индикатор увеального кровотока глаза «офтальмоплетизмограф

СКТБ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКОГО ПРИБОРОСТРОЕНИЯ
«ОПТИМЕД»
ИНДИКАТОР УВЕАЛЬНОГО КРОВОТОКА ГЛАЗА
«ОФТАЛЬМОПЛЕТИЗМОГРАФ ОП-А»
СОВРЕМЕННОЕ РАЗВИТИЕ МЕТОДИКИ
ОФТАЛЬМОПЛЕТИЗМОГРАФИИ
В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ОФТАЛЬМОЛОГА
Офтальмоплетизмограф ОП-А»
сертифицирован и разрешен к производству и
применению на территории Российской Федерации
Москва 2009
Настоящий информационный материал подготовлен СКТБ Офтальмологического приборостроения «ОПТИМЕД» (директор и главный конструктор, член-корр. РАМТН Будник В.М.) для первичного
ознакомления медицинского персонала с эксплуатационными возможностями прибора нового поколения «Индикатор увеального кровотока
глаза «ОФТАЛЬМОПЛЕТИЗМОГРАФ ОП-А», развивающего на современном уровне классическую методику исследования гемодинамики глаза.
Прибор открывает новые перспективные возможности клинического применения методики офтальмоплетизмографии, доступен и может оказаться полезным при изучении Руководства по эксплуатации
прибора «Индикатор увеального кровотока глаза «ОФТАЛЬМОПЕТИЗМОГРАФ ОП-А».
2
ОГЛАВЛЕНИЕ
1. Введение .................................................................................................... 4
2. Офтальмоплетизмография – актуальный метод
исследования внутриглазного кровообращения ............................... 6
3. Индивидуальный уровень ВГД (Ро)
и хориоидальная циркуляция кровотока .......................................... 16
4. Некоторые показатели гемодинамики глаза .................................... 25
5. Офтальмоплетизмограммы. Оценки и параметры .......................... 34
6. Об изменении внутриглазного кровотока......................................... 52
7. Показатели объёмного кровотока глаза
при сосудистых патологиях .................................................................. 54
8. Коэффициент пульсового объёма кровотока глаза ........................ 61
9. Оценка усилия на глаз колпачка по Розенгрену .............................. 64
10. Показатели кровообращения определяемые
«ОФТАЛЬМОПЛЕТИЗМОГРАФОМ ОП-А» ................................. 66
3
1. ВВЕДЕНИЕ
В 60-х годах прошлого века выдающиеся российские учёные –
офтальмологи А.Я.Бунин, Л.А.Кацнельсон, Э.С.Аветисов, А.П. Нестеров, М.С.Ремизов и их ученики пытались создать для практического
врача офтальмоплетизмограф для количественной оценки (в микролитрах) объёма внутриглазного кровотока и его изменений, выявления
дефицита кровотока, как решающего звена в развитии глазных патологий.
Они считали, что создание такого прибора является одной из наиболее актуальных и значимых задач для практической офтальмологии
и смежных областей.
И это вполне понятно, такой прибор позволил бы оценить как величину внутриглазного кровотока, его изменение и дефицит при различных глазных заболеваниях, так и проходимость внутренних сонных
и глазничных артерий, возможность сопоставить полученные данные с
величинами офтальмотонуса и артерииального давления.
Значение гемодинамики глаза в последние годы приобретает всё
большее прогностическое значение при оценке не только глазных, но и
общих заболеваний, связанных со значительным ростом числа хронических сосудистых заболеваний.
При таких тяжелых глазных патологиях как глаукома, диабетическая ретинопатия, дегенерация макулы, окклюзия сосудов сетчатки,
тромбозы и т.д., данные о гемодинамике глаза могут не только дать сведения о патогенезе и возможных методах лечения заболевания, но и
предоставить возможность ранней диагностики и использования для
проведения рационального и контролируемого курса лечения.
Ухудшение микроциркуляции глаза может являться одной из первых причин возникновения нарушений, представлять собой результат прогрессирующего нарушения нервных волокон и экскавации зрительного нерва, когда могут быть активированы клеточные процессы
вызывающие прогрессирующую гибель клеток или их разрушение (т.н.
«ишемический апоптоз»).
В случае же тяжелых системных заболеваний сосудистого генеза,
таких как диабет, мигрень или артериальная гипертония очень важно
проследить изменения в малых сосудах и капиллярной сети.
Глаз предоставляет эту уникальную возможность.
В литературе приводятся многочисленные исследования, которые
4
указывают на ухудшение кровоснабжения глаза и замедление реакции
сосудов сетчатки у пациентов при развитии многих глазных патологий.
Данные о гемодинамике глаза, состоянии и реактивности его сосудистого русла отражают также состояние сосудов головного мозга,
а в ряде случаев указывают на изменение состояния всей сердечнососудистой системы.
В клинической практике появились новые классы гипотензивных
лекарственных средств и их комбинированных продуктов. Терапия переместилась в сторону активного подавления прогрессирования болезни.
Однако, при применении современных препаратов наблюдается
значительное число побочных местных и общих реакций, ограничивающих возможности их использования в офтальмологической практике.
Сосудистый фактор вызывает в глазу самую различную патологию
и знание индивидуальных данных об объёме внутриглазного кровотока пациента, его изменении и дефиците, может быть важным ориентиром при терапевтическом лечении многих тяжёлых заболеваний и обеспечении контроля действия лекарственных препаратов.
5
2. ОФТАЛЬМОПЛЕТИЗМОГРАФИЯ — АКТУАЛЬНЫЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ (краткий обзор)
Общеизвестно, что сосудистый фактор вызывает самую различную внутриглазную патологию и необходима количественная оценка
объёмов пульсового кровотока и их изменений, выявление дефицита
кровоснабжения глаза и предупреждения развития глазных патологий.
Метод офтальмоплетизмографии позволяет количественно оценивать внутриглазной кровоток, интенсивно развивался в СССР и в зарубежных странах в 60-х годах прошлого века.
Рекомендуем список классических публикаций.
Прошло много лет с момента выхода их в свет, но результаты исследований и выводы выдающихся российских учёных актуальны.
Объяснить это можно только тем, что понимание больших проблем невозможно без преемственности и, как правило, происходит на
этапе более высокого научно-технического развития.
- Бунин А.Я. Гемодинамика глаза у больных глаукомой. Докт. дисс.,1965.
- Кацнельсон Л.А. Реоофтальмография. Докт. дисс., 1968.
- Астахов Ю.С. Экспериментальное изучение гемодинамики глаза. Л.,1969.
- Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы её исследования. М., 1971.
- Гуртовая Е.Е. Особенности гемодинамики глаз у больных глаукомой при
атеросклерозе и гипертонической болезни. Канд. дисс., М., 1971.
- Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А. Внутриглазное давление.
Физиология и патология. М., 1974.
- Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза.
М., 1984.
- Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза, М.,1990.
- Астахов Ю.С., Глазоорбитальный пульс и клиническое значение его исследования. Докт.дисс., 1990.
- Басинский С.Н. Изменения гемодинамики у больных ОУГ и их коррекция. Докт.дисс., 1991.
- Страхов В.В., Эссенциальная гипертензия глаза и первичная глаукома.
Докт.дисс., 1997.
Остановимся фрагментарно на некоторых результатах исследований и выводах сделанных о взаимосвязях истинного ВГД (Ро), гемодинамических показателей регионального и системного кровообращения
кровотока.
Результаты можно проверить на практике при использовании индикатора увеального кровотока глаза «Офтальмоплетизмограф ОП-А».
6
Индикатор увеального кровотока глаза «Офтальмоплетизмограф
ОП-А» не нарушает индивидуальных физиологических параметров пациента - уровня истинного внутриглазного давления (Ро), величины
оттока водянистой влаги, пульсового и минутного объёмов кровотока и др.
При исследовании практически исключается влияние компрессии на глаз, сдавливание внутриглазных сосудов, повышение давления в
глазничной артерии. Градиент давления между глазничной артерией и
интраокулярными сосудами при исследовании находится у каждого пациента на индивидуальном физиологическом уровне.
Всё вышеперечисленное исключает при проведении процедуры
исследования повышение сопротивления кровотоку и обеспечивает
получение результатов на естественном физиологическом уровне.
Экспериментально подтверждено значительное влияние на пульсовой объём внутриглазного кровотока уровня офтальмотонуса и артериального давления.
Статистически достоверны различия между средними величинами
пульсового объёма внутриглазного кровотока у различных групп исследуемых, что даёт возможность использовать офтальмоплетизмографию для эффективной оценки кровоснабжения глаз в норме и при различных патологических состояниях. Достоверность метода подтверждается совпадением результатов исследования при офтальмоплетизмографии, реоофтальмографии и флюоресцентной ангиографии.
Возможности офтальмоплетизмографии при использовании:
- объективная оценка состояния глазного кровообращения при
различных заболеваниях - глаукоме, ангиосклерозе сетчатки и хориоидеи и т.д., общем атеросклерозе, гипертониической болезни и пр.;
- контроль эффективности лекарственных препаратов в части выявления истинных данных объёмного кровотока глаза, его изменения
и дефицита кровотока при глаукоме и различных тяжелых заболеваниях глаз;
- оценка терапевтического действия на глаз сосудорасширяющих
средств и прогноз изменения динамики зрительных функций;
- диагностика сосудистых поражений глаз при непроходимости
ЦАС, окклюзионных процессах и др;
- автоматизация процедуры исследования и обработки данных.
Понятен профессиональный интерес к Офтальмоплетизмографу
ОП-А.
7
Так как сосудистый фактор вызывает в глазу самую различную патологию, то знание индивидуальных данных об объёме внутриглазного кровотока пациента, его изменениях и дефиците, может быть важным ориентиром при терапевтическом лечении с использованием современных антиглаукомных препаратов с различной направленностью
распределения крови между различными оболочками сосудистой сети
глаза.
При стенозе и закупорке сонной артерии характерным признаком
является асимметрия волн объёмного пульса, вызванная уменьшением
интенсивности кровотока в глазничной артерии и внутриглазных сосудах на стороне поражения. При тромбозе внутренней сонной артерии
картина глазного дна нередко не отличается от той, которая наблюдается при непроходимости центральной артерии сетчатки. Тромбоз внутренней сонной артерии приблизительно в 10% случаев сопровождается окклюзией центральной артерии сетчатки.
Не вызывает сомнения необходимость детализации объективного контроля медикаментозного лечения глаукомы и других глазных заболеваний и корректировки по показаниям терапевтического лечения.
Проф. А.Я.Бунин и проф. Л.А.Кацнельсон внимание обращают на
нижеследующее.
У ряда больных глаукомой и другими тяжёлыми заболеваниями
глаз снижение ВГД медикаментозными средствами сопровождается
увеличением пульсового объёма кровотока глаза, что показывает на
увеличение объёмного кровенаполнения внутриглазных сосудов. Отсутствие указанной реакции на применение гипотензивных средств
рассматривается как неблагоприятный прогностический признак в отношении состояния зрительных функций.
Очевидна важность индивидуальной оценки объёмного кровотока
глаза при офтальмоплетизмографии, корректировки терапевтической
направленности сосудорасширяющих средств и их влияния на распределение крови и интенсивность обмена веществ в соответствующих
тканях глаза.
Величины пульсового и минутного объёма крови в сосудах глаза
определяются значением градиента кровяного давления между основными ветвями глазничной артерии (короткие и длинные цилиарные артерии, центральная артерия сетчатки) и соответствующими венами, а
также величиной сопротивления току крови в интраокулярных сосудах.
Сохранение нормального объёмного кровотока в хориоидее, необходимого для питания сетчатки и регуляции офтальмотонуса, обеспе8
чивается благодаря тому, что сопротивление кровотоку в сосудистой
оболочке значительно меньше, чем в сетчатке, так как суммарный просвет (особенно капилляров) весьма значителен.
Повышение сопротивления кровотоку в артериях и капиллярах
хориоидеи может быстро привести к уменьшению объёмного кровотока в глазу и вызвать нарушение кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва.
Величина кровотока через сосуды увеального тракта, как упоминалось выше, зависит от величины перфузионного давления. Параллелизм изменения уровней артериального давления и объёмного кровотока в сосудах внутренних оболочек глаза отсутствует. Падение артериального давления на одну и ту же величину может вызвать различное уменьшение глазного кровотока, т.е. объёмные изменения сосудов
увеального тракта слабо коррелируют с изменениями артериального
давления.
