в основном
в подмышечные лимфатические узлы. Незначительная часть лимфы может
сразу попасть в подключичные лимфатические узлы.
Из лимфатических сосудов нижней конечности, сопровождающих
вены нижней конечности образуются поверхностная и глубокая лимфатические системы. Для пальпации доступны лишь поверхностные лимфатические
узлы. Поверхностные паховые лимфатические узлы включают две группы –
горизонтальную и вертикальную. Горизонтальная группа расположена в виде
цепочки на передней поверхности бедра под паховой связкой. В лимфатические узлы горизонтальной цепочки оттекает лимфа из ягодиц, нижних отделов живота и наружных половых органов, анального канала и прианальной
области, а также дистальных отделов влагалища.
Вертикальная группа лимфатических узлов расположена вдоль проксимального отдела большой подкожной вены.
В эти лимфатические узлы оттекает лимфа из лимфатических сосудов,
сопровождающих систему большой подкожной вены. Лимфатические сосуды сопровождающие систему малой подкожной вены (пяточная область,
наружная поверхность стопы), несут лимфу в глубокую лимфатическую систему, в которую они впадают а подколенной ямке. Поэтому наличие патологического процесса в указанных анатомических областях обычно не сопровождается увеличением паховых лимфатических узлов.
Горизонтальная группа
лимфатических узлов
Бедренная артерия
Вертикальная группа
лимфатических узлов
Бедренная вена
Большая
подкожная вена.
Рис. 16. Расположение лимфатических узлов в паховой области.
70
Перемещение жидкости и капиллярное русло
Кровь движется от артерий к венам через капиллярное русло. В капиллярах происходит диффузия жидкой части крови, с помощью которой
поддерживается динамическое равновесие между сосудистым и интерстициальным пространством. Давление крови в капиллярах, особенно вблизи
артериолярного конца, обусловливает перемещение жидкой части крови
в ткани. Этому процессу способствует сравнительно слабое осмотическое
давление белков тканей (интерстициальное коллоидно-осмотическое давление) и противодействует гидростатическое давление тканей.
По мере продвижения крови по капилляру к венозному концу, гидростатическое давление падает, и начинает преобразоваться в коллоидноосмотическое давление белков плазмы, что способствует перемещению
жидкости обратно в кровеносное русло. В результате ток жидкости, который на артериальном конце капилляра направлен в сторону тканей, на венозном конце капилляра меняет свое направление на противоположное.
Частым клиническим проявлением нарушения этого равновесия является увеличение объема интерстициальной жидкости, называемое отеком.
Причины отёков можно разделить на две группы: системные (например, сердечная недостаточность, гипоальбуминемия и чрезмерная задержка почками соли и воды) и местные (например, венозный застой, лимфостаз
и длительное пребывание на ногах). Повышенная проницаемость капилляров может носить местный или системный характер.
71
72
Снижение содержания
альбуминов в сыворотке
крови. Симптомы хронической
патологии печени, такие, как
асцит, желтуха, сосудистые
звёздочки. Сопутствующие
симптомы при отёках,
вызванных нефротическим
синдромом, зависят от
конкретной причины
Обычно отсутствуют
Отёк может сначала появляться
на веках, особенно по утрам , но
может начаться и с голеней и стоп
При циррозе печени
часто вначале появляется
асцит. При далеко зашедшем
циррозе печени отёк может стать
генерализованным
Отёк обычно появляется в местах
наибольшего гидростатического
давления и может стать
генерализованным
Снижение коллоидно-осмотического давления
плазмы способствует чрезмерному выходу
жидкости в интерстициальное пространство. К
причинам гипоальбуминемии относятся цирроз
печени, нефротический синдром, серьёзные
нарушения питания
Чрезмерная задержка Почки могут стать причиной отёков при
почками соли и воды чрезмерной задержке ими соли и воды, часть
которых переходит в интерстициальное
пространство. Причиной может быть приём
кортикостероидных, эстрогенных препаратов и
некоторых гипотензивных средств.
Гипоальбуминемия
Сопутствующие признаки
Повышенное давление
в яремных венах;
увеличение печени, часто её
болезненность, увеличение
сердца, появление III тона
Снижение сократительной способности сердца
приводит к повышению гидро-статического
давления в венах и капиллярах, развитию отёка
и переходу жидкости в ткани
Правожелудочковая
недостаточность
Локализация
Отёк вначале появляется в местах
наибольшего гидростатического
давления (на стопе и голенях).
У лежачих больных отекают
поясничная и крестцовая области,
которые в этом положении
являются местом наибольшего
венозного давления
Механизмы
Причина
Таблица 9. Различные механизмы появления отеков
73
Индурация кожи пораженной
конечности. На поздних стадиях лимфостаза отек обычно
плотный, после надавливания
на кожу пальцем ямка не сохраняется
Обычно отсутствуют. Тщательно опросите больного,
выясните, не находился ли он
в длительном путешествии.
Больные после длительного
пребывания в постели в первое
время особенно склонны к развитию отека.
Имеются разные сопутствующие признаки
Отек локализуется на одной или
на обеих нижних конечностей.
Лимфостаз верхней конечности
может развиться после иссечения
подмышечных лимфатических
узлов или лучевой терапии
Отек локализуется в местах
повышенного гидростатического
давления (например, на голенях)
Отек обычно локальный. Локализация зависит от конкретной
причины, вызвавшей отек
Отёк может быть обусловлен врождённой
аномалией развития лимфатических сосудов или
обструкцией их опухолью, фиброзной тканью или
воспалительным инфильтратом
Ортостатический отек Длительное пребывание на ногах или в сидячем
положении на фоне недостаточной мышечной
деятельности, которая способствует венозному
оттоку, приводит к повышению давления в венах
и капиллярах и таким образом усиливает выход
жидкости в интерстициальное пространство
Повышение прониПри повышении проницаемости капилляров
цаемости капилляров происходит выход белков в интерстициальное
пространство. Повышение в результате этого
коллоидно-осмотического давления в интерстициальном пространстве приводит к выходу в
него жидкости. Причинами повышения проницаемости капилляров могут быть ожоги, укусы
ядовитых змей и аллергия
Локальный отек и повышенный
тургор тканей. При поражении
крупных вен, таких как верхняя
полая или подвздошная, происходит расширение поверхностных вен.
