Диагностика гепатитов, циррозов печени

Кабардино-Балкарский госуниверситет
Медицинский факультет
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
ДИАГНОСТИКА ГЕПАТИТОВ,
ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ
Эльгарова Л.В.
- 2014 -
УЧЕБНО-ЦЕЛЕВЫЕ ВОПРОСЫ

Определение, представление об этиологии и
патогенезе, клиническая картина (жалобы,
особенности анамнеза и факторы риска,
данные осмотра, пальпации, перкуссии,
аускультации, результаты дополнительных
методов исследования), принципы лечения,
пути профилактики:

гепатитов,

циррозов печени
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ:
ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

полиэтиологические хронические (длительностью
более 6 мес) поражения печени воспалительнодистрофического
характера
с
умеренно
выраженным фиброзом и преимущественно
сохраненной дольковой структурой печени.

Страдают люди обоего пола и различного
возраста с большей частотой у лиц пожилого и
старческого возраста
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ: ЭТИОЛОГИЯ
Алкоголь
Вирусные инфекции
Производственные
интоксикации
Лекарственные
поражения
Генетически
детерминированные
заболевания
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ: ПУТИ ПЕРЕДАЧИ
Парентеральный
• Вирус гепатита В (HBV),
98-99%
• вирус гепатита дельта (HDV),
• вирус гепатита С (HCV).
Орально-фекальный
• вирус гепатита A (HAV),
• Вирус гепатита Е (HEV).
1-2%
10 ГЛАВНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА В ОБЩЕЙ СМЕРТНОСТИ И КОЛИЧЕСТВЕ ЛЕТ
ЖИЗНИ С УТРАТОЙ ТРУДОСПОСОБНОСТИ В РОССИИ В 2002 Г.
Место
Факторы риска
Всего смертей, %
1
Высокое АД
2
3
7
5
Всего потерянных лет
жизни с учётом
нетрудоспособности, %
Место
Факторы риска
35,5
1
Алкоголь
Высокое
содержание
холестерина
Курение
23,0
2
Высокое АД
16,3
17,1
3
Курение
13,4
Редкое
употребление
фруктов и овощей
Высокий индекс
массы тела
12,9
4
Высокое содержание
холестерина
12,3
12,5
5
Высокий индекс массы тела
8,5
7,0
7,0
16,5
6
Алкоголь
11,9
6
7
Неподвижный
образ жизни
9,0
7
Редкое употребление фруктов и
овощей
Неподвижный образ жизни
8
Загрязнение
воздуха в городах
1,2
8
Наркотики
2,2
9
Свинец
1,2
9
Свинец
1,1
10
Наркотики
0,9
10
Небезопасный секс
1,0
ХРОНИЧЕСКИЕ ТОКСИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ:
ПРИЧИНЫ

хлорированные углеводороды (широко применяются в
машино-, авиа- и автостроении, обувном производстве, для
чистки одежды, при дегельминтизации, дезинсекции и
дезинфекции);

хлорированные нафталины и дифенилы (применяются для
покрытия
электрических
проводов,
в
наполнителях
конденсаторов; используются как заменители смолы, воска,
каучука);

бензол
и его производные (применяются для изготовления
ароматических
веществ);

соединений,
органических
красок,
взрывчатых
металлы и металлоиды (свинец, ртуть, золото, марганец, мышьяк,
фосфор).
ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ГЕПАТИТЫ

Практически любой лекарственный препарат может
обусловливать развитие различных поражений печени
токсического генеза, включающих некроз гепатоцитов,
митохондриальную цитопатию, фиброз печени, канальцевый
холестаз, склерозирующий холангит.

Механизмы действия: прямое токсическое: антибиотики,
парацетамол, антиметаболиты, фторотан и др. и токсикоаллергическое:
психотропные
средства,
противотуберкулезные препараты, противовоспалительные
средства, гормональные препараты и др.
ГЕНЕТИЧЕСКИ ДЕТЕРМИНИРОВАННЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ



Болезнь
Вильсона–Коновалова
редко
встречающееся
заболевание
обмена
меди,
наследуемое по аутосомно–рецессивному типу.
Идиопатический гемохроматоз - наиболее часто
встречающееся
наследственно
обусловленное
заболевание печени.
Дефицит
α1–антитрипсина
–
наследственное
заболевание, сопровождающееся развитием цирроза
печени в сочетании с поражением легких в виде
развития эмфиземы и симптомов дыхательной
недостаточности.
ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ: ПАТОГЕНЕЗ