Одним из важных факторов, влияющих на уровень офтальмотонуса, является взаимосвязь между метаболическими процессами в тканях
внутренних оболочек глаза и хориоидальным кровотоком.
Предполагается, что нарушения метаболических процессов в тканях глаза предшествуют стойкому повышению офтальмотонуса.
Водянистая влага играет не только пассивную (демпфирующую)
роль, но и активную роль в регуляции офтальмотонуса. Существенное
влияние имеет изменение скорости секреции водянистой влаги на уровень офтальмотонуса.
Взаимоотношение между офтальмотонусом и кровотоком в глазах
человека длительное время изучались в России и за рубежом с использованием флюоресцентной ангиографии.
При повышении внутриглазного давления наблюдается снижение
интенсивности объёмного кровотока в сосудах сетчатки и хориоидеи.
Выявлена различная реакция хориоидальных и ретинальных сосудов на повышение офтальмотонуса.
Ток крови в хориоидальных сосудах прекращается при более низком внутриглазном давлении сравнительно с ретинальными сосудами,
т.к. перипапиллярная область хориоидеи и капилляры диска зрительного нерва особенно чувствительны к повышению внутриглазного давления.
Это имеет существенное значение для выяснения патогенетических факторов, обуславливающих возникновение дефектов поля зрения и повреждение диска зрительного нерва.
При офтальмоплетизмографических исследованиях больных глау9
комой наблюдалось прогрессирующее по мере повышения внутриглазного давления уменьшение объёмного кровотока в сосудистой системе глаз.
Одна из причин - повышение внутриглазного (экстравазального)
давления.
В первую очередь сдавливаются вены и капилляры увеального
тракта и сетчатки, что приводит к увеличению сопротивления кровотоку по внутриглазным сосудам.
Другая причина – снижение градиента давления между глазничной артерией и внутриглазными капиллярами.
Таким образом, при глаукоме имеется недостаточность (дефицит)
кровоснабжения глаз.
При глаукоме наблюдается уменьшение эластичности внутриглазных артериальных сосудов, приводящее к уменьшению ёмкости сосудистой системы глаза.
Эти результаты подтверждаются реографическими исследованиями, при анализе которых установлено уменьшение величины реографического коэффициента при повышении внутриглазного давления.
Эта законномерность прослеживается как при простой, так и при
застойной формах глаукомы.
При обеих формах глаукомы и выявленном склерозе стенок внутриглазных сосудов (следовательно, при уменьшении их проходного
сечения) при первичной глаукоме, происходят относительно большие
изменения просвета сосудов при сдавливании, вызываемым повышенным внутриглазным давлением, чем при застойной форме болезни.
Из вышеизложенного следует, что при простой форме глаукомы
имеет место более значительное уменьшение ёмкости русла внутриглазных сосудов вследствие склеротических изменений их стенок.
Изменения кровенаполнения хориокапилляров являются одним
из основных факторов, обуславливающих быстрые колебания величины внутриглазного давления.
В свою очередь, изменения внутриглазного давления оказывают
влияние на кровоток в микрососудах глаза.
Нарушение транспорта кислорода в ткани глаза при гипертензии в
значительной степени связано с увеличением сопротивления кровотоку в микрососудах, просвет которых уменьшается вследствие сдавливания повышенным экстравазальным давлением.
Выше указывалось, что при повышении офтальмотонуса в первую
очередь нарушается кровообращение в капиллярной сети хориоидеи и
10
лишь впоследствии при дальнейшем увеличении офтальмотонуса нарушается гемодинамика ретинальных сосудов.
Диск зрительного нерва, получающий кровоснабжение в основном из сосудов хориоидеи, снабжён густой капиллярной сетью.
Особенно чувствительной к изменению уровня офтальмотонуса
оказалась капиллярная система диска зрительного нерва, в котором
развивается состояние ишемии.
Хорошо известна зависимость кровенаполнения хориоидальных
сосудов от соотношения между различными уровнями офтальмотонуса и соответствующими значениями давления в глазничной артерии.
Исследования подтверждают сосудистый характер изменения
поля зрения при повышенном офтальмотонусе и нарушении баланса
между экстра- и интравазальным давлениями.
По мнению проф А.Я.Бунина и проф. Л.А.Кацнельсона особое
место занимает глаукоматозная ишемия диска зрительного нерва и вызываемая ею атрофия.
Циркуляция в хориоидее и зрительном нерве зависит от существующей разницы в уровнях общего артериального давления и давления
в глазничной артерии, с одной стороны, и внутриглазного давления,
с другой.
При внутриглазном давлении превышающем диастолическое давление в глазничной артерии на 10 мм рт.ст. или меньше, отмечается затруднение заполнения сосудов диска.
Обращается внимание на нарушение кровоснабжения при дисбалансе интра- и экстравазальных давлений в хороидальной системе сосудов, являющихся источником кровоснабжения диска зрительного
нерва.
С этих позиций предпринимались попытки объяснить ишемию
диска зрительного нерва при глаукоме с низким давлением.
Группа таких больных характеризуется понижением перфузионного давления в цилиарных сосудах без повышения офтальмотонуса.
В то же время повышение офтальмотонуса может оказывать тот
же самый эффект, что и падение давления в глазничной артерии.
В обоих случаях развивается состояние ишемии диска зрительного
нерва и можно предположить, что глаукома и глаукома с низким давлением - идентичные процессы.
Известны также другие концепции и гипотезы патогенеза глаукоматозной экскавации.
Их основные положения можно найти в предложенном выше списке литературы.
11
Отмечается, что изучение состояния некоторых групп больных
с открытоугольной (простой) глаукомой показало её частое сопровождение церебросклерозом, кардиосклерозом и гипертонической болезнью.
Анормальные флюоресцентные ангиограммы имеют место у пациентов и с повышенным внутриглазным давлением, и с изменениями
диска и поля зрения.
Уровень офтальмотонуса, как указывают проф. А.Я.Бунин и проф.
Л.А.Кацнельсон, не являясь основной причиной нарушения кровоснабжения, приводит к более выраженным проявлениям сосудистой недостаточности и детерминированной предуготовленности тканей глаза, в том числе зрительного нерва, к глаукоматозным поражениям и
распаду зрительных функций.
Предполагается, что патологические изменения диска зрительного нерва и зрительных функций при глаукоме зависят от первично
анормального кровоснабжения хориоидальной сосудистой сетью, ламинарной и преламинарной частей зрительного нерва.
Между глаукоматозными изменениями диска зрительного нерва и
снижением показателей кровенаполнения глаза существует достоверная зависимость, что является подтверждением взгляда о возможности
первичного нарушения циркуляции в сосудистой сети диска зрительного нерва у больных с открытоугольной глаукомой.
Позиция о первичном нарушении кровоснабжения капиллярной
системы диска зрительного нерва при глаукоме не исключает необходимости решения вопроса об оптимальном индивидуальном уровне внутриглазного давления, которое обеспечивает сохранность диска
зрительного нерва.
12
2.1. ОТДЕЛЬНЫЕ ПОЖЕЛАНИЯ ПОЛЬЗОВАТЕЛЮ
При рассмотрении результатов исследований, полученных с использованием Офтальмоплетизмографа ОП-А, следует поэтапно оценивать как характерные особенности изменения объёмных колебаний,
так и данные региональной гемодинамики и влияние на нее системного кровообращения.
Следует учитывать равномерность воспроизведения, наличие уплощений на вершинах, аритмий, временной и (или) амплитудной асимметрии между глазами и пр.
На рис. 2 - 1 приведены стандартные офтальмоплетизмограммы
пациента «С» 1981 г. рождения. ВГД (Ро) - 12 мм рт.ст. Частота пульса n = 80 уд/мин.
Отчетливо виден равномерный стабильный характер кривых и отсутствие на них уплощений на вершинах, амплитудных асимметрий и пр.
Это делает возможным на таких кривых использование амплитудных и расходных показателей объёмного кровотока OD и OS.
В противном случае, рекомендуем использование только расходных (площадных) показателей объёмного внутриглазного кровотока и
важнейшего среди них – МОКv.
Величина МОКv является ключевой характеристикой при оценке кровоснабжения глаза и не зависит от индивидуальных особенностей и характера пульсовой волны, её формы, наличия уплощений, амплитудных и фазовых искажений и пр.
МОКv отражает реальную (действительную) величину минутного
внутриглазного кровотока.
Рис. 2 – 1. Офтальмплетизмограммы OD и OS
13
На рисунке 2 - 2 приведёна таблица показателей внутриглазного
кровотока (гемодинамики OD и OS).
Рис.2 – 2. Таблица показателей гемодинамики OD и OS
Отметим, что амплитудные значения являются упрощенным вариантом оценки внутриглазного кровотока.
Целесообразно в практической работе ориентироваться на использование расходного показателя МОКv, как наиболее полно определяющего состояние внутриглазного кровообращения.
Группа амплитудных показателей кровотока возникла исторически.
Она может использоваться для сравнения и анализа только амплитудных показателей кровотока выполненных в предшествующие периоды, когда оценка проводилась только по амплитудным значениям и не
проводился анализ расходных показателей внутриглазного кровотока.
При рассмотрении полученных при исследовании офтальмоплетизмографических показателей необходимо обращать внимание на присутствие в них наиболее выраженных характерных признаков патологий – наличие дефицита кровотока в каждом глазу, амплитудной и
временной асимметрии, уплощения вершин, искажения формы пульсовых волн и пр.
14
Оценка их изменения важна для определения реакции сосудистого русла на меняющиеся метаболические потребности сетчатки. Нарушение сосудистой реакции и проходимости может быть причиной возникновения (или осложнения) таких патологий как глаукома, диабетическая ретинопатия и пр.
В процессе приёма пациентом препаратов (бета-блокаторов, простагландинов и др.) появляется реальная возможность осуществлять
совместную оценку и корректировку индивидуального уровня «нормализованного» ВГД (Ро) и оптимального объёма внутриглазного кровотока.
15
3. ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ ВГД (Ро)
И ХОРИОИДАЛЬНАЯ ЦИРКУЛЯЦИЯ КРОВОТОКА
Учитывая существенное влияние уровня офтальмотонуса на кровоснабжение капиллярной системы диска зрительного нерва при глаукоме, весьма обоснованным мнением считается, что у каждого больного глаукомой должен быть свой индивидуальный уровень офтальмотонуса, соответствующий особенностям первично детерминированных
условий, в которых находится система кровообращения.
Подтверждение результатов ангиографическими исследованиями
является основой для такого обоснования (В.П.Нестеров, А.Я.Бунин,
Л.А.Кацнельсон, 1974).
Флюоресцентная ангиография проводилась авторами у пациентов при различных уровнях внутриглазного давления, что достигалось
приёмом раствора глицерола.
Исходное нарушение фаз циркуляции, выражавшееся величиной
хориоидальной задержки, нормализовалось у каждого больного при
определённом, свойственном только ему уровне офтальмотонуса.
Так, например, для одного пациента снижение внутриглазного
давления с 35 до 22 мм рт.ст. было достаточным для того, чтобы хориоидальная задержка была ликвидирована.
В другом же случае, наблюдалась обратная ситуация.
После приёма глицерола удалось снизить внутриглазное давление
до 16 мм рт.ст., однако хориоидальная задержка при этом оставалась, и
лишь после того как офтальмотонус повысился до 20 мм рт.ст., она исчезла, т.е. восстановилась нормальная хориоидальная циркуляция внутриглазного кровообращения.
Детальное сопоставление уровня офтальмотонуса, по мнению
проф. Бунина А.Я и проф. Кацнельсана Л.А., с соответствующим состоянием хориоидального кровообращения в каждом отдельном случае заболевания может дать сведения о той величине внутриглазного давления, при которой условия для сосудистой циркуляции будут
наиболее благоприятными для предупреждения или уменьшения ишемии диска зрительного нерва, а следовательно, и развития в нем явлений атрофии.
16
Аналогичные исследования взаимосвязи индивидуального уровня
офтальмотонуса и объёмных показателей хориоидального кровотока
глаза можно достаточно просто осуществить при проведении штатной
процедуры исследования на Офтальмоплетизмографе ОП-А.
Критерием величины индивидуального истинного внутриглазного
давления Ро считаем показатель минутного расходного объёма кровотока глаза МОКv.
Величина МОКv является объективной характеристикой кровотока в глазу и не зависит от формы и характера пульсовой волны.