Лимфостаз (лимфедема)
Отек ограничивается пораженной областью; часто это одна из
нижних конечностей, реже – обе
нижние конечности или верхняя
конечность.
Венозный отток может нарушиться при тромбофлебите в результате непосредственного
поражения клапанов или их несостоятельности
при варикозном расширении. Реже нарушение
венозного оттока может быть вызвано сдавлением вены извне, например, опухолью или
фиброзной тканью. В этих случаях повышается
гидростатическое давление в венах и капиллярах, что приводит к переходу жидкости в ткани
Венозный застой,
вызванный
окклюзией
магистральных
вен или венозной
недостаточностью.
МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ
Оценка состояния периферических сосудов основана, прежде всего,
на данных осмотра верхних и нижних конечностей, определении пульса, а
также на наличии или отсутствии отёка. Методика исследования периферических сосудов включается в общую схему исследования больного после
исследования нижних конечностей больного. При наличии признаков патологии следует прибегать к дополнительным методам исследования.
Верхние конечности
Осмотрите обе верхние конечности от пальцев до плеч.
Обратите внимание на:
•размеры, симметричность и наличие отёка
•венозный рисунок
•цвет кожи и ногтей, текстуру кожи
Лимфатический отёк верхней конечности может развиться после исследования подмышечных лимфатических узлов и лучевой терапии.
Резко контурированные вены на отечной верхней конечности свидетельствуют о закупорке глубоких вен.
При болезни Рейно пульс на запястье обычно нормальный, однако
спазм более дистальных артерий приводит к резкой бледности пальцев с
четкими границами (рис. 17)
Прощупайте подушечками пальцев пульс на лучевой артерии, на
сгибательной поверхности запястья ближе к наружному краю. Пульс легче
прощупать, если попросить больного слегка согнуть кисть в лучезапястном
суставе. Сравните пульс на обоих запястьях (рис. 18).
Рис. 17. Болезнь Рейно.
74
Рис. 18. `Пальпация
лучевой артерии.
Пульс на лучевых артериях, как и на других периферических артериях,
можно оценить как высокий и напряжённый, нормальный, ослабленный;
пульс может отсутствовать. Значительное расширение артерии называют
аневризмой.
Если вы подозреваете артериальную недостаточность, определите
пульс на плечевой артерии (рис. 19).
Для этого одной рукой слегка согните руку больного в локте и большим пальцем другой руки прощупайте плечевую артерию у медиального
края сухожилия двуглавой мышцы в локтевом сгибе. Плечевую артерию
можно прощупать и выше этого уровня, в борозде между двуглавой и трёхглавой мышцами плеча.
Пропальпируйте локтевые лимфатические узлы. Попросите больного
согнуть руку в локте под углом 90°. Охватите своей кистью его плечо сзади,
расположив пальцы в борозде между двуглавой и трёхглавой мышцами
плеча на расстоянии 3 см от внутреннего надмыщелка. При обнаружении
лимфатических узлов обратите внимание на их размеры, консистенцию и
болезненность при пальпации.
Локтевые лимфатические узлы у большинства людей в норме пропальпировать не удаётся (рис. 20).
Медиальная
поверхность
левого плеча
Рис. 19. Пальпация плечевой
артерии.
Рука врача во время
исследования
Медиальный надмыщелок плеча
Рис. 20. Пальпация лимфатических
узлов.
Увеличение локтевого лимфатического узла может наблюдаться при
наличии патологического процесса в зоне, лимфа из которой притекает к
нему, или быть проявлением системной лимфаденопатии.
75
Нижние конечности
Осмотр нижних конечностей необходимо проводить в положении
больного лёжа. Ноги должны быть освобождены от одежды.
Осмотрите обе нижние конечности от ягодиц до стоп. Обратите внимание на:
•размеры, симметричность, наличие отёка;
•венозный рисунок и наличие расширенных вен;
•наличие пигментации, сыпи, рубцов или язв;
•цвет и текстуру кожи, цвет ногтей, характер оволосения голеней и
стоп.
Признаки хронической артериальной и венозной недостаточности
Таблица 10. Язвы в области нижних конечностей
Признаки
Артериальная
недостаточность
Хроническая венозная
недостаточность
Невропатическая язва
Локализация
Пальцы стопы или места
частого травмирования кожи
(например, голень)
Медиальная, иногда
латеральная лодыжка.
Места давления на
кожу, чувствительность
которой нарушена.
Кожа вокруг
язвы
Омозолелость и пигментация
отсутствуют, кожа может быть
атрофичной.
Пигментирована,
иногда фиброзно
изменена
Омозолелость (язва
каллезная)
Боль
Часто интенсивная, при
развитии невропатии
притупляется.
Неинтенсивная.
Отсутствует.
Сопутствующие
симптомы
Ослабление или отсутствие
пульса, наличие трофических
изменений, бледность стопы
при поднятой ноге, темнокрасный цвет ноги − при ее
свешивании.
Отек, пигментация,
застойный дерматит,
нередко цианоз стопы
при вертикальном
положении больного.
Снижение
чувствительности.
Отсутствие ахиллова
рефлекса.
Пропальпируйте поверхностные паховые лимфатические узлы (как горизонтальную, так и вертикальную группы). Обратите внимание на их размеры, консистенцию, подвижность относительно друг друга, болезненность при
пальпации. Часто пальпируемые у здоровых людей паховые эмфатические
узлы подвижны, имеют диаметр до 1 см или даже до 2 см. (см. рис. 17).
Под лимфаденопатией понимают увеличение лимфатических узлов,
сопровождающееся их болезненностью. Необходимо отличать локальную
лимфаденопатию от системной, тщательно исследуя область, дренируемую изменёнными лимфатическими узлами, и исключить поражение других групп лимфатических узлов.
