Байтяков, Дикова - Руководство к пр. занятиям по венерологии

Федеральное агентство по образованию
ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева»
В.В. БАЙТЯКОВ, О.В. ДИКОВА
РУКОВОДСТВО
К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ВЕНЕРОЛОГИИ
САРАНСК
ИЗДАТЕЛЬСТВО МОРДОВСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
2007
УДК 616.97(076)
ББК Р58
Б188
Рецензенты:
кафедра кожных и венерических болезней
Самарского государственного медицинского университета
(зав. кафедрой доктор медицинских наук профессор Е.В. Орлов);
доктор медицинских наук профессор Р.З. Закиев
Байтяков В.В., Дикова О.В.
Руководство к практическим занятиям по венерологии: Учеб. пособие . –
Саранск, 2007. – 125 с.
В руководстве освещены вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения наиболее актуальных инфекций, передаваемых половым путем – сифилиса, гонореи, мягкого шанкра, трихомониаза, урогенитального хламидиоза. Отдельный раздел посвящен поражению кожи и слизистых оболочек у
больных ВИЧ-инфекцией.
Предназначено для студентов IV-V курсов специальности «Лечебное дело».
Учебное издание
БАЙТЯКОВ Владимир Викторович
ДИКОВА Ольга Владимировна
РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ВЕНЕРОЛОГИИ
Учебное пособие
2
ВВЕДЕНИЕ
Инфекции, передающиеся половым путем, в настоящее время являются
самыми распространенными среди инфекционных болезней в мире. К венерическим болезням относят различные по этиологии и клиническим проявлениям
инфекционные заболевания, объединенные в одну группу по способу заражения – преимущественно половым путем. В настоящее время известно более 20
болезней, передача которых возможна половым путем: сифилис, гонорея, мягкий шанкр, венерический лимфогранулематоз, донованоз, трихомониаз, урогенитальный хламидиоз, микоплазмоз, ВИЧ-инфекция и др. Половым путем также передаются генитальный герпес, остроконечные кондиломы, лобковый педикулез, чесотка и другие инфекции.
Сифилис в настоящее время представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современной дерматовенерологии. Последнее десятилетие XX
века характеризовалось чрезвычайно высокой заболеваемостью этой инфекцией
в России и странах Восточной Европы. По данным ВОЗ, в течение года в мире
регистрируется около 330 миллионов новых случаев инфекций, передающихся
половым путем, из них примерно 12 миллионов случаев приходится на долю
сифилиса.
Весьма актуальными являются вопросы диагностики и лечения инфекций, передаваемых половым путем. В связи с постоянно растущим арсеналом
выбора лекарственных препаратов необходимо четко ориентироваться в показаниях их назначения.
Венерические болезни – одна из серьезных социальных и психологических проблем современного общества. В последние годы инфекции, передающиеся половым путем, приобрели особую актуальность, являясь серьезной
проблемой международной и национальной служб здравоохранения. Социальное значение их определяется большой распространенностью, тяжестью последствий для здоровья заболевших, опасностью для общества, влиянием на
воспроизводство потомства.
3
ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
ЦИКЛА «ВЕНЕРОЛОГИЯ»
Занятие №1
1. Классификация инфекций, передаваемых половым путем. Понятие о венерических заболеваниях.
2. Особенности обследования больного венерическим заболеванием.
3. Сифилис: этиопатогенез, общее течение, первичный период.
Самостоятельная работа «Урогенитальный микоплазмоз».
Занятие №2
1. Вторичный и третичный периоды сифилиса.
2. Висцеральный, скрытый сифилис. Нейросифилис. Поздние формы сифилиса.
Самостоятельная работа «Генитальный герпес».
Занятие №3
1. Врожденный сифилис.
2. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика сифилиса.
Самостоятельная работа «Цитомегаловирусная инфекция».
Занятие №4
1. Мягкий шанкр.
2. Гонорея.
3. Трихомониаз.
4. Урогенитальный хламидиоз.
5. ВИЧ-инфекция. Кожные проявления и поражения слизистой оболочки полости рта при ВИЧ-инфекции.
Самостоятельная работа «Бактериальный вагиноз».
Занятие №5
Семинарское занятие
Доклады по темам рефератов:
1. Урогенитальный микоплазмоз и уреаплазмоз.
2. Генитальный герпес.
3. Цитомегаловирусная инфекция.
4. Бактериальный вагиноз.
Компьютерный контроль знаний студентов
4
ЗАНЯТИЕ №1
Классификация инфекций, передаваемых половым путем.
Понятие о венерических заболеваниях.
Особенности обследования больного венерическим заболеванием.
Сифилис: этиопатогенез, общее течение, первичный период
Самостоятельная работа «Урогенитальный микоплазмоз»
Цели:
1. Получить современные представления о группе ИППП. Усвоить особенности обследования больного с подозрением на ИППП.
2. Изучить вопросы общей патологии сифилиса. Научиться диагностировать первичный период сифилиса.
Задачи:
1. Познакомиться с современной классификацией инфекций, передаваемых половым путем. Выявить общие черты у заболеваний этой группы.
2. Научиться собирать анамнез и проводить объективное обследование
пациентов с подозрением на ИППП.
3. Ознакомиться с индивидуальной и общественной профилактикой
ИППП.
4. Изучить этиологию, эпидемиологию, патогенез и общее течение сифилиса.
5. Изучить клиническую картину и дифференциальную диагностику первичного периода сифилиса.
Оснащение: таблицы; демонстрационная обучающая компьютерная программа
по венерологии; слайды, атлас; образцы бланков экстренного извещения и предупреждения венерического больного; истории болезни больных сифилисом;
образцы бланков лабораторных исследований на сифилис.
Вопросы для контроля базисных знаний:
1. Вспомнить основные разделы клинической истории болезни и порядок
сбора анамнеза.
2. Особенности строения и движения бледной трепонемы. Темнопольная
микроскопия.
3. Устойчивость бледной трепонемы в окружающей среде.
4. Понятие о нестерильном иммунитете, реинфекции и суперинфекции.
5. Первичные и вторичные морфологические элементы.
6. Клиническая картина простого герпеса, чесотки, шанкриформной пиодермии, язвенного туберкулеза кожи, раковой язвы.
Содержание:
1. Классификация ИППП. Общие черты заболеваний, передаваемых половым путем.
5
2. Особенности обследования больного с подозрением на ИППП. Понятие о конфронтации.
3. Общественная и индивидуальная профилактика половых инфекций.
4. Сифилис: определение, актуальность темы, краткая история сифилидологии.
5. Этиология и эпидемиология сифилиса.
6. Общее течение сифилиса.
7. Иммунитет при сифилисе. Понятие о реинфекции и суперинфекции
при сифилисе.
8. Понятие о злокачественном и обезглавленном сифилисе. Реакция Герксгеймера.
9. Современная классификация сифилиса.
10. Первичный сифилис: клинические проявления и дифференциальная
диагностика.
Классификация ИППП.
Общие черты заболеваний, передаваемых половым путем
Инфекции, передаваемые половым путем (ИППП) являются предметом изучения венерологии. Общепринятый еще несколько десятилетий назад
термин «венерические болезни» в настоящее время имеет, скорее, исторический характер. Классическими венерическими болезнями являются сифилис,
гонорея, мягкий шанкр (шанкроид, третья венерическая болезнь), венерический лимфогранулематоз (болезнь Никола-Фавра, четвертая венерическая болезнь) и донованоз (венерическая гранулема, пятая венерическая болезнь).
Развитие методов микробиологии и эпидемиологии в ХХ веке показало,
что половым путем может передаваться более двадцати заболеваний бактериальной, вирусной, грибковой, паразитарной природы. В 1982 году они были
объединены ВОЗ в одну группу.
Классификация ИППП (ВОЗ, 1982)
Бактериальной природы
1. Сифилис и другие трепонематозы (пинта, фрамбезия, беджель)
2. Гонорея
3. Мягкий шанкр
4. Венерический лимфогранулематоз
5. Донованоз
6. Урогенитальный хламидиоз
7. Урогенитальный микоплазмоз и уреаплазмоз
8. Гарднереллез (бактериальный вагиноз)*
9. Урогенитальный шигеллез гомосексуалистов
10. Сепсис новорожденных (вызванный стрептококком группы В)
Вирусной природы
1. Половой герпес
2. ВИЧ-инфекция
3. ЦМВ-инфекция
4. Остроконечные кондиломы и ларингеальный папилломатоз у детей
6
5. Контагиозный моллюск
6. Гепатиты В и С
Протозойной природы
1. Урогенитальный трихомониаз
2. Амебиаз, передаваемый половым путем (особенно у гомосексуалистов)
3. Лямблиоз, передаваемый половым путем (особенно у гомосексуалистов)
Грибковой природы
1. Урогенитальный кандидоз*
Паразитарной природы
1. Чесотка
2. Лобковый педикулез (фтириаз)
* Бактериальный вагиноз и урогенитальный кандидоз в соответствии с МКБ-10 не
относятся к ИППП, но они часто выявляются у пациентов с ИППП, некоторые
авторы считают их ИППП с низкой контагиозностью
ИППП – одна из серьезных социальных и психологических проблем современности. Социальная значимость ИППП определяется их большой распространенностью, тяжестью последствий для здоровья заболевших, влиянием на
воспроизводство потомства.
У заболеваний этой группы, помимо полового пути передачи, имеются
некоторые общие черты. Ими чаще страдают люди молодого и среднего (то
есть, сексуально-активного возраста), в последние годы среди больных ИППП
увеличилось количество подростков. Группами риска для всех ИППП являются
проститутки, гомосексуалисты, наркоманы, лица без определенного места жительства. Чаще венерическими болезнями страдают люди неработающие, ведущие аморальный образ жизни.
Для большинства возбудителей ИППП характерна низкая устойчивость в
окружающей среде, что говорит о небольшой вероятности бытового заражения.
Для всех инфекций, передаваемых преимущественно половым путем, не характерно формирование стойкого иммунитета, что свидетельствует о возможности
повторного заражения.
Особенности обследования больного с подозрением на ИППП.
Понятие о конфронтации
План обследования пациента с подозрением на ИППП включает в себя
сбор жалоб и анамнеза, клинический осмотр и лабораторные исследования. На
прием к венерологу пациент может явиться сам (в связи с наличием жалоб на
высыпания на коже, выделения из половых путей и т.п.). Человек может быть
вызван на прием патронажными службами КВД как половой партнер другого
лица. ИППП могут выявляться случайно – при обследовании доноров, беременных, плановых профилактических осмотрах и т.п.
При сборе анамнеза заболевания уточняется, как давно появились проявления болезни, было ли самолечение, как давно пациент последний раз получал
антибиотики, проходил стационарное лечение, был ли он донором.
При сборе эпидемиологического анамнеза у больного спрашивают о его
постоянных партнерах и случайных половых связях. Это необходимо для опре7
деления вероятных сроков заражения. Выявление и обследование половых
партнеров пациента позволяет провести конфронтацию. Конфронтация – использование данных обследования полового партнера для постановки диагноза
пациенту (например, при установлении диагноза мужу, принимаются во внимание данные обследования его жены).
Осмотр пациента производится в хорошо освещенном помещении. Осматриваются кожа, видимые слизистые, пальпируются лимфатические узлы.
Проводится забор материала из возможных очагов инфекции для лабораторного исследования. У мужчин с уретритами обязательно проведение двухстаканной пробы.
Значение лабораторной диагностики в венерологии трудно переоценить.
Установление окончательного диагноза большинства ИППП возможно только
по результатам лабораторного исследования. В диагностике половых инфекций
используются достижения современной микробиологии: микроскопический,
культуральный, серологический, вирусологический методы, ПЦР.
При работе с пациентом с подозрением на ИППП необходимо строго следовать правилам медицинской этики и деонтологии.
Общественная и индивидуальная профилактика половых инфекций
Общественная профилактика ИППП
А. Выявление, учет и лечение больных ИППП. Обследование их половых
и бытовых контактов.
Б. Составление экстренного извещения. Экстренное извещение составляется врачом, впервые выявившим ИППП. Анализ данных о заболеваемости
ИППП в регионе и стране в целом позволяет корректировать характер профилактических мероприятий.
В. Единые схемы лечения сифилиса и гонореи. Бесплатное лечение сифилиса.
Г. Обследование на ИППП декретированных групп населения (работники
детских, медицинских, пищевых учреждений, работники транспорта и т.п.).
Обследование при приеме на работу.
Д. Серологическое исследование на сифилис крови доноров, беременных
(2-3 раза), взрослых пациентов стационаров (любого профиля). Забор крови для
анализа на сифилис проводят до начала антибиотикотерапии
Е. Контроль излеченности при сифилисе и других ИППП.
Ж. Профилактика гонобленнореи в роддомах.
З. Профилактика ВИЧ-инфекции: серологическое исследование крови
доноров, иностранных граждан, въезжающих в РФ, больных другими ИППП,
ВИЧ-индикаторными заболеваниями и состояниями.
И. Санитарно-просветительная работа с населением.
Индивидуальная профилактика ИППП
А. Поведенческая.
Б. Барьерные методы (презерватив).
В. Внутривагинальные губки, крем, таблетки, свечи («Фарматекс», «Патентекс-Овал», «Гексикон») закладываются женщиной во влагалище перед по8
ловым контактом. Они обладают противозачаточным и антисептическим действием. Действующими веществами этих препаратов являются ноноксинол-9 и
хлоргексидина биглюконат.
Г. Индивидуальная обработка. Проводится после незащищенной случайной половой связи в специальных пунктах профилактики или самостоятельно.
Эффективность ее тем выше, чем меньше времени прошло с момента контакта
(желательно не более 2 часов). Для такой обработки используют препараты
«Гибитан» (хлоргексидина биглюконат), «Цидипол», «Мирамистин». Профилактику вирусных ИППП проводят с помощью аэрозоля «Эпиген Интим».
Порядок обработки: пациент должен помочиться. Затем руки, наружные
половые органы, промежность, внутренняя поверхность бедер тщательно моются теплой водой с мылом и протираются ватным тампоном, обильно смоченным одним из названных препаратов.
Далее мужчины с помощью глазной пипетки или капельницы, имеющейся на флаконе, вводят в наружное отверстие мочеиспускательного канала 1-2
мл «Мирамистина», «Гибитана» или «Цидипола». После этого следует зажать
наружное отверстие канала на 2-3 минуты. Выпустив излишки раствора, не
стоит мочиться в течение 2-3 часов.
Женщинам проводят спринцевание влагалища одним из этих препаратов
или раствором перманганата калия (1:6000) в количестве 150-200 мл, затем в
наружное отверстие мочеиспускательного канала вводят 1 мл «Мирамистина»,
«Гибитана», «Цидипола» или 2% нитрата серебра.
Завершается обработка, как у мужчин, так и у женщин сменой нижнего
белья, на котором могут находиться возбудители ИППП.
Сифилис: определение, актуальность темы,
краткая история сифилидологии
Сифилис – общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, с хроническим волнообразным течением и характерной периодизацией клинических симптомов, передающееся преимущественно половым путем, а
также по наследству.
Актуальность темы весьма высока. Сифилис может поражать все органы и ткани человека. Протекая без ярких клинических проявлений, часто не заметно для больного, заболевание может привести к развитию тяжелых поражений нервной и сердечно-сосудистой системы, патологии других органов и даже
– к гибели пациента. Внутриутробное инфицирование бледными трепонемами
(врожденный сифилис) способно вызвать необратимые поражения плода. Клинические проявления сифилиса весьма разнообразны, их часто трудно отличить
от проявлений других болезней («сифилис подобен обезьяне»).
Сифилис является не только медицинской, но и социальной и моральнопсихологической проблемой. Заболеваемость сифилисом в РФ в 1993-1997 гг.
приняла эпидемический характер, и в 1997 году ее показатель составил 277,3
случаев на 100 000 населения. Причинами ухудшения ситуации стали падение
нравов, экономическое расслоение общества, активная миграция населения, ослабление медицинского контроля.
9
В наши дни заболеваемость сифилисом несколько снизилась, но остается
весьма высокой (в 2004 г. в РФ заболеваемость сифилисом составила 79,2 случаев на 100 000 населения). В Республике Мордовия в 2004 г. зарегистрировано
705 случаев сифилиса (80,5 на 100 000 населения), в 2005 г. – 659 случаев (76,0
на 100 000 населения), в 2006 г. – 595 случаев (69,4 на 100 000 населения). В
последние годы отмечается неуклонный рост скрытых форм сифилиса.
Краткая история сифилидологии. Существуют три теории возникновения сифилиса: американская, европейская и африканская. Согласно первой, сифилис был завезен в Европу моряками Колумба из Америки, где аборигены некоторых племен занимались скотоложством с ламами, зараженными спирохетозом. В пользу этой теории свидетельствуют особенности пандемии сифилиса,
которая охватила Европу в конце XV-начале XVI вв. Заболевание возникло в
Испании и быстро распространилось по всему континенту. Болезнь протекала
тяжело, что бывает при «первой встрече» популяции с возбудителем.
Сторонники европейской теории происхождения сифилиса считают, что
он был известен в Европе с глубокой древности. По их мнению, в Библии, в работах великих ученых древности (Гиппократа, Галена, Цельса, Авиценны и др.)
описаны поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, сходные с сифилитическими. При археологических раскопках могильников в различных местах Европы в костных останках древних людей обнаружены гуммозные изменения.
Согласно африканской теории, возбудители сифилиса и тропических трепонематозов (фрамбезии, пинты и беджеля) имеют одного предшественника.
Возникновению половой передачи и появлению венерического сифилиса, по
этой теории, способствовало появление крупных поселений.
Эпидемия сифилиса в Европе в XVI в. привела к интенсивному изучению
заболевания. Подробное описание болезни было приведено в поэме итальянского врача и литератора Джироламо Фракасторо «Сифилис, или Французская
болезнь» (1530 г.). По имени героя поэмы пастуха Сифилуса, заболевание получило общепризнанное название. В тот же период появилось другое название
болезни – «lues», что в переводе с латинского означает «зараза» или «чума».
В дальнейшем венерология пошла по ошибочному пути: сифилис, гонорея, мягкий шанкр стали рассматриваться как единая венерическая болезнь
(унитарная теория). Невольным виновником заблуждения стал английский хирург Гюнтер, который привил себе в уретру и на головку полового члена отделяемое из уретры больного, страдавшего гонореей. Через несколько дней у него
появились признаки уретрита, а в последующем – проявления сифилиса. Вероятно, пациент, от которого была произведена прививка, страдал сифилисом
(шанкр уретры) и гонореей одновременно.
Учение унитаристов было окончательно опровергнуто основоположником современной сифилидологии французом Филиппом Рикором лишь в XIX
веке. Предложенная Рикором клиническая классификация сифилиса не утратила своего значения до настоящего времени. Большой вклад в изучение сифилиса внес ученик и зять Рикора – Фурнье.
Огромный прогресс сифилидологии произошел в начале XX века. В 1903
году И.И. Мечников и Ру произвели успешное заражение сифилисом шимпанзе.
10
В 1905 г. Гофман и Шаудин открыли возбудителя сифилиса – бледную трепонему. В 1906 г. Вассерман, Нейсер и Брук стали использовать реакцию связывания комплемента для диагностики сифилиса (реакция Вассермана).
В этот же период стали появляться эффективные методы лечения сифилиса. Применявшиеся ранее препараты ртути и йода были малоэффективны и
весьма токсичны. Группой ученых под руководством Эрлиха в 1909 г. был синтезирован и внедрен практику препарат мышьяка – сальварсан (препарат
№606), а в 1913 – неосальварсан. В 1921 г. в практику лечения больных сифилисом были введены препараты висмута, которые были еще более эффективны
и безопасны. В 1943 г. Махони, Арнольд и Харрис доказали высокую активность пенициллина при сифилисе. С тех пор более 60 лет препараты пенициллина – препараты выбора в лечении сифилиса.
Сифилис в России появился на рубеже XV-XVI вв. Весомый вклад в изучение сифилиса внесли основоположники отечественной медицины Н.И. Пирогов, М.Я. Мудров, Г.А. Захарьин, С.П. Боткин и др. Основоположником отечественной венерологии по праву считается профессор Медико-хирургической
академии Вениамин Михайлович Тарновский (1837-1906). В.М. Тарновский
был автором многочисленных работ по гонорее и сифилису, первых русских
учебников по венерическим болезням. Он создал крупную школу венерологов и
первое в Европе «Сифилидологическое и дерматологическое общество». Благодаря ему венерические болезни впервые были выделены из хирургической клиники в самостоятельную дисциплину.
Большой вклад в развитие учения о сифилисе внесли отечественные ученые: Т.П. Павлов, А.И. Поспелов, Н.А Черногубов, П.В. Никольский, А.Г. Полотебнов, И.И. Австидийский, О.В. Петерсен, М.В. Милич и многие другие.
Этиология и эпидемиология сифилиса
Этиология. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (бледная спирохета) – Treponema pallidum – микроорганизм спиралевидной формы длиной 714 мкм и толщиной 0,2-0,5 мкм с равномерными завитками, высота которых по
направлению к концам трепонемы несколько уменьшается. Число завитков во
время движения бледной трепонемы может меняться (в среднем их 8-14).
При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что бледная трепонема снаружи покрыта чехлом, под которым находится клеточная
стенка и цитоплазматическая мембрана. Клеточная стенка и цитоплазматическая мембрана имеют трехслойное строение.
Бледная трепонема очень подвижна. Она совершает четыре основных вида движений: поступательное, ротаторное (вращательное), сгибательное (маятникообразное) и волнообразное. Так как бледная спирохета плохо окрашивается (за что и получила свое название) и весьма подвижна, ее выявление всегда
проводят в нефиксированных препаратах в условиях «темного поля».
Особенности строения и движения микроба имеют большое практическое
значение, так как позволяют отличить бледную трепонему от спирохетсапрофитов (Sp. refringens встречается на слизистых половых органов; Sp. buccalis и Sp. dentinum – в полости рта). Возбудитель сифилиса представляет собой
11
тонкую спираль с равномерными нежными завитками, спираль спирохетсапрофитов более толстая, напоминает веретено или «зубья пилы». Движения
бледной спирохеты плавные («движется с чувством собственного достоинства»,
«плывет» в темном поле микроскопа), для сапрофитов характерны быстрые сгибательные движения.
Бледная трепонема размножается путем поперечного деления (не исключен половой путь размножения) и может существовать в 3 формах: спиралевидной, цистной и L-форме. Считается, что классическое течение сифилиса
обусловлено наличием спиралевидной формы возбудителя. В цисту и L-форму
бледная трепонема переходит в неблагоприятных для нее условиях (формы
выживания). Цисты обладают слабыми антигенными свойствами, а L-формы
практически неиммуногенны. При снижении иммунных резервов организма
больного формы сохранения могут реверсировать в спиралевидную форму и
вызвать активные проявления болезни.
Бледная трепонема малоустойчива в окружающей среде и не растет на
обычных питательных средах. На предметах она сохраняет свою заразительность до высыхания.
Оптимальными условиями для существования бледной трепонемы считаются условия лимфатической жидкости, то есть температура около 36,7-37 ºС
при низком уровне кислорода. Условия в артериальной и венозной крови являются для этого факультативного анаэроба малоблагоприятными: в крови бледная трепонем появляется лишь в периоды наиболее бурных клинических проявлений сифилиса (конец первичного – вторичный период сифилиса).
Микроб плохо выносит высокие температуры: при 41 °С бледная трепонема гибнет через 36 ч, при 60 °С – через 5-20 мин, при 100 ºС – мгновенно. Несравненно лучше бледная трепонема переносит низкие температуры. Труп
больного сифилисом при хранении в холодильнике остается заразными в течение многих суток.
Бледная трепонема весьма чувствительна к большинству антисептиков, ее
мгновенную гибель вызывают 0,05% хлоргексидин (гибитан), 1-2% фенол, 70%
и выше этиловый спирт (в 40% спирте бледные трепонемы подвижны в течение
10-20 мин), быстро гибнет микроб в пене хозяйственного мыла, даже слабых
растворах кислот и щелочей. Не влияет существенно на трепонему раствор
перманганата калия (даже в концентрации 1:1000).
Эпидемиология. Пути передачи сифилиса:
– прямой половой (в том числе, при оральных и анальных половых контактах) – основной путь передачи сифилиса. Риск заражения сифилисом при
половом контакте с больным в среднем составляет 45%;
– прямой неполовой (при поцелуях, укусах, кормлении грудью). Описаны
случаи профессионального прямого контактного заражения медиков;
– непрямой (контактно-бытовой). Встречается редко. Обычно передача
сифилиса происходит через предметы, контактирующие со слизистой рта –
ложки, кружки, стаканы, зубные щетки, курительные трубки, сигареты и т. п.
– трансфузионный – донору от реципиента через кровь. В настоящее время встречается редко, так как вся донорская кровь на станциях переливания
12
крови подвергается тщательной проверке, препараты крови выдерживаются в
определенном температурном режиме, что губительно для бледной трепонемы,
да и находится возбудитель сифилиса в крови только в некоторые периоды болезни (см выше);
– трансплацентарный. Приводит к развитию врожденного сифилиса. Механизмы трансплацентарной передачи приведены на стр. 58.
Источником заражения является больной сифилисом человек. Животные в естественных условиях сифилисом не болеют. Теоретически заразными
являются все формы и стадии сифилиса, однако, реальную опасность заражения
представляют больные с первичным, вторичным приобретенным и ранним
врожденным сифилисом с активными проявлениями сифилиса на коже и слизистых оболочках. Особенно заразны такие проявления сифилиса, как эрозивный
или язвенный твердый шанкр, эрозированные папулы на коже и слизистой рта,
в которых обычно обнаруживают большое количество бледных трепонем.
Заразными являются следующие биологические жидкости: слюна, грудное молоко, сперма, цервикальный и вагинальный секреты. Не заразны пот и
моча больного.
Условиями заражения сифилисом является наличие всего нескольких
вирулентных бледных трепонем и нарушение целостности покрова эпидермиса
или эпителия слизистых оболочек (наличие «входных ворот»). Также имеет
значение и состояние защитных сил макроорганизма.
Общее течение сифилиса
По мнению выдающегося отечественного венеролога М.В. Милича
(1972), при состоявшемся инфицировании возможно три варианта течения
приобретенного сифилиса:
1. Классическое течение заболевания по периодам.
2. Длительное бессимптомное течение патологии.
3. Может произойти самоизлечение.
Подобные выводы были сделаны на основании нескольких опытов с добровольным отказом от лечения (больные не получали должного лечения и были
обследованы десятилетия спустя). У разных авторов были получены сходные
результаты: у 40% нелеченных больных сифилисом были выявлены поздние
проявления заболевания, еще у 30% – только положительные серологические
реакции крови. У оставшихся 30% ни клинических, ни лабораторных данных за
сифилис выявлено не было (вероятно, произошло самоизлечение).
Следует понимать, что у больного сифилисом классическое течение сифилиса может смениться бессимптомным, возможна обратная ситуация, когда
после длительного бессимптомного течения возникают поздние проявления
сифилиса. На любом этапе болезни также возможно самоизлечение.
Классический вариант течения сифилиса описан Рикором еще в 30-е
годы XIX века. Подобное течение сифилиса продолжается у нелеченных больных годы и десятилетия и отличается волнообразностью, обусловленной сменой активных проявлений болезни периодами скрытого состояния различной
длительности и постепенным, последовательным изменением клинического и
13
патогистологического вида поражений, принимающих по мере развития заболевания все более тяжелый характер. Выделяют 4 периода сифилиса: инкубационный, первичный, вторичный, третичный.
Самыми частыми клиническими проявлениями сифилиса служат высыпания на коже и слизистых оболочках (сифилиды). Периоды сифилиса отличаются друг от друга набором сифилидов.
Инкубационный период начинается с момента заражения и заканчивается появлением твердого шанкра (первичный аффект). При сифилисе он равен
в среднем 28-35 дней (4-5 недель). Иногда он сокращается до 10-15 дней – при
массивном инфицировании (возникают множественные или биполярные шанкры), а также при повторных заражениях сифилисом (суперинфекции). Чаще
наблюдается удлинение инкубационного периода до 3-5 месяцев – при лечении
малыми дозами антибиотиков по поводу интеркуррентных заболеваний (например, гонореи), при наличии в организме очагов различных инфекций.
У людей с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, у алкоголиков,
наркоманов, больных туберкулезом, анемией, ВИЧ-инфекцией возможно как
укорочение (чаще), так и удлинение инкубационного периода (имеет значение
степень угнетения иммунитета).
Бледная спирохета с момента проникновения в организм человека быстро
распространяется по лимфатической системе, а иногда и по периневральным
пространствам: уже через 5 мин она преодолевает лимфатический барьер и достигает просвета капилляров; через 30 мин – достигает периневральных пространств; через 9 часов – нервных волокон.
Первичный период сифилиса продолжается от появления твердого
шанкра до возникновения генерализованных сыпей вторичного периода (6-8
недель). Возникающий на месте внедрения возбудителя твердый шанкр – единственный сифилид первичного периода – сопровождается регионарным лимфаденитом и лимфангиитом, который в конце периода переходит в специфический полиаденит. В зависимости от позитивности КСР (классических серологических реакций) – реакции микропреципитации и реакции Вассермана – выделяют первичный серонегативный и первичный серопозитивный периоды.
Вторичный период сифилиса (от первого генерализованного высыпания
до появления третичных сифилидов – бугорков и гумм) длится до 5 лет, характеризуется волнообразным течением, обилием и разнообразием клинических
симптомов. Основные проявления представлены сифилидами: пятнистым, папулезным, пустулезным, пигментным и облысением. Первое генерализованное
высыпание бывает наиболее ярким и обильным (вторичный свежий сифилис).
Сыпь держится несколько недель (реже месяцев), затем спонтанно исчезает.
Повторные эпизоды высыпаний (вторичный рецидивный сифилис) чередуются
с периодами полного отсутствия проявлений (вторичный латентный сифилис).
Третичный период сифилиса начинается через 3-5 лет от момента заражения и при отсутствии лечения длится до конца жизни больного. Его проявления отличаются наибольшей тяжестью, приводят к неизгладимому обезображиванию внешности, инвалидизации и в 10% случаев к смерти. Для третичного
сифилиса, как и для вторичного, характерно волнообразное течение с чередова14
нием активных проявлений (третичный активный или манифестный сифилис) и
длительных латентных состояний (третичный скрытый сифилис). Сифилиды
третичного периода представлены бугорками и узлами (гуммы), которые с точки зрения патологической анатомии являются инфекционными гранулемами.
Иммунитет при сифилисе.
Понятие о реинфекции и суперинфекции при сифилисе
Врожденного иммунитета к сифилису не существует, однако некоторые
авторы допускают возможность индивидуальной невосприимчивости к заражению сифилисом.
Течение сифилиса по периодам отражает происходящие в организме
больного изменения реактивности макроорганизма по отношению к бледной
трепонеме. При сифилитической инфекции в организме больного развивается
так называемый нестерильный (инфекционный) иммунитет. Он возникает
как ответная реакция организма на бледную трепонему и существует до тех
пор, пока в организме имеется возбудитель.
Фагоцитоз при сифилисе чаще имеет незавершенный характер с сохранением жизнеспособности возбудителя (эндоцитобиоз). Клеточный иммунитет
угнетен. Рано наступает активизация гуморального иммунитета (в начале заболевания обнаруживаются антитела классов IgM и IgA, позднее – IgG). Нестерильный иммунитет при сифилисе сопровождается инфекционной аллергией
(особенно выражена в третичном периоде заболевания).
Приобретенного иммунитета к сифилису не возникает (человек, вылечившийся от сифилиса, может снова заразиться им). Реинфекция – повторное
заражение санированного от бледных трепонем организма. Диагноз реинфекции при сифилисе подтверждают следующие факторы: достоверность первого
заражения, полноценность полученного лечения, негативация серологических
реакций при клинико-серологическом контроле, наличие нового источника заражения, новая локализация твердого шанкра, обнаружение бледной трепонемы
на поверхности сифилидов.
Инфекционный иммунитет характеризуется резистентностью (невосприимчивостью) к новому заражению сифилисом до тех пор, пока в организме находится возбудитель болезни. Однако в те относительно небольшие промежутки, когда напряженность иммунитета не достигла еще значительного уровня
или уже резко понизилась, заражение новыми трепонемами извне возможно и
называется суперинфекцией. Таким образом, суперинфекция – повторное заражение не излеченного больного. Подобная ситуация возможна в инкубационном периоде и в первые 10 дней первичного периода (иммунитет только формируется), в третичном периоде при большой длительности болезни (иммунитет уже ослаб).
Понятие о злокачественном и обезглавленном сифилисе.
Реакция Герксгеймера
Злокачественное течение сифилиса отмечается у ослабленных истощенных больных с пониженной реактивностью – у больных туберкулезом, тя15
желым сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, алкоголиков, наркоманов. Сифилис у таких больных протекает тяжело, с общими явлениями. Продолжительность периодов сокращается. Часто отмечаются осложнения твердого шанкра
(гангренизация, фагеденизм), во вторичном периоде развиваются пустулезные
сифилиды, алопеция, лейкодерма, серологические реакции могут быть отрицательными, развиваются проявления третичного периода. Поражения нервной
системы и внутренних органов носят тяжелый прогрессирующий характер.
Обезглавленный сифилис («сифилис без твердого шанкра») развивается, если возбудитель сразу проник глубоко в ткани или попал в сосуд (например, при глубоком порезе или при гемотрансфузии). Первичный период отсутствует и заболевание начинается после инкубационного периода в 2-2,5 месяца
сразу с проявлений вторичного периода.
Реакция Герксгеймера (реакция Герксгеймера-Яриша-Лукашевича, реакция «обострения» или «воспламенения») – проявляется резким повышением
температуры тела, усилением яркости высыпаний на коже, общим недомоганием у больных ранними формами сифилиса (первичный, вторичный, ранний
скрытый, ранний врожденный сифилис) при начале курса лечения трепонемоцидными антибиотиками. Реакция обусловлена интоксикацией вследствие одновременного быстрого разрушения большого количества бледных трепонем.
Реакция длится несколько часов, не требует коррекции лечения и подтверждает
правильность постановки диагноза «сифилис».
Современная классификация сифилиса
Традиционная отечественная классификация сифилиса (основанная на
классификации Рикора) выглядит следующим образом:
1. Первичный серонегативный сифилис (syphilis I seronegativa)
2. Первичный серопозитивный сифилис (syphilis I seropositiva)
3. Первичный скрытый сифилис (syphilis I latens) (выставляется больным начавшим, но не завершившим лечение в первичном периоде болезни при отсутствии у
них в дальнейшем клинических проявлений)
4. Вторичный свежий сифилис (syphilis II recens)
5. Вторичный рецидивный сифилис (syphilis II recidiva)
6. Вторичный скрытый сифилис (syphilis II latens)
7. Третичный активный сифилис (syphilis III activa)
8. Третичный скрытый сифилис (syphilis III latens)
9. Ранний скрытый сифилис (syphilis latens praecox) (до 2 лет с момента заражения)
10. Поздний скрытый сифилис (syphilis latens tarda) (более 2 лет с момента заражения).
11. Ранний врожденный сифилис (syphilis congenita praecox) (до 4 лет)
а) сифилис грудного возраста (до 1 года)
б) сифилис раннего детского возраста (от 1 до 4 лет)
12. Поздний врожденный сифилис (syphilis congenita tarda) (более 4 лет)
13. Скрытый врожденный сифилис (syphilis congenita latens)
16
14. Сифилис нервной системы ранний (neurosyphilis praecox) (давность инфекции до 5 лет)
15. Сифилис нервной системы поздний (neurosyphilis tarda) (давность инфекции свыше 5 лет)
16. Спинная сухотка (tabes dorsalis)
17. Прогрессивный паралич (paralysis progressiva)
18. Висцеральный сифилис (syphilis visceralis)
19. Неуточненный сифилис
Классификация сифилиса (по МКБ)
I. Сифилис приобретенный
(syphilis aquisita)
1. Манифестный (activa)
– ранний (praecox, до 5 лет) –
заразный;
– поздний (tarda, 5 лет и более) –
незаразный.
2. Скрытый (latens)
– ранний (до 2 лет) – заразный;
– поздний (2 года и более) –
незаразный.
II. Сифилис врожденный
(syphilis congenita)
1. Манифестный (activa)
– ранний (praecox, до 2 лет) –
заразный;
– поздний (tarda, 2 года и более) –
незаразный.
2. Скрытый (latens)
– ранний (до 2 лет) – заразный;
– поздний (2 года и более) –
незаразный.
Первичный сифилис: клинические проявления и
дифференциальная диагностика
Общая характеристика. Первичный период сифилиса начинается после
инкубационного периода (28-35 дней) с появления твердого шанкра и продолжается в течение 6-8 недель. Заканчивается первичный сифилис появлением генерализованных сыпей вторичного периода. Клинические проявления первичного сифилиса представлены тремя симптомами: твердый шанкр, регионарный
лимфаденит и регионарный лимфангиит (лимфангит). Твердый шанкр (ulcus durum, первичная сифилома) – эрозия или язва на месте внедрения бледной трепонемы в организм – единственный сифилид первичного периода.
Первичный период сифилиса делится на серонегативный и серопозитивный. При серонегативном – результаты классических серологических реакций крови (реакция микропреципитации и реакция Вассермана) отрицательны,
он длится 3-4 недели, затем наступает серопозитивный, когда реакции становятся положительными.
В конце первичного периода иногда наблюдаются общие расстройства
гриппоподобного характера: головные боли, боли в костях и суставах (особенно
по ночам), бессонница, раздражительность, общая слабость, повышение температуры тела (иногда до 39-40 Сº). Причина подобных проявлений – массовая
гематогенная диссеминация возбудителей, в огромном количестве размножающихся в лимфоидной ткани (своеобразный трепонемный сепсис). В крови развивается нерезкая гипохромная анемия, лейкоцитоз, возможно повышение СОЭ
(до 30-60 мм/ч).
17
Типичный твердый шанкр и его разновидности. Первоначально на
месте внедрения в организм бледной трепонемы появляется небольшое красноватое пятно или папула. В течение нескольких дней этот элемент увеличивается
до размера горошины, одновременно в его основании выявляется плотный
склеротический инфильтрат (первичный склероз). В центральной части элемента происходит поверхностный некроз и в зависимости от его глубины образуется первичная эрозия или язва, носящая название твердого шанкра.
Классический твердый шанкр представляет собой одиночную эрозию или
язву правильной округой или овальной формы от 0,5 до 1 см в диаметре. Края
элементов ровные, пологие, слегка возвышающиеся над здоровой кожей. Дно –
гладкое блюдцеобразное блестящее («лакированное») мясо-красного цвета со
скудным серозным отделяемым. При пальпации в основании элемента определяется инфильтрат (в форме тонкой пластинки или массивного уплотнения, напоминающего по плотности хрящ ушной раковины). Болезненности при пальпации нет (бледная трепонема выделяет токсин с анестетическим действием,
поэтому сифилитические высыпания почти всегда безболезненны).
Наряду с описанной классической формой твердого шанкра встречаются
различные отклонения в одном или нескольких из его признаков, что создает
довольно многочисленные клинические разновидности типичной (в виде
эрозии или язвы) первичной сифиломы:
по количеству шанкров:
– множественные твердые шанкры могут являться результатом одновременного проникновения инфекции через несколько входных ворот (шанкрыблизнецы) или быть результатом суперинфекции (последовательные шанкры);
по размерам:
– гигантские твердые шанкры (размером до 40-50 мм) обычно располагаются
на местах с обильной подкожной жировой клетчаткой: в области лобка, живота.