Отметим, что МОКа (как и все амплитудные показатели - см. раздел 10), зависит от искажений амплитуды пульсовой волны при различных патологиях кровоснабжения глаза, например, при аритмии и пр.
Оценку величины индивидуального ВГД (Ро) далее будем осуществлять с использованием указанного устойчивого критерия – величины минутного расходного объёма кровотока глаза МОКv.
Изменение истинного ВГД (Ро) и МОКv рассмотрим на конкретном примере офтальмоплетизмографического исследования пациента.
Результаты исследования последовательно приведены ниже на
рисунках 3 - 1 … 3 - 4 и сопровождаются краткими пояснениями.
3.1. На рис. 3 - 1 приведены офтальмоплетизмограмма и таблица
показателей пациентки «С» 1981 г. рождения.
Первичный приём 23.01.2008. Регистрация исходных показателей
внутриглазного кровоснабжения.
Величина истинного ВГД (Ро) на оба глаза 17 мм рт.ст.Частота
пульса 81 уд/мин на оба глаза.
Соотношения анакроты к катакроте для OD и ОS, определены как
0.38 и 0.40.
Асимметрия OD и ОS показателей, соответственно, МОКа = 6%
и МОКv = 6.7% (< 10%).
Результаты первичного исследования (рис. 3 – 1) являются контрольными и получены без приёма пациентом каких-либо лекарственных препаратов.
17
Рис 3 - 1. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и ОS
3.2. Перед вторичным исследованием у пациентки «С» 1981г.р.
был предварительно снижен уровень ВГД (Ро), что достигнуто приёмом раствора глицерола.
На рис 3 - 2 приведены результаты вторичного офтальмоплетизмографического исследования после снижения истинного ВГД (Ро).
Величина истинного ВГД (Ро) снизилась в OD до 12 мм рт. ст., в
ОS до 11 мм рт.ст..
Вторичное исследование показало следующее.
Частота пульса не изменилась по отношению к первичному исследованию – 81 уд/мин.
18
Соотношение анакроты к катакроте для OD и ОS незначительно
изменилось в сторону увеличения анакротической фазы и стало равным, соответственно, 0.40 и 0.43.
Асимметрия минутного амплитудного и расходного показателей
МОКа и МОКv между OD и ОS снизилась до значения менее 0.5%.
Отметим также следующее обстоятельство.
При снижении уровня истинного ВГД (Ро) показатели МОКv снизились: в OD на 1.3%, в ОS на 10%.
Показатели по МОКа ведут себя противоречиво: в OD увеличение
на 2%, в ОS снижение на 3.5%.
Итак, делаем вывод, что при снижении истинного ВГД (Ро), имеем
при вторичном исследовании снижение показателей МОКv, т.е. объёмов хориоидальной циркуляции кровоснабжения глаза, а это, как отмечалось ранее, является неблагоприятным прогностическим признаком сохранения зрительных функций.
Рис 3 - 2. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и ОS
19
Если бы были получены положительные изменения объёмов МОКv,
то были бы выполнены условия «нормализации» процессов в глазу:
- при снижении уровня истинного ВГД (Ро) обеспечивается увеличение (или неизменность первоначального уровня) объёма кровотока;
- дефицит кровотока отсутствует и не может спровоцировать развитие патологических процессов в глазу;
- сохранился (не ухудшился) уровень метаболических процессов в
органах и тканях глаза.
Однако, имеем снижение объёмов хориоидальной циркуляции
кровотока и, как следствие, неблагоприятный прогностический признак сохранения зрительных функций.
3.3. Результаты третьего офтальмоплетизмографического исследования пациентки «С» 1981 г.р. приведены на рисунке 3 - 3.
Перед третьим исследованием пациентки «С» истинное ВГД (Ро)
с использованием гипотензивных препаратов было повышено в OD и
ОS с 11-12 мм рт.ст. до 14-15 мм рт.ст. (т.е. на 3 мм рт.ст. для каждого глаза).
Частота пульса уменьшилась до 58 уд/мин. Соотношение анакроты
к катакроте для OD и ОS незначительно изменилось в сторону уменьшения анакротической фазы и стало равным, соответственно, 0.38 и
0.36. Асимметрия минутного амплитудного и расходного показателей
МОКа и МОКv между OD и ОS не превысила 3,5%.
Отметим достигнутый результат.
При повышении уровня ВГД (Ро) с 11-12 мм рт.ст. до 14-15 мм
рт. ст. (т.е. на 3 мм рт.ст. для каждого глаза) расходные объёмные
показатели внутриглазного кровоснабжения МОКv увеличились в OD
на 21% и в ОS на 19%.
Вместе с тем, амплитудные показатели внутриглазного кровотока МОКа уменьшились в OD на 21%, в ОS на 23%.
При подъёме уровня ВГД на 3 мм рт.ст. для каждого глаза и уменьшении частоты сердечных сокращений с 80 уд/мин до 58 уд/мин, значительно увеличился «ударный кровоток» (индекс Fпо) - с 2.4 мкл до
5.55 - 5.69 мкл., т.е. почти в 2.3 раза.
По результатам исследования можно сказать утвердительно, что
достигнуты одновременно и нормализация офтальмотонуса и нормализация хориоидальной циркуляции внутриглазного кровотока, чем
установлен более высокий метаболический уровень кровоснабжения
тканей глаза и, как следствие, благоприятный прогностический признак сохранения зрительных функций.
20
Таким образом, мы подтвердили высказанный проф. А.Я.Буниным
и проф. Л.А.Кацнельсоном вывод, что в каждом отдельном случае может быть свой оптимальный уровень внутриглазного давления, соответствующий особенностям первично детерминированных условий, в
которых находится система кровообращения глаза.
Рис 3 - 3. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и ОS
3.4. На рисунке 3 - 4 приведены результаты четвёртого офтальмоплетизмографического исследования пациентки «С» 1981 г.р. после
прекращения действия препарата.
Хорошо видно, что после прекращения приёма препарата показатели хориоидальной циркуляции кровообращения глаза медленно возвращаются к первоначальным значениям (см. п. 3 - 1).
Скорость возврата зависит от пролонгированного действия препарата и глубины патологических изменений сосудистой системы обследуемого пациента.
21
Частота пульса возвращается к первоначальному уровню. Она
увеличилась до 80 уд/мин.
Соотношение анакроты к катакроте для OD и ОS почти установилось на прежнем уровне при первичном обследовании – анакротическая и катакротическая фазы для OD и ОS стали 0.21/0.54 0.22/0.53,
при первоначальных значениях 0.20/0.54 и 0.21/0.53, соответственно.
При повышении «нормализованного» уровня истинного ВГД (Ро)
с уровня 14-15 мм рт.ст. до 17 мм рт.ст. расходные объёмные показатели внутриглазного кровотока МОКv уменьшились в OD на 24% и в
ОS на 19%. Величина «ударного кровотока» (индекс Fпо) снизилась
до первоначального уровня.
Обратим также внимание на то, что амплитудные показатели внутриглазного кровотока МОКа увеличились по сравнению с оптимальным «нормализованным» уровнем в OD на 11%, в ОS на 19%.
Отсюда следует вывод, что амплитудные показатели пульсового кровоснабжения предлагают ошибочную оценку «нормализованного»
уровня ВГД (Ро), а это может привести к заблуждению или непониманию трактовки результатов «нормализации» ВГД (Ро).
Рис 3 -4. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и ОS
22
Вышесказанное говорит о том, что существовавшее представление об уровне «нормализации» внутриглазного давления без учёта расходных объёмных показателей МОКv внутриглазного кровотока было
не всегда корректным.
Только детальное сопоставление уровня офтальмотонуса с соответствующим ему уровнем расходного объёмного хориоидального кровотока МОКv в каждом отдельном случае может дать сведения о той
величине внутриглазного давления, при котором условия для сосудистой циркуляции кровотока в глазу будут наиболее благоприятными
для предупреждения или уменьшения ишемии диска зрительного нерва, а следовательно, и развития в нём явлений атрофии.
Выдающиеся учёные проф. А.Я.Бунин и проф. Л.А.Кацнельсон
считали причиной образования глаукоматозной экскавации ишемию
диска зрительного нерва вследствие нарушения кровотока в перипапиллярной хориоидальной сосудистой сети и капиллярах зрительного
нерва, имеющих хориоидальный источник кровоснабжения.
Ими отмечается , что если исходное состояние кровообращения в
хориоидальной системе сосудов глаза нарушено, то относительно небольшое повышение офтальмотонуса быстро приводит к образованию
глаукоматозной экскавации и изменениям в поле зрения вследствие
развивающейся ишемии диска зрительного нерва.
При склеротизировании капиллярной сети сосудов сети зрительного нерва, как это бывает у больных открытоугольной глаукомой, даже небольшая гипертензия быстро вызывает нарушение баланса между офтальмотонусом и интравазальным давлением с исходом в
ишемическую атрофию зрительного нерва.
У некоторых пациентов при гипертензивных состояниях при закрытоугольной или вторичной глаукоме и др., даже высокое ВГД может длительное время не приводить к нарушению зрительных функций
из-за высокого уровня кровенаполнения сосудов глаза (А.П.Нестеров и
соавт., 1974).
Общепринято, что одинаковый градиент давления относительно
больше деформирует сосуд со склеротизированными стенками, чем с
неповреждёнными. С этим фактором связывается (отчасти) индивидуальная устойчивость к действию внутриглазного давления.
При таком подходе к развитию ишемической атрофии диска зрительного нерва, считают проф. А.Я.Бунин и проф. Л.А.Кацнельсон,
первичное состояние кровообращения в диске определяет ответную ишемическую реакцию на повышение ВГД (Ро) и его, следовательно, нужно отнести к факторам, имеющим вторичный характер. Это
23
предположение не снимает ответственности гипертензии за углубление ишемического состояния диска зрительного нерва и снижение
ВГД (Ро).
Как отмечает акад. РАМН проф. А.П.Нестеров, при исследовании мультифакторных заболеваний с пороговым эффектом, ни один из
факторов самостоятельно не может вызвать развитие болезни.
Знание индивидуальных данных об объёме внутриглазного кровотока пациента, его изменениях и дефиците, может быть важным ориентиром при терапевтическом лечении с использованием современных
антиглаукомных препаратов имеющих различную направленность распределения крови между различными оболочками сосудистой сети глаза.
24
4. НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ ГЛАЗА
Основным показателем, характеризующим состояние того или
иного органа, в том числе глаза, является величина пульсового и минутного объёма крови, циркулирующей в сосудах. Глаз является органом, имеющим значительный объёмный кровоток, обуславливаемый
многими жизненно важными обстоятельствами, в том числе, большой
интенсивностью процессов метаболизма в сетчатке.
Если принять вес глазного яблока равным 6 г, то величина кровотока составляет 20 мл на 100 г ткани в минуту.
Мозг человека для обеспечения нормальной, непрерывной в течение всей жизни, функциональной активности потребляет 50-60 мл крови на 100 г ткани в минуту.
Из изложенного следует, что величина объёмного кровотока в глазу человека сопоставима с показателями гемодинамики мозга.
Циркуляция крови в глазу значительно отличается от условий регинального кровотока в других органах, т.к. внутриглазные сосуды находятся под воздействием офтальмотонуса (в среднем 16 мм рт.ст.),
что значительно превышает величину тканевого давления, воздействующего на сосуды в других отделах сердечно-сосудистой системы,
а давление крови в сосудах глазного яблока выше, чем в других периферических сосудах аналогичного калибра. Распределение же крови
между различными оболочками глазного яблока характеризуется выраженной неравномерностью и непосредственно связано с развитием сосудистой системы и интенсивностью обмена веществ в соответствующих тканях.
Из методов, которые позволяли проводить исследования пульсовых колебаний в глазных артериях, таких как, офтальмосфигмография
(Бинке и Кракау, 1964), офтальмоплетизмография (Бунин и соавт.,
1964; Винокурский и Бунин, 1967; А.Я. Брокенброу, 1967), динамическая тонометрия (Хорвен, 1968), графический анализ пульсаций глазных артерий (Гэлин, 1972), пневмотонография (Лангхам и соавт., 1974),
только методика предложенная Гее (1978) использовалась в ангиологии и сосудистой хирургии.
Так как кровоснабжение глаза обеспечивается двумя отдельными
кровеносными системами - увеальной и ретинальной, то объём внутриорганного глазного кровотока является интегральной характеристикой обеих систем.
25
На практике он является проявлением увеального кровотока.
