адренергических сплетениях ганглиев межмышечного сплетения уменьшалось на 31 %, ак-

адренергических сплетениях ганглиев межмышечного сплетения уменьшалось на 31 %, активность АХЭ в нейронах снижалась на 18 %, СДГ на 24 %, а ЛДГ на 26 %.
Через 1–2 мес после окончания воздействия содержание КА оставалось на сниженном
уровне. Активность АХЭ и ферментов энергетического обмена в нейронах межмышечного
сплетения желудка не отличалась от контрольных показателей.
При сочетанном длительном (1 мес) действии солей свинца и кадмия через 1 сут после
окончания воздействия содержание КА в адренергических волокнах интрамурального сплетения достоверно уменьшалось на 40 %. Интенсивность флуоресценции в МИФК снижалась. Активность АХЭ и ферментов энергетического обмена в нейронах угнеталась на 16, 12
и 18 %, соответственно. Через 1 мес после окончания воздействия содержание КА в адренергических волокнах, МИФК и активность АХЭ была снижена. Активность ферментов
энергетического обмена не отличалась от контрольного уровня. Через 2 мес после окончания воздействия двух химических факторов содержание КА в адренергических структурах,
активность АХЭ, СДГ и ЛДГ в нейронах не отличались от контроля.
Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что раздельное или сочетанное хроническое действие химических факторов приводит к нарушению
баланса адренергических и холинергических медиаторов в интрамуральном нервном сплетении желудка, который важен для регуляции его эвакуаторной и секреторной функции.
Химический фактор на ранней стадии его воздействия не только нарушает баланс адренергических и холинергических медиаторов, но и значительно угнетает функциональную активность нейронов интрамурального сплетения.
Литература
1. Атчабаров Б.А., Тихонов Н.И., Волохова А.И., Шеремей Г.С. К патогенезу диэнцуфального синдрома при
свинцовой интоксикации. Актуальные вопросы нейропатологии; нейрохирургии и психиатрии.– АлмаАта.– 1979.– С. 75–76.
2. Харченко Т.И., Носова Л.И., Андреева С.В., Акуленко Н.М. Состояние органов и тканей при свинцовой
интоксикации в эксперименте на белых крысах. Морфология некоторых органов и тканей человека и млекопитающих. – Симферополь.– 1986.– С.174–179.
3. El-Badawi A., Schenk E. Histochemical methods and simultaneous demonstration of acetylcholinesterase and
norepinephrine in criostat sections // J. Histochem. and Cytochem.– 1967.– V.15, №10.–P.580–588.
4. Пирс Э. Гистохимия теоретическая и прикладная // М.: Иностр. литература. – 1962. – 962 с.
5. Итина Л.В. Рецепторная функция тонкой кишки. Мн.: Наука и техника. – 1972. – 205 с.
КОРРЕКЦИЯ МЕЛАТОНИНОМ ИЗМЕНЕНИЙ АКТИВНОСТИ
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ В ПЕЧЕНИ КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ
ПАТОЛОГИЕЙ ПЕЧЕНИ
С.И. Мохорева, О.В. Колоскова
Белорусский государственный университет, г. Минск, Беларусь
Одна из важнейших функций цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) – интеграция катаболизма белков, углеводов, липидов, так как в ходе метаболических превращений выше перечисленные вещества превращаются в ацетил-СоА либо в промежуточные соединения ЦТК.
Цикл лимонной кислоты играет важную роль в процессах переаминирования и дезаминирования, глюконеогенеза и липогенеза. Хотя ряд этих процессов протекает во многих тканях,
печень единственный орган, в котором идут все они без исключения. Поэтому очень серьезные последствия вызывает повреждение клеток данного органа.
Одним из самых распространенных заболеваний печени является холестаз – нарушение
секреции, синтеза и оттока желчи. Одна из причин холестаза – воздействие на печень токси97
ческих веществ (в том числе больших доз антибиотиков, промышленных ядов). К веществам, вызывающим поражения печени, относятся антибиотики тетрациклинового ряда. К
этой группе принадлежит доксициклин. Изменения, вызванные высокими дозами доксициклина ведут к развитию токсического внутрипеченочного холестаза. При холестазе происходят значительные изменения в митохондриях гепатоцитов, что не может не сказаться на активности ферментов цикла Кребса, в том числе и сукцинатдегидрогеназы (СДГ). От изменения активности СДГ страдает энергетический обмен, так как данный фермент является связующим звеном между ЦТК и дыхательной цепью. Он входит в состав комплекса II дыхательной цепи. В отличие от других ферментов СДГ передает отщепленные атомы водорода
непосредственно в дыхательную цепь.
Из выше сказанного следует, что сукцинатдегидрогеназа является жизненно важным
ферментом для организма. Поэтому восстановление нормальной активности СДГ, сниженной из-за воздействия гепатотропных токсинов, является важной задачей для медицины. В
настоящее время в медицинской практике в качестве корректоров токсического действия
различных веществ широко применяют вещества природного происхождения. В последнее
время внимание медиков и биохимиков привлекло вещество животного происхождения –
гормон эпифиза мелатонин. Это вещество способствует нормализации сна, является иммуномодулятором, замедляет процессы старения и т.д. Мелатонин является очень эффективным антиоксидантом, способным действовать в липидной и водной фазе.