Могут напоминать фурункул, карбункул, эктиму;
– карликовый твердый шанкр отличается крайне малыми размерами (1-3
мм), однако под увеличительным стеклом обнаруживают все характерные признаки первичной сифиломы;
по характеру поверхности:
– корковый твердый шанкр – поверхность покрыта коркой, наблюдается на
местах, где легко происходит высыхание отделяемого: лицо, губы, ствол полового члена и т.п. Может напоминать простой герпес, пиодермию;
– ожоговый (комбустиформный) шанкр напоминает ожог: дно зернистое синюшно-красного цвета, эрозия обладает периферическим ростом;
– на дне петехиального твердого шанкра отмечаются точечные кровоизлияния;
– центральная зона кокардного твердого шанкра серого цвета вследствие коагуляции белков (цвет «испорченного сала»), периферия – мясо-красного цвета;
– гипертрофический твердый шанкр – полушаровидное образование диаметром до 2-3 см в форме шляпки гриба с локализацией на губах;
18
по форме:
– щелевидные шанкры (в виде трещины) локализуются обычно в в углах рта,
в межпальцевых складках, в области заднего прохода;
по наличию субъективных ощущений:
– твердые шанкры, располагающиеся у наружного отверстия уретры, в складках заднего прохода и на миндалинах могут сопровождаться выраженной болезненностью;
по наличию уплотнения в основании:
– эрозивный шанкр Фольмана не имеет в основании четкого уплотнения,
обычно локализуется на головке полового члена.
Локализация твердого шанкра зависит от пути заражения данного
больного сифилисом. По расположению твердые шанкры делят на генитальные,
экстрагенитальные и биполярные.
Генитальные твердые шанкры локализуются у мужчин на внутреннем
листке крайней плоти, в области венечной борозды, на головке и стволе полового члена, реже – на коже мошонки, в области наружного отверстия уретры и
в ладьевидной ямке. У женщин шанкры локализуются – на больших и малых
половых губах, клиторе и в области задней спайки. Высокая кислотность влагалищного содержимого (рН 3,5-4,5) объясняет редкость локализации твердых
шанкров на шейке матки и стенках влагалища. Цервикальные твердые шанкры
отмечаются у 12% больных женщин и представляют собой резко очерченную
эрозию кольцевидной или полулунной формы с блестящей красной поверхностью.
Экстрагенитальные шанкры могут располагаться на любом участке
кожного покрова и слизистых оболочек, но чаще всего локализуются на лобке,
внутренней поверхности бедер, в перианальной области или поражают слизистую оболочку рта (губы, десны, язык, мягкое небо, миндалины). Другие локализации твердого шанкра (пальцы рук, молочные железы) встречаются редко.
Когда у одного больного одновременно имеются шанкры двух разных
локализаций, говорят о биполярных твердых шанкрах.
К атипичным твердым шанкрам (не являются ни язвой, ни эрозией)
относят индуративный отек, шанкр-амигдалит и шанкр-панариций.
Индуративный отек представляет собой ограниченный лимфостаз и локализуется обычно в области больших половых губ, мошонки и крайней плоти,
то есть в местах, богатых лимфатическими сосудами. Пораженный участок
увеличивается в 2-3 раза, становится плотным, кожа приобретает застойную
синюшную окраску или сохраняет нормальный цвет. При надавливании на кожу в области отека углубления не образуется. Характерны отсутствие островоспалительных явлений, безболезненность поражения и общее хорошее состояние, что отличает индуративный отек от процессов типа бартолинита или
воспалительного фимоза. Индуративный отек медленно разрешается, несмотря
на проводимую терапию.
Для шанкра-амигдалита характерно резкое, обычно одностороннее увеличение небной миндалины без дефекта на ее поверхности. Миндалина плотная, островоспалительные явления отсутствуют. По патогенезу шанкр19
амигдалит весьма схож с индуративным отеком. В отличие от банальной ангины и паратонзиллярного абсцесса, отсутствует болезненность, ухудшение самочувствия, повышение температуры. Типичный (эрозивный или язвенный)
твердый шанкр на небной миндалине не является шанкром-амигдалитом.
Шанкр-панариций – наиболее атипичный из всех шанкров – локализуется на пальцах рук (чаще – на I-III пальцах правой кисти) и по клинической
картине очень напоминает банальный панариций стрептококковой этиологии.
Отмечается булавовидное вздутие концевой фаланги, где на фоне синюшно-красной отечной кожи располагается глубокая язва с неровными, нависающими краями и гнойно-некротическим налетом. Шанкр-панариций сопровождается резкими, «стреляющими» болями. Шанкр-панариций наблюдается преимущественно у медицинского персонала (лаборанты, врачи-гинекологи, хирурги, стоматологи, дерматовенерологи, патологоанатомы и др.).
Диагноз шанкра-панариция всегда сложен. Часто он ставится только при
появлении высыпаний вторичного периода или после выявления положительных серологических реакций крови на сифилис (обследование при подготовке к
операции по вскрытию). Типичный (эрозивный или язвенный) твердый шанкр
на пальце неверно называть шанкром-панарицием.
Лимфаденит и лимфангоит при первичном сифилисе. Второй признак
первичного периода сифилиса – регионарный лимфаденит – представляет собой увеличение и уплотнение близлежащих к твердому шанкру лимфатических
узлов. Он возникает на 7-10 день после появления шанкра. Лимфатические узлы при сифилисе не спаяны между собой и с окружающими тканями, имеют
плотно-эластическую консистенцию (это объясняет другое название – склераденит), достигают размеров крупной фасоли или даже сливы, легко смещаются
и безболезненны при пальпации. Кожа над ними не изменена. Характерно увеличение не одного, а нескольких узлов, причем узел, ближайший к твердому
шанкру, крупнее других.
Третий признак первичного периода сифилиса – лимфангиит – выявляется не всегда. Поражается лимфатический сосуд на протяжении от шанкра до
близлежащих лимфатических узлов. Признаки пораженного лимфатического
сосуда: увеличен, подвижен, безболезненный, кожа над ним не изменена.
В конце первичного периода сифилиса может наблюдаться увеличение
шейных, локтевых, затылочных, подмышечных лимфатических узлов, то есть,
формируется полиаденит, который может наблюдаться в течение нескольких
месяцев, медленно разрешаясь.
Осложнения твердого шанкра. Присоединение вторичной инфекции
(стафилококк, стрептококк, анаэробная флора и др.), приводит к развитию воспалительных осложнений твердого шанкра. В окружности сифиломы появляются гиперемия и отечность, дно ее покрывается слизисто-гнойным отделяемым. Бледную трепонему с осложненного шанкра обычно не находят.
У женщин с генитальными твердыми шанкрами присоединение вторичной инфекции приводит к возникновению вульвита и вульвовагинита. Разнообразнее осложнения генитальных твердых шанкров у мужчин.
20
Баланит – воспаление кожи головки полового члена. Она становится
отечной, гиперемированной с очагами мацерации, покрытыми серозно-гнойным отделяемым. При переходе воспалительного процесса на внутренний листок крайней плоти развивается баланопостит, характеризующийся болезненностью, обильным серозно-гнойным экссудатом на поверхности воспаленных
эрозированных участков головки полового члена и крайней плоти. Развитию
баланита и баланопостита способствует несоблюдение правил личной гигиены.
Нарастающие явления баланопостита могут привести к развитию фимоза.
При фимозе крайняя плоть воспалена, отечна, болезненна, препуциальное кольцо сужено, что делает невозможным открытие головки полового члена.
При парафимозе, наоборот, отечная крайняя плоть удавкой охватывает ствол
полового члена, препятствуя закрытию головки. При несвоевременном вправлении возникающее в головке полового члена нарушение крово- и лимфообращения может привести к омертвению ее тканей.
При злокачественном течении сифилиса возможны такие тяжелые осложнения первичной сифиломы, как гангренизация и фагеденизм. При гангренизации твердый шанкр, из-за внедрения анаэробной флоры, подвергается некротическому распаду с образованием грязно-серого или черного струпа, после отторжения которого образуются глубокие язвы.
Фагеденизация характеризуется повторными вспышками гангренизации
и распространением язвенного процесса вширь и вглубь от первичной сифиломы. Возможно развитие серьезных кровотечений и даже самоампутация части
или даже всего полового члена.
Дифференциальный диагноз твердого шанкра проводится с более чем
двумя десятками эрозивно-язвенных дерматозов инфекционной, опухолевой,
сосудистой этиологии. Приведем дифференциальный диагноз с несколькими
заболеваниями, имеющими наибольшее значение.
Дифференциальный диагноз с мягким шанкром приведен в табл. 7.
Генитальный герпес отличается от твердого шанкра рецидивирующим
течением, наличием сгруппированных пузырьков на отечном, гиперемированном фоне. Вскрываясь, они образуют эрозивные участки с микрополициклическими очертаниями. Высыпания сопровождаются чувством жжения и зуда. При
пальпации отмечается болезненность и отсутствие уплотнения в основании.
Лабораторно герпетический характер высыпаний можно подтвердить ПЦР (лабораторные исследования на сифилис при этом также обязательны).
Чесоточная эктима – чесоточный ход, осложненный вторичной инфекцией, локализующийся в области полового члена. Характерно наличие сильного зуда, особенно ночью, отсутствие в основании плотного инфильтрата, значительное гнойное отделяемое. Обнаружение элементов чесотки на других участках тела, а иногда выявление чесоточного клеща позволяет поставить правильный диагноз. Следует помнить о возможности сочетания сифилиса и чесотки.
Острая язва женской половой области Чапина-Липшютца возникает у
девушек-подростков при переохлаждении и вследствие несоблюдения правил
личной гигиены. Заболеванию предшествуют повышение температуры тела,
озноб, недомогание. На больших и малых половых губах обнаруживаются язвы
21
неправильных очертаний с мягким кровоточащим дном, покрытым серозногнойным или гнойным отделяемым. По периферии рыхлых краев отчетливо
выражены отечность, гиперемия, наслоение серозно-гнойных корок. Островоспалительный характер поражения и обнаружение возбудителя (Bacillus Crassus)
облегчает постановку диагноза.
Острый эрозивный баланопостит чаще наблюдается у подростков и
молодых мужчин, астенизированных или живущих в неблагоприятных санитарных условиях. Характеризуется резко очерченными полициклическими эрозиями, сопровождается повышением температуры тела, остро воспалительным
регионарным лимфаденитом.
Шанкриформная пиодермия представляет наибольшие трудности при
дифференциальной диагностике. Она имеет вид эрозии или язвы правильно округлых очертаний с плотными валикообразными краями и плотным инфильтратом в основании, скудным серозным или серозно-гнойным отделяемым, которое подсыхает в корки, плотно покрывающие очаг поражения. Регионарные
лимфатические узлы увеличиваются в размерах, уплотняются, подвижные. Характерным отличием от твердого шанкра является избыточное образование инфильтрата, определяемого за пределами язвы, а также отсутствие бледных трепонем в тканевом соке.
Для плоскоклеточного рака характерно образование округлой или
овальной язвы с очень плотными неостровоспалительными краями и дном, покрытым плотно сидящей геморрагической коркой. Склонность к кровотечению,
отсутствие в тканевом соке бледных трепонем, цитодиагностика подтверждают
диагноз эпителиомы.
Язвенный туберкулез кожи и слизистых возникает у больных с тяжелыми формами туберкулеза внутренних органов, у которых отмечаются лихорадочное состояние, выраженные явления недомогания. Туберкулезные язвы
отличаются от твердого шанкра неправильной формой, подрытыми краями,
зернистым дном, резкой болезненностью. В отделяемом обнаруживают микобактерии туберкулеза.
Окончательно исключить диагноз первичного сифилиса позволяют только многократные отрицательные результаты темнопольной микроскопии на
бледную трепонему серума с эрозивных или язвенных дефектов и серологических реакций крови на сифилис (в динамике).
Контрольные вопросы:
1. Какие заболевания входят в группу ИППП?
2. Какие общие черты присущи этим инфекциям?
3. Какие особенности имеет сбор анамнеза венерического больного?
4. Что такое конфронтация? На примере покажите ее важность для постановки диагноза.
5. Назовите меры общественной профилактики ИППП.
6. Какие мероприятия составляют личную профилактику ИППП?
7. В течение какого времени после незащищенного полового контакта
эффективна индивидуальная обработка?
22
8. Назовите формы существования бледной трепонемы. В каких случаях
происходит трансформация в цисту и L-форму?
9. Опишите внешний вид и подвижность спиралевидной формы возбудителя сифилиса. Сравните его со спирохетами-сапрофитами кожи и слизистых
человека.
10. Какова устойчивость бледной трепонемы в окружающей среде?
11. Назовите пути передачи сифилиса. Выделите главный путь передачи.
12. Какие секреты заразны у больного сифилисом? Какие периоды сифилиса являются наиболее заразительными?
13. Назовите продолжительность основных периодов сифилиса.
14. Каков инкубационный период сифилиса? Назовите основные причины его удлинения и укорочения.
15. Охарактеризуйте иммунитет при сифилисе. Что такое реинфекция и
суперинфекция?
16. При каком пути заражения возможен обезглавленный сифилис? Какова особенность его течения?
17. Что служит причиной злокачественного течения сифилиса? Его клиническая картина.
18. Почему возникает реакция Герксгеймера? Для каких периодов сифилиса свойственно ее проявление?
19. Опишите классический твердый шанкр. Как твердые шанкры разделяют в зависимости от локализации?
20. Назовите и охарактеризуйте атипичные твердые шанкры.
21. Охарактеризуйте изменения лимфатической системы при сифилисе.
22. Какие осложнения твердого шанкра возможны у мужчин и женщин?
23. Проведите дифференциальный диагноз твердого шанкра с чесоткой,
простым герпесом, шанкриформной пиодермией, язвенным туберкулезом кожи,
раковой язвой.
Ситуационные задачи:
Задача №1
Больной К., 26 лет, обратился к дерматовенерологу с жалобами на появление безболезненной язвочки на коже полового члена. Высыпания заметил 3
дня назад, самолечение отрицает.
Эпидемиологический анамнез: Не женат, наличие постоянной половой
партнерши отрицает. Периодически имеет случайные половые связи, чаще незащищенные. Последняя случайная половая связь была 1 месяц назад в состоянии алкогольного опьянения.
Объективно: На коже головы, туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний нет. Наружные половые органы развиты правильно. На коже ствола
полового члена, слева от средней линии отмечается эрозия правильной округлой формы диаметром около 8 мм. Края эрозии пологие, блюдцеобразные, дно
гладкое блестящие мясо-красного цвета. При пальпации в резиновой перчатке
отмечается уплотнение в основании эрозии.
23
Губки уретры не воспалены, свободных выделений нет. Органы мошонки
без патологии. В перианальной области без высыпаний. Паховые лимфатические узлы слева увеличены до размеров крупной горошины, плотноэластические, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими
тканями.
Данные дополнительных методов исследования: Бледная трепонема с
эрозии полового члена (+) найдена. Серологические реакции крови на сифилис:
РМП и RW (–) отрицательные. ИФА и РИФ 3+ (положительные).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры гонококк и влагалищная трихомонада (–) не обнаружены, лейкоциты – единичные в поле зрения.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. С какими заболеваниями следует
проводить дифференциальный диагноз? 3. Назовите ориентировочные сроки
заражения. 4. Почему изменения лимфатических узлов при сифилисе называют
«склераденитом»?
Задача №2
Больная А., 32 лет, вызвана в КВД как половой контакт больного сифилисом. Жалоб нет. Лечение антибиотиками в течение последнего года отрицает.
Эпидемиологический анамнез: Разведена. В течение 6 месяцев периодически имела половые контакты с Н., 30 лет, находящимся на учете у венеролога с диагнозом «вторичный рецидивный сифилис». Последний половой контакт с ним 2 недели назад. Другие половые связи в течение 1,5 лет отрицает.
Объективно: В левом углу рта отмечается эрозия щелевидной формы,
размером 0,2×0,6 см, покрытая серозно-геморрагической корочкой. В основании эрозии пальпируется уплотнение, пальпация безболезненна. Больная называет высыпание в углу рта «простудой», связывает с переохлаждением.
На коже туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний нет. Наружные половые органы развиты правильно. На коже правой большой половой губы отмечается язва правильной овальной формы 0,8×0,5 см с пологими краями,
гладким красным дном со скудным серозным отделяемым. При пальпации в
перчатке дно язвы плотное безболезненное.
Устье уретры без признаков воспаления, свободных выделений нет. При
осмотре с помощью зеркала Куско стенки влагалища и шейка матки – без патологии. В перианальной области без высыпаний.
Паховые лимфатические узлы с обеих сторон и подчелюстные узлы слева
увеличены до размеров фасоли плотно-эластические, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями.
Данные дополнительных методов исследования: Бледная трепонема с
язвы вульвы (+) найдена. RW, РМП, ИФА и РПГА на сифилис 3+ (положительные).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры и канала шейки матки – без патологии.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. С какими заболеваниями следует
проводить дифференциальный диагноз? 3. Назовите ориентировочные сроки
заражения. 4. Поясните термин «биполярный твердый шанкр».
24
Задача №3
Больной P., 42 лет, направлен на консультацию дерматовенеролога из
хирургического отделения стационара. Жалобы на болезненную припухлость,
нагноение II пальца правой кисти. Болен в течение 5 дней. Планировалось
вскрытие гнойника, при подготовке к операции были выявлены положительные
серологические реакции крови на сифилис. На фоне лечения гентамицином –
незначительное улучшение.
Эпидемиологический анамнез: Женат, последняя половая связь с женой
7 дней назад. Жена вызвана в КВД, обследована: данных за ИППП нет. Внебрачные половые связи в течение 1,5 лет отрицает. Работает стоматологом в
стоматологической поликлинике. В беседе отметил, что несколько раз работал
с пациентами без перчаток.
Объективно: II палец правой кисти булавовидно утолщен, увеличен в
объеме в 1,5 раза. На дистальной фаланге отмечается язва неправильной формы
размером 5-6 мм с неровными подрытыми краями, гнойным налетом на дне,
резко болезненная при пальпации. Локтевые лимфатические узлы справа увеличены до крупной горошины, плотно-эластические, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями.
На коже головы, туловища, слизистой рта высыпаний нет. Наружные половые органы развиты правильно, высыпаний нет. Губки уретры не воспалены,
свободных выделений нет. Органы мошонки без патологии. В перианальной
области без высыпаний. Паховые лимфатические узлы не увеличены.
Данные дополнительных методов исследования: Бледная трепонема с
язвы II пальца правой кисти (–) не найдена. RW, РМП, ИФА и РПГА на сифилис 3+ (положительные).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры – без патологии.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Назовите ориентировочные сроки и
вероятный путь заражения. 3. Почему бледная трепонема не найдена с язвы на
пальце?
Задача №4
Больная А., 16 лет, направлена отоларингологом районной поликлиники
на консультацию к дерматовенерологу для исключения специфической патологии. Жалобы на дискомфорт при глотании. Лечилась сама фарингосептом – без
улучшения. Антибиотики в течение полугода не принимала.
Эпидемиологический анамнез: Не замужем. Постоянного полового
партнера нет. Периодически имеет случайные половые связи, обычно защищенные. Около 2 месяцев назад имела незащищенный оральный половой контакт с малознакомым мужчиной.
Объективно: Левая небная миндалина резко увеличена, занимает до половины просвет зева, синюшно-красного цвета, язв и эрозий на ней не выявлено. Подчелюстные и шейные лимфоузлы слева увеличены до размеров лесного
ореха плотно-эластические, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями.
25
На коже туловища, конечностей, головы высыпаний нет. Наружные половые органы развиты правильно, свободны от высыпаний. Устье уретры без
признаков воспаления, свободных выделений нет. При осмотре с помощью зеркала Куско стенки влагалища и шейка матки – без патологии. В перианальной
области без высыпаний. Паховые лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.
Данные дополнительных методов исследования: RW, РМП, ИФА и
РПГА на сифилис 3+ (положительные).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры и канала шейки матки – без патологии.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Назовите ориентировочные сроки и
путь заражения. 3. Проведите дифференциальный диагноз с паратонзилллярным абсцессом. 4. Что вы думаете о заразности данной пациентки для других
людей?
Задача №5
Больной Ф., 43 лет, обратился к дерматовенерологу с жалобами на высыпания на половых органах. Впервые язвочку на половом члене заметил около
3 недель назад, но к врачу не обращался, так как «находился в запое». Несколько раз смазывал язву зеленкой.
Эпидемиологический анамнез: Не женат, постоянной половой партнерши нет. Периодически имеет случайные незащищенные половые связи в состоянии алкогольного опьянения. Последняя половая связь с незнакомой женщиной, примерно 40-45 лет, была около 2 месяцев назад.
Объективно: При общем осмотре отмечаются признаки хронического
алкоголизма: гиперемия кожи лица, тремор конечностей, дефицит веса. Выглядит старше своего паспортного возраста.
На коже головы, туловища, конечностей, слизистой рта специфических
высыпаний нет. Наружные половые органы развиты правильно. На коже головки полового члена, справа от средней линии отмечается язва правильной округлой формы диаметром около 15 мм, покрытая толстой некротической коркой
серо-черного цвета. При пальпации в резиновой перчатке отмечается уплотнение в основании язвы, болезненности нет.
Губки уретры не воспалены, свободных выделений нет. Органы мошонки
без патологии. В перианальной области без высыпаний. Паховые лимфатические узлы с обеих сторон увеличены до размеров фасоли, плотно-эластические,
безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями.
Данные дополнительных методов исследования: Бледная трепонема с
язвы полового члена (–) не найдена. RW, РМП, ИФА и РПГА на сифилис 3+
(положительные).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры гонококк и влагалищная трихомонада (–) не обнаружены, лейкоциты – 4-5 в поле зрения.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Назовите ориентировочные сроки заражения. 3. Почему бледная трепонема с язвы не была обнаружена? 4. Укажите
наиболее частые причины злокачественного течения сифилиса.
26
Задача №6
Больная Г., 38 лет, обратилась к дерматовенерологу с жалобами на припухание в области половых органов. Нарастающий безболезненный отек наружных половых органов отмечает в течение 10 дней. Самолечение отрицает.
Эпидемиологический анамнез: Замужем. Последний половой контакт 3
дня назад. Внебрачные половые связи отрицает. Муж вызван в КВД и обследован, ему выставлен диагноз «вторичный рецидивный сифилис». Сообщил о
случайной половой связи 8 месяцев назад в командировке.
Объективно: На коже туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний
нет. Наружные половые органы развиты правильно. Левая большая половая губа увеличена в объеме примерно в 2 раза. Кожа ее синюшная, блестящая, натянута. При пальпации отмечается деревянистая плотность, малая болезненность;
при надавливании пальцем ямка не остается.
Устье уретры без признаков воспаления, свободных выделений нет. При
осмотре с помощью зеркала Куско стенки влагалища и шейка матки – без патологии. В перианальной области без высыпаний.
Паховые лимфатические узлы с обеих сторон увеличены до размеров
лесного ореха, плотно-эластические, безболезненные, не спаянные между собой
и с окружающими тканями.
Данные дополнительных методов исследования: RW, РМП, ИФА и
РПГА на сифилис 3+ (положительные).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры и канала шейки матки – без патологии.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Назовите ориентировочные сроки заражения. 3. Проведите дифференциальный диагноз с острым бартолинитом. 4.
Что лежит в основе формирования данного отека?
Задача №7
Больной Д., 27 лет, обратился к дерматовенерологу с жалобами на появление высыпаний на коже гениталий, субъективно не беспокоящих. Считает себя больным в течение недели, когда впервые обнаружил изъязвление в области
внутреннего листка крайней плоти. Самостоятельно применял ванночки с раствором перманганата калия, но без эффекта.
Эпидемиологический анамнез: Холост. В течение последних 6 месяцев
имел половые связи с двумя девушками, назвать которых категорически отказался. Последний контакт неделю назад.
Объективно: На коже головы, туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний нет. Наружные половые органы развиты правильно. На коже внутреннего листка крайней плоти имеется блюдцеобразная язва диаметром около
0,7 см, с четкими контурами и приподнятыми краями. Дно блестящее, имеет
цвет сырого мяса. При пальпации определяется плотноэластический инфильтрат и безболезненность.
Губки уретры не воспалены, свободных выделений нет. Органы мошонки
без патологии. В перианальной области без высыпаний. Паховые лимфатиче27
ские узлы увеличены с обеих сторон до размера вишни, подвижные, безболезненные.
Данные дополнительных методов исследования: Бледная трепонема в
серуме со дна язвы (+) обнаружена. Серологические реакции крови на сифилис:
РМП и RW (–) отрицательные, ИФА и РПГА, 3+ (положительные).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры гонококк и влагалищная трихомонада (–) не обнаружены, лейкоциты – 3-5 в поле зрения.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Назовите ориентировочные сроки заражения. 3. Какова длительность первичного периода сифилиса? 4. Перечислите осложнения твердого шанкра.
Задача №8
Больная Г., 24 лет, обратилась к дерматовенерологу с жалобами на зудящие болезненные высыпания в области половых органов. Больна около 3
дней, связывает начало болезни с mensis. Отмечает аналогичные высыпания
трехкратно в течение 2 лет. Проявления болезни проходили через 7-10 дней.
Самостоятельно использовала мази с антибиотиками.
Эпидемиологический анамнез: Не замужем. В течение 2 лет постоянный половой партнер, последний половой контакт с ним 7 дней назад. Партнер
вызван в КВД и обследован: клинических проявлений нет, RW, РМП, ИФА и
РПГА на сифилис (–) отрицательные. ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке
из уретры – без патологии.
Объективно: На коже головы, туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний нет. Наружные половые органы развиты правильно. На коже левой
большой и малой половой губ на фоне легкой эритемы и отечности отмечаются
сгруппированные полушаровидные пузырьки диаметром 1-1,5 мм с прозрачным содержимым и эрозии с фестончатыми контурами. При пальпации очаги
мягкие, слегка болезненные.
Устье уретры без признаков воспаления, свободных выделений нет. При
осмотре с помощью зеркала Куско стенки влагалища и шейка матки – без патологии. В перианальной области без высыпаний. Паховые лимфатические узлы
не увеличены.
Данные дополнительных методов исследования: Бледная трепонема с
эрозий вульвы трехкратно (–) не найдена. RW, РМП, ИФА и РПГА на сифилис
(–) отрицательные. ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры и канала шейки матки – без патологии.
Вопросы: 1. Установите предположительный диагноз. 2. Какие лабораторные методы позволят подтвердить клинический диагноз? 3. Проведите дифференциальный диагноз с твердым шанкром. 4. Назовите основные принципы
общей и местной терапии этой инфекции.
28
ЗАНЯТИЕ №2
Вторичный и третичный периоды сифилиса.
Висцеральный сифилис, скрытый сифилис. Нейросифилис.
Поздние формы сифилиса
Самостоятельная работа «Генитальный герпес»
Цель:
Научиться диагностировать вторичный и третичный периоды сифилиса,
висцеральный сифилис, нейросифилис, скрытый сифилис на основании клинических проявлений и дополнительных методов исследования.
Задачи:
1. Изучить клинические проявления вторичного и третичного периода
сифилиса на коже и видимых слизистых.
2. Научиться дифференцировать проявления приобретенного манифестного сифилиса от других заболеваний.
3. Изучить основные формы поражения внутренних органов и нервной
системы при приобретенном сифилисе.
4. Получить понятие о скрытом сифилисе и научиться дифференцировать
ранний и поздний скрытый сифилис.
Оснащение: таблицы; демонстрационная обучающая компьютерная программа
по венерологии; слайды; атлас; истории болезни больных сифилисом; образцы
бланков лабораторных исследований на сифилис.
Вопросы для контроля базисных знаний:
1. Продолжительность периодов сифилиса.
2. Первичные и вторичные морфологические элементы.
3. Клиническая картина токсидермии, розового лишая, псориаза, красного
плоского лишая, остроконечных кондилом, вегетирующей пузырчатки, угревой
болезни, импетиго, вульгарной эктимы, очаговой алопеции, стригущего лишая,
витилиго, отрубевидного лишая, туберкулезной волчанки, скрофулодермы.
Содержание:
1. Вторичный сифилис: общая характеристика периода, основные сифилиды и их общие черты.
2. Клинические проявления и дифференциальный диагноз сифилитической розеолы, папулезного и пустулезного сифилидов, специфической алопеции и лейкодермы.
3. Поражение слизистой рта при вторичном сифилисе.
4. Третичный сифилис: общая характеристика периода, основные сифилиды и их общие черты.
5. Клинические проявления и дифференциальный диагноз бугоркового и
гуммозного сифилидов.
29
6. Поражение слизистых рта и носа при третичном сифилисе.
7. Поражение внутренних органов и опорно-двигательного аппарата при
приобретенном сифилисе.
8. Поражение нервной системы и органов чувств при приобретенном сифилисе.
9. Скрытый сифилис. Дифференциальный диагноз ранней и поздней
форм скрытого сифилиса.
Вторичный сифилис: общая характеристика периода,
основные сифилиды и их общие черты
Вторичный сифилис начинается через 9-12 недель от момента заражения
и характеризуется генерализацией сифилитической инфекции, достигающей
своего наивысшего развития. Основным проявлением сифилитической инфекции во вторичном периоде являются генерализованные высыпания на коже и
слизистых оболочках (вторичные сифилиды). В патологический процесс также вовлекаются лимфатические узлы, внутренние органы, ЦНС, кости, суставы,
кроветворные органы, органы чувств.
Вторичный сифилис продолжается от 2 до 5 лет и подразделяется на:
– вторичный свежий сифилис (Lues II recens);
– вторичный скрытый сифилис (Lues II latens);
– вторичный рецидивный сифилис (Lues II recidiva).
Высыпания каждого из обострений вторичного периода, просуществовав
около 1,5-2 мес, подвергаются спонтанному регрессу, чтобы спустя несколько
месяцев появиться вновь. Первые высыпания, знаменующие начало вторичного
периода, отличаются особой яркостью и обилием – вторичный свежий сифилис. Ему обычно сопутствует угасающий твердый шанкр. Все последующие
обострения вторичного периода называются вторичным рецидивным сифилисом. Дифференциальный диагноз вторичного свежего и вторичного рецидивного сифилиса приведен в табл. 1. Промежутки между обострениями вторичного сифилиса, когда высыпания на коже и слизистых оболочках отсутствуют, носят название вторичного скрытого (латентного) сифилиса.
Таблица 1
Дифференциальная диагностика вторичного свежего и
вторичного рецидивного сифилиса
Признак
Размеры элементов
Яркость сыпи
Обильность высыпаний
Расположение высыпаний
Отцветающий твердый шанкр
Пустулезные сифилиды
Широкие кондиломы
Сифилитическая лейкодерма и алопеция
Lues II recens
Мелкие
Яркие
Обильные
Беспорядочное
+
Поверхностные
–
–
Lues II recidiva
Крупные
Бледные
Скудные
Сгруппированное
–
Глубокие
+
+
Выделяют 5 основных видов вторичных сифилидов: сифилитическая
розеола (пятнистый сифилид), папулезный сифилид, пустулезный сифи30
лид, сифилитическая алопеция, сифилитическая лейкодерма (пигментный
сифилид). Крайне редко встречается везикулезный сифилид.
Вторичные сифилиды имеют ряд общих клинических признаков:
– повсеместное расположение (на любом участке кожи и слизистых);
– неостровоспалительный характер высыпаний (цвет высыпаний обычно
медно-красный или буровато-красный);
– отсутствие тенденции к периферическому росту и слиянию;
– отсутствие общих (лихорадка, недомогание) и местных (зуд и жжение)
субъективных ощущений;
– высокая заразительность;
– доброкачественное течение – самопроизвольно разрешаются, не оставляя рубцов (исключение – глубокие пустулезные сифилиды);
– быстрое исчезновение под влиянием противосифилитического лечения.
Положительные классические серологические реакции (реакция микропреципитации и реакция Вассермана) отмечаются у 98-100% больных вторичным сифилисом. Отрицательные КСР отмечаются во вторичном периоде у
больных со злокачественным течением сифилиса.
Высыпаниям вторичного периода на протяжении первого полугодия
(иногда дольше) сопутствует специфический полиаденит, который характеризуется множественным поражением периферических и глубоких лимфоузлов.
Клинические проявления и дифференциальный диагноз
сифилитической розеолы, папулезного и пустулезного сифилидов,
специфической алопеции и лейкодермы
Сифилитическая розеола (пятнистый сифилид) является наиболее
часто встречающимся сифилидом вторичного периода и отмечается у 75-80%
больных. Морфологической основой элементов розеолы является расширение
поверхностных сосудов сосочкового слоя дермы с пролиферацией эндотелия и
незначительным периваскулярным клеточным инфильтратом.
Типичная сифилитическая розеола представляет собой розовые или бледно-красные пятна величиной от чечевицы до ногтя мизинца, округлых очертаний, с четкими границами, не шелушащиеся, исчезающие при надавливании
стеклом (диаскопия). Розеолезные пятна обильны, располагаются беспорядочно
на коже туловища и конечностей, напоминая «звездное небо». Особенно хорошо видна розеола на боковых поверхностях туловища. Высыпания становятся
ярче после растирания кожи, приема никотиновой кислоты (проба Синельникова) или на фоне реакции Герксгеймера.
Розеолезные высыпания появляются постепенно и часто не замечаются
пациентом. Просуществовав 3-4 недели, они бледнеют и бесследно исчезают.
При вторичном рецидивном сифилисе элементов розеолы меньше, они крупнее,
более блеклые и располагаются сгруппировано и асимметрично.
Выделяют несколько клинических разновидностей розеолы:
– уртикарная (или элевирующая) розеола несколько возвышается над
уровнем кожи, напоминая волдырь;
– шелушащаяся розеола;
31
– сливная розеола развивается при слиянии отдельных пятен;
– зернистая розеола – на поверхности пятен отмечаются небольшие
фолликулярные папулы;
– геморрагическая розеола – на поверхности пятен точечные петехии.
Дифференциальная диагностика сифилитической розеолы проводится с
рядом инфекционных и кожных заболеваний.
При брюшном и сыпном тифе, детских инфекциях (краснуха, корь)
розеолезные высыпания на коже сопровождаются лихорадкой, выраженным
общим недомоганием, что не характерно для вторичного сифилиса.
Для розового лишая Жибера характерны округлые и овальные пятна
желтовато-розового цвета с центральным шелушением (наподобие медальона).
В начале появляется более крупное (до 3-4 см) «материнское пятно», затем –
большое количество мелких дочерних элементов.
При аллерготоксикодермях отмечается острое начало, элементы ярче,
сочнее, имеется тенденция к слиянию элементов. Возможен полиморфизм сыпи
(пятна, экссудативные папулы, везикулы, пузыри). Практически всегда отмечается зуд и жжение высыпаний. Появление высыпаний связано с приемом лекарств, употреблением аллергичной или недоброкачественной пищи.
Пятнистые эффлоресценции отрубевидного лишая также неостровоспалительны, однако, они имеют желтовато-коричневый и коричневый цвет, не исчезают при надавливании стеклом, шелушатся при поскабливании. Смазывание
настойкой йода кожи в очагах сопровождается более интенсивным окрашиванием элементов из-за рыхлости рогового слоя (проба Бальцера).
Пятна на месте укуса вшей синюшной или буровато-коричневой окраски. Локализация этих пятен в местах обитания лобковых вшей, выраженный
зуд способствуют установлению правильного диагноза.
При мраморности кожи, которая нередко возникает при низкой температуре в кабинете, где проводится осмотр пациента, имеют место участки нормально окрашенной кожи, окруженные петлистым синюшно-розовым сосудистым рисунком, исчезающим при растирании кожи рукой или при согревании
больного. При сифилитической розеоле – наоборот, розово-красные пятна окружены участками нормальной кожи.
Папулезный сифилид, наряду с сифилитической розеолой, является
наиболее частым проявлением вторичного сифилиса. Более характерны папулезные высыпания для вторичного рецидивного сифилиса.
Сифилитическая папула – бесполостной возвышающийся элемент, в основе которого лежит инфильтрация. Папулы при сифилисе правильно округлых
или овальных очертаний, плотно-эластической консистенции, медно-красного
или синюшно-красного (ветчинного) цвета. Высыпания обычно не болят и не
чешутся, лишь при надавливании тупым зондом в центр элемента отмечается
болезненность (симптом Ядассона). В период разрешения в центре папулы наблюдается незначительное шелушение, а в дальнейшем по периферии образуется своеобразный венчик из чешуек (воротничок Биетта). Сифилитические папулы разрешаются без рубцов, иногда возможна вторичная пигментация.
В зависимости от размера сифилитические папулы делятся на:
32
– милиарные папулы – размером 1-2 мм, в виде усеченного конуса;
– лентикулярные (чечевицеобразные) папулы 3-6 мм в диаметре, полушаровидной формы;
– нуммулярные папулы – размером с монету, с плоской поверхностью;
– бляшечный сифилид возникает при слиянии крупных папул;
– при кольцевидном расположении милиарных и лентикулярных папул
вокруг нуммулярной формируется кокардный сифилид;
– при хаотичном расположении мелких папул вокруг нуммулярной возникает коримбиформный сифилид, напоминающий след от разорвавшейся
бомбы («в центре – воронка, вокруг – осколки»).
В зависимости от характера поверхности и локализации выделяют:
– себорейный папулезный сифилид – локализуется в себорейной зоне,
на поверхности сифилитических папул отмечаются жирные чешуйки. Папулы
по границе роста волос называют «короной Венеры»;
– псориазиформный сифилид – на поверхности элементов обильное серебристо-белое шелушение. От псориаза отличается нетипичной локализацией,
отсутствием тенденции к росту и слиянию элементов. Псориатическая триада
отрицательная;
– ладонно-подошвенные сифилиды могут выглядеть как слегка возвышающиеся бледно-красные пятна или как роговые узелки, напоминающие подошвенные бородавки или мозоли. Возможны диффузные роговые омозолелости на ладонях и подошвах.
При локализации сифилитических папул в области половых органов, заднего прохода, складках кожи (паховые, подмышечные, межпальцевые складки
стоп), поверхность элементов подвергается трению, давлению, раздражающему
действию пота, мочи, кала и т.п. Поверхность папул быстро мацерируется, а в
дальнейшем – эрозируется (мокнущий или эрозивный папулезный сифилид).
Такие высыпания крайне заразны. При дальнейшем воздействии местных раздражающих факторов происходит изъязвление поверхности папул (язвенный
папулезный сифилид) или на них развиваются вегетации (вегетирующие папулы или широкие кондиломы). Широкие кондиломы представляют собой
мощные бугристые опухолевидные образования сероватого оттенка, плотные
на ощупь и встречаются только при вторичном рецидивном сифилисе.
Милиарные сифилитические папулы дифференцируют с лихеноидным
туберкулезом кожи, который встречается у детей, страдающих туберкулезом
легких, лимфоузлов или костей. На коже туловища отмечаются розовые или
цвета нормальной кожи мелкие (с булавочную головку) конические папулы.
Зуда нет. Туберкулиновые пробы всегда положительные или гиперергические.
Лентикулярные и нуммулярные папулы дифференцируют с высыпаниями
красного плоского лишая и псориаза. Папулы красного плоского лишая полигональные, плоские, малинового оттенка с гладкой блестящей поверхностью и
пупковидным вдавлением в центре. На поверхности элементов сероватый рисунок (сетка Уикхема). Субъективно – сильный зуд. При псориазе папулы ярко-красные, обильно покрытые сероватыми чешуйками. При поскабливании
выявляется патогномоничная триада симптомов («стеаринового пятна», «тер33
минальной пленки», «кровяной росы»). Имеется выраженная склонность к
слиянию в бляшки, поражение ногтей, суставов, нередко – отягощенная наследственность. Появление папул по ходу ссадин, царапин (феномен Кебнера) отмечается как при псориазе, так и при красном плоском лишае.