76
Таблица 11. Признаки хронической артериальной (ХАН)
и венозной недостаточности (ХВН)
Признаки
ХАН
ХВН
Изображение
Покраснение
Язва
Боль
Проявляется в виде перемежающейся
хромоты; в дальнейшем
присоединяется боль в покое
Либо отсутствует, либо носит ноющий
характер и возникает в вертикальном
положении
Пульс
Ослаблен или отсутствует
Нормальный, хотя определение его изза отёка может быть затруднено
Окраска кожи
Кожа бледная, особенно при поднятии
ноги; при свешивании ноги кожа
приобретает тёмно-красный цвет
Кожа нормальной окраски. В
вертикальном положении больного
кожа приобретает цианотичный
оттенок. С течением времени
появляются петехии и бурая
пигментация
Температура
кожи
Пониженная
Нормальная
Отёк
Отсутствует или незначительный,
может быть обусловлен частым
свешиванием ноги для облегчения
боли
Как правило, имеется, и часто
значительный
Трофические
изменения
Кожа атрофична, лоснится,
отмечаются выпадение волос на стопе
и пальцах, утолщение и деформация
ногтей. Обычно образуются на пальцах
и в местах, подверженных частому
травмированию.
Часто в области лодыжек кожа
пигментирована, имеются признаки
застойного дерматита, возможно
уменьшение окружности голени по
мере развития рубцовой ткани
Язвы
Обычно образуются на пальцах и
в местах, подверженных частому
травмированию
Если и образуются, то локализуются
в области лодыжки, чаще в области
медиальной лодыжки
Гангрена
Может развиться
Не развивается
Сопутствующие Ослабление или отсутствие пульса,
симптомы
наличие трофических изменений,
бледность стопы при поднятой ноге,
темно-красный цвет ноги при ее
свешивании
Отек, пигментация, застойный
дерматит, нередко цианоз стопы при
вертикальном положении больного
77
Вопросы для самоконтроля
1. Что называют кровеносными сосудами?
2. Какой объем крови находится в большом круге кровообращении?
3. Укажите классификацию сосудов?
4. Что называют артериями, венами?
5. Укажите строение артерий?
6. Перечислите виды артерий?
7. Укажите механизмы регуляции кровообращения?
8. Чем определяется ОПСС?
9. Чем определяется центральная гемодинамика?
10. Какими механизмами обусловлен ток крови по сосудам?
11. Что такое ламинарный и турбулентный ток крови?
12. Чем определяется объем кровотока в сосудистой системе?
13. Укажите основные факторы продвижения крови по сосудам?
14. Чем определяется эластичность сосудов?
15. От чего зависит пульсация артерий?
16. Укажите основные характеристики уровня артериального давления крови?
17. Что такое атеросклероз сосудов?
18. Что такое сосудистый тонус и какие факторы влияют на него?
19. Какие функции выполняет эндотелий сосудистой стенки?
20. Что такое капиллярная сеть?
21. Укажите функциональную классификацию сосудов?
22. Объясните строение стенок вен?
23. Укажите гистологическую классификацию капилляров?
24. Что означает термин «депонирование» крови?
25. От чего завися основные параметры сердечно-сосудистой системы?
26. Укажите характер распределения объема крови в различных отделах сердечно-сосудистой системы?
27. Что такое скорость кровотока и от чего она зависит?
28. Какие существуют методы измерения артериального давления?
29. Как определяется артериальный пульс?
30. Какие характеристики выделяют артериального пульса?
31. Какие параметры гемодинамики влияют на микроциркуляцию
крови и отчего она зависит?
32. От чего зависит движение крови по венам?
33. Укажите факторы, влияющие на движение крови по венам?
78
34. Укажите основные особенности движения крови по внутренним
органам?
35. Укажите основные заболевания периферических сосудов?
36. Объясните этиологию и патогенез атеросклеротического поражения сосудистой стенки?
37. Какие факторы влияют на скорость развития атеросклеротического поражения сосудистой стенки?
38. Укажите особенности клинических проявления распространенного атеросклеротического поражения сосудов?
39. Укажите основные жалобы больных с поражением периферических сосудов?
40. Какие заболевания периферических сосудов сопровождаются болями в нижних конечностях?
41. Укажите основные параметры сердца и сосудов, которые участвуют в циркуляции крови?
42. Какие факторы влияют на изменение артериального давления в
сосудах?
43. Чем определяется венозное давление и венозный пульс?
44. Как определяется венозное давление?
45. Что такое отрицательный и положительный венный пульс?
46. Укажите основную методику обследования периферических сосудов.
47. Что такое частота сердечных сокращений?
48. Чем определяется ритм сокращения сердца и сосудов?
49. От чего зависит ритм и частота сердечных сокращений?
50. Укажите виды неправильного ритма.
51. От чего зависят свойства артериального пульса?
52. Укажите основные виды артериального пульса?..
53. Как проводить осмотра верхних и нижних конечностей?
54. Какие параметры верхних конечностей являются важными для
сравнения?
55. Как проводит измерение артериального давления? Укажите технику.
56. Укажите методику определения тонов Короткова.
57. Укажите изменение артериального давления в зависимости от его
уровня.
58. Как оценивается уровень артериальной гипертензии?
59. Какие могут быть трудности при измерении артериального давления?
79
60. Укажите методику измерения венозного давления и пульса.
61. Как определить пульсацию яремной вены и сонной артерии?
62. Что такое центральное венозное давление?
63. Чем отличается венозное и артериальное давление?
64. Какие заболевания можно выявить при исследовании венозного
пульса на яремной вене?
65. Укажите расположение артерий в четырех анатомических областях (на верхних и нижних конечностях).
66. Укажите особенности тока крови по венам.
67. Укажите анатомическое расположение вен нижних конечностей?
68. Что такое лимфатическая система и чем она образована?
69. Укажите особенности оттока лимфы на верхних конечностях.
70. Укажите расположение лимфатических узлов.
71. Какие функции выполняют лимфатические сосуды?
72. Объясните механизмы появления отеков.
73. Укажите причины и клинические признаки отеков нижних конечностей.
74. Что такое лимфостаз? Какие признаки Вы знаете?
75. Что влияет на механизмы перемещения жидкости в капиллярном
русле?
76. На чем основана методика обследования состояния периферических сосудов?
77. Где определяют артериальный пульс? Укажите все возможные
места и опишите технику пальпации.