Согласно исследованиям Альма и Билла (1973), радужная оболочка, цилиарное тело и хориоидея, занимают, соответственно, 5%, 10%
и 85% внутриорганного кровотока, тогда как на сетчатку приходится только 2 – 3%.
Более 85% крови, заполняющей внутриглазные сосуды, находится
в хориоидее, которая содержит большое капиллярное ложе (хориокапиллярный слой), обеспечивающее наряду с центральной ретинальной
артерией кровоснабжение сетчатки и играющее важную роль в формировании и регуляции офтальмотонуса.
Как указывает Ульрих (1976, 1985), пульсовой кровоток в сосудах
глаза формируется на 96 – 98% за счет увеального кровообращения,
связанного с сосудистой оболочкой глаза.
По оценкам разных авторов (Ван-Бойнинген и Фишер,1957; Бунин, 1971; Нестеров и соавт., 1974, и пр.) пульсовой объем крови в глазах здоровых индивидуумов составляет 15 – 20 куб.мм и при каждой систоле имеется изменение пульсового объема на 1/8 … 1/10 этой величины ( ~ 1.5…2 мм3).
Здесь не следует забывать, что изменение пульсового объёма получено с использованием импрессионного тонометра, имеющего минимальную массу 16.5 г и возможность увеличить её до 21.5 г. Кроме
того, имелись определённые недостатки обеспечения верификации результатов калибровки на малых объёмах.
Langham M. E. et.al. (1989) по результатам косвенных измерений
оценил величину пульсового изменения амплитуды минутного объёма кровотока глаза в 724 мкл. В экспериментах на обезьянах Alm A.
(1992) определил амплитудный уровень хориоидального кровотока.
Его оценка составила 677 мкл/мин.
Известно (Бунин А.Я., 1971), что при проведении исследований с
незначительными компрессионными нагрузками на глаза (менее 10 гс)
реакция сосудистой системы глаза оценивается как «близкая к физиологической».
При этом, амплитудные величины пульсового объёма кровотока
в артериолярно-капиллярной сети внутренних оболочек глаза должен
составлять около половины объёма кровотока глаза, относительно результатов, полученных с использованием в эксперименте импрессионных тонометров Шиотца.
Если величина глазного пульсового объёма крови в норме у здоровых людей до 40 лет составляет 14 мм3 ± 0.50 мм3 (Бунин А.Я., 1971), то
при указанных выше малых компрессионных нагрузках изменение ам26
плитуды объёма кровотока в артериолярно-капиллярной сети должен
быть около 7 мм3.
Клинические данные, полученные на Офтальмоплетизмографе
ОП-А, подтвердили, что при малых компрессионных нагрузках среднее значение амплитудных изменений объёма кровотока глаза ПОКа
составляет около 7.3 мм3 при минутном объёме кровотока МОКа - 495
мм3. При глаукоме значение МОКа снижаются до 420 мм3 и менее.
Офтальмоплетизмограф ОП-А беспечивает количественную оценку систолического прироста пульсового объёма кровоснабжения глаза
в абсолютных единицах.
Обеспечивается это при незначительной компрессионной нагрузке, которая делает возможным оценить пульсовой и минутный объёмы
крови циркулирующей в сосудистой системе глаза.
Пульсовые колебания наружной оболочки глаза возникает как
следствие объемных пульсации внутриглазных сосудов, которые переносится через содержимое глаза на его наружную оболочку.
Пульсовые волны воспринимаются прибором и калибруются внутренним калибратором ∆V = 1 µl. Это даёт возможность оценить данные объемных изменений внутриглазных сосудов.
Расширение сосудов во время систолы вызывает растяжение корнеосклеральной капсулы глаза и уменьшение кривизны роговицы. При
этом, объём внутренней полости глазного колпачка увеличивается.
При диастоле внутриглазные сосуды спадаются, уменьшается растяжение корнеосклеральной капсулы глаза. Это приводит к увеличению кривизны роговицы. Роговица делается более выпуклой.
Регистрируемая пульсовая волна характеризует систолический
прирост объёма крови, циркулирующей по внутриглазным сосудам.
По форме пульсовой волны можно судить о продолжительности
отдельных фаз и их соотношениях, составить представление о состоянии внутриглазных сосудов и др.
Параметры пульсовой волны определяют данные для оценки гемодинамических показателей, характеризующих внутриглазное кровообращение за время сердечного цикла, а также пульсового и минутного кровотока.
Особенности глазного кровообращения обуславливают значительную нагрузку, испытываемую стенками внутриглазных сосудов.
Глазное яблоко снабжается кровью из глазничной артерии, являющейся крупной ветвью внутренней сонной артерии.
Глазничная артерия входит в орбиту вместе со зрительным нервом
снизу и снаружи от него, она пересекает сверху зрительный нерв, об27
разуя дугу, в пределах которой отходит большинство ее ветвей. Стенки капилляров хориоидеи тонкие, с множеством дырчатых мембран.
В отличие от капилляров сетчатки, они не выполняют функцию
барьера: в них беспрепятственно происходит обмен интра- и экстраваскулярных компонентов.
В хориоидее отсутствуют свойственные микроциркуляции прекапиллярны сфинктеры - ток крови в норме здесь не прерывается (Шамшинова А.М., 2006).
В увеальной ткани, в отличие от сетчатки, присутствуют рецепторы вегетативной нервной системы, поэтому стимуляция симпатической иннервации вслед за сужением сосудов приводит к уменьшению кровотока в глазу, а шейная симпатэктомия - к его усилению при
внезапном подъёме системного артериального давления. (Волков В.В.,
2001).
В хориоидее обнаружены признаки авторегуляции.
При внезапном подъёме системного АД кровоток в сосудах хориоидеи меняется очень мало.
Однако в случае повышения внутриглазного давления или венозного давления в хориоидее механизм авторегуляции отказывает (Шамшинова А.М., 2006).
Для обеспечения нормального уровня метаболических процессов
в органах и тканях глаза необходимо, чтобы через единицу объёма соответствующей ткани в единицу времени проходил оптимальный объём крови.
Чем больший объём крови поступает в тот или иной отдел глаза (в
пределах нормы), тем лучше проходят метаболические процессы и тем
лучше должна функционировать система.
Дефицит кровотока может спровоцировать развитие патологических процессов.
Остаются вопросы на которые требуется ответить на практике.
Что такое нормальное кровоснабжение в глазу, когда оно становится патологическим и с помощью каких показателей его следует
оценивать.
Не останавливаемся на анализе скорости кровотока в сосудистых
бассейнах глаза.
Отметим, что по одной скорости глазного кровотока неправомерно судить о регуляции кровотока.
Вазомоторные процессы постоянно вызывают быстрые и медленные изменения диаметров сосудов различного порядка.
28
На них накладываются динамические реакции, связанные с кровяным давлением, респираторными процессами, колебаниями ВГД, процессами старения и пр.
Активные для микроциркуляционного русла ритмы обусловлены
метаболической, эндотелиальной, нейрогенной и миогенной активностью механизмов регуляции.
Колебания сосуда, отражающие колебания сосудистой стенки,
определяются амплитудой и частотой колебания.
Определены пять основных частотных интервалов изменения параметров колебаний сосудистой стенки в системах микроциркуляции
при функционировании механизмов регуляции и их физиологическая
интерпретация (Шамшинова А.М., 2006).
В экспериментах кровоток часто определяется косвенно или рассчитывается на основе измерений линейной скорости и диаметра сосуда.
Оценка проводится разными способами:
- с использованием фотографий глазного дна с определением диаметров сосудов и соотношений калибров артерий и вен в определенной области;
- с использованием цифровых методов обработки изображений
для получения результатов динамического исследования.
Экспериментальными исследованиями установлено, что хориоидальный объёмный кровоток в 10 раз превышает мозговой кровоток
приведённый из расчета на 100 г соответствующей ткани.
Из массы крови, проходящей через хориоидею, усваивается только 5-8% кислорода.
Сосудами сетчатки кислород усваивается интенсивнее - на 38%
(Шамшинова А.М., Волков В.В., 2004).
Эксперименты на анестезированных животных показали, что кровоснабжение сетчатки кислородом на 60 - 80% зависит от кровотока в
хориоидее.
Необходимость интенсивного хориоидального кровотока объясняют следующими причинами:
- предохранить сетчатку от перегрева или переохлаждения;
- поддержать кровоснабжение бессосудистых отделов сетчатки.
Есть и другие соображения необходимости интенсивного хориоидального кровотока.
Отмечаются некоторые важные моменты, которые необходимо
принимать во внимание.
29
Следует отказаться от представления о кровотоке в хориоидальных сосудах глаза как о ламинарном стационарном потоке однородной
несжимаемой жидкости через сосуды с постоянным круглым сечением
Это затрудняет корректное использование закона Пуазейля, т.к.
пересчет кровотока через экспериментально определенные скорость
и диаметр приводит в противоречие результаты измерений артериального и венозного кровотока с данными, рассчитанными по закону Пуазейля.
Необходимо учитывать, что кровоток в сосудах глаза, в основном,
пульсирующий, кровь неоднородна и изотропна, поперечное сечение
сосуда отличается от круглого и изменяется вдоль сосуда. Из-за изменения эластичности сосудистой стенки, тонус и поперечное сечение
сосудов меняются во времени, в том числе при регуляции кровотока.
Сравнительные данные и экспериментальные расчеты по использованию закона Пуазейля приводятся в медицинской литературе, но следует помнить об ограничениях его применения.
При движении крови по сосудистой системе имеет место потеря
АД из-за наличия сопротивления кровотоку.
Существуют взаимосвязи между основными характеристиками гемодинамики: давлением крови, скоростью кровотока и сопротивлением кровотоку.
Сопротивление кровотоку артериол (прекапилляров) и капилляров составляет от общего сопротивления сосудистого русла - 70 ... 80%.
Около 20% сопротивления локализуется в артериях, 10% - в венах.
Сохранение нормального объема кровотока в сосудах хориоидеи,
несмотря на относительно небольшую разность давлений между артериальной и венозной системой и значительный объем кровотока, обеспечивается, за счет того, что сопротивление кровотоку в сосудах хориоидеи мало. Оно значительно меньше, чем в сетчатке (Бунин А.Я.,
1971).
Данные офтальмоплетизмографии показывают, что при глаукоме
наблюдается уменьшение эластичности стенок внутриглазных артериальных сосудов и уменьшение ёмкости сосудистой системы глаза.
Особенно значительно изменяется растяжимость сосудов глаза
при простой форме первичной глаукомы (уплощение вершин, низкие
показатели объёмного кровотока и др.).
При глаукоме наблюдаются выраженные патологические изменения системы регуляции кровотока глаза. При простой форме глаукомы
имеет место существенное уменьшение ёмкости русла внутриглазных
сосудов вследствие склеротических изменений их стенок
30
Общий атеросклероз наблюдается чаще среди больных простой
глаукомой, чем при застойной форме.
Отмечается (Пуговкин А.П. и Сорокоумов В.А. Мозговое кровообращение в норме и патологии. СПбГМУ имени академика
И.П.Павлова, 2001, стр. 28), что «…глаукома обычно является результатом воспалительного процесса или перенесённого внутриглазного
кровоизлияния».
Это определяет сложные патологические изменения стенок внутриглазных сосудов и вазомоторной иннервации, необходимость более
точной дифференциальной диагностики и оценки эффективности проведения рациональной терапии.
При повышении офтальмотонуса, в первую очередь нарушается
кровообращение в капиллярной сети хориоидеи (Нестеров А.П. и соавт., 1974). При дальнейшем увеличении офтальмотонуса нарушается
гемодинамика ретинальных сосудов.
Особенно чувствительной к изменению уровня офтальмотонуса
оказывается капиллярная система диска зрительного нерва, в котором
развивается состояние ишемии.
Hayreh (1966-1972) получил клинические данные о том, что глаукоматозная ишемия диска зрительного нерва и вызываемая ею его атрофия, являются следствием нарушения баланса между давлением в глазничной артерии и офтальмотонусом.
Из опытов Hayreh следует, что циркуляция крови в хориоидее и
зрительном нерве зависит от существующей разницы в уровнях общего АД и давления в глазничной артерии и величины офтальмотонуса.
Известно, что в норме среднее динамическое давление в глазничной артерии составляет около 73 мм рт.ст., диастолическое – 60 мм
рт.ст., систолическое - 90 мм рт.ст. (Weigelin E., Lobstein A., 1962).