Ладонно-подошвенные сифилиды следует дифференцировать с микозами стоп (помогает постановке диагноза микроскопическое и культуральное исследование на грибок), роговой экземой (имеют место глубокие болезненные
кровоточащие трещины, сильный зуд), ладонно-подошвенным псориазом,
подошвенными бородавками.
Мокнущие папулы и широкие кондиломы в области половых органов,
заднего прохода и крупных складках следует дифференцировать с рядом заболеваний. Остроконечные кондиломы характеризуются мягкими ворсинчатыми папилломатозными выростами наподобие «гребня петуха» или цветной капусты на узкой ножке. Вегетирующая пузырчатка начинается со слизистой
рта. Вегетации мягкие сочные. На коже вне складок – пузыри с дряблой покрышкой и ярко-красные эрозии, со дна которых обнаруживают клетки Тцанка.
Геморроидальные узлы отличаются мягкостью, гладкостью поверхности, болезненностью, нередко – кровоточивостью. Стафилококковые пиодермиты
(фолликулиты, фурункулы) в перианальной области и на гениталиях сопровождаются острым воспалением и выраженной болезненностью.
Пустулезные сифилиды – редкое проявление вторичного сифилиса. Они
обычно наблюдаются у ослабленных больных с сопутствующим туберкулезом,
тяжелым сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, алкоголиков, наркоманов и являются свидетельством злокачественного течения процесса. Их появление часто сопровождается изменением общего самочувствия: лихорадочным состоянием, болями в мышцах, суставах. КСР у таких больных иногда бывает отрицательным (отрицательная анергия), но более чувствительные и специфичные
РИФ и РИБТ всегда положительны.
Различают пять разновидностей пустулезного сифилида. Поверхностные
пустулезные сифилиды (угревидный, импетигинозный и оспенновидный) наблюдаются, как правило, при вторичном свежем сифилисе, глубокие пустулезные сифилиды (эктима и рупия) являются симптомами рецидивного сифилиса.
Морфологическим элементом при угревидном (акнеиформном) сифилиде является полушаровидная или коническая папула 2-3 мм в диаметре, в
центре которой имеется небольшая пустула. Элементы связаны с устьями сальных желез и волосяных фолликулов. Содержимое пустулы быстро ссыхается в
желтоватую или буроватую корочку, которые отпадают с образованием едва
заметных пигментированных рубчиков. Сифилитические угри могут иметь любую локализацию и не выдавливаются.
Дифференциальная диагностика проводится с вульгарными угрями.
Угревая болезнь отмечается в возрасте 12-25 лет, высыпания располагаются в
себорейной зоне (лицо, шея, верхняя часть туловища). Наряду с угрями, на фоне сальной кожи отмечаются множественные комедоны. Высыпания папулонекротического туберкулеза располагаются, преимущественно, на разгибательных поверхностях конечностей и представляют собой буровато-красные
34
узелки размером с конопляное зерно. В центре папул происходит некроз, на
месте которого остаются четкие «штампованные» рубчики.
Развитие импетигинозного сифилида начинается с появления округлой
медно-красной папулы диаметром 1-2 см. Через несколько дней в центре папулы возникает поверхностная пустула, содержимое которой быстро ссыхается с
образованием слоистых гнойно-геморрагических корок. Важный признак – наличие по периферии корок плотного инфильтрированного валика меднокрасного или буро-красного цвета. Локализация процесса – волосистая часть
головы, лицо, реже – туловище и конечности.
Дифференцируют с вульгарным импетиго, для которого характерно быстрое начало и распространение по коже, отсутствие инфильтрата в основании,
медово-желтый или зеленовато-желтый цвет корок.
Оспенновидные (вариолиформные) сифилиды представляют собой
полушаровидные пустулы величиной с горошину, имеющие центральное западение. В основании элементов – плотный медно-красный инфильтрат, который
виден как венчик по периферии пустулы. Содержимое пустулы через несколько
дней засыхает в корку, после отторжения которой может остаться поверхностный рубчик.
В отличие от оспенновидного сифилида, при ветряной и натуральной
оспе отмечается повышение температуры тела, плохое общее состояние, катаральные явления, быстрое распространение сыпи сверху вниз.
Помогает постановке диагноза сифилис более частая локализация пустул
в области лица и сгибательных поверхностей конечностей, отсутствие фигур
слияния, наличие других разновидностей сифилидов, положительные бактериоскопические и серологические данные.
Глубокие пустулезные сифилиды – сифилитическая эктима и сифилитическая рупия – возникают не ранее, чем через пол года от момента заражения (вторичный рецидивный сифилис). Вследствие глубокого некроза тканей,
формируются язвы, имеющие плотные обрывистые края, медно-красный венчик по периферии, инфильтрированное дно и покрытые плотно сидящими
гнойно-некротическими корками. Величиной эти глубокие пустулы с крупную
монету. Сифилитические эктимы локализуются на коже голеней, реже – на лице и туловище. Сифилитическая рупия отличается от эктимы наличием более
толстых слоистых массивных корок, напоминающих раковину устрицы, и чаще
располагается на коже туловища. Заживление эктим и рупий всегда происходит
с образованием рубцов.
Дифференциальный диагноз глубоких сифилидов проводится с вульгарной (пиококковой) эктимой, при которой более выражены воспалительные явления и болезненность, но отсутствует выраженный инфильтрат в основании и
вокруг язвы. При редком рупиоидном псориазе толстые слоистые корки располагаются на поверхности папулы, а не язвы, и имеются другие проявления
псориаза.
Везикулезный сифилид (herpes syphiliticus) встречается крайне редко и
так же свидетельствует о злокачественном течении сифилиса. На коже туловища и конечностей появляются резко очерченные папулы медно-красного цвета,
35
на вершине их отмечаются сгруппированные пузырьки с серозным содержимым, которые вскрываются с образованием эрозий. Экссудат, ссыхаясь, превращается в корочки. После разрешения элемента остается пигментное пятно.
Сифилитическая алопеция (плешивость) обычно наблюдается во втором полугодии болезни, т.е. при вторичном рецидивном сифилисе и косвенно
свидетельствует о специфическом поражении нервной системы. Выделяют три
формы сифилитического облысения:
– мелкоочаговое облысение характеризуется очагами резкого поредения
волос размером от булавочной головки до мелкой монеты, неправильно округлых очертаний, беспорядочно разбросанными по голове (особенно в области
висков и затылка). При этом волосы на голове напоминают «мех, изъеденный
молью». Причина выпадения волос при этой форме алопеции – повреждение
волосяных фолликулов сифилитическим инфильтратом. В области плешинок
доказано наличие бледных трепонем;
– диффузная сифилитическая алопеция характеризуется равномерным
диффузным выпадением волос, не сопровождающееся воспалительными явлениями и субъективными ощущениями. Иногда на голове или лобке количество
оставшихся волос исчисляется единицами. В патогенезе диффузной алопеции
при сифилисе решающее значение придается интоксикации организма;
– при смешанной сифилитической алопеции на фоне диффузного поредения волос отмечаются очаги по типу «меха, изъеденного молью».
При вторичном сифилисе возможно также выпадение волос в области бороды, усов, подмышечных впадин. Выпадение волос в области бровей называют «трамвайным сифилисом» (симптом Дарье) из-за возможности предположить диагноз даже в общественном транспорте. При выпадении и неравномерном отрастании ресниц они имеют «ступенчатообразный» характер (симптом
Пинкуса).
При всех формах сифилитического облысения кожа в очагах не воспалена, отсутствует шелушение и обломанные волосы. Сифилитическая алопеция
существует в течение нескольких месяцев, после чего происходит полное восстановление волосяного покрова.
Дифференциальный диагноз. При стригущем лишае (микроспория и
трихофития волосистой части головы) на волосистой части головы отмечаются округлые очаги, в которых на фоне эритемы и шелушения отмечаются обломанные волосы (высота «пеньков» при микроспории – 5-8 мм, при трихофитии – 1-2 мм). Болеют стригущим лишаем чаще дети. Результаты анализа и посева на грибок подтверждают диагноз микоза.
При очаговой алопеции (гнездной плешивости) отмечаются крупные
округлые очаги с гладкой блестящей кожей и полным отсутствием волос. По
периферии очагов может быть зона «расшатанных» волос, которые безболезненно выдергиваются. Течение болезни длительное, иногда – многолетнее.
Для дискоидной красной волчанки характерна триада симптомов: инфильтративная эритема, фолликулярный гиперкератоз, рубцовая атрофия.
При дифференциальной диагностике диффузных алопеций принимают во
внимание анамнез (связь выпадения волос с интоксикациями, приемом ле36
карств, острыми инфекциями и т.д.) и результаты серологических реакций крови на сифилис.
Сифилитическая лейкодерма (пигментный сифилид), как и сифилитическая алопеция, встречается при вторичном рецидивном сифилисе (5-6 месяцев и более от момента заражения) и так же указывает на вероятное поражение сифилисом нервной системы. Несколько чаще пигментный сифилид отмечается у женщин.
При сифилитической лейкодерме округлые депигментированные пятна от
0,5 до 1,5 см появляются на фоне легкой гиперпигментации. Преимущественной локализацией процесса является боковая и задняя поверхности шеи («ожерелье Венеры»). Реже поражается передняя поверхность груди, подмышечная
область, верхние конечности. Различают три формы лейкодермы при сифилисе:
– пятнистая лейкодерма характеризуется изолированными светлыми
пятнами, без тенденции к слиянию;
– при сетчатой или кружевной лейкодерме депигментированные пятна
сливаются между собой, образуя причудливый кружевной рисунок;
– при мраморной лейкодерме отмечается слабовыраженная пигментация
вокруг белых пятен, границы между ними стертые и создается впечатление
«грязной кожи».
Исчезает лейкодерма через 6-12 месяцев, а иногда и через 2-4 года, несмотря на полноценно проводимое лечение.
Дифференциальный диагноз. Витилиго отличается от специфической
лейкодермы наличием крупных очагов депигментации с тенденцией к росту и
слиянию. Волосы в очагах депигментируются. Течение болезни многолетнее.
При отрубевидном лишае на коже шеи, верхней части туловища, плеч
отмечаются пятна цвета «кофе с молоком», которые после облучения ультрафиолетовыми лучами (в том числе – солнечными) становятся депигментированными – вторичная лейкодерма. Пятна отрубевидного лишая шелушатся
при поскабливании. Положительна йодная проба Бальцера (см. стр. 32).
Вторичная лейкодерма может развиваться также после псориатических
и экзематозных высыпаний, пиодермий. Сифилитический характер высыпаний
в таких случаях исключается на основании анамнестических сведений, обнаружения основных высыпаний на каком-нибудь участке кожного покрова и отрицательных результатов серологических исследований.
Поражение слизистой рта при вторичном сифилисе
Вторичные проявления сифилиса часто встречаются на слизистых оболочках рта, зева, гортани. Эти поражения очень заразны и могут быть иногда
единственным проявлением вторичного сифилиса. Вторичные сифилиды слизистых оболочек подразделяют на пятнистые, папулезные и пустулезные.
Пятнистые сифилиды слизистых оболочек являются эквивалентом розеолы на коже и представляют собой синюшно-красные пятна с четкими контурами, округлых или овальных очертаний, размером с мелкую монету. Сливаясь
в области зева, пятнистые сифилиды образуют очаги эритематозной сифилитической ангины, резко отграниченные от окружающей слизистой.
37
Папулезные вторичные сифилиды обнаруживают на слизистых чаще,
чем пятнистые. Клинически они соответствуют эрозивным (мокнущим) папулам на коже. Им свойственны незначительная инфильтрация, насыщенный
винно-красный цвет и опалово-белесоватый налет из остатков мацерированного
эпителия. Папулы локализуются на щеках, красной кайме губ, в углах рта, на
твердом небе. Сифилитические папулы на языке имеют гладкую блестящую
поверхность, лишенную вкусовых сосочков – папулы в виде «скошенного луга». Располагаясь в области мягкого неба и миндалин, элементы формируют
очаги папулезной сифилитической ангины.
Папулезная и эритематозная формы сифилитической ангины обычно не
вызывают субъективных ощущений (или они незначительны), не сопровождаются лихорадкой и другими общими явлениями.
Пустулезные сифилиды слизистых оболочек наблюдаются чрезвычайно редко и являются симптомом злокачественного течения болезни. Возникают
быстро изъязвляющиеся инфильтрированные элементы, локализующиеся в области зева, твердого неба, на миндалинах, в носоглотке. Сопровождать подобные высыпания могут болезненные ощущения и лихорадочное состояние. Разрешение пустулезных сифилидов происходит с образованием глубоких рубцов.
При поражении вторичными сифилидами слизистой оболочки гортани
развивается специфическая осиплость голоса (рауцедо).
При дифференциальной диагностике вторичных сифилидов слизистой
полости рта от банальной (стрептококковой) ангины и дифтерии учитывают
медленное развитие сифилитической ангины, отсутствие болей при глотании,
гнойных пробок и налетов, хорошее общее состояние, наличие других симптомов сифилиса, положительные серологические реакции крови.
При афтозном стоматите отмечаются весьма болезненные язвочки поверхностного характера, с четкими краями, ярко-красным ободком по периферии, дном желтоватого цвета.
При язвенно-некротической ангине Плаута-Венсана процесс носит
односторонний характер, возникают болезненные язвы, покрытые некротическими массами, имеющими грязно-серый цвет. Пораженная миндалина увеличена, отмечается регионарный лимфаденит.
Вторичные сифилиды слизистых также дифференцируют от красного
плоского лишая, лейкоплакии, красной волчанки, некротической ангины
при болезнях крови и некоторых других болезней.
Третичный сифилис: общая характеристика периода,
основные сифилиды и их общие черты
Третичный сифилис не является обязательной стадией течения заболевания и в настоящее время встречается редко. Он может развиваться приблизительно через 3-5 лет после заражения и без лечения продолжается неопределенно долго. Переходу болезни в третичный период способствуют неполноценное
лечение по поводу ранних форм сифилиса или его полное отсутствие, ранний
детский или пожилой возраст пациента, плохое питание и социально-бытовые
38
условия, алкоголизм, наркомания, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, хронических инфекций (туберкулез, ВИЧ-инфекция и др.).
Переход сифилитической инфекции в третичный период объясняется
дальнейшими изменениями иммунобиологической реактивности организма в
сторону усиления инфекционной аллергии. В тканях возникают мощные инфекционные гранулемы в виде бугорков и гумм, склонных к распаду с последующими обширными деструктивными изменениями. Поэтому проявления
третичного периода сопровождаются выраженным, часто неизгладимым, обезображиванием внешнего вида больного, тяжелыми нарушениями в различных
органах и системах, приводят к инвалидности, а нередко и к смерти.
Как и вторичный период, третичный сифилис протекает волнообразно с
чередованием активных и скрытых периодов. Выделяют третичный активный
(манифестный) сифилис, при котором отмечаются третичные сифилиды на
коже и слизистых и третичный скрытый (латентный) сифилис, когда активные процессы регрессировали, имеют место их следы (рубцовые изменения) и
положительные серологические реакции крови. Рецидивы третичных поражений наблюдаются нечасто и бывают отделены друг от друга длительными (иногда многолетними) скрытыми периодами; сроки существования третичных сифилидов также исчисляются месяцами и годами.
Выделяют два основных вида третичных сифилидов: поверхностный бугорковый сифилид и глубокий гуммозный сифилид. Крайне редко встречается третичная розеола, описанная Альфредом Фурнье.
Третичные сифилиды имеют ряд общих клинических признаков.
Сходные признаки третичных и вторичных сифилидов:
– повсеместное расположение. Как и вторичные высыпания, третичные
сифилиды могут локализоваться на любом участке кожи и слизистых, но чаще
поражают участки, где кожа близко прилежит к костям – голени, предплечья,
область ключиц, голова (фактор травматизации);
– неостровоспалительный характер высыпаний (цвет высыпаний меднокрасный или буровато-красный);
– отсутствие общих (лихорадка, недомогание) и местных (зуд и жжение)
субъективных ощущений;
– хороший регресс под влиянием противосифилитического лечения.
Отличия третичных сифилидов от высыпаний вторичного периода:
– немногочисленность высыпаний (бугорков – десятки, гумм – единицы);
– асимметричность высыпаний и склонность к группировке элементов;
– малая заразительность (в третичных сифилидах обнаруживается крайне
незначительное число бледных трепонем);
– третичные сифилиды всегда оставляют после разрешения рубцы или
рубцовую атрофию.
Количество бледных трепонем в организме больного третичным сифилисом мало, что приводит к снижению напряженности инфекционного иммунитета. В связи с этим классические серологические реакции крови положительны
лишь у 60-70% больных третичным сифилисом. Снижением напряженности
39
иммунитета можно объяснить и возможность суперинфекции с развитием твердого шанкра на месте нового внедрения бледных трепонем.
Клинические проявления и дифференциальный диагноз
бугоркового и гуммозного сифилидов
Поверхностный бугорковый сифилид. Сифилитический бугорок представляет собой безболезненное полушаровидное бесполостное образование
размером от горошины до лесного ореха, плотно-эластичной консистенции, с
гладкой блестящей поверхностью ветчинно-красного или синюшно-красного
цвета. Морфологическая основа сифилитического бугорка – инфекционная гранулема с центром в дерме.
У бугоркового сифилида имеются два варианта разрешения:
1) Спустя несколько недель или месяцев бугорок может размягчиться и
изъязвиться с образованием округлой язвы с валикообразными краями. Дно язвы ровное, плотное со скудным отделяемым. Постепенно дно язвы очищается,
покрывается грануляциями и происходит образование рубца. Для очага бугоркового сифилида характерно формирование мозаичного или фестончатого
рубца, так как рубчики от разрешения бугорков имеют разную глубину и цветовой оттенок и четко повторяют контуры предшествующего бугорка. На поверхности рубца никогда не возникает новых высыпаний.
2) Возможно постепенное замещение ткани инфекционной гранулемы на
соединительную ткань (сухое разрешение) с формированием рубцовой атрофии. Рубцовые изменения при третичном сифилисе остаются пожизненно.
Выделяют пять клинических разновидностей бугоркового сифилида:
– сгруппированный бугорковый сифилид. Встречается наиболее часто.
Бугорки располагаются сгруппировано, но не сливаются. В очаге можно увидеть разные стадии развития бугорков;
– серпигинирующий (ползучий) бугорковый сифилид. По периферии
очага отмечается появление новых бугорков, а в центре – заживление старых.
Очаг увеличивается в размерах (как бы ползет) и состоит из трех зон: в центре –
«зона мозаичного рубца», затем – «зона распада», покрытая язвами и корками,
по периферии «зона роста» из отдельных свежих бугорков.
Очень редко в настоящее время встречаются:
– бугорковый сифилид площадкой возникает в результате слияния бугорков. Отмечаются сплошные бляшки от крупной монеты до ладони с фестончатым краем;
– карликовый бугорковый сифилид. Элементы величиной с просяное
зерно, разрешаются с образованием поверхностной атрофии;
– при вегетирующем бугорковом сифилиде на дне язв возникают пышные грануляции, напоминающие ягоду малины.
Дифференциальный диагноз бугоркового сифилида и туберкулезной
волчанки приведен в табл. 2.
Для туберкулоидного типа лепры характерно образование депигментированных и эритематозных пятен, бугорков, сливающихся в бляшки и кольце40
видные очаги. Яркая отличительная особенность – раннее выпадение в очагах
поверхностной чувствительности, прекращение потоотделения.
Также приходится дифференцировать бугорковый сифилид с папулонекротическим туберкулезом кожи, лейшманиозом, розовыми угрями.
Таблица 2
Дифференциальная диагностика бугоркового сифилида и туберкулезной волчанки
Признак
Возраст больных
Излюбленная
локализация
Бугорок:
– размер
– консистенция
– цвет
– симптом
«яблочного желе»
– симптом зонда
Язва:
– край
– дно
Рубец
Дополнительные
методы диагностики
Бугорковый сифилид
Чаще пожилой
Места близкого расположения
костей к поверхности кожи
Туберкулезная волчанка
Чаще детский и подростковый
Лицо, нос, ушные раковины
От горошины до лесного ореха
Плотно-эластическая
Ветчинный, синюшно-красный
От чечевицы до горошины
Мягкая, тестоватая
Розовый с буроватым оттенком
Отрицательный
Отрицательный
Положительный
Положительный
Валикообразный отвесный
Ровное со скудным отделяемым
Мозаичный. Рецидива бугорков
на рубце не бывает
Положительные серологические реакции крови на сифилис
Неровный
Неровное кровоточащее
Нежный, поверхностный. Рецидив бугорков на рубце возможен
Положительные
туберкулиновые пробы
Глубокий гуммозный сифилид. На высоте своего развития гумма представляет собой крупный (до куриного яйца) плотно-эластический безболезненный узел, покрытый багрово-красной кожей, спаянный с окружающими тканями. Морфологическая основа сифилитической гуммы – огромная инфекционная
гранулема с центром в гиподерме, реже – в мышцах и костях.
Формирование гуммы начинается глубоко в тканях (часто – в месте травматизации) с формирования небольшого подвижного плотного безболезненного
узелка. Кожа над ним не изменена. Постепенно узел растет в размерах (последовательно достигая лесного ореха, вишни и т.д.), спаивается с окружающей
кожей, кожа над ним приобретает ветчинную или синюшно-красную окраску. В
дальнейшем у гуммозного сифилида имеются три варианта разрешения:
1) Наиболее часто отмечаются размягчение и вскрытие гуммы с выделением небольшого количества тягучей прозрачной жидкости, напоминающей
клей «гуммиарабик». После вскрытия объем гуммы уменьшается незначительно. Постепенно происходит распад гуммы с образованием глубокой язвы, дно
которой покрыто остатками желто-зеленого распадающегося инфильтрата
(«гуммозный стержень»). Язва имеет округлые очертания и характерные валикообразные толстые, плотноэластические, синюшно-красные края. Постепенно
гуммозный стержень отторгается и язва рубцуется, с образованием звездчатого
рубца со светлым центром и зоной гиперпигментации по периферии.
2) Возможно постепенное замещение ткани гуммы на соединительную
ткань (сухое разрешение) с формированием рубцовой атрофии.
41
3) Отложение в ткани гуммы солей кальция (петрификация) с образованием околосуставных узловатостей.
Выделяют три клинические формы гуммозного сифилида:
– одиночные (солитарные) гуммы;
– диффузные гуммозные инфильтрации (гуммозный сифилид площадкой) образуются при слиянии нескольких гумм. При их распаде образуются обширные язвенные поверхности с последующим обезображиванием пораженных областей (мутилирующие гуммы);
– околосуставные узловатости Жансельма-Лютца образуются редко,
чаще вблизи передней и задней поверхности коленных и локтевых суставов.
Являются результатом инкрустации солями кальция, имеют каменистую плотность и резистентны к специфической терапии.
Дифференциальный диагноз сифилитической гуммы и скрофулодермы приведен в табл. 3.
Таблица 3
Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы и скрофулодермы
Признак
Возраст больных
Излюбленная
локализация
Узел:
– размер
– консистенция
– цвет
Характер язвы:
Сифилитическая гумма
Чаще пожилой
Места близкого расположения
костей к поверхности кожи
Скрофулодерма
Чаще детский и подростковый
Шея, над- и подключичные
ямки, подмышечные ямки
До куриного яйца
Плотно-эластическая
Ветчинный, синюшно-красный
Края валикообразные отвесные.
Дно ровное, покрытое
гуммозным стержнем
Рубец
Грубый звездчатый, спаян с
подлежащими тканями
Положительные серологические реакции крови на сифилис
До грецкого ореха
Мягкая, тестоватая
Красный с синеватым оттенком
Края неровные. Дно неровное,
покрыто творожистым отделяемым. Между узлами –
фистулезные ходы
Рваный с кожными
перемычками
Положительные
туберкулиновые пробы
Дополнительные методы диагностики
Индуративной эритемой Базена страдают женщины молодого и среднего возраста. На задней поверхности голеней симметрично возникают плотные
узлы величиной до лесного ореха. Кожа над ними краснеет. Возможно изъязвление, но некротического стержня не бывает.
Раковая язва характеризуется очень плотными, бугристыми краями. Дно
ее неровное, зернистое, легко кровоточит. В основании язвы – инфильтрат деревянистой плотности. Язва болезненна.
Сифилитические гуммы также следует дифференцировать от трофических язв, узловатого васкулита, твердого шанкра и др.
Поражение слизистых рта и носа при третичном сифилисе
Поражение слизистых оболочек при третичном периоде сифилиса возникает приблизительно у 30% больных. Чаще отмечаются гуммы и диффузные
гуммозные инфильтрации в области твердого и мягкого неба, в языке, в области
42
носа, задней стенки глотки, реже – бугорковые поражения. Деструктивные процессы слизистых ротовой и носовой полости приводят к тяжелым и часто неустранимым расстройствам речи, глотания, дыхания, уродуют больного.
Гуммозное поражение носовой перегородки развивается на границе ее
костной и хрящевой частей. Формируется инфильтрат, который распадается с
образованием язвы. При обширном поражении формируется «седловидный»
нос с запавшей спинкой или происходит полное разрушение носа.
При поражении третичными сифилидами твердого неба возможно появление перфорации, соединяющей ротовую и носовую полость. Происходит нарушение фонации (голос становится гнусавым) и акта глотания (пища попадает
в носовую полость). При локализации гуммозных и бугорковых поражений в
области мягкого неба происходит его перфорация или полное разрушение, что
также будет сопровождаться дефектом речи и попаданием пищи и жидкости в
носовую полость при глотании.
Гуммозное поражение задней стенки глотки приводит к появлению изъязвления и втянутого плотного рубца, вызывающего дисфагию.
Поражение языка чаще встречается в виде одиночной гуммы, при распаде которой образуется язва, оставляющая после себя рубец, искривляющий
язык и снижающий его подвижность. Более драматичным является развитие
диффузной гуммозной инфильтрации языка (разлитой интерстициальный глоссит). При этом вначале язык увеличивается в размерах, имеет глубокие борозды, напоминает ткань мошонки, а затем в результате рубцевания он склерозируется, уменьшается в размерах, становится плотным и малоподвижным. Все
функции языка резко нарушаются.
Поражение внутренних органов и опорно-двигательного аппарата
при приобретенном сифилисе
Сифилитические поражения могут развиваться в любом внутреннем органе (висцеральный сифилис). Симптоматика поражения внутренних органов
при сифилисе может быть чрезвычайно разнообразной. Характер поражений
мало отличается от заболеваний несифилитического происхождения. Сифилитические висцериты обычно хорошо разрешаются на фоне специфического лечения. Выделяют ранние и поздние висцеральные проявления сифилиса.
Ранний висцеральный сифилис. Ранние сифилитические висцериты характеризуются функциональными нарушениями в работе органов и часто не
диагностируются. При первичном периоде сифилиса выявляются изменения
лишь со стороны кроветворной системы: может отмечаться анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ.
К наиболее важным висцеритам, сопровождающим вторичный период
сифилиса относятся миокардит, острый гепатит, поражения желудка и почек.
Миокардит носит инфекционно-токсический характер. Больного беспокоит одышка, легкая утомляемость, общая слабость, головокружение. У ряда
больных повышается температура тела, тоны сердца становятся глухими, возможно появление аритмии.
43
Острый сифилитический гепатит в настоящее время встречается редко.
По клинике он напоминает тяжелый вирусный гепатит: развивается желтуха,
повышение температуры тела, увеличение печени в размерах, повышение уровня билирубина в крови. Моча становится темной, кал, наоборот, гипохоличным.
Поражения желудка при раннем сифилисе могут проявляются в виде гастрита, специфической язвы или симулируют злокачественную опухоль. Больного гастросифилисом может беспокоить тошнота, отрыжка, потеря аппетита,
боли разной интенсивности, потеря массы тела.
Поражения почек при раннем сифилисе могут протекать в виде доброкачественной альбуминурии (небольшое увеличение белка в моче), липоидного
нефроза (бледность кожи, отеки, мутная моча высокой плотности) или нефрита.
Поздний висцеральный сифилис. Поздние висцериты имеют более четкую симптоматику, чем ранние, отличаются большей ограниченностью и глубиной поражений, что приводит к обширным разрушениям больного органа и
серьезным необратимым последствиям. По данным М.В. Милича, 90-94% случаев позднего висцерального сифилиса составляет кардиоваскулярный сифилис, 4-6% – поражения печени и всего 1-2 % приходится на специфическую патологию других органов. Значительную роль в диагностике позднего висцерального сифилиса играют результаты РИБТ и РИФ (положительны у 94-100%
больных), тогда как КСР у этих больных часто бывают отрицательными.
Кардиоваскулярный сифилис. Поражение средней оболочки аорты –
сифилитический мезаортит – самое частое проявление висцерального сифилиса. При сифилитическом аортите происходит уплотнение стенок аорты и расширение ее восходящей части. Если в норме ширина этого участка аорты равна
3-3,5 см, то при аортите она достигает 5-6 см. Неосложненный сифилитический
мезаортит проявляется постоянными неинтенсивными болями давящего или
жгучего характера без иррадиации, которые не связанны с физическим или
нервным напряжением и не снимаются спазмолитиками (аорталгия). Больные
могут жаловаться на одышку, общую слабость, сердцебиение.
При аускультации на аорте выслушивается систолический шум и акцент
II тона с металлическим оттенком. Расширение восходящей части аорты (реже
ее дуги) выявляется перкуторно, при рентгенографии и эхокардиоскопии.
Сифилитический мезаортит может привести к развитию тяжелых, угрожающих жизни осложнений:
– аневризма аорты – наиболее грозное осложнение аортита. Больные
аневризмой жалуются на загрудинную боль, одышку, иногда боль в межлопаточной области слева. Растущая аневризма сдавливает соседние органы (верхнюю полую вену, трахею, бронхи, пищевод, нервные стволы, кости и др.). Возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, средостение с быстрым смертельным исходом;
– недостаточность аортального клапана возникает вследствие расширения устья пораженной аорты. Ранним признаком порока являются боли в области сердца. Течение недостаточности аортального клапана при сифилисе неблагоприятное, быстро происходит декомпенсация;
44
– стеноз устьев венечных артерий приводит к развитию приступов стенокардии покоя и напряжения, возможно развитие инфаркта миокарда, нарастает сердечная недостаточность.
Сифилитический миокардит встречается редко. Происходит образование гуммы в сердце или развитие хронического диффузного инфильтрата. Отмечаются боли в области сердца, сердцебиение, одышка. При перкуссии, рентгенографии и эхокардиоскопии – расширение границ сердца. При аускультации
на верхушке выслушивается глухость I тона и систолический шум. Часто развиваются нарушения ритма, особенно – блокады.
Поражение печени. Различают четыре формы позднего сифилитического
гепатита (К.Р. Аствацатуров, 1971): очаговый гуммозный, милиарный гуммозный, хронический гуммозный и хронический эпителиальный.
При очаговом гуммозном гепатите в печени образуются крупные гуммозные узлы. При милиарном гуммозном гепатите – мелкие гуммы или диффузные
гуммозные инфильтраты. При гуммозных гепатитах инфильтрат постепенно
некротизируется, замещаясь рубцовой тканью.
При хроническом интерстициальном гепатите отмечается диффузная инфильтрация вокруг кровеносных сосудов между дольками. Хронический эпителиальный гепатит обусловлен дегенеративно-дистрофическими изменениями
печеночных клеток. Течение всех форм позднего сифилитического гепатита
хроническое прогрессирующее с быстрым развитием цирроза печени и печеночной недостаточности.
Поражение селезенки встречается в сочетании с поражением печени,
реже как изолированный процесс, проявляющийся гуммозным или диффузным
интерстициальным спленитом.
Поражение желудка протекает по типу хронического гастрита, изолированной гуммы и разлитой гуммозной инфильтрации стенки желудка. При распаде гумма симулирует опухоль, язвенную болезнь. Может вызвать тяжелые
кровотечения, перфорацию стенки желудка с последующим перитонитом.
Поражение пищевода и кишечника встречается редко. Могут развиваться диффузные и ограниченные гуммозные процессы. В результате рубцевания
наступает стеноз пищевода и кишечника.
Поражение почек протекает по типу амилоидного нефроза, хронического склерозного нефрита. Гуммозные поражения почек симулируют опухолевый
процесс, сопровождаются приступообразными болями в области поясницы, появлением белка, крови и цилиндров в моче.
Поражение легких протекает в виде изолированных гумм или хронической интерстициальной сифилитической пневмонии, приводящей к пневмосклерозу. Гуммы трахеи и бронхов очень опасны, так как могут вызвать внезапный, быстро нарастающий стеноз верхних дыхательных путей и смерть.
Поражение опорно-двигательного аппарата. Костная система может
быть повреждена во всех периодах сифилиса. Наиболее часто поражаются кости черепа и большеберцовые, реже – ключицы, ребра, кости предплечья. Для
ранних форм сифилиса характерны ночные боли в костях, а также – периоститы и остеопериоститы, проявляющиеся в виде болезненных тестоватых
45
припухлостей на костях. Для поздних форм сифилиса характерны гуммозные и
негуммозные остеопериоститы, гуммозные остеомиелиты.
Поражение суставов обычно протекает по типу полиартритического синовита с образованием выпота в суставной полости (гидрартроз): сустав представляется отечным, увеличенным в объеме, болезненным при надавливании.
Очень характерны появление болезненности при попытке к движению и исчезновению болей в суставе во время движения.
Поражение нервной системы и органов чувств
при приобретенном сифилисе
При сифилисе часто страдает нервная система. Поражению нервной системы больного сифилисом способствует недостаточное лечение, хронические
интоксикации (алкоголизм и др.), черепно-мозговая травма, детский и старческий возраст больного. Выделяют ранний (мезенхимный) нейросифилис, который развивается в первые 5 лет после заражения и поражает оболочки и сосуды мозга. Поздний (паренхиматозный) нейросифилис, который развивается более чем через 5 лет после заражения, преимущественно поражает паренхиму мозга.
Для установления диагноза нейросифилиса опираются на клиническую
картину, дополнительные методы диагностики (ЭЭГ, магнитно-резонансная
томография и т.п.). Обязательно подтверждение диагноза положительными серологическими реакциями на сифилис с ликвором пациента.
Формы раннего нейросифилиса. Скрытый сифилитический менингит наиболее частая форма нейросифилиса. У большинства больных четких
клинических симптомов менингита обнаружить не удается. Некоторые больные
жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах. При исследовании
ликвора – умеренные воспалительные изменения и положительные серологические реакции на сифилис.
Острый генерализованный сифилитический менингит. В последнее
время встречается очень редко. Больные жалуются на усиливающуюся головную боль, головокружение, рвоту без тошноты, шум в ушах, слабость, бессонницу, снижение аппетита и повышение температуры тела (до 38 °С и выше),
парестезии. При объективном исследовании отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Наблюдается деформация зрачков с вялой реакцией на свет, расстройство поверхностной чувствительности. В ликворе – выраженные воспалительные изменения.
При базальном сифилитическом менингите поражаются оболочки
только в области основания мозга. Клиника этой формы складывается из симптомов менингита и невритов черепно-мозговых нервов (ЧМН). При повреждении II пары ЧМН отмечается ухудшение зрения и сужается его поле. Повреждение III, IV и VI пар ЧМН проявляется глазодвигательными нарушениями (птоз,
миоз, мидриаз, анизокория, косоглазие и т.п.). Повреждение тройничного нерва
(V пара ЧМН) проявляется невралгическими болями и парестезиями в области
лица. При вовлечении в процесс корешков лицевого нерва (VII пара ЧМН) отме46
чается парез или паралич мимической мускулатуры. Повреждение VIII пары
ЧМН проявляется снижением слуха и вестибулярными нарушениями.
Сифилитический менингомиелит – тяжелая, резистентная к терапии
форма нейросифилиса. Поражаются оболочки и вещество спинного мозга. Развивается нижний парапарез или параплегия, отмечаются парестезии. Происходит расстройство мочеиспускания, дефекации, наступает импотенция.
Сифилитическая гидроцефалия (водянка) обусловлена нарушением
оттока ликвора из желудочков мозга и застойными явлениями в них. При хронической гидроцефалии больные жалуются на упорную головную боль, головокружение. Развиваются изменения на глазном дне и в ликворе. У маленьких детей гидроцефалия сопровождается увеличением головы и деформациями черепа. При полном прекращении оттока ликвора головная боль и другие симптомы
быстро нарастают, развивается угроза вклинения мозжечка и смерти из-за повреждения центров дыхания и сердечной деятельности в стволе мозга.
Ранний менинговаскулярный сифилис характеризуется умеренным вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек. Клиническая картина
определяется в основном поражением сосудов. Пациентов беспокоит головная
боль, слабость, недомогание. Неврологические проявления у каждого больного
зависят от того, какой сосуд поражен, и питание какого участка мозга нарушилось. Возможно поражение черепных нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы, эпилептиформные припадки, нарушение памяти, афазия и др. При
отсутствии лечения возможно развитие ишемического инсульта.
Формы позднего нейросифилиса. Поздний скрытый сифилитический
менингит, как и ранний, диагностируется по изменениям в ликворе. Поздний
менинговаскулярный сифилис по клинике существенно не отличается от
раннего менинговаскулярного сифилиса, но встречается чаще.
Гуммы головного и спинного мозга по своим клиническим проявлениям и течению напоминают опухоль мозга. Характер неврологической симптоматики полностью определяются локализацией гуммы.
Спинная сухотка (tabes dorsalis) развивается не ранее, чем через 8-10
лет от момента заражения. Патологический процесс при этой форме локализуется в задних корешках, задних столбах и оболочках спинного мозга. Нарушение проведения импульсов от экстеро- и проприорецепторов приводит к появлению парестезий, шаткой штампованной походки. Больной становится беспомощным в темноте и с закрытыми глазами.
Больного спинной сухоткой могут беспокоить приступообразные стреляющие, кинжальные боли во внутренних органах (табетические кризы), симулирующие стенокардию, почечную и печеночную колики. Нарушаются функции тазовых органов.
Одними из ранних признаков спинной сухотки является атрофия зрительных нервов. Табес приводит также к развитию глазодвигательных и зрачковых расстройств. Примерно у трети больных появляется симптом АргайлаРобертсона – отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на
конвергенцию. Возможно и поражение слуховых нервов.
47
Прогрессивный паралич развивается через 10-20 лет и более после заражения и является психиатрической патологией. При дементной форме прогрессивного паралича (90% больных) больной теряет интерес к окружающему,
наступает апатия, отупление, затем прогрессирующее слабоумие. Экспансивная
форма характеризуется эйфорией, на фоне которой развивается бред величия.
Больные ажитированной формой прогрессивного паралича имеют склонность к
разрушительным поступкам. Подавленность, тревога, ипохондрический бред
характерны для депрессивной формы прогрессивного паралича.
Табопаралич представляет собой сочетание признаков спинной сухотки
и прогрессивного паралича. Подробнее формы нейросифилиса описаны в руководствах по неврологии и психиатрии.
Скрытый сифилис. Дифференциальный диагноз
ранней и поздней форм скрытого сифилиса
К скрытому сифилису относят патологию организма человека, вызываемую бледной трепонемой и характеризующуюся только наличием положительных серологических реакций крови без поражения кожи, слизистых, внутренних органов, нервной и костно-суставной систем. Скрытый сифилис может
возникать у больных, которые в прошлом имели активные проявления сифилиса (разрешившиеся самостоятельно или под влиянием недостаточного лечения),
либо является особой формой бессимптомного течения сифилиса с момента заражения. Отчетливый рост скрытых форм сифилиса, отмечающийся в последние годы, объясняется широким применением антибиотиков, совершенствованием методов лабораторной диагностики, изменением реактивности организма
современного человека.
