Патология сосудистого тонуса
advertisement
Патология сосудистого тонуса Классификация нарушений сосудистого тонуса НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ГИПОТОНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ Гипертонические состояния Артериальная гипертония или р р р гипертензия* – повышение артериального давления > 140/90 мм рт.ст. (* «Гипертония – повышение тонуса сосудов; гипертензия – повышение внутрисосудистого д давления крови» Е.И. Чазов, 1977 г.) р ) Классификация гипертензий ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ПЕРВИЧНАЯ, ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ) СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ (ВТОРИЧНЫЕ) ГИПЕРТОНИИ Физиологические механизмы регуляции р р д артериального давления Гемодинамические факторы Регуляторные (нервные и гуморальные) прессорная система депрессорная система Основная цель функционирования системы кровообращения ‐ поддержание оптимального перфузионного давления в перфузионного давления в сосудах всех органов. у р Среднее гемодинамическое АД – р д д Д интегральная результирующая величина всех переменных давлений во время сердечного переменных давлений во время сердечного цикла. СГД=ДАД+1/3ПД ДАД – диастолическое артериальное давление ПД – пульсовое давление ПД пульсовое давление Закон гемодинамики Закон гемодинамики P=f (Q x R) P‐ артериальное давление P артериальное давление Q‐ минутный объём крови R‐ общее периферическое сосудистое сопротивление АД=f (МОК (МОК x ОПСС) МОК=УО x ЧСС Виды АГ по особенностям гемодинамики Виды АГ по особенностям гемодинамики 9 Гиперкинетический тип тип –существенное существенное увеличение увеличение работы сердца (Q), увеличивается сердечный выброс. Сначала нарастает АД сист., затем артериолы суживаются, гипертрофируются, вторично увеличивается АД диастолическое увеличивается АД диастолическое. 9 Эукинетический тип – тип – умеренное увеличение МОС умеренное увеличение МОС (Q) и ОПСС (R), т.е. усилена работа сердца и повышен тонус артериол. 9 Гипокинетический тип – существенное увеличение ОПСС (R), повышен тонус артериол, нарастает АД диастолическое. Закон Пуазейля – формула для объёмной скорости течения жидкости где Q ‐ объемная скорость жидкости (м3/с), (P1 ‐ P2) ‐ различие давления через концы трубки (Па), r ‐ внутренний радиус трубки (м) l ‐ длина трубки (м), (м), длина трубки (м) η ‐ η вязкость жидкости (Па с). вязкость жидкости (Па с) P=ff ((Q x R)) Физиологические механизмы регуляции р р д артериального давления Гемодинамические факторы Регуляторные (нервные и гуморальные) прессорная система депрессорная система АГ развивается, если 1) 2) АКТИВНОСТЬ ПРЕССОРНОЙ Й СИСТЕМЫ АКТИВНОСТЬ ДЕПРЕССОРНОЙ СИСТЕМЫ Прессорная система симпато‐адреналовая р система (САС) ( ) ренин‐ангиотензиновая система (РААС) система альдостерона вазопрессина система альдостерона ‐ глюкокортикоиды система прессорных производных арахидоновой кислоты (тромбоксан А2, простагландины F) • эндотелины • • • • • РЕНИН‐АНГИОТЕНЗИН АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА ГИПОВОЛЕМИЯ активация синтеза проренина в почках р р повышение концентрации ренина в плазме крови ангиотензиноген ангиотензин I АПФ ангиоспазм и повышение активности САС увеличение Q и R ангиотензин II активация секреции вазопрессина активация секреции альдостерона индукция жажды задержка воды и Na ГИПЕРВОЛЕМИЯ увеличение Q ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ АД Депрессорная система • • • • простагландины A, E, I простагландины A, E, I калликреин‐кининовая система предсердный натрийуретический пептид й й й NO КАЛЛИКРЕИН‐КИНИНОВАЯ СИСТЕМА ГИПЕРВОЛЕМИЯ усиление синтеза калликреина усиление синтеза прекалликреина кининоген кинины брадикинин вазодилатация усиление натрий усиление натрий‐ уреза и диуреза СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ АД Гипертоническая болезнь (90‐95% всех АГ) – р ( ) первичная, эссенциальная* гипертензия – это заболевание с неустановленной у этиологией, при котором стойкое р р