Согласно закону Пуазейля (Нестеров А.П. и соав., 1974) легкость
кровотока в сосудах головного мозга является важным показателем
кровотока во внутренней сонной и глазничной артериях.
При этом, в глазничной артерии воспроизводятся все изменения
давления, происходящие во внутренней сонной артерии.
Повышение офтальмотонуса приводит в первую очередь к нарушению кровообращения в хориоидальных, а не ретинальных сосудах, так
как сосуды сетчатки более резистентны к гипертензии.
При глаукоме имеет место «хориоидальная задержка», время которой увеличивается с повышением офтальмотонуса.
Наблюдения показывают, что если исходное состояние кровообращения в хориоидальной системе сосудов нарушено, то относительно
31
небольшое повышение офтальмотонуса быстро приводят к изменениям в поле зрения вследствие развивающейся ишемии диска зрительного нерва.
Предполагается, что патологические изменения диска зрительного нерва и зрительных функций при глаукоме зависят от первично
анормального кровоснабжения хориоидальной сосудистой сетью, ламинарной и преламинарной части зрительного нерва (Нестеров А.П.
и соавт., 1974).
Медикаментозное лечение глаукомы проводят по трем основным
направлениям:
- офтальмогипотензивная терапия (местная и общая) в целях нормализации ВГД;
- терапия, способствующая улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и интраокулярной части зрительного нерва;
- терапия, направленная на нормализацию метаболизма в тканях
глаза с целью воздействия на дистрофические процессы, характерные
для глаукомы.
Лекарственные препараты, применяемые при лечении глаукомы,
подразделяются на две большие группы - на улучшающие отток внутриглазной жидкости и угнетающие секрецию водянистой влаги.
Антиглаукомные препараты должны выполнять основные функции:
1) снижать офтальмотонус;
2) улучшать (или, по крайней мере, не снижать) объёмные показатели кровотока в сосудах сетчатки и зрительного нерва.
В настоящее время при лечении глаукомы в США, в Европе и в
Японии интенсивно используют «препараты первой линии» - простагландины, в том числе, их поздние версии – биматопрост и травопрост.
Сравнительную оценку современных простагландинов по эффективности их действия оценивают в следующей последовательности:
биматопрост = травопрост > PGF2α > латанопрост > унопрост.
Отметим, что простагландины начинают действовать через 3…4
часа после инстилляции, достигая максимума через 12 часов.
Их гипотензивное действие продолжается в течение суток, но внутриглазное давление возвращается к исходному лишь через 1…2 недели после инстилляции.
Латанопрост более эффективен при однократной инстилляции в
вечернее время.
Наибольшую эффективность получают его комбинации сбетаблокаторами, а также с другими гипотензивными препаратами, за исключением пилокарпина.
32
Унопрост менее эффективно снижает офтальмотонус, но является
антагонистом эндотелина 1, а потому улучшает кровоснабжение зрительного нерва.
Вопрос эффективности какого-либо препарата может быть решен положительно только по достижении им основного критерия, а
именно, положительного влияния его на внутриглазной кровоток.
Однако, ответить на этот вопрос не всегда возможно, так как ещё
недостаточно изучено влияние гипотензивных препаратов на кровоснабжение глаза, мало данных о фармакинетике препаратов, о распределении лекарственных препаратов и чувствительных к ним рецепторов и др.
Например, данные ряда исследований показывают, что при снижении офтальмотонуса простагландины усиливают объёмный кровоток в глазу более эффективно, чем препараты других групп.
В других публикациях содержатся сведения о вазоконстрикторном действии простагландина, например, ксалатана, на сосуды заднего полюса глаза и хориокапилляры, так как он является дериватом
простагландина PGF2α, вызывающего вазоконстрикторный эффект
на коронарные, легочные, почечные и глазные сосуды, в частности хориоидальные, и глазничную артерию.
При применении лекарственных препаратов следует учитывать
действие явлений побочного характера или противопоказания.
Например, при применении бета – блокаторов необходимо контролировать изменение АД, появление брадикардии, аритмии и др.
Простогландины не рекомендованы для применения в молодом
возрасте, при беременности, при увеитах, при наличии герпес-вирусной
инфекции, мышечных болях, острой респираторно-вирусной инфекции и др.
Необходимо следить за противопоказаниями лекарственных препаратов для больных с гипертонической болезнью, стенокардией, перенесших инфаркт миокарда, больных артериосклеротическими изменениями сосудов головного мозга, сахарным диабетом и др.
При лечении этих заболеваний, как и глаукомы с низким давлением, протекающей на фоне артериальной гипотензии, должны принимать участие врачи терапевты и невропатологи.
Существенная роль в объективной оценке глазного кровотока припроведении рациональной терапии может принадлежать Офтальмоплетизмографу ОП-А.
33
5. ОФТАЛЬМОПЛЕТИЗМОГРАММЫ. ОЦЕНКИ И ПАРАМЕТРЫ.
5.1. НЕКОТОРЫЕ ПРИМЕРЫ РЕГИСТРАЦИИ И ОБРАБОТКИ
На рис. 5.1 - 1 приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «С» 1929 г. рождения. ВГД (Ро) – 17 мм
рт.ст. Частота пульса – 50 уд/мин.
Отмечается наличие выраженных уплощений вершин OD и OS и
присутствие на них спорадических флуктуации, характеризующие текущий процесс сосудистой облитерации. Отмечаем влияние системной
аритмии на пульсовой кровоток.
Вместе с тем, рекомендованная пациенту эффективная терапия
обеспечивает отсутствие дефицита кровоснабжения и «нормализацию» ВГД (Ро). Асимметрия МОКа и МОКv OD и OS - 5%…6% (менее 10%).
Имеем случай благоприятного прогностического признака сохранения зрительных функций глаза.
Рис.5.1 - 1. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
34
На рис.5.1 - 2 приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «В» 1947 г. рождения. ВГД (Ро) – 16 мм
рт.ст. Частота пульса – 57 уд/мин.
Из табличных данных можно заключить, что проводимая терапия исключила дефицит кровотока, однако имеет место значительная
асимметрия кровообращения OD и OS.
В OS показатели минутного кровотока МОКа и МОКv и ударного кровотока Fпо на 20% ниже аналогичных показателей в OD.
Офтальмоплетизмограмма OS имеет более выраженные признаки патологии: сниженные показатели кровоснабжения по сравнению
с другим глазом и характерные уплощения вершин пульсовых колебаний.
Эффективность назначения гипотензивных средств возможно
контролировать по достижению уровня «нормализованного» ВГД (Ро)
и оптимального внутриглазного кровоснабжения.
Рис.5.1 - 2. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
35
На рис.5.1 - 3 приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «К» 1937 г. рождения. ВГД (Ро) – 17 мм
рт.ст. Частота пульса – 58 уд/мин.
Показатели кровотока несколько снижены относительно нормы.
Офтальмоплетизмограммы OD и OS имеют характерные уплощения вершин. Сложно работают амплитудные характеристики. Уплощения вершин спорадические и неравномерные. Проявляется влияние
фрагментов, обусловленных системным сердечным выбросом.
Значения минутного кровотока OS МОКа, МОКv и ударного кровотока Fпо на 7%...10% снижены относительно значений в OD.
Целесообразно изучить показатели системного кровотока и оценить его влияние на гемодинамику глаза.
Рис.5.1 - 3 Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
36
5.2. ПРИМЕРЫ СИСТЕМНОЙ И РЕГИОНАЛЬНОЙ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЙ
На рис.5.2 - 1 приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «Б» 1951 г. рождения. ВГД (Ро) – 15 мм
рт.ст. Частота пульса – 81 уд/мин.
Показатели кровотока несколько снижены относительно нормы.
Отмечается амплитудная и расходная аритмия, смещение динамики пульсового кровотока в область суперпозиций гармоник более высокого порядка, фазовая нестабильность.
После выбора участка для анализа, убедившись в неизменности
частоты пульса OD и OS (n =81 уд/мин), автоматически рассчитываются гемодинамические показатели каждого глаза.
Значения минутного кровотока OD МОКа, МОКv и ударного кровотока Fпо более чем на 20% ниже аналогичных значений OS, т.е. имеет место значительная асимметрия объёмного кровотока.
Рис.5.2 – 1. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
37
На рис.5.2 - 2 приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «К» 1948 г. рождения. Высокое ВГД (Ро)
– 44 мм рт.ст. Частота пульса – 84 уд/мин.
Показатели кровотока значительно снижены относительно группы «норма».
Отмечается значительная амплитудная и фазовая нестабильность
и аритмия кровотока, влияние на частотный диапазон гармоник более
высокого порядка, фазовые сдвиги.
Кровоснабжение обоих глаз осуществляется с большим дефицитом.
Значения минутного кровотока OS, МОКv и ударного кровотока
Fпо более чем на 30% ниже аналогичных значений OD.
Имеет место асимметрия объёмного кровотока на фоне сосудистой аритмии.
По результатам мониторинга кровоснабжения глаза возможно
корректировать направленность и терапевтическую эффективность
назначенного препарата.
Рис.5.2 - 2. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
38
5.3. ПРИМЕРЫ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ
На рис.5.3 - 1 приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «Ф» 1940 г. рождения.
Исследование выполнено вторично после снижения ВГД (Ро)
с 19 мм рт.ст. до 15 мм рт.ст. Частота пульса снизилась с 88 уд/мин до
71 уд/мин.
Вторичное исследование показало, что реакция сосудистой системы глаза изменилась. Появились искажения формы и аритмия, влияние на частотные характеристики гармоник высокого порядка, фазовая нестабильность. Это можно отнести к отрицательным результатам.
Однако, в целом показатели кровоснабжения улучшились.
Выросли показатели расходного и ударного кровоснабжения,
практически исчезла асимметрия.
В клинической практике следует постоянно учитывать вазоконстрикторное действие некоторых современных препаратов на сосуды
глаза и хориокапилляры.
Рис.5.3 - 1. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
39
Например, на рис.5.3 - 2 приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «Н» 1939 г. рождения.
Исследование выполнено после снижения ВГД (Ро) с 23 мм рт.ст.
до 7 мм рт.ст. Частота пульса выросла с 59 уд/мин до 66 уд/мин.
Вторичное исследование показало появление системной фазовой
аритмии.
Показатели кровотока существенно снижены.
Показатели кровотока в OD и OS изменились неравнозначно: в
OS МОКа вырос на 10%, в OD — на 21%. По минутному расходному
показателю МОКv в OD увеличение на 5%, в OS уменьшение на 5%.
Действие препарата противоречиво и требуются дальнейшие исследования, выбор более эффективного препарата, изучение его терапевтической направленности, способности формирования положительной динамики кровоснабжения, выбора оптимального уровня
«нормализации» ВГД (Ро).
Рис.5.3 - 2. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
40
Современные антиглаукомные препараты должны выполнять две
основные функции:
- снижать офтальмотонус,
- увеличивать (или по крайней мере, не снижать) объёмные показатели кровотока в сосудах сетчатки и зрительного нерва.
С этих позиций вероятно следует рассматривать вазоактивные
свойства любого антиглаукомного препарата.
Данные исследования при «первичном» посещении пациента принимаются за исходные, относительно которых оценивается эффективность действия препарата.
Данные «вторичного» и последующих исследований должны рассматриваться с позиций обеспечения изложенного выше основного
критерия: «…при снижении офтальмотонуса улучшать (или по крайней мере, не снижать) объёмные показатели кровотока глаза» («ГЛАУКОМА», 2004, № 3, стр. 60 – 63).
41
5.4. ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ
На рис.5.4 – 1а приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «П» 1957. рождения. ВГД (Ро) – 22 мм рт.ст.
Частота пульса – 74 уд/мин.
Первичное исследование. Регистрация исходных данных кровотока.
На офтальмоплетизмограммах видно наличие характерных уплощений вершин. В бо' льшей степени дефицит кровотока выявлен в OD.
Асимметрия гемодинамических показателей МОКа, МОКv и ударного кровотока Fпо составляет 10%.
Обратим внимание то, что абсолютные показатели кровотока
МОКа, МОКv и ударного кровотока Fпо находятся в пределах нормы
или его превышают.
Рис.5.4- 1а. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
42
На рис.5.4 - 1б приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «П» 1957г. рождения. Вторичное исследование проведено после снижения уровня истинного ВГД (Ро) с
22 мм рт.ст. до 13 мм рт.ст. Частота пульса уменьшилась с 74 уд/мин до
66 уд/мин.
(Случай правильного предварительного прогноза уровня «нормализованного» ВГД (Ро), который стабилизировал кровоснабжение глаза
на оптимальном уровне.)