78. Как оценивают при пальпации лимфатические узлы?
79. Укажите причины появления язв в области нижних конечностей.
80. Что такое артериальная недостаточность нижних конечностей?
81. Что такое венозная недостаточность нижних конечностей?
82. Какие существуют рекомендации при пальпации артериального
пульса?
83. Укажите методику определения отеков нижних конечностей.
84. Как отличить пульсацию артериального пульса больного от своей
собственной?
85. Укажите виды отеков.
80
Тестирование
1. Что является основным депо крови в организме
(1 правильный ответ)?
1.  Артерии
2.  Капилляры
3.+Венулы
4.  Артериолы
2. В каких видах артерий мышечных волокон практических нет
(1 правильный ответ)?
1.+Эластические артерии
2.  Переходные артерии
3.  Мышечные артерии
4.  Венозные артерии
3. Какой слой артерий отвечает за изменение диаметра артерий
(1 правильный ответ)?
1.  внутренний – эндотелий;
2.+средний – эластичный;
3.  мышечный слой;
4.  наружный – адвентиция.
4. Какой фактор регулирует движение крови по сосудам
(1 правильный ответ)?
1.+из области высокого гидростатического давления в область низкого;
2.  из области низкого гидростатического давления в область высокого;
3.  из области высокого онкотического давления в область низкого;
4.   вследствие силы притяжении Земли.
5. Что называют кровотоком (1 правильный ответ)?
1.+объем крови проходящий через сечение сосуда;
2.  разность давления между участками сосудистого русла;
3.  общее сосудистое сопротивление току крови;
4.  градиент давления в начальных и конечных отделах сосудистых сетей.
6. Что позволяет добиться регуляция кровообращения в организме
(1 правильный ответ)?
1.  поддержать уровень артериального давления;
2.  поддержать значение частоты сердечных сокращений;
3.+поддержать необходимую объемную скорость кровотока;
4.  поддержать значения частоты дыхания и пульса.
81
7. От чего зависит скорость тока крови в сосудах (1 правильный ответ)?
1.  зависит от уровня артериального давления;
2.  зависит от нагрузки на сердце;
3.+зависит от длины и радиуса сосуда;
4.  зависит от суммы давления в сосудистой сети.
8. Что определяет движущую силу кровотока (1 правильный ответ)?
1.  объем крови находящийся в сосуде;
2.+разность давления в различных отделах сосудов;
3.  сопротивление току крови в сосудистой системе;
4.  пульсовое артериальное давление в сосудах.
9. От чего зависит минутный объем крови (1 правильный ответ)?
1.  от концентрации вазодилатирующих субстанций;
2.+от величины сердечного выброса и ЧСС;
3.  от величины просвета кровеносных сосудов;
4.  от концентрации вазоконстрикторных субстанций.
10.Укажите вазодилатирующие соединения, принимающие участие
в регуляции сосудистого тонуса (1 правильный ответ).
1.  эндотелин-1 (ET1);;
2.+оксид азота (NO);
3.  простагландин (PGH2);
4.  ангиотензин II (AII).
11.Укажите вазоконстрикторные соединения, принимающие участие
в регуляции сосудистого тонуса (1 правильный ответ).
1.  оксид азота (NO);
2.+эндотелин-1(ET1);
3.  простациклин (PGI2);
4.  тромбоксан А2.
12.Что является «центральным» звеном в регуляции сосудистого тонуса
(1 правильный ответ)?
1.  баро- и хеморецепторы в синокаротидной зоне;
2.+вазомоторный центр в продолговатом мозге ;
3.  гуморальный механизм регуляции сосудистого тонуса;
4.  нервный механизм регуляции сосудистого тонуса.
13.Что определяет ламинарный характер кровотока
(1 правильный ответ)?
1.  ток крови, благодаря особенностям движения эритроцитов;
82
2.  ток крови через открывающиеся створки клапанов;
3.  течение крови с завихрением и перемещением слоев;
4.+слоистое течение крови.
14.Что определяет турбулентный характер кровотока
(1 правильный ответ)?
1.  ток крови, благодаря особенностям движения эритроцитов;
2.  ток крови через открывающиеся створки клапанов;
3.+течение крови с завихрением и перемещением слоев;
4.  слоистое течение крови.
15.От чего зависит объем кровоток в целом в сосудистой системе
(1 правильный ответ)?
1.+от разницы давления и сопротивления току крови;
2.  от герметичности сворок митрального и трукуспидального клапанов;
3.  от величины среднего артериального давления в сосудах;
4.  от эластических свойств сосудистой стенки.
16.Укажите, пожалуйста, фактор, который обеспечивают движение
крови по артериям (1 правильный ответ).
1.  податливость артериальной стенки;
2.  хрупкость артериальной стенки;
3.+эластичность артериальной стенки;
4.  жесткость артериальной стенки.
17.Дайте определение систолическому артериальному давлению
(1 правильный ответ).
1.+пик давления, регистрируемый во время систолы;
2.  минимальное давление во время покоя сердца;
3.  разница между систолическим и диастолическим давлением;
4.  давление, которое определяется вычисление давления во время
всей кривой пульсового колебания давления.
18.Дайте определение диастолическому артериальному давлению
(1 правильный ответ).
1.  пик давления, регистрируемый во время систолы;
2.+минимальное давление во время покоя сердца;
3.  разница между систолическим и диастолическим давлением;
4.  давление, которое определяется вычисление давления во время
всей кривой пульсового колебания давления.
83
19.Дайте определение пульсовому артериальному давлению
(1 правильный ответ)?
1.  пик давления, регистрируемый во время систолы;
2.  минимальное давление во время покоя сердца;
3.+разница между систолическим и диастолическим давлением;
4.  давление, которое определяется вычисление давления во время
всей кривой пульсового колебания давления.
20.Дайте определение среднему артериальному давлению
(1 правильный ответ).
1.  пик давления, регистрируемый во время систолы;
2.  минимальное давление во время покоя сердца;
3.  разница между систолическим и диастолическим давлением;
4.+давление, которое определяется вычисление давления во время
всей кривой пульсового колебания давления.
21.Какой категории артериальной гипертензии соответствует значение
артериального давления 145/95 мм.рт.ст. (1 правильный ответ)?