давления д повышение артериального представляет первичное звено патогенеза болезни,, самуу ее сущность, ущ , а не является следствием какого‐либо другого заболевания. * ‐ essentia ‐ сущность Артериальная гипертензия (АГ) р р р ( ) «является величайшей в истории вл е с вел а е в с ор человечества неинфекционной пандемией определяющей структуру пандемией, определяющей структуру сердечно‐сосудистой заболеваемости и смертности» Современная классификация АГ в зависимости от уровня АД (ВОЗ, 1999) Категория Систолическое (мм рт. ст.) (мм рт. ст.) Диастолическое (мм рт. ст.) (мм рт. ст.) Оптимальное <120 <80 Н Нормальное <130 130 <85 85 Высокое нормальное 130‐139 85‐89 Пограничная АГ 140‐149 90‐94 АГ 1‐й степени 150‐159 95‐99 АГ 2‐й степени 160‐179 100‐109 АГ 3 й степени АГ 3‐й степени >180 >110 Изолированная САГ 140‐149 <90 ГБ ‐ мультифакториальная генетическая патология, при которой наследование й определенного числа аномальных генов р д предрасполагает к высокому АД, особенно при наличии соответствующих внешних р а соо ве с в ю в е факторов. Наследование ГБ носит Наследование ГБ носит полигенный характер. В последнее десятилетие проведены многочисленные исследования, посвященные изучению роли различных молекулярно‐генетических маркеров развития АГ. АГ К «генам‐кандидатам» д д относят гены,, продукт экспрессии которых может прямо или косвенно участвовать в формировании ф болезни. Локусы, ответственные за формирование артериальной гипертензии у спонтанно гипертензивных крыс (линия SHR) ЛОКУСЫ HYP‐1 (hypertension‐1): стимулирует стимулирует образование альдостерона HYP‐2 (hypertension‐2): контролирует сокращение гладких мышц сосудов в ответ на воздействие некоторых факторов, в частности ионов частности, ионов кобальта 3С (питуитриновый коллоид): выявлена связь этого локуса с уровнем артериального давления Es‐4: связан с уровнем АД уровнем АД Генетические е е ес е фа факторы оры не е все всегда да приводят р вод к развитию ГБ. Н На уровне клеток и тканей й прогипертензивные генетические эффекты могут ослабляться физиологическими обеспечивающими щ механизмами,, стабильность уровня АД (депрессорная система). система) Модифицируемые факторы риска развития ГБ ФАКТОРЫ РИСКА Низкая физическая активность хронический стресс избыточное потребление соли курение ожирение Хронический стресс как фактор риска ГБ ВАЗОКОНСТРИКТОРНАЯ АГ «Удар» «Удар» катехоламинов по сосудам ГИПЕРТЕНЗИЯ ВЫБРОСА Стимуляция β‐адренорецепторов β адренорецепторов сердца Активация симпато‐адреналовой др системы Выброс в кровь В б большого количества катехоламинов «ГБ – невроз высших корковых и д р ц р р р подкорковых центров, остриё которого направлено на вазоконстрикцию»; «ГБ болезнь неотреагированных «ГБ – болезнь неотреагированных эмоций». Г.Ф. Ланг ГБ относится к болезням цивилизации/ болезням нарушенной и перенапряженной адаптации* *заболевания, в развитии которых большую роль играет чрезмерный стресс и стрессорные играет чрезмерный стресс и стрессорные механизмы повреждения. Избыточное потребление Na как фактор риска ГБ МЕХАНИЗМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ИОНОВ Na ИЗБЫТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ ИОНОВ Na В ОРГАНИЗМ ИЗБЫТОЧНЫЙ ВХОД Na В ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ Д СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ внеклеточная гипериония возбуждение осморецепторов усиление секреции АДГ ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ГЛАДКИХ МЫШЦ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ К ПРЕССОРНОМУ ДЕЙСТВИЮ КАТЕХОЛАМИНОВ ПОВЫШЕНИЕ АД ПОВЫШЕНИЕ АД усиление реабсорбции воды р р ц д увеличение ОЦК Ожирение как фактор риска развития гипертонической болезни ОЖИРЕНИЕ УВЕЛИЧЕНИЕ СОСУДИСТОГО РУСЛА ЗА СЧЁТ БОЛЬШОЙ ВАСКУЛЯРИЗАЦИИ ЖИРА УВЕЛИЧЕНИЕ ОЦК ПЕРЕГРУЗКА СЕРДЦА СПАЗМ СОСУДОВ СПАЗМ СОСУДОВ ПОВЫШЕНИЕ АД Д Курение как фактор риска развития ГБ курение ΔАДсист без курения 30 25 20 15 10 5 0 -5 -10 10 время р (мин) ( ) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Теория Гайтона (Guyton): Теория Гайтона (Guyton): Стойкое увеличение АД – компенсаторная р ц реакция в ответ на уменьшение эффективности у фф экскреторной функции почек. Защитное миогенное сужение артериол сужение артериол в ответ на в ответ на увеличение притока крови и увеличение парциального давления кислорода в тканях парциального давления кислорода в тканях. Спазм сосудов вызывает снижение кровотока до уровня, соответствующего метаболическим потребностям клеток (МОК – N, ОПСС –↑), т.