Имеет место положительная динамика внутриглазного кровотока
при назначенном гипотензивном препарате.
Показатели минутного расходного показателя объёмного кровотока МОКv возросли в OS на 9%, в OD на 22%. Асимметрия кровотока снизилась до 1.4%. Показатели ударного кровотока Fпо в OD и OS
возросли, соответственно, на 52% и 39%.
Рис.5.4 - 1б. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
43
На рис.5.4 -2а приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «К» 1944г. рождения. ВГД (Ро) –
16 мм рт.ст., частота пульса – 64 уд/мин.
Первичное посещение. Регистрация исходных данных кровотока.
Отметим, что ВГД (Ро) не превышает верхней границы нормы, а
значения кровотока МОКа и, МОКv имеют высокие уровни.
На офтальмоплетизмограммах прослеживаются развивающиеся
процесссы склеротизирования внутриглазных сосудов.
Асимметрия показателей не превышает 10% - по МОКа она составляет 6%, по МОКv –8%.
Рис.5.4 - 2а. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
44
На рис.5.4 - 2б приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «К» 1944г. рождения.
Вторичное исследование проведено после снижения ВГД (Ро)
с 16 мм рт.ст. до 9 мм рт.ст.
Частота пульса увеличилась с 64 уд/мин до 68 уд/мин.
Показатели минутного расходного показателя МОКv возросли в
OS на 6%, в OD на 11%.
Асимметрия МОКv в OD и OS снизилась с 8% до 4%. Заметно
снизилась первичная амплитудная асимметрия.
У пациента достигнута положительная динамика внутриглазного
кровотока.
По результатам мониторинга кровоснабжения глаза возможно
корректировать направленность и терапевтическую эффективность
назначенного препарата.
Рис.5.4 - 2б. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
45
На рис.5.4 - 3а приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «Н» 1937г. рождения.
Уровень истинного ВГД (Ро) – 16 мм рт.ст.
Частота пульса – 82 уд/мин.
Первичное посещение. Регистрация исходных данных кровотока.
Отметим, что ВГД (Ро) не превышает верхней границы нормы, а
значения кровотока МОКа и МОКv имеют высокие уровни.
Асимметрия амплитудных и расходных показателей практически
отсутствует.
Рис.5.4 - 3а. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
46
На рис.5.4 - 3б приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «Н», 1937 г.рождения.
Вторичное исследование проведено после снижения ВГД (Ро) с 16
мм рт.ст. до 10 мм рт.ст.
Частота пульса весьма незначительно уменьшилась с 82 уд/мин до
80 уд/мин.
Показатели минутного амплитудного и расходного кровотока в OS
МОКа и МОКv снизились на 18%, в OD МОКа и МОКv снизились на
15%.
У пациента не достигнута положительная динамика внутриглазного кровоснабжения.
Проводимая терапия и мониторинг объёмного кровотока позволят скорректировать в дальнейшем уровень ВГД (Ро) и приблизить его
к «нормализованному», что определит благоприятный прогностический признак зрительных функций.
Рис.5.4 – 3б. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
47
Вновь обратим внимание на нижеследующее, во многом определяющее, предположение проф. А.Я.Бунина и проф. Л.А.Кацнельсона.
У ряда больных глаукомой и другими тяжёлыми заболеваниями
глаз снижение ВГД медикаментозными средствами сопровождается
увеличением пульсового объёма кровотока глаза.
Отсутствие указанной реакции на применение гипотензивных
средств рассматривается как неблагоприятный прогностический
признак в отношении состояния зрительных функций.
Из приведённого очевидна актуальность индивидуальной оценки
объёмного кровотока глаза, корректировка терапевтической направленности сосудорасширяющих средств и их влияния на распределение
крови и интенсивность обмена веществ в соответствующих тканях глаза.
Сохранение нормального объёмного кровотока в хориоидее, необходимого для питания сетчатки и регуляции офтальмотонуса, обеспечивается благодаря тому, что сопротивление кровотоку в сосудистой
оболочке значительно меньше, чем в сетчатке, так как суммарный просвет (особенно капилляров) весьма значителен.
Повышение сопротивления кровотоку в артериях и капиллярах
хориоидеи может быстро привести к уменьшению объёмного кровотока в глазу и вызвать нарушение кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва.
Одним из важных факторов, влияющих на уровень офтальмотонуса, является взаимосвязь между метаболическими процессами в тканях
внутренних оболочек глаза и хориоидальным кровотоком.
Вновь возвращаемся к приведённому ранее предположению учёных,
что нарушения метаболических процессов в тканях глаза предшествуют стойкому повышению офтальмотонуса.
Примеры только подтверждают общее мнение, что при лечении
больных с офтальмопатологиями необходимо стремиться к сохранению (или улучшению) кровоснабжения глаза.
Необходим контроль течения болезни при применении современных гипотензивных препаратов различной направленности и их комбинаций.
48
На рис.5.4 - 4 приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «С» 1962 г. рождения
ВГД (Ро) снижено до 5 мм рт.ст. Частота пульса – 70 уд/мин.
Гемодинамические показатели значительно ниже группы «норма».
Имеется системная аритмия, характерные искажения и нестабильность объёмного пульса, снижение показателей кровотока левого и
правого глаза, выявлены дефекты полей зрения и др.
По результатам мониторинга кровоснабжения глаза целесообразно корректировать направленность и терапевтическую эффективность
лечебного процесса.
Рис.5.4 - 4. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
49
На рис.5.4 - 5 приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «М» 1973 г. рождения.
ВГД (Ро) – 7 мм рт.ст., частота пульса – 87 уд/мин.
Показатели кровотока OS МОКа и МОКv в 3.5 раза меньше аналогичных показателей OD.
Имеет место резко отрицательная динамика объёмного кровотока OS.
Значительная асимметрия глазного кровотока.
Пациент нуждается в обследовании кровообращения в бассейне внутренних сонных и глазничных артерий на специализированном
оборудовании.
Рис.5.4 - 5. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
50
На рис.5.4 - 6 приведена таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS пациента «Ф» 1940г. рождения
ВГД (Ро) – 19 мм рт.ст. Частота пульса – 88 уд/мин.
Минутный объём кровотока МОКv в обоих глазах существенно
снижен относительно группы «норма».
Целесообразно придерживаться оценки по показателю МОКv.
По результатам мониторинга кровоснабжения глаза возможно
корректировать направленность проведения рациональной терапии.
Рис.5.4 – 6. Таблица показателей и офтальмоплетизмограммы OD и OS
51
6. ОБ ИЗМЕНЕНИИ ВНУТРИГЛАЗНОГО КРОВОТОКА
При приёме пациентами лекарственных препаратов, снижающих
ВГД (Ро), отмечается изменение частоты сердечных сокращений.
При этом установлено, что пульсирующая часть объёма внутриглазного кровотока МОКv изменяется неоднозначно.
Анализ МОКv проводился с использованием следующих критериев:
1) n (уд/мин) – регистрируемая частота глазного пульса (уд/мин);
2) МОКv (мкл/мин) – минутный расходный объём кровоснабжения глаза (интегральная объёмная характеристика кровоснабжения
глаза).
Полученный массив данных оказался разделённым на следующие
группы:
Группа Iа
Ро – снижено
n – снижено
МОКv «+» динамика
Группа Iв
Ро – снижено
n – снижено
МОКv «–» динамика
Группа IIа
Ро – снижено
n – возрастает
МОКv «+» динамика
Группа IIв
Ро – снижено
n – возрастает
МОКv «–» динамика
Полученный массив данных оказался разделённым по частоте
глазного пульса n (уд/мин) на 2 группы I и II, каждая из которых подразделяется на подгруппы Iа, Iв и IIа и IIв.
В группе Iа и Iв при снижении Ро частота пульса n также снижалась, при этом, динамика МОКv в группе Iа – положительная, а в группе Iв – отрицательная.
В группе IIа и IIв при снижении Ро частота пульса n увеличивалась, при этом, динамика МОКv в группе IIа – положительная, а в
группе IIв – отрицательная.
Другие параметры и оценки участвующие при анализе офтальмоплетизмограмм в составе МОКv:
– ПОПС (мкл) – пульсовой объём переднего сегмента глаза (роговичный пульс);
– Fпо (мкл) – индекс циркуляции пульсового объёма глаза (индивидуальная характеристика ударного кровотока глаза).
(Изменение ПОПС и Fпо полностью соответствуют изменениям
МОКv в каждой из групп I и II).
Пересчёт объёмных показателей ПОПС в объёмный кровоток всего глаза производился с использованием индивидуальных коэффициентов КП, учитывающих передне-задний осевой размер глаза.
52
Таблица изменения кровоснабжения глаза МОКvк / МОКvн при изменении Рок / Рон и nк / nн
nк / nн
МОКvк / МОКvн
Группа,
Рок / Рон
∆,%
(↑ или ↓)
Группа Iа,
∆,%
14 / 19
↓ 24%
66 / 75
↓ 11%
290 / 250
↑ 10%
Группа Iв,
∆,%
10 / 18
↓ 42%
66/ 68
↓ 3%
210 / 240
↓ 24%
Группа IIа,
∆,%
11 / 19
↓ 40%
79 / 73
↑ 9%
220 / 205
↑ 24%
Группа IIв,
∆,%
13 / 19
↓ 32%
74 / 67
↑ 9%
210 / 240
↓ 10%
(↑ или ↓)
(↑ или ↓)
Примечание:
а) в знаменателе усреднённые в группах первичные данные ВГД Рон
(мм рт.ст.), nн (уд/мин) и МОКvн (мкл/мин);
в) в числителе усреднённые в группах вторичные данные Рок (мм
рт.ст.), nк (уд/мин) и МОКvк (мкл/мин) после приёма лекарственных
препаратов;
с) количество пациентов в группах распределилось следующим образом; Iа = 28; Iв = 14; IIа = 16; IIв = 14;
d) табличные обозначения: ↓ - снижение; ↑ - увеличение;
е) при ↑ МОКvк / МОКvн - динамика внутриглазного кровообращения положительная; при ↓ МОКvк / МОКvн - динамика внутриглазного кровообращения отрицательная.
В группе Iа, при снижении ↓Ро и ↓n, имеем положительную динамику внутриглазного кровотока - ↑МОКv.
В группе Iв, при снижении ↓Ро и ↓n, имеем отрицательную динамику внутриглазного кровотока - ↓МОКv.
В группе IIа, при снижении ↓Ро и ↑n, имеем положительную динамику внутриглазного кровотока - ↑МОКv.
В группе IIв, при снижении ↓Ро и ↑n, имеем отрицательную динамику внутриглазного кровотока - ↓МОКv.
В некоторых случаях отмечается неопределённость трактовки динамики изменения МОКv.
53
7. ПОКАЗАТЕЛИ ОБЪЁМНОГО КРОВОТОКА ГЛАЗА
ПРИ СОСУДИСТЫХ ПАТОЛОГИЯХ
Так как офтальмоплетизмография позволяет получить количественную характеристику пульсового объёма крови циркулирующей
по внутриглазным сосудам, то это даёт возможность получить количественную характеристику изменения кровоснабжения глаза при сосудистых патологиях.
Наличие поражений мозга и сердечно-сосудистой системы негативно влияет на гемодинамику глаз и отчётливо проявляется при регистрации внутриглазного кровотока.
Этот процесс важен для ранней диагностики, так как известно
(А.П.Пуговкин, В.А.Сорокоумов. Мозговое кровообращение в норме и
патологии. СПбГМУ имени академика И.П.Павлова, 2001, с.36), что
стеноз внутренней сонной артерии до 50% её диаметра практически
сложно выявить при нарушении кровообращения этого бассейна и вазодилатация сосудов этого бассейна происходит при стенозе свыше
75%.
Отмечаются различные типы волн объёмного кровотока глаза, возникших вследствие фазовых изменений и частоты сокращений сердца
при синусовой аритмии и желудочковой экстрасистолии и пр. В процессе развития атеросклеротических поражений артериальной системы у
человека возникают рельефно выраженные изменения сосудов глаза.
В стенки сосудов сетчатки и увеального тракта откладываются
белковые и липидные массы, происходит образование атеросклеротических бляшек, фиброзное превращение стенок сосудов, возникают
дистрофические изменения в сетчатке, зрительном нерве, радужной
оболочке и цилиарном теле.
Фиброз и деструкция стенок внутриглазных сосудов приводит к потере ими эластических свойств и уменьшению суммарного просвета сосудистого ложа.