1.  изолированная систолическая гипертензия;
2.+мягкая артериальная гипертензия;
3.  умеренная артериальная гипертензия;
4.  тяжёлая артериальная гипертензия.
22.Какой категории артериальной гипертензии соответствует значение
артериального давления 175/105 мм.рт.ст. (1 правильный ответ)?
1.  изолированная систолическая гипертензия;
2.  мягкая артериальная гипертензия;
3.+умеренная артериальная гипертензия;
4.  тяжёлая артериальная гипертензия.
23.Какой категории артериальной гипертензии соответствует значение
артериального давления 195/115 мм.рт.ст. (1 правильный ответ)?
1.  изолированная систолическая гипертензия;
2.  мягкая артериальная гипертензия;
3.  умеренная артериальная гипертензия;
4.+тяжёлая артериальная гипертензия.
24.Какой категории артериальной гипертензии соответствует значение
артериального давления 145/85 мм.рт.ст. (1 правильный ответ)?
1.+изолированная систолическая гипертензия;
2.  мягкая артериальная гипертензия;
84
3.  умеренная артериальная гипертензия;
4.  тяжёлая артериальная гипертензия.
25.Укажите категорию артериального давления, которое соответствует
значению давления 119/79 мм.рт.ст. (1 правильный ответ).
1.+Оптимальное артериальное давление;
2.  Нормальное артериальное давление;
3.  Повышенное нормальное артериальное давление;
4.  Пограничная артериальная гипертензия.
26.Укажите категорию артериального давления, которое соответствует
значению давления 125/82 мм.рт.ст. (1 правильный ответ).
1.  Оптимальное артериальное давление;
2.+Нормальное артериальное давление;
3.  Повышенное нормальное артериальное давление;
4.  Пограничная артериальная гипертензия.
27.Укажите категорию артериального давления, которое соответствует
значению давления 135/87 мм.рт.ст. (1 правильный ответ).
1.  Оптимальное артериальное давление;
2.  Нормальное артериальное давление;
3.+Повышенное нормальное артериальное давление;
4.  Пограничная артериальная гипертензия.
28.Укажите категорию артериального давления, которое соответствует
значению давления 145/85 мм.рт.ст. (1 правильный ответ).
1.  оптимальное артериальное давление;
2.  нормальное артериальное давление;
3.  повышенное нормальное артериальное давление;
4.+пограничная артериальная гипертензия.
29.Какой отдел кровеносной системы участвует в обмене веществ между
кровью и тканями (1 правильный ответ)?
1.  артериолы;
2.  венулы;
3.+капилляры;
4.  вены.
30.Как называется отдел кровеносных сосудов по которым кровь
движется к сердцу (1 правильный ответ)?
1.  артериолы;
2.  венулы;
85
3.  капилляры;
4.+вены.
31.Какой отдел кровеносных сосудов принимает активное участие в
регуляции общего периферического сосудистого сопротивления
(1 правильный ответ)?
1.+артериолы;
2.  венулы;
3.  капилляры;
4.  вены.
32.К какому типу артерий относят аорту и легочную артерию, которые
необходимы для поддержания движущей силы кровотока
(1 правильный ответ)?
1.+амортизирующие сосуды;
2.  емкостные сосуды;
3.  сосуды распределения;
4.  сосуды сопротивления.
33.К какому типу относят артерии, которые необходимы для
распределения потока крови по всем органам и тканям организма
(1 правильный ответ)?
1.  амортизирующие сосуды;
2.  емкостные сосуды;
3.+сосуды распределения;
4.  сосуды сопротивления.
34.Какой отдел артерий регулирует микроциркуляцию между
работающими и неработающими «участками ткани или органа»
(1 правильный ответ)?
1.  амортизирующие сосуды;
2.  емкостные сосуды;
3.  сосуды распределения;
4.+сосуды сопротивления.
35.Как называют сосуды, в которых емкость крови составляет до 50%
всего объема крови в сердечно-сосудистой системе (1 правильный
ответ)?
1.  амортизирующие сосуды;
2.+емкостные сосуды;
3.  сосуды распределения;
86
4.  сосуды сопротивления.
36.Укажите отдел сердечно-сосудистой системы, в котором у взрослого
человека содержится около 85% всей крови (1 правильный ответ).
1.+в большом круге кровообращения;
2.  в малом круге кровообращения;
3.  в венах;
4.  в капиллярах.
37.Укажите отдел сердечно-сосудистой системы, в котором у взрослого
человека содержится около 9% всей крови (1 правильный ответ).
1.  в большом круге кровообращения;
2.+в малом круге кровообращения;
3.  в венах;
4.  в капиллярах.
38.Укажите отдел сердечно-сосудистой системы, в котором у взрослого
человека содержится около 64% всей крови (1 правильный ответ).
1.  в большом круге кровообращения;
2.  в малом круге кровообращения;
3.+в венах;
4.  в капиллярах.
39.Укажите отдел сердечно-сосудистой системы, в котором у взрослого
человека содержится около 6% всей крови (1 правильный ответ).
1.  в большом круге кровообращения;
2.  в малом круге кровообращения;
3.  в венах;
4.+в капиллярах.
40.Укажите параметр деятельности сердечно-сосудистой системы
(1 правильный ответ).
1.+поперечное сечение сосудов;
2.  поперечное сечение бронха;
3.  поперечное сечение кишечника;
4.  поперечное сечение нерва.
41.Укажите параметр деятельности сердечно-сосудистой системы
(1 правильный ответ).
1.  объемная скорость воздуха;
2.  объемная скорость перистальтики;
3.  объемная скорость импульса;
87
4.+объемная скорость кровотока.
42.Укажите основной параметр деятельности сердечно-сосудистой
системы (1 правильный ответ).
1.  уровень парциального давления;
2.+уровень артериального давления;
3.  уровень давление в кишечнике;
4.  уровень давления в воротной вене.
43.Укажите основной параметр деятельности сердечно-сосудистой
системы (1 правильный ответ).
1.  скорость распространения перистальтики кишечника;
2.+скорость распространения пульсовой волны;
3.  скорость распространения нервного импульса;
4.  скорость прохождения воздуха по бронхам.