Хроническое течение и прогрессирование патологического
процесса обусловлены:
1) длительным сохранением вируса в организме больного;
2) развитием аутоиммунных процессов.
Повреждение гепатоцитов обусловлено иммунокомпетентными
клетками, распознающими антигены вируса.
HBcAg и HBeAg обладают сильными иммуногенными свойствами.
В фазу репликации HBV, когда синтезируются HBcAg и HBeAg,
сила иммунных реакций достаточно высока, в результате чего
некротизируются гепатоциты. При инфицировании HBV характер
поражения печени и хронизация процесса зависят от иммунного
ответа, который во многом генетически детерминирован.
ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ:
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

хронический персистирующий гепатит,

хронический лобулярный гепатит,

хронический активный гепатит,

хронический аутоиммунный гепатит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ:
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА




формы хронического гепатита (активный, аутоиммунный,
персистирующий, лобулярный или холестатический),
активности процесса,
функционального состояния печени и
определяется выраженностью основных клинических синдромов:
1) цитолитического;
2) мезенхимально-воспалительного;
3) холестатического;
4) астеновегетативного;
5) диспепсического;
6) геморрагического;
7) синдрома гиперспленизма.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ:
ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
отражает тяжесть и активность патологического
процесса в печени, развивается при структурных
поражениях гепатоцитов, проявляется:
 снижением массы тела;
 лихорадкой;
 желтухой;
 геморрагический диатезом;
 печеночным запахом;
 внепеченочными знаками («лакированный язык»,
пальмарная
эритема,
сосудистые
звездочки,
изменение ногтей, оволосения, гинекомастия и пр.).
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ: ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ
ЦИТОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА





гипоальбуминемия,
гипохолестеринемия,
снижение
уровня протромбина, холинэстеразы, V, VII факторов
свертывания крови;
гипербилирубинемия,
повышение уровня ACT, АЛТ, ЛДГ, альдолазы,
митохондриальных ферментов (глутаматдегидрогеназы,
сорбитдегидрогеназы),
лизосомальных
ферментов
(кислой фосфатазы, Р-глюкуронидазы);
снижение захвата бромсульфалеина и бенгальского
розового 131I — результат уменьшения функциональной
способности печени;
снижение превращения токсичных продуктов обмена в
нетоксичные — нарушение дезинтоксикационной функции
печени.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ:
МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ





лихорадка; артралгии; васкулиты (кожа, легкие);
спленомегалия; лимфаденопатия.
повышение
уровня
у-глобулинов,
часто
с
гиперпротеинемией, изменение осадочных проб,
уровня иммуноглобулинов классов G, М, А;
появление LE-клеток, неспецифических антител к ДНК,
гладкомышечным волокнам, митохондриям;
снижение
титра
комплемента,
теста
бласттрансформации
лимфоцитов
и
реакции
торможения миграции лейкоцитов;
появление антител к тканевым и клеточным
антигенам (гладкомышечным, митохондриальным,
нуклеарным и др.).
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ:
ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Клинические признаки:





упорный кожный зуд;
желтуха; пигментация
кожи;
ксантелазмы;
лихорадка;
потемнение мочи,
посветление кала
(нехарактерный симптом).
Лабораторные признаки:



повышение
уровня
конъюгированного
билирубина;
гиперхолестеринемия;
Повышение
уровня
щелочной фосфатазы, γглутаматтранспептидазы
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ:
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Астеновегетативный
синдром:
 слабость,
 выраженная
утомляемость,
 снижение
работоспособности,
 нервозность,
ипохондрия,
 резкое похудание.
Диспепсический синдром:






тошнота,
плохой аппетит,
тяжесть в эпигастрии,
отрыжка,
упорное вздутие живота,
запоры.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ:
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Геморрагический синдром:





кровоточивость десен,
носовые кровотечения,
геморрагии на коже,
уменьшение количества
и
изменение
функциональных свойств
тромбоцитов,
уменьшение
синтеза
факторов свертывания
крови (II, V, VII).
Синдром гиперспленизма:




анемия,
тромбоцитопения,
лейкопения,
спленомегалия.
ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ

астеновегетативный синдром,

диспепсический синдром,

цитолитический синдром,

мезенхимально-воспалительный синдром,

синдром холестаза.
ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ: ЖАЛОБЫ

общая слабость, быстрая утомляемость, подавленное
настроение - астеновегетативный синдром;

тошнота, понижение аппетита, непереносимость жирной
пищи и алкоголя, расстройства стула - диспепсический
синдром;

преходящая желтуха, кровоточивость
- цитолитический
синдром;

желтуха в сочетании с кожным зудом - синдром холестаза

субфебрильная температура, боли в суставах, мышцах мезенхимально-воспалительный синдром.
ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ: АНАМНЕЗ

связь заболевания с перенесенным ранее
вирусным гепатитом:
 острый вирусный гепатит,
 безжелтушная форма гепатита,
 гемотрансфузии,
 переливания компонентов крови,
 частые инъекции, прививки,
 контакт с больными, страдавшими острыми и
хроническими гепатитами.
ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ:
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

похудание, изменение оволосения и ногтей, гинекомастия у
мужчин,
пальмарная
эритема,
сосудистые
звездочки
-
цитолитический синдром,

желтушность кожи и слизистых оболочек – синдром холестаза,

кожные кровоизлияния (50%) - геморрагический синдром,

гепатомегалия: печень умеренно плотная, край заостренный,
болезненный,

спленомегалия,

преходящий асцит.
ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ:
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Задачи:

уточнить этиологию (при обнаружении в крови HBsAg);

определить степень активности процесса;

определить степень вовлечения в патологический
процесс других органов и систем;

уточнить
печени.
характер
морфологических
изменений
ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ:
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ крови:
увеличение СОЭ,
анемия,
лейкопения,тромбоцитопения.
Биохимические исследования крови:

Нарушение белкового обмена: гипоальбуминемия и
гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия; повышение
осадочных проб (особенно тимоловой).

Нарушение пигментного обмена: умеренное повышение
содержания конъюгированного билирубина в крови и
уробилина в моче.
ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ:
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Биохимические исследования крови:

Нарушение выделительной функции печени: значительно
нарушен клиренс бромсульфалеина.

Цитолитический синдром: 4-8 кратное увеличение АЛТ, АСТ,
повышение уровня ЛДГ-4 и ЛДГ-5, специфических
печеночных
ферментов:
альдолазы,
фруктозо-1фосфатальдолазы,
сорбитдегидрогеназы
и
др.,
органоспецифических
ферментов
гепатоцитов,
локализованных в митохондриях: глутаматдегидрогеназы,
сукцинатдегидрогеназы.
ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ:
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОСБЛЕДОВАНИЯ:




Биохимические исследования крови:
снижение уровня холинэстеразы – признак
печеночно-клеточной недостаточности,
гипербилирубинемия,
гиперхолестеринемя
и
повышение содержания щелочной фосфатазы синдром холестаза.
Иммунологические исследования:
у 90 % больных - увеличение содержания IgG, реже —
IgM, появление антител к гладкой мускулатуре и
ядерной субстанции;
уменьшение
реакции
бласттрансформации
лимфоцитов и торможение миграции лейкоцитов.
ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ:
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ




Радиоиммунологический или иммуноферментный
методы для определения маркеров вирусных
гепатитов.
Радионуклидное
исследование:
снижение
поглотительной функции печени и замедление
очищения крови от радиоиндикатора (бенгальский
розовый и бромсульфалеин, меченные 131I)
Сцинтиграфия
печени:
снижение
накопления
радиоиндикатора, что свидетельствует об уменьшении
функционирующей паренхимы пе­чени.
Пункционная биопсия печени — основной метод для
окончательного клинико-морфологического диагноза
и оценки активности патологического процесса.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ: ЛЕЧЕНИЕ
При подборе терапии необходимо
принимать во внимание:
 Активность патологического процесса,
 Этиологию
хронического
гепатита
вирусную, алкогольную, токсическую и пр.
 Характер
течения
заболевания
предшествующую терапию.
 Сопутствующие заболевания.
—
и
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ: ЛЕЧЕНИЕ
соблюдение диеты, режима,
 назначение
лекарственных
препаратов,
направленных на:
 нормализацию процессов пищеварения и
всасывания,
 устранение кишечного дисбактериоза,
 санацию хронических воспалительных очагов;
 исключение профессиональных и бытовых
вредностей.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ: ЛЕЧЕНИЕ