В настоящее время выделяют две формы приобретенного скрытого сифилиса: ранний скрытый сифилис (не более 2 лет с момента заражения) и поздний скрытый сифилис (более 2 лет с момента заражения). Ранее выделялся
также неведомый сифилис, при котором ни врач, ни больной не могут определить, когда и при каких обстоятельствах произошло заражение.
Больные ранним скрытым сифилисом эпидемически опасны. Больные
поздним скрытым сифилисом эпидемически не опасны, но у них нередко развиваются поздние тяжелые поражения сифилисом сердечно-сосудистой и нервной системы. Другие дифференциальные признаки ранней и поздней форм
скрытого сифилиса приведены в табл. 4.
Таблица 4
Дифференциальная диагностика форм скрытого сифилиса
Признак
1
Возраст больного
Анамнез заболевания
48
Ранний скрытый сифилис
2
Чаще, моложе 40 лет
Многие больные указывают на
высыпания на коже и
слизистых, выпадение волос,
прием антибиотиков в течение
2 последних лет
Поздний скрытый сифилис
3
Чаще, старше 40 лет
Высыпания на коже и
слизистых, выпадение волос
отрицают или отмечают их
более 2 лет назад
Окончание таблицы 4
1
Эпидемиологический
анамнез
Конфронтация
Клинические
проявления
Позитивность КСР
(РМП+RW)
Реакция Герксгеймера
после начала лечения
Негативация КСР
после начала лечения
Изменения в ликворе
2
Отмечают наличие «подозрительных» в плане заражения
сифилисом половых контактов
в течение 2 последних лет
Нынешний половой партнер
обычно страдает ранними
формами сифилиса
Часто выявляют рубец или
уплотнение на месте бывшего
шанкра, явления полиаденита
Высокая, титр количественной
RW – 1:80 и выше
3
Наличие «подозрительных»
половых связей отрицают или
отмечают их более 2 лет назад
Нынешний половой партнер
здоров или страдает поздним
скрытым сифилисом (редко)
Обычно отсутствуют
Характерна
Низкая, титр количественной
RW – 1:20 и ниже или не определяется
Не характерна
Быстрая
Медленная
Нет, если есть, то быстро
нормализуется
Всегда есть, нормализуется
плохо
Скрытый сифилис приходится дифференцировать с ложноположительными реакциями, которые могут отмечаться при острых и хронических инфекциях, интоксикациях, онкопатологии, в конце беременности, после родов,
на фоне некоторых общих тяжелых заболеваний (подробнее см. стр. 69).
Контрольные вопросы:
1. Какова продолжительность вторичного сифилиса? Из каких подпериодов он состоит?
2. Назовите пять основных сифилидов вторичного сифилиса и укажите
их общие черты. Чем отличаются высыпания при вторичном свежем и вторичном рецидивном сифилисе?
3. Опишите клиническую картину сифилитической розеолы. С какими
кожными и инфекционными заболеваниями надо ее дифференцировать?
4. Назовите формы папулезного сифилида. С какими болезнями надо
дифференцировать сифилитические папулы на гладкой коже, на ладонях и подошвах, в аногенитальной области?
5. На фоне каких заболеваний и состояний возможно появление пустулезных элементов при вторичном сифилисе?
6. Каковы сроки развития сифилитической алопеции и лейкодермы? На
специфическое поражение какой системы организма косвенно указывает появление данных сифилидов?
7. Проведите дифференциальный диагноз сифилитической и банальной
ангины.
8. Каким клиническим появлениям вторичного сифилиса соответствуют
термины «звездная сыпь», «корона Венеры», «папулы в виде скошенного луга»,
«мех, изъеденный молью», «трамвайный сифилис», «ожерелье Венеры»?
49
9. Укажите общие черты третичных сифилидов. Что представляют собой сифилитический бугорок и гумма с точки зрения патогистологии?
10. Каковы клинические исходы бугоркового и гуммозного сифилидов?
Опишите «звездчатый» и «мозаичный» рубцы.
11. Проведите дифференциальный диагноз бугоркового сифилида и туберкулезной волчанки, а также – сифилитической гуммы и скрофулодермы.
12. К нарушению каких функций может привести поражение третичными
сифилидами носовой перегородки, мягкого и твердого неба, задней стенки
глотки, языка?
13. Какие внутренние органы поражаются при сифилисе наиболее часто?
14. Какие осложнения могут развиться при сифилитическом мезаортите?
15. Перечислите основные клинические формы раннего и позднего нейросифилиса. Опишите основные клинические проявления спинной сухотки и
прогрессивного паралича.
16. Что такое скрытый сифилис? С какими заболеваниями и состояниями
приходится его дифференцировать?
17. На основании данных анамнеза, объективного осмотра и лабораторной диагностики проведите дифференциальный диагноз раннего и позднего
скрытого сифилиса.
Ситуационные задачи:
Задача №1
Больной Ж., 32 лет, обратился к дерматовенерологу с жалобами на высыпания на коже половых органов. Язву на половом члене заметил около 1,5
месяцев назад, несколько раз смазывал ее тетрациклиновой мазью без особого
эффекта.
Эпидемиологический анамнез: Разведен. Последний половой контакт с
бывшей женой около 1 года назад. В течение последнего года имел несколько
случайных незащищенных половых связей с малознакомыми женщинами, последний раз – 10 дней назад.
Объективно: На коже туловища отмечается обильная симметричная пятнистая сыпь. Элементы сыпи медно-красного цвета округлые, диаметром с небольшую монетку, контуры пятен четкие, шелушения нет.
Наружные половые органы развиты правильно. На коже головки полового члена, справа от средней линии отмечается язва правильной округлой формы
диаметром 6-7 мм, покрытая серозно-геморрагической корочкой. При пальпации отмечается уплотнение в основании язвы.
Губки уретры не воспалены, свободных выделений нет. Органы мошонки
без патологии. В перианальной области без высыпаний.
Шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые лимфатические узлы
плотно-эластические, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Паховые и подмышечные увеличены до размеров фасоли, шейные и подчелюстные – до крупной горошины.
Данные дополнительных методов исследования: Бледная трепонема с
язвы полового члена (–) не найдена. Серологические реакции крови на сифилис: RW 4+ (резко положительная), РМП, ИФА, РПГА 3+ (положительные).
50
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры – без патологии.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Назовите ориентировочные сроки заражения. 3. На примере розеолы, укажите отличия элементов при вторичном
свежем и вторичном рецидивном сифилисе. 4. Почему с язвы на половом члене
не обнаружена бледная трепонема?
Задача №2
Больная Ю., 22 лет, направлена в КВД гинекологом в связи с наличием
высыпаний на половых органах. Проходила диспансерное обследование перед
устройством на работу продавцом в продуктовый магазин. Жалоб не предъявляет. Прием антибиотиков в течение 2 лет отрицает.
Эпидемиологический анамнез: В течение 4 месяцев проживает в гражданском браке. Сожитель вызван в КВД, обследован, ему выставлен диагноз
«вторичный свежий сифилис». Другие половые связи в течение этих 4 месяцев
отрицает, до этого в течение 1,5 лет имела половые связи с мужчиной, находящимся ныне в местах лишения свободы.
Объективно: В зеве отмечается сливная эритема с синюшным оттенком.
Голос хриплый (со слов больной, «простужена» в течение 3 недель).
На коже туловища, конечностей высыпаний нет. Наружные половые органы развиты правильно. На коже половых губ с обеих сторон отмечается несколько округлых папул, диаметром 5-6 мм с четкими контурами, блестящей
влажной медно-красного цвета поверхностью.
Устье уретры без признаков воспаления, свободных выделений нет. При
осмотре с помощью зеркала Куско стенки влагалища и шейка матки – без патологии. В перианальной области без высыпаний.
Шейные, подмышечные, паховые лимфатические узлы до размеров крупной горошины плотно-эластические, безболезненные, не спаянные между собой
и с окружающими тканями.
Данные дополнительных методов исследования: Бледная трепонема с
эрозированных папул вульвы (+) найдена. RW, РМП, ИФА и РПГА на сифилис
3+ (положительные).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры и канала шейки матки – без патологии.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Назовите ориентировочные сроки заражения. 3. Кто стал источником заражения в этой паре? 4. Укажите вероятную
причину осиплости голоса у пациентки.
Задача №3
Больной Н., 44 лет, вызван в КВД как половой контакт больной сифилисом женщины. Жалоб не предъявляет.
Эпидемиологический анамнез: Не женат. В течение 3 лет периодически
имел половые связи с Ф., 39 лет., находящейся на учете в КВД с диагнозом
«ранний скрытый сифилис». В течение последних лет также имел несколько
случайных половых связей. Антибиотики в течение 2 лет не получал. Злоупотребляет алкоголем.
51
Объективно: На волосистой части головы, больше в затылочной и височных областях отмечаются округлые очаги резкого поредения волос, размером с небольшую монетку. Кожа в очагах не воспалена. Отмечается выпадение
латеральных частей бровей с обеих сторон.
На коже задней и боковой поверхностей шеи на фоне легкой гиперпигментации отмечаются очаги депигментации диаметром 4-5 мм. Йодная проба
Бальзера (–) отрицательная.
Наружные половые органы развиты правильно, высыпаний нет. Губки
уретры не воспалены, свободных выделений нет. Органы мошонки без патологии. В перианальной области отмечаются папулы сероватого цвета, сливающиеся в массивные опухолевидные разрастания, покрытые грязно-серым налетом.
Паховые и подмышечные лимфатические узлы плотно-эластические, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями, увеличенные до размеров
крупной горошины.
Данные дополнительных методов исследования: Бледная трепонема с
папул перианальной области (+) найдена. Серологические реакции крови на
сифилис: RW, РМП, ИФА, РПГА 3+ (положительные).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры – без патологии.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Назовите ориентировочные сроки заражения. 3. Сифилитическое поражение какой системы организма должен заподозрить венеролог в данной ситуации? 4. Какие требуются дополнительные
консультации и лабораторно-инструментальные исследования?
Задача №4
Больной З., 28 лет, консультирован дерматовенерологом в хирургическом отделении стационара по поводу положительных серологических реакций
крови. Прооперирован по поводу аппендицита. В беседе выяснилось, что больной З. 7 месяцев назад находился на стационарном лечении в КВД с диагнозом
«вторичный свежий сифилис: эрозивный шанкр полового член, розеола туловища. Полиаденит». Получил 16 инъекций бензилпенициллина, после чего самовольно покинул стационар. В дальнейшем вызовы в КВД игнорировал, так
как «не верил, что у него венерическая болезнь».
Эпидемиологический анамнез: Не женат. Наличие половых связей после самовольного прекращения курса лечения категорически отрицает.
Объективно: На коже головы, туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний нет. Наружные половые органы развиты правильно, высыпаний нет.
Губки уретры не воспалены, свободных выделений нет. Органы мошонки без
патологии. В перианальной области без высыпаний. Паховые лимфатические
узлы с обеих сторон увеличены до размеров горошины, плотно-эластические,
безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: RW, РМП, РИФ, РИБТ 3+ (положительные).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры гонококк и влагалищная трихомонада (–) не обнаружены, лейкоциты – единичные в поле зрения.
52
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Что вы думаете о заразности данного
пациента для других людей? 3. Требуется ли начало нового курса терапии и почему?
Задача №5
Больная Я., 65 лет, обратилась к дерматовенерологу с жалобами на наличие безболезненных язв на коже голеней. Больной себя считает в течение 3
лет: периодически появляются узлы на коже конечностей, которые «назревают
и вскрываются» с образованием язв, а затем – рубцов. Лечилась сама народными методами (алоэ, барсучий жир, нутряное сало) – без особого эффекта. Последний раз стационарное лечение получала 7 лет назад по поводу пневмонии.
Эпидемиологический анамнез: Вдова в течение 5 лет. Муж умер от болезни сердца. Внебрачные половые связи отрицает. Сообщила что у мужа были
внебрачные половые связи.
Объективно: На коже головы, туловища, слизистой рта специфических
высыпаний нет. На коже левой голени отмечается язва правильной округлой
формы диаметром 3,5-4,0 см с плотным валикообразным краем синюшнокрасного цвета. На дне язвы скудное серозно-гнойное отделяемое.
На коже голеней и правого предплечья отмечаются четыре втянутых
«звездчатых» рубца с более светлым центром и пигментацией по периферии.
Наружные половые органы развиты правильно, высыпаний нет. Устье
уретры без признаков воспаления, свободных выделений нет. При осмотре с
помощью зеркала Куско стенки влагалища и шейка матки – без патологии. В
перианальной области без высыпаний.
Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: RW (–) отрицательная, РМП 2+ (слабоположительная), ИФА, РПГА, РИФ, РИБТ 3+ (положительные).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры и канала шейки матки – без патологии.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Назовите ориентировочные сроки заражения. 3. Что вы думаете о заразности данной пациентки для других людей?
4. Проведите дифференциальный диагноз со скрофулодермой.
Задача №6
При профилактическом осмотре у больного Б., 30 лет выявлена положительная серологическая реакция крови на сифилис, по поводу чего он был направлен на обследование в КВД. Жалоб нет.
Эпидемиологический анамнез: Женат в течение 5 лет, последняя половая связь с женой 3 дня назад. Жена обследована в КВД: данных за ИППП нет.
4 месяца назад имел незащищенную случайную половую связь с женщиной, у
которой знает только имя. Никаких высыпаний у себя не замечал. 3 месяца по
поводу ангины в течение 2 дней принимал эритромицин.
Объективно: На коже головы, туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний нет. Наружные половые органы развиты правильно, патологических
высыпаний нет. Губки уретры не воспалены, свободных выделений нет. Органы
53
мошонки без патологии. В перианальной области без высыпаний. Паховые и
подмышечные лимфатические узлы размером с фасоль, подвижные и безболезненные.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: RW 4+ (резко положительная), титр 1:80. РМП, ИФА,
РПГА 3+ (положительные).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры: гонококк и влагалищная трихомонада (–) не обнаружены, L – 3-4 в поле зрения, клетки эпителия
– 3-5 в поле зрения.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Заразен ли больной для окружающих? 3. Какова должна быть тактика в отношении супруги пациента? 4. Какова
вероятность проявления реакции Герксгеймера при начале курса антибиотикотерапии у этого больного?
Задача №7
Больная Г., 42 лет, направлена к дерматовенерологу со станции переливания крови по поводу положительных серологических реакций крови на сифилис. Сдавала кровь как донор. Ранее донором не была. 4 года назад находилась
на стационарном лечении по поводу гайморита, после этого антибиотики не
получала.
Эпидемиологический анамнез: Разведена, последний половой контакт с
мужем 2 года назад. Бывший муж в настоящее время проживает в г. Москва
(адрес не знает). В течение последних 1,5 лет проживает в гражданском браке с
гражданином В., который был вызван в КВД и обследован: данных за ИППП
нет.
Объективно: На коже головы, туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний нет. Наружные половые органы развиты правильно, высыпаний нет.
Устье уретры без признаков воспаления, свободных выделений нет. При осмотре с помощью зеркала Куско стенки влагалища и шейка матки – без патологии.
В перианальной области без высыпаний. Периферические лимфатические узлы
не увеличены.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: RW 3+ (положительная), титр 1:5. РМП, ИФА, РПГА,
РИФ 3+ (положительные). РИБТ 4+ (резко положительная).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры и канала шейки матки – без патологии.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Назовите вероятный источник заражения пациентки. 3. Заразна ли больная для окружающих? 4. Какова должна
быть тактика в отношении ее сожителя?
Задача №8
Больной Ш., 48 лет, консультирован дерматовенерологом в кардиологическом отделении стационара по поводу положительных серологических реакций крови. Проходит стационарное лечение с диагнозом «ИБС. Стенокардия
напряжения III ф.кл. Аортит неясной этиологии». Жалобы на боли за грудиной
практически постоянные, усиливающиеся при физической нагрузке.
54
Ранее у дерматовенеролога никогда не наблюдался, донором не был, стационарное лечение последний раз в 32 года по поводу острого аппендицита.
Антибиотики не получал в течение 3 лет.
Эпидемиологический анамнез: Женат второй раз, живет в браке в течение 8 лет. Жена обследована в КВД, здорова. Внебрачные связи отрицает. Первая жена умерла 2 года назад (причину не знает).
Объективно: На коже и видимых слизистых высыпаний нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены.
При перкуссии сердца отмечается расширение сосудистого пучка до 8 см.
При аускультации на аорте отмечается умеренный систолический шум и акцент
II тона с металлическим оттенком.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: RW 2+ (слабо положительная), титр не определяется.
РМП 2+ (слабоположительная). ИФА, РПГА, РИФ, РИБТ 3+ (положительные).
На рентгенограмме грудной клетки и при эхокардиоскопии отмечается
расширение восходящей части и дуги аорты.
Вопросы: 1. Установите предположительный диагноз. 2. Каковы наиболее частые осложнения специфического поражения аорты? 3. Какая оболочка
аорты страдает при сифилисе? 4. Назовите другие проявления висцерального
сифилиса. 5. Какова должна быть тактика в отношении супруги пациента?
Задача №9
Больная П., 43 лет, консультирована дерматовенерологом в неврологическом отделении стационара по поводу положительных серологических реакций крови. Находится на стационарном лечение с диагнозом «алкогольная полинейропатия. Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза». Жалобы
на слабость в ногах, шаткую походку, периодические боли в животе, снижение
зрения, ухудшение памяти.
У дерматовенеролога ранее никогда не наблюдалась, донором не была. В
течение 15 лет систематически злоупотребляет алкоголем и его суррогатами.
Когда последний раз получала антибиотики, не помнит.
Эпидемиологический анамнез: Не замужем. В течение последних полутора лет сожительствует с Н., который был вызван в КВД и обследован: «здоров». Кроме Н., несколько раз имела случайные половые связи в состоянии алкогольного опьянения. Ничего о партнерах сообщить не может.
Объективно: На коже головы, туловища, слизистой рта высыпаний нет.
На коже правой голени отмечается «мозаичный» рубец размером 10×15 см. Со
слов больной, два или три года назад на голени были «гнойники и язвы», очаг
постепенно увеличивался в размерах и не заживал более года.
Наружные половые органы развиты правильно, высыпаний нет. Устье
уретры без признаков воспаления, свободных выделений нет. При осмотре с
помощью зеркала Куско стенки влагалища и шейка матки – без патологии. В
перианальной области без высыпаний.
Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.
55
Неврологический статус: Походка шаткая, «штампованная». В позе Ромберга неустойчива. Пяточные и коленные рефлексы не вызываются. Зрачки
D>S, на свет не реагируют, сохраняется реакция на конвергенцию.
Заключение офтальмолога: на глазном дне признаки атрофии зрительного
нерва, снижение остроты зрения: OS – 0,1, OD – 0,2.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: RW (–) отрицательная, РМП 2+ (слабоположительная), ИФА, РПГА, РИФ, РИБТ 3+ (положительные).
Вопросы: 1. Установите предположительный диагноз. 2. Какие клиниколабораторные исследования позволять подтвердить клинические предположения? 3. Назовите ориентировочные сроки заражения. 4. Что послужило причиной специфического поражения нервной системы? 5. Какова должна быть тактика в отношении сожителя больной?
56
ЗАНЯТИЕ №3
Врожденный сифилис. Лабораторная диагностика сифилиса,
лечение и профилактика сифилиса
Самостоятельная работа «Цитомегаловирусная инфекция»
Цели:
1. Научиться диагностировать врожденный сифилис.
2. Изучить современные методы лабораторной диагностики и лечения
сифилиса.
Задачи:
1. Изучить патогенез и клинические проявления врожденного сифилиса.
2. Освоить современные методы лабораторной диагностики и лечения
сифилиса.
3. Получить представление о принципах клинико-серологического контроля при сифилисе.
Оснащение: таблицы; демонстрационная обучающая компьютерная программа
по венерологии; слайды; атлас; истории болезни больных сифилисом; образцы
бланков лабораторных исследований на сифилис.
Вопросы для контроля базисных знаний:
1. Особенности маточно-плацентарного и пупочного кровообращения.
2. Первичные и вторичные морфологические элементы.
3. Клинические проявления вторичного и третичного приобретенного сифилиса.
4. Клиническая картина эпидемической пузырчатки новорожденных.
5. Методика темнопольной микроскопии.
6. Основы ПЦР-диагностики.
7. Принцип постановки и диагностическая ценность РСК, реакции микропреципитации, РИФ, ИФА, РПГА.
8. Клиническая фармакология пенициллинов, цефалоспоринов, тетрациклинов, макролидов.
Содержание:
1. Врожденный сифилис: общие вопросы.
2. Классификация врожденного сифилиса.
3. Сифилис плода и плаценты.
4. Врожденный сифилис грудного возраста.
5. Врожденный сифилис раннего детского возраста.
6. Поздний врожденный сифилис.
7. Лабораторная диагностика сифилиса: методы выявления бледной трепонемы.
8. Серологическая диагностика сифилиса.
57
9. Лечение сифилиса: разновидности этиотропной терапии, антибиотики
выбора и резерва. Понятие о неспецифической терапии заболевания.
10. Особенности лечения сифилиса у детей и беременных женщин.
11. Клинико-серологический контроль при сифилисе. Понятие о серорезистентности. Снятие с учета по сифилису.
Врожденный сифилис: общие вопросы
Факт передачи сифилиса потомству был установлен на рубеже XV-XVI
веков. Долгое время оставался неясным вопрос о механизме передачи инфекции. Столетия доминировала герминативная гипотеза, согласно которой сифилис передается плоду отцом через сперматозоид, непосредственно заражающий
яйцеклетку. Согласно этой теории, больной сифилисом ребенок мог родиться у
здоровой матери при наличии сифилиса у отца (в этот период возбудитель сифилиса был неизвестен, серологической диагностики не существовало).
Большой вклад в обоснование ныне существующей материнской плацентарной теории передачи сифилиса потомству внес австрийский ученый Р.
Матценауэр. В 1903 году на основании длительных клинических наблюдений
он сделал заключение: «Нет ребенка, больного сифилисом, без матери, больной
сифилисом». Окончательно плацентарная теория получила всеобщее признание
после открытия бледной спирохеты (1905 год) и введения в практику реакции
Вассермана (1906 год). Оказалось, что в тех случаях, когда у женщины без клинических проявлений сифилиса рождался больной сифилисом ребенок, мать
страдала скрытой формой заболевания.
Таким образом, врожденный сифилис – инфекционное заболевание, заражение которым происходит внутриутробно от больной матери, а проявления
болезни могут возникать как у плода, так и у детей разного возраста, подростков и даже у взрослых людей.
Врожденный сифилис имеет большое медицинское и социальное значение. Среди детей с врожденным сифилисом часто встречаются тяжелые необратимые нарушения здоровья, сохраняется высокая смертность. По данным исследования проведенного в нашей стране (2003), гибнет 26% новорожденных,
рожденных инфицированными сифилисом матерями (в том числе: внутриутробная смерть на поздних сроках беременности – 7%, мертворождение – 16% и
неонатальная смерть – 3%).
Ситуация с врожденным сифилисом во многом характеризует медикосоциальное благополучие общества. С 1991 по 1999 годы число случаев врожденного сифилиса в Российской Федерации увеличилось в 26 раз. В последние
годы ситуация улучшается, но заболеваемость врожденным сифилисом все еще
остается на высоком уровне. В настоящее время подавляющее большинство
случаев врожденного сифилиса связано с уклонением беременными женщинами от дородового патронажа в женской консультации.
Заражение плода сифилисом обычно происходит на 4-5 месяце беременности, когда начинается активное плацентарное кровообращение. Выявлено три
основных пути проникновения бледной трепонемы в организм плода:
1) в виде эмбола через пупочную вену;
58
2) через лимфатические щели пуповины;
3) с током крови матери через поврежденную токсинами бледных трепонем плаценту (здоровая плацента непроницаема для возбудителя).
У женщин, больных сифилисом, возможны следующие исходы беременности:
– поздние выкидыши;
– преждевременные роды;
– мертворождения (преждевременные или в срок);
– рождение больного сифилисом ребенка;
– рождение здорового ребенка.
Исход беременности зависит от многих факторов (состояния здоровья беременной женщины, полноценности питания, наличия вредных привычек и
др.), но наибольшее значение имеет стадия сифилиса у матери. По закону Кассовича, наиболее опасным для плода является вторичный период сифилиса у
матери и первые 3 года после заражения, затем эта способность значительно
уменьшается и с каждой последующей беременностью увеличивается вероятность рождения здорового ребенка. Уменьшение опасности для ребенка с увеличением продолжительности сифилиса у матери объясняется снижением в ее
организме содержания возбудителей и развитием инфекционного иммунитета.
В профилактике врожденного сифилиса наибольшее значение имеет
серологическое исследование крови беременных женщин (2-3 раза в зависимости от ситуации с заболеваемостью сифилисом). Выявление сифилиса у беременной является показанием к лечению, а не к прерыванию беременности, если
она желанна. Установление диагноза на раннем сроке беременности, раннее
полноценное специфическое, а затем – профилактическое лечение матери –
наиболее благоприятная ситуация для предупреждения заболевания ребенка.
Для ребенка, родившегося с врожденным сифилисом, прогноз тем хуже и летальность тем выше, чем раньше появляются признаки болезни.
Классификация врожденного сифилиса
В настоящее время диагноз врожденного сифилиса выставляется согласно Международной классификации болезней (МКБ). Выделяют:
1. Ранний врожденный сифилис манифестный (с симптомами) и скрытый
(до 2 лет);
2. Поздний врожденный сифилис манифестный (с симптомами) и скрытый (старше 2 лет).
Традиционная отечественная классификация врожденного сифилиса несколько отличается от международной, лучше отражая стадийность процесса:
1. Сифилис плода.
2. Ранний врожденный сифилис (до 4 лет):
а) сифилис грудного возраста (до 1 года);
б) сифилис раннего детского возраста (от 1 до 4 лет).
3. Поздний врожденный сифилис (старше 4 лет).
4. Скрытый врожденный сифилис.
59
Сифилис плода и плаценты
Сифилис плаценты. Пораженная сифилисом плацента гипертрофированная: более крупная и тяжелая. В норме масса плаценты составляет 1/5-1/6 от
массы плода. При врожденном сифилисе масса плаценты может составлять 1/31/4 массы плода. По консистенции пораженная сифилисом плацента дряблая,
рыхлая. Иногда даже при осмотре плаценты можно выявить воспалительные
инфильтраты и очаги некроза. При микроскопии в ткани плаценты отмечается
отек, лейкоцитарный инфильтрат, абсцессы ворсинок, явления васкулита.
Бледная трепонема в ткани плаценты обнаруживается редко.
Сифилис плода. Поражение плода сифилисом происходит на 4-5 месяце
беременности и сопровождается изменениями внутренних органов, а несколько
позднее и костной системы. Специфические поражения внутренних органов
плода носят большей частью диффузный воспалительный характер и проявляются мелкоклеточной инфильтрацией и последующим разрастанием соединительной ткани. Распространенные и тяжелые поражения висцеральных органов
плода часто делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам (чаще на 6-7 месяце беременности) и мертворождениям.
Из внутренних органов чаще и тяжелее страдают печень и селезенка, что
объясняется пупочным типом кровообращения у плода и является подтверждением плацентарной теории передачи сифилиса потомству. Печень гипертрофирована, имеет гладкую поверхность, ткань на разрезе желто-коричневого цвета,
матовая. Могут быть склеротические изменения вплоть до диффузного фиброза
с атрофией паренхимы. Селезенка резко увеличена и уплотнена.
В легких развивается белая пневмония: происходит специфическая инфильтрация межальвеолярных перегородок, гиперплазия и десквамация альвеолярного эпителия. Легочная ткань серо-белого цвета, безвоздушна (если опустить кусочек пораженного легкого в воду, оно тонет). Белая пневмония обычно
приводит к внутриутробной смерти или ребенок погибает сразу после рождения, сделав несколько вдохов.
Возникают клеточные инфильтраты в корковом веществе почек, происходит недоразвитие клубочков и канальцев. Поражение сердца, ЖКТ, эндокринных желез встречается редко.
В ЦНС отмечаются воспалительные продуктивные изменения с выраженным склерозом сосудов, менингоэнцефалит, гуммы ствола мозга.
Наиболее частый и достоверный признак сифилиса плода – рентгенологические изменения длинных трубчатых костей в виде остеохондритов и остеопериоститов (определяются на 5-6 месяце внутриутробного развития).
Кожа мертворожденных плодов мацерирована, эпидермис разрыхлен,
местами эрозирован, отслаивается пластами.
Врожденный сифилис грудного возраста
Нет органа и системы, которые не могли бы быть поражены при врожденном сифилисе грудного возраста. Наиболее часто наблюдаются поражения
кожи, слизистых оболочек и костей. У большинства детей врожденный сифи60
лис проявляется в первые 3 месяца жизни. Чем раньше появляются признаки
болезни, тем хуже прогноз и тем выше летальность.
Общий вид ребенка. При общем осмотре ребенка обращает на себя внимание малая масса тела, нарушение пропорций: большая голова (из-за гидроцефалии) с развитыми лобными буграми и запавшей переносицей, худые синюшные конечности, большой «лягушачий» живот (из-за гепатоспленомегалии). Кожа вследствие недоразвития подкожно-жировой клетчатки дряблая,
цианотичная, складчатая. Лицо морщинистое («лицо маленького старца»). Поведение ребенка беспокойное, он часто кричит.
Поражения кожи и слизистых оболочек наблюдаются весьма часто и, в
целом, соответствуют проявлениям вторичного приобретенного сифилиса. Характерными отличительными проявлениями врожденного сифилиса грудного
возраста являются сифилитическая пузырчатка, диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера и сифилитический ринит.
У 10-15% детей имеют место розеолезные высыпания, которые возникают на 2-3 неделях жизни и могут располагаться на коже везде, включая лицо.
Для сифилиса грудного возраста весьма характерно наличие сливной и шелушащейся розеолы.
Папулезные высыпания встречаются чаще и обычно возникают к концу
2-3 месяца жизни, локализуясь на коже лица, конечностей, ягодиц, половых
органов. Папулы склонны к слиянию, могут эрозироваться, мокнуть, на их поверхности возможно образование болезненных трещин.
Разновидностью папулезного сифилида, характерной только для сифилиса грудного возраста является диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера. Возникает на 8-10 неделе жизни ребенка. Локализуется диффузная папулезная инфильтрация обычно на коже лица, волосистой части головы, ладоней,
подошв, ягодиц. Поражение резко отграничено, имеет вначале гладкую блестящую синюшно-красную, затем растрескавшуюся мокнущую буроватокрасную поверхность и отличается плотноэластической консистенцией. При
локализации на коже лица, вследствие плача, крика, при кормлении ребенка в
углах рта образуются глубокие трещины, при заживлении которых возникают
радиарные рубцы Робинсона-Фурнье, которые остаются пожизненно.
Аналогом пустулезных сифилидов вторичного сифилиса при врожденном
сифилисе грудного возраста является сифилитическая пузырчатка, которая
появляется в первые часы и дни жизни ребенка и является неблагоприятным
прогностическим признаком. На коже ладоней, подошв, голеней и предплечий
возникают пузыри размером до горошины и более. Содержимое пузырей серозное, серозно-гнойное, реже – геморрагическое, в нем очень много бледных трепонем. Элементы располагаются на инфильтрированном основании и окружены
по периферии синюшно-красным венчиком. При вскрытии пузыря обнажается
эрозия, которая медленно эпителизируется. Общее состояние ребенка при сифилитической пузырчатке тяжелое, но без лихорадки.
Дифференцируют сифилитическую пузырчатку с эпидемической пузырчаткой новорожденных. Последняя представляет собой острое, заразное
заболевание стафилококковой природы. Болезнь характеризуется тяжелым об61
щим состоянием, повышением температуры тела до 40 ºС. На коже туловища,
проксимальных отделов конечностей быстро появляются пузыри с тонкой покрышкой. Они растут, сливаются, в основании пузырей нет инфильтрации. При
вскрытии образуются яркие эрозии, которые быстро эпителизируются.
Выпадение волос может носить характер как диффузной, так и мелкоочаговой сифилитической алопеции.
Поражение слизистых оболочек чаще всего протекает в виде сифилитического ринита, который может быть уже при рождении или возникает в первые 4 недели жизни ребенка. Выделяют 3 стадии специфического ринита:
1) гипертрофия слизистой оболочки носа и сужение носовых ходов, что
приводит к затруднению дыхания и сосания (сухая стадия);
2) через 2-3 дня отмечается появление серозного, затем гнойного отделяемого (катаральная стадия);
3) образование трещин, изъязвлений, корок (язвенная стадия).
Деструктивные процессы могут привести к повреждению костной и хрящевой части носовой перегородки с образованием перфорации и формированием седловидного носа. Дыхание через нос резко затрудняется, что делает акт
сосания невозможным и резко нарушает питание.
На слизистой оболочке рта и зева могут наблюдаться эрозивные сифилитические папулы. При поражении гортани развивается осиплость голоса или
даже афония.
Поражение костной системы. Остеохондрит в настоящее время является наиболее частым манифестным проявлением раннего врожденного сифилиса. Остеохондрит может формироваться с V месяца внутриутробного развития
и сохраняться до 1 года жизни, но чаще всего (85%) обнаруживается в первые 3
месяца жизни. Происходит поражение в области метафизов длинных трубчатых
костей (чаще верхних конечностей). Плоские кости поражаются редко.
Рентгенологически выделяют 3 степени остеохондрита:
– I степень – зона предварительного окостенения (между хрящом и костью) расширена до 2 мм (в норме до 0,5 мм) и выглядит как тонкая светлая зазубренная полоска;
– II степень – зона предварительного окостенения выглядит в виде светлой полосы с зазубренным краем шириной до 4 мм. Со стороны диафиза появляется тонкая темная полоска – вновь образующаяся грануляционная ткань;
– III степень – темная полоска грануляционной ткани между эпифизом и
диафизом достигает ширины 4 мм. В прослойке грануляционной ткани происходит некроз. Даже при небольших нагрузках возможно развитие патологических внутриметафизарных переломов с отделением эпифиза от диафиза – псевдопаралич Парро. Пораженная конечность обездвижена. Так как нервная проводимость полностью сохраняется (отсюда название – псевдопаралич), любые
активные и пассивные движения причиняют ребенку сильную боль.
Периоститы и остеопериоститы также встречаются часто, нередко сочетаясь с остеохондритами. Чаще поражают длинные трубчатые кости конечностей, реже – плоские кости черепа и дистальные фаланги пальцев. Клинически проявляются в виде болезненных припухлостей. Рентгенологически визуа62
лизируются в виде широкой оссифицированной полосы вдоль диафиза.
Внутренние органы при раннем врожденном сифилисе поражаются
сравнительно рано и часто. Поражения печени отмечаются у 80% детей. Печень увеличивается в размерах, становится плотной, на 5-6 см выступает ниже
края реберной дуги. Желтуха и асцит развиваются редко. Возможно появление
симптома «паука» – усиленный венозный рисунок на передней брюшной стенке
за счет увеличения объема внутренних органов. Увеличение селезенки происходит в 30-70% случаев.
В легких развивается интерстициальная пневмония (одышка, цианоз губ,
анемия, повышение СОЭ), которая в течение первых дней может привести к
летальному исходу.
Поражение сердечно-сосудистой системы отмечается не так часто, как
при приобретенном сифилисе и протекает по типу миокардита, эндокардита и
перикардита с поражением клапанов, артерий и вен.
Значительно реже в грудном возрасте наблюдаются специфические поражения почек (нефрозонефрит), пищеварительного тракта (энтероколит),
эндокринного аппарата (орхит, патология надпочечников).
Почти у 70% больных отмечается увеличение периферических лимфатических узлов.
Поражение нервной системы и органов чувств. При раннем врожденном сифилисе грудного возраста поражение ЦНС может протекать по типу хронического или острого менингита, менингоэнцефалита и гидроцефалии.
При менингитах отмечается рвота, ригидность затылочных мышц, появление патологических рефлексов. Дети беспокойны, отмечается беспричинный
крик (симптом Систо). При менингоэнцефалите, наряду с поражением оболочек мозга, происходит размягчение ткани мозга: к симптомам менингита добавляются параличи, гемипарезы, анизокория, судорожные явления.
На гидроцефалию указывают апатия, рвота, судороги, напряжение родничка, расширение вен на голове, увеличение объема головы, изменение ее
формы (увеличение лобных бугров).
Поражение нервной системы ведет к отставанию ребенка в моторном и
психическом развитии.
Из органов чувств чаще всего поражаются глаза. При сифилитическом
хориоретините на глазном дне отмечаются очажки гипер- и депигментации –
симптом «соли и перца». Более опасна атрофия зрительного нерва, приводящая к потере зрения.
Таким образом, при постановке диагноза раннего врожденного сифилиса грудного возраста следует учитывать:
1) наличие специфической клинической картины;
2) результаты консультаций специалистов: педиатра, невролога, окулиста, отоларинголога;
3) результаты рентгенограммы длинных трубчатых костей;
4) положительные серологические реакции крови на сифилис (КСР,
ИФА, РПГА, РИФ, РИБТ);
63
5) анамнез матери (наличие сифилиса).
В первые 3-4 мес с момента рождения ребенка сифилитическая инфекция
протекает тяжело с преобладанием распространенных высыпаний на коже и
слизистых, поражением внутренних органов, костной (в основном – остеохондрит) и нервной систем. После 4 мес проявления на коже и слизистых оболочках
чаще носят ограниченный характер, в костях преобладают явления периостита,
поражения внутренних органов и нервной системы встречаются реже.
Врожденный сифилис раннего детского возраста
Клиническая картина врожденного сифилиса раннего детского возраста
(от 1 до 4 лет) также соответствует вторичному приобретенному периоду сифилиса, однако, клиническая симптоматика отличается необильностью, скудностью проявлений и менее многообразна, чем на первом году жизни.
На коже и слизистых оболочках преобладают папулезные элементы.
Особенно характерно появление крупных мокнущих, эрозированных папул и
широких кондилом (эту стадию заболевания еще называют «кондиломатозным
сифилисом»). Излюбленные места папулезных высыпаний – половые органы,
ягодицы, перианальная область, крупные складки кожи, слизистая рта.
Появление сифилидов на слизистой гортани, голосовых складках может
привести к осиплости голоса. Специфический ринит встречается реже, чем в
грудном возрасте.
Розеолезные высыпания и специфическая алопеция отмечаются редко.
Поражение костной системы в этом периоде встречается у 60% больных
и проявляется в виде периоститов и остеопериоститов длинных трубчатых костей. Чаще поражаются большеберцовые кости, реже – кости предплечий и черепа. Остеохондриты в возрасте старше 1 года не встречаются.
Изменения со стороны внутренних органов в раннем детском возрасте
выражены значительно слабее, чем в грудном. Отмечается увеличение и уплотнение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), развитие нефрозонефритов и
орхитов.
Поражение нервной системы в этом возрасте протекает по типу менингитов, менингоэнцефалитов (с парезами, параличами, эпилептиформными припадками), гидроцефалии. Возможно образование в мозге гумм, начинающаяся
спинная сухотка. Неврологические нарушения ведут к умственной отсталости,
нарушению речи, снижению интеллекта. Возможно поражение глаз по типу хориоретинита, атрофии зрительного нерва, кератита.
Поздний врожденный сифилис
Поздний врожденный сифилис в настоящее время встречается крайне
редко. Его клинические проявления возникают не раньше 4-5 лет, чаще в подростковом периоде, а иногда и позднее и соответствуют поражению различных
органов и систем при приобретенном третичном сифилисе. Поражения кожи и
слизистых оболочек представлены бугорковыми и гуммозными сифилидами.
