ОБМЕН ЛИПИДОВ

ОБМЕН ЛИПИДОВ
ВОПРОСЫ
1. Классификация липидов. Характеристика отдельных групп, биологическая роль
нейтральных жиров.
2. Ресинтез жиров в кишечнике. Образование и метаболизм хиломикронов. Роль
липопротеинлипазы в метаболизме хиломикронов. Регуляция активности этого фермента.
3. Депонирование и мобилизация липидов. Роль гормончувствительной липазы. Регуляция
липидного обмена.
4. Переваривание липидов. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов.
5. Бета-окисление жирных кислот. Локализация процесса. Основные этапы.
Характеристика ферментов.
6. Бета окисление жирных кислот: реакции дегидрирования и характеристика
дегидрогеназ. Энергетический эффект окисления. Особенности бета-окисления
ненасыщенных жирных кислот.
7. Пути использования глицерина. Глицерин как субстрат окисления: дать схему
окисления до СО2 и воды. Энергетический эффект окисления глицерина..
8.Синтез насыщенных жирных кислот. Локализация процесса. Образование малонил-КоА
и его роль в процессе синтеза. Стадии синтеза жирных кислот: перенос ацетильного и
малонильного остатков, синтез ацетоацетила.
9.Строение синтетазы жирных кислот - пальмитоилсинтетазы. Стадии синтеза: реакции
восстановления и дегидратации промежуточного продукта, приводящие к образованию
бутирила.
Синтез собственных триглицеридов организма.
10. Синтез ацетоновых тел в печени.
11. Утилизация ацетоуксусной кислоты в тканях. Пути активации ацетоуксусной кислоты.
12. Избыточное образование ацетоновых тел. Роль дефицита углеводов в этом процессе.
Ацетонемия и ацетонурия.
13.Синтез холестерина в организме, регуляция процесса. Холестерин как источник
образования биологически активных соединений.
14. Синтез фосфатидов. Распад фосфатидов в тканях. Характеристика ферментов.
15.Липопротеины плазмы крови, строение и функции отдельных фракцй. Атерогенные и
антиатерогенные фракции липоппротеинов.
16. Образование и превращение ЛПОНП. Роль ЛПВП и липопротеинлипазы в
метаболизме ЛПОНП.
17. Образование и метаболизм ЛПНП. Роль в этом процессе ЛПОНП и ЛПВП.
18. Участие ЛПНП в транспорте холестерина к тканям. Рецепторы ЛПНП. Механизмы
ограничения избыточного накопления холестерина.
19.ЛПВП. Особенности строения и их роль в обмене холестерина. Фермент лецитинхолестерин-ацилтрансфераза (ЛХАТ).
20.Схема взаимосвязи углеводного и липидного обмена. Образование жиров из глюкозы..
21.Жидко-мозаичная структура мембран. Группы мембранных белков. Функции белков
мембран.
22. Участие липидов в построении мембран. Изменение физико-химических свойств
липидного компонента. Роль холестерина..
23.Виды транспорта молекул через мембрану.
ЗАДАЧИ.
Задача 1.
Студент за сутки расходует 3000 ккал (12570 кДж) энергии. Сколько граммов
углеводов и жиров должно содержаться в рационе питания для покрытия суточной
потребности в энергии, если считать, что 2/3 энергии обеспечивается за счет распада
углеводов? Какое количество АТФ образуется при этом, если учесть, что при окислении
углеводов и липидов 50% энергии затрачивается на синтез АТФ?
Задача 2.
Симптомы стеаторреи, характеризующейся избытком липидов в кале, могут быть
обусловлены двумя причинами: либо недостаточной секрецией желчных кислот, либо
отсутствием секрета поджелудочной железы. Почему эти причины приводят к появлению
липидов в кале? Как на основе анализа кала можно отличить, какая из этих двух причин
лежит в основе заболевания? Дайте объяснение.
Задача 3.
Пальмитиновая кислота, меченая 14С в положении 9, окисляется в условиях
нормальной работы цикла Кребса. В каком положении обнаружится метка: а) в ацетилКоА, б) в лимонной кислоте, в) в бутирил-КоА? Докажите уравнениями реакций.
Задача 4.
Родители обеспокоены излишним весом ребенка. Без рекомендаций врача они
резко уменьшили потребление углеводов, не изменив количества потребляемого жира и
увеличили содержание белка в рационе. Через несколько недель у ребенка ухудшилось
самочувствие, появилась рвота. Какие изменения в обмене возникли у ребенка? Какое
биохимическое исследование необходимо сделать? Какие изменения в рационе питания
необходимо было внести, чтобы избежать ошибок? Почему Вы так думаете?
Задача 5.
У мальчика 6 лет наблюдается быстрая утомляемость, неспособность к
выполнению физической работы. При биопсии клеток мышц обнаружили включение
триацилглицерина. При определении их количества их концентрация оказалась в
несколько раз больше, чем в норме, а концентрация карнитина в 5 раз меньше.Почему при
данном заболевании резко снижается способность выполнять длительную физическую
нагрузку.
Задача 6.
В результате 3-дневного полного голодания происходит существенное изменение
метаболизма. а) Как изменится концентрация жирных кислот в крови? Действие какого
гормона вызывает изменение их концентрации в крови в этих условиях? б) Нарисуйте
схему действия этого гормона на жировую клетку. в) Какой путь обмена жирных кислот синтез или распад- будет преобладать в печени в этих условиях? Напишите окислительновосстановительные реакции этого пути.
Задача 7.
В стационар поступил юноша 24 лет с симптомами ишемической болезни сердца в
результате атеросклероза. В ходе обследования обнаружилось, что у больного
липопротеины содержат малоактивный фермент лецитин-холестерол-ацилтрансферазу
(ЛХАТ).
а) Напишите реакцию, катализируемую ЛХАТ.
б) Какие фракции липопротеинов богаты ЛХАТ?
в) Почему недостаток ЛХАТ может привести к развитию атеросклероза?
Задача 8.
Объясните,почему β-окисление жирных кислот не происходит, если в клетке
начинается синтез жирных кислот. Почему синтез высших жирных кислот активируется с
увеличением поступления углеводов?