Диета должна быть полноценной (100—120 г белка,
80—100 г жиров, 400—500 г углеводов в сутки);
исключаются жирные, острые блюда, продукты,
содержащие экстрактивные вещества.
Режим — физические нагрузки определяются
активностью процесса: постельный режим - при ХАГ с
высокой активностью, гипербилирубинемией и
выраженными проявлениями болезни.
Противопоказаны вакцинации, солнечные инсоляции,
активная гидротерапия, переохлаждения, тяжелая
физическая нагрузка.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ: ЛЕЧЕНИЕ

Антибактериальные препараты для подавления
размножения и роста кишечной микрофлоры с
последующим назначением пробиотиков.
Ферментные препараты (не содержащие
желчных кислот) для улучшения процессов
пищеварения.
 Иммуносупрессивная терапия (кортикостероиды
в виде монотерапии или в сочетании с
цитостатическими препаратами) - при высокой
активности патологического процесса.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ: ЛЕЧЕНИЕ



Противовирусные препараты (интерферон, рибавирин)
при лечении хронических вирусных гепатитов.
Гепатопротекторы - при хроническом гепатите с
минимальной активностью.
При холестатическом гепатите: препараты, устраняющие
синдром внутрипеченочного холестаза (холестирамин),
витамины А, D, Е и К, длительная глюкокортикоидная
терапия (до года), при неэффективности терапии
глюкокортикоидами
–
цитостатики;
гемои
лимфосорбция,
уменьшающие
кожный
зуд,
связывающие патологические иммунные комплексы.
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ГЕПАТИТ: ЛЕЧЕНИЕ







Срочная отмена препарата, который вызвал поражение печени.
Диетотерапия, отказ от употребления алкоголя, избегать физических
нагрузок и стрессов.
Применение глюкокортикостероидов с целью улучшения обмена в
клетках печени при выраженном синдроме цитолиза.
Дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы), гемосорбция,
парентеральное питание в условиях отделения интенсивной терапии.
При развитии признаков прогрессирующего лекарственного поражения
печени необходимо экстренное использование специальных имеющихся
антидотов.
Назначение
препаратов
эссенциальных
фосфолипидов
при
цитолитическом типе лекарственного гепатита при отсутствии признаков
холестаза.
Витаминотерапия.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ: ПРОФИЛАКТИКА

предупреждение
распространения
вирусных
гепатитов,

активное
диспансерное
наблюдение
лиц,
перенесших вирусный гепатит,

антиалкогольная пропаганда,

ликвидация промышленных, бытовых интоксикаций,

ограничение приема лекарственных препаратов,
обладающих гепатотоксичностью.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ

диффузный
процесс,
характеризующийся
фиброзом
и
трансформацией
нормальной структуры
печени
образованием узлов.
с
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Первое место среди причин смертности от
болезней
органов
пищеварения
(исключая
опухоли).

Распространенность
составляет
2-3%
(на
основании данных аутопсий).

Встречается в 2 раза чаще у мужчин старше 40
лет по сравнению с общей популяцией.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: ЭТИОЛОГИЯ

гепатотропные вирусы - гепатиты
цитомегаловирусная инфекция и др.,
В,
D,
С,

алкоголь,

венозный застой,

генетически обусловленные нарушения обменов
микроэлементов - Fe с развитием гемохроматоза, Cu гепатолентикулярной дегенерации,

дефицит α1-антитрипсина,

воздействие токсических и медикаментозных средств,

болезни билиарной системы.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: ЭТИОЛОГИЯ
Время, необходимое для развития цирроза печени, в
значительной
степени зависит от этиологического
фактора:

алкогольный цирроз – за 10-12 лет злоупотребления
алкоголем,

вирусные – через 20 лет после инфицирования,

у пациентов с билиарной обструкцией опухолевой
этиологии – через несколько месяцев.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: ЭТИОЛОГИЯ

циррозы со спорными факторами - на фоне
белково-витаминной недостаточности;

циррозы не установленной этиологии - или
криптогенные, составляющие до 26% и
более.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: ПАТОГЕНЕЗ

характерно
процессов
самопрогрессирование,
перекисного
окисления
активация
липидов
и
интенсификация фиброзирования.