44.Укажите основной параметр деятельности сердечно-сосудистой
системы (1 правильный ответ).
1.  величина секреции соляной кислоты;
2.+свойства артериального пульса;
3.  физические свойства альвеол;
4.  величина электрического импульса нейронов.
45.Что такое брадикардия (1 правильный ответ)?
1.+редкий пульс менее 60 уд/мин;
2.  частый пульс более 90 уд/мин;
3.  аритмичный пульс;
4.  наличие дыхательной аритмии.
46.Что такое тахикардия (1 правильный ответ)?
1.  редкий пульс менее 60 уд/мин;
2.+частый пульс более 90 уд/мин;
3.  аритмичный пульс;
4.  наличие дыхательной аритмии.
47.Как называют пульс, у которого интервалы RR различаются более, чем
на 10% (1 правильный ответ)?
1.  редкий пульс менее 60 уд/мин;
2.  частый пульс более 90 уд/мин;
3.+аритмичный пульс;
4.  наличие дыхательной аритмии.
88
48.Что обеспечивает перемещение жидкости из капилляров
в интерстициальное пространство (1 правильный ответ)?
1.+фильтрационное давление;
2.  артериальное давление;
3.  величина пульса;
4.  скорость циркуляции крови .
49.Укажите важную особенность строения вен (1 правильный ответ):
1.  наличие толстых стенок;
2.  наличие выраженного эндотелиального слоя;
3.  наличие выраженного мышечного слоя;
4.+наличие клапанов.
50.Укажите основную движущую силу движения крови по вена
(1 правильный ответ).
1.  положение тела сидя;
2.  положение тела стоя;
3.  положение тела лежа;
4.+перемещение частей тела в пространстве.
51.Укажите основную движущую силу движения крови по венам
(1 правильный ответ).
1.  положение тела сидя;
2.  положение тела стоя;
3.  положение тела лежа;
4.+перемещение частей тела в пространстве.
52.Укажите основную движущую силу движения крови по венам к
сердцу (1 правильный ответ).
1.  неполноценные венозные клапаны;
2.  растяжение стенок вен;
3.  накопление жидкости в интерстиции;
4.+сокращение мышц вокруг вены.
53.Что способствует движению крови по венам к сердцу
(1 правильный ответ)?
1.  неполноценные венозные клапаны;
2.  сужение стенок вен;
3.  накопление жидкости в интерстиции;
4.+пульсация артерий.
89
54.Что способствует движению крови по венам к сердцу
(1 правильный ответ)?
1.  повышение артериального давления;
2.  повышение венозного давления;
3.  закрытие атриовентрикулярных клапанов;
4.+открытие атриовентрикулярных клапанов.
55.Укажите особенности кровеносной системы в малом круге
кровообращения (1 правильный ответ).
1.  понижение венозного давления;
2.  повышение венозного давления;
3.  закрытие атриовентрикулярных клапанов;
4.+открытие атриовентрикулярных клапанов.
90
ВЫПОЛНЕНИЕ ЛАБОРАТОРНОЙ РАБОТЫ
Общие указания по выполнению лабораторной работы
Работа выполняется в следующей последовательности:
1. Внимательно прочитайте теоретическую часть и порядок выполнения работы.
2. Выпишите название приборов, изучите принцип их действия.
3. Произведите измерения и запишите их результаты в рабочей тетради в форме таблиц 1–3 (см. Приложение №1); проведите необходимые
расчеты, сделайте выводы.
4. Ответьте на контрольные вопросы письменно.
Цель работы – ознакомиться с общими закономерностями функционирования сердечно-сосудистой системы, научиться некоторым методам
исследования деятельности сердца и сосудов.
Опыт 1
Ритм сердца и факторы, влияющие на него. Наблюдения проводятся
на человеке.
Пульсометрия – это определение частоты сердечного ритма. Частоту
сердечных сокращений определяют по пульсу и по сердцу, что необходимо
для оценки степени функционального напряжения организма, степени тяжести и напряженности трудового процесса.
Во время работы оптимальная частота пульса может колебаться в
пределах 60–90 уд/мин. Определение частоты сердечных сокращений
осуществляется пальпаторно с помощью секундомера на сердце или сосудах в течение 15–30 с с последующим пересчетом на число ударов в
минуту. Можно также определить ритмичность пульса. Ритмичным пульс
считается в том случае, если количество ударов за 10 с не будет отличаться более чем на один удар от предыдущего измерения. Значительные
колебания числа сердечных сокращений за отрезки времени 10 с свидетельствуют об аритмичности пульса. Ритм сердца изменяется в процессе
физической работы и в состоянии относительного покоя, в зависимости от
температуры крови и т. д.
Ход работы
1. Сосчитать пальпаторно по «пульсу» число сердечных сокращений
за одну минуту:
91
а) в положении сидя (занести результаты в Приложение, табл. 1);
б) после физической нагрузки (20 приседаний или бег на месте в течение 1 минуты).
2. Сосчитать пальпаторно по «сердцу» число сердечных сокращений
за одну минуту:
а) в положении сидя (занести результаты в Приложение, табл. 1.2);
б) после физической нагрузки (20 приседаний или бег на месте в течение одной минуты).
3. Сосчитать аускультативно по «сердцу» число сердечных сокращений
за одну минуту:
а) в положении сидя (занести результаты в Приложение, табл. 1.3);
б) после физической нагрузки (20 приседаний или бег на месте в течение одной минуты).
Для определения пульса на артериях необходимо:
• на лучевой – захватить кисть в области лучезапястного сустава таким образом, чтобы указательный, средний и безымянный пальцы располагались с ладонной стороны, а большой – с тыльной стороны кисти;
• на височной – приложить пальцы в области височной кости;
• на сонной – на середине расстояния между углом нижней челюсти и
грудино-ключичного сочленений, указательный и средний пальцы кладутся на
адамово яблоко (кадык) и продвигаются вбок на боковую поверхность шеи;
• на бедренной – пульс прощупывается в бедренной складке. Рекомендуется прощупывать пульс плашмя, а не кончиками пальцев.
