ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИИ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
«НОВОСИБИРСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ
ИНСТИТУТ ПАТОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
им. акад. Е.Н. МЕШАЛКИНА РОСМЕДТЕХНОЛОГИЙ»
630055, Новосибирск, ул. Речкуновская, 15, www.meshalkinсlinic.ru
«Утверждено»
Федеральная служба
по надзору в сфере здравоохранения
и социального развития
ФС № 2008/128 от 26.06.2008
ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИИ
БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
МЕТОДОМ МНОГОСРЕЗОВОЙ
СПИРАЛЬНОЙ КОМПЬЮТЕРНОТОМОГРАФИЧЕСКОЙ АНГИОГРАФИИ
Медицинская технология
Новосибирск
2008
Технология представляет собой опыт использования многосрезовой спиральной компьютерно-томографической ангиографии (МСКТА) с болюсным внутривенным контрастированием в ФГУ «ННИИПК Росмедтехнологий» для диагностики стенозирующих поражений брахиоцефальных артерий у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения и определения показаний к хирургической коррекции на качественно новом уровне. Метод относится к минимально инвазивным, на практике не дает осложнений и позволяет визуализировать
стенозы, окклюзии, патологическую извитость, аномалии строения и экстравазальные компрессии сосудов, диагностировать интрамуральные изменения при
атеросклерозе, болезни Такаясу и др. На МСКТА можно определять степень
сужения магистральных артерий головы на всех уровнях, включая интракраниальные, выявлять дистальный просвет артерий при критических стенозах, оценивать компенсаторные возможности Виллизиева круга, изменения головного
мозга и т.д.
Технология предназначена для сердечно-сосудистых хирургов, врачей отделений лучевой диагностики, кардиологов, неврологов.
По представленной медицинской технологии подана заявка и получена приоритетная справка на изобретение № 2007127732 от 19.07.07 «Способ диагностики стенозов брахиоцефальных и интракраниальных артерий», заявитель: ФГУ
«ННИИПК Росмедтехнологий».
Авторы медицинской технологии:
профессор, д-р мед. наук А.М. Чернявский
канд. мед. наук А.В. Бахарев
канд. мед. наук В.Б. Стародубцев
Заявитель медицинской технологии: ФГУ «ННИИПК Росмедтехнологий».
Рецензенты:
А.В. Покровский, академик РАМН, профессор, д-р мед. наук, руководитель отделения хирургии сосудов Института хирургии им. А.В. Вишневского Росмедтехнологий
А.П. Савченко, заслуженный деятель науки РФ, профессор, д-р мед. наук, заведующий отделом рентгенологии и ангиографии Российского кардиологического научно-производственного комплекса Росмедтехнологий
©
ФГУ «ННИИПК Росмедтехнологий», 2008
ВВЕДЕНИЕ
Медицинская технология является усовершенствованной (в
течение трех лет проходила клинические испытания в ФГУ
«ННИИПК Росмедтехнологий»). На территории Российской Федерации метод многосрезовой спиральной компьютерно-томографической ангиографии (МСКТА) с болюсным внутривенным
контрастированием в качестве ведущего метода диагностики стенозирующих поражений магистральных артерий головы при обследовании пациентов с нарушениями мозгового кровообращения предлагается впервые.
Новизна технологии, основанная на использовании современного мультиспирального компьютерного томографа, состоит в протяженности области сканирования. За одну процедуру обследования, проводимую в амбулаторных условиях, мы тонкими срезами (1 мм) исследуем не только область каротидной бифуркации, а смотрим все отделы: брахиоцефальные артерии, включая
дугу аорты, интракраниальные артерии и головной мозг. Это стало
возможным на 4-срезовой КТ, благодаря применению каудального направления сканирования. В результате ангиохирург получает всю информацию об анатомических изменениях экстра- и
интракраниальных артерий, церебральных нарушениях и сопутствующей патологии. Сопоставляя полученные данные с клинической картиной заболевания и гемодинамическими нарушениями, установленными при ультразвуковом скрининге, врач определяет показания и противопоказания к реконструктивной операции
на БЦА, не прибегая для этого к внутриартериальной инвазии –
диагностической рентгеноконтрастной ангиографии (РКА). Представленная технология названа нами МСКТА брахиоцефальных
артерий (БЦА) и легко выполняется на 4-; 6-; 8- и 16-срезовом спиральном томографе. Таким образом, для решения данной задачи
не обязательно наличие 64-срезового томографа, на котором наши
зарубежные коллеги лишь с 2006 г. стали исследовать всю область интереса: от дуги аорты до головного мозга.
Проблема нарушений мозгового кровообращения в нашей
стране по актуальности стоит на первом месте с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Еще в 70-е годы ХХ века среди причин смерти сосудистые заболевания головы у нас были на третьем месте после сердечно-сосудистых и онкологических, составляя 11,3% [1]. В начале 90-х годов ХХ столетия цереброваскулярные заболевания вышли на второе место, опередив онкологию [2]. Сейчас, уже в ХХI веке, сосудистые поражения головного мозга в структуре летальности прочно занимают второе
место (21,4%), лишь немного уступая сердечно-сосудистой патологии (25,7%) и оставив далеко позади себя онкологические
заболевания (14,7%) [3].
Критерием достоверности и завершающим этапом, «золотым
стандартом» диагностики стеноза магистральных артерий головы (МАГ), как ведущей причины ишемического инсульта, была
и остается традиционная РКА [1, 4]. Но при этом исследуется
только просвет артерий и не всегда удается определить состав
атеросклеротической бляшки, но главное, РКА сопряжена с риском осложнений и не может выполняться амбулаторно. По степени тяжести различают легкие, быстро проходящие аллергические реакции на рентгеноконтрастные средства и тяжелые осложнения, которые требуют специального лечения. По данным статистики, частота тяжелых осложнений от ангиографии составляет
от 0,45% до 3,6% [5, 6]. Хотя по мере развития медицинской техники и фармакологии частота осложнений неуклонно сокращается,
продолжают поступать данные о летальности от ангиографии,
составляющей в разных источниках от 0,03 до 2,4% [5–7]. Поэтому поиск неинвазивной методики надежного определения стенозирующих поражений МАГ является требованием времени.
Сейчас во всех ведущих медицинских центрах с целью неинвазивной диагностики изменений мозгового кровотока применяют
сочетание ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) и
магнитно-резонансной ангиографии (МРА) [1, 8, 9]. Одного УЗДС
недостаточно для определения показаний к каротидной эндарте4
рэктомии (КЭАЭ) [10]. В-режим ультразвуковых исследований
(УЗИ) в большинстве случаев ограничен визуализацией каротидной бифуркации [11], у метода есть ряд физических ограничений
[1], и он уступает МСКТА в диагностике изъязвленных АСБ [12].
Метод МРА подвержен артефактам при изменениях скорости и
характера кровотока [11], МРА не обладает высокой точностью
при определении окклюзии сонных артерий [13] и противопоказана пациентам с металлическими инородными телами. Поэтому характеристики МРА и УЗИ не могут считаться достаточно
полными для определения показаний к КЭАЭ и они нуждаются
в ангиографическом подтверждении [11], а результаты применения спиральной компьютерной ангиографии позволяют надеяться на высокие перспективы этого метода, приняв его на вооружение [11, 13, 14].
За рубежом метод МСКТА для диагностики атеросклеротических поражений БЦА системно внедряется с 2004 года [12, 13,
15, 16, 17], но, несмотря на множество публикаций, в этом вопросе еще много не изученного. Мы не нашли работ (даже на 64срезовых томографах), где бы изучались стенозирующие изменения МАГ на экстра- и интракраниальном уровне и определялись поражения головного мозга за одно исследование. Очень
мало публикаций, где на большом, едином клиническом материале представлены хирургические, верифицированные данные, позволяющие сделать объективные выводы о достоверности МСКТ
ангиографии брахиоцефальных артерий, о роли и месте этого метода в алгоритме определения показаний к операции у больных
со стенозирующими поражениями БЦА.
Практическая значимость представленной технологии в том,
что после внедрения метода МСКТА мы отошли от обязательного выполнения «золотого стандарта» – традиционной ангиографии при определении показаний к хирургической коррекции хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК),
заменив ее обязательным выполнением предоперационной
МСКТА брахиоцефальных артерий, опираясь на данные предварительной УЗДС и транскраниальной допплерографии (ТКДГ), по
показаниям – МРА БЦА.