Хронизация процесса, разрастание соединительной
ткани (в любом органе) связаны с дефектом α1антитрипсина,
обуславливающего
активацию
деструктивного эффекта протеаз и других ферментов.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА


Мезенхимально-воспалительный синдром менее
выражен, чем при хроническом гепатите с высокой
степенью активности, обусловлен воспалением
гепатоцитов - то есть сопутствующим циррозу
гепатитом.
Цитолитический синдром: уровень маркеров на
порядок ниже, чем при хроническом гепатите, так как
при циррозе резко снижена синтетическая функция
печени (нет синтеза ферментов), ярко представлены
фиброз и соединительно-тканные изменения; АСТ
выше, чем АЛТ.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синдром желтухи и холестаза патогномоничен
для билиарных циррозов печени: выраженный
кожный зуд; яркая желтуха с грязно-серым
оттенком,
расчесы,
гиперпигментация
в
естественных складках кожи, "барабанные
палочки",
"часовые стекла". гепатомегалия,
оссалгии трубчатых костей.
 Гепатодепрессивный синдром проявляется ярче,
чем при хронических гепатитах.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Портальная
гипертензия:
варикознорасширенные вены пищевода, кардии желудка,
прямой кишки, подкожные вены передней
брюшной стенки - "голова медузы", асцит.

Отечно-асцитический синдром.

Гепаторенальный синдром: азотемия и признаки
почечной
недостаточности
при
декомпенсированном циррозе печени.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Гепатопанкреатический синдром: боли в левом
подреберье, дискомфорт в кишечнике, поносы,
запоры.
 Геморрагический синдром.
 Анемия (смешанная, гемолитическая, а также
макро- и микроцитарная), ДВС-синдром.
 Гиперкинетический синдром (изменения ССС):
гипотония, тахикардия, нарушение ритма
сердечной деятельности.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Спленомегалия и гиперспленизм.

Неврологическая симптоматика наиболее яркая
при микронодулярном циррозе: атрофия мышц
плечевого пояса, контрактура Дюпюитрена,
полирадикулоневриты, тремор, судороги.

Эндокринные расстройства более выражены,
чем при хронических гепатитах: изменения
оволосения, гинекомастия, снижение либидо и
потенции, атрофия тестикул.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ:
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Лабораторная
диагностика
для
определения
активности и степени компенсации циррозов.
 Признаки воспалительно-некротической активности:
 коньюгированная гипербилирубинемия;
 повышение тимоловой пробы приблизительно до 8
Ед;
 гипергаммаглобулинемия (приблизительно до 30%);
 гиперферментемия - увеличение АЛТ и АСТ, не столь
высокое, как при хроническом гепатите, и
незначительное при коме и терминальных стадиях
цирроза.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ:
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лапароскопия с целью визуализации
брюшной полости и взятия биопсии.
органов

Исследование
асцитической
жидкости
проведении абдоминального парацентеза.

Анализ крови на α -фетопротеин (с целью исключения
первичной гепатоцеллюлярной карциномы).

Кровь на карцино-эмбриональный антиген (с целью
исключения новообразования в желудочно-кишечном
тракте).

ФЭГДС и RRS - с целью диагностики варикознорасширенных вен пищевода и прямой кишки.
при
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ:
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ



исследование кислотно-щелочного равновесия
и
электролитов крови;
допплеровская сонография сосудов печени и
селезенки (с целью верификации портальной
гипертензии и дифференциальной диагностики
портальной
гипертензии
и
недостаточности
кровообращения);
пункционная биопсия печени, играющая ведущую
роль в верификации диагноза. При циррозах
появляются деструктивные процессы в печени: узлырегенераты и образуются ложные дольки с
нарушением архитектоники органа.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: ПРОГНОЗ

Цирроз печени
- это необратимое
заболевание
с
поражением всего органа и прогноз при нем всегда
серьезный.

При декомпенсированном циррозе остаются в живых
через 3 года лишь 11-40% больных.

При наличие асцита продолжительность жизни составляет
3-5 лет.

Летальность при печеночной коме - 80-100%.