димо:
Для определения частоты сердечных сокращений на сердце необхо-
• приложить руку на верхушку сердца – указательный, средний и
безымянный пальцы располагаются в области V межреберья, слева от грудины на 1,5 см внутри от средне-ключичной линии.
Для определения частоты сердечных сокращений с помощью аускультации на сердце необходимо:
• приложить стетофонендоскоп на верхушку сердца – в область V межреберья, слева от грудины на 1,5 см внутри от средне-ключичной линии.
• приложить пальцы рук на сонную артерию – на середине расстояния между углом нижней челюсти и грудино-ключичного сочленений, указательный и средний пальцы кладутся на адамово яблоко (кадык) и продвигаются вбок на боковую поверхность шеи.
92
Опыт 2
Определение длительности сердечного цикла у человека по пульсу.
Исследования проводятся на человеке.
Ход работы
1. Пропальпируйте пульс на лучевой артерии у себя или коллеги. Подсчитайте число пульсовых ударов за 5 с несколько раз в течение трех минут.
Определите продолжительность одного сердечного цикла (5 разделить на
каждое найденное число). Рассчитайте среднюю продолжительность сердечного цикла.
2. Затем определите число пульсовых ударов за 60 с. Найдите среднюю продолжительность сердечного цикла, разделив число 60 на количество измеренных пульсовых ударов.
Опыт 3
Измерение артериального давления способом Короткова. Наблюдения проводятся на человеке.
Приборы – тонометр (или сфигмоманометр), фонендоскоп. Прибор
для измерения артериального давления методом Короткова состоит из
полой резиновой манжеты, манометра и груши для нагнетания воздуха в
манжету.
Ход работы
Студенты образуют пары: испытуемый – экспериментатор. Следует:
1. зафиксировать манжету прибора на плече испытуемого так, чтобы
под ней свободно проходили два пальца;
2. поместить воронку фонендоскопа над проекцией плечевой артерии ниже манжеты;
3. повысить в манжете давление до полного пережатия плечевой артерии;
4. постепенно понижать давление в манжете, выпуская из нее воздух,
открыв винтовой клапан, следить за показаниями манометра;
5. отметить:
а) систолическое давление в момент появления первого
звука в плечевой артерии руки как показатель величины
максимального артериального давления;
б) диастолическое давление в момент приглушения или
исчезновения звуков в артерии как показатель величины
минимального артериального давления;
93
6. вычислить величину пульсового давления (ПД);
7. повторить исследования кровяного давления:
а) тотчас после двухминутного бега на месте;
б) через пять минут отдыха.
Время, в течение которого производится измерение давления по
Короткову, не должно длиться более одной минуты. Величину пульсового
давления рассчитывают, вычитая из величины систолического давления величину диастолического.
Для определения должной индивидуальной нормы артериального
давления могут быть использованы следующие зависимости:
мужчины – СД = 109 + 0,5 Х + 0,1 У, ДД = 74 + 0,1 Х + 0,15 У;
женщины – СД = 102 + 0,7 Х + 0,15 У, ДД = 78 + 0,17 Х + 0,15 У.
Для определения среднего кровяного давления (СКД), выражающего
энергию непрерывного движения крови и представляющего довольно постоянную величину для данного организма, можно использовать следующие формулы.
Формула Хикема:
СКД = ДД + (СД – ДД)/3.
Для оценки функционального состояния ССС рассчитывают минутный
объем сердца (МО) и сравнивают с должной величиной (ДМО).
МО = УО • ЧСС;
ДМО = 2,2 S тела,
где 2,2 – сердечный индекс, л;
S тела – поверхность тела, рассчитываемая по номограмме,
УО – ударный объем сердца в мл,
ЧСС – частота сердечных сокращений.
УО = 101 + 0,5 СД – 1,09 ДД – 0,6 В,
где В – возраст, годы.
Результаты записать в табл. 2 (см. Приложение №1).
Опыт 4
Функциональные пробы на реактивность сердечно-сосудистой системы.
Синхронная регистрация различных внешних проявлений деятельности ССС при проведении различных функциональных проб расширяет
94
диагностические возможности в анализе работы этой важной системы организма. Реакции гемодинамики на функциональные нагрузки можно разделить на три основные типа:
• адекватный, с умеренным учащением пульса не более 50% к исходному уровню, увеличением систолического АД до 30% при незначительных
колебаниях диастолического АД и восстановлением в течение 3–5 мин;
• неадекватный, с чрезмерным увеличением показателей пульса и
АД, и задержкой восстановления более пяти минут;
• парадоксальный тип реакции, не соответствующий энергетическим
потребностям, с колебаниями показателей менее 10% к исходному уровню.
Ход работы.
В опыте участвуют четыре человека:
• испытуемый (пациент),
• измеряющий АД (исследователь),
• подсчитывающий пульс (исследователь),
• записывающий данные в таблицу (помощник).
Заготовив предварительно таблицу, усаживают испытуемого. Один из
участников опыта измеряет у него СД, второй заполняет таблицу отчета (см.
Приложение, табл. 3), третий подсчитывает пульсовые удары и протоколирует их. Определение артериального давления и пульса идет обязательно
одновременно. Измерения проводят несколько раз, пока не будут получены две одинаковые цифры (близкие) показателей АД и пульса.
А. Предлагают испытуемому встать и быстро измеряют давление несколько раз подряд. Одновременно каждые 15 с сообщаются данные частоты пульса. Измерения проводятся до тех пор, пока показания не вернутся к
исходным величинам (до полного восстановления). Аналогичное наблюдение провести после физической нагрузки (20 приседаний).
Б. Другой вариант – во время выполнения и/или после выполнения
физической нагрузки. Одновременно через каждые 60 с измеряют данные
частоты пульса и АД.
Для оценки тренированности ССС к выполнению физической нагрузки могут использоваться такие показатели, как коэффициент выносливости
(КВ) и показатель качества реакции (ПКР):
КВ = (ЧСС / ПД)•10, ПКР = (ПД2 – ПД1)/(ЧСС2 – ЧСС1),
где ПД1 и ЧСС1 – пульсовое давление и пульс до нагрузки;
ПД2 и ЧСС2 – пульсовое давление и пульс после нагрузки.