Возникает несоответствие между потребностью в кровоснабжении, необходимом для обеспечения обмена веществ, в первую очередь
в сетчатке, и уменьшением кровотока через уплотнённые и суженые
артериальные сосуды, повышением в них давления крови.
Необходимо иметь сведения о количественных изменениях внутриглазного кровообращения и оценить состояние кровоснабжения
глаза при мозговых и сердечно-сосудистых патологиях.
Общеизвестно частое сочетание атеросклероза и гипертонической
болезни.
54
Например, при наличии атеросклероза (в частности, коронарных
артерий сердца) гипертоническая болезнь встречается в возрастной
группе после 50 лет у 50% обследованных.
По мнению А.Л. Мясникова «существует одна болезнь, которая
проявляется в одних случаях гипертонией, в других – атеросклерозом,
а чаще всего тем и другим …одновременно или последовательно».
Нарушение гемодинамики глаз при гипертонической болезни отражает те патологические сдвиги, которые происходят при поражении
мозга и сердечно-сосудистой системы.
Ведущая роль в механизме развития гипертонической болезни
принадлежит сужению артериол. Их спазм увеличивает сопротивление кровотоку и способствует уменьшению кровоснабжения органов
и тканей.
Повышение АД может рассматриваться как компенсаторная реакция, направленная на сохранение необходимого уровня снабжения
кровью. По мере прогрессирования гипертонической болезни, кровоснабжение сетчатки ухудшается.
Поэтому важно знать количественные сведения об изменении внутриглазного кровообращения и, особенно, при диагностике окклюзионных процессов во внутренней сонной артерии и в тех случаях, которые не сопровождаются типичной симптоматикой.
Необходимо всегда учитывать влияние сосудистой патологии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, нарушение проходимости сонных артерий) на кровоснабжение тканей глаза.
По мере развития глаукоматозного процесса происходит уменьшение показателей объёмного пульса (сравнение с нормой), уплощение
вершины волны, уменьшение крутизны подъёма анакротического колена пульсовой волны, увеличение времени её систолической и диастолической фаз.
Для больных глаукомой характерен дефицит кровоснабжения глаза
из-за потери эластичности и склеротических изменений стенок внутриглазных сосудов.
С одной стороны, повышение ВГД увеличивает сопротивление
кровотоку и уменьшает объём крови, протекающей через внутриглазные сосуды, что приводит к той или иной степени ишемии внутренних
оболочек глаза. Другой стороны, причиной уменьшения кровоснабжения глаза при повышении ВГД является снижение градиента давления
между глазничной артерией и глазными капиллярами.
55
При определении величины пульсового объёма крови в глазах у
больных глаукомой отмечается, что атеросклеротические изменения
сосудов большого круга кровообращения неблагоприятно влияют на
региональную гемодинамику, уменьшая пульсовой объём внутриглазного кровотока.
При введении в «МЕНЮ» Офтальмоплетизмографа ОП-А данных систолического и диастолического АД правой и левой брахиальных артерий и уровня ВГД (Ро), автоматически вычисляется перфузионное давление.
Коэффициенты Ка и Кс легкости амплитудного и расходного кровотока определяют использование закона Пуазейля для оценки регионального и системного артериального давления с объёмными изменениями кровотока в глазу (см. подробно в разделе 10).
Отмечается, что при некоторых патологиях рассчитанное перфузионное давление в глазу может дать систематическую ошибку, связанную с системными нарушениями кровотока, например, соотношения среднего давления в плечевой и глазничной артериях (ретинобрахиальный индекс), который используют при диагностике церебральных
форм гипертонической болезни.
Вопрос о влиянии повышенного артериального давления на течение глаукомы, в частности, на изменение объёмного кровотока при
приёме антиглаукомных препаратов приобрёл в последние годы большое практическое значение в связи с использованием при лечении гипертонической болезни современных гипотензивных препаратов.
Актуальность этого вопроса определяется также тем, что не менее 33% больных глаукомой страдают одновременно гипертониической болезнью.
Вопреки мнению, распространённому в офтальмологической литературе, о благоприятном влиянии повышенного АД при гипертонической болезни на течение глаукомы, установлено, что повышенное АД
не оказывает однозначного влияния на состояние гемодинамики глаз у
больных глаукомой.
У 65% больных глаукомой, сочетающейся с гипертонической болезнью и атеросклерозом, повышение АД оказывает благоприятное
влияние на состояние кровоснабжения, как при простой, так и при застойной формах глаукомы, что проявляется в увеличении (или сохранении на нормальном уровне) пульсового объёма кровотока глаза.
Однако, у 35% больных этой группы пульсовой объём глазного
кровотока был уменьшен, несмотря на высокий уровень АД и незначительное повышение ВГД.
56
Отсюда можно сделать вывод о целесообразности количественной оценки состояния кровоснабжения глаз у каждого больного глаукомой.
Общая гипотензивная терапия гипертонической болезни у больных глаукомой не должна приводить к снижению зрительных функций.
Выбор и применение гипотензивных средств (и доз), снижающих
АД, должно осуществляться с учётом их влияния на гемодинамику
глаз, а именно, контролировать изменение пульсового объёма глазного
кровотока при снижении АД.
Причиной снижения объёма глазного кровотока (дефицит кровотока) при снижении АД может явиться нарушение оптимального соотношения между давлением в глазничной артерии и сопротивлением
кровотоку по внутриглазным сосудам, т.к. значительное снижение АД
не сопровождается соответствующим расширением внутриглазных сосудов вследствие выраженных склеротических изменений.
Это подтверждает необходимость индивидуального подхода к лечению гипертонической болезни у больных глаукомой и эффективного
контроля изменений гемодинамики глаз в процессе лечения.
Ниже приведены несколько примеров офтальмоплетизмографических исследований и выявленных патологий системного и мозгового кровотока (стеноз внутренних сонных артерий, синусовая аритмия,
экстрасистолия, нарушение регуляции кровотока и др.), значительно
искажающих амплитудно-частотные и фазовые характеристики глазного кровотока.
Примеры приведены без комментариев. По результатам исследований очевидны патологические нарушения.
Данные исследования вносятся в архив и используются при проведении курса рациональной терапии.
57
Рис. 7.1
Рис. 7.2
58
Рис. 7.3
Рис. 7.4
59
Рис. 7.5
Рис. 7.6
60
8. КОЭФФИЦИЕНТ ПУЛЬСОВОГО ОБЪЁМА
КРОВОТОКА ГЛАЗА
Схема глазного колпачка, устанавливаемого на глазу при выполнении офтальмоплетизмографии, приведена на рис. 8.
Рис. 8
Глазной колпачок по эксплуатационным и конструктивным показателям широко известен и применяется в офтальмологической практике как глазной колпачок по «Розенгрену-Эриксону» (или сокращённо, колпачок по «Розенгрену»).
Далее принимаем, что глазное яблоко имеет сферическую форму с
равномерно распределённым напряжением корнеосклеральной капсулы (А.П.Нестеров, А.Я. Бунин, Л.А.Кацнельсон, 1974, стр.181), средним передне-задним осевым размером Ø п-з = 23.5 мм и средним радиусом роговицы Rк = 7.8 мм (В. Хаппе Офтальмология. Справочник
практического врача. Перевод с нем., М, 2005, стр.17).
61
Радиус сферической поверхности глазного колпачка Rр = 12.6 мм
при наружном диаметре Ø1 = 19 мм.
Диаметр внутренней полусферы колпачка Ø2-1 = 12 мм определяет
объём воздушной камеры І (рис.8 и рис.8а) при съёме пульсовых колебаний переднего сегмента глаза.
Так как переход с колпачка на глаз должен быть радиусным, то во
внутренний диаметр колпачка Ø2-1 должны быть включены минимальные радиусы перехода сферических поверхностей r = 0.5 мм (рис. 8).
Принимаем, что диаметр Ø2 площади воздушной камеры І (рис.8
и рис.8в) при соприкосновении колпачка с передним сегментом глаза
составляет:
Ø2 = Ø2-1 + 2r = 13 мм,
где Ø2-1 = 12 мм (диаметр по Розенгрену не учитывающий радиуса перехода сферических поверхностей глазного колпачка при соприкосновении с передним сегментом глаза), r = 0.5 мм - радиусы перехода (рис 8).
Приведённое выше рассмотрение важно для обеспечения оценки
коэффициента КП передачи колебаний кровотока всего глаза Sглаза,
отнесённых к колебаниям кровотока в объёме переднего сегмента
Sпер. сегм. глаза:
КП = Sглаза / Sпер. сегм.
Sглаза - площадь поверхности глазного яблока, определяемая по
его передне-заднему осевому размеру:
Sглаза = 4π х (Øп-з / 2)2
S пер. сегм. - площадь переднего сегмента глаза, определяемая конструктивными размерами глазного колпачка и воздушной камеры І,
определяющей передачу объёмных колебаний роговицы при исследовании:
Sпер. сегм. = 2π х Rк х Н,
π = 3.14, Rк = 7.8 мм - средний радиус роговицы глаза,
62
Н = [ Rк - √ (Rк)² - (Ø2 / 2)² ] - высота переднего сегмента глаза во внутренней полости глазного колпачка (см. рис. 8а).
При Ø п-з = 23.5 мм ( см. выше), находим S глаза = 1734 мм²
При Rк = 7.8 мм и Ø2 / 2 = 6.5 мм ( см. выше и рис 8 и рис 8а),
находим S пер. сегм. = 171 мм².
Тогда КП = S глаза / S пер. сегм. ≅ 10.1.
По проф. А.Я. Бунину (1971, 1974) коэффициент КП может лежать в пределах от 8.5 до 10.5.
На практике офтальмологи в подавляющем большинстве случаев
используют значение КП равное 10.
Значение КП корректно для «среднего» размера глаза и участвует
в расчётах интегральных объёмов внутриглазного кровотока, пересчитываемых через объёмные сдвиги переднего сегмента глаза.
Переднее-задний осевой размер глаза Øп-з может иметь отличные
размеры от значения от 23.5 мм.
При использовании Офтальмоплетизмографа ОП-А значение Øп-з
должно быть измерено отдельно и внесено в рабочее меню с целью
представления индивидуального для каждого пациента коэффициента КП.
Примечание. Данный расчёт может быть полезен для проверки КП
при внесении пользователем изменений в размеры колпачка, например,
для применения в детской практике и пр.
63
9. ОЦЕНКА УСИЛИЯ НА ГЛАЗ КОЛПАЧКА
ПО РОЗЕНГРЕНУ
Из ранее изложенного материала следует, что площадь переднего
сегмента для «среднего» глаза составляет Sпер. сегм. = 171 мм².
Задавая уровень разрежения в воздушной камере колпачка (рис.
8) при измерении, возникает эффект «втягивания» переднего сегмента глаза во внутреннюю полость глазного колпачка.
При этом, на глаз воздействует нагрузка Q со стороны сферической пятки глазного колпачка.
Если уравнять площади переднего сегмента глаза и сферической
пятки глазного колпачка, то можно обеспечить минимизацию на необходимом уровне усилия на глаз со стороны глазного колпачка.
Площадь сферической пятки глазного колпачка Sсф.п. можно найти как разность площадей сферических сегментов (рис. 8в), образованных радиусами оснований R1 = (Ø1-1 / 2) = 18 / 2 = 9 мм и R2 =
(Ø2-1 / 2) = 12 / 2 = 6 мм.
Заметим здесь, что с учётом торцевого радиуса r1 = 0.5 мм (рис.
8б) диаметр соприкосновения колпачка с глазом Ø1 = 19 мм уменьшается до Ø 1-1 = 18 мм.
Отмечаем также, что с учетом r = 0.5 мм (рис. 8), Ø 2-1 = 13 мм
корректируется на значение Ø 2 = 12 мм.
[Небольшой комментарий. Радиус перехода сферических поверхностей r = 0.5 мм играет корректирующую роль: в предыдущем разделе
он обеспечивал увеличение площади переднего сегмента глаза, в настоящем разделе определяет увеличение площади контактной поверхности сферической пятки колпачка]
Таким образом, находим значения площадей S 9 и S 6 :
S 9 = 2π х Rк х [ Rк - √ (Rк)² - (Ø1-1 / 2)² ]
S 6 = 2π х Rк х [ Rк - √ (Rк)² - (Ø2-1 / 2)² ]
Подставляя числовые значения в приведённые выше формулы, получим
S 9 = 2π х 12.6 х [ 12.6 - √ ( 12.6² - (18 / 2)² ] = 299 мм²;
S 6 = 2π х 12.6 х [ 12.6 - √ (12.6² - (12 / 2)² ] = 148 мм².