о. нарастает АД диаст. Патофизиологические стадии ГБ ( (по Г.Ф.Лангу и А.Л.Мясникову) у у) ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Стадия транзиторной гипертонии: периодические подъемы АД до очень высоких цифр, чередующиеся с периодами нормализации АД; острая перегрузка сердца; цифр формирование в сосудодвигательном центре патологической доминанты, реализующейся генерализованным спазмом сосудов. Стадия стабильной гипертонии (стадия компенсации): стабилизация АД на более высоком, чем в норме, уровне (но ниже, чем на «пиках» первой стадии); формирование гипертрофии миокарда; относительная стабилизация функций ССС; прогрессирование патологического процесса по принципу «порочных кругов». Стадия органных изменений (стадия декомпенсации): стабильное АД на высоком уровне; развитие «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца»; закрепление порочных кругов на морфологическом уровне. уровне Механизмы патофизиологических стадий гипертонической болезни (по Г.Ф.Лангу и А.Л.Мясникову) стрессорный й фактор I стадия (транзиторая гипертония): завершается формированием в сосудодвигательном центре патологической доминанты гипоталамус кора головного кора головного мозга сосудо‐ двигательный центр почечно‐ эндокринный порочный круг барорецепторный порочный круг II стадия (стабильная гипертония): происходит формирование «порочных кругов», поддерживающих АД на повышенном уровне и вызывающих его постепенное нарастание другие порочные круги хеморецепторный эндотелиновый порочный круг й порочный круг й III стадия (органных изменений): происходит закрепление «порочных кругов» на морфологическом уровне; развивается декомпенсация органов и систем Барорецепторный и хеморецепторный порочные круги при гипертонической болезни ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ РАЗВИТИЕ ТОРМОЖЕНИЯ В БАРОРЕЦЕПТОРАХ ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ОСЛАБЛЕНИЕ ДЕПРЕССОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХЕМОРЕЦЕПТОРОВ К КАТЕХОЛАМИНАМ Почечно‐эндокринный порочный круг ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ УСИЛЕНИЕ УСИЛЕНИЕ СПАЗМ СОСУДОВ ПОЧЕК И СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ КРОВОТОКА В ПОЧКАХ УСИЛЕНИЕ ВЫРАБОТКИ РЕНИНА В КЛЕТКАХ ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНОГО АППАРАТА ПОЧЕК УСИЛЕНИЕ ВЫРАБОТКИ АЛЬДОСТЕРОНА КОРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ СНИЖЕНИЕ ВЫРАБОТКИ В ПОЧКАХ АНТИПРЕССОРНОГО ФАКТОРА ГРОЛЬМАНА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕНИНА С АНГИОТЕНЗИНОГЕНОМ ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНА I УСИЛЕНИЕ АПФ ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНА II Мембранная концепция патогенеза ГБ (Ю.В.Постнов, С.Н.Орлов, 1987) (Ю.В.Постнов, С.Н.Орлов, 1987) Наследственно обусловленные нарушения ионных Наследственно обусловленные нарушения ионных насосов мембран гладкомышечных клеток с повышением ОПСС и АД: повышением ОПСС и АД: – дефекты Са‐насосов – увеличение внутриклеточного Са – контрактура гладких мышц артериол р ур д ц р р + повреждение р д клеток с развитием артериолосклероза; – угнетение работы Na‐К‐насосов ‐ увеличение внутриклеточного Nа и отек гладкомышечных клеток + повреждение клеток с развитием артериолосклероза + увеличение чувствительности к действию увеличение чувствительности к действию катехоламинов. Альтернативная концепция патогенеза ГБ профессор Г Г Арабидзе патогенеза ГБ, профессор Г. Г. Арабидзе В основе прогрессирования эссенциальной р ру р