Отмечаются сходные поражения нервной системы, опорно-двигательного аппарата. Из висцеральных проявлений при позднем врожденном люэсе превалиру64
ют поражения печени и селезенки, тогда как для приобретенного сифилиса более характерны кардиоваскулярные поражения.
Отличительной особенностью клинической картины позднего врожденного сифилиса являются постоянные стойкие признаки, являющиеся результатом сифилиса, перенесенного в грудном возрасте, или появляющиеся вследствие влияния сифилитической инфекции на развивающуюся костную систему,
зубные зачатки и некоторые другие органы. Эти признаки делятся в зависимости от степени специфичности на достоверные (безусловные), вероятные (условные) признаки и дистрофии (стигмы).
Достоверные (безусловные) признаки позднего врожденного сифилиса образуют триаду Гетчинсона: паренхиматозный кератит, зубы Гетчинсона,
специфический лабиринтит. Все три патогномоничных симптома триады
встречаются редко, чаще наблюдают какой-либо один из них, что достаточно
для постановки диагноза позднего врожденного сифилиса.
При паренхиматозном кератите вследствие веретенообразного прорастания вновь образованных сосудов возникает диффузное молочно-белое помутнение роговицы. Больного беспокоит светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. В патологический процесс обычно вовлекаются оба глаза с интервалом в
6-10 месяцев. Нередко паренхиматозный кератит сопровождается развитием
иридоциклита, хориоретинита. У 30% больных происходит значительное нарушение остроты зрения, возможна слепота.
Зубы Гетчинсона – верхние средние постоянные резцы с гипоплазией
жевательной поверхности и полулунной выемкой по свободному краю. Зуб
приобретает форму отвертки или бочонка. Достоверным этот признак считают,
если шейка зуба становится шире свободного края более чем на 2 мм.
Специфический лабиринтит (лабиринтная глухота) наблюдается чаще
у девочек в возрасте от 5 до 15 лет. Вследствие воспалительных явлений и геморрагий во внутреннем ухе и дистрофических изменений слухового нерва
возникает прогрессирующее необратимое снижение слуха. Этот процесс может
сопровождаться головокружением, шумом и звоном в ушах. Обычно поражение
имеет двусторонний характер. По современным представлениям, сифилитическая глухота и паренхиматозный кератит имеют аллергическую природу, что
объясняет их резистентность к специфической терапии и хороший эффект глюкокортикоидной терапии.
Некоторые авторы предлагают отнести к достоверным признакам позднего врожденного сифилиса сифилитический гонит, саблевидные голени, однако
традиционно эти признаки считают вероятными.
Вероятные (условные) признаки позднего врожденного сифилиса
весьма характерны для позднего врожденного сифилиса, но могут быть и симптомом других болезней. Поэтому вероятные признаки оцениваются в совокупности с другими проявлениями и требуют дополнительных подтверждений.
Ягодицеобразный череп – результат перенесенной гидроцефалии и остеопериостита костей черепа в грудном возрасте. Лобные бугры резко выступают и разделены бороздкой.
Специфический хориоретинит. Поражаются сосудистая оболочка, сет65
чатка глаза и сосок зрительного нерва. На глазном дне отмечается картина «соли и перца».
Седловидный и козлиный нос. Формируются в результате разрушения
костной и хрящевой частей носовой перегородки на фоне сифилитического насморка или гуммы носовой перегородки.
Радиарные рубцы Робинсона-Фурнье – следствие перенесенной в младенческом возрасте диффузной папулезной инфильтрации Гохзингера. Тонкие
белесоватые атрофические рубчики на губах (захватывая красную кайму губ),
подбородке, в углах рта.
Дистрофии зубов: «щучий» зуб Фурнье (на поверхности клыка образуется тонкий конический отросток), зуб Муна (недоразвитие жевательных бугорков первых моляров), «почкообразный» («кисетообразный») зуб (первый
моляр недоразвит и имеет форму кисета).
Саблевидные голени бывают истинными и ложными. Истинные саблевидные голени – следствие перенесенного в младенческом возрасте остеохондрита. Под влиянием тяжести тела ребенка большеберцовая кость изгибается
кпереди, напоминая изогнутый клинок сабли. Ложные саблевидные голени
могут формироваться не только при врожденном, но и при приобретенном сифилисе. Вследствие частых остеопериоститов с реактивным остеосклерозом
вперед выступает только передняя поверхность большеберцовой кости. Дифференциальная диагностика проводится с поражением костей при рахите, когда
кости голеней искривляются кнаружи («О-образно») или кнутри («Х-образно»),
но утолщение их отсутствует.
При сифилитическом гоните (синовите Клетона) коленные суставы
увеличены в объеме за счет скопления в полости сустава жидкости. Кожа над
суставами не гиперемирована. Характерно отсутствие резких болевых ощущений, лихорадки и нарушения функций сустава.
Поражения нервной системы разнообразны и тяжелы: спинная сухотка,
прогрессивный паралич, слабоумие, расстройства речи, гемиплегии, атрофия
зрительных нервов, эпилептические припадки и др.
Дистрофии (стигмы) – это признаки, которые могут встречаться не
только при врожденном сифилисе, но и при хронических инфекционных заболеваниях, алкоголизме у родителей, при внутриутробных инфекциях, рахите.
Каждая из перечисленных ниже дистрофий не имеет в отдельности диагностической ценности. Лишь наличие нескольких дистрофий в сочетании с другими
признаками сифилиса и данными анамнеза могут помочь поставить диагноз
врожденного сифилиса.
«Олимпийский лоб» – увеличение лобных и теменных бугров (но без
разделительной бороздки).
Гипертрихоз Тарновского – избыточное оволосение кожи лба, доходящее до надбровных дуг.
Асимметрия ушных раковин.
Косоглазие.
Высокое «готическое» («стрельчатое») небо.
Дистрофии зубов: диастема Гаше – широко расставленные верхние рез66
цы; бугорок Карабелли – добавочный бугорок на жевательной поверхности
первого моляра верхней челюсти.
Симптом Австидийского-Игуменакиса – утолщение грудного конца
ключицы (у правшей справа, у левшей – слева) вследствие диффузного гиперостоза.
Аксифоидия Кейра – отсутствие мечевидного отростка грудины.
Инфантильный мизинец Дюбуа-Гиссара укорочен и искривлен.
Лабораторная диагностика сифилиса:
методы выявления бледной трепонемы
Диагноз сифилиса в обязательном порядке должен быть подтвержден лабораторно. В лабораторной диагностике сифилиса выделяют два основных направления – прямые методы диагностики направлены на выявление бледных
трепонем (темнопольная микроскопия и ПЦР), а непрямые серологические
тесты – на обнаружение антител к ним.
Темнопольная микроскопия – основной метод визуализации бледных
трепонем. Исследуемым материалом является серум (тканевая жидкость), взятый путем раздражения микробиологической петлей поверхности высыпаний
(эрозий, язв, папул, кондилом), а также пунктат из увеличенного лимфоузла и
амниотическая жидкость (для диагностики врожденного сифилиса).
Распознавание бледных трепонем происходит благодаря их морфологии
(нежная тонкая серебристая змейка длиной 7-14 мкм, толщиной 0,2-0,5 мкм с
равномерными завитками в количестве 8-14) и неповторимости движения по
сравнению со спирохетами-сапрофитами кожи и слизистых человека. Возбудитель сифилиса плывет, не допуская грубых рывков, совершая поступательные,
вращательные, сгибательные и волнообразные движения.
Чувствительность метода достигает 80%, поэтому отрицательный результат микроскопии не исключает сифилиса. При получении такого результата
обычно прибегают к троекратному исследованию с применением примочек с
физраствором на очаг поражения. Недопустимо применение примочек с любыми антисептиками (после них возбудитель исчезает с поверхности сифилидов).
Достоинствами метода является относительная простота, дешевизна и
быстрота (результаты исследования готовы через несколько минут).
Недостатки метода: 1) с помощью этого метода можно диагностировать
только ранние манифестные формы сифилиса (первичный, вторичный свежий,
вторичный рецидивный, ранний врожденный сифилис), а скрытые и поздние –
нельзя; 2) метод невозможно использовать для контроля излеченности.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявить специфические последовательности ДНК возбудителя. Метод отличается высокой чувствительностью и специфичностью и позволяет проводить диагностику при небольшом количестве трепонем в исследуемом материале. Вместе с тем, применение ПЦР при сифилисе продолжает совершенствоваться и окончательно устанавливать диагноз сифилиса, опираясь только на ее результаты, пока нельзя.
Использование ПЦР представляется наиболее перспективным для диаг67
ностики врожденного сифилиса (пассивный трансплацентарный перенос антител от матери не влияет на результаты теста), нейросифилиса (чувствительность серологических методов всего около 50%) и первичного серонегативного
сифилиса (наряду с темнопольной микроскопией). Да и при диагностике сифилиса у ВИЧ-инфицированных применение ПЦР является перспективным, так
как результаты серологических методов часто ложноотрицательны.
Серологическая диагностика сифилиса
Наибольшее значение в лабораторной диагностике сифилиса имеет серологическая диагностика, целью которой является выявление антител к бледной
трепонеме. Материалом исследования является сыворотка крови. Забор крови
проводится натощак из локтевой вены.
Все современные методы серологической диагностики сифилиса можно
разделить на нетрепонемные и трепонемные.
Нетрепонемные тесты (реакция Вассермана и реакция микропреципитации) определяют антитела к липоидному материалу, высвобождаемому из повреждаемых при сифилисе клеток макроорганизма (а не антитела непосредственно к бледной трепонеме). Эти антитела появляются в крови к середине первичного периода сифилиса (то есть, через 3-4 недели после формирования шанкра или через 1,5 месяца после инфицирования).
Реакция Вассермана (RW) имеет более чем столетнюю историю и в последние годы применяется редко. В основе RW лежит реакция связывания комплемента (РСК). Для ее постановки параллельно используют кардиолипиновый
(из сердца быка) и трепонемный (убитые ультразвуком бледные трепонемы)
антигены. RW ставится в две фазы. В первую фазу в пробирки с каждым из антигенов добавляют сыворотку исследуемого (где всегда есть комплемент и есть
или нет антитела, вырабатываемые при сифилисе). Во вторую фазу добавляют
гемолитическую систему (гемолитическая сыворотка + эритроциты барана), которой для гемолиза не хватает белков системы комплемента.
Гемолитическая система – индикатор реакции: гемолиз не произойдет и
эритроциты осядут на дно пробирки, если комплемент свяжется в первой фазе
(искомые антитела есть и они образуют комплекс с антигеном). Наоборот, гемолиз будет полным, если исследуемая сыворотка не содержит противотрепонемных антител (в пробирке – красная жидкость, без осадка).
Позитивность RW (качество реакции) оценивают в «плюсах»:
RW «++++» – резко положительная (полное отсутствие гемолиза);
RW «+++» – положительная (слабый гемолиз);
RW «++» – слабоположительная (умеренный гемолиз);
RW « – » – отрицательная (полный гемолиз).
RW можно ставить в количественном варианте (титром называют последнее разведение, которое дает резкоположительный или положительный результат). Для ранних форм сифилиса (первичный, вторичный, ранний скрытый,
ранний врожденный) характерна высокая позитивность (4+–3+) и высокие титры RW – 1:80 – 1:320. При поздних формах сифилиса (третичный, поздний
скрытый, поздний врожденный) позитивность меньше (3+–2+), а титр RW бу68
дет низким – 1:5 – 1:20 или вообще не будет определяться. Для повышения чувствительности RW ставят на холоде (реакция Колмера). Возможно постановка
RW с ликвором.
Реакция микропреципитации (РМП, микрореакция, экспресс-метод)
представляет собой реакцию преципитации на стекле. Как и в реакции Вассермана, используется кардиолипиновый антиген. Качественная оценка реакции
производится по объему выпавшего осадка, величине хлопьев и так же обозначается в «плюсах». Для получения результата необходимо всего 10-40 минут.
РМП можно проводить и в количественном варианте: высоким считается разведение ≥ 1:16. РМП несколько превосходит RW по чувствительности, но уступает по специфичности. За рубежом применяются аналоги РМП – RPR и VDRL.
Реакция Вассермана и реакция микропреципитации в совокупности образуют комплекс классических серологических реакций (КСР). КСР становятся положительными в середине первичного периода (его деление на серонегативный и серопозитивный как раз и определяется по КСР), во вторичном периоде КСР положительны у 98-100% больных, а при третичном – лишь у 6070%. То есть, по мере увеличения давности заболевания позитивность КСР постепенно снижается.
Достоинства КСР: 1) Дешевизна, простота и быстрота постановки. Особенно это характерно для реакции микропреципитации: РМП в настоящее время – главный скрининговый (отборочный) метод; 2) Нетрепонемные тесты
удобно использовать для контроля излеченности сифилиса.
Недостатки КСР: 1) Субъективность оценки результатов реакций («на
глаз»); 2) Малая чувствительность при поздних формах сифилиса; 3) Главный
недостаток нетрепонемных тестов – недостаточная специфичность. При их
проведении часто отмечаются ложноположительные реакции (ЛПР). ЛПР
могут быть обусловлены перекрестной реактивностью между бледной спирохетой и другими микробами, нарушениями липидного и белкового обмена, нестабильностью клеточных мембран, образованием аутоантител. ЛПР отмечаются
при острых (малярия, инфекционный мононуклеоз и др.) и хронических (туберкулез, лепра, гепатит, боррелиоз и др.) инфекциях, инфаркте миокарда, циррозе
печени, коллагенозах (особенно – при СКВ), онкопатологии, вакцинации, употреблении наркотиков, злоупотреблении алкоголем и жирной пищей. Ложноположительными могут быть КСР в последние недели беременности, после родов,
а у некоторых женщин и во время mensis. Ложноотрицательные результаты
КСР могут быть связаны с ВИЧ-инфекцией.
Наименее надежным методом диагностики сифилиса является РМП, которую нельзя применять как единственный метод для обследования доноров,
беременных. При установлении диагноза сифилиса также обязательно подтверждение результатов РМП трепонемными тестами.
Трепонемные тесты служат для подтверждения результатов нетрепонемных тестов (особенно необходимо при диагностике скрытых форм), а также
для выявления сифилиса на ранних стадиях, когда КСР отрицательные.
Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) – наиболее чувствительный
метод в серологической диагностике сифилиса. Специфичность РИФ также
69
весьма высока. Принцип метода: к высушенным и фиксированным ацетоном к
стеклу бледным трепонемам добавляется сыворотка крови больного. После
промывания препарат обрабатывается сывороткой, содержащей антитела к антителам человека, меченные флюоресцином. Еще раз промывают препарат и
смотрят его под люминесцентным микроскопом.
Если в исследуемой сыворотке есть противотрепонемные антителафлюоресцины, будет отмечаться желто-зеленое свечение трепонем. Результаты
оцениваются по степени свечения и обозначаются в «плюсах» (от + до ++++).
РИФ становится положительной в первые дни первичного периода или
даже в конце инкубационного периода и остается положительной во всех периодах (в том числе при поздних формах).
У РИФ есть несколько модификаций: РИФ10 более чувствительна, РИФ200
и РИФабс – более специфичны. С ликвором проводят РИФц.
ЛПР при постановке РИФ бывают редко (при коллагенозах, боррелиозе).
Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) – наиболее специфичный метод в серологической диагностике сифилиса. Принцип метода: к
живым трепонемам, полученным из тканей яичка кролика после искусственного создания специфического орхита, добавляют сыворотку крови исследуемого.
При наличии в сыворотке противотрепонемных антител-иммобилизинов, бледные трепонемы прекращают движение (иммобилизируются). Позитивность
РИБТ оценивают при темнопольной микроскопии, исходя из процента трепонем, утративших подвижность: 51-100% – положительная, 31-50% – слабоположительная, 21-30% – сомнительная и 0-20% – отрицательная.
Антитела-иммобилизины – поздние антитела, поэтому РИБТ становится
положительной лишь в конце первичного – начале вторичного периода сифилиса. В дальнейшем РИБТ остается положительной. Отмечается высокая чувствительность реакции при поздних формах сифилиса.
ЛПР при РИБТ отмечаются редко (при саркоидозе, СКВ, туберкулезе,
циррозе печени). Ложноположительный результат РИБТ может быть следствием приема трепонемоцидных антибиотиков, поэтому обследование не проводят
лицам, получавшим антибиотики в течение последнего месяца.
Достоинствами РИФ и РИБТ являются: 1) Высокая чувствительность
(особенно для РИФ); 2) Высокая специфичность (особенно для РИБТ).
Недостатки РИФ и РИБТ: 1) Техническая сложность, дороговизна методов. Особенно сложной является РИБТ, в настоящее время она применяется в
основном для научных целей; 2) Субъективность оценки результатов, отсутствие автоматизации; 3) РИФ и РИБТ у больных сифилисом могут оставаться положительными в течении многих лет (и даже – пожизненно), несмотря на полученное полноценное лечение. Поэтому эти реакции невозможно использовать
для контроля излеченности.
Исходя из сложности и дороговизны РИФ и РИБТ, имеет смысл применять их для диагностики поздних и скрытых форм сифилиса.
Иммуноферментный анализ (ИФА) и реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) – новые высокочувствительные и высокоспецифичные, удобные в постановке (с возможностью автоматизации), хорошо воспроизводимые,
70
недорогие методы серологической диагностики сифилиса.
ИФА по механизму реакции, чувствительности и специфичности близок
к РИФ. В обеих реакциях принимают участие одни и те же антитела. При ИФА
для визуализации реакции антиген-антитело используют реакцию фермента
(щелочная фосфатаза или пероксидаза хрена) с субстратом, который при этом
меняет свою окраску. Интенсивность окраски определяет позитивность реакции
(от + до ++++). Благодаря автоматизации, этот тест можно применять для скрининга на сифилис больших групп обследуемых: беременных, доноров, больных
психоневрологических и кардиологических стационаров и др. Возможна постановка ИФА с ликвором. В настоящее время планируется замена комплекса КСР
на сочетание РМП и ИФА.
Результаты ИФА (как и РИФ) становятся положительными в первые дни
первичного периода или в конце инкубации и остаются положительными во
всех периодах.
При постановке ИФА возможно выявление суммарных антител и дифференцированное определение трепонемоспецифических IgM и IgG. IgM появляются в крови больных лишь в первые недели и месяцы болезни, а затем – исчезают. Поэтому, их выявление при ИФА свидетельствует о наличии ранних нелеченных форм сифилиса, раннего врожденного сифилиса, реинфекции. При
выявлении IgG принципиальным является их количество, что отражается с помощью коэффициента позитивности (порядок величин этого показателя варьирует при применении разных тест-систем).
При РПГА в качестве антигена используются заформалиненные эритроциты барана, покрытые антигенами патогенных бледных трепонем. При добавлении к этим эритроцитам сыворотки, содержащей специфические антитела,
происходит их агглютинация. Результаты РПГА оценивают как реактивные,
слабореактивные и нереактивные.
Помимо качественного исследования, во всех тест-системах предусмотрен количественный анализ с определением титра. Как и ИФА, РПГА проста в
исполнении, не требует высокой квалификации персонала и специального оборудования, возможна ее автоматизация.
РПГА становится положительной уже в инкубационном периоде и может
оставаться таковой спустя много лет после выздоровления (не может использоваться для контроля излеченности). По чувствительности и специфичности
РПГА не уступает, а при поздних формах и врожденном сифилисе даже превосходит РИФ и РИБТ.
ЛПР при постановке ИФА и РПГА бывают редко и возможны при трепонематозах (фрамбезия, беджель, пинта), коллагенозах, циррозе печени, лимфосаркоме, инфекционном мононуклеозе, лепре, а также у беременных. Ложноотрицательные результаты возможны у ВИЧ-инфицированных пациентов.
Разрабатываются новые высокоспецифичные методы серологической диагностики сифилиса, такие как иммуноблотинг, IgM-серология и др.
71
Лечение сифилиса: разновидности этиотропной терапии, антибиотики
выбора и резерва. Понятие о неспецифической терапии заболевания
Лечение сифилиса проводят в соответствии с методическими рекомендациями «Лечение и профилактика сифилиса», которые создаются на основе
опыта ведущих венерологических учреждений страны, пересматриваются и
уточняются каждые 3-5 лет.
Основное направление в лечении сифилиса – этиотропная терапия трепонемоцидными антибиотиками. Сексуальные партнеры, страдающие сифилисом, должны получать лечение одновременно (впрочем, как и при любой
ИППП). Выделяется следующие виды этиотропной терапии сифилиса:
– специфическое лечение – назначается больному сифилисом после установления диагноза (обязательно лабораторное подтверждение);
– превентивное лечение – профилактика приобретенного сифилиса.
Проводится лицу, имевшему половой или тесный бытовой контакт с больным
заразной формой сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2 месяцев. Превентивное лечение также проводится реципиенту, которому перелита
кровь больного сифилисом, если с момента трансфузии прошло не более 3 месяцев. Если с момента контакта прошло более 2 месяцев (или с момента переливания прошло более 3 месяцев) проводится только 1-2 кратное клиникосерологическое обследование;
– профилактическое лечение – профилактика врожденного сифилиса.
Проводится беременным женщинам с 20 недели беременности в двух ситуациях: 1) сифилис у женщины выявлен во время беременности (сразу после установления диагноза она получает специфическое лечение, а с 20 недели – профилактическое); 2) женщина получила специфическое лечение по поводу сифилиса до наступления беременности, но у нее не произошло негативации КСР.
Профилактическое лечение может проводиться и детям, рожденным от матерей, которые должны были получить, но (по какой-то причине) не получили
профилактическое лечение;
– пробное лечение (лечение ex juvantibus) проводится при подозрении на
позднее специфическое поражение внутренних органов, опорно-двигательного
аппарата, нервной системы, органов чувств, когда диагноз не удается подтвердить убедительными лабораторными данными, а клиническая картина не исключает сифилиса;
– лечение по эпидемиологическим показаниям проводится, когда у пациента имеются клинические проявления, свойственные заразным формам сифилиса, но нет возможности подтвердить диагноз лабораторно;
– дополнительное лечение проводится при серорезистентности (подробнее см. стр. 76).
С 40-х годов ХХ века препаратом выбора для лечения сифилиса является пенициллин, который отличается хорошим трепонемоцидным эффектом,
низкой токсичностью, хорошим проникновением через плацентарный барьер,
экономической доступностью. В настоящее время разработаны препараты пенициллина с разной фармакокинетикой, что позволяет выбрать более удобный
для пациента и врача формат лечения. Выделяют препараты пенициллина ко72
роткого действия, средней дюрантности и дюрантные. Все препараты пенициллина вводят внутримышечно в верхне-наружный квадрант ягодицы.
Препаратом пенициллина короткого действия является водорастворимый пенициллин (синонимы – бензилпенициллин, бензилпенициллина натриевая соль). Препарат создает высокую концентрацию пенициллина в крови
лишь на несколько часов, поэтому требуется частое (4-6 раз в сутки) введение
лекарства. Лечение водорастворимым пенициллином проводится в стационаре.
Вводят по 1 млн ЕД 4 раза в сутки, курс лечения при первичном сифилисе составляет 10 дней, при вторичном и раннем скрытом сифилисе – 20 дней (схемы
лечения при других формах сифилиса приводятся в методических рекомендациях «Лечение и профилактика сифилиса»).
Препараты пенициллина средней дюрантности представляют собой новокаиновое депо пенициллина. Отечественный препарат новокаиновая соль
пенициллина вводят по 0,6 млн ЕД 2 раза в сутки, импортный аналог прокаинпенициллин вводят по 1,2 млн ЕД 1 раз в сутки. Возможно применение этих
препаратов, как в стационаре, так и амбулаторно. При превентивном лечении
препараты вводят в течение 7 дней, при первичном сифилисе – в течение 10
дней, при вторичном и раннем скрытом сифилисе в течение 20 дней. При введении препаратов средней дюрантности в кровеносный сосуд возможно развитие обморока и других нежелательных последствий, поэтому их следует вводить двухмоментно (вначале вводится игла, препарат вводят через 15-20 секунд, если из иглы не идет кровь).
Дюрантные препараты пенициллина являются масляными депо. Пенициллин из них высвобождается медленно и высокая концентрация препарата в
крови сохраняется в течение длительного времени. Так, однократное введение
2,4 млн ЕД экстенциллина или ретарпена обеспечивает трепонемоцидную концентрацию пенициллина в сыворотке крови больного в течение 2-3 недель.
Большой промежуток времени между инъекциями позволяет применять дюрантные препараты пенициллина амбулаторно. Отечественными дюрантными
препаратами являются бициллин-1, бициллин-3 и бициллин-5, импортными –
экстенциллин и ретарпен (табл. 5).
Таблица 5
Дюрантные препараты пенициллина для лечения сифилиса
Препарат
Разовая
доза
Кратность
введения
Бициллин-1
Бициллин-3
Бициллин-5
Экстенциллин
Ретарпен
2,4 млн ЕД
1,8 млн ЕД
1,5 млн ЕД
2,4 млн ЕД
2,4 млн ЕД
1 раз в 5 дней
2 раза в неделю
2 раза в неделю
1 раз в неделю
1 раз в неделю
Количество инъекций
превентиввторичный
первичный
ное
и ранний
лечение
сифилис
скрытый
сифилиса
сифилис*
1
3
6
2
5
10
2
5
10
1
2
3
1
2
3
* В лечении вторичного рецидивного и раннего скрытого сифилиса предпочтительнее применять препараты пенициллина короткого действия или средней дюрантности.
73
При попадании масляных препаратов в сосуд велика вероятность развития эмболии, поэтому такие препараты вводят строго двухмоментно.
В практической деятельности венерологам часто приходится сталкиваться с непереносимостью пенициллина. В таких случаях приходится обращаться
к препаратам резерва (табл. 6).
Таблица 6
Препараты резерва для лечения сифилиса
Препарат
Разовая
доза
Ампициллин
Оксациллин
Тетрациклин
Доксициклин
Эритромицин
Азитромицин
Цефтриаксон
1 млн ЕД
1 млн ЕД
0,5
0,1
0,5
0,5
0,5
Кратность
введения
4 раза/сут., в/мышечно
4 раза/сут., в/мышечно
4 раза/сут., внутрь
2 раза/сут., внутрь
4 раза/сут., внутрь
1 раз/сут., внутрь
1 раз/сут., в/мышечно
Курс лечения, дни
вторичпревенпервичный и
тивное
ранний
ный
лечение
сифилис
скрытый
сифилиса
сифилис
10
14
28
10
14
28
10
15
30
10
15
30
10
15
30
–
10
10
5
10
10
Полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин) весьма
часто дают перекрестную аллергическую реакцию с бензилпенициллином.
Тетрациклины (тетрациклина гидрохлорид, доксициклин) обладают хорошим трепонемоцидным действием, но они противопоказаны детям до 8 лет, беременным и кормящим женщинам, пациентам с сопутствующими заболеваниями печени и почек. Тетрациклины также обладают выраженным фотосенсибилизирующим действием. Эритромицин по эффективности в отношении бледной трепонемы уступает пенициллинам, цефалоспоринам и тетрациклинам.
Этот препарат нельзя применять при тяжелых сопутствующих заболеваниях
печени и почек. Азитромицин (сумамед) – наименее надежный препарат в лечении сифилиса, его применяют только при непереносимости всех остальных
препаратов резерва. Цефтриаксон, напротив – наиболее эффективный препарат резерва, по трепонемоцидной активности он превосходит и бензилпенициллин. В случае непереносимости пенициллина, цефтриаксон можно применять
при поздних формах сифилиса, врожденном сифилисе, в лечении беременных
(кроме I триместра беременности) и кормящих женщин. Противопоказания к
применению цефтриаксона: печеночно-почечная недостаточность, кровотечения из ЖКТ в анамнезе.
Неспецифическое лечение сифилиса оказывает общеукрепляющее действие, помогает организму справляться с инфекцией. Для этого применяют пиротерапию (пирогенал, продигиозан), витамины группы В, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФИБС и др.), иммуномодуляторы (декарис, метилурацил). Неспецифическое лечение имеет смысл при длительности болезни более 6
месяцев. В настоящее время неспецифическая терапия не входит в стандарт лечения сифилиса, а потому, ее назначение должно быть обоснованным.
74
Особенности лечения сифилиса у детей и беременных женщин
При лечении детей доза антибиотика рассчитывается исходя из массы
тела. Так, до 6 месяцев жизни суточная доза бензилпенициллина составляет 100
тыс. ЕД/кг, после 6 месяцев – 50 тыс. ЕД/кг. Разовая доза рассчитывается делением суточной дозы на количество введений. При всех формах приобретенного
сифилиса продолжительность курса лечения у детей такая же, как и у взрослых.
Детям до 2 лет не применяются бициллины. В связи с повреждающим
действием тетрациклинов на костную ткань и зачатки зубов, их применение
противопоказано детям до 8 лет.
В лечении беременных на любом сроке предпочтительным является
применение препаратов пенициллина короткого действия и средней дюрантности. В качестве препаратов резерва можно применять полусинтетические препараты, цефтриаксон (кроме I триместра) и эритромицин. В случае лечения
эритромицином, ребенок после рождения обязательно должен быть пролечен
пенициллином, так как препарат плохо проникает через плаценту. Применение
тетрациклинов противопоказано.
Клинико-серологический контроль при сифилисе.
Понятие о серорезистентности. Снятие с учета по сифилису
Завершив курс лечения сифилиса, необходимо убедиться, что лечение
было эффективным и достаточным. Клинико-серологический контроль
(КСК) – комплекс мер по установлению излеченности сифилиса. Во время посещения венеролога в рамках КСК, у больного осматривается кожа и видимые
слизистые оболочки, собираются данные эпидемиологического анамнеза, проводится взятие крови для серологического исследования на сифилис и забор
материала для некоторых других анализов (мазки из половых путей, анализ
крови на ВИЧ-инфекцию и др.). Следует помнить, что трепонемные серореакции (ИФА, РПГА, РИФ, РИБТ) могут оставаться положительными в течение
многих лет и даже – пожизненно.
В течение первого года КСК проводится один раз в 3 месяца, на втором и
третьем году КСК – один раз в 6 месяцев.
Лица, получившие превентивное лечение, и пациенты с первичным серонегативным сифилисом подлежат однократному КСК через 3 месяца. Больные с
ранними серопозитивными формами сифилиса (первичный серопозитивный,
вторичный, ранний скрытый сифилис) находятся на КСК до трех отрицательных результатов КСР. Дети с ранним врожденным сифилисом также наблюдаются до трех отрицательных результатов КСР, но не менее 1 года. В случае третичного, позднего скрытого, позднего врожденного, висцерального и нейросифилиса, серорезистентности обязательно проведение КСК в течение 3 лет.
Дети, родившиеся от матерей, больных сифилисом, но сами не болеющие
сифилисом, обследуются серологически (КСР, РИФ, РИБТ), консультируются
венерологом и смежными специалистами в 3 месяца. В случае отсутствия патологии, в 12 месяцев проводится повторное обследование и снятие с учета (при
патологии КСК проводят в 6 и 12 месяцев).
75
Серорезистентность – это сохранение стойкой позитивности КСР (реакция микропреципитации и реакция Вассермана) без тенденции к снижению
титра реагинов в течение года после проведенной полноценной терапии.
Если в течение 1 года после лечения сифилиса отмечается снижение позитивности КСР от резко положительной до слабо положительной или снижение титра реагинов (по меньшей мере, в 4 раза), то эти случаи рассматривают
как замедленную негативацию серореакций, и наблюдение продолжают еще в
течение 6-12 месяцев.
После установления диагноза серорезистентности проводится дополнительное лечение сифилиса. Для этого используют тот же препарат, что и для
специфической терапии, но в больших дозах, а лучше – более эффективный антибиотик (например, цефтриаксон). При отсутствии негативации КСР и после
проведения дополнительного лечения говорят о серофиксированности («серологический рубец»).
При снятии с учета по сифилису, помимо консультации венеролога и серологического исследования крови, требуется следующее обследование:
– консультации смежных специалистов – терапевта или педиатра, невролога, окулиста, отоларинголога;
– рентгенологическое исследование грудной клетки у взрослых (исключение патологии аорты) и длинных трубчатых костей у детей (при наличии в
анамнезе костной патологии);
– серологическое исследование ликвора (исключение нейросифилиса).
Критериями излеченности сифилиса являются:
1) Полноценное лечение (в соответствии с последними Методическими
рекомендациями).
2) Отсутствие клинических проявлений и стойкая негативация КСР при
клинико-серологическом контроле.
3) Отсутствие данных за специфические поражения при детальном заключительном обследовании перед снятием с учета.
P.S. Современные методы лечения сифилиса весьма эффективны: происходит клиническое выздоровление, исключается возможность развития поздних
тяжелых форм болезни, человек становится безопасным эпидемиологически,
происходит негативация КСР.
Вместе с тем, многие авторы не исключают, что у некоторых пациентов с
длительностью заболевания более полугода не происходит полного этиологического выздоровления. В лимфатических узлах людей, болевших сифилисом
много лет назад и умерших от других причин, иногда обнаруживают цисты и Lформы бледных трепонем. С этим, вероятно, связаны некоторые случаи серорезистентности и сохраняющаяся после полноценной терапии позитивность трепонемных серологических реакций (РИФ, РИБТ, ИФА, РПГА). Вероятность
перехода остаточных форм бледной трепонемы в активную спиралевидную невелика, но полностью исключить ее нельзя.
76
Контрольные вопросы:
1. На каком сроке обычно происходит заражение плода сифилисом? С
чем это связано?
2. Каковы пути проникновения бледной трепонемы от матери к плоду?
3. Каковы могут быть исходы беременности у больной сифилисом женщины? От чего это зависит в наибольшей степени?
4. Какие формы сифилиса у матери (по закону Кассовича) более опасны в
плане внутриутробного инфицирования плода и почему?
5. Макро- и микроскопические признаки сифилиса плаценты. Соотношение массы плода и последа в норме и при врожденном сифилисе.
6. Какие изменения происходят в органах и тканях при сифилисе плода?
Почему при сифилисе плода больше всего страдают печень и селезенка?
7. Клинику какой стадии приобретенного сифилиса напоминают проявления раннего врожденного сифилиса?
8. Сроки возникновения и клинические признаки сифилитической пузырчатки и диффузной инфильтрации Гохзингера. Проведите дифференциальный
диагноз сифилитической пузырчатки и эпидемической пузырчатки новорожденных.
9. К каким негативным последствиям может привести специфический
ринит?
10. Клинико-рентгенологические признаки и осложнения остеохондрита.
Почему симптом Парро называют «псевдопараличом»?
11. Какие внутренние органы и отделы нервной системы наиболее часто
страдают при раннем врожденном сифилисе?
12. Почему сифилис раннего детского возраста называют «кондиломатозным»?
13. Клинику какой стадии приобретенного сифилиса напоминают проявления позднего врожденного сифилиса?
14. Почему для приобретенного сифилиса не характерно наличие зубов
Гетчинсона и других достоверных и вероятных признаков позднего врожденного сифилиса?
15. Почему для выявления бледной трепонемы используют темнопольную микроскопию, а не бактериоскопию с окрашиванием препаратов?
16. Какие стадии врожденного и приобретенного сифилиса можно диагностировать с помощью темнопольной микроскопии?
17. Достоинства и недостатки реакции Вассермана и реакции микропреципитации. Назовите основные причины ложноположительных реакций при
сифилисе.
18. Достоинства и недостатки РИФ, РИБТ, ИФА, РПГА в диагностике
сифилиса.
19. В каких случаях применяют специфическое, превентивное, профилактическое, пробное лечение сифилиса, лечение по эпидемиологическим показаниям?
20. Препараты выбора и резерва при сифилисе.
21. Каковы особенности лечения детей от сифилиса?
77
22. Что такое «неспецифическая терапия» и при каких стадиях сифилиса
она целесообразна?
23. Зачем необходим КСК?
24. Что такое серорезистентность?
25. Какие консультации и обследования (кроме осмотра дерматовенеролога и серологического исследования крови) необходимы при снятии с учета по
сифилису?
Ситуационные задачи:
Задача №1
Ребенок Б., 9 дней, девочка, консультирована дерматовенерологом в неонатологическом отделении детской больницы по поводу высыпаний на коже и
положительных серологических реакций крови на сифилис. 3 дня назад переведена из родильного дома.
Мать поступила в родильный дом в связи с началом родовой деятельности. На учете по беременности не состояла, вела асоциальный образ жизни. В
анализе крови матери (взят при поступлении) РМП на сифилис 4+ (резко положительная). По описанию акушер-гинеколога, плацента была увеличена по объему и массе, «рыхлая», с кровоизлияниями. Соотношение массы последа к массе ребенка – 1:3.
После родов мать осмотрена дерматовенерологом, диагноз «вторичный
рецидивный сифилис». Назвать отца ребенка мать отказалась.
Объективно: Общее состояние ребенка средней степени тяжести. Масса
– 2100 гр., длина тела – 43 см. Кожа бледная, цианотичная, подкожно-жировая
клетчатка выражена плохо. Лицо имеет сморщенный старческий вид. Большие
половые губы не прикрывают малые. Голова диспропорционально увеличена.
На коже ладоней подошв, а также – тыла кистей и стоп отмечаются напряженные пузыри с серозным и серозно-гнойным содержимым диаметром от
0,8 до 1,5 см. В основании пузырей – плотный инфильтрат, по периферии – узкая буровато-красная каемка.
Осмотр неонатолога: гипотрофия, недоношенность, гепатоспленомегалия.
Данные дополнительных методов исследования: Бледная трепонема в
содержимом пузырей (+) найдена. Серологические реакции венозной крови на
сифилис (взята на 7 день жизни ребенка): RW 4+ (резко положительная), титр
1:160. РМП 4+ (резко положительная), ИФА, РПГА 3+ (положительные).
На рентгенограмме длинных трубчатых костей – признаки остеохондрита
I-II степени.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Каков прогноз в данной ситуации? 3.
Заразен ли ребенок для окружающих? 4. Проведите дифференциальный диагноз
с эпидемической пузырчаткой новорожденных. 5. Какой вид лечения должен
получить ребенок? Назовите препараты выбора.
78
Задача №2
Родители ребенка М., 1 года 8 месяцев, обратились в КВД в связи с наличием у мальчика высыпаний в перианальной области и в подмышечных ямках. Высыпания появились около месяца назад, местное лечение линиментом
стрептоцида было малоэффективно.
Приехали в РФ на постоянное место жительства из страны ближнего зарубежья около полугода назад. Со слов матери, на учете по беременности не
состояла. До этого у матери дважды были поздние выкидыши. Мальчик родился с признаками недоношенности. В физическом и психическом развитии отставал от нормы. В первые месяцы жизни на коже были какие-то высыпания,
которые лечили сами «зеленкой» и ваннами с чередой.
Эпидемиологический анамнез: Родители обследованы в КВД: обоим
был выставлен диагноз «поздний скрытый сифилис». Старшая сестра 8 лет здорова.
Объективно: Голова диспропорционально увеличена, лобные бугры выступают. На коже вокруг рта с переходом на красную кайму губ тонкие белесоватые рубчики.
В перианальной области и подмышечных ямках отмечаются узелки синюшно-красного цвета с влажной эрозированной поверхностью и тенденцией к
слиянию в крупные бляшки. При пальпации элементы плотные.
Наружные половые органы развиты правильно, высыпаний нет. Органы
мошонки – без патологии. Шейные, паховые и подмышечные лимфатические
узлы плотно-эластические, не спаянные между собой и с окружающими тканями, увеличены до крупной горошины.