64
Площадь сферической пятки глазного колпачка равна S сф.п. равна разности площадей S 9 и S 6 :
S сф. п. = S 9 -
S6;
S сф. п. = 299 мм² - 148 мм² = 151 мм².
Таким образом, площадь сферической поверхности пятки глазного колпачка, устанавливаемого на глаз, составляет S сф. п. = 151 мм².
Эта величина постоянная от колпачка к колпачку и может быть изменена только при изменении конструктивных размеров колпачка.
С другой стороны, мы выше рассчитали площадь переднего сегмента глаза Sпер. сегм., определяемую конструктивными размерами
как глазного колпачка, так и и воздушной камеры І (рис. 8)
S пер. сегм. = 171 мм²
Разность расчетных величин площадей Sпер. сегм. и S сф. п.
∆S = S пер. сегм. - S сф. п. ) определяет нагрузку на глаз (усилие
Q в гс) со стороны контактной поверхности колпачка по Розенгрену
(сферической пятки) при создании в его воздушной камере І (рис. 8)
давления ( - Р ) разрежения:
∆S = 171 мм² - 151 мм² = 20 мм².
Усилие Q на глаз со стороны сферической пятки глазного колпачка находим по формуле
Q = - Р х ∆S.
Пусть - Р = - 25 мм рт. ст. и ∆S = 20 мм².
С учётом того, что 1 мм рт ст. = 0,013595 гс/мм², получим величину усилия Q на глаз:
Q = 25 х 0.013595 х 20 ≅ 6.7 гс.
Величина Q = 6.7 гс определяет удельную нагрузку колпачка на
глаз около 0.040 гс/мм².
Уменьшать удельную нагрузку менее 0.040 гс/мм² нецелесообразно, т.к. не будет достигнута необходимая стабильность контактного соприкосновения колпачка с глазом.
65
10. ПОКАЗАТЕЛИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ОПРЕДЕЛЯЕМЫЕ
«ОФТАЛЬМОПЛЕТИЗМОГРАФОМ ОП-А»
10.1. ВРЕМЕННЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЛАЗНОГО ПУЛЬСА:
10.1.1. Время анакротического участка, а, сек;
10.1.2. Время катакротического участка, к, сек;
10.1.3. Отношение времени анакротического участка ко времен
катакротического участка, а/к;
10.1.4. Частота пульса, n, уд/мин
10.2. АМПЛИТУДНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБЪЁМНОГО КРОВОТОКА (рис.10-1):
10.2.1. Амплитуда пульса объёма переднего сегмента глаза, Аmax
ср, мкл;
10.2.2. Пульсовой объём кровотока глаза, ПОКа, мкл;
ПОКа = Аmax ср. х КП;
Аmax ср. = (Аmax 1 + Аmax 2 ……+ Аmax к) / к;
Аmax ср. - усреднённое значение амплитуды пульсового объёма
из некоторого количества «к», отобранных оператором пульсовых колебаний глаза.
Аmax 1, Аmax 2, …Аmax к - наибольшие амплитуды пульсовых колебаний из отобранных оператором «к» колебаний, где «к» - количество отобранных оператором пульсовых колебаний глаза.
КП - коэффициент пересчёта объёмного кровотока переднего
сегмента глаза в объёмный кровоток всего глаза.
Коэффициент КП – индивидуальный параметр каждого пациента,
рассчитывается Офтальмоплетизмографом ОП-А автоматически при
введении в меню передне-заднего осевого размера глаза (ПЗО).
Если оператор не введёт данные по ПЗО, то расчёт КП производится по средней величине 23.5 мм.
10.2.3. Минутный объём кровотока глаза, МОКа, мкл;
МОКа = А max ср. х КП х n.
10.3. РАСХОДНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБЪЁМНОГО КРОВОТОКА (рис.10-2) :
10.3.1. Прирост дискретного пульсового объёма ∆ПОПС, мкл,
∆ПОПС = Аi х ∆ t;
Аi=1 - амплитуда единичного прироста пульсового объёма,
∆t - шаг дискретизации (∆t = 20мс).
66
Рис. 10-1. Фрагмент офтальмоплетизмограммы
(амплитудные показатели кровотока)
Рис. 10-2. Фрагмент офтальмоплетизмограммы
(расходные показатели кровотока)
67
10.3.2 Прирост пульсового объёма ПОПСј за период tі одного сердечного цикла, мкс:
ПОПСј = ∑Аi х tі = ∆ПОПС х m,
m - количество шагов дискретизации одного пульсового колебания.
tі - продолжительность сердечного цикла, сек.
ј - номер пульсового колебания.
10.3.3 Прирост усреднённого объёма кровотока ПОПС за период одного сердечного цикла и некоторого количества «к» отобранных
оператором единичных пульсовых колебаний глаза в мкл:
ПОПС = (ПОПС1 + ПОПС2 +…+ ПОПСк) / к
10.3.4 Пульсовой (расходный) объём внутриглазного кровотока
ПОКv, мкл:
ПОКv = КП х ПОПС
10.3.5 Минутный (расходный) объём внутриглазного кровотока
МОКv, мкл:
МОКv = КП х n х ПОПС,
n - частота сердечных сокращений пациента, уд/мин.
10.4. ИНДЕКС Fпо ЦИРКУЛЯЦИИ ПУЛЬСОВОГО ОБЪЁМА
ГЛАЗА
(рабочее название Fпо – коэффициент «ударного» кровотока)
Fпо = КП х ПОПС / К,
где К = n / 60,
К – приведённый коэффициент частоты сердечных сокращений
(индивидуальная характеристика каждого пациента),
60 – количество секунд в одной минуте,
n - частота сердечных сокращений, уд/мин.
Индекс Fпо позволяет провести оценку и сравнить объёмы внутриглазного кровообращения поступившие за одно сердечное сокращение. Эффективно реагирует на изменение кровоснабжения глаза.
10.5. КОЭФФИЦИЕНТ Ка ЛЕГКОСТИ АМПЛИТУДНОГО
ВНУТРИГЛАЗНОГО КРОВОТОКА, мкл/мм рт.ст.
Ка = МОКа / (Р гл.ср. – Ро)
или Ка = n х Аmax ср. х КП / (Р гл.ср. – Ро),
68
где Р гл.ср. = 0.77 Р пл.ср. – 3.1,
Р пл.ср. = Р пл. диаст. + 0.42 х (Р пл. сист. – Р пл. диаст.),
Р гл.ср. – среднее давление в глазничной артерии, мм рт. ст.,
Р пл.ср. – среднее давление в плечевой артерии, мм рт.ст.,
Р пл. сист. и Р пл. диаст. – систолическое и диастолическое
давление в плечевой артерии, мм рт.ст.,
Ро – истинное внутриглазное давление, мм рт.ст.
Коэффициент Ка легкости амплитудного внутриглазного кровотока оценивается для каждого глаза по данным МОКа и расчётным
уровням регионального и системного артериального давления с учётом уровня истинного внутриглазного давления.
10.6. КОЭФФИЦИЕНТ Кс ЛЕГКОСТИ РАСХОДНОГО ВНУТРИГЛАЗНОГО КРОВОТОКА, мкл/мм рт.ст.
Кс = МОКv / (Р гл.ср. – Ро)
или Кс = n х ПОПС х КП / (Р гл.ср. – Ро),
где Р гл.ср. = 0.77 Р пл.ср. – 3.1,
Р пл.ср. = Р пл. диаст. + 0.42 х (Р пл. сист. – Р пл. диаст.),
Р гл.ср. – среднее давление в глазничной артерии, мм рт. ст.,
Р пл.ср. – среднее давление в плечевой артерии, мм рт.ст.,
Р пл. сист. и Р пл. диаст. – систолическое и диастолическое давление
в плечевой артерии, мм рт.ст.,
Ро – истинное внутриглазное давление, мм рт.ст.
Коэффициент Кс легкости расходного внутриглазного кровотока
оценивается для каждого глаза по данным МОКv и расчётным уровням регионального и системного артериального давления с учётом
уровня истинного внутриглазного давления.
10.7. ЗАМЕЧАНИЯ ПО ОЦЕНКЕ КОЭФФИЦИЕНТОВ Ка и Кс.
Коэффициенты Ка и Кс позволяют в некоторых случаях использование закона Пуазейля для оценки взаимосвязи регионального и системного давления с объёмными изменениями кровотока в глазу, т.к.
он определяет взаимосвязи объёмного кровотока Q (расходная характеристика), перепада давления кровотока ∆Р в сосуде (или участке сосудистой системы) глаза, а также интегрального коэффициента сопротивления кровотоку R.
69
Закон Пуазейля может рассматриваться в виде следующей интегральной зависимости (Fung Y.C., 1990; Лойцянский Л.Г., 1987):
Q = ∆Р / R.
Для ориентировочной оценки изменений значения сопротивления R в увеальном тракте глаза Bill (1962) вышеуказанную зависимость
предложил использовать в следующем виде (Нестеров А.П. и соавт.,
1974):
R = (Р гл.ср. – Ро) / Q,
где Р гл.ср. . – среднее давление в глазничной артерии, мм рт. ст.,
Ро – истинное внутриглазное давление, мм рт.ст.,
Q – величина объёма кровотока, мкл.
В последней зависимости Bill (1962) исходил из результатов исследований, показавших наличие линейной зависимости между объёмами Q кровотока и системным давлением, в виде перфузионного давления (Р гл.ср. – Ро).
В офтальмологической практике целесообразно использовать коэффициенты легкости кровотока в увеальном тракте К = 1 / R:
- по амплитуде
- по расходу
Ка = МОКа / (Р гл.ср. – Ро);
Кс = МОКv / (Р гл.ср. – Ро).
Приведённый подход к оценке показателей Ка и Кс может быть
оценен как вполне корректный в норме, когда давление в глазничной
артерии отличается от давления в плечевой артерии на постоянную величину, т.к. перфузионное давление лишь интегральная характеристика изменения системного и регионального уровней артериального давления.
70
ИНДИКАТОР УВЕАЛЬНОГО КРОВОТОКА ГЛАЗА
«ОФТАЛЬМОПЛЕТИЗМОГРАФ ОП – А»
ТЕХНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
1. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ
1.1. Выявление нарушений кровообращения глаза при глаукоме,
многочисленных патологиях сосудистого характера, ангиосклерозе
сетчатки, атеросклерозе, гипертонической болезни и пр.
1.2. Контроль динамики терапевтической эффективности антиглаукомных или иных лекарственных препаратов;
1.3. Выявление окклюзионных изменений в сонной и глазничных
артериях, непроходимости ЦАС и др.
2. ПАРАМЕТРЫ
2.1. Время исследования - 30 сек.
2.2. Количество измерительных каналов - 2
2.3. Автоматическая калибровка - на объём 1 мкл
2.4. Общее количество диагностических показателей - 13
2.5. Обработка результатов - автоматическая
2.6. Критерии селективного отбора пульсовых колебаний глаза предусмотрены
2.7. Архивирование и печать - предусмотрены
3. ИССЛЕДУЕМЫЕ ГРУППЫ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
3.1. Объёмные величины пульсового и минутного кровотока глаза
(амплитудные и расходные);
3.2. Характеристики лёгкости (проходимости) кровотока в сосудах
глаза;
3.3. Оценки временных показателей кровотока в сосудах глаза и их
асимметрии;
3.4. Оценки влияния системной гемодинамики на кровообращение
глаза.
4. РЕГИСТРАЦИЯ ИЗДЕЛИЯ
4.1. «ОФТАЛЬМОПЛЕТИЗМОГРАФ ОП-А» имеет регистрационное достоверение РОСЗДРАВНАДЗОРА и разрешён для применения в медицинских учреждениях на территории Российской Федерации.
71
5. СЕРТИФИКАЦИЯ ИЗДЕЛИЯ
5.1. ОФТАЛЬМОПЛЕТИЗМОГРАФ ОП-А» прошёл комплекс
сертификационных испытаний и получил сертификат соответствия.
6. ПРОИЗВОДИТЕЛЬ:
ООО «СКТБ Офтальмологического приборостроения
«ОПТИМЕД»
127422, Москва, ул. Тимирязевская, д.1, строение 2
тел/факс (495) 741-45-67; (495) 786-87-62
72