гипертонии лежит нарушение равновесия между ангиотензином II и оксидом азота с избытком первого и/или с недостатком избытком первого и/или с недостатком второго. Эндотелиновый порочный круг усиление синтеза эндотелина ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ повреждение эндотелия ДЕФИЦИТ ЭНДОТЕЛИЙ‐ ЗАВИСИМЫХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ Д ( ); ОКСИДА АЗОТА (NO); ПРОСТАЦИКЛИНА (PG I2) дизрегуляция сосудистого тонуса «Мозаичная» теория Пейджа (L.Page,1979) патогенеза ГБ – октаэдр с тесной связью всех узлов патогенеза ГБ октаэдр с тесной связью всех узлов Морфологические изменения на третьей стадии ГБ ТРЕТЬЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЕ В ГИПЕРТОФИ‐ РОВАННОМ МИОКАРДЕ РОВАННОМ МИОКАРДЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ («КОМПЛЕКС ИЗНАШИВАНИЯ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО СЕРДЦА») СКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИОЛ ДЕГЕНЕРАЦИЯ Ц БАРОРЕЦЕПТОРОВ (ОТМЕЧЕНО СТРЕЛКОЙ) Органы мишени при АГ Органы‐мишени при АГ • Сердце ‐ Сердце – ремоделирование миокарда – ИБС – СН • Головной мозг ‐ – гипертоническая энцефалопатия, – тромбозы – ишемический/геморрагический инсульты / рр у • Почки ‐ – нефросклероз, ХПН • Сосуды ‐ – ангиопатическая ретинопатия, – расслаивающаяся аневризма аорты расслаивающаяся аневризма аорты Маркеры поражения органов‐мишеней при АГ ГГипертрофия левого желудочка ‐ ф предиктор высокого риска кардиоваскулярных осложнений УЗ признаки утолщения стенки сосудов УЗ (толщина интимы‐медии сонной артерии >0.9мм) Повышение Повышение уровня креатинина сыворотки уровня креатинина сыворотки крови (норма до 115‐133 мкмоль/л для мужчин и 107‐ 124 мкмоль/л у женщин) / у щ ) Микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой 30‐300 мг/сут или соотношение альбумин/креатинин в моче > 2.5 мг/ммоль для мужчин и > 3.5 мг/ммоль для женщин) Степень риска осложнений ГБ в зависимости от уровня АД и факторов риска в зависимости от уровня АД и факторов риска Факторы риска и Факторы риска и анамнез Степень II Степень (140‐159/90‐99 мм рт. ст.) Факторов риска нет Низкий риск Средний риск Высокий риск 1‐2 фактора ф риска Средний риск й Средний риск й Очень высокий й риск Высокий риск Высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск 3 фактора риска 3 фактора риска и более, поражение органов органов‐ мишеней или диабет Сопутствующие заболевания Степень II Степень II Степень III Степень III (160‐179/100‐109 (>180/>110 мм мм рт. ст.) рт. ст.) Общий патогенез ГБ СТАДИИ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ДОМИНАНТНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ В СОСУДОДВИГАТЕЛЬНОМ ЦЕНТРЕ I АКТИВАЦИЯ СИМПАТИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ УВЕЛИЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ВКЛЮЧЕНИЕ ПОЧЕЧНО‐ ЭНДОКРИННОГО МЕХАНИЗМА БЛОКАДА БАРОРЕЦЕПТОРОВ II ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХЕМОРЕЦЕПТОРОВ К КАТЕХОЛАМИНАМ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ III ВКЛЮЧЕНИЕ МЕХАНИЗМА: ВКЛЮЧЕНИЕ МЕХАНИЗМА: ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ – Са2+ ВКЛЮЧЕНИЕ ЭНДОТЕЛИНОВОГО МЕХАНИЗМА ЗАКРЕПЛЕНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ НА МОРФОЛОГИЧЕСКОМ УРОВНЕ Принципы патогенетической терапии ГБ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС СЕДАТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ДОМИНАНТНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ В СОСУДОДВИГАТЕЛЬНОМ ЦЕНТРЕ α2‐АДРЕНОБЛОКАТОРЫ АКТИВАЦИЯ СИМПАТИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ β‐ АДРЕНОБЛОКАТОРЫ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ БЛОКАТОРЫ АПФ И БЛОКАТОРЫ Rp АНГТОТЕНЗИНА II УВЕЛИЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ВКЛЮЧЕНИЕ ПОЧЕЧНО‐ ЭНДОКРИННОГО МЕХАНИЗМА БЛОКАДА БАРОРЕЦЕПТОРОВ ДИУРЕТИКИ И АНТАГОНИСТЫ АЛЬДОСТЕРОНА ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХЕМОRP К КАТЕХОЛАМИНАМ БЛОКАТОРЫ Ca КАНАЛОВ Ca‐КАНАЛОВ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ВКЛЮЧЕНИЕ МЕХАНИЗМА: ВКЛЮЧЕНИЕ МЕХАНИЗМА: ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ – Са2+ ВКЛЮЧЕНИЕ ЭНДОТЕЛИНОВОГО МЕХАНИЗМА ЗАКРЕПЛЕНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ НА МОРФОЛОГИЧЕСКОМ УРОВНЕ Принципы лечения ГБ ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ ДИЕТОТЕРАПИЯ: • сбалансированная диета • включение в рацион рыбы • уменьшение поваренной соли в рационе до 3 г/сут. г/сут • общее кол-во жидкости 1.2-1.5 л/день ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ПСИХОРЕЛАКСАЦИЯ Симптоматические гипертензии Симптоматические или вторичные р гипертензии (5‐10% всех АГ) представляют следствие заболеваний со вполне ясными этиологией и патогенезом. Вторичная АГ становится в процессе болезни одним из ведущих проявлений. Причины (1) р ( ) 1) Почечные: A. Ренопаренхиматозная (ГН,ПН, поликистоз почек…) ‐ снижение активности депрессорной системы B. Реноваскулярная (АС , тромбоз, эмболия почечных ( б б артерий) ‐ активация ренин‐ангиотензиновой системы 2) Эндокринные Эндокринные (болезнь и синдром Иценко‐ (болезнь и синдром Иценко Кушинга, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, тиреотоксикоз) ‐ активация прессорной системы 3) Гемодинамические (пороки сердца (недостаточность аортального клапана), коарктация аорты, застойная сердечная недостаточность)) 4) Нейрогенные (травмы, воспалительные, сосудистые заболевания, опухоли мозга) б ) Причины (2) р ( ) 5) Экзогенные симптоматические АГ при отравлениях (например, свинцом, кадмием, талием) и вибрационной болезни 6) Лекарственные (ятрогенные) АГ – при приеме эстрогенсодержащих р р р д р щ пероральных р р контрацептивов или ГК (синтез ангиотензиногена в печени), эритропоэтина (повышение вязкости крови) НПВС (подавление синтеза крови), НПВС (подавление синтеза простагландинов), симпатомиметиков д р ( ) 7)) Поздний токсикоз беременных (эклампсия) 8) Климактерический синдром 9) Хронический газовый ацидоз (высокая концентрация СО2) 10) Эритремия (повышение вязкости крови) При некоторых симптоматических АГ рур рр ц р хирургическая коррекция, направленная на устранение источника АГ, приводит к полному выздоровлению больного полному выздоровлению больного. Гипотонические состояния Виды артериальной гипотензии по особенностям гемодинамики недостаточность сократительной функции сердца уменьшение ОЦК уменьшение ОЦК уменьшение ОПСС уменьшение ОПСС Гипотоническая болезнь Гипотоническая болезнь ‐ это состояние, при котором длительное, стойкое снижение уровня АД <110/70 мм рт.ст. (при отсутствии видимых причин р такого снижения)) является ведущим, дущ , а долгое время и единственным симптомом заболевания. Этиопатогенез гипотонической болезни Перенапряжение основных процессов коры больших полушарий головного мозга р р торможения р и с превалированием распространением его на подкорковые вегетативные образования, образования в частности на сосудодвигательный центр. ГИПОТОНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ГИПОТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПОТОНИИ ПОСЛЕРОДОВАЯ ТОКСИКО ТОКСИКО‐ ИНФЕКЦИОННАЯ АЛИМЕНТАРНАЯ ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ Примеры симптоматических (вторичных) гипотоний р р ( р ) Послеродовая гипотония возникает в связи со стрессовым состоянием надпочечников во время родов и с перестройкой гормонального статуса женского организма во время родов и послеродового периода. Токсико‐инфекционная гипотония возникает при ряде инфекционных заболеваний, вызывающихся микробами, выделяющими эндотоксины (при гибели микробных клеток), которые вызывают паралич вазоконстрикторов. Алиментарная гипотония возникает при длительном голодании и связана с падением тонуса гладкой мускулатуры в связи с недостаточным поступлением в организм пластических материалов (белков), необходимых для гладких мышц сосудов. Ортостатическая гипотония возникает при переходе в вертикальное положения после длительного постельного режима, режима когда сосудистая стенка теряет свой тонус. тонус