5
Предлагаемая медицинская технология может быть использована у взрослых и детей.
Показания к использованию медицинской технологии
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Асимптомные стенозы, выявленные в результате скринингового ультразвукового обследования.
Транзиторные ишемические атаки (ТИА).
Дисциркуляторная энцефалопатия с признаками недостаточности мозгового кровообращения.
Перенесенный инсульт.
Аномалии строения БЦА.
Контрольные исследования больных с перенесенными ранее
реконструктивными операциями и эндоваскулярными вмешательствами на брахиоцефальных артериях.
Противопоказания к использованию
медицинской технологии
Абсолютные противопоказания:
– Непереносимость йодистых препаратов.
– Тяжелый тиреотоксикоз.
– Быстро прогрессирующая острая почечная и печеночная недостаточность.
Относительные противопоказания:
– Исходный уровень сывороточного креатинина свыше 150–200
мкм/л.
– Хроническая почечная недостаточность (ХПН) 3–4 ст.
– Декомпенсация кровообращения 2Б–3 ст.
– Гиповолемия, гипотензия.
– Беременность.
Факторы риска рентгеноконтрастной почечной недостаточности: Рентгеноконтрастные исследования осложняются
острой почечной недостаточностью в 5% случаев, но у больных
с исходными ренальными дисфункциями в 76%, а в сочетании с
диабетом в 86–100%.
⋅ Возраст старше 65 лет.
6
– Генерализованный атеросклероз.
– Сахарный диабет, подагра.
– Ишемическая нефропатия (длительная гипертензия, патология почечных артерий).
– Единственная (или единственная функционирующая) почка.
– Любая исходная патология почек.
Лечение АПФ – ингибиторами и нестероидными противовоспалительными препаратами.
МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ
При выполнении медицинской технологии используется диагностическое оборудование, инструментарий серийного выпуска и
лекарственные препараты, разрешенные к применению в медицинской практике на территории РФ.
Необходимое медицинское оборудование
Многосрезовый спиральный рентгеновский компьютерный
томограф. Мы использовали «Siemens Somatom Sensation 4» с автоинъектором; Германия; № гос. регистрации 2002/238.
В исследовании использовались
Ангиографический комплекс «Toshiba Solution»; Япония; № гос.
рег. 96/1026.
Магнитно-резонансный томограф «GE Signa Infinity»; США;
№ гос. рег. 96/683.
Ультразвуковой аппарат «Siemens Acuson Sequoia»; Германия;
№ гос. рег. 96/718.
Традиционная РКА и МР Ангиография проводились в случаях клинической необходимости, дуплексное и триплексное ультразвуковые исследования брахиоцефальных артерий выполнялись
всем пациентам на дооперационном этапе и с целью контроля
после операции.
Лекарственные препараты: неионные рентгеноконтрастные
препараты.
В соответствии с результатами 1-ой Согласительной конференции по спиральной КТ, (ФРГ, 1996), при КТ-ангиографии признано необходимым использование только неионных рентгеноконт7
растных препаратов (РКП) с концентрацией йода 300–350 мг/мл.
В отличие от ионных препаратов, создающих при введении в кровь
высокое осмотическое давление (что может приводить к нежелательным побочным явлениям), неионные РКП отличаются низкой плотностью и осмолярностью и редко дают нежелательные
реакции. Дозы неионных РКП от 0,9 до 1,5 г йода/кг массы тела
человека введенных внутривенно (соответствует 300–500 мл Ультравист-300) обычно хорошо переносятся. Представленная технология допускает максимальное введение 150 мл неионного РКП.
Мы применяем «Омнипак» и «Визипак», производитель: Амершам Хелс, Корк, Ирландия. В РФ представлено Никомед. Омнипак (международное непатентованное название Йогексол), регистрационный номер: П № 015799/01 мы применяем во флаконах для инъекций по 20 и 50 мл с концентрацией йода 300 и 350
мг/мл. Визипак (международное название Йодиксанол), регистрационный номер: П № 015628/01 мы применяем во флаконах для
инъекций по 20 и 50 мл с концентрацией йода 270 и 320 мг/мл.
Можно применять и другие неионные РКП, например:
«Ультравист 370» с концентрацией йода 370 мг/мл, международное название: Иопромид, регистрационный номер: П № 012406/
01-2000, пр-во: Шеринг, Германия. Формы выпуска: флаконы для
инъекций по 10; 20; 30; 50 и 100 мл.
«Ксенетикс 350» с концентрацией йода 350 мг/мл, международное название: Иобитридол, регистрационный номер: П-8-242008678, пр-во: Гербе, Франция. Формы выпуска: флаконы для инъекций по 20; 50; 100; 150 и 200 мл.
ОПИСАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ
Мультиспиральная КТ ангиография БЦА выполняется на 4-х
срезовом компьютерном томографе «Siemens SOMATOM
Sensation 4». С целью расширения области исследования, включая головной мозг, интракраниальные артерии, сосуды шеи, брахиоцефальные артерии и дугу аорты (рис. 1) с возможностью детального изучения всех структур, мы применяем каудальное, а
не обычное краниальное направление сканирования. Преимуще8
ства каудального направления: в начале исследования детально
исследуется Виллизиев круг, интракраниальные артерии и вещество мозга в фазу раннего артериального контрастирования (если
сканировать в традиционном – краниальном направлении, изображения головы мы получим в конце исследования – в позднюю
венозную фазу контрастирования с выраженным усилением венозных структур основания мозга, значительно затрудняющих
интерпретацию данных о Виллизиевом круге). Главная область
интереса – сосуды шеи сканируются в фазу плато насыщения (на
пике контрастирования). Зона устьев БЦА и дуги аорты исследуются на остаточном, высоком уровне контрастироавания: когда последняя часть болюса, поступает в артериальную систему
из малого круга кровообращения, введение РКП в локтевую вену
уже закончено и концентрированный контраст в брахиоцефальные
и верхнюю полую вены не поступает и не вызывает лучистых артефактов, затрудняющих визуализацию устьев БЦА.
Оптимальная толщина
скана (collimator) для исследования таких структур, как сонные артерии, диаметром 7–5–
3 мм составляет 0,6–1 мм. На
томографе «SOMATOM Sensation 4», эмпирически определено: программа спирального
сканирования 4 × 1 мм с питчем 1 дает большую зернистость изображений, которую Рис. 1. Вся область сканирования БЦА
нужно сглаживать добавлени- и МАГ на МСКТА. Увеличено: слева
строение внутренней
ем mas, что ведет к увеличе- необычное
яремной вены и L-образный изгиб
нию экспозиционной дозы. В ВСА (кзади и кнутри). На УЗИ в В-рережиме спирального сканиро- жиме внутренняя яремная вена была
принята за бифуркацию ОСА, где
вания 4 × 1,25 мм (питч 1,25) медленный ретроградный (венозный)
сонные и интракраниальные кровоток на допплерограмме вызвал
значительные затруднения. При этом
артерии на аксиальных срезах патологическая
извитость левой ВСА
и трехмерных реконструкци- на УЗИ не диагностирована.
9
ях визуализируются лучше. Таким образом, оптимальная ширина
первичного среза (width) определена 1,25 мм. Для более точной обработки сырых данных во время постреконструкции срезов мы применяем почти двойное перекрытие срезов (recon increment) 0,7 мм.
До начала исследования надо точно знать время предварительной задержки (Delay) начала сканирования от начала внутривенной инъекции – это время до прихода болюса контраста в
артериальную систему. Задержку определяем по «Test bolus»
(стандартная программа на всех томографах): на одном уровне,
спустя 10 с после начала введения 10 мл контраста со скоростью как у последующей рабочей инъекции (3,5–4 мл/с) при минимальных режимах излучения выполняется до 30 сканов с интервалом между срезами (cycle time): 0,5; 1; 1,5; 2 с. (на выбор)
и толщиной 10 мм. Затем, в программе DYNamic EVAluation строится график контрастирования (изменения плотности в просвете
грудной аорты от среза к срезу (рис. 2) с определением времени
пика контрастирования (peak of time), которое и является требуемым временем задержки. У здоровых людей оно составляет около 16 с. У гипертоников и молодых людей до 14 с, у детей 12 с.
У больных с пороками, сердечной недостаточностью время задержки увеличивается. Мы в кардиохирургической клинике часто встречаемся с delay 26 с, иногда до 40 с. У одного тяжелого больного «Test bolus» был задан в самом длительном режиме: 30 срезов при cycle time 2 с, но подъема контрастирования в
течение 1 минуты так и не наступило (это иллюстрирует насколько
важно выполнение «Test bolus»). Второй важный плюс этой программы в том, если у пациента наступит аллергическая реакция,
то введенная доза контраста меньше, времени на принятие решения у врача больше.
Для автозапуска сканирования можно применить и другую
стандартную программу: «Bolus tracking». По этой программе
сканирование начинается автоматически после достижения опорного значения плотности в грудной аорте, но при этом до начала
сканирования проходит 6 с на подготовку и запуск всей системы для длительного сканирования в высоком скоростном режиме вращения рентгеновской трубки. Ликвидировать этот гандикап
10
ROI
Peak
[HU]
Time To
Peak [s]
Sample [HU]
at 16.0 s
1
35,3
16,0
35,3
Mean, [HU]
36
32
28
24
20
16
12
8
Time,s
4
0
3
6
9
15
18
21
24
Рис. 2. Стандартные результаты «Test Bolus». Кривая контрастирования
аорты на графике DynEva. Получено обычное время пика контрастирования (time to peak), равное 16 с.
в 6 с для «попадания» в раннюю артериальную фазу с детальной
визуализации Виллизиева круга бывает сложно: необходимо задавать самые начальные значения нарастания плотности в аорте, но
и это не спасает от отставания в несколько секунд, которые очень
важны, так как венозный сброс в голове происходит очень быстро. С программой «Test bolus» индивидуальная задержка определяется точно и когда контраст из аорты достигает Вилизиева круга,
рентгентрубка начинает сканировать средний и базальный уровни мозга, позволяя детально изучать интракраниальные артерии
в оптимальную раннюю артериальную фазу.
Инъекция контраста. Автоинъектором, в локтевую вену через катетер в зависимости от веса пациента (1,5 мл/кг массы
тела) вводится от 90 до 140 мл РКП (+10 мл потрачено на «Test
bolus»). Для оптимального контрастирования артерий на КТ скорость введения должна быть не менее 3,5 мл/с. После прекращения внутривенной инъекции контраста минимальное время высокого остаточного контрастирования определено эмпирически и
равняется 8 с.
11
Объем контраста известен, исходя из веса пациента, индивидуальная задержка контрастирования Delay известна, время сканирования известно по топограмме, минимальное время остаточного контрастирования известно. Исходя из этих значений, оптимальные режимы контрастирования рассчитываются точно по
следующим формулам: Время инъекции = время delay + время
сканирования – время остат. контрастирования
Пример: допустим, время сканирования 35 с, время предварительной задержки = 16 с, время остаточного контрастирования = 8 с. Рассчитанное время инъекции = 43 с.
Скорость инъекции = объем контраста/время инъекции.
Пример: допустим, объем РКП=140 мл (согласно массе тела),
время инъекции = 43 с. Рассчитанная скорость инъекции = 3,25 с.
Этот пример показывает, что даже при больших объемах контраста (140 мл) скорость контрастирования (3,25 с) бывает не
оптимальна (должная ≥ 3,5 мл/с). В таких случаях применяется
двухфазное введение контраста: в первую фазу, чтобы достичь
оптимального контрастирования, 60–80 мл вводятся со скоростью 3,5–4 мл/с; во вторую фазу контрастирование поддерживается на должном уровне: вводится 60–80 мл контраста со скоростью 2–2,5 мл/с.
Протокол исследования
Положение пациента: головой вперед (Head First), на спине
(Supine), руки подняты над головой (катетер автоинъектора проведен к локтевой вене сквозь апертуру Гентри, рентгенолаборант
видит начало болюсной инъекции с целью исключения экстравазации.
Режимы топограммы
– Topogram Length (длина топограммы): 512 mm,
– Tube Position (положение рентгеновской трубки): Up (сверху);
Режимы Test Bolus
– Eff. mAs (сила тока): 30 mA;
– kV (напряжение на трубке): 120 kV;
– Scan time (время одного скана, оборот трубки): 0,5 sec (оптимально);
12
– Delay (задержка): 10 sec (оптимально);
– Slice (толщина первичного среза): 10.0 mm (сollimator = 2,5
мм × 4);
– Number of scans (количество срезов): 30;
– Number of images (количество сканов): 30;
– Cycle time: 1.0 sec (оптимально);
Режимы аксиального динамического сканирования
– Eff. mAs: 150 ÷ 200 mA (от массы тела); CareDose (оптимизация экв. дозы): On
– kV (напряжение на трубке): 120 kV (оптимально);
– Scan time (время сканирования): 32 ÷ 37 с (скорость трубки
0,5 sec/об., оптимально);
– Delay (задержка): 16 sec (определено по Test Bolus);
– Slice (толщина первичного среза): 1,25 mm (сollimator = 1 мм ×4,
питч равен 1,25);
– Number of images (количество сканов): от 300 до 400;
– Feed/rotation (движение стола за один оборот спирали): 5,0 mm
– Tilt (наклон гентри): не проводится;
– Direction (направление сканирования): сraniocaudal
– Задержка дыхания и ЭКГ синхронизация не проводятся (только подается голосовая команда: «Не шевелиться, не глотать!»);
Параметры реконструкции
– Width (ширина первичного среза сырых данных): 1,25 мм;
– Recon increment (интервал постреконструкции срезов): 0,7 мм
– Kernel (алгоритм постреконструкции): 31smooth (мягкотканый)
Экспоз. доза (по калькулятору National Institute of Radiation
Hygiene Denmark): 5,22 мЗв.
Методика анализа. Степень стеноза внутренней сонной артерии (ВСА) можно вычислять в ручном (рис. 3, 4) и автоматическом режиме с помощью программы «Vessel View» (рис. 5).
На продольных мультипланарных (MPR) реконструкциях степень
стеноза ВСА измеряется по диаметру в соответствии с классическими рекомендациямя NASCET и ECST (рис. 4). Стеноз ВСА
по площади (мм2) вычисляется на аксиальном срезе или ортогональной MPR реконструкциях артерии (рис. 3): измеряется площадь эффективного просвета в месте максимального сужения с
13
определением его отношения к максимальной площади всего просвета на этом уровне. На аксиальных сканах и продольных MPR
реконструкциях измеряются линейные размеры утолщения «интима-медиа» (рис. 6) и всей артериальной стенки, толщина атеросклеротических бляшек (АСБ), их распространенность (рис. 7).
Морфоструктура АСБ исследуется визуально (рис. 8) и методом
денситометрии (рис. 9): каждый пиксел изображения на КТ имеет
свое значение относительной плотности по коэффициенту адсорбции ренгеновских лучей этим микроучастком ткани, выраженном в единицах Хаунсфилда (HU). Тем самым, плотность любой структуры, в частности АСБ, на КТ может быть объективно отражена и измерена, как физическая величина. Это свойство
КТ избавлено от субъективного фактора. Таким образом выявляются интрамуральные осложнения каротидных бляшек: кровоизлияния и пристеночные тромбы по неравномерным, гиподенсивным скоплениям внутри и на поверхности АСБ, изъязвления
АСБ по дефекту контрастирования («феномен ниши», рис.10), подрыв и отслойки интимы, в виде соответствующих дефектов наполнения. На тонких продольных MPR реконструкциях уточняется сте-
Рис. 3. Ортогональная MPR реконструкция бифуркации левой
ОСА тонким срезом. Ручное определение стеноза ВСА по площади: 1 – (0,22 см2/0,77 см2) × 100%,
степень стеноза по S = 71,4%.
Рис. 4. Продольная MPR реконструкция тонким срезом. Ручное определение степени стеноза правой
ВСА. По NASCET:1-(3.3/5.1) ×
100%=35%. По ECST: 1-(3.3/7.0) ×
100%=53%.
14
Рис. 5. Программа Vessel View. Автоматизированное определение степени стеноза правой ВСА по рекомендациям ECST: – 53%.
Рис. 6. MPR реконструкция тонким
срезом: выявлен гемодинамически
значимый стеноз левой ВСА на фоне
объемной гиподенсивной («мягкой»)
АСБ с быстрым развитием клинической симптоматики. Больной срочно
оперирован, выполнена КЭАЭ.
Микроскопически в структуре АСБ:
преобладающий атероматоз с кровоизлияниями.
пень стеноза (рис.5, 6), очаговые
и диффузные изменения головного мозга (рис. 14).
На тонких MIP реконструкциях (проекция максимальной интенсивности) также уточняются стенозы (рис. 7). На толстых MIP
реконструкциях уточняются протяженность и распространение
АСБ, оцениваются потенциальные компенсаторные возможности
Виллизиева круга (рис. 13): количество «включенных» соединительных артерий и ретроградное, коллатеральное кровенаполнение различных бассейнов при контралатеральных окклюзиях. На трехмерных SSD и VRT реконструкциях (рис.11, 12) уточняется ход брахиоцефальных артерий, диагностируются патологические извитости (рис.1, 12), аномалии их строения, аневризматические расширения, васкуляризированные опухоли.
У оперированных больных диагностические находки верифицированы интраоперационно и гистологически.
Также на МСКТА выявляются сопутствующие заболевания,
такие как остеохондроз и спондилез шейного отдела позвоночника с экстравазальной компрессией позвоночных артерий, диагно15
2
1
Рис. 8. Аксиальный, MPR скан на
уровне С3-С4. «Гетерогенная» атерокальцинированная АСБ бифуркации правой ОСА. «Условно гомогенная», тотально кальцинированная АСБ левой ОСА. Обе позвоночные артерии нормального диаметра. Спондилоартроз.
Рис. 7. MIP реконструкция тонким срезом. Эшелонированный
стеноз левой ВСА: 1 – протяженность стеноза устья 20 мм;
2 – «Высокий» стеноз протяженностью 32 мм.
2
5
1
4 3
Рис. 9. Денситометрия на КТ. Измеряются: Min/Max и Средняя КА
(HU) значений относительной
плотности структур внутри АСБ (1
и 5). Также измерены: плотность
и площадь эффективного просвета ЛВСА (2); диаметры левой позвоночной артерии (3 и 4).
Рис. 10. Трехмерная VRT реконструкция сонных артерий. Изъязвленная АСБ (стрелка) устья левой ВСА, подтвержденная интраоперационно.
16
Рис. 11. Трехмерная VRT реконструкция сонных артерий. Признаки
тромба в устье правой ВСА на
фоне атерокальцинированной АСБ
с дистальным сужением просвета
за счет резкого снижения кровотока, подтверждено интраоперационно: острый тромбоз.
Рис. 12. MIP реконструкция каротид толстым срезом. Сочетание атеросклеротического стеноза и патологической извитости левой ВСА:
субокклюзия устья и «высокий»
кинкинг, который на УЗИ не был
диагностирован. Б-я оперирована:
КЭАЭ и устранение кинкинга.
Рис. 13. MIP реконструкция основания черепа толстым срезом в раннюю
артериальную фазу. Один из вариантов аномального, разомкнутого Вилизиева круга с гипогенезией проксимального сегмента А1 правой передней мозговой артерии (ПМА): правая и левая ПМА кровоснабжаются
из системы левой сонной артерии.
Тем самым, нет передней соединительной артерии. «Включены» обе
задние соединительные артерии.
17
Рис. 14. МРR реконструкция:
фронтальный срез головного
мозга. Правополушарные ишемические кисты в бассейне пиальных и глубоких ветвей средней
мозговой артерии, атрофический
процесс сосудистого генеза.
стируются грыжи межпозвонковых дисков. На фоне болюсного контрастирования определяются узловые поражения щитовидной железы, объемные образования головного мозга и верхнего средостения, состояние венозных структур.
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ
ТЕХНОЛОГИИ И СПОСОБЫ ИХ УСТРАНЕНИЯ
Анафилактический шок. Показана внутривенная инъекция
высокой дозы водорастворимого стероидного гормона, например,
6-альфа-метилпреднизолона гемисукцината в следующих дозах:
во всех случаях немедленно ввести 500 мг в течение 2–3 мин
(детям до 4 лет 250 мг); в ситуациях, угрожающих жизни больного, увеличить дозу в течение следующих 3–5 мин до 30 мг на
кг массы тела (например, приблизительно 2000 мг для массы тела
70 кг). При необходимости прибегнуть к гипербарической оксигенации. Дальнейшие меры (реополиглюкин, трентал, лазикс,
в/в) будут зависеть от характера наиболее выраженных симптомов у пациента и его общего состояния.
При тяжелой крапивнице: инъекция антигистаминного препарата (например, 50 мг) по возможности в сочетании с препаратом кальция в дополнение к стероидным гормонам.
В случае приступа удушья: вводят внутривенно очень медленно теофиллин, при необходимости – орципреналин: 0,5 мг очень
медленно, внутривенно.
При отеке гортани: антигистаминный препарат (супрастин,
прометазин), вводят внутривенно, медленно. При закупорке верхних дыхательных путей необходима трахеотомия.
Сосудистая недостаточность и шок. Немедленно перевести пациента в положение Тренделенбурга (головной конец ниже
ножного). Сделать медленную инъекцию периферических вазосупрессоров, восполнить объем жидкости кровозаменителями.
Ввести норадреналин: 5 мг на 500 мл жидкости (например, в изотоническом растворе хлорида натрия) в дозе, соответствующей
тяжести побочного эффекта, со скоростью порядка 10–20 капель
в мин. Мониторинг пульса и артериального давления.
18
Остановка сердца (асистолия). Немедленно искусственный
массаж сердца и искусственное дыхание (рот в рот, гипербарическая оксигенация, по возможности с эндотрахеальной интубацией). Внутрисердечно ввести 0,5 мг орципреналина. После появления спонтанных, но слабых сердечных сокращений внутривенно 0,5–1,0 г глюконата кальция (5–10 мл 10% р-ра). Пациентам, принимающим гликозиды, препараты кальция вводить с осторожностью.
Фибрилляция желудочков. Немедленно провести искусственный массаж сердца и искусственное дыхание, дефибрилляцию
сердечным дефибриллятором, при необходимости повторно. Если
эти мероприятия безуспешны, ввести 0,5 г новокаинамида интракардиально. Внутривенно: раствор натрия бикарбоната, например 50 мл 8,4 % раствора (1 мэкв/мл) каждые 5–10 мин, для борьбы с метаболическим ацидозом, который всегда развивается в случае остановки сердца и фибрилляции желудочков. Контроль рН крови.
Отек легких. Осуществить флебостаз с помощью манжетки манометра. Внутривенно ввести быстродействующий диуретик, у взрослых инфузия 100 мл 40% раствора глюкозы в качестве осмотического диуретика. Если еще не введены сердечные
гликозиды, провести быстрое насыщение наиболее подходящим
сердечным гликозидом, например, 0,125–0,25 мг оубаина (строфантина) внутривенно (применять с осторожностью при митральном стенозе). Проведение гипербарической оксигенации, кроме
больных в состоянии шока.
Мозговая симптоматика. В случае беспокойства ввести
транквилизатор (например, диазепам) внутримышечно или внутривенно медленно, в тяжелых случаях возбуждения – нейролептики, по возможности в сочетании с прометазином 50 мг, внутримышечно. При церебральных судорогах вводят 0,2–0,4 мг фенобарбитала внутримышечно, в тяжелых случаях судорог (эпилептический статус) внутривенно вводят короткодействующий
анальгетик.
Взаимодействия с другими лекарственными средствами.
У больных диабетической нефропатией, принимающих бигуани19
ды, при введении РКП возможно развитие лактацидоза. Чтобы
предупредить это осложнение, следует прекратить прием бигуанидов за 48 часов до исследования и возобновить их прием только после восстановления функции почек.
Общие рекомендации по лечению осложнений, связанных
с введением РКП: очень важно обеспечить все мероприятия на
случай осложнений при введении РКП и иметь наготове все необходимые медикаменты и инструменты для неотложной терапии, а также заранее отработать практические навыки проведения неотложных мероприятий.
Рекомендации для пациентов с факторами риска почечной недостаточности
1. Гидратация 1,5 мл/кг/ч накануне и после исследования (при
сохранном диурезе), т.е. 1,5–2 л/сутки – физ. раствор (лучше
0,45% раствор хлористого натрия) и питье минеральной воды. Ацетилцистеин (порошки) до и после исследования
2. Отмена АПФ – ингибиторов минимум за 3 суток до исследования!
3. Вводить минимально возможное количество любого контраста Доза может варьировать в зависимости от возраста, массы
тела, общего состояния больного, а также от важности решаемой клинической задачи, метода исследования и изучаемой области.
4. После рентгеноконтрастного обследования абсолютно противопоказан маннитол!
5. Контроль почасового диуреза первые сутки после рентгеноконтрастного исследования, ежедневный мониторинг мочевины, креатинина в течение 3 суток. При снижении диуреза: Салуретики (только при необходимости).
6. При симптомах анафилаксии – преднизолон, реополиглюкин, трентал, лазикс в/в.
7. При исходной ХПН 4 ст. (мочевина свыше 18–20 ммоль/л,
креатинин свыше 400–500 мкм/л) предварительно обсудить вопрос
о превентивном гемодиализе. Низкие дозы допамина, эуфиллин
и пентоксифиллин при рентгеноконтрастной нефропатии неэффек20
тивны, а допамин может привести к ухудшению, особенно при
диабете.
Примечание: 1. Риск осложнений возрастает при объемах
инъекций РКП свыше 500 мл.
2. Дозировки у детей должны быть снижены соответственно возрасту!
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ
МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ
Детальному анализу подверглись данные 238 МСКТА БЦА
у 228 пациентов с ХНМК. Стационарных больных: 104 (45,6%),
амбулаторных 124 (54,4%). Мужчин 135 (59%), женщин 93 (41%).
Средний возраст 53,5±6,5 лет.
Клиническая характеристика стационарных больных (n=104):
ХНМК I: 9(8,7%); ХНМК II: 14(13,5%); ХНМК III: 57(54,8%);
ХНМК IV: 24 (23%).
Артериальная гипертония 2Б ст. наблюдалась у 51 больного
(49%).
Осложнений МСКТА БЦА не отмечено. Имели место 7
(2,9%) случаев аллергической реакции на РКП (все 7 случаев –
крапивница).
Нозологическая картина выявленной на МСКТА БЦА патологии представлена в табл. 1.
Как видно из табл. 1, в структуре стенозирующих поражений
БЦА преобладает атеросклероз: 186 (81,6%) пациентов. Патологическая извитость наблюдается у 73 (32%) пациентов. Еще
одной, наиболее часто встречающейся патологией являются аномалии строения БЦА: 10 (4,4%) пациентов. Другие нозологические формы поражений БЦА встречаются не чаще, чем в 1%
случаев. Сопутствующая патология превалирует у 9 (3,9%) пациентов.
При оценке атеросклеротических стенозов ВСА предпочтение мы отдаем рекомендациям ECST. Анализу подверглись 372
(186 × 2) сонные артерии, пораженные атеросклерозом. «Высокими» названы стенозы, расположенные на уровне шейных по21
звонков С1-С2, субкраниально (рис. 7). Структура стенозов ВСА
отражена в табл. 2.
По результатам МСКТА уточнены 4 заключения РКА о субокклюзии ВСА. На КТ они представляют собой стенозы от 80
до 90%. В трех наблюдениях мы встретили окклюзию. просвета
ВСА на участке свыше длины АСБ (рис. 11) с наличием гиподенсивного объемного компонента на поверхности бляшек и суженным дистальным просветом артерии. По данным МСКТА
были даны заключения об остром внутрипросветном тромбообразовании в ВСА на фоне АСБ с критической степенью стеноза
Таблица 1
Структура выявленной на МСКТА нозологии (n=228)
Этиология
Абс. Отн.
Примечания
Атеросклероз БЦА
пациентов в сочетании с пато186 81,6% У 57логической
извитостью БЦА.
Патологическая извитость БЦА
73 32,0%
Аномалии развития БЦА
10
4,4%
Неспецифический аортоартериит
2
0,9% Без признаков атеросклероза БЦА.
Отслойка интимы
2
0,9%
Фиброзно-мышечная
дисплазия
2
0,9% Без признаков атеросклероза БЦА.
Аневризмы ВСА
2
0,9% Без признаков атеросклероза БЦА.
Постлучевой ангиосклероз
1
0,5%
После гамма-терапии
Экстравазальные
компрессии БЦА
3
1,2
Сужены 2 позвоночные
артерии и 1 ВСА
Патологии БЦА
не выявлено
9
У 17 (7,5%) пациентов без АСБ
У 3 пациентов без атеросклероза
БЦА.
В сочетании с атеросклерозом
БЦА.
У этих больных на КТ были диагностированы другие заболевания:
гипертоническая энцефалопатия
3,9% (2); опухоли щитовидной железы
(3); осложненный остеохондроз
шейного отдела позвоночника; (2)
атлантоосевой артроз (2)
22
продолжение табл. 1
Изменения головного мозга
Очаговые поражения
78
34%
У 4 больных выявлены на фоне
патологической извитости
Постинсультные кисты
27
12%
У 2 больных с патологической
извитостью
Диффузные изменения,
атрофия
67
29%
Различного характера без
очаговых поражений
Опухоль головного мозга
1
0,5%
В сочетании с атеросклерозом
БЦА.
АВМ головного мозга
1
0,5% Без признаков атеросклероза БЦА.
Патологии головного
мозга не выявлено
52
23%
При сопутствующем шейном
остеохондрозе и атеросклерозе.
Таблица 2
Структура атеросклеротических стенозов ВСА
на МСКТА (n=372)
Стеноз
СтеМи- Сте- ноз Стеноз Окк- «Высо- Стеноз Эше- Тандем.
ним.
кий стелон.
ноз до свы- свыше люзия
ВСА в
стеноз
из- 60%
ноз»
стеноз
80%** ВСА
сифоне
ВСА
ше
мен*
ВСА
ВСА
60%
Абс.
33
123
201
33
21
14
73
87
9
Отн.
9%
32%
54%
9%
5%
3%
16%
19%
2%
* Односторонний минимальный стеноз: 26 (7%) наблюдений.
** Из них стеноз свыше 90%: 11 (2,9%)
и наличием сохранного просвета артерии дистально (в одном из
наблюдений с целью уточнения проведена традиционная РКА,
диагностировавшая полную окклюзию). Все трое больных по данным МСКТА были оперированы в экстренном порядке. По протоколам КЭАЭ с тромбэктомией заключения МСКТА подтверждены полностью. Тем самым, у трех пациентов удалось на ранней стадии предотвратить развитие острого тромбоза ВСА. Распределение различных вариантов окклюзии сонных артерий атеросклеротического генеза представлено в табл. 3.
23
Патологическая извитость МАГ различных типов выявлена у
73 (32%) пациентов. «Высокими», аналогично стенозам, названы
труднодоступные случаи извитости с локализацией на уровне шейных позвонков С1-С2 (рис. 12). Данные представлены в табл. 4.
Денситометрия атеросклеротических бляшек – пожалуй, главная объективная составляющая метода КТ. Денситометрически, объективная оценка структуры АСБ дает следующее: при их
гомогенной структуре, что представляют собой локальные, равномерные утолщения стенок ВСА, денситометрия показывает
значения КА: +50,+70HU, соответствующие «мягкой» фиброзной
ткани, что подтверждено гистологически: получены заключения
о преимущественном атерофиброзе. К гомогенным изменениям
относятся и так называмые «утолщения комплекса интима-медиа». В этих случаях выявляются равномерные, узкие (2–3 мм)
утолщения по периметру или полупериметру стенок ВСА пониженной плотности (КА +20,+50HU), денситометрически соответТаблица 3
Структура атеросклеротических окклюзий сонных артерий
(n=186)
Вид
окклюзии
Острый
тромбоз
ВСА
Абс.
Отн.
3
1,6%
Окклюзия ОСА с
Односторон- Двухсторон- ретроградным, колняя окклюзия няя окклюзия
латеральным наВСА
ВСА
полнением ВСА
15
8,1%
2
1,1%
2
1,1%
Таблица 4
Структура патологической извитости сонных артерий (n=73*)
SLПетлеоб- «ВысоВид образная
изобразная разование кая»
витость
Абс.
37
27
9
8
Отн.
51%
37%
12%
11%
* Всех пациентов с патологической извитостью
24
Без
АСБ
17
(7,5%)
24%
В сочетании с
атеросклерозом
56
76%
ствующие липоидозу, липофиброзу, что также подтверждено гистологически (по структуре близки к гомогенным АСБ).
Большинство гетерогенных АСБ интрамурально представляют
собой неоднородные гиперденсивные изменения: содержат кальций в том или ином объеме, с плотностью (КА +80,+160HU), края
бляшек неровные, структура неоднородная (рис. 8).
Часто на МСКТА встречаются и гиподенсивные («мягкие»)
неоднородные бляшки, без кальция (КА +20;+70HU) (рис. 6).
Опыт операций показал высокую эмболоопасность и тромбогенность именно таких, «мягких» АСБ. На КЭАЭ они представляют собой замазкообразный, рыхлый, легко разрушающийся субстрат зеленовато-серого, реже желтого или кровянистого цвета.
Микроскопически эти бляшки состоят из неструктурных элементов (детрита) с липидными включениями, обрывками фибриновых волокон и следами кровоизлияний, тромбообразования. Во
всех этих случаях на микроскопии даны гистологические заключения о тромботически активных бляшках с выраженным воспалительным инфильтратом. Практика показала, что именно в
«мягких» бляшках наиболее часто встречается такое осложнение АСБ, как кровоизлияние, проявляющееся «lucent»-феноменом:
«прозрачные» дефекты в виде небольших, округлых, резко гиподенсивных участков внутри бляшек (КА +0;+20HU). Пристеночные тромбы на фоне АСБ имеют вид неравномерных, неоднородных, умеренно гиподенсивных скоплений (КА +10;+50HU).
Изъязвления АСБ проявляются дефектом контрастирования в
виде «ниши». Их иногда (при больших кратерах) сложно дифференцировать с каскадными стенозами, но мы считаем, что на
МСКТА при близко расположенных каскадах стенозов в первую
очередь следует предполагать большое изъязвление АСБ: 2 интраоперационных наблюдения и 1 случай на РКА подтвердили наши
предположения). На гистологии разрывы и изъязвления бляшек сочетаются с выраженной инфильтративной воспалительной реакцией: выявляются Т-лимфоциты, макрофаги, моноциты, тромбоциты.
К гомогенным АСБ формально можно было бы отнести и
полностью кальцифицированные бляшки высокой плотности (КА
25
+180,+260HU), что соответствует 4-й стадии их эволюции. Но,
как показали наблюдения, у пациентов с клиникой ТИА на контрольных МСКТА с течением времени объем кальция в таких
бляшках часто уменьшается, параллельно уменьшается и степень стеноза. Это прямо свидетельствует о процессах разрушения в таких бляшках с образованием кальцинированных артериоартериальных эмболов, что полностью объясняет эпизоды ТИА
у этих больных. Распределение различной структуры каротидных атеросклеротических бляшек, выявленных на МСКТА БЦА
представлено в табл. 5.
Из табл. 5 видно, что наибольшее количество осложненных,
эмболоопасных АСБ МСКТА выявляются при их гетерогенном
атерокальцинированном составе, на втором месте – видимые на
МСКТА осложнения в «мягких» АСБ.
В результате анализа данных МСКТА БЦА отмечено 3 расхождения при оценке поверхности АСБ: при ровном контуре просвета, полученном на МСКТА, во время КЭАЭ поверхность АСБ
расценена как шероховатая. Все изъязвленные АСБ выявленные
на МСКТА подтверждены интраоперационно, и в 8 (89%) случаях из 9 наблюдаемых на РКА.
Расхождений между данными о кальцинозе, фиброзе и липоидозе АСБ, полученными денситометрически на МСКТА и при
Таблица 5
Структура атеросклеротических бляшек ВСА на МСКТА
(n=346*)
Гомогенные
Состав
Абс./Отн.
Из них осложненных
Гетерогенные
ГипоГипоГипоГиперденсный
Изоденс- изоденсденсный
гиперденскальциноз
ный
ный
(липои- (фиброз) (атерома- ный (атеродоз)
кальциноз)
тоз)
24 (7%)
–
59 (17%) 62 (18%)
7 (2%)
14 (4%)
176 (51%)
24 (7%)
35 (10%)
–
* n=372 наблюдений атеросклероза ВСА за вычетом 26 случаев односторонней АСБ
26
последующем морфологическом анализе удаленных на КЭАЭ
препаратов, не отмечено. Таким образом, достоверность денситометрического анализа морфоструктуры атеросклеротических
бляшек на МСКТА подтверждена гистологическими исследованиями, статистический анализ на достоверность различия при
попарном сравнении критериев проводился по программе
STATISTICA 6.0: р‹0,001, (n=102).
При сравнении методов УЗИ и МСКТА БЦА сведения об экстра- и интракраниальных гемодинамических нарушениях, полученные ранее на УЗДС, уточнялись затем на МСКТА, в то же
время данные УЗИ безусловно оптимизировали анализ МСКТА
у этих больных. При расхождениях УЗИ повторялось. В 54 случаях (22,7% наблюдений) получено частичное не соответствие
результатов УЗИ и МСКТА. Наиболее частые различия встречаются в оценке степени стеноза ВСА: 24 (44% ошибок). В 18
случаях (33% ошибок) отмечено разное толкование структуры
АСБ. В 12 наблюдениях (22%) – ложноотрицательные результаты на УЗИ получены при наличии у пациентов патологической
извитости ВСА (рис. 1, 12). Тем не менее, в большинстве случаев (77,3%), неинвазивный диагностический комплекс УЗИМСКТА БЦА зарекомендовал себя на практике с самой положительной стороны.
Расхождений в оценке патологической извитости ВСА между МСКТА и данными операций, не отмечено. Расхождений по
наличию или отсутствию стеноза на МСКТА и на КЭАЭ в 114
наблюдениях также не получено. Отмечено пять случаев частичного расхождения данных МСКТА/КЭАЭ по оценке степени
стеноза ВСА (на 10% и более): 78/90%; 80/90%; 58/70%; 70/90%;
75/85%; и одно наблюдение частичного расхождения данных
МСКТА/каротидная ангиопластика: 84/56% – на фоне незамеченного артефакта от глотания получен ложноположительный результат критического стеноза ВСА на МСКТА.
В результате сравнения данных МСКТА БЦА с протоколами
операций КЭАЭ и ангиопластики по статистическим пакетам
STATISTICA 6.0 и SAS позволило определить характеристики
метода МСКТА в определении стенозов БЦА (n=114)
27
Точность:
97,4%
Чувствительность:
95,7%
Специфичность:
99,1%
Тем самым, МСКТА показывает себя точным и достоверным методом диагностики атеросклеротических стенозов БЦА.
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ
И ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
МСКТ-ангиография с болюсным внутривенным контрастированием официально относится к минимально инвазивным методам диагностики. На практике МСКТА БЦА зарекомендовала
себя неинвазивной диагностической процедурой: за три года исследований не получено ни одного серьезного осложнения. Единичные случаи аллергической реакции на РКП не выходят за рамки
обычной клинической практики аллергии на мед. препараты: на 238
процедур МСКТА БЦА отмечено 7 случаев крапивницы, 2 – с отеком лица и шеи, наблюдались у стационарных больных, и их полностью удалось купировать, используя стандартную терапию:
Преднизолон 90 мг в/в, однократно, Супрастин 25 мг 3 р в день.
Стоимость МСКТА БЦА 6 тыс. руб., сканирование 35 с. Стоимость исследования на МРТ: 9500 руб., сканирование, включая
сосуды шеи, Виллизиев круг, головной мозг и контрастное исследование дуги аорты длится 1,5 часа. Стоимость УЗДС + ТКДГ:
1 тыс. руб., сканирование 1 час. Стоимость каротидографии с
двухдневной госпитализацией: 11 тыс. руб.
Экономические выгоды МСКТА БЦА очевидны. Рассмотрим
диагностические аспекты. МСКТА БЦА в большинстве случаев проводилось на амбулаторном этапе с госпитализацией по показаниям, КЭАЭ часто выполнялись на следующий день после
госпитализации. В результате того, что диагностических осложнений от МСКТА БЦА, и как следствие, неотложных реанимационных мероприятий не было, у нас в сравнении со среднестатистическими сократились сроки дооперационного обследования.
Методикой за два месяца овладели все врачи отделения. Анализу подвергнуты все заключения МСКТА БЦА за два года ра28
боты 4-х независимых специалистов.
МСКТА БЦА дает возможность амбулаторно, за одно исследование, в течение 30 мин. включая описание, без осложнений
определить стенозирующие изменения не только в сонных и позвоночных артериях, но и в брахиоцефальном стволе и в подключичных артериях. Также достоверно КТ-ангиография выявляет
«высокие» экстракраниальные и интракраниальные сужения МАГ,
эшелонированные и тандемные стенозы сонных артерий, в том
числе, не диагностированные другими методами, включая каротидографию (КАГ). То же относится и к патологической извитости с петлеобразованием и септальными стенозами при перегибах БЦА. Выявляются не диагностированные ранее критические сужения и/или окклюзии артерий с ретроградным и коллатеральным кровенаполнением. На МСКТА детально оценивается
структура и поверхность каротидных бляшек, диагностируются
осложненные АСБ и внутрибляшечные кальцификации даже в
самом малом объеме. Определяются особенности Виллизиева
круга (рис. 13), очаговые изменения головного мозга (рис. 14),
венозные дисфункции головы, шеи и средостения, другая сопутствующая патология.
С применением МСКТА появилась возможность оценивать
внутрипросветные и интрамуральные изменения не только при
атеросклерозе, но и при других стенозирующих поражениях БЦА:
при неспецифическом аортоартериите (б-ни Такаясу) выявляются
протяженные, выраженные, неравномерные утолщения артериальной стенки, преимущественно в общей сонной артерии (ОСА). При
фибромускулярной дисплазии определяется полицикличные фиброзные утолщения стенок ВСА с сужением просвета. При постлучевом ангиосклерозе отмечается равномерное протяженное
фиброзное уплотнение и умеренное утолщение стенок артерий,
сужение просвета и уменьшение наружного диаметра артерий.
При гипоплазиях также определяется протяженное уменьшение
наружного и внутреннего диаметра артерий, но с нормальной
плотностью и толщиной стенок. При аномалиях БЦА выявляется их атипичное отхождение или деление. С помощью МСКТА
стало возможным неинвазивно и амбулаторно оценивать изме29
нения стенок ВСА в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах, сравнивать результаты при различных хирургических технологиях: на КТ объективно определяется интенсивность
кальцификации артериальных заплат, состоятельность швов, проходимость протезов и анастомозов БЦА.
Метод МСКТА оказался неподвержен гемодинамическим
артефактам и анализ тонких (1 мм) аксиальных срезов контрастированных сосудов головного мозга в сочетании с объемными
MIP-реконструкциями дают более точные данные о различных
вариантах строения Виллизиева круга по сравнению с виртуальной объемной реконструкцией артерий на МРА.
По сравнению с транскраниальной допплерографией, МСКТА
позволяет непосредственно визуализировать контрастирование
артерий головного мозга, что дает наглядную картину Виллизиева круга, и несомненно добавляет объективности допплеровской оценке компенсаторных возможностей артериального круга
головного мозга, полученную методом ТКДГ при анализе гемодинамических данных интракраниально.
Данные МСКТА головного мозга уточняются нами на МРТ
в случаях клинической необходимости: при несоответствии ранее полученных данных нашим клиническим находкам. Мы установили, что КТ «видит» зоны отека мозга при острой ишемии
уже спустя 2 часа после начала развития мозговой симптоматики. На МСКТА объективно, в количественном выражении можно оценить ангиоперфузию мозга с определением топической принадлежности гипоперфузионного очага к сосудистому бассейну.
По данным волюметрического ликвороцеребрального анализа и
линейных измерений на КТ можно также в цифровом выражении определить степень расширения желудочков мозга и субарахноидального пространства, тем самым, объективно выразить
степень гипотрофических, гидроцефальных изменений мозга.
По мере накопления опыта стало очевидно: включение МСКТА
в алгоритм предоперационного обследования больных с ХНМК
позволило выявлять показания к хирургической профилактике инфаркта мозга на качественно новом уровне и в гораздо большем
объеме.
30
Корреляция данных ультразвукового дуплексного сканирования и МРА БЦА с результатами МСКТ Ангиографии, а также
последующих операций КЭАЭ у больных с недостаточностью
мозгового кровообращения определила следующее:
1. УЗДС определен как надежный скрининговый метод, который затем уточняется на МСКТА: в 22,7% наблюдений получено не соответствие результатов УЗИ и МСКТА БЦА.
2. Сведения об экстра- и интракраниальных гемодинамических нарушениях, полученные на УЗДС оптимизировали анализ
данных МСКТА у больных с ХНМК, на практике неинвазивный
диагностический комплекс УЗИ – МСКТА зарекомендовал себя
как надежный.
3. На МРА критические экстракраниальные стенозы и «малые» сужения ВСА, их ретроградное, коллатеральное наполнение
и структуры АСБ каротидной бифуркации не удается диагностировать, МСКТА в этих аспектах имеет неоспоримые преимущества.
4. МСКТА интракраниальных артерий дает более точную и
детальную картину различных вариантов строения Виллизиева
круга по сравнению с данными МРА и ТКД.
5. При исследованиях головного мозга постинсультные кисты определяются методами МСКТА и МРТ одинаково достоверно, совпадают и данные о лакунарных инфарктах.
По сравнению традиционной РКА метод МСКТА БЦА, обладая высокой повторяемостью, воспроизводимостью и наглядностью по точности не уступает, а в ряде случаев превосходит
официальный «золотой стандарт» диагностики стенозов – каротидографию.
1. МСКТА на аксиальных сканах видит сужение ВСА по всему периметру, тем самым, устранены сложности с оптимальной
проекцией реконструкции для определения стеноза.
2. При критических стенозах дистальное заполнение артерий
кровью происходит в течение времени. МСКТА через 15–20 с. после
начала сканирования «видит» контрастированный просвет ВСА, независимо от того, как он заполнен: антеградно или ретроградно.
31
3. Контрастное разрешение на КТ превосходит разрешение
цифровой рентгенографии на РКА. Это позволяет визуализировать узкое сохранное русло МАГ выше критических сужений. На
МСКТА мы определяли наличие дистального просвета ВСА даже
в случаях субокклюзии с острым тромбообразованием. Находили
редуцированный просвет ВСА и НСА с ретроградным их кровенаполнением при полных окклюзиях ОСА. Однако установлено,
что при стенозах ВСА до 99% нитевидный кровоток в месте максимального сужения на МСКТА не виден – это предел разрешающей способности метода. Тем не менее, заключение об операбельности таких больных выносится по наличию дистального
просвета. На первых этапах обучения у врачей были сложности
с определением степени стеноза ВСА при выраженном кальцинозе бляшек, но при выработке навыков с переводом изображений в широкое окно порядка 400 ÷ 1000 HU трудностей с точным
измерением степени стеноза не возникает.
В нашей клинике, после ввода МСКТА, традиционная КАГ
больным с ХНМК при определении показаний к операции обязательно выполнялась лишь в течение первых месяцев данного исследования, МСКТА исследования БЦА проводились параллельно.
За первый период исследования КАГ выполнена 16 оперированным больным (проведены КЭАЭ). Данные, полученные у этих
больных методом МСКТА подтвердились интраоперационно во
всех наблюдениях и на практике точность МСКТ диагностики
оказалась выше традиционной РКА. У последующих 96 пациентов показания к 111 реконструктивным операциям на БЦА определялись по данным неинвазивных исследований (МСКТА и
УЗДС). Таким образом, удалось снизить процент госпитальных
(диагностических) осложнений у этой группы больных, интраоперационных осложнений также стало меньше и благоприятный
исход операций выше.
Из ограничений метода МСКТА следует отметить артефакты. В первую очередь, это артефакты от глотательных движений о недопустимости которых пациенты всегда предупреждаются
заранее. Тем не менее, в 5 (2,1%) случаях этого не удалось избежать. В двух наблюдениях они не повлияли на результат: АСБ
32
и других признаков стенозирующих поражений не обнаружено. В
двух случаях данные из-за артефактов не подлежали анализу, и
сканирование каротидной бифуркации пришлось повторить. В
одном случае глотательный артефакт на фоне АСБ в каротидной бифуркации не был замечен, и степень стеноза ВСА на
МСКТА по сравнению с протоколом последующей ангиопластики, оказалась завышенной на 28%. Артефакты от металла зубов
существенного влияния на результат не оказывают. Пульсовые:
волнистые и пилообразные артефакты на уровне дуги аорты наиболее проявляются при аортальных пороках и искажают изображения реконструкции устьев БЦА, но на аксиальных сканах эти
артефакты отсутствуют и на конечный результат измерения степени стеноза не влияют.
Сейчас в мире наблюдается гигантский скачок в производстве диагностических КТ систем. На современном этапе все
фирмы-производители выпускают 64-срезовые томографы, разрабатываются и проходят клинические испытания 128 и 256-срезовые. Появились принципиально новые мультиспиральные томографы: Dual Source CT с двумя одновременно работающими комплексами рентгентрубка-детекторы, время получения среза на
таких приборах составляет 0,083 с, в результате, уже стала реальностью неинвазивная скрининг-коронарография. При таком
временном разрешении пульсовые артефакты отсутствуют.
Представленная технология не требует столь высокого быстродействия, а пространственное разрешение у всех томографов сейчас одинаковое: 0,25 мм (ограничено только полем зрения – размерами исследуемого объекта при стандартной матрице 512 × 512 пикселов).
Подытоживая главные достоинства МСКТА БЦА, следует
повторить, что все исследование занимает до 35 с. МСКТА –
это универсальный метод с возможностью видеть изменения в
просвете сосуда, в атеросклеротической бляшке и в стенке артерии, выявлять изменения головного мозга, сопутствующую патологию окружающих органов и венозную дисфункцию за одно
исследование. Технология МСКТА БЦА обладает полной воспроизводимостью: программа сканирования есть стандартный набор
33
аксиальных срезов и все срезы записываются в память компьютера с последующей возможностью их ретроспективного анализа и трехмерной реконструкции, автоматизированного или ручного анализа выявленной патологии. МСКТА – это безопасность:
методика не дает осложнений, не провоцирует клаустрофобию и
не имеет ограничений по наличию металлических инородных тел
(а металл у ангиокардиологических больных – это искусственные клапаны, водители ритма, клипсы, скобки, швы и др.). Лучевая нагрузка при обследовании однократна и относительно клинической важности задачи предстоящей операции на здоровье
пациента не влияет.
Таким образом, представленная технология: многосрезовая
спиральная КТ ангиография брахиоцефальных артерий с болюсным внутривенным контрастированием не дает осложнений при
обследовании пациентов с ХНМК информативно и экономически превосходит УЗДС и МРА, позволяет определять показания
к хирургической коррекции недостаточности мозгового кровообращения на качественно новом уровне, и в большинстве случаев отказаться от инвазивной рентгеноконтрастной ангиографии.
Технология в течение трех лет прошла всестороннюю проверку
в ФГУ «Новосибирский НИИПК Росмедтехнологий», и клинический опыт доказал ее высокую эффективность.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.
2.
3.
4.
5.
Покровский А.В. Возможности современной сосудистой хирургии в
предупреждении ишемического инсульта. Актовая речь на Ученом
совете Института хирургии им. А.В. Вишневского АМН СССР. М.:
1990. 19 с.
Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. 328 с.
Савченко А.П. Атеросклероз брахиоцефальных артерий // сайт
Angiography.su 2007.
Derdeyn C.P. Conventional angiography remains an important tool for
measurement of carotid arterial stenosis // Radiology 2005. V. 235 P. 711–713.
Савельев В.С., Петросян Ю.С., Зингерман Л.С. и др. Ангиографическая
диагностика заболеваний аорты и её ветвей. М.: Медицина, 1975. 267 с.
34
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Bradac G.B., Oberson R. Angiography and computed tomography in
cerebro-vascular disease. New York, 1983.
Corman L.S. The preoperative patient with an asymptomatic cervical bruit
// Med. Clin. N. Am. 1979. V. 63. P. 1335–1340.
Агаджанова Л.П. Ультразвуковая диагностика заболеваний ветвей
дуги аорты и периферических сосудов. М.: Видар, 2000. 160 с.
Willinek W.A., Bayer T., Gieske J. et al. High spatial resolution contrastenhanced MR angiography of the supraaortic arteries using the
quadrature body coil at 3.0 T: A feasibility study // Eur. Radiol. 2007.
V. 17 (3). P. 618–625.
Norris J.W., Halliday A. Is ultrasound sufficient for vascular imaging prior
to carotid endarterectomy? // Stroke 2004. V.35. P. 370.
Ackerman R.H., Candia M.R. Identifying clinically relevant carotid
disease (Editional) // 1994. V. 25. № 1. P. 1–3.
Saba L., Caddeo G., Sanfilippo R. et al. CT and Ultrasound in the study
of ulcerated carotid plaque compared with surgical results: potentialities
and advantages of multidetector row CT angiography // Am. J.
Neuroradiol. 2007. V. 28. P. 1061–10663.
Lell M., Fellner C., Вaum U. et al. Evaluation of carotid artery stenosis
with multisection CT and MR Imaging: influence of imaging modality
and postprocessing // Am. J. Neuroradiol. 2007. V. 28. P. 104–110.
Терновой С.К., Синицын В.Е. Спиральная компьютерная и электронно-лучевая ангиография. М.: Видар, 1998. 144 с.
Bartlett E.S., Walters T.D., Symons S.P., Fox A.J. Quantification of Carotid
Stenosis on CT Angiography // Аm. J. Neuroradiol. 2006. V. 27 (1).
P. 13–19.
Berg M., Zhang Z., Ikonen A. et al. Multi-Detector Row CT Angiography
in the Assessment of Carotid Artery Disease in Symptomatic Patients:
Comparison with Rotational Angiography and Digital Subtraction
Angiography // Am. J. Neuroradiol. 2005. V. 26 (5). P. 1022–1034.
Randoux B., Marro B., Marsault C. et al. Carotid Artery Stenosis:
Competition between CT Angiography and MR Angiography // Am. J.
Neuroradiol. 2004. V. 25 (4). P. 663–664.
35
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АСБ
БЦА
ВСА
ГБ
КА
КАГ
КТ
КТА
КЭАЭ
МАГ
МР
МРА
МРТ
МСКТА
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
НСА
ОСА
РКА
РКП
УЗДС
УЗИ
ТИА
ТКДГ
ХНМК
ХПН
HU
ECST
NASCET
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
атеросклеротическая бляшка
брахиоцефальные артерии
внутренняя сонная артерия
гипертоническая болезнь
коэффициент адсорбции рентгеновских лучей
каротидография
компьютерная томография
компьютерно-томографическая ангиография
каротидная эндартерэктомия
магистральные артерии головы
магнитно-резонансный
магнитно-резонансная ангиография
магнитно-резонансная томография
многосрезовая спиральная компьютерно-томографическая ангиография
наружная сонная артерия
общая сонная артерия
рентгеноконтрастная ангиография
рентгеноконтрастные препараты
ультразвуковое дуплексное сканирование
ультразвуковое исследование
транзиторные ишемические атаки
транскраниальная допплерография
хроническая недостаточность мозгового кровообращения
хроническая почечная недостаточность
единица Хаунсфилда
Европейский каротидный трайл
Североамериканский трайл каротидной эндартерэктомии
Редактор Т. Ф. Чалкова
Оригинал-макет О. Н. Савватеева
Подписано в печать
2008 г. Формат 60×84 1 / 16 . Уч.-изд. л. 2,25. Тираж 100 экз.
Заказ №
Лицензия ЛР № 021285 от 6 мая 1998 г. Редакци онно-издательский центр НГУ
63 009 0, Нов оси бирск-90, ул. Пирогов а, 2.