Консультация педиатра: Отставание в физическом развитии, гепатоспленомегалия.
Данные дополнительных методов исследования: Бледная трепонема с
эрозированных папул перианальной области (+) найдена. Серологические реакции крови на сифилис: RW 3+ (положительная), титр 1:80. РМП, ИФА, РПГА,
РИФ 3+ (положительные). ИФА на ВИЧ (–) отрицательный.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Почему эту стадию заболевания называют «кондиломатозной»? 3. Заразен ли ребенок для окружающих? 4. Чем
можно объяснить повторные выкидыши у матери ребенка?
Задача №3
Больная А., 12 лет, направлена педиатром на консультацию дерматовенеролога в связи с наличием высыпаний на коже голеней. Субъективно высыпания не беспокоят. Впервые появление «гнойников» на коже голеней отмечает
около 3 лет назад после небольшой травмы. После этого высыпания появлялись
еще 2 раза. «Гнойники» долго (около полугода) не заживали, оставляя после себя рубцы.
Эпидемиологический анамнез: наличие половых связей отрицает. Воспитывается в детском доме, так как мать лишена родительских прав. Отстает от
ровесников в умственном и физическом развитии.
79
Объективно: На коже передней поверхности левой голени отмечается
плотно-эластический, безболезненный, спаянный с кожей узел медно-красного
цвета величиной с лесной орех. На коже обеих голеней отмечаются 2 слегка
втянутых «звездчатых» рубца.
При осмотре ротовой полости отмечается сужение режущих свободных
краев верхних средних резцов и наличие на них полулунных выемок.
Наружные половые органы развиты правильно, высыпаний нет. Устье
уретры без признаков воспаления, свободных выделений нет. Девственная плева сохранена. В перианальной области без высыпаний.
Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: RW и РМП (–) отрицательные, ИФА, РПГА, РИФ,
РИБТ 3+ (положительные).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры и преддверия влагалища – без патологии.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Назовите достоверные и вероятные
признаки этой формы заболевания. 3. Наличие какого симптома позволяет исключить приобретенный третичный сифилис? 4. Укажите причины развития
аномалии резцов.
Задача №4
Больная О., 8 лет, направлена окулистом на консультацию дерматовенеролога для исключения специфической патологии. Девочка жалуется на слезотечение, плохую переносимость яркого света (светобоязнь) и ухудшение зрения.
Эпидемиологический анамнез: Воспитывается в детском доме, о родителях ничего не известно. Назначенный медсестрой детдома альбуцид облегчения не принес, в связи с чем ребенок был направлен в глазную больницу. Отстает в психомоторном развитии от сверстников, плохо успевает в школе. Из
перенесенных заболеваний (со слов воспитателей) – фурункулез.
Объективно: При общем осмотре отмечается асимметрия ушных раковин, искривленные с недоразвитой дистальной фалангой мизинцы на обеих
кистях. На коже правого плеча имеется «мозаичный» ячеистый рубец, состоящий из группы атрофических округлых рубчиков (со слов воспитателя – следы
от фурункулов). При осмотре ротовой полости отмечается щель между верхними средними резцами шириной 2 мм.
В наружных верхних квадрантах роговицы обоих глаз отмечается облаковидное помутнение. Увеличение освещенности вызывает блефароспазм и
слезотечение.
Наружные половые органы развиты правильно, высыпаний нет. Устье
уретры без признаков воспаления, свободных выделений нет. Девственная плева сохранена. В перианальной области без высыпаний.
Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: RW и РМП 2+ (слабоположительные), титр антител не
определяется. ИФА, РПГА, РИФ, РИБТ 3+ (положительные).
80
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры и преддверия влагалища – без патологии.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Назовите дистрофии (стигмы), характерные для этой формы заболевания. 3. Каков патогенез данного поражения роговицы? 4. Назовите препараты выбора и резерва в данной ситуации?
Задача №5
Больная Д., 32 лет, консультирована дерматовенерологом в ревматологическом отделении стационара по поводу положительных серологических реакций крови. Проходит стационарное лечение с диагнозом «системная красная
волчанка». Жалобы на слабость, одышку, на высыпания на коже лица.
Ранее у дерматовенеролога никогда не наблюдалась, донором не была.
Больной себя считает около 2 месяцев начало болезни связывает с длительным
пребыванием на солнце. Антибиотики не получала более года.
Эпидемиологический анамнез: Замужем, последняя половая связь с
мужем около 3 недель назад. Внебрачные связи отрицает. Муж вызван в КВД,
обследован: данных за ИППП нет. У мужа была внебрачная связь 3 года назад.
Объективно: На коже щек, переносицы отмечается очаг эритемы с легкой инфильтрацией, напоминающий по форме бабочку.
На коже туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний нет. Наружные половые органы развиты правильно, высыпаний нет. Устье уретры без признаков воспаления, свободных выделений нет. При осмотре с помощью зеркала
Куско стенки влагалища и шейка матки – без патологии. В перианальной области без высыпаний. Паховые и подмышечные лимфатические узлы до крупной горошины, безболезненные.
Данные дополнительных методов исследования: В общем анализе
крови Hb – 90 г/л, L – 2,3×109/л, тромбоциты – 80×109/л, СОЭ – 56 мм/ч. LEклетки (+) найдены. СРБ +++. В общем анализе мочи: цвет – прозрачный; уд.
вес. – 1023, белок (+) обнаружен., сахар (–) нет, эритроциты – 5-7 в поле зрения,
L – 3-4 в поле зрения, цилиндры.
Серологические реакции крови на сифилис: RW и РМП 2+ (слабоположительные), титр антител не определяется. ИФА, РПГА, РИФ, РИБТ (–) отрицательные. ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры и канала шейки
матки – без патологии.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Чем обусловлен слабоположительный характер реакции Вассермана и РМП в данной ситуации? 3. При каких заболеваниях и состояниях возможна ложная позитивность КСР?
Задача №6
Больной Л., 25 лет, вызван в КВД как половой контакт больной сифилисом. Жалоб нет. Лечение антибиотиками в течение последнего года отрицает.
Эпидемиологический анамнез: Не женат, наличие постоянной половой
партнерши отрицает. Периодически имеет случайные половые связи, чаще незащищенные. 1,5 месяца назад дважды имел половой контакт с Ж., 19 лет, которой 2 дня назад в КВД установлен диагноз «вторичный рецидивный сифилис».
81
Объективно: На коже головы, туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний нет. Наружные половые органы развиты правильно, высыпаний нет.
Губки уретры не воспалены, свободных выделений нет. Органы мошонки без
патологии. В перианальной области без высыпаний. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: РМП, RW, ИФА, РИФ (–) отрицательные.
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры гонококк и влагалищная трихомонада (–) не обнаружены, лейкоциты – 3-4 в поле зрения.
Вопросы: 1. Какова должна быть тактика дерматовенеролога в данном
случае? 2. Назовите препарат выбора и укажите его достоинства? 3. Какова была бы тактика если с момента контакта прошло бы 3 месяца, 6 месяцев?
Задача №7
Больная Г., 27 лет, направлена в КВД из женской консультации в связи с
положительными серологическими реакциями крови на сифилис. Обследование
проведено с связи с постановкой на учет по беременности (срок 6-7 недель).
Жалоб не предъявляет. Лечение антибиотиками в течение последнего года отрицает.
Эпидемиологический анамнез: Замужем в течение 3 лет, последняя половая связь с мужем 4 дня назад. Внебрачные связи категорически отрицает.
Муж вызван в КВД и обследован, диагноз: «Ранний скрытый сифилис». В беседе признался, что около года назад имел случайную половую связь с незнакомой девушкой.
Объективно: На коже туловища округлые бледно-красные пятна диаметром 1,5-2,0 см с четкими контурами. Элементы расположены несимметрично, образуя скопления в виде дуг и гирлянд.
На коже ладоней и подошв отмечаются бледно-красные округлые папулы
диаметром 0,8-1,0 см, слегка возвышающиеся над поверхностью кожи, без тенденции к слиянию.
Наружные половые органы развиты правильно, высыпаний нет. Устье
уретры без признаков воспаления, свободных выделений нет. При осмотре с
помощью зеркала Куско стенки влагалища и шейка матки – без патологии.
Матка при пальпации увеличена соответственно сроку беременности. В перианальной области без высыпаний.
Паховые и подмышечные лимфатические узлы до крупной горошины,
плотно-эластические, подвижные и безболезненные.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: RW 4+ (резко положительная), титр 1:40. РМП, ИФА,
РПГА 3+ (положительные).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры и канала шейки матки – без патологии.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Какие виды лечения и на каком сроке
должна получить пациентка? 3. Укажите препараты выбора и резерва. 4. Каков
вероятный прогноз в отношении ребенка?
82
Задача №8
Больной Р., 39 лет, состоит в КВД на клинико-серологическом контроле
в течение 1,5 лет. Получил полный курс лечения экстенциллином по поводу
вторичного рецидивного сифилиса. Лечился аккуратно, употребление алкоголя
во время лечения отрицает. На КСК являлся регулярно. РМП на сифилис и RW
оставались положительными без тенденции к негативации.
Эпидемиологический анамнез: Женат, последняя половая связь с женой
5 дней назад. Наличие внебрачных связей после завершения курса лечения категорически отрицает. Жена одновременно с Р. получила курс лечения по поводу вторичного свежего сифилиса. У нее при КСК в течение полугода наступила
полная негативация КСР на сифилис.
Объективно: На коже головы, туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний нет. Наружные половые органы развиты правильно, высыпаний нет.
Губки уретры не воспалены, свободных выделений нет. Органы мошонки без
патологии. В перианальной области без высыпаний. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: RW, РМП, ИФА, РПГА 3+ (положительные).
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры – без патологии.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Какова вероятная причина отсутствия негативации КСР в данном случае? 3. Какое лечение должен получить
больной? 4. Какие следует использовать препараты? 5. Нуждается ли в лечении
антибиотиками супруга пациента?
83
ЗАНЯТИЕ №4
Мягкий шанкр. Гонорея. Трихомониаз. Урогенитальный хламидиоз.
ВИЧ-инфекция. Кожные проявления и поражения
слизистой оболочки полости рта при ВИЧ-инфекции
Самостоятельная работа «Бактериальный вагиноз»
Цели:
1. Научиться диагностировать и освоить основные принципы лечения
мягкого шанкра, гонореи, трихомониаза.
2. Изучить поражения кожи и слизистых при ВИЧ-инфекции.
Задачи:
1. Изучить этиопатогенез, пути передачи, современную классификацию,
клиническую картину, принципы лабораторной диагностики мягкого шанкра,
гонореи, трихомониаза.
2. Освоить современные методы лечения указанных заболеваний.
3. Изучить дерматологические аспекты ВИЧ-инфекции.
Оснащение: таблицы; демонстрационная обучающая компьютерная программа
по венерологии; слайды; атлас; образцы инструментария для забора материала
из половых путей; микроскоп; окрашенные микропрепараты, содержащие гонококки и трихомонады; истории болезни больных гонореей, трихомониазом,
хламидиозом; образцы бланков лабораторных исследований на гонорею, трихомониаз, хламидиоз.
Вопросы для контроля базисных знаний:
1. Морфологические и тинкториальные свойства, устойчивость в окружающей среде гонококка, влагалищной трихомонады, стрептобациллы ДюкреяУнны-Петерсена.
2. Первичные и вторичные морфологические элементы.
3. Клинические проявления первичного сифилиса.
4. Строение половой системы у мужчин и женщин.
5. Жизненный цикл ретровирусов и хламидий.
Содержание:
1. Мягкий шанкр. Дифференциальная диагностика мягкого и твердого
шанкров.
2. Гонорея: этиология, эпидемиология, патогенез, классификация.
3. Клиника генитальной гонореи у мужчин, женщин и детей.
4. Экстрагенитальная гонорея. Диссеминированная гонорея.
5. Лабораторная диагностика гонореи. Понятие о провокациях в венерологии.
6. Лечение гонореи. Контроль излеченности гонореи.
7. Понятие о негонококковых уретритах.
84
8. Трихомониаз. Отличия трихомонадной и гонорейной инфекции.
9. Урогенитальный хламидиоз и болезнь Рейтера.
10. Дерматологические аспекты ВИЧ-инфекции. Особенности течения
инфекций кожи и видимых слизистых, саркомы Капоши у ВИЧинфицированных.
Мягкий шанкр. Дифференциальная диагностика
мягкого и твердого шанкра
Мягкий шанкр (шанкроид) – тропическое венерическое заболевание
острого течения. Распространено в Юго-Восточной Азии, Африке. Америке. В
Российской Федерации возможно выявление только «завозных» случаев.
Этиопатогенез, пути передачи. Возбудитель – стрептобацилла ДюкреяУнны-Петерсена – грамотрицательная палочка, которая в мазках гноя выглядит
в виде «стайки рыбок». Заболевание передается почти исключительно половым
путем, контагиозность его высокая. Источник заражения – больной человек или
носитель стрептобацилл (чаще носительство отмечается у женщин). Мягкий
шанкр (впрочем, как и практически все ИППП) стойкого иммунитета не оставляет, поэтому возможна реинфекция.
Клиническая картина. Мягкий шанкр чаще наблюдается у мужчин. Инкубационный период составляет от 1 до 10 дней (в среднем 2-3 дня). На месте
внедрения возбудителя появляется маленькое воспалительное пятно, на нем образуется пустула, которая вскрывается с образованием язвы. Язва имеет неправильную форму, диаметр от нескольких миллиметров до 1,5-2 сантиметров.
Края ее подрыты, с воспалительной каймой, дно рыхлое, покрытое обильным
гноем. При пальпации язв отмечается мягкая консистенция и болезненность.
Вследствие аутоинокуляции, вокруг крупной «материнской» язвы располагаются мелкие «дочерние» язвочки.
Язвы у мужчин чаще локализуются на крайней плоти, уздечке полового
члена, у женщин – на вульве, в перианальной области. К атипичным разновидностям мягкого шанкра относятся возвышающийся, серпигинозный (ползучий),
гангренозный, фагеденический и другие.
Через несколько дней после образования язвы у 40-50% больных отмечается изменение регионарных лимфатических узлов (шанкрозный бубон). Они
увеличены, болезненны, спаяны с окружающими тканями, могут вскрываться с
образованием типичных язв мягкого шанкра. У мужчин на дорсальной поверхности полового члена может выявляться лимфангоит в виде плотного, четкообразно утолщенного канатика. Кожа над ним краснеет, опухает, возможно
вскрытие. Язва мягкого шанкра может осложняться фимозом, парафимозом,
гангреной полового члена.
Без лечения изъязвления существуют около 3-4 недель, затем дно их
очищается, покрывается грануляциями, а через 1-2 месяца наступает заживление с формированием рубца.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза (учитывают пребывание в странах с тропическим климатом), конфронтации. Лабораторное подтверждение шанкроида – обнаружение
85
возбудителя в отделяемом язвы или бубона. Обязательно повторное исследование отделяемого язвы на бледную трепонему.
Дифференциальный диагноз мягкого шанкра проводят с первичным
сифилисом (табл. 7), венерическим лимфогранулематозом, донованозом,
язвенным туберкулезом кожи и некоторыми другими заболеваниями.
Таблица 7
Дифференциальная диагностика мягкого шанкра и первичного сифилиса
Признак
Инкубационный период
Элемент сыпи
Контуры
Края язвы
Инфильтрат в основании
Болезненность при пальпации
Очаги «отсева»
Регионарные
лимфатические узлы
Мягкий шанкр
1-10 дней (чаще – 2-3 дня)
Язва
Неправильные,
зазубренные
Неровные подрытые
Нет
Есть
Могут быть
Тестоватые болезненные,
кожа над ними воспаляется.
Могут вскрываться с
образованием язвы
Первичный сифилис
28-35 дней
Эрозия, язва
Правильные,
округлые или овальные
Ровные блюдцеобразные
Есть
Нет
Нет
Плотно-эластические
безболезненные, кожа над
ними не воспалена.
Никогда, не вскрываются
Лечение. Мягкий шанкр хорошо излечивается. Эффективны тетрациклины, макролиды, азалиды, цефалоспорины, фторхинолоны однако, чтобы избежать маскировки сифилиса, предпочтение следует отдать нетрепонемоцидным
препаратам – сульфаниламидам и аминогликозидам. Курс лечения обычно не
превышает 10-14 дней. Местно применяют дезинфицирующие и эпителизирующие присыпки, пасты, мази.
Контроль излеченности. Все больные после окончания лечения наблюдаются в течение 6 месяцев с серологическим исследованием крови на сифилис.
Гонорея: этиология, эпидемиология, патогенез, классификация
Гонорея (триппер, бленнорея) – венерическое заболевание с преимущественным поражением мочеполовой сферы. Термин «гонорея» ввел Гален во II
веке н. э. Он ошибочно трактовал выделения из половых органов как семятечение (греч. «gonos» – семя + «rhoia» – истечение).
Гонорея является одной из самых распространенных бактериальных инфекций человека. В России пик заболеваемости гонореей пришелся на 1993 год
(230 случаев на 100 000 населения). Последующее снижение уровня зарегистрированной заболеваемости нельзя считать истинным (очень часто при гонорее
отмечается самолечение или заболевание не регистрируется). В последние годы
отмечается рост торпидно протекающих, асимптомных форм гонореи, которые
наиболее опасны в эпидемиологическом плане. Гонорейная инфекция все чаще
сочетается с другими ИППП.
Этиология. Возбудителем гонореи является гонококк (Neisseria gonorrhoeae), открытый немецким микробиологом Альбертом Нейссером в 1879 г.
Это – грамотрицательный диплококк, половины которого имеют форму
кофейных зерен, обращенных своей вогнутой поверхностью друг к другу. Го86
нококк имеет длину около 1,5 мкм и ширину около 0,75 мкм. Снаружи гонококк покрыт трехслойной стенкой, под которой располагается трехслойная цитоплазматическая мембрана. В цитоплазме располагается множество рибосом и
нуклеоид с нитями ДНК. Размножается микроб путем поперечного деления. В
последние годы микробиологи отмечают изменения биологических свойств
возбудителя гонореи, направленные на повышение устойчивости к действию
антибиотиков – выработка β-лактамаз, образование L-форм.
Гонококки в естественных условиях поражают только человека, располагаясь как в его клетках (лейкоциты, клетки эпителия), так и внеклеточно.
Гонококки хорошо растут на искусственных питательных средах при
температуре 37ºС. Во внешней среде гонококки еще менее устойчивы, чем
бледные трепонемы. На них губительно действует нагревание выше 56ºС, различные антисептики, прямые солнечные лучи. Низкие температуры они также
переносят плохо, быстро погибая при 18ºС. В гное гонококки сохраняют жизнеспособность и патогенность до высушивания патологического субстрата.
Эпидемиология. Основной путь передачи гонореи – половой (около 99%
случаев заражения). Контагиозность заболевания высокая. Инфекция чаще распространяется больными, не имеющими выраженных симптомов болезни или
не придающими им значения.
Значительно реже инфекция передается контактно-бытовым путем (через предметы личной гигиены, губки, ночные горшки, общую постель), что более характерно для инфицирования маленьких девочек (этому способствует
особенность анатомии половых органов, слабость защитных сил). Контактнобытовое заражение девочек старшего возраста и женщин бывает редко, а лиц
мужского пола – очень редко.
Возможно заражение ребенка при прохождении через родовые пути
больной гонореей матери. При этом инфекция поражает конъюнктиву, а у девочек – и половые органы. Для профилактики этого пути передачи гонореи, новорожденным протирают глаза (а девочкам – и половую щель) от первородной
смазки и однократно закапывают по 2-3 капли 1% водного раствора нитрата серебра (ранее с этой же целью, дважды с интервалом в 2 часа применяли 30%
раствора альбуцида).
Патогенез. Гонококки поражают преимущественно слизистые оболочки,
выстланные цилиндрическим эпителием (уретра, цервикальный канал, дистальный отдел прямой кишки, конъюнктива). С поверхности слизистой оболочки
гонококки по межклеточным щелям в течение 3-4 дней достигают субэпителиальной соединительной ткани и вызывают там воспаление. Наиболее характерный клинический признак гонореи – выделения из уретры – результат миграции
нейтрофилов, лимфоцитов и плазмоцитов к месту внедрения гонококков.
Поражение гонококком кожи и слизистых оболочек, выстланных многослойным плоским эпителием (влагалище, мочевой пузырь, глотка) возможно
лишь при особых условиях (механическая, химическая, термическая травма,
гормональная перестройка, иммунодефицит).
87
Пути распространения гонококков в организме человека:
1) миграция по поверхности слизистой оболочки (восходящий, ретроградный, трансканаликуллярный, per continuitatem). Например – из передней
уретры в заднюю (у мужчин) или из шейки матки в тело матки и маточные трубы (у женщин);
2) лимфогенный (через лимфатические щели и сосуды);
3) гематогенный. Гонококки часто попадают в кровь, но диссеминируют
с образованием гонококковых метастазов или с развитием сепсиса редко.
Врожденного иммунитета при гонорее не существует. Хотя внедрение
гонококков в организм сопровождается выработкой антител (IgG, M, A) и реакциями клеточного иммунитета, защитная роль иммунной системы при этой инфекции минимальна. Фагоцитоз имеет неполный характер (микробы в фагоцитах не гибнут и даже могут размножаться). Истинного постинфекционного иммунитета при гонорее также не вырабатывается и после выздоровления возможно повторное заражение (реинфекция). При наличии осумкованного очага
хронической гонореи возможна острая воспалительная реакция на внедрение
нового штамма гонококка – суперинфекция.
Классификация. По международной классификации болезней (МКБ-Х),
гонококковая инфекция (А54) подразделяется только в зависимости от локализации процесса (топический принцип).
В основе отечественной классификации гонореи лежат длительность заболевания и интенсивность воспалительной реакции организма. Выделяется:
1) Свежая гонорея (с давностью заболевания до 2 месяцев), которая в зависимости от степени воспалительной реакции может быть:
а) острая;
б) подострая;
в) торпидная (вялая);
2) Хроническая гонорея (с давностью заболевания более 2 месяцев);
3) Латентная гонорея или гонококконосительство (клинических проявлений нет, в мазках из половых путей обнаруживаются гонококки при отсутствии воспалительных изменений).
В зависимости от локализации очагов поражения, в отечественной венерологии выделяют гонорею генитальную (мочеполовую), экстрагенитальную и диссеминированную (метастатическую).
Клиника генитальной гонореи у мужчин, женщин и детей
Инкубационный период гонореи обычно составляет 3-5 дней, но может
варьировать от 1 дня до 1 месяца.
Генитальная гонорея у мужчин. У мужчин основным клиническим
проявлением гонореи является уретрит. В мужской уретре различают 2 отдела:
передний и задний. Они разделяются сужением, образованным произвольным
сфинктером уретры. Передняя уретра длиной около 15 см. Задняя уретра гораздо короче – 3,5 см, она проходит внутри предстательной железы и впадает в
мочевой пузырь. В задней уретре находятся отверстия семявыбрасывающих
протоков, протоков простаты. При переднем уретрите поражается только пе88
редняя уретра, при тотальном – передняя и задняя уретра. В зависимости от
длительности уретрита и интенсивность воспалительной реакции, выделяют
свежий острый, свежий подострый, свежий торпидный и хронический
уретрит.
Свежий острый передний уретрит характеризуется яркими клиническими проявлениями. Больной предъявляет жалобы на режущие боли в уретре,
усиливающиеся в начале мочеиспускания. При осмотре – губки уретры резко
воспалены и отечны. Гиперемия может распространяться на всю головку полового члена и крайнюю плоть. Из уретры отмечаются свободно истекающие
обильные гнойные выделения зеленоватого цвета, пачкающие белье. При пальпации уретра инфильтрирована и болезненна.
Для свежего подострого переднего уретрита характерны те же клинические симптомы, но выраженность их несколько меньше. Зуд в уретре и резь при
мочеиспускании носят умеренный характер. Гиперемия и отек губок менее выражены и не распространяются на головку полового члена. Выделения слизисто-гнойные в умеренном количестве, накапливаются преимущественно после
длительного перерыва в мочеиспускании (например, после сна).
Свежий торпидный передний уретрит сопровождается незначительными субъективными и объективными расстройствами. Болевые ощущения минимальны или их совсем нет. Дискомфорт в уретре возникает лишь после употребления алкоголя или полового контакта. Воспалительных явлений в области
наружного отверстия уретры или совсем нет, или они едва заметны. Выделения
из уретры скудные слизистые только по утрам (утреннее слипание губок уретры, симптом «утренней капли на белье»).
Свежий уретрит может начаться как острый и, даже без лечения, постепенно перейти в подострый, а затем – в торпидный. Возможно подострое или
торпидное течение уретрита с самого начала заболевания.
О хроническом уретрите говорят при длительности заболевания более 2
месяцев. По своему течению он напоминает свежий торпидный уретрит и отличается малосимптомностью. Монотонное течение хронического уретрита может прерываться обострениями, напоминающими острый или подострый уретрит. Причиной такого обострения может быть употребление алкоголя и острой
пищи, половой контакт.
При переходе воспалительного процесса на заднюю уретру, возникают
симптомы заднего уретрита (уретроцистита). Изменяется ритм мочеиспускания: оно становится учащенным и болезненным. Причем, боль в уретре возникает не только в начале акта мочеиспускания (когда моча начинает идти по
воспаленной эрозированной уретре), но и в конце его (причина – спазм воспаленного внутреннего сфинктера). Отмечается примесь крови в последних порциях мочи (терминальная гематурия) и примесь крови в сперме – гемоспермия.
Поставить правильный топический диагноз уретрита помогают двухстаканная проба Томпсона и трехстаканная проба Ядассона. При проведении
двухстаканной пробы больной последовательно мочится в два прозрачных
стакана, не прерывая струи мочи. Желательно, чтобы количество мочи, выпускаемой в первый стакан, было тем больше, чем больше гноя имеется в передней
89
уретре. Наоборот, при малосимптомных уретритах количество мочи в первом
стакане не должно быть более 40-50 мл. Результаты двухстаканной пробы оцениваются визуально, при этом содержимое стаканов слегка взбалтывается.
При остром уретрите моча мутная. При подостром, торпидном, хроническом моча прозрачная, но содержит больше или меньше включений в виде нитей, «точек», «запятых» беловатого или желтоватого цвета. При переднем уретрите изменения отмечаются только в первой порции, во второй – моча прозрачная, без включений, при тотальном уретрите изменения отмечаются в обеих
порциях (табл. 8).
Таблица 8
Оценка результатов двухстаканной пробы
Уретрит
Передний острый
Передний подострый
Передний торпидный и
хронический
Тотальный острый
Тотальный подострый
Тотальный торпидный
и хронический
1 порция мочи
Мутная
Прозрачная, много включений
Прозрачная, мало включений
2 порция мочи
Прозрачная, без включений
Прозрачная, без включений
Прозрачная, без включений
Мутная
Прозрачная, много включений
Прозрачная, мало включений
Мутная, примесь крови
Прозрачная, много включений
Прозрачная, мало включений
Трехстаканная проба Ядассона в венерологии проводится редко и только при торпидных и хронических уретритах. Содержимое переднего отдела
уретры смывают теплым физиологическим раствором через резиновый катетер,
введенный до наружного сфинктера (первая порция). Далее больной последовательно выпускает мочу в два стакана. В первом (вторая порция) будут присутствовать патологические примеси из задней уретры, во втором (третья порция)
– пузырная моча. При подозрении на простатит пробу модифицируют. Больной
задерживает часть мочи в мочевом пузыре и после массажа простаты per rectum
выпускает ее в третий стакан.
Осложнением гонорейного уретрита может быть воспалительный процесс практически в любом отделе мужской мочеполовой системы.
Обильные гнойные выделения при остром гонорейном уретрите могут
вызвать воспаление головки полового члена (баланит), головки полового члена
и внутреннего листка крайней плоти (баланопостит). Нарастание воспалительного отека при баланопостите может привести к развитию воспалительного
фимоза, при котором не возможно обнажить головку полового члена.
Мацерирующее действие гноя может способствовать появлению на коже
полового члена гонорейных эрозий и язв. Они размером от 0,5 до 2 см с венчиком гиперемии по периферии, слегка болезненны, могут покрываться корками. В отличие от твердого шанкра, уплотнения в основании не отмечается.
Тизонит – воспаление желез крайней плоти (тизониевых желез). Железы
прощупываются по обе стороны уздечки в виде болезненных узелков диаметром 0,5-0,7 см. Окружающая железы ткань гиперемирована и отечна.
При бурном течении гонорейного уретрита отмечается реакция лимфатической системы в виде лимфаденита и лимфангита. В отличие от сифилиса,
90
лимфатические узлы и лимфатический сосуд на дорсальной поверхности половою члена болезненны, кожа над ними может быть гиперемирована и отечна.
Парауретрит – воспаление парауретральных ходов. Парауретральный
ход – часто встречающаяся аномалия. Он представляет собой проток, выстланный цилиндрическим эпителием, начинающийся отверстием на головке полового члена (рядом с уретрой) и заканчивающийся слепо в тканях полового члена. Парауретрит не вызывает субъективных ощущений (в отличие от уретры, по
парауретральному ходу не проходит моча). Устье пораженного парауретрального хода гиперемировано, отечно, при надавливании из него выделяется капля
гноя. Сам ход инфильтрирован и прощупывается в виде шнура.
Стриктура уретры – рубцовое сужение уретры, развивающееся при длительном течении хронической гонореи. Сужение просвета уретры клинически
проявляется постепенным истончением струи мочи, снижением ее напора (симптом «мокрых ботинок»), более длительным опорожнением мочевого пузыря.
Возможно развитие вторичного цистита, пиелонефрита.
При уретроскопии (в настоящее время при гонорее проводится редко)
можно выявить литтреит – воспаление желез Литтре, морганит – воспаление
лакун Морганьи, изменения по типу мягкого и твердого инфильтрата.
В диагностике поражения бульбоуретральных (куперовых) желез – куперита, предстательной железы – простатита, семенных пузырьков – везикулита большое значение имеет ректальное пальцевое исследование. Возможно получение секрета этих желез с его последующим микроскопическим исследованием. Современные руководства по урологии и венерологии не рекомендуют
ректальное исследование при острых воспалительных процессах (приоритет
отдается мощной антибиотикотерапии).
Куперит может протекать незаметно для больного или, наоборот, остро.
При остром воспалении, абсцессе железы возникает боль в промежности, усиливающаяся при дефекации, движении и давлении на промежность. Отмечается
повышение температуры тела, затруднение мочеиспускания.
Простатит развивается в результате внедрения гонококков в ткань предстательной железы трансканаликулярным или лимфогенным путем. Простатит
подразделяется на острый и хронический. Острый простатит может быть катаральным, когда воспалительный процесс распространяется на выводные протоки железы; фолликулярным, когда в ткани простаты появляются наполненные гноем фолликулы (псевдоабсцессы); паренхиматозным, когда поражается
вся ткань железы или одна из ее долей.
Катаральный и фолликулярный простатит протекают с симптомами заднего уретрита: учащенные позывы к мочеиспусканию, боль в конце мочеиспускания, признаки тотальной пиурии, а иногда и терминальной гематурии. У
больных катаральным простатитом при пальпации изменения предстательной
железы не определяются, а у лиц, страдающих фолликулярным простатитом, в
железе можно обнаружить более или менее болезненные узелки различной величины. При остром паренхиматозном простатите отмечается общее недомогание, температура тела повышается до 38-39 °С. Наряду с клиникой заднего
уретрита, отмечаются боли в промежности, запоры и боли при дефекации. При
91
образовании абсцесса в железе все патологические явления резко усиливаются,
вплоть до задержки мочи (ишурия).
Хронический гонорейный простатит является следствием непролеченного
острого или имеет первично хроническое течение. Его клиническая картина полиморфна: отмечаются симптомы хронического заднего уретрита, тянущие боли в промежности, нарушение половой функции, мужское бесплодие, неврологические расстройства.
Везикулит обычно сочетается с простатитом и может протекать остро
или хронически. Острая форма встречается редко и сопровождается высокой
температурой тела, недомоганием, болями, гематурией. При хроническом везикулите отмечаются коликообразные боли, иррадиирующие в заднюю уретру,
промежность или прямую кишку, нарушения половой функции.
В воспалительный процесс может вовлекаться семявыносящий проток
(ductus deferens), при этом он пальпируется в виде плотного болезненного шнура – деферентит. Иногда весь семенной канатик (funiculus spermaticus) превращается в болезненный тяж толщиной с палец – фуникулит.
Эпидидимит – воспаление придатка яичка в результате трансканаликулярного проникновения гонококков из задней уретры. Ему, как правило, сопутствуют простатит и везикулит. Процесс чаще односторонний и носит острый
характер. Появляются боли в пораженном придатке яичка, повышается температура тела до 38-40 °С, отмечаются головные боли, недомогание. Кожа пораженной половины мошонки гиперемирована, отечная и горячая на ощупь. В
пораженном придатке определяется плотный болезненный инфильтрат. При
одновременном поражении яичка (орхоэпидидимит), органы мошонки не контурируются. Даже без лечения острота процесса постепенно стихает. Инфильтрат обычно замещается рубцом с развитием обтурации. Эпидидимит, наряду с простатитом – основные причины мужского бесплодия при гонорее.
Генитальная гонорея у женщин имеет ряд особенностей. Она имеет
многоочаговый характер, часто сочетается с другими ИППП (смешанные инфекции). В связи с особенностями строения и иннервации мочеполовой системы, гонорея у женщин обычно протекает мало- или бессимптомно.
С учетом особенностей строения мочеполовых органов у женщин выделяют гонорею нижнего отдела мочеполового тракта (уретрит, парауретрит,
бартолинит, вульвовагинит, эндоцервицит) и восходящую гонорею (эндометрит, сальпингит, оофорит, пельвиоперитонит, перигепатит).
В нижнем отделе мочеполового тракта гонореей наиболее часто поражаются органы, выстланные цилиндрическим эпителием – уретра и канал шейки
матки. При гонорейном уретрите женщина может предъявлять жалобы на болезненность и жжение при мочеиспускании, однако чаще субъективные ощущения незначительны или отсутствуют. Это объясняется особенностью анатомии – уретра у женщин короткая и широкая. При осмотре устье уретры гиперемировано, при массаже через переднюю стенку влагалища из нее выделяется
капля гноя. У женщин нередко встречаются парауретральные ходы. Их воспаление (парауретрит) практически не дает субъективных ощущений, лишь при
осмотре обнаруживается воспаленное устье хода.
92
Бартолинит – воспаление больших желез преддверия влагалища (бартолиниевых желез), чаще бывает двусторонним. Различают несколько форм бартолинита от воспаления устья выводного протока, которое проявляется лишь
небольшим воспалительным пятнышком, до абсцесса железы, при котором нарушается общее состояние, повышается температура тела, возникает резко болезненное припухание в области половых губ.
Вульвовагинит проявляется сильным зудом, жжением, обильными
гнойными выделениями из половых путей. Стенки влагалища и кожа вульвы
гиперемированы, отечны, покрыты гнойными корочками. Вульвовагинит при
гонорее развивается редко и встречается только у девочек (до менархе), у беременных женщин и у женщин в менопаузе.
Эндоцервицит – воспаление канала шейки матки – наиболее частое проявление гонореи у женщин. Больная может предъявлять жалобы на боли внизу
живота, иррадиирующие в поясницу, но субъективных ощущений может и не
быть. При осмотре в зеркалах шейка матки отечна, гиперемирована, из ее канала наблюдаются выделения в виде ленты, вокруг зева – ярко-красная эрозия.
Восходящая гонорея характеризуется вовлечением в процесс внутренних половых органов. Восходящая гонорея чаще всего развивается в послеродовом периоде, после аборта и внутриматочных вмешательств. Лечение восходящей гонореи относится к компетенции гинекологов.
Эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки; иногда поражается
и мышечный слой (эндомиометрит). В острых случаях появляются схваткообразные боли внизу живота, отмечаются повышение температуры тела до 39 °С,
нарушения менструального цикла, маточные кровотечения, обильные слизистогнойные выделения из канала шейки матки. Эндометрит может протекать и с
менее выраженными симптомами: тупые боли внизу живота, усиливающиеся
при осмотре, половом контакте, кровянистые «мажущиеся» выделения. При
бимануальном исследовании матка увеличена, болезненна.
Сальпингит – воспаление маточных труб; при вовлечении в процесс и
яичников, отмечается сальпингооофорит. Острый сальпингооофорит сопровождается болями внизу живота, усиливающимися при движении, физической
нагрузке. Отмечается высокая температура тела, тахикардия, тошнота, задержка стула. При осмотре – слизисто-гнойные выделения из канала шейки матки.
При бимануальном исследовании с обеих сторон определяются отечные, резко
болезненные придатки. Хронические сальпингиты и сальпингооофориты характеризуются умеренной болезненностью, слизистыми выделениями, нарушениями менструального цикла. Возможно развитие непроходимости маточных
труб. Сальпингит – главная причина женского бесплодия при гонорее.
Пельвиоперитонит – воспаление тазовой брюшины. Разлитой перитонит
при гонорее возникает редко. Больных беспокоят резкие боли внизу живота,
метеоризм, запоры. Температура тела – 38-39 °С. Брюшная стенка напряжена,
симптом Щеткина-Блюмберга резко выражен. В крови – воспалительные изменения. Отдаленным осложнением нередко становится спаечная болезнь.
Перигепатит – воспаление брюшины, покрывающей печень. Между передней поверхностью печени и пристеночной брюшиной формируются спайки.
93
Перигепатит может симулировать желчно-каменную колику и другие хирургические заболевания этой области.
Генитальная гонорея у детей. Гонорейная инфекция у мальчиков встречается крайне редко (инфицированию препятствует узкий вход в уретру и
крайняя плоть) и по проявлениям мало отличается от гонореи у мужчин.
Гонорея у девочек встречается чаще. Заражение новорожденных девочек
может происходить при прохождении по родовым путям больной гонореей матери. Девочки в возрасте от 1 года до периода полового созревания, как правило, заражаются гонореей от больных гонореей взрослых (чаще всего – от матери) неполовым путем при нарушении правил гигиены. Возможно заражение девочек при сексуальном насилии.
Вследствие возрастных анатомо-физиологических особенностей гонорея
у девочек протекает острее, чем у женщин, и поражает наружные половые органы, влагалище, уретру, прямую кишку. Наиболее ярким клиническим синдромом является вульвовагинит: кожа больших и малых половых губ, слизистая оболочка преддверия влагалища, клитор и девственная плева отечны, гиперемированы. Устье уретры отечно. Обильное гнойное или слизисто-гнойное
отделяемое из влагалища приводит к мацерации и воспалению кожи промежности и внутренней поверхности бедер. Воспалительные явления часто отмечаются и в перианальной области. Субъективно беспокоит чувство жжения и зуда в
области половых органов и заднего прохода, боли при мочеиспускании.
Восходящая гонорея у девочек наблюдается редко и, как правило, имеет
торпидное течение с незначительными выделениями из половой щели, умеренными болями внизу живота, дизурическими явлениями.
У девочек-подростков основной путь передачи гонореи – половой. Гонорейная инфекция у них протекает так же, как у взрослых женщин.
Профилактика гонореи у детей: дети должны спать отдельно от взрослых, иметь индивидуальные горшки, губки и мочалки для гигиенических процедур. Персонал детских учреждений принимают на работу после предварительного обследования венерологом, а в дальнейшем обследуют в установленные сроки. Медперсонал детских учреждений должен осматривать у детей гениталии перед поступлением в детский коллектив и затем раз в неделю. В детских яслях обязательны индивидуальные горшки, подмывание детей производят кипяченой водой при помощи одноразового ватного тампона на корнцанге,
для обтирания используют индивидуальные полотенца и салфетки.