95
Приложение
Таблицы для записи результатов
Таблица 1. Результаты пульсометрии
Артерия
ЧСС
до нагрузки
после нагрузки
Височная
Лучевая
Сонная
Бедренная
Пальпация сердца
ЧСС
до нагрузки
после нагрузки
Верхушечный толчок
Аускультация сердца
ЧСС
до нагрузки
после нагрузки
Верхушечный толчок
Таблица 2. Результаты измерения артериального
давления методом Короткова
Показатели
СД
ДД
ПД
Норма СД (по формулам)
Норма ДД (по формулам)
СКД
96
Результат
Таблица 3. Результаты исследования ССС
на функциональную реактивность
Время
АД
Артерия лучевая
до нагрузки
после нагрузки
ЧСС
Артерия лучевая
до нагрузки
после нагрузки
0с
15 с
30 с
45 с
1 мин
1 мин 15 с
….
3 мин
Требования к оформлению отчета
Отчет по лабораторной работе должен содержать следующие пункты.
1. Цель работы.
2. Порядок выполнения работы.
3. Результаты эксперимента, занесенные в соответствующие таблицы.
4. Ответы на контрольные вопросы.
5. Выводы по работе.
97
Литература
1. Александрин В.В. Связь миогенной реакции с ауторегуляцией мозгового
кровотока // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2010. Т. 150.
№8. С.127−131. ISSN 0365-9615.
2. Амбулаторная ангиология/ В.Ф. Агафонов, В.В. Андрияшкин, В.Б. Богачев
и др.; под общей редакцией А.В. Кириенко, В.М. Кошкина, В.Ю. Богачева. –
М: Литтерра, 2007. – 328 с.: ил.
3. Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н.Г.Преферанская //
Российский медицинский журнал. 2002. № 5.
4. Атеросклероз основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. 2004.
№ 6.
5. Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения /
Марцевич // Лечащий врач. 2004. № 2.
6. Атеросклероз / А.Л.Раков, В.Н.Колесников // Новая аптека. 2002. № 6.
7. Большая медицинская энциклопедия. Т. 2. Москва: Советская энциклопедия,
1975.
8. В.С. Гуревич. Современные представления о патогенезе атеросклероза (рус.).
Consilium Medicum (2006). Проверено 22 августа 2010. Архивировано из
первоисточника 18 февраля 2012.
9. Венозная недостаточность. Marks R. Skin Disease in Old Age. Philadelphia: J.B.
Lippincott, 1987.
10. Вісник ЛНУ імені Тараса Шевченка no 19 (278), ч. ІI 2013 Iсторія медицини / УДК
612.141:612.143/ о. А. Виноградов/ История измерения артериального давления
(литературный обзор). С.155−163.
11. Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Т. 2. М.:Практика, 2002.
12. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью
/ Ковалёв и соавт. // Кардиология. 2004. № 1(т. 44).
13. Атеросклероз: факторы риска, симптомы, диагностика, лечение и профилактика.
Откуда берется атеросклероз. "Наука и жизнь", 2000, №10.
14. Кардиология в схемах и таблицах. М.: Практика, 1996.
15. Козинский Н.А. Апекскардиография. Аускультация сосудов, брюшного отдела
аорты, почечных сосудов. С-м Рейно. ТЭ артериальных, тромбофлебит,
флеботромбоз. Исследование краниальных сосудов, сонных артерий.
Васкулиты.
16. Комраков В.Е., Затевахин И.И. Заболевания периферических сосудов. М.,
2000 г.
17. Механика кровообращения. Каро К., Педли Т. Монография М.: "Мир", 1981.
624 с.
98
18. Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д.М.Аронов // Лечащий
врач. 2002. № 7-8.
19. Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых
заболеваний, обусловленных атеросклерозом / Перова // Кардиология. 2004. №
1 (т.44).
20. Облитерирующий тромбоангиит. И.И.Затевахин, Р.Ю.Юдин. М.: 2002.
21. Основы семиотики заболеваний внутренних органов: учебное пособие / А.В.
Струтынский. – 6 изд. М: Медпресс-информ, 2009. 6 изд. 304 с.: ил.
22. Рисунки взяты из Руководства по клиническому обследованию больного.
Перевод с англ./ под редакцией А.А. Баранов, И.Н. Денисова, В.Т. Ивашкина,
Н.А. Мухина.– М: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 648 с.
23. Руководство по клиническому обследованию больного. Первод с англ. / под ред.
А.А. Баранов, И.Н. Денисова, В.Т. Ивашкина, Н.А. Мухина. – М: ГЭОТАР-Медиа,
2007. 648 с.
24. Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически
развитых странах / Харченко В.И. // Российский кардиологический журнал. 2005.
№ 2[1].
25. Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой
стенки / Ю.В. Быць, В.П. Пишак, А.В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999.
26. Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств.
Вып. 2. М., 2001.
27. Физиология человека / Под ред. В М.Смирнова. 1-е изд. М.: Медицина, 2002. 608
с. ISBN 5-225-04175-2.
28. Фотографии взяты из: Артериальная недостаточность. Kappert A., Winsort Т. Diagnosis of Peripheral Vascular Diseases. Philadelphia: F.A. Davis, 1972.
29. Фундаментальная и клиническая физиология / Под ред. А.Камкина и А.Каменского.
М.: Academia, 2004. 1080 с. ISBN 5-7695-1675-5.
30. Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х т. / Главный редактор
Б. В. Петровский. М.а: Советская энциклопедия, 1982. Т. 1. 1424 с.
31. Athero.ru. Сайт Республиканского центра атеросклероза.
32. http://www.serdechno.ru/conducting_sist/death/2449.html.
99
А.С.Мелентьев
Ю.Ю.Голубев
К.Г.Хачумова
И.А.Мелентьев
Г.Ю.Голубева
А.О.Лаптев
Е.В.Журавлева
Л.Н.Воронцова
А.А.Вершинин
С.Н.Карпов
Методы обследования и диагностика
патологии периферических сосудов в пропедевтической клинике
Учебно-методическое пособие
Редактор Н.Д.Пеленицына
Макет Н.Г.Федотовой
_______________________________________________________________
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова
117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1