При развитии перитонита гибнут 50% больных.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: ЛЕЧЕНИЕ

Основано на категорическом
отказе от
алкоголя и контакта с гепатотоксическими
веществами.

Режим: в период обострения необходим
постельный режим, вне обострений ограничение физической активности.

Диета: стол N5, не желательна обильная еда
перед сном. Необходимо ограничение
поваренной соли до 2 граммов в сутки.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: ЛЕЧЕНИЕ



Этиотропная терапия: специфическая противовирусная
терапия.
Ферментные препараты, не содержащих желчные
кислоты при развитии синдрома нарушения
кишечного
пищеварения
вследствие
гепатопанкреатического
синдрома
и
дисбактериоза,
проявляющихся внешнесекреторной недостаточностью
поджелудочной железы.
Витаминотерапия: 100 мг тиамина, 30 мг пиридоксина,
1 мг фолиевой кислоты, ретинол (витамин А) - 100 000
ЕД, эргокальциферол (витамин Д) -100 000 ЕД,
токоферол (витамин Е) - 100 мг, викасол (витамин К) - 5
мг и препараты кальция по 0,5 г 3 р/сутки.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: ЛЕЧЕНИЕ

Цитостатики
и
глюкокортикоидные
гормоны
применяют с особой осторожностью: из-за
гепатотоксического действия первых, как средств
угнетающих кроветворение и побочных эффектов
кортикостероидов.

С целью ограничения роста соединительной ткани
назначают Д-пенициламин, колхицин, азатиоприн.

При упорном холестазе применяются гептрал,
жирорастворимые
витамины
(А,
Д,
Е),
активированный уголь и адсорбенты (гемосорбент,
полифепан и т.д), холестирамин.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: ЛЕЧЕНИЕ


Для борьбы с кожным зудом - холестирамин, холестипол
(ионообменные смолы), фенобарбитал, урсодезоксихолевую
кислоту,
ондансетрон
(антагонист
серотониновых
рецепторов), рифампицин, налоксон, антагонисты H1гистаминовых рецепторов.
При отечно-асцитическом синдроме: ограничение
потребления
жидкости
и
соли,
применение
антагонистов альдостерона и петлевых диуретиков,
препаратов калия, парацентез, плазмозаменители
(альбумин,
препараты
плазмы,
декстран-70).
Диуретическая терапия должна быть щадящей:
снижения массы тела на 0,5 кг/сут.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: ЛЕЧЕНИЕ

Альтернативой
наложение
повторному
парацентезу
трансюгулярных
является
внутрипеченочных
портосистемных шунтов.

С
целью
лечения
осложненных
асцитов
(асцит-
перитонит) и их профилактики применяют антибиотики,
препараты выбора - фторхинолоны (норфлоксацин в
дозе 400 мг/сут).

При
гипопротеинемии
препараты плазмы.
-
белковые
гидролизаты,
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: ПРОФИЛАКТИКА

Своевременное выявление состояний, способных приводить к развитию
цирроза печени, и адекватная коррекция обнаруженных нарушений:

Популяционный
сывороточное
скрининг
железо,
на
общая
наследственный
и
свободная
гемохроматоз:
железосвязывающая
способность сыворотки.

Скрининг на злоупотребление алкоголя – применение CAGE-теста:
ограничение употребления алкоголя достоверно уменьшает вероятность
развития цирроза печениВ

Скрининг на вирусы гепатита В и С: выживаемость больных с
хроническими гепатитами, как при наличии цирроза, так и без него,
существенно выше при своевременной интерферонотерапии .
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: ПРОФИЛАКТИКА

Скрининг
при
использовании
гепатотоксичных
препаратов:
метотрексатаВ и амиодаронаС и др. – определение активности АЛТ
и АСТ каждые 1-3 месяца.

Обследование родственников первой степени родства больных с
хроническими
врожденного
заболеваниями
гемохроматоза,
печени
болезни
для
выявления
Вильсона-Коновалова,
дефицита α1-антитрипсина.

Скрининг на выявление НАЖБП: пациентам с СД 2 типа,
ожирением, гиперлипидемией, отношением активности АСТ/АЛТ
выше 1,0, в возрасте 45 лет и старшеВ необходимо проведение
УЗИ печени.