Экстрагенитальная гонорея. Диссеминированная гонорея
При экстрагенитальной гонорее происходит экзогенное заражение гонококками органов, не относящихся к мочеполовой сфере. Источником заражения может быть сам пациент (аутоинокуляция) или другой человек. Экстрагенитальная гонорея часто сочетается с гонореей мочеполовых органов.
Гонорея глаз (гонобленнорея) у взрослых развивается при заносе инфекции в глаза загрязненными выделениями руками. Новорожденные могут заражаться при прохождении по родовым путям больной гонореей матери. Появляются сильный отек век, гноетечение, светобоязнь. Конъюнктива резко ги94
перемирована, легко кровоточит. Тяжелым осложнением является повреждение
роговой оболочки с развитием язв, иногда с прободением.
При гонорейном проктите поражаются выстланные цилиндрическим
эпителием дистальный отдел прямой кишки и область наружного сфинктера.
Проктит встречается у женщин и девочек, больных генитальной гонореей, а
также – у мужчин гомосексуалистов. Субъективные ощущения в большинстве
случаев отсутствуют, лишь отдельные больные отмечают зуд в области заднего
прохода, боль при дефекации, выделения из прямой кишки, слизь, гной, кровь
в кале. При остром процессе в перианальной области отмечается гиперемия,
мацерация, утолщение складок сфинктера, гнойный налет.
Орофарингеальная гонококковая инфекция проявляется поражением
слизистой оболочки миндалин и глотки, реже наблюдаются гингивиты и стоматиты. Заражение происходит при оральных половых контактах. Субъективных ощущений часто нет, но может беспокоить боль в горле, охриплость голоса, неприятные ощущения при глотании. Слизистые гиперемированы, отечны,
иногда на миндалинах появляется гнойный налет. Возможно развитие регионарного лимфаденита. В целом, орофарингеальная гонорея протекает подобно
катаральному воспалению банальной природы и нередко не диагностируется.
Диссеминированная гонорейная инфекция (метастатическая гонорея) развивается в результате гематогенного метастазирования возбудителя из
первичного очага в другие органы и системы. Вероятно, гонококки попадают в
кровяное русло у большинства больных гонореей, однако, в крови они быстро
погибают под влиянием факторов естественного иммунитета. Лишь в редких
(0,2-1,9%) случаях наступает гематогенная диссеминация инфекции, когда гонококки заносятся в различные органы и ткани. Диссеминированная гонорейная инфекция в 70-80% случаев поражает женщин. Развитие метастатической
гонореи обусловлено особенностями определенных штаммов гонококков (они
более устойчивы к бактерицидному действию сыворотки крови). Диссеминации
инфекции способствуют длительно нераспознанное течение болезни, менструация, беременность, нерациональное лечение, интеркуррентные заболевания и
интоксикации, иммунодефицитные состояния, травмы слизистой оболочки
уретры или канала шейки матки при инструментальных вмешательствах.
Метастатическая гонорея обычно протекает в форме доброкачественного гонококкового сепсиса, при котором отмечается относительно легкое течение инфекции: явления токсемии выражены незначительно, температура тела
не превышает 39 °С. Поражаются суставы, сухожилия кистей и стоп, развиваются высыпания на коже. Внутренние органы поражаются редко и не тяжело.
Гонорейный артрит развивается при проникновении гонококков в периартикулярные ткани и полость сустава. Предрасполагающим моментом может
быть травма сустава. Чаще поражаются крупные суставы. В легких случаях
процесс может ограничиться артралгиями. Если гонококки проникают в суставную полость, начинается гнойный артрит со всеми признаками банального
воспаления (отечность, болезненность, покраснение и гипертермия кожи над
суставом, нарушение функции). Возможно быстрое разрушение суставных поверхностей, деструкция хряща, сужение суставной щели, а в дальнейшем – ан95
килозирование. Диагноз подтверждается обнаружением гонококков в синовиальной жидкости.
Теносиновит – болезненность, воспалительные явления в области сухожилий. При диссеминированной гонорее чаще поражаются сухожилия кистей и
стоп, реже – сухожилия в области крупных суставов нижних конечностей.
Поражения кожи при метастатической гонорее носят неспецифический
характер. Отмечаются мелкие (диаметром 1-5 мм) эритематозные и геморрагические пятна, геморрагические пузыри до 2-3 см в диаметре. Возможно изъязвление в области элементов. По периферии высыпаний отмечается фиолетовый
венчик. Гонококки с поверхности очагов выявляются крайне редко. Через 4-5
дней сыпь разрешается, на ее месте остаются мелкие рубчики или легкая пигментация. При диссеминированной гонококковой инфекции также могут появляться высыпания по типу многоформной экссудативной эритемы, узловатой
эритемы, крапивницы, пурпуры.
Гораздо реже диссеминированная гонорейная инфекция протекает в форме тяжелого молниеносного сепсиса, сопровождающегося высокой лихорадкой, ознобом, тахикардией, эндо-, мио- и перикардитами, поражением мозговых оболочек, печени, почек, суставов, кожи. Диагноз подтверждается обнаружением гонококков при посевах крови.
Лабораторная диагностика гонореи.
Понятие о провокациях в венерологии
Исследуемым материалом для диагностики гонореи является: у мужчин
– соскоб, взятый со слизистой уретры и дистального отдела прямой кишки; у
женщин – соскоб, взятый со слизистой уретры, цервикального канала, дистального отдела прямой кишки. У мужчин забор материала из уретры проводится
«на полный мочевой пузырь» микробиологической петлей или специальной палочкой с расплющенным и закругленным концом. Отверстие уретры предварительно очищается тампоном, смоченным физиологическим раствором. У женщин забор отделяемого из уретры, бартолиниевых желез проводится ложкой
Фолькмана, из цервикального канала – браншей пинцета или петлей. У девочек
забор материала проводят из преддверия влагалища, уретры, дистального отдела прямой кишки.
По показаниям бактериологической петлей или тампоном материал берется с конъюнктивы и задней стенки глотки. Материалом для исследования
может служить сок простаты, секрет бартолиниевых желез, сперма, осадок мочи, промывные воды прямой кишки.
Традиционно двумя основными методами лабораторной диагностики гонореи является бактериоскопический и бактериологический (культуральный).
Бактериоскопический метод – микроскопия мазков, окрашенных метиленовым синим и по Граму (забор мазков проводят одновременно на два стекла). При микроскопии обращают внимание на следующие морфологические и
тинкториальные свойства гонококков – это грамотрицательные (1 свойство)
диплококки (2 свойство), расположенные в мазке в виде скоплений, напоминающих «пчелиный рой» (3 свойство), внутри- и внелейкоцитарно (4 свойство).
96
Чувствительность и специфичность метода достаточно высока, особенно при
обследовании мужчин (более 98%).
В рамках бактериологического исследования проводят посев материала
на асцит-агар или безасцитные питательные среды. Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологическим, тинкториальным и биохимическим свойствам. Возможно определение чувствительности к антибиотикам.
Культуральный метод применяют для обследования на гонорею девочек и
женщин старше 60 лет, при исследовании материала из полости рта, конъюнктивы, с дистального отдела прямой кишки, при сомнительности данных микроскопического исследования и в некоторых других ситуациях. Чувствительность
культурального метода при гонорее составляет 90-99%.
Другие методы лабораторной диагностики гонореи в настоящее время не
получили широкого применения ввиду невысокой информативности (серологические методы), относительной дороговизны, сложности, отсутствия надежных тест-систем (ПЦР, методы прямой иммунодиагностики – иммуноферментный анализ, прямая иммунофлюоресценция и др.).
С целью искусственного обострения патологического процесса, для повышения процента выявляемости гонококка и некоторых других возбудителей
ИППП (трихомонад, хламидий, микоплазм, уреаплазм) в венерологии традиционно применяются провокации. Выделяют следующие виды провокаций:
1) биологическая: внутримышечное введение гоновакцины в дозе 500
млн микробных тел (если больной получал лечение гоновакциной – то двойная
последняя доза, но не более 2 млрд микробных тел), небольшой дозы (5-25 мкг)
пирогенала или аутокрови (5 мл);
2) химическая: у мужчин – инстилляции в уретру 0,5% раствора нитрата серебра (ляписа), у женщин – смазывание уретры 1-2%, а цервикального канала – 2-5% раствором нитрата серебра или раствором Люголя на глицерине;
3) алиментарная: употребление острой и соленой пищи, небольшого
количества алкоголя;
4) механическая: у мужчин – массаж уретры на буже или на тубусе
уретроскопа в течение 10 минут;
5) термическая: у женщин – физиотерапевтическая процедура (индуктотермия, СВЧ-терапия) на область половых органов, низ живота;
6) физиологическая: забор мазков у женщин во время менструации.
Обычно проводят комбинированную провокацию (одновременное сочетание 2-3 методов, чаще биологической и химической или физиологической),
через 24, 48 и 72 часа после которой проводится забор материала для микроскопического (а при необходимости – и культурального исследования). Основные показания для проведения провокаций – диагностика торпидных и хронических форм заболеваний и контроль излеченности.
Следует отметить, что в последние годы отношение венерологов к проведению провокаций стало меняться. По данным ряда исследований, применение
некоторых видов провокаций (в частности – биологической) не приводит к достоверному повышению выявляемости гонококка.
97
Лечение гонореи. Контроль излеченности гонореи
В последние годы произошли революционные изменения в подходах к
лечению гонореи. В течение нескольких десятилетий в лечении гонореи выделялись четыре основных направления: этиотропная терапия, иммунотерапия,
местное лечение, физиотерапия.
В этиотропной терапии препаратом выбора был пенициллин (водорастворимый пенициллин, бициллины-1, 3, 5). При его непереносимости применялись препараты резерва: полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), левомицетин, тетрациклины (тетрациклин, доксициклин и др.), макролиды и азалиды (эритромицин, макропен, азитромицин и др.), аминогликозиды
(канамицин), цефалоспорины (цефалексин, клафоран), сульфаниламиды (бисептол), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.), спектиномицин.
Широко применялась иммунотерапия, которая подразделялась на: специфическую и неспецифическую. В качестве специфической иммунотерапии
применялась гонококковая вакцина, содержащая убитые гонококки. Ее вводили
внутримышечно по схеме с нарастанием дозы от 300 тыс до 2 млрд микробных
тел (на курс – 6-8 инъекций). Противопоказания к назначению гоновакцины:
активный туберкулез, тяжелые болезни сердечно-сосудистой системы, печени,
почек, анемия, аллергические заболевания, менструация, беременность, лактация, возраст до 3 лет. В качестве неспецифической иммунотерапии применяли
аутокровь, пирогенал, продигиозан, левамизол, метилурацил и другие средства.
В рамках физиотерапии применялись: индуктотермия, УЗТ, УВЧтерапия и другие методы. Для местного лечения мужчинам применяли инстилляции в уретру препаратов серебра (нитрат серебра, протаргол, колларгол),
ректальные свечи с противовоспалительными и спазмолитическими средствами, женщинам проводили ванночки и спринцевания с отварами лекарственных
трав, смазывания препаратами серебра и раствором Люголя на глицерине.
Для лечения свежей острой и подострой гонореи использовалась только
этиотропная терапия, при свежей торпидной и хронической гонорее лечение
начиналось с иммунотерапии и местной терапии, затем «подключались» антибактериальные препараты.
Анализ эффективности различных методов лечения гонореи, исследование антибиотикоустойчивости штаммов гонококков в различных регионах
страны (стремительный рост устойчивости к пенициллинам, тетрациклинам,
фторхинолонам), изучение опыта иностранных коллег послужили основанием
для формирования нового стандарта лечения инфекции. В настоящее время лечение гонореи проводится согласно протоколу ведения больных «Гонококковая
инфекция» утвержденному Минздравом РФ в 2003 году. В основе нового стандарта лечения лежит использование антибактериальных средств, наиболее активных в отношении гонококка. До начала лечения рекомендуется проведение
серологического обследования на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С.
При лечении неосложненных форм гонореи нижних отделов мочеполового тракта, аноректальной гонореи, гонококкового фарингита лечение
проводят амбулаторно.
Метод выбора: цефтриаксон внутримышечно 250 мг однократно.
98
Альтернативные методы (используют один из препаратов):
ципрофлоксацин внутрь 500 мг однократно;
офлоксацин внутрь 400 мг однократно;
спектиномицин внутримышечно 2,0 г однократно;
цефодизим внутримышечно 500 мг однократно.
При осложненных формах гонореи нижних отделов мочеполового
тракта, гонорее органов малого таза и других мочеполовых органов, диссеминированных формах гонококковой инфекции лечение рекомендуется
проводить в стационаре.
Метод выбора: цефтриаксон внутривенно или внутримышечно по 1,0 г 1
раз в сутки.
Альтернативные методы (используют один из препаратов):
спектиномицин внутримышечно по 2,0 г 2 раза в сутки;
канамицин внутримышечно по 1,0 г 2 раза в сутки;
цефотаксим внутривенно по 1,0 г 3 раза в сутки;
ципрофлоксацин внутривенно по 500 мг 2 раза в сутки.
Цефтриаксон или любой из альтернативных препаратов применяют до
исчезновения клинических проявлений и еще в течение 24-48 ч. Затем, при наличии клинико-лабораторных показаний, лечение продолжают по одной из
схем:
офлоксацин внутрь по 400 мг 2 раза в сутки;
ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раз в сутки.
Длительность общего курса лечения составляет 14 дней.
При гонококковой инфекции глаз применяют цефтриаксон внутримышечно однократно в дозе 1,0 г.
При гонококковой инфекции у беременных лечение проводят на любом сроке. Используют цефтриаксон, амоксициллин. Противопоказано использование тетрациклинов, фторхинолонов, аминогликозидов.
При гонококковой инфекции у детей с массой тела менее 45 кг (более
45 кг – схемы как для взрослых) метод выбора: цефтриаксон внутримышечно
125 мг однократно. Альтернативный метод: спектиномицин внутримышечно
однократно в дозе 40 мг на килограмм веса (но не более 2,0 г).
При невозможности обследования на Chlamydia trachomatis с целью
профилактики сопутствующей хламидийной инфекции дополнительно присоединяют ко всем указанным схемам азитромицин внутрь 1,0 г однократно
или доксициклин внутрь по 100 мг 2 раза в сутки в течение 7 суток.
Согласно действующего стандарта лечения гонореи (2003) назначение
пенициллинов, сульфаниламидов, тетрациклинов рассматривается как ошибочное в связи с их низкой активностью в отношении N. gonorrhoeae. Применение
препаратов, воздействующих на иммунологическую реактивность макроорганизма, допускается только при наличии показаний, и после консультации иммунолога.
К установлению излеченности гонореи приступают через 7-10 дней после окончания антибиотикотерапии. В первый день производят осмотр больного, проводят двухстаканную пробу, бактериоскопическое исследование мате99
риала из половых путей, комбинированную провокацию. Через 24, 48 и 72 часа
после провокации производят забор и микроскопическое исследование материала из очагов. Через 72 часа производится забор материала и для бактериологического исследования. Если гонококки и другие патогенные микроорганизмы
не обнаруживаются, то следующий контроль назначают примерно через 1 месяц, после чего мужчины (при отрицательных результатах) снимаются с учета.
Для установления излеченности гонореи у женщин проводят 3 контроля
излеченности (желательно, чтобы они проводились во время менструации – физиологическая провокация). Детей наблюдают не менее 3 месяцев.
Учитывая эпидемиологическую ситуацию в стране с заболеваемостью
сифилисом, при невозможности серологического исследования на сифилис половых партнеров повторное серологическое обследование больного гонореей
проводится через 3 месяца.
Понятие о негонококковых уретритах
Негонококковые уретриты – группа ИППП, включающая урогенитальный хламидиоз, трихомониаз, урогенитальный уреаплазмоз и микоплазмоз,
уретрит, обусловленный вирусом простого герпеса (обычно – ВПГ-2). Клинически они напоминают гонорею, но протекают мало- или асимптомно, часто
проявляясь уже осложнениями – хроническими воспалительными урологическими и гинекологическими заболеваниями, патологией глаз и суставов, мужским и женским бесплодием, патологией беременности.
Скрытое течение негонококковых уретритов опасно в эпидемиологическом плане. В настоящее время эти инфекции встречаются намного чаще, чем
гонорея. Излечить их также сложнее, чем гонококковую инфекцию.
Из заболеваний группы негонококковых уретритов наибольшее значение
имеют трихомониаз и урогенитальный хламидиоз.
Трихомониаз. Отличия трихомонадной и гонорейной инфекции
Трихомониаз – наиболее часто встречающаяся ИППП. По данным ВОЗ,
трихомониазом страдают около 10% населения земного шара. Заболевание поражает мужчин и женщин примерно с одинаковой частотой.
Этиология. Возбудитель трихомониаза – влагалищная трихомонада –
одноклеточное жгутиковое простейшее. Имеет грушевидную форму и активно
передвигается благодаря движению 4 жгутиков и ундулирующей мембраны.
Реже встречаются амебовидная и почкующаяся формы трихомонад. Величина
микроорганизма – от 7 до 24 мкм.
T. vaginalis – малоустойчива к неблагоприятным факторам окружающей
среды и обитает только в мочеполовых органах человека. На нее губительно
действует высушивание, нагревание свыше 45 ºС, прямые солнечные лучи, изменения осмотического давления.
В настоящее время урогенитальный трихомониаз часто сочетается с микоплазмозом, уреаплазмозом, гонореей, хламидиозом. При этом, трихомонада
способна фагоцитировать клетки возбудителей других ИППП, которые сохраняют жизнеспособность, находясь вне досягаемости антибиотиков. Поэтому
100
при смешанных инфекциях начинают с противотрихомонадной терапии.
Эпидемиология. Основной путь передачи трихомониаза – половой. В
эпидемиологическом отношении серьезную проблему представляют больные с
вялотекущим воспалительным процессом и трихомонадоносители.
Редко встречается бытовой путь передачи: инфицирование маленьких девочек через предметы туалета (губки, мочалки), загрязненные выделениями
больных. Девочки, кроме того, могут инфицироваться во время родов при прохождении по родовым путям.
Патогенез. Возбудители, попадая в мочеполовые органы человека, проникают в субэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную
реакцию. Пути распространения инфекции в организме – по протяжению слизистой оболочки (восходящий путь) и лимфогенный.
У мужчин трихомонады могут паразитировать в уретре, парауретральных
ходах, предстательной железе, придатках яичек, на крайней плоти; у женщин –
в уретре, бартолиниевых железах, влагалище, канале шейки матки. Влагалищная трихомонада также может поражать ампулу прямой кишки. Допускается
возможность поражения ротовой полости и глотки.
Врожденного и приобретенного иммунитета при трихомониазе не существует. После выздоровления возможно повторное заражение.
Классификация. Согласно МКБ-10 выделяют «урогенитальный трихомоноз» (А 59.0), «трихомоноз других локализаций» (А 59.8) и «трихомоноз неуточненный» (А 59.9). Эта классификация является статистической и не отражает клинического многообразия инфекции. По отечественной классификации
(Кафедра дерматовенерологии РМАПО, 2005) различают «свежий трихомониаз», «хронический трихомониаз» и «трихомонадоносительство» (клинических
проявлений нет, в мазке из половых путей обнаруживаются трихомонады при
отсутствии воспалительных изменений).
Клиника. Инкубационный период при трихомониазе равен в среднем 514 дней, но может колебаться от 3 дней до 1 месяца.
Как и при гонорее, основным клиническим проявлением трихомониаза у
мужчин является уретрит, однако, острота клинических проявлений меньше.
Острый уретрит с обильными выделениями, сильным зудом и жжением в уретре бывает редко. Чаще встречаются подострые формы с умеренными серозногнойными выделениями и легким зудом в канале. Хронический трихомонадный
уретрит протекает скрыто (минимум жалоб, скудные слизистые выделения по
утрам), периодически обостряясь (после половых контактов, употребления алкоголя и острот).
Осложнения трихомонадного уретрита у мужчин: баланопостит, парауретрит, стриктура уретры, простатит, везикулит, эпидидимит и др. клинически
не отличаются от аналогичных процессов при гонорее. Причиной мужского
бесплодия при трихомониазе могут стать эпидидимит и простатит.
У женщин трихомониаз протекает более выражено, чем гонорея. Наиболее ярким синдромом является вульвовагинит (при гонорее бывает редко). Характерно появление обильных слизисто-гнойных, иногда пенистых выделений
из половых путей с неприятным запахом. Слизистая оболочка влагалища и ко101
жа вульвы отечны, гиперемированы, мацерированы. Беспокоит жжение и зуд в
области влагалища и вульвы, болезненность при половом акте. Постепенно
острые явления проходят, и вульвовагинит переходит в подострую, а затем в
хроническую стадию, при которой количество выделений и гиперемия уменьшаются.
Трихомонадный эндоцервицит и уретрит у женщин сопутствуют вульвовагиниту, но протекают более скрыто. Бартолинит, восходящая инфекция мочеполовых органов (эндометрит, сальпингит, пиелонефрит) наблюдаются редко, в основном, при ассоциации трихомонад с другими возбудителями. Поражение маточных труб может стать причиной женского бесплодия.
Трихомониаз у детей наблюдается редко, в основном в виде вульвовагинита у девочек. Восходящей трихомонадной инфекции у девочек не бывает.
Основным методом лабораторной диагностики трихомониаза является
микроскопический. Материалом для исследований у мужчин является отделяемое уретры; у женщин – отделяемое из уретры, заднего свода влагалища,
цервикального канала. Возможно исследование секрета половых желез, осадка
мочи. Мазки окрашивают метиленовой синью, эозином, по Граму. Сложность
микроскопии при трихомониазе – сходство возбудителя с клетками эпителия и
лейкоцитами (крупные клетки с ядром). Этого недостатка лишена микроскопия
нативных препаратов (смотрят «живьем», выявляют активное движение трихомонад).
Культуральный метод диагностики при трихомониазе более точный, однако, его широкому внедрению препятствует высокая стоимость питательных
сред и длительность исследования. Возможна визуализация трихомонад с помощью моноклональных антител (прямая иммунофлюоресценция). В последние годы неуклонно растет значение ПЦР в диагностике трихомониаза: метод
по чувствительности и специфичности превосходит остальные.
Лечение. Трихомониаз является протозойной, а не бактериальной инфекцией, поэтому антибиотики при этом заболевании не эффективны. Этиотропная
терапия проводится антипротозойными средствами. Применяют метронидазол
(трихопол, флагил, метрогил) в курсовых дозах от 5,0 до 10,0 г (например, по
0,5×2 раза в сутки×7 дней), тинидазол (фазижин) по 2,0×1 раз в сутки×2 дня,
орнидазол (тиберал, гайро) по 0,5×2 раза в сутки×5 дней, макмирор, атрикан и
другие средства. Обязательно одновременное лечение половых партнеров. На
время лечения необходим отказ от половой жизни, приема острой пищи и алкоголя. Особенно нежелательно употребление алкоголя во время приема метронидазола и тинидазола (возможно развитие токсического эффекта). В последние годы чаще стали встречаться штаммы, нечувствительные к метронидазолу.
Для местной терапии у мужчин применяют инстилляции в уретру препаратов серебра (ляпис, протаргол, колларгол), хлоргексидина биглюконата, мирамистина. В лечении женщин используют интравагинальные таблетки и свечи
(клотримазол, клион-Д, тержинан, метрогил, гексикон).
Назначение методов иммунотерапии (виферон, гормоны тимуса, пирогенал, аутокровь) проводится только на основании рекомендаций иммунолога.
102
Контроль излеченности трихомониаза проводится также как при гонорее. Первый контроль излеченности проводят через 7-10 дней после лечения.
Проводится комбинированная провокация и через 24, 48 и 72 часа осуществляют забор мазков. Проводится 2-3 контроля с интервалом около 1 месяца.
Урогенитальный хламидиоз и болезнь Рейтера
Урогенитальный хламидиоз (УГХ) – встречается в несколько раз чаще,
чем гонорея, значительно труднее поддается лечению, часто ассоциируется с
другими ИППП, нередко сопровождается различного рода осложнениями.
Этиология. Возбудитель УГХ – Chlamydia trachomatis (серовары от D до
К). Другие серовары вызывают заболевание глаз – трахому и тропическое венерическое заболевание – венерический лимфогранулематоз.
Хламидии – это мельчайшие грамотрицательные бактерии с уникальным
внутриклеточным циклом развития, который включает 2 основные формы. От
человека к человеку передаются «элементарные тельца», которые очень напоминают вирусы, так как не имеют обмена веществ. Проникая в клетку цилиндрического эпителия, они трансформируются в «ретикулярные тельца» (в 3 раза
большего диаметра), отличающиеся выраженной метаболической активностью.
В результате активного деления в цитоплазме клетки хозяина в течение 24-72 ч
образуется микроколония новых элементарных телец. Инфицированная клетка
разрушается и в межклеточные пространства попадает множество новообразованных элементарных телец. Инфицируются новые клетки и патологический
процесс продолжается.
Возможно длительное сохранение хламидий в цитоплазме клеток человека без их разрушения (персистенция возбудителя).
Эпидемиология. Основной путь передачи УГХ – половой. Неполовое заражение возможно у маленьких девочек через предметы, загрязненные выделениями больных, чаще – матери (губки, мочалки). Редкий вариант неполового
заражения – через воду бассейна или ванны «хламидиоз купальщика».
Возможно также заражение новорожденных при прохождении родовых
путей больной матери. При этом хламидии попадают в ротоглотку, дыхательные пути, глаза, а у девочек и в половые пути. Развитию хламидийного конъюнктивита новорожденных, в отличие от гонобленнореи, не препятствует применение альбуцида в родильных домах.
Патогенез. Хламидии поражают клетки цилиндрического и переходного
эпителия, выстилающего мочеполовые органы (уретра, шейка матки), дистальный отдел прямой кишки, заднюю стенку глотки, конъюнктиву.
Отечественная классификация хламидиоза выделяет свежий хламидиоз
(до 2 месяцев с момента заражения) и хронический хламидиоз (более 2 месяцев). В МКБ представлена топическая (по локализациям) классификация хламидийной инфекции (А56).
Клиника. Инкубационный период УГХ составляет обычно – 10-14 дней,
иногда увеличиваясь до 1 месяца. По сравнению с гонореей и даже с трихомониазом, УГХ протекает более скрыто, малосимптомно.
103
У мужчин основным синдромом является уретрит. Мужчину может беспокоить легкий зуд и жжение в уретре, усиливающиеся при мочеиспускании,
скудные выделения из уретры по утрам, однако чаще никаких клинических
проявлений не отмечается. Наиболее частыми осложнениями хламидийных
уретритов являются простатиты, эпидидимиты, везикулиты, которые также чаще протекают вяло и малосимптомно.
Клинические проявления УГХ у женщин также выражены слабо или отсутствуют. У женщин основным резервуаром инфекции являются уретра и канал шейки матки, реже поражаются – влагалище, парауретральные каналы,
большие железы преддверия (бартолинит).
Восходящей хламидийной инфекции (эндометрит, аднексит) способствуют прием пероральных контрацептивов и наличие внутриматочных спиралей.
Для проникновения в вышележащие отделы женской половой системы хламидии могут использовать сперматозоиды. Слипчивый воспалительный процесс в
маточных трубах приводит к женскому бесплодию и внематочной беременности. Пельвиоперитонит встречается при восходящей хламидийной инфекции
достаточно часто. Может протекать субклинически или остро с резкой болью
внизу живота, напряжением брюшной стенки, лихорадкой до 39-40 °С.
Инфицирование хламидиями беременных может привести к выкидышам,
мертворождениям, преждевременным родам, перинатальной гибели новорожденных и послеродовым воспалительным процессам у женщины.
УГХ у маленьких детей может быть следствием персистенции с младенческого возраста или результатом бытового заражения от родителей. Клиническими проявлениями у детей могут быть вульвовагиниты у девочек младшего
возраста, цервициты у более старших. У мальчиков хламидиоз встречается редко в форме уретритов и уретропростатитов. Хламидиоз у детей с 13-14 лет может быть результатом бытового и полового инфицирования и клинически не
отличается от заболевания у взрослых.
Экстрагенитальный хламидиоз. Хламидиозные проктит и фарингит отличаются малосимптомностью, инфицирование чаще происходит при оральных
и анальных половых контактах. Хламидиозное поражение глаз протекает в виде
простого или фолликулярного конъюнктивита и развивается, как правило, в результате заноса хламидий загрязненными руками из мочеполового очага.
Лабораторная диагностика. Так как хламидии являются внутриклеточными паразитами, материалом для исследования является соскоб со слизистых,
выстланных цилиндрическим эпителием, а не выделения из половых путей, как
при гонорее.
Старым и малоинформативным методом является окрашивание препаратов по Романовскому-Гимзе. Внутриклеточные включения хламидий выявляются лишь у 15-20% больных.
Диагностически ценным, но весьма долгим, трудоемким и дорогим является культуральный метод выращивания хламидий на живой культуре фибробластов. Он применяется, в основном, в научных целях.
Серологические методы исследования на хламидиоз (ИФА) являются доступными и могут применяться для скрининговых исследований больших групп
104
групп населения. Недостатком серологических методик являются частые ложноположительные и ложноотрицательные реакции.
Метод прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) основан на непосредственной идентификации хламидий в мазках с помощью моноклональных антихламидийных антител в поле зрения люминесцентного микроскопа.
Наиболее чувствительным и специфичным методом в современной диагностике УГХ является ПЦР. Метод основан на выявлении последовательности
ДНК, характерной только для выявляемого возбудителя. ПЦР-лаборатория требует определенного гигиенического режима, качественных реактивов, навыка
лаборантов. Достоверным считается диагноз установленным двумя методами
(один из них – ПЦР).
Терапия УГХ является серьезной проблемой. Это связано с внутриклеточным расположением хламидий. Нерациональная антибиотикотерапия может
привести к трансформации хламидий в малочувствительные к лечению Lформы и вызывать длительную малоактивную персистенцию инфекции.
Лечению подлежат все лица, у которых выявлен хламидиоз независимо от
степени клинических проявлений, а также все половые партнеры.
Этиотропным действием в отношении хламидий обладают препараты тетрациклинового ряда (доксициклин, тетрациклин), макролиды (эритромицин,
макропен, азитромицин, рокситромицин) и некоторые фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин). Продолжительность непрерывной антибиотикотерапии
при свежих формах составляет 7-10 дней, а при хронических формах – 14-21
день. Препаратом выбора для лечения беременных является антибиотикмакролид джозамицин (по 750 мг 2 раза в день, в течение 7 дней).
Для профилактики вторичного кандидоза, во время антибиотикотерапии
используют препараты флуконазола (по 150 мг 1 раз в неделю). Также в комплексной терапии хламидиоза используют витамины, гепатопротекторы, пищеварительные и системные ферменты (химотрипсин, вобэнзим).
Проводят также местное лечение пораженных органов и физиотерапию.
Ранее широко применявшаяся иммунотерапия (циклоферон, неовир, виферон),
не входит в действующий в настоящее время стандарт лечения урогенитального
хламидиоза, и должна быть обоснована и рекомендована иммунологом.
Контроль излеченности УГХ проводится не ранее чем через 1 месяц после завершения курса антибиотиков, так как возможна ложноположительная
реакция за счет внутриклеточных остатков погибших хламидий. В дальнейшем
контроль проводят 1 раз в месяц до 3 отрицательных результатов. Для контроля
используют тот же метод, на основании которого был поставлен диагноз.
У 2-4% больных УГХ развивается уретроокулосиновиальный синдром
или болезнь Рейтера. Это – заболевание, характеризующееся сочетанным поражением мочеполовых органов, глаз и суставов и возникающее вследствие
инфицирования хламидиями лиц с генетической предрасположенностью. Наиболее часто болезнью Рейтера страдают молодые мужчины, носители антигена
HLA-B27. Болезнь Рейтера – самая частая причина суставной патологии у молодых мужчин. Женщины болеют в 20 раз реже.
105
Значительную роль в развитии заболевания играют аутоиммунные механизмы, пусковым агентом которых являются хламидии в урогенитальном очаге.
Выделяют две стадии болезни Рейтера: I – инфекционную, продолжающуюся
до 3 мес и II – аутоиммунную.
Клиническая картина болезни весьма разнообразна. Симптомы поражения мочеполовых органов являются наиболее ранними, но они, обычно, слабо
выражены (у мужчин отмечается уретропростатит, у женщин – цервицит и аднексит).
Поражения глаз чаще протекают в форме одно- или двустороннего
конъюнктивита, длящегося 5-7 дней и исчезающего без лечения. Больной может жаловаться на ощущение «песка в глазах». Реже отмечается поражение роговицы, склеры и сосудистой оболочки глаза.
Наиболее выражен суставной синдром. Он протекает, как правило, остро
или подостро в виде асимметричного реактивного полиартрита с поражением в
среднем 5-6 суставов. Часто возникают поражения крупных суставов нижних
конечностей и поражения суставов кистей («пальцы в виде сосисок»). Характерны также: периартриты, бурситы, пяточные «шпоры» и др.
Поражения кожи и слизистых оболочек проявляются цирцинарным баланитом в виде поверхностных красных склонных к слиянию эрозий на головке
полового члена. Иногда отмечаются высыпания на коже ладоней и подошв в
виде красных пятен, папулопустул и роговых наслоений. Возможны псориазиформные высыпания, но с отрицательной псориатической триадой.
Страдает общее состояние – лихорадка, слабость, бледность, похудание,
поражение сердца и других внутренних органов.
При хроническом и затяжном течении болезни возможны стойкие нарушения функции суставов (анкилозы) и нарушения зрения вплоть до слепоты,
ведущие к инвалидизации, редко отмечаются летальные исходы.
Диагноз болезни Рейтера устанавливают по совокупности клинических
признаков. Дифференцируют заболевание с ревматоидным артритом, псориатическим артритом и другими заболеваниями суставов.
Лечение болезни Рейтера комплексное, включающее антибиотики,
НПВП, глюкокортикостероиды (системно и в суставы), цитостатики, делагил,
физиотерапию, рефлексотерапию, ЛФК, массаж. При кожных проявлениях местно используют стероидные мази и крема.
Дерматологические аспекты ВИЧ-инфекции.
Особенности течения инфекций кожи и видимых слизистых,
саркомы Капоши у ВИЧ-инфицированных
ВИЧ-инфекция – тяжелое заболевание с летальным исходом вирусной
этиологии, характеризующееся первичным поражением иммунной системы и
развитием выраженного вторичного иммунодефицита с различными клиническими признаками. В нашей стране борьбой с ВИЧ-инфекцией занимаются, в
основном, врачи-инфекционисты, но глубокие познания в области этой инфекции крайне необходимы врачам очень многих специальностей. Дерматологические аспекты ВИЧ-инфекции весьма сложны и разнообразны.
106
Этиопатогенез и пути передачи. Возбудителем ВИЧ-инфекции является
нейро- и лимфотропный РНК-содержащий ретровирус, открытый Л. Монтанье
(1983) и Р. Галло (1984). Различают два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
Источником заражения ВИЧ-инфекцией является человек с клиническими проявлениями заболевания и вирусоносители. Вирус выделен из крови,
спермы, цервикального и вагинального секретов, слюны, ликвора, грудного молока и некоторых других биологических жидкостей и тканей.
Главный путь передачи ВИЧ-инфекции – парентеральный – при переливании крови и ее препаратов, при использовании зараженных игл, шприцов и
других инструментов, прокалывающих кожу. Половой путь передачи ВИЧинфекции также имеет большое значение (заражение может произойти при вагинальном, оральном, анальном половом сношении). ВИЧ может передаваться
от матери ребенку внутриутробно, во время или вскоре после родов. Общий
риск передачи ВИЧ от инфицированной матери ребенку составляет около 50%.
Инфицирование после родов возникает, вероятнее всего, через грудное молоко.
Группами риска по ВИЧ-инфекции являются парентеральные наркоманы,
гомосексуалисты, лица, занимающиеся проституцией, лица, имеющие большое
количество незащищенных случайных половых связей, больные гемофилией и
другими болезнями, при которых необходимо частое переливание препаратов
крови. В популяции ВИЧ вначале распространяется в среде парентеральных
наркоманов и гомосексуалистов. Затем преобладающим становится гетеросексуальный путь передачи.
Попадая в организм, ВИЧ вызывает повреждение Т-хелперов, носителей
рецепторов CD4. Постепенное уменьшение числа этих клеток ведет к прогрессирующему иммунодефициту, что проявляется оппортунистическими инфекциями, опухолевыми заболеваниями. ВИЧ поражает также клетки Лангерганса
и глиальные клетки ЦНС.
Классификация ВИЧ-инфекции (В.И. Покровский, 1989):
1. Стадия инкубации – от момента заражения до появления клинических
проявлений «острой инфекции» и (или) выработки антител против ВИЧ. Продолжительность – от 3 недель до 1 года (редко – до 3-5 лет).
2. Стадия первичных проявлений (от 2-3 до 10-15 лет):
2а) острая инфекция – состояние, напоминающее инфекционный мононуклеоз (фарингит, лихорадка, недомогание, боль в мышцах и суставах, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, диарея, нестойкие разнообразные сыпи) –
отмечается у 70% зараженных в первые 3 месяца после заражения;
2б) бессимптомная инфекция. Может отмечаться лишь небольшое увеличение лимфоузлов. В крови определяют антитела к ВИЧ;
2в) персистирующая генерализованная лимфаденопатия – увеличение (до
1 см и более) не менее чем двух лимфатических узлов в разных группах (кроме
паховых), на протяжении не менее чем 3 месяцев.
3. Стадия вторичных заболеваний:
3а) грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых
оболочек, потеря массы тела менее 10%;
107
3б) повторные и стойкие грибковые, вирусные, бактериальные поражения
кожи и слизистых, необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, туберкулез легких, локализованная саркома Капоши, потеря в весе более 10%;
3в) генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые и другие инфекции. Внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС.
4. Терминальная стадия (собственно СПИД) проявляется летальными
осложнениями в виде тяжелых генерализованных инфекций, разнообразных
новообразований, тяжелых поражений ЦНС.
Как видно из классификации, поражения кожи и слизистых оболочек являются частым проявлением ВИЧ-инфекции и могут возникать практически на
всех стадиях заболевания. По своему характеру поражения кожи при ВИЧинфекции могут быть инфекционной, опухолевой и воспалительной природы.
Особенности течения инфекций кожи и видимых слизистых у ВИЧинфицированных. Общей особенностью всех инфекций кожи и слизистых,
протекающих на фоне ВИЧ-инфекции, является их тяжелое атипичное течение,
большая распространенность высыпаний, часто с необычной локализацией, рецидивирующий характер, резистентность к обычной терапии.
Для ВИЧ-инфицированных очень характерны грибковые поражения
кожи и слизистых. Часто встречаются и атипично протекают разноцветный лишай, руброфития, эпидермофития, кандидоз.
Особенно подозрительным на наличие у пациента ВИЧ-инфекции являются стойкий кандидоз у молодых лиц (особенно – мужчин), не получавших
антибиотики, цитостатики, кортикостероиды. В процесс вовлекаются слизистая
рта, гениталий, кожа перианальной области, а также паховых складок, туловища, ногтей, красной каймы губ и углов рта.
Для отрубевидного лишая на фоне ВИЧ-инфекции характерна трансформация пятен в папулы и бляшки.
Руброфития носит распространенный характер, присутствуют папулезные элементы, поражению ногтей сопутствует патология околоногтевых валиков (паронихии). При микроскопии материала из очагов обнаруживается большое количество мицелия.