Исследовалось корректирующее действие мелатонина на активность сукцинатдегидрогеназы печени крыс с экспериментальной гепатопатией, вызванной введением высоких доз
доксициклина.
При введении доксициклина для моделирования медикаментозного холестаза в печени
активность падала на 52 % по сравнению с интактными животными. Это можно объяснить
тем, что при длительном применении лекарства, а в данном случае крысам вводили доксициклин в течение пяти дней в расчете 500 мг/кг, возможно развитие гепатотоксического
действия, и, как следствие, холестаза.
Причиной ингибирующего действия доксициклина на активность СДГ являются желчные кислоты, которые при холестазе накапливаются в клетках печени – гепатоцитах и способны разрушать липидные мембраны клеток и субклеточные структуры. При этом желчные
кислоты ингибируют функции митохондрий, вызывая разобщение процессов окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, что приводит к снижению количества АТФ. Недостаток АТФ приводит к снижению активности оксидоредуктаз цикла Кребса. Так же обнаружено, что доксициклин способен связывать и окислять сульфгидрильные группы многих ферментов, что приводит к торможению их активности. В активном центре СДГ, имеются функционально важные для каталитической активности фермента сульфгидрильные
группы. Известно, что модификация этой группы приводит к полной потере каталитической
активности фермента. Вероятно, что этим и объясняется достоверное снижение активности
сукцинатдегидрогеназы в печени при введении доксициклина [1].
При введении мелатонина активность СДГ в печени возрастала на 60 %. Увеличение активности фермента под действием мелатонина можно связать с тем, что мелатонин обладает
антиоксидантным действием и замедляет процессы перекисного окисления липидов [2].
Следует отметить, что в литературе также имеются сведения о том, что мелатонин ускоряет утилизацию запасных углеводов печени [3]. Стимуляция катаболизма углеводов печени
приводит к увеличению ацетил-КоА, который необходим для протекания ЦТК. Увеличение
его концентрации ускоряет протекание цикла Кребса. Возможно, это одна из причин увеличения активности СДГ митохондрий печени при введении мелатонина.
При введении мелатонина и доксициклина активность сукцинатдегидрогеназы в митохондриальной фракции печени и мозга достоверно не отличалась от активности фермента у
98
интактных животных. Из этого следует, что мелатонин способен корректировать активность
СДГ, изменившуюся на фоне холестаза.
Литература
1.
2.
3.
Кривчик А.А., Висмонт Ф.И. Хронические поражения печени холестатической и токсической природы.
Мн., 2004.
Пашков А.Н., Попов С. С. и др. Состояние системы глутатиона и активность некоторых NADPHгенерирующих ферментов в печени крыс при действии мелатонина в норме и при токсическом гепатите //
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.– 2005.– Т.139, № 5.
Anisimov V.N. Melatonin as antioxidant, geroprotector and anticarcinogen // Biochimia and Biophysica acta.–
2006.– V.1757.– P.573–589.
ХЕЛАТИРУЮЩИЕ СВОЙСТВА РАСТИТЕЛЬНЫХ МЕЛАНИНОВ
М.С. Мунтян, Д.А. Новиков
Белорусский государственный университет, г. Минск, Беларусь
dm-novikov@mail.ru
Для Беларуси острой является не только проблема накопления в живых организмах
большого количества тяжелых металлов, но так же и накопление радиоактивных изотопов
этих металлов, связанное с аварией на ЧАЭС. В связи с этим, поиск природных соединений,
способных эффективно связываться с ионами тяжелых металлов и выводить их из организма, является весьма актуальным. Помимо этого, использование подобных соединений в качестве адсорбирующих компонентов в фильтрационных установках предприятий приведет к
улучшению экологической ситуации в Республике Беларусь и снижению риска возникновения заболеваний связанных с токсическим действием тяжелых металлов. Среди природных
биологически активных соединений, особое место отводится меланиновым пигментам [1, 2,
4, 5]. Целью данной работы было изучение хелатирующей способности меланиновых пигментов, выделенных из винограда, черного чая и семенных оболочек гречки.
В работе использовали меланины, выделенные из винограда, черного чая и семенных
оболочек гречки методом щелочной экстракцией. Полученные пигменты очищались диализом и гельфильтрацией, и лиофильно высушивались. Далее в работе использовались 0,1 %
раствор меланинов в 0,001М NaOH.
В результате проведенных исследований было установлено, что при титровании раствора меланина из чая ацетатом кадмия (табл. 1) разница между эквивалентными объемами
растворами меланина и контрольного раствора составила 20 мкл, что соответствует 0,1124
мг иона металла на 1 мг меланина.
Таблица 1
Способность меланинов из черного чая, винограда и гречихи
связывать ионы различных металлов
Ионы
металлов
Ацетат Cd
Ацетат Cu
Ацетат Pb
Ацетат Co
Ацетат Mn
Меланин чая
Vсвяз., мг
∆V, мкл
мет/мг меланина
20
0,1124
20
0,0636
30
0,3105
20
0,0589
20
0,0549
Меланин винограда
Vсвяз., мг
∆V, мкл
мет/мг меланина
30
0,1686
30
0,0954
20
0,207
20
0,0589
20
0,0549
99
Меланин гречихи
Vсвяз., мг
∆V, мкл
мет/мг меланина
20
0,1124
80
0,2544
40
0,414
20
0,0589
90
0,0549