С повышением активности дрожжеподобных грибов связывают появление более чем у половины ВИЧ-инфицированных явлений себорейного дерматита. На коже лица, волосистой части головы, а затем, туловища и конечностей
отмечаются обширные очаги покраснения и шелушения, которые плохо поддаются лечению, покрываются корками.
Вирусные инфекции. Тяжелые формы простого герпеса являются одним из самых частых проявлений ВИЧ-инфекции. Для ВИЧ-инфицированных
характерно наличие хронических очагов кожно-слизистого герпеса, часто поражающих большие площади в области ануса, мошонки и полового члена. Отмечается необычная локализация высыпаний: подмышечные ямки, голени, кисти. Высыпания распространяются на слизистую зева, пищевода, бронхов, имеют склонность к эрозированию и изъязвлению. В очагах поражения отмечается
выраженная болезненность.
108
Опоясывающий лишай протекает с рецидивами (что не характерно для
лиц без иммунодефицита), часто развиваются тяжелые атипичные формы (буллезная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная), выражен болевой
синдром.
Контагиозный моллюск у ВИЧ-инфицированных проявляется в необычных локализациях (часто на коже лица). Элементы крупные (до 1 см и более). Нет склонности к самоизлечению.
Бородавки, остроконечные кондиломы и другие проявления папилломавирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных встречаются часто, имеют крупные размеры, быстро рецидивируют после деструкции. На фоне ВИЧ-инфекции
велика опасность малигнизации остроконечных кондилом.
Оральные и перианальные изъязвления, вызванные цитомегаловирусом,
относятся к числу поздних и тяжелых проявлений ВИЧ-инфекции и расцениваются как плохой прогностический признак. Одновременно поражаются легкие, органы ЖКТ, ЦНС.
К вирусным поражениям относятся также и «волосатая» лейкоплакия
языка. Очаг поражения представляет собой слегка возвышающуюся белесовато-серую бляшку диаметром до 3 см со сморщенной или «волосатой» поверхностью на латеральной поверхности языка.
Бактериальные инфекции у больных ВИЧ-инфекцией наиболее часто
проявляются в виде фолликулитов, импетиго и хронических глубоких пиодермий. Их возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк.
Фолликулиты при ранних стадиях ВИЧ-инфекции похожи на юношеские угри и локализуются на коже лица. В дальнейшем они распространяются
по туловищу, захватывают плечи, бедра, промежность. Субъективно – сильный
зуд, приводящий к экскориациям и экзематизации.
Импетиго при ВИЧ-инфекции локализуется преимущественно в области
бороды и шеи. Фликтены быстро подсыхают с формированием слоистых корок
ярко-желтого цвета.
Шанкриформная пиодермия, помимо обычной локализации в области
половых органов, развивается на верхней губе, в области ягодиц. Появляется
эрозивно-язвенный дефект диаметром до 1,5 см с округлыми четкими границами, в основании – разлитой плотно-эластический инфильтрат.
Вегетирующая пиодермия поражает преимущественно крупные складки, клинически симулирует широкие кондиломы. Она имеет упорное течение,
очень плохо поддается лечению.
Онкологические проявления на коже и слизистых оболочках у ВИЧинфицированных также являются следствием снижения иммунного надзора.
Развиваются лимфомы, карциномы, но особенно часто – саркома Капоши.
Саркома Капоши – один из важнейших маркеров ВИЧ-инфекции. Это
опухолевое заболевание, развивающееся из ретикулярных элементов сосудистой стенки, развивается у 30-40% ВИЧ-инфицированных, уступая по частоте
только пневмоцистной пневмонии. Выделяют четыре формы саркомы Капоши:
классическая (спорадическая), эпидемическая (встречается в Африке), иммуносупрессивная (на фоне приема иммуносупрессоров) и ВИЧ-ассоциированная.
109
Классическая форма саркомы Капоши – достаточно редкое заболевание,
поражающее преимущественно мужчин старше 60 лет. Проявляется багровокрасными, синюшными, черно-бурыми пятнами, бляшками, узлами, расположенными симметрично в основном на нижних конечностях, реже – на руках,
туловище, очень редко – на лице и слизистой рта. Позднее развивается поражение лимфатических узлов и внутренних органов. Продолжительность жизни
больных составляет 8-10 лет и более.
Злокачественная, ВИЧ-ассоциированная форма саркомы Капоши поражает лиц мужского пола молодого и среднего возраста, чаще – гомосексуалистов.
Очаги множественные, часто симметричные, могут возникать на любом участке
кожи. Часто поражается кожа лица, кистей, слизистая рта и половых органов.
Элементы яркие, сочные, обильные. В течение нескольких месяцев развивается
генерализованное поражение кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов
и внутренних органов. Отмечается резистентность к проводимой терапии и быстрый летальный исход (80% больных умирают в течение 2 лет).
У ВИЧ-инфицированных весьма часто отмечаются воспалительные
кожные реакции, протекающие по типу токсидермий, атопического дерматита, псориаза, рецидивирующего розового лишая, фотодерматозов и др. Поражение сосудов при ВИЧ-инфекции ведет к появлению эритематозных пятен, телеангиэктазий и геморрагической сыпи. На фоне измененного иммунного статуса
организма изменяется течение существовавших ранее заболеваний кожи.
Таким образом, упорное атипичное течение заболеваний кожи (особенно
у лиц, относящихся к группам риска) должно настораживать врача в отношении
возможного присутствия у больного ВИЧ-инфекции и служить основанием для
лабораторного обследования (с обязательного согласия пациента).
В лабораторной диагностике ВИЧ-инфекции, в настоящее время, наибольшее значение имеют серологические методы. Диагноз устанавливается на
основании двух положительных результатов ИФА с обязательным подтверждением реакцией иммуноблотинга.
Современные подходы к лечению ВИЧ-инфекции сложны (лечение проводится в соответствии с циклом репликации вируса) и подробно изложены в
руководствах по инфекционным болезням.
Контрольные вопросы:
1. В каких странах встречается мягкий шанкр? Проведите дифференциальную диагностику мягкого шанкра и первичного сифилиса.
2. Каковы морфологические и тинкториальные свойства гонококка? Устойчивость микроба в окружающей среде.
3. Укажите пути передачи гонореи, выделив основной? Почему бытовым
путем гонорея передается, главным образом, маленьким девочкам?
4. Какие органы поражаются гонококком?
5. Опишите клинику острого, подострого и торпидного переднего гонорейного уретрита у мужчин. Как протекает хронический уретрит?
6. Клинические признаки поражения задней уретры у мужчин. Опишите
двухстаканную пробу.
110
7. Перечислите осложнения гонорейного уретрита у мужчин.
8. Основные клинические проявления парауретрита, стриктуры уретры,
простатита, орхоэпидидимита. Каковы главные причины мужского бесплодия
при гонорее?
9. Какие органы поражаются при гонорее нижнего отдела мочеполового
тракта у женщин? Почему уретрит у женщин протекает более скрыто, чем у
мужчин? В какие периоды жизни женщины возможно развитие гонорейного
вульвовагинита?
10. Какие органы поражаются при восходящей гонорее? Основная причина женского бесплодия при гонорее.
11. Особенности течения гонореи у девочек. Почему у них редко бывает
восходящий процесс?
12. Пути заноса инфекции и клинические проявления гонобленнореи, гонорейного проктита и фарингита.
13. На фоне каких заболеваний и состояний возможно развитие диссеминированной гонореи?
14. Назовите основные методы лабораторной диагностики гонореи. Из
каких очагов и как производится забор материала для микроскопического и
культурального исследования у мужчин и женщин?
15. Укажите основные виды провокаций в венерологии. Каков смысл их
проведения?
16. Какие антибактериальные препараты в настоящее время используют
для лечения гонореи?
17. Каковы показания для иммунотерапии, местного лечения и физиотерапии при гонорее?
18. Каков порядок проведения контроля излеченности при гонорее?
19. Укажите особенности клинической картины трихомонадной инфекции у мужчин и женщин (сравнивайте с гонорейной инфекцией).
20. Какие препараты применяют для этиотропной терапии трихомониаза?
21. Каковы особенности клинического течения бактериальных, вирусных
и грибковых инфекций кожи и видимых слизистых у ВИЧ-инфицированных?
22. Опишите клиническую картину саркомы Капоши. Особенности течения болезни при ассоциации с ВИЧ-инфекцией.
Ситуационные задачи:
Задача №1
Больной П., 36 лет, обратился к дерматовенерологу с жалобами на появление болезненной язвы на коже полового члена. Болен 2 дня, лечился сам
бальзамом «Спасатель» – без эффекта.
Эпидемиологический анамнез: Женат, последняя половая связь с женой
3 дня назад. Жена обследована в КВД: данных за ИППП нет. 3 дня назад возвратился из туристической поездки в Таиланд, где имел несколько незащищенных половых связей, последняя – 5 дней назад.
Объективно: На коже головы, туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний нет. Наружные половые органы развиты правильно. На коже ствола
111
полового члена, справа от средней линии отмечается язва неправильно овальной формы диаметром 8-10 мм. Края язвы подрытые, дно воспаленное, покрытое обильным серозно-гнойным отделяемым. По периферии элемента – яркий
воспалительный ободок. При пальпации язва болезненная, без уплотнения в основании.
Органы мошонки без патологии. Губки уретры не воспалены, свободных
выделений нет. В перианальной области без высыпаний. Паховые лимфатические узлы справа до крупной горошины, плотноватые, слегка болезненные.
Данные дополнительных методов исследования: Бледная трепонема с
язвы полового члена (–) не найдена. Серологические реакции крови на сифилис: РМП, RW, ИФА, РПГА (–) отрицательные. В мазке гноя с язвы обнаружены грам-отрицательные палочки, расположенные в виде «стайки рыбок».
ИФА на ВИЧ (–) отрицательный. В мазке из уретры гонококк и влагалищная трихомонада (–) не обнаружены, лейкоциты – единичные в поле зрения.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Проведите дифференциальный диагноз с твердым шанкром. 3. Назначьте лечение. 4. В течение какого времени
требуется проведение клинико-серологического контроля после завершения
курса терапии? 5. Какова должна быть тактика в отношении жены пациента?
Задача №2
Больной К., 20 лет, обратился к дерматовенерологу с жалобами на
обильные гнойные выделения из уретры, сильный зуд и жжение при мочеиспускании. Болен в течение 3 дней. Самолечение отрицает.
Эпидемиологический анамнез: Не женат, постоянной половой партнерши нет. Периодически имеет случайные половые связи. 7 дней назад имел
незащищенный половой контакт с незнакомой девушкой.
Объективно: На коже головы, туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.
Наружные половые органы развиты правильно. Органы мошонки без патологии. Губки уретры отечны, воспалены. Из уретры свободно стекают выделения желто-зеленого цвета. Пальпация уретры болезненна. При двухстаканной
пробе Томпсона первая порция мочи мутная, содержит большое количество
включений светло-желтого цвета в виде ниточек и «запятых», вторая порция
мочи – прозрачная, без включений. В перианальной области без высыпаний.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: РМП, RW, ИФА, РПГА (–) отрицательные. ИФА на
ВИЧ (–) отрицательный.
В мазке из уретры гонококк (+) найден, влагалищная трихомонада (–) не
обнаружена, лейкоциты – густо в поле зрения. С перианальной области гонококк (–) не обнаружен. В посеве из уретры на среду с полимиксином получена
культура Neisseria gonorrhoeae. При прямой иммунофлюоресценции и ПЦР
Chlamydia trachomatis (–) не обнаружена. Культуральное исследование и ПЦР
на уреаплазмоз и микоплазмоз дали отрицательные результаты.
112
Вопросы: 1. Установите полный диагноз. 2. В чем смысл проведения
двухстаканной пробы? 3. Каковы могут быть осложнения уретрита при этой
инфекции? 4. Назначьте лечение.
Задача №3
Больная И., 29 лет, направлена в КВД гинекологом в связи с обнаружением гонококков в мазках из половых путей. Проходила профилактический осмотр гинеколога, так как относится к декретированной группе населения (воспитатель детского сада). Жалоб нет.
Эпидемиологический анамнез: Замужем, последняя связь с мужем 5
дней назад. Отмечает внебрачную связь около полугода назад. Партнера назвать категорически отказалась. Муж вызван в КВД, обследован: диагноз «хроническая гонорея». Бытовой контакт – дочь 5 лет.
Объективно: На коже туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний
нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены.
Наружные половые органы развиты правильно. Устье уретры слегка гиперемировано, свободных выделений нет. При массаже через переднюю стенку
влагалища из уретры выделилась капля серозно-гнойного экссудата. При осмотре с помощью зеркала Куско отмечается отечность шейки матки, умеренные
слизисто-гнойные выделения в виде ленты из внутреннего зева. При бимануальном исследовании матка и придатки не увеличены, безболезненны. В перианальной области без высыпаний.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: РМП, RW, ИФА, РПГА (–) отрицательные. ИФА на
ВИЧ (–) отрицательный.
В мазках из уретры и цервикального канала гонококк (+) найден, влагалищная трихомонада (–) не обнаружена, лейкоциты – 30-40 в поле зрения. С
перианальной области гонококк (–) не обнаружен. В посеве из очагов на среду с
полимиксином получена культура Neisseria gonorrhoeae. При прямой иммунофлюоресценции и ПЦР Chlamydia trachomatis (–) не обнаружена. Культуральное
исследование и ПЦР на уреаплазмоз и микоплазмоз дали отрицательные результаты.
Вопросы: 1. Установите полный диагноз. 2. Какие органы поражаются в
нижнем отделе мочеполового тракта у женщин при этой инфекции? 3. Назначьте лечение. 4. Какова должна быть тактика в отношении дочери пациентки?
Задача №4
Больной E., 36 лет, направлен к дерматовенерологу урологом районной
поликлиники в связи с обнаружением гонококков в мазке из уретры. Жалобы на
отек и болезненность правого яичка, а также на слипание губок уретры по утрам, дискомфорт в уретре после употребления алкоголя или полового контакта.
Выделения из уретры появились около 1 месяца назад, по совету друга принимал трихопол – с незначительным эффектом. Припухание яичка впервые отметил 3 дня назад, отмечает постепенное нарастание отека.
113
Эпидемиологический анамнез: Не женат. Периодически имеет случайные половые связи с малознакомыми женщинами. Последняя незащищенная
половая связь около 1,5 месяцев назад. Ничего о партнерше сообщить не может.
Объективно: На коже туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний
нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены.
Наружные половые органы развиты правильно, высыпаний нет. Правое
яичко увеличено в объеме в 1,5-2 раза. Кожа над ним гиперемирована, горячая
на ощупь. Пальпируется бугристый болезненный инфильтрат.
Губки уретры слегка инфильтрированы, свободных выделений нет. При
двухстаканной пробе Томпсона обе порции мочи прозрачные, содержат единичные включения беловатого цвета в виде «точек и запятых». В перианальной
области без высыпаний.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: РМП, RW, ИФА, РПГА (–) отрицательные. ИФА на
ВИЧ (–) отрицательный.
В мазке из уретры гонококк (+) найден, влагалищная трихомонада (–) не
обнаружена, лейкоциты – 8-10 в поле зрения. С перианальной области гонококк
(–) не обнаружен. В посеве из уретры на среду с полимиксином получена культура Neisseria gonorrhoeae. При прямой иммунофлюоресценции и ПЦР Chlamydia trachomatis (–) не обнаружена. Культуральное исследование и ПЦР на уреаплазмоз и микоплазмоз дали отрицательные результаты.
Вопросы: 1. Установите полный диагноз. 2. Каковы пути миграции гонококка в организме больных? 3. Каковы основные причины мужского бесплодия
при гонорее. 4. Назначьте лечение.
Задача №5
Больная Щ., 32 лет, направлена в КВД травматологом из поликлиники
по месту жительства в связи с обнаружением гонококков в мазке гноя из суставной сумки левого коленного сустава. Жалобы на незначительную отечность
и болезненность в области левого коленного сустава.
Больна около недели. Начало болезни связывает с ушибом левой ноги.
Появился нарастающий отек, болезненность левого колена, беспокоила общая
слабость и недомогание. 4 дня назад обратилась к травматологу, который провел пункцию сустава, откачал гной из суставной сумки и назначил цефтриаксон
по 1,0 внутримышечно 1 раз в день (получила 3 инъекции). На фоне лечения –
быстрая положительная динамика. При повторном осмотре была направлена в
КВД. В связи с бронхиальной астмой ежедневно получает 2 таблетки дексаметазона.
Эпидемиологический анамнез: В течение 4 лет состоит в гражданском
браке, последняя связь с сожителем 10 дней назад. Другие половые связи категорически отрицает. Сожитель вызван в КВД, обследован: диагноз «хроническая гонорея». Бытовой контакт – сын 12 лет.
Объективно: На коже головы, туловища, слизистой рта высыпаний нет.
Левый коленный сустав незначительно увеличен в объеме, кожа над ним не114
сколько гиперемирована, теплая на ощупь. Пальпация сустава слегка болезненна. Периферические лимфатические узлы не увеличены.
Наружные половые органы развиты правильно. Устье уретры не воспалено, свободных выделений нет. При осмотре с помощью зеркала Куско шейка
матки несколько отечна, вокруг внутреннего зева – циркулярная эрозия в стадии эпителизации. При бимануальном исследовании матка и придатки не увеличены, безболезненны. В перианальной области без высыпаний.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: РМП, RW, ИФА, РПГА (–) отрицательные. ИФА на
ВИЧ (–) отрицательный.
В мазке гноя из суставной сумки левого коленного сустава (пункция проведена травматологом 3 дня назад гонококк (+) найден, лейкоциты – густо в поле зрения.
В мазках из уретры и цервикального канала гонококк (–) не найден, влагалищная трихомонада (–) не обнаружена, лейкоциты – 10-15 в поле зрения. С
перианальной области гонококк (–) не обнаружен. В посеве из очагов на среду с
полимиксином роста нет.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Какова причина проникновения гонококковой инфекции в коленный сустав? 3. Почему гонококки при обследовании в КВД не обнаружены? 4. Назначьте лечение. 5. Какова должна быть тактика в отношении сына пациентки?
Задача №6
Больной Т., 17 лет, направлен к дерматовенерологу окулистом районной
поликлиники для исключения венерического заболевания. Жалобы на отек и
болезненность в области левого глаза, а также на выделения из уретры, сопровождающиеся умеренным зудом и жжением, усиливающимся при мочеиспускании. Выделения из уретры беспокоят в течение 10 дней. Поражение левого
глаза в течение 2 дней. По совету матери капал в глаз альбуцид – с незначительным улучшением.
Эпидемиологический анамнез: Не женат, в течение 1 года встречается с
девушкой. Последний половой контакт с ней был около месяца назад (она уехала на учебу в другой город). Две недели назад в состоянии алкогольного опьянения имел случайную половую связь с женщиной примерно 20-22 лет, о которой сообщить ничего не может.
Объективно: В области левого глаза отмечается резкий отек, гиперемия.
Склера инъецирована сосудами. Из глаза отмечается слезо- и гноетечение.
Наружные половые органы развиты правильно. Органы мошонки без патологии. Губки уретры слегка отечны, гиперемированы, свободных выделений
нет. При массаже из уретры – капля слизисто-гнойного экссудата. При двухстаканной пробе Томпсона обе порции мочи прозрачные, в первой порции отмечаются включения беловатого цвета в виде «точек и запятых». В перианальной
области без высыпаний.
Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.
115
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: РМП, RW, ИФА, РПГА (–) отрицательные. ИФА на
ВИЧ (–) отрицательный.
В мазке из уретры гонококк (+) найден, влагалищная трихомонада (–) не
обнаружена, лейкоциты – 10-15 в поле зрения. С перианальной области гонококк (–) не обнаружен. В посеве с конъюнктивы левого глаза на среду с полимиксином получена культура Neisseria gonorrhoeae.
Вопросы: 1. Установите полный диагноз. 2. Каков вероятный путь попадания возбудителя на конъюнктиву? 3. Опишите клиническую картину других
экстрагенитальных поражений при этой инфекции. 4. Назначьте лечение.
Задача №7
Больная Н., 26 лет, обратилась к дерматовенерологу с жалобами на
обильные выделения из половых путей, сопровождающиеся зудом, жжением.
Больна в течение 2 дней. Самолечение отрицает.
Эпидемиологический анамнез: Не замужем. В течение 5 месяцев периодически имела половые связи с Ж., 28 лет, последняя половая связь 2 недели
назад. Ж. был вызван в КВД, обследован: диагноз «хронический трихомонадный уретрит».
Объективно: На коже туловища, конечностей, слизистой рта высыпаний
нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены.
Наружные половые органы развиты правильно. Кожа вульвы гиперемирована, отечна, обильно покрыта серозно-гнойными корочками, при снятии которых обнажается кровоточащая поверхность. Устье уретры воспалено, отечно.
При осмотре в зеркалах стенки влагалища гиперемированы, шейка матки отечна, из внутреннего зева – слизисто-гнойные выделения в виде ленты. В заднем
своде влагалища – обильное серозно-гнойное содержимое пенистого характера
с неприятным запахом. При бимануальном исследовании матка и придатки не
увеличены, безболезненны. В перианальной области без высыпаний.
Данные дополнительных методов исследования: Серологические реакции крови на сифилис: РМП, RW, ИФА, РПГА (–) отрицательные. ИФА на
ВИЧ (–) отрицательный.
В мазках из уретры, заднего свода влагалища и цервикального канала гонококк (–) не найден, влагалищная трихомонада (+) обнаружена, лейкоциты –
20-30 в поле зрения. В нативном препарате из уретры и заднего свода влагалища влагалищная трихомонада (+) обнаружена. С перианальной области гонококк (–) не обнаружен. При прямой иммунофлюоресценции и ПЦР Chlamydia
trachomatis (–) не обнаружена. Культуральное исследование и ПЦР на уреаплазмоз и микоплазмоз дали отрицательные результаты.
Вопросы: 1. Установите полный диагноз. 2. Почему трихомонадная инфекция у женщин протекает клинически ярче, чем гонорейная? 3. Назначьте
лечение. 4. Каковы основные побочные эффекты при лечении метронидазолом?
116
Задача №8
Больной Ч., 27 лет, направлен к дерматовенерологу ревматологом для
обследования на ИППП с диагнозом «реактивный артрит». Жалобы на боли и
припухлость в суставах нижних конечностей и позвоночнике. Больным себя
считает в течение 3 недель. Прием ортофена дает временный положительный
эффект. При беседе отметил, что около 2-2,5 месяцев назад беспокоили скудные выделения из уретры. Больной посчитал, что «простудился» и за медицинской помощью не обращался. В течение 1,5 месяцев периодически беспокоит
ощущение «песка в глазах», которое пациент связывает с длительной работой
на компьютере.
Эпидемиологический анамнез: Женат, последняя половая связь с женой
5 дней назад. Жена вызвана в КВД, обследована: данных за ИППП нет. Примерно 3 месяца назад у больного во время командировки была случайна половая связь. Ничего о партнерше сообщить не может.
Объективно: Конъюнктива глаз слегка гиперемирована, инъецирована
сосудами. Левый голеностопный и правый коленный суставы отечны, несколько увеличены в объеме, кожа над ними горячая на ощупь. Пальпация суставов и
активные движения в них болезненны. Болезненна пальпация и левого сакроилеального сочленения.
Наружные половые органы развиты правильно. Органы мошонки без патологии. Губки не воспалены, свободных выделений нет. При двухстаканной
пробе Томпсона обе порции мочи прозрачные, без включений. В перианальной
области без высыпаний.
Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.
Данные дополнительных методов исследования: РМП на сифилис (–)
отрицательная. ИФА на ВИЧ (–) отрицательный.
В мазке из уретры гонококк и влагалищная трихомонада (–) не обнаружены, лейкоциты – 5-7 в поле зрения. В посеве на среду с полимиксином с конъюнктивы и из уретры – роста нет. При прямой иммунофлюоресценции и ПЦР
материала из уретры Chlamydia trachomatis (+) обнаружена. Культуральное исследование и ПЦР на уреаплазмоз и микоплазмоз дали отрицательные результаты.
Вопросы: 1. Установите диагноз. 2. Какие рекомендации по лечения выявленной инфекции должен дать дерматовенеролог? 3. Какова должна быть
тактика в отношении супруги пациента?
117
ЗАНЯТИЕ №5
Семинарское занятие
Устный опрос студентов по вопросам:
1. Классификация ИППП.
2. Особенности обследования больного с подозрением на ИППП.
3. Общественная и личная профилактика ИППП.
4. Этиология и эпидемиология сифилиса.
5. Общее течение сифилиса. Иммунитет при сифилисе.
6. Классификация сифилиса.
7. Клинические проявления первичного сифилиса.
8. Клинические проявления вторичного сифилиса на коже и слизистых
оболочках.
9. Клинические проявления третичного сифилиса на коже и слизистых
оболочках.
10. Поражение внутренних органов и костно-суставной системы при
приобретенном сифилисе.
11. Поражение нервной системы при приобретенном сифилисе.
12. Скрытый сифилис.
13. Врожденный сифилис: пути передачи инфекции, классификация, сифилис плаценты и плода.
14. Ранний врожденный сифилис.
15. Поздний врожденный сифилис.
16. Лабораторная диагностика сифилиса.
17. Разновидности этиотропной терапии сифилиса.
18. Препараты выбора и резерва в лечении сифилиса.
19. Клинико-серологический контроль при сифилисе. Критерии снятия с
учета.
20. Мягкий шанкр. Дифференциальная диагностика твердого и мягкого
шанкра.
21. Гонорея: этиопатогенез, пути передачи, классификация.
22. Гонорея у мужчин.
23. Гонорея у женщин и девочек.
24. Экстрагенитальная и диссеминированная гонорея.
25. Лабораторная диагностика гонореи. Понятие о провокациях в венерологии.
26. Лечение гонореи. Контроль излеченности.
27. Трихомониаз: этиопатогенез, пути передачи, клиника, лабораторная
диагностика, лечение, контроль излеченности.
28. Урогенитальный хламидиоз: этиопатогенез, пути передачи, клиника у
мужчин и женщин.
29. Урогенитальный хламидиоз: осложнения, лабораторная диагностика,
лечение, контроль излеченности.
30. Поражение кожи и слизистой рта при ВИЧ-инфекции.
118
Доклады по темам рефератов:
1. Урогенитальный микоплазмоз и уреаплазмоз.
2. Генитальный герпес.
3. Цитомегаловирусная инфекция.
4. Бактериальный вагиноз.
Компьютерный контроль знаний студентов
1. Длительность инкубационного периода сифилиса составляет в среднем:
а) 10-15 дней
б) 15-20 дней
в) 20-25 дней
г) 28-35 дней
д) свыше 35 дней.
2. Регионарный лимфаденит появляется после возникновения твердого
шанкра через:
а) 3-5 дней
б) 5-7 дней
в) 7-10 дней
г) 10-12 дней
д) 12-15 дней.
3. Осложнениями твердого шанкра являются все перечисленные, кроме:
а) баланита
б) баланопостита
в) фимоза
г) парафимоза
д) индуративного отека.
4. Для вторичного сифилиса не характерно появление:
а) розеолы
б) бугорков
в) папул
г) алопеции
д) лейкодермы.
5. К заразным формам сифилиса относится:
а) ранний скрытый сифилис
б) поздний скрытый сифилис
в) третичный активный сифилис
г) третичный скрытый сифилис
д) нейросифилис.
6. На каком сроке внутриутробного периода, обычно, происходит заражение плода сифилисом:
а) на 1 месяце
б) на 6-7 месяце
в) заражение происходит при прохождении по родовым путям
г) на 2-3 месяце
д) на 4-5 месяце.
119
7. Типичная локализация высыпаний при сифилитической пузырчатке:
а) себорейная зона
б) туловище
в) гениталии
г) кисти и стопы
д) повсеместно по кожному покрову.
8. Для позднего врожденного сифилиса характерны высыпания на коже в
виде:
а) папул и пустул
б) пятен и папул
в) бугорков и узлов
г) бугорков и пустул
д) папул и пузырей.
9. Перед взятием материала для темнопольной микроскопии поверхность
высыпаний обрабатывается:
а) изотоническим раствором натрия хлорида
б) 70% этиловым спиртом
в) дистиллированной водой
г) сухим ватно-марлевым тампоном
д) не очищается.
10. Лицу, которому 2 недели назад перелили кровь от больного сифилисом, показано:
а) специфическое лечение
б) превентивное лечение
в) профилактическое лечение
г) пробное лечение
д) лечение по эпидемиологическим показаниям.
11. Вероятность неполового заражения гонореей наиболее велика:
а) у медицинских работников
б) у пожилых людей
в) у лиц среднего возраста
г) у подростков
д) у маленьких девочек.
12. К экстрагенитальной гонорее относится поражение гонококком:
а) суставов
б) глотки
в) простаты
г) кожи
д) канала шейки матки.
13. Стойкий иммунитет развивается у больных, перенесших:
а) гонорею
б) трихомониаз
в) хламидиоз
г) все ответы верные
д) все ответы неверные.
120
ПЕРЕЧЕНЬ УМЕНИЙ И МАНИПУЛЯЦИЙ,
КОТОРЫМИ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ СТУДЕНТ СПЕЦИАЛЬНОСТИ
«ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО» ПОСЛЕ ПРОХОЖДЕНИЯ КУРСА
ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ
1. Собрать анамнез у больного кожным и венерическим заболеванием.
2. Осмотреть кожу, волосы, ногти, слизистые оболочки, красную кайму
губ у взрослых и детей.
3. Клинически определять первичные и вторичные морфологические
элементы на коже, губах и слизистой полости рта.
4. Определять по вторичным морфологическим элементам предшествовавшие им первичные морфологические элементы.
5. Описывать клиническую картину поражения кожи и слизистой оболочки полости рта у взрослых и детей.
6. Составить амбулаторную историю болезни взрослого больного и ребенка, в том числе и с высыпаниями на слизистой оболочке полости рта и губах.
7. Диагностировать заболевания, составлять план лечения и вторичной
профилактики больных с дерматозами, при которых врач-лечебник, педиатр,
стоматолог должен восстанавливать здоровье пациента или оказать ему первую помощь.
8. Предположить у больного заболевание, о клинике которого студенты
разных факультетов должны иметь представление.
9. Выписывать рецепты препаратов на основные лекарственные формы
для общего и наружного применения.
10. Применять наружные лекарственные формы при различных дерматозах, работать в перевязочной.
11. Определять дермографизм.
12. Ставить и оценивать кожные пробы.
13. Вызывать псориатические феномены.
14. Оценивать изоморфную реакцию Кебнера.
15. Пользоваться лампой Вуда для диагностики микроспории и дифференциальной диагностики красной волчанки и красного плоского лишая на
красной кайме губ.
16. Брать мазки-отпечатки и распознавать акантолитические клетки.
17. Вызывать симптом Никольского.
18. Взять патологический материал для выявления чесоточного клеща,
патогенных и гонококков.
19. Удалять элементы заразительного (контагиозного) моллюска и проводить профилактику гонорейных заболеваний глаз у новорожденных.
20. Заполнять экстренное извещение на больных с заразными кожными и
венерическими и венерическими заболеваниями.
21. Проводить дезинфекцию рук и инструментов при работе с больными
заразными кожными и венерическими заболеваниями.
121
ВОПРОСЫ ПРОГРАММЫ ПО ВЕНЕРОЛОГИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ
IV–V КУРСОВ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»
1. Классификация инфекций, передаваемых половым путем.
2. Классификация сифилиса. Инкубационный период сифилиса. Понятия
злокачественного и обезглавленного сифилиса.
3. Сифилис. Этиопатогенез, эпидемиология.
4. Иммунитет при сифилисе. Понятия рецидив, реинфекция, суперинфекция.
5. Первичный период сифилиса. Осложнения твердого шанкра.
6. Атипичные формы твердого шанкра.
7. Дифференциальная диагностика твердого шанкра.
8. Вторичный период сифилиса: клиническая характеристика, особенности вторичных сифилидов.
9. Сифилитическая розеола: клиника, клинические разновидности, дифференциальная диагностика.
10. Пустулезные сифилиды: клиника, клинические разновидности, дифференциальная диагностика.
11. Папулезные сифилиды: клиника, клинические разновидности, дифференциальная диагностика.
12. Вторичные сифилиды слизистой полости рта: клиника, дифференциальная диагностика.
13. Сифилитическая алопеция, лейкодерма: клиника, клинические разновидности, дифференциальная диагностика.
14. Третичный период сифилиса: клиническая характеристика, особенности третичных сифилидов.
15. Бугорковый сифилид: клиника, клинические разновидности, дифференциальная диагностика.
16. Гуммозный сифилид: клиника, клинические разновидности, дифференциальная диагностика.
17. Сифилис плаценты и плода.
18. Ранний врожденный сифилис детей грудного возраста.
19. Ранний врожденный сифилис детского возраста.
20. Достоверные признаки позднего врожденного сифилиса.
21. Вероятные признаки позднего врожденного сифилиса.
22. Стигмы позднего врожденного сифилиса.
23. Прогноз и профилактика врожденного сифилиса.
24. Латентный сифилис. Дифференциальная диагностика раннего и позднего скрытого сифилиса.
25. Висцеральный сифилис.
26. Нейросифилис. Клинические формы.
27. Серологическая диагностика сифилиса.
28. Специфическая и неспецифическая терапия сифилиса.
29. Превентивное, профилактическое, пробное лечение сифилиса.
30. КСК после лечения сифилиса. Критерии снятия с учета больного сифилисом.
122
31. Гонорея. Этиопатогенез, эпидемиология, классификация.
32. Гонорейный уретрит у мужчин: классификация, клиника, диагностика, осложнения.
33. Топическая и лабораторная диагностика гонореи.
34. Лечение неосложненной и осложненной гонореи.
35. Провокации при урогенитальных ИППП: понятие, показания, методы.
36. Трихомониаз. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика,
лечение.
37. Критерии излеченности больного гонореей и трихомониазом.
38. Негонококковые уретриты. Классификация. Мочеполовой хламидиоз:
этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
39. Мягкий шанкр: этиопатогенез, клиника, дифференциальный диагностика, лечение.
40. Поражение кожи и слизистых оболочек при СПИДе.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Ig – иммуноглобулин
RW – реакция Вассермана
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ВПГ – вирус простого герпеса
ВОЗ – Всемирная организации здравоохранения
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИФА – иммуноферментный анализ
ИППП – инфекции, передаваемы половым путем
КВД – кожно-венерологический диспансер
КСК – клинико-серологический контроль
КСР – классические серологические реакции
ЛПР – ложно-положительные реакции
ЛФК – лечебная физкультура
МКБ – Международная классификация болезней
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты
ПЦР – полимеразная цепная реакция
РИБТ – реакция иммобилизации бледных трепонем
РИФ – реакция иммунофлюоресценции
РМП – реакция микропреципитации
РПГА – реакция пассивной гемагглютинации
РСК – реакция связывания комплемента
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
УВЧ – ультравысокочастотные токи
УГХ – урогенитальный хламидиоз
УЗТ – ультразвуковая терапия
ЧМН – черепно-мозговые нервы
ЭЭГ – электроэнцефалография
123
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Основная
1. Дерматовенерология : Учеб. для студентов высш. мед. учеб. заведений
/ Е.В. Соколовский, Е.Р. Аравийская, К.И. Монахов [и др.] ; под ред. Е.В. Соколовского. – М. : Академия, 2005. – 528 с.
2. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни / Ю.К. Скрипкин. –
М. : Триада-Х, 2000. – 688 с.
Дополнительная
1. Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем / В.П. Адаскевич. – М. : Мед. книга : Нижний Новгород : Изд-во НГМА, 1999. – 416 с.
2. Бахмистерова А.А. Инфекции, передаваемые половым путем:
информативность различных методов лабораторной диагностики : пособие для
врачей / А.А. Бахмистерова, Л.Н. Пронькина, Т.В. Калачина. – Саранск :
Рузаевский печатник, 2005. – 54 с.
3. Корсунский А.А. Современные проблемы детской дерматовенерологии
в Российской Федерации и пути их решения / А.А. Корсунский, Л.П. Мазитова
// Вестн. дерматологии и венерологии. – 2003. – № 3. – С. 13–15.
4. Кубанова А.А. Развитие российской дерматовенерологии на современном этапе (по материалам доклада на IX Российском съезде дерматовенерологов) / А.А. Кубанова // Вестн. дерматологии и венерологии. – 2005. – № 6. –
С. 4–11.
5. Лечение и профилактика гонореи : метод. рекомендации. – М. : [б. и.],
1993. – 27 с.
6. Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), и заболеваний
кожи: Протоколы ведения больных. – М. : [б. и.], 2001. – 129 с.
7. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем : руководство для практикующих врачей / А.А. Кубанова, В.И. Кисина, Л.А. Блатун [и др.] ; под общ. ред. А.А. Кубановой, В.И. Кисиной. – М. : Литера, 2005. – 882 с.
8. Сагалов А.В. Амбулаторно-поликлиническая андрология / А.В. Сагалов. – М. : Мед. книга : Н. Новгород : Изд-во НГМА, 2006. – 240 с.
9. Совершенствование мер профилактики врожденного сифилиса: Рекомендации когортного исследования врожденного сифилиса в Российской Федерации. – Саранск : [б. и.], 2006. – 17 с.
10. Урогенитальный трихомониаз. Актуальные вопросы диагностики и
лечения : пособие для врачей / В.М. Копылов, Е.Г. Бочкарев, В.М. Говорун
[и др.]. – М. : [б. и.], 2005. – 32 с.
11. Чухловина М.Л. Поражение нервной системы при врожденном сифилисе (клинические наблюдения) / М.Л. Чухловина, И.Р. Милявская // Вестн.
дерматологии и венерологии. – 2005. – № 4. – С. 52–55.
12. Tikhonova L. Congenital syphilis in the Russian Federation: magnitude,
determinants and consequences / L. Tikhonova, E. Salakhov, K. Southwick et al. //
Sex Transm. Infect. – 2003. – № 79. – P. 106–110.
124
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ .............................................................................................................. 3
ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ ЦИКЛА
«ВЕНЕРОЛОГИЯ»................................................................................................... 4
ЗАНЯТИЕ №1. Классификация инфекций, передаваемых половым путем.
Понятие о венерических заболеваниях. Особенности обследования больного
венерическим заболеванием. Сифилис: этиопатогенез, общее течение,
первичный период
Самостоятельная работа «Урогенитальный микоплазмоз»................................... 5
ЗАНЯТИЕ №2. Вторичный и третичный периоды сифилиса. Висцеральный
сифилис, скрытый сифилис. Нейросифилис. Поздние формы сифилиса.
Самостоятельная работа «Генитальный герпес».................................................. 29
ЗАНЯТИЕ №3. Врожденный сифилис. Лабораторная диагностика сифилиса,
лечение и профилактика сифилиса.
Самостоятельная работа «Цитомегаловирусная инфекция» ............................... 57
ЗАНЯТИЕ №4. Мягкий шанкр. Гонорея. Трихомониаз. Урогенитальный
хламидиоз. ВИЧ-инфекция. Кожные проявления и поражения слизистой
оболочки полости рта при ВИЧ-инфекции.
Самостоятельная работа «Бактериальный вагиноз» ............................................ 84
ЗАНЯТИЕ №5. Семинарское занятие ................................................................. 118
ПЕРЕЧЕНЬ УМЕНИЙ И МАНИПУЛЯЦИЙ, КОТОРЫМИ ДОЛЖЕН
ОВЛАДЕТЬ СТУДЕНТ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО» ПОСЛЕ
ПРОХОЖДЕНИЯ КУРСА ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ ................................... 121
ВОПРОСЫ ПРОГРАММЫ ПО ВЕНЕРОЛОГИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ
IV–V КУРСОВ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО».............................. 122
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ .................................................................................. 123
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